Vous êtes sur la page 1sur 32

PENGARUH PEMBERIAN PELEMBAB TERHADAP PERBAIKAN SAWAR KULIT PADA DERMATITIS ATOPIK

ANAK

BAB I
PENDAHULUAN
1. A. LATAR BELAKANG MASALAH
Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit kulit kronik residif yang umumnya terjadi paling sering
selama masa bayi dan anak-anak, meskipun sesungguhnya dapat mengenai semua usia dan dapat
berlanjut seumur hidup (Leung et al., 2003; Jones et al., 2005). Penyakit DA ini biasanya ditemukan
mulai dari umur 2 bulan dan sekitar 1 tahun pada 60% pasien, 30% terlihat pertama kali pada usia 5
tahun, dan hanya 10% DA yang muncul antara usia 6 sampai 20 tahun. DA sangat jarang muncul
pada usia dewasa. Sebanyak 60% orangtua yang menderita dermatitis atopik, mempunyai anak yang
juga menderita penyakit yang sama( Motala C., 2003). Prevalensi pada anak tinggi, yaitu sekitar 80%
apabila kedua orangtuanya menderita DA. (Bieber T., 2008)

Data yang pasti insidens dan prevalensi DA anak di Indonesia belum dilaporkan secara resmi.
Prevalensi DA pada anak lebih tinggi terdapat di Australia dan Eropa Utara dan lebih rendah Eropa
Barat, Tengah dan Asia. Wanita lebih banyak terkena dibandingkan pria dengan perbandingan 1,3:1 (
Jacoeb, T; Hanifin JM., 1992). Dari data rawat jalan di Sub bagian Pediatri Bagian Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin RS.Wahidin Sudirohusodo Makassar, selama 5 tahun yaitu dari bulan Januari 2003
sampai Desember 2007 tercatat 184 kasus baru DA, terbanyak pada kelompok umur 5-14 tahun
(30%), diikuti kelompok umur 1-4 tahun(15%) dan 1-11 bulan (12%). (Anonim., 2008)
Etiologi dan patogenesis DA sampai saat ini belum terkuak secara jelas. Terjadinya DA merupakan
hasil interaksi yang kompleks antara faktor-faktor genetik (Cookson W., 2002, Elliot., 2002),
imunologik, farmakologik dan lingkungan. Kerentanan genetik pada DA menyebabkan adanya defek
pada sawar kulit dan sistem imun alamiah. (Kang K., 2003, Leung et al, 2008, Leung dan Soter, 2001,
Friedmann and Holden., 2004)
Dermatitis atopik bukanlah kelainan kulit yang disebabkan oleh satu macam etiologi. Keadaan ini
merupakan hasil interaksi yang kompleks dari banyak faktor seperti: 1) suseptibilitas genetik, 2)
paparan alergen, iritan, atau perubahan cuaca yang berasal dari lingkungan, 3) disfungsi sawar kulit,
4) stresor psikologik, serta 5) abnormalitas pola reaksi imunologi (Leung, 2000; Leung dan Soter,
2001). Interaksi yang kompleks ini dapat menyebabkan reaksi alergi menjadi faktor yang berperan
penting pada seorang penderita, tetapi pada penderita yang lain faktor yang lebih berperan mungkin
adalah gangguan fungsi sawar kulit, infeksi atau stresor fisik/psikik (MacLean dan Eidelman, 2001;
Flohr, 2005).

Manifestasi klinis DA ditandai dengan adanya peradangan dan kekeringan kulit, disertai gatal dan
peningkatan kolonisasi kuman stafilokokus. Kebanyakan pasien DA mempunyai kulit kering termasuk
pada daerah kulit yang tidak terkena dermatitis. Kulit kering ini merupakan tanda terjadi penurunan
kemampuan epidermis mengikat air dan terjadi peningkatan pengeluaran air transepidermal. Pada
DA terjadi perubahan pada lemak dan hidrasi disertai keadaan kasar stratum korneum, yang
membedakan dengan kondisi kulit orang normal. (Beltrani VS, 1999). Hal ini dikarenakan
berkurangnyaceramide (suatu molekul penahan air pada ruang ekstraseluler di stratum korneum dan
ikatanceramide dengan suatu protein matriks struktural , membentuk fungsi pertahanan). Hal ini
menyebabkan fungsi sawar kulit terganggu yang berakibat terjadi peningkatan kehilangan cairan
melalui kulit, sehingga kulit menjadi lebih kering dan sensitif terhadap berbagai pengaruh fisik dan
kimiawi. (Leung et al., 2004, Leung dan Soter, 2001) Beberapa keadaan yang dapat diperlihatkan
dengan metode noninvasif antara lain terdapatnya peningkatan transepidermal water loss (TEWL),
penurunan skin capacitance dan perubahan tingkat keasaman (pH=pondus Hydrogeni) kulit. Nilai pH
yang tinggi seringkali berkorelasi dengan TEWL yang tinggi dan TEWL yang tinggi akan
mengakibatkan rendahnya hidrasi stratum korneum.( Soebaryo RW., 2004)
Strategi penting dalam penatalaksanaan DA adalah mengatasi kekeringan kulit melalui perbaikan
fungsi sawar kulit. Pendekatan ini akan mencegah interaksi antigen dengan sistem imun yang
abnormal dan mencegah terbentuknya lesi kulit ekzematosa. Salah satu pilihan terapi yang bisa
dipilih adalah pelembab. Perbaikan sawar epidermis oleh pelembab akan mencegah penetrasi
bahan-bahan iritan dan alergen yang merupakan pencetus lesi eksematosa, misalnya toksin antigen
yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus, selain itu juga pelembab berfungsi sebagai steroid
sparing dan bermanfaat pada pencegahan dan terapi rumatan (maintenance therapy) DA, idealnya
pelembab ini digunakan dalam bentuk ointment ataupun cream. (Rajka., 1997)
Pelembab merupakan suatu bahan topikal dengan fungsi primer mencegah atau mengobati kulit
kering. Pelembab meningkatkan hidrasi stratum korneum dengan cara meningkatkan absorbsi air per
kutan dan menurunkan TEWL. Kandungan dalam pelembab dapat terdiri dari seramid, kolesterol dan
asam lemak yang dapat memperbaiki sawar kulit.(Chamlin SL., 2002, Uchida., 2006) Mekanisme
kerja pelembab untuk rehidrasi dengan membentuk lapisan oklusif agar mencegah penguapan air
dan adanya humektan yaitu zat yang menarik air dari lapisan kulit di bawah stratum
korneum.(Pederson KT., 2002)
Sejauh mana efektivitas penggunaan pelembab terhadap perbaikan fungsi sawar kulit pada pasien
DA anak belum sepenuhnya diketahui, oleh karena itu penulis tertarik untuk mengetahui pengaruh
pemberian pelembab terhadap penurunan transepidermal waterloss (TEWL) dan peningkatan
hhidrasi kulit (skin capacitance).
B. RUMUSAN MASALAH
Apakah terdapat pengaruh pemberian pelembab terhadap perbaikan fungsi sawar kulit penderita DA
anak?

C. TUJUAN PENELITIAN
1. 1. Tujuan umum
Menilai efektivitas pemberian pelembab terhadap perbaikan fungsi sawar kulit penderita DA anak
1. 2. Tujuan Khusus
1. Mengukur kadar TEWL sebelum pemberian krim pelembab yang mengandung fosfatidilkolin
pada pasien DA anak dengan Tewameter (TM300).
2. Mengukur kadar TEWL sesudah pemberian krim pelembab yang mengandung fosfatidilkolin
pada pasien DA anak dengan Tewameter (TM300)
3. Membandingkan kadar TEWL sebelum dan sesudah pemberian krim pelembab yang
mengandung fosfatidilkolin.
4. Mengukur indeks SCORAD kulit pada penderita DA anak sebelum pemberian krim pelembab
yang mengandung fosfatidilkolin.
5. Mengukur indeks SCORAD kulit pada penderita DA anak setelah pemberian krim pelembab
yang mengandung fosfatidilkolin.
6. Membandingkan indeks SCORAD kulit pada DA anak sebelum dan sesudah pemberian krim
pelembab yang mengandung fosfatidilkolin.
7. Menilai perubahan gejala klinis sebelum dan sesudah pemberian pelembab yang mengandung
fosfatidilkolin.

1. D. MANFAAT PENELITIAN
2. Hasil yang diperoleh penelitian ini dapat menjadi dasar pemberian pelembab dalam
penatalaksanaan kulit kering pada DA anak, dapat mengurangi kekambuhan, mengurangi efek
samping pemakaian kortikosteroid topikal dan mengurangi komplikasinya.
3. Merupakan referensi ilmiah bagi penulis lainnya dalam membahas tentang penggunaan pelembab
sebagai advance moisturizer dimasa datang dalam berbagai kelainan kulit lainnya khususnya
yang berkaitan dengan kerusakan sawar kulit.
4. Temuan yang ada dapat digunakan sebagai dasar ilmiah pemberian pelembab untuk memperbaiki
sawar kulit pada penderita DA.

E. HIPOTESIS PENELITIAN
a. Kadar Transepidermal Water Loss (TEWL) pada pasien DA anak sebelum diberikan pelembab
lebih tinggi daripada kadar TEWL setelah diberikan pelembab.
b. Indeks SCORAD lebih rendah setelah diberikan pelembab daripada sebelum diberikan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DERMATITIS ATOPIK
1. Definisi
Dermatitis atopik adalah penyakit radang kulit bersifat kronik residif dengan gejala gatal bervariasi
dari ringan-berat, dan biasanya terjadi pada anak yang mempunyai riwayat atopik pada diri sendiri
atau pada keluarganya, baik berupa asma, rinitis alergi, konjungtivitis ataupun DA (Friedmann and
holden., 2004, Leung et al., 2008, Wutrich dan Grendelmeier., 2002, Wollenberg dan Bieber, 2000).

2. Insiden dan Prevalensi


Insiden DA pada wanita lebih banyak dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 1,3: 1 ditemukan
mulai dari umur 2 bulan dan sekitar 1 tahun pada 60% pasien, 30% pada usia 5 tahun, dan hanya
10% timbul dermatitis atopik antara usia 6 sampai 20 tahun. Studi epidemiologi dari berbagai negara
menunjukkan bahwa selain faktor suseptibilitas genetik yang teramati pada kasus-kasus familial dan
kembar, prevalensi DA terus meningkat dan mencapai estimasi 20% pada populasi umum, prevalensi
ini dipengaruhi oleh perbedaan ras dan faktor lingkungan. (Eichenfield dkk., 2003).
Survei di negara berkembang menemukan 10-20% anak menderita DA (Williams, 2000). Prevalensi
DA pada anak etnis Asia belum banyak dilaporkan. Angka prevalensi yang pernah dilaporkan adalah
20,1% di Hongkong, 19% di Jepang dan 20,8% di Singapura . Angka prevalensi DA di Indonesia
sendiri juga bervariasi. Data RSUP Wahidin Sudirohuso di Makassar dari bulan Januari 2003 sampai
Desember 2007 tercatat 184 kasus baru DA, terbanyak pada kelompok umur 5-14 tahun (30%),
diikuti kelompok umur 1-4 tahun(15%) dan 1-11 bulan (12%) (Anonim-1, 2008).

