Enfermedades en Porcinos PDF

Enfermedades Infecciosas
CVE 633
Escuela M edicina Veter in ar ia
Enfermedades Porcinas
CVE 633 Enfermedades I nfecciosas Universidad de Las A méricas © 2006

Rinitis Atrófica
Enfermedad infecciosa, con descarga nasal purulenta, acortamiento o desvío de la
zona nasal (matadero corte a nivel del 2º premolar, endoscopios, radiografía), atrofia
de cornetes y disminución de a productividad (tasa de crecimiento)
Existen 2 formas de la enfermedad:
Forma severa progresiva causado por aislados toxigénicos de P. multocida sólo o
combinado con B. bronchiseptica y quizás otro componente de la flora nasal
(disminución de la producción, no totalmente asociado)
Forma menos severa con atrofia de cornetes moderada a leve, producido por B.
bronchiseptica sola o quizás junto con otro componente de la flora nasal (también lo
puede causar concentraciones de amoniaco atmosférico)

Rinitis Atrófica
Se puede incrementar la severidad de los cuadros si se asocia a : producción
intensiva, sobredensidad, mal manejo, concentración de amoniaco, ambiente
Diagnóstico: clínico, patología y laboratorio ( sobretodo en el subclínico con aislados
toxigénicos de P. multocida )
Aislamiento de Pasterella es complicado, con medio selectivo (agar sangre con Ab),
test bioquímicos, ELISA
Los aislados se caracterizan por los Antígenos capsulares
Serología: no existen buenos Kits de diagnóstico para identificar portadores o para
diferenciar cepas toxigénicas de no toxigénicas
Vacunas: existen muchas, bacterinas de B. bronchiseptica y mezcla de no toxigénicas
con toxigénicas de P. multocida, toxoide purificado de P. multocida o recombinada en
E. coli

Rinitis Atrófica
Cultivo completo inactivado de
Bordetella bronchiseptica toxigénica,
fase I, aislado 7714,540, y de
Pasteurella multocida toxigénica, Tipo D
de Carter, aislado B3669, cultivado en
medio líquido
Vacunación de primerizas
2 ml de Ingelvac® DART a la llegada a
la granja.
2 ml de Ingelvac® DART 34 semanas
después.
antes del parto.
· Vacunación de cerdas
antes del parto.
· Verracos
2 ml de Ingelvac® DART cada 6 meses.

Rinitis Atrófica

Rinitis Atrófica
(B. Bronchiseptica+P. Multocida tipo D)
corte en 2 premolar, atrofia de cornetes nasales

Rinitis Atrófica
Bordetella + Pasteurella

Rinitis Atrófica
Desviación de la jeta asociada a la desviación del tabique nasal producida
por rinitis atrófica. Lagrimeo y formación de estrías características de la
rinitis

Rinitis Atrófica
Bronconeumonía catarral purulenta por Bordetella bronchiseptica

CIRCOVIRUS
Se ha identificado una fuerte asociación
entre:
– El PMWS (síndrome del
desgaste multisistémico
postdestete) y la infección por
este tipo de circovirus porcino.
– Tremores congénitos (CT)
– Lesiones en abortos, nacido
muertos, lechones débiles, y
con el síndrome de nefropatía
y dermatitis porcino (PDNS).

DEFINICIÓN
El PMWS (Síndrome del desgaste multisistémico postdestete)
– Se presenta en cerdos en destete y engorda
– Su presencia en diferentes países productores de cerdo se ha incrementado a través
de los últimos años
EL PDNS fue descrito por primera vez en Inglaterra y posteriormente en Estados Unidos y
otros países
El circovirus porcino (PCV) fue inicialmente descubierto como un contaminante no citopático
de la línea celular PK15
La mayoría de los reportes sugieren que en ésta enfermedad suceden reacciones
inmunológicas que provocan una vasculitis necrotizante

ETIOLOGÍA
17nm
DNA no envuelto, con genoma circular
El PCV de las células PK15 pertenece al tipo 1
Un segundo tipo de circovirus porcino (PCV2) ha
sido aislado

