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Collège des Enseignants de Pneumologie

Référentiel pour la préparation de l’ECN


Dr Sitbon (Paris), Pr Brambilla (Grenoble)
Pr Pison (Grenoble), Dr Burgel (Paris)

Dernière mise à jour : Août 2010

DYSPNEE AIGUË ET CHRONIQUE


ITEM 198

Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :

 Diagnostiquer une dyspnée aiguë et chronique

 Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge

Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie

1. Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates


2. Face à une dyspnée aiguë, savoir proposer un arbre diagnostique décisionnel tenant
compte des données épidémiologiques essentielles, des comorbidités, des signes
cliniques associés et des résultats des principales investigations paracliniques
disponibles dans le cadre de l’urgence.
3. Décrire les mesures à mettre en œuvre en situation d’urgence: gestes et
manœuvres éventuels, mesures de surveillance immédiate, orientation du patient.
4. Savoir coter la sévérité d’une dyspnée chronique
5. Connaître les éléments d’orientation diagnostique face à une dyspnée chronique
Points clés :

1. La dyspnée est un motif de consultation fréquent, dont il est important de réaliser une
analyse et une interprétation rigoureuses.

2. Une dyspnée n’est jamais anodine et ne doit jamais être banalisée.

3. L’interrogatoire et l’examen clinique sont essentiels dans l’analyse sémiologique d’une


dyspnée. La prescription d’examens complémentaires dépend avant tout du contexte
clinique.

4. Les causes de dyspnée sont multiples et variées : en premier lieu respiratoires et cardio-
vasculaires, mais aussi neurologiques, musculaires, métaboliques.

5. Devant une dyspnée aiguë, la recherche de signe de gravité et la mise en œuvre de gestes
d’urgence doivent être entreprises avant toute investigation à visée étiologique

6. Trois examens complémentaires sont indispensables devant une dyspnée aiguë : une
radiographie thoracique de face, un électrocardiogramme (ECG), et une mesure de la
gazométrie artérielle.

7. Face à une dyspnée chronique, la radio de thorax, l’exploration fonctionnelle respiratoire


(EFR) et l’échographie cardiaque sont les examens d’orientation diagnostique clés pour les
affections pulmonaires et cardiaques chroniques
8. Une dyspnée d’effort progressive inexpliquée (radio de thorax et EFR normales) doit faire
suspecter une hypertension pulmonaire et conduire au minimum à la réalisation d’une
échographie cardiaque
9. Les dyspnées psychogènes sont des diagnostics d’élimination

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La dyspnée est un motif de consultation fréquent, souvent banalisé par le patient ou le médecin,
en tous les cas jamais anodin. Il importe de la rechercher, de l'analyser pour en faire
l'interprétation avec le reste de l'examen clinique, et de proposer un traitement. C'est un des
symptômes majeurs des pathologies respiratoires et cardiaques mais d’autres causes sont
parfois à considérer (neurologiques, musculaires, métaboliques).

I. DEFINITION DE LA DYSPNEE
La dyspnée correspond à la perception anormale et désagréable de la respiration.
Il s'agit donc d'une gêne respiratoire subjective dont se plaint le sujet ou que l'interrogatoire met
en évidence avec une terminologie variée : essoufflement, souffle court ou coupé, soif d’air,
blocage, oppression, difficulté ou mal à respirer.
Il s'agit d'une sensation plus ou moins angoissante ou interviennent des perturbations
physiologiques, mais également des réactions psychologiques du sujet.
Elle est considérée comme anormale, lorsqu'elle survient au repos, ou pour un niveau d'activité
physique relativement réduit.
En pratique, le terme de dyspnée possède une certaine ambiguïté, dans la mesure où il
désigne indifféremment deux composantes cliniques : d'une part une composante subjective,
représentée par la gêne éprouvée par le patient, et d'autre part une composante objective, qui
est une anomalie ventilatoire observée par le médecin.

