Rever o funcionamento da microcirculação

Guyton. Fisiologia Médica

A microcirculação é formada por vasos sanguíneos com diâmetro inferior a 100 µm, ou seja, as arteríolas, os capilares,
as vênulas e os microlinfáticos; sendo o principal local de liberação de oxigênio do sangue para os tecidos. Os principais
tipos celulares encontrados na microcirculação são as células endoteliais, que revestem o interior dos vasos, as células
musculares lisas, presentes principalmente nas arteríolas, os eritrócitos, os leucócitos e as plaquetas.
Em condições fisiológicas, a microcirculação pode ser entendida como um sistema que garante a adequação da oferta
tecidual de oxigênio à demanda celular de oxigênio. Desta forma, na disfunção deste sistema, sobrevêm a má
distribuição do fluxo sanguíneo e a hipóxia tecidual. As células endoteliais desempenham um papel central no sistema
de controle do funcionamento da microcirculação por regular a trombose e fibrinólise microvascular, a adesão e
migração leucocitária, o tônus arteriolar, a permeabilidade e o recrutamento capilar, todos determinantes do fluxo
sanguíneo capilar e, por conseguinte, da oferta de oxigênio aos tecidos.

Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar

• Arteríolas → são muito musculares, podem alterar muitas vezes seu diâmetro;
• Metarteríolas → são arteríolas terminais. Não tem revestimento muscular contínuo. Fibras musculares lisas circundam
os vasos em pontos intermitentes.
• Vênulas → maiores que as arteríolas e têm revestimento muscular muito mais fraco. Contudo, a pressão nelas é
muito menor que nas arteríolas;
• Esfíncter Pré-capilar → abre ou fecha a entrada do capilar. Fibra muscular lisa que circunda o capilar. Surge no ponto
onde cada capilar verdadeiro se origina da metarteríola;
• Metarteríolas e esfíncteres pré-capilares estão em contato íntimo com os tecidos que irrigam;
• As condições locais dos tecidos (concentrações de nutrientes, metabólitos, íons H +) podem causar efeitos sobre os
vasos, no controle do fluxo sanguíneo local, em cada região tecidual;

Poros na Membrana Capilar

• Fenda Intercelular → canal curvado entre células endoteliais adjacentes. Cada fenda é interrompida por cadeias de
proteínas aderidas que mantêm as células endoteliais unidas (entre as cadeias o líquido se difunde livremente);
• As fendas intercelulares se localizam somente nas margens das células endoteliais;
• A velocidade/intensidade da movimentação térmica da água, íons hidrossolúveis e pequenos solutos é tão rápida que
essas substâncias se difundem facilmente entre o interior e o exterior dos capilares;
• Cavéolas → presentes nas células endoteliais. Vesículas plasmalêmicas formadas a partir de caveolinas associadas
a colesterol e esfingolipídios. Desempenham papel na endocitose e transcitose de macromoléculas através de células
endoteliais;
• Algumas das vesículas coalescem formando canais vesiculares por toda a espessura da célula endotelial;

Tipos Especiais de Poros

• Cérebro → as junções entre as células endoteliais capilares são oclusivas (tight junctions) e só permitem a passagem
de moléculas muito pequenas (água, O 2, CO2);
• Fígado → as fendas entre células endoteliais capilares são muito abertas, de modo que quase todas as substâncias
dissolvidas no plasma passam do sangue para o tecido hepático;
• Membranas Capilares Gastrointestinais → os poros apresentam tamanhos intermediários;
• Glomérulos Capilares Renais → muitas pequenas aberturas (fenestrações) atravessam pelo meio as células
endoteliais, de modo que enormes quantidades de substâncias iônicas e moleculares pequenas podem ser filtradas
sem ter de passar pelas fendas intercelulares;

Fluxo de Sangue nos Capilares - Vasomotilidade

• O sangue normalmente não flui de modo contínuo pelos capilares (fluxo intermitente);
• Vasomotilidade → causa da intermitência. Contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares
(às vezes das pequenas arteríolas);

Regulação da Vasomotilidade
• O fator mais importante para a determinação do grau de abertura/fechamento das metarteríolas e esfíncteres pré-
capilares é a concentração de oxigênio;
• Quando a concentração cai abaixo do normal, os períodos intermitentes de fluxo sanguíneo capilar ocorrem com
maior frequência e maior duração, permitindo que o sangue capilar transporte mais oxigênio;

Difusão Através da Membrana Capilar

• Difusão → meio mais importante de transferência de substâncias entre o plasma e o interstício. Resulta da
movimentação térmica das moléculas de água e substâncias dissolvidas no líquido;
• À medida que o sangue flui, enorme quantidade de água e outras substâncias entra e sai do lúmen do vaso,
misturando o líquido intersticial e o plasma sanguíneo

Efeito do Tamanho Molecular Sobre a Passagem Pelos Poros

• Permeabilidade varia de acordo com os diâmetros moleculares;

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• Capilares, em vários tecidos, apresentam grandes diferenças de permeabilidade;
• Fígado → membranas de capilares hepáticos são tão permeáveis que até proteínas plasmáticas passam
livremente por suas paredes. A permeabilidade é necessária para transferir nutrientes entre o sangue e as células do
parênquima hepático;
• Rim → permeabilidade da membrana glomerular renal para água/eletrólitos é 500x maior que a dos capilares
musculares. A permeabilidade é necessária para a filtração de líquido para formação da urina;

Efeitos da Diferença de Concentração Sobre a Difusão

• A intensidade efetiva de difusão de uma substância é proporcional à diferença de concentração entre os lados da
membrana;
• As intensidades de difusão através das membranas capilares na maioria das substâncias importantes são tão grandes
que pequenas diferenças de concentração são suficientes para provocar o transporte entre o plasma e o líquido
intersticial;

Interstício e Líquido Intersticial

• 1/6 do volume corporal total consiste em espaços intercelulares (interstício);
• Esse espaço contém dois tipos principais de estruturas:
◦ Feixes de Colágeno → fortes, fornecem a maior parte da força tensional dos tecidos;
◦ Filamentos de Proteoglicanos → moléculas espiraladas ou retorcidas, finas, que formam uma trama de filamentos
reticulares (brush pile);