3. Etiologi dan faktor pencetus


Penyebab DA sampai saat ini belum diketahui (Terr AI., 2001). Faktor-faktor genetik dan lingkungan
berperan pada patogenesis terjadinya DA (Breadley M., 2002). Kerentanan genetik pada DA
menyebabkan adanya defek pada sawar kulit dan sistem imun alamiah. (MacLean dan Eidelman,
2001). Faktor predisposisi DA antara lain umur, jenis kelamin, ras, alergen hirup (polen), infestasi
parasit, tungau dan makanan. (Schafer T., 2000)
Gambar 1. Faktor pencetus dermatitis atopik.
Dikutip dari kepustakaan : Motala., 2003

Dermatitis atopik dapat dicetuskan dan/atau diperburuk keadaannya oleh berbagai faktor seperti;
kekeringan kulit akibat berbagai hal ( habif., 2004, Leung dkk., 1993), stres psikologik (Abramovits,
2005), perubahan suhu atau kelembapan udara (Abramovits, 2005), infeksi kulit oleh Staphylococcus
aureus(Leung et al., 2008; Abramovits, 2005), kontak dengan bahan-bahan iritan, terpapar dengan
bahan-bahan aeroalergen ataupun alergen makanan (Motala., 2003, Leung et al., 2008, Sampson.,
1997).

4. Patogenesis DA
Luasnya spektrum tampilan DA tidak dapat diterangkan hanya dengan abnormalitas imunologik saja,
diperlukan peran faktor lain misalnya disfungsi sawar kulit. Terdapat kaitan antara 2 faktor yaitu : (1)
disfungsi mukokutan dan (2) abnormalitas imunologik, pada manifestasi DA.(Soebaryo., 2004,
Leung., 2004)
1. a. Disfungsi sawar kulit
Stratum korneum menyusun sawar utama untuk difusi substansi melewati kulit. Substansi itu terdiri
dari korneosit dan lipid, terutama ceramides, sterols dan asam lemak bebas.(Leung.,
2001) Ceramidesterdapat di lapisan tanduk pada epidermis dan berperan menahan air dan fungsi
sawar stratum korneum. Kulit kering merupakan gambaran pada DA dengan
meningkatnya transepidermal water loss, yang mencerminkan kerusakan fungsi stratum korneum.
Pada penderita atopi ekspresi sfingomielin deasilase abnormal, yang akan menghidrolisis
sfingosulfosforilkolin lebih dari ceramides. Selain itu, flora bakterial kulit didapatkan dari kedua lesi
dan non lesi kulit dari pasien dengan DA mensekresi ceramidase, yang
memetabolisme ceramide menjadi sfingosin dan asam lemak dan menambah menjadi
defisiensi ceramide di stratum korneum.(Leung., 2001) Perubahan kandungan lipid di stratum
korneum merupakan penyebab perubahan sawar kulit. Sawar kulit diperankan terutama oleh
keratinosit di epidermis yang saat proliferasinya menuju stratum korneum membentuk keratin
dan cornified envelope (CE)-associated protein. Pada proses kornifikasi, membran plasma yang kaya
akan fosfolipid akan menghilang, diikuti dengan pembentukan selaput ganda yang
mengandungceramide. Kadar ceramide pasien DA rendah dan inilah yang menyebabkan gangguan
sawar kulit. (Soebaryo., 2004., Leung., 2004) Pengurangan ceramides dan ratio menyebabkan fungsi
stratum korneum sebagai sawar permeabilitas, dengan kehilangan cairan dan akibatnya kulit kering.
Kulit kering dapat memberikan pintu masuk untuk alergen, iritan dan patogen kulit. (Leung., 2001)
Disfungsi sawar kulit dipengaruhi oleh gaya hidup, misalnya penggunaan sabun dan sampo
berlebihan, deterjen yang tertinggal pada pakaian, antigen lingkungan yang mampu berpenetrasi di
kulit akibat pengaruh pendingin ruangan(air conditioner ), ventilasi yang buruk dan perubahan tingkat
higiene.(Soebaryo., 2004)
Disfungsi sawar kulit akan merangsang pengeluaran sitokin, misalnya yang berasal dari keratinosit.
Pasien atopi mengalami disfungsi sawar kulit, bahkan pada kulit yang terlihat “normal”, dapat
dianggap bahwa selalu terjadi kaskade sitokin akibat rangsangan pada disfungsi sawar.(Soebaryo.,
2004)
Gambar 2. Hubungan disfungsi sawar epidermis dengan patogenesis DA.*
* Dikutip dari kepustakaan (Proksch., 2002)

1. b. Abnormalitas imunologik
Peristiwa imunologik pada penderita individual termasuk aktivasi dari imun respon T-helper 2 (Th2),
dengan sintesis sitokin IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 dan penghambat respon Th1. Sel Th1 akan
memproduksi IFN-γ, TNF, IL-12 dan IL-17. IL-4 dan IL-5 menyebabkan peningkatan level IgE dan
eosinofilia pada jaringan dan darah perifer eosinofil serta menginduksi molekul adesi yang terlibat
pada migrasi dari sel inflamasi ke lesi kulit (Ong PY., 2002) perkembangan sel T menjadi sel Th2
dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (PG)-E. IL-10 menghambat tipe hipersensitivitas tipe lambat. IL-4
mengatur produksi IFN-γ. IFN-γ yang akan menghambat proliferasi sel Th2, ekspresi IL-4 pada sel T,
dan produksi IgE. IL-4 dan IL-13 berperan sebagai growth factor sel B dan dapat meningkatkan
regulasi VCAM-1 serta E-selectin sel endotel. IL-5 berperan sebagai faktor diferensiasi sel B dan
stimulator eosinofil. (Soebaryo., 2004) Pada umumnya sel T teraktivasi oleh alergen hirup, alergen
makanan, autoantigen dan superantigen (SAG) yang berasal dari bakteri. Baru-baru ini diamati pula
peran Pityrosporum ovale sebagai pemicu lesi DA. Lesi awal dermatitis atopik sering berkarakter
urtikaria, manifestasi dari hiperaktivitas Th2.

Gambar 3. Abnormalitas imunologik pada DA.*


* Dikutip dari kepustakaan (Abramovits., 2005)

5. Gambaran klinis
Berdasarkan manifestasi klinisnya, DA dikelompokkan dalam tiga fase (Leung dkk, 2003):
(1) Dermatitis atopik fase bayi/infantil (3 bulan-2 tahun)
Bersifat akut, biasanya mengenai daerah pipi, dahi, kepala, fossa kubiti, fossa poplitea, badan dan
tungkai, ditandai dengan lesi polimorfik yang berbatas tegas, difus, berupa makula eritema, vesikel
bila pecah menyebabkan eksudasi, disertai pruritus yang hebat.
(2) Dermatitis atopik fase anak (3-12 tahun)
Bersifat subakut, mengenai leher, fosa kubiti, fosa poplitea dengan gambaran klinis berupa erosi dan
ekskoriasi.
(3) Dermatitis atopik fase dewasa (12-18 tahun)
Lanjutan dari tipe bayi dan tipe anak, gambaran yang ditandai dengan makula hiperpigmentasi,
prurigo nodularis, likenifikasi, terutama dibagian ekstensor ekstremitas dan tengkuk.

6. Kriteria Diagnosis
Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan anamnesis, riwayat keluarga dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium kurang mempunyai nilai diagnostik kuat. Kriteria diagnosis yang secara
luas digunakan adalah kriteria berdasarkan Hanafin dan Rajka (Eichenfield dkk., 2003) yang menilai
luasnya kelainan kulit, perjalanan penyakit dan intensitas penyakit berdasarkan kriteria ini dibagi
menjadi tiga yaitu derajat ringan apabila didapatkan nilai skoring 3-4, derajat sedang dengan nilai 4,5-
7,5 sedangkan derajat berat apabila nilainya 8,5-9 (Paller and Mancini., 2006).
Diagnosis Hanifin dan Rajka (Leung et al., 2008), didasarkan atas kriteria mayor dan minor:
1. Kriteria mayor Hanifin dan Rajka (3 atau lebih):
 Pruritus.
 Morfologi dan sebaran yang khas; likenifikasi atau linearitas fleksural pada orang dewasa;
serangan pada wajah dan ekstensor pada bayi dan anak.
 Kejadian berlangsung kronik residif.
 Riwayat atopi (asma, rinitis alergi atau DA) pada diri sendiri atau keluarga.
1. Kriteria Minor Hanifin dan Rajka (3 atau lebih):
 Xerosis.
 Iktiosis / hiperkeratosis palmaris / keratosis pilaris.
 Reaktivitas uji kulit tipe cepat.
 Peningkatan IgE serum.
 Dermatitis di daerah palmo-plantar.
 Keilitis.
 Dermatitis di daerah kepala/sebore.
 Kemudahan mendapat infeksi Staphylococcus aureus dan herpes simpleks.
 Papul perifolikular hiperkeratosis diatas lesi hiperpigmentasi.
 Pitiriasis alba.
 Dermatitis di puting susu.
 White dermographism.
 Katarak dan keratokonus.
 Uji kulit (tipe cepat) positif.
 Garis Dennie Morgan.
 Kemerahan atau kepucatan di wajah.
 Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi.
Selain kriteria di atas derajat keparahan penyakit DA juga dapat dilakukan dengan menggunakan
indeks Scoring of Atopik Dermatitis/SCORAD. Sistem ini terdiri dari 3 parameter yaitu luas lesi, atau
penyakit yang dihitung berdasarkan rule of nine, intensitas yang representatif diukur dengan melihat
bentuk kelainan kulit yaitu eritema, edema, papul oozing, krusta, ekskoriasi, likenifikasi dan xerosis
kutis di luar lesi. Skor ini juga mengukur gejala subyektif menggunakan visual analog scale (VAS),
dihitung rata-rata selama 3 hari setiap malam adakah gejala gatal dan gangguan tidur dengan angka
0 apabila tidak ada gejala dan gangguan tidur, dan angka dapat diberi sampai 10 apabila terdapat
rasa gatal yang hebat dan terjadi gangguan tidur selama 3 hari atau malam. Hasil dari penelitian
ketiga parameter tersebut di masukkan ke dalam rumus A/5+7B/2+C, derajat DA dibagi menjadi
derajat ringan apabila diadapatkan skor 40.(Lewis-Jones and Charman., 2005) Keuntungan dari
indeks SCORAD adalah sangat berguna dalam penilaian derajat sakit, dapat digunakan sebagai
parameter menilai keberhasilan pengobatan.
William dan kelompok studi United Kingdom membuat kriteria yang dapat digunakan untuk diagnosis
yang cepat, terutama untuk kepentingan epidemiologi dan skrining di lapangan. Kriteria William dalam
mendiagnosis DA harus ada gatal (riwayat menggaruk) ditambah 3 atau lebih dari: (Friedmann dan
Holden, 2004, Ong dan Leung, 2002).
1. Awitan di bawah usia 2 tahun (kriteria ini hanya digunakan pada anak usia 4 tahun atau
lebih).
2. Riwayat keterlibatan kulit (lipatan siku, belakang lutut, depan sendi kaki dan sekitar leher).
3. Riwayat atopi lain (pada anak di bawah usia 4 tahun).
4. Riwayat kekeringan kulit tahun terakhir.
1. Eksim di fleksural yang nyata (eksim termasuk pada pipi, dahi, dan bagian luar ekstremitas
pada anak di bawah usia 4 tahun).