II. PRINCIPAUX DETERMINANTS DE LA DYSPNEE


Ils sont complexes, mettant en jeu des afférences nerveuses prenant origine au niveau des
mécanorécepteurs thoraciques (sensibles à la pression) et des chémorécepteurs centraux et
périphériques (sensibles au pH sanguin ou au contenu artériel en oxygène).
Ces stimuli atteignent les centres respiratoires situés dans le tronc cérébral qui assurent la
commande de la mécanique ventilatoire via les muscles respiratoires.
La dyspnée dépend donc de trois principaux facteurs :
 pression intrathoracique (mécanorécepteurs),
 contenu artériel en oxygène (chémorécepteurs)
 pH sanguin (chémorécepteurs)

II.1. La pression intrathoracique


Les mécanorécepteurs sont situés dans la paroi thoracique, les muscles respiratoires, les
bronches et les poumons.
Ils jouent un rôle majeur dans la chaine d’événements neuro-psychologiques conduisant à la
dyspnée. Ils détectent les déformations mécaniques et sont sensibles aux modifications de
volume, de débit et de pression thoracique qui surviennent notamment en cas d’obstacle au

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passage de l’air (obstruction proximale ou distale responsable d’une distension thoracique),
défaut de compliance thoracique, amputation des volumes pulmonaires ou atteinte musculaire.

II.2. Le contenu artériel en oxygène


Il est fonction du taux d’hémoglobine, de la saturation en oxygène de l’hémoglobine (SaO 2) et
du débit cardiaque. Les chémorécepteurs carotidiens sont sensibles à la PaCO 2. Ceux situés
sur l’aorte sont en plus sensibles à la baisse de l’hémoglobine (anémie) et du débit cardiaque.
Toute modification d’un de ces trois paramètres (hémoglobine, saturation en oxygène, débit
cardiaque) va, via la stimulation de ces chémorécepteurs, entraîner des réponses motrices au
niveau de la commande de l’appareil respiratoire mais ne vont pas systématiquement
provoquer une sensation de dyspnée.

II.3. Le pH sanguin
Les chémorécepteurs du pH sont situés dans le système nerveux central. L’acidose entraîne
généralement une acidification du LCR qui induit alors une augmentation de la ventilation
minute afin de faire baisser la PaCO2.
Les chémorécepteurs carotidiens sont également sensibles au pH sanguin.

III. ANALYSE SEMIOLOGIQUE DE LA DYSPNEE


L’analyse sémiologique de la dyspnée s’appuie sur différents critères : le caractère aigu ou
chronique de la dyspnée, les modifications du mode ventilatoire, les circonstances de survenue,
et les signes associés.
L’interrogatoire et l’examen clinique sont essentiels
La prescription d’examens complémentaires n’est pas systématique et dépend du contexte
clinique. Dans tous les cas, il ne faut rien attendre de ces examens avant l’analyse rigoureuse
du contexte clinique.

III.1. Dyspnée aiguë - dyspnée chronique


La dyspnée aiguë : phénomène récent, d’apparition brutale, et souvent d’aggravation rapide.
La dyspnée chronique : phénomène plus ancien, généralement d’apparition progressive
et d’aggravation lente

III.2. Caractérisation de la dyspnée


La respiration normale comporte une inspiration (I) active et une expiration (E) passive d’une
durée un peu plus longue que l’inspiration (rapport I/E d’environ ½). La fréquence respiratoire
normale est d’environ 12 à 16 cycles par minute.
En fonction de la fréquence respiratoire, on distingue la tachypnée (> 25 cycles/min) et la
bradypnée (< 15 cycles/min).
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En fonction de la ventilation minute, on distingue la polypnée (augmentation) et l’hypopnée
(diminution de la ventilation minute).
En fonction de la partie du cycle respiratoire concerné, on distingue les dyspnées à
prédominance inspiratoire et les dyspnées à prédominance expiratoire
 Dyspnée inspiratoire :
− caractérisée par une augmentation du temps inspiratoire.
− marquée par la mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires, ce qui se traduit
par un tirage inspiratoire (sus-claviculaire, sus-sternal, intercostal, basithoracique)
− signe la présence d’un obstacle extrathoracique (pharyngé, laryngé) ou trachéal.
 Dyspnée expiratoire :
− caractérisée par un allongement du temps expiratoire
− traduit l’existence d’un rétrécissement du calibre bronchique
− fréquemment associée à des sifflements intrathoraciques
− peut être accompagnée par la contraction des muscles abdominaux lors de
l’expiration (qui est donc dans ce cas active).
Les dysrythmies respiratoires : ce sont des dyspnées à rythme particulier
 dyspnée de Küssmaul
− souvent liée à une acidose métabolique
− comporte 4 temps : une inspiration profonde suivie d’une pause respiratoire, puis
une expiration profonde à nouveau suivie d’une pause.
 dyspnée de Cheyne-Stokes
− dyspnée anarchique faite de mouvements respiratoires de plus en plus amples et
rapides, souvent suivis d’une pause prolongée.
− souvent le fait d’affections neurologiques sévères impliquant les centres respiratoires
bulbaires, mais elle peut également se rencontrer dans l’insuffisance cardiaque
grave.