Gel no Interstício
• Líquido Intersticial → derivado da filtração e difusão dos capilares. Contém quase os mesmo constituintes do plasma,
exceto por concentrações menores de proteínas (dificuldade em atravessar os poros). Retido em espaços entre
filamentos de proteoglicanos;
• Gel tecidual → combinação de filamentos de proteoglicanos e líquido retido. O líquido tem dificuldade em fluir pelo
gel tecidual;
• Quando há edema, as pequenas porções e correntes de líquido livre se expandem muito até que metade ou mais do
líquido do edema seja livre, independente dos filamentos de proteoglicanos;

Filtração do Líquido Pelos Capilares - Pressões Osmóticas Hidrostáticas e Coloidais

• Pressão Hidrostática → nos capilares. Tende a forçar o líquido e as substâncias dissolvidas através dos poros
capilares para os espaços intersticiais;
• Pressão Coloidosmótica → gerada pelas proteínas plasmáticas. Tende a fazer com que o líquido se movimente por
osmose dos espaços intersticiais para o sangue;
• A pressão osmótica exercida pelas proteínas plasmáticas impede a perda significativa de líquido do sangue para os
espaços intersticiais;
• Sistema Linfático → traz de volta para a circulação pequenas quantidades de proteínas e líquidos em excesso que
extravasam do sangue para o interstício;

Forças de Starling
• 4 forças que determinam se o líquido fluirá do sangue para o interstício ou vice-versa;
◦ Pressão Capilar → tende a forçar o líquido para fora;
◦ Pressão do Líquido Intersticial → tende a forçar o líquido para dentro, quando for positiva, e para fora, quando for
negativa;
◦ Pressão Coloidosmótica Plasmática Capilar → provoca osmose para dentro;
◦ Pressão Coloidosmótica do Líquido Intersticial → provoca osmose do líquido para fora através da membrana capilar;
• Pressão Efetiva de Filtração → soma das forças. Se for positiva, ocorre filtração do líquido pelos capilares. Se a soma
for negativa, ocorre absorção. É ligeiramente positiva nas condições normais;
• A intensidade da filtração no tecido também é determinada pelo número/tamanho dos poros em cada capilar e pelo
número de capilares;
• Coeficiente de Filtração Capilar → medida da capacidade das membranas capilares de filtrar água sob determinada
pressão efetiva de filtração;

→ A pressão capilar é mantida constante enquanto, ao mesmo, tempo, a pressão arterial é diminuída e a pressão
venosa é aumentada;

Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial

• No tecido subcutâneo, a pressão hidrostática é alguns mmHg abaixo da pressão atmosférica (pressão negativa do
líquido intersticial);
• Em tecidos cercados por cápsula a pressão intersticial é positiva (maior que a atmosférica);
• As pressões, nos tecidos envoltos por estruturas rígidas, são positivas, mas ainda assim, são quase sempre menores
que as exercidas sobre o exterior pelas estruturas que os contêm (pressão capsular do rim é +13mmHG e a do líquido
intersticial renal é de +6mmHg);

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• A pressão normal do líquido intersticial é, em geral, vários milímetros de mercúrio negativa em relação à que circunda
cada tecido;

Pressão Coloidosmótica do Plasma

• As proteínas são os únicos constituintes dissolvidos no plasma e líquidos intersticiais que não atravessam os poros.
Responsáveis pelas pressões osmóticas dos lados da membrana;
• Efeito Donnan → pressão osmótica adicional causada pelo sódio, potássio ou outros cátions mantidos no plasma
pelas proteínas;
• As proteínas plasmáticas representam uma mistura de albumina, globulinas e fribrinogênio;
• 80% da pressão coloidosmótica é da albumina, 20% das globulinas e 0% do fibrinogênio;

→ A pressão média nas extremidades arteriais dos capilares é 15-25mmHg maior que nas extremidades venosas. Por
isso, o líquido é filtrado para fora, nas extremidades arteriais, mas nas extremidades venosas é reabsorvido;
→ Apesar da pressão de reabsorção ser menor que a de filtração, é preciso lembrar que os capilares venosos são
mais numerosos e permeáveis que os arteriais;
→ A pressão de reabsorção faz com que 9/10 do líquido filtrado para fora seja reabsorvido. O 1/10 restante flui para
os vasos linfáticos, por onde retorna ao sangue circulante;

Equilíbrio de Starling Para Trocas Capilares

• Sob condições normais, existe estado próximo ao equilíbrio na maioria dos capilares;
• A quantidade de líquido filtrado para fora, nas extremidades arteriais, é quase igual a quantidade de líquido que
retorna à circulação por absorção;
• Filtração Efetiva → ligeiro excesso de filtração. Consiste no líquido que deve retornar para a circulação pelos vasos
linfáticos;
• Coeficiente de Filtração Capilar Total → filtração efetiva de 6,67mL/min de líquido por mmHg, em todo o corpo;

Efeito da Falha de Balanceamento

• Se a pressão capilar média aumentar acima de 17mmHg, a força efetiva que tende a produzir filtração do líquido para
o interstício aumenta;
• Aumento da pressão capilar média provoca aumento da pressão capilar efetiva, o que resulta em filtração efetiva do
líquido para o interstício maior que o normal;
• Para impedir o acúmulo de líquido, seria necessário fluxo maior que o normal para o sistema linfático e o líquido
tenderia a se acumular no interstício causando edema;
• Se a pressão capilar cair a valor muito baixo, ocorrerá reabsorção efetiva pelos capilares em vez de filtração, e o
volume sanguíneo aumentará à custa do volume do líquido intersticial;

