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CISTICERCOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta


Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.
La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia
solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto invaginado en una vesícula.
La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las
heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor
de riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a
músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón, y otros tejidos, en donde se
desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías.

La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis (NC), un problema de


salud pública en países en desarrollo, causante de importante morbilidad y mortalidad en regiones
endémicas de Latinoamérica, Asia y África.
En México, esta parasitosis se ha observado en el 11% de las consultas neurológicas, 25% de las
craneotomías y se considera primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos (Chavarría A,
Fleury A, García E, Márquez C, Fragoso G, Sciutto E. 2005; Nash et al., 2013).

El fenómeno de la migración humana ha contribuido a que la cisticercosis se considere ahora


como una parasitosis reemergente en países no endémicos, como EEUU, Canadá, Australia, Japón,
países de Europa e incluso países musulmanes. (Del Brutto & García. 2012; Bobes et al., 2014;
Fleury et al., 2015).

Cabe considerar a Taenia asiatica, especie que da lugar a cisticercosis, y que hasta ahora, se ha
dispersado en países asiaticos. Sin embargo, como lo menciona un grupo de investigadores, el
parásito no es inmune a la globalización. (Galan & Fuentes. 2014).
Otras especies zoonóticas de Taenia han sido descritas como causa de cisticercosis humana en
sujetos inmunocomprometidos, pero existen también reportes de cisticercosis debidas a Taenia
crassiceps y Taenia martis, identificadas por métodos moleculares, de pacientes
inmunocompetentes. (Tappe et al., 2015).
Teniasis, cisticercosis, triquinosis. Vigilancia epidemiológica. Fuente:
SINAVE/DGE/Secretaría de Salud/ Estados Unidos Mexicanos 2015

En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, en la ciudad de México, la neurocisticercosis


se considera un problema de salud pública, con un 2.4% de consultas/año debido a síntomas
relacionados con la enfermedad. Sin embargo, la severidad de los cuadros clínicos ha disminuido,
en gran medida debido a que se cuenta con mejores herramientas para el diagnóstico temprano,
con disminución en las frecuencias de hospitalización en el servicio de neurocirugía y de
mortalidad.
Frecuencias anuales de pacientes hospitalizados por neurocisticercosis (INNN, 1995–
2009). Fleury A, et al. 2010.

Morfología.

Los huevos de Taenia solium miden unos 30 µm, están cubiertos por la membrana de la oncosfera
y el embrióforo, lo que les confiere gran resistencia. Son la forma infectiva en la cisticercosis.

Los cisticercos se ubican con mayor frecuencia en ojos, sistema nervioso central, tejido
subcutáneo y músculo esquelético. Se contemplan dos formas de cisticercos, celuloso y racemoso.
Los cisticercos del tipo celuloso (los más frecuentes) miden unos 5 - 10 mm de longitud, están
formados por un compartimiento interno, que engloba al escólex y el canal espiral y uno externo,
que contiene el líquido vesicular (0.5 ml) y una cubierta externa.
Se aprecian como vesículas blanco-amarillentas, de forma ovalada o redondeada, con el escólex
visible en su interior, con apariencia de un pequeño gránulo blanquecino.
Huevos de Taenia
Cisticercos. T. solium. Dr. JP. Laclette y Dra.
sp. Chiang Mai University,
K. Willms,
Thailand

En ocasiones puede observarse la llamada forma racemosa, de tamaño mayor, vesicular, con
lobulaciones, con frecuencia similar a un racimo de uvas (en subaracnoides, ventrículos
cerebrales). El escólex habitualmente no es visible, aunque en la mayor parte de los casos, una
revisión macroscópica exhaustiva permite la identificación del mismo o sus restos.

La tenia adulta, cestodo hermafrodita, segmentado, se adhiere a intestino delgado mediante una
doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el escólex; a partir del cuello de éste se
forman proglótidos inmaduros, maduros. En el extremo posterior del gusano se localizan los
proglótidos grávidos, cada uno con con 10 000 - 50 000 huevos. Una tenia puede llegar a medir de
2 - 7 m de longitud, y residir en intestino durante años.

Cadena de proglótidos de Taenia solium. Escólex de Taenia solium. Imagen: Dr. Jorge Tay,
Imagen: Facultad de Medicina, UNAM
Dra. I. de Haro, Facultad de Medicina, UNAM

- Morfología, movimiento, historia de la enfermedad en Brain Worm, México. YouTube.


- Cisticerco subdural gigante - extracción. YouTube (para visualizar es necesario comprobar que
son mayores de 18 años de edad; una alternativa es descargar el video desde otro sitio Web,
utilizando el nombre para la búsqueda en el acelerador de Google, por ejemplo).

Ciclo biológico.

La cisticercosis se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. solium.


Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos
intermediarios principales, los cerdos, en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de
la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares, otros convivientes).

Espectro clínico.
Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo
esquelético y tejido subcutáneo.
Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con
frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando
su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia.

Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se produce inmunodepresión como un
mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojos y cerebro, los cisticercos en
estas ubicaciones requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares.

La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución
o pérdida de la capacidad visual. Las localizaciones más frecuentes son la subretiniana, cavidad del
vítreo, espacio subconjuntival, aunque puede presentarse en cualquier tejido ocular (cámara
anterior, músculos extraoculares, nervio óptico). (Li et al. 2013). En ausencia de un diagnóstico y
tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria
que redundará finalmente en la pérdida de la visión.

Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube.


Cisticerco en conjuntiva - extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube.

Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de


utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos
utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar la lesión. El tratamiento básico
consiste en la extracción del parásito y/o empleo de láser.

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones


clínicas, que dependen de la heterogeneidad genética de los parásitos, su número, estado (la
etapa coloidal es la que genera mayor reacción inflamatoria), localización anatómica (parénquima
- con el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia
espinales), de la respuesta inmune del hospedero y la modulación de la misma por parte del
parásito. La presentación clínica más severa se considera cuando el parásito se localiza en el
espacio subaracnoideo.

Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas,
epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío - adultos, principal
manifestación en este grupo de edad), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con
aumento de la presión intracraneal - principalmente por localización ventricular o cisternal,
hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hiperactividad
(niños).

Las convulsiones asociadas a la cisticercosis se asociaban principalmente a la degeneración de los


cisticercos; sin embargo, estudios de años recientes han documentado la presencia de
convulsiones en presencia de cualquier estado del parásito. Los quistes viables pueden inducir las
convulsiones, sobre todo por un efecto compresivo en el parénquima cerebral; en el caso de
cisticercos coloidales y granulares la causa es la reacción inflamatoria; en lesiones calcificadas, la
gliosis alrededor de los parásitos muertos, la presencia de material antigénico, y hasta el esclerosis
del hipocampo, pueden explicar la actividad epileptógena. (Rathore & Radhakrishnan. 2012; Del
Brutto. 2014)

Otras manifestaciones:
Afección de pares craneales, irritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos
involuntarios, isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensión intracraneal o
aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca),
encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis.

- Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr.
YouTube. Portugués comprensible. Pueden optar por subtítulos en inglés.

Otras localización en sistema nervioso: A nivel espinal (1-3%) - intramedular (con déficit sensorial,
alteración en control de esfínteres); y extramedular (con dolor radicular, debilidad y parestesias).

También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es
asintomática.
T. solium. Cisticerco. Corte y tinción H&E. De lesión de
lóbulo frontal de paciente.
Bordes de la vesícula (flechas azules) y escólex (óvalo
amarillo). DPDx/CDC.

Diagnóstico.
El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos.

La identificación de anticuerpos específicos y antigenos se utiliza actualmente para apoyar el


diagnóstico de neurocisticercosis, debido a su especificidad y sensibilidad limitadas.
Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT). Una de las pruebas diagnósticas mejor
caracterizadas es el ensayo de inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. Se han
utilizado antígenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de proteínas. En suero y
LCR. Y detección de antígenos, con el desarrollo de varias pruebas para la detección de antígenos
del parásito en suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales. (Deckers,
Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de
subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al.,
2010).

El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila
entre el 80 - 90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011).

Imagenología: RX, tomografía computarizada, resonancia magnética. CAT y RMN son herramientas
de gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis y la oftalmocisticercosis, aunque la
ultrasonografía (US) se considera como el estándar para la evaluación del globo ocular.
Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa
quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados.

Tratamiento.
Se consideran los antiparasitarios albendazol y prazicuantel. Sin embargo, el manejo integral
requiere de cuidadosa evaluación de cada paciente, debido al riesgo potencial de efectos
secundarios severos (Ramos. 2012; Guinto. 2012). La necesidad de fármacos antiinflamatorios y
analgésicos debe estimarse en cada situación. Existen casos en los que el retiro de los
corticoesteroides ha desencadenado edema perilesional. (Mejia & Nash. 2013).
No existe un consenso en relación a las estrategias de tratamiento óptimas en casos de
neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmíntico, microcirugía,
derivación ventrículo-peritoneal, drenaje ventricular externo, ventriculostomía endoscópica.
En resumen, a pesar de los grandes avances en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la
neurocisticercosis, el manejo de los pacientes con cisticercosis extraparenquimatosa constituye un
reto. Recientemente se inició el estudio con un nuevo modelo experimental procino, el cual, con
sus limitaciones, constituye una nueva herramienta para evaluar los diferentes procedimientos
terapéuticos en humanos. (Fleury et al., 2015).

Además, debe contemplarse el manejo general. Por ejemplo, anticonvulsivantes en casos con foco
epileptógeno residual, analgésicos ante cefaleas persistentes, etcétera.

En el manejo de la cisticercosis ocular se utiliza, de acuerdo a la localización, el tratamiento con


medicamentos: albendazol, antiinflamatorios y/o el tratamiento quirúrgico.

Vacunas.
Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el
objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los
resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y
plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes.

Prevención y control.
MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del
complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo,
2004.
La cual contempla, de manera general, que:
- La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la
dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis
porcina.
- La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y
- El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que
contribuyen a la infección.
- Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y
alimentación adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados.
- Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación.
- Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de
excretas, y
- Campañas comunitarias de educación extensiva.
- Programas efectivos de vigilancia sanitaria.
Información para el público. Programa de control de la teniasis-cisticercosis. En: Gaceta
Biomédicas, UNAM, marzo 2010, pag. 8.

Una campaña para controlar la teniosis-cisticercosis en un país requiere educación de la población


(higiene personal, higiene para preparar los alimentos e instalación obligatoria de letrinas en todos
los hogares); inspección sanitaria de toda carne destinada para el consumo humano; combate de
la corrupción en la compra y venta de animales y sus derivados.

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