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
El PMWS está presente en:
– Bélgica
– Inglaterra
– Canadá
– Francia
– Alemania
– Irlanda
– Italia
– Holanda
– España
– Estados Unidos
– México es incierto todavía

EPIDEMIOLOGÍA
El PMWS y el PDNS se han diseminado mundialmente
Diseminación asociada con el movimiento de animales afectados y la introducción de
estos a planteles libres de ésta enfermedad

SÍNDROME DEL DESGASTE MULTISISTÉMICO POSTDESTETE (PMWS)
Afecta cerdos de entre 5 y
12 semanas de edad
La morbilidad y mortalidad
son variables y pueden llegar
al 50%, pero típicamente son
menores al 10%
Signos clínicos
– Pérdida de peso
corporal
– Aumento de nódulos
linfoides
– Diarrea
– Palidez
– Ictericia



Las lesiones microscópicas
– Depleción de células linfoides
– Inflamación granulomatosa de órganos
linfoides
– Neumonía intersticial
– Hepatitis linfohistiocítica periportal con
necrosis hepatocelular
– Infiltración linfohistiocítica en mucosa de
estómago, ciego y colon con edema de
submucosa
– Nefritis intersticial linfohistiocítica con
perivasculitis no supurativa



SÍNDROME DE NEFROPATÍA Y DERMATITIS PORCINO (PDNS)
Es una enfermedad inmunevascular
Afecta a la piel y el riñón
Descrita originalmente en Inglaterra
Los signos clínicos
– Fiebre
– Anorexia

Lesiones en:
– Miembros posteriores
– Abdomen
– Posteriormente hacia el
tórax, flancos y orejas
– Desarrollo de lesiones en
piel
• De color rojos o
púrpura
• De forma irregular o
circular que forman
placas o parches
• En la piel (infartos
multifocales)

Microscópicamente
– Una vasculitis sistémica leucocítica
necrotizante en vasos sanguíneos
pequeños
– Una glomerulonefritis exudativa

TREMOR CONGÉNITO (CT)
Se ha asociado a la desmielinización del cerebro y cordón espinal
El más común en Estados Unidos es el A2
Hines y Lukert à primeros en reportar asociación entre el PCV y el tremor congénito
En recientes trabajos se ha demostrado la presencia del PCV2 en neuronas de cerebelo,
cerebro y cordón espinal de lechones que han sufrido tremor congénito tipo A2

FALLA REPRODUCTIVA Y MIOCARDITIS
El efecto del PCV2 en la falla
reproductiva durante brotes
de PMWS, no está del todo
claro.
Los signos clínicos:
– Elevación en abortos
– Nacidos muertos
– Momificados
– Mortalidad en
maternidad

FALLA REPRODUCTIVA Y MIOCARDITIS
Lesión principal
– Miocarditis de tipo no supurativa a necrotizante en lechones nacidos muertos y
neonatales

INTERACCIONES ENTRE VIRUS
En cerdos que sufren clínicamente
de PMWS o PDNS, se ha visto una
coinfección del PCV2 con:
– Parvovirus porcino (PPV)
– Síndrome respiratorio y
reproductivo porcino
(PRRSV)

DIAGNÓSTICO
Signos clínicos
Las lesiones macroscópicas
Lesiones microscópicas y la presencia del
PCV2 en éstas
Cuerpos de inclusión circovirales en el
citoplasma de los macrófagos
(presente en menos de la mitad de los
casos)

DIAGNÓSTICO

CONTROL
En general la infección por el PCV2 ocurre en forma subclínica en el 100% de los cerdo de
destete y engorda
La manifestación clínica parece ser inducida por factores predisponentes
La coinfección con el PPV y PRRS ha sido comprobado

CONTROL
Medidas de control de enfermedades asociadas al PCV2.
– Coinfecciones
– Inadecuada limpieza y desinfección
– No manejar todo dentro/todo fuera
– Tamaños muy grandes de corrales
– Vacunación/ estímulo del sistema inmune
– Sobrepoblación
– Pobre calidad de aire
– Inadecuado o excesivo manejo de donaciones de lechones, resultando en una pobre
protección calostral
– Estrés en el transporte.