Salgado DR. Avaliação da microcirculação na prática clínica diária – ainda não disponível, mas não tão longe!
Principais mecanismos reguladores da microcirculação
A regulação do fluxo sanguíneo capilar e, consequentemente, da perfusão tecidual, é um fenômeno complexo que
inclui pressão de perfusão capilar, tônus arteriolar, hemorreologia e permeabilidade capilar. As células endoteliais têm
a capacidade de perceber as forças mecânicas (força de cisalhamento) produzidas pelo fluxo sanguíneo e estímulos
locais, como pH, lactato, concentração tecidual de O 2 e CO2, e as substâncias neurohumorais. Como resultado, o
endotélio pode modular o número de capilares bem perfundidos, isto é, a densidade capilar funcional, por meio da
transmissão ascendente e descendente às arteríolas e vênulas para suprirem as exigências metabólicas teciduais. A
maior parte da massa endotelial (aproximadamente 110 g) reveste a microcirculação distal, e a ativação das células
endoteliais é uma importante causa de insuficiência microcirculatória. Vários fatores podem desencadear a ativação do
endotélio, incluindo a interação com leucócitos, plaquetas, componentes da parede celular de bactérias, ativação da
via da coagulação e vários mediadores inflamatórios plasmáticos. Uma vez ativadas, as células endoteliais sofrem
mudanças estruturais, como edema citoplasmático e descamação, e adquirem novas funções como a expressão e
liberação de substâncias que permitem ao hospedeiro enfrentar o estresse. Entretanto, a disfunção endotelial pode
ocorrer em condições extremas, como sepse grave e trauma, seguida pela migração de leucócitos e extravasamento
de fluidos ao interstício, hipovolemia, hipotensão e coagulação não-controlada, resultando em disfunção da perfusão
tecidual, hipóxia e finalmente a falência orgânica. Outros mecanismos podem adicionalmente ter um papel na regulação
do fluxo sanguíneo capilar. Um desequilíbrio entre os efeitos dos agentes vasodilatadores e vasoconstritores, como
óxido nítrico (NO) e catecolaminas, angiotensina II e endotelina-1, podem exacerbar a área de shunt. Além disso, o
glicocálix, uma fina camada de glicolipídeos e proteoglicanos que reveste a superfície luminal das células endoteliais
tem importantes funções, como controle da permeabilidade vascular, resistência do fluxo sanguíneo, adesão de
leucócitos e ativação plaquetária.

Diferenciar clínica e laboratorialmente os tipos de edema

PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA
1) Pressão Hidrostática Aumentada: pode ser causada por comprometimento do retorno venoso, como ocorre na
trombose venosa profunda, levando a edema localizado – principalmente em pernas, ou por aumento da pressão
venosa, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, por comprometimento da função ventricular.
2) Pressão Osmótica Plasmática Reduzida: acontece quando a albumina não é sintetizada em quantidades
adequadas, como ocorre na síndrome de Kwashiorkor, ou é perdida demasiadamente, como no caso da síndrome

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nefrótica (comum o edemaciamento da região dos olhos). A redução dessa pressão devido à menor quantidade de
albumina no plasma leva ao aumento de líquido no espaço intersticial.
3) Obstrução Linfática: a obstrução leva a uma deficiência da drenagem linfática, resultante da inflamação crônica
com fibrose, tumores malignos invasivos (exemplo: câncer de mama), danos por radiação e agentes infecciosos
(exemplo: filaríase).
4) Retenção de Sódio e Água: a retenção de sódio, associada a de água, causa aumento da pressão hidrostática e
diminuição da pressão coloidosmótica. A retenção de sódio pode ocorrer quando há disfunção renal.

(A) Edema Generalizado {Anasarca}: A maior parte dos pacientes desenvolve doença cardíaca, renal, hepática
ou nutricional avançada.
▪ Edema Cardíaco - Ocasionado pela queda do Debito
cardíaco (volume bombeado de sangue, pelo coração, em um
minuto) em consequência da falência do miocárdio. Como
resultado, eleva-se a pressão venosa sistêmica ao mesmo
tempo em que se reduz o volume arterial efetivo de sangue.
Ocorre a repleção vascular (overfilling) ou depleção vascular
arterial (underfilling). No caso da ICC, a queda do DC acarreta
elevação da pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio
das forças de Starling nos capilares periféricos. A pressão
hidrostática intravascular na extremidade venosa do capilar
aumenta, dificultando retorno do líquido intersticial para o
capilar e gerando acumulo de água no interstício. Além disso,
há diminuição do volume extravascular com enchimento
deficiente do leito vascular arterial, havendo sensibilização dos
barorreceptores. Caracteristicamente, esse edema é gravitário
devido a presença da pressão venosa elevada nas
extremidades, portanto, acentua-se com a ortostase no correr
do dia (edema vespertino).

▪ Edema Renal – Dividido em Edema nefrítico e nefrótico.

Edema Nefrítico: Ocorre em síndromes nefríticas agudas, como na
Glomerulonefrite, e se manifesta pela presença da tríade Edema + Hematúria+
Hipertensão, havendo proteinuria discreta (< 3,5 g/dia). Ocorre por redução da
filtração glomerular, com retenção de sódio e água pelos rins, sendo o edema tão
mais grave, quanto mais grave for a redução da taxa de filtração glomerular pois há
diminuição muito acentuada da carga filtrada de sódio que será ainda mais reduzida
após maior reabsorção tubular desse íon. Assim, pequena oferta distal de sódio
permite reabsorção quase total do sódio tubular no nefro distal, caindo excreção
renal de sódio e havendo retenção de sódio e água devido a alteração no equilíbrio
osmótico. Nesses casos, há edema e Hipertensão. Já nos casos de IRA (Necrose
tubular aguda), há ou não formação de edema, pois tal doença cursa com
destruição das células tubulares e pode evoluir até a poliúria. Assim, presença de
edema dependerá da associação entre a redução da taxa de filtração glomerular,
redução da carga excretada de sódio e o aporte de sódio na dieta.
Edema Nefrótico: Cursa com proteinúria marcante (> 3.5 g/dia), com
hipoalbuminemia (< 35 g/L) e Hipercolesterolemia. Sempre que uma
doença renal tiver a presença de lesões específicas da membrana
basal glomerular e/ou dos cílios das células epiteliais glomerulares,
haverá aumento da permeabilidade glomerular as macromoléculas.
Assim, proteínas plasmáticas são filtradas em grande quantidade e a
proteinúria é maciça. Há presença de urina espumosa e edema,
consequência da redução na pressão oncótica do plasma,
acarretando menor reabsorção do fluido intersticial na extremidade
venosa do leito capilar. Além disso, há piora da hipoproteinemia pelo
catabolismo aumentado da Albumina, característico dessa síndrome.
Além disso, pode haver contração do volume intravascular,
acarretando redução do DC e, consequentemente, redução da
perfusão renal. Esta leva a ativação do SRAA, reduzindo a excreção
renal de sódio. A queda da PA pode, ainda, estimular a liberação de
ADH, provocando retenção de água e hiponatremia. Quando houver maior atividade antidiurética, poderá ocorrer
retenção de água (livre de solutos), promovendo diluição do extracelular e causando Hiponatremia. Esse fluido retido
representa um efeito diluidor das proteínas plasmáticas, agravando a redução da pressão oncótica do plasma e
reciclando o estímulo à formação de edema. Clinicamente, caracteriza-se pela localização facial, com presença de
edema palpebral, matinal, que tende a dissipar-se com o correr do dia, além do inchaço de edemas de MMII que, ao
contrário, exacerba no decorrer do dia, constituindo edema vespertino.

