Pie Diabético

INTRODUCCION

Se llama pie diabético a una complicación de la diabetes ocasionada por el mantenimiento de cifras
elevadas de azúcar en sangre, que actuando sobre los nervios provoca su degeneración impidiendo
o retardando la transmisión de ordenes, estímulos nerviosos desde el cerebro hacia los órganos
periféricos y de estos a aquel (neuropatía). La elevación de las cifras de glucosa también actúa
sobre los capilares arteriales provocando un engrosamiento de sus paredes dando lugar a un déficit
de riego sanguíneo del pie y de los dedos del mismo (vasculopatía periférica).

Existiendo las mismas, un traumatismo externo o un traumatismo interno ocasionara una

hiperqueratosis o una ampolla, la cual luego se ulcera. Esta no cura, se infecta, pudiendo
desencadenar una gangrena, la cual llevara a una amputación e incluso a la muerte del paciente.

Debemos resaltar que para que enferme el pie debe haber una predisposición del mismo
ocasionada por la vasculopatía y la neuropatía, existiendo las mismas, se incrementa la
susceptibilidad al traumatismo externo o interno.

Al estar los pies muy distantes del corazón y afectarse particularmente por la gravedad a causa de
nuestra posición vertical, los trastornos circulatorios y neurológicos se manifiestan a menudo por
primera vez en los pies.

Por lo tanto, los tres componentes que hacen al pie del diabético susceptible de padecer graves
lesiones son la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y la infección. La clave para llegar a
tratar de forma adecuada la lesión del pie diabético es la identificación de los elementos
etiopatogénicos que participan en la lesión. Entre un 60-70 % de las lesiones son neuropáticas, un
15-20% isquémicas y un 15-20% mixtas. Vemos que la neuropatía está presente en un elevado
porcentaje de casos y que la isquemia no es siempre el componente predominante. Por tanto
debemos evitar la clásica concepción de que pie diabético equivale a pie isquémico ya que ello
conduce a pesimismo y a pensar que la amputación será inevitable.

Un adecuado conocimiento de cada uno de estos elementos así como su exploración es

fundamental para llegar a un buen abordaje de nuestro paciente.

El objetivo de esta monografía es el de aportar una secuencia diagnostica que se enfrente al pie
diabético para llegar a un abordaje etiopatogénico de la lesión lo más preciso posible. Sólo de esta
manera podremos aplicar terapéuticas bien dirigidas y con altas probabilidades de éxito. Las mismas
exploraciones pueden ser realizadas en el diabético sin lesiones con objeto de catalogar el "pie de
riesgo" que es aquel que presenta anomalías estructurales y/o funcionales que lo hacen tener más
probabilidades de lesión.

La elección de este tema fue en base a una inquietud que surge de nuestras rotaciones
hospitalarias al observar la cantidad de pacientes amputados por diabetes que asisten al Servicio de
Kinesiología. Quizás un buen porcentaje de estas amputaciones pudieron haber sido evitadas si
hubiesen recibido esos pacientes la educación sanitaria y por ende la prevención correspondiente,
que en nuestra opinión es lo que debe realizar el equipo multidisciplinario.

EPIDEMIOLOGIA

Se considera que la Diabetes Mellitus afecta a cerca de 124 millones de personas en el mundo y en
España cerca de 2,5 millones. Sin embargo, se considera que aproximadamente el 45% de las
personas con Diabetes Mellitus están sin diagnosticar. Los Problemas relacionados con el pie
diabético constituyen una de las principales causas de hospitalización para la población con Diabetes
Mellitus, y representa una importante carga socioeconómica. Se ha estimado que el 15% de la
población, diabética desarrolla en algún momento de su vida un problema de pie diabético grave que
puede comprometer su extremidad e incluso su vida. La prevalencia de complicaciones por
problemas de pie diabético depende, entre otros factores, del nivel socio-sanitario del país y oscila
del 4,4% en Suecia al 20% en la India.

Aunque la información cuantitativa relativa a la morbilidad y calidad de vida es muy limitada, está
ampliamente aceptado que el impacto de las complicaciones del pie diabético sobre estos aspectos
es muy elevado. Finalmente, aunque las estimaciones de diferentes estudios están basadas en
datos no totalmente adecuados, los costos directos de los problemas relacionados con el pie
diabético, es decir, el costo de los servicios utilizados para la identificación, tratamiento y
cuidado de los pacientes con problemas relacionados con el pie diabético, son muy elevados
y representan una parte muy importante del costo sanitario directo de la Diabetes Mellitus. En
general, se estima que el 25% del costo generado por los pacientes ingresados se debe al
tratamiento del pie diabético. A estos costos directos deberían sumarse los indirectos derivados de la
muerte o pérdida de función y, por tanto, la falta de producción.

Los problemas más comunes del pie diabético incluyen deformidades, ulceración, infección y
gangrena, que en los casos más graves puede llevar a la amputación del dedo, el pie o la
extremidad. Aunque la fisiopatología y la etiología del pie diabético son complejas, los problemas del
pie diabético habitualmente son consecuencia de cuatro factores primarios: neuropatía, enfermedad
vascular periférica, mayor susceptibilidad a la infección y la presencia de deformidades del pie y/o
traumatismo, que actúa como nexo entre la neuropatía y/o enfermedad vascular periférica y la
infección.

Neuropatía

Establecer la prevalencia de neuropatía ofrece dificultades debido a que los criterios diagnósticos
así como los métodos diagnósticos utilizados difieren ampliamente entre los estudios. Las
prevalencias más bajas se obtienen cuando el diagnóstico se basa exclusivamente en la historia
clínica, ya que los signos clínicamente importantes aparecen únicamente en el 10-15% de los casos
y en la mayoría los síntomas son escasos o nulos. Por el contrario, los casos en los que el
diagnóstico se realiza por métodos electrofisiológicos, la prevalencia de neuropatía es del 70-
80%.

Otro factor importante para establecer la prevalencia de neuropatía es la población seleccionada. En

la mayoría de estudios no existen diferencias entre sexos, mientras que la prevalencia aumenta con
la edad y existe una estrecha relación de la neuropatía con el grado de control glucémico y el tiempo
de evolución de la diabetes, por lo que los índices de aumento de prevalencia y de incidencia anual
son prácticamente uniformes.

Con relación al tipo de diabetes, la prevalencia es superior en población con Diabetes Mellitus tipo 2.
La causa de esta mayor prevalencia en la Diabetes Mellitus tipo 2 puede estar relacionada con la
mayor edad de esta población y el mayor tiempo de evolución de la enfermedad.

Enfermedad vascular periférica

Aunque existe un cuestionario adoptado por la O.M.S. que se considera el método más adecuado
para estudios de prevalencia de enfermedad vascular periférica, los criterios utilizados varían
ampliamente desde la ausencia de pulsos distales hasta métodos invasívos. Otros problemas para
definir la prevalencia de la enfermedad vascular periférica es la no-distinción entre los tipos de
diabetes y variabilidad de las edades en diferentes estudios.

En la población no diabética, los resultados de los estudios más relevantes sobre la prevalencia de
claudicación intermitente, muestran que para la población de menos de 50 años se sitúa entre el 1 y
el 1,5%, y aumenta hasta el 5% para los grupos de mayor edad. La relación hombre:mujer es de 2:1.
Las mujeres suelen manifestar claudicación intermitente unos 10 años más tarde que los hombres y
la incidencia se iguala a partir de los 65 años.

En los pacientes diabéticos, la prevalencia de claudicación intermitente es hasta 5 veces

superior a la de la población no diabética.

Problemas del pie diabético: úlceras

La prevalencia de problemas o complicaciones a nivel de pie diabético varía ampliamente,

habiéndose descrito prevalencias entre el 3 y 10%. Esta variabilidad depende de la población
seleccionada (general, hospitalizados) y la definición de los problemas. Los datos que
consideraremos a continuación se refieren a la población diabética general y los problemas que se
consideran incluyen la úlcera o historia de amputación.

Se considera que el 15% de todos los pacientes diabéticos presentan úlceras en los piesen
algún momento de su vida, y entre el 6 y el 20% de los pacientes diabéticos hospitalizados presentan
úlceras en las extremidades inferiores. La prevalencia de úlceras aumenta con la edad y el tiempo de
evolución de la diabetes, y es mayor en los hombres y en los fumadores. El tipo de diabetes no
parece influenciar la prevalencia de los problemas del pie diabético.
Problemas del pie diabético: amputaciones

Las amputaciones a nivel de las extremidades inferiores constituyen una de las complicaciones más
importantes y devastadoras de la Diabetes Mellitus y su reducción al 50% constituye uno de los
objetivos de la Declaración de Saint Vincent. Estos objetivos son alcanzables mediante la
prevención con el tratamiento médico adecuado y la educación del paciente en el cuidado de los
pies. Se estima que aproximadamente el 50% de las amputaciones no traumáticas realizadas
en la población corresponden a sujetos diabéticos. La prevalencia de amputaciones aumenta
con la edad y varía en relación a grupos raciales, siendo superior en los sujetos de raza negra y en
algunas poblaciones hispanas e indio-americana, y con aspectos como el nivel sanitario y económico
del país. La presencia de enfermedad vascular periférica se considera una de las causas más
importantes de amputación y los pacientes con claudicación intermitente presentan un riesgo
acumulado de amputación después de 13 años de evolución del 38% en los varones y del 24% en
las mujeres.

De forma trágica, el 50% de los pacientes que sufren la amputación de una extremidad desarrollarán
una lesión grave en la otra extremidad dentro de los 2 años siguientes. En un estudio realizado en
Estados Unidos, la mortalidad perioperatoria, definida como la muerte que acontece en los 30 días
siguientes a la amputación, es de 5,8%. La supervivencia tras una amputación mayor está en torno
al 50% a los 3 años y al 40% a los 5 años. Esta mortalidad en su mayor parte se debe a
complicaciones cardíacas, siendo el infarto de miocardio la causa de muerte en el 50% de los
pacientes.

RECUERDO ANATÓMICO

La estructura ósea del pie comprende 26 huesos y 2 pequeños sesamoideos. Estos elementos
óseos se distribuyen en tres segmentos claramente diferenciados en función de su comportamiento
biomecánico. Los huesos del pie se disponen de una manera similar a los de la mano.

Segmento posterior: corresponde a la zona del retropié o tarso posterior y está con-figurado por el
astrágalo y el calcáneo.

Segmento medio: corresponde a la zona media del pie o tarso anterior, nexo de unión entre el
retropié y antepié, en ella confluyen los vectores de fuerzas antero-posteriores produciendo un
conjunto de movimientos de prono-supinación, hasta restablecer el equilibrio estático y dinámico.

Segmento anterior: corresponde al antepié: zona muy móvil y que adquiere un gran protagonismo
en el momento del impulso. Está formado por 5 huesos largos o metatarsianos con sus
correspondientes falanges (dedos) Algunas características de estos elementos óseos son
importantes para adquirir un conocimiento profundo de la funcionalidad del pie, por lo que
procederemos a efectuar una breve descripción de cada uno de ellos.

ARTERIAS DE LA PLANTA DEL PIE NACEN DE LA ARTERIA TIBIAL POSTERIOR

ARTERIA PLANTAR EXTERNA

  origen: tibial posterior
 ramas: calcáneo, muscular y cutánea
 distribución: músculos del pie, piel de los dedos y parte lateral del pie.

ARTERIA PLANTAR INTERNA

 origen: tibial posterior

 ramas: profunda y superficial
 distribución: músculo flexor de los dedos del pie, abductor del dedo gordo y piel de la parte
interna de la planta del pie.

