Souza y Machorro, Mario... (Et Al.) Diagnóstico y Tratamiento Síndromes Adictivos

DIAGNOSTICO
Y
TRATAMIENTO
DE
LOS
SINDROMES ADICTIVOS
1
ELABORADO POR
DR. MARIO SOUZA Y MACHORRO

Psiquiatra, psicoterapeuta y psicoanalista
SUBDIRECTOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION EN ADICCIONES
CON LA COLABORACION DE
DR. JOSE ANGEL PRADO GARCÍA
Psiquiatra
Especialidad en Psicoterapia de Grupo
DIRECTOR DE CENTROS TOXICOLÓGICOS
PSIC. GUILLERMO MERCADO CUELLAR
Psicólogo. Maestría en Psicobiología

LÍDER DE PROYECTO
SUBDIRECCIÓN DE INVESTIGACIÓN Y ENSEÑANZA EN ADICCIONES
DR. JAVIER MARTINEZ ANSELMO
Psiquiatra
Especialidad en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia
Psicoterapeuta Jungiano en adiestramiento
PSIC. IGNACIO TAGLE OLVERA

Psicólogo. Maestría en Psicoterapia de Instituciones
LÍDER DE PROYECTO
DRA. JOSEFA MARTINEZ MARTINEZ
Psiquiatra
Especialidad en Psicoterapia de Grupo
Terapia Familiar
2
CONTENIDO
PRIMERA PARTE
INTRODUCCION 17
Objetivos
Pautas de abordaje
Descripción del libro
1. MODELOS DE ABORDAJE PREVENTIVO Y TERAPEUTICO PARA EL ABUSO Y

ADICCION DE PSICOTROPICOS 26
1.1 INTRODUCCION
1.2 MODELOS PREVENTIVOS
modelo sociológico
modelo legal
modelo económico
modelo psicosocial
modelo de riesgo/protección para el estudio de las adicciones
Cuadro 1.1 Factores involucrados en el eje salud-enfermedad
Cuadro 1.2 Atención epidemiológica para trastornos infecciosos y el abuso de
alcohol y otras drogas.
Cuadro 1.3 Modelos de atención preventiva aplicados a las adicciones
1.3 MODELOS TERAPÉUTICOS
modelos morales
modelos biológicos
Cuadro 1.4 Aspectos relacionados con la prevención de las recaídas
Cuadro 1.5 Tabla progresiva del Alcoholismo de Jellinek
tratamiento aversivo
tratamiento de destierro fisiológico
tratamiento de sustitución con sustancias agonistas
tratamiento de sustitución con sustancias antagonistas
tratamiento de sustitución con la misma sustancia, en la modalidad de
liberación prolongada
Otros tratamientos con fundamento biológico
modelo de Ayuda Mutua
modelo Minnesota
Cuadro 1.6 Doce pasos de Alcohólicos Anónimos
modelo de Comunidad Terapéutica
modelo de Control de Consumo
modelo Psicológico
modelo Sociocultural
modelo Psiquiátrico
modelo Integrativo
Cuadro 1.7 Modelos de atención terapéutica aplicados a las adicciones
Cuadro 1.8 Aspectos a considerar en el tratamiento de las adicciones
2. PRINCIPALES ASPECTOS DE LA DINAMICA ETIOPATOGENICA 37
2.1 INTRODUCCIÓN
2.2 FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
3
Cuadro 2.1 Otros factores a estudiar en adicciones
2.3 FACTORES DE RIESGO
individuales
familiares
socioculturales
2.4 SITUACIÓN ACTUAL DE LA ETIOLOGÍA ADICTIVA EN LA INVESTIGACIÓN
MUNDIAL
3. SOCIEDAD, ENAJENACION ADICCIONES 56
3.1 EL FENÓMENO DE LA ENAJENACIÓN

3.2 LA ADICCIÓN Y EL PENSAMIENTO PSICOANALÍTICO
4. ESTADO ACTUAL DE LA ENSEÑANZA E INVESTIGACION EN ADICCIONES EN LA

CIUDAD DE MEXICO 61
4.1 INTRODUCCIÓN
4.2 DESCRIPCIÓN
4.3 RESULTADOS
los objetivos de la educación
el perfil del educando
el perfil del educador
4.4 DISCUSIÓN
Cuadro 4.1 Instituciones con actividad educativa en adicciones
Cuadro 4.2 Clasificación de las actividades de atención terapéutica de las
adicciones por tipo y nivel (ubicación esquemática)
Cuadro 4.3 Instituciones con actividad de investigación en adicciones
Cuadro 4.4 Instituciones que realizan investigación en tabaquismo
3.5 CONCLUSIONES
5. EPIDEMIOLOGIA ADICTIVA Y LA PATOLOGIA DE UNA POBLACION

MARGINADA: NIÑOS DE LA CALLE 72
5.1 PANORAMA ACTUAL Y TENDENCIAS DE CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS

EN MÉXICO
5.2 COMPARACIÓN DE CONSUMO ENTRE MÉXICO Y ESTADOS UNIDOS
5.3 EPIDEMIOLOGIA DE LAS ADICCIONES EN LA CIUDAD DE MÉXICO
5.4 PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS ADICCIONES, FINCA.
5.5 DESCRIPCION
dinámica familiar
desarrollo emocional y afectivo
Estado general de salud
el consumo de psicotrópicos
la calle como subcultura.
consumo de sustancias e inserción al grupo
condiciones materiales y marginalidad
el consumo de drogas como función
efecto agudo y crónico de los disolventes volátiles
Cuadros 5.1 a 5.12
Cuadro 5.13 Productos disolventes volátiles y sustancias tóxicas
5.6 CONCLUSIÓN
4
SEGUNDA PARTE
6. POSTULADOS CONCEPTUALES BASICOS EN LA ATENCION PSIQUIATRICA DE

LAS ADICCIONES 106
6.1 PSIQUIATRIA DE LAS ADICCIONES

6.2 CONCEPTOS BASICOS
Factores que afectan la triada epidemiológica agente-huésped-ambiente
Descripción
Los fármacos de abuso
Las sustancias psicotrópicas
La clasificación de los psicotrópicos
Cuadro 6.1 Clasificación farmacológica de las sustancias por sus efectos, según
Goodman y Gilman
Cuadro 6.2 Clasificación farmacológica de las sustancias por sus efectos y su
potencia
Cuadro 6.3 Clasificación farmacológica de los psicotrópicos de abuso y sus
características adictivas
Cuadro 6.4 Clasificación farmacológica de las sustancias por sus efectos y su
potencia
Nosología diagnóstica relacionada con el consumo de psicotrópicos
CIE-10, OMS
Aspectos legales
Farmacocinética
Farmacodinamia
la absorción
la distribución
la biotransformación tisular
la eliminación
Vía(s) de administración
La importancia de la interacción farmacológica
antagonismo farmacológico
El Uso de sustancias
uso no autorizado
uso riesgoso
uso disfuncional
uso nocivo
Uso sin prescripción
automedicación
consumo perjudicial
abuso de sustancias
mal uso de sustancias
El Síndrome de Intoxicación
Cuadro 6.5. Psicotrópicos de abuso, duración de efectos y vías de administración
intoxicación múltiple
El fenómeno de la tolerancia
innata
adquirida
metabólica o de eliminación (farmacocinética)
5
farmacodinámica
aprendida
conductual
condicionada
aguda (taquifilaxia)
cruzada
invertida (sensibilización)
El Síndrome de Adicción
dependencia cruzada
El Síndrome de Abstinencia
Diagnóstico nosológico de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia
7. NOSOPROPEDEUTICA DE LAS ADICCIONES: ESFUERZO CLINICO

IMPRESCINDIBLE 129
7.1 HISTORIA CLINICA PSIQUIATRICA CODIFCADA PARA ADICCIONES,

HCPCA
Antecedentes
Descripción general
Diseño
Contenido
Posibles ventajas
Conclusión
8. CLINICA Y MANEJO DE URGENCIA DE LOS PRINCIPALES SINDROMES

ADICTIVOS 160
8.1 EXPRESION CLINICA DE LOS SINDROMES MAS FRECUENTES

A nivel conductual
Signos vitales
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Piel
Sistema Nervioso Central
Piel
Ojos
Nariz
Tórax
Abdomen
Cuadro 8.1 Síndromes hipertérmicos de origen central producidos por el consumo
de fármacos de uso médico
Concepto de terapéutica del Síndrome de Intoxicación
Signos y síntomas más frecuentes en los Síndromes de Intoxicación y
Abstinencia
alteraciones en la orientación
evaluación del tamaño y reactividad pupilar
el nistagmo horizontal
La fibrilación muscular
Cuadro 8.2 Niveles del estado de coma en la intoxicación aguda
Cuadro 8.3 Escala de Glasgow (estado de coma)
6
Cuadro 8.4 Antídotos más frecuentemente usados
Hiperreflexia osteotendinosa
El temblor corporal generalizado (tremor)
Epilepsia convulsiva sintomática
Cuadro 8.5 Uso, tipo y dosis de los anticonvulsivos más comunes
Cuadro 8.6 Perfil farmacológico de los principales sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos
Cuadro 8.7 Perfil farmacológico de la medicación anticraving
Generalidades sobre el tratamiento de los Síndromes de Intoxicación
y Abstinencia
Valoración clínica de los niveles gaseosos de la sangre arterial
oxigenación tisular deficiente
Determinación de electrolitos
Pruebas de función renal
Cromatografía de gases
Evaluación del estado de conciencia
Generalidades sobre el Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación
y Abstinencia
Permeabilización de las vía aéreas
La posición del paciente
Administración de oxígeno
En caso de apnea
El sistema cardiovascular
adrenalina intracardiaca
Hipoglucemia
Administración de líquidos
Hipotensión arterial
estado de choque
Acidosis metabólica
Fibrilación ventricular
Hemodiálisis
Cuadro 8.8 Fármacos de uso médico capaces de producir alucinaciones
Epilepsia convulsiva sintomática
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica
9. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS SEDANTES MAYORES 176
9. 1 SEDANTES MAYORES: OPIACEOS Y ALCOHOL ETÍLICO

9. 1. 1 OPIACEOS
Descripción
Farmacodinamia
Cuadro 9.1 Clasificación fármacoquÍmica de los opiáceos
Cuadro 9.2 Clasificación por el tipo de acción
Cuadro 9.3 Clasificación por su potencia de acción
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de los opiáceos sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal
Tolerancia
7
Capacidad adictiva
Sistema nervioso central y periférico
Sistema cardiovascular
Aparato respiratorio
Síndrome de Intoxicación por opiáceos
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por
opiáceos
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por opiáceos
Síndrome de Abstinencia de opiáceos
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de
opiáceos
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de opiáceos
Opiáceos de diseño
Patología física concomitante
Cuadro 9.4 Factores que afectan la evolución de la patología psiquiátrica y sus
manifestaciones clínicas
Criterios referenciales
Aspectos legales
9. 1. 2 ALCOHOL ETÍLICO
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto del etanol sobre aparatos y sistemas de la economía corporal
Principales consecuencias del Síndrome de Adicción al Alcohol
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por etanol
etanol
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por etanol
Cuadro 9.5 Efectos colaterales de los antidepresivos
Síndrome de Abstinencia del etanol
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia del
etanol
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia del etanol
Patología física y complicaciones
Esteatosis hepática
Cuadro 9.6 Fármacos de uso médico capaces de producir síndromes hipertérmicos
Hepatitis alcohólica
Cirrosis hepática
Síndrome de Mayor Deis
Pancreatitis
Desnutrición
Cuadro 9.7 Manifestaciones clínicas de la toxicidad del etanol
Intoxicación Patológica o Idiosincrática
Diagnóstico nosológico de la Intoxicación
Patológica o Idiosincrática
8
Tratamiento de la Intoxicación Patológica o
Idiosincrática
Delirium Tremens
Alucinaseis alcohólica
Trastorno amnésico alcohólico (Síndrome Amnésico-
fabulatorio de Korsakoff)
Cuadro 9.8 Fármacos de uso médico y otras sustancias relacionadas con la
producción de síndromes tóxicos de delirium-confusión o demencia transitorios,
equivalentes a SOCA
Demencia alcohólica
Cuadro 9.9 Manifestaciones clínicas de fármacos de uso médico que afectan el
estado de conciencia.
Cuadro 9.10 Diagnóstico diferencial de los síndromes confusionales, delirium y
demencia.
Cuadro 9.11 Demencia alcohólica. medidas generales de tratamiento
Instrumentos codificados para el diagnóstico del alcoholismo
Aspectos legales

ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS SEDANTES MENORES 225
10. 1 SEDANTES MENORES: SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS

Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos sobre aparatos y
sistemas de la economía corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos
sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por sedantes,
hipnóticos y ansiolíticos
Síndrome de Abstinencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de sedantes,
Cuadro 10.1 Nivel sanguíneo de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
Cuadro 10.2 Equivalencia farmacológica entre benzodiacepinas
Aspectos legales
9
ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS ESTIMULANTES MAYORES 237
11.1 ESTIMULANTES MAYORES: COCAINA, ANFETAMINICOS

(SIMPATICOMIMETICOS)
11. 1. 1 COCAÍNA
Descripción
Vía(s) de Administración
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de la cocaína sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por Cocaína
Cocaína
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por Cocaína
Síndrome de Abstinencia de Cocaína
Cocaína
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de Cocaína
Aspectos legales
11. 1. 2 ANFETAMÍNICOS (SIMPATICOMIMÉTICOS)
Descripción
Cuadro 11.1 Las anfetaminas y sus compuestos alucinógenos
Cuadro 11.2 Anfetamínicos nombres y dosis terapéuticas habituales
Farmacodinamia
Farmacocinética
Drogas de “diseño”
Patología física y complicaciones
Toxicología
Efecto de los anfetamínicos sobre aparatos y sistemas de la
economía corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por anfetamínicos
anfetamínicos
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por anfetamínicos
Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos
anfetamínicos
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos
10
Aspectos legales

ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS ESTIMULANTES MENORES 265
12. 1 ESTIMULANTES MENORES: CAFÉINA (XANTINAS) NICOTINA (TABACO)

12.1.1 CAFEÍNA (XANTINAS)
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de las sustancias xantínicas sobre aparatos y sistemas de la
economía corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por sustancias xantínicas
sustancias xantínicas
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por sustancias
santificas
Síndrome de Abstinencia de sustancias xantínicas
Diagnostico nosológico del Síndrome de Abstinencia de
sustancias xantínicas
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de sustancias
xantínicas
Aspectos legales
12.1. 2 NICOTINA (TABACO)
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de la nicotina sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de intoxicación por nicotina (Tabaco)
nicotina (Tabaco)
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por nicotina
(Tabaco)
Síndrome de abstinencia de nicotina (Tabaco)
Diagnóstico nosológico del Síndrome de abstinencia de
nicotina (Tabaco)
Tratamiento del Síndrome de abstinencia de nicotina
(Tabaco)
11
Aspectos legales

ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS ALUCINOGENOS (PSICOTOMIMETICOS,
PSICODISLEPTICOS, PSICODELICOS) 278
13. 1. DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO, LSD 25; MEZACLINA Y

PSILOCIBINA
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de los alucinógenos sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por alucinógenos
alucinógenos
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por alucinógenos
Síndrome de Abstinencia de alucinógenos
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de alucinógenos
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de alucinógenos
Cuadro 13.1 Nombres y dosis habituales de los antidepresivos de uso más
frecuentes en psiquiatría
Aspectos legales
13. 2 FENILCICLIDINA
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de la fenilciclidina sobre aparatos y sistemas de la economía corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por fenilciclidina
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por fenilciclidina
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por fenilciclidina
Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina
12
Aspectos legales
13. 3 MARIGUANA (CANNABINOIDES)
Descripción
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de la mariguana sobre aparatos y sistemas de la economía corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por mariguana
mariguana
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por mariguana
Síndrome de Abstinencia de mariguana
mariguana
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de mariguana
Aspectos legales

ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS DISOLVENTES VOLÁTILES 299
14.1. DISOLVENTES VOLÁTILES (PRODUCTOS INHALABLES, SUSTANCIAS

SOLVENTES, REMOVEDORES DE PINTURA, LACAS Y BARNICES,
GASOLINAS, PRODUCTOS DE LIMPIEZA, DESMANCHADORES, ETC.)
Descripción
Cuadro 14.1 Clasificación química de los disolventes
Cuadro 14.2 Clasificación por tipo de producto (sustancia tóxica)
Farmacodinamia
Farmacocinética
Toxicología
Efecto de los disolventes volátiles sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal
Tolerancia
Capacidad adictiva
Síndrome de Intoxicación por disolventes volátiles
disolventes volátiles
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por disolventes
volátiles
Síndrome de Abstinencia de disolventes volátiles
disolventes volátiles
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de disolventes
volátiles
13
Aspectos legales
15. CONCEPTOS GENERALES SOBRE SIDA Y ADICCIONES 320
15.1 INTRODUCCION
15.2 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DEL VIH Y SU TRANSMISION
15.3 EPIDEMIOLOGIA
15.4 CARACTERISTICAS CLINICAS.
la enfermedad del SIDA
clasificación por etapas no neurológicas
sintomatología neurológica
encefalopatía por VIH y síntomas psiquiátricos.
15.5 ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL SIDA
15.6 DIAGNOSTICO
15.7 TRATAMIENTO
15.8 LA RELACION SIDA-ADICCIONES
16. PSICOTERAPIA PARA CONSUMIDORES Y PACIENTES ADICTOS A

PSICOTRÓPICOS Y OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO 335
16.1 INTRODUCCION
16.2 ASPECTOS GENERALES
16.3 ASPECTOS HISTORICOS
16.4 MECANISMOS DE OPERACIÓN Y EVALUACIÓN
16.5 SELECCION DEL PACIENTE Y CONTRAINDICACIÓN
16.6 RECURSOS, TÉCNICA Y RESULTADOS
16.7 CAMBIO Y PARTICIPIACIÓN
16.8 OTRAS MODALIDADES PSICOTERAPEUTICAS
Terapia individual
La participación del psicoanálisis humanista
Psicodrama
Psicoanálisis y psicoterapia psicoanalíticamente orientada.
conceptos básicos
tópico
dinámico
económico
genético
estructural
adaptativo
Psicoterapia psicoanalítica
Psicoterapia cognitivo conductual
componentes terapéuticos
entrenamiento en habilidades
Terapia Grupal
Psicoterapia familiar (pareja) Grupo de padres
Otras modalidades de orientación psicoterapéutica auxiliar o de apoyo
Cinedebate
Psicoterapia artística
Técnicas de relajación
14
Conferencias y actividades educativas a los pacientes y sus
familiares
Ludoterapia
Grupos de Ayuda Mutua
TERCERA PARTE
17. ANEXO 1. CRAVING, ADICCIÓN ETÍLICA Y TERAPÉUTICA 367
18. FARMACOPEA DE LOS PSICOFÁRMACOS MÁS IMPORTANTES USADOS EN

PSIQUIATRIA 380
19. GLOSARIO DE TERMINOS 402
BIBLIOGRAFIA 4 19
15
EN EL MARCO DE LA CULTURA
COMO PROCESO DE ASIMILACIÓN,
LOS VALORES UNIVERSALES ÉTICA Y VERDAD,
RESPONDEN A LA NATURALEZA HUMANA
Y A SU CORRIENTE LLAMADA: HUMANISMO.
SI LA CIENCIA ES UNA RESPUESTA SISTEMATICA
A LA PERENNE PREGUNTA SOBRE EL POR QUE DE LAS COSAS
Y EL HUMANISMO UNA TRADICIÓN DE BUSQUEDA
DEL BIEN SIN PONDERACION MORAL PROPOSITIVA,
ENTONCES:
¡SEAMOS CIENTÍFICOS HUMANISTAS!
16
INTRODUCCION
Desde hace miles de años la educación médica ha sido, como la mayor parte de las actividades
ocurridas en otras ciencias del conocimiento, continua y constante. Su desarrollo ha “andado al paso" que
permitió la velocidad de adquisición y transmisión del saber y asimismo, éste fue impelido por la necesidad
de crecimiento y de ofrecer algo en sentido práctico de utilidad a la comunidad. Y si bien la evolución de
métodos y sistemas educativos ha llenado la historia del hombre de anécdotas, no todo en ella ha sido
avance. Tal es el caso de Galeno cuyo nombre se reconoce en el planeta como sinónimo del quehacer
curativo y se identifica en la persona del “curador tradicional”. Pero su influencia por muchos siglos, aunque
fue benéfica, también detuvo en cierta forma, muchos de los avances profesionales del Arte de Curar en
una época no tan remota.
En la era moderna, pletórica de crisis y crecientes necesidades sociales aún por resolver, no todo lo
existente, observable, disponible o evidente se plantea como problema. Baste mencionar que los recientes
avances tecnológicos de la humanidad también han procurado inventos útiles frente a los cuales el hombre
es admirado espectador de un contraste interesante: la eterna paradoja del desarrollo...
El fin del milenio nos alcanza con un grado de evolución avanzado, patente y especialmente predominante
en el sector de la técnica aplicada, que permite la optimización máxima de los recursos, que como vorágine
tiende a invadirlo todo (¿siempre para fines benéficos?). Así, los procesos comunicacionales por ejemplo,
apoyados en el desarrollo de la electrónica han permitido “de un salto", dejar atrás el estilo convencional de
dar y tomar la relación social y educativa entre congéneres. La telefonía celular, el fax y la computación son
sólo unos cuantos, pero fieles reflejos, de esta nueva y fascinante condición, que imprime múltiples y
novedosas ventajas en la relación de las personas y los grupos sociales a favor de su desarrollo global,
aunque no siempre plantean ni favorecen la relación personal como tal, sino que ésta aparece ahora,
mediada a través del propio instrumento. Consecuentemente, el crecimiento profesional de la medicina
moderna se ve influido por elementos que en otro tiempo no eran siquiera pensables. Tal es el caso de la
velocidad de los mensajes, su calidad y profundidad ultraespecializada, cuya síntesis temática puede
alcanzar la mayor actualización que una condición académica puede lograr, en sólo cosa de minutos.
Además, su ubicación en cualquier parte del planeta donde existan receptores, su amplísima cobertura e
incluso su selección idiomática si así se quiere y sobre todo, la oportunidad de actuar bajo un esquema de
intercambio expedito, directo y personal, utilizando la red de expresión mundial denominada correo
electrónico, es sencillamente sorprendente.
Esta incomparable e inédita vía, refuerza la academia entre los que requieren bajo el esquema
autodidacta de actualización, de acuerdo a sus necesidades personales o gremiales, asimilar en forma
expedita las modificaciones pertinentes del momento, que en áreas diagnósticas permite conocer por
ejemplo, variantes o novedades clínicas de evaluación, y en las terapéuticas, las respectivas modificaciones
a los esquemas de abordaje.
Considerara de igual manera, la computarización de la bibliografía científica, hace del material
sistematizado un tesoro disponible y al alcance de cualquiera y una vez organizado sistemáticamente en
paquetes “dosificados” puede conformar simplemente la Universidad del futuro, hoy. Por eso puede decirse
que la rápida localización de los materiales y la aplicabilidad de la evidencia, han tornado el quehacer
profesional hacia un mejor y más racional uso de la literatura, validada en la investigación y la práctica
clínica. Y sin haber llegado aún el siglo XXI, la modernización de los sistemas comunicacionales forjan una
17
nueva educación de alta calidad a distancia, por ejemplo las sesiones a través del video que no obstante
son interactivas, los materiales videograbados y los paquetes de enseñanza caben en un minicomponente
auténticamente de bolsillo.
Por otra parte, las actividades encaminadas a la prevención como el suministro de estímulos
orientadores y educativos destinados a cualquier tópico médicosocial, proceden ahora de fuentes más
autorizadas tanto por su calidad discriminativa, como por su mejor preparación técnica y con un definitivo
mayor alcance a todas las audiencias a través de la utilización de una red de sistemas vía satélite, que
hacen de la nueva metodología una herramienta de trabajo total, productiva, original e incomparable.
De modo que si ésta actividad se dedicara por ejemplo a la detección precoz de enfermedades
mostrando a los alumnos -población general o selecta por grupos específicos, según sea la necesidad
detectada o el área problemática a combatir-, cómo ayudar a detectar y gestionar apropiadamente la salud y
cómo dar mantenimiento una vez lograda, se daría sin duda, un golpe certero a los procesos morbosos. En
tal sentido, sólo nos resta como grupo organizado, cultivar adecuadamente esta sorprendente base de
datos al servicio del hombre y supervisar su comportamiento a mediano y largo plazo para cerciorarnos de
hacer buen, conveniente y racional de la colosal utilidad del recurso, e impedir en la medida de lo posible,
que la enajenante tendencia comercial habida en todos los órdenes desvirtúe su espíritu colectivo, solidario
y benéfico de la herramienta electrónica.
Por otra parte, en relación con el avance psiquiátrico en materia de adicciones, en los últimos años y en
el mundo entero, el tema que nos ocupa ha sido tan amenazador que tiende a consolidarse como una
necesidad del conocimiento, que para ventaja de la atención comunitaria, se organiza en una forma de
trabajo bajo el esquema de la Psiquiatría de las Adicciones, rama del quehacer especializado que pretende
encarar las dificultades de tan particular estado, validada con el conocimiento de las muchas ciencias afines
y apoyada por la experiencia y el crecimiento cada día más eficiente y espectacular de la tecnología
electrónica.
Su obvia pertinencia cada vez más relevante, enfrenta las magnitudes desproporcionadas del fenómeno,
que rebasan ampliamente las posibilidades para su contención por otros medios. Tal dispersión ha logrado
involucrar en las 3 o 4 últimas décadas a dos poblaciones que tradicionalmente habían quedado fuera del
problema: los jóvenes y las mujeres.
Consecuentemente, diversos núcleos demográficos que aglutinan poblaciones amplias como la Ciudad
de México, experimentan en la actualidad un aumento en el consumo de sustancias adictivas, cobrando así
matices epidémicos. Cada vez es más frecuente la existencia de individuos que presentan trastornos por
abuso o dependencia a psicotrópicos y asimismo lo son sus consecuencias en el ámbito de la familia y la
comunidad. Por tal motivo, se considera al consumo de tabaco y otras drogas adictivas como al consumo
nocivo de alcohol, un grave problema de salud pública que amerita atención inmediata en los 3 niveles de la
prevención: primaria, secundaria y terciaria.
El aumento de esta disponibilidad se debe principalmente a la disminución de los costos en su obtención,
formas de consumo y un alto poder adictivo, como por ejemplo la cocaína-crack, la aparición de nuevas
drogas y el resurgimiento de otras como las llamadas drogas de diseño y los alucinógenos.
Por otro lado, cambios sociales como la tecnologización en todos los contextos desde el ámbito
formativo de la escuela hasta el ámbito laboral y la influencia de los medios masivos de comunicación como
la TV y la radio, en algún momento reflejan cambios de valores y patrones de conducta en el contexto
18
familiar. Y si a lo anterior se añade el factor representado por una sociedad más “permisiva” en el consumo
de ciertas sustancias, particularmente en el consumo de alcohol daremos con el hecho de que muchos
conceptos pragmáticos en la gente insisten en ver a la “droga” como una alternativa ya sea de tipo
recreativo o de escape a las alteraciones como la ansiedad o depresión, por poner solo dos ejemplos,
causadas por los cambios en los contextos anteriormente mencionados.
Por lo anteriormente mencionado, se han desarrollado múltiples investigaciones en el campo de abuso
de sustancias y de la dependencia, así como avances en muchas áreas desde las psicosociales hasta las
biomédicas. Estudios epidemiológicos, genética e influencia medioambiental, neurociencias
(neurorreceptores y neurotrasmisores, psicoinmunología, etc.), clasificación diagnóstica, psicopatología,
psicodinamia, nuevos enfoques psicoterapéuticos y avances psicofarmacológicos en el tratamiento de las
adicciones, han elevado el status académico de las adicciones y han coadyuvado a que este campo sea
reconocido por otras áreas. Capítulo a parte se encuentra el interés de la comunidad médica y de los
profesionales de la salud mental enfocado al usuario de sustancias por vía intravenosa y la expansión del
SIDA. Por la complejidad de los factores psicosociales y biológicos que intervienen en las adicciones han
llevado a diversas asociaciones médicas estadounidenses y al propio Departamento de Estado a aprobar el
proceso de certificación de México, como país dedicado enérgicamente a la prevención y control de las
adicciones (gestionado por el Gral. MacCaffrey y aceptado por el Presidente William Clinton el 26 de febrero
de 1999) lo cual refuerza el afán de crear una nueva subespecialidad de la psiquiatría: La Psiquiatría de las
Adicciones.
En el ámbito de nuestro país, comunicados oficiales de la Secretaria de Salud reportan que la esperanza
de vida ha aumentado en esta ciudad capital, observándose con ello en los últimos años, una transición
epidemiológica de cambio rápido que va de las enfermedades infectocontagiosas como principales causas
de muerte a las crónico-degenerativas. En el Distrito Federal, 5 de las 6 primeras causas de mortalidad, se
vinculan directamente al uso de sustancias adictivas. El Servicio Médico forense de la ciudad, informó que
alrededor de 25% de las muertes violentas se asocian al consumo de drogas, siendo el alcohol la sustancia
que en mayor medida se relaciona con estos decesos, seguido por la mariguana y los disolventes volátiles
derivados del petróleo. Por su parte, los homicidios, representan la 9a. causa de mortalidad en la ciudad, y
se estima que más de 40% de ellos se relacionan con el consumo de drogas. Las consecuencias familiares
derivadas de estos problemas, reflejadas en los datos proporcionados por el Centro de Violencia
Intrafamiliar de la Procuraduría General de Justicia del D. F., indican que 1994 fueron atendidos más de
9,000 casos de maltrato doméstico y que la mayor parte de los agresores eran consumidores regulares de
alcohol en proporción mayor al 50%.
Todo lo anterior, que cada vez es más evidente para la sociedad civil, formaliza la demanda del Derecho
a la Salud y el apoyo que se espera del gobierno en materia de prevención, tratamiento y rehabilitación para
todos aquellos individuos que lo ameriten, especialmente aquellas poblaciones o grupos que han sufrido
mayor abandono, como son las mujeres, los niños, especialmente aquellos que son o se encuentran en la
calle (viven y/o trabajan), los adolescentes, los indígenas, los discapacitados y los adultos mayores.
Como en otras alteraciones de la salud, en los trastornos derivados del consumo de psicotrópicos u otras
sustancias mientras más temprano se realice el diagnóstico y más oportuno se asigne el tratamiento
específico, los índices de recaída manifiestos en el consumo de drogas serán menores y el pronóstico para
una vida digna y con mayor calidad resultará proporcionalmente más elevado. De ello deriva la necesidad
19
de contar con personal mejor capacitado y con mayor sensibilidad para la atención de este tipo de
padecimientos, que en otro tiempo se percibían tan sólo como debilidades de carácter o problemas de la
moral.
Como puede apreciarse, se trata indudablemente de un problema de salud pública mundial, en el que la
cultura de la autoprescripción o automedicación y la indiscriminada asignación de psicofármacos para el mal
del siglo (la ansiedad), rebasa todos los precedentes. Tal condición de mal uso, hace que se deban dirigir
esfuerzos educativos a los profesionales a efecto de enseñar a prescribir racional y adecuadamente los
psicofármacos y a disminuir la prescripción inadecuada e inútil de sustancias de uso médico para todas
aquellas condiciones en las que no se puede ganar mayor cosa que el efecto placebo o la disminución muy
relativa y leve de ciertos síntomas generales.
Otra consideración importante en este tema radica en la estimación de los factores responsables del uso,
abuso y adicción de fármacos, que son presumiblemente los mismos para la adicción a otros psicotrópicos.
Y si bien el inicio del consumo de psicotrópicos se inicia en la infancia y adolescencia, de acuerdo con la
opinión especializada de estudios internacionales, la enfermedad de la adicción como tal es un problema
que rebasa los límites de la edad adolescente, pues todas las edades y circunstancias se encuentran
representadas en la bioestadística de este problema, de ahí la existencia de los distintos grupos coetáneos.
Por otro lado, el que los jóvenes abusadores o adictos delincan no asegura que la adicción como
trastorno psicofísico y sociocultural requiera de manejo policial necesariamente y menos aún para suplir el
manejo especializado de la medicina, sus ciencias afines y otros recursos organizacionales de la
comunidad. De hecho el estigma social contra la adicción y los pacientes adictos (y vale decir que desde
luego no todos los consumidores de sustancias lo son), produce incomprensión, maltrato y/o rechazo, tanto
a ellos en su calidad de pacientes como a sus familiares, dificultando con ello el apropiado manejo de los
casos. Por un lado la sociedad no desea saber de problemas y menos aún de los asuntos relacionados con
la adicción a psicotrópicos u otras sustancias y paradójicamente, es consumidora de fármacos y "adicta" o
por lo menos muy proclive al consumo frenético de todo tipo de emociones ya legales o ilegales.
Puede decirse que la conducta ambivalente de los grupos sociales, expresada en tolerancia-castigo
(promoción-represión) al uso y abuso de sustancias ocurre como manifestación psicopatológica (formación
reactiva) contra los consumidores y sus supuestos responsables. Por ello es conveniente conocer y valorar
el origen y producción de los fenómenos psicosociales -en este caso la etiopatogenia adictiva-, antes de
emitir juicios hacia un polo u otro de la situación. En tal sentido René Dobois tiene razón cuando afirma:
“Todas las sociedades producen sus propias pestilencias".
Por otro lado, considérese que la multifactorialidad etiológica a la que se alude, hace patente por un lado
la complejidad de origen del problema de las adicciones y al mismo tiempo el grado de dificultad existente
para su abordaje y erradicación. Pero independientemente de ello, la comunidad científica es hoy día,
numéricamente insuficiente; no se encuentra adecuadamente preparada ni tiene la experiencia necesaria
para enfrentar un conflicto de tal magnitud. En México por ejemplo son muy escasos los profesionales
formados y con experiencia como para portar dignamente el adjetivo de “expertos”, pues una buena parte
de los grupos existentes –por cierto muy pocos de ellos especializados-, dedicados a combatir este
apabullante mal social son igualmente insuficientes, permanecen inconexos y no comparten entre sí sus
intereses, sino en pequeñas áreas de interés o fracciones del campo laboral, por tanto sus esfuerzos y su
libre albedrío son regidos por su leal saber y entender. Consecuentemente, la falta de recursos humanos y
20
materiales es un asunto imperativo a resolver, en el que la presencia rectora de una política administrativa
interinstitucional que favorezca la concertación de actividades terapéutico-rehabilitatorias y su
retroalimentación organizada es imprescindible, si es que se desea hacer frente al problema desde el punto
de vista de la atención clínica de los casos, cuando éstos han rebasado el nivel siempre deseable de la
prevención primaria. De ahí que entre otras cosas, se considere que la falacia social educativa respecto de
la cual las sustancias son “solucionadoras” de todos los problemas”, no solo es ingenua sino también es
inmoral, especialmente cuando reforzada por distintos canales de comunicación social, accede a la
población general influyéndola del ánimo mágico “satisfactor “ de las necesidades de la existencia humana,
por la vía de la enajenación y la pluripotencialmente nociva dependencia, en todos los órdenes.
La problemática de la oferta de drogas, en términos de la disponibilidad social de sustancias y la
demanda de consumo, en términos de la apetencia por iniciar y mantener el consumo, desde un enfoque
clínico genérico, presenta varios problemas a la vez. Por un lado, hay que señalar que no existe, como se
ha descrito, ni suficiencia profesional numérica ni cualitativa en la sociedad mundial para enfrentar el reto de
las drogas y por otro, lamentablemente aún persiste la conducta yatrógena y la estigmatización contra la
población de pacientes, que desembocan en la urgente necesidad de homogeneizar lo más adecuadamente
posible, los criterios destinados al abordaje terapéutico y práctico en esta parte organizada de la respuesta
social institucional. Así por ejemplo, se tiene noticia de que algunos médicos de nuestro país no desean
encontrarse ante la disyuntiva de tener que prescribir psicofármacos a sus pacientes adictos, pues aunque
éstos están destinados a la corrección de los estados patógenos secundarios a la adicción, su temor a
agravar los ya de por sí alterados estados mentales de tales individuos, les hacen rehuir la prescripción y
recurrir a cualquier otra maniobra correctiva, aunque no sea terapéutica o bien no sea de estirpe médica.
Sea lo que sea, lo importante a señalar es que tales estados psicofísicos, deben ser apropiadamente
atendidos a corto y largo plazo, y cuando se requiera, prescritos con la medicación que el caso amerite;
indicada oportunamente; administrada bajo esquemas de dosificación requeridos y por el tiempo necesario,
como en cualquier otro caso de atención médica. Además, el que los psicofármacos no sean sustancias
adictivas y se ajusten a un esquema de manejo temporal, no descarta desde luego, el tratamiento posterior
que pueda y deba recibir el paciente para su consumo nocivo o dependencia, por lo menos en términos del:
1. Análisis psicológico de las motivaciones que impulsan el consumo y el manejo apropiado de los
significados tanto reales como simbólicos, que muestran en su calidad de síntomas y expresión de conflicto
intra o extrapsíquico
2. Corrección de las conductas compulsivas de uso de sustancias y
3. Desarrollo de pautas y conductas saludables, de autoafirmación y beneficio personal, familiar y social.
Y simultáneamente, ha de considerarse que el consumo de tabaco (nicotina) y café (cafeína) no están
contemplados bajo la legislación debido a su condición de drogas legales, es decir no está prohibido su
consumo a pesar de sus repercusiones sobre la salud individual y colectiva como ocurre con el etanol. No
obstante, ello no hace suponer, que tal consumo no produzca lesiones e incapacidades orgánicas y
psicosociales, las que sumadas a las derivadas de otros consumos (recordar en este punto que los
abusadores son habitualmente poliusuarios), agraven la debilitada salud de los usuarios regulares.
De hecho, el diagnóstico nosológico de abuso de sustancias de uso médico u otros psicotrópicos, debe
considerar la detección de algunos signos que pueden presentarse en diferentes aparatos y sistemas de la
21
economía corporal. Su valor en el ámbito de especificidad no debe considerarse en forma parcial o aislada,
sino en conjunto con el resto de los datos recogidos en la historia clínica y el expediente.
Ello lleva a considerar que dado que la magnitud del problema rebasa los recursos para su contención,
se hace necesaria una mejor y más adecuada participación profesional en el problema, tanto a nivel de la
nosología como de la propedéutica y especialmente en el rubro de la prescripción. Además, la extensión de
los registros manejados por ahora da cabida a cierta cantidad de información, pero son insuficientes en
contenido y calidad. Por tanto, entre las prioridades más descollantes se han de contemplar:
1. Mejorar los procedimientos de recolección de información, para su logística y clasificación nosológica.
2. Favorecer la adecuada preparación y actualización del personal institucional dedicado al problema de
las adicciones y la correspondiente actualización de los documentos clínicos.
3. Retomar la historia clínica como pilar de la actividad médicopsicológica y psiquiátrica, es indispensable
para el manejo terapéutico-rehabilitatorio y facilita el pronóstico favorable de los casos.
4. Revisar los preceptos que guían el trabajo, para dar cabida a la actualización e incorporación de
criterios de validez comparativa internacional, como el uso rutinario de la CIE-10, de la Organización
Mundial de la Salud, OMS, en su calidad de formato oficial para todos aquellos documentos médicos
institucionales, ya que sólo la promoción de la investigación clínica aplicada que vigorice una adecuada
enseñanza profesional en el campo de las adicciones, podrá reorientar adecuadamente las políticas de
servicio en esta porción de la actividad profesional.
Objetivos
Diagnóstico y Tratamiento de los Síndromes Adictivos considera como Síndromes Adictivos a todas
aquellas condiciones psicopatológicas relacionadas con el uso, abuso, mal uso y adicción de psicotrópicos y
otras sustancias. Y si bien en estricto sentido tal denominación alude a la adicción, puede por extensión
nombrar a sus concomitancias clínicas, pues a ésta patología como se sabe, a menudo anteceden,
acompañan o derivan variadas condiciones clínicas denominadas Síndromes de Intoxicación y Abstinencia,
que son precisamente a las que se hace referencia en la obra. Consta de 18 capítulos que revisan en forma
breve:
1. Distintos modelos de abordaje de los problemas relativos al uso, mal uso, abuso y adicción de
psicotrópicos y otras sustancias que dan cuerpo conceptual y metodológico al trabajo profesional, en tanto
representan esquemas referenciales teórico-prácticos para visualizar esta problemática psicosocial
2. Los aspectos más relevantes en la causalidad y estructuración de las conductas adictivas, según la
opinión especializada de la literatura científica de los últimos años, en su doble nivel social e individual.
3. Algunas consideraciones acerca de la enajenación social contemporánea y su participación en el
origen y mantenimiento de las conductas adictivas, destacando los principales conceptos psicoanalíticos en
torno del proceso de dependencia mórbida, sus mecanismos y significados, en el contexto de la emergencia
de tendencias autodestructivas inconscientes, que impelen a la realización de conductas que restringen la
existencia y son por tanto contrarias a la vida.
4. Los postulados conceptuales básicos para la atención profesional moderna de las adicciones, desde el
punto de vista de la naciente Psiquiatría de las Adicciones destinada a vigorizar los aspectos educativos que
permitan a los pacientes abusadores y adictos a recibir tratamiento más prontamente -aún antes de
desarrollar incapacidades severas-, e incrementar a través de la relación médico-paciente una alianza
22
terapéutica sólida que permita disminuir los índices de deserción a tratamiento y disminuir con ello la
cronicidad del problema, para favorecer lo más incipientemente posible tras su recuperación, la reinserción
social de los pacientes.
5. La adecuación de la clínica adictiva a los criterios diagnósticos actuales más ampliamente aceptados
en el mundo, a lo largo y ancho del ejercicio profesional, desde la técnica de la nosología y propedéutica de
los procesos adictivos.
6. La adopción de los criterios establecidos por la Clasificación Internacional de Enfermedades en su
Décima Edición CIE-10, de la OMS.
7. La revisión de los aspectos clínicos y manejo médico de urgencia de los estados críticos que derivan
de los Síndromes de Intoxicación más frecuentes por psicotrópicos, psicofármacos u otras sustancias de
abuso.
8. La descripción clínica y nosológica de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia causados por cada
uno de los psicotrópicos considerados en los manuales de clasificación internacional de enfermedades
mentales, enfatizando especialmente en los usados con mayor frecuencia (alcohol, cocaína y disolventes
volátiles) y las respectivas recomendaciones para su manejo.
9. La descripción general de los conceptos básicos sobre las infecciones producidas por el virus de la
inmunodeficiencia humana VIH y su enfermedad terminal el SIDA, especialmente la relación existente entre
esta comorbilidad particular y las adicciones. Y de éstas, destacan sin duda aquellas que utilizan
preferentemente o con mayor frecuencia la vía endovenosa.
10. Una visión panorámica de las distintas opciones utilizadas en el abordaje profesional de la
psicoterapia, destinado a identificar y corregir el problema psicológico individual, de pareja o familiar, que a
menudo subyace a las adicciones, complementa el esquema de tratamiento agudo descrito para los
Síndromes de Intoxicación y Abstinencia y posibilita además, la comprensión del problema global y su
manejo a largo plazo y que incluso, de modo complementario, en torno de las bebidas alcohólicas en la
sociedad, afina y refuerza el concepto preventivo de beber responsablemente.
11. Una breve visión de la farmacopea de los medicamentos mas usados en la especialidad a los que se
hace referencia en el texto, sus dosis habituales y otros aspectos farmacodinámicos esenciales para su
discriminación, y en su caso prescripción, por personal médico no especializado.
12. Un glosario conciso de los términos empleados, que permita el acceso a la terminología técnica de la
especialidad, cuya conveniencia se estima especialmente útil para el lector no iniciado y para todos aquellos
interesados en la materia que no sean profesionales o no sean especialistas de la psiquiatría (pediatras,
internistas, terapistas y urgenciólogos, médicos generales, enfermeras y otros), quienes requieren a efecto
de extender su campo de consulta a distintos niveles de abordaje, una obra breve, práctica y de fácil
consulta.
13. El apoyo de una amplia revisión bibliográfica que sustenta las opiniones y criterios empleados en la
obra, mismos que ofrecen dirección y sentido al texto y traslucen de las tendencias internacionales actuales
de este campo de trabajo, razón por la cual se convierten en una parte sustantiva del cuerpo académico de
la obra.
23
Pautas de abordaje
La obra ha sido construida sobre ciertos postulados y en estrecha vinculación con las necesidades de
actuación del campo profesional. Por tal motivo, la estrategia clínica del manejo integral de las adicciones,
precisa de un modelo definido de abordaje, del cual es esperable dar cuenta de las 5 variedades de
presentación del problema, las que a su vez permiten la consideración de las respectivas pautas según son
en la práctica sus respectivos niveles de complejidad:
1. Los Síndromes de Intoxicación
2. Los Síndromes de Abstinencia
3. Las manifestaciones agudas y crónicas agudizadas
4. Las manifestaciones crónicas y
5. Las manifestaciones residuales a la adicción, una vez controlada ésta.
Todas ellas como puede observarse, consideradas evolutivamente según la historia natural de la
enfermedad, son precisamente las etapas por las que atraviesa el proceso enfermizo en cada caso.
En tal contexto, la obra pretende que su contenido muestre al lector:
1. Los mecanismos por los cuales una persona puede verse de una manera u otra, inmersa en la
enfermedad.
2. Un panorama general actualizado de las adicciones, para facilitar el entendimiento de la psicogénesis,
la evolución y modalidades Clínicoterapéuticos de los Síndromes Adictivos.
3. Un resumen del conocimiento actual y los criterios generales vigentes para la elaboración de la
imprescindible identificación diagnóstica, con base en actividades clínicas sistematizadas que sustenten la
respectiva formulación terapéutica del problema para reducir el estigma social y cultural que existe en torno
al problema.
4. Plantear la importancia de las acciones psicoterapéuticas para los problemas adictivos como un
recurso terapéutico no sólo necesario, sino insustituible y combinable con otras acciones que favorecen a
largo plazo la estabilidad de la mejoría psicofísica, que favorecen la reinserción sociolaboral de los
pacientes, y
5. Dar a conocer por tanto, lo más claramente posible, las razones para el establecimiento de la
Psiquiatría de las Adicciones como una subespecialidad de este campo.
Descripción del libro