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▪ Edema Cirrótico – O processo cirrótico em decorrência da resposta do fígado a agressão, leva a fibrose e
regeneração nodular do fígado, afetando sua função e promovendo alterações do funcionamento dos
hepatócitos devido a lesões celulares, comprometendo a síntese de albumina; destruição da arquitetura
lobular/canalicular/vascular, levando a distorções estruturais que dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos
sinusoides hepáticos, aumentando a pressão no território venoso e linfático (Hipertensão Portal). Essa
dificuldade de trânsito venoso através do fígado faz com que o sangue busque vias alternativas de trafego,
forçando o aparecimento de circulação colateral venosa, promovendo aumento da capacitância venosa
esplâncnica e acarretando ‘’aprisionamento’’ de sangue no território mesentérico. Esse sangue aprisionado no
leito venoso ‘’ampliado’’ prejudica o enchimento vascular, há vendo contração do volume intraarterial, ativação
do SRAA, retenção de água e sal e piora do edema.

▪ Edema Nutricional – Dieta francamente pobre em proteínas durante período prolongado pode produzir
hipoproteinemia e edema. O edema pode agravar-se quando indivíduos desnutridos recebem pela 1ª vez uma
dieta adequada (síndrome da realimentação – desbalanço osmótico). O edema da realimentação pode, ainda,
decorrer de aumento na liberação de insulina, aumentando diretamente a reabsorção tubular de sódio.

(B) Edema Localizado: Normalmente ocorre por obstrução a nível linfático ou venoso.

(C) Edema Intracelular: Causado por 3 condições básicas:

1. Hiponatremia
2. Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos
3. Falta de nutrição adequada para as células, como ocorre quando o fluxo sanguíneo fica muito baixo para
manter o metabolismo normal do tecido, havendo comprometimento das bombas iônicas da membrana celular.
Quando isso ocorre, os ions sódio que normalmente vazam para o interior da célula não são bombeados para
o meio extracelular, e o excesso de íons sódio no meio intracelular causa osmose para a célula. Algumas
vezes, isso pode aumentar o volume intracelular de determinada área do tecido, podendo gerar necrose
tecidual.

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(D) Linfedema: Ocorre quando a função dos vasos linfáticos é muito comprometida devido ao bloqueio ou perda dos
vasos linfáticos, podendo tornar-se severo devido a proteínas plasmáticas que vazam para o intersíticio e não tem outra
via para serem removidas. O aumento da concentração proteica eleva a pressão coloidosmótica do fluido intersticial
que atrai ainda mais fluido dos capilares. O bloqueio do fluxo linfático pode ocorrer na infecção dos linfonodos, como
na Elefantíase ou Filariose pelo nematódeo Wuchereria bancrofti ou em certos tipos de câncer ou cirurgia, onde os
vasos linfáticos são removidos ou obstruídos.

▪ Fatores de Segurança contra o edema

1. Baixa complacência do interstício em um valor negativo de pressão – A pressão hidrostática do líquido
intersticial, na maior parte dos tecidos subcutâneos frouxos do corpo, é pouco menor do que a pressão
atmosférica. Essa leve sucção dos tecidos ajuda a mante-los relativamente compactos. O aumento da
Phidrostática do liquido intersticial se opõe a filtração capilar. Por essa razão, quando a pressão hidrostática
do liquido intersticial é negativa, aumento pequeno do volume do liquido intersticial causa aumento
relativamente grande na pressão hidrostática do liquido intersticial, opondo-se a filtração capilar de liquido para
os tecidos. Devido à pressão hidrostática normal do liquido intersticial ser de -3 mmHg, a pressão hidrostática
intersticial deve aumentar por cerca de 3 mmHg, antes que grandes quantidades de líquido comecem a se
acumular nos tecidos.
2. Gel intersticial – Em tecidos normais com pressão negativa do liquido intersticial, praticamente todos os
líquidos do interstício estão na forma de gel. Ou seja, o líquido fica preso na malha de proteoglicanos, de forma
que não existe espaço de líquido ‘’livre’’ maior do que poucos diâmetros. O gel impede o líquido de fluir
facilmente pelo tecido. Quando a pressão do liquido intersticial cai para valores muito negativos, o gel não é
retraído pois a malha de filmanetos proteoglicanos oferece resistência elástica a compressão.
3. Fluxo Linfático – O sistema linfático tem como função retornar para a circulação o liquido e as proteínas
filtradas dos capilares para o interstício. Sem esse retorno continuo das proteínas filtradas e do liquido para a
circulação, o volume do plasma sanguíneo seria rapidamente depletado, e ocorreria edema intersticial. Os
linfáticos agem como fator de segurança contra o edema, pois o fluxo linfático pode aumentar por até 50x
quando ocorre acumulo de liquido nos tecidos.
4. ‘’Lavagem’’ das proteínas do liquido intersitical – Quando a quantidade de liquido filtrado para o interstício
aumenta, a pressão do liquido intersticial também se eleva, causando aumento do fluxo linfático. Na maior
parte dos tecidos, a concentração de proteínas do interstício diminui devido a maior quantidade de proteínas
que os linfáticos transportam em relação a capacidade de filtração capilar, isso ocorre, pois, capilares são
impermeáveis as proteínas, quando comparados aos vasos linfáticos. Assim, as proteínas são ‘’lavadas’’ do
liquido intersticial, conforme o fluxo linfático aumenta. A diminuição da quantidade de proteínas intersticiais
leva a diminuição da força efetiva de filtração capilar pela diminuição da pressão coloidosmótica intersticial,
evitando o acumulo de liquido intersticial.