B. GANGGUAN SAWAR EPIDERMAL PADA DA


1. Sawar Epidermal
Stratum korneum merupakan sawar permeabilitas epidermal, berupa matriks ekstraselular, yang
terdiri dari korneosit dan bersifat lípid-depleted (McGirt., 2006, Proksch E., 2002) Stratum korneum
mengandung banyak lemak dan membentuk struktur membran multilamelar. Lemak pada stratum
korneum terdiri dari seramid, kolesterol, dan asam lemak bebas. Komposisi lemak di stratum korneum
terdiri dari seramid (45%), kolesterol (25%), asam lemak (15%) dan 2-3% masing-
masing sfingosinbebas, kolesterol sulfat, kolesterol ester, dan trigliserida. (Proksch, 2002) Seramid
merupakan lemak yang paling banyak dari seluruh lemak stratum korneum, Seramid mempunyai
struktur ampifilik dengan rantai panjang, yang tersusun dari N-acyl fatty acid, yang berfungsi sebagai
sawar epidermal.(Downing., 1999) Stratum korneum sebagai sawar epidermal berfungsi melindungi
tubuh terhadap kehilangan cairan dan difusi berbagai bahan melalui kulit. Hal ini dimungkinkan
karena adanya lemak permukaan kulit yang terdiri dari lemak epidermal dan sebum. (Leung., 2000)

2. Gangguan Sawar Epidermal pada DA


Pada DA terdapat gangguan dalam mekanisme pelepasan badan lamellar ke dalam ruangan
interkorneosit. Akibatnya lemak yang berfungsi sebagai sawar pada bagian bawah stratum korneum
terbentuk tidak normal, selanjutnya terjadi kerusakan sawar epidermis dan peningkatan pengeluaran
air dari stratum korneum, korneosit mengkerut dan terbentuk celah diantaranya, menyebabkan
mudahnya penetrasi bahan-bahan iritan dan alergen. Gangguan sawar kulit pada DA menyebabkan
peningkatan kehilangan cairan transepidermal dan penurunan hidrasi kulit. (Goldstein., 2003)
Peningkatan kehilangan cairan transepidermal pada DA 2-5 kali lipat lebih banyak dibandingkan pada
ester sterol menurun, sedangkan jumlah asam lemak bebas dan sterol bebas meningkat.(Jensen.,
2004) Keadaan tersebut terjadi karena peningkatan aktivitas enzim sfingomielin deasilase yang
menyebabkan defisiensi metabolisme seramid.( Jensen., 2004) Proses degradasi filagrin dan
komponen asam amino lainnya yang berperan sebagai humektan pada kulit juga menjadi lebih cepat.
Hal ini menimbulkan gejala berupa kulit kering, disertai penurunan ambang rangsang gatal yang
kemudian mengakibatkan respons menggaruk, dan mekanisme peradangan yang dicetuskan oleh
trauma (Leung 2001.,Bieber T., 2001)
Kerusakan kulit akibat garukan dan kulit kering akan meningkatkan kerusakan sawar kulit, dan
keluarnya sitokin-sitokin proinflamasi, sehingga akan merangsang keluarnya molekul-molekul dari
matriks ekstraselular. (Leung., 2000)
Gen penyandi pembentukan filagrin ditemukan pada kromosom 1q21, meliputi gen loricrin dan
S100calcium binding protein, yang berperan pada diferensiasi epidermis.(Leung., 2001, Maintz L.,
2007) Mutasi pada fillagrin berperan penting pada terjadinya penurunan fungsi sawar kulit dan kadar
seramid, peningkatan enzim proteolitik endogen dan peningkatan TEWL.(Leung., 2001). Pada DA
terjadi penurunan fungsi sawar kulit, yang disebabkan oleh karena mutasi dari fungsi protein sawar
epidermal yaitu filagrin,(Bieber., 2008) hal ini akan mempermudah masuknya alergen. Suatu studi
melaporkan bahwa penurunan kadar seramid stratum korneum yang diakibatkan oleh penurunan
asam sfingomielinase yaitu enzim hidrolitik yang mensintesis lipid epidermal.(Leung.,2008) Enzim ini
akan mensintesis glukosil seramid, fosfolipid dan sfingomielin yang merupakan lipid epidermal
menjadi seramid dan asam lemak bebas.(Jensen., 2004)
Pada DA juga terdapat penurunan kadar sfingosin, yang merupakan substrat dari seramid yang
terbentuk melalui enzim asam seramidase . Sfingosin berperan penting sebagai mekanisme
pertahanan kulit terhadap bakteri. Pada DA terjadi gangguan pada metabolisme sfingosin sehingga
terjadi penurunan mekanisme pertahanan kulit yang menyebabkan peningkatan
kolonisasiStafilokokus aureus. (Bieber., 2008, Arikawa., 2002)

C. PELEMBAB
1. Definisi pelembab
Pelembab merupakan bahan topikal dengan fungsi primer mencegah atau memperbaiki kulit kering.
Pada saat terjadi kerusakan sawar kulit, perbaikan dapat terjadi hanya bila kehilangan air dapat
dicegah dengan pemberian pelembab, umumnya berupa emulsi, yaitu oil in water atau water in oil.
Emulsi yang paling sering ditemukan adalah tipe oil in water yang bekerja dengan membentuk lapisan
oklusif pada permukaan kulit yang akan memperlambat penguapan air pada kulit sehingga akan
bertahan pada lapisan stratum korneum dan melunakkan kulit.(Draelos., 2000)
Pelembab akan meningkatkan kandungan air pada stratum korneum yang disebut skin
capacitance(SC), dengan cara meningkatkan absorbsi air perkutan dan menurunkan
TEWL.(Chamlin., 2002) Peningkatan absorbsi perkutan dapat terjadi karena adanya substansi yang
dapat mengikat air (humektan) dan atau dengan membentuk sawar lipid hidrofobik. Humektan adalah
bahan yang mampu menarik air ke dalam stratum korneum dan meningkatkan hidrasi, menjaga
kelenturan dan menghambat evaporasi dengan adanya sawar lipid yang tahan terhadap air, maka
evaporasi melalui permukaan kulit dapat dicegah.(Uchida., 2006, Simion., 1998) Keadaan ini akan
menyebabkan terjadinya akumulasi air pada stratum korneum yang pada akhirnya meningkatkan skin
capacitancedan menurunkan TEWL.
2. Mekanisme kerja pelembab
Perbaikan sawar kulit membutuhkan suatu proses aktif yang tergantung pada produksi lipid
keratinosit. Pemberian lipid secara eksternal melalui pengolesan pelembab tidak dapat menggantikan
lipid keratinosit tetapi dapat mengurangi kerusakan sawar kulit. Secara fisiologis pelembab memiliki
struktur menyerupai lipid pada kulit normal, sehingga lebih efektif dalam membantu memperbaiki
kerusakan sawar kulit.(Pedersen KT., 2002)
Beberapa mekanisme kerja dari pelembab dalam merehidrasi stratum korneum (Baumann., 2008)
1. Membentuk lapisan oklusif, contohnya antara lain petrolatum dan minyak mineral. Petrolatum
memiliki resistensi terhadap kehilangan uap air sebesar 170 kali dibandingkan minyak zaitun,
akan tetapi karena bentuknya yang terasa berminyak, sehingga kurang diterima secara kosmetik.
Bahan oklusif lainnya yang umum digunakan adalah parafin, squalen, dimetikon, minyak kedelai,
minyak biji anggur, propilen glikol, lanolin, beeswax, hidrokarbon, lilin, silikon, lemak nabati, lemak
hewani, asam lemak, fatty alkohol, dan fosfolipid sterol.
2. Humektan adalah bahan yang larut dalam air dengan kemampuan mengikat air yang tinggi.
Bahan ini mampu menarik air dari atmosfer (jika kelembaban atmosfer > 80%) dan epidermis,
mencegah penguapan dan pengentalan produk, sehingga meningkatkan masa pakai produk.
Humektan menarik air ke dalam kulit menyebabkan pembengkakan ringan pada stratum korneum
yang memberikan kesan kulit lebih halus dan berkurangnya kerutan. Beberapa contoh humektan
yang sering digunakan gliserin, sorbitol, natrium hialuronat, urea, propilen glikol, asam hidroksi-α
dan gula.
Humektan terdiri atas; (Draelos., 2000)
1. Natural moisturizing factor, merupakan substansi larut dalam air, bersifat higroskopis pada
stratum korneum. Substansi ini berperan penting dalam menahan air pada stratum korneum,
contohnya asam karboksilik pirolidon, urea dan asam laktat.
2. Polyol, terdiri dari sejumlah molekul hidroksil yang bersifat higroskopis, bahannya antara lain
gliserol, sorbitol dan propilen glikol.
3. Molekul makro seperti asam hialuronat, kondroitin sulfat dan elastin.
4. Liposom seperti niosom
3. Rekonstruksi lapisan lemak antar sel
Di antara sel korneosit, terdapat lemak yang memiliki peran dalam pertahanan kulit. Pelembab sering
mengandung lemak-lemak tersebut untuk menggantikan lemak antar sel yang rusak, penambahan
bahan tersebut akan memperkokoh struktur sel lemak sehingga meningkatkan kohesi antar korneosit
tersebut. Bahan-bahan tersebut antara lain; asam linoleat, seramid, kolesterol dan kolagen.
(Baumann., 2008)

