Demam,hipertermia, ruam

DEFINISI •
Suhu: Pusat termoregulasi hipotalamus menyeimbangkan kelebihan produksi panas dari
aktivitas metabolik di otot dan hati dengan pembuangan panas dari kulit dan paru-paru untuk
mempertahankan suhu tubuh normal 36,8 ° ± 0,4 ° C (98,2 ° ± 0,7 ° F), dengan variasi diurnal
(lebih rendah dalam am, lebih tinggi dalam hal .m.).
• Demam: peningkatan suhu tubuh (> 37,2 ° C / 98,9 ° F di pagi hari dan> 37,7 ° C / 99,9 ° F di
malam hari) bersamaan dengan peningkatan titik set hipotalamus
• Demam yang tidak diketahui asalnya (FUO): suhu> 38,3 ° C (> 101 ° F) pada dua kali atau
lebih dan durasi penyakit ≥3 minggu, tanpa status immunocompromised yang diketahui dan
pemeriksaan laboratorium dan radiologis yang tidak terungkap ke penyebabnya
• Hiperpireksia: suhu> 41,5 ° C (> 106,7 ° F) yang dapat terjadi dengan infeksi berat tetapi lebih
sering terjadi dengan perdarahan SSP
• Hipertermia: peningkatan suhu tubuh yang tidak terkendali yang melebihi kemampuan tubuh
untuk menurunkan panas tanpa perubahan titik set hipotalamus. Hipertermia tidak melibatkan
molekul pirogenik.
• Pyrogen: setiap zat penyebab demam, termasuk pirogen eksogen (misalnya, toksin mikroba,
lipopolisakarida, superantigen) dan sitokin pirogenik (mis., IL-1, IL-6, TNF)

DEMAM
• Patogenesis: Titik set hipotalamus meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer (yaitu,
konservasi panas). Pt terasa dingin akibat pengucuran darah ke organ internal. Mekanisme
produksi panas (misalnya, menggigil, meningkatkan termogenesis hati) membantu menaikkan
suhu tubuh ke titik setel baru. Peningkatan dalam prostaglandin perifer E2 account untuk
mialgia spesifik dan arthralgia yang sering menyertai demam. Ketika titik setel diturunkan lagi
oleh resolusi atau perawatan demam, proses kehilangan panas (misalnya, vasodilatasi perifer
dan berkeringat) dimulai.
• Etiologi: Sebagian besar demam berhubungan dengan infeksi terbatas pada diri (biasanya
virus) dan memiliki penyebab yang mudah diidentifikasi.

PENDEKATAN KE PASIEN:
Demam
• Riwayat: Riwayat yang teliti sangat penting, dengan perhatian khusus pada kronologi kejadian
(misalnya, dalam kasus ruam: tempat onset dan arah dan laju penyebaran; lihat di bawah) dan
hubungan gejala dengan obat-obatan, hewan peliharaan paparan, kontak sakit, kontak seksual,
perjalanan, trauma, dan kehadiran bahan prostetik.
• Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan. Situs yang konsisten untuk
mengambil suhu harus digunakan. Disosiasi suhu-pulsa (bradikardia relatif) harus dicatat jika
ada (kadang-kadang hadir, misalnya, dengan demam tifoid, brucellosis, leptospirosis, demam
tiruan). Perhatian yang cermat harus diberikan pada setiap ruam, dengan definisi yang tepat
dari fitur-fitur yang menonjol.
1. Jenis lesi (misalnya, makula, papula, nodul, vesikel, pustule, purpura, ulkus; lihat Bab 59
untuk detailnya), konfigurasi (misalnya, annular atau target), pengaturan, distribusi
(misalnya, pusat atau perifer)
2. Klasifikasi ruam
Sebuah. Letusan maculopapular yang terdistribusi secara terpusat (mis., Eksantem viral,
erupsi eksimemat yang dipicu oleh obat)
b. Erupsi perifer (mis., Demam berbintik Rocky Mountain, sifilis sekunder, endokarditis
bakterial)
c. Confluent desquamative erythemas (misalnya, toxic shock syndrome)
d. Letusan Vesiculobullous (misalnya, varicella, infeksi HSV primer, ecthyma
gangrenosum)
e. Letusan yang mirip dengan uretaria: di hadapan demam, biasanya disebabkan oleh
urtikaria vaskulitis yang disebabkan oleh serum sickness, penyakit jaringan ikat, infeksi
(virus hepatitis B, enteroviral, atau infeksi parasit), atau keganasan (terutama limfoma)
f. Erupsi nodular (mis., Infeksi jamur yang disebarluaskan, eritema nodosum, sindrom
Sweet)
g. Purpuric eruptions (mis., Meningococcemia, viral hemorrhagic fever, disseminated
gonococcemia)
h. Erupsi dengan ulkus atau eschar (misalnya, penyakit riketsia, tularemia, antraks)
• Pemeriksaan laboratorium: CBC dengan protein diferensial, ESR, dan C-reaktif; tes
lain seperti yang ditunjukkan oleh riwayat dan pemeriksaan fisik

PENGOBATAN PENGOBATAN
• Penggunaan antipiretik tidak kontraindikasi pada infeksi virus atau bakteri yang umum
dan dapat meredakan gejala tanpa memperlambat resolusi infeksi. Pemotongan
antipiretik mungkin berguna, namun, dalam mengevaluasi efektivitas antibiotik tertentu
atau dalam mendiagnosis kondisi dengan disosiasi suhu-pulsa atau demam kambuh
(misalnya, infeksi dengan spesies Plasmodium atau Borrelia).
• Pengobatan demam pada pasien dengan gangguan fungsi jantung, pulmonal, atau
CNS yang sudah ada sebelumnya direkomendasikan untuk mengurangi kebutuhan
oksigen.
• Aspirin, NSAID, dan glukokortikoid adalah antipiretik yang efektif. Asetaminofen lebih
disukai karena tidak menutupi tanda-tanda peradangan, tidak merusak fungsi trombosit,
dan tidak terkait dengan sindrom Reye.
• Poin hiperetiketik harus diobati dengan selimut pendingin selain antipiretik oral.