TRATAMIENTO
La mortalidad es alta, pero puede reducirse en un 50% si es oportuno
La separación de éstos del resto de la población
El tratamiento profiláctico con acetaminofen por vía oral ha demostrado reducir la mortalidad
de PMWS

Enfermedad de Aujezsky
o
Pseudorrabia
Enfermedad viral infectocontagiosa
Presente en Brasil, USA y Europa
Chile monitoreo serológico negativo por 3 años
Es una enfermedad herpética de los cerdos con todas las características de las
enfermedades por Herpes

DISTRIBUCIÓN

ETIOLOGÍA
Familia Herpesviridae

HUÉSPEDES
Bovino
Ovino
Ocasionalmente perro y gato
El hombre se puede infectar por ingesta de
carne mal cocida, por heridas en piel o en
laboratorios de diagnóstico por fallas en normas
de seguridad
Produce lesiones neurológicas y prurito en
porcinos

SINTOMATOLOGÍA
En porcinos la sintomatología pasa casi desapercibida
Factor edad importante:
– El lechón menor de 10 días que se infecta muere sin sintomatología
– Adulto es resistente
En el cerdo susceptible no existe prurito, existe parálisis e incoordinación
Especie más susceptibles à cerdo
Especies menos susceptible à Bovinos y ovinos.
Especies con menor aún susceptibilidad à Perro, gato y hombre.

TRANSMISIÓN
A través de ingestión de ratas
Por contacto directo entre enfermos y susceptibles
Por vía aerógena
Bovinosovinos à a través de heridas en piel
– El virus penetra igual que el virus rábico
– Por vía nerviosa llega al SNC produciendo convulsiones, prurito y muerte

PATOGENIA
El virus atraviesa mucosa oral y nasal
Se disemina vía sanguínea à viremia
Órganos tejido nervioso y a tejidos que producen secreciones
Existe virus abundante en secreciones de nariz y hocico
Si resisten más de 48 horas provoca una lesión neurológica pero se salvan

DIAGNÓSTICO
IFD
Cultivo celular Pk15
ELISA Ig G
Inoculación en conejos à prurito por 3 días.

PROFILAXIS
Vacuna a virus vivo modificado

Aujeszky (Herpes virus)
focos necróticos miliares de color blanquecino en hígado de lechón de 1 día

Aujeszky
Lechones de 2 días con síntomas nerviosos (temblores)

Aujeszky

Aujeszky aborto

Aujeszky
Prurito

Aujeszky
Necrosis Multifocal Hígado y Bazo

Aujeszky
Neumonía Intersticial y enteritis necrotizante

Aujeszky. Lesión de automutilación

Parvovirus Porcino
Enfermedad infecciosa viral
Altera los parámetros productivos
Aumenta a mortalidad embrionaria y fetal

ETIOLOGÍA
Familia Parvoviridae
Genero Parvovirus
Virus DNA
18 a 26nm de diámetro

TRANSMISIÓN
Oro nasal
Venérea

EPIZOOTIOLOGÍA
Enfermedad se ve cuando se infecta la hembra seronegativa oronasalmente en medio de
la gestación
La infraestructura contaminada es un gran reservorio

EPIZOOTIOLOGÍA
Los cerdos transmiten el virus por dos semanas postinfección
En las canales se mantiene 4 meses
Verracos à transportan Vs en secreciones, excresiones y semen à zona pelucida

HUÉSPED
Cerdos

PATOGENIA
Diseminación viral Fiebre y leucopenia
sistémica Viremia transitoria
En animales gestantes a los 1014 días post
infección el virus se encuentra en placenta y
alcanza a los fetos
Si no afecta a todos los La infección al final de la gestación
embriones la gestación à sobroviven o nacen muertos o
continua ballicos
Si se infecta entre los 30
Gestación al principioà 40 días los embriones
mortaidad embrionaria mueren y se momifican
(repeticion de celo) à aumento
del LPP
SINTOMATOLOGÍA
Generalmente es subclínica
30 o mas días de gestación à esqueleto fetal impide su reabsorcion
Después de 70 días à feto inmunocompetente y sobrevive con anticuerpos
La persistencia de los anticuerpos maternales en primíparas à importante à cerditos en
cuanto adquieren inmunidad pasiva se hacen resistentes al parvovirus