Es importante señalar que a pesar de que en determinado momento ciertos términos empleados pueden
resultar sinónimos, de hecho así se usan en distintos textos sobre la materia (ver glosario), el presente libro
enfatiza la diferencia conceptual explícita entre los términos: sustancia (como algo genérico), medicamento
y psicofármaco (como agentes terapéuticos) o sustancias de uso médico (benzodiacepinas) y agente
químico, tóxico y psicotrópico (como agentes nocivos), ya para referirse a una droga de abuso
(cannabinoides) o bien a toxinas (endógenas o exógenas). Esta consideración parte del consenso
internacional en materia de toxicología, a pesar de no haberse logrado establecer aún en la literatura
mundial un acuerdo formal al respecto. Complementariamente cabe mencionar que para las sustancias
inhalables, inhalantes o solventes -términos ampliamente difundidos en la literatura científica de las últimas
décadas en todo tipo de literatura-, se usa específicamente el término empleado por la CIE-10, OMS de
disolventes volátiles.
24
Diagnóstico y Tratamiento de los Síndromes Adictivos, describe de modo resumido las condiciones
agudas del proceso mórbido de la adicción: Los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia y los diferentes
tipos de psicotrópicos de abuso que causan adicción. Se mencionan algunos otros que constituyen drogas
(de uso médico) que igualmente generan abuso aunque no sean adictivos; la sintomatología relevante en
ambos estados, así como las conductas terapéuticas consideradas convenientes para el manejo inicial de
los trastornos psiquiátricos más comúnmente asociados. Pero respecto de su manejo a largo plazo, es
importante destacar, que debe considerarse como algo especial, dado que su abordaje y mantenimiento
requiere de otros elementos curativos extras a considerar, una vez resuelta la condición aguda, es decir la
psicoterapia pertinente a cada caso.
Por lo que toca a los factores de comorbilidad psiquiátrica o diagnóstico múltiple tan discutidos en la
actualidad e inicialmente denominados en la literatura científica diagnóstico dual, existen 3 grupos causales
sobresalientes relacionados con el fenómeno adictivo: 1. Etiopatogénicos, los que por sí mismos tienen
carácter de causalidad del fenómeno adictivo y por su acción y participación favorecen su aparición o
emergencia. 2. Concomitantes, los factores convergentes que se manifiestan a la par del trastorno adictivo,
es decir, la comorbilidad propiamente dicha y 3. Consecuentes, aquellos factores resultantes de la patología
vinculada a los síndromes adictivos.
Todos ellos se encuentran íntimamente ligados a la personalidad (premórbida) del paciente y a su
capacidad de adaptación general, y aunque sin duda deben tomarse en cuenta como uno esencial de la
problemática que se describe, no se tratan exhaustivamente en el texto por considerar que su revisión
rebasaría el espíritu planteado para esta obra y serán motivo de otra publicación.
Cada uno de los apartados incluidos en el libro se ha descrito de modo lo más semejante posible, a
través de la utilización de un modelo esquemático que intenta reunir las principales características de los
psicotrópicos a los que se refiere el contenido: Descripción. Vía(s) de Administración. Farmacodinamia.
Farmacocinética. Toxicología. Efecto del psicotrópico sobre aparatos y sistemas de la economía corporal.
Principales conceptos relacionados con el uso de sustancias. Las modalidades de la tolerancia con relación
al fenómeno adictivo (dependencia). El Síndrome de Intoxicación. El Síndrome de Abstinencia, y en ambos
casos. Los criterios internacionales prevalecientes que determinan su diagnóstico nosológico y terapéutica
correspondiente. La patología física concomitante, la comorbilidad adictiva y psiquiátrica y su manejo. Los
criterios referenciales y Principales aspectos legales. Consecuentemente, el manejo planteado se especifica
de acuerdo a la gravedad de los síndromes tratados y acto seguido se sugieren indicaciones para el manejo
farmacológico particular en casos de Síndromes de Intoxicación y Abstinencia hasta su referencia a otras
instituciones -según sea la necesidad del caso-, para realizar la siempre necesaria continuación del manejo
agudo, es decir el tratamiento de la adicción propiamente tal, a largo plazo y sus problemas derivados. Cabe
señalar por último, que la bibliografía del texto fue incluida bajo el esquema de una doble intención, tanto a
nivel de referencias bibliográficas formales de la obra y en su calidad de lecturas recomendadas a los
interesados, por tal razón se aglutinan en la parte final del libro, para no interferir con la lectura práctica –en
ocasiones de urgencia-, que le concierne a un manual terapéutico como este. Y si bien la obra puede
constituir un apoyo a los profesionales, precisa aún de ser enriquecida su aplicación con conocimiento,
experiencia y responsabilidad, para realmente consolidar un beneficio concreto a los pacientes, sus familias
y la comunidad.
25
1. MODELOS DE ABORDAJE PREVENTIVO Y TERAPEUTICO PARA EL ABUSO Y
ADICCION DE PSICOTROPICOS
1.1 Introducción
Uno de los problemas de salud pública contemporáneos más importantes y controvertidos, que atañe al
campo de la salud mental, es el que se refiere a las adicciones. Por que a un lado de los problemas propios
de la oferta y la demanda, que han hecho de éste, lamentablemente, un asunto en expansión continua
debido a su impresionante diversificación, los modelos de abordaje de la terapéutica utilizados no permiten
hasta ahora, ofrecer una respuesta social conjunta, uniforme y eficaz. Este asunto, que se reviste de las
máximas dificultades para la atención preventiva y especialmente para el manejo de los casos y su
rehabilitación a largo plazo, continuará su progresión en la medida en que persista la insuficiencia e
ineficacia de los esquemas de abordajes que se dirigían contra el fenómeno. Es decir, mientras no se
organice en la comunidad una fórmula integrativa que reúna personal profesional (de atención primaria a la
salud y especializado) y para profesional, que actúe a partir de premisas científicas, apoyadas en
fundamentos jurídicos que posibiliten una única y misma labor, en cuya visión, converjan los principios y
recomendaciones ofrecidas por los expertos mundiales de la OMS, relativas al creciente fenómeno de los
Síndromes Adictivos.
Muchos han sido ya los modelos utilizados y las personas que han abocado sus conocimientos y esfuerzo
para enfrentarlo, sin embargo la controversia continua y persiste, así como la incomprensión entre un
esquema y otro. Incomprensión que a menudo, genera además, un ánimo divergente y descalificado entre
los muy diversos participantes. Tómese por ejemplo, el que unos cuantos modelos han contado con ciertas
bases científicas en su aplicación, mientras otros han actuado esencialmente apoyados en el conocimiento
y el valor derivados de la experiencia personalizada. Y muchos otros más, lo han hecho sin bases
terapéuticas formales y prácticamente desde el empirismo, razón por la cual han producido y mantienen a la
fecha, cierto grado de confusión en el campo de trabajo; yatrogenia sobre los pacientes y en ocasiones cara
a la sociedad, hasta diversos tipos de charlatanería.
1.2 Modelos preventivos

En la actualidad se reconoce una variedad de modelos destinados a la prevención y los que se dirigen al
tratamiento (incluida la rehabilitación) de la patología adictiva y su comorbilidad (adictiva y psiquiátrica), de
los cuales destacan por grupos, los destinados estrictamente a la profilaxis del problema, tales como: (1)
Modelo sociológico (2) Modelo legal (3) Modelo económico (4) Modelo Psicosocial (5) Modelo de
riesgo/protección para el estudio de las adicciones. A continuación se presenta una breve descripción de los
modelos preventivos:
Modelo sociológico. Considera tanto al abuso como a la dependencia de alcohol y otros psicotrópicos
como una desviación social de la norma, produciendo con ellos que el enfermo sea estigmatizado y por lo
general rechazado, al no cumplir con los parámetros de comportamiento esperados por una comunidad y
* MODIFICADO DE PRADO GARCÍA JA. MODELOS DE ATENCIÓN PARA LOS TRASTORNOS POR
ABUSO Y DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS. DIRECTOR DE CENTROS
TOXICOLOGICOS. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE NIÑOS DE LA CALLE Y LAS
ADICCIONES. MEXICO, 1999
26
deseables para una temporalidad y ubicación específica.
Modelo legal. Considera como legal o ilegal, dependiendo del país de que se trate al fenómeno, tanto lo
que se refiere a la oferta como a la demanda de psicotrópicos y otras sustancias. Ejemplo de ello fue el
debate tenido entre las autoridades locales y federales de Estados Unidos en relación con el empleo legal
de mariguana como un auxiliar de tratamiento para el glaucoma y el cáncer, donde se planteó por un lado,
que el hecho de autorizar en forma legal este psicotrópico posiblemente disminuiría la percepción de riesgo
de su consumo y por tanto su incremento. Por el otro, los supuestos beneficios del uso racional de la
sustancia.
Modelo económico. Asocia el consumo de sustancias al precio de las mismas y por tanto a su
disponibilidad. Esta situación es aprovechada por algunos gobiernos aumentando impuestos y
disminuyendo la accesibilidad de las sustancias y consecuentemente su consumo entre algunas
poblaciones, fundamentalmente la de los jóvenes.
Modelo Psicosocial. Se trata de un relativamente antiguo modelo operacional, que ha ido cambiando
con los años y destaca en la actualidad el modelo denominado de Estrés Psicosocial para el estudio de los
trastornos mentales sobre el cual se basa, de acuerdo al planteamiento del logro de un cambio importante,
que oscila entre las explicaciones estadísticas y clasificatorias de la conducta humana y su psicopatología y
el uso de explicaciones más dinámicas que toman en cuenta diversas variables y la relación entre las
mismas en una sociedad o comunidad determinada.
Dicho modelo, se plantea como marco referencial a la teoría la Teoría General de los Sistemas, la cual
se fundamenta sobre la idea de que todo sistema se encuentra en constante movimiento e influido por cada
uno de sus elementos, donde el ajuste exitoso de los mismos redunda en sistemas sanos y productivos. De
modo que se contempla que las condiciones biopsicosociales son siempre cambiantes y requieren que el
individuo se mantenga en constante y dinámico proceso de adaptación y enfrentamiento, siendo por tanto
sujeto y objeto del cambio.
Modelo de riesgo/protección para el estudio de las adicciones. Con base en los marcos planteados
por la visión de la salud pública, surge uno de los más interesantes modelos preventivos hasta el momento,
el denominado de riesgo/protección, descrito precisamente en el contexto de los modelos preventivos que
tradicionalmente incluyen 2 principios básicos: (1) La prevención del uso de la(s) sustancia(s) y (2) El
establecimiento de acciones en los grupos donde se ha demostrado mayor prevalencia.
A diferencia del anterior, el modelo de riesgo/protección, persigue la identificación e intervención en el
riesgo y propone acciones en el desarrollo del mismo, cuando los riesgos aparecen y no cuando existe ya la
prevalencia de trastornos -el caso como tal- siendo por tanto su meta el abatir la incidencia de casos
nuevos. Consecuentemente, actúa sobre los precursores del consumo y considera que la prevención debe
empezar mucho antes de que la conducta se establezca. Además, considera por un lado, que los factores
de riesgo pueden ser de dos tipos:
1. Sociales, culturales o contextuales
2. Ambientales de carácter interindividual e interpersonal.
Por el otro, plantea que los factores protectores, son aquellos que median o moderan la exposición al
riesgo.
27
CUADRO 1.1
FACTORES INVOLUCRADOS EN EL EJE SALUD-ENFERMEDAD
FACTORES VULNERABILIDAD FACTORES

DE DEL
RIESGO INDIVIDUO PROTECTORES
Como es observable tanto en este modelo como el previo, el riesgo y la protección inciden en el individuo
y su vulnerabilidad, teniendo como base el referente modelo de salud pública y el clásico triángulo con
vértices en el huésped, el agente y el medio. A continuación se presenta una comparación entre lo que
pudiese ser un modelo descriptivo de la enfermedad infectocontagiosa y un trastorno secundario al abuso
en el consumo y/o adicción de psicotrópicos u otras sustancias para clarificar las diferencias relativas a la
etiopatogenia de uno y otro trastorno.
CUADRO 1.2
ATENCIÓN EPIDEMIOLÓGICA PARA TRASTORNOS INFECCIOSOS Y EL ABUSO DE ALCOHOL Y
OTRAS DROGAS.
TRASTORNO INFECCIOSO TRASTORNO POR ALCOHOL U OTROS

PSICOTROPICOS
AGENTE INFECTIVIDAD ABUSABILIDAD
PATOGENEIDAD (ACCIONES NEUROFISIOLÓGICAS
Y VIRULENCIA PLACENTERAS)
CAPACIDAD DE GENERAR DEPENDENCIA,
TOLERANCIA Y ABSTINENCIA
HUESPED FACTORES GENÉTICOS VULNERABILIDAD GENÉTICA
CONDICIONES FÍSICAS VULNERABILIDAD PSICOLÓGICA
FACTORES DEMOGRÁFICOS FACTORES DEMOGRÁFICOS
INMUNIDAD ESPECÍFICA CONOCIMIENTO/ Y ACTITUDES HACIA EL
ALCOHOL Y OTROS PSICOTROPICOS
AMBIENTE
CUADRO 1.3
MODELOS DE ATENCIÓN PREVENTIVA APLICADOS A LAS ADICCIONES
EL MODELO SOCIOLÓGICO
EL MODELO LEGAL
EL MODELO ECONÓMICO
EL MODELO PSICOSOCIAL
EL MODELO RIESGO/PROTECCION
1.3 Modelos terapéuticos

Por su parte los modelos terapéuticos reúnen varias posibilidades de abordaje de esta particular
problemática. Como una de las dificultades sociomédicas que representa mayor reto curativo es el relativo a
los trastornos derivados del consumo de sustancias psicotrópicas ya sea el abuso o adicción, dado que la
mayoría de las personas que los sufren, difícilmente toman tempranamente acciones correctivas cuando se
ven afectados, no es fácil que logren la abstinencia más o menos inmediata tal como lo reclama su
situación, ni es habitual que se consolide en el primer intento.
Es importante señalar que a diferencia de otros campos profesionales de la medicina donde existe cierto
número de recaídas y múltiples dificultades para vigorizar los manejos, especialmente cuando se trata de
enfermedades crónicas, la recaída, en el campo de las adicciones es la regla más que la excepción. De
28
hecho esta contempla y caracteriza el curso de lo que podría llamarse la historia natural de la enfermedad.
Por ello han existido a lo largo de la historia una infinidad de aproximaciones para su control, lo cual
simultáneamente evidencia, por un lado la pesada carga de fatiga y frustración de los miembros del equipo
de salud y familiares y por el otro, la deficiente disposición de los pacientes frente a sus necesidades
curativas, posiblemente dadas conjuntamente por las características de la patología premórbida y el
desenlace y consecuencias actuales que representan las enfermedades adictivas.
Los modelos terapéuticos, representados básicamente por los modelos morales y los de tipo biológico,
tales como: (1) Tratamientos aversivos, (2) Tratamientos de destierro fisiológico, (3) Tratamientos de
sustitución con sustancias agonistas, (4) Tratamientos de sustitución con sustancias antagonistas, (5)
Tratamientos de sustitución con la sustancia misma de liberación prolongada, (6) Tratamientos biológicos
como el uso de naltrexona para el abuso de alcohol, o el de tricíclicos para el abuso de cocaína o el de
anfebutamona (bupropión) para la dependencia de la misma, (7) Modelo de Ayuda Mutua (8) Modelo
Minnesota, (9) Modelo de Comunidad Terapéutica y sus modificaciones (10) Modelo de Control de
Consumo, (11) Modelo Psicológico, (12) Modelo Sociocultural, (13) Modelo Psiquiátrico, y (14) Modelo
Integrativo. A continuación se presenta una breve descripción de los modelos terapéuticos:
CUADRO 1.4
ASPECTOS RELACIONADOS CON LA PREVENCION DE RECAIDAS*
• LA PREVENCIÓN DE LA RECAÍDA ES LABOR TERAPÉUTICA CAPITAL DEL MANEJO PORQUE

PERMITE DAR O NO DAR CONTINUACIÓN AL MANEJO.
• FAVORECER LA PRONTA INCLUSIÓN DE LOS PACIENTES A TRATAMIENTO (TARDAN EN
PROMEDIO 5 AÑOS EN LLEGAR).
• SENSIBILIZACION DE LOS PACIENTES A SU CONTINUACION TERAPEUTICA.
• ELIMINAR PRETEXTOS QUE FAVORECEN LA RECAIDA.
• VIGILAR SU PERMANENCIA CON BASE EN UNA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE ADECUADA.
• REFORZAR LA ADHERENCIA TERAPÉUTICA.
• PROMOVER LA IDEA DE QUE EL MANEJO DE CUALQUIER ADICCIÓN, ESPECIALMENTE
CUANDO ES MÚLTIPLE, DEBERÁ SER A FORTIORI A LARGO PLAZO.
•
SOUZA Y MM CONSIDERACIONES SOBRE LA FARMACOTERAPIA DEL ALCOHOLISMO. LXI

REUNION ANUAL Y CONGRESO INTERNACONAL DE LA ASOCIACION MEXICANA DE NEUROLOGIA
Y PSIQUIATRIA. CMN SIGLO XXI, IMSS. MARZO 26-28, 1997.
Modelos morales. Estos describen al problema del uso, abuso y adicción de psicotrópicos básicamente
como una falla moral, una debilidad de carácter o un pecado en contra de los postulados éticofilosóficos de
alguna religión, requiriéndose por tanto de castigos y fuerza de voluntad para su atención. Ejemplo de ello
es lo observado frecuentemente en la población que acude a “jurar” por tiempos determinados ante alguna
figura mística, reiniciando a la brevedad el consumo de la sustancia en cuanto el plazo previsto finaliza.
29
Modelo biológico. La variante más familiar y destacada entre los modelos biológicos –considerado
actualmente como clásico- es el conceptuado por el Doctor Jellinek en 1960, quien enfatiza la calidad sui
generis de enfermedad del alcoholismo, aunque el concepto ya había sido planteado con antelación, él lo
retoma y difunde entre la comunidad científica de su época.
La característica fundamental del citado modelo radica en que la persona que desarrolla problemas por
consumo de alcohol u otras drogas se debe primariamente a la presencia de ciertas alteraciones o
desequilibrios biológicos y no a fallas morales o debilidad de carácter. Evidentemente este modelo se opone
al modelo moral y postula para su tratamiento adecuado medicamentos generalmente del tipo de los
psicofármacos. No obstante, las diferencias y semejanzas entre ellos, permiten destacar dentro de este tipo
de manejo los siguientes:
1. Tratamientos aversivos. Son aquellos donde se asocia en forma conductual (dirigida) la respuesta
negativa de una substancia al estimulo de ingestión de alguna sustancia, por lo que en forma paulatina el
sujeto cursa un proceso de desensibilización, gracias a lo cual eventualmente, podrá ir reduciendo el
consumo del(os) psicotrópico(s). Ejemplo de ello es la utilización llevada en otro tiempo, de succinilcolina o
apomorfina en el tratamiento para alcoholismo.
2. Tratamiento de destierro fisiológico. Son aquellos en los que el individuo presenta sintomatología
desagradable al ingerir la sustancia de consumo habitual ya que ésta interactúa con otra que ha sido
suministrada propositivamente por el médico tratante. Ejemplo de ello es el uso de Disulfiram (Antabuse)
para el tratamiento del alcoholismo.
3. Tratamientos de sustitución con sustancias agonistas. Este tipo de tratamientos se fundamenta en la
ocupación de los neurorreceptores cerebrales o periféricos, por sustancias afines a las habitualmente
consumidas, haciendo que el enfermo deje paulatinamente de sentir el supuesto placer asociado al
consumo de ciertos psicotrópicos y no presente sintomatología de abstinencia. Ejemplo de ello es el empleo
de Metadona en tratamientos de mantenimiento -a largo plazo- en pacientes dependientes de opiáceos
como la heroína. Ya que se considera que la adicción es provocada por una disfunción endógena del
sistema receptor ligando o ligandina como respuesta al uso repetido de los opiáceos.
4. Tratamiento de sustitución con sustancias antagonistas. En este tipo de esquema de manejo se emplea
el mismo tipo de razonamiento que en el anterior, con la salvedad de que los receptores aludidos se
encuentran ocupados no por sustancias afines si no por sustancias antagonistas, es decir que “evitan” el
efecto placentero que pudiera tener la sustancia por ser opuesto. Ejemplo de ello es la utilización de
naltrexona en paciente adictos a opiáceos.
30
CUADRO 1.5
TABLA PROGRESIVA DEL ALCOHOLISMO DE JELLINEK
• BEBER SOCIAL RELAJANTE

• BEBER EN FORMA CONSTANTE RELAJANTE
• DESENCADENAMIENTO DE LA TOLERANCIA
• SE INICIAN LAGUNAS MENTALES
• SE BEBE A HURTADILLAS
• SE INCREMENTA LA TOLERANCIA
• URGENCIA POR EL PRIMER TRAGO
• SENTIMIENTOS DE CULPA E INCAPACIDAD DE HABLAR DEL PROBLEMA
• AUMENTAN LAS LAGUNAS MENTALES
• INHABILIDAD DE DETENERSE CUANDO OTROS LO HACEN
• COMPORTAMIENTO AGRESIVO Y DE GRANDEZA
• REMORDIMIENTOS PERSISTENTES
• ESFUERZOS Y FALLAS POR CONTROLARSE
• FALLAN PROMESAS Y RESOLUCIONES
• SE INTENTAN FUGAS GEOGRÁFICAS
• PERDIDA DE INTERESES
• SE ALEJAN FAMILIARES Y AMIGOS
• PROBLEMAS DE TRABAJO Y DINERO
• RESENTIMIENTOS ILÓGICOS
• NEGACION A LA COMIDA
• PERDIDA DE FUERZA DE VOLUNTAD
• TEMBLORES E INGESTON DE ALCOHOL POR LAS MAÑANAS
• DISMINUYE LA TOLERANCIA (AFECTACION HEPATICA)
• DETERIORO FÍSICO
• SE INICIAN INTOXICACIONES PROLONGADAS
• DETERIORO MORAL
• DAÑO EN EL PENSAMIENTO
• SE BEBE CON INFERIORES
• TEMORES INDEFINIDOS
• INHABILIDAD PARA INICIAR LA ACCIÓN
• OBSESIÓN POR BEBER
• SE TERMINAN PRETEXTOS SE ADMITE LA TOTAL DERROTA
• HOSPITAL, CARCEL O MUERTE
5. Tratamiento de sustitución con la misma sustancia, pero en la modalidad de liberación prolongada. En

este tipo de tratamientos se utiliza la propia sustancia en concentraciones menores y se emplea por una vía
de absorción mucho más lenta, lo cual evita los picos de concentración elevada responsables de los efectos
intensos del psicotrópico y con ello se evita también el síndrome de supresión y eventualmente, incluso,
disminuye la tolerancia desarrollada a la sustancia de que se trate. Ejemplo de ello es el empleo de nicotina
en parches o en goma de mascar para combatir la adicción tabáquica.
6. Otros tratamientos con fundamento biológico. Se señalan aquí el uso de naltrexona para el abuso de
alcohol, o el de antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de recaptura de serotonina, ISRS, para el
abuso de cocaína o el de anfebutamona o bupropión para la dependencia de la misma.
Modelo de Ayuda Mutua. Entre las múltiples definiciones de los grupos de auto-ayuda, (conceptuados
actualmente en la Norma Oficial Mexicana, NOM, como grupos de ayuda mutua, considerándose que no
son, en estricto sentido, grupos de auto sino mutua ayuda) se encuentra la que a continuación se describe
por ser la más cercana a su condición: Los grupos de Ayuda Mutua son pequeños grupos de voluntarios,
31
estructurados para brindar ayuda entre sus miembros para la satisfacción de una necesidad común, para
enfrentar una discapacidad, alguna situación disruptiva en la vida. Promoviendo así el deseo y el cambio en
el estilo de vida de la persona. Cabe señalar que tanto los iniciadores de dichos movimientos como los
miembros de los grupos perciben que sus necesidades no pueden ser satisfechas o resueltas aún por las
instituciones sociales existentes. Los grupos de ayuda mutua enfatizan la interacción cara a cara así como
la responsabilidad de sus miembros. Generalmente proporcionan material impreso de apoyo y promulgan
una ideología y valores específicos que repercuten en un sentimiento de identidad grupal. Dentro de estos
grupos los más conocidos son:
1. Alcohólicos Anónimos y sus derivaciones Alanon y Alateen
2. Narcóticos Anónimos
Todos ellos toman fundamento al programa de 12 pasos y 12 tradiciones de Alcohólicos Anónimos.
Modelo Minnesota. Es interesante y fundamental para una revisión de los modelos terapéuticos el
considerar este peculiar modelo de tratamiento, ya que en la actualidad una gran cantidad de personas se
refieren a él haciendo caso omiso de su eficacia con ciertos pacientes. Este modelo surge inicialmente en
1950 en las Ciudades Gemelas, instituciones de reconocido prestigio: Hazelden, Pioneer House y el
Hospital Willmar en Estados Unidos, cuando ocurre un importante despliegue de pacientes abusadores y
adictos durante la postguerra de la segunda gran conflagración mundial.
1. La OMS identifica 4 características fundamentales que integran el llamado Modelo Minnesota:
2. La posibilidad del cambio en las creencias, actitudes y comportamientos de los pacientes adictos al
alcohol y otros psicotrópicos
3. El concepto de adicción (dependencia) como una enfermedad
4. La búsqueda de la abstinencia de toda sustancia psicotrópica como meta del manejo
5. El logro de mejores estilos de vida a través de la incorporación de los doce pasos y tradiciones
Cabe señalar que en la gran mayoría de las instituciones que aplican este modelo, predominan 4
características integrales semejantes:
1. Un abordaje multidisciplinario al problema
2. El fundamento en AA o NA
3. La participación activa de pacientes adictos en remisión como consejeros y
4. Un plan terapéutico cuya modalidad residencial contempla manejo por espacio variable de 4-6
semanas (E. U.) 6-8 semanas (Reino Unido).
Modelo de Comunidad Terapéutica. Este modelo tiene como fundamento la concepción de la adicción
como un problema de aprendizaje derivado de un patrón de relaciones destructivas y un medio
desfavorable, por tanto, lo que el adicto requiere es aprender nuevas formas de funcionamiento apoyados
por grupos de adictos en recuperación, quienes funcionan como modelos de estilo de vida gratificante. Este
movimiento surgió en Estados Unidos con la aparición del programa Synanon en el Estado de California
durante los años cincuenta y continuo con el programa Day-Top en el Estado de Nueva York,
extendiéndose progresivamente a América y específicamente a Colombia y Argentina.
Estos tratamientos debido a sus características se consideran de tipo residencial y habitualmente
incluyen condiciones apropiadas para la estancia prolongada variable con promedios casi nunca menores a
las 12 semanas que pueden extenderse a 20 y en ocasiones más, o bien, permiten ciclos recursivos de
32
tratamiento por estancias repetidas. Las modificaciones a los esquemas originales en la práctica son tan
vastas que puede decirse que la norma no es la aplicación original del modelo.
Modelo de Control de Consumo. Este modelo tiene como objeto primordial la reducción del daño, a
través de la educación del individuo a efecto de disminuir la ingestión de la sustancia o el aprendizaje de un
patrón de consumo moderado y responsable. Esta conceptualización se ha intentado aplicar a enfermos
adictos obteniendo pobres resultados, sin embargo existe la experiencia de su aplicación a pacientes que
presentan uso nocivo o abuso de alcohol obteniendo cierto éxito, al buscar que se disminuya el patrón de
consumo dosis/frecuencia sus respectivas consecuencias. A través de este esquema de manejo, algunos
pacientes han llegado a permanecer internados en ocasiones hasta por plazos de dos años.
Modelo Psicológico. Este modelo conceptúa los trastornos por abuso o adicción de psicotrópicos como
un desequilibrio mental; existiendo en el presente 2 corrientes principales de pensamiento:
1. La que entiende dicha problemática como producto resultante de conflictos intrapsíquicos y/o
disfunciones emocionales y
2. La que la considera como una respuesta a patrones de aprendizaje mal adaptados.
Ambas modalidades emplean para los fines de sus abordajes correctivos, diferentes tipos de
psicoterapia, que parten de la corriente psicoanalítica:
1. La planteada por Khantzian y colaboradores, quienes describen un tratamiento grupal psicodinámico
modificado, que incluye características dinámicas de apoyo suficientes para los pacientes adictos, pero
al mismo tiempo permite que el grupo sea lo suficientemente desestructurado como para que se
manifiesten aspectos inconscientes que repercuten en la vulnerabilidad de los integrantes
2. Psicoterapias de corte conductiva, racional-emotiva, cognitiva o cognitivo-conductual.
Modelo Sociocultural. Este modelo considera los problemas relacionados con el consumo de
sustancias como resultado de una falla en el proceso de socialización en un medio social o cultural
específico, resaltando con ello factores familiares y comunitarios particulares. Por lo que el trabajo con la
familia y en la comunidad, se estima la condición sine quanon para la atención del fenómeno.
Modelo Psiquiátrico. Obedece básicamente a las expectativas del manejo medico y psicológico de los
trastornos mentales que como las adicciones, requieren de distintas aproximaciones simultáneas. Sobra
decir que tal modelo es sin lugar a dudas un modelo integrativo, donde se conceptúan los trastornos
relacionados con el consumo de psicotrópicos como una situación multifactorial, es decir donde participan a
la vez los aspectos biológicos, psicológicos y sociales, a pesar del distinto peso específico que se pueda
asignar a ellos, pues se consideran en principio interrelacionados. Consecuentemente el abordaje de los
mismos se realiza empleando estrategias biológicas, así como psicosociales en las que se requiere de la
participación activa de personal profesional, paraprofesional y de los pacientes en remisión, para abordar en
forma inter y multidisciplinaria el problema, respetando el espíritu que rige el esquema nosológico de la
clasificación internacional de enfermedades. No obstante lo anterior, algunas personas tienden a confundir
este modelo con el marco biológico del funcionamiento médico general, apoyados en la consideración de
que algunos legos estiman que el campo de la psiquiatría se reduce en forma sustancial al campo de la
psicofarmacología.
33
CUADRO 1.6
DOCE PASOS DE ALCOHÓLICOS ANÓNIMOS
1. ADMITIMOS QUE ÉRAMOS IMPOTENTES ANTE EL ALCOHOL, QUE NUESTRAS VIDAS

SE HABÍAN VUELTO INGOBERNABLES.
2. LLEGAMOS AL CONVENCIMIENTO DE QUE UN PODER SUPERIOR PODRÍA
DEVOLVERNOS EL SANO JUICIO.
3. DECIDIMOS PONER NUESTRAS VOLUNTADES Y NUESTRAS VIDAS AL CUIDADO DE
DIOS, COMO NOSOTROS LO CONCEBIMOS.
4. SIN MIEDO HICIMOS UN MINUCIOSO INVENTARIO MORAL DE NOSOTROS MISMOS.
5. ADMITIMOS ANTE DIOS, ANTE NOSOTROS MISMOS Y ANTE OTRO SER HUMANO, LA
NATURALEZA EXACTA DE NUESTROS DEFECTOS.
6. ESTUVIMOS ENTERAMENTE DISPUESTOS A DEJAR QUE DIOS NOS LIBERASE DE
TODOS ESTOS DEFECTOS DE CARÁCTER.
7. HUMILDEMENTE LE PEDIMOS QUE NOS LIBERASE DE NUESTROS DEFECTOS.
8. HICIMOS UNA LISTA DE TODAS AQUELLAS PERSONAS A QUIENES HABÍAMOS
OFENDIDO Y ESTUVIMOS DISPUESTOS A REPARAR EL DAÑO QUE LES CAUSAMOS.
9. REPARAMOS DIRECTAMENTE A CUANTOS NOS FUE POSIBLE EL DAÑO CAUSADO,
EXCEPTO CUANDO EL HACERLO IMPLICABA PERJUICIO PARA ELLOS O PARA
OTROS.
10. CONTINUAMOS HACIENDO NUESTRO INVENTARIO PERSONAL Y CUANDO NOS
EQUIVOCAMOS LO ADMITIMOS INMEDIATAMENTE.
11. BUSCAMOS A TRAVÉS DE LA ORACIÓN Y LA MEDITACIÓN MEJORAR NUESTRO
CONTACTO CONSCIENTE CON DIOS, COMO NOSOTROS LO CONCEBIMOS,
PIDIÉNDOLE SOLAMENTE QUE NOS DEJASE CONOCER SU VOLUNTAD PARA CON
NOSOTROS Y NOS DIESE LA FORTALEZA PARA CUMPLIRLA.
12. HABIENDO OBTENIDO UN DESPERTAR ESPIRITUAL COMO RESULTADO DE ESTOS
PASOS, TRATAMOS DE LLEVAR ESTE MENSAJE A LOS ALCOHÓLICOS Y DE
PRACTICAR ESTOS PRINCIPIOS EN TODOS NUESTROS ASUNTOS.
Modelo Integrativo. En este tipo de modelo se desea operar un sincretismo propositivo y conveniente
basado en la apropiada y equilibrada participación conjunta de los elementos biológicos, psicológicos y
sociales existentes en todas aquellas estrategias terapéuticas que han tenido utilidad en el manejo de los
problemas adictivos, derivados de los diferentes modelos disponibles. En especial, se toman algunas de las
recomendaciones operativas del Modelo Minnesota y el de Comunidad Terapéutica, descritos
anteriormente, dada su efectividad.
34
CUADRO 1.7
MODELOS DE ATENCIÓN TERAPEUTICA APLICADOS A LAS ADICCIONES
TRATAMIENTOS AVERSIVOS
TRATAMIENTOS DE DESTIERRO FISIOLÓGICO
TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN CON SUSTANCIAS AGONISTAS
TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN CON SUSTANCIAS ANTAGONISTAS
TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN (MISMA SUSTANCIA EN LIBERACIÓN PROLONGADA)
OTROS TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS (USO DE NALTREXONA PARA EL ABUSO DE ALCOHOL,

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS O ISRS PARA EL ABUSO DE COCAÍNA O EL DE ANFEBUTAMONA O
BUPROPION PARA LA DEPENDENCIA DE LA MISMA)
MODELO DE AYUDA MUTUA
MODELO MINNESOTA
MODELO DE COMUNIDAD TERAPÉUTICA
MODELO DE CONTROL DE CONSUMO
MODELO PSICOLÓGICO
MODELO SOCIOCULTURAL
MODELO PSIQUIÁTRICO
MODELO INTEGRATIVO
35
CUADRO 1.8
ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL TRATAMIENTO DE LAS ADICCIONES*
1. DETECCIÓN DE CASO
2. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO Y DIFERENCIAL
3. DETECTAR COMORBILIDAD ADICTIVA Y PSIQUIATRICA
4. DETECTAR Y DESARROLLAR RECURSOS PERTINENTES CON BASE EN LA EXPERIENCIA
5. LIGA INTENSA, CERCANA Y PARTICULAR
6. CATALIZAR LA EFICACIA DE LOS RECURSOS CONTRA LA REITERACIÓN COMPULSIVA
7. MANTENER ABSTINENCIA
8. VIGILANCIA PROLONGADA AL PACIENTE
9. INICIAR FASE DE CRECIMIENTO DE SÍ MISMO
10. TOLERAR LA VINDICACIÓN PATÓGENA TIPICA DEL TRASTORNO POR ABUSO Y
ADICCIÓN
11. REORIENTAR EL CARÁCTER COMPULSIVO DE LA ENFERMEDAD
12. METAS DE MANEJO: MEJORIA, REMISION Y CURACION AD INTEGRUM
13. PROMOVER REFLEXIÓN SOBRE EL PROBLEMA
14. COORDINAR INDICACIONES PARA EL CUIDADO DE LAS CONDUCTAS DE RIESGO
15. COMBATIR LA DISEMINACIÓN PATOGENA
16. APRENDER A DIGERIR LA FRUSTRACIÓN COMPARTIDA
* SOUZA Y MM CONSIDERACIONES SOBRE LA FARMACOTERAPIA DEL ALCOHOLISMO. LXI

REUNION ANUAL Y CONGRESO INTERNACIONAL DE LA ASOCIACION MEXICANA DE
NEUROLOGIA Y PSIQUIATRIA. CMN SIGLO XXI, IMSS. MARZO 26-28, 1997.
36
2. PRINCIPALES ASPECTOS DE LA DINAMICA ETIOPATOGENICA*
Distintas estimaciones mundiales reportadas por el World Development Report (1993) sobre la
prevalencia de las adicciones en la población de los distintos paises señalan que, tan sólo en relación con
los problemas asociados al consumo del alcohol, éstos afectan del 5% al 10% de la población mundial y es
causa de discapacidad en alto porcentaje de los casos. Los factores involucrados en el problema incluyen
por un lado la disponibilidad social de las sustancias y por otro, aquellos que impulsan o bien no restringen
su consumo. Es decir, participan en ello las normas socioculturales, la respuesta social de las comunidades
y los estilos de vida elegidos de acuerdo a los valores preestablecidos, las situaciones financieras y otras
circunstancias relativas a la frustración de las personas y comunidades, la falta de satisfactores básicos y
por ende de satisfacción integral, la necesidad de “escapar” de los problemas sentidos y la intolerancia de
las situaciones relacionadas con la iniquidad social. De este modo, la familiaridad de los datos
epidemiológicos obtenidos en relación con el abuso de drogas en distintos grupos socioculturales, permite a
clínicos e investigadores conocer las necesidades de la población en busca de satisfacción a sus demandas
y favorecer así la planeación de comunidades y su crecimiento racional, además de diseñar más
cuidadosamente los abordajes preventivos y terapéuticos.
El consumo grave de sustancias y la adicción suele iniciarse a partir de la conjunción de diversas
circunstancias, tales como: la sustancias se buscan para eliminar todo tipo de molestias, dolor y afectación
de las más diversas formas de amenaza para el individuo, debido en la mayoría de los casos a ciertas
condiciones individuales que hablan por sí mismas de disfuncionalidad. Es decir el uso, abuso y la adicción
no siempre son voluntarios o por lo menos, en muchos de los casos podría decirse, dada la
multifactorialidad habida, no lo son completamente.
1. La adicción en algunas ocasiones, también puede ser resultado de ciertos patrones de cambio
social rápido.
2. De la presencia de conflictos (estrés) en el manejo de las presiones diarias.
3. Del cambio o asunción de nuevos valores.
4. De crisis de identidad individuales o colectivas.
5. La urbanización y otros estándares de vida involucrados con las condiciones socioeconómicas.
6. De la migración y otros factores relacionados.
7. Del compromiso que representa la función socioeconómica individual frente a la sociedad.
O bien puede ocurrir también cuando:
1. El uso daña irreversiblemente las potencialidades de la persona produciendo incapacidades

sociomédicas.
2. La repercusión del nivel de uso amenaza intrínsecamente las instituciones sociales y se
compromete el individuo en ello.
3. La cesación del uso causa severas disfunciones psicofísica y otras alteraciones comórbidas que
hacen a los individuos (poblaciones) más vulnerables.
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM. SUBDIRECCIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN EN
ADICCIONES. REPORTE INTERNO. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE LOS NIÑOS DE LA
CALLE Y LAS ADICCIONES. SECRETARIA DE DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL DISTRITO
FEDERAL. MÉXICO, 1998. * MERCADO CG. ESTRÉS Y PROBLEMAS ASOCIADOS AL ALCOHOL.
MECANOGRAMA. MÉXICO, 1998.
37
Como puede verse, la participación e interacción de factores no permite concluir si la adicción es
esencial o reactiva, toda vez que las distintas metodologías siguen buscando la documentación necesaria
para establecer el origen de la enfermedad.
Factores etiopatogénicos
Destacan en este importante grupo de factores involucrados en la génesis de las adicciones los
genéticos, fisiológicos, bioquímicos y algunos otros que estudian las condiciones prenatales. Así por
ejemplo en el ámbito hereditario, ciertos genes identifican un comportamiento particular frente al consumo
de alcohol y expresan un cierto patrón de vulnerabilidad. La teoría de la etiología genética intenta explicar
cómo en el individuo actúa o no su predisposición frente a algunos psicotrópicos como el alcohol, lo cual
caracteriza al individuo y lo asemeja al grupo de los que son como él. De igual forma en la mujer, los
factores causales estudiados refieren a cierto grado de vulnerabilidad, representada por factores tales como
la etnicidad, edad, presencia de comorbilidad psiquiátrica y otros de tipo sociocultural, familiar y ambiental.
La tendencia mundial actual documentada por distintos estudios ha permitido concluir por el momento,
la existencia de una clasificación para diferenciar a los dos subtipos de pacientes alcohólicos, de acuerdo
con la tipología propuesta por Cloninger (1987):
A. El Tipo 1, que es limitado por el medio, requiere la existencia de factores medioambientales y