DEMI ASAL YANG TIDAK DIKENAL

• Etiologi: FUO lebih sering disebabkan oleh presentasi atipikal penyakit umum daripada
oleh penyakit yang sangat langka. Penyebab paling umum dari FUO dapat dikategorikan
sebagai infeksi, neoplasma, atau penyakit inflamasi yang tidak menular (NIIDs; mis.,
“Penyakit kolagen atau rematik,” sindrom vaskulitis, dan gangguan granulomatosa).
Frekuensi setiap kategori berbeda antara negara-negara Barat dan negara-negara di
bagian lain dunia: infeksi, neoplasma, dan NIID menyumbang 22%, 11%, dan 23%
kasus Barat, masing-masing, dan 43%, 16%, dan 23% dari kasus di wilayah geografis
lainnya.

- Presentasi atipikal endokarditis, diverticulitis, osteomyelitis vertebral, dan tuberkulosis

ekstrapulmoner mewakili diagnosis penyakit menular yang lebih umum.
- NIID paling umum yang menghasilkan FUO adalah vaskulitis vaskulitis besar,
polymyalgia rheumatica, sarkoidosis, demam Mediterania familial, dan penyakit Still
onset dewasa.
- Di antara neoplasma, limfoma ganas sejauh ini merupakan penyebab paling umum
dari FUO. Demam kadang mendahului limfadenopati yang terdeteksi oleh pemeriksaan
fisik.

PENDEKATAN KE PASIEN:
FUO Pendekatan terstruktur untuk pt dengan FUO ditunjukkan pada Gambar. 28-1.
Langkah yang paling penting dalam pemeriksaan diagnostik adalah pencarian petunjuk
diagnostik potensial (PDC) melalui pengambilan riwayat lengkap dan berulang serta
pemeriksaan fisik. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography
dikombinasikan dengan CT dosis rendah (FDG-PET / CT) dapat digunakan untuk
memandu tes diagnostik tambahan (misalnya, biopsi dan budaya yang ditargetkan) dan
membantu diagnosis akhir FUO pada 54% kasus.

PENGOBATAN FUO
Uji coba terapeutik empiris dengan antibiotik, glukokortikoid, atau agen antituberkulosis
harus dihindari dalam FUO kecuali ketika kondisi pt dengan cepat memburuk setelah tes
diagnostik gagal memberikan hasil yang pasti.
• Ketidakstabilan hemodinamik dan neutropenia dapat memicu terapi antiinfektif empiris
sebelumnya.
• Penggunaan glukokortikoid dan NSAID harus dihindari kecuali infeksi dan limfoma
ganas sebagian besar telah dikesampingkan dan kecuali penyakit radang adalah
mungkin dan melemahkan atau mengancam jiwa.
• Anakinra, bentuk rekombinan dari antagonis reseptor IL-1 yang terjadi secara alami,
memblokir aktivitas IL-1α dan IL-1β dan sangat efektif dalam pengobatan banyak
sindrom autoinflammatory. Uji coba terapeutik dengan anakinra dapat dipertimbangkan
pada pasien yang FUO belum didiagnosis setelah tes diagnostik tahap selanjutnya.
Prognosis: Ketika tidak ada sumber yang mendasari FUO diidentifikasi setelah
observasi yang lama (> 6 bulan), prognosis umumnya baik.

HYPERTHERMIA
• Etiologi: Paparan panas eksogen (misalnya, heat stroke) dan produksi panas endogen
(misalnya, hipertermia yang diinduksi obat, hipertermia maligna) adalah dua mekanisme
di mana hipertermia dapat menyebabkan suhu internal yang sangat tinggi. - Heat stroke:
kegagalan termoregulasi dalam hubungan dengan lingkungan yang hangat; dapat
dikategorikan sebagai exertional (mis., karena olahraga dalam panas tinggi atau
kelembapan) atau klasik (biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit kronis yang
mempengaruhi penyakit terkait panas)
• Gambaran klinis: suhu inti tinggi dalam kaitannya dengan riwayat yang tepat (paparan
panas, perawatan obat tertentu) dan kulit kering, halusinasi, delirium,
dilatasi pupil, kekakuan otot, dan / atau peningkatan kadar CPK
• Diagnosis: Sulit membedakan demam dengan hipertermia. Riwayat klinis sering paling
bermanfaat (misalnya, riwayat paparan panas atau pengobatan dengan obat yang
mengganggu termoregulasi).

PENGOBATAN HYPERTHERMIA
• Sebelum pendinginan dimulai, intubasi endotrakeal, penentuan CVP, dan pemantauan
suhu inti kontinyu harus dipertimbangkan.
• Pendinginan evaporatif (menyemprotkan air dingin pada kulit yang terbuka sementara
kipas mengarahkan aliran udara secara terus menerus ke kulit yang dilembabkan)
adalah teknik yang paling praktis dan efektif untuk mengurangi suhu tubuh. Metode
invasif (misalnya, infus cairan dingin IV, cold thoracic dan peritoneal lavage,
cardiopulmonary bypass) efektif tetapi jarang diperlukan.
• Mengingat risiko dehidrasi, cairan IV diperlukan atau setidaknya sesuai. CVP,
khususnya pada stroke panas klasik, mungkin tampak tinggi; jarang, pengukuran
tekanan baji melalui kateter arteri pulmonal mungkin diperlukan untuk memandu
resusitasi.