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Citar as principais causas de Síndrome nefrítica, Síndrome nefrótica e Insuficiência renal crônica

Definir e diferenciar (caracterizar clinicamente) Síndrome nefrítica, Síndrome nefrótica e Insuficiência renal
crônica
Síndrome nefrítica
A síndrome nefrítica pode ser entendida como sendo o conjunto de sinais e sintomas
que surgem quando um indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos por um
processo inflamatório agudo. Esta “inflamação” dos glomérulos pode ocorrer de forma
idiopática, como doença primária dos rins, ou ser secundária a alguma doença
sistêmica, como infecções e colagenoses. A síndrome nefrítica clássica, também
denominada Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA), tem como protótipo a
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE).
Independente da origem, o quadro básico é caracterizado por hematúria (estigma da
síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. A redução do
débito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge
também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de filtração glomerular (< 40%
do normal).
A hematúria tem origem nos glomérulos comprometidos, sendo o sinal mais característico e mais comum da síndrome
nefrítica, devendo ser esperada na imensa maioria das vezes, na forma macro ou microscópica.
As hematúrias de origem glomerular possuem características microscópicas especiais, que as diferenciam das
hematúrias que se originam em outros locais que não os glomérulos, como as que resultam de lesões nos túbulos,
pelve renal, ureteres, bexiga, próstata e uretra... Quando as hemácias encontradas no sedimento urinário são de origem

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glomerular, elas estão quase sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno conhecido como
dismorfismo eritrocitário.
A hematúria de origem glomerular resulta da migração de hemácias através de “rupturas” ou “fendas” que surgem nas
alças capilares dos glomérulos “inflamados” – as hemácias vão do interior dos glomérulos para o sistema tubular, e se
deformam ao passarem por estes poros estreitos.
Além do dismorfismo eritrocitário e da presença de cilindros hemáticos, o sedimento urinário da síndrome nefrítica
comumente revela piúria (leucocitúria) e cilindros leucocitários, deixando evidente a natureza inflamatória do processo.
A eliminação destes cilindros celulares na urina é um indício importante de que a lesão renal se localiza no parênquima
renal (glomérulos ou túbulos). No caso dos cilindros hemáticos, a localização da injúria, até se prove o contrário, é
glomerular.
A proteinúria é outro achado comum da GNDA, aparecendo em função de alguns fenômenos, como alterações da
permeabilidade e rupturas mecânicas na parede dos glomérulos comprometidos. Diz-se que há proteinúria quando os
níveis de proteína na urina ultrapassam 150 mg/dia. Na síndrome nefrítica pura, esta proteinúria não costuma atingir
níveis acima de 3,5 g/dia (considerados “nefróticos”), e, tipicamente, é do tipo não seletiva.
A oligúria deve ser entendida como resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido,
principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e à contração do espaço mesangial. Como os glomérulos filtram
menos, sobrevêm retenção hidrossalina e, nos casos mais graves, azotemia.
A eliminação destes cilindros celulares na urina é um indício importante de que a lesão renal se localiza no parênquima
renal (glomérulos ou túbulos). No caso dos cilindros hemáticos, a localização da injúria, até se prove o contrário, é
glomerular.
A retenção volêmica provoca hipertensão arterial e edema generalizado (anasarca). Uma prova de que o edema da
síndrome nefrítica é decorrente da retenção renal primária é a presença de níveis plasmáticos de renina
consistentemente baixos. Por ser nefrogênico, o edema também acomete a região periorbitária.

Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados
laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento
patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à
proteinúria maciça. Na verdade, define-se a proteinúria na “faixa nefrótica” como aquela
superior a 3,5 g/1,73m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h
na criança.
A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta nos demais achados
clinicolaboratoriais que a definem: (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c)
hiperlipidemia; e (d) lipidúria.
Perceba que o processo patológico básico é completamente diferente daquele
da síndrome nefrítica, ou seja, o mais importante aqui é uma grave alteração
na permeabilidade dos glomérulos, que passam a não ser mais capazes de
reter as macromoléculas, especialmente as proteínas.
Embora não façam parte da definição da síndrome, as alterações do sedimento
urinário do tipo hematúria microscópica, dismórfica e cilindros hemáticos podem
ser detectadas em algumas glomerulopatias nefróticas. A função renal costuma
estar relativamente preservada no momento da apresentação e geralmente não
há oligúria. A hipertensão arterial é um achado variável, dependendo do tipo de
glomerulopatia, não fazendo também parte da síndrome. O edema é comum,
mas tem origem em mecanismos patogênicos completamente distintos dos da
GNDA.
Proteinúria: De modo arbitrário, considera-se como “faixa nefrótica” a taxa de
excreção renal de proteínas superior a 3,5 g/1,73 m2/dia em adultos e 50
mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h em crianças. É importante frisar que uma proteinúria
superior a 2 g/dia fortalece o diagnóstico de glomerulopatia, já que nas doenças
tubulointersticiais a proteinúria não costuma ultrapassar esta cifra.
A proteinúria da síndrome nefrótica pode ser do tipo seletiva ou não seletiva,
na dependência da doença de base. Quando o processo lesivo renal acarreta
perda predominante da “barreira de carga” (como no caso da nefropatia por
lesão mínima), ocorre o que se entende por proteinúria seletiva, ou seja, uma
proteinúria basicamente à custa de albumina; quando a lesão glomerular
determina perda da “barreira de tamanho” ocorre proteinúria não seletiva
(como na GEFS), com perda proporcional de todas as macromoléculas do plasma (albumina, globulinas etc.). Um
exame chamado eletroforese de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de proteína que constituem a
proteinúria do paciente, classificando-a em seletiva ou não seletiva.