hereditarios, la edad de inicio es tardía, y hay pérdida de control sobre la forma de beber.
B. El Tipo 2: Influyen solo factores hereditarios pero no los ambientales, es más severo y se da
principalmente en hombres, de inicio temprano y se trata de un comportamiento evidente de
búsqueda espontánea de la bebida.
Tales factores genéticos heredados determinan tanto la vulnerabilidad al alcohol como la facilidad para
ejercer control sobre la manera de beber. En el caso de la heredabilidad como mediadora de la patología
adictiva, es decir el Tipo 2, aunque la tendencia a un patrón similar de ingestión de bebidas embriagantes
dentro de la misma familia ha sido confirmada consistentemente en la literatura científica, es difícil distinguir
-dadas las condiciones del traslape de factores y su simultaneidad- hasta que grado se debe a una
influencia genética y hasta cual a una ambiental. Independientemente de que la tercera posibilidad en la
reunión causal de ambas, es muy viable.
Un factor considerado predisponente o de riesgo, es tener parientes alcohólicos donde el riesgo
genético puede estar mediado a través de diferencias heredadas en cuanto al metabolismo de etanol.
Estudios prospectivos por ejemplo, muestran que los prealcohólicos (sujetos que sin problemas actuales en
el beber pero que después se convierten en alcohólicos) son sujetos diligentes (“con empuje”), agresivos,
impulsivos y antisociales. Así por ejemplo, dos reconocidos investigadores del campo -Saunders y Schuckit
(1981)- en un estudio ad hoc, encontraron que los hijos no-alcohólicos de pacientes alcohólicos alcanzan
mayor puntuación en el MAC (Escala de Alcoholismo de MacAndrew) que los hijos no-alcohólicos de no-
alcohólicos. Ver la sección de Instrumentos codificados para el diagnóstico del alcoholismo en el Capítulo 8.
Diagnóstico y Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia de Psicotrópicos Sedantes
Mayores.
38
En cuanto a la preferencia hacia el alcohol y los patrones de consumo, algunos estudios apoyan la
hipótesis de que factores endógenos contribuyen a las diferencias individuales en consumo de alcohol. La
crianza selectiva de especies animales ha producido líneas que difieren en su preferencia hacia el alcohol y
en sus efectos posteriores a la ingestión. Algunas cepas pueden ser inducidas a consumir alcohol en
grandes cantidades en etapas tempranas del desarrollo, pero que puede revertir esa condición cuando se
les ofrece libre elección cuando adultas, mientras que otras cepas continúan mostrando elección por el
alcohol en la madurez después de haber sido expuestas cuando jóvenes.
Varios estudios con gemelos reportan mayor concordancia entre gemelos idénticos que entre fraternos
para patrones de consumo de alcohol, pero otro más reciente encontró correlaciones casi idénticas para
gemelos idénticos y fraternos. Investigaciones recientes indican que existe una interacción compleja entre
las influencias sobre los diversos grados de heredabilidad. Así, la información sobre gemelos criados por
separado apoya una alta concordancia, independiente del grado de contacto. Cuando los gemelos son
criados juntos y son discordantes en cuanto a la adicción alcohólica, el deterioro morfológico y psicológico
se asocia con el uso de alcohol y no es un patrón exhibido por ambos gemelos.
Además de ello, se ha mostrado mayor concordancia en gemelos monocigóticos o idénticos, en
comparación con los dicigóticos o fraternos en 74% vs. 32% en cuanto a su patrón de consumo de etanol.
Otros investigadores han señalado hallazgos similares. De hecho algunos estudios muestran en sus
resultados a largo plazo, que la cohabitación o el contacto social no modifican la similitud en hábitos de
ingestión alcohólica. Los hijos dados en adopción al nacimiento con padres biológicamente alcohólicos
muestran más problemas por consumo de alcohol que los hijos de padres no alcohólicos. Y el abuso de
alcohol por los padres adoptivos no parece incrementar el riesgo en los hijos adoptivos, lo cual va en contra
del efecto de "modelamiento" que surge a menudo como resultado de la influencia familiar y su contacto.
Otro estudio sobre gemelos criados juntos indicó que el metabolismo del alcohol es determinado
genéticamente hasta en 98%. Así, una investigación que llevó a cabo el seguimiento de 7 parejas de
gemelos idénticos y 7 de fraternos, cada media hora después de ingerir 1ml/Kg de alcohol etílico al 95%
diluido en hielo, indicó que las tasas metabólicas de los gemelos fraternos difirieron marcadamente, en
cambio los idénticos no mostraron diferencias significativas.
Aunque las diferencias culturales, el sexo y el ambiente familiar son variables implicadas a fortiori en la
literatura del alcoholismo, estudios con gemelos, familia y adopción indican que existe cierto grado de
susceptibilidad genética en el alcoholismo, lo cual representa de hecho una tendencia o línea de
investigación actual en varios laboratorios especializados del mundo.
Ahora, respecto de la genética molecular, cabe señalar que algunos marcadores genéticos como el
correspondiente al gene del receptor D2 a dopamina murino se encuentran asociados al aumento de
consumo de etanol. Los paradigmas genéticos tales como los estudios de enlace génico y de asociación
alélica buscan los genes asociados con el alcoholismo, centrándose en los genes del sistema de
neurotransmisión dopaminérgica. Un estudio de Blum (1990) reportó que el gene alelo A1 se presentaba en
77% de una muestra de alcohólicos, mientras que su ausencia clasificaba al 72% del grupo control no
alcohólico. Este alelo se asocia también con una disminución en la Bmax del receptor. La asociación alélica
entre el RFLP TaqIA1 con el alcoholismo ha sido mostrada con relación a la severidad del trastorno. El gene
al receptor D2 a la dopamina DRD2 contiene un polimorfismo (RFLP) detectado al digerir DNA genómico
con la endonucleasa TaqI, consistente en dos fragmentos que definen a los alelos A1 y A2 respectivamente.
39
Se ha reportado también una asociación positiva entre el alelo A1 del gene de los receptores a la
dopamina D2R y la adicción etílica. Consecuentemente, se sugiere la posibilidad de que una mutación que
confiera susceptibilidad a esta condición clínica, está presente en la vecindad del sitio de restricción de las
enzimas Taq1, localizadas en el gene DRD2. El número de sitios DRD2 se reduce en los alcohólicos. Sin
embargo otros investigadores no han encontrado estas diferencias en la población mexicana estudiada.
Bolos (1990) y Parsian (1991) argumentan que no existen datos positivos de enlace génico (linkage) entre
alelos del DRD2 con el alcoholismo ni mutaciones estructurales del gene asociadas al trastorno.
Se ha reportado en pacientes alcohólicos una menor respuesta de la actividad estimulada de la
adenilatociclasa plaquetaria, la cual es una proteína que señala la transducción intracelular, y menor
actividad de MAOB plaquetaria (actividad plaquetaria de monoaminoxidasa) sobretodo el tipo 2 o
genéticamente determinado. También se han encontrado niveles disminuidos de 5HIAA en el líquido
cefalorraquídeo de alcohólicos impulsivos y una reducida unión de un ligando al transportador de serotonina
cerebral. Los sujetos con historia de alcoholismo poseen una respuesta hormonal mayor de TSH inducida
por TRH. Y es importante destacar que se han encontrado disminuciones en actividad tipo GABA en plasma
en hombres con riesgo a desarrollar alcoholismo. Todos estos rasgos pueden servir para identificar genes
candidatos para análisis de enlace génico o ayudar a identificar subgrupos de alcohólicos.
En cuanto a las variaciones genéticas cabe resaltar, que del 30% al 50% de las personas asiáticas
desarrollan una reacción inmediata displacentera al ingerir alcohol llamada "flushing" que incluye el
enrojecimiento facial (del cual proviene su nombre), nausea, vómito, mareo, sudoración, sensación de
desfallecimiento y palpitaciones. Este Síndrome se asocia a la presencia de al menos una copia del alelo
mutado dominante de la enzima ALDH2 mitocondrial. También presentan polimorfismo en los genes ALDH,
y ADH2 que provocan una elevación en los niveles de acetaldehido, ya sea aumentando su tasa de síntesis
o disminuyendo su conversión a acetato. El ADH3 también influye en la producción del Síndrome de
Flushing. Sin embargo, las tasas de alcoholismo varían entre estas poblaciones de modo no explicable por
la prevalencia de las variantes de estas enzimas metabólicas de manera que la prevalencia es mejor
explicada por otros factores. El mayor riesgo a desarrollar alcoholismo en hombres puede estar relacionado
con la menor tasa de metabolismo de alcohol en la mujer, debido a una forma de ADH en su estómago con
menor actividad.
Los marcadores electrofisiológicos muestran que los hijos de padres alcohólicos activos muestran un
aumento en la latencia de la P300 y una reducción en su amplitud. También se ha encontrado en estos
niños que la posesión del alelo A1 se correlaciona al igual que en los alcohólicos con una reducción en su
habilidad visoespacial. El EEG en reposo de alcohólicos así como de sus hijos no alcohólicos posee una
menor actividad alfa, la cual se normaliza con la ingestión de alcohol.
Entre los factores fisiológicos destaca la hipofunción de la corteza adrenal y/o de la tiroides. Entre los
bioquímicos descollan las hipótesis de la participación de algunos neurotransmisores cerebrales como la
dopamina, monoaminooxidasa, GABA, glicina, glutamato y endorfinas y entre los psicológicos se señalan
los estudios de casos psicoanalíticos, los casos de alteración de la personalidad y las teorías del
aprendizaje.
Por último, pero en lugar no menos preponderante, cabe destacar aquellos factores de estirpe social,
que se mencionan con factores relativos a la disfuncionalidad de los grupos familiares y las comunidades, el
estrés y otros que participan solos o combinados.
40
Distintos estudios internacionales afirman por consenso que el abuso de sustancias se ha imputado
incorrectamente a determinada vulnerabilidad neuroquímica de ciertas personas, que originaría la
necesidad de la sustancia y la incapacidad de abandonar su consumo sin la aparición de graves síntomas
de abstinencia. De acuerdo con esta hipótesis cualquier sustancia puede producir dependencia por razones
puramente psicológicas y sociales; por tanto, el concepto médico-psiquiátrico de que el abuso de sustancias
y la adicción alcohólica son enfermedades, carecería de fundamento en los términos descritos por G.
Edwards (1976) para la OMS. De modo que en lugar de reducir los procesos implícitos en las dependencias
de las drogas a mecanismos fisiológicos, muchos autores introducen el análisis de las funciones
psicológicas adaptativas desarrolladas por el uso de drogas, como el caso del afrontamiento al estrés y de
las perturbaciones emocionales.
Por lo visto, el alcohol y sus efectos tienen implicados factores que de modo independiente o
consecutivo: inician, precipitan, y mantienen la enfermedad en su carácter de adicción. Por ejemplo, cabe
señalar que la ingestión de etanol constituye tanto una respuesta al estrés, como un método para
enfrentarlo y además, paradójicamente, una fuente de estrés futuro. La acción farmacológica del alcohol es
tanto sedante (dosis pequeñas o efecto leve) como depresora (dosis altas o efecto fuerte), la cual es
aprovechada por la mayor parte de los individuos abusadores o bebedores “pesados” con el propósito de
enfrentar el estrés de su vida diaria. La acción “excitadora” se podría decir -aunque el etanol es
farmacológicamente un depresor- que se aprecia clínicamente cuando el efecto de la fase sedante-
depresora desaparece. Este efecto es causa de estrés posterior, la cual requiere de sedación adicional o de
otros métodos de afrontamiento, y da pauta para ser objetivo del programa de manejo psicoterapéutico de
esta e incluso otras adicciones.
El consumo de etanol como respuesta al estrés está ligado a ciertos aspectos psicológicos de los
consumidores. De ahí que tanto la observación clínica y su experiencia documental, como la opinión popular
está de acuerdo en que el alcohol “alivia” momentáneamente la tensión y le permite al individuo sentir que
puede de modo “más favorable” el enfrentar al estrés, es decir, mientras actúa en sangre el efecto
farmacológico real de la sustancia. Pero cabe señalar que tal condición efímera no considera o es
independiente de los aspectos psíquicos (tipo placebo) relacionados con la acción y efecto del beber y sus
propósitos, que como se sabe, pueden ser distintos entre un individuo y otro, y aún en un mismo individuo.
Para efecto del planteamiento didáctico y su discusión práctica, los efectos psicológicos básicos del
alcohol se agrupan en 3 categorías:
1. Efectos euforizantes
2. De desinhibición y
3. Efectos de alivio paliativo (sintomático) de los síntomas ansioso-depresivos y otros relativos a la
comorbilidad derivada de la adicción etílica o de la comorbilidad adictiva y psiquiátrica.
Los individuos alcohólicos suelen reportar que cuando beben, presentan cambios en el estado de ánimo,
aumento en las pulsiones agresivas y sexuales y una sensación subjetiva de disminución de la
responsabilidad cuando están intoxicados. Asimismo, existe evidencia conductual sobre el uso del alcohol
para enfrentar el estrés a pesar de las consecuencias habitualmente negativas del beber, tanto sobre el
organismo, como en las funciones del individuo en el ámbito social y familiar.
Por otra parte, se sabe que el paciente adicto al etanol bebe más durante los periodos de estrés
asociados a la socialización y menos con el estrés cuando éste se asocia al aislamiento. Pero también el
41
beber puede asociarse con aumentos en depresión, ansiedad y síntomas psicopatológicos y disminuciones
en estructura grupal y capacidad de los sujetos para movilizarse a sí mismos. Véase por ejemplo una
investigación realizada entre hombres violentos consumidores de bebida, que señala que éstos muestran
una respuesta común al estrés que termina por lo general en una desinhibición e impulsividad destructiva o
agresiva.
Otro estudio que aborda los estados de ánimo de los bebedores pesados reporta susceptibilidad a la
recaída cuando se sienten deprimidos (93%), nerviosos (90%), preocupados (88%), “mal” (78%), bajo estrés
(77%), y después de un fracaso (72%) y menos frecuente cuando se sienten exitosos (35%), felices (30%),
“bien” (23%) o relajados (18%). De modo que muchos autores han encontrado que las propiedades
reductoras de la tensión o estrés producido por el alcohol son dependientes fundamentalmente de la dosis,
con una mayor reducción de la respuesta al estrés, con dosis altas de este psicotrópico, pero con resultados
equívocos con dosis bajas. A todo ello se deben agregar las complicaciones debidas a las expectativas ya
realistas o mágicas -que no siempre son conscientes y por tanto no son susceptibles de analizarse
racionalmente- de los sujetos como son: el extremo de la curva de alcohol en sangre; la naturaleza del
estresor participante y desde luego las diferencias individuales que influyen en los efectos de reducción de
la tensión provocada por la sustancia.
Por otro lado, la importancia de los rasgos de personalidad predisponentes en la etiología adictiva ha sido
un tema destacado en la investigación mundial de este fenómeno. Con respecto a la personalidad
supuestamente predisponente del consumo abusivo y la construcción de la adicción, desde el punto de vista
educativo, psicológico y social que data de varias décadas a la fecha, se ha señalado por consenso en la
literatura, un rasgo de dependencia en los pacientes adictos. Dichos estudios han posibilitado el que
recientemente se han encontrado ciertos conflictos comunes entre la dependencia e independencia
funcional de su persona respecto de los demás.
CUADRO 2.1
OTROS FACTORES A ESTUDIAR EN ADICCIONES
I. PAPEL DE HERENCIA EN LA FISIOPATOLOGÍA ADICTIVA

II. TIPO DE RASGOS DE PERSONALIDAD PREVALENTES EN ABUSADORES Y ADICTOS
III. PARTICIPACION DE LOS FACTORES DE RIESGO
IV. PARTICIPACION DE LOS FACTORES DE PROTECCIÓN
V. PAPEL DE LOS MODELOS DE ABORDAJE DE LAS ADICCIONES EN REDUCCION DE
LA DISPONIBILIDAD Y LA OFERTA DE CONSUMO
VI. UNIFICACION DE CRITERIOS OFICIALES PARA EL ABORDAJE INSTITUCIONAL DE
LAS ADICCIONES
VII. DETERMINACION-APLICACION DE LA POLITICA DE SALUD EN EL SECTOR
VIII. DEFINICION Y APLICACION DE LOS INSTRUMENTOS CLINICOS A UTILIZAR
IX. EVALUACION COMPARATIVA DE RESULTADOS

42
De este modo, se ha documentado el hecho un tanto reiterativo, de que los pacientes adictos a
psicotrópicos como el alcohol, tienden a mostrar una mayor necesidad de apoyo emocional y búsqueda de
afecto, presentan patrones claramente crónicos de dependencia pasiva, realizan sus demandas a los
demás en forma agresiva, son impulsivos en decisiones fáciles de tomar; ceden rápidamente ante la
“tentación”, y se involucran en esfuerzos para el control de tipo de la represión, supresión y fe. Rasgos todos
ellos que podrían tipificar el diagnóstico de inmadurez de la personalidad y mal manejo de los recursos
yóicos. Sin embargo, aunque estos estudios clarifican algunas cuestiones centrales en la vida de tales
personas no permiten definir cuáles factores ni en que medida son causa o consecuencia del uso de alcohol
y pueden por tanto, tomarse en ocasiones como meras concomitancias psicosociales del Síndrome Adictivo.
Pero si de lo que se trata no es aclarar la etiología psicológica de la adicción etílica, sino de tratar de
explicar o mejor aún, de entender el procedimiento comportamental de estos individuos dentro y fuera de la
adicción, la riqueza descriptiva de los datos provenientes del análisis psicodinámico de muchos pacientes
adictos se hace fundamental. Y es especialmente útil para diseñar y supervisar la estrategia terapéutica y
las metas a lograr -según sean las técnicas y métodos que se usen- como parte del crecimiento y
realización personal de los pacientes, mas allá de la mera abstinencia y la reordenación elemental de las
consecuencias nocivas, por la acción prolongada de la adicción de psicotrópicos en sus vidas.
El efecto de dosis pequeñas (ansiolítico) o mayores (depresor) se asocia a una desinhibición de la
conciencia aparejado a una disminución en el estado de alerta que puede trascender expresándose en la
conducta cotidiana de algunos individuos, en la medida en que el consumo de etanol produce y/o se
interpreta como un "reductor de la respuesta al estrés".
La ingestión de alcohol implica por tanto un balance entre el deseo y las motivaciones opuestas tanto
positivas como negativas. De ahí que los problemas de abuso y dependencia al alcohol constituyan
entidades complejas. Ello sin contar con el hecho de que puede existir confusión extra -tanto en el paciente
aislado como en la sociedad- respecto de la diferencia entre el estrés psicológico (ansiedad) y el fisiológico
(agitación por abstinencia).
Consecuentemente, observada desde la óptica de la salud pública y epidemiología de las consecuencias
psicosociales de las adicciones, la complejidad del patrón de conducta es evidente, especialmente cuando
se considera que ni el agente (alcohol) ni la propensión del individuo, ni el ambiente son críticos o
determinantes por sí solos. El agente produce efectos poderosos y puede ser un decisivo factor reforzador;
el individuo por su parte puede desarrollar un sesgo hacia el alcohol debido a que la historia de exposición
causa facilitación social y efectos farmacológicos condicionados, y el ambiente puede tener un papel que
aliente o desaliente la adicción. Todo ello lleva a considerar, entre otras cosas, las diferencias individuales
existentes para entender los casos de adicción y su manejo.
Otro asunto íntimamente relacionado con las adicciones desde la óptica de su etiología, son las
imprescindibles diferencias individuales y los efectos que el o los psicotrópicos elegidos ejercen sobre ellos.
Por ejemplo, se sabe que entre otras cosas, los individuos difieren en su susceptibilidad al alcohol y existen
diferencias en el grado de introversión/extroversión, de la raza y en los subtipos electroencefalográficos. Un
estudio realizado hace unos años encontró que una dosis baja de alcohol redujo el estado de ansiedad en
mayor medida en las mujeres con problemas por beber que aquellas sin problemas. Además, se ha
reportado que la respuesta de la frecuencia cardiaca a un estresor después de una dosis moderada de
alcohol es más pronunciada en sujetos con poca tolerancia a los efectos de esta sustancia, en una prueba
43
de bipedestación. La magnitud y dirección del cambio de la frecuencia cardiaca parece estar en función de
la expectativa para ingerir alcohol y del sexo del sujeto.
Como conclusión de lo expuesto se hace pertinente mencionar la significación clínica que para los
individuos pueda tener el ser abusadores o adictos de un psicotrópico como el etanol. Y en el ámbito de
especulación no confirmada, cabe reflexionar que la presencia de ciertos rasgos o características
individuales pueden favorecer la hiperexcitabilidad por ejemplo, como un posible elemento común a esta
población, que por sí mismo tienda a empujar a los individuos en la dirección de requerir más sedación a
través del consumo del alcohol u otro(s) psicotrópico(s) del tipo sedante, hipnótico, ansiolítico. Como quiera
que sea, lo que es indudable es que todos los factores juegan un papel (no obstante que se ignore por
ahora, su peso específico, mecanismo de participación y alcances, dado que ocurren simultáneamente): los
genéticos, sociológicos, psicológicos, ambientales, etc. Ahora, una vez que el cuadro está instalado el
individuo cuenta con dos fuentes de estrés:
1. La primera involucra los efectos directos del alcohol y su compleja red comórbida (deficiencias
vitamínicas y nutricionales asociadas) con la producción de enfermedades tales como la cirrosis, el
síndrome de Korsakoff, demencia alcohólica, várices esofágicas, sangrado gastrointestinal y pancreatitis.
Existen también periodos amnésicos breves, conducta antisocial o inapropiada, ataxia y coordinación
deficiente (causante de accidentes laborales, automovilísticos y otros) y desinhibición conductual (emergen
impulsos agresivos y sexuales inapropiados). Dichas conductas a menudo son peligrosas y/o vergonzosas,
lo cual influye en la disminución de la autoestima del adicto, el alejamiento de sus amigos, compañeros de
trabajo, pareja, familia, etc. Paradójicamente, aunque el alcohol sea tomado inicialmente con el deseo de
aumentar la socialización (por efecto de la desinhibición, en términos de la inhibición), el aislacionismo final
al que conduce el abuso etílico y la adicción, es resultado de la afectación del bienestar individual y de las
relaciones consigo y los demás en los distintos planos de la vida familiar, laboral y social.
2. El segundo tipo de estrés incluye la cualidad urgente dada por la necesidad para tomar. Recordar que
la adicción se caracteriza por deseo vehemente –craving- e irrefrenable, ajeno a la voluntad y en muchos
casos no modificable por ésta. De modo que la persona se aleja progresivamente de intereses emocionales
cotidianos y se involucra con la bebida y el mundo del beber, promoviendo así su alejamiento social y el
aislamiento, a la par que concentra todas sus energías y tiempo en obtener la bebida para alcanzar los
efectos que busca.
Mientras tanto, la compulsión sobrepasa los factores negativos que acarrea la conducta adictiva, como
las consecuencias físicas, la desaprobación y el rechazo social, la pérdida de empleo, la alteración de las
finanzas, los conflictos con la pareja -y por ende con el placer- que no son suficiente llamada de alerta ni
freno para que el adicto restrinja su carrera destructiva y se ponga en manos de un profesional de la salud,
porque en tanto necesidad física y por ello incontrolable bajo la voluntad (salvo excepciones), no podrá
revertir los efectos del padecimiento sin un tratamiento especializado.
Asimismo, las riñas con los amigos, la familia, la afectación de la salud, el daño a la apariencia, la
reducción de sus privilegios, la alteración del respeto propio y su minusvalía, e incluso la afectación de la
libertad no son en este tipo de pacientes, sino elementos de destrucción que impiden el control y agravan
más el cuadro, sobre la base de la percepción que tiene el individuo, de que necesita ahora más que antes
evadirse de los conflictos y el estrés que él mismo produjo desde su adicción, posiblemente sin su voluntad
44
pero indiscutiblemente con su participación. En ese andar se habla de un círculo vicioso de potenciación de
efectos nocivos, que lleva al sujeto al fondo de la condición más abyecta.
Para enfrentar muchas de estas situaciones el paciente utilizará la negación, la relativización y
minimización de los hechos y la racionalización en las explicaciones que brinde, y se establecerá el
autoengaño, seguido de lo cual surgirán otros aspectos de deterioro del carácter, tales como la
institucionalización de la mentira, la evasión e incluso el robo, para enfrentar los problemas que involucran a
otras personas y sus derechos.
Usualmente este tipo de paciente, una vez adicto, es incapaz de percibir la magnitud de su problema por
lo que no se muestra dispuesto ni cooperador. La negación, la subestimación y la omisión de la información
necesaria para su corrección patógena, son parte esencial de la enfermedad y caracterizan su actitud con
respecto a la investigación clínica de la misma, cuando ésta se logra establecer. De hecho, son pocos los
pacientes adictos a psicotrópicos como el alcohol que consultan por decisión propia cuando no existen aún
complicaciones serias.
Por ello, la amenaza de pérdida de uno o más de los aspectos sociales, personales o materiales
mencionados, constituye en cierta forma la esperanza terapéutica, el punto de apoyo que pueda ser usado
para motivar al paciente a buscar su tratamiento, para iniciar y más tarde mantener activamente dentro de
un programa de recuperación apropiado a largo plazo, dadas las características del padecimiento, que así lo
exigen.
Factores de riesgo
Para considerar en pleno el peso de los factores etiológicos involucrados en el consumo de psicotrópicos
y otras sustancias de abuso y adicción, es necesario referirse en primera instancia a la participación activa
de los diversos factores de riesgo que los influyen, los que junto con los denominados protectores -estos
últimos menos desarrollados y comprendidos aún- operan sobre los individuos y sus grupos. Pero cabe
enfatizar que ambos factores no son homogéneos, ni tienen tal especificidad que permita determinar un
peso funcional de influencia en un individuo y otro, por ello tal relatividad debe de considerarse desde el
punto de partida.
A. Individuales. Para que un fenómeno pueda considerarse de riesgo es preciso que su incidencia
tenga lugar antes de que se inicie el uso o abuso de psicotrópicos y se asocie estadísticamente, es decir en
forma significativa con un incremento en la probabilidad de que éstos ocurran. No obstante existen muchas
dificultades para precisar que factores actúan solos o combinados y cuales en combinación actúan de modo
preponderante, cuáles son susceptibles de modificarse por influencia terapéutica, etc. Lo que esta claro por
ahora es que la predisposición al uso y abuso de sustancias -aunque como se sabe es variable- se
relaciona en alguna forma con él numero de factores de riesgo al los cuales esta sujeto el individuo. Así por
ejemplo, los rasgos de conducta antisocial se relacionan con patrones de abuso de alcohol y drogas. La
hiperactividad y el déficit de atención incrementan el riesgo de abuso de sustancias en la adolescencia
tardía.
Deficiencia mental y escaso aprovechamiento escolar. El consumo de psicotrópicos se asocia a
deserción escolar temprana, rebeldía o conductas inapropiadas en el aula, y a dificultades en el aprendizaje
(dificultades para concentrarse, en los procesos de memoria y la comprensión verbal, síntomas físicos
excluyentes de condiciones apropiadas para el estudio como cefaleas, somnolencia, excitación o ansiedad,
tendencia a la distracción, etc.). Por otro lado, la deserción escolar se asocia a la falta de actividades y
45
horarios estructurados, vagancia y mayores probabilidades de contacto con pacientes abusadores o adictos.
Es posible también que tanto las dificultades en el aprovechamiento académico como el abuso de
psicotrópicos tengan un tercer factor común, posiblemente asociado a una alteración en las estructuras
cerebrales y en el funcionamiento de los neurotransmisores que propician el desarrollo cognoscitivo normal
y que a través de una adecuada estimulación conduce al aprendizaje.
Como parte de la crisis de adolescencia o bien como factores constitucionales, pueden presentarse
pautas de conducta o rasgos antisociales manifestados en rebeldía y enajenación. Los sujetos que no
pretenden seguir normas sociales o gneralmente no se sitúan en el papel de los demás, quienes tiendan a
ignorar las consecuencias negativas a partir de sus decisiones o acciones, quienes no disfrutan o valoran el
logro de metas personales que requieren de un esfuerzo previo, quienes no ponderan la importancia de la
salud física o mental, quienes presentan confusión en el establecimiento de un sistema personal de reglas y
valores y quienes no tienen una actitud de esperanza y fe en su propio futuro, tienden al abuso de
psicotrópicos incurriendo usualmente en conductas antisociales en el proceso.
Uso de alcohol y experimentación con psicotrópicos a edades tempranas. El inicio del consumo a edades
tempranas se debe a factores distintos de los que lo mantienen a largo plazo. El niño o adolescente
empieza “jugando” en la modalidad de imitación, por querer proyectar una imagen de adulto, por obtener
aprobación del grupo de pares, por rebeldía ante las reglas y normas y/o debido a la curiosidad por
experimentar los efectos psicofisiológicos “en carne propia”. Las expectativas irreales o sensación de
omnipotencia de poder controlar o interrumpir el consumo en el momento que así lo decidan, el
desconocimiento de los procesos de tolerancia y abstinencia, y la falta de consolidación de la personalidad,
responsabilidades, metas y estabilidad en diversos ámbitos, los sitúa en un riesgo mayor de llegar al abuso
o dependencia a los psicotrópicos.
Conductas sexuales precoces. Por una parte el consumo de sustancias desinhibe y tranquiliza o bien
tiene efectos euforizantes bajo los cuales la toma de decisiones es menos racional, es decir que no se
toman en cuenta las necesidades afectivas y motivaciones propias ni de la pareja con respecto a la relación
sexual al momento de involucrarse en conductas sexuales; más aún, no se toman las medidas adecuadas
tanto de anticoncepción como relativas a la protección de enfermedades de transmisión sexual, incurriendo
así en conductas de riesgo para la salud. Por otro lado la disminución en la capacidad del disfrute de la
actividad sexual -sobretodo por factores psicológicos- y la disociación sensorial-afectiva o la incapacidad de
integrar la experiencia sexual con la pareja en una complementariedad recíproca, llevan a la
experimentación de sensaciones distorsionadas por los efectos de los psicotrópicos durante la actividad
sexual.
Psicopatología (especialmente depresión). Existe una abundante investigación contemporánea con
respecto a distintos síndromes psicopatológicos que en algunas personas se asocian sistemáticamente a la
incapacidad para enfrentar ciertos malestares cotidianos sin el apoyo de psicotrópicos. El sujeto de alguna
manera concluye que para disminuir su ansiedad, anhedonia, baja energía, los sentimientos de minusvalía,
desesperanza, tristeza, culpa, etc., requiere de sustancias pues se considera incapaz de resolverlos o
enfrentarlos por sí mismo. De este modo, el abuso representa en muchas ocasiones una forma altamente
inadecuada de automedicación e inapropiada para el efecto de combatir exitosamente la psicopatología
subyacente a los problemas del vivir.
46
Algunos autores consideran que no obstante el conocimiento que se tiene de la psicopatología individual
y su influencia en la conducta a través de la actuación inconsciente (acting out), el factor personalidad se
estima que tiene un menor peso predictivo que aquellos relacionados con la interacción familiar y social.
Para otros la personalidad es de suma importancia dado que es el eje en el que se organizan e integran las
representaciones tanto de los individuos más significativos para el sujeto como de sí mismo y esto aunado a
una serie de factores constitucionales y afectivos, es lo que puede hacer que dicha persona sea más o
menos proclive a verse inmersa en una adicción.
Cabe señalar que para efectos de la evaluación didáctica de los factores etiológicos, la separación de
personalidad y otros factores es arbitraria y relativa pues la personalidad es resultado de todas las
influencias familiares y sociales a la vez. Por último, la edad de inicio entre 15 y 24 años es considerada de
influencia social mientras que edades menores se correlacionan con actitudes o esquemas de
comportamiento antisocial.
B. Familiares. Los teóricos de la psicología profunda cuando se refieren a la formación psicológica sana
en la familia, respecto de la estructuración de la sensación del sí mismo que tiene cada una de las
personas, derivado de la dinámica relacional y el ambiente familiar inicial de la vida así como la influencia
que producirá después en las relaciones interpersonales, indican que ésta condición psíquica es
fundamental para la vida sana de los adultos.
La organización familiar que lo propicie y aliente, favorecerá el crecimiento afirmativo y sólido de las
personas consigo mismas y con los demás. Las familias que no lo provocan o bien lo restrinjan, limitarán al
mismo tiempo -en muchos casos sin saberlo- la función saludable del individuo. Esta trascendental
circunstancia puede orillar a las personas a vivir en el temor de la inseguridad, la dependencia y la
frustración y a desarrollar por tanto un carácter de orientación y funcionamiento anormal, relacionable sólo
con otras personas semejantes y de función complementaria, como en el caso de la complementariedad
patógena encontrada con mucha frecuencia en las parejas donde existe dependencia a psicotrópicos y/o
patrones relacionados de tipo sadomasoquista, lo cual agrava la condición.
Para Kohut la fijación de los impulsos y las deficiencias yóicas generalizadas no son primarias desde el
punto de vista genético, ni centrales desde el punto de vista dinámico-estructural en relación con la
patología; es el sí mismo del niño, el que como consecuencia de las respuestas empáticas seriamente
perturbadas de los padres no se ha podido establecer con firmeza y es el sí mismo debilitado y propenso a
la fragmentación el que, en el intento de asegurarse de que está vivo, incluso de que existe siquiera, se
vuelve defensivamente hacia metas de placer a través de la estimulación de las zonas erógenas y luego en
forma secundaria, provoca la orientación de los impulsos orales (y anales) y el sometimiento del yo a las
metas pulsionales correlacionadas con las zonas corporales estimuladas.
En otras palabras, lo que influye sobre el carácter del self del niño no es tanto lo que los padres hacen
sino lo que son. Cuando los padres no presentan conflictos con sus propias necesidades, cuando es posible
gratificar sus necesidades en términos realistas, cuando son y se muestran adaptables, cuando su
autoconfianza es firme, entonces el orgulloso exhibicionista del self incipiente del niño (estructuración
narcisismo compensador) encontrará una respuesta de aceptación (contención amorosa) que lo guiará
hacia la conformidad, emulación y adapatación saludable.
En la misma dirección, complementan las ideas integrativas de Winnicott, respecto de que el niño nace
indefenso y es como tal un ser desintegrado que percibe de manera desintegrada los distintos estímulos
47
que provienen del exterior. No obstante, nace provisto de una “tendencia al desarrollo” (Hartmann designa
esta condición básica como “zona libre de conflictos”). La tarea de la madre (o los cuidadores del niño) es
brindar un soporte adecuado para que las condiciones innatas logren un óptimo desarrollo. En el
sostenimiento o contención afectiva (holding) radica una función fisiológica e incluso física. En la medida en
que estos cuidados son provistos adecuadamente -para lo cual indica este autor, es necesario sentir amor-
el niño logrará integrar tanto los estímulos como la representación de sí mismo y de los demás y adquirir un
yo sano. La madre funciona por tanto como un “Yo auxiliar” hasta tanto el bebé logre desarrollar sus
capacidades innatas de síntesis, integración, etc.
En tales circunstancias, el niño vive la contención afectiva exitosamente como una continuidad
existencial. Por el contrario, sus fallas se traducen en una experiencia subjetiva de amenaza que obstaculiza
el desarrollo normal al afectarse su experiencia del mundo circundante por la interpretación distorsionada
que hace de él. Así, la contención afectiva realizada por la madre se considera el factor que decide el paso
del estado de no-integración que caracteriza al recién nacido al de su posterior integración, es decir el
proceso de la preparación para la salud mental. Este vínculo físico y emocional entre la madre y el niño
sienta las bases del desarrollo saludable de las capacidades innatas del individuo. En su defecto, cuando el
“Yo auxiliar” provisto por la madre resulta insuficiente por cualquier razón, el niño puede recurrir a la
construcción de un “Yo auxiliar falso” de que él mismo se hace cargo. A esta condición aparente e
insuficiente funcional Winnicott la designa “falso self”
Los conflictos familiares a menudo se asocian a inadaptación emocional incluyendo síntomas
depresivos, ansiosos, inadecuado manejo de enojo, incapacidad para la resolución no violenta de
diferencias interpersonales, y baja autoestima, entre otros. Como puede deducirse, todas estas
características aumentan la vulnerabilidad al abuso de psicotrópicos y a la vez impiden la recuperación una
vez que se tiene un trastorno por dependencia a psicotrópicos. La historia familiar de abuso de alcohol o
psicotrópicos, la tendencia familiar hacia la automedicación y a la conducta antisocial constituyen patrones
que pueden ser aprendidos por los hijos. Estos observan conductas de abuso en figuras hacia quienes
sienten afecto y admiración e incorporan esa imagen dentro de lo “aceptado socialmente”.
La ausencia de habilidades paternofiliales suficientes implica por su parte, que no se enseña verbal ni
conductualmente a mantener el control (consumo moderado o abstinencia, control emocional en situaciones
de estrés, enfocarse en solucionar los problemas en vez de evitar enfrentarlos mediante el consumo, etc.),
que las pautas de comunicación no son efectivas, que la supervisión del menor es deficiente o que no hay
un interés ni esfuerzo activo por la enseñanza y el aprendizaje de pautas de conducta socialmente asertivas
(autoafirmativas), orientadas al logro de metas y con apego a un sistema particular de valores.
Por su parte, el tener padres o familiares directos con antecedentes de dependencia a psicotrópicos y/o
alcohol implica además, que existe en alguna medida, cierto grado de predisposición genética a padecer el
mismo trastorno, independientemente de la carga de aprendizaje a la que se hace referencia.
C. Socioculturales. Consumo de psicotrópicos por los mejores amigos. Se sabe que el consumo de
psicotrópicos inicia en la niñez y la adolescencia y que en esas etapas del desarrollo, el grupo de pares
constituye la mayor fuente de influencia en el desarrollo del sujeto, con respecto a las actividades
compartidas, actitudes, necesidades afectivas (aprobación, pertenencia, etc.) e inquietud por la
experimentación. En tal sentido, los amigos constituyen una importante figura de identificación que satisface
necesidades instrumentales y afectivas por lo que no es fácil negarse a “compartir” el uso de sustancias.
48
Desorganización estructural-funcional en la comunidad. La carencia de recursos estructurales y de
organización que puedan satisfacer necesidades educativas, de salud, de empleo, recreativas y culturales,
propicia un ambiente que limita el desarrollo del potencial individual y comunitario y favorece las tendencias
antisociales y de uso nocivo de sustancias.
Entre los factores de riesgo relacionados con el uso, uso nocivo, abuso y adicción de psicotrópicos y
otras sustancias deben considerarse los siguientes que aparecen listados en el Cuadro 2.2 a continuación.
Situación actual de la etiología adictiva en la investigación mundial

En años recientes se ha producido un cambio sustancial en la investigación sobre la transmisión
genética de diferentes patologías psiquiátricas, distintos grupos de investigación han producido
conocimiento a varios niveles. En adicciones, especialmente el tabaquismo, alcoholismo y dependencia a
drogas solas y/o combinadas, los avances neuroquímicos han sido importantes: unos grupos buscan la
vulnerabilidad hereditaria que ocurre en el abuso de drogas, como el realizado por el National Institute of
Drug Abuse, NIDA, otros pretenden establecer el perfil etiológico del alcoholismo por ejemplo, a partir de un
gene allelo A1 del receptor dopaminérgico D2, característica que predomina en un buen número de trabajos
internacionales recientes.
Los modelos genéticos destinados a las adicciones, basados en estudios neuropsicofarmacológicos,
postulan básicamente la existencia de factores relacionados entre dos vertientes afines:
1. La propensión a la autoadministración de fármacos
2. La neurosensibilidad a las drogas
Habidas las diferencias y semejanzas de las distintas opiniones vertidas sobre este particular, que bien
pudiera ser un mismo y único fenómeno, el reforzamiento necesario para el consumo de sustancias y la
adicción es un factor determinante en todas ellas, y que además define a cada droga en particular. Se
concluye la existencia de importantes determinantes hereditarios para el reforzamiento de uso y abuso de
drogas y se establece con cierta solidez, que la conducta del dependiente, en este caso al alcohol, presenta
semejanzas con los determinantes biológicos que permiten la dependencia a cocaína y a opiáceos.
Un interesante estudio realizado en varones hijos de alcohólicos (gemelos y adoptados) realizado a lo
largo de 30 años, que estudia la clásica y artificial postura "nature-nurture" de las adicciones particularmente
la alcohólica, identifica al componente genético como determinante de su etiología. Las diferencias
fármacogenéticas entre los individuos, en su capacidad para metabolizar la ingestión de etanol pueden ser
responsables de que haya tan grandes variaciones interindividuales e interétnicas observadas en este
campo. Los resultados de investigaciones en gemelos y adoptados que hoy día son ampliamente
aceptados, respecto de la vulnerabilidad al alcoholismo, estiman la causalidad genética-ambiental.
49
CUADRO 2.2
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL USO, USO NOCIVO Y ADICCION DE
PSICOTRÓPICOS Y OTRAS SUSTANCIAS *
1. INDIVIDUALES
ANTECEDENTES DE ABUSO INFANTIL INTRAFAMILIAR O EXTRAFAMILIAR
DEFICIENCIA Y ESCASO APROVECHAMIENTO ESCOLAR
ENAJENACIÓN Y REBELDÍA
CONDUCTAS SEXUALES PRECOCES.
USO DE ALCOHOL Y EXPERIMENTACIÓN CON PSICOTRÓPICOS A
EDADES TEMPRANAS
PSICOPATOLOGÍA, ESPECIALMENTE DEPRESIÓN
OTRAS ALTERACIONES CONDUCTUALES (VAGANCIA, BAJA EMPATÍA HACIA LOS DEMÁS,
POCA TOLERANCIA A LA FRUSTRACIÓN, BÚSQUEDA CONSTANTEDE NUEVAS
SENSACIONES, INSENSIBILIDAD AL CASTIGO)
CONDUCTA ANTISOCIAL
BAJA O NULA RELIGIOSIDAD
CONFUSIÓN Y PÉRDIDA DE VALORES
2. FAMILIARES
HISTORIA FAMILIAR DE ABUSO DE ALCOHOL

ALCOHOLISMO MATERNO, PATERNO O DE AMBOS
USO FAMILIAR EPISÓDICO INTENSO DE ALCOHOL O PSICOTRÓPICOS
HISTORIA FAMILIAR DE CONDUCTA ANTISOCIAL
FAMILIARES CON ESCASAS HABILIDADES PATERNOFILIALES
DIFICULTADES EN LAS RELACIONES FAMILIARES
USO DE PSICOTRÓPICOS EN LOS HERMANOS
USO FAMILIAR DE PSICOTRÓPICOS Y AUTOMEDICACIÓN
3. SOCIOCULTURALES
USO DE PSICOTRÓPICOS POR LOS MEJORES AMIGOS

DESORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL-FUNCIONAL EN LA COMUNIDAD
OTROS SOLOS O COMBINADOS
* MODIFICADO DE SCHYDLOWER M. ROLE OF THE PEDIATRICIAN IN PREVENTION AND