ARTERIA PROFUNDA O COMUNICANTE

 origen: arteria pédia

 ramas: primera metatarsiana plantar
 distribución: superficie plantar y partes adyacentes del primer y segundo dedo.

La palpación de la arteria tibial posterior a nivel de la zona retromaleolar medial o tibial es importante
para descartar una oclusión de las arterias de la pierna. No olvidemos que esta arteria es la rama
principal de la arteria poplítea.

VENAS DEL PIE

El sistema venoso del pie está constituido por una red venosa profunda que sigue el mismo
recorrido que la arterial, y una red venosa superficial visible, que puede visualizarse fácilmente.

RED SUPERFICIAL

Venas dorsales de los dedos que configuran la arcada dorsal venosa del pie. Las venas
superficiales de la planta del pie se unen en una arcada venosa plantar.

Las venas profundas, tibial anterior y tibial posterior, tienen su origen en las venas digitales de la
planta de los dedos y se unen para formar las 4 venas metatarsianas.

INERVACIÓN DEL PIE

NERVIO PLANTAR MEDIAL

 Origen: nervio tibial (rama medial y terminal del nervio ciático interno).
 Ramas: digitales plantares comunes, digitales plantares propias y cutáneo plantar: muscular y
articular.
 Distribución: músculos: lumbricales mediales, el flexor corto del primer dedo, el separador del
primer dedo y la piel de la planta del pie hasta llegar a las bases de los metatarsianos, desde
donde emergen ramas sensitivas cutáneas que se dirigen a los 3 primeros dedos y a la mitad
del cuarto.
NERVIO PLANTAR LATERAL

 Origen: nervio tibial (rama menor del nervio tibial)

 Ramas: muscular superficial y profunda
 Distribución: la rama superficial se divide en 2 nervios digitales que se dirigen al quinto dedo y
a la cara cutánea lateral del cuarto. Las ramas profundas inervan la musculatura profunda de
la planta del pie.

NERVIO PLANTAR EXTERNO

 Ramas: muscular superficial y profunda

 Distribución: músculos profundos del pie, piel del quinto dedo y mitad del cuarto.

NERVIO SAFENO EXTERNO O SURAL

 Origen: ciático poplíteo externo

 Ramas: filamentos
 Distribución: inerva la piel de la cara lateral y posterior del tercio inferior de la pierna,
penetrando en el pie por detrás del maléolo lateral, por el lado lateral y por la cara lateral del
quinto dedo.

NERVIO SAFENO

 Origen: rama cutánea más voluminosa del nervio femoral.

 Distribución: piel y fascia de la cara anterior y medial de la pierna. Llega al dorso del pie por
detrás del maléolo tibial. Inerva la piel del lado medial del pie hasta llegar a la cabeza del
quinto metatarsiano.

NERVIO MUSCULOCUTÁNEO DE LA PIERNA O PERONEO SUPERFICIAL

 Origen: ciático poplíteo externo.

 Distribución: músculos peróneos largos y cortos, piel de la parte inferior de la pierna y cara
interna del pie, tobillo, cara interna del primer dedo y piel de las caras adyacentes del
segundo, tercero, cuarto y quinto dedos.

NERVIO PERONEO PROFUNDO O TIBIAL ANTERIOR

 Origen: ciático poplíteo externo.

 Distribución: músculos tibial anterior, extensor largo del primer dedo y extensor largo de los
dedos del pie, extensor corto de los dedos del pie, articulación del tobillo, tarso y
articulaciones metatarsofalángicas del segundo al cuarto dedo del pie.

CALCÁNEO INTERNO

 Origen: nervio tibial.

  Distribución: perfora el ligamento anular o medial del tobillo, inervando la piel y el lado medial
de la planta del pie

NERVIO SAFENO INTERNO

 Origen: nervio tibial.

 Ramas: filamentos.
 Distribución: piel de la cara interna de la pierna y del pie.

PATOLOGIA

Definición

Según el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular Se define
al pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenamiento
traumático produce lesión y/o ulceración.

La afectación vascular, neuropática y la infección son los tres componentes que hacen al pie
susceptible de padecer graves lesiones.

ENFERMEDAD VASCULAR

La alteración vascular en los miembros inferiores es menos frecuente que la neuropatía pero es más
grave por el riesgo de gangrena y porque establece un mal pronóstico de vida. Se considera que un
30% de todos los diabéticos desarrollan eventualmente en algún momento de su enfermedad,
arteriopatía periférica.

La lesión vascular en los pacientes diabéticos afecta todo el árbol arterial, diferenciándose según el
tamaño de los vasos en:

Microangiopatía: cuando existe una alteración histológica y funcional de arteriolas, vénulas y

capilares menores de 150 micrones.

Esta alteración es más frecuente en pacientes diabéticos tipo I. Macroangiopatía: cuando existe una
alteración de vasos de mediano y gran calibre mayores a 150 micrones de diámetro. Más frecuente
en diabetes tipo II.

Microangiopatía diabética o trastornos de la microcirculación.

Afecta a todo el organismo, caracterizándose por el engrosamiento de la membrana basal. Hay

mayor síntesis de colágeno y aumento del contenido de lisina y prolina en la misma, con incremento
de la hidraoxilación para producir hidroxilisina e hidroxiprolina. A éstas se le une una unidad
disacárido; la galactosil-glucosa, además, glucosilasión de glucoproteínas y mayor síntesis de
mucopolisacáridos. Todo ello, produce hiperpermeabilidad capilar, edema, hipoxia tisular.

Los trastornos de la microcirculación son:

Aumento del flujo capilar, con mayor volumen de riñón e hiperfunción renal.

Mayor permeabilidad capilar en todo el organismo pero especialmente en el riñón y en el ojo.

Mayor viscosidad sanguínea, lo cual entorpece la microcirculación y la oxigenación tisular. También

puede observarse disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la perturbación de la
hemostasia, esto se expresa en una mayor adhesividad plaquetaria, liberación de gránulos e
incremento de la síntesis de prostaglandinas. Lo cual activará los factores de coagulación y el factor
mitógeno produciendo la proliferación de células del músculo liso. Así se forma un coágulo blanco y
luego rojo.

Estos trastornos de la microcirculación pueden favorecer la aparición de lesiones en miembros

inferiores en el diabético o actuar como factor agravante de otras patologías.

Macroangiopatía o arterioesclerosis

La macroangiopatía presenta en los diabéticos diferencias cuali y cuantitativas; entre las primeras se
encuentra una mayor frecuencia de hialinización de la íntima y especialmente una calcificación de la
túnica media.

Al producirse la adhesividad y agregación plaquetaria y por la acción de los monocitos, se liberan

una serie e factores de crecimiento. Estos estimulan la proliferación de las células del músculo liso y
la síntesis de colágeno y/o elastina. De esta forma puede repararse la ruptura del endotelio o si
persiste la noxa, especialmente el incremento lipídico y la oxidación de los mismos, formarse las
células espumosas, la estría grasa y la fibrosis. Luego, esto se incrementa formándose la placa
eteromatosa, con su progresión conocida.

Localización anatómica

En la actualidad, la localización coronaria es la principal causa de muerte en la diabetes y la

oclusión de la femoral superficial, el territorio distal (tronco tibio-peróneo o sus ramas) o el
compromiso de varios territorios a la vez constituye el factor decisivo en la instalación y evolución de
los compromisos gangrenosos que obligan, con frecuencia a la amputación.

Factores de riesgo de la Enfermedad Vascular Periférica

Tabaco.

El tabaco afecta al desarrollo, extensión y progresión de la arteriosclerosis. Es un factor de riesgo

multifactorial, porque las muchas sustancias nocivas que contiene actúan a diferentes niveles. Un
sujeto fumador aumenta cinco veces la probabilidad de desarrollar enfermedad vascular periférica
(EVP) de forma lineal, e incluso con los cigarrillos con filtro y los bajos en nicotina. Si además
continuamos fumando una vez se ha establecido la EVP empeora el pronóstico y aumenta
drásticamente las tasas de destrucción de los injertos arteriales.

Hipertensión arterial.

Es el factor más potente que induce el desarrollo de enfermedad arteriosclerótica. Multiplica por tres
el riesgo de aparición de claudicación intermitente y tiene una influencia negativa en el desarrollo de
infarto cerebral y coronariopatía. Actúa como un verdadero acelerador de la arteriosclerosis. La
hipertensión arterial debe ser controlada de forma enérgica en el paciente con arteriopatía ya que
constituye un riesgo adicional al propio de la diabetes.

Dislipemias.

Las alteraciones del colesterol y los triglicérido son importantes por su función arteriosclerótica. Hay
una relación importante entre el aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), colesterol total
o ambos y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad con la enfermedad coronaria. El
aumento de los triglicéridos también está relacionado con esto. Aunque en los diabéticos que tienen
el colesterol y los triglicéridos dentro de los límites el riesgo de arteriosclerosis está muy aumentado
(mucho más que en los no diabéticos) hay que corregir estos niveles de lipoproteínas para
mantenerlos dentro de los límites normales.

Otros factores.

Hiperglucemia: no es un factor decisivo en la arteriosclerosis, pero interfiere de forma indirecta en

ella.

Hiperinsulinismo: favorece la hipertensión arterial y la dislipemia, y contribuye de forma indirecta a la

arteriosclerosis. Por otra parte interviene como factor de crecimiento de la placa ateromatosa.

Obesidad: la obesidad troncular y la abdominal están relacionadas con:

 hiperinsulinemia.
 hipertrigliceridemia.
 hipertensión arterial.
 disminución de las HDL-colesterol.
 además el sobrepeso

Clínica

De 20 pacientes con claudicación intermitente de origen vascular, a los 10 años, 12 fallecen por
infarto de miocardio u otro antecedente vascular, 4 quedan igual o mejoran, 3 van a necesitar cirugía
arterial directa y 1 va a ir a la amputación de miembro inferior.

Es clásica la descripción de dolor de claudicación intermitente. Es un dolor que aparece con la

marcha, que calma a la para la misma. Es importante para el diagnostico diferencial, que el dolor de
claudicación arterial, calma inmediatamente de suspender la marcha, que el paciente no necesita
recostarse o elevar la pierna para aliviar el dolor.

La localización más habitual es a nivel de las pantorrillas, pero pueda aparecer en otros territorios
(nalga, pie, muslo) indicando el lugar de obstrucción vascular. Las lesiones aortoilíacas repercuten
en nalga o muslo. Las femoropoplíteas en pantorrilla y las de las arterias poplíteas o las del tronco
tibioperoneo se expresan en el tobillo o el pie.

La gravedad de los síntomas de claudicación es proporcional a la intensidad de la insuficiencia

arterial, apareciendo la misma cuando existe un deterioro afectado en forma importante (Ej. Aorto-
ilíaco) y otro en forma parcial (Ej. Fémoro-poplíteo)

El dolor en reposo indica mayor severidad de la isquemia y una mayor necesidad de ayuda
quirúrgica. El mismo aparece al adoptar el paciente la posición horizontal, aliviándose algo en la
posición sentado. Esto puede provocar edema, que agravaría la isquemia.

El dolor en reposo, empeora con el frío o al caminar, importante diferencia respecto a los dolores
neuríticos. Para el diagnostico diferencial se deben tener en cuenta hechos clínicos.

La gangrena es la expresión máxima de la insuficiencia arterial.

Entre los signos que hay que buscar en presencia de vasculopatía periférica, se destacan los
pertenecientes a la piel y las faneras. Es habitual la ausencia de pelos, pero con mayor valor cuando
faltan en los dedos, que en la pierna. Aquí pueden faltar por el roce u otras causas. Es más
específico, también, si la falta de pelos es unilateral.