Teoria do Underfilling
Pela teoria clássica, na síndrome nefrótica, o edema generalizado (anasarca) é dependente da queda da pressão
oncótica, por efeito da hipoalbuminemia. Pela teoria do Underfilling, a queda da pressão oncótica faz o líquido sair do
intravascular para o interstício, determinando uma “tendência à hipovolemia” e, consequentemente, ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. O resultado final é uma retenção hidrossalina secundária, na tentativa de

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compensar a hipovolemia. O líquido retido acaba servindo para manter e agravar o edema. Por esta teoria, o edema
da síndrome nefrótica seria “osmótico”, e não “pressórico” como o da síndrome nefrítica.
Existe um outro mecanismo de edema para a síndrome nefrótica: a retenção hidrossalina primária (teoria do Overfilling).
Em alguns casos o edema parece ser formado por este mecanismo, no qual a tendência é para a hipervolemia e
aumento da pressão hidrostática capilar. Evidências recentes incriminam um fenômeno (ainda pouco compreendido)
de reabsorção exagerada de sódio no túbulo coletor de pacientes com certas formas de síndrome nefrótica...
Assim, acredita-se que o mecanismo do edema nefrótico varie de acordo com a patologia glomerular de base e possa
variar de paciente para paciente com a mesma glomerulopatia. Em crianças com nefropatia por lesão mínima e
hipoalbuminemia grave, por exemplo, predomina o fenômeno do Underfilling, enquanto em adultos com outras
glomerulopatias, como a Glomerulosclerose Focal e Segmentar (GEFS), costuma sobressair a retenção hidrossalina
primária. Os níveis plasmáticos de renina tendem a estar suprimidos ou normais nos pacientes com Overfilling, e
aumentados nos pacientes com Underfilling.
Hiperlipidemia: Na maioria das vezes, o paciente com síndrome nefrótica desenvolve hipercolesterolemia, com
aumento da lipoproteína LDL, a mais aterogênica de todas. A hipertrigliceridemia é encontrada em menor escala,
predominando nos pacientes com falência renal crônica. O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da
síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida pela hipoalbuminemia.
Ou seja, o mesmo estímulo que faz o fígado produzir mais albumina também o leva a sintetizar mais lipoproteína,
especialmente a LDL. A hipertrigliceridemia é causada muito mais pela redução do catabolismo do VLDL (perda urinária
da enzima lipoproteína-lipase, que degrada o VLDL). Por razões desconhecidas, pacientes com certas formas de
síndrome nefrótica não desenvolvem hiperlipidemia, como em muitos casos de lúpus eritematoso e amiloidose.
É fácil perceber que a hiperlipidemia nefrótica resulta no aumento da filtração glomerular de lipídios, provocando
lipidúria. O sedimento urinário passa a conter corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura) e
cilindros graxos (formados por tais células aderidas à proteína de Tamm-Horsefall).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: O achado clínico mais característico é edema, que se apresenta inicialmente de forma
insidiosa, evoluindo posteriormente para edema generalizado. Na fase inicial, algumas manifestações clínicas
decorrem de complicações comuns, como perda aguda da função renal, fenômenos tromboembólicos e infecções. Na
avaliação inicial, a história e o exame clínico bem elaborados permitem levantar suspeitas de potenciais causas
secundárias, como diabetes, lúpus, infecções virais ou bacterianas, uso de medicamentos, neoplasias, etc.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: • Proteinúria nefrótica: excreção urinária acima de 3,5 g de proteína por 1,73 m2 de
superfície corporal em 24 horas ou acima de 50 mg/kg de peso em 24 horas. A relação proteína/ creatinina em amostra
aleatória de urina igual ou acima de 3 tem sensibilidade em torno de 90%, em qualquer nível de função renal, para o
diagnóstico de “proteinúria nefrótica”.
• Hipoproteinemia: albumina sérica abaixo de 3 g/dL.
• Dislipidemia: elevação dos níveis de colesterol total ou do colesterol de baixa densidade (LDL) ou de triglicerídios,
presente na grande maioria dos pacientes nefróticos.
• Diagnóstico histopatológico: em todos os casos de síndrome nefrótica primária e na maioria dos casos de síndrome
nefrótica secundária, a punção biópsia renal percutânea deve ser feita, pois o exame histopatológico define, além da
etiologia, o planejamento terapêutico e o prognóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Outros exames são necessários para excluir condições ou doenças sistêmicas
subjacentes, como diabetes melito, hepatites virais, soropositividade para HIV, sífilis e colagenoses, como lúpus
eritematoso sistêmico, crioglobulinemia e vasculites sistêmicas ANCA positivas (granulomatose de Wegener,
poliarterite microscópica). Como o diagnóstico definitivo da glomerulopatia é estabelecido pelo exame histopatológico
de material obtido por biópsia renal, é necessária a realização de hemograma, de provas de coagulação e de exame

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de imagem renal pré-biópsia. O exame comum de urina é fundamental para estabelecer a atividade da doença.
Seguem-se os exames que contemplam o diagnóstico daquelas condições ou doenças: hemograma, plaquetas,
creatinina sérica, glicemia, exame comum de urina, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, anti-HIV,
HBsAg, anti-HCV, VDRL, fator antinuclear, anti-DNAds, complemento (C3, C4), crioglobulinas, anticorpo anticitoplasma
de neutrófilo (ANCAc e ANCAp) e ultrassonografia renal.