MANAGEMENT OF SUSTANCE ABUSE. PEDIATRICS 1993; 91: 1010-1013 Y ELLENHORN M.
MEDICAL TOXICOLOGY. DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HUMAN POISONING. WILLIAM AND
WILKINS, 1997.
Los centros colaboradores de la OMS que realizan estudios sobre la patología psiquiátrica, han
detectado que el riesgo para adicción alcohólica y la personalidad esquizoide, es significativamente mayor
en quienes tienen familiares esquizofrénicos. Asimismo se asocia a menudo, a diferentes problemas de
salud, y frecuentemente tiene relación con otros padecimientos psiquiátricos como bulimia, abuso de
drogas, y suicidio, especialmente en la venoadicción, la debilidad mental, el síndrome alcoholofetal, el
síndrome de Down, el síndrome de cromosoma X frágil y otros, y simultáneamente disfunción familiar o
distintos problemas de salud del portador y su familia, entre los cuales destaca la elevada incidencia de
50
psicopatología en los hijos de adictos (alcohólicos) que derivan de familias donde esta adicción es
multigeneracional.
En un famoso estudio sobre genética y alcoholismo realizado por la Universidad de Pitsburgh, se
encontró que los niños entre 8 y 18 años de edad hijos de alcohólicos con varias generaciones de adicción
familiar, presentan muy elevadas posibilidades de ser portadores de psicopatología infantil, en comparación
con sus controles, lo mismo que aquellos sujetos que viven con alcohólicos aunque no sean sus familiares.
Los investigadores concluyen que la elevada psicopatología presente en pacientes hijos de alcohólicos
deriva de la comorbilidad familiar. Razón por la cual la involucración familiar en el manejo de problemas de
adicción es importante ya sea a niveles de terapia familiar conjunta, terapia individual o ambas.
Un estudio del National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism, NIAAA, con 16,795 individuos entre
18 y 39 años provenientes de población general, encontró que en más de la mitad de los casos tales
personas vivieron con padre o madre alcohólico, por lo que el grupo de la población de raza blanca se
consideró afectado y no desea casarse mientras que al grupo de la población de raza negra no le limita la
posibilidad de matrimonio.
Además se sabe que el alcohol es una sustancia teratógena capaz de producir una muy amplia
variedad de anormalidades que incluyen baja en el crecimiento fetal, anormalidades craniofaciales y varios
trastornos neurológicos e induce y libera el almacenamiento de calcio intracelular que estimula el ciclo
celular responsable de la regulación, la expresión de las proteínas y la proliferación celular, lo cual causa
teratogenicidad.
Estudios mexicanos realizados con mujeres de quienes se indaga su percepción respecto de factores
de riesgo reproductivo, detectan que éstas muestran una percepción de "poco riesgo" de la preñez frente a
dependencias como el tabaco, alcohol y otras drogas. Tales adicciones se perciben muy pobremente en la
comunidad como amenazantes de la salud, señalándose con ello de manera implícita una alta tolerancia
social a tales enfermedades, que por otro lado no reciben tratamiento y cursan habitualmente con deficiente
nutrición. La educación para la salud debe dirigirse por niveles a reconocer y educar a las mujeres
portadoras de tales problemas y a los demás miembros de la familia que acompañarán a la mujer a lo largo
de su embarazo.
El uso y abuso de sustancias químicas lícitas e ilícitas en la preñez es lamentablemente común en
muchas poblaciones del mundo. Ciertas variables pueden servir de marcadores frente al riesgo que implica
el consumo en mujeres preñadas. El alcohol es la causa teratogénica identificada más importante entre las
drogas y los agentes ambientales; la mayoría de las otras drogas no incrementan como el etanol el riesgo
de malformaciones congénitas a gran escala. Asimismo, las conductas sexuales con múltiples compañeros
es una preocupación prioritaria de la OMS, que pretende desarrollar un crecimiento logarítmico de la
prevención, ya que la mayoría de los iniciados en la sexualidad tienden a mostrar conductas de riesgo,
cuando se asocian al consumo irrestricto de alcohol, drogas o ambos. Lo más interesante es que aún en
poblaciones de médicos ocurre la tendencia hacia las conductas autodestructivas, incluidas fumar, consumo
abusivo de drogas, ingestión de alcohol en dosis elevadas y conductas sexuales de riesgo para SIDA y
otras infecciones, amén de otras patológicas relacionadas con la patología relacional de la pareja como el
divorcio, el maltrato de los hijos y el suicidio.
Pocos estudios en el mundo revisan la forma y contenido de los mensajes preventivos que ofrecen los
médicos al personal que atienden. Además debe tomarse en cuenta que la efectividad de los mensajes
51
preventivos está directamente asociada a la actitud mostrada por el médico que los imparte, y ésta a su vez
se relaciona con las conductas de riesgo en las que incurre.
Los aspectos educativos de la intervención profesional no deben descuidarse ya que participan de una
manera u otra en la relación médico-paciente. La asociación de venoadicción, consumo de alcohol y
conductas sexuales de riesgo para SIDA es cada vez más frecuente y los bebedores en general, presentan
más proclividad a la aplicación de sustancias endovenosas que los no bebedores, lo que los coloca en un
plano de características personales y de funcionamiento autodestructivo.
La experiencia en el campo de trabajo social con niños en riesgo, señala entre las causas más
frecuentes de la problemática infantil al maltrato y al ser hijos de embarazos no deseados, causados por la
patología alcohólica, farmacodependiente o delincuente de los padres, lo que a su vez es consecuencia de
distintos problemas psicosociales como el desempleo y el analfabetismo.
Los estudios que se ocupan de los matrimonios donde existe un sujeto inhabilitado por abuso
alcohólico, evidencian la enorme carga que representa para el sistema familiar en todos los sentidos; pero
tratándose de ambos padres adictos el conflicto alcanza dimensiones insospechadas. En dichos casos, el
manejo de la dependencia debe sintonizar los esfuerzos para que la recuperación de uno refuerce al otro o
por lo menos no la sabotee, como es lo habitual en relaciones disfuncionales, que son causa y en ocasiones
consecuencia de la dependencia alcohólica.
La comorbilidad del alcoholismo y en general de las adiciones, especialmente cuando éstas son
múltiples, es tan frecuente que por lo menos la mitad de las familias de adictos padecen alexitimia,
entendida ésta, como el trastorno caracterizado por la dificultad o incapacidad del individuo afectado de
esclarecer sus propios sentimientos y pensamientos y dificultar así la expresión adecuada de sus
emociones. Muchas de ellas sufren depresión, factores que desde el punto de vista emocional no facilitan la
comprensión y manejo terapéutico de los factores que propician los cuadros disfuncionales familiares, para
su adecuada corrección. Lamentablemente, es común que se niegue la adicción y se traten de "suprimir" los
conflictos de la adicción "mágicamente" y se niegue la problemática en una actuación "como si ésta no
existiera”.
El riesgo de enfermedad mental de los hijos de pacientes adictos en diferentes estudios del mundo,
parece ser elevado con respecto a los niños de la población general que no son hijos de adictos. Por ello se
estima que los indicadores de psicopatología puedan aprenderse a manejar e impedir su influencia con el
análisis cuidadoso del qué y cómo se producen. Diferentes programas preventivos en el mundo realizan
estudios a efecto de evaluar la gravedad de tales influencias nocivas familiares, bajo el propósito de
desviarla mediante alguna intervención temprana y efectiva.
Lógicamente, los hogares de los adictos se identifican como fuente de grandes tensiones emocionales,
ya que habitualmente tienen ingresos bajos y ofrecen muy poco apoyo afectivo a los hijos por la mala
calidad de relación materno-filial y/o conyugal que priva en ellos. El síndrome del feto alcohólico,
ampliamente documentado en la literatura desde hace varios años, es causa de retardo mental congénito.
Estudios neurotoxicológicos y teratogénicos realizados en animales y humanos indican que la disminución
del peso al nacimiento, que afecta por igual a los productos masculinos o femeninos, tiene al etanol como
factor responsable.
Por otra parte, el uso de sustancias químicas entre adolescentes víctimas de abuso sexual en la
infancia, ha llevado a realizar investigaciones para conocer el grado de disfuncionalidad familiar ya que tal
52
abuso es a menudo provocado en la propia familia (incesto) u ocurre fuera del domicilio, de alguna manera
relacionado con el uso, abuso o adicción de las víctimas, sus familiares o ambos. Los adolescentes víctimas
de abuso sexual ocurrido fuera de casa, acusan mayor consumo de sustancias químicas y alcohol que los
que lo sufrieron en el hogar, pero tanto unos como otros declararon que su motivación para el consumo de
sustancias se relaciona, fundamentalmente, con el sentirse solos, tristes o enojados y no saber cómo
canalizar sus problemas al exterior. De ahí que los hijos de adictos en los últimos años se han identificado
como una población de alto riesgo a la que se han dirigido especiales esfuerzos de investigación
psiquiátrica de todo tipo, con miras a entender su problemática y aplicar las acciones de prevención de los
respectivos niveles de atención, frente a la dependencia de sustancias químicas en relación con el divorcio y
la separación conyugal. La mayoría de los miembros de estos grupos adoptan los patrones conductuales de
sus familias de origen y repiten el camino psicopatológico de los progenitores.
Por su parte, la investigación en materia eugenésica, respecto del alcoholismo familiar y reproducción,
avanza por caminos fructíferos. En la literatura mundial actual, destaca la investigación del National Institute
on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIAAA, sugiere la existencia de dos distintos tipos de alcoholismo,
diferenciados entre sí por factores genéticos: alcoholismo que presenta historia familiar de alcoholismo
(varones ) en los padres (tipo 1) y el alcoholismo que no lo tiene (tipo 2).
Otros autores prefieren conceptuar el problema a partir de 3 patrones de alcoholismo dados por la
evaluación de la historia del desarrollo personal, la estructura e interacción familiar, el proceso de desarrollo
y el estado actual de la conducta que lleva a la ingestión y la actitud individual respecto de la conducta de
ingestión:
Tipo 1 se desarrolla a partir de la influencia social,
Tipo 2 se desarrolla como conducta desviada y
Tipo 3 se desarrolla básicamente por aspectos constitucionales.
Otra clasificación de la tipología del alcoholismo, es referida en 3 patrones como sigue:
El que realiza el consumo de alcohol solamente.
1. Cuando existe alcoholismo, y además consumo de otras drogas legales como hipnóticos y
tranquilizantes.
2. Cuando existe alcoholismo además de consumo de drogas ilegales como solventes orgánicos,
metanfetaminas, etc.
3. El tipo de problemática psicosocial y las incapacidades que rodean a los patrones 2 y 3 como puede
suponerse, es más complejo particularmente en el patrón 3, que se inclina al abuso de múltiples drogas -en
especial aquellas que se aplican por vía endovenosa- y otras conductas de riesgo; causa mayor disrrupción
familiar y se presenta a menudo desde edades más tempranas, por lo que tiene peor pronóstico.
Para resumir, se pueden plantear a manera de conclusión que:
1. El abuso y adicción a psicotrópicos y otras sustancias es un problema de salud pública que abarca
todos los paises del mundo.
2. Los riesgos de salud por el empleo de venoadicción y conductas de alto riesgo contribuyen
importantemente a la dispersión del VIH/SIDA.
3. Los problemas de salud que derivan del consumo y adicción de psicotrópicos se traducen en
múltiples problemas asociados de salud y sociales a distintos niveles tanto en lo individual como en lo
colectivo, como la prostitución, el robo y la explotación social.
53
4. Las estrategias de reducción de la oferta si bien contribuyen en alguna medida a la disminución del
consumo de sustancias, no necesariamente son significativas reductoras de su abuso. De hecho, la
disponibilidad de las sustancias no es el único factor, ni el más determinante en la existencia del abuso y el
estado de ánimo, la psicopatología existente subyacente, la dependencia psicológica, y los Síndromes de
Intoxicación y Abstinencia llegan por sí mismos como elementos reforzadores a desarrollar y tener una gran
fuerza sobre la conducta de búsqueda de la sustancia, de manera que los sujetos se esfuerzan activamente
por obtenerla aunque sea menos disponible o más difícil su obtención; esto se agrega al hecho de que
factores sociales y sobretodo económicos, favorecen el tráfico y la oferta de drogas ilegales en casi todos
los países del mundo, por lo que el control del acceso a las sustancias ilegales no tiene efecto real en
ciertos contextos o escenarios sociales y de esparcimiento. Por tal razón, para efectos del tratamiento se
recomienda:
5. Complementar las estrategias de reducción de la oferta con estrategias centradas en la disminución
del consumo, según sean los diferentes objetivos de los niveles de la prevención.
6. Investigaciones mundiales afirman que las intervenciones enfocadas solamente al nivel individual, no
resuelven el problema social de las adicciones. Por ello deben considerarse los diferentes factores
etiológicos que involucran las complejas condiciones socioeconómicas y culturales que favorecen el inicio
del abuso y dan soporte y mantenimiento a las adicciones.
7. Aunque las diferentes drogas de abuso y adicción mantienen características semejantes entre sí,
simultáneamente han de ser consideradas de modo individual en diferentes aspectos relativos al consumo y
a sus consecuencias, por lo cual no es posible generar las estrategias de su abordaje preventivo y
terapéutico.
8. Resulta muy importante considerar la comorbilidad adictiva y psiquiátrica para efectos del abordaje
integral del problema universal de las adicciones, por lo cual los aspectos clínicos revisten una particular
importancia una vez que se ha declarado el caso clínico como tal, como en el caso de los conflictos
familiares, la violencia, la desnutrición y otros problemas.
9. El reconocimiento temprano de la adicción es un imperativo que demanda la participación de toda la
sociedad, donde la actuación individual y familiar es un objetivo factible y capital para impedir sus
consecuencias fatales.
10. De la prevención a la rehabilitación pasando por el tratamiento, el médico y la comunidad refuerzan
su circuito terapéutico con base en el grado de cohesión familiar asignada al problema.
De ello se deriva por lo tanto, el imperativo de:
1. Capacitar al personal de salud en la identificación y manejo clínico de la problemática emergente de
las adicciones, tendiente a favorecer el puente de colaboración entre la enseñanza-aprendizaje de tales
problemas, su atención profesional y la educación y guía de los usuarios de psicotrópicos.
2. Generar conciencia social sobre los efectos nocivos de los psicotrópicos y otras sustancias de abuso
3. Reducir el consumo nocivo, abuso y dependencia de sustancias psicotrópicas y abatir el impacto de
los problemas vinculados a su consumo -lo mismo que de otras conductas compulsivas asociadas a las
adicciones- a nivel individual, familiar y social, favoreciendo la autosugestión entre los usuarios.
54
CUADRO 2.3
MODELO INTEGRAL DE LAS ADICCIONES
MODELO DE INICIACION, CONTINUACION E INTERRUPCION DEL CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS
ANTECEDENTES CONSECUENCIAS
SOCIALES
ANTECEDENTES LEJANOS ANTECEDENTES APRENDIZAJE DE EFECTOS DE AVERSION INTERRUPCION DEL

INMEDIATOS ABSTENCION CONSUMO
TENDENCIA CONSUMIR CONSUMO DE ESTADO DE NEUROADAPTACION TOLERANCIA Y

PSICOTROPICOS PSICOTROPICOS SINDROME DE
ABSTINENCIA
INDIVIDUALES
ANTECEDENTES LEJANOS ANTECEDENTES APRENDIZAJE DE EFECTOS DEL REFUERZO ADICCION

INMEDIATOS ACERCAMIENTO
MODIFICADO DE VELASCO FR. LAS ADICCIONES. MANUAL PARA MAESTROS Y PADRES. EDITORIAL TRILLAS. MÉXICO, 1997.
55
3. SOCIEDAD Y ENAJENACION: ADICCIONES *
3.1 El fenómeno de la enajenación

En la literatura científica de hoy, el problema de la adicción aparece vinculado a la enajenación social e
individual, siendo paradójicamente uno de los tópicos contemporáneos más estudiados y menos dilucidados
aún. Una adicción –haciendo caso omiso de sus características neuroquímicas básicas y considerada en su
sentido más amplio-, puede dirigirse a prácticamente cualquier cosa donde sea factible la génesis de
dependencia emocional o fisiológica. Por lo que se acepta ya su validez, lo mismo tratándose del abuso de
psicotrópicos, donde el término aplica en su acepción más exacta y precisa, que de otras sustancias de uso
no médico. Y al decir de algunas opiniones profesionales más laxas de validez relativa y condicionada, de
los propios alimentos, ciertas actividades lúdicas o recreativas e incluso de actitudes y conductas vitales
provenientes del sexo y el trabajo, especialmente cuando se realizan en forma compulsiva y de modo
estereotipado, haciendo caso omiso a la producción de consecuencias destructivas.
Lamentablemente el marco contextual de nuestra sociedad en tal sentido, no necesariamente representa
un apoyo educativo, preventivo o corrector y lejos de eso, puede resultar nocivo e incluso ser su causa.
Véanse por ejemplo los múltiples y deletéreos efectos de la enajenación representados en la crisis de
valores que en distintos momentos de la historia humana ha alcanzado incluso al arte. Así tenemos en
Giacometti, autor del llamado "Miserabilismo", señala Genet: "Una forma de expresión que separa a los
humanos de los objetos y a éstos de aquéllos, por su afán por enfatizar la soledad de todo ser y todo
objeto".
Vivimos en una sociedad pletórica de drogas y defectos, cuya visión binaria del bien y el mal, resulta tan
reducida y estrujante que repercute en su apreciación de la vida y especialmente de las adicciones, pues
oscila entre el nihilismo romántico y la desesperación, y el delirio mesiánico y su omnipotencia, ambos,
reflejos de una moral caduca, derivada de la mentalidad lógico-artistotélica, que aprecia a los elementos que
analiza como antagónicos y excluyentes: Pecado o Virtud. Dicho enfoque, trata ingenuamente de eludir la
consideración de una visión lógica dialéctica en el sentido complementario más amplia y avanzada, de
modo que descalifica la habitual reunión de las pasiones humanas, expresadas en la mezcla de amor y
odio, como símbolos complementarios e ineludibles de la vida y la muerte, que distintos pensadores como
Freud, Klein, Kernberg y muchos otros, han validado en su importancia, en la clínica diaria. El resultado de
todo ello es confusión y desorientación, que elevados al rango de estrategias de manipulación -como ocurre
con el caso de la publicidad y su aparato técnico-ideológico de marketing y advertising-, son ejemplos de
control social, cuyo objetivo general, en forma por demás sistemática falsea la realidad a su conveniencia
lucrativa, promueve y explota la invención de falsas necesidades humanas. Esta actividad respaldada por
una supuesta apertura de mercado frente a las opciones de adquisición, brinda paradójicamente una
limitación a la acción humana por competencia y conducción, y un adelgazamiento de su valor reflexivo, que
distintos pensadores humanistas como Bence Packard, Marshall MacLuhan, Herbert Marcuse y Erich
Fromm entre otros, han señalado a la literatura desde hace varias décadas. Por su parte, la adicción
invariablemente se caracteriza por la presencia de una muy amplia gama de incapacidades resultantes del
consumo de sustancias, actitudes, valores o conductas. Entre ellas destaca, una clara contradicción frente
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM. SIMPOSIUM ADICCIONES, TEMAS Y REFLEXIONES DEL II
CONGRESO DE LA FEDERACIÓN MEXICANA DE SOCIEDADES PRO-SALUD MENTAL. OAXACA,
OAX. SEPT. 2-6, 1997.
56
al placer de vivir, basada en la venganza -a menudo inconsciente-, el sufrimiento, el dolor moral, la fuga y el
utilitarismo. Que ligados a una caracterología pasivo-agresiva de alta sensibilidad al rechazo, consecuencia
de la inmadurez e inadecuación frente a su circunstancia vital, hace que el adicto promueva su evitación en
vez de asumirla como una responsabilidad consigo. Por ello, se puede afirmar la existencia en los adictos,
de un antihedonismo esencial que renuncia a la verdadera búsqueda de placer y bienestar. Y así, la
adicción que subyace a la enajenación colectiva, es vista por los pensadores psicodinamistas como una
desviación de la conciencia respecto del deseable modelo vital de autoproducirse y es por tanto enemigo de
la autoactualización.
Véase si no, en la era de la comunicación y el desarrollo tecnológico, los valores se han confundido y
trastocado a un punto tal, que el impulso al conocimiento se ha debilitado; el amor por la verdad se ha
perdido y el humanismo ha sido olímpicamente desdeñado. En la cultura de hoy perfundida de noticias y
eventos, globalizada por la información y empapada de interés mercantil, predomina lo que esté de moda.
La justificación y la complicidad van de la mano y ya a nadie asombran. De hecho parece movernos un
cinismo al que lamentablemente, nos hemos acostumbrado. No importa ya si hablamos de academias de
personalidad, de dianética, vegetarianismo, cibernética o de métodos para "ser feliz", todas ellas son
actividades con presencia y valor social y pululan a la vez dañando por enmascaramiento, la salud colectiva.
Y si de credibilidad se trata, nuestra educación emanada de los valores del canal de las estrellas, asigna
menor veracidad a un Premio Nobel de Medicina que a Chepina Peralta o Paty Chapoy.
Tan sólo en la comida véase un ejemplo de clara manipulación publicitaria. El tetrapack ha dominado los
confines alimentarios, en un frenético afán equivalente a la guerra entre las Afores, las preferencias entre
desodorantes o las marcas de automóvil. Y sin escatimar esfuerzo alguno, los productores de chatarras
inundan los mercados de chicharrón de soya, chocolate sin cacao, café descafeinado, cerveza sin alcohol,
mayonesa sin grasa, tabaco de lechuga y ropa sintética. En la moda de hoy todo es Healthy, Low Fat, No
Sugar o "vitaminado". El producto light -signo imperialista de lavado de cerebro-, representa un movimiento
consumista que nada tiene que ver con el éxito, la salud o la calidad de las personas y pese a que la
sociedad lo sabe, finalmente lo acepta en un acto de auto/traición y engaño, como una piedra que el hombre
hace tótem y que luego de rodillas, deifica y adora.
Asimismo, la ignorancia y otros defectos se quieren cubrir con loción, buenos modales, o plantas
sintéticas, de modo que en occidente el éxito vital se basa esencialmente en poder y dinero, aunque
finalmente esta apariencia ni siquiera se disfrute, resulta prioritario a los ojos de la sociedad enajenada, el
tener sobre el ser. Lo más grave del caso es que en esta confusión ya no se sabe si vamos hacia adelante o
hacia atrás, porque frente a la inminente realidad del progreso la "realidad es lo aparente" y resulta virtual.
Así, los hechos indican que en algunas áreas de la vida no existe avance. Por ejemplo, la desconfianza y el
miedo a las enfermedades entre unos y otros es tal, que los grupos sociales por si acaso, prefieren "hacer el
amor" con condón.
Habría pues que relatar muchas otras cosas para dar cuenta de un panorama más certero de la
enajenación, pero tan sólo con relación al amor, baste señalar que se le asigna una esencia romántica, cursi
e irreal, que a menudo se confunde con dominación, dependencia psicológica, sumisión, erotismo o
cualquier otra sensación fisiológica o excretoria. Pero la esencia del amor que también es racional y del
carácter, está conformada por elementos psíquicos moldeadores y decisivos, que operan desde la infancia y
57
para siempre. Por ello es importante educar con conocimiento en el marco de la verdad, y ésta se encuentra
inseparablemente unida al logro de la libertad individual y la independencia.
En fin, como quiera que se vea: La vida es una aventura siempre individual, aunque se comparta. Para
Kierkegaard, implica ser consciente en todo momento del misterio de la existencia. Para Sartre, la vida
representa una oportunidad para darle sentido a un mundo, que de otra forma no lo tendría. De modo que
cuando se habla de auténtica existencia, con frecuencia se alude a esta vida indagatoria, aunque ésta se
interprete de diversas maneras. La condición humana por sí misma, refiere a un mundo que no creamos,
alude a que no somos amos de nuestra biología, ni de nuestra herencia cultural y circunstancial. Y el único
modo que tiene el hombre de llegar a ser su propio Yo, según Jaspers, es experimentar la realidad,
abandonar la ilusión. Temor, angustia, miedo y culpa son intrínsecos al ser humano y la pasión que sacude
al individuo -en el mejor de los casos- lo impulsa para que actúe. Afirmar la vida desde la visión de la
filosofía existencial, es darle sentido, y ello exige de un esfuerzo basado en la voluntad.
Existen personas que se dan a la vida parcamente, de modo económico, inteligente, frío y calculador.
Otros creen que hay que darse de una sola vez, con franqueza, decidida e intensamente, para llegar al final
con las manos vacías. Unos y otros se consumen por igual; pero los primeros viven en posición defensiva,
se acorazan y se sienten atemorizados, ven en la relación humana una intrusión, una amenaza constante.
Los segundos se dan y toman sin recato pero sin deseos de abrumar, no se dejan controlar ni buscan el
control, sólo expresan su forma de ser: son conscientes, dinámicos y creativos y se dan en gerundio.
Musicalmente hablando unos: Pizzicato lento, otros Allegro vivace...
3.2 La adicción y el pensamiento psicoanalítico

En la literatura psicoanalítica contemporánea se asume el concepto de adicción, como una forma
variante de perversión de la libido, dada la similaridad con la que observa la sustancia adictiva con el objeto
fetichista. Y se reconocen sus fuentes pre-edípicas como origen del conflicto. De modo que la “adicción” a la
negatividad, se describe como un apego autodestructivo caracterizado por anhedonia, temor al éxito,
deprivación de sí mismo y los demás, aislacionismo, voyeurismo negativo, apego al dolor físico y
lógicamente masoquismo.
Bajo esta condición puede decirse que todo adicto vive presa de sus falsas ilusiones y fantasías y en su
imaginativa carrera, fuente de su constante frustración imposible de evitar, cae en una dialéctica negativa,
caracterizada por un conflicto perenne entre el sujeto y el objeto. Es decir, es parte como sujeto de sus
propias fantasías y al mismo tiempo es objeto (víctima) de ellas. Tal conducta repetitiva evidencia por un
lado el malestar que lo restringe y atrapa, y que en ocasiones trata de usarse como justificación de su
adicción. Por el otro, la carencia de principio de realidad, que dan paso a una inadaptación, rebeldía y
desajuste estereotipados que se repiten ad nauseam...
A todo ello puede agregarse además, el temor reverencial a la autoridad como una forma de inseguridad
ontológica diría Laing, que algunos líderes y directivos muestran en su lucha por el poder, en una mezcla
ambivalente de rebeldía y sometimiento sumiso.
La Teoría de las Relaciones Objetales vincula la etiología adictiva con el deseo de venganza contra los
Objetos tempranos que fueron fuente de privación, malestar o frustración y con la función negativa de
defensividad, que se despliega como mecanismo para expresar y alejar los deseos peligrosos contra el
Objeto, ahora interiorizado. Asimismo, las formas desviadas de autoerotismo de algunos pacientes, son
58
usadas para intentar manejar la reactivación de las experiencias tempranas, con miras a su rechazo y
nulificación por vía de la negación.
A la par de una estructuración cerebral sui generis -que se sospecha desde hace varios años pero que
lamentablemente no ha tenido confirmación científica aún- se posibilitan y en ocasiones se amplifican los
mecanismos adictivos y los sistemas de reiteración estimulante, frente al deseo de escapar de la angustia.
En tal conducta que dista mucho de ser hedonista en sentido puro, cuyas manifestaciones agudas y/o
crónicas derivadas de la problemática anhelante y en la mayoría de los casos tóxica, afirman que se trata de
la emergencia de tendencias autodestructivas inconscientes que hacen mediocre la existencia. Vale decir
por ejemplo, que dicha conducta refleja una contradicción e incongruente "cita con la vida", pues la vacuidad
y sin sentido que caracteriza esas vidas y los pocos recursos de personalidad destinados al logro de
objetivos trascendentes para remontar las dificultades cotidianas, los hacen parásitos de queja constante,
que exigen de los demás y sin responsabilidad propia, una pronta y caprichosa solución "a golpe de vara
mágica"...
Y he aquí, que las causas se funden con las consecuencias: y la conducta reactiva y el escapismo
pueden desear compensarse a través de una adicción en el plano laboral o eróticosexual. En tal caso, es
por su carácter no volitivo e irracional, lo que hace éstas actividades autómatas, desvitalizadas e
improductivas. Consecuentemente, la jornada compulsiva como la que se manifiesta en la adicción sexual,
resulta insatisfactoria e infeliz, toda vez que su falta de coherencia y congruencia con su protagonista,
hacen a éste caer en el vacío de la degradación.
Por otro lado, si la adicción se observa a través de los rasgos estructurales del carácter, como "una
ambiciosa y desequilibrada lucha por el poder y la incapacidad de amar de los individuos" no habrá duda en
considerarlas como a las otras adicciones, repudiables y antitéticas expresiones de la salud. Así por
ejemplo, cuando en 1939 entrevistaron a Freud para preguntarle cuáles eran en su concepto los requisitos
de la salud mental, contestó con una frase de amplia significación psicológica: Amar y Trabajar.
Para muchos pensadores el sentido de la vida radica supuestamente en el gerundio del ser y no en los
resultados de la vital jornada; y el ser, en consecuencia, obliga a la creatividad y la espontaneidad para
manifestarse más adecuadamente. En ese punto precisamente acudimos a un silogismo elemental, cuya
liga entre el amor y el trabajo por un lado, lo hace natural y por otro, evidencia la estructura y función
psíquicas, como fuentes de toda creación y como tales, pueden de igual modo distorsionarse en su
trastocación, que optimizarse en el más amplio sentido; ser manifestaciones psicosociales equilibradas y
saludables, o simplemente perderse en el ancho campo de la nosología mental.
Partiendo de la distinción entre la necesidad humana de amor y la necesidad neurótica de afecto, como
marco referencial para visualizar la adicción -por su carácter morboso y estereotipado- ésta la condición
neurótica, que es analogable a la masturbación compulsiva y a otras formas de desviación conductual, ya
que es motivada por sentimientos en conflicto no siempre claros para el sujeto. En distintas entidades
clínicas de la sexualidad humana, tales comportamientos suelen a menudo, dejar vacío y desilusión, a la
vez que se tornan en motor de la angustia y génesis de sentimientos de culpa y depresión.
Tanto el trabajo como el amor, son ambos, circunstancias ideales de gratificación, elementos clave
requeridos para trascender la existencia y a la vez crisol de fuerza productiva. Fuente de remuneración en el
más amplio sentido, competitividad y reconocimiento social, que traducen bienestar, supervivencia y
desarrollo físico e intelectual. Labor que a la vez que socializa, comparte y se torna reto para dar color a la
59
evolutiva y finita senda del hombre. Y podríase decir que el amor -L’infant de la Liberté- es además forma y
fondo, contenido y estilo del vivir o para decirlo sucintamente, la mejor justificación para la existencia. Sin
embargo, cabe señalar, que tales consideraciones no son panaceas pedagógicas ni adorno de los
conocimientos científicos, sino guías referenciales que pueden mejorar la orientación y la formación
intelectual y práctica de los profesionales de la salud, dada la naturaleza de su trabajo, destinada a dar
seguridad e integridad al paciente como persona y como ser moral.
Tal parece que no hay cabida a la solución de los problemas del hombre, si no se usa su enorme
potencial creativo y de renovación, alimentado por las transformaciones de su dinamismo sociocultural. Sólo
el individuo frente a sí mismo podrá resolver la disyuntiva de esforzarse y crecer, o enajenarse y dejarse
morir. Pues su única obligación, dice Nietszche, es ser feliz.
60
4. ESTADO ACTUAL DE LA ENSEÑANZA E INVESTIGACION EN ADICCIONES EN LA
CIUDAD DE MEXICO *
4.1 Introducción
El uso, mal uso, abuso y adicción a psicotrópicos y otras sustancias, son actualmente un severo y
creciente problema de salud pública, según la opinión científica vertida en innumerables revistas y libros de
las últimas décadas. En efecto, como ha sido señalado anteriormente, tan sólo los problemas asociados al
consumo del alcohol, que afectan del 5 al 10% de la población mundial.
De modo que para confrontar adecuadamente los problemas derivados del consumo de psicotrópicos y
sus consecuencias en la sociedad, se requiere de una estrategia que sea complementaria e integrativa y
que incida al mismo tiempo sobre la reducción de su disponibilidad social y en su demanda, momentos
decisivos ambos de la reverberante trama de este multifacético conflicto sociomédico. La venoadicción, por
ejemplo, responsable indirecta de conductas sexuales de alto riesgo y graves problemas derivados,
contribuye decisivamente a la dispersión del VIH/SIDA y es comórbida de la ya de por sí debilitada
condición de poblaciones minoritarias y discriminadas, como las formadas por niños de y en la calle, los
individuos discapacitados, las mujeres y los ancianos, entre otros.
La complejidad alcanzada en la suma de la comorbilidad adictiva y psiquiátrica en tales pacientes, son al
criterio de los expertos aspectos relevantes de magnitud y alcances máximos. En nuestro país la relación
entre el abuso de sustancias y la hepatitis, las enfermedades cardiovasculares, las neoplasias, la cirrosis,
las enfermedades sexualmente transmisibles; los embarazos no deseados, los accidentes, el ausentismo
laboral, la multifacética violencia y el suicidio, se asocian frecuentemente a adicciones y éstas son la
urdimbre de las primeras causas de muerte.
Lamentablemente, aún impera en este campo la "buena voluntad" con la que algunas personas desean
suplir la preparación académica y la experiencia clínica a los grupos de trabajo dedicados a la atención del
problema, lo cual da cabida a todo tipo de políticas y métodos de "sentido común", que resultan por un lado,
ajenos al conocimiento formal y por otro, no necesariamente efectivas e incluso en muchos casos,
francamente yatrógenas.
4.2 Descripción
En la Ciudad de México, desde que se iniciaron los esfuerzos de investigación y enseñanza sobre el
tema al inicio de los años 70, diversos grupos han realizado capacitación en servicio de otros sectores
educativos y de justicia y en diversas instituciones publicas y privadas, incorporando diversas modalidades
sobre temas médicopsiquiátricos. Sin embargo, dichas actividades se destinaron esencialmente a la
prevención primaria a través de actividades de promoción de la salud pero sin conformar propiamente un
Progama de Educación para la Salud Mental. Por tanto, la labor clínica y diagnóstica llevada a cabo, su
comorbilidad y variaciones factibles de manejo en los diversos grupos etéreos, así como las maniobras de
rehabilitación y reinserción social de los pacientes, deplorablemente, sólo se han abordado a nivel
informativo.
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM. ESTADO ACTUAL DE LA ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN EN
ADICCIONES EN LA CIUDAD DE MÉXICO. SIMPOSIUM REGIONAL DE LAS AMÉRICAS "NUEVOS
FOCOS DE ATENCIÓN EN LA PSIQUIATRÍA" DE LA WORLD PSYCHIATRIC ASSOCIATION Y
ASOCIACIÓN PSIQUIÁTRICA MEXICANA A. C. GUADALAJARA, JAL. OCTUBRE 28-31 DE OCTUBRE
1998.
61
Así, los alcances prácticos de tal capacitación resultan hasta ahora escasos, al compararse con la
necesidad que plantea el fenómeno para su corrección, e igualmente insuficientes para las instituciones que
motivaron su formación, independientemente de otros factores participantes como la propia expansión
mundial del suceso adictivo y el desmedido crecimiento poblacional, elementos decisivos en la
magnificación del fenómeno referido.
Por otro lado, en la Ciudad de México -y muy posiblemente ocurra también a lo largo y ancho del país- la
actividad de enseñanza formal en adicciones, es decir, en el ámbito formativo, no se ha incorporado a la
curcucha de las escuelas y facultades de enseñanza superior, ni participa en labores de especialización,
maestría o doctorado para la formación de los profesionales en carreras y especialidades de corte
humanístico como medicina, enfermería, psicología, trabajo social, etc.
Cabe señalar, que si bien existen aisladamente algunos ejemplos de cursos en universidades y centros de
enseñanza u otros organismos gubernamentales o privados que cuentan con cierto grado de respaldo
académico, éstos no alcanzan aún a conformar -debido a la extensión y profundidad de sus contenidos-, el
modelo social de enseñanza o programa prototipo que la ciudad necesita, independientemente de que no
hayan sido diseñados para tal fin. De hecho, la modalidad llamada "diplomado" puesta en boga hace pocos
años, que advenediza se extiende en el país a diversos tópicos de actualidad, no representa más valor
curricular -de acuerdo con la opinión de la Dirección de Desarrollo Universitario de la Secretaría de
Educación Pública, SEP, que la de mostrar el interés de sus organizadores en capacitar y participar en la
solución aislada de algunos problemas epidemiológicos, clínicos o terapéuticos que las adicciones plantean
a la sociedad. En consecuencia, la problemática más importante que muestran los distintos niveles de
capacitación entre las instituciones nacionales hasta ahora, dígase lo que se diga, permanece sin
resolverse.
4.3 Resultados
Para dar una idea esquemática del asunto en relación con tales problemas, se presentan los 3 grupos de
factores en que arbitrariamente pueden agruparse:
Los objetivos de la educación. Al analizar las distintas experiencias ocurridas en la Ciudad (Cuadro
4.1) es fácil percatarse de que éstas no pueden considerarse programas prototípicos, en tanto su extensión
no contemple completa la temática de las adicciones, la abarque detalladamente y a profundidad, y ofrezca
respuesta proporcional a la condición que demanda el problema. Entre tanto, devienen sin embargo,
importantes esfuerzos a no dudar, pero aún permanecen aislados e incongruentes en algunos casos, e
insuficientes respecto de la meta de articulación nacional recomendada por los expertos mundiales. Podría
decirse que por ahora, todavía obedecen a demandas particulares e intereses de lo más variado de
instituciones o grupos interesados (Cuadro 4.2).
El perfil del educando. La distinta estirpe profesional de los participantes en los cursos sobre adiciones
ofrecidos (Cuadro 4.3) hace que las actividades se diseñen heterogéneas y que la temática curricular
resulte tan amplia y diversa como general, por lo que al final de la labor, ésta no pueda aplicarse
específicamente y menos aún, representar una especialidad de un área de tratamiento, investigación o
prevención. Dicha situación se agrava aún más, si se contemplan otros factores participantes, como la
ausencia de una evaluación general de los objetivos, metas y procedimientos didácticos, o la falta de
62
seguimiento y supervisión de los resultados por parte de la institución capacitadora, para sólo mencionar
algunos de los tópicos más obvios involucrados en el proceso.
El perfil del educador. La dificultad para reunir una plantilla de profesionales capacitados, con
reconocido nivel de conocimientos y sobretodo de experiencia clínica suficiente para avalar su participación,
a efecto de coordinar o protagonizar actividades docentes sobre adicciones, es todavía una realidad difícil
de lograr en nuestro medio, como para mantenerla activa en un curso especializado, repetible y sistemático,
con el que se pretendan reducir los déficits educativos del área. Esto es, considerando desde luego que los
profesionales estuvieran dispuestos a colaborar en tan ardua labor, insuficientemente remunerada y poco
reconocida por la comunidad, a pesar de su urgente y ampliamente aceptada necesidad social.
Ahora, con afán de complementar la visión esquemática que se ofrece, se hace justo mencionar que la
investigación de tópicos relacionados con el consumo de drogas en la Ciudad de México, debido a su
calidad, ha sido reconocida en campos tanto nacionales como extranjeros. Pero si bien la tendencia de las
investigaciones destaca las investigaciones epidemiológicas, sociales y básicas, no puede decirse lo mismo
de la investigación clínica aplicada, particularmente la de corte terapéutico, que abarca los distintos marcos
de actuación que ofrece la psiquiatría moderna.
En este asunto indudablemente, nos encontramos hoy al fin del milenio, con una auténtica carencia:
deseable, pero no fácil de erradicar. No obstante, se cuenta con algunas investigaciones sobre servicios de
salud y evaluación de programas, que "abren la puerta" al conocimiento de las actividades terapéuticas
realizadas en el país a distintos niveles (Cuadro 4.4).
4.4 Discusión
En ese sentido, obsérvese que en el Distrito Federal los registros de investigación muestran que la
modalidad biomédica ha contado con más recursos disponibles que la clínica y sociomédica, pues de los
2,067 proyectos de investigación realizados en las instituciones de salud entre los años 1981-1982,
reportados por el Programa Universitario de Investigación Clínica de la Universidad Nacional Autónoma de
México, UNAM, solamente 7 fueron sobre temas de adicciones. En el mismo tenor, un reporte del Consejo
Nacional de Ciencia y Tecnología, CONACYT indica que durante el primer cuatrimestre de 1992 se apoyó a
218 proyectos de investigación, de los cuales sólo 2 tuvieron relación con adicciones y todo ello en el
contexto de que muy pocas instituciones cuentan en sus plantillas de personal con investigadores de tiempo
completo en este campo.
A lo anterior ha de agregarse todavía, el hecho de que las necesidades de conocimiento que demanda el
fenómeno adictivo son tales, que aún no puede disponerse de un cuerpo sólido de conocimientos
provenientes de "datos duros", que contemple cabalmente la situación de la Ciudad y menos aún del país
entero respecto de los problemas implicados en el manejo de las adicciones (habitualmente casos de
pacientes poliusuarios) y sus muy variadas consecuencias.
De hecho, los datos disponibles no son comparables entre las instituciones nacionales de salud
involucradas a pesar de la integración del sector, debido tanto al subregistro como a diferencias en el
manejo de la información, características de la ponderación clínica, propedéutica utilizada u otras acciones
de carácter diagnóstico que representan entre otras, dificultades de orden metodológico. Y algo semejante
puede decirse en torno de las dos encuestas nacionales existentes sobre adicciones, a pesar de su amplia
riqueza informativa, dadas sus diferencias metodológicas y variedades de manejo de la información. En este
63
particular punto, la Encuesta Nacional de Adicciones 1998, posiblemente satisfaga algunas de las lagunas
tenidas en este campo, aunque de antemano se sabe que cierta información, de la que tanta falta hace para
planear estrategias correctivas de la patología adictiva y comórbida a ella, como la relativa al manejo
especializado y no especializado de los casos, simplemente no podrá ser proporcionada debido a que no es
el foco de su atención y rebasa con mucho la intención del estudio.
En esa dirección la "Historia Clínica Psiquiátrica Codificada para Adicciones", recientemente publicada
por Psiquiatría, comenta la ausencia de registros apropiados en la rutina clínica con los pacientes adictos y
la conveniencia de contar con un mismo formato de registro en las instituciones, que facilite la secuencia
exploratoria, clarifique la conceptuación diagnóstico-pronóstica considerando la comorbilidad y favorezca los
contenidos educativos sobre la condición biopsicosocial humana: Que permita realizar comparaciones
estadísticas bajo una técnica exploratoria que priorice la investigación y optimice los recursos humanos y
materiales existentes. Pero sobre todo, que promueva la actuación profesional uniforme y participe en la
reducción del caos existente.
De lograrse ello, se podría conocer el comportamiento de pacientes, familiares y terapeutas que
participan en los esfuerzos asistenciales contra las adicciones. Ya que si bien muchas personas aceptan
como válidos los datos nacionales provenientes de los centros de atención del país, para contabilizar la
problemática de las adicciones por áreas, ciudades o regiones, dado que es lo único de que se dispone
hemos de observar también, con base en la experiencia, el ínfimo número y deficiente calidad de los
diagnósticos correctamente realizados, así como la consabida falta de solidez clínica que los soporta;
condiciones obliterantes todas ellas, del manejo de casos y su valoración comparativa, destinados a la
planeación de los servicios de tratamiento de tales problemas. Y esto sin mencionar siquiera otras
dificultades existentes entre los profesionales de un mismo centro, diferentes unidades clínicas de la misma
institución, o entre personal de centros distintos del sector que atienden dichos casos.
En su defecto y para documentar a título experiencial lo que se plantea, habría que realizar una auditoria
clínica, en la que por el tipo de objetivos a conocer y calidad de la investigación, seguramente muy pocas
instituciones desearían participar. Para quien dude del valor de la apreciación que se ofrece, se presenta
respetuosamente el siguiente argumento:
"Acuda Ud. en día y hora hábil a cualquier centro de atención profesional de pacientes adictos de la
ciudad; reúna al azar sistemático 100 expedientes clínicos -si existen y si se puede acceder a ellos-, y de
poder leerse su contenido, trate de efectuar una comparación detallada de actividades diagnósticas,
terapéutico-rehabilitatorias o de seguimiento, a efecto de sacar conclusiones verosímiles y la publicación de
sus resultados.
Muy posiblemente esta breve experiencia dotará sin duda a cualquiera, de suficiente material
observacional para clarificar las dudas y evidenciar las fallas y dificultades que entraña por ahora, esta rama
de la actividad profesional". Cuando se pueda contar con cifras verídicas que respondan a la realidad de los
casos que conforman la prevalencia adictiva, su comorbilidad y sus respectivas acciones terapéutico-
rehabilitatorias en el país, habremos ingresado por fin al movimiento científico de una auténtica Psiquiatría
de las Adicciones. Porque a un lado de lo que muestren las estadísticas disponibles y su manejo
políticosocial, la salud de los pacientes en los hechos -no en las palabras- seguirá siendo lo más importante
a considerar en nuestra labor.
64
Para lograrlo, se insta a adecuar la clínica a los criterios y métodos diagnósticos más ampliamente
aceptados en el mundo (CIE-10, OMS y DSM-IV, APA) y a la adopción sistemática de actividades contra la
yatrogenia y en favor de los derechos humanos de todos los pacientes, especialmente los más necesitados
y descuidados por los sistemas organizados de salud. Es decir, aquellos desposeídos que no obstante su
condición, han tenido que organizarse entre sí para hacer frente a su compleja condición y brutales
carencias y que muy pocas veces son ayudados y comprendidos desde el marco de observación de la
actividad científica y técnica. O bien aquellos otros que siguen siendo etiquetados como perniciosos y vistos
por la comunidad como “viciosos o descarriados” y que, como cualquier otro ser humano, llevan sus
miserias a flor de piel, muchas veces sin entender de que se trata.
4.5 Conclusiones
En aras de mantener un nivel óptimo de calidad competitiva de la actuación del personal institucional,
sería conveniente:
1. Homogeneizar los criterios de estructuración y funcionamiento profesional, supervisando
permanentemente su actuación y rendimiento.
2. Dar capacitación continua al personal en cursos diseñados ex profeso.
3. Participar en la producción de material educativo dirigido a los 3 niveles de la prevención y
4. Realizar evaluación clínica comparativa permanente de los métodos nosopropedéuticos que llevan al
diagnóstico, permiten una terapéutica adecuada y hacen posible una rehabilitación razonable de estos
pacientes y así poder aspirar a participar en la cooperación nacional e internacional para la formación de
personal de alto nivel.
En el área de Investigación de las adiciones, priorizándose las actividades terapéuticas, se requiere de:
1. Explorar la utilidad y alcances, costo de los programas, métodos y procedimientos más eficaces, para
las distintas poblaciones beneficiadas por la cobertura institucional,
2. Optimizar las facilidades que brindan los proyectos institucionales en el fomento de la contribución
profesional en todas las fases del proceso, del abordaje a la rehabilitación,
3. Conocer la demanda real de tratamiento de consumidores y no consumidores de psicotrópicos y otras
sustancias de abuso y sus principales características, con base en auténticas políticas de asistencia social,
4. Conocer las variedades clínicas relativas al diagnóstico, modalidades terapéuticas empleadas,
gravedad y/o cronicidad de los casos, tipos de psicotrópicos empleados, combinaciones más útiles, etc.
5. Explorar los factores que propician asistencia e inasistencia de los pacientes a las unidades de
tratamiento y su permanencia productiva en los esquemas de mantenimiento a largo plazo en las distintas
modalidades de psicoterapia,
6. Analizar la participación efectiva de personal, el papel que juega el síndrome de exahusión terapéutico
y su frecuencia y el papel que tiene la contratransferencia en la eficacia relacional humana y especialmente
en el manejo de tales problemas.
Tal formación de recursos, deseablemente ha de apoyarse en una pedagogía moderna que ofrezca la
creación de videos educativos y presentación de programas televisivos, radiofónicos y talleres, seminarios y
cursos relacionados con el problema terapéutico asistencial y preventivo de las adicciones. Un personal así,
capaz de prevenir, diagnosticar, tratar, rehabilitar, investigar y evaluar programas contra las adicciones,
65
requiere además de cierta dosis de objetividad, realismo y responsabilidad en el pleno de la congruencia
vivencial, porque sólo ello traduce un poder natural de sensibilización veraz, persuasivo y contundente.
66
CUADRO 4.1
INSTITUCIONES CON ACTIVIDAD EDUCATIVA EN ADICCIONES
LUGAR ACTIVIDAD DURACION GRADUADOS CONSTANCIA AREA DE IMPACTO
COSTO
Instituto Mexicano de Curso de Actualización en Problemas de alcohol y 40 hs 140 Propia y Sector Salud, Educación, SI
Psiquiatría otras Drogas. Fac. Med. Med UNAM Justicia y ONG´s
Capacitación profesional y no profesional
Maestría en Ciencias Médicas. 2 años 6 Diploma Fac. Med. Sector Salud SI
UNAM
Maestría en Salud Mental Pública. 3 años 3 Diploma Fac. Med. Sector Salud SI
UNAM
Centros de Integración Cursos de actualización. Capacitación profesional 40 hs Propia Sector Salud NO
Juvenil A. C. en servicio (propia) y capacitación no profesional
en diversos temas
Especialidad en Terapia de Pareja y Familiar 2 años 14 Propia y SI

CRISOL
Especialidad en Terapia Grupal Interaccional 2 años Propia SI
CESAAL Curso de Alcoholismo para Médicos generales. 55 hs 800 Propia Sector Salud NO
Capacitación Profesional y no profesional Fac. Med. UNAM
CAIPA Diplomado en Alcohol y otras Adicciones para 150 hs 400 Propia Sector Salud, Educación, SI
médicos y psicólogos Privado
Capacitación Profesional y no profesional.
Cursos de Actualización en Adicciones 40 hs 28 Propia Sector Salud SI
Diplomado en Adicciones. Capacitación 230 hs 325 Propia Sector Salud, Educación, SI

