AUSCULTACION DEL APARATO RESPIRATORIOCuando se coloca el estetoscopio en los campos

pulmonares podemos percibirsonidos producidos por el aire circulando o por la voz. Hay que
pedirle alpaciente que lleve a cabo inspiraciones prolongadas (que “respire hondo oprofundo”)
con la boca abierta. Esta hiperventilación puede generar mareos,por lo que el paciente tiene
que informarlo al médico para que éste realice unapausa en el examen físico.La auscultación
respiratoria normal consta del murmullo vesicular(mv) suave yhomogéneo, que consiste en la
apertura de miles de alvéolos que se distiendencon la entrada de aire inspirado. Es
principalmente inspiratorio. Se percibe entodo el campo pulmonar pero tres sitios con máxima
pureza son los vértices, laregión axilar y la infraescapular.En diversas enfermedades puede
auscultarse una serie de ruidos agregados alMV, ruidos que reemplazan al MV, o aumento y
disminucion del propio MV.

El edema de papila es la hinchazón de la papila óptica debido a

hipertensión intracraneana. La tumefacción de la papila por causas que
no impliquen aumento de la presión intracraneana (p. ej., hipertensión
maligna, trombosis de la vena central de la retina) no se considera edema
de papila. No hay síntomas precoces, aunque puede producirse pérdida
de la visión de pocos segundos. El edema de papila requiere la
investigación inmediata de la causa. El diagnóstico se basa en la
oftalmoscopia y la realización de otras pruebas, sobre todo de
neuroimágenes y a veces una punción lumbar posterior, para determinar
la causa. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

El edema de papila es un signo de hipertensión intracraneana y casi siempre es bilateral.

Puede deberse a las siguientes causas:

 Tumores o abscesos cerebrales

 Traumatismo o hemorragia cerebral
 Meningitis
 Adherencias aracnoideas
 Trombosis del seno cavernoso o de los senos durales
 Encefalitis
 Hipertensión intracraneana idiopática (seudotumor cerebral), enfermedad
caracterizada por un aumento de la presión de LCR sin lesiones ocupantes

El papiledema es una condición que usualmente se manifiesta en los dos ojos, como
un edema bilateral del disco óptico. Este se produce después de una hipertensión
intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua, y a menudo denota un
proceso serio.

La causa de la HTIC no puede ser determinada solo realizando un fondo de ojo. Las
personas que padezcan de HTIC requieren una urgente evaluación porque la causa
de la presión intracraneal elevada puede ser un proceso que, si es irreversible,
suele conducir a serias secuelas neurológicas e incluso a la muerte. (1)

El aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) hace que este aumente
en la porción retrolaminar del nervio óptico, lo cual condiciona que disminuya el
flujo axoplásmico, primeramente el lento, luego el rápido y cause edema de la capa
de fibras nerviosas peripapilares en orden (inferior, superior, nasal y temporal); de
manera secundaria aumenta la presión venosa hidrostática lo que provoca colapso
de la microcirculación capilar venosa, ruptura de los vasos arteriales; condiciona
infartos de la capa de fibras nerviosas, formación de cuerpos hialinos debido a la
apoptosis, proliferación glial y finalmente atrofia. (1,2,3)

DESARROLLO

Mecanismos de producción de aumento de la presión intracraneal:

1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por una lesión que ocupa espacio.

2. Aumento de la producción de LCR.

3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema ventricular o de las granulaciones

aracnoideas.

4. Disminución de la absorción por obstrucción del sistema venoso intracraneal o

extracraneal.

5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral.

Reflejo de Babinski

El reflejo de Babinski es un reflejo normal en los bebés. Los reflejos son respuestas que se
presentan cuando el cuerpo recibe cierto estímulo.

El reflejo de Babinski se presenta después de que se ha frotado firmemente la planta del pie. El
dedo gordo del pie entonces se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Los
otros dedos se abren en abanico.

Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad. Desaparece a medida que el niño
crece. Puede desaparecer ya a los 12 meses.

Causas

Cuando el reflejo de Babinski se presenta en un niño mayor de 2 años o en un adulto, con

frecuencia es un signo de un trastorno del sistema nervioso central. El sistema nervioso central
incluye el cerebro y la médula espinal. Los trastornos pueden incluir:

 Esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig)

 Lesión o tumor cerebral

 Meningitis (infección de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal

 Esclerosis múltiple

 Anomalía, tumor o lesión de la médula espinal

 Accidente cerebrovascular

El signo de Babinski (o signo de Koch) es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y
generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascículo
corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.
CUADRO CLÍNICO
Las principales estructuras anatómicas de la fosa posterior son el tronco
cerebral, el cerebelo y los pares craneananos. En consecuencia los síntomas
asociados a tumores localizados en esta región se relacionan a estas
estructuras. De manera de sistematizar podemos agrupar los signos y síntomas
en cuatro categorías principales: 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
1.Síndrome de hipertensión intracraneal
2. Signos neurológicos focales
3. Convulsiones
4.Meningismo
Síndrome de hipertensión intracraneal
Constituye el síndrome más común de presentación en los niños con tumores de la fosa
posterior, siendo el sello de esta enfermedad. Cualquier proceso expansivo que obstruya
la circulación de LCR producirá hipertensión intracraneal por aumento del
compartimiento de LCR, incluso sin hallazgos de lateralización (

Asociado a la cefalea existen frecuentemente los vómitos, los cuales pueden ser
intensos e intratables, especialmente cuando existe infiltración del piso del cuarto
ventrículo comprometiendo el núcleo del vago. Eventualmente puede comprometer el
estado nutricional del menor con anorexia y disminución de peso, haciendo más difícil
el diagnóstico
Con frecuencia se encontrará edema papilar. Su diagnóstico se realiza examinando el
fondo de ojo. El edema de papila generalmente lo encontramos presente al momento
del diagnóstico. Debemos tener presente que el edema papilar mantenido puede
causar ceguera por atrofia de la papila. Es importante, además, diferenciarlo del
pseudoedema. Generalmente el edema de papila es más acentuado en los tumores de
fosa posterior de la línea media, que en aquellos lateralizados.
El compromiso vermiano o de línea media se caracteriza por trastornos de la estación
de pie (postura y equilibrio) y de la motilidad de los miembros inferiores, con asinergia
de tronco y tendencia a la retropulsión.

CEFALEA

Fisiopatología El parénquima cerebral es insensible al dolor. Las estructuras craneales sensibles

al dolor son: dura madre, arterias durales, arterias extracraneales, arterias cerebrales
proximales, senos venosos, nervios craneales (V, IX y X), raíces cervicales superiores, músculos
y tendones cervicales, cara, ojos, oídos, cuero cabelludo, orofaringe y senos nasales8 . La
inervación supratentorial depende del nervio trigémino. Las estructuras por debajo del
tentorio están inervadas por las raíces cervicales C2, C3, y VII, IX y X par craneal. Esta área se
denomina sistema trigémino-vascular (fig. 1). En las cefaleas secundarias, la activación del
sistema trigémino-vascular puede ocurrir por distintos mecanismos: –
Desplazamiento/tracción. – Activación química. – Activación inflamatoria. – Lesión directa de
las estructuras neuronales. – Exposición o privación a ciertas sustancias. – Disturbios
metabólicos. Para explicar la fisiopatología de las cefaleas primarias, se proponen 2 teorías: la
clásica teoría vascular y la teoría neurógena del sistema trigémino-vascular. En la primera de
ellas, la migraña se debería a un cambio de calibre de las arterias intra y extracraneales con
una primera fase de vasoconstricción, responsable del aura migrañosa (cuando se produce) a
través de la propagación de una onda de oligohemia de los vasos de la piamadre y una
segunda fase de vasodilatación que sería la causante de la cefalea pulsátil. La teoría
neurogénica apoya que los cambios vasculares son más el resultado que el origen del
ataque10. En esta hipótesis, serían diversos estímulos químicos los que activarían el sistema
trigémino-vascular, que liberaría en sus terminaciones nerviosas sustancia P, péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y neuroquinina A. Estos productos provocarían
la liberación de histamina (degranulación de mastocitos) y de serotonina (por las plaquetas), y
servirían como factores quimiotácticos para la atracción de leucocitos polimorfonucleares. La
histamina y la serotonina son, además, mediadores proinflamatorios que ocasionarían una
vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos en la que también se cree que debe estar
implicado el óxido nítrico. A dicho fenómeno se denomina inflamación neurogénica estéril y es
el punto de partida para la sensibilización periférica. Si el fenómeno progresa, se activan las
neuronas de tercer y cuarto orden (trigéminotalámicas y tálamo-corticales), lo que conlleva al
fenómeno de sensibilización central. El mejor término para describir la fisiología de la migraña
podría ser «neurovascular», indicando una teoría integradora, donde se incluiría tanto el
componente vascular como el neuronal11. Clasificaci