En caso de isquemia la piel está atrófica y se observa reluciente y delgada. También se encuentra
atrofia y pérdida de grasa subcutánea, en el dorso de los pies.

Existe disminución del crecimiento de las uñas.

La palidez y la disminución de la temperatura son sugestivas de insuficiencia arterial pero no

patognomónicos. Son más específicos, en los casos donde las mismas están bien delimitadas y
unilateralmente.

La elevación de la pierna a 45 grados en estos enfermos, ocasiona que la piel empalidezca, las
venas se vacían rápidamente, apareciendo como surcos en la piel. Conjuntamente con esta
maniobra, es de utilidad, medir el tiempo de relleno venoso.

Luego de elevar la pierna y vaciar las venas, el paciente se sienta, dejando las piernas en posición
pendiente, pero sin tocar el suelo. Un tiempo de relleno venoso superior a 15 a 20 segundos, con
rubor de la piel, a veces con coloración cianótica de la piel, son dos signos muy importantes de la
insuficiencia arterial.

También es de gran utilidad el relleno capilar, para ver como está la microcirculación. Se considera
patológico cuando supera a los 4 segundos.
 Dentro del examen físico, ocupan un lugar fundamental la búsqueda de pulsos, estos pueden estar
normales en reposo y existir una vasculopatía periférica.

En caso de sospecha se debe efectuar en estos enfermos un nuevo examen después de un

ejercicio físico.

NEUROPATIA PERIFERICA

La afectación de los nervios se denomina neuropatía y puede afectar tanto a los nervios sensitivos,
que son aquellos que nos transmiten las sensaciones táctiles, vibratorias y térmicas; a nervios
motores, responsables de la acción muscular, del desplazamiento del cuerpo y del mantenimiento de
la forma. De igual manera existe afección en los nervios del sistema nervioso autónomo,
responsables de ciertas funciones del organismo que se realizan de forma automática o no
consciente.

La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM tanto de tipo I como en la de tipo II,
y su incidencia aumenta en forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia.
Prácticamente todos los diabéticos de mas de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de
neuropatía, llegando a ser quizás la manifestación inicial de la misma.

Esta afección produce con gran prevalencia alteraciones del pie en los diabéticos, con cuadros de
diversa gravedad de acuerdo a la asociación con la isquemia o la infección.

Fisiopatología

Todavía no se conoce exactamente como se desarrolla la neuropatía diabética, actuando en forma

individual o asociada a los siguientes factores:

 acumulación de sorbitol.
 reducción del mioinositol del nervio.
 reducción en la síntesis, cantidad y transporte de las proteínas intraxonales.
 reducción de la incorporación de glucolípidos y aminoácidos de la mielina.
 acumulación excesiva de glucógeno.
 incremento de la glucosilación de las proteínas nerviosas.
 hipoxia del nervio.

Clínica

Neuropatía sensitiva:

La afectación sensitiva evoluciona hasta la abolición total de cualquier sensación, llegando hasta la
anestesia y como consecuencia la pérdida total de los sistemas de alarma del organismo, por lo que
un mínimo traumatismo puede ocasionar una herida en la piel del pie, que servirá de puerta de
entrada a los microorganismos causantes de infección y desde donde se puede extender a toda la
pierna. Se afectan las fibras sensitivas perdiéndose la protección hacia las agresiones externas e
internas. Se alteran más precozmente los siguientes procesos:
  Sensibilidad táctil.
 Sensibilidad vibratoria.
 Sensibilidad térmica.

Estos tres factores son los más precoces y los que deberían determinarse rutinariamente en todo
diabético para diagnosticar a los individuos susceptibles de hacer una úlcera neuropática.

La hipoestesia permite la producción de lesiones por un gran número de agentes internos o externos
que son advertidos tardíamente por el enfermo. El diabético es uno de los pocos pacientes que
puede tener una fractura ósea y seguir caminando sobre la pierna afectada.

La neuropatía sensitiva contribuye junto con la neuropatía de las fibras simpáticas a disminuir el
trofismo de la piel y favorecer el desarrollo de las úlceras tróficas.

Neuropatía motora:

La afección de los nervios motores, es la causa de deformaciones del pie por alteración del
equilibrio interno. Hay una atrofia de los músculos interóseos y lumbricales, lo que ocasiona pérdida
de la estática del pie, luxación articular y deformaciones. Existe también un adelgazamiento de la
almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esta alteración
del equilibrio interno da lugar a la formación de pies planos, valgos o cavos. Todo lo mencionado
anteriormente, produce puntos de apoyo anormales que determinan la aparición de hiperqueratosis,
éstas pueden ser puertas de entrada de gérmenes o generar úlceras tróficas.

A nivel de los dedos existen alteraciones en la alineación de los mismos dando lugar a distintas
deformaciones como dedo en martillo, garra o los tan conocidos juanetes, apareciendo salientes
óseos que por la acción del roce con el calzado sobre ellos degeneran en callos, erosiones o heridas
que posteriormente se transforman en úlceras complicadas que ponen en peligro la extremidad
afectada.

Neuropatía autonómica:

Se manifiesta con disminución o ausencia de la secreción de las glándulas sudoríparas y sebáceas,

motivando la disminución del trofismo de la piel y favoreciendo las lesiones tróficas o infecciones. En
síntesis hay una disminución de las secreciones normales de la piel, responsables de la flexibilidad e
hidratación de la misma, que se torna reseca y quebradiza dando lugar a un exceso de descamación
y a la aparición de grietas que además de ser sumamente dolorosas pueden infectarse.

La afección de los nervios simpáticos constituye una verdadera autosimpatectomía, produce una
vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformaciones
cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot.

En la neuropatía de Charcot, existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje
anteroposterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas
deformidades predisponen a la ulceración.
Osteopatía diabética:

Semejante a cualquier osteoartropatía de origen neurológico, en el caso de la diabetes es más

común la afección de las articulaciones del tobillo, tarsometatarso y metatarso falángicas. Se
desarrollan hiperqueratosis y edema sin dolor. En la radiografía se observa alteración del espacio
articular, fragmentación, desorganización y esclerosis. Se cree que los traumas y la disminución de
la sensibilidad para percibir el dolor son los factores ocasionales de la misma.

Osteólisis:

Puede ser asintomática y ocurrir en ausencia de infección. Generalmente afecta al pie distal, las
falanges o el metatarso. No hay alteración articular y puede no haber neuropatía periférica
manifiesta.

INFECCIÓN

Los pacientes diabéticos son muy susceptibles a las infecciones, las más comunes ocurren en la
piel, pulmones y tracto urinario. Constituyen la segunda causa desencadenante de cetoacidosis
diabética. En todo examen inicial de un diabético se deben investigar posibles focos sépticos. La
disminución de los fagocitos por hiperglucemia, el déficit de insulina y el aumento de glucosa en los
tejidos son causas que pueden favorecer las infecciones.

En el pie del diabético, éstas pueden desarrollarse espontáneamente o ser favorecidas por la
neuropatía que produce deformaciones óseas, falta de respuesta dolorosa a los traumatismos o por
la macro o microangiopatía. La infección por otra parte, puede producir trombosis vascular
agravando la isquemia y creando así un círculo vicioso.

Son características la supuración, el enrojecimiento, el aumento de temperatura y el edema.

Las paroniquias, onicomicosis, epidermofitosis crónicas y las úlceras cutáneas son muy comunes.
Más severos son la celulitis, linfangitis, abscesos y la osteoartritis supurada.

Los gérmenes presentes más frecuentes son:

 Pseudomonas.
 Proteus.
 Estreptococos.
 Estafilococos.

En casos de larga evolución o enfermos internados es común observar gérmenes gram negativos o
infecciones mixtas.

Existen principios terapéuticos generales pero debe conocerse que los mejores resultados se logran
exclusivamente con la individualización del tratamiento.

Se debe determinar en toda lesión:

  manifestaciones sistémicas de la infección
 si existe una causa que la produjo o favorece
 localización y extensión
 vascularización
 velocidad de progresión
 estudio bacteriológico
 radiografía de pie, si la lesión sobrepasa la piel

Tipo de infecciones:

Infección de los espacios aponeuróticos plantares:

La planta del pie esta dividida en tres espacios bien delimitados por las aponeurosis plantares. La
región plantar media, correspondiente a los tres dedos medios, constituye una de las zonas donde se
presentan las infecciones mas graves del pie. Puede iniciarse a partir de distintas lesiones, en
general son dolorosas pero algunos pacientes no lo notan y continúan la deambulación agravándose
la lesión. El tratamiento de dicha lesión consiste en la realización de drenajes y resección de tejidos
necrosados. En oportunidades la infección puede progresar pese al tratamiento y producir
manifestaciones generales importantes, requiriéndose una amputación.

Infección dorsal:

En esta región no existen espacios aponeuróticos. La infección suele ser una celulitis que se
propaga por linfáticos y tendones.

Patología de las uñas:

Se observan oniquias de cualquier tipo, onicodistrofias, onicogrifosis, onicomalasia y onicocriptosis;

lo importante es buscar precozmente las mismas y tratarlas adecuadamente.

Deben mencionarse las lesiones periungueales producidas con el cortado y que están favorecidas
por la obesidad, la pérdida de la sensibilidad y la visión.

Mal perforante plantar:

Se encuentra en pacientes con neuropatía y estos pacientes suelen no presentar isquemia severa.
Consiste en una úlcera crónica, no dolorosa, con progresión muy lenta, generalmente sobre una
callosidad en la cabeza de los primeros metartasianos. Se mantiene gracias a la hiperqueratosis, la
insensibilidad y la presión sostenida. En síntesis las deformaciones debidas a las neuropatías. Puede
tener una profundidad variable y llegar a afectar al hueso provocando osteomielitis.

Los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo

mayor de tener lesiones en los pies, que los individuos no diabéticos y una vez que la infección se ha
establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica
no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración
leucocitaria, de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos
llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada, debido a la falta de perfusión tisular.
Por el riesgo de amputación y de vida cualquier infección moderada o grave del pie, debe ser
considerada una emergencia.

Resumiendo

Neuopatía A NIVEL DEL PIE

provoca

DISMINUCION O ABOLICION DE LOS SIGNOS DE ALARMA,

DEFORMACIONES, PIEL SECA Y QUEBRADIZA A NIVEL DEL PIE

ocasionando

EROSIONES, GRIETAS Y HERIDAS

que sirven de puerta de entrada a microorganismos, dando lugar a

HERIDAS

SEMIOLOGIA

Anamnesis

En primer lugar hay que realizar una completa historia clínica, una historia integral y no únicamente
centrada en el problema del pie. No debemos olvidar que estamos tratando a una persona diabética
con lesiones en el pie. Pasar por alto esto y centrarnos exclusivamente en el problema local conduce
a una tasa elevada de fracaso terapéutico. En la historia deben quedar recogidos los antecedentes
personales, sobre todo los factores conocidos de riesgo aterogénico como son la hipertensión
arterial, uso del tabaco, dislipemia y obesidad. La obesidad, además de ser un factor relacionado con
la aterogénesis y la insulin-resistencia, contribuye a aumentar las presiones plantares. Por supuesto
tenemos que recoger todos los aspectos relacionados con la diabetes y sus complicaciones (Tabla I).

Diabetes Complicaciones
 Cardiopatía

Nefropatía
Tipo
Retinopatía
Años de evolución
Ulceraciones en el pie
Tratamiento seguido
Enf. Vascular periférica
¿Control adecuado?
Amputación previa
¿Educación diabetológica?
Neuropatía

Accidente cerebrovascular

Tabla I Datos sobre la diabetes que han de quedar reflejados en la historia clínica del paciente con
pie diabético.