Cenca, Ama, a la vida, Profesional y no profesional UAM-X Justicia, Privado
UAM-X
Diplomado en Alcoholismo y Adicción a otras 40 hs Propia Sector Salud, Educación y SI
Monte Fénix Drogas. Capacitación profesional y no profesional Privado
Especialidad en Adicciones 2 años Propia Sector Salud y Privado SI

SEP/SSA
Centro Acción Diplomado en Adicciones. Capacitación 3 semestres 1,000 Propia Sector Salud, Educación y NO
Profesional y no profesional Justicia
Diplomado en orientación familiar 3 semestres 2,500 Propia Sector Salud, Educación y NO
Justicia
Instituto Mexicano del Cursos de Actualización en Tabaquismo, 8 hs Propia Sector Salud NO
Seguro Social Alcoholismo y otras drogas. Capacitación 40 hs Propia
profesional 40 hs Propia
Asesoría Psicológica en Diplomado en Adicciones y otros cursos Propia Sector Salud, Educación y SI
Adicciones, Katun relacionados. Capacitación profesional y no Privado
profesional
Diplomado Gestalt en Adicciones 2 años 100 Propia Sector Salud y Privado SI
Conade, causa Joven Curso de Prevención en Adicciones. Capacitación 25 hs 1,000 Propia Sector Salud y Educación SI
Profesional y no Profesional 40 hs 2,000 Propia
DIRECCIÓN DE COORDINACIÓN INTERINSTITUCIONAL. CONSEJO NACIONAL CONTRA LAS ADICCIONES.CONADIC, SSA, MEXICO, 1998
68
CUADRO 4.2
CLASIFICACION DE LAS ACTIVIDADES DE ATENCION TERAPEUTICA DE LAS ADICCIONES POR
TIPO Y NIVEL (UBICACIÓN ESQUEMATICA)
1. NIVEL. AQUELLAS INSTITUCIONES QUE REALIZAN ENTREVISTAS U OTROS METODOS

DE ABORDAJE O TENCION BAJO ESQUEMAS REFLEXIVOS O MANEJO INDIRECTO (NO
CURATIVA, NO CURATIVA EN FORMA DIRECTA, SOLO DE CARÁCTER PREVENTIVO O
BIEN PREVENTIVO A LARGO PLAZO Y OTRAS ACCIONES).
2. NIVEL. ATENCION PROFESIONAL NO MEDICA (CAMPOS COMPLEMENTARIOS A LA
SALUD) DE CARÁCTER ESPECIALIZADO (EN ALCOHOLISMO, ADICCIONES, ETC.) COMO
LOS GRUPOS DE AYUDA MUTUA. PUEDEN INCLUIRSE AQUÍ LOS LLAMADOS
PROFESIONALES –ENTENDIENDO POR PROFESIONAL NO MEDICA EL TRABAJO
INTENSO, CERCANO Y DEDICADO AL MANEJO DE CIERTOS POROBLEMAS VINCULADOS
CON LA CONDICIÓN ADICTIVA DE LOS PACIENTES, REALIZADA CON BASE EN UNA
ACTIVIDAD “PROFESIONALIZADA” PERO SIN TENER PROPIAMENTE PROFESION, ES
DECIR DE CONSEJERÍA (COUNSELLING) GRATUITA O PARA EL BENEFICIO DIRECTO O
INDIRECTO DEL GRUPO QUE PATROCINA TALES ACTIVIDADES.
3. NIVEL. CONSULTAS O INTERVENCIONES TERAPEUTICAS DIRECTAS NO
ESPECIALIZADAS (PSIQUIATRICAS) QUE CONSTITUYEN UNA ESTRATEGIA MAS O
MENOS FORMAL DE LA MEDICINA, ES DECIR, SON CURATIVAS SINTOMATICAS NO
ETIOLOGICAS Y DE ENFOQUE MULTIFACTORIAL O BIEN SE TRATA DE ACCIONES
REHABILITATORIAS DIRIGIDAS AL SINTOMA O CONDICION QUE SE ATACA)
4. NIVEL. ATENCION PROFESIONAL MEDICA GENERAL UNIDADES DE SALUD, CLINICAS Y
HOSPITALES PUBLICOS O PRIVADOS Y OTRAS INSTITUCIONES DE ASISTENCIA
SOCIALCONECTADAS CON LA SALUD
5. NIVEL. CONSULTAS O INTERVENCIONES DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS DIRECTAS Y
ESPECIALIZADAS PERO NO EN ADICCIONES SINO EN SUS COMPLICACIONES ES DECIR
ACTIVIDAD CURATIVA SINTOMATICA Y ETIOLOGICA DE ENFOQUE MULTIFACTORIAL O
REHABILITATORIA GENERAL.
6. NIVEL. ATENCION PROFESIONAL MEDICA Y PSIQUIATRICA NO ESPECIALIZADA EN
ADICCIONES, COMO LAS UNIDADES HOSPITALARIAS Y CENTROS DE SALUD Y CLINICAS
O SERVICIOS PSIQUIATRICOS
7. NIVEL. ATENCION PROFESIONAL MEDICA Y PSIQUIATRICA ESPECIALIZADA EN
ADICCIONES DE LAS QUE DERIVAN CONSULTAS O INTERVENCIONES PARA EL
TRATAMIENTO INTEGRAL DEL PROBLEMA, ES DECIR ACTIVIDAD CURATIVA
SINTOMATICA Y ETIOLOGICA MULTIFACTORIAL Y REHABILITATORIA GENERAL A LA VEZ
(MANEJO ESPECIALIZADO POSTERIOR AL LOGRO DE LA ABSTINENCIA). SON GRUPOS
ESPECIALIZADOS CON PERSONAL PROFESIONAL CALIFICADO.
* SOUZA Y MM. ESTADO ACTUAL DE LA ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN EN ADICCIONES EN LA

CIUDAD DE MÉXICO. SIMPOSIUM REGIONAL DE LAS AMÉRICAS "NUEVOS FOCOS DE
ATENCIÓN EN LA PSIQUIATRÍA" DE LA WORLD PSYCHIATRIC ASSOCIATION Y ASOCIACIÓN
PSIQUIÁTRICA MEXICANA A. C. GUADALAJARA, JAL. OCTUBRE 28-31 DE OCTUBRE, 1998.
69
CUADRO 4.3
INSTITUCIONES CON ACTIVIDAD DE INVESTIGACION EN ADICCIONES
INSTITUCION INVESTIGACION SUBSTANCIA USUARIO AREA DE PUBLICACION
IMPACTO
Instituto mexicano de Epidemiológica, social, clínica, en servicios de salud y Alcohol, tabaco y drogas Población abierta en riesgo Sociomédica Nacional e
psiquiatría clínica aplicada varias y alto riesgo internacional
Fumadores no fumadores y
Epidemiología Tabaco ex-fumadores Sociomédica nacional e
internacional
Centros de integración Epidemiológica, social y clínica aplicada Drogas varias excepto Pacientes en tratamiento. Sociomédica Nacional (propia)
juvenil A. C. alcohol y tabaco Población abierta y en
riesgo
UNAM Básica y clínica aplicada Drogas varias Pacientes y población en Sociomédica Nacional e
riesgo internacional
INN Clínica básica Drogas arias Pacientes y población en Sociomédica Nacional e
riesgo internacional
IPN CINVESTAV Básica y clínica aplicada Drogas varias opiáceos Animal y humana Clínica Nacional e
internacional
DIRECCIÓN DE COORDINACIÓN INTERINSTITUCIONAL. CONSEJO NACIONAL CONTRA LAS ADICCIONES.CONADIC, SSA, MEXICO, 1998.
CUADRO 4.4
INSTITUCIONES QUE REALIZAN INVESTIGACION EN TABAQUISMO.
Institución Tipo de Investigación Población Publicaciones
Instituto mexicano de psiquiatría Epidemiológica Fumadores, no fumadores y nacional e internacional

ex fumadores
Instituto nacional de enfermedades respiratorias Terapéutica, clínica aplicada y Fumadores, no fumadores y nacional e internacional
Evaluación de programas ex fumadores
Secretaría de educación pública Educativa- preventiva Población abierta y Nacional
Población en riesgo
Secretaría de salud Clínica aplicada, epidemiológica y Población en riesgo, fumadores nacional e internacional
Evaluación de programas no fumadores y ex fumadores
Instituto nacional de cardiología Clínica aplicada Fumadores Nacional
Facultad de psicología de la UNAM Clínica terapéutica y básica Fumadores Nacional
Instituto mexicano del seguro social Epidemiológica clínica y básica Fumadores, no fumadores, ex fumadores Nacional
ROSOVSKY H; BORGES, G; GALLEGOS, N; PÉREZ R. TABAQUISMO EN MÉXICO, SITUACIÓN ACTUAL. INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA NACIONAL. CONSEJO
NACIONAL CONTRA LAS ADICCIONES. CONADIC. SSA, JUNIO DE 1997
70
En síntesis, a la precaria situación existente corresponde una solución proporcional, de igual fuerza y sentido
contrario. A las acciones de orientación, preparación y actualización del equipo profesional destinado a
contenderlas, se entrelazan las estrategias correctivas que exigen su sólida formación y la suma de recursos
humanos y materiales para lograr disposición, voluntad y fuerza compartida de los distintos grupos sociales.
Grupos que conceptúen desde su inicio, un fenómeno colectivo en el cual, todos y cada uno suscriben una
obligación moral compartida y una determinada calidad de participación de bienestar equitativo, bajo la
responsabilidad y participación de la comunidad.
La enseñanza en adicciones y la investigación a su servicio, junto con la clínica de la especialidad,
pretenden la adquisición de los mejores conocimientos, habilidades y destrezas posibles, y como la Paideia
griega no son un sistema cerrado, sino una plataforma amplia y flexible sustentada en la creatividad y
originalidad, cuyo reto de eficiencia busca hacerla siempre dinámica y actual.
En otras palabras, intenta ser como la vida misma: Una oportunidad al desarrollo integral del hombre.
71
5. EPIDEMIOLOGIA ADICTIVA Y PATOLOGIA DE UNA POBLACION MARGINADA:
NIÑOS DE LA CALLE *
5.1 Panorama actual y tendencias de consumo de psicotrópicos en México

Si bien el consumo de sustancias psicotrópicas en el mundo se ha extendido considerablemente en las
ultimas décadas, sus patrones de producción y consumo se han afectado recientemente, modificando con ello
las tendencias conocidas y dibujando otro ”mapa funcional” respecto del problema de la oferta y la demanda de
psicotrópicos.
En un tiempo parecía claro que los paises industrializados y con alto consumo per capita eran las
sociedades que más se unían al consumo de sustancias ilegales mientras que aquellos en condiciones más
desfavorables o con menor desarrollo se consideraron sólo productores y/o lugares de tránsito de aquellos
psicotrópicos comercializables hacia los centros de consumo. Este panorama ha sido modificado en la
actualidad por diversas razones sociales, económicas y culturales y los diferentes paises -en distinta
proporción- hoy día lo mismo las consumen que las producen.
Uno de los factores que resalta responsable de tal condición es la diversificación de las estrategias del
narcotráfico, a pesar de los planes y programas que conforma la lucha constante que las distintas naciones del
mundo han dirigido contra ella.
Por otra parte cabe señalar que el conocimiento y comparación de las mencionadas tendencias, de las que
sería muy útil disponer para efecto de la planeación de metas inmediatas y a largo plazo, no es un asunto fácil
de acceder, pues ni se han dirigido iguales esfuerzos ni los estudios realizados lamentablemente, por razones
metodológicas, son comparativos. No obstante, en el panorama actual del consumo de drogas ilícitas en
México, es decir, la prevalencia de uso de sustancias alguna vez en la vida en población general la mariguana
por ejemplo, se encuentra en un nivel inferior al que se encuentran otros paises con mayor desarrollo (Cuadro
5.1). Así, véase por ejemplo que aquellos que presentan consumo alto (20% o mayor) son Canadá, Dinamarca,
Estados Unidos y Gran Bretaña. Los de consumo medio (10-19%) Alemania, Chile, España y Francia. Y
consuno bajo (inferior a 10%) México, Bélgica, Bolivia, Colombia, Costa Rica, Finlandia, Panamá y Suecia.
Asimismo en la prevalencia del consumo de cocaína en rango alto (3% o más de consumidores en la población
general) se encuentran Canadá, España, y Estados Unidos. En rango medio (de 1-3%) México, Colombia,
Chile, Dinamarca, Francia, Gran Bretaña, Panamá y Suecia. Y en rango bajo (menor a 1%) Bélgica, Bolivia,
Costa Rica y Finlandia. Estas tendencias se modifican sin embargo cuando se estudia la comparación
internacional del uso de sustancias alguna vez en la vida en estudiantes, la población que es más vulnerable a
ello (Cuadro 5.2). En el consumo alto de mariguana (20% o mayor) se encuentran Bélgica, Dinamarca, España
y Francia. Y bajo México, Austria Colombia, Finlandia, Grecia, Guatemala, Luxemburgo, Portugal y Suecia. Sin
embargo cuando se trata de Cocaína, en el consumo Alto (3% o más) se registran México, Chile, Estados
Unidos y Guatemala. En el consumo Medio (de 1-3%) Austria, Bélgica, Canadá, Gran Bretaña, España, Francia
Holanda y Portugal y en el bajo (menor a 1%) Colombia, Dinamarca, Finlandia, Grecia, Luxemburgo y Suecia.
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM; MERCADO CG; MARTÍNEZ AJ; PEÑALOZA GL. NIÑOS DE LA CALLE:
CONSUMO DE SUSTANCIAS, ESTADO GENERAL DE SALUD Y ANTROPOMETRÍA. PROTOCOLO DE
INVESTIGACIÓN 1999. SUBDIRECCIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN EN ADICCIONES.
PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE ADICCIONES. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE
72
LOS NIÑOS DE LA CALLE Y LAS ADICCIONES. FINCA. SECRETRIA DE DESARROLLO SOCIAL.
GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL.
CUADRO 5.1
COMPARATIVO ENTRE MÉXICO Y OTROS PAISES. PREVALENCIA DE USO DE PSICOTROPICOS
ALGUNA VEZ EN LA VIDA, POBLACION GENERAL
PAIS AÑO MARIGUANA % COCAINA %

BOLIVIA 1990 0.6 0.3
PANAMA 1991 1.9 1.1
FINLANDIA 1992 4.8 0.6
CANADA 1994 23.1 3.8
DINAMARCA 1994 31.3 2.0
FRANCIA 1994 15.2 2.1
GRAN BRETAÑA 1994 21 2.0
BELGICA 1995 5.5 0.5
ALEMANIA DEL ESTE 1995 13.9 2.2
ESPAÑA 1995 13 3.3
COSTA RICA 1995 3.9 0.9
CHILE 1996 16.6 2.6
COLOMBIA 1996 5.4 1.6
SUECIA 1996 8.0 1.0
E.U. 1997 32.9 10.5
MÉXICO 1998 4.7 1.4
* CUADERNOS DE SALUD, ADICCIONES. UNA DOSIS DE PREVENCIÓN, SSA, MÉXICO, 1994. CONSUMO
DE DROGAS EN COSTA RICA, RESULTADOS DE LA ENCUESTA NACIONAL INSTITUTO SOBRE
ALCOHOLISMO Y FARMACODEPENDENCIA. COSTA RICA, 1995. CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOACTIVAS EN COLOMBIA, ESTUDIO NACIONAL. DIRECCIÓN NACIONAL DE ESTUPEFACIENTES.
COLOMBIA, 1996. SEGUNDO ESTUDIO NACIONAL DE CONSUMO DE DROGAS, CONSEJO NACIONAL
PARA EL CONTROL DE ESTUPEFACIENTES, MINISTERIO DEL INTERIOR. CHILE, 1996. NATIONAL
HOUSEHOLD SURVEY ON DRUG ABUSE, SAMHSA, UNITED STATES OF AMERICA. ANNUAL REPORT
ON THE STATE OF THE DRUGS PROBLEM IN THE EUROPEAN UNION, EUROPEAN MONITORING
CENTRE FOR DRUGS AND DRUG ADDICTION, 1997. CANADA’S DRUGS STRATEGY. MINISTER OF
PUBLIC WORKS AND GOVERMENT SERVICES, CANADA 1998. ENCUESTA NACIONAL DE ADICCIONES,
SECRETARIA DE SALUD (SSA), MÉXICO, 1998.
5.2 Comparación de consumo entre México y Estados Unidos

Para dar una idea general entre los tipos de consumo entre México y E.U.: se presenta una breve
descripción de los datos preliminares de la Encuesta Nacional de Adicciones, 1998, donde se destaca de modo
especial que Estados Unidos comparado con México, presenta prevalencias de consumo más elevadas en
todas las sustancias y todos los grupos de edad estudiados (Cuadro 5.3).
En el grupo de 12 a 17 años de edad, por ejemplo, el consumo de mariguana es seguido por los disolventes
volátiles en ambos paises. En México el tercer lugar se encuentra la cocaína y en Estados Unidos los
alucinógenos (psicodislépticos).
73
Se estima que 237 por cada 1, 000 jóvenes en Estados Unidos y 32 por cada 1, 000 en México han
consumido sustancias alguna vez en la vida. Por cada 7 estadounidenses lo hace 1 mexicano, en proporciones
de mariguana 13:1, disolventes volátiles 11:1, cocaína 5:1 alucinógenos 54:1 y en heroína 12:1.
CUADRO 5.2
COMPARATIVO ENTRE MEXICO Y OTROS PAISES PREVALENCIA DE USO DE DROGAS ALGUNA VEZ
EN LA VIDA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN MEDIA
PAIS AÑO MARIGUANA COCAINA DISOLVENTES

% % VOLATILES
HOLANDA 1992 21.6 2.2 ---
LUXEMBURGO 1992 6.0 0.9 2.6
FRANCIA 1993 11.9 1.1 5.5
GRECIA 1993 3.0 0.7 6.3
GRAN BRETAÑA 1994 30.0 0.7 6.3
ESPAÑA 1994 19.4 1.7 3.2
BELGICA 1994 15.3 1.0 4.0
AUSTRIA 1994 9.5 2.0 ---
CANADA 1995 22.7 2.4 ---
CHILE 1995 21.4 4.2 2.8
DINAMARCA 1995 18.0 0.4 7.0
FINLANDIA 1995 5.2 0.2 4.4
PORTUGAL 1995 3.8 1.0 ---
SUECIA 1996 7.2 0.6 9.0
COLOMBIA 1996 2.9 0.5 4.2
GUATEMALA 1997 6.5 5.1 0.3
MEXICO 1997 5.0 4.1 4.1
* ANNUAL REPORT ON THE STATE OF THE DRUGS PROBLEM IN THE EUROPEAN UNION, EUROPEAN
MONITORING CENTRE FOR DRUGS AND DRUG ADDICTION, 1997. CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOACTIVAS EN COLOMBIA, ESTUDIO NACIONAL. DIRECCIÓN NACIONAL DE ESTUPEFACIENTES.
COLOMBIA, 1996. CANADA’S DRUGS STRATEGY. MINISTER OF PUBLIC WORKS AND GOVERMENT
SERVICES, CANADA 1998.
En el grupo de 26 a 34 años después de la mariguana, en ambos paises se encuentra la cocaína, en tercer

lugar de importancia en Estados Unidos los alucinógenos y en México los disolventes volátiles. Por cada 6
estadounidenses que han consumido algún psicotrópico ilegal alguna vez, lo ha hecho 1 mexicano, en
proporciones de mariguana 7:1, disolventes volátiles 1:1, cocaína 9:1, alucinógenos 52:1 y heroína 20:1. En
ambos paises el uso de psicotrópicos en el último año fue mas elevado que en el grupo de edad de 18 a 25
años y el menor consumo el de 26 a 34 años y nuevamente la mariguana ocupa el primer lugar de consumo.
Ahora, en el grupo de 12 a 17 años el consumo en México no llega a 1% en ninguna de las sustancias
investigadas: En Estados Unidos tras la mariguana figuran los alucinógenos y los disolventes volátiles. Por cada
74
12 estadounidenses que consumieron psicotrópicos en el último año hay 1 mexicano, en proporción de
mariguana 17:1, disolventes volátiles 11:1 y cocaína 8:1.
El grupo de 18 a 25 años la cocaína es la segunda sustancia después de la mariguana en el consumo de los
últimos 12 meses en México, En cambio en Estados Unidos los alucinógenos se ubican en segundo lugar en
una proporción que duplica a la cocaína. Por cada 8 estadounidenses que consumieron algún psicotrópico en el
último año hay 1 mexicano que lo ha hecho, en proporciones de mariguana 11:1, disolventes volátiles 14:1,
cocaína 4:1 y heroína 12:1.
CUADRO 5.3
POBLACION URBANA DE 12 A 34 AÑOS QUE HA USADO PSICOTROPÍCOS
EN EL ÚLTIMO MES POR EDAD Y SEXO. RELACION DE CONSUMO
SEXO/EDAD MEXICO ESTADOS UNIDOS

HOMBRES
12-17 1.40 12.3
18-25 3.02 19.6
26-34 2.36 9.6
MUJERES
12-17 0.31 10.6
18-25 0.18 9.6
26-34 0.08 5.2
RELACION MEXICO-ESTADOS UNIDOS
EDAD PROPORCION
8.8:1
6.5:1
4.1:1
34.2:1
53.3:1
65.0:1
HOMBRES 12-17
18-25
26-34
MUJERES 12-17
18-25
26-34
ENCUESTA NACIONAL DE ADICCIONES1998/SSA, NATIONAL HOUSEHLD SURVEY ON DRUG ABUSE.

SAMHSA. UNITED STATES OF AMERICA, 1997.
Cuando se investiga el grupo de 26 a 34 años en México, la mariguana es la única sustancia que rebasa 1%
del consumo en el último año, seguida en importancia por la cocaína. En Estados Unidos se consumen las
mismas sustancias pero en proporciones más altas. Por cada 9 estadounidenses hay 1 mexicano que consume
75
algún psicotrópico en los últimos 12 meses en proporciones de mariguana 10:1, disolventes volátiles 7:1 y
cocaína 7:1.
En relación con el uso actual (medido a través del consumo del último mes), tanto México como Estados
Unidos la proporción de personas de la población general que usaron drogas en ese periodo se reduce, pero
persisten importantes diferencias entre ambos paises (Cuadro 5.4). El consumo se presenta principalmente en
el grupo de los 18 a 25 años. Más de 9 millones de estadounidenses entre 13 y 34 años han usado
psicotrópicos en el último mes en comparación con 436, 000 mexicanos.
Además, el grupo de edad de 12 a 17 años, la mariguana es la sustancia preferida en los dos paises,
seguida por los disolventes volátiles. Por cada 11 jóvenes estadounidenses que usaron algún psicotrópico en el
último mes, lo hizo 1 mexicano en proporción de mariguana 16:1, en disolventes volátiles 11:1 y en cocaína 6:1.
En el grupo de 18 a 25 años de edad después de la mariguana, en Estados Unidos se encuentra en
segundo lugar de importancia el consumo de alucinógenos en el último mes, mientras en México se observa la
cocaína en proporciones muy bajas. Por cada 8 estadounidenses que usaron algún psicotrópico en los últimos
30 días lo hizo 1 mexicano, en proporciones de: mariguana 1:1, disolventes 8:1 y cocaína 3:1.
Ahora en el grupo de 26 a 34 años por cada 6 estadounidenses que consumieron algún psicotrópico en el
último mes lo hizo 1 mexicano, en proporciones de mariguana 7:1, disolventes 4:1 y cocaína 7:1.
Al comparar el consumo en el último mes según los grupos de edad y sexo en ambos paises se observa que
entre los hombres hay mas consumidores que entre las mujeres. Sin embargo en Estados Unidos las
diferencias de sexo son menores que en México y así aparecen se muestran los siguientes resultados (Cuadro
4.4):
1. Entre los hombres de ambos paises la mayor proporción de consumidores se ubica en 18 a 25 años de
edad,
2. Entre las mujeres tanto en México como en Estados Unidos la proporción de usuarias se encuentra en 12
a 17 años,
3. Por cada varón de 12 a 17 años que consumió sustancias en el último mes en México, hay 8 en Estados
Unidos. Entre los 18 y 25 años por cada mexicano hay 7 estadounidenses y entre los 26 y 34 años por 1 de
México hay 4 en Estados Unidos,
4. Entre las mujeres las diferencias entre ambos paises son mas marcadas: entre las de 12 y 17 años por
cada mexicana hay 34 en Estados Unidos. En el grupo de 18 a 25 años hay 53 estadounidenses por cada
mexicana que consumió psicotrópicos en el último mes y 65 estadounidenses por 1 en México entre las edades
de 26 a 34 años,
5. Mientras en Estados Unidos en el grupo de edad de 12 a 17 años la diferencia de consumo entre y
hombres y mujeres es baja (20%), en México por cada mujer de esa edad que usó sustancias hay 4 hombres.
Entre los 18 y 25 años mientras en Estados Unidos hay 2 hombres por cada mujer que consume, en México
hay 17 por cada mujer.
Ahora bien, cuando se comparan a los hombres y mujeres de México y Estados Unidos según su consumo
en el último mes de mariguana y cocaína por grupos de edad se observa que:
1. Entre los varones mas jóvenes los dos paises hay diferencias muy marcadas con respecto a la mariguana,
mismas que van disminuyendo en los otros grupos de edad. En el consumo de cocaína en cambio, las
76
diferencias no son tan importantes, excepto para el grupo de más edad, es decir 5 estadounidenses por cada
mexicano.
2. Entre las mujeres de los dos paises las diferencias son mayores, especialmente para la mariguana y en
los grupos más jóvenes, en la cocaína aunque en menor grado, también se observan diferencias más elevadas
entre las de 12 a 17, es decir por cada mexicana de ese grupo consumen 27.5 estadounidenses.
3. El consumo de psicotrópicos en México con relación a otros paises revela que tanto en la población
general como entre los estudiantes, el nivel de mariguana en nuestro país es ”bajo” cuando se le compara con
otras sociedades. En el caso de la cocaína México se sitúa en el nivel medio en lo que respecta a población
general y en alto, cuando solo se analiza este consumo entre estudiantes.
Con relación a la comparación entre Estados Unidos y México, los índices de consumo en ese país son más
elevados que en el nuestro, afectando por lo tanto a muchos más habitantes. En México existe diferencia en el
consumo por género, mientras en Estados Unidos las mujeres usan psicotrópicos en proporciones mayores, no
tan alejadas de la prevalencia de los hombres. Se observa sin embargo, que para ciertas sustancias y grupos
de edad específicos, la razón de consumidores no es tan dispar entre ambos paises, como en el caso actual de
cocaína entre los estudiantes de 18 a 25 años donde por cada 3 estadounidenses hay 1 mexicano consumidor.
CUADRO 5.4
POBLACION URBANA DE 12-34 AÑOS QUE HA USADO
MARIGUANA Y COCAINA EN EL ULTIMO MES POR EDAD Y SEXO. RELACION PROPOCIONAL MEXICO-
ESTADOS UNIDOS
EDAD MEXICO ESTADOS UNIDOS

MARIGUANA COCAINA MARIGUANA COCAINA
HOMBRES
12-17 1.07 0.29 10.3 0.9
18-25 2.68 0.82 17.4 1.9
26-34 2.05 0.20 7.7 1.0
MUJERES
12-17 0.10 0-04 8.4 1.1
18-25 0.18 --- 8.2 0.5
26-34 0.08 0.08 4.2 0.7
RELACION ESTADOS UNIDOS-MEXICO
EDAD MARIGUANA COCAINA
HOMBRES 12-17 9.6:1 3.1:1
18-25 6.5:1 2.3:1
26-34 3.7:1 5.0:1
MUJERES 12-17 84.0:1 27.5:1
18-25 45.5:1 ---
26-34 52.5:1 8.7:1
ENCUESTA NACIONAL DE ADICCIONES, ENA. SECRETARIA DE SALUD (SSA), MÉXICO, 1998.

NATIONAL HOUSEHOLD SURVEY ON DRUG ABUSE, SAMHSA, UNITED STATES OF AMERICA, 1997.
77
En resumen, se hace importante destacar, que las distintas estrategias realizadas proporcionan un
panorama epidemiológico amplio aunque general sobre el consumo de algunos psicotrópicos en los distintos
universos poblacionales, cuyos resultados y tendencias son consistentes con algunos hallazgos. De este modo
la información acumulada, identifica los principales retos a enfrentar y permite a la vez orientar para su
priorización las acciones en la toma de decisiones. Tales datos son:
1. El consumo de psicotrópicos va en aumento, no sólo como práctica de experimentación sino también en
su modalidad de uso actual
2. El tabaquismo y el abuso del etanol son conductas muy difundidas en la población e incluyen a niños y
jóvenes
3. La mayoría de los que consumen sustancias ilegales son hombres jóvenes, pero entre las mujeres se está
presentando de manera creciente
4. La edad de inicio en el consumo se presenta de manera cada vez más temprana (al rededor de los 10
años de edad)
5. La mariguana sigue siendo la sustancia de preferencia en todos los grupos de edad
6. Aumenta y se generaliza en toda la población el uso de psicotrópicos estimulantes como la cocaína y en
grupos que tradicionalmente no la usaban como niños y jóvenes de pocos recursos
7. Dependiendo del grupo de población, la cocaína o los disolventes volátiles ocupan el segundo lugar,
aunque estos últimos con una tendencia disminuir
8. Entre los más jóvenes el consumo de disolventes volátiles es más prevalente que entre los mayores de 18
años
9. Se observa un brote epidémico de uso de heroína en la zona noroccidental del país y la aparición de
algunos casos en otras regiones
10. Se utilizan sustancias de uso médico por sus efectos psicotrópicos y con la finalidad de intoxicarse como
el clorhidrato de ciclopentolato (refractyl ofteno) y el flunitracepam (Rohypnol) así como otros sedantes,
11. Surgen nuevas sustancias denominadas “drogas de diseño” sin utilidad terapéutica como las
metanfetaminas que son usadas especialmente por los jóvenes y
12. Como regiones de mayor riesgo en el consumo de psicotrópicos están la región noroccidental con
ciudades como Tijuana y Ciudad Juárez además de la Ciudad de México y Guadalajara en la región central. Sin
embargo también en otros sitios ya comienzan presentar indicios preocupantes respecto del uso de
psicotrópicos como cocaína y heroína a través de los indicadores de salud, como centros de tratamiento o
servicios de urgencias.
5.3 Epidemiología de las adicciones en la Ciudad de México

El Distrito Federal ocupa el 0.1 % de la superficie del territorio nacional y es habitado por una cantidad
aproximada de 8, 483, 623 personas, lo que equivale a más del 10% de la población total del país. En él, al
igual que en la generalidad del territorio nacional, se experimenta una clara transición epidemiológica que ha
dejado en corto tiempo a las enfermedades infectocontagiosas como primer lugar como causa de muerte para
78
pasar a las enfermedades crónico-degenerativas, muchas de las cuales se encuentran vinculadas directa o
indirectamente al uso y abuso de sustancias como el alcohol, el tabaco y las otras drogas.
Un dato permite ubicar con claridad la dimensión del cambio epidemiológico señalado en la Ciudad de
México es que 49.8% de todos los decesos se relacionan con el consumo de sustancias que alteran la función
mental, por tanto, tenidas en los catálogos de clasificación de enfermedades mentales como psicotrópicas.
Los estudios epidemiológicos realizados en el país durante los últimos años han demostrado que la
evaluación de los efectos producidos por las adicciones, medidos por indicadores que reflejan años de vida
saludables perdidos, años de vida potencialmente perdidos y de sus respectivos costos sociales, representan,
según la opinión de los expertos en el tema, uno de los desafíos más importantes para el próximo siglo. En este
caso, tan sólo los problemas relacionados con el consumo de alcohol fueron en el año 1994, alrededor de 9%
del total del peso producido por la enfermedad en el país. Además se considera que esta sustancia legal es la
causante de las discapacidades clínicolaborales más frecuentes de todas. En ese mismo sentido, algo similar
ocurre con el tabaco, el cual se asocia a una serie importante de patologías crónicas y potencialmente
incapacitantes o bien mortales, como el infarto al miocardio y el enfisema pulmonar, entre otros.
Ante el reto que representan las adicciones como problema prioritario a atender en las instituciones públicas
del país, es necesario considerar el desarrollo de estrategias efectivas para la reducción de la frecuencia con
que aparecen entre la población, para retardar la edad de inicio, disminuir los efectos nocivos a la salud y
aminorar los costos sociales. Hoy se dispone de la corroboración de que si bien la reducción de la oferta
contribuye a modificar la demanda entre la población, no necesariamente participa de forma significativa en el
mantenimiento de niveles consistentemente bajos de consumo de sustancias.
Los accidentes mortales con frecuencia son causados por individuos que cursan con episodios únicos de
intoxicación por sustancias en síndromes que los exponen a riesgos que ponen en peligro su seguridad y la de
otros. De modo que los problemas derivados del uso, abuso y adicción de psicotrópicos enfocados a través de
intervenciones dirigidas al nivel individual, no resuelven el problema social de fondo que presenta esta
patología, por lo que deben considerarse los diferentes factores causales que involucran las complejas
condiciones socioeconómicas y culturales, que favorecen a su vez, el inicio de uso y abuso de sustancias y dan
soporte y mantienen los procesos adictivos.
Para efectos del abordaje integral de las adicciones, de la comorbilidad adictiva y psiquiátrica, una vez que
se ha formalizado el caso, revisten una particular importancia sus aspectos clínicos y el conocimiento de los
conflictos familiares, la violencia, la desnutrición y otras concomitancias habituales.
Debido a que las diferentes drogas de abuso y adicción mantienen características semejantes entre sí, para
elaborar las estrategias de su abordaje preventivo y terapéutico-rehabilitatorio, han de considerarse de modo
individual los diferentes aspectos relativos al consumo y especialmente sus consecuencias. Y para los efectos
terapéuticos del fenómeno, las estrategias de reducción de la oferta centradas en la disminución del consumo,
según sean los diferentes objetivos de los niveles de la prevención. Consecuentemente, ofrecer a los habitantes
de la Ciudad de México alternativas a los problemas asociados al consumo de sustancias, no sólo representa
una mejor inversión en recursos, sino la posibilidad de contar con estrategias efectivas de intervención de
acuerdo a las necesidades de los ciudadanos. Por ello, la prevención y el tratamiento de estos problemas
requieren del uso de las tecnologías y los medios más apropiados a las características de los grupos
79
poblacionales donde ocurren, mediante un proceso de participación conjunta, de la sociedad que forma y habita
el país.
En el México actual, el problema no presenta ni la magnitud ni la forma con la que aparece en paises
desarrollados, sin embargo, no se puede negar que el consumo de drogas ha tomado matices epidémicos, que
ameritan una atención prioritaria e inmediata, tanto en su prevención como en su atención terapéutico-
rehabilitatoria, la parte más descuidada del problema, hasta la fecha.
El consumo de bebidas alcohólicas por ejemplo, es un serio problema social. Ha sido considerado el factor
que en mayor medida contribuye a la pérdida de años de vida saludable y al igual que el consumo de tabaco, su
perfil puede ser comparable con lo que ocurre en la mayoría de los paises occidentales. La importancia de este
consumo en los grupos adolescentes, se pone de manifiesto en los datos de la Encuesta Nacional de
Adicciones, ENA (1993), que indica que tan sólo en la Ciudad de México 61, 781 personas entre 12 y 18 años
se encuentran en los grupos de bebedores de nivel alto o consuetudinarios. Ello es de llamar atención, toda vez
que la venta y el consumo de bebidas alcohólicas solo están permitida en los sujetos mayores de 18 años.
Por otra parte en el grupo etéreo de 19-25 años se reportan 128, 409 bebedores consuetudinarios. En el
primer caso la exposición de los adolescentes a accidentes y violencia, así como a conductas sexuales de
riesgo permite ver la dimensión y trascendencia de las medidas preventivas y de reducción del riesgo. En el
segundo caso, tratándose de población económicamente activa, los accidentes automovilísticos y en el trabajo
al igual que los días laborables perdidos representan los principales problemas a resolver.
Dicha encuesta, realizada en población urbana de 12-65 años, reporta que en la República Mexicana, 77%
de los hombres y 57.5% de las mujeres son considerados bebedores, destacándose que 26% se encuentra
dentro del grupo denominado “de riesgo”, equivalente a 6, 000, 000 individuos. De ellos 500, 000 son menores
de 18 años. Además, alrededor de 25% de los bebedores que consumieron bebidas alcohólicas en los últimos
12 meses previos a la encuesta, lo hicieron hasta embriagarse y de ellos 7% son menores de 18 años. De
acuerdo a dicho estudio el consumo de alcohol en la Ciudad de México y su zona conurbada, rebasa la media
nacional, 70%, de ellos. Eso significa que 7, 794, 465 personas consumieron alcohol en los últimos 2 años,
independientemente de la cantidad y frecuencia.
Del total referido de bebedores, llama la atención que 35.5% fue del género femenino con una cifra de 771,
474 mujeres. En cuanto al patrón de consumo 20.5% de la muestra, equivalente a 2, 000, 000 de personas en
esta ciudad y zona conurbada, de edades entre 12-65 años, se consideran de alto riesgo, de los cuales una
buena parte (400, 000 individuos) son consuetudinarios. Además, 45.8% de los bebedores registrados se
iniciaron entre los 15-18 años, muy a pesar del hecho de que es ilegal para ellos la venta de alcohol y su
consumo, en lugares públicos. En la zona metropolitana de la Ciudad de México, 30.5% de la población (328,
192 sujetos) reportaron fumar al momento de la encuesta.
En materia de tabaco los datos obtenidos en el ámbito nacional muestran que 25% de la población de 12-65
años son fumadores (10, 500,000), de los cuales 20% son exfumadores (8,625,731) y 4.6% son no fumadores
(23,143). En la zona metropolitana de la ciudad de México, 30.5% de la población (328,192) reportaron fumar al
momento de la encuesta. Iniciando el consumo entre los 15 y 18 años, tanto hombres como mujeres (Gráfico
5.6).
80
En relación con el consumo de drogas ilegales, la citada encuesta señala que aproximadamente 3.9% (1,
500, 000 individuos) ha utilizado por lo menos alguna droga ilegal alguna vez en la vida; 0.7% lo ha hecho en el
último año y 0.4% (consumidores regulares) lo realizaron en los 30 días anteriores a la encuesta, lo que es
equivalente a 186, 099 personas.
La distribución por edad ubica la proporción más elevada entre 26-34 años, seguido por el grupo de 19-25 y
el de 35 años en adelante, respectivamente.
Ahora, se hace pertinente destacar, para los efectos de la breve revisión que realiza, que el consumo de
estas sustancias (incluidos los disolventes volátiles derivados del petróleo), en la Ciudad de México sobrepasa
también, la media nacional con 4.3% de prevalencia total en consumo de alguna sustancia alguna vez en la
vida.
En el consumo de alguna sustancia ilegal en el último año, la cifra nacional también es inferior (0.7%) a la de
la ciudad (0.8%) e igualmente ocurre con la prevalencia actual (personas que consumieron alguna sustancia
ilegal durante los 30 días previos a la encuesta), lo que refleja precisamente, a los consumidores de alto riesgo,
la cifra nacional (0.4%) es inferior a la de la ciudad (0.5%), equivalente a 50, 666 personas. Cabe señalar que
las encuestas se realizaron en hogares y por ello existe la posibilidad de que aquellos consumidores de drogas
con mayores problemas no sean detectados, por no habitar en ellos. Asimismo, las drogas de uso médico
empleadas sin prescripción, muestran una prevalencia total de 15.4% y la Ciudad de México rebasa en ello de
nueva cuenta, la media nacional.
Las drogas que se consumen en la zona metropolitana de la Ciudad de México, de mayor a menor
frecuencia son mariguana, disolventes volátiles, cocaína, alucinógenos y en menor medida heroína y sus
derivados. Destacándose la mayor cuantía de consumo entre 19-34 años, es decir, en plena edad productiva. El
reciente problema epidemiológico en relación con el aumento en el consumo de cocaína en la ciudad, según
señalan resultados de diversas investigaciones, indica que en 1976 el 0.5% de los estudiantes entre 12-18 años
informó haber consumido la sustancia alguna vez en la vida; en 1989, el 1.6% y en 1997 la cifra se elevó a 3.9.
En un estudio epidemiológico del consumo de drogas en pacientes de primer ingreso a tratamiento en CIJ,
se reporta que en esta ciudad el consumo de mariguana, las drogas de uso médico, la heroína y las
metanfetaminas muestran una tendencia relativamente estable. Los disolventes volátiles observan una tasa de
decremento de 24% y el uso de cocaína se quintuplica, pasando de 8% en 1990 a 41% en 1996.
Ello significa que entre los pacientes que acuden a tratamiento por vez primera, se prefiere a drogas como la
cocaína, y en menor medida sustancias volátiles, y no necesariamente que este gran aumento de consumo se
deba a individuos que antes no empleaban drogas y que ahora están consumiéndola, lo cual ocurrió según la
ENA (1993) por diferentes motivos: entre los cuales destacan la curiosidad, la imitación y la presión de amigos y
compañeros.
Cabe destacar que otras cifras reportadas en relación con el consumo de drogas, como el informe del II
Censo de Menores en Situación de Calle de la Ciudad de México, indica que en las calles de la ciudad viven en
forma permanente o realizan alguna actividad económica alrededor de 13, 000 niños(as), con una tasa de
crecimiento anual aproximada de 6.6%, de lo que se infiere que actualmente existen 16, 000 menores en esta
situación. En dicho estudio se indica en el estudio referido que 13% de los menores que trabajan en la calle
81
pero que conservan una familia, manifestó el consumo de alguna droga, y que 70% de los que viven en la calle
lo hace con frecuencia.
Por su parte el Servicio Médico Forense del Distrito Federal informó que en 1990 de un total de 6, 347
decesos ocurridos, 18% se asociaron al consumo de algún tipo de droga. En 1991 el total de muertes violentas
fue de 5, 614 de las cuales 25% se relacionó con consumo de psicotrópicos y durante el año de 1992 -
contrariamente a lo esperado-, de las 6, 584 personas, sólo 6% se vinculó a dicho consumo. Al compararse
algunas situaciones como muertes accidentales y violentas, que incluyen homicidios, suicidios y muertes
súbitas, el alcohol aparece como la sustancia que en con mayor frecuencia se asocia a tales decesos. Además,
otras drogas como los disolventes volátiles (9.3%) y la mariguana (0.3%), se relacionaron con accidentes
automovilísticos.
De todos los homicidios registrados en 1990, 30% de ellos se asoció al consumo de alguna droga: en primer
lugar alcohol, seguida por disolventes y mariguana. En 1992 se observó un notable incremento en el rubro de
homicidios relacionados con el consumo de psicotrópicos 42%, y nuevamente el alcohol, fue la principal
sustancia vinculada a tales defunciones.
El número de suicidios relacionados con el consumo de sustancias psicotrópicas fue superior a 40%, de
ellos la droga más frecuentemente asociada es el alcohol (80%), seguido por los disolventes volátiles (10%) y la
combinación de alcohol y otro fármaco (11%).
Por su parte, el Instituto Nacional de Geografía y Estadística, informó que en 1995 se reportaron 345
suicidios, de ellos 271 casos fueron perpetrados por hombres y 74 por mujeres.
En cuanto a las zonas de mayor riesgo de consumo y prevalencia del Distrito Federal, se encuentran
aquellas delegaciones políticas donde se presentan los índices más altos de población de densidad poblacional
y de número de delitos. Siendo estas: Azcapotzalco, Benito Juárez, Coyoacán, Cuauhtémoc, Gustavo A.
Madero, Iztacalco, Iztapalapa, Miguel Hidalgo y Venustiano Carranza. Al jerarquizar el porcentaje promedio
ponderado de la incidencia delictiva, obtenida como el resultado de la correlación entre estos delitos y sus
respectivos indicadores de referencia por 100,000 habitantes, 100,000 viviendas, 10 mil negocios y 1000
vehículos; las 5 delegaciones políticas más afectadas en 1993 fueron en orden de frecuencia: Cuauhtémoc, M.
Hidalgo, B. Juárez, Coyoacán y G. A. Madero.
Por otra parte se debe señalar que a pesar de la existencia de reglamentos y disposiciones normativas que
impiden la venta de tabaco y bebidas alcohólicas a menores de edad, los estudios mencionados anteriormente
indican un consumo elevado de estas sustancias por este sector de la población. De la misma forma, se puede
decir para la aplicación y vigilancia en el cumplimiento del reglamento para la protección de los no fumadores, el
de control en la venta de sustancias psicotrópicas por inhalación y aquellos relativos al consumo de bebidas
alcohólicas en centros de diversión para jóvenes. De ahí la necesidad de su pertinente actualización y/o puesta
en operación.
5.4 Programa de Prevención y control de las Adicciones, FINCA.