III.3. Circonstances de survenue de la dyspnée


Dyspnée de repos ou d’effort, qu’il est nécessaire de quantifier (voir « Echelles de dyspnée »).
Modifications en fonction de la position du patient :
 aggravation par la position couchée = orthopnée (insuffisance cardiaque gauche, mais
pas uniquement)
 majoration par la position assise ou debout = platypnée (malformations artério-
veineuses intra-parenchymateuses responsables de shunt intra-pulmonaire ; syndrome
hépato-pulmonaire).
Horaire de la dyspnée : dyspnée plus volontiers nocturne dans l’asthme (fin de nuit) ou
l’insuffisance cardiaque (du fait de l’orthopnée).

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Existence d’éventuels facteurs déclenchant : exposition aux allergènes dans l’asthme, écart de
régime désodé dans l’insuffisance cardiaque, rôle du tabac, exposition professionnelle, prise
médicamenteuse…

III.4. Analyse des signes associés à la dyspnée


Cette étape constitue un élément essentiel pour orienter le diagnostic de dyspnée.
 Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire normal ou diminué, symétrique ou non,
présence de bruits surajoutés (sibilants, crépitants, ronchi)
 Examen cardio-vasculaire : fréquence cardiaque, pression artérielle, présence de signes
d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire,
hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer, œdèmes des membres inférieurs…) ou
d’insuffisance cardiaque gauche.
 Signes extra-respiratoires : fièvre, signes cutanés, articulaires, digestifs,
neurologiques…

III.5. Les examens complémentaires au cours d’une dyspnée aiguë


Trois examens complémentaires sont indispensables devant une dyspnée aiguë :
 radiographie thoracique de face
 électrocardiogramme
 gazométrie artérielle.
Les autres examens ne doivent être envisagés qu’en fonction du contexte clinique : scanner
thoracique, échocardiographie, marqueurs biologiques (D-dimères, NT pro-BNP), fibroscopie
bronchique…

IV. QUANTIFICATION DE LA DYSPNEE : LES ECHELLES DE DYSPNEE


Il existe des moyens simples mais peu précis pour quantifier rapidement une dyspnée :
dyspnée d’effort quantifiée en nombres d’étages ou de marches, dyspnée de décubitus
appréciée en nombre d’oreillers que le patient place derrière son dos pendant la nuit…
Un certain nombre d’échelles de dyspnée ont été développées pour mesurer de façon directe
ou indirecte la dyspnée et/ou son retentissement sur l’activité physique quotidienne. Elles
s’appliquent surtout pour évaluer les dyspnées chroniques.

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IV.1. Echelle visuelle analogique (EVA)
Il s’agit de la méthode la plus simple. L’EVA est généralement représentée sur une petite
réglette de 10 cm de long, munie d’un curseur, dont une extrémité porte la mention « pas du
tout d’essoufflement » et l’autre « essoufflement maximal ».

Figure 1 : évaluation d’une dyspnée à l’aide d’une EVA. Le patient évalue son essoufflement
en plaçant le curseur au niveau souhaité (il ne voit pas les graduations lorsqu’il
place le curseur). La lecture s’effectue par l’examinateur qui voit le dos de la
réglette et qui note le nombre de millimètres atteints.

IV.2. Echelle de dyspnée de Borg


Elle est très utile pour apprécier une dyspnée aiguë ou bien quantifier la dyspnée après
réalisation d’un exercice prédéterminé (Test de marche de 6 minutes par exemple), est une
échelle simple et reproductible fondée sur les descriptions verbales de la dyspnée. Des
équivalents chiffrés sont établis pour chaque palier.