Dentro de los antecedentes relacionados con el pie es importante conocer si han existido
ulceraciones o amputaciones previas, ya que estos antecedentes constituyen un factor de riesgo de
nueva ulceración. También tiene relevancia conocer si existen visitas regulares al podólogo.

A continuación debemos preguntar por la sintomatología de cada una de los tres

componentes patogénicos implicados.

La neuropatía periférica se puede manifestar por parestesias dolorosas que son de predominio
nocturno y se alivian cuando el paciente deambula unos pasos. Ocurre al contrario que con el
dolor ocasionado por la enfermedad vascular periférica, que tiende a aumentar cuando el paciente
anda. A veces el paciente refiere que no tolera ni el roce de las sábanas. Otra sintomatología
puede ser la pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa, pinchazos, hormigueos, sensación
de corriente eléctrica o de banda ajustada. Los síntomas de afectación motora son inestabilidad
en la marcha o debilidad muscular.

La enfermedad vascular periférica puede manifestarse inicialmente como frialdad en los pies.
Este es un síntoma peligroso en los diabéticos ya que buscan el calor mediante mantas eléctricas,
bolsas de agua caliente o braseros, y si existe neuropatía pueden ocasionarse graves lesiones
térmicas. Existe también dificultad en la cicatrización de las heridas o formación de pequeñas
escaras. La claudicación intermitente es el síntoma principal de la enfermedad vascular
periférica y consiste en la aparición de un dolor muscular en las pantorrillas durante la
marcha y que calma con el reposo. Este síntoma traduce la incapacidad del sistema vascular de
producir un adecuado aporte sanguíneo al músculo en actividad. La distancia a la que aparece el
síntoma es constante, aunque puede disminuir si el individuo camina deprisa o cuesta arriba. En el
diabético puede faltar por dos razones: en primer lugar la presencia de neuropatía concomitante,
hace que no se sienta el dolor y en segundo lugar algunos pacientes son ancianos con vidas
limitadas a sus domicilios y no realizan marchas de suficiente distancia como para que aparezca el
síntoma. Si la enfermedad vascular es más severa aparece el dolor en reposo. Típicamente es
nocturno y mantiene al paciente toda la noche con las piernas flexionadas o colgando al
borde de la cama para aliviarlo. Es un dolor muy severo y que deteriora gravemente al
paciente. En el diabético con neuropatía también puede faltar esta fase y pueden presentarse en
nuestra consulta con lesiones necróticas francas como primera manifestación de la enfermedad
vascular periférica.

La infección en el pie del diabético es muy pobre en síntomas y son mucho más importantes
los signos de la misma. Esto exige que el clínico tenga un alto índice de sospecha y sobre los
factores de riesgo de presentarla, como pueden ser el andar descalzo, cambio de calzado o
manipulación inadecuada entre otros. Pueden aparecer escalofríos, supuración y dolor. El dolor es
variable debido a la neuropatía, pero si tenemos un paciente con una úlcera neuropática indolora que
comienza con dolor, hay que pensar que se puede haber establecido una infección profunda.

Inspección

Conforme al paciente se dirige hacia la camilla de exploración, nos fijamos si existen anomalías en
la marcha. Posteriormente cuando se ha descalzado debemos mirar los zapatos tanto en su exterior
como en su interior. Hay que ver si son adecuados, si están limpios, bien conservados o si existen
cuerpos extraños en su interior. Posteriormente pasamos a la inspeccionar el pie.

El pie debe ser inspeccionado en su cara plantar. En la planta del pie es donde aparecen
típicamente las úlceras neuropáticas con localización en las cabezas de los metatarsianos. Hay que
inspeccionar el dorso, el talón y las caras laterales de los pies. Nunca hay que olvidar los espacios
interdigitales ya que pueden ser asientos de una micosis o constituir la puerta de entrada a una
grave infección.

La neuropatía provoca en el pie deformidades como los dedos en garra o en martillo. Debido a que
se produce una afectación de los músculos intrínsecos del pie, existe un disbalance entre flexores y
extensores con predominio de la musculatura extensora y ocasionando estas típicas deformidades.
Existe también un acortamiento del eje anteroposterior del pie. Las cabezas de los metatarsianos se
hacen prominentes y cubiertos por una delgada capa de tejidos blandos ya que existe además una
atrofia de la almohadilla grasa plantar. Existe un aumento de la concavidad plantar con tendencia al
pie cavo, localizándose las áreas de altas presiones en el talón y en las cabezas de los
metatarsianos.

Debido a la neuropatía autónoma existe una pérdida de la sudoración, sequedad de la piel e intensa
hiperqueratosis. Esto ocasiona fisuras profundas que son puertas de entrada a la infección. El
paradigma de la afectación neuropática es la úlcera neuropática, también denominada mal
perforante plantar.

Se localiza típicamente en la cabeza del un metatarsiano y se rodea de un grueso halo de

hiperqueratosis. La profundidad es variable, pero si no se trata en forma adecuada penetra hasta el
hueso provocando osteomielitis y convirtiéndose en un serio problema.
 Otros signos que hay que conocer son los de la neuroartropatía de Charcot. El pie de Charcot en
su fase aguda ha de ser reconocido de forma rápida por el clínico, ya que un retraso en el
diagnóstico lleva aparejado graves deformidades que conducen a ulceración. El pie de Charcot
agudo se caracteriza por su aspecto edematoso, eritematoso y con aumento de temperatura. Como
ocurre en muchos casos de pie de Charcot su inicio coincide con una torcedura o traumatismo sobre
un pie neuropático. En la enfermedad existen tres fases que son las de desarrollo, donde se
producen fracturas, coalescencia, donde empieza la consolidación ósea, y reconstrucción en la que
quedan deformidades permanentes. Esta fase crónica presenta unas típicas deformidades que la
hacen fácilmente reconocibles como son: hundimiento de la bóveda plantar, convexidad medial del
pie, acortamiento del eje anteroposterior, ensanchamiento transversal, pie en mecedora por
prominencia de la parte media del pie y prominencias en otras zonas de consolidación ósea. Este es
un pie de máximo riesgo y se puede comprender que si no se usa un calzado confeccionado a
medida provocará la ulceración.

Los signos de la enfermedad vascular periférica que podemos valorar en nuestros diabéticos
son: engrosamiento ungueal, las uñas además presenta una tendencia a la micosis, pérdida del
vello del dorso del pie, atrofia de la grasa subcutánea y úlceras de evolución tórpida que son muy
bien delimitadas "en sacabocados" y generalmente dolorosas. Cuando la isquemia es severa existe
un intenso eritema cuando el paciente está de pie o con las piernas colgando que se denomina
rubor de pendencia. Este signo a veces es confundido con celulitis y la forma de diferenciarlos es
elevar la extremidad. El rubor de pendencia rápidamente blanquea, se denomina Signo de Buerger,
mientras que el eritema por celulitis persiste. Otras veces tenemos una necrosis franca.

Los signos de la infección son de gran importancia y deben alertar al médico sobre su presencia.
En la tabla II quedan resumidos estos signos de infección. Se le da importancia a la aparición de
fetidez en la herida. Es un signo que muestra una excelente correlación con la presencia de
infección. Los signos generales como fiebre o leucocitosis pueden faltar en el diabético por lo que
debemos estar alertas a los signos sépticos locales.

Mal control metabólico de la diabetes

 Fiebre
 Taquicardia
 Olor fétido
 Zonas con cambio de coloración
 Eritema
 Edema
 Presencia de linfangitis
 Crepitación
 Supuración

Exploración:

Se recomienda realizarla una vez al año, y en pacientes de riesgo cada seis meses.

Exploración Vascular:
 La palpación de pulsos a nivel femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior es fundamental en el análisis
de la vascularización de la extremidad puesto que la existencia de pulsos distales disipará las dudas
sobre una posible afectación arterial troncular severa. Sin embargo, el resultado debe ser valorado
con suma precaución por poder existir:

Algunos pacientes diabéticos tienen calcificaciones arteriales, siendo imposible la palpación de los
pulsos, pero con una normal perfusión arterial.

La coexistencia de edema puede dificultar la palpación de pulsos.

Otras características serán la temperatura, la coloración, el tiempo de recuperación capilar de la piel,

la repleción venosa.

En la pesquisa vascular del paciente diabético, empleamos métodos no invasívos y, finalmente, la

arteriografía si la consideramos necesaria, especialmente si se debe efectuar una operación de
revascularización.

Métodos no invasívos:

Oscilometría: Sirve para valorar la presencia de oclusiones arteriales y la rigidez arterial. La

existencia de calcificaciones en la pared arterial de los diabéticos, y por lo tanto la falta de
compresibilidad de las arterias, la convierte en una prueba inespecífica y con muchos falsos
positivos.

Curvas Doppler: Mediante el uso del Doppler se puede determinar la existencia y dirección del flujo
de las arterias pedia y tibial posterior. El índice de pulsatilidad y el intervalo de progresión se
modificará con la presencia de lesiones estenosantes en sectores proximales. El análisis de las
curvas en las arterias de¡ pie puede ser difícil de leer y cuantificar; a groso modo, podemos decir que
la señal normal es trifásica, una curva bifásica sugiere una isquemia de mediana intensidad y una
monofásica una oclusión severa.

Índice tobillo/brazo o gradiente tensional: Con el efecto Doppler y un manguito de presión podemos
analizar las presiones sistólicas en distintas arterias de los brazos, muslos y piernas, tras ello
dividiremos la presión crural por la braquial, obteniendo un índice de presión. En condiciones
normales, la presión obtenida en el tobillo es igual o discretamente superior a la del brazo. Índices
inferiores a 0,9 indican la existencia de una afectación arterial y los menores de 0,3 o presiones
sistólicas inferiores a 50 mmHg detectan isquemias severas. Desafortunadamente, la valoración del
grado de isquemia por los índices de presión en diabéticos puede ser nula. La disminución de la
compresibilidad de los vasos arteriales debido a la calcificación de la media (esclerosis de
Monckeberg) genera una falsa elevación de las presiones sistólicas. Esto puede encontrarse en más
de un 30% de los diabéticos. La detección de los casos con índice tobillo/brazo muy altos es fácil,
pero deberemos analizar con suma precaución la validación de los resultados en pacientes con
cierto grado de calcificación que presentan presiones falsamente normales o ligeramente
disminuidas con una isquemia severa.
 Eco-Doppler: Es una técnica que combina la ecografía con el análisis Doppler para localizar y
determinar estenosis significativas y oclusiones. Puede ser un buen instrumento para detectar
lesiones estenosantes aorto-ilíacas y fémoro-poplíteas, siendo un correcto complemento a los
índices de presiones segmentarias.

Capilaroscopía: Estudia en vivo la microcirculación superficial, principalmente a nivel periungueal,

permitiendo una valoración de la microangiopatía diabética.