1. D. LANDASAN TEORI
1. Kulit penderita DA umumnya kering dibandingkan kulit normal
2. Stratum korneum merupakan sawar utama yang memproteksi terhadap kehilangan cairan dan
terhadap difusi berbagai bahan melalui kulit, hal ini disebabkan karena adanya lemak
permukaan kulit yang terdiri dari lemak epidermal dan sebum. Komposisi lemak terdiri dari
seramid (45%), kolesterol (25%), asam lemak (15%) serta 2-3% sfingosin bebas, kolesterol
sulfat, kolesterol ester dan trigliserida. (Leung., 2002) Seramid berperan penting dalam fungsi
sawar stratum korneum karena kemampuannya dalam menahan air.
Dari berbagai penelitian dilaporkan bahwa pada DA terjadi penurunan lemak epidermal total
dibandingkan subjek non-atopik, serta didapatkan penurunan seramid yang signifikan dibandingkan
kontrol. Hasil ini menunjukkan bahwa pada DA terjadi kegagalan biosintesis seramid sehingga terjadi
penurunan SC dan peningkatan TEWL yang ditandai dengan kekeringan kulit.(Melnik BC., 1991)
Pengobatan DA harus memperhatikan keadaan sebagai berikut: kulit kering, gatal, eksema, infeksi
kulit dan alergi . Kulit kering akan menyebabkan ambang rasa gatal lebih rendah, menimbulkan
sensasi gatal dan rangsangan menggaruk. Garukan menjadi pencetus kerusakan kulit, sehingga
memicu rangsangan untuk menggaruk secara berulang. Pemberian pelembab merupakan pilihan
terapi untuk memperbaiki kekeringan kulit pada DA dan dapat mengurangi gatal.(Leung., 2000)
Berbagai penelitian tentang peran lipid stratum korneum dalam fungsi sawar permeabilitas kulit
diantaranya telah dapat dibuktikan, yaitu bahwa penurunan komposisi lipid stratum korneum pada
beberapa keadaan patologis tertentu seperti pada penyakit defisiensi asam lemak esensial tertentu
(asam linolenat), psoriasis, dan xerosis senilis juga dermatitis atopi akan diikuti gangguan sawar kulit.
Pengolesan komponen lipid stratum korneum berupoa seramid dan asam linolenat secara topikal
pada kulit yang telah kehilangan komponen lipid, akan mengembalikan serta mempercepat
pemulihan fungsi sawar permeabilitas kulit. (Rawling AV, 1998)
Terdapat beberapa macam pelembab antara lain lanolin, urea, propilenglikol, asam laktat, dan
sebagainya. (Uchida, 2006) Saat ini tersedia krim yang mengandung fosfatidilkolin yaitu komponen
fosfolipid yang mengandung gugus kaolin yang diperlukan untuk metabolisme biologi sel.
Fosfatidilkolin berperan sebagai precursor untuk biosintesis berbagai lipid dan menarik protein dari
sitoplasma ke membran sel, namun zat ini sulit untuk diproses menjadi produk kosmetik, sehingga
digunakan hidroksi fosfatidilkolin yang berasal dari kacang kedelai. Zat ini dapat diproses menjadi
krim dengan teknologi dermal membrane structure (DMS). Krim ini mengandung lesitin, capric
trigliserid, squalene yang berasal dari minyak zaitun, seramid yang berasal dari ragi, fitosterol dan
propilenglikol. Krim ini juga memiliki efek pelapis yang dapat mencegah krim ini tercuci dengan air
(wash out), sehingga efek dari pelembab ini akan terakumulasi. (Burning H., 2006)
Liorca,dkk melaporkan pengggunaan krim yang mengandung hidroksi fosfatidilkolin (physiogel®)
terhadap 131 penderita atopik, yang dioleskan 2 kali sehari selama 2 minggu, didapatkan perbaikan
score dermatitis atopik (SCORAD) sebanyak 69% dan 80% terhadap SC kulit penderita.
Burning,dkk juga memberikan krim yang sama pada 76 penderita neurodermatitis, dioleskan 2 kali
sehari selama 30 hari, didapatkan perbaikan TEWL dan SC, serta penurunan gejala subjektif seperti
rasa terbakar, gatal dan tersengat.
Penelitian Chamlin, 2002 memperlihatkan penurunan TEWL dan peningkatan SC pada penderita DA
yang hanya diberi krim yang mengandung hidroksi fosfatidilkolin setelah 2 minggu pengolesan.
Penelitian lain dengan pemberian krim yang mengandung hidroksi fosfatidilkolin (physiogel®)
dilakukan oleh Yilmasm dan Borcheret yang menghubungkan perbaikan stratum korneum, elastisitas
dan eritema pada kulit secara in vivo dengan kandungan lipid di dalam krim physiogel® dan diperoleh
hasil berupa peningkatan kelembaban kulit setelah pengolesan krim ini selama dua minggu.
Penelitian Rani (2009) memperlihatkan terdapat peningkatan bermakna dari skin
capacitance sesudah pemberian pelembab yang mengandung fosfatidilkolin pada kulit penderita DA
selama dua mingu dan terjadi penurunan jumlah koloni staphylococcus aureus.
Berdasarkan tinjauan pustaka tersebut di atas, pokok-pokok pikiran yang dijadikan landasan untuk
menganalisis seberapa jauh efektivitas pemberian krim physiogel terhadap perbaikan fungsi sawar
kulit pada pasien dermatitis atopi anak adalah sebagai berikut :
1. Keparahan dermatitis atopik terkait dengan infeksi, kerusakan sawar kulit, faktor pencetus,
stigmata atopi, dan neuroimunologik.
2. Penggunaan Moisturizer (pelembab) merupakan standar perawatan kulit DA.
3. Kerusakan fungsi sawar kulit pasien DA dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan TEWL
menggunakan alat Tewameter (TM300).
4. Krim Physiogel® memiliki struktur yang menyerupai lipid pada kulit normal sehingga lebih efektif
memperbaiki kerusakan sawar kulit dengan menurunkan kadar TEWL pada stratum korneum.
5. Krim physiogel® berperan sebagai moisturizer advance yang dapat digunakan sebagai steroid
sparing pada terapi maintenance DA.

1. E. KERANGKA TEORI
1. F. KERANGKA KONSEP

Genetik
Abnormalitas imunologik
Lingkungan
Abnormalitas sawar
epidermal

GANGGUAN KOMPONEN LIPID

Usia Derajat DA
Variabel bebas

Variabel tergantung
Variabel antara

Variabel moderator
BAB III
METODE PENELITIAN
1. A. DESAIN PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian Pre-Post clinical trial dengan menganalisis
perbaikan fungsi sawar kulit pada penderita DA anak, setelah diberikan pelembab selama 3 minggu,
dan menilai perbedaan indeks SCORAD.

1. B. TEMPAT DAN WAKTU


Penelitian dilakukan di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah sakit Dr. Wahidin
Sudirohusodo dan Rumah Sakit jejaring. Waktu penelitian selama 3 bulan yaitu dari bulan Maret
hingga Mei 2011.

1. C. POPULASI DAN SAMPEL


Populasi penelitian adalah penderita dermatitis atopik anak yang berkunjung ke Unit Rawan Jalan
Subbagian Dermatologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RS. Wahidin Sudirohusodo
dan Rumah Sakit Jejaring di Makassar berusia 2-14 tahun yang memenuhi kriteria inklusi, bersedia
mengikuti penelitian dengan menandatangani informed consent. Pemilihan sampel penelitian
dilakukan secara consecutive sampling yaitu pengambilan sampel sesuai kedatangan pasien.

1. D. PENENTUAN BESAR SAMPEL :


Dari hasil perhitungan pre-post clinical trial didapatkan jumlah sampel (S) sebanyak 21 orang.
Kriteria Inklusi :
- Penderita DA anak berusia 2-14 tahun yg memenuhi kriteria William
- Pemeriksaan fisisà tidak ada tanda akut; eritema, erosi, eksudasi, dan hipopigmentasi.
- Pasien tidak menggunakan preparat topikal lainnya dalam 1 minggu terakhir ditempat
pengukuran TEWL (antibiotik, bedak, lotion kosmetik).
- Orangtuanya menyetujui dan menandatangani formulir informed concent
Kriteria Eksklusi:,
- Pasien alergi terhadap agen pelembab
- Penderita DA dengan lesi hanya pada daerah intertriginosa
- Menggunakan antibiotik topikal/sistemik dalam 2 minggu terakhir

1. E. PROSEDUR PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan dengan tahap-tahap kegiatan sebagai berikut :
1. Persiapan
- Peneliti diberi surat ijin untuk melaksanakan penelitian oleh Bagian Kulit dan Kelamin Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS. Wahidin Sudirohusodo, Makassar
- Rancangan penelitian diajukan ke Komite Etik Penelitian RS.Wahidin Sudirohusodo untuk
mendapatkan persetujuan (ethical clearance). Informed consent akan diberikan pada penderita yang
hanya akan dilaksanakan bila telah diperoleh ijin tertulis dari penderita/ wali.
2. Penjelasan dan penandatanganan Informed Consent
Subjek penelitian atau wali diberi penjelasan mengenai penelitian yang akan dilakukan, bila bersedia
ikut dalam penelitian, maka diminta untuk menandatangani informed consent. Pada penelitian ini
dilakukan anamnesis dengan pengisian kuisioner, kemudian dilakukan pemeriksaan TEWL
(transepidermal waterloss) dan perhitungan indeks SCORAD.
3. Teknik Pelaksanaan
Subjek yang memenuhi kriteria inklusi kemudian dilakukan
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisis mengenai karakteristik kelainan kulit dan pengambilan foto
3. Penentuan Lokasi Kulit yang akan diperiksa TEWL : pipi dan lengan
4. Dilakukan pengukuran TEWL dan pengukuran indeks SCORAD
5. Subjek penelitian diberikan pelembab yang mengandung fosfatidilkolin selama 3 minggu
6. Dilakukan pengukuran ulang TEWL pada hari ke-8, 15 dan 21 untuk membandingkan perbaikan
sawar kulit setelah pengolesan pelembab.

1. F. TEKNIK PEMERIKSAAN
Dalam waktu 5 jam sebelum pengukuran, kulit tidak boleh dicuci atau diolesi kosmetik serta tidak
boleh menggunakan antiseptik dan bahan-bahan topikal lainnya.
1. Teknik Pemeriksaan TEWL
 Kulit pasien DA anak diperiksa TEWL nya pada daerah pipi dan lengan.
 Pelembaban dioleskan 2 x sehari (+ 5 menit) setelah mandi selama 3 minggu.
 Nilai TEWL diukur kembali pada hari 8, 15 dan 21
 Nilai TEWL diukur pada tempat yang sama, dengan alat kombinasi Tewameter (TM300) buatan
pabrik Courage dan Khazaka electronic GmbH, Jerman tahun 1998 dan dinyatakan dalam satuan
gram/hour/m2.
Cara pemeriksaan TEWL
- Pada waktu mengukur TEWL, probe tewaweter dipegang secara vertikal pada daerah yang
akan diukur. Alat ini akan mulai mengukur apabila sudah kontak dengan kulit, selama pengukuran
alat tidak boleh digerakkan. Lama pengukuran 60 detik sampai terdengar bunyi’beep’. Pada layar
akan tampak nilai fungsi barier kulit (TEWL). Di bawah nilai tersebut akan tampak nilai rata-rata dan
standar deviasi pengukuran.
- Pengukuran dilakukan ditempat yang sama setiap datang kontrol
1. Pemberian pelembab dan penjelasan penggunaannya
- Setelah pengukuran selesai, setiap subjek penelitian diberi krim yang mengandung hidroksi
fosfatidilkolin dengan jumlah 150 ml, untuk pemakaian selama 3 minggu.
- Lokasi pengolesan pada bagian volar kedua lengan bawah
- Pengolesan dilakukan dirumah, dua kali sehari segera sesudah mandi setelah lengan dikeringkan
dengan handuk pagi dan sore
- Cara aplikasi : menggunakan tangan, gerakan sejajar sumbu lengan bawah, tanpa balut oklusif
- Selama penelitian, subjek penelitian tidak boleh mengoleskan bahan-bahan/ obat-obatan lain seperti
bedak, antibiotik ataupun steroid topikal pada kedua pipi dan lengan.
1. Kunjungan Ulang
Pada subjek penelitian dilakukan kontrol pada hari ke-8,15 dan 21. Pada hari ke-21 pemberian
pelembab dihentikan.
Ketentuan kunjungan ulang :
1. Pada hari pemeriksaan, setelah mandi pagi subjek penelitian diminta untuk tidak mengoleskan
pelembab
2. Sisa krim harus dibawa untuk diperlihatkan pada pemeriksa.
3. Dilakukan anamnesis tentang penggunaan pelembab dan pemeriksaan fisis pada lokasi
pengolesan pelembab untuk kemungkinan timbulnya reaksi yang tidak diinginkan.
4. Dilakukan pengukuran TEWL dan indeks SCORAD diruang yang sama dengan persiapan dan
cara yang sama seperti pemeriksaaan hari ke-1

1. G. BAHAN DAN ALAT PENELITIAN :


Untuk Pengukuran TEWL
Alat Tewameter (TM300)
Pelembab yang mengandung fosfatidilkolin
1. H. INTERPRETASI HASIL
1. A. Derajat beratnya DA
Variabel derajat beratnya DA ditentukan dengan kriteria indeks SCORAD yang diukur dengan skala
pengukuran ordinal yang termasuk skala kategorikal. Hasil yang diperoleh berupa :
- DA derajat ringan ( nilai 0-15)
- DA derajat sedang (nilai >15 – 40)
- DA derajat berat (nilai > 40)
1. B. Nilai TEWL
Untuk variabel TEWL digunakan skala pengukuran rasio yang termasuk skala numerik.
- Nilai TEWL (gr/jam/m2) ;
- 0 – < 25 ; kondisi normal/ sehat,
- 25 – 30 : kondisi batas,
- diatas 30; kondisi kritis.
1. I. IDENTIFIKASI VARIABEL
1. Usia yang dihubungkan dengan timbulnya lesi DA, semakin muda usia penderita lesi DA
semakin bersifat akut dan eksudatif, sebaliknya dengan bertambahnya usia lesi bersifat kronik
dan kering. Dengan alat ukur berupa kuisioner
2. Derajat DA adalah menentukan beratnya penyakit berdasarkan luasnya lesi kulit, perjalanan
kulit, dan intensitas penyakit menggunakan skala kategorikal yang diukur dengan skala
pengukuran ordinal, yang terdiri dari derajat ringan, sedang dan berat.
1. Variabel Bebas : Pemberian pelembab (hidroksi fosfatidilkolin)
2. Variabel Tergantung : Sawar kulit penderita dermatitis atopik anak.
3. Variabel antara :

1. J. PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA


Pengolahan data menggunakan program komputer Epi Info 6 dan SPSS versi 17. Data yang telah
diperoleh akan diuji statistik dengan Wilcoxon test.