Evaluation Intensité de la sensation


0 Nulle
0,5 Très, très légère (à peine perceptible)
1 Très légère
2 Légère
3 Modérée
4 Un peu forte
5 Forte
6
7 Très forte
8
9 Très, très forte
10 Maximale

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IV.3. Classes fonctionnelles de la New York Heart Association (NYHA)
L’évaluation de la classe de la NYHA est fréquemment utilisée en cardiologie et pour les
maladies vasculaires pulmonaires. Elle permet d’évaluer le retentissement fonctionnel de
l’activité physique. On distingue 4 classes (et non stades) de la NYHA :

Classe I : Aucune limitation d’activité; capacité d’effort normale pour l’âge. Les patients
ne souffrent d’aucun symptôme au cours des activités ordinaires. Des efforts
physiques inhabituels peuvent cependant être responsables d’un
essoufflement.
Class II : Limitation d’activité légère à modérée. Pas de limitation au repos mais
apparaissant pour des activités normales pour l’âge.
Classe III : Limitation d’activité marquée. Pas de limitation au repos mais apparaissant
pour des activités inférieures à la normale pour l’âge.
Classe IV : Limitation au moindre effort et/ou au repos.

Avantages de la classification de la NYHA :


 échelle la plus ancienne
 la plus utilisée en cardiologie (toutes les études sur insuffisance cardiaque) et dans les
maladies vasculaires pulmonaires (à la base des indications de traitement dans les
hypertensions artérielles pulmonaires ; intérêt pronostique)
 maniement facile.
Inconvénients de la classification de la NYHA :
 problème de subjectivité dans les réponses du patient et dans la façon d’interroger le
patient selon les médecins
 peu reproductible (variabilité d’environ 50 % d’un médecin à un autre).

IV.4. L’échelle du Medical Research Council (MRC scale)


L’échelle du MRC évalue les effets de la dyspnée sur les activités quotidiennes.
 Basée sur les difficultés à marcher ou à monter les escaliers.
 Bien corrélée à la distance parcourue au test de marche de 6 minutes.
 Très utilisée dans le suivi des pathologies respiratoires.

échelle de dyspnée du Medical Research Council (MRC) :


Stade 0 : dyspnée pour des efforts soutenus (montée 2 étages) ;
Stade 1 : dyspnée lors de la marche rapide ou en pente ;
Stade 2 : dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge ;
Stade 3 : dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelques
minutes ou une centaine de mètres sur terrain plat ;
Stade 4 : dyspnée au moindre effort.

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V. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE DYSPNEE
AIGUË
La dyspnée aiguë est une urgence. L’examen clinique a un rôle primordial pour rechercher en
premier lieu des signes de gravité et pour orienter le diagnostic.
Devant une dyspnée aiguë, il faut sans attendre :
 apprécier la gravité (cf item 193 détresse respiratoire aiguë)
 pratiquer les gestes en urgence que réclame l’état clinique du patient (cf item 193
détresse respiratoire aiguë)
 établir un diagnostic étiologique et proposer un traitement : il est assez pratique de
distinguer deux situations en fonction de la présence ou non d’anomalies constatées à
l’auscultation pulmonaire

V.1. orientation étiologique d’une dyspnée aiguë avec anomalies de l’auscultation


V.1.1. Dyspnées aiguës inspiratoires ou mixtes
Traduisent la présence d’un obstacle à la pénétration de l’air dans les voies aériennes.
 d’origine laryngée ou trachéale haute
 habituellement de bradypnées auxquelles s’associent un cornage et parfois une
dysphonie lorsque les cordes vocales sont atteintes par le processus pathologique.
Les étiologies sont :
 Tumorale : (chez l’adulte)
− tumeurs pharyngées et laryngées (contexte alcoolo-tabagique +++)
− goitres thyroïdien à développement intrathoracique comprimant la trachée.
 Infectieuse (chez l’enfant surtout)
− Epiglottite aiguë (souvent à Haemophilus influenzae)
− laryngite aiguë virale (syndrome infectieux souvent marqué)
 Allergique :
− Œdème glottique suraigu secondaire à une prise médicamenteuse, à une allergie
alimentaire ou une piqûre d’hyménoptère (Œdème de Quincke), pouvant s’intégrer
dans un contexte de choc anaphylactique avec lésions cutanées urticariennes
associées (cf item 211).
 Inhalation de corps étranger :
− chez l’enfant et parfois chez l’adulte
− accès de dyspnée suraiguë avec toux et cyanose = syndrome de pénétration (cf item
193)
 Dysfonction aiguë des cordes vocales :
− crises de dyspnée aiguë, inspiratoires ou mixtes, récidivantes
− généralement diurnes
− à début et à fin brutaux, associées fréquemment à une dysphonie