SINTOMATOLOGÍA

SINTOMATOLOGÍA

SINTOMATOLOGÍA

PROFILAXIS
Mantención de hembras pluríparas con primíparas
Evitar la alimentación de hembras púberes con:
– Restos placentarios
– Fetos momificados
– Fecas de animales adultos
Vacunación de hembras y machos
– 14 – 56 dias antes de la monta
– Revacunación previo a cada cruza

PROFILAXIS

PESTE PORCINA AFRICANA
PPA
Enfermedad viral infectocontagiosa de los cerdos
Curso sobreagudo o crónico
Septicémico
Caracterizado por zonas enrojecidas de piel y hemorragias extensas en órganos internos
Mortalidad cercana al 100%.

DISTRIBUCIÓN

ETIOLOGÍA
ADN
Icosahédrico
Familia Iridoviridae
Se mantiene en la naturaleza en garrapatas del género Ornithodorus.

RESISTENCIA DEL VIRUS
Muere a 60°C por 30 minutos
Resiste 4 meses a temperatura ambiente (20°C)
4 meses en carnes ahumadas
57 años en sangre congelada
200 días en tierra
60160 días en orina y fecas a 4°C respectivamente

INCUBACIÓN
29 días hasta 28 días

SINTOMATOLOGÍA
Fiebre sobre 40°C por 34 días
Leucopenia
Debilidad
Inapetencia
Se apiñan
zonas rojas en piel de orejas y flancos
Puede haber vómito y diarrea hemorrágica
Descargas muco purulentas nasales y conjuntivales
Muerte al séptimo día del inicio de la fiebre

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Extensas zonas hemorrágicas en órganos internos
Aumento de volumen del bazo con color oscuro
Petequias en riñón, vejiga urinaria y corazón
Nódulos linfáticos aumentados de tamaño y enrojecimiento periférico

HISTOPATOLOGÍA
Degeneración de tejido linfoide
Necrosis células de kupffer
Hiperplasia del órgano retículoendotelial
La leucopenia no se diferencia de la descrita en PPC

DIAGNÓSTICO
Inoculación en cerdos susceptibles
IFD
IEOF (inmunoelectroosmoforesis)
ELISA
IPMA (Inmuno peroxidasa)

TRANSMISIÓN
Vertical
Horizontal

Peste Porcina Africana (hemorragias en piel)

Peste Porcina Africana (congestión en mucosa ocular)

ENCEFALOMIOCARDITIS VIRAL PORCINA
EMC
Enfermedad infecto contagiosa del cerdo
Produce:
– Miocarditis
– Encefalitis
– Problemas reproductivos
Patológicamente se ha descrito en Chile, pero no hay evidencia serológica ni virológica
SAG la considera exótica
Es considerada una zoonosis

ETIOLOGÍA
Familia Picornaviridae
Género Cardiovirus
Virus RNA

HUÉSPED
Roedores
Cerdos
Primates
Caballos
Bovinos
Elefantes
Aves silvestres.

SINTOMATOLOGÍA
Afecta a:
– Lechones
– Neonatos
– Postdestete
– Crianza
– Reproducción
Lechones:
– Muerte súbita asintomática
– Cuando se observan enfermos hay:
• Depresión
• Inapetencia
• Temblores musculares
• Rigidez
• Parálisis progresiva
• a veces vómito y/o diarrea.