1. K. ALUR PENELITIAN

Penderita DA anak yang berkunjung di Poliklinik Kulit dan Kelamin Subdiv. Pediatri RS.WS dan
RS.Jejaring

1. L. DEFINISI OPERASIONAL
1. Diagnosis DA anak ditegakkan berdasarkan kriteria William
1. Transepidermal Waterloss (TEWL) adalah kehilangan air melalui difusi epidermis, yang dinilai
dengan alat kombinasi Tewameter (TM300) buatan pabrik Courage dan Khazaka electronic
GmbH, Jerman tahun 1998 dan dinyatakan dalam satuan gram/hour/m 2. Tempat pengukuran
TEWL dilakukan daerah pipi dan volar lengan bawah.
2. Krim physiogel® merupakan agen pelembab yang memiliki komponen menyerupai lipid epidermis
(Phospholipids), yang mengandung hidroksi fosfatidilkolin, yang bekerja memperbaiki kerusakan
sawar kulit dengan mengisi lapisan lipid stratum korneum yang rusak pada kulit DA anak.
1. Menilai luas penyakit dengan menggunakan rule of nine
2. Penilaian intensitas : parameter yang dipakai adalah eritem, edema/papul, eksudasi atau
krusta, eskriasi, likenifikasi, kulit kering. Sebagai pegangan untuk penilaian adalah : 0=tidak
ditemukan kelainan; 1=ringan; 2=sedang; 3=berat. Kulit kering dinilai dari kulit di luar lesi.
3. Gejala subjektif: gatal dan gangguan tidur dinilai rata-rata 3 hari atau 3 malam dengan rentang
nilai 0-10.
4. Pemberian pelembab adalah suatu tindakan aktif untuk mengoleskan bahan topikal yang
berfungsi mencegah atau mengurangi kekeringan pada kulit (pada penelitian ini digunakan
krim pelembab yang mengandung hidroksi fosfatidilkolin).
5. Lesi pasien DA ditandai dengan kulit kering yang teraba kasar, bersisik, keriput serta kurang
elastis dibandingkan kulit normal.
6. SCORAD untuk mempertajam penilaian derajat sakit DA dengan sistim scoring. Dari diagnosis DA
dapat dilakukan perhitungan indeks SCORAD:
Penilaian indeks SCORAD = A/5 + 7 B/2 + C
7. Anak usia 2-14 tahun adalah anak yang pada saat diperiksa berusia tidak kurang dari 2 tahun
dan tidak lebih dari 14 tahun 0 bulan.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
1. A. HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilaksanakan di Poliklinik Subbagian Pediatri Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK-
UNHAS, RS.Wahidin Sudirohusodo dan Rumah Sakit Jejaring di Makassar. Waktu Peneltian selama
3 bulan yaitu dari bulan Maret hingga Mei 2011 dengan subyek penelitian adalah penderita dermatitis
atopik yang berkunjung ke Unit Rawat Jalan Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RS. Wahidin
Sudirohusodo Makassar yang memenuhi kriteria inklusi, serta bersedia mengikuti penelitian dengan
menandatangani informed consent.
Jumlah subjek penelitian sebanyak 21 orang, pemeriksaan TEWL dilakukan pada area pipi dan
lengan (fleksural) dari subyek penelitian dan perhitungan indeks SCORAD.
Karakteristik subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin, usia, riwayat atopi diri dan riwayat
atopi keluarga
Karakteristik subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin, usia, riwayat atopi diri dan riwayat atopi
keluarga tertera pada Tabel 4.1, usia subyek penelitian berkisar antara 2- 14 tahun, dengan usia
termuda 2 tahun, dan tertua 13 tahun. Subyek penelitian terdiri atas 11 perempuan (52,4%) dan 10
laki-laki (47,6%). Berdasarkan data anamnesis, usia awitan pada penelitian ini bervariasi antara 1-8
tahun, terbanyak pada usia 1-4 tahun. Frekuensi kekambuhan penyakit tersering terjadi 2x/tahun,
yaitu 13 pasien (61,9%) dari 21 pasien DA anak. Sebagian besar subyek penelitian (42,86%) memiliki
lebih dari 1 jenis atopi, sebaliknya hanya 2 orang (9,52%) dari subyek penelitian yang tidak memiliki
riwayat atopi keluarga.

Tabel 1. Sebaran Karakteristik pasien DA berdasarkan usia, jenis kelamin, riwayat atopi diri
dan riwayat atopi keluarga
No. Karakteristik N % Keterangan
1. Usia (tahun)
<2 0 0
2-4 9 42,9
5-14 12 57,1

2. Jenis Kelamin
Laki-laki 10 47,6
Perempuan 11 52,4
3. Riwayat Atopi Diri Lain
Tidak ada 6 28,6
Asma bronkial 1 4,8
Rinitis alergik 5 23,8
>1 jenis 9 42,8
4. Riwayat Atopi Keluarga
Tidak ada 2 9,5
Asma bronkial 6 28,6
Rinitis alergik 6 28,6
Dermatitis atopik 3 14,3
>1 jenis 4 19

Tabel 2. Hasil analisis nilai TEWL kulit hari ke-1, 8, 15 dan 21 pada lengan dan pipi penderita DA

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation


LO 21 15.08 54.92 35.8624 10.76856
L1 21 13.68 38.06 23.8700 7.77819
L2 21 10.51 25.76 17.5695 4.22947
L3 21 7.69 16.04 12.3100 2.01659
P0 21 15.17 35.66 21.7910 5.30820
P1 21 12.19 22.95 17.9310 3.05079
P2 21 10.39 19.07 14.5210 2.08532
P3 21 6.43 14.14 10.9538 2.18998

Dari hasil pengukuran TEWL kulit pada penderita DA anak di daerah pipi dan lengan secara
keseluruhan dari 21 subjek penelitian menunjukkan penurunan.(nilai mean 35,86) menjadi (nilai mean
12,31) pada area lengan dan penurunan nilai mean 21,79 menjadi 10,95 pada area pipi (Tabel 2).

Tabel 3. Perubahan TEWL DA anak pada area lengan dan pipi pada hari ke-8, 15 dan 21

N Mean Rank Sum of Ranks


L1 – L0 Negative Ranks 21a 11.00 231.00
Positive Ranks 0b .00 .00
Ties 0c
Total 21
L2 – L1 Negative Ranks 21d 11.00 231.00
Positive Ranks 0e .00 .00
Ties 0f
Total 21
L3 – L2 Negative Ranks 19g 11.47 218.00
Positive Ranks 2h 6.50 13.00
Ties 0i
Total 21
P1 – P0 Negative Ranks 21j 11.00 231.00
Positive Ranks 0k .00 .00
Ties 0l
Total 21
P2 – P1 Negative Ranks 21m 11.00 231.00
Positive Ranks 0n .00 .00
Ties 0o
Total 21
P3 – P2 Negative Ranks 21p 11.00 231.00
q
Positive Ranks 0 .00 .00
Ties 0r
Total 21

Wilcoxon test p<0.05


Pada Tabel 3 menunjukkan hasil uji statistik Wilcoxon terdapat perbedaan bermakna nilai TEWL
lengan sebelum dan sesudah pemberian pelembab pada kulit penderita DA di Unit rawat Jalan
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RS. Wahidin Sudirohusodo dengan nilai p<0,00 ditemukan
pada 19 SP kecuali 2 subjek yang mengalami perubahan nilai TEWLnya mengalami peningkatan
dihari ke-21. Berdasarkan Tabel 3 terlihat pula bahwa hasil uji statistik menggunakan Wilcoxon
Test menunjukkan perbedaan bermakna nilai TEWL di pipi sebelum dan sesudah pemberian
pelembab (p<0,00).
Interpretasi nilai TEWL yang diukur dalam (gr/hour/m 2) dimasukkan dalam 3 kategori: (1). TEWL 0 –
30: kondisi kritis (barier kulit rusak), maka dari 21 subjek penelitian, nilai TEWL area pipi sebelum
pemberian pelembab terdapat 15 anak dengan TEWL normal, 5 anak dengan TEWL batas, dan 1
anak dengan TEWL kritis. Setelah diberikan pelembab selama seminggu terjadi perubahan bermakna
dengan penurunan nilai TEWL pada semua subjek penelitian (100%), dan tetap konstan sampai hari
ke-21 (100%) (Tabel 4b dan c), sehingga bisa di simpulkan bahwa dengan pemberian pelembab
selama 7 hari dapat memberikan perubahan bermakna pada nilai TEWL dan bersifat konstan sampai
2 minggu setelah aplikasi pelembab.
Tabel 4a. Proporsi perubahan TEWL area pipi subjek penelitian setelah pemberian pelembab hari
ke-8

p0kat Total
1.00 2.00 3.00
p1kat 1.00 Count 15 5 1 21
% within p0kat 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
Total Count 15 5 1 21
% within p0kat 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

Tabel 4b. Proporsi perubahan TEWL area pipi subjek penelitian setelah pemberian pelembab dari
hari ke-8 ke-15

p1kat Total
1.00
p2kat 1.00 Count 21 21
% within p1kat 100.0% 100.0%
Total Count 21 21
% within p1kat 100.0% 100.0%

Tabel 4c. Proporsi perubahan TEWL area pipi subjek penelitian setelah pemberian pelembab dari
hari ke-15 ke-21

p2kat Total
1.00
p3kat 1.00 Count 21 21
% within p2kat 100.0% 100.0%
Total Count 21 21
% within p2kat 100.0% 100.0%

Proporsi perubahan nilai TEWL pada area lengan subjek penelitian dari hari ke-1, 8, 15 dan 21
setelah pemberian pelembab.
Pada penelitian ini menunjukkan proporsi perubahan TEWL lengan SP sebelum pemberian pelembab
(L0), dari 21 subjek penelitian didapatkan 4 anak dengan kondisi TEWL normal, 2 anak dengan
TEWL batas dan 15 anak dengan TEWL kritis (Tabel 5a), setelah diberikan pelembab selama 7 hari,
menunjukkan perubahan bermakna pada 2 anak dengan TEWL batas berubah menjadi TEWL normal
dengan nilai 100%, sementara dari 15 anak dengan TEWL kritis menunjukkan 5 anak tetap dengan
TEWL kritis, 5 anak berubah menjadi TEWL batas dan 5 anak TEWL berubah ke normal (Tabel 5a).

Tabel 5a. Proporsi perubahan TEWL area lengan subjek penelitian setelah pemberian pelembab dari
hari ke-1 sampai 8
l0kat Total
1.00 2.00 3.00
L1kat 1.00 Count 4 2 5 11
% within l0kat 100.0% 100.0% 33.3% 52.4%
2.00 Count 0 0 5 5
% within l0kat .0% .0% 33.3% 23.8%
3.00 Count 0 0 5 5
% within l0kat .0% .0% 33.3% 23.8%
Total Count 4 2 15 21
% within l0kat 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

Tabel 5b menunjukkan bahwa setelah pemberian pelembab hari ke-15, nilai TEWL pada 15 anak
yang kritis, mengalami perubahan dimana 5 anak dengan TEWL normal tetap konstan (100%), 5
anak dengan TEWL batas menjadi TEWL normal (100%) dan 5 anak nilai TEWL kritis terjadi
perubahan dimana 4 anak TEWLnya batas dan 1 anak tetap pada TEWL kritis (20%).