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− Facteurs déclenchant (stress, activité physique, toux…).
− Mime souvent une crise d’asthme.
− Diagnostic par laryngoscopie qui objective une fermeture paradoxale des cordes
vocales à l'inspiration.

V.1.2. Dyspnées aiguës avec râles sibilants


La présence de râles sibilants témoigne d’une limitation des débits aériens et relève de 3
étiologies principales :
 Asthme aigu (ou bronchiolite chez l’enfant) : patient souvent jeune, terrain allergique
+++
 Exacerbation aiguë de BPCO : tabagisme +++, toux chronique, infection bactérienne ou
virale favorisante.
 Insuffisance cardiaque gauche (« asthme cardiaque ») : patient âgé, râles crépitants
souvent associés. Hypertension artérielle, cardiopathie ischémique, cardiomégalie,
œdème interstitiel sur la radiographie pulmonaire…

V.1.3.Dyspnées aiguës avec râles crépitants


 Insuffisance cardiaque gauche : Facteurs de risque vasculaires, HTA, cardiopathie
ischémique, tableau clinique d’œdème aigu du poumon+++
 Pneumopathies infectieuses aiguës : syndrome infectieux ++, terrain favorisant (âge,
alcoolisme, immunodépression), râles crépitants en foyer, souffle tubaire en regard de la
condensation pulmonaire.
 Pneumopathies d’hypersensibilité : poumon de fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux,
rarement à l’origine de dyspnée aiguë.
 Pneumopathies médicamenteuses aiguës : plusieurs dizaines de médicaments
potentiellement responsables (www.pneumotox.com). Rechercher l’introduction récente
d’un médicament (interrogatoire ++).
 Hémorragies intra-alvéolaires au cours des vascularites (cf item 116)

V.1.4. Dyspnées aiguës avec asymétrie auscultatoire


Les dyspnées avec asymétrie auscultatoire peuvent s’observer dans deux situations : présence
d’un épanchement pleural liquidien ou gazeux, ou bien présence d’une atélectasie aigüe. Dans
tous les cas, le murmure vésiculaire est aboli du côté atteint.
 Epanchement pleural gazeux (pneumothorax) : cf item 276
 Epanchement pleural liquidien (pleurésie) : dyspnée plutôt subaiguë survenant dans un
contexte infectieux (pleurésie purulente, épanchement pleural para-pneumonique),
tumoral (altération état général, antécédents néoplasiques, tabagisme…), ou
traumatique (hémothorax) (cf item 312)

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 Atélectasie aiguë : le plus souvent chez l’enfant, inhalation d’un corps étranger (voir plus
haut : « syndrome de pénétration »).

V.2. orientation étiologique d’une dyspnée aiguë avec auscultation normale


V.2.1. Dyspnées aiguës d’origine cardio-vasculaire
 Embolie pulmonaire +++ : présence de facteurs de risque de maladie thromboembolique
(alitement, maladie néoplasique, période post opératoire…) ; examen clinique, ECG et
radiographie thoracique le plus souvent normaux (en dehors de l’embolie massive avec
signes de gravité : hypotension, signes d’insuffisance cardiaque droite…) ; effet shunt
sur les gaz du sang (aucune spécificité).
 Trouble du rythme cardiaque aigu (arythmie par fibrillation auriculaire, flutter,
tachysystolie ou éventuellement tachycardie ventriculaire), cause fréquente et
rapidement identifiable de dyspnée aiguë.
 Epanchement péricardique aigu : le plus souvent bénin (origine virale, sujet jeune,
contexte infectieux ORL récent) ou d’origine néoplasique. Grave si abondant
(tamponnade péricardique).