SINTOMATOLOGÍA
La mayoría de las muertes à 528 días de edad
A veces muerte de toda la camada
En lechones se comprueba:
– Leucopenia
– Disminución de proteínas plasmáticas (globulinas)
– Inmunodepresión lo cual conlleva a infecciones secundarias
– Aumentando el número de mortinatos, momificados y neonatos que mueren
después del parto
Brote à 612 semanas hasta 6 meses puede durar en un plantel.
En reproducción aumentan las repeticiones de celo y abortos de fetos a término.
Puede haber anorexia y aumento de la temperatura.

PATOLOGÍA
Lechones:
– Estado corporal malo
– Cianosis en
• Orejas
• abdomen
• Cara interna de miembros
– Color púrpura en pezuñas
– Cardiomegalia especialmente en ventrículos
– Aurículas aspecto normal

PATOLOGÍA
– Límite aurículoventricular (derecho)
• Focos blancos amarillentos de 210 mm de diámetro
• Líneas longitudinales de 12 mm de grosor por 48 cms. de largo.
– Hígado:
• Hepatomegalia
• Edema pulmonar
• Hidrotórax
• Hidropericardio.
Encéfalo : congestión meníngea y petequias.

PATOGENIA
Hembras gestantes sufren una viremia asintomática
Virus llega al endometrio y de ahí a embriones que se afectan y mueren
Puede existir:
– Reabsorción
– Endometritis
– Repetición de celo (2835 días)
– En fetos alteración degenerativa e inflamatoria del miocardio
– Los que mueren se momifican o son expulsados al momento del parto o aborta

DIAGNÓSTICO
Aislamiento en células FR (Fibroblastos de ratón)
Inoculación en ratones
Histopatología
SN
IHA

PREVENCIÓN
Desinfectar
Desratizar
No dar placentas ni lechones muertos en alimento
Vacuna a virus muerto bajo vigilancia del Médico Veterinario

PESTE PORCINA CLÁSICA
PPC
Cólera Porcino – Hog Cholera – Swine Fever
Enfermedad infectocontagiosa
Se caracteriza en su forma aguda por:
– Múltiples hemorragias
– Alta Tº
– Necrosis e infartos de órganos internos
– Mortalidad del 90 – 100%
En forma crónica
– Depresión
– Anorexia
– Fiebre
– Constipación à Diarrea
– Recuperación ocasional

ETIOLOGÍA
Familia à Togaviridae
Genero à Pestivirus
ARN

DISTRIBUCIÓN

INCUBACIÓN
Mas común 4 – 6 dias
Oscilación 2 – 20 días

PATOGÉNESIS
El virus ingresa por:
– Ingestión
– Inhalación
– Conjuntiva
– Mucosas
– Heridas de piel
Replica en tonsilas
7 horas
Nódulos linfáticos y bazo
Linfocitos se infectan a las 16 horas

PATOGÉNESIS
3 – 4 dias infeccion generalizada
Infección del endotelio vascular causa edemas e inflamación à infartos
Los infartos en bazo, petequias en riñón y ulceras en botón en intestino grueso son
Patognomónicas
Hemorragias y necrosis de tonsilas
A nivel cerebral se produce una encefalitis no purulenta debida al daño en vasos
sanguíneos del cerebro à manguitos perivasculares

SINTOMATOLOGÍA
Depende de:
– Virulencia
– Cepa
– Ag del virus
– Estado nutricional del cerdo
Típica
– Sobreaguda
– Subaguda
– Crónica
Atípica
– Lechones de pocos días
– Muerte en maternidad

PRONÓSTICO
Desfavorable
Generalmente 90 – 100% de mortalidad

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Cuadro hemorrágico septicémico
Petequias en:
– corteza renal
– Papilas renales
– Mucosa pelvis renal
– Vejiga urinaria
– Laringe
– Intestino grueso
– Recto
– Nódulos Linfáticos
En pulmones se puede encontrar una neumonía lobulillar
En bazo à infartos
SNC à MEMNPL

DIAGNÓSTICO
Epizootiología
Síntomas y Signos
Postmortem
Laboratorio
– IF à cortes de:
• Amígdalas
• Bazo
• Nódulos
• En celas PK15
• IFI
– Reproducción experimental en cerdos
– Inoculación en conejos
– ELISA