Método Invasívo

Estudio angiográfico: Puesto que es una prueba cruenta, que precisa de hospitalización y no está
exenta de morbimortalidad, sus indicaciones en el pie isquémico diabético vienen condicionadas por
la intención de realizar una cirugía arterial revascularizadora. Previamente el paciente debe ser
informado del tipo de exploración que se le realizará. Se practicará una exploración física y
específica vascular; una analítica general con pruebas de coagulación y función renal, una correcta
hidratación y control de su diabetes. La morbilidad de esta exploración en manos experimentadas no
debe suponer más de un 1 %. Estos estudios permiten valorar y determinar las lesiones
estenosantes-oclusivas de las arterias para poder realizar una correcta técnica reparadora. En los
pacientes diabéticos, a nivel de¡ sector aorto-ilíaco no se evidencian diferencias valorables con los
no-diabéticos, pero en la macroangiopatía diabética existe una mayor prevalencia de lesiones en los
troncos tibiales y la arteria femoral profunda. La utilización de las técnicas de sustracción y los
agentes de contraste no iónicos minimiza la toxicidad renal. En estos pacientes, debemos tener un
especial cuidado en el análisis de las arterias distales de la pierna y del pie. Sólo un 1-2% de las
extremidades correctamente estudiadas no serán revascularizables. Con una técnica depurada y una
visión biplanar de la extremidad, conseguiremos que la exploración a ciegas de las arterias tibiales
no sea necesaria.

Angio-resonancia: En la actualidad existen numerosos trabajos que intentan equiparar esta técnica
con los estudios angiográficos, con la gran ventaja que se trata de una exploración incruenta. Sin
embargo, están limitados sus resultados por la aparición de artefactos que degradan la calidad de la
imagen y disminuyen la posibilidad de un correcto diagnóstico. Para obviar estos graves
inconvenientes, se ha propuesto la realización de una angiografía de sustracción digital con
resonancia nuclear magnética, en la que se inyecta un bolo de contraste en una vena del brazo,
consiguiendo una mejora sustancial de la calidad de las imágenes.

Es importante tener presente que la decisión quirúrgica y su modalidad no se basan únicamente en

los hallazgos del Dossier o la angiografía, sino que tienen en cuenta todos los elementos clínicos y,
por supuesto, la opinión de todos los especialistas que cooperan en el tratamiento de estos
pacientes.

Exploración Neurológica lo dividimos en dos aspectos fundamentales el clínico y electrofisiológico.

El examen clínico consiste en la palpación, examen de los reflejos y de la sensibilidad superficial y

profunda, evaluamos la fuerza muscular y, finalmente, pruebas para valorar la sudoración y la
vasomotricidad.
Examen neurológico clínico

Los Reflejos osteotendinosos que nos interesan particularmente en el paciente con lesiones del pie
son: rotuliano y aquileano. Es común que estos pacientes muestren abolición del reflejo aquiliano y
disminución o abolición del patelar. La respuesta plantar cutánea puede estar ausente cuando existe
una interferencia del arco reflejo por daño neuronal periférico.

Sensibilidad superficial.

 táctil (algodón y agujas)

 térmica (tubos de ensayo con agua a diferente temperatura)

Se realizará el test en laterales y planta de los pies, el paciente nos indicará si nota el algodón,
agujas o los tubos con distintas temperaturas.

Profunda: Vibratoria:

 Diapasón simple C128 Hz

 Diapasón graduado de Rydel C128Hz, está provisto de una escala que al vibrar, por efecto
óptico, se produce una intersección de mayor a menor y el paciente nos indica cuándo deja de
percibir la vibración, se considera normal de 4-8.

Cuando investigamos la sensibilidad conviene que el paciente mantenga los ojos cerrados. Una
disminución de la sensibilidad táctil, que comienza en la parte más distal del pie y luego se extiende
próximamente hasta la altura de una media o una bota, es generalmente la alteración inicial en las
neuropatías diabéticas.

En las formas mas evolucionadas se puede encontrar un compromiso principalmente de la

sensibilidad profunda, asociada a la de la superficial en la que se encuentra apalestesia en pie y
pierna, signo de Romberg, ataxia y asterognosia.

Sensibilidad a la presión: Monofilamento de Semmes-Weinsten: hilo de nylon que sirve para

determinar el umbral de percepción de la.presión plantar de forma semicuantitativa. El de 5,07 es el
que mejor discrimina el riesgo de ulceración se aplica en la cara plantar ejerciendo una presión hasta
que el filamento se incurva, momento en el cual estamos aplicando una fuerza equivalente a 10 g por
cm2 no aplicar sobre zonas hiperqueratósicas).

Evaluación de la movilidad articular

Se evaluara también la movilidad articular: Articulación metatarsofalángica, tibioastragalina y de la

metatasofalángica del hallux, se puede indicar también la movilidad de tobillo, rodilla y columna.

Se completa el examen con un dinamómetro evaluando así la fuerza muscular, una prueba
interesante a realizar es el signo del abanico para ver la fuerza de interóseos y lumbricales. Estos
son los primeros en perder la capacidad de contracción, después los músculos anterolaterales y a
medida que la enfermedad progresa se pierde la fuerza de los proximales de miembro inferior.
Evaluación del sistema autónomo

Termografía: Es un método cualitativo que detecta los cambios de temperatura local a nivel de la
extremidad.

Test de Minor o de la Acetilcolina que se utiliza para evaluar la transpiración.

El examen neurológicoielectrofisiológico

Consiste en electromiografía, estudios de la velocidad de conducción motora y sensitiva y de los

potenciales de acción evocados somatosensoriales. Estos estudios nos permiten confirmar el
compromiso del sistema nervioso periférico, la topografía y extensión de este compromiso,
finalmente nos posibilita evaluar el pronostico.

Examen Óseo basadas en radiografías

La radiografía de pies debe ser solicitada de ambos pies en posición de frente, perfil con apoyo
monopódico y 3/4 oblicuos, con focos en articulaciones metatarsofalángicas.

En estas se buscan calcificaciones arteriales, reabsorción ósea, alteración articular etc.

En base a la semiología tratada, anamnesis inspección y exploración, podemos llegar a una

aproximación diagnóstica del pie diabético resumida en el siguiente cuadro

CLASIFICACION DEL PIE DIABETICO

Existen varias clasificaciones para el pie diabético. Elegimos a clasificación de Wagner que ha
proporciona una excelente correlación tanto con el porcentaje de amputaciones como con la
morbimortalidad.

Una crítica a esta clasificación es que no tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión, pero en
realidad los Grados I, II y III se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones
isquémicas.
 GRADO LESION CARACTERISTICAS
Callos gruesos, cabezas de metatarsianos
0 Ninguna, pie de riesgo. prominentes, dedos en garra,
deformidades óseas.
I Ulceras superficiales. Destrucción del espesor total de la piel.
Penetra la piel, grasa, ligamentos pero sin
II Ulcera profunda.
afectar hueso. Infectada.
Ulcera profunda más
III Extensa y profunda, secreción, mal olor.
absceso (osteomielitis).
Necrosis de una parte del pie o de los
IV Gangrena limitada
dedos.
V Gangrena extensa. Todo el pie afectado y efectos sistémicos.

Basado en: Wagner FW. El pie disvascular, un sistema para el diagnóstico y el tratamiento. Foot
Ankle 1981; 2 :64-122

TRATAMIENTO MEDICO DEL PIE DIABETICO

Debido a la complejidad del manejo del pie diabético, el tratamiento por un equipo multidisciplinario
es el método más efectivo para alcanzar resultados favorables en una población de alto riesgo. La
ubicación del equipo en un centro dedicado de forma exclusiva al manejo de esta patología presenta
grandes ventajas con respecto a la organización, comunicación entre profesionales, optimización de
recursos y fluidez en el trabajo.

Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer escalón diagnóstico y terapéutico al que
acude el paciente con pie diabético es al de la asistencia primaria. Es el médico de asistencia
primaria quien debe detectar la presencia de la lesión y el factor patogénico implicada en la
producción de la misma.

La Terapéutica en el PD debe enfocarse en una doble intencionalidad: adopción de medidas

generales, comunes en todos los estadíos, y medidas concretas en cada uno de ellos.

La corrección metabólica, siempre alterada en presencia de un PD infectado, el control de los

factores de riesgo y el reposo funcional de la zona afectada son básicos.

En el PD de riesgo (grado 0), la educación socio-sanitaria y la adopción de medidas profilácticas

han demostrado una eficacia y rentabilidad inequívoca. Asimismo, en esta fase debe realizarse una
exploración de base vascular, radiología simple y balance analítico como estudios de referencia en el
seguimiento evolutivo.
El Tratamiento en este grado según las afecciones frecuentes son:

 Hiperqueratosis (callos, durezas) o grietas: Cremas hidratantes (lanolina, urea), tras un

correcto lavado y secado de los pies, aplicadas 1 ó 2 veces al día.
 Deformidades (juanetes, dedos en martillo, pie cavo...): Prótesis, plantillas ó cirugía
ortopédica.
 Uña encarnada: Como medidas generales se recomienda no cortar las uñas sino limarlas y
que el calzado no comprima los dedos. En caso de recidiva, puede estar indicado el
tratamiento quirúrgico.
 Micosis, pie de atleta: Se tratará con antimicóticos por vía tópica y evitando la humedad del
pie.

En el grado I debe iniciarse con antibióticoterapia, modificación de los puntos de apoyo y valorar la
incidencia del componente isquémico en la clínica, ya que existe ulcera superficial.

El tratamiento en caso de ulcera será:

 Ulcera superficial: Se mantendrá en reposo absoluto el pie afectado, realizando limpieza diaria
con suero fisiológico y posterior aplicación de antisépticos locales suaves, que no coloreen la
piel.

En el grado II la ulcera es mas profunda, se evidencia alteración en piel, grasa, ligamentos pero sin
afectar al hueso. Se observan signos de infección.

El tratamiento será:

 Ulcera profunda: Se mantendrá en reposo absoluto el pie afectado. Se realizará un

desbordamiento minucioso, eliminando los tejidos neuróticos, así como la hiperqueratosis que
cubre la lesión. El tratamiento antibiótico constituye una parte esencial del tratamiento,
preferentemente seleccionado a partir de los resultados de cultivo y antibiograma de una
muestra de exudado de la úlcera. Como tratamiento antimicrobiano empírico pueden
emplearse: amoxicilina-clavulánico o quinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino).

En afecciones más extensas (grado III) ese desbridamiento debe ser realizado en quirófano, con
colocación de sondas de drenaje y/o sistemas de perfusión de arrastre continuado.

En los grados IV y V, la alternativa es la amputación reglada, que es motivo de exposición en otro

apartado. El objetivo de estas pautas -excepción hecha del grado V- es intentar revertir la situación
clínica al grado 0, restando un pie estable.

Cuando se encuentra tejido necrótico es recomendable asociar al tratamiento los siguientes

fármacos quinolonas, clindamicina o metronidazol.

La pauta de antibióticoterapia debe realizarse previa recogida de muestra y antibiograma.

 En las infecciones superficiales la flora habitualmente es la monomicrobiana, en cambio en las
ulceras profundas suele ser mixta. En las profundas, ya sea en fase crónica o agudizada, es
necesario realizar dos recogidas de muestra, una superficial y otra en la base más excavada de la
úlcera, ya que la flora microbiana suele ser diferente en ambas. La descompensación metabólica es
una de las primeras consecuencias de la infección agudizada, y a menudo resulta complejo
compensar no tan solo la glucemia sino otros aspectos metabólicos sino se controla la infección. Por
este motivo, en estas fases debe realizarse ingreso hospitalario y realizar insulinoterapia rápida y
controles analíticos seriados.

Tratamiento para estados trombofílicos

Revascularización no invasíva.

Se ha demostrado que existe en estos pacientes un aumento de agregabilidad plaquetaria que

potencia y favorece los estados trombofílicos arteriales secundarios, tanto a nivel periférico cardiaco
y cerebral. Se utiliza en estos casos Antiagregantes plaquetarios que previenen estas situaciones.

Los agentes trombolíticos tiene efectividad en la complicación de trombosis aguda al conseguir

revascularizaciones totales del segmento trombosado en situaciones clínicas de isquemia aguda o
subaguda.