El Programa FINCA de Prevención y Control de las Adicciones de la Ciudad de México, descrito
sucintamente a continuación, tiene como objetivo general reducir el consumo nocivo, abuso y dependencia de
sustancia psicotrópicas y abatir los problemas vinculados con el consumo de las mismas, lo mismo que de otras
82
conductas compulsivas asociadas a las adicciones, en el ámbito individual, familiar y social. Sus objetivos
particulares son:
1. Disminuir los factores de riesgo para el consumo de sustancias psicotrópicas
2. Aumentar y fortalecer los factores protectores del consumo de drogas
3. Generar conciencia social sobre los efectos nocivos de los psicotrópicos y otras sustancias de abuso
4. Disminuir el impacto social asociado al consumo nocivo de las drogas
5. Favorecer la autogestión
El programa esta integrado por cinco principales líneas de acción que conforman su estrategia relativa:
1. La normatividad y reglamentación
2. Educación y promoción de salud
3. Establecimiento de servicios de tratamiento y rehabilitación
4. Formación de recursos humanos
5. Investigación comparativa a distintos niveles.
Para su operación se provee de 3 mecanismos de apoyo interdependientes:
1. La vigilancia epidemiológica
2. La coordinación interinstitucional y
3. La evaluación continua y monitoreo de sus programas.
Estos conforman siete distintas poblaciones:
1. Niños(as) en situación de calle
2. Niños y adolescentes
3. Mujeres
4. Población trabajadora
5. Adultos mayores
6. Discapacitados e
7. Indígenas.
Las cuales abarcan los tres subprogramas destinados a (1) Alcohol (2) Tabaco (3) Otras drogas.
83
La Cd. de México junto con Tijuana y Cd. Juárez superan considerablemente los promedios nacionales y
los de las regiones donde se encuentran localizadas. La prevalencia reportada fue de 7.28 % 14.73 % y
9.20 % respectivamente. Tabla 5-8 .
Tabla 5-8
Promedios totales de consumo en Cd. de México y compartivo regional y otras ciudades
El consumo de drogas en México Secretaría de Salud. CONADIC. 1999.
84
Para la región centro Guadalajara supera a la Cd. de México en la prevalencia reportada para el
consumo de drogas 7.50 % y 7.28 %. Tabla 5-9
Tabla 5-9
Promedio total de consumo entre Cd. de México y Guadalajara
85
Para la Cd. de México la prevalencia de uso de drogas ilegales alguna vez en la vida fue de 14.94 %
para los hombres y 1.40 % para las mujeres, por encima del promedio nacional (11.09 % para
hombres y 0.87 % para mujeres), pero menor que en Tijuana (27.91 % hombres y 4.53 % mujeres).
Tabla 5-10.
Tabla 5-10
Prevalencia para alguna vez en la vida para el uso de cocaína Cd. de México y otras
Ciudades
86
• La ciudad de México se ubica en el 3º. lugar del consumo de cocaína entre las ciudades del país, con
una prevalencia para toda la vida de 2.42 %, superada por Tijuana (4.62%) y Cd. Juárez (3.07 %). Alta
comparada con el promedio nacional (1.45 %) Tabla 5-11.
Tabla 5-11
Prevalencia para alguna vez en la vida en el uso de alucinógenos Cd. de México y otras
Ciudades
•
87
En alucinógenos la Cd. de México ocupa el primer lugar de uso alguna vez en la vida con un 1.05 %. Por
encima del nivel promedio nacional (0.36 %). Tabla 5-12
Tabla 5-12
Prevalencia para alguna vez en la vida en el uso de mariguana Cd. de México y otras
ciudades.
88
• La Cd. de México ocupa 4º. lugar del consumo de mariguana entre las ciudades del país, con una
prevalencia para toda la vida de 6.33 %, superada por Tijuana (13.42 %) Cd. Juárez (8.42 %) y
Guadalajara (6.74 %) Alta cuando se compara con el promedio nacional (4.70 %) Tabla 5-13.
Tabla 5-13
Prevalencia para alguna vez en la vida en el uso de inhalables Cd. de México y otras
Ciudades.
89
• La Cd. de México ocupa el 1º. lugar en el consumo de inhalables entre las ciudades del país, con una
prevalencia para toda la vida de 1.60 %, seguida por Guadalajara (1.27 %) y Tijuana (1.07 %). El doble
del promedio nacional (0.80. %) Tabla 5-14.
Tabla 5-14
Prevalencia a un año en el consumo de alguna droga ilegal en la ciudad de México y otras
ciudades.
90
• La ciudad de México se coloca en el 4º. lugar en prevalencia a un año en el uso de alguna droga
ilegal con 1.40 % de usuarios. El 1º. lugar lo ocupa Tijuana (4.39%),seguida por Guadalajara 2.07 % y
Cd. Juárez (1.56%). Por encima del promedio nacional de 1.23 % Tabla 5-15
Tabla 5-15
Prevalencia actual en el consumo de alguna droga ilegal en la ciudad de México y otras
ciudades.
91
• La Cd. de México se coloca en el 4º. lugar en prevalencia actual en el uso de alguna droga ilegal con
0.95 % de usuarios. El 1º. lugar lo ocupa Tijuana (3.85 %),seguida por Cd. Juárez (1.20 %).
Guadalajara (1.10 %) Por encima del promedio nacional de 0.83 %. Tabla 5-16
Tabla 5-16
Prevalencia de drogas ilegales en varias ciudades de la república
92
• La ciudad de México ocupa el 3º. lugar en prevalencia actual en el uso de alguna droga ilegal por
sexo (1.94 % para hombres y 0.19 % para mujeres). En 1º. lugar se encuentra Tijuana (8.14 % de
hombres y 0.54 % de mujeres),seguida por Guadalajara (1.99 % hombres y 0.39 % mujeres). Arriba
del promedio nacional de 1.78 % hombres y 0.12 % mujeres. Tabla 5-17
Tabla 5-17
Prevalencia actual en el consumo de alguna droga ilegal por sexo en la ciudad de México y
otras ciudades.
93
5.5 Descripción
Los procesos migratorios masivos en todo el mundo, han causado un aumento del número de familias con
bajos ingresos en los centros urbanos, éstas por carecer de la capacitación necesaria para competi r en el
mercado de trabajo, viven generalmente en condiciones de hacinamiento en barrios deteriorados o en tugurios
marginales. Tales familias, que funcionaron como una unidad de producción mientras vivieron en área rural, al
pasar a la ciudad, debido a la ausencia de padres y hermanos adultos, atomizan a sus miembros en aras de ser
fuerzas de trabajo individual, reduciendo así el núcleo familiar al marco de los hermanos menores.
Como los niños no pueden quedar solos en la casa, las madres los llevan consigo a sus sitios de trabajo;
permitiendo con ello que durante el día el niño se aleje poco a poco para explorar nuevos lugares y más tarde al
asociarse con otros niños, incrementar paulatinamente su separación familiar hasta alejarse todo el día.
Posteriormente ingresa al grupo infantil a formar parte activa de la representación “autónoma” de sus pares,
adoptando con ello sus valores y costumbres.
La historia de estos menores, a menudo se escribe con la participación en pandillas de barrio que mezclan
juego y delito y realizan incursiones diurnas y posteriormente nocturnas, que en poco tiempo se convierten en
prolongadas y repetidas ausencias del hogar.
Al margen del modo en que se da este proceso, participan diferentes factores. Entre ellos destacan el
subempleo, el hacinamiento, la escasa satisfacción de necesidades básicas y de recreación dentro de la familia,
así como el alto grado de punitividad del ambiente familiar e incluso su propia desintegración, que expulsan al
niño de su casa, conformando así grupos marginados de la familia, la escuela y el trabajo, cuyo escaso acceso
a los medios de supervivencia les induce a la mendicidad, el robo y a pequeños trabajos o servicios a modo de
empleo informal.
La población de niños de la calle en todo el mundo, está constituida por niños y adolescentes (hasta la
mayoría de edad) de uno y otro sexo, que han hecho de la calle su habitáculo principal, suspendiendo total o
parcialmente los vínculos con su grupo de pertenencia primario u original (la familia). El menor se involucra en
una forma de funcionamiento en la que la satisfacción inmediata de sus necesidades vitales es lo primordial, por
lo que no reflexiona sobre sí y su futuro ni piensa en el mañana. Consecuentemente, muchos de estos menores
no asisten a la escuela ni trabajan, sino que sobreviven gracias a las actividades ilícitas (como el robo) y la
mendicidad y a menudo duermen y se cobijan en los espacios públicos (calles, plazas, parques y otros) de la
ciudad.
Cabe señalar que la mayoría de los que forman esta población vive en condiciones de marginalidad material
y social, siendo el grupo de pares de su edad -generalmente en igualdad de condiciones- su grupo básico de
pertenencia y referencia. Por lo cual dicha marginalidad incluye la exposición permanente a factores de riesgo
como enfermedades diversas, inicio sexual precoz, violencia, abuso y/o explotación sexual, consumo de
psicotrópicos, etc. Entre tanto, la respuesta de la sociedad se muestra ambivalente y se debate entre su
reivindicación a través de medidas rehabilitatorias y su represión sociolegal debido a la conducta delincuente
que despliegan.
A diferencia de los “niños de la calle”, los menores trabajadores callejeros denominados “niños en la calle”,
conservan su vínculo familiar y duermen en casa; asisten mayoritariamente a la escuela y/o trabajo y sus
ingresos, como estrategia de supervivencia colectiva, se encuentran integrados a la economía del núcleo
94
primario. Su participación en la “subcultura de la calle” se limita a utilizar ésta como medio laboral mientras
participan de distintos contextos de socialización (familia, escuela, amigos y barrio).
Un interesante estudio de la Organización Internacional del Trabajo, OIT, en este sentido, reporta una
prevalencia de consumo de psicotrópicos (“usó alguna vez una sustancia”) de 14% en los trabajadores
callejeros, mientras que en los niños de la calle alcanza 100%. Por ello se estima que no es la exposición
prolongada de los menores al medio callejero el principal factor predictivo de la ocurrencia de conductas de
riesgo, sino las circunstancias y formas en que ésta ocurre (mantenimiento de vínculos con la familia y otras
instancias sociales).
Entre las principales características que tipifican clínicamente y socialmente al niño de la calle, destacan el
que:
1. Adquiere prematuramente responsabilidades y desarrolla actividades para las cuales no está
emocionalmente preparado y que busca medios para sobrevivir en ese medio, como consecuencias de un
sistema social que lo margina.
2. Actúa permanentemente en actitud defensiva frente a las personas, como respuesta al maltrato físico de
que es objeto por parte de su medio,
3. Satisface sus necesidades básicas en la propia calle: duerme, come y trabaja,
4. Enfrenta crecientes dificultades escolares que lo llevan a la repetición y al abandono de sus estudios,
5. Desarrolla habilidades especiales que le permiten sobrevivir,
6. Es producto de la carencia de afecto familiar y social, lo cual influye en su crecimiento armónico e integral,
7. El niño de la calle es fuerte y astuto dentro de su propio medio por necesidad y
8. La niña de la calle sufre además las consecuencias de la maternidad prematura, del abandono y la
prostitución, entre otros.
Dinámica familiar. El hecho de que los padres de un(a) menor trabajen e inviertan cierto número de horas
que antes destinaban a la atención y al cuidado de los hijos, pone en riesgo los vínculos emocionales. Lo cual
puede atenuarse o modificarse con la participación de factores tales como el acceso compensatorio a personas
sustitutas (del paternaje o maternaje, según sea el caso) y de la disposición de uno o ambos padres para
relacionarse con ellos durante su tiempo libre. Los vínculos emocionales son de decisiva importancia para el ser
humano y de ello depende en buena medida, la manera en que la persona pueda o no adquirir la sensación
saludable de ser él mismo siempre y en todo lugar, así como derivar satisfacción de las actividades que realiza
y constituirse, en su calidad de ente biopsicosocial, en un ser bien adaptado y productivo.
Entre los factores condicionantes en que subsisten muchas de las familias referidas, se encuentran: la
desintegración familiar, el desempleo, el alcoholismo y/o abuso de drogas y condiciones extremas de pobreza,
hacinamiento y promiscuidad, que motivan la distorsión de la dinámica familiar responsable de la alteración de
los procesos integrativos que más tarde conforman la personalidad del individuo y consecuentemente, influyen
e incluso determinan su forma de ser. Los niños de la calle desde su infancia temprana están expuestos a tales
factores, que les provocan ansiedades para las cuales no están preparados, originando así profundas huellas
en su personalidad, que se muestran más tarde en forma de suspicacia, desconfianza, rechazo y hostilidad
hacia su entorno: es decir el camino de la diselpidia a la parontofobia...
95
Es muy posible que debido a la ausencia de vínculos familiares firmes y adecuados el carácter disfuncional
de su dinámica, los niños de la calle se sientan impelidos y con mayor aparente “seguridad” para valerse por sí
mismos y salir a la calle en busca de la satisfacción de sus necesidades, de modo que se unen por mecanismos
de identificación a los que son como ellos y les acompañan. La ausencia de las figuras parentales o modelos
que los representan, influye negativamente en su formación acerca del respeto por las normas morales y reglas
sociales, así como en la adquisición del respeto mutuo y la cooperación.
Desarrollo emocional y afectivo. El ser humano desde que nace está regido por un principio de placer, que
le hace en lo fundamental, buscar el disfrute de modo inmediato, rechazo al displacer y lucha por la reducción
de la tensión interna. Para tal efecto el menor depende en su totalidad de la madre que provee o retiene la
satisfacción, de manera que conforme crece, éste aprenderá que sus demandas no siempre podrán ser
satisfechas. Al dejar atrás la infancia, las discrepancias entre el principio interno del placer y la realidad externa
que lo frustra, se extienden gradualmente desde el dominio de las necesidades básicas hacia los principales
derivados de los impulsos sexuales, agresivos, egoístas y posesivos. Es tan natural para el niño buscar la
gratificación de sus instintos con urgencia, prontitud y autoindulgencia como lo es de inevitable para el mundo,
imponer restricciones a la satisfacción de acuerdo con el dictado de la realidad. De modo que las tendencias
antisociales ya como síntomas o como fundamento de la personalidad bien pueden ser reacciones
(psicopatológicas) a un ambiente desfavorable en muchos sentidos. Igualmente la agresión y destrucción
indiscriminada del niño están vinculadas, dominadas y controladas no por medio de manipulaciones
ambientales o internas, sino por un proceso espontáneo de fusión con la fuerza psíquica interior (libido) del niño
y puesta al servicio de ésta. Asimismo, algunas de las inclinaciones (anales) o manifestaciones conductuales
preferenciales hacia los olores, atracción por excremento y otras suciedades son mal manejadas, exageradas y
perpetuadas por el medio, e inevitablemente se desplazan y buscan su neutralización en sublimaciones de
acuerdo a los dictados de la moral social prevaleciente, y que por tanto el grupo social organizado acepta como
la forma conciliatoria más eficaz.
El niño considera entonces los componentes instintivos no como simples fuentes de placer sino que los
escudriña para determinar si son adecuados o no, aceptables o inaceptables desde el punto de vista de la
moral cultural de su entorno (calle) y a partir de ello actúa. Es indudable que la voracidad, las demandas
excesivas, el deseo de posesión, los celos, la tendencia marcada a competir, los impulsos de dar muerte a los
rivales y a las figuras frustrantes, es decir todos los elementos normales de la vida instintiva infantil se
convierten en núcleos de asociabilidad posterior, si se les permite permanecer sin modificarse
convenientemente por la cultura (civilización) y por tanto que el crecimiento de las tendencias sociales implique
la adopción de una actitud negativa y defensiva que se expresa en conducta auto o heteroagresiva. Se infiere
entonces que estos menores en la medida en que no han tenido un desarrollo psicológico adecuado en su
infancia, no podrán por ende resolver satisfactoriamente las etapas previas a la edad, en la que ya que se
encuentran en la calle.
El marco referencial de esta postulación está contenido en la obra de E. Erickson y validado por la
experiencia clínica de los psiquiatras, especialmente aquellos que se dedican a los pacientes infantiles. De
acuerdo con ello, las primeras etapas comprenden:
96
1. Confianza básica (del nacimiento al 1 año). Su componente esencial es desarrollar la convicción de que
uno mismo y el mundo merecen confianza.
2. Autonomía contra vergüenza y duda (1-3 años). Esta etapa se basa en una sensación de dominio donde
el niño puede sentir que tiene el control de sus impulsos y es capaz de separarse brevemente de su madre sin
sentirse incapaz de afrontar el mundo.
3. Iniciativa contra remordimiento (3-6 años). El niño comienza a estar firmemente convencido de que es una
persona que debe encontrar ahora la clase de persona que va a ser y esto incluye desear ser como sus padres.
Será por tanto difícil que logren resolver con éxito las etapas correspondientes a las edades en que se viven en
la calle, por lo que se habla de crecimiento sin maduración o sin un desarrollo psicológico armónico.
4. Industriosidad contra inferioridad (6-12 años). El éxito por el que lucha el niño es una sensación de logro
por haber hecho bien las cosas; se evita el fracaso a toda costa. La mayor parte de su energía se convierte en
un esfuerzo por desarrollar dominio y control. Refiere Piaget que los niños hacen acopio de sus capacidades
mentales para relacionar las experiencias en un todo organizado. La vida prosigue con suavidad en un mundo
cuidadosamente estructurado, pero en cuanto esta estructura se ve amenazada se vuelven con rapidez hacia
métodos intuitivos más tempranos del funcionamiento.
5. Identidad contra confusión de papeles (12-20 años). La adolescencia es una época de crisis con un
potencial enorme de crecimiento; en esta fase están entretejidas las promesas de encontrarse consigo mismo y
la amenaza de perderse.
Para otros autores como Mayer-Gross: “La primera característica es la actividad del grupo. El reunirse en
una pandilla con un líder y los que le siguen, es el medio que el niño, carente de una afección fuerte por los
padres, utiliza para expresar su necesidad de sumisión y sus inclinaciones agresivas; con algunos delitos, los
niños buscan aparentemente la aceptación de su grupo de compañeros de juego o de su familia. Pueden hurtar
para impresionar a sus compañeros o decir mentiras para hacerse los importantes y superar sus sentimientos
de inferioridad”.
Se puede suponer que muchos de estos niños se drogan como parte del deseo de incorporarse a las
costumbres y rituales de un grupo; y también quizá para olvidar los sentimientos de tristeza, vacío y soledad en
los que viven. De ese modo echan mano del proceso primario de pensamiento: “Alucinan que están bien”.
Los niños que pasan una gran parte de la primera época de su vida privados del contacto emocional con la
madre o persona sustituta, se encuentran propensos a una enorme serie de reacciones anormales, dificultad
para adquirir peso, insomnio, evacuaciones frecuentes, infecciones persistentes, falta de interés y atención en
su entorno, apatía, pena y depresión, conductas antisociales, agresión, hostilidad e inseguridad para adaptarse
al ambiente.
Estado general de salud. En lo referente al estado de salud, se ha reportado que además del maltrato
psicofísico, el niño de la calle sufre diferentes patologías simultáneas. A menudo presenta diversos grados de
desnutrición y anemia, caries dental, infecciones respiratorias, enfermedades dermatológicas, parasitosis
intestinal, accidentes, enfermedades de transmisión sexual y por supuesto uso, abuso o adicción a
psicotrópicos y las repercusiones y complicaciones de todas ellas.
Al carecer de un padre que guíe la elección entre las diversas opciones alimentarias, estos menores
frecuentemente ingieren alimentos que no satisfacen sus necesidades energéticas en términos no sólo de
97
calorías sino de contenido proteínico, vitamínico y mineral. Además, debido a su inexperiencia para elegir entre
las diferentes alternativas a su disposición o debido a no poder contar con ingresos fijos para subsistir, no
tienen acceso a una alimentación balanceada ni suficiente en cantidad y calidad, originando deficiencias
protéico-energéticas, lo cual tiende a reflejarse en el retraso de su crecimiento y desarrollo. Sin embargo, la
malnutrición en sus grados leves no siempre se acompaña de un retraso ponderal mensurable e importante
clínicamente.
La fatiga, laxitud inquietud e irritabilidad son manifestaciones frecuentemente encontradas en esta población
vulnerable. La anorexia, la tendencia a trastornos digestivos y el estreñimiento son igualmente frecuentes, e
incluso en niños mayores se pueden objetivar evacuaciones patógenas (sanguinolentas, mucoides, etc.). Los
niños malnutridos tienen a menudo un poder limitado de atención y bajo rendimiento escolar y la susceptibilidad
a las infecciones es por supuesto mayor. El desarrollo muscular es inadecuado y la flacidez muscular lleva a la
denominada postura de fatiga, caracterizada por hombros redondeados, tórax plano y abdomen prominente. Es
frecuente encontrar anemia hipocrómica y en casos más prolongados puede existir un retraso en el desarrollo
epifisiario, irregularidades en la dentición y pubertad retrasada.
Los niños de la calle también son proclives a presentar avitaminosis, mostrada a través de múltiples
deficiencias. Por ejemplo de vitamina A, complejo vitamínico B (tiamina, riboflavina, niacina y piridoxina) y
vitaminas C y D. Las manifestaciones clínicas de estas alteraciones son variables y pueden ir desde un retraso
en el crecimiento mental y físico hasta la apatía, alteraciones oculares, cardiacas, dermatológicas y fracturas
patológicas.
Por su parte, las medidas antropométricas promedio y la desviación de la norma pueden ser agrupadas en
una distribución normal, que permite diseñar índices de aparente normalidad. El uso de estas medidas para
evaluar los índices somatométricos es de valor relativo y sólo informan de normalidad o anormalidad cuando
caen dentro o fuera respectivamente, de la segunda desviación estándar, es decir >del 97.7% o < del 2.3%.
Las curvas de velocidad de crecimiento permiten apreciar el verdadero patrón de crecimiento y las
variaciones que sufre a través de las diferentes etapas, pues éste habitualmente no es uniforme. Para ello se
utilizan las gráficas porcentilares, las cuales informan de la posición que tiene la medida de un individuo con
relación a la población considerada como normal. La tabla de Ramos Galván es las más frecuentemente
utilizada para graficar la edad vs. el peso así como la edad vs. la estatura en uno y otro sexo.
Durante los años escolares (6 a 12 años) parece existir menor asincronía en el crecimiento que en cualquier
otra etapa de la vida. El ritmo de crecimiento disminuye en esta etapa. El niño crece mas lentamente que en la
preescolar o la adolescencia, aunque mantiene una velocidad relativa constante con incrementos promedio de
estatura de unos 5 cm. al año y una ganancia ponderal de entre 3 y 3.5 kg/año. El niño escolar de 6 años mide
en promedio 110 cm y cuando inicia el periodo adolescente ha alcanzado ya alrededor de 140 cm. Durante el
mismo periodo su peso se duplica pasando de 20 Kg a los 6 años, a aproximadamente 40 kg a los 11-12 años.
El crecimiento del perímetro cefálico es lento y pasa de 51 a 54 cm. en que alcanza casi el tamaño del adulto.
Por otra parte, el adolescente muestra un brote o aceleración en cuanto a su estatura, la cual varía en
intensidad y duración de un niño a otro. En los varones tiene lugar entre los 12.5 y los 15 años con un aumento
de talla de 20 cm. Su ganancia de peso es de aproximadamente 20 Kg (7-30 Kg). La velocidad de crecimiento
estatural en el pico máximo es de aproximadamente 10 cm. al año y ocurre habitualmente alrededor de los 14
98
años. En las mujeres el brote comienza dos años antes que en los varones y es ligeramente menor en
magnitud, alcanzando una velocidad de 8 cm. por año en el pico máximo.
Cada músculo y dimensión esquelética del cuerpo parece tomar parte en el brote de crecimiento
adolescente. Aún los diámetros de la cabeza aumentan ligeramente en algunos individuos. Los cartílagos del
carpo crecen y se osifican más rápidamente. El corazón crece rápidamente lo mismo que algunas vísceras
abdominales. Los órganos reproductores en particular, aumentan de tamaño y grosor, y la cara sufre cambios
notables. La longitud de la pierna por lo general alcanza su máximo en primer lugar, seguida por la cadera y el
tórax. Los músculos parecen tener su máximo crecimiento alrededor de 3 meses después del punto máximo de
incremento de la talla. Cabe mencionar que existe una multiplicidad de cambios adicionales a los descritos
como los cambios en la cara, en la acumulación de grasa subcutánea corporal, y por supuesto la aparición de
los caracteres sexuales secundarios, el crecimiento y desarrollo de las gónadas y genitales y el reajuste general
del balance endocrino que da origen al establecimiento de la menstruación y la ovulación en las niñas y de la
espermatogénesis en los varones.
El consumo de psicotrópicos. La relación entre el inhalador y la sustancia inhalada (disolventes volátiles)
constituye un fenómeno multidimensional complejo que ha sido analizado en la literatura científica desde
diversas perspectivas teóricas, algunas de las cuales se muestran en la presente revisión como guías
temáticas. De ellas destacan dos: el modelo de estrés psicosocial formulado por Albee, en la versión modificada
para la Organización Mundial de la Salud, OMS por Rhades y Janson (1994) y el modelo de Dimensiones
Operativas de Ordoñes (1995).
El primero propone su utilización en la comprensión de los factores de riesgo para el uso de sustancias
psicotrópicas dentro del programa internacional de la OMS destinado a los “niños de la calle”. Dicho modelo
combina en forma comprensiva, el efecto potencialmente inductor para el uso de sustancias psicotrópicas de
tres dimensiones:
1. Tipo de estrés
2. Normalización del uso de sustancias y
3. Experiencias de uso y efectos de la droga.
con el efecto potencialmente preventivo de otras tres dimensiones
1. Vínculos afectivos y sociales
2. Estrategias y habilidades adaptativas y
3. Acceso a servicios de información, salud y educación.
El segundo propone para la comprensión de este fenómeno, una clasificación que integra cuatro contextos
interrelacionados cada uno entre sí. La ventaja de tal modelo es la de incorporar variables ambientales, sociales
y culturales a la comprensión del uso de sustancias psicotrópicas, más allá de las características propias de la
sustancia empleada, la personalidad del usuario y la interacción de éste con la droga de abuso o adicción.
La calle como subcultura. La vida de los niños de la calle transcurre dentro de un contexto humano de reglas
y de valores específicos que puede denominarse “subcultura de la calle”, en el cual la mayoría de ellos se ven
inmersos luego de su arribo a la marginalidad. Así como la sociedad formal se organiza con base en un sistema
de jerarquías, reglas y valores, asimismo ocurre en los distintos agrupamientos humanos que viven en espacios
públicos de las ciudades, quienes se organizan según sus propios códigos de comunicación, valores y reglas
99
destinadas a su supervivencia. Estos distintos “agrupamientos marginales” a pesar de lo que pudiera pensarse,
no representan sin embargo, una “sociedad marginal” o “contracultura” como tales, pues en la medida en que
los mismos integrantes son múltiples y no se encuentran relacionados necesariamente entre sí y que, debido a
la transitoriedad perentoria de su conformación, no todos presentan la estabilidad, organización jerárquica y
estructura suficiente para la conformación de un grupo funcional formal y permanente.
La identidad de los diversos agrupamientos que se encuentran en la calle es variada y sus funciones pueden
ser incluso antagónicas. Así por ejemplo, encontramos dentro de estos a los delincuentes adultos, niños de la
calle, prostitución juvenil y adulta de ambos sexos, los vendedores y proveedores ambulantes de servicios,
agentes de la policía, los indigentes, los vendedores de objetos robados en ciertas zonas de la ciudad, los
proveedores de droga, etc.
Todos estos agrupamientos comparten durante largas horas los mismos espacios o escenarios o los “ceden”
unos a otros según su horario de actividad; de modo que por ejemplo, ciertos vendedores ambulantes se turnan
los mismos espacios ocupados por otros según la hora del día, por ejemplo la actividad de la prostitución se
intensifica como es habitual, durante la noche. De esta forma, todos son testigos cotidianos de las acciones de
los demás y mantienen relaciones entre sí. A medida que aumenta el lapso de su jornada en la calle, aumenta
proporcionalmente la adhesión a sus reglas.
La subcultura de la calle se encuentra basada en términos de status. Tal es el caso de la disponibilidad de
dinero y el empleo de la fuerza o la violencia en la regulación de las relaciones entre las personas, que es
común en este contexto; misma que varía de hecho desde la corrupción económica con autoridades para la
protección del “territorio”, hasta la actividad de vendedores ambulantes, delincuentes, prostitutas y la
confrontación directa entre personas y grupos.
La disponibilidad de drogas psicotrópicas (cocaína, disolventes volátiles, mariguana, etc.) es de fácil acceso,
así como amplio y diseminado uso por adultos y menores, no sólo por la presencia de vendedores ambulantes
que la proporcionan como un rubro más dentro de su actividad comercial, sino porque en la práctica el control
social de este problema es todavía esporádico y más bien reducido. La no-penalización del pequeño tráfico y
consumo de psicotrópicos constituye en la práctica un elemento importante en la facilitación por los niños de la
calle. En conclusión, el tráfico y consumo de drogas en la calle constituye un elemento sintónico y coherente
con los valores y reglas que organizan la subcultura de la calle.
Ahora bien, el consumo de disolventes volátiles no ha constituido tradicionalmente per se en esta población,
una droga de tránsito (como lo es habitualmente la mariguana) hacia el empleo de otras sustancias más
adictivas como la cocaína, sino más bien es la sustancia ilegal de mayor consumo, siendo casi exclusivo. No
obstante, también se observa consumo de tabaco, mariguana y alcohol, además del reciente inicio al consumo
esporádico de cocaína quizá debido al aumento en la disponibilidad de esta sustancia por abaratamiento de
costos y adulteración de la sustancia.
Consumo de sustancias e inserción al grupo. Como se mencionó anteriormente, la mayoría de niños de la
calle viven bajo la forma de “agrupamientos” con base en un criterio proxémico de territorialidad. Dicho
agrupamiento es en cierta medida funcional ya que facilita en alguna medida la supervivencia material,
integridad física y satisfacción parcial de ciertas necesidades sociales y emocionales de sus miembros. El
agrupamiento de niños de la calle como todo “ghetto” mantiene sus propios rituales de iniciación-afiliación y
100
códigos lingüísticos (“jerga” o slang) a fin de protegerse y comunicarse, y se organiza especialmente en torno a
zonas de concentración con fronteras fluctuantes.
La relación sexual endogámica es común y la manifestación homosexual no es rara. En el curso de algunos
años cambian o “salen de circulación” los actores sociales concretos y son reemplazados por una nueva
“generación”, pero se mantiene su organización y modo de relación.
En cuanto a la “matriz” de los grupos, ésta permite la introducción de los recién llegados al medio de la calle
y asegura su ulterior protección y permanencia en la misma; el agrupamiento de púberes y adolescentes resulta
un elemento de vital importancia en el desarrollo y vida de los mismos. Es así como la experiencia cotidiana, la
participación en las actividades del agrupamiento que incluye el robo y la inhalación colectiva, constituye el
principal medio de transmisión de los valores y reglas de la subcultura de la calle.
El consumo de drogas y principalmente de disolventes volátiles, constituye una actividad grupal importante
como signo de pertenencia, medio de estimulación en grupo y como unidad de grupo. Dicho consumo
constituye un elemento omnipotente y produce al menos tres efectos secundarios en el ámbito individual y
colectivo:
1. Permite a los sujetos generar un manejo interpersonal agresivo y reactivo a modo de defensa psicológica
y de adaptación al medio,
2. Participa en la desestructuración de la personalidad de muchos de los consumidores y
3. Contribuye también a la pérdida de la noción del valor material de las cosas. La droga en tanto medio, se
convierte en un fin en sí mismo.
Condiciones materiales y marginalidad. Este orden de factores se refiere principalmente a dos aspectos:
1. La relación entre las condiciones materiales de existencia de la población de niños de la calle y El
consumo de drogas. La extrema precariedad material e incertidumbre en las que viven los niños de la calle ha
sido con frecuencia citada como una causa para el consumo de psicotrópicos. La droga constituiría bajo este
enfoque descriptivo, un mecanismo de compensación utilizado para disminuir los efectos del hambre y el frío, o
para “escapar” de las difíciles condiciones en que viven y
2. La oposición de la sociedad formal, la marginalidad y el consumo abierto de drogas. Es decir, el fenómeno
de oposición existente entre la marginalidad de la que participan los niños de la calle contra “el resto de la
sociedad.” En el caso de éstos últimos, la relación puede ser caracterizada como el temor y hostilidad
recíprocos y alternantes, siendo que la secuencia de acciones puede establecerse desde el grupo de menores
que deliberadamente provoca el temor del adulto “normal” que agrede a éste, o desde los adultos que agreden
espontáneamente o abusan deliberadamente de los menores.
Dentro de este contexto, el uso abierto de drogas por parte de estos menores, constituye con frecuencia un
elemento utilizado con fines de provocación, dentro del conflicto entre el mundo de la marginalidad y la
sociedad “formal”. El consumo de drogas en la vía pública constituye un elemento más dentro de esta lógica de
enfrentamiento y en la cual los consumidores de disolventes volátiles son fácilmente identificables por la
apariencia externa y muy especialmente por el olor a solvente.
El Consumo de drogas como función. Desde la postura del pensamiento psicodinamista, expresado en
términos arquetípicos puede afirmarse que la mayoría de los menores que ingresan cotidianamente a las calles
para integrarse a esta categoría de población, lo hacen sobre la base de un proceso de (auto)expulsión que
101
tiene como principales desencadenantes la violencia física en el seno familiar y/o la relación conflictiva con un
rival adulto o juvenil, con el que se mantienen vínculos afectivos. Esto incluye no sólo la automarginación de un
conjunto de modos insatisfactorios de relación, sino además la humillación y frustración que derivan de la
perdida de su papel en la familia.
El daño que estos hechos (incluyendo la salida del hogar) generan sobre la autoimagen y la autoestima de
los menores, resulta extremadamente importante para el funcionamiento sano de la personalidad y constituye
por lo general una fuente de la depresión enmascarada y de hostilidad desplazada hacia el medio, lo cual es
fácilmente observable en esta población. Así, bajo la máscara de omnipotencia y agresividad que presentan
estos menores, se revela la presencia de adolescentes deprimidos y vulnerables con avidez de afecto, pero con
un marcado temor, inseguridad y desconfianza al contacto personal y a su cercanía. Por ello a menudo
muestran una enorme dificultad para establecer y desarrollar relaciones sociales satisfactorias, cuando éstas no
se establecen bajo la forma del falso-self reactivo -en términos de la psicología analítica-, como consecuencia
de las alteraciones del desarrollo del adolescente que surge a raíz de la expulsión del núcleo familiar, las reglas
y valores de la calle.
Dentro de este contexto el consumo de drogas cumple en términos individuales por lo menos cuatro
funciones:
1. “Resarcir” (de modo simbólico) y sólo en forma efímera, los sentimientos depresivos de origen diverso que
acompañan la vida de los menores,
2. Distorsionar la propia autoimagen produciendo sentimientos de euforia y omnipotencia, que compensan
una débil autoestima, reforzando las necesidades del momento evolutivo que atraviesan estos individuos, así
como las formas de relación prevalentes en el grupo de pares,
3. Constituye la forma privilegiada de acceso al placer. La compulsión y frecuencia con que estos menores
inhalan (patrón de consumo) constituye un indicador del displacer que acompaña la propia existencia de su
mundo interno y externo, y
4. Constituye además, una modalidad del rito de identificación o filiación a un grupo, reforzando un sentido
de pertenencia y de identidad grupal.
Efecto agudo y crónico de los disolventes volátiles. Aunque en la segunda parte del libro se trata con mayor
amplitud el efecto inmediato y a largo plazo de la inhalación de disolventes volátiles, especialmente el metil-
benceno llamado tolueno (activo), cabe señalar que éstos pueden incluir una variabilidad grande de acciones
sobre el organismo a distintos niveles. Por ejemplo, pueden producir accidentes, peleas y otras situaciones de
riesgo que requieran tratamiento médico. Así, la intoxicación debida a estos compuestos provoca
manifestaciones en el Sistema Nervioso Central, SNC. Los síntomas pueden iniciar con insomnio y progresar de
excitación, euforia y confusión a estado de coma, convulsiones y falla cardiorespiratoria. Las constantes
inhalaciones de sustancias que contienen tolueno (metil-benceno) provocan fallas renales del tipo de la acidosis
tubular. Las intoxicaciones crónicas por benceno, tolueno (metil-benceno) pueden resultar de exposición a estos
vapores en bajas concentraciones. Por su parte el tetracloruro de carbono es una sustancia conocida por su
elevada hepatotoxicidad. Los síntomas sobre el SNC incluyen irritabilidad, insomnio, cefalea, temblor y
parestesias. Puede ocurrir también degeneración grasa del hígado o los riñones, pero la manifestación más
importante de exposición crónica por el benceno es la depresión de la médula ósea, la cual puede progresar a
102
anemia aplástica y aplasia completa que ponen en riesgo la vida, e incluso la muerte súbita no es una situación
extraña entre los abusadores de estas sustancias. La susceptibilidad individual a estos efectos, sin embargo, es
variable y puede no ser aparente sino hasta meses después de la exposición inicial a la sustancia, pudiendo
observarse incluso después de haber desaparecido la exposición.
Encuestas sobre el consumo de psicotrópicos en esta población, señalan que la gran mayoría de los niños
de la calle inhalan disolventes volátiles como el tíner -que como se sabe no es una sustancia única y particular,
sino la mezcla de varias, es decir, tolueno (metil-benceno), xileno y N-hexano-, benceno, gasolina, etc., solos o
combinados. Ya sea en forma de pegamentos, cementos, disolventes, pinturas y barnices, gasolinas, aerosoles,
desodorantes e insecticidas. Otros disolventes que aspiran estas poblaciones posiblemente en menor
proporción son los pegamentos, los quitaesmaltes de uñas, los quitamanchas, el petróleo, la gasolina y otros
combustibles para encendedores y cementos plásticos que se usan en la construcción, los pegamentos de
modelos plásticos de arma y los esmaltes y diluyentes de pintura.
Existen tres prácticas descritas de inhalación usadas por los abusadores:
1. Inhalación de vapores directamente de un recipiente abierto o de una superficie recientemente
impregnada con disolvente (sniffng),
2. Inhalación de vapores desde una tela recientemente impregnada con un psicotrópico volátil que se coloca
cubriendo la nariz y la boca (huffing) y
3. Inspiración-espiración dentro de una bolsa de papel o plástico en la que se ha colocado la sustancia volátil
(bagging).
En relación con las condiciones farmacocinéticas de estos psicotrópicos puede decirse en general que
aunque el metabolismo depende de las características particulares de cada sustancia, su eliminación se
produce por una combinación de tres vías simultáneas: La excreción pulmonar, excreción urinaria y la
metabolización hepática.
CUADRO 5.13
PRODUCTOS DISOLVENTES VOLATILES Y SUSTANCIAS TÓXICAS
PRODUCTO SUSTANCIA TOXICA

1. ADHESIVOS
ADHESIVOS Y PEGAMENTOS TOLUENO, XILENO, ACETATO DE ETILO

PEGAMENTO DE MODELOS DE ARMAR HEXANO, TOLUENO, CLORURO DE METILENO
CEMENTO PVC TRICOLORETILENO
2. AEROSOLES (NEBULIZADORES)
PNTURA EN AEROSOL GAS BUTANO, PROPANO, FLUOROCLOROBONES

DESODORANTES EN AEROSOL TOLUENO, OTROS HIDROCARBUROS
AEROSOLES PARA EL PELO
(FIJADORES, LACAS ETC.) GAS BUTANO, PROPANO, FLUOROCLOROBONES
AROMATIZANTES AMBIENTALES FLUOROCLOROBONES
AEROSOLES ANALGESICOS DE USO
DEPORTIVO FLUOROCLOROBONES
3. ANESTESICOS
103
GASEOSOS OXIDO NITROSO
LIQUIDOS HALOTANO Y ENFLURANO
LOCALES CLORURO DE ETILO
4. PRODUCTOS DE LIMPIEZA
LIMPIADO EN SECO TETRACLORETILENO, TRICLOROETANO

QUITAMANCHAS TETRACLORETILENO, TRICLOROETANO
DESGRASADORES (VARIOS PRODUCTOS TETRACLORETILENO, INDUSTRIALES Y DE TINTORERIA
TRICLOROETANOTRICLORETILENO
5. DISOLVENTES
REMOVEDOR DE PINTURA DE UÑAS ACETONA

REMODEDOR DE PINTURA TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
ADELGAZADORES (THINNERS) TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
CORRECTOR LIQUIDO TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
GAS LIQUIDO METANO, ETANO, PROPANO, BUTANO
EXTINTORES DE FUEGO BROMOCLORODIFLUROMETANO
* MODIFICADO DE LUGO MA. INHALANTS. NATIONAL INHALANT PREVENTION CENTER COALITION.