PROFILAXIS
Vacunas sistémicas con cepa china lapinizada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PPA
Salmonella
Erisipela
Pasteurella
Teschen
Aujezsky
Rabia

Faringe de cerdo afectado con
PPC, se observan vesículas en el
contorno
Pelvis de cerdo afectado con PPC.Se
observan las hemorrágeas, muy
significativas de esta enfermedad

Vejiga de cerdo donde se
observan petequias en las
mucosa cística

Muestra de piel de cerdo con
hemorrágeas agudas

Caso agudo, con
hemorrágea en el saco prepucial hemorrágeas con

centro infartado
Arriba: Lesión cutánea crónica que
puede desprenderse
Derecha: musculatura con hemorrágeas
y petequias

Tonsilas de un caso Hemorrágea en la epiglotis
agudo, observar la
congestión
Vísceras
abdominales
en un caso agudo
Hemorrágeas en pulmón

Ganglios linfáticos
del mesenterio seccionados
para mostrar las típicas
hemorrágeas subcapsular y
su intensidad
infarto en bazo
a lo largo del borde

Mucosa del intestino grueso
Con áreas circulares de necrosis
Bien delimitadas
Patognomónico
Caso agudo
Con petequias en su
superficie

Lesiones iniciales en el intestino grueso de un cerdo, con aspecto
intensamente hemorrágico

TGE
Definición: Enfermedad aguda del cerdo, presentación epizoótica, diarrea, vómitos, alta
mortalidad lechones
Etiología: F. Coronaviridae, en 1946 en USA, No en Chile
Huésped: Cerdo
Epizootiología: Afecta animales de cualquier edad. Se elimina virus por las heces por 3
5sem., Generalmente en meses fríos (virus susceptible al calor y la luz). Resiste acción
tripsina y pH bajo (3),sensible a solventes lipídicos.
P atogenia: ingresa vía oral multiplica en intestino delgado y afecta las vellosidades
intestinalesatrofia en yeyuno e menos en íleonalteración procesos digestivos y de
absorción. Regenera al 3 día IgA en mucosaevita posteriormente la multiplicación del
virus y nuevas infecciones.

TGE
Sintomatología : Incubación 2436 hrs., diarrea acuosa, amarillenta, profusa, de mal
olor, vómitos en lechones de corta edadmuerte, otros a los 58 ds se recuperan., En
lactantes muy jóvenes 100% muerte (menos de 14 ds)
Lechones de 1421 ds y mayores pronóstico favorable (dieta)
Anatomía Patológica: Estómago dilatado y con leche. ID irritado y con líquido, IG con
leche mal digerida. s/lesiones en corazón, pulmón, hígado, bazo, ganglios
Histología: atrofia de vellosidades ID, menor en duodeno

TGE
Diagnóstico: Síntomas, Anatomía Patológica, Laboratorio: IFD (cortes de mucosa intestinal),
SN en PK15, ELISA
Diagnóstico diferencial: E.coli, Rotavirus, Cl. perfringens
Tratamiento.: No en Lechones menores 14ds, mayor edad menos alimento y agua ad libitum
separar con dieta en grupos homogéneos
P rofilaxis: Cuarentena por 8 semanas, sin tráfico de personas, fuente son los cerdos
asintomáticos y convalecientes, fecas, músculos, ganglios
No vacunar con vacunas vivas a hembras gestantes
La protección depende de la cantidad de IgA secretada por la leche
Atención en : animales vivos, carnes no cocidas congeladas

TGE (Coronavirus)
dilatación gástrica e intestinal, congestión de la serosa, asas intestinales
con pared adelgazada y traslúcida

TGE (duodeno normal)

TGE (intestino comparado)

TGE (Ileon 1 día post infección)

TGE (Coronavirus)

ENTEROVIRUS PORCINOS
Llamadas Encefalomielitis a Enterovirus (enfermedad Teschen/Talfan)
Actúa sobre SNC, la enfermedad TTV es por PEV tipo 1, existe 12 tipos
Cuadros de encefalomielitis esporádicos los pueden causar el 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12 y 13
Aparece en las fecas
Se ha demostrado que existen tipos no patógenos que circulan en la población porcina
reacción cruzada entre algunos serotipos
Aisla en C.C. (PK15) con E.C.E. , SN e IF
Vacunas inactivadas