Tratamientos y técnicas de revascularización quirúrgica

Se utilizan en pacientes que presentan áreas estenosadas u ocluidas debido a la arterioesclerosis

precedidas y seguidas por lechos arteriales con mejor permeabilidad. Esta particularidad de la
enfermedad hace posible la revascularización del área isquémica.

Existen tres procedimientos clásicos y sus combinaciones:

 La tromboendarectomía.
 Los parches venosos, que aumentan el diámetro arterial
 Procedimientos de By Pass o puente con vena.

Existe otro procedimiento, la simpatitectomía lumbar, en donde sus indicaciones continúan en

discusión.

La indicación quirúrgica difiere considerablemente según el grado de isquemia. Si existe

claudicación intermitente no se recomiendan los tratamientos invasívos ya que los síntomas pueden
ser modificados con cambios de habito por parte del paciente. (caminatas, no fumar, perdida de
peso)

En casos de isquemia no grave en los que se requiera realizar procedimientos ortopédicos para su
corrección se recomienda previo a esto una cirugía de revascularización.

Cuando el flujo sanguíneo de reposo es tan reducido que el paciente tiene riesgo de perder el
miembro por isquemia grave es necesario una revascularización inmediata.
 Debido a los progresos de la cirugía vascular y al mejor conocimiento de la enfermedad, la
amputación primaria del miembro inferior a nivel del muslo o debajo de la rodilla se realiza con
mucha menor frecuencia que años atrás.

A veces se considera que el riesgo quirúrgico de una reconstrucción vascular es mayor que el de
amputación alta en pacientes en regular estado general. Este concepto es incorrecto ya que la
mortalidad de la amputación es mas elevada que la de revascularización.

Si no hay lesión extensa en el pie luego de la revascularización la deambulación es inmediata y la

espera esta justificada aun cuando en oportunidades la cicatrización sea lenta.

Amputaciones y resección local:

La amputación, mayor o menor, constituye la fase terminal de entre el 30% y el 50% de los
diabéticos que han evolucionado a isquemia critica. Se considera fundamental disponer de datos
hemodinámicos, angiográficos y sistémicos que indiquen con rigor cuando amputar y a que nivel. En
pies bien perfundidos se considera valido cualquier nivel de amputación, siempre que sea funcional.
En las demás situaciones, los niveles que han demostrado estabilidad son la amputación digital y
transmetatarsiana.

Debe procederse a la amputación mayor de entrada en aquellas extremidades con isquemia critica
y/o gangrena en la que fracasado el tratamiento farmacológico, los parámetros hemodinámicos y
angiográficos indiquen que no existe ninguna posibilidad de proceder a la revascularización.

Establecida la necesidad de una amputación extensa se debe elegir el nivel de resección.

Existen varias técnicas quirúrgicas y diversos niveles pero en general debe seleccionarse entre una
amputación en muslo o en el tercio superior o medio de la pierna. Si es posible debe preferirse esta
ultima porque permite una mejor movilidad con una prótesis y en la cama.

La resección local de áreas necróticas se efectúan respetando la mayor cantidad de tejido sano y
habitualmente son digitales cuando se trata de 1 o 2 dedos, incluyendo o no la cabeza del
metatarsiano correspondiente según la extensión de la necrosis, o transmetatarsiana cuando incluye
mas dedos o a nivel de tobillo. Estas pequeñas amputaciones permiten una deambulación n
necesidad de elementos ortopédicos o con algunos muy simples.

TRATAMIENTO KINESICO DEL PIE DIABETICO

En esta fase de trabajo el kinesiólogo tiene un rol importante, a través de la indicación de ejercicios
físicos con el objetivo de mejoramiento de la circulación general y local trabajando así sobre la
vasculopatía y mejoramiento de la propiocepción influyendo así sobre la neuropatía.

El tratamiento se desarrollara en base a las fases por las que atraviese esta complicación de la
diabetes, que es el pie diabético.

De acuerdo a esto, nuestro esquema de tratamiento se determinara en:

 1. Profilaxis o prevención primaria.
2. Tratamiento sobre la ulcera o prevención secundaria.
3. Tratamiento post-amputación o prevención terciaria.

Profilaxis prevención primaria:

Objetivo:

Prevención kinésica integral, se basa en actividades y acciones encaminadas a prevenir la

aparición de una lesión en el pie y o modificar las alteraciones estructurales o funcionales
que pongan en riesgo una extremidad.

En este estadío debemos mejorar la circulación general y local por la patología vascular
periférica y el mejoramiento de la propiocepción por la neuropatía periférica.

CONSIDERACIONES TEORICAS DEL EJERCICIO FISICO

Prescripción del ejercicio físico:

Al igual que ocurre con la dieta, la práctica de ejercicio físico adecuado constituye un aspecto
fundamental del tratamiento de la DM. Entre las ventajas asociadas a su práctica regular cabe
destacar, que: ayuda a conseguir un mejor control metabólico a largo plazo disminuyendo las
concentraciones (basales y postprandriales) de insulina; aumenta la sensibilidad a la insulina;
permite reducir el peso; reduce los factores de riesgo cardiovascular al mejorar el perfil
lipídico y la presión arterial; aumenta la fuerza y flexibilidad y mejora la sensación de
bienestar y la calidad de vida del sujeto.

Entre los posibles riesgos asociados a la práctica de ejercicio en pacientes con DM, resultan de
especial importancia las situaciones de hipo o hiperglucemia, cetoacidosis y el empeoramiento
de las complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía y neuropatía.

CONSIDERACIONES GENERALES

Debe realizarse un control médico antes de los planes de ejercicio físico que incluya una prueba de
esfuerzo para detectar posibles afectaciones coronarias asintomáticas. Deben descartarse
cetoacidosis y glucemias superiores a 300 mg %. Cuando existan alteraciones renales o hipertensión
deben de considerarse los riesgos y beneficios.

Durante las primeras fases de la práctica física se debe extremar el control médico, incluyendo
monitorización de la glucosa para ajustar la dieta y la medicación (insulina o antidiabéticos orales),
dadas las modificaciones metabólicas que produce el ejercicio.

Modalidad del ejercicio

Se recomiendan las actividades aeróbicas de moderada intensidad, como caminar vigorosamente,

el ciclismo, la carrera o el jogging. Dado que muchos diabéticos son obesos, se recomiendan
ejercicios que no produzcan sobrecarga del aparato locomotor como el ciclismo o la natación.
Generalmente se recomienda la práctica diaria o regular de la actividad física.

Clásicamente no se han recomendado ejercicios anaeróbicos por su efecto hipertensor,

especialmente en los pacientes con evidencias de vasculopatía. En la actualidad, se conoce que
ciertas formas de trabajo anaeróbico pueden ser seguras y potenciar los efectos beneficiosos del
trabajo aeróbico. Los circuitos de entrenamiento son muy recomendables puesto que involucran
grandes grupos musculares, debiendo permitir 10-12 series confortables.

Intensidad del ejercicio

La intensidad debe ser del 50-70% del V02 máx. Las intensidades más elevadas activan
excesivamente el sistema adrenérgico con el consecuente aumento de la glucemia. La frecuencia
cardíaca, con limitaciones, puede ser utilizada como indicador del ejercicio. En los pacientes con
neuropatía autonómica, la frecuencia cardíaca puede no reflejar la intensidad del esfuerzo efectuado.
Como alternativa, el trabajo expresado en METs puede utilizarse en la prescripción de ejercicio.

Saturación del ejercicio

Se recomiendan sesiones entre 20 y 60 minutos. Menos de 20 minutos provocan beneficios

cardiovasculares mínimos y de más de una hora aumentan el riesgo de hipoglucemia.

Frecuencia de la práctica del ejercicio

Se sugiere la práctica diaria que es más cómoda para el ajuste del tratamiento y de la dieta. Desde
un punto de vista más realista y más práctico, el objetivo puede ser 4-sesiones semanales.

Ingesta en el ejercicio

Para evitar la hipoglucemia se deben ingerir carbohidratos 30 minutos antes del ejercicio. Si éste se
prolonga, deben ingerirse 10 gramos de carbohidratos (una pieza de fruta, un zumo, etc.) cada 30
minutos. Hay que prestar una atención especial al pie del diabético que practica ejercicio. La falta de
sensibilidad por neuropatía y/o vasculopatía aumenta el riesgo de lesiones. Son esenciales un
calzado adecuado y una buena higiene para evitar callos o ampollas. Un buen calentamiento y una
buena recuperación deben formar parte del programa integral de ejercicio.

Un aspecto esencial, y de especial importancia, radica en advertir al paciente sobre la necesidad de

asegurar una adecuada hidratación durante la práctica de ejercicio, ya que la deshidratación que se
asocia al mismo puede afectar a los niveles de glucosa y a la función cardiaca

CONSIDERACIONES PRACTICAS

Plan de ejercicios

Es necesario para realizar un plan de ejercicios una entrada en calor, movilidad articular general y
segmentaria, ejercicios de fuerza muscular y por último ejercicios de relajación y elongación.
Mejoramiento de la circulación general y local

 Entrada en calor: Cinta, bicicleta ergométrica o caminata durante 15 minutos.

 Movilidad Articular Activa, estos ejercicios se pueden realizar en los distintos de cubitos como
en bipedestación.

MIEMBROS INFERIORES

Dedos:

o Flexo-extensión: Llevar los dedos del pie hacia arriba y abajo, pararse en puntas de
pie.
o Abducción -aducción: Abrir y cerrar en forma de abanico los dedos.

Tobillo:

o Flexo-extensión: Caminar con los talones, en punta de pie y alternar taco punta.
o Inversión-eversión: Llevar la punta del pie hacia adentro y hacia fuera.
o Circunducción: Mover en todas las direcciones el pie.

Rodilla:

o Flexión-extensión: Llevar el talón a la rodilla contraria ( Posición de sastre) Llevar el

talón a la cola. Arrodillarse y pararse.

Cadera:

o Flexión-Extensión: Llevar la rodilla al pecho en forma alternada, llevar el talon a la cola,

balanceos hacia atrás y adelante en forma pendular.
o Abducción-Aducción: Abrir y cerrar los miembros inferiores en forma alternada y
balanceos laterales de cada uno.
o Rotación interna-externa: Colocar la cadera fija y mover el pie hacia adentro y hacia
fuera.
o Circunducción: Mover la cadera en todas las direcciones.

TRONCO:

o Flexión-extensión: En distintas posición, llevar las manos a los pies y volver a la

posición inicial.
o Rotación: Con cadera fija orientar hacia la derecha o izquierda la cintura escapular. En
distintas posición.
o Lateralidad: Inclinación hacia derecha o izquierda, con cadera fija, sin rotación de la
cintura escapular.
o Circunducción: Mover en todas las direcciones el tronco.

MIEMBROS SUPERIORES:
 Movimientos generales de las articulaciones de miembro superior, circunducción de muñecas,
flexión-extensión de codos y circunducción de hombros asociados a movimientos inspiratorios y
espiratorios.

 Ejercicios de Fuerza Muscular de grandes grupos musculares.

Los ejercicios de fuerza muscular se pueden realizar con aparatos de gimnasia, bandas elásticas,
poleas, y diversos elementos como pelotas, varillas etc.

Estos ejercicios deben realizarse con cargas leves a moderadas y con ciertas repeticiones, el tipo de
contracción muscular puede ser isotónicos en cadena abierta o cerrada, isométricos o
auxotónicos.....

o Miembro inferior:
o Cuadriceps:
o Isquiosurales
o Glúteo medio
o Glúteo Mayor
o Tríceps sural
o Músculos del compartimento anterior de la pierna
o Peróneos laterales
o Musculatura intrínseca del pie
o Abdominales
o Músculos posteriores de tronco

 Ejercicios de marcha en el agua.