Insuficiência renal crônica

Por definição, Insuficiência Renal é a queda na taxa de filtração glomerular
(TFG). Entretanto, a azotemia (Crpl > 1,5 mg/dl em homens e > 1,3 mg/dl
em mulheres) costuma aparecer somente quando a TFG está pelo menos
50% abaixo do valor normal. Logo, podemos deduzir que mesmo um
paciente SEM AZOTEMIA já pode apresentar perda significativa da função
renal.
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma síndrome metabólica decorrente
de uma perda progressiva, geralmente lenta, da capacidade excretória renal.
Dado que a função de excreção de catabólitos é resultante principalmente
da filtração glomerular, a IRC consiste assim em uma perda progressiva da
filtração glomerular que pode ser avaliada clinicamente pela medida do
“clearance” de creatinina em urina de 24 horas.
Atualmente, é amplamente aceita a definição da insuficiência renal crônica (IRC)
que se baseia em alterações na taxa de filtração glomerular e/ou presença de
lesão parenquimatosa mantidas por pelo menos três meses.
O termo insuficiência renal crônica refere-se ao processo de redução
irreversível, significativa e contínua da quantidade de néfrons e, em geral,
corresponde aos estágios 3 a 5 da DRC. O termo desalentador doença renal
terminal refere-se a um estágio da DRC no qual a acumulação de toxinas,
líquidos e eletrólitos normalmente excretados pelos rins leva à síndrome
urêmica, a qual provoca a morte, a menos que as toxinas sejam eliminadas pelo
tratamento renal substitutivo por diálise ou transplante de rim.

Descrever o manejo do paciente com doença renal crônica (exames e interpretação)

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_clinicas_cuidado_paciente_renal.pdf
Essa classificação tem estreita relação com prognóstico, levando-se em
consideração principalmente os principais desfechos da DRC: doença
cardiovascular, evolução para TRS e mortalidade.

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* Pessoas com diabetes, hipertensão, idosos, IMC > 30, história de DCV (Doença coronariana, acidente vascular
cerebral, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca), histórico de DRC na família, tabagismo, uso de agentes
nefrotóxicos.
** Níveis pressóricos mal controlados, níveis glicêmicos mal controlados, níveis de colesterol mal controlados, estágio
da DRC, albuminúria, tabagismo, exposição a agentes nefrotóxicos.
*** Exame de imagem deve ser feito para indivíduos com história de DRC familiar, infecção urinária de repetição e
doenças urológicas.
# TFG < 60ml/min/1,73m², por pelo menos 3 meses consecutivos, ou TFG ≥ 60ml/mim/1,73m² se associada a pelo
menos um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem

Caracterizar o uso clínicos dos diuréticos (de alça, tiazídicos e poupador de potássio)
I Consenso Sobre Manuseio Terapêutico da Insuficiência Cardíaca - SOCERJ
1) Diuréticos de Alça:
São os mais potentes e utilizados. Atuam inibindo o íon transportador NaK2Cl encontrado na membrana apical de
células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de HENLE.
A inibição do NaK2Cl resulta em aumento acentuado da excreção de Sódio e Cloro, indiretamente de Ca e Mg e com
a queda de concentração de solutos no interstício medular diminui a reabsorção de água no túbulo coletor, aumentando
a sua eliminação. A eliminação de sódio e água aumenta a eliminação de K + e H+, processo acelerado pela aldosterona.
Os principais diuréticos de alça são a Furosemida e a Bumetanida.

2) Diuréticos Tiazídicos:
Seu mecanismo de ação é inibir a ação do íon transportador de Na+Cl- no túbulo distal com aumento de eliminação de
Na+, Cl-, K+ e água.
Dos tiazídicos, os mais empregados são a Hidroclorotiazida e a Clortalidona.

3) Diuréticos Poupadores de Potássio:

São diuréticos que eliminam sal e água, porém, poupam o potássio. Agem inibindo os canais condutores de sódio no
túbulo coletor, como a amilorida e triantereno ou bloqueando a aldosterona, como a espironolactona.

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Rever as indicações de albumina
Indicação Terapêutica: Estados de hipoproteinemia com instabilidade hemodinâmica queda na filtração glomerular e
alteração na função renal, albumina sérica menor que 2g.
Indicações Formais (Resolução RDC nº 115, de 10 de maio de 2004, visalegis)
− Priming em cirurgia cardíaca
− Paracentese em ascites volumosas
− Reposição volêmica em plasmaférese
− Cirrose hepática e síndrome nefrótica em instabilidade hemodinâmica refratárias a tratamento com diurético
− Grandes queimados, 24 horas pós queimadura
− Prevenção síndrome de hiper estimulação ovariana
− Pós transplante de fígado se albumina < 2,5%
Indicações Discutíveis (Resolução RDC nº 115, de Contraindicações indicações (não fundamentadas)
10 de maio de 2004, visalegis) (Resolução RDC nº 115, de 10 de maio de 2004,
− Pacientes críticos com má distribuição hídrica visalegis)
− Hiperbilirrubinemia do RN com DHRN − Correção de hipoalbuminemia
− Cirróticos com peritonite bacteriana espontânea − Correção de perdas volêmicas agudas
− Tratamento de cirrose hepática e S. nefrótica
− Peri-operatórios, exceto os especificados

Falcao H. Uso de albumina humana em pacientes graves: controvérsias e recomendações

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http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B5865-2-0%5D.PDF
ANÁLISE DE INDICAÇÕES PARA O USO DE SOLUÇÕES DE ALBUMINA
REPOSIÇÃO VOLÊMICA NAS PERDAS AGUDAS
O uso da albumina como líquido de reposição nas perdas volêmicas agudas, portanto, é objeto de sérias controvérsias.
No Brasil, esta controvérsia é muito reduzida, porque não existem soluções de albumina a 4 ou 5% - e que seria a
preparação de albumina ideal para este tipo de situação – e também porque a disponibilidade de albumina nos hospitais
brasileiros ainda é muito pequena, o que leva os médicos a reservarem este hemoderivado para utilização em situações
clinicas nas quais este produto tem uma indicação menos discutível.

USO EM CIRURGIA CARDÍACA

O uso de albumina em cirurgia cardíaca pode ser feito em duas situações diferentes: no momento do priming da bomba
de circulação extracorpórea (CEC), ou para a compensação das perdas volêmicas durante a cirurgia.

HIPOALBUMINEMIA
Existem diversas doenças que cursam com hipoalbuminemia mais ou menos intensa. Não parece haver dúvida de que
a hipoalbuminemia é um fator de mau prognóstico em pacientes com doenças crônicas ou em pacientes cirúrgicos.
Entretanto, há muitas dúvidas sobre a eficácia da administração de albumina como forma de corrigir a hipoalbuminemia
destes pacientes. A albumina não contém todos os aminoácidos essenciais – sendo notável a completa ausência de
triptofano – e a liberação dos aminoácidos é muito lenta. Não é, portanto, uma boa fonte protéica, principalmente
quando comparada às soluções parenterais de aminoácidos e aos lisados protéicos das soluções enterais. Não há,
portanto, elementos que justifiquem a utilização da albumina para correção de hipoalbuminemia.