PRRS
(Enfermedad de los misterios, SIRS (USA), PEARS (Europa), BEA, Porcine
arterivirus disease)
HI STORI A :
Se detecta por 1ª vez en USA en Carolina del Norte en
1987
En Europa se detecta en Alemania en 1990 (8889)
Se aísla en Holanda en Febrero de 1991 (virus lelystad)
Se aísla en USA en Julio de 1991
ETI OLOGÍ A:

Familia Togaviridae, Género Arterivirus (AVE) (se piensa
crear una nueva familia: la arteriviridae
Virus pequeño (4560nm), envuelto (sensible al
cloroformo), 1 monohebra de RNA, estable a 70 a 20,
pierde la infectividad a 4ºC, no aglutina glóbulos rojos,
produce Efecto citopático específico.

PR RS Vir us Str uctur e
GP2
KDa
GP3 47.5
GP5 (ORF5)
35.3
M protein 28.2
(ORF6) 20.8
NC (ORF7)
GP4
RNA
Fuente:Fernando A. Osorio. University of NebraskaLincoln
PRRSV GENOMIC ORGANIZATION

PRRS
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
Reproductive Failure + Respiratory Complications
Fuente:Fernando A. Osorio. University of Nebraska
Lincoln


PRRS
SI NTOM ATOLOGÍ A:

Incubación de 72 horas (hasta 6 semanas)
AGUDA
Gestación: anorexia, fiebre, aborto última semanas de gestación
Maternidad: anorexia, mortinatos, momificados, lechones débiles, 6080% de
mortalidad, agalaxia

PRRS
SINTOMATOLOGÍA:
AGUDA
Destete: respiración abdominal, pelo erizado, perdida de peso, hasta 10% de mortalidad
Engorda: anorexia de 1014 días, síntomas respiratorios como Influenza, hasta 15%
mortalidad
CRÓNICA
Madres: anorexia, fiebre, diarrea, cianosis, eritema de orejas, vulva y tetillas
Maternidad: aumentan los mortinatos y lechones débiles
Destete: Neumonía, retrasos de crecimiento, anorexia, diarrea

PRRS
PARÁMETROS ALTERADOS:
Aborto y/o parto prematuro: mas de un 8%
Nacidos muertos: mas de un 20%
Muerte de lechones en la 1ª semana de vida: mas de un 25%
Menor Nº hembras al parto: mas de un 30%
Aumenta cerdas muertas: mas de un 3 %
Disminución de tasas de concepción: mas de 50%
Muerte en lactancia: puede llegar a un 90%
Aumenta retraso de crecimiento: mas de un 50%
Aumento de muerte en engorda: mas de un 3%

PRRS

PRRS
fetos semi momificados, nacidos muertos y nacidos débiles

PRRS
DI AGN ÓSTI CO:
Virológico:
a partir de muestras de: sangre, tórulas nasales, bucales, semen, pulmón, tonsilas y
cerebro (hasta 78 semanas de ocurrida la infección)
Aislamiento en cultivo celular de macrófagos alveolares de cerdo
IFD , IHQ, PCR
Serológico: (714 días): SN, IFI, ELISA, IPMA

PRRSVINFECTED
BAL MACROPHAGE



PRRS (IPMA)

P RRS
DI AGN ÓSTI CO DI FERENCI AL:

PvP, EMC, Influenza Porcina, PPC, PPA, Aujeszky
TRATAM I ENTO:
Curativo no existe, por lo tanto es Paliativo: Aumentar la Tº en los pabellones (constante día y
noche) y aplicación de antibióticos para cuadros secundarios
P REVENCI ÓN:
Cuarentena de nuevos ingresos con chequeo serológico y vacuna
CHI LE:
Plan Erradicación (SAGASPROCER)
Cepa Americana
No Vacuna

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