Tabel 5b. Proporsi perubahan TEWL area lengan subjek penelitian setelah pemberian pelembab dari
hari ke-8 sampai 15

L1kat Total
1.00 2.00 3.00
l2kAT 1.00 Count 11 5 4 20
% within L1kat 100.0% 100.0% 80.0% 95.2%
2.00 Count 0 0 1 1
% within L1kat .0% .0% 20.0% 4.8%
Total Count 11 5 5 21
% within L1kat 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

Wilcoxon sign Test ;p<0,05


Tabel 5c menunjukkan bahwa setelah pemberian pelembab hari ke-21, dari 4 anak dengan TEWL
batas dan 1 anak TEWL kritis mengalami perubahan TEWL ke nilai normal/sehat (100%).
Berdasarkan Tabel 5 tersebut terlihat hasil uji wilcoxon sign terdapat penurunan nilai TEWL lengan
setelah pemberian pelembab selama 21 hari (3 minggu).
Tabel 5c. Proporsi perubahan TEWL area lengan subjek penelitian setelah pemberian pelembab dari
hari ke-15 sampai ke -21

l2kAT Total
1.00 2.00
L3KAT 1.00 Count 20 1 21
% within l2kAT 100.0% 100.0% 100.0%
Total Count 20 1 21
% within l2kAT 100.0% 100.0% 100.0%

Pengukuran Indeks SCORAD pada DA anak


Tabel 6a. Perbandingan indeks SCORAD sebelum dan sesudah pemberian pelembab pada DA anak

No JK Usia INDEKS SCORAD


(thn)
Sebelum Sesudah
1. L 8 22,3 13,8
2. L 4 26,1 11,1
3. L 11 44,4 19,9
4. L 11 18,9 9,4
5. L 2 40 21
6. L 3 16,8 9,3
7. L 6 20,1 11,1
8. L 10 17,8 11,3
9. L 2 32 18,5
10. L 2 25,1 16,6
11. P 14 34,9 22,9
12. P 4 32,4 18,4
13. P 8 22,3 13,8
14. P 4 26,1 16,6
15. P 3 17,9 10,4
16. P 8 16,9 8,4
17. P 6 18,8 9,3
18. P 5 21,6 12,1
19. P 6 25,1 14,6
20. P 5 26,1 15,6
21. P 3 26 16,5

SCORAD Untuk klinisi mengetahui derajat dari dermatitis atopik:


0 : tidak terjadi DA
>0-15 : DA ringan
>15-40 : DA sedang
>40 : DA berat
Tabel 6b. Perbandingan indeks SCORAD pasien DA sebelum dan sesudah pemberian pelembab
N Mean Rank Sum of Ranks

Scorad sesudah- Negative Ranks 21a 11.00 231.00


Scorad sebelum
Positive Ranks 0b .00 .00
Ties 0c
Total 21

Wilcoxon test p<0.05


1. Scorad awal > Scorad awal
2. Scorad awal < Scorad akhir
3. Scorad awal = Scorad akhir
Tabel 6a dan b menunjukkan bahwa dari 21 subyek penelitian semuanya menunjukkan penurunan
indeks SCORAD setelah pemberian pelembab selama 3 minggu, dengan uji wilcoxon p<0,00(mean
11,0).

Korelasi antara penurunan TEWL dengan penurunan indeks SCORAD


Tabel 7. Hubungan antara penurunan TEWL dengan indeks SCORAD
dL3L0 dP3P0 dsorad
dL3L0 Pearson Correlation 1 .514* .122
Sig. (2-tailed) .017 .598
N 21 21 21
dP3P0 Pearson Correlation .514* 1 .450*
Sig. (2-tailed) .017 .041
N 21 21 21
dsorad Pearson Correlation .122 .450* 1
Sig. (2-tailed) .598 .041
N 21 21 21
Korelasi pearson <0.05

Tabel 7 menunjukkan penurunan TEWL dari L3-L0, berhubungan dengan penurunan TEWL P3-P0
didapatkan p=0,017 dan korelasi pearson 59,8%, begitu halnya dengan penuruna TEWL P3-P0
P=0,041 dengan korelasi pearson 45,0%, namun jika dihubungkan dengan penurunan indeks scored,
hasilnya tidak signifikan dimana korelasi pearson antara L3-L0 dengan penurunan SCORAD hanya
12,2%, Sedangkan P3-P0 korelasi pearsonnya 45%.
Tabel 8a. Perubahan gejala klinis sebelum dan sesudah pemberian pelembab

klinis1 Total
1.00 2.00
klinis2 1.00 Count 8 8 16
% within klinis1 100.0% 61.5% 76.2%
2.00 Count 0 5 5
% within klinis1 .0% 38.5% 23.8%
Total Count 8 13 21
% within klinis1 100.0% 100.0% 100.0%

Wilcoxon test p<0.05

Tabel 8b. perubahan gatal berdasarkan skor VAS

gatalvas1 Total
4.00 5.00 6.00
gatalvas2 2.00 Count 1 2 1 4
% within gatalvas1 100.0% 15.4% 14.3% 19.0%
3.00 Count 0 11 5 16
% within gatalvas1 .0% 84.6% 71.4% 76.2%
4.00 Count 0 0 1 1
% within gatalvas1 .0% .0% 14.3% 4.8%
Total Count 1 13 7 21
% within gatalvas1 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

Wilcoxon test p<0.00

Tabel 8a menunjukkan dari 21 SP terdapat 8 subjek dengan perubahan gejala klinis 100% sementara
13 lainnya setelah diberikan pelembab 61,5% berubah gejala klinisnya dan sisanya 38,5% tidak
didapatkan perubahan. Dengan uji statistik Wilcoxon terdapat perbedaan dan makna dengan p <
0,05. Tabel 8b menunjukkan adanya perbedaan bermakna dari penilaian gatal berdasarkan skor VAS
setelah 3 minggu (p<0,00).
Efek samping pelembab
Dari 21 subjek penelitian yang menyelesaikan penelitian, tidak ditemukan efek samping.