WEST TEXAS REGIONAL POISON CENTER. THOMASON HOSPITAL; EL PASO, PP. 1-10. TEXAS, 1999.
5.6 Conclusión
La mayor parte de los adictos usualmente empapan una estopa (denominada mona, muñeca, manita, etc.)
con la sustancia y lo aspiran, y menos comúnmente lo agregan a un refresco para su ingestión. Esta última
forma de intoxicación es relativamente frecuente y tiene consecuencias muy graves, considerando que la
sobredosis puede alcanzarse fácilmente. Bastan de 40 a 50 ml según sea el estado general de la persona para
tener complicaciones severas del tipo de la rabdomiólisis, polineuropatías neumonía química, estado de coma,
e incluso sobrevenir la muerte. Casos documentados en la literatura de ingestión de 200 ml han causado la
muerte por complicaciones. Aunque ya se ha estudiado el consumo de sustancias en la población de menores
de o en la calle, los muestreos realizados en nuestro país hasta ahora, no han logrado obtener un registro
cuidadoso, sistemático y exhaustivo del patrón de consumo que incluya datos sobre su inicio, evolución,
consumo reciente, tipo de sustancia, periodos de abstinencia y dosis, entre otras variables importantes de
conocer. Es muy deseable por tanto, llegar a determinar el patrón de consumo y realizar correlaciones con otras
variables de estudio como los antecedentes familiares y personales patológicos o las conductas sexuales y de
alto riesgo y la patología asociada a este tipo de comportamiento patógeno. Pero en todo caso es de suponerse
que existe una elevada probabilidad de que la mayoría de los menores de esta población los consuma en
proporción significativamente mayor que otros menores, especialmente los disolventes volátiles.
Por otro lado, esta marginada población no ha sido estudiada adecuadamente con respecto a sus
condiciones médicas y estado general de salud y algunos de los reportes disponibles sólo se centran a estudiar
los aspectos de marginación, medios de subsistencia, o tipo de relaciones sociales que mantienen. No existen
mediciones aún objetivas sobre sus condiciones físicas (antropométrico), el examen por aparatos y sistemas así
como la exploración física. Un estudio que incorpore estas variables sería de utilidad en tanto facilite
información sobre el grado de desarrollo físico de los menores, incidencia y prevalencia de las enfermedades
más frecuentes que padecen y especialmente, sobre la necesidad de atención médica predominante y cuando
104
suceden las complicaciones de la morbilidad y se rebasan los limites del equilibrio vital, faltan aún datos sobre
cómo evolucionan y hasta cómo fallecen los niños de la calle, bajo que circunstancias se atienden tales
decesos que deseablemente debieran poder evitarse, es decir, falta documentar con más propiedad, sus
condiciones de higiene y aliño, su alimentación, el ambiente físico al que se exponen (frío, luz solar directa,
lluvia, contaminación, ruido, etc.), los riesgos ambientales (autos, otros menores y/o indigentes, represión
policiaca) y el tipo de actividades usualmente no acordes a su edad (sometimiento a condiciones laborales
inadecuadas para la supervivencia como prostitución, subempleos, etc.) que favorecen la aparición de
enfermedades particulares. Es altamente probable que debido al poco contacto con instituciones médicas y la
higiene inadecuada, el estado de salud de estos niños de la calle se mantendrá deficiente y ello facilitará a su
vez vulnerabilidad a enfermedades infecciosas respiratorias, digestivas, inmunológicas y de transmisión sexual
amén de otras habituales y no tan insignificantes, como la caries dental.
Múltiples especulaciones clínico-pronósticas sospechan que los menores de esta población tienden a
presentar un menor desarrollo físico con relación a su edad cronológica con desnutrición, que puede variar de
leve a severa. Esto pudiera verse influido por diversos factores tales como la disminución en el aporte proteínico
de su dieta habitual, inadecuados patrones de sueño, actividad física no acorde a la edad y periodos de
recuperación insuficientes, falta de estimulación intelectual y afectiva, y más particularmente, la presencia de
alteraciones emocionales como consecuencia del ambiente hostil de la calle. Por último, habría que considerar
de modo extra, que tanto la presencia de una sexualidad precoz como su promiscua calidad puede fomentar el
aumento en la incidencia de enfermedades de transmisión sexual incluyendo la infección por VIH/SIDA, de
modo que el consumo habitual con patrón abusivo o adictivo de psicotrópicos u otras sustancias de abuso,
constituye también un factor determinante en el deterioro del estado de salud física y mental.
105
SEGUNDA PARTE
6. POSTULADOS CONCEPTUALES BASICOS EN LA ATENCION PSIQUIATRICA DE

LAS ADICCIONES
6.1 La psiquiatría y el abordaje de las adicciones

Desde hace varias décadas cuando empezó a estudiarse el uso, abuso y mal uso en el consumo de
sustancias psicotrópicas y otras sustancias que llevan a la dependencia, fueron incluidas en el rubro genérico
de farmacodependencia. Hoy, la tendencia mundial reconoce cada vez mas los fenómenos derivados del
consumo de drogas como un proceso que conduce a la adicción, y aunque el término dependencia a fármacos
es exacto y describe adecuadamente el proceso aludido, por diversas razones se ha ido concediendo mayor
uso al término adicción para referirse tanto al carácter biológico (genético y neuroquímico) como psíquico y
social de tales problemas.
Los síndromes adictivos conforman procesos morbosos claramente definidos desde el punto de vista
nosológico y aunque se trata de la manifestación clínica de un proceso continuo, tal unidad, que en su historia
natural se fracciona por razón misma de su evolución en tanto proceso, es capaz de mostrarse a la vez en una
expresión compleja. Es decir, en su calidad ya de síntoma(s) aislado(s), enfermedad o fenómeno psicosocial y
representa aquella condición nociva, que al diversificarse ampliamente en los últimos años, ha alcanzado a
grandes sectores de la población mundial y se ubica en la mayoría de las naciones del planeta, razón por la
cual se considera un grave problema de salud (ver Glosario).
Las adicciones como fenómeno de estudio, se encuentran cada vez más referidas al campo de una
psiquiatría especialmente dedicada a ello. Tal condición relativamente nueva porque no ha cumplido
formalmente dos decenios, dada la profundidad y extensión de su campo clínico, abre una brecha amplia a la
subespecialidad profesional. En tal contexto, para abordar convenientemente este asunto desde el punto de
vista terapéutico, se requiere de la puesta en práctica de diferentes alternativas extraordinariamente amplias y
complejas, que pretenden contender la multifactorialidad etiológica y dirigir sus efectos correctivos hasta la
polifacética actividad rehabilitatoria, lo cual obliga a la comunidad científica a mantenerse al día en los avances
que se presentan en esta materia. Por ello, en la urdimbre etiopatogénica de las adicciones, es preciso
considerar simultáneamente los distintos grupos de factores, que aglutinados y expuestos en forma breve se
refieren esencialmente a dos:
1. Los elementos que en términos generales favorecen la cohesión, como educativa, sanitaria, sociofamiliar,
etc., denominados protectores y
2. Los que se oponen a la organización y estructuración saludable del funcionamiento individual y colectivo
de las personas denominados de riesgo.
6.2 Conceptos básicos
Factores que determinan la triada epidemiológica
La triada epidemiológica formada por el agente, el huésped y el ambiente participa simultáneamente en la

producción del consumo de sustancias que llevan a la adicción. Su estudio facilita la comprensión de los
factores relacionados con los Síndromes Adictivos así como en el diseño de estrategias preventivas y
terapéuticas y rehabilitatoria de esta enfermedad.
106
En relación con el agente se sabe que son de mayor riesgo de abuso y adicción aquellos psicotrópicos que
producen al usuario mayor o más profunda sensación “placentera” o de “bienestar”, y aquellas que producen
refuerzos más potentes, en términos de la capacidad de incrementar el deseo imperioso de su consumo
(craving) y por tanto obtenerlas nuevamente. Por su parte las propiedades de refuerzo se relacionan con la
capacidad de incrementar las concentraciones de neurotransmisores en zonas específicas del cerebro, como
aquellos psicotrópicos (cocaína, anfetaminas, opiáceos y etanol) elevan la concentración de dopamina del
líquido extracelular en la región del núcleo accumbens. Las sustancias que bloquean los receptores de
dopamina, producen contrariamente, sensación displacentera o desagradable (disforia). Cabe señalar que
aunque no se ha podido establecer aún la relación causal inequívoca entre dopamina y euforia y otros
elementos que evidencian -como en el caso de los opiáceos- las funciones adicionales de estas sustancias en
los sistemas serotoninérgicos y GABAérgicos para mediar las propiedades de refuerzo de las distintas
sustancias, se sabe de la existencia de una estrecha relación entre la tendencia de abuso de psicotrópicos y la
rapidez con la que se inician sus efectos.
Además de las condiciones señaladas, son también factores interactuantes por parte del agente
psicotrópico, su disponibilidad, costo, pureza y potencia, vía(s) de administración y rapidez de inicio y
terminación de su efecto, lo que unido a los factores propios del huésped refuerzan el interés del tipo de
consumo en cuestión.
En relación con el huésped cabe mencionar que desde la herencia (por factores de tolerancia innata y/o
adquirida) hasta la influencia conceptual y conductual que representa para el individuo su habitual consumo, se
promueve activamente la probabilidad de adjudicar a los síntomas que conforman los Síndromes de
Intoxicación un estado placentero, el cual una vez instaurado, posibilita por sí mismo el refuerzo psíquico
necesario para la producción de un Síndrome Adictivo, que se da a pesar de las consecuencias negativas que
por regla general trae aparejadas. A ello se agregan otras condiciones concomitantes como la comorbilidad
psiquiátrica, la tendencia a realizar conductas de riesgo y otras expectativas de los consumidores.
En relación con el ambiente son de destacar el tipo de entorno social y demás actitudes comunitarias en
torno del abuso y adicción de sustancias, dadas por la influencia de personas significativas que consumen,
abusan o son adictas a psicotrópicos, la disponibilidad de otros reforzadores y ciertas actividades que
promueven condiciones frustrantes frente a las cuales se recomienda el “escape” a través del “placer” de la
automedicación y/o el consumo irrestricto de alcohol o la facilitación de sustancias adictivas, legales o ilegales.
Descripción
Fármacos de abuso. Sin pretender agotar la lista de productos de los cuales se puede fomentar y mantener
un consumo abusivo y su correspondiente adicción, se presentan a continuación un grupo de sustancias
reportadas por la literatura científica mundial, como productos que han sido reconocidos en su calidad de
agentes de cierta peligrosa eficacia en la producción de una patología adictiva. En ella, cabe señalar que existe
una gran variedad de sustancias disponibles que se usan habitualmente con fines prioritarios o excluisivos de
automedicación, es decir sin prescripción ni precaución, debido tanto a las diversas modas imperantes en los
subgrupos culturales, como a ciertas tendencias sociales y especialmente, a la participación de la publicidad en
la vida comunitaria, de modo que prácticamente cualquier sustancia de uso médico o no médico puede ser
utilizada con fines de abuso. Los principales ejemplos de ello son:
107
Los fármacos con propiedades analgésicas (no opiáceos) desde el ácido acetil-salicílico, hasta los
analgésicos del tipo de la fenacetina.
Los medicamentos disolventes volátiles contenidos en los nebulizadores como la adrenalina y el salbutamol
(Ventolin).
Los anestésicos como la ketamina (Ketalar), halotano, enflurano y otros anestésicos locales. Los
anestésicos oculares como el clorhidrato de ciclopentolato (Refractyl ofteno) una sustancia midriático-
cicloplégica para uso oftalmológico tópico, que ha cobrado un importante abuso entre la población en los
últimos años.
Los antiácidos como el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio usados en gastroenterología, que
aunque no desencadenan por sí mismos los fenómenos de la adicción si pueden ser usados como
prácticamente cualquier sustancia, con fines de dependencia, ya que son capaces de instar al desarrollo de
mecanismos de habituación en el individuo, especialmente cuando se consumen de modo regular.
La ciclicina, utilizada con cierta mayor frecuencia por pacientes dependientes a opiáceos, o aquellos en
quienes se aplica metadona, tienden a usarla con miras a obtener un efecto estimulante.
El ácido gama-hidroxibutírico es usado en la actualidad en gimnasios y tiendas de productos alimentarios
para el "modelaje corporal". Esta sustancia se considera un sustituto de los anabólicos esteroides, toda vez que
es capaz de aumentar el volumen muscular y disminuir la grasa del tejido adiposo celular subcutáneo. Las dosis
habituales de este producto son 30-50 mg/kg en toma única al acostar, debido entre otras cosas fomenta la
relajación, produce sueño y permite el tan anhelado "rediseño de la figura".
Los anabólicos esteroides son productos de los cuales existe una gran cantidad de medicamentos
disponibles en el mercado farmacéutico. Entre ellos destacan: el clostebol, la dehidro-clormetil-testosterona, la
mesterolona, la metandiona, la metenolona, la testosterona y otras sustancias relacionadas químicamente con
ellos como la hormona de crecimiento.
Las raíces del Ginsen combinadas con distintas sustancias relajantes e hipnótico-sedantes de la
recientemente introducida al mercado mundial, fitopsicofarmacología.
La ciproheptadina prescrita abundantemente en otro tiempo como agente oréxico.
Los aminoácidos esenciales generalmente dados en complejos nutritivos dados con fines alimentarios en
tiendas especializadas de nutrición y equivalentes.
El oxígeno puro, especialmente cuando es utilizado en altas concentraciones o bien se hacen exposiciones a
él por tiempos muy prolongados.
La eritropoyetina utilizada por personal deportivo y especialmente los atletas del grupo de “alto rendimiento”,
con miras a reforzar sus capacidades básicas para las exhibiciones y competencias profesionales.
Otras sustancias esteroides que producen efectos centrales y euforia, redundan en descompensaciones de
tipo cíclico (rebote) y en algunos casos problemas por exceso como Síndrome de Cushing como en el caso de
la betametasona y otros vasoconstrictores nasales usados sin control médico.
Las enzimas proteolíticas; diversos agentes alcalinos y algunos de los morfínicos de acción lenta como la
buprenorfina (Buprenex) y el temazepam, se han reportado en un tipo de uso particular que las reúne,
representando una forma frecuente del abuso opiáceo endovenoso en el Reino Unido y otros países.
108
Asimismo los jarabes béquicos son a menudo sustancias de abuso, especialmente aquellos que contienen
fosfato de codeína, clorhidrato de efedrina o clorhidrato de prometazina, que en muchos paises se han
descontinuado. El consumo de dextrometorfan (Robitussin DM) por ejemplo, usado años atrás con cierta
frecuencia entre los adolescentes, fue preferido por su ventaja de compra licita sin problema.
Las benzodiacepinas en general y especialmente el loracepam y alprazolam tanto como la Buspirona (un
agonista serotoninérgicos con efectos ansiolíticos), constituyen también fármacos de abuso y son por cierto los
que figuran como los mas usados en el mundo, habiéndoles dado a ganar enormes fortunas a sus productores.
Los agentes antimuscarínicos usados médicamente por su indicación correctora del temblor y la rigidez del
Mal de Parkinson en pacientes que presentan alteraciones medicamentosas, habitualmente secundarias al uso
de neurolépticos y en aquellos individuos que forman grupos juveniles que los usan por abuso, con intención
tóxica.
Otras sustancias como la tranilcipromina, que es un fármaco inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO)
actúan de modo estimulantes, es semejante en su acción a los anfetamínicos, aunque no tiene igual potencia.
El óxido nitroso, utilizado con cierta preponderancia en los consultorios dentales y también como vehículo
propulsor de algunos de los envases nebulizadores, en algún tiempo fue capaz de representar una moda
(¿pasajera?) de abuso de la que periódicamente se tiene noticia.
Por su parte la loperamida, el fentanil y la naltrexona debido a su estructura química semejante, son sin duda
alguna, productos que han ocasionado muchos cuadros de dependencia severa.
Los relajantes musculares de acción central, debido a que tienen propiedades sedantes que los hacen ser
escogidos solos o combinados con otros sedantes, como fármacos de abuso de cierta predilección.
La levodopa, la ergotamina, los estrógenos, la nifepidina y el temazepam engruesan la lista de fármacos con
propiedades mal usadas o abusadas con fines tóxicos, como las pomadas y ungüentos y una larga lista de
laxantes y otros productos semejantes para uso tópico e/o ingestión.
Por último, el hipoclorito de sodio, es una de las pocas sustancias conocidas capaces de inactivar al Virus de
la Inmunodeficiencia Humana VIH. Esta, se mal usa al mezclarse con otras sustancias en las jeringas que se
preparan para su aplicación endovenosa compartida, produciendo así consecuencias nocivas a la salud de los
usuarios al igual que la mayoría de las sustancias señaladas anteriormente.
Las sustancias psicotrópicas. Son por definición, todos aquellos compuestos naturales o sintéticos cuyos
efectos se ejercen básicamente, en el SNC, y que por su perfil de acción farmacológica poseen la capacidad de
crear estados de abuso o dependencia que llevan al sujeto a experimentar su uso continuado, generando así
una adicción. Tales fármacos pueden ser de utilidad en la terapéutica médica debido a sus propiedades
analgésicas, sedantes (tranquilizantes, hipnóticas o ansiolíticas) estimulantes, etc. Las llamadas sustancias
químicas o Fármacos de Uso no Médico, son en su mayoría de producción ilegal y clandestina, su uso se limita
habitualmente a una forma de consumo con fines tóxicos.
La clasificación de los psicotrópicos. Existe mucha dificultad en el campo profesional para dar una sola
descripción de los fármacos de uso, abuso y adicción. La clasificación de las sustancias (que incluya los
psicotrópicos y los psicofármacos es de hecho un tema controversial aún en el campo especializado, y por lo
mismo, no se ha logrado generar el consenso necesario en los distintos ámbitos clínicos y de investigación del
mundo, que se requiere para la uniformidad de criterios. Sin embargo mucho se ha logrado, empujado por las
109
distintas tendencias de trabajo, y para fines didácticos, se presenta a continuación una clasificación sencilla que
se basa en los principales efectos de las sustancias y que permite visualizar los grupos psicotrópicos existentes,
independientemente de algunas otras características químicas o farmacológicas que posean, que en ocasiones
no conforman una forma práctica de reunirlos, como en el caso de sustancias como la mariguana
(cannabinoides) o los disolventes volátiles, amén de su utilidad terapéutica o no, que también es asunto de
cierta dificultad para su presentación esquemática y especialmente para su nomenclatura. Por otro lado, si bien
es cierto que la mayor parte de los psicotrópicos producen un efecto selectivo sobre el SNC, también lo es que
ejercen simultáneamente efectos y producen modificaciones en la fisiología en otros aparatos y sistemas del
organismo.
La clasificación de los agentes psicotrópicos que se presenta más adelante y en la que se basa el texto, es
relativa al ordenamiento convencional que reciben los fármacos con base en sus efectos sobre el organismo,
predominantemente a nivel del SNC. Pero no se priorizan los agentes en función de su estructura física y
química u otras propiedades. En tal sentido, cabe señalar que al efecto existen varias versiones. Tal es el caso
de Goodman y Gilman reconocidos expertos de la farmacología, quienes desde la perspectiva farmacológica de
los efectos clasifican las sustancias en 8 grupos: (1) Opiodes (2) Depresores del SNC (3) Psicoestimulantes (4)
Cannabinoides (5). Psicodélicos (6) Arilciclohexilaminas (7) Inhalables (varios) y (8) Solventes volátiles que se
señalan en el Cuadro 5.1 a continuación.
Otra forma de dar clasificación a los psicotrópicos con base en sus efectos y una de las más usadas en
nuestro medio -debido posiblemente a la influencia de la psiquiatría estadounidense en esta parte del
hemisferio es la clasificación del National Institute of Drug Abuse, NIDA, por su utilidad práctica, según la cual
se estima que todos los fármacos que operan sobre el SNC tienen un efecto estimulante o depresor de sus
funciones, provocando efectos ya sea sedantes o de alertamiento en mayor o menor medida. Esto es, sólo dos
tipos de sustancias. Los depresores intervienen en la función de los tejidos excitables deprimiendo todas las
estructuras presinápticas neuronales, lo cual genera como consecuencia la disminución de la cantidad
disponible del neurotransmisor liberado por el impulso nervioso. Ello provoca además, una disminución de la
función de los respectivos receptores postsinápticos como en el caso del alcohol, los sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos y muchos de los disolventes volátiles. El alcohol al igual que otros depresores como los barbitúricos
y las benzodiacepinas produce una estimulación la transmisión GABAérgica inhibitoria, lo cual resulta en un
efecto depresor, aunque en tal caso no se deprimen las estructuras presinápticas neuronales. Por otra parte el
alcohol inhibe la transmisión glutamatérgica excitatoria por acción directa sobre los receptores NMDA lo cual
genera también una depresión del SNC.
Entre los depresores (mayores) el grupo de los opiáceos incluye fundamentalmente al opio, la morfina, la
heroína, la meperidina, la codeína, el difenoxilato, el fentanil, la nalbufina, el propoxifeno y la metadona. A ellos
se agrega el etanol (alcohol etílico), en su calidad de sedantes potentes y otras drogas similares en su efecto
(alcoholobarbitúricas) como los derivados del ácido barbitúrico.
Entre los sedantes leves (menores) se encuentra el grupo cocido como sedantes, hipnóticos y ansiolíticos,
que por razones prácticas se agrupan de modo genérico en la farmacopea actual.
Los estimulantes en su caso, también se pueden subdividir por la intensidad de sus efectos en potentes
(mayores) y leves (menores). Se considera por acuerdo convencional, un grupo de estimulantes denominados
110
mayores, entre los cuales se incluyen a la cocaína y a las anfetaminas. Y un grupo de estimulantes menores
donde se clasifica a las xantinas y sustancias de ese tipo, que son poseedoras de una menor actividad
excitatoria y menores consecuencias fisiológicas, aunque no obstante ello, su potencial adictivo elevado se
muestra a mucho más largo plazo en un tipo de consumo consuetudinario como el café y el tabaco.
CUADRO 6.1
CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE LAS SUSTANCIAS POR SUS EFECTOS, SEGÚN GOODMAN Y
GILMAN *
1. OPIODES
2. DEPRESORES DEL SNC
BARBITÚRICOS
BENZODIACEPINAS
ALCOHOL ETÍLICO
3. PSICOESTIMULANTES
COCAÍNA
ANFETAMINAS
4. NICOTINA (TABACO)
5. CANNABINOIDES (MARIGUANA Y HASHISH)
6. PSICODÉLICOS (ALUCINÓGENOS, PSICOTOMIMÉTICOS)
LSD
MESCALINA
PSILOCIBINA
DIMETILTRIPTAMINA
DIETILTRIPTAMINA
MDA 3,4-METILENDIOXIANFETAMINA
MDMA 3,4-METILENDIOXIMETANFETAMINA
7. ARILCICLOHEXILAMINAS
FENILCICLIDINA, PCP
KETAMINA
8. INHALABLES
SOLVENTES VOLÁTILES
OXIDO NITROSO
ETER ETÍLICO
* GOODMAN Y GILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. 7A. EDICIÓN, ED. MCGRAW

HILL, 1985.
111
CUADRO 6.2
CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE LAS SUSTANCIAS POR SUS EFECTOS
Y SU POTENCIA *
1. SEDANTES
MAYORES: OPIACEOS Y ALCOHOL ETÍLICO
MENORES: SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS
2. ESTIMULANTES
MAYORES: COCAINA, ANFETAMINICOS (SIMPATICOMIMETICOS)
MENORES: CAFÉINA (XANTINAS) NICOTINA (TABACO)
3. ALUCINOGENOS
(PSICOTOMIMETICOS, PSICODISLEPTICOS, PSICODELICOS): LSD 25; MEZCALINA,
PSILOCIBINA, FENILCICLIDINA Y MARIGUANA (CANNABINOIDES)
4. OTROS
DISOLVENTES VOLÁTILES
• SOUZA Y MM. PROGRAMA DE TRABAJO DE LA SUBDIRECCIÓN DE ENSEÑANZA E

INVESTIGACION EN ADICCIONES 1998-2000. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE NIÑOS DE
LA CALLE Y LAS ADICCIONES. SECRETARIA DE DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL DISTRITO
FEDERAL. MÉXICO, 1998.
112
CUADRO 6.3
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA DE LOS PSICOTRÓPICOS DE ABUSO Y SUS CARACTERISTICAS
ADICTIVAS *
TIPO NOMBRE USO MÉDICO DEPENDENCIA TOLERAN-CIA
COMERCIAL FÍSICA PSÍQUICA
OPIÁCEOS
OPIO NO ALTA ALTA SÍ
MORFINA ANALGÉSICO ALTA ALTA SÍ
HEROÍNA NO ALTA ALTA SÍ
MEPERIDINA DEMEROL ANALGÉSICO ALTA ALTA SÍ
CODEÍNA CODERIT BÉQUICO MODERAD MODERADA SÍ
DIFENOXILATO LOMOTIL ANTIDIARRÉICO A BAJA SÍ
FENTANIL FENTANEST ANALGÉSICO BAJA ALTA SÍ
NALBUFINA NUBAIN ANALGÉSICO ALTA ALTA SÍ
PROPOXIFENO DARVÓN ANALGÉSICO ALTA MODERADA SÍ
METADONA DETOX MODERAD ALTA SÍ
BUPRENORFIN BUPRENEX DETOX A ALTA SÍ
A ALTA
ALTA
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS
BARBITÚRICO PENTOBAR HIPNÓTICO, MODERAD MODERADA SÍ
S BITAL ANESTÉSICO A
ANTICONVULSIVO
BENZODIACEP VALIUM TRANQUILIZANTE BAJA BAJA SÍ
INAS TRANXENE , HIPNÓTICO,
RELAJANTE
MUSCULAR
ANTICONVULSIVO
BUSPIRONA NEUROSINE ANSIOLÍTICO SE NO
IGNORA
ESTIMULANTES (SIMPATICOMIMETICOS):COCAINA Y ANFETAMIINAS
COCAÍNA ANESTÉSICO POSIBLE ALTA SÍ
(CRACK)
ANFETAMINAS, DEXEDRINA NARCOLEPSIA POSIBLE NO SÍ
METANFETAMI ICE,
NAS ÉXTASIS,
CRISTAL
BIPERIDEN AKINETÓN ANTIPARKIN MODERAD MODERADA NO
SONICO A
TRIHEXIFENI ARTANE ANTIPARKIN MODERAD MODERADA NO
DIL SONICO A
METILFENIDA RITALÍN DÉFICIT DE POSIBLE ALTA SÍ
TO ATENCIÓN
NARCOLEPSIA
OTROS TENUATE ANORÉXICOS POSIBLE ALTA SÍ
DOSPAN
IONAMIN
ESBELCAPS
ALUCINÓGENOS Y CANABIS
LSD 25 NO NO ? SÍ
113
FENILCICLIDI VETERINARIO POSIBLE ALTA SÍ
NA Y
ANÁLOGOS
PSILOCIBINA HONGOS NO POSIBLE ? NO
MEZCALINA PEYOTE NO NO MODERADA SÍ
OLOLIUQUI MARAVILLA NO SE IGNORA
MARIGUANA NO POSIBLE
HASHISH NO SE IGNORA MODERADA SI
MODERADA SI
TOLUENO NO
NAFTAETIL- NO
ACETATO NO LEVE/MODERADA U NO
METILETILISO- NO OCASIONAL
BUTELINO NO
ACETONA NO
BENZOL NO
TRICLORETILENO NO
BENCENO
XILENO
* SOUZA Y MM; GUISA CV; DÍAZ BARRIGA SL; SÁNCHEZ HR. FARMACOTERAPIA DE LOS SÍNDROMES
DE INTOXICACIÓN Y ABSTINENCIA POR PSICOTRÓPCOS. CIJ. MÉXICO, 1997.
Los anfetamínicos de acción simpaticomimética tienen la facultad de contar con varios mecanismos de
acción, a través de los cuales ejercen su afectación a la fisiología corporal. Entre los más importantes se
reconoce:
A. Bloqueo sobre la inhibición
B. Excitación de las neuronas en forma directa
C. Aumento de la despolarización neuronal
D. Incremento de la cantidad de neurotransmisores disponibles
E. Alargamiento de la acción de los neurotransmisores
F. Labilización de la membrana neuronal o bien
G. Reducción del tiempo de recuperación sináptica.
Existe un tercer grupo denominado alucinógenos (anteriormente llamado en la literatura mundial psicodélicos
o psicodislépticos), que para algunos autores forman parte del grupo de los estimulantes, debido al efecto que
producen sobre los procesos sensoriales de percepción y de acuerdo con ello no ameritan un rubro o apartado
especial dentro de la clasificación. Estos, generan tanto una inhibición de los receptores serotoninérgicos como
un bloqueo de los receptores muscarínicos centrales, entre los que se incluye al LSD y otros fármacos similares
como la psiloscibina, mezcalina y el grupo de los cannabinoides representados por la mariguana. La postura de
otros autores les reconoce un lugar especial en la clasificación por que no se comportan como los estimulantes
convencionales, sino que ejercen sus efectos de modo un tato distinto, aunque sea por el mismo mecanismo de
acción estimulante, en este caso denominado Psicotomimético.
Por último, se señala un cuarto grupo formado por los disolventes volátiles, que reúnen un conjunto de
sustancias de acción psicotrópica, que por su dificultad para ser clasificadas y no siendo idénticas en sus
efectos, reciben sin embargo una especial categoría dentro de las sustancias sedantes, que les hace ser
114
considerados como drogas análogas. Es importante destacar el hecho de que algunos autores prefieren utilizar
clasificaciones más generales en las que refieren reconocer únicamente a dos grandes grupos: Depresores y
estimulantes. Entre los primeros se incluyen los depresores antes mencionados adicionados de los opiáceos y
entre los segundos ubican a los estimulantes referidos más los alucinógenos.
A continuación se presenta la clasificación farmacológica de las sustancias (psicotrópicos y psicofármacos)
de abuso más frecuentes en nuestro país, seleccionada para este texto con base en sus efectos y considerando
su potencia de acción (1) Sedantes (2) Estimulantes (3) Alucinógenos y (4) Otros.
CUADRO 6.4
CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE LAS SUSTANCIAS POR
SUS EFECTOS Y SU POTENCIA *
1. SEDANTES
MAYORES: OPIACEOS Y ALCOHOL ETÍLICO
MENORES: SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS
2. ESTIMULANTES
MAYORES: COCAINA, ANFETAMINICOS (SIMPATICOMIMETICOS)
MENORES: CAFÉINA (XANTINAS) NICOTINA (TABACO)
3. ALUCINOGENOS (PSICOTOMIMETICOS, PSICODISLEPTICOS, PSICODELICOS):
LSD 25; MEZCALINA, PSILOCIBINA, FENILCICLIDINA Y MARIGUANA
(CANNABINOIDES)
4. OTROS
DISOLVENTES VOLÁTILES (VARIOS)
* SOUZA Y MM. PROGRAMA DE TRABAJO DE LA SUBDIRECCIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION

EN ADICCIONES 1998-2000. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE NIÑOS DE LA CALLE Y LAS
ADICCIONES. SECRETARIA DE DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL. MÉXICO,
1998.
Nosología diagnóstica relacionada con el consumo de psicotrópicos CIE-10, OMS. Las 9

posibilidades diagnósticas planteadas en este texto de acuerdo con la Décima Revisión de la Clasificación
Internacional de Enfermedades, OMS, denominada Trastornos Mentales, son:
1. Intoxicación Aguda
2. Consumo Perjudicial
3. Síndrome de Dependencia (adicción)
4. Síndrome de Abstinencia
5. Síndrome de Abstinencia con Delirium
6. Trastorno Psicótico
7. Síndrome Amnésico
8. Trastorno Psicótico Residual y de Comienzo Tardío y
9. Otros Trastornos Mentales o del Comportamiento inducidos por alcohol u otros psicotrópicos con y sin
especificación.
Los componentes clínicos que complementan cada una de las categorías se describen a continuación:
F1x.0 Intoxicación Aguda
.00 No complicada
.01 Con traumatismo o lesión corporal
.02 Con otras complicaciones médicas
.03 Con Delirium
115
.04 Con distorsiones de la percepción
.05 Con coma
.06 Con convulsiones
.07 Intoxicación patológica (sólo por etanol)
F1x.1 Consumo Perjudicial
F1x.2 Síndrome de Dependencia

.20 En la actualidad en abstinencia
.21 En la actualidad en abstinencia en medio protegido
.22 En la actualidad en un régimen clínico supervisado
.23 En la actualidad en abstinencia por tratamiento con sustancias aversivas o bloqueadoras
.24 Con consumo actual de la sustancia
.25 Con consumo continuo
.26 Con consumo episódico
F1x.3 Síndrome de Abstinencia

.30 No complicado
F1x.4 Síndrome de Abstinencia con Delirium

.40 Sin convulsiones
F1x.5 Trastorno Psicótico

.50 Esquizofreniforme
.51 Con predominio de ideas delirantes
.52 Con predominio de las alucinaciones (incluye alucinosis alcohólica)
.53 Con predomino de síntomas polimorfos
.54 Con predomino de síntomas depresivos
.55 Con predomino de síntomas maníacos
.56 Trastorno psicótico mixto
F1x.6 Síndrome Amnésico inducido por Alcohol o Psicotrópicos
F1x.7 Trastorno Psicótico Residual y de Comienzo Tardío inducido por alcohol u otros psicotrópicos
.70 Con reviviscencias (flashbacks)
.71 Trastorno de la personalidad o del comportamiento
.72 Trastorno afectivo residual
.74 Demencia
.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
F1x.8 Otros Trastornos Mentales o del Comportamiento inducidos por alcohol u otros psicotrópicos
F1x.9 Trastorno Mental o del Comportamiento inducido por alcohol u otros psicotrópicos
Aspectos legales. En México la prescripción y venta de psicotrópicos de uso médico llamados

psicofármacos, se encuentran regulados por la Secretaría de Salud a través de la Ley General de Salud. En ella
se definen los mecanismos de comercialización psicotrópica a partir de su clasificación en 4 grupos de acuerdo
con su capacidad para producir dependencia. De esta forma los incluidos en el grupo I, de la fracción primera,
correspondientes al artículo 226 de dicha Ley, son aquéllos que pueden adquirirse exclusivamente con receta
especial, cuando el enfermo lo requiera, pero por periodos no mayores a 5 días. Cuando el medicamento es
requerido por lapsos mayores de 5 días es necesario solicitar un permiso especial. De acuerdo con el artículo
116
241 de la Ley referida, los recetarios para la prescripción de medicamentos del grupo I deben ser suministrados,
editados y autorizados por la propia Secretaría.
1. Los fármacos del grupo I incluyen a los opiáceos utilizados para analgesia y anestesia, tales como
meperidina (Demerol), citrato de fentanil (Fentanest) y el dextropropoxifeno (Darvón) inyectable.
2. El grupo II comprende los medicamentos que de acuerdo con la fracción II del artículo 226 de la Ley
General de Salud, requieren para su adquisición de una receta que contenga impreso el nombre, domicilio y
número de la cédula profesional del médico que la expida, y que deberá retenerse en la farmacia y ser
registrada en los libros de control que para el efecto se llevan. Este grupo incluye al Diazepam y todas las
benzodiacepinas; barbitúricos; anorexígenos tales como fentermina (Diminex), fenproporex (Delhafen),
mefenorex, dietilpropión (Tenuate); antiparkinsónicos como el trihexifenidil (Artane) y el biperideno (Akinetón);
analgésicos narcóticos orales del tipo de la codeína (Coderit), la tilidina (Valoron), el dextropropoxifeno (Darvón)
y el difenoxilato (Lomotil); otros analgésicos narcóticos inyectables como la nalbufina (Nubain) y anestésicos del
tipo de la ketamina (Ketalar).
3. En el grupo III se consideran los medicamentos que sólo pueden adquirirse con receta que contenga
impreso el nombre, domicilio y número de la cédula profesional del médico que la expide; en este caso es
factible surtir la receta hasta por 3 ocasiones. La misma ley requiere que en cada ocasión se feche y haga
constar en la receta el sello del establecimiento respectivo; cuando la receta se surte por tercera ocasión
deberá ser retenida por la farmacia para su fiscalización. Los fármacos clasificados son barbitúricos solos;
anorexígenos tales como aminofenazona, propilhexedrina (Colloidine), fenfluramina (Diomeride), mazindol
(Diestet) y la cafeína (que actualmente no disponible sola para su venta en México, pero se expende en
combinación con otros medicamentos antigripales y antimigrañosos); los tranquilizantes del grupo de la sulpirida
(Ekilid) y la buspirona (Neurosine).
4. En el grupo IV se contemplan todos los demás medicamentos, los cuales no requieren un control
establecido semejante a los del grupo III.
Vía(s) de administración. Este concepto alude a las distintas rutas (formas) de acceso de las que dispone
una sustancia para arribar al organismo, a través de las cuales generan sus efectos. Ya que todos los
psicotrópicos, como su nombre lo indica, actúan sobre el SNC. Sin embargo, la rapidez y efectividad en su
arribo influyen sobre la calidad y duración de su efecto y éstas dependen a su vez tanto de las características
intrínsecas al funcionamiento del organismo en cuestión (edad, peso, talla, estado alimentario, condición del
estado de sueño-vigilia, etc.), como las propiedades físicoquímicas de cada sustancia (solubilidad acuosa o
lípida, afinidad con la barrera hematoencefálica y peso molecular entre otras).
Ahora bien, lo que se hace pertinente e importante de considerar es la estrecha relación existente entre la(s)
vía(s) de administración y la posibilidad de ciertas sustancias en particular de generar dependencia, pues en
general las vías de administración que producen un tránsito más rápido y eficiente del fármaco al SNC, tienden
a incrementar la posibilidad de un patrón escalonado de uso, que puede conducir a una adicción. Esto es,
facilitar la cronicidad con el aumento de la frecuencia de las dosis de la(s) sustancia(s) consumida(s) y su
respectivo(s) incremento(s) de la(s) dosis-respuesta, hasta caracterizar un patrón de consumo más intenso y
prolongado. Así por ejemplo, consta por experiencia clínica el conocimiento, de que cuando un psicotrópico se
administra a través de una vía que introduce directamente un bolo al torrente circulatorio de altas
117
concentraciones en un lapso corto (por ejemplo endovenosamente), es más probable que pronto se produzca
un consumo de dosis elevadas y/o frecuente.
Asimismo la intensidad de los efectos tóxicos en términos de potencia de los efectos, desde el punto de vista
farmacológico y también de la sensación subjetiva del paciente respecto de la vía que usa (sugestión), se
encuentra también asociada muy fuertemente a la vía de administración y a lo que el individuo sabe o supone
(imagina)al respecto. Pero si bien ambas condiciones imbrincan debido a que su operación ocurre
simultáneamente produciendo un efecto reforzador, en este caso no se puede hablar de sinergia
medicamentosa o sumación de efectos, por que existe un solo fármaco al cual le haría falta una segunda
sustancia con principio activo demostrado, para potencializarse, en términos farmacológicos. Sin embargo
algunas personas aseguran que la fuerza del poder mental respecto de la potencia del fármaco es tal que es
capaz de producir ciertas respuestas (en ocasiones repetibles) más allá de los efectos que habitualmente
produce. Como por ejemplo una intensidad elevada del efecto correspondiente antes del tiempo requerido para
su actuación o mayor duración del efecto esperado, eliminación de otros síntomas concomitantes, etc. De este
modo, considerada en términos generales, la aplicación sanguínea directa (endovenosa) puede decirse que
produce reacciones tóxicas con más frecuencia y severidad que la administración oral o por inhalación.
Farmacocinética. En términos generales puede decirse que el movimiento de los fármacos en el organismo
(cinética) se refiere a los procesos de absorción, distribución y eliminación de los fármacos en su curso por la
economía corporal.
Farmacodinamia. El término de farmacodinamia a diferencia del anterior, es relativo a los procesos activos
(dinámica) y los efectos que un fármaco tiene sobre el organismo. Desde el punto de vista farmacológico, tanto
por su participación conjunta como por su significado y extensión ambos conceptos pueden ser considerados
como acciones complementarias, sólo separables para efectos didácticos. La absorción, distribución,
biotransformación tisular así como el proceso de excreción para la eliminación final de los psicotrópicos se rigen
por los mismos principios de la farmacología general aplicables a otros fármacos.
La absorción define al proceso activo por el cual el fármaco pasa a través de los tejidos, a fin de alcanzar el
torrente circulatorio para ser distribuido. En este fenómeno intervienen tanto el conjunto de variables propias de
las sustancias así como del organismo al que son introducidas. De esa forma, la vía de administración, los
vehículos para su disolución, la solubilidad, la concentración del fármaco, la presencia o ausencia de alimento
en el estómago, el tiempo de vaciamiento gástrico, el pH del aparato digestivo, el estado de la circulación
sanguínea en el sitio de la aplicación y el área de la superficie de absorción, son entre otros, factores decisivos
que determinan la calidad de la biodisponibilidad de la sustancia en la sangre, a partir de la cual se distribuye a
los diferentes tejidos del organismo.
La distribución en los líquidos intersticiales, celulares y transcelulares, depende de varios factores a la vez.
Entre ellos destacan conjuntamente las características físicoquímicas de los medicamentos, del gasto cardiaco
y el riego sanguíneo regional. Así por ejemplo, los medicamentos con alta liposolubilidad disponen de la
capacidad de cruzar con mayor facilidad las membranas celulares y llegan con rapidez al corazón, cerebro,
hígado, riñones y otros tejidos altamente irrigados. Complementariamente, se distribuyen con mayor dificultad
en los músculos y más lentamente aún en el tejido graso del organismo. Por su parte, los fármacos que no
atraviesan con facilidad las membranas celulares se distribuyen en términos generales de manera restringida.
118
Consecuentemente, la concentración de fármacos puede ser mayor en algunos tejidos que en el plasma; lo cual
depende básicamente de los gradientes del pH, la conjugación y el transporte activo a través de las proteínas,
al igual que su capacidad para disolverse en las grasas. La biotransformación tisular de los fármacos ocurre
fundamentalmente en el tejido microsomal hepático, sitio en donde los procesos enzimáticos elementales de
catabolismo se llevan a cabo. Por medio de esta acción, las características de un fármaco son modificadas a fin
de facilitar su inactivación y excreción final. Otros órganos y componentes de la sangre también contribuyen a
este proceso, entre ellos el plasma, la función del sistema renal y el aparato gastrointestinal.
La eliminación de los psicotrópicos ocurre una vez que éstos han sido metabolizados y la principal vía de
eliminación es la renal. La excreción se lleva a cabo por los mecanismos de filtración glomerular, secreción
tubular activa y reabsorción pasiva. La excreción renal de psicotrópicos en el caso particular de la fenilciclidina,
PCP o "polvo de Ángel", es posible forzarla mediante la alcalinización de la orina, ya que las células tubulares
son más permeables a las formas no ionizadas de electrolitos débiles, de modo que la reabsorción disminuye y
por ende su eliminación se favorece. Sólo algunas sustancias que no son reabsorbidas en los segmentos
intestinales o los metabolitos excretados a través de la bilis, se eliminan en las heces fecales. El sudor, la saliva
y la respiración, representan desde el punto de vista cuantitativo, vías de poca importancia para su eliminación.
La importancia de la interacción farmacológica. El término se refiere al efecto ya de potenciación o de
antagonismo, según sea el caso, que dos o más fármacos producen al actuar sobre el SNC. El efecto sinérgico
de dos medicamentos químicamente diferentes (pero que comparten entre sí propiedades farmacológicas), es
capaz de exacerbar un episodio de tóxico incrementando la severidad, duración y gravedad del mismo. Por
ejemplo, la conocida interacción entre hipnóticos y alcohol o hipnóticos y opiáceos, puede tener efectos
sumatorios que se expresen con una mayor intensidad en la depresión respiratoria y se manifiestan también en
las alteraciones del estado de conciencia. Asimismo un conocido efecto de interacción farmacológica es el caso
entre la morfina y la naloxona.
Otras situaciones que no necesariamente implican acción por la presencia de otras sustancias simultáneas
pueden agravar los Síndromes de Intoxicación. Tal es el caso de las alteraciones neuróticas habitualmente
matizadas por angustia, estados depresivos, los trastornos psicóticos en general y más particularmente el daño
cerebral, que pueden potencializar el efecto farmacológico habitual de los estimulantes.
Antagonismo farmacológico. El antagonismo farmacológico es un efecto que se presenta cuando dos
sustancias son introducidas al mismo tiempo en el organismo, ejerciendo acciones contrarias neutralizantes o
excluyentes. Algunos psicotrópicos tienen un efecto antagonista muy específico ya que actúan en los mismos
sitios de acción del SNC. Esto sucede muy claramente con los opiáceos y sus antagonistas, principio que ha
sido utilizado por cierto, en favor de la terapéutica de tales estados. Pero no todos los mecanismos antagónicos
comprenden interacciones de los fármacos o de los ligandos endógenos a un solo tipo de receptor, ya que los
antagonistas químicos no necesariamente involucran a un solo receptor, por lo tanto un fármaco puede
antagonizar las acciones de un segundo medicamento mediante su unión con éste o su inactivación.
Consecuentemente el antagonismo farmacológico entre sustancias depresoras y estimulantes es variable,
debido fundamentalmente a que los antagonistas no actúan exactamente sobre los mismos sistemas. Tal es el
caso del alcohol y la pseudoefedrina o estimulantes menores (xantínicos) como el café y la nicotina.
119
Por su parte, los efectos clínicos también son variados, aunque por lo general, los psicotrópicos con
propiedades depresoras -como es esperable- atenúan los síndromes clínicos producidos por los estimulantes y
viceversa. Además el aprendizaje de estos efectos por parte de los usuarios, puede conducir a la dependencia
múltiple, la cual es de hecho una de las características más frecuentemente encontradas en los pacientes con
problemas de abuso o adicción que acuden a solicitar tratamiento.
El uso de sustancias. Alude a la mera utilización, es decir el consumo de ellas. Cuando es esporádico o
experimental puede mantenerse bajo una aislada y breve temporada sin que llegue a causar propiamente daño
o alteraciones psicofísicas a la economía corporal. En tales casos sólo se habla de uso de psicotrópicos,
experimentación y uso social, no siendo autorizado el calificarse todavía de dañino o nocivo.
Uso no autorizado. Los fármacos de Abuso. Este concepto alude no sólo a la forma de consumo de drogas
ilegales que de por sí no esta autorizado su uso, sino al consumo de otros psicotrópicos que siendo legales no
deben ser consumidas por personas, quienes por sus características no debieran hacerlo, como el caso del
alcohol en los menores de edad, un adulto intoxicado frente a la imposibilidad de manejar un automóvil, en el
embarazo, etc.
Uso riesgoso. El termino se aplica al caso en el que los efectos de algunas sustancias son especialmente
peligrosas, ya sea a corto plazo como cuando alguien maneja ciertos instrumentos o maquinaria que requiere
de alerta, atención o destrezas especiales, o bien cuando la forma de consumo implica por su intensidad y/o
frecuencia de consumo, la posibilidad de avanzar a etapas avanzadas o incluso a la adicción.
Uso disfuncional. Se refiere al tipo de consumo que puede afectar la conducta del sujeto, de modo tal que
lo expone a riesgos inmediatos, o a ese consumo que puede afectar a los demás ya de manera directa o
indirecta.
Uso nocivo. Si bien el consumo de una sustancia adictiva es nocivo por sí mismo, esta expresión se aplica
a la forma de uso que daña al organismo o bien a la que trastorna gravemente la conducta. En el primer caso
señalado refiere a la inhalación de disolventes volátiles que dañan la estructura-función neuronal; fumar o beber
durante el embarazo; inyectarse heroína con jeringas no esterilizadas entre otros. En el segundo caso se alude
a la ingestión de alcohol por parte de una persona que habitualmente responde de forma inesperada,
exagerada o agresiva hacia los demás o hacia sí mismo cuando bebe.
Uso sin prescripción. Alude al consumo de sustancias medicinales que no han sido prescritas por el
facultativo, es prácticamente sinónimo de automedicación. Cabe señalar que las categorías referidas no
establecen tipos distintos y éstos de hecho se pueden traslapar en una misma persona.
Automedicación. Se trata de un fenómeno sociocultural ampliamente diseminado en todo el mundo, relativo
al uso inadecuado de psicotrópicos y otras sustancias de abuso médico e ilegales por la población, que
habitualmente lleva los más variados fines de utilidad y trastocación de ésta, incluida la intoxicación. Como este
patrón de consumo no se basa en las recomendaciones profesionales ni obedece a indicación diagnóstica,
terapéutica o rehabilitatoria de ninguna clase y además representa la puesta en marcha de un libre albedrío sin
preparación y una reacción indeseable de desconfianza o caso omiso al acatamiento de las sugerencias
médicas, a menudo genera situaciones negativas contra la salud individual y colectiva.
Consumo Perjudicial. El consumo ocasional, esporádico, irregular o continuo de una(s) sustancia(s) para
fines no médicos -cualquiera que sean éstos- casi siempre se manifiesta por la presencia de un resultado
120
dañino a corto o largo plazo y por definición la(s) sustancia(s) se denomina fármaco(s) de abuso, ya que es
poco probable que no perjudique al consumidor en alguna forma, independientemente de que ésta provoque o
no-adicción, especialmente si el uso es breve y a grandes dosis o por tiempos prolongados. En tal sentido es
importante destacar que la sola automedicación y “regulación” de las dosis prescritas que ocurren en la mayoría
de las personas que acuden al profesional para el manejo de sus problemas de salud, es un indicador de la
frecuencia en que ocurre y el riesgo que representa tal desacato a la relación establecida con el profesional,
que en el caso de los psicotrópicos es un ejemplo patente de consumo nocivo porque a menudo resulta dirigirse
a fines tóxicos. En ese sentido, se enfatiza de modo especial, que cuando existe evidencia de que el consumo
de un psicotrópico ha causado daño somático y/o alteraciones psicológicas incluyendo alteración del juicio o de
la conducta, que podrían llevar a la discapacidad o a dificultar en alguna forma las relaciones interpersonales,
se habla de consumo perjudicial. En esta categoría se deben reunir los siguientes 3 criterios descritos a
continuación:
1. Que la naturaleza del daño sea claramente identificable y especificable, en los términos de la Clasificación
Internacional de las Enfermedades CIE-10, OMS,
2. La forma de consumo debe haber persistido durante al menos 1 mes o haberse presentado reiteradas
veces en un periodo de 12 meses y
3. Que el trastorno no satisfaga simultáneamente los criterios para ningún otro trastorno mental o del
comportamiento relacionado con la misma sustancia en el mismo lapso, excepto en la intoxicación aguda.
Abuso de sustancias. El abuso en el consumo de psicotrópicos, también llamadas sustancias psicoactivas
en la clasificación de la APA define por lo general un patrón de consumo desadaptativo diferente al que se
produce en el caso de la dependencia, y se caracteriza esencialmente por el uso continuo de un fármaco a
pesar de que el sujeto está consciente de tener un problema causado o desencadenado precisamente por su
uso. A nivel de este punto la persona sabe que determinado fármaco puede poner en peligro su integridad
psicofísica y los síntomas derivados de ello pueden presentarse repetidamente por un tiempo prolongado, pero
para fines diagnósticos deben estar presentes por lo menos durante un tiempo -arbitrariamente considerado- no
menor a un mes.
Mal uso de sustancias. El uso inadecuado, es decir, con otra finalidad que la esperada para esa(s)
sustancia(s) de acuerdo a sus efectos farmacológicos e intención de la prescripción por el facultativo, recibe el
nombre de mal uso. Tal es el caso de aquellas sustancias de uso médico o no médico que se prescriben de
modo equívoco o se aceptan por la vía de la automedicación y que por tanto no alcanzan a producir el efecto
esperado y a cambio producen otros efectos secundarios, diversos y/o alguna otra afectación a la homeostasis
corporal (como los jarabes béquicos utilizados contra el dolor, el uso de tranquilizantes con intención de
levantar el ánimo y el café para, supuestamente, inducir el sueño, etc.).
El Síndrome de Intoxicación. Se trata de una categoría clínica que recoge una serie amplia de
manifestaciones tóxicas por el uso de una(s) sustancia(s), originadas a su vez por distintas condiciones solas o
combinadas, es decir en forma sintomática. Un Síndrome es el conjunto de manifestaciones clínicas (síntomas y
signos) que definen un estado mórbido particular, producido por uno o diferentes factores juntos o por
separado.
121
Cuando este síndrome se refiere al cuadro de intoxicación por psicotrópicos se alude al estado agudo,
crónico o crónico agudizado que se experimenta como consecuencia del consumo reciente de uno o varias de
estas sustancias que producen alteraciones psicofísicas, en virtud de los niveles sanguíneos que alcancen y las
modificaciones que introduzcan al funcionamiento de ese organismo.
Ahora bien, la severidad del episodio tóxico es resultado directo de la dosis, así como de otras distintas
condiciones simultáneas y otras circunstancias en las cuales se utiliza el fármaco. Otros factores interactuantes
tales como la tolerancia, la pureza del principio activo en términos de su calidad, la adulteración, vía(s) de
administración, uso simultáneo de otros psicotrópicos y la experiencia previa del individuo, pueden también
modificar sustancialmente el cuadro sindromático de intoxicación de la que se trate.
Por su parte, las características individuales que determinan la respuesta a un tipo específico de sustancia
son también factores importantes a considerar, e incluyen principalmente: el peso corporal, edad, sexo y
condiciones físicas y psicológicas de salud actuales y premórbidas. Asimismo, elementos ambientales diversos
como la luz, la temperatura, los sonidos y la escena social, son componentes relevantes capaces de influir
simultáneamente en la respuesta del individuo a los efectos del psicotrópico, así como en su posible efecto
tóxico agudo.
Las manifestaciones y gravedad de los casos, dependen sobre todo del tipo de sustancias responsables del
síndrome agudo, así como de la presencia de complicaciones físicas o psiquiátricas. Ciertamente tanto distinta
de su respuesta y depresión (definida como retardo, disminución o enlentecimiento) funcional del SNC.
CUADRO 6.5.
PSICOTRÓPICOS DE ABUSO, DURACIÓN DE EFECTO Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN *
PSICOTROPICO DURACIÓN DEL VÍA(S) DE ADMINISTRACIÓN