Los pacientes requieren una reeducacion de la marcha.

El paciente se encuentra de pie en el interior de barras paralelas. El Kinesiólogo permanecerá de

frente al paciente y lo sujetara por la pelvis si fuese necesario.

o Transferencia del peso de un lado al otro.

o Transferencia del peso hacia delante y hacia atrás.
o Marcha hacia delante.

A medida que el paciente camina, se mueven las manos a lo largo de las barras, tal como si
utilizase muletas o bastones, es decir, en el mismo orden y con la misma distancia.

El kinesiólogo corrige cualquier patrón anormal, tal como los impulsos inadecuados o la flexión de la
rodilla para llevar hacia delante la extremidad inferior. También debe asegurarse de que el paciente
se inclina ligeramente hacia delante porque, debido a la presión frontal, existe una tendencia del
peso corporal a persistir hacia atrás sobre los talones, con el efecto de la flotación se inclina hacia
atrás para compensar.
 En la progresión, el paciente se desplaza de las barras paralelas, pero el kinesiólogo se encuentra
todavía enfrente del paciente, sujetándolo de la pelvis. El paciente apoya las manos en los hombros
del kinesiólogo y se repiten los ejercicios indicados anteriormente. Cuanto más deprisa camina el
paciente, tanto mayor será la vigilancia por parte del kinesiólogo quien caminará hacia atrás enfrente
del paciente y, por lo tanto, todo el proceso será más fácil para el paciente. Para un progreso todavía
mayor, el paciente se sujeta de un flotador grande en lugar de estar sujeto por el kinesiólogo, que se
desplaza desde el frente hasta uno de los lados del paciente. Entonces el paciente camina sin ayuda
y puede aumentarse más la fuerza muscular en estadios posteriores mediante una marcha con
resistencia. Para este propósito el kinesiólogo se sitúa detrás del paciente aplicando una resistencia
manual a la pelvis.

Al llevar la pelvis hacia delante, la flotación ayuda en los impulsos que ejercen los músculos de la
pantorrilla y en la flexión de la cadera y de la rodilla, pero extensores de la cadera han de trabajar
contra la flotación para descender la pierna. Este trabajo muscular es diferente al que tiene lugar
durante la marcha en tierra firme.

Cuando la rehabilitación en la pileta es completa, la reeducación debe tener lugar en tierra, para que
el paciente pueda adaptarse por sí mismo a su ambiente normal.

En algunos países como en España se utilizan cintas ergo métricas sumergidas en el agua con la
intención de descargar el peso ejercido sobre las articulaciones principalmente en pacientes obesos,
en esta situación los pacientes pueden realizar marchas frontales, laterales, hacia atrás, contra
resistencia etc; sin temor a las caídas.

 Ejercicios de marcha

La cinta nos permite una gran variabilidad de ejercicios como así también un mayor control del
paciente, Las cintas ergométricas comunes nos permite también graduaciones de inclinación,
declinación y velocidad.

En la cinta utilizando graduación de velocidad e inclinación.

Caminata en distintas superficies ( pisos duros, semiduros y blandos)

 Ejercicios de propiocepción:

Los ejercicios propioceptivos se pueden proponer en las llamadas tablas propioceptivas o balanzas
de Friman, o de manera casera con la utilización de cualquier superficie que proporcione
inestabilidad a la vertical ( por Ej. : Colchonetas superpuestas, minitramp) ) se coloca al paciente
descalzo y se lo hace saltar sobre un pie, el otro y los dos, pararse en una sola pierna y a la vez
provocarle un desequilibrio con una banda elástica Luego hacia delante y atrás.o con la utilización de
variables como cerrar los ojos, todos estos ejemplos son para trabajar la propiocepcion estática.

En cuanto a la propiocepción dinámicas podemos trabajar los diferentes tipos de marcha utilizando
variantes como superficies de diferentes consistencias(colchonetas, Trampolines elásticos, piso duro
, etc.). Podría hacerse en paralelas, marcando una linea recta se la pide al paciente que coloque sus
pies uno atrás del otro continuamente siguiendo la linea y sin desviarse de ella. También podemos
utilizar variantes como cerrar los ojos.

 Ejercicios respiratorios

 Ejercicios de relajación

AUTOCUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO que debe comunicar el kinesiólogo:

El cuidado de los pies debe tener como fin, prevenir las complicaciones que pudieran derivarse de la
actuación de diversos factores internos del organismo, con los agentes externos del pie.

Es fundamental la prevención de las lesiones del pie, enseñando a los pacientes su autocuidado,
con observación de higiene diaria de los mismos. El diabético debe ser entrenado y aprender a
identificar ciertos signos que le pueden indicar de forma precoz, la aparición de factores
predisponentes, que no son otros que las complicaciones de la Diabetes, para comunicárselos a su
médico o podólogo y que ellos tomen las medidas adecuadas.

1 - Inspeccionar diariamente los pies, para observar la posible presencia de ampollas, grietas o
erosiones. Cualquier desgarro de la piel constituye un área potencial de infección y debe ser tratada
con sumo cuidado:

Como algunas personas, sobre todo mayores, encuentran dificultad para observarse la planta del
pie, se puede ayudar de un espejo.

En el caso de desgarro de la piel se debe limpiar suavemente la región con jabón y agua tibia. Se
aplicará un antiséptico suave y se cubrirá la zona con un apósito estéril. No poner apósito oclusivo.

Si la región llega a inflamarse, consultar al podólogo o al medico.

2 - Mantener los pies limpios, secos y suaves:

Lavar diariamente los pies usando un jabón suave y neutro. El agua debe ser tibia, comprobar la
temperatura con la mano, ya que esta es más sensible, antes de introducir el pie. Si se tiene que
retirar la mano es que esta demasiado caliente.

El baño no debe superar los 10 minutos para evitar dañar la piel, puesto que una prolongación
excesiva de los pies dentro del agua, produce maceración de la piel y una pérdida excesiva de capa
córnea que la protege del medio ambiente.

Secar meticulosamente con una toalla suave, en particular entre los dedos, sin frotar vigorosamente
para evitar la acumulación de humedad que en estas zonas puede ser campo abonado para
infecciones.

Aplicar una crema hidratante para devolver la elasticidad y grado de hidratación a la piel.
 No realizar caminatas largas, inmediatamente después del baño para dejar que la piel se recupere y
dar tiempo a que la crema se absorba; si no se puede causar lesiones por roce.

3 - Procurar evitar cualquier lesión en los pies, para lo que debemos tener en cuenta lo siguiente:

Evitar la humedad en los pies y el uso de zapatos o calcetines húmedos, especialmente en invierno.

Cortar las uñas de forma recta, sin cortar los picos, o mejor limarlas. No cortar los callos y durezas
ya que se podrían producir infecciones debido a la mala manipulación y al uso de material
inadecuado.

No utilizar agentes químicos como los callicidas ya que pueden producir quemaduras en la piel.

4 - Evitar las temperaturas extremas en todo momento.

Mantener calientes los pies con medias de lana o algodón.

Nunca aplicar calor directo a los pies como pueden ser bolsas de agua caliente o mantas eléctricas,
puesto que se corre el riesgo de producir quemaduras debido a la falta de sensibilidad y a la
fragilidad de la piel.

LAS PRENDAS QUE SIRVEN PARA PROTEGER AL PIE

Dentro de las prendas que se utilizan para proteger al pie se encuentran el calzado y las medias.

1 - Medias

Hay que procurar que las medias sean anchos para permitir la movilidad de los dedos, por lo que no
deben replegarse ni ajustar excesivamente la puntera.

No se deben usar las medias con bandas elásticas ni ligas que pueden restringir la circulación de la
sangre.

El material a escoger debe ser lana, algodón o hilo ya que absorben la transpiración, desechándose
los tejidos sintéticos por que no la absorben. El sudor favorece la maceración de la piel, que es una
puerta de entrada para los microorganismos patógenos.

2 – El calzado

Usar un calzado bien adaptado es vital para el pie por lo que éste debe ser preferiblemente de
puntera redondeada que permita los movimientos de los dedos y con cordones que den una buena
adaptación en anchura al dorso del pie. Así, se puede prevenir la aparición de hiperqueratosis y
helomas.

No se deben usar zapatos con los dedos o con el talón al descubierto para evitar en lo posible los
roces, golpes, etc.
El material, preferiblemente, debe ser de piel para favorecer la transpiración.

Inspeccionar con frecuencia el interior del calzado en busca de posibles objetos extraños, clavos o
arrugas, ya que todo objeto que crea presión o produce abrasión sobre la piel es peligroso, puesto
que los puntos de presión y las erosiones de la piel son lugares potenciales de irritación e infección.

Vigilar al máximo los pies cuando se usa un zapato nuevo ya que se corre el peligro de que el pie
sufra una importante agresión.

Se aconseja usarlos al principio, en lapsos cortos de tiempo, para dar oportunidad al pie, a que se
acomode.

Tratamiento de Ulceras o Prevención secundaria

Se realizan acciones o actividades destinadas a individuos que ya tienen una lesión en el pie, con la
finalidad de procurar su remisión y prevenir o modificar o retardar su progresión desfavorable.

Objetivo: Acelerar el desarrollo del proceso de cicatrización por aumento de la circulación

local y general.

Después del examen del estado del pie.

 Hidroterapia: Ducha de agua con chorro directamente sobre la herida ( tibia para la úlcera
arterial)
 Masoterapia:
o Circulatorio antiedema:-abdominal; -de todo el miembro inferior ( drenaje linfático),
incluida la plantilla de Lejars y las correderas retromaleolares ( presiones deslizantes),
precedida y seguida por posición declive durante 10 minutos.
o Del tejido subcutáneo indurado y que se adhiere en placas (presión rotatoria).
o De la úlcera y de su contorno ( fricciones, presiones, maniobras milimétricas firmes de
desprendimiento cutáneo).
 Electroterapia:
o Ultrasonido subacuatico o bajo bolsa de agua
o Láser sobre los bordes de la úlcera.
 Contracciones isométricas intensas, breves, reiteradas de la musculatura del muslo, de la
pierna y del pie.
 Movilizaciones comunicadas, activas y luego activas contra resistencia creciente de todas las
articulaciones de pie ( músculos situados cerca de la úlcera, tibiotarsiana sobre todo)
 Reeducación de la marcha
 Colocación de un vendaje compresivo doble ( no elástico y después elástico exterior) que se
extiende desde los dedos de los pies hasta el hueco poplíteo, y aconsejar la posición de
declive ligero especialmente de noche.
 Este tratamiento debe hacerse todos los días, y después tres veces por semana a partir de la
mejoría.
 Es de suma importancia el tratamiento profiláctico del otro miembro sano.
Mal perforante plantar

El tratamiento es ante todo quirúrgico y consiste en la corrección de las presiones óseas

(realineación metatarsiana y osteotomías metatarsianas o tarsometatarsianas), seguida de una
incisión de la úlcera.

El kinesiólogo en fase Prequirúrgica:

 Masoterapia con hielo y trófica alrededor de la afección que puede acelerar la regeneración de
los tejidos.
 Laserterapia perilesional (efecto trófico).
 Tratamiento Kinesioterápico de las deformaciones causales.
 Utilización de yesos de contacto total, se utilizan para descargar el 100% del peso, sobre
toda la planta del pie, evitando que exista solo sobrecarga en ciertos puntos.