V.2.2. Dyspnées aiguës d’origine métabolique


 Anémies aiguës :
− hémorragies aigües
− hémolyses aiguës (d’origine bactérienne [mycoplasme], parasitaire [paludisme],
toxique, immuno-allergique, auto-immune, ou mécanique).
 Acidoses métaboliques aigües :
− l’acidose induit une hyperventilation alvéolaire par stimulation des chémorécepteurs
carotidiens, centrobulbaires et des centres respiratoires
− dans les acidoses métaboliques, on observe fréquemment une dyspnée de
Küssmaul.
− Les étiologies les plus fréquentes sont: l’acidocétose diabétique, les acidoses
lactiques, l’insuffisance rénale aiguë, les acidoses par pertes de bicarbonates par
voie digestives (diarrhées aiguës importantes)

V.2.3. Dyspnées aiguës d’origine neurologiques


Accident vasculaire cérébral (dyspnée de Cheynes-Stokes).
Neuropathie périphérique et notamment syndrome de Guillain Barré.
Atteintes de la jonction neuro-musculaire: crise aiguë myasthénique.

V.2.4. Dyspnées aiguës psychogènes


Il s’agit dans tous les cas d’un diagnostic d’élimination +++

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VI. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSPNEE CHRONIQUE
Comme devant une dyspnée aiguë, l’interrogatoire et l’examen clinique sont déterminants et
permettent d’orienter les investigations complémentaires éventuelles.
L’étiologie d’une dyspnée chronique peut être facilement identifiée quand il s’agit de maladies
respiratoires chroniques au cours desquelles la dyspnée est un signe évolutif attendu : BPCO,
emphysème, pneumopathies infiltrantes diffuses, insuffisance cardiaque… Le diagnostic peut
être plus difficile lorsqu’il s’agit d’une dyspnée chronique isolée.
Devant une dyspnée chronique isolée, le bilan paraclinique doit comporter au minimum
 un dosage de l’hémoglobine
 une radiographie thoracique
 des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
 un ECG
 et éventuellement une échocardiographie.
Les autres investigations ne doivent être entreprises qu’en fonction du contexte clinique.

Devant une dyspnée chronique, les cinq grands cadres nosologiques sont :
 Les maladies pulmonaires chroniques : bronchopathies chroniques, pneumopathies
interstitielles diffuses
 Les maladies cardiaques chroniques : insuffisance cardiaque, valvulopathies
 Les hypertensions pulmonaires
 Les anomalies du transport de l’oxygène
 Les dyspnées psychogènes

VI.1. Maladies pulmonaires chroniques


L’analyse des résultats des EFR permet de distinguer :
 Les dyspnées chroniques associées un trouble ventilatoire obstructif (TVO)
 Les dyspnées chroniques associées un trouble ventilatoire restrictif (TVR)

VI.1.1. Dyspnées chroniques associées à un TVO


Deux grandes étiologies doivent être envisagées :
 Asthme
− éléments cliniques : terrain atopique, le début tôt dans la vie, l’absence de
tabagisme, les antécédents d’accès paroxystiques aigus, l’identification éventuelle
d’un ou de plusieurs allergènes
− éléments fonctionnels (EFR) : caractère au moins partiellement réversible de
l’obstruction bronchique

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 BPCO
− éléments cliniques : fumeurs ou anciens fumeurs, chez qui la dyspnée est apparue
progressivement et s’est majorée avec le temps. L’association à une bronchite
chronique (toux et expectoration chroniques) est possible mais inconstante
− éléments fonctionnels (EFR) : TVO peu réversible sous bronchodilatateurs et
souvent aussi distension thoracique.