SINDROME CEREBELOSO

La enfermedad o lesión de la totalidad o de una gran parte del cerebelo es lo que se conoce
como síndrome cerebeloso.

Síndrome cerebeloso de vermis

La causa más frecuente es el meduloblastoma del vermis en los niños.. Se produce una
tendencia a la caída hacia delante o hacia atrás, así como dificultad para mantener la cabeza
posición erecta. También puede existir dificultad para mantener el tronco erecto.

Síndrome cerebeloso hemisférico

La causa de este síndrome puede ser un tumor o una isquemia en un hemisferio cerebeloso.
En general, los síntomas y signos son unilaterales y afectan a los músculos homolaterales al
hemisferio cerebeloso enfermo. Están alterados los movimientos de las extremidades,
especialmente de los brazos y piernas.

SIGNOS DE LA PATOLOGÍA CEREBELOSA

Las lesiones del cerebelo no afectan tanto a la cantidad de movimiento pero sí a su calidad por
lo que se manifestarán clínicamente por:

 Hipotonía: resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los

músculos.

 Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la estática provoca

inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su base de
sustentación (separa los pies). La marcha es característica y parecida a la de un
borracho (marcha de ebrio).
  Ataxia o descoordinación de los movimientos voluntarios: La alteración de la
coordinación de los movimientos voluntarios da lugar a la aparición de hipermetría,
asinergia, discronometría y adiadococinesia.

 Temblor intencional: es evidente cuando se hace un movimiento (temblor intencional

o de acción).

 Otros: Palabra escandida, explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc.

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA

 Prueba de dedo a nariz: se le pide al paciente que toque su propia nariz y el dedo de la
mano del explorador de forma rápida y alterna. Debe tocar el dedo y después la nariz.
Los pacientes con patología cerebelosa pasan su objetivo (hipermetría).

 Prueba de talón a rodilla: con el paciente acostado en decúbito supino se le pide que
deslice el talón de una extremidad inferior hacia abajo por la espinilla de la otra,
comenzando en la rodilla. En pacientes con enfermedad cerebelosa el talón oscila de
un lado a otro.

 Movimientos alternos rápidos: a la capacidad de realizar movimientos rápidos y

alternos se le llama Estos movimientos se pueden realizar en las extremidades
superiores e inferiores. Se pide al paciente que prone y supine la mano sobre la otra
rápidamente. La alteración de la realización de estos movimientos se llama
adiadococinesia.

 Marcha: el paciente camina en línea recta para que lo exploremos marcha. Después
podemos explorar la marcha en puntillas, en talones y que camine con marcha de
tándem (un pie colocado delante del otro). Un paciente con ataxia cerebelosa
caminará con una marcha de base amplia, con los pies muy separados, haciendo que el
paciente se tambalee de lado a lado (marcha de borracho).