Consiste en :

Superficie interna:

o Fieltro aplicado al maleolo más cresta tibial.

o Goma espuma aplicada a dedos.
o Capa de yeso.

Superficie externa:

o Fibra de vidrio.
o Goma externa.

En el caso de úlcera se saca semanalmente, si no existe úlcera se saca cada tres meses, se puede
acompañar a este yeso de contacto total con la utilización de muletas.

 Reeducar la Marcha con el yeso puesto y las muletas.

Una vez establecido el cuadro clínico, debe separarse de acuerdo a la etapa existente,
especialmente claudicación intermitente y dolor de reposo o gangrena.

En presencia de claudicación intermitente, en la mayoría de los casos el tratamiento es medico,

salvo que por circunstancias del paciente, especialmente la edad y el trabajo, sea aconsejable la
cirugía. Al contrario, con la aparición del dolor en reposo y gangrena, el tratamiento debe ser más
intensivo, internado y plantearse la posibilidad de efectuar cirugía arterial directa.

El primer paso del tratamiento de la claudicación intermitente es la eliminación de los factores de

riesgo y un plan de ejercicios.

En los enfermos que sufren dolor en reposo y/o necrosis, es conveniente su internación, el reposo
en cama evitando decúbitos y la indicación de los ejercicios de Buerger. Estos son de utilidad, para
conservar el trofismo muscular, el cual se deteriora mucho en los individuos que permanecen mucho
tiempo en cama.

Deben efectuarse los mismos varias veces al día, repitiendo cada vez más el número de los
mismos.

Ejercicios de Buerger

 Elevar las piernas hasta un ángulo de 45/60 grados, hasta que aparezca un color pálido, lo
que lleva habitualmente 1 minuto. Se puede realizar apoyándolas sobre el respaldo de una
silla invertida, colocada sobre un extremo de la cama.
 Sentarse con las piernas pendiendo del borde de la cama, hasta que tomen buena coloración.
Generalmente lleva de 1 a 2 minutos. Se puede ampliar moviendo los pies hacia delante y
atrás, afuera y adentro o rotándolos.
 Descansar acostados, con las piernas horizontales, por 3 minutos.
 Estando de pie, apoyarse alternativamente en la punta de los pies y en los talones. Repetir 20
veces.
 Estando acostado, estirar las piernas y extender y flexionar los dedos 20 veces, luego hacer
movimientos de rotación a nivel de los tobillos, también 20 veces. Estos ejercicios se pueden
realizar igualmente estando sentado al borde de una mesa, mientras se mueven las piernas
hacia delante y hacia atrás.

Amputación o Prevención terciaria

Son las actividades dirigidas a los pacientes que ya tienen el antecedente de una ulceracion crónica
o una amputación parcial con la finalidad de disminuir la discapacidad e impedir la muerte temprana.

Se hará una breve reseña del tratamiento sobre amputados ya que el mismo escapa a los alcances
y a los objetivos de esta monografía.

El objetivo es restituir al amputado una función satisfactoria utilizando al máximo los

miembros o partes de miembros restantes, en coordinación con la prótesis.

La edad es un factor importante en la rehabilitación, en dependencia de esta variable los cuidados

se extreman, evitando caídas y grandes esfuerzos en los ancianos.

Estudios realizados en pacientes amputados por afección vascular encuentran la mayor incidencia
de 70-79 años de edad a medida que avanza la edad, teniendo en cuenta la prolongación de
expectativa de vida.Se recomienda orientar todos los esfuerzos en mantener el mayor tiempo posible
y del modo más adecuado la autonomía social del amputado donde sus condiciones y necesidades
de utilidad, culturales, que tienen en nuestra sociedad.

Las personas de edad avanzada prefieren silla de ruedas como medio para realizar sus actividades,
ya que le ofrece más seguridad.
 Solo remarcamos el tratamiento de desarticulación de rodilla, amputación de Gritti ( amputación
supracondílea con fijación de la rodilla al cuerpo femoral).

Daremos una breve reseña del tratamiento del amputado, pero no vamos a profundizar ya
que este tema escapa de lo que queremos resaltar en la monografía.

Fase posquirúrgica de desarticulación de rodilla

En las amputaciones de muslo y pierna se utilizan dos técnicas:

Prótesis inmediata, consiste la confección directa, después de la sutura del muñón y la colocación
de un vendaje compresivo, de un empalme de yeso con una pierna de palo provisional que permite
la vuelta a la posición de pie, no siempre puede ser utilizado este método.

Prótesis más o menos diferida, se trata de esperar que el muñón se adapte y se estabilice
progresivamente antes de pasar al aparato provisional y después al definitivo. Primera prótesis
simple funda de prueba sin estribo y luego con este, la prótesis definitiva se realizará después de un
plazo de 6 meses como mínimo.

Esta etapa se caracteriza por una rehabilitación precoz y progresiva.

El tratamiento consiste en:

 Mantenimiento de un buen estado general: ejercicios respiratorios.

 Ejercicios generales de los miembros superiores e inferior no intervenido.
 Lucha contra las actitudes viciosas
 Movilización de todas las articulaciones del pie conservadas.
 Gimnasia activa sin resistencia
o Ejercicios respiratorios
o Ejercicios abdominales y de equilibrio en posición sentada.
o Ejercicios de extensión de tronco
o Ejercicios de los miembros superiores y de la cintura escapular
o Ejercicios de los miembros inferiores
 Del miembro sano: extensión de toda la pierna, abducción-aducción de la cadera.
 Del miembro amputado: procurar un equilibrio muscular, muslo: extensión y abducción de
cadera, pierna: igual más cuadriceps ( contracciones isométricas ligeras)
 Ejercicios de independencia y de reeducación
 Verticalización y sedestación precoz, ejercicios de equilibrio.
 Mejorar el retorno venoso y linfático. Evitando (por riesgo de isquemia del muñón) la elevación
excesiva de los pies de la cama y el decúbito prolongado. Cuidados del muñón: Luchar contra
el edema: Vendaje compresivo elástico, firme pero no apretado, con presión decreciente de
distal a proximal. Masajes circulatorios suaves (atención con las cicatrices). Vigilancia muy
atenta de la piel.
 Masaje trófico de los tejidos vecinos.
o Movilización analítica activa de las articulaciones restantes de la extremidad inferior.
o Enseñanza de la marcha con apoyo parcial.
Cuando la cicatriz del muñón esté consolidada:

 Actividad muscular intensificada y generalizada.

 Educación para el apoyo.
 Reeducación de la sensibilidad del muñón: golpeteos, ultrasonidos en forma pulsada e
infrasonidos para despertar la sensibilidad profunda. Movilización de la cicatriz, desplazar
planos.
 Trabajo propioceptivo.
 Búsqueda del equilibrio estático y dinámico, reacciones "anticaídas".
 Reeducación y corrección de la marcha.
 Reeducación funcional para las A.V.D. escaleras...
 Educar al paciente en el autocuidado del muñón.
 En las amputaciones supramaleolares que requieran una prótesis, trabajaremos
conjuntamente con el ortopeda, adaptando el trabajo rehabilitador a la evolución del muñón,
prótesis provisionales, definitiva y a un correcto adiestramiento protésico.
 En amputaciones a nivel del pie, son importantes las ortesis y la adaptación del calzado.
 Finalmente, apuntar que durante todo el proceso de rehabilitación, el fisioterapeuta juega un
papel psicológico muy importante para la aceptación de la amputación.

CONCLUSION

Como mencionamos en la introducción, el objetivo de esta monografia es el de aportar una

secuencia diagnostica que se enfrente al pie diabético para llegar a un abordaje etiopatogénico de la
lesion lo más preciso posible, catalogar a su vez mediante exploraciones de la persona diabética al
pie de riesgo con objetivos preventivos.

Abordamos el Pie Diabético desde los tres aspectos más importantes que al mismo le
corresponden:

 Neuropatía
 Vasculopatía
 Infección

Después de esta tarea de investigación, somos conscientes de que uno de los principales pilares a
tratar sobre esta afección es la atención primaria. ¿A qué nos referimos con esta expresión?

A una educación diabetológica adecuada, que se sintetiza en:

Autocontrol de la glucemia.

Control de los demás factores de riesgo (peso, sedentarismo, tensión arterial, lípidos, tabaco,
alcohol, etc.).

Existen dos conceptos básicos para lograr una mejor prevención: autocontrol y autocura por parte
del paciente. Es decir, la necesidad de que el propio paciente autogestione la enfermedad, a fin de
que la historia natural de ésta, camine hacia el buen pronóstico.
 Evidentemente para que todo lo anterior suceda, es necesario que el paciente esté bien informado
sobre los aspectos preventivos, de los signos de alerta y del tratamiento a fondo de la diabetes.

Con buena información y una adecuada motivación, el paciente se convierte en agente de su

dolencia, posibilitando con esto, una mejor calidad de vida y una manera de afrontar la enfermedad
con buenas perspectivas.

La prevención de las lesiones de los pies, es una signatura sanitaria pendiente. La mejora de los
resultados no depende sólo de recursos técnicos, sino de medidas preventivas, o sea de cambios en
el comportamiento, orientados a evitar la aparición de complicaciones. Somos conscientes de que la
medicina preventiva es todavía muy escasa, dado que los objetivos de los Programas de Sanidad se
han centrado mucho más en la terapéutica y en la rehabilitación, que en la profilaxis.

Por lo tanto, la educación sanitaria es una parte fundamental del tratamiento de la persona con
diabetes, que tiene como finalidad potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente.

Es un proceso dirigido a la adquisición de conocimientos, técnicas y habilidades, que tiene la

finalidad de modificar actitudes y hábitos y mejorar la calidad de vida. Este proceso ha de ser
continuado, y sometido a evaluaciones periódicas respecto a los conocimientos y habilidades
adquiridos.

La educación diabetológica debe extenderse a los familiares y no sólo al paciente. Como

metodología, puede realizarse en dos etapas:

Individual, en la consulta siendo el método más eficaz, sobre todo al inicio de la enfermedad y de su
tratamiento, así como en los diferentes cambios terapéuticos.

En grupo, es un método complementario, que aporta ventajas como la socialización y el intercambio

de experiencias y el estímulo para modificar actitudes y hábitos. Este método nunca debe suplir al
individual.

Encontramos que aún tienen vigencia total las consideraciones enunciadas por los representantes
de los Departamentos Gubernamentales de Sanidad y organizaciones de pacientes de todos los
países de Europa, quienes sostuvieron un encuentro en Italia en octubre de 1989, con expertos en
diabetes bajo la tutela de la Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud para Europa y
la Federación Internacional de Diabetes en Saint Vincent. En aquella oportunidad se fijó entre otros
objetivos, reducir a la mitad las amputaciones en diabéticos ya que ...“está bien establecido que la
secuencia ulceración, infección y gangrena, precede a una gran mayoría de las amputaciones de los
miembros inferiores en el diabético. En otros casos, es la falta de cicatrización de una úlcera la que
conduce a tan terrible complicación en el diabético. Si evitamos la ulceración mediante una
prevención adecuada que pasa por la educación de los diabéticos y por un control de los factores de
riesgo presentes en cada diabético, estaremos en vías de conseguir estos objetivos”.

RESUMEN

 El pie diabético es un grave problema de salud mundial

 La piedra angular en el tratamiento es la prevención de factores de riesgo y la educación.
 La normoglucemia y el control de los lípidos disminuyen el riesgo de una lesión y son clave del
bienestar y esperanza de vida del paciente.
 La exploración rutinaria y el autocuidado de los pies previenen un pie con lesión e inclusive
salvan una extremidad.
 Su atención debe ser multidisciplinaria e integral.