1. B. Pembahasan
Dermatitis atopik adalah penyakit peradangan kulit yang ditandai rasa gatal yang hebat, bersifat
kronik, residif. Penyakit ini sering dihubungkan dengan tingginya kadar immunoglobulin E (IgE) serum
dan terdapatnya riwayat penyakit atopi, misalnya asma bronkial, rhinitis alergik, dan DA pada pasien
maupun keluarganya (Leung, 2000).
Pemilihan kelompok usia pada penelitian ini berdasarkan pertimbangan bahwa usia tersebut
merupakan kelompok yang terbanyak di antara semua penderita DA. Studi yang dilakukan oleh
Boediardja,1998 berdasarkan data dari RS kota besar di Indonesia, dari seluruh pasien DA
didapatkan bahwa kelompok usia terbanyak adalah 5-14 tahun, diikuti kelompok 1-4 tahun, dan
sisanya kelompok dewasa. Studi serupa dilaporkan Anastasia, 2003, dimana kelompok usia
penderita DA yang berobat di Unit rawat jalan RSCM Jakarta dari bulan April sampai agustus 2003
juga terbanyak ditemukan pada usia 5-14 tahun. Pertimbangan lainnya sulit menghindari bias
pengukuran TEWL pada usia dibawah 2 tahun karena pasien menangis serta bergerak terus sebelum
dan selama pengukuran. Pada penelitian ini didapatkan kasus DA terbanyak pada usia 5-14 tahun
sebanyak 12 orang (57,1%) disusul dengan usia 2-4 tahun dengan jumlah pasien 9 orang (42,9%).
(Boediardja, 2000; Bramundito, 2001; Anastasia, 2003)
Jenis kelamin pada penelitian ini didapatkan DA pada perempuan sebanyak 11 orang (52,4%) dan
laki-laki sebanyak 10 orang (47,6%). Hasil penelitian ini tidak berbeda bermakna dengan penelitian
yang dilaporkan oleh Widjaja,2003 mengenai karakteristik pasien DA bayi dan anak diRSCM Jakarta
dengan prevalesi DA anak perempuan 12 orang (54,5%) dan laki-laki 10 orang (45,5%). (Widjaja,
2003)
Usia awitan pada penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Bramundito (2002),
yang melaporkan bahwa usia awitan terbanyak pada kelompok usia 1-4 tahun, juga sesuai dengan
studi yang dilaporkan Svensson (1999) yang melaporkan bahwa 90% kasus DA anak dimulai
sebelum usia 7 tahun.(Bramundito, 2002; Svensson 1999)
Berdasarkan data anamnesis mengenai frekuensi kekambuhan penyakit, didapatkan paling banyak
terjadi 2x/tahun pada 13 (61,9%) dari 21 anak, Hal ini sesuai dengan penelitian Bramundito (2002)
yang melaporkan frekuensi kekambuhan penyakit pada pasien DA anak tersering adalah 2x/tahun,
yaitu pada 10 (62,5%) dari 16 anak. (Bramundito, 2002)
Riwayat atopi diri lain yang terdapat pada penelitian ini, sebagian besar subjek penelitian memiliki
lebih dari 1 jenis riwayat atopi yaitu 9 (42,8%), hanya 1 subjek (4,8%) yang memiliki riwayat atopi diri
asma bronkial, Hal ini berbeda dengan penelitian Anastasia (2003) yang melaporkan bahwa asma
bronkial merupakan riwayat atopi terbanyak yang menyertai pasien DA yaitu 10 (66,7%) dari 20
pasien DA. (Anastasia, 2003)
Pada penelitian ini didapatkan asma bronkial dan rinitis alergi memiliki jumlah sama sebagai riwayat
atopi keluarga yaitu masing-masing 6 pasien (28,6%), dan 2 subjek (9,5%) yang tidak memiliki
riwayat atopi dalam keluarga. Hal ini berbeda dengan penelitian Tay dkk. (1999) yang mendapatkan
bahwa 52% pasien DA adalah DA murni yaitu tanpa disertai riwayat atopi lainnya. (Tay, 1999)
Pelembab akan menurunkan TEWL dengan cara meningkatkan absorbs air per kutan dan
meningkatkan hidrasi stratum korneum. Peningkatan absorbs perkutan dapat melalui pemberian
substansi yang dapat mengikat air (humektan) atau dengan terbentuknya sawar lipid hidrofobik.
Dengan adanya sawar lipid yang tahan terhadap air, maka evaporasi melalui permukaan kulit dapat
dicegah, dengan demikian akan mengakibatkan akumulasi air pada stratum korneum dan
menurunkan TEWL.
Thune dkk,(1988) menyatakan bahwa perbaikan sawar kulit ditandai antara lain dengan penurunan
pH ke arah yang optimal dan penurunan TEWL. (Thune, 1988)
Pada penelitian didapatkan hasil pengukuran TEWL berdasarkan jenis kelamin secara statistik
menunjukkan perubahan bermakna baik pada TEWL area pipi maupun lengan (p<0,00), Hal ini
sesuai dengan penelitian Jakasa dkk (2006) yang melaporkan penurunan TEWL pada penderita DA
setelah pemberian pelembab yang mengandung sodium lauryl sulphate. (Jakasa, 2006)
Pada penelitian ini didapatkan penurunan TEWL pada area pipi nampak setelah pemberian pelembab
selama seminggu pada 21 subjek penelitian, dan tetap konstan dalam batas normal setelah diberikan
selama 3 minggu. Secara statistik dengan uji Wilcoxon sign hasilnya bermakna (mean=21,79 berubah
ke 10,95). Penurunan TEWL juga terlihat pada lengan dari 21 subjek penelitian, 19 anak mengalami
penurunan (mean=35,86 berubah ke 12,31) setelah pemberian pelembab selama 3 minggu. Adanya
penurunan TEWL yang lebih nyata pada lengan dibandingkan pada pipi, hal ini mungkin disebabkan
karena penderita lebih memperhatikan kekeringan kulit tangannya, sehingga pengolesannya lebih
optimal di area lengan tersebut. Dari penelitian ini ditemukan 2 SP yang kembali meningkat TEWL
lengannya pada minggu ke-3, hal ini mungkin disebabkan oleh faktor lingkungan/ penggunaan air
conditioner yang berlebihan pada ruangan/ kamar. Beberapa faktor bisa mempengaruhi fungsi sawar
kulit antara lain; stress psikologis, lingkungan yang lembab, lingkungan yang kering, penyakit kulit,
usia, steroid eksogen, trauma dan inflamasi. Hal ini menjelaskan bahwa keadaan lingkungan dengan
kelembaban yang rendah akan mengakibatkan penurunan TEWL disertai dengan penurunan natural
moisturizing factor (NMF), sebaliknya kelembaban tinggi (penggunaan AC) akan meningkatkan
TEWL. (Proksch, 2008)
Fungsi sawar kulit yang terpenting adalah sebagai sawar yang efektif antara tubuh dengan
lingkungan di sekitarnya, di kenal dengan istilah inside-outside barrier dan outside-inside
barrier. Inside-outside barrier merupakan fungsi kulit untuk mengatur pengeluaran cairan dan
elektrolit keluar dari tubuh yang dikenal dengan istilah transepidermal water loss (TEWL). Outside-
inside barrier adalah fungsi kulit dalam melindungi tubuh terhadap trauma mekanis, kimia dan
mikroba dari lingkungan sekitar. (Proksch, 2008)
Fungsi utama stratum korneum adalah untuk mencegah peningkatan TEWL melalui proses
keseimbangan air di kulit. Retensi air pada stratum korneum bergantung pada dua komponen, yaitu
lemak interseluler stratum korneum dan NMF. Struktur lemak intraselular stratum korneum
menghambat air dan NMF yang larut dalam air untuk keluar dari stratum korneum. Setiap hari tubuh
akan mengeluarkan air sebanyak 0,5 liter melalui penguapan di stratum korneum. (Baumann, 2002)
Peningkatan TEWL akan mengakibatkan kandungan air stratum korneum menurun sehingga
mengganggu fungsi enzim yang dibutuhkan untuk proses deskuamasi, menyebabkan adesi dan
akumulasi korneosit. Akibatnya kulit akan kering, kasar, bersisik dan berkerut. (Baumann, 2002)
NMF yang terdapat dalam korneosit berfungsi mempertahankan hidrasi stratum korneum karena
NMF ini akan menyerap air dalam jumlah besar walaupun pada lingkungan dengan kelembaban
rendah, Selain NMF, hidrasi stratum korneum juga dapat ditingkatkan dengan pemberian moisturizer
topikal.Moisturizer merupakan bahan kimia yang dapat mempertahankan kandungan air di stratum
korneum, bekerja dengan cara mencegah penguapan air di stratum korneum atau menarik air masuk
ke stratum korneum. (Baumann, 2002)
Secara klinis kekeringan kulit pasien DA tampak sebagai kulit yang kasar disertai skuama. Kadar
seramid dan asam lemak bebas pada kulit DA lebih rendah daripada orang normal. Gangguan fungsi
sawar kulit ini akan meningkatkan kehilangan cairan. Kurangnya kandungan air pada stratum
korneum akan menimbulkan deskuamasi korneosit secara abnormal. Untuk mengatasi hal tersebut,
maka hidrasi stratum korneum merupakan hal yang sangat penting. Pelembab merupakan komponen
utama dalam upaya memperbaiki hidrasi kulit DA. (Baumann, 2002)
Untuk menegakkan diagnosis DA digunakan kriteria William. Derajat beratnya penyakit DA pada
penelitian ini dengan menilai luas penyakit yang memakai rule of nine, intensitas yang dinilai yaitu
eritema, edema/papul, eksudasi/ krusta, ekskoriasi, likenifikasi, dan kulit kering yang dinilai dengan
intensitas ringan, sedang dan berat. Gejala subyektif berupa gatal dan gangguan tidur dinilai
denganvisual analog scale dalam rentang 0 sampai 10. Dikategorikan DA ringan jika indeks SCORAD
15-40. (Lewis-Jones and Charman., 2005)
Pada penelitian ini didapatkan derajat penyakit terbanyak adalah derajat sedang sebanyak 20 orang
(95,2%) dan derajat berat 1 orang (0,05%). Hal ini berbeda dengan penelitian Hoediono yang
melaporkan lebih banyak yang berderajat ringan (82,6%), derajat sedang (17,4%), dan tidak
didapatkan yang berderajat berat. (Hoediono, 2004) Pada penelitian ini setelah pemberian pelembab
selama 21 hari didapatkan penurunan indeks SCORAD, dimana ditemukan yang berderajat ringan
berjumlah 13 orang (61,9%) dan yang berderajat sedang 8 orang (38,1%). Secara statistik dilakukan
uji Wilcoxon signdidapatkan hasil bermakna dengan p<0,00. Dari penelitian ini didapatkan adanya
korelasi kurang bermakna dari hubungan penurunan TEWL di lengan dengan penurunan indeks
SCORAD, sedangkan penurunan TEWL di pipi dengan penurunan indeks SCORAD ada korelasi
bermakna. Hal ini berarti bahwa tidak selamanya penurunan TEWL akan diikuti dengan penurunan
SCORAD mengingat penelitian ini menggunakan 2 alat standar pengukur yang berbeda sehingga
hasilnya pun tidak sama, karena banyaknya faktor yang akan mempengaruhi penilaian alat tersebut.
Penelitian ini menunjukkan adanya perbaikan klinis berupa perubahan kekeringan kulit dan ekskoriasi
juga disertai perubahan ambang rasa gatal (secara objektif) dengan perbedaan bermakna sehingga
jelas pemberian pelembab yang mengandung fosfatidilkolin selama 3 minggu dapat memperbaiki
sawar kulit, merehidrasi stratum korneum, memperbaiki kualitas hidup penderita DA anak. Penelitian
yang sama dilaporkan oleh Liorca, dkk yang menemukan perbaikan indeks SCORAD sebanyak 69%
dan 80% terhadap skin capacitance kulit penderita setelah pemberian pelembab fosfatidilkolin
(Liorca., 2002).
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
1. A. KESIMPULAN
1. Pemberian pelembab selama 3 minggu pada kulit penderita DA anak terbukti efektif memperbaiki
sawar kulit (menurunkan TEWL), memperbaiki kekeringan kulit secara bermakna.
2. Terdapat penurunan bermakna indeks SCORAD sesudah pemberian pelembab selama 3 minggu
pada kulit penderita DA anak.
3. Pemberian pelembab dapat merehidrasi stratum korneum, mempengaruhi ambang rasa gatal dan
memperbaiki kualitas hidup penderita DA anak.

1. B. SARAN
1. Mempertahankan hidrasi kulit dan fungsinya sebagai sawar kulit dapat dicapai dengan pemberian
pelembab yang mengandung fosfatidilkolin.
2. Pemberian pelembab dua kali sehari sehabis mandi dapat menurunkan TEWL
3. Pelembab dapat diberikan sebagai maintenance therapy pada pengobatan DA, sehingga dapat
mengurangi efek samping pemakaian kortikosteroid topikal jangka panjang dan mengurangi
rekurensi DA.
4. Perlunya penelitian lebih lanjut dengan membandingkan berbagai macam pelembab dan
kombinasinya terhadap kadar TEWL dan pengaruhnya terhadap gejala klinis pada penderita DA.

DAFTAR PUSTAKA

ABRAMOVITS, W. (2005). Atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 53 S86-93.