ASCITE
O tratamento clássico das ascites volumosas, até meados dos anos 80, consistia em diuréticos associados a uma dieta
pobre em Sódio. Pode, portanto, ser recomendado o uso de albumina associado às paracenteses para o tratamento
das ascites volumosas.

GRANDES QUEIMADOS
Desde os anos 70, a albumina vem sendo rotineiramente utilizada no tratamento dos grandes queimados. O protocolo
clássico recomenda a infusão da albumina de 24 a 48 depois da queimadura; o efeito da albumina seria o de manter a
pressão osmótica do plasma, compensando as abundantes perdas protéicas apresentadas pelos grandes queimados.
Recentemente, no entanto, alguns trabalhos vêm questionando seriamente esta indicação da albumina. As evidências
até agora publicadas parecem insuficientes para contraindicar o clássico uso de albumina em grandes queimados.
Destarte, a utilização de albumina a 20 ou 25% em grandes queimados pode estar recomendada.

SÍNDROME NEFRÓTICA
Não há indicação para o uso de albumina na síndrome nefrótica. Nesta doença, há uma perda crônica de albumina
pelos rins, o que leva a uma hipoalbuminemia crônica e a uma síndrome edemigênica. Alguns estudos mostram que a
associação albumina-furosemida pode potencializar o efeito deste último; no entanto, o ganho, se existir, parece ser
pequeno e não justifica a utilização sistemática da albumina em pacientes com síndrome nefrótica. A albumina pode
ter indicação nos casos de grandes edemas refratários aos diuréticos, especialmente quando o edema coloca em risco
iminente a vida dos pacientes (volumosos derrames pleural ou pericárdico ou ascite). Nestes casos, a terapia com
albumina seria de curto prazo e visaria a resolução da descompensação aguda do paciente.

CIRROSE HEPÁTICA
As cirroses hepáticas avançadas geralmente cursam com hipoalbuminemia, que podem determinar ascites e edemas
localizados ou generalizados. Não há indicação para o uso de albumina na cirrose, exceto nos caso de pacientes com
grandes edemas risco de vida, que sejam refratários ao uso de diuréticos.

PLASMAFÉRESE
O uso de albumina como líquido de reposição nas plasmaféreses terapêuticas está indicado na maioria das guidelines
sobre o uso de albumina. A albumina costuma ser feita nas plasmaféreses de grande volume, em que o volume de
plasma retirado é igual ou superior a 20 mL/Kg por sessão.

HIPERBILIRRUBINEMIA DO RECÉM-NASCIDO
A doença hemolítica peri-natal (DHPN) é a principal causa de hiperbilirrubinemia do neonato. A bilirrubina indireta se
acumula nos tecidos do recém-nascido, sobretudo no cérebro, e pode levar ao kernicterus, uma condição que pode
matar ou deixar seqüelas irreversíveis na criança. O tratamento da DHPN é a exsanguineotransfusão; todavia, nem
sempre se consegue sangue compatível para a realização deste procedimento. O retardo pode propiciar o
aparecimento da encefalopatia (kernicterus); por esta razão tem sido proposto a administração de albumina enquanto
se aguarda a exsanguineotransfusão. A albumina se liga à bilirrubina não conjugada, e evitaria que esta se acumulasse
nos tecidos cerebrais. A maioria dos estudos controlados acerca desta indicação foi feita nos anos 70, provavelmente
porque hoje raramente há dificuldade para se encontrar sangue compatível e realizar a exsanguineotransfusão. Estes
estudos mostraram que a administração de albumina pode contribuir para reduzir o risco de kernicterus nos
recémnascidos. A albumina pode assim estar indicada em RN com DHPN e hiperbilirrubinemia de grande vulto, antes
ou durante a exsanguineotransfusão.

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SÍNDROME DE HIPERESTIMULAÇÃO OVARIANA
A síndrome de hiperestimulação ovariana é uma síndrome de alta gravidade caracterizada por acentuada perda de
líquido para o extravascular, intensa hipovolemia e hemoconcentração. Ocorre durante a retirada de óvulos para
fertilização in vitro. Os estudos controlados que têm sido feitos para avaliar a eficácia da albumina na prevenção desta
complicação mostram que albumina pode contribuir para a profilaxia desta complicação, se for administrada durante a
coleta do óvulo. A albumina humana pode estar indicada para a prevenção desta síndrome, devendo o seu uso ser
feito no dia em que o óvulo vai ser coletado.

USO EM TERAPIA INTENSIVA

Na maior parte das vezes estes pacientes apresentam-se com hipovolemia, hipoalbuminemia, hipovolemia e má
distribuição hídrica, com perda de líquidos para terceiro espaço. Esta indicação tem sido colocada pela maioria das
guidelines internacionais como uma indicação discutível, sobre a qual não há consenso. Há autores que consideram
exagerada a utilização da albumina em pacientes de terapia intensiva. As recentes meta-análises do grupo Cochrane
mostram que a albumina não só não está indicada nestas situações clínicas, como pode representar um risco adicional
para os pacientes e, portanto, estaria contraindicada.

USO EM CIRURGIAS
O uso de albumina no período peri-operatório – pré, per ou pós-operatório - não é suportado pelos trabalhos controlados
publicados na literatura, que mostram que os colóides não têm vantagens sobre os cristalóides. Existem, porém,
algumas exceções, além das cirurgias cardíacas; as cirurgias de ressecção hepática, e as cirurgias de transplante de
fígado. Nestas, pode haver ascite e edema no pós-operatório se a albumina sérica for inferior a 2,5 g% e a pressão
oncótica menor que 12 mmHg. Por isto, pode estar indicado o uso de albumina no pós-operatório imediato. Nas
cirurgias de ressecção hepática em que mais de 40% do fígado é ressecado, pode ser necessário usar colóides;
contudo, colóides não protéicos podem ser tão eficazes quanto a albumina.

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