VI.1.2. Dyspnées chroniques associées à un TVR


Quand la dyspnée chronique s’associe à un TVR, celle-ci peut être liée à (cf item 254):
 une atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale
− hypoventilation d’origine pariétale : Atteinte anatomique de la paroi thoracique
cyphoscolioses, syndrome obésité-hypoventilation (grandes obésités)
− pathologies neuro-musculaires : lésions spinales, myopathies, sclérose latérale
amyotrophique, hypoventilation alvéolaire d’origine centrale
− la gazométrie artérielle objective une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie ±
hypoxémie)
 Une pneumopathie intertitielle diffuse (PID) : cf item 120
− la gazométrie artérielle objective une atteinte de l’échangeur (hypoxémie ±
hypocapnie)

VI.2. Les maladies cardiaques chroniques


La dyspnée d’origine cardiaque est très fréquente.
L’insuffisance cardiaque, quelle que soit sa cause (cardiopathie ischémique ou hypertensive,
myocardiopathies restrictives…), les cardiopathies valvulaires (rétrécissement mitral +++,
insuffisance aortique…), les péricardites constrictives s’accompagne habituellement d’une
dyspnée chronique, avec le plus souvent une orthopnée.
L’examen clinique et l’échocardiographie rendent en général aisé le diagnostic étiologique de
dyspnée dans ce contexte.

VI.3. Les hypertensions pulmonaires


L’hypertension pulmonaire est caractérisée par une atteinte de la paroi des artères pulmonaires
de petit calibre responsable d’un obstacle à l’écoulement du sang dans la circulation
pulmonaire.
Cette augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) va entrainer
une élévation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) et par voie de conséquence une
hypertrophie puis une dilatation des cavités cardiaques droites, avec à terme un tableau
d’insuffisance cardiaque droite.

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On parle d’hypertension pulmonaire quand la PAP moyenne, mesurée par cathétérisme
cardiaque droit, est ≥ 25 mmHg (normale toujours < 20 mmHg)

On distingue :
 des hypertensions pulmonaires post-capillaires (hypertensions pulmonaires des
cardiopathies gauches).
 les HT pulmonaires précapillaires (les autres)
La classification diagnostique des HT pulmonaires est donnée à titre indicatif 1
Les signes d’appel sont peu spécifiques :
 dyspnée d’effort progressive inexpliquée (le plus fréquent)
 douleurs thoraciques, malaises voire des syncopes d’effort (signes de gravité)
L’examen physique peut montrer
 un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire
 un souffle d’insuffisance tricuspide
 ou des signes d’insuffisance cardiaque droite à un stade plus tardif).
L’échocardiographie est un bon outil de dépistage des HT pulmonaires mais seul le
cathétérisme cardiaque droit permet d’affirmer le diagnostic avec certitude.

VI.4. Les anomalies du transport de l’oxygène


Anomalies quantitatives
 toutes les anémies chroniques, quelle que soit leur cause (saignement occulte,
hémolyse chronique), peuvent être responsable de dyspnée d’effort.

Légende : ALK1 = activin receptor-like kinase-1 ; BMPR2 = Bone morphogenetic protein receptor, type II ; BPCO =
bronchopneumopathie chronique obstructive ; HCP : hémangiomatose capillaire pulmonaire ; HL = histiocytose
langerhansienne ; HTP = hypertension pulmonaire ; IRC : insuffisance rénale chronique ; LAM :
lymphangioléiomyomatose ; MVOP = maladie veino-occlusive pulmonaire.
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Anomalies qualitatives :
 Taux élevé de carboxyhémoglobine (HbCO) dans les intoxications à l’oxyde de carbone
(CO).
 Méthémoglobinémies (oxydation du sel ferreux de l'Hb en sel ferrique ne possédant pas
la capacité de transporter l'O2) acquises (intoxication aux nitrates et nitrites, engrais
azotés) ou congénitales (déficit enzymatique)
 Sulfhémoglobinémies, toujours acquises (toxiques).

VI.5. Les dyspnées chroniques psychogènes


Il s’agit toujours d’un diagnostic d’élimination +++.
A part, le syndrome d’hyperventilation :
 patients, souvent de sexe féminin, jeunes (entre 30 et 40 ans), se plaignant d’une
dyspnée majeure.
 toutes les investigations paracliniques sont négatives, mais le contexte psychologique
(anxiété avec attaques de panique, « sensation de ne pouvoir respirer à fond »), la
présence de pauses, de soupirs répétés, l’alcalose respiratoire constatée sur la
gazométrie artérielle permettent d’évoquer ce diagnostic difficile.
 traitement : rééducation respiratoire par des kinésithérapeutes spécialisés.

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