ANASTASIA, et al.(2003) Pengaruh Lanolin 10% dalam vaselin album terhadap pH kulit pasien
dermatitis atopik anak. Tesis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
ANONIM. (2000). Data jumlah kunjungan baru pasien kulit anak di RS Wahidin Sudirohusodo 2003-
2008.
ARIKAWA. Et al. (2002). Decreased levels of sfingosine, a natural antimikrobial agent, may be
associated with vulnerability of the stratum corneum from patiens with atopic dermatitis to colonization
by Staphylococcus aureus. J Invest Dermatol. 119:433-9.
BAUMANN L. (2008). Cosmetic in dermatology Dalam: WolfF K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, LefFel DJ, penyunting. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Edisi ke-7. New
York: Mc Graw-HHl Incorporation. p. 2357-61.
BELTRANI, V. & BOGUNEIWICZ, M. (2004). Atopic Dermatitis. Dermatology Online Journal. 9 p.1-
28.
BIEBER T. (2008). Mechanism of atopic dermatitis. N Engl J Med. 358:1483- 94.
BOEDIARDJA SA(2000). Beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus dermatitis atopic. Dalam:
Boediardja SA, Sugito TL, Wisesa TW, Soebaryo RW, Siregar SP, editor. Dermatitis atopi pada bayi
dan anak, diagnosis dan penatalaksanaan. Jakarta:KSDAI,p 13-20
BRAMUNDITO WP,(2001). Perbandingan efektivitas krim kombinasi desnoid 0,05% neomisin sulfat
0,5% dengan krim desonid 0,05% terhadap penurunan jumlah koloni staphylococcus aureus dan
perbaikan lesi dermatitis atopik anak. Tesis. Jakarta: Bagian IPKK FKUI.
BREADLEY M, (2002) Susceptibility loci for atopic dermatitis on chromosomes 3, 13, 15, 17 and 18 in
a Swedish population. Hum Mol Genet ll(3):1539-48.
BURNING. H, (2006),. Physiogel cream a new base therapy for patients with neurodermatitis. Day
clinic for alergi and skin disorders. J Investigative Dermatol.;89:652-8.
CHAMLIN SL, (2002)., Ceramide-dominant barier repair lipids alleviate childhood atopic dermatitis:
change in barier function provide a sensitive indicator of disease activity. J Am Acad
Dermatol.47:198-208.
CHAMPION, R. H. (1992), Atopic Dermatitis. IN CHAMPION, R. H., BURTON, J. L. & EBLING, F. J.
G. (Eds.) ,Rook/Wilkinson/Ebling Text Book of Dermatology. 5 ed. Oxford: Blackwell scientific
COOKSON W, (2002). The genetic of atopic dermatitis. Current opinion in Allergy and Clin
Immunol.9:383-7.
DOWNING DT, (1999). Lipid of the epidermis and the sebaceous glands. Dalam: Freedberg IM, Eisen
AZ, WolffK, Austen KF, Goldsmith LA, Kats SI, dkk., penyunting. Fitzpatrick’s dermatology La general
medicine. Edisi ke-5. New York: McGraw-Hill; p. 144-63.
DRAELOS ZD. et al (2000). Dermatologic aspects of cosmetics: therapeutic moisturizer. Dermatologic
Clinics. p. 21 -9.
EICHENFIELD, L. et al (2003). Concensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad
Dermatol.49 p. 1088-95.
ELLIOT K, et al, (2002). Genetics of atopic dermatitis. Dalam: Bieber T, Leung DYM, penyunting.
Atopic dermatitis. New York: Marcel Dekker Incorporation;p. 81-91.
FRIEDMANN P, et al, (2004). Atopic dermatitis. In Bums, T., Breathnach, S., Cox, N. & Griffiths, C.
(Eds.)Rook’s texbook of dermatology. 7th ed. Victoria, Blacwell Science
GOLDSTEIN, et al, (2003). Ceramides and the stratum corneum: structure, function, and new
methodes to promote repair. Int J Dermatol;42:256-9.
HABIF, T. P. (2004) Clinical Dermatology. Philadelphia: Mosby.
HANIFIN JM, Chan S. (1999). Biochemical and immunologic mechanisms in atopic dermatitis: new
targets for emerging therapies. J Am Acad Dermatol ;41:72-7
HOEDIONO R. (2004) Perubahan kelembaban kulit pada dermatitis atopik setelah pengolesan krim
urea 10%. Tesis. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran
JAKASA I, et al.(2006) Altered penetration of polyethylene glycols into uninvolved skin of atopic
dermatitis patients. J Investigative Dermatol.
KAGI, M. et al. (1994). Differential cytokine profiles in peripheral blood supernatans and skin biopsies
from patients with different forms of atopic dermatitis, psoriasis and normal individuals. Int Arch
Allergy Immunol. 103. p 332-40.
KANG K, et al. (2003). Atopic dermatitis. Dalam: Bolognia JL, Rapini RP, penyunting. Dermatology.
Philadelphia: Elsevier; p. 199-214.
KUNZ, B. & RING, J.(2000). Clinical features and diagnostic criteria of atopic dermatitis. IN HARPER,
J., A, A. O. & PROSE, N. (Eds.) Textbook of pediatric dermatology. 2nd ed. London: Blackwell
publishing.
LlORCA MA. (2002). Evaluation of the activity of a mouisturizer product, with lamelar structure, as
adjuvant in dry and atopic skin. Int J Pharmaceutic.;54:l-5.
LAUGHTER, D, et al . (2000). The prevalence of atopic dermatitis in Oregon school children. J Am
Acad Dermatol. 43 p. 649- 655.
LEUNG, D. Y. M. (2000). Atopic dermatitis: new insights and opportunities fortherapeutic
intervention. J Allergy Clin Immunol. 105 p. 860-876.
LEUNG, D. Y. M., EICHENFIELD, L. F. & BOGUNIEWICZ, (2008). M. Atopic Dermatitis. IN WOLFF,
K. et al (Eds.) Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill Book
LEUNG, D. Y. M. & SOTER, N. (2001). Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis. J
Am Acad Dermatol. 44 p. 1-12.
LEWIS-JONES, M. & CHARMAN, C. (2005). Atopic dermatitis: scoring severity and quality of life
assessment. London: Blackwell.
LIORCA et al.(2002). Evaluation of activity of a moisturizer product, with lamellar structure, as
adjuvant in dry and atopic skin. Int J Pharmaceutic;54;1-5
MCGIRT LY, BECK LA. (2006). Innate immune defect in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol;
118:202-8.
MAINTZ L, NOVAK N. (2007). Getting more and more complex: the pathophysiology of atopic
eczema. Eur J Dermatol.; 17(4):267-83
MELNIK, BC (1991). Disturbance of epidermal lipid metabolism and barier function in atopic eczema.
Dalam: Ruzicka T, Ring J, Przybilla B, penyunting. Handbook of atopic eczema, Berlin: Springer-
Verlag; p. 296-305.
MOTALA, C. (2003). Atopic dermatitis and food hypersensitivity. Current Allergy & Clinical
Immunology.16(3) p.89-95.
ONG, P. et al. (2002) Atopic Dermatitis. IN GRAMMAR, L. & GREENBERGER, P. (Eds.) Patterson ‘s
allergic diseases. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
PALLER, A. & MANCINI, A. (2006). Hurwitz clinicalpediatric dermatology a textbook of skin disorders
of childhood and adolescence. New York: Elseveir Saunder.
PEDERSON KT. (2002). Treatment principles of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venerol;16:l-
9.
PROKSCH, E. & Elias, P. (2002) Epidermal barrier in atopic dermatitis. In Bieber, T. & Leung, D.
(Eds.)Atopic dermatitis. New York, Marcel Dekker.
RANI. (2009). Pengaruh pemberian pelembab terhadap jumlah koloni Staphylococcus aureus pada
kulit penderita dermatitis atopic. Tesis. Bandung: Universitas Padjajaran.
RAMIREZ, H., et al. (2002) Cellular aspects of atopic dermatitis: overview. In Bieber, T. & Leung, D.
(Eds.)Atopic dermatitis. New York, Marcel Dekker.
RAJKA G. (1989). On definition and framework of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol;144
Suppl:10-2.
RAWLING AV, et al. (1998). Ceramides and the skin. Dalam: Baran R, Maibach HI, penyunting.
Textbook of cosmetic dermatology. Edisi ke-2. London: Martin Dunitz; p. 99-112.
SOEBARYO, R. W. (2004). Etiologi dan Patogenesis Dermatitis Atopik. In BOEDIARDJA, S. A.,
SUGITO, T. L. & RIHATMADJA, R. (Eds.) Dermatitis pada Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
SAMPSON, H. (1997) Food sensitivity and the pathogenesis of atopic dermatitis. J R Soc Med, 90, 2-
8.
SCHAFER T, et al. (2000). The possible role of environmental pollution in the development of atopic
dermatitis. Dalam: William HC., penyunting. Atopic dermatitis the epidemiology, causes and
prevention of atopic dermatitis. United Kingdom: Cambrigde University Press; p. 1243-55
SVENSSON A, Atopic dermatitis-epidemiology. In:Waersted A, Beermann B, Roksvaag PO,
Strandberg K, editor. Treatment of atopic dermatitis. Oslo: Norwegian Medicines control authority.p
37-50
TAY YK et al.(1999). The profile of atopic dermatitis in a tertiary dermatology outpatients clinic in
Singapore. Int J Dermatol;38.p 689-92.
TERR AI. (2001). The atopic diseases. Dalam: Parslow TG, Stites DP, Terr AI, Imboden JB,
penyunting. Medical immunology. Edisi ke-10. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical
Publishing Division; p. 349-365.
THUNE P et al.(1988). The water barier function of the skin in relation to the water content of stratum
corneum and skin lipids. Acta Derm Venerol.68:p. 277-83.
UCHIDA Y, et al, (2006). Stratum comeum ceramides: function, origins, and theurapeutic application.
Dalam: Elias PM, Feingold KR, penyunting. Skhi barter. New York: Taylor and Francis Publishing;p.
43-57.
WIDJAJA et al (2003). Pengaruh pemberian lotion pelembab kombinasi asam laktat 5% + Natrium
Karboksilat pirolidon 2,5% terhadap nilai pH kulit pasien dermatitis atopic bayi dan anak. Tesis.
Jakarta: Universitas Indonesia.
WILLIAMS, H. C. (2000). Epidemiology of atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol. 25 p.522-529.
YILMAS et al. (2006) Effect of lipid-containing, positively changed nanoemulsion on skin hydration,
elasticity, erithema. Int J Pharmaceutic. 307;232-8

Lampiran 1
Data Pasien
No JK Usia TEWL 0 TEWL 1 TEWL 2 TEWL 3
(thn)
P L P1 L1 P2 L2 P3 L3

1. L 8 16,43 15,08 15,25 13,68 13,66 10,51 10,28 7,69

2. L 4 15,17 19,76 12,19 14,34 10,39 13,80 10,21 11,22

3. L 11 16,53 35,57 14,52 19,55 13,25 15,87 12,64 12,52

4. L 11 16,26 21,37 12,61 14,52 10,63 11,88 7,61 10,42

5. L 2 16,84 31,62 14,71 15,48 13,00 12,75 9,37 11,19

6. L 3 17,11 28,50 16,19 20,44 14,61 16,04 6,43 14,65

7. L 6 18,01 27,07 17,34 18,64 14,61 11,62 8,70 16,04

8. L 10 19,10 23,34 17,42 16,12 15,93 13,60 13,24 15,57


9. L 2 23,61 40,42 20,52 22,24 16,93 16,30 11,62 12,52

10. L 2 20,40 39,09 17,82 27,98 16,59 19,67 11,63 11,63

11. P 14 21,33 54,65 18,22 38,06 14,29 18,01 11,62 10,13

12. P 4 18,57 35,86 14,95 18,64 12,85 16,87 7,23 10,94

13. P 8 25,60 40,03 20,33 32,09 16,04 23,73 13,65 13,45

14. P 4 23,40 49,96 19,45 27,29 15,55 19,02 13,60 10,40

15. P 3 28,80 39,16 22,95 26,90 16,65 20,93 10,12 11,77

16. P 8 27,26 54,92 20,26 37,32 13,13 25,76 12,02 15,24

17. P 6 28,64 39,32 22,11 26,84 19,07 20,35 14,14 12,49

18. p 5 25,34 37,50 20,97 19,14 13,80 17,71 11,84 11,44

19. p 6 21,10 36,50 19,20 30,90 16,28 22,72 12,98 12,70

20. p 5 22,45 36,49 18,63 25,44 14,06 20,85 9,87 13,60

21. p 3 35,66 46,90 20,91 35,66 13,62 20,97 11,23 12,90

Keterangan:
JK= jenis kelamin
TEWL= trans epidermal water loss
P= pipi
L= lengan

Lampiran 2
SEBARAN KARAKTERISTIK PASIEN DA BAYI DAN ANAK
No. Karakteristik N % Keterangan

1. Usia (tahun) 0 0
<2 9 42,86
2-4 12 57,14
5-12

2. Jenis Kelamin 10 47,62


Laki-laki 11 52,38
Perempuan

3. Riwayat Atopi Diri Lain 6 28,57


Tidak ada 1 4,76
Asma bronkial 5 23,81
Rinitis alergik 9 42,86
>1 jenis

4. Riwayat Atopi Keluarga 2 9,52


Tidak ada 6 28,57
Asma bronkial 6 28,57
Rinitis alergik 3 14,29
Dermatitits atopik 4 19,05
>1 jenis

Lampiran 3

Indeks SCORAD sebelum dan sesudah pemberian pelembab


No JK Usia INDEKS SCORAD
(thn)
Sebelum Sesudah

1. L 8 22,3 13,8

2. L 4 26,1 1,1

3. L 11 44,4 19,9

4. L 11 18,9 9,4

5. L 2 40 21

6. L 3 16,8 9,3

7. L 6 20,1 11,1

8. L 10 17,8 11,3

9. L 2 32 18,5

10. L 2 25,1 16,6

11. P 14 34,9 22,9

12. P 4 32,4 18,4

13. P 8 22,3 13,8

14. P 4 26,1 16,6

15. P 3 17,9 10,4

16. P 8 16,9 8,4

17. P 6 18,8 9,3

18. P 5 21,6 12,1

19. P 6 25,1 14,6

20. P 5 26,1 15,6

21. P 3 26 16,5

SCORAD
Untuk klinisi mengetahui derajat dari dermattits atopik:
0 : tidak terjadi DA
>0-15: DA ringan
>15-40:DA sedang
>40 :DA berat
Indeks SCORAD dihitung berdasarkan:

A/5+7xB/2+C=INDEKS SCORAD (maksimal 103)

Lampiran 4
Perubahan Gejala Klinis Sebelum dan Sesudah Pemberian Pelembab
SP Gejala Klinis Gatal (VAS)

Sebelum Sesudah Sebelum Sesudah

1 2 2 5 3
2 2 1 6 2
3 2 2 5 2
4 2 1 6 3
5 2 2 5 3
6 2 1 4 2
7 1 1 5 3
8 1 1 5 3
9 2 1 6 3
10 1 1 5 3
11 2 2 6 4
12 2 2 6 3
13 1 1 5 3
14 2 1 6 3
15 1 1 5 3
16 1 1 5 2
17 1 1 5 3
18 1 1 5 3
19 2 1 6 3
20 2 1 5 3
21 2 1 5 3

Gejala Klinis: eritema, oozing, likenifikasi, kekeringan, ekskoriasi, 0 – 2 = 1, > 2 = 2


Gatal dinilai dengan skor VAS (Visual Analog Score) = 0 – 10