EFECTO
OPIACEOS
OPIO 2-6 hs VÍA ORAL Y FUMADA
MORFINA 3-6 hs VÍA ORAL, FUMADA E INYECTADA
HEROÍNA 3-6 hs VÍA ORAL, ASPIRADA, FUMADA E INYECTADA
MEPERIDINA 3-6 hs VÍA ORAL, INYECTADA
CODEÍNA 3-6 hs VÍA ORAL E INYECTADA
DIFENOXILATO 6-8 hs VÍA ORAL
FENTANIL 1-1.5 hs INYECTADA
NALBUFINA 5-8 hs INYECTADA
PROPOXIFENO 4-5 VÍA ORAL E INYECTADA
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS
BARBITÚRICOS 1-16 hs VÍA ORAL E INYECTADA
BENZODIACEPINAS 4-8 hs VÍA ORAL E INYECTADA
BUSPIRONA 6 hs VÍA ORAL
ESTIMULANTES (SIMPATICOMIMETICOS) COCAINA Y ANFETAMIINAS
COCAÍNA (CRACK) 1-2 hs FUMADA, INYECTADA Y ASPIRADA
ANFETAMINAS 2-4 hs VÍA ORAL E INYECTADA
METANFETAMINAS 4-24 hs VÍA ORAL Y FUMADA
BIPERIDEN 4 hs VÍA ORAL E INYECTADA
TRIHEXIFENIDIL 4 hs VÍA ORAL
METILFENIDATO 2-4 VÍA ORAL E INYECTADA
OTROS 2-4 hs VÍA ORAL E INYECTADA
122
ALUCINOGENOS
LSD 25 8-12 hs VÍA ORAL
FENILCICLIDINA 8-12 hs VÍA ORAL, FUMADA E INYECTADA
PSILOCIBINA 2-3 hs VÍA ORAL
MEZCALINA 8-12 hs VÍA ORAL
OLOLIUQUI DÍA/ h VÍA ORAL, ASPIRADA
CANNABIS
MARIGUANA 2-4 hs VÍA ORAL Y FUMADA
HASHISH 2-4 hs VÍA ORAL Y FUMADA
TOLUENO INHALACIÓN DE VAPORES DIRECTAMENTE

XILENO 1-2 hs DE UN RECIPIENTE DESDE UNA SUPERFICIE
TRICLORETILENO RECIEN IMPREGNADA CON DISOLVENTE
ACETONA (SNIFFNG), UNA TELA QUE CUBRE NARIZ Y
NAFTAETILACETATO LA BOCA (HUFFING) O ASPIRACIÓN-
METILETILISOBUTELINO ESPIRACIÓN DENTRO DE UNA BOLSA
BENZOL (BAGGING).
BENCENO
* SOUZA Y MM; GUISA CV; DÍAZ BARRIGA SL; SÁNCHEZ HR. FARMACOTERAPIA DE LOS SÍNDROMES
DE INTOXICACIÓN Y ABSTINENCIA POR PSICOTRÓPCOS. CIJ. MÉXICO, 1997.
Las manifestaciones conductuales de dicho episodio dependen fundamentalmente de los efectos del
fármaco y de la acción que éste ejerce sobre la función cerebral. Existen diferentes grupos químicos que
inducen variados efectos, pero básicamente son clasificables en dos: estimulación (definida como activación,
mimetismo, facilitación o alertamiento) que incluye a los alucinógenos a pesar de la calidad, en algunas
intoxicaciones son más peligrosas que otras debido a que las sustancias responsables del episodio tienen
diferente potencialidad para causar depresión o estimulación cerebral en sus funciones vitales. Así por ejemplo,
los opiáceos considerados como depresores y los estimulantes, especialmente la cocaína, causan estados de
tóxicos pueden poner en peligro la vida del paciente.
Otros psicotrópicos sin embargo presentan amplios límites de toxicidad aunque son clínicamente más
frecuentes en las salas de emergencia, por ejemplo, la mariguana y las benzodiacepinas. En tales casos rara
vez la intoxicación pone en verdadero peligro la vida, a menos que otro depresor haya sido utilizado
conjuntamente o exista en la sangre una combinación de sustancias tal que se ensombrezca el pronóstico de
episodio y se afecte su manejo.
El tratamiento de los Síndromes de Intoxicación por psicotrópicos requiere que las instituciones médicas en
general cuenten con recursos humanos y técnicos suficientes en cantidad y nivel de actualización para
contender exitosamente con los problemas que plantea el paciente adicto y su entorno personal y familiar. De
igual manera y en forma correlativa, el tratamiento de los Síndromes de Abstinencia salvo en ocasiones
particulares, puede efectuarse tanto en la consulta externa como en una Unidad Hospitalaria.
La decisión para seleccionar una u otra modalidad depende del estado de salud que presente el paciente, el
tipo de sustancia de la que se trate, la severidad del síndrome y de los recursos disponibles y el apoyo que
tanto el paciente como su familia presenten al tratamiento. Además, otro factor determinante en la
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recomendación del tipo de tratamiento adecuado, es la presencia o ausencia de complicaciones médicas o
psiquiátricas que no son ninguna de ambas esporádicas.
En condiciones leves, como ocurre en la mayor parte de los cuadros sindromáticos de abstinencia pueden
transcurrir bajo control en consulta externa, sin poner en riesgo la vida del paciente. Algunos casos de abuso o
adicción no emergentes o críticos, pueden ser atendidos en las unidades de manejo ambulatorio que cuenten
con recursos técnicos y humanos adecuados y suficientes, así como con un competente nivel de conocimientos
y actualización que posibiliten un tratamiento exitoso.
Intoxicación múltiple. Cuando existe evidencia clínica de consumo reciente de varias sustancias que
generan un cuadro de intoxicación, o cuando frente a dicho síndrome tóxico se ignora la participación específica
de las sustancias interactuantes, sin poderse establecer pertinentemente cuál es la predominante, se tipifica
esta condición bajo la categoría de intoxicación múltiple por psicotrópicos. En estos casos se hace necesario
diferenciar genéricamente por lo menos dos distintas condiciones, aquellas:
1. En las que una evaluación clínica realizada en forma más rigurosa, detallada y sistemática podría permitir
conocer las sustancias participantes del síndrome y
2. En las que no importando cómo se hiciera la anamnesis y la exploración clínica correspondiente, no sería
posible de todas maneras conocer las sustancias que participan en el proceso mórbido que se atiende.
El fenómeno de la tolerancia. Se trata de una condición fisiológica definida en términos de adaptación de
los sistemas de la economía corporal a la presencia e interacción constante -mientras duren los efectos de su
administración- de un(os) psicotrópico(s). Este fenómeno se caracteriza por la instauración relativamente
forzada de mecanismos compensatorios que permiten el funcionamiento relativamente normal de los órganos y
sistemas corporales aún en presencia de altas concentraciones plasmáticas de una o varias sustancias. La
tolerancia se expresa en el ámbito clínico como una disminución de los síntomas producidos por la intoxicación
que demanda incremento de las dosis para producir semejantes efectos. El desarrollo de la tolerancia puede
ocurrir de manera divergente entre varios órganos de un mismo sistema y desde luego entre personas que
tienen una historia común de experimentación con dosis similares de una sustancia específica. Por ello se hace
importante indicar que casi siempre que aparece la tolerancia, ocurre dependencia física.
Innata. Alude a la falta de sensibilidad (no existe respuesta) a una droga cuando se administra por primera
vez.
Adquirida. Aquella que no tiene origen natural y se divide en:
A. Metabólica o de eliminación (farmacocinética). Se trata de un tipo de tolerancia disposicional debida a un
incremento en los cambios de distribución o metabolismo de las sustancias que eleva la eliminación del agente
después de un uso prolongado (habituación).
B. Farmacodinámica. Se refiere a los cambios adaptativos provocados dentro de los sistemas que se afectan
por el uso de una(s) sustancia(s) que dan lugar a la reducción de la reacción frente a una concentración
determinada.
C. Aprendida. Es la que resulta de la reducción de los efectos frente a una sustancia a causa de
mecanismos compensadores aprendidos. Por ello se dice que esta variedad de tolerancia es de tipo
conductual. Cuando los cambios compensadores que se producen en los receptores de las sustancias, en los
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ligandos o en las acciones que el agente químico produce, ocurren en las membranas sinápticas se dice que es
de tipo funcional.
Conductual. Se trata de un tipo de tolerancia aprendida que refiere a las capacidades que pueden
desarrollarse mediante la experiencia, obtenida a partir de la repetición del intento que le permite al organismo
desempeñarse adecuadamente a pesar de encontrarse bajo los efectos esperados de la sustancia en cuestión,
siempre que éstos sean leves o moderados, ya que en el caso de Síndromes de Intoxicación severos no existe
tal tipo de tolerancia.
Condicionada. Esta modalidad pertenece al grupo de la tolerancia conductual y es una reacción específica a
la situación, es decir aparece a través de un mecanismo de aprendizaje que se origina en el caso de que la
administración de la sustancia se asocie con “señales” ambientales tales como visiones colores o situaciones
particulares.
Aguda (taquifilaxia). Es un tipo de tolerancia súbita que se produce como consecuencia del empleo repetido
de una sustancia y en ocasiones incluso frente a dosis única, es decir la primera vez que se administra. Tal
modalidad es inconstante, difiere en su intensidad según sean los distintos órganos de la economía corporal y
no es idéntico para todas las sustancias.
Cruzada. Esta se caracteriza por que el organismo incrementa su umbral de respuesta a dos sustancias
químicamente diferentes que comparten efectos farmacológicos en los receptores, tal como ocurre con el
alcohol y las benzodiacepinas.
Invertida (sensibilización). Consiste en un aumento de la respuesta producida por la repetición de una misma
dosis de la sustancia, y requiere para su instalación, de la existencia de un intervalo prolongado entre las dosis
que en ocasiones rebasa las 24 hs.
El Síndrome de Dependencia (Adicción). El Síndrome de Dependencia a psicotrópicos es sinónimo de
adicción y consiste en un conjunto de signos y síntomas de orden cognitivo, conductual y fisiológico que
evidencian la pérdida de control que muestra una persona sobre el consumo habitual de tales sustancias.
En este punto es pertinente enfatizar el hecho de que en la dependencia, el individuo continúa utilizando los
tóxicos a pesar de los efectos adversos que éstos ejercen en su organismo. Manifiesta también, un incremento
sucesivo en la dosis ingeridas y como resultado de este patrón de consumo, el sujeto emplea la mayor parte de
su tiempo, ya sea en consumir la sustancia, recuperarse de sus efectos o en el despliegue de conductas
dirigidas a conseguirla. Además, experimenta los síntomas que componen el Síndrome de Intoxicación o
Abstinencia mientras lleva a cabo muchas de sus actividades cotidianas, las cuales se subordinan al consumo
de la sustancia modificando sus relaciones y hábitos sociales.
Cuando el fármaco se consume en forma crónica, es decir cuando existe adicción a psicotrópicos como tal,
aparecen síntomas orgánicos, psicológicos y sociales que se acompañan de tolerancia y abstinencia, razón por
la cual el individuo tiende a recurrir al uso subsecuente de la sustancia a fin de mitigar los efectos psicofísicos
que provocan tales estados.
Dependencia cruzada. Se trata de un tipo particular de dependencia o adicción en la cual se observa cierta
capacidad por parte del fármaco abusado para evitar la aparición del Síndrome de Abstinencia al suspender la
ingestión de otras sustancias similares. Pero cabe señalar que el grado en que ocurre la dependencia cruzada
del fármaco depende más de las similitudes en el perfil farmacológico, que de sus semejanzas químicas. Este
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fenómeno puede ser parcial o completo, dependiendo de las características farmacológicas de cada una de las
sustancias interactuantes.
El concepto es especialmente útil para entender las manifestaciones clínicas de las interacciones
medicamentosas, así como la toxicidad y potencialización del efecto de algunos fármacos; pero tiene
importancia también en los casos en que se promueve la sustitución terapéutica de un fármaco por otro, como
ocurre en algunos síndromes de abstinencia de los sedantes.
El Síndrome de Abstinencia. En relación o vinculado con el concepto anterior, este término que refiere al
conjunto de signos y síntomas producidos como consecuencia de la reducción o interrupción de la
administración de un psicotrópico, después de un tiempo de uso prolongado, o en casos más aislados, por la
administración de dosis altas. La severidad del síndrome puede determinarse, mediante la evaluación de la
intensidad de los signos y otros factores participantes tales como la dosis utilizada y uso simultáneo de
sustancias farmacológicamente sinérgicas, en virtud de lo cual mientras más rápidamente se desarrolle el
síndrome, la severidad será mayor, de tal suerte que los síndromes de abstinencia más graves, son aquellos
que se producen como consecuencia del uso de psicotrópicos de acción corta o ultracorta por el efecto de
taquifilaxia, tal como ocurre con los opiáceos.
Los patrones de uso, la cronicidad del consumo y el estado de salud, son factores que también influyen en
las características e intensidad del síndrome de abstinencia. Adicionalmente, los componentes ambientales del
fenómeno abstinente son igualmente importantes, sobre todo en el caso de los opiáceos morfínicos, puesto que
generan respuestas condicionadas asociadas con la vista, sonido, colores o rituales que se hayan
experimentado durante la administración. De esa forma, al presentarse el síndrome, los estímulos ambientales
contribuyen decisivamente a la recaída sintomatológica del paciente. En el medio especializado, se habla
incluso de cierto fenómeno de “gatillo disparador” o identificación de circunstancias asociadas a la producción
del síndrome. Ello independientemente de que algunos de los fármacos aludidos pueden causar Síndromes de
Abstinencia tan severos que se asocian a un alto índice de mortalidad, fundamentalmente por las
complicaciones que producen conjuntamente a nivel cardiaco, pulmonar y del SNC.
Tanto el alcohol etílico como otros tranquilizantes (sedantes, hipnóticos, ansiolíticos y opiáceos) son
psicotrópicos capaces de desencadenar graves síndromes de abstinencia que requieren de cuidados
especiales, a fin de evitar sus compilaciones y eliminar riesgos contra la vida. Otros psicotrópicos en cambio, no
producen síndromes de abstinencia asociados a tasas de mortalidad elevada, aunque sí son capaces de inducir
diversos trastornos psicofísicos variables en su intensidad. Tales fármacos incluyen a la mariguana, cocaína y
estimulantes. Los Síndromes de Abstinencia causados por la acción de tales fármacos no requieren
necesariamente de manejo médico-psiquiátrico, aunque pueden emplearse algunas medidas
farmacoterapéuticas para evitar malestares o complicaciones psicológicas y sociales. En este tenor se hace
oportuno enfatizar –nunca será bastante-, que ello no descarta el manejo posterior que cada paciente deba
recibir para su dependencia en términos de:
1. Análisis psicológico de las motivaciones que impulsan el consumo de psicotrópicos y manejo de sus
significados simbólicos y reales, como síntomas de un conflicto
2. Modificación de las conductas compulsivas de uso de sustancias psicotrópicas
3. Desarrollo de pautas y conductas saludables, de autoafirmación y beneficio personal, familiar y social.
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En este caso, el síndrome de abstinencia es parte del tratamiento médico y como tal puede también
representar el primer paso de la descontinuación del uso de psicotrópicos bajo el criterio de sustitución de
fármacos o de abstinencia total inicial, que bajo el matiz de la indicación médica y bajo la supervisión
profesional cobra un distinto significado y curso del síndrome de abstinencia habitual que sigue al cuadro tóxico
en un paciente adicto.
Diagnóstico nosológico de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia. Se trata de una categoría
clínica que intenta definir consensualmente y con base en la experiencia dos entidades particulares. Para
elaborar el diagnóstico nosológico -de los síndromes de intoxicación o de abstinencia- es necesario conocer los
efectos psicológicos, conductuales y fisiológicos que los psicotrópicos causan en el ser humano y que ocurren
por su acción sobre el SNC y en los diferentes órganos, aparatos y sistemas corporales.
Las manifestaciones clínicas involucran una serie compleja de situaciones que en ambos síndromes,
incluyen alteraciones conductuales, modificaciones en el funcionamiento de ciertos órganos, exacerbación de
enfermedades preexistentes y producción de otras, o bien una combinación de varias de ellas. Concretamente,
la elaboración del diagnóstico nosológico de uno u otro síndrome, requiere de la exclusión de todas aquellas
condiciones orgánicas capaces de producir síntomas similares a los de la intoxicación o abstinencia en su caso,
es decir, la comorbilidad concomitante que en la mayoría de las veces se observa, lo cual puede generar mayor
complejidad en las manifestaciones sintomáticas y también cierta mayor dificultad para emitir el diagnóstico
correspondiente.
Debido a su naturaleza, el diagnóstico de los síndromes de intoxicación o abstinencia debe hacerse en
muchas ocasiones bajo situaciones de emergencia, dando por tanto prioridad al conjunto de datos que permitan
el manejo de las condiciones potencialmente peligrosas para la vida de la persona, para posteriormente reunir
la información que complemente en forma satisfactoria los criterios de la entidad diagnóstica de que se trate. En
principio, el diagnóstico de emergencia debe considerar los siguientes aspectos:
A. Si el estado que presenta el paciente es debido a la intoxicación con uno, o con varios psicotrópicos a la
vez. B. Si el síndrome de abstinencia que el sujeto presenta se debe a la descontinuación de una o más
sustancias y C. Si existe patología física y/o psiquiátrica asociada.
Para obtener la información clínica que permita un manejo integral y adecuado de la situación emergente,
deberá efectuarse una valoración rápida de aquellos órganos cuyas alteraciones puedan dar la pauta
nosológica, o que por ser blanco del efecto tóxico de las sustancias, requieran de una intervención terapéutica
más inmediata o prioritaria que pueda salvar la vida del paciente. Por ello, es de especial importancia llevar a
cabo un interrogatorio clínico detallado y completo cuando el individuo llega a solicitar los servicios, ya que si su
estado de conciencia se deteriora, como parte del proceso en evolución al cual esta reaccionando, no podrá
especificar el tipo de fármaco usado, tiempo de uso, uso combinado con otras sustancias y toda la información
indispensable para un adecuado manejo clínico. Ahora bien, ha de considerarse que si en todas las áreas de la
medicina es importante hacer diagnósticos precisos, en la sala de cuidados críticos y de urgencias donde
acuden estos pacientes, lo es aún más. El diagnóstico de un síndrome de intoxicación o de abstinencia debe
considerar la detección de algunos signos que pueden presentarse en diferentes aparatos y sistemas. Su valor
a nivel de especificidad no debe considerarse en forma aislada, sino en conjunto con el resto de los datos que
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se registran en la historia clínica. De ahí la importancia tan destacada que tiene la formulación diagnóstica y sus
instrumentos nosopropedéuticos.
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7. NOSOPROPEDEUTICA DE LAS ADICCIONES: UNA LABOR CLINICA
IMPRESCINDIBLE*
Antecedentes. Como distintos intereses profesionales en el espectro de las actividades de la psiquiatría en

años recientes han dirigido su preocupación a entender la relación existente entre el uso y abuso de
psicotrópicos y otras sustancias la comorbilidad adictiva y psiquiátrica, la violencia sexual y otros tópicos como
los trastornos del sueño, de la función alimentaria, etc., se hace necesario, contar con instrumento diagnóstico
destinado a la labor asistencial de la clínica curativa de los problemas adictivos, lo mismo que a los dedicados a
la docencia. Se trata de una propuesta que representa un esfuerzo institucional por proporcionar instrucción y
actualización para una adecuada función nosoterapéutica, que apoye el abordaje integrativo de las adicciones,
destinado al logro de la reinserción social del paciente adicto y su futura supervisión psicoterapéutica a largo
plazo, para fomentar el crecimiento individual de los afectados por este grave mal.
La Historia Clínica Psiquiátrica Codificada para Adicciones, HCPCA, fue diseñada con espíritu
académico, a partir del conocimiento de necesidades reales de atención en nuestro medio, cuyo apego a la
Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10, OMS valida los criterios para el manejo de los casos, al
aportar un contenido útil al personal médico especializado y general de hospitales, clínicas y salas de urgencias
de instituciones públicas y privadas del Sector.
Este grave problema psicosocial en el concierto actual de las naciones, se encuentra referido al campo
donde fue concebido: el seno de la psiquiatría. De una práctica cada vez más especializada y fina, cuya
condición por sí misma abre una subespecialidad profesional, en virtud de la profundidad y extensión que
requieren sus habilidades y conocimientos. Lamentablemente, aún impera en este campo profesional la “buena
voluntad” con la que ingenuamente algunas personas desean suplir la preparación académica formal de los
grupos de trabajo dedicados a la manejo de ésta problemática, especialmente los no profesionales, lo cual da
cabida a todo tipo de métodos y políticas de “sentido común”, que resultan por un lado, alejados del
conocimiento formal y por otro, no necesariamente efectivas e incluso en muchos de los casos, francamente
yatrógenas. Dice Goethe en su clásico Fausto: “Lo que no se dice o no se piensa a través del laberinto del
pecho, vaga por la noche”. Esto es especialmente cierto respecto de las pasiones humanas, que son la materia
de la que se ocupa la psiquiatría. Una historia clínica es antes que nada una investigación dirigida, breve y
detallada del examinado; actividad que requiere de cierta experiencia y acuciosidad, pero sobre todo de pasión
por el conocimiento y su utilidad. Tal estrategia puede realizarse enfocando 5 formas de abordaje según sus
respectivos niveles de complejidad: 1. Los Síndromes de Intoxicación; 2. Los Síndromes de Abstinencia; 3. Las
manifestaciones agudas y crónicas agudizadas; 4. Las manifestaciones crónicas propiamente y 5. Las
manifestaciones residuales a la adicción, una vez logrado su control. En dicha estrategia, se consideran los
factores de comorbilidad psiquiátrica, que se encuentran a su vez, íntimamente ligados a la estructura de la
personalidad premórbida del paciente y a su habitual capacidad fallida de adaptación. Dichas características se
encuentran en todo momento relacionadas con 3 principales grupos causales: (1) Etiogénicos (2)
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM; QUIJANO BEM; DÍAZ BARRIGA SL; GUISA CVM; LORENZO VAS;
GUACÍN RR. HISTORIA CLÍNICA PSIQUIÁTRICA CODIFCADA PARA ADICCIONES: UNA PROPUESTA.
XV CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN PSIQUIÁTRICA MEXICANA, A. C. “RAÍCES Y
GLOBALIZACIÓN”. TUXTLA GTZ., CHIAPAS, NOV. 19-23, 1997.PSIQUIATRIA VOL. 14 NO.1 ENERO-
ABRIL 1998.
129
Concomitantes y (3) Consecuentes, descritos en el rubro de consumo de psicotrópicos en la nosografía
mundial.
Descripción general. La HCPCA es un instrumento clínico y no un cuestionario o cédula de investigación.
Ha sido previamente semiestructurada y su diseño ex profeso obedece a la concentración de información en
orden prioritario, de los antecedentes, condiciones y alteraciones médicas y psiquiátricas del paciente
consumidor de psicotrópicas y otros fármacos de abuso. Dicha estructuración para la elaboración del
diagnóstico nosológico y la propuesta terapéutica correspondiente (sin diagnóstico no es posible asignar
racionalmente recursos terapéuticos de cualquier modalidad), es resultado de un minucioso trabajo hecho con
experiencia en normatividad, que permite el estudio específico de los antecedentes del consumo de
psicotrópicos y su uso en el último año; sus repercusiones y consecuencias concomitantes, por lo que a través
de los datos obtenidos en los diferentes capítulos que la conforman, es posible arribar a un diagnóstico
nosológico apropiado del paciente que permita elegir otras acciones terapéuticas a seguir. Así mismo al
conjuntar la información de varios casos es factible el establecimiento de comparaciones con fines de estudio
especializado y de aplicación bioestadística, que nutran la retroalimentación en favor del desarrollo
programático de contenidos y su respectiva planeación conductual operativa de los servicios asistenciales.
Diseño. Desde la aparición en el mundo hace poco más de 3 decenios, de instrumentos codificados en el
campo clínico, se ha mostrado una alta eficacia diagnóstica con ellos y el favorecimiento de los estándares
programáticos de costo-beneficio en las instituciones de salud. Sus más patentes ejemplos se reflejan en las
escalas de Zung, Beck o Hamilton para depresión y ansiedad; el Cuestionario General de Salud de Goldberg, el
MAST (Michigan Alcoholism Screening Test) y el AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) utilizado por
la OMS, entre muchos otros. Hoy día, la literatura científica documenta un respaldo favorable al diagnóstico con
tales instrumentos debido entre otras cosas a que resulta en un menor número de fallas y omisiones que con el
uso de la historia clínica tradicional (que no es especializada) tanto en el manejo de problemas de salud general
como en los relativos a la patología mental.
Los antecedentes de este instrumento son dos modelos codificados de probada utilidad, ambos publicados
en los respectivos ámbitos especializados donde se aplican (Historia Clínica Psiquiátrica Codificada para
Alcoholismo e Historia Clínica Psiquiátrica Codificada para la Sexualidad Femenina), cuyo diseño se apoya en
una selección de reactivos que contemplan diversas opciones de respuesta. La HCPCA fue estructurada en
forma de cuestionario, para ser resuelta con base en una codificación que mantiene una secuencia numérica
especial. Se ha confeccionado siguiendo un orden sistemático que va de lo general a lo particular, de lo sencillo
a lo complejo y de lo sano a lo patológico, para integrar la información básica, necesaria y suficiente de las
áreas que a través de ella se exploran. Los 329 reactivos que la conforman, en su mayoría de opción múltiple,
han sido ordenados secuencialmente por capítulos. Estos contienen reactivos que combinan la opción múltiple
y la especificación, para dar cabida a la descripción y en su caso a la interpretación de la información obtenida.
De los 19 capítulos que la contienen, los primeros 15 se consideran de exploración y están divididos en
secciones para identificar situaciones concretas y específicas tanto para cada área como para cada situación.
Dichos capítulos contemplan los aspectos más relevantes de cada área. Los siguientes 4 capítulos son de
integración y conclusión para auxiliar al clínico a identificar acciones concretas a seguir, una vez que se han
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detectado datos sobre la presencia de conductas adictivas, el uso de sustancias; sus antecedentes; las
consecuencias, y las alteraciones físicas y mentales producidas. Dada la secuencia del registro, aunque está
basada en el modelo médico tradicional, requiere ser aplicado por personal capacitado ex profeso, en vista del
objetivo clínico que se pretende obtener con sus resultados.
Ventajas. Se trata de un instrumento codificado que resume la condición biopsicosocial humana y guía el
llenado sin omisiones y con escasa redacción. Es educativa para el paciente y el aplicador, facilita la secuencia
exploratoria, conduce a conclusiones diagnósticas, tiene alto valor semiológico, propedéutico y nosológico.
Como es una entrevista programada y semiestructurada permite realizar una comparación bioestadística de la
clínica adictiva. Por otro lado, elimina cambios, errores y omisiones entre un aplicador y otro, y permite
desarrollar una tendencia a la uniformidad exploratoria. Facilita la conceptuación, diagnóstica, pronóstica y
considera la comorbilidad adictiva y psiquiátrica, por ello posibilita cierta clase de investigación clínica y
epidemiológica. Además optimiza los recursos humanos y materiales existentes y favorece la actuación
profesional.
DESCRIPCIÓN Y CONTENIDO.
La HCPCA consta de 19 capítulos. Es un instrumento moderno aplicable en diferentes ambientes clínicos
de atención a las adicciones. Está diseñada para aplicarse a todos los sujetos que soliciten consulta por
consumo de sustancias dentro de las instalaciones de la Unidad Clínica sin importar su edad, lugar de
residencia, estrato socioeconómico, estado civil u otros, para determinar si el entrevistado es portador o no del
problema actual de adicción, además de alguna otra afectación médico-psiquiátrica adicional. Su completud y
uniformidad permiten visualizar ampliamente el problema que pretende enfocar y su contenido facilita la
corroboración de algunas respuestas ya que una valida a la otra.
PROCEDIMIENTOS GENERALES DE APLICACIÓN Y LLENADO
1. La HCPCA la aplicará el médico psiquiatra o el médico general (previamente adiestrados) durante el
primer contacto con el paciente.
2. El registro de la información se marcará en él(los) cuadro(s) correspondiente(s) a cada reactivo, con el
número respectivo a las categorías estipuladas, es decir, el número de la(s) opción(es) de respuesta que
se presentan a continuación de cada reactivo.
3. Se anotará solo un número por casilla.
4. Cuando existan dos casillas y la respuesta requiera solo el empleo de una de ellas, se cancelará la
casilla izquierda con el símbolo ”0”.
5. No se harán otras marcas en las casillas, a excepción de los espacios destinados a anotar Número de
Paciente de Primera Vez, Número de Expediente y Unidad Operativa. Estos espacios se reservan para
anotar los datos correspondientes de cada Unidad en que se aplique.
6. Algunas de las preguntas que solicitan información cualitativa, se responderán de manera descriptiva en
las líneas que aparecen a continuación de ellas.
7. Algunos de los reactivos contemplan las categorías: Otra, Especificar, Ambos y/o No Procede. En el
primer caso, es decir, la categoría Otra, Esp._____________, está destinada para consignar una
respuesta no contemplada en las opciones dadas, por lo que, en la(s) casilla(s) del(los) reactivo(s) se
anotará el número de esta categoría y en la línea a continuación, la respuesta que haya dado el
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paciente. La categoría Ambos, Esp.____________, se destina para consignar más de una opción de
respuesta. En este caso, en la(s) casilla(s) se anotará el número de esta categoría y en la línea, los
números de todas las respuestas posibles separando cada número con una “,” (coma). La categoría No
procede, se destina para aquellos reactivos o áreas en las que se ignoran los datos o bien las preguntas
corresponden a situaciones no propias de la edad, sexo y/o circunstancias actuales del paciente.
8. Al inicio de la entrevista se recomienda realizar un saludo que induzca un rapport adecuado. Es decir,
implica la creación de un ambiente de confianza y colaboración, donde se perciba el interés del
entrevistador hacia el paciente. Para ello se sugieren algunas pautas o aproximaciones:
- sea siempre respetuoso
- sea cálido
- haga contacto visual
- invítelo a sentarse o a que esté lo más cómodo posible
- use una entonación amable y cordial
- use un lenguaje claro y sencillo
- Exponga clara y directamente los objetivos de la aplicación.
APLICACIÓN E INSTRUCCIONES PARTICULARES POR CAPÍTULOS:

Capítulo I Ficha de Identificación. Consta de 15 reactivos (1 a 15) que exploran aspectos
sociodemográficos básicos para ubicar la identidad del paciente a través de los datos de interrogatorio más
relevantes. 1. Unidad de servicio. Se refiere al servicio ya sea consulta externa u hospitalización en donde se
aplica la historia. 2. Fecha. Se refiere al momento de la aplicación de la HCPCA. Consigne en el espacio
siguiendo el orden: día, mes y año con números del 01 al 31 para los días; del 01 al 12 para los meses y los
dos últimos dígitos que corresponden a la nomenclatura del año. 3. Nombre. Anote claramente indicando el
apellido paterno, el materno y él(los) nombre(s) propio(s) del paciente. 4. Sexo. Registre con X en la casilla
correspondiente M para masculino y F para femenino según corresponda. 5. Domicilio. Anote los datos
correspondientes 6. Teléfono Anote el número correspondiente 7. Tiempo de residencia. Anote el número
en años aproximados. 8. Edad. Consigne anotando con número la edad en años cumplidos a la fecha de la
entrevista. 8 Fecha de nacimiento. Anote en las líneas correspondientes empezando por el día y
continuando con el mes y año 10. Lugar de origen. Anote en la casilla el número que corresponde. Las
opciones 2. Estado y 3. Otro Esp.__________; tienen una línea para anotar el nombre del lugar de origen.
11 Religión registre según respuesta la que el paciente profese(al momento de la entrevista) 12. Estado
Civil. Registre la categoría, según la situación en que se encuentre el paciente a la fecha de la entrevista. La
categoría Otro, Esp. ,__________ se refiere a la proveniencia del estado civil actual, por ejemplo: Viudo y en
la actualidad soltero o en unión libre, divorciado o viudo y actualmente separado. 12. Escolaridad. La
categoría “analfabeta” se refiere a la persona que no sabe leer o escribir. Aquellos que lo saben sin haber
cursado educación formal se colocarán en la categoría 2 sabe leer y escribir; el resto de las categorías se
marcarán según lo estipulado. 13. Escolaridad. Registre la que corresponda a la fecha de la entrevista. En
caso de tener varias ocupaciones anote la que el encuestado considere más importante en función del
sustento y en el lapso de los últimos seis meses. 14. Ocupación. Registre la ocupación que mencione el
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paciente que corresponda al listado. 15 ¿Con quien Vive?. Registre con quien(es) vive el paciente al
momento de la consulta, siempre y cuando tenga(n) en tal condición por lo menos seis meses.
Capítulo II Identificación de la Entrevista. Consta de 1 reactivo (16) destinado a identificar si el paciente
es la primera vez que acude a la institución o es subsecuente con la finalidad de ubicar la situación de la
entrevista y la forma de aplicación.
Capítulo III Motivo de la Consulta. Consta de 5 reactivos (17 a 21)que sondean las condiciones de
asistencia, voluntaria o no; si desea tratamiento, si le afecta el consumo y el lugar de donde procede, en caso
de haber sido referido por alguna Institución. Anote la categoría en la casilla correspondiente.
Capítulo IV Antecedentes Terapéuticos y de Consumo Psicotrópico. Consta de 12 reactivos (22-32) que
exploran datos con relación al manejo de actitudes familiares y de otros, así como los antecedentes de
interrupción y reanudación de consumo, además de los posibles tratamientos recibidos y sus resultados.
Además de las conductas violentas derivadas del consumo de psicotrópicos y las consecuencias de estas.
Responda de acuerdo a las categorías. Siga las indicaciones ya dadas para las opciones.
Capítulo V Patrón de Consumo. Consta de 117 reactivos divididos en 3 secciones. La integración de la
información de las secciones de este capítulo aporta un panorama amplio acerca de la situación adictiva
general y particular del paciente y es posiblemente la parte más rica del instrumento. (A). Circunstancias del
Consumo en esta sección de 3 reactivos (33-35) se exploran las situaciones habituales del consumo de
sustancias en los últimos 5 años. Psicotrópico Habitual del Consumo explora las sustancias consumidas en el
periodo indicado. Cabe señalar que se consideran las sustancias de las que el sujeto ha abusado en este
intervalo debido a que los criterios utilizados para la captación del instrumento de un tiempo mayor, haría aún
más compleja la información y podría además no ser relevante para el diagnóstico actual y su manejo; pero en
su caso habrá de explorarse posteriormente. (B). Efecto de la Intensidad y Duración del Consumo, (reactivo 36)
esta sección con un único reactivo cualitativo, se incluye para indagar las situaciones más relevantes en torno a
la dosis, efectos y tolerancia, que nos dará una orientación de la gravedad del consumo (se refiere al abuso o
dependencia). (D. Dosis Habitual del Consumo y Periodo Máximo de Abstinencia de Psicotrópicos. Consta de
117 reactivos divididos en 3 secciones que indagan el tipo de sustancia, el uso previo, es decir los últimos 5
años, y especialmente el uso en el último año. La integración de la información de las tres secciones de este
capítulo aporta un panorama amplio acerca de la situación adictiva general y particular del paciente.
DOSIS HABITUAL DE CONSUMO Y PERIODO MAXIMO DE ABSTINENCIA DE PSICOTROPICOS: Esta
sección que comprende los reactivos P1 a P117, e incluye el consumo anterior y actual de cada una de las
sustancias; el tiempo de consumo y la abstinencia. En esta sección, se incluyen todas las sustancias posibles
de consumo, por lo que todo reactivo que no proceda se cancela con el símbolo “O”. Las sustancias se
encuentran numeradas con los incisos del 1) al 13), donde se requiere el llenado de la fila (horizontal) con
información relativa a ese tipo de sustancia. Por ejemplo, los datos referidos sobre alcohol se llenarán en los
reactivos P1 a P3, y P40 a P45.
La fila correspondiente al inciso 13) se refiere a la identificación de sustancias no incluidas en las categorías
anteriores, especificándola en “Otra, Esp. ___________¸” que aparece en la parte inferior de la tabla.
A continuación se definen y especifican los diversos conceptos de esta sección para su mejor llenado:
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Uso Previo - En este apartado que abarca: Año del Primer Uso; Edad y Uso Regular, tome en cuenta las
siguientes indicaciones:
Año del Primer Uso. Anote los 2 últimos dígitos que corresponden a la nomenclatura del año en que se inició
el consumo de cada sustancia.
Edad. Anote ésta en años cumplidos.
Uso regular. Considere las categorías que aparecen anotadas en la parte superior izquierda de esta tabla,
tomando en cuenta los últimos 5 años, incluido el último año.
Uso en el Ultimo Año - Este apartado de la tabla abarca 4 aspectos:
Dosis y Período Máximo del Consumo para consignar tanto el número de veces en que se consume cada
sustancia por día, como el número de veces en determinado tiempo (día/semana/mes).
Abstinencia Máxima y Actual (Número máximo de días y/o meses en que no hubo consumo de la(s)
sustancia(s).
Vía de Uso (forma de administración de la(s) sustancia(s).
Fecha del Ultimo Consumo, que se llenarán de acuerdo a lo siguiente:
Dosis y Período Máximo del Consumo (No. de veces por Día/Semana/Mes). Para consignar el número de
veces y el período máximo de consumo, consulte el cuadro de la parte inferior izquierda de la tabla. Considere
estas categorías de acuerdo a las diferentes sustancias tal y como se indica:
-Unidades /día. Anotar la cantidad de unidades correspondiente a cada sustancia consumida en un día.
Cuando las unidades sugeridas en la tabla no cumplan con la posibilidad de respuesta, anotar la(s) unidad(es)
correspondiente(s).
-Veces por día. Anote en cada cuadro el número de veces por día, y el tipo de unidades, que se encuentran
anotadas a la izquierda (Copas, botellas, ampolletas, etc.) Ejemplos: 3 copas, 1 botella, 2 ampolletas, etc.).
Para Nicotina, las categorías de Cigarrillos / día aparecen en la sección inferior derecha.
-Período. Anote el número de la categoría en el cuadro de cada sustancia. El 1) Alcohol; la 7) Cafeína y la 10)
Nicotina, tienen categorías específicas que se detallan en la sección inferior izquierda de la tabla. En el resto de
las sustancias las categorías son similares e incluyen la opción 11 Otro, Esp.________; en caso de registrar
esta categoría, anote el número de la categoría (11) en el espacio de la sustancia y registre la especificación en
la línea. Escriba sobre la línea, el inciso de la sustancia, seguida del período. Ejemplo: 6) 5/Mes. En caso de
que esta categoría sea válida para más de una sustancia, siga las mismas indicaciones. Separe con “,” (coma)
las diversas sustancias. Ejemplo: 11 Otro, Esp. 5) 6/mes, 7)12/día, 10) 2 meses. Cuando la sustancia sea 10
Nicotina, tome en cuenta los ÚLTIMOS 10 AÑOS.
Abstinencia. Se divide en dos: Máxima y Actual. La Abstinencia como antecedente (Abstinencia Máxima) se
refiere al período máximo en que el sujeto dejó de consumir la(s) sustancia(s) en el último año. La Abstinencia
Actual, (durante el último año) se refiere a cuánto tiempo se ha suspendido el consumo de la(s) sustancia(s) al
momento de la entrevista. En ambos reactivos se considera el tiempo que opera como criterio de la CIE-10,
OMS. En el caso de que un individuo no haya consumido ninguna sustancia en el año anterior a la
entrevista, la abstinencia máxima y actual será la misma. En este caso, registre la abstinencia máxima con
la categoría 8 (mas de un año de abstinencia) y la actual con la categoría 5 (No procede). Para el llenado de la
134
Abstinencia Máxima y Actual, consulte las categorías en el cuadro que aparece en la sección inferior derecha
de la tabla. Anote en el cuadro de cada sustancia el número de la categoría que corresponda.
Vía de Uso. Se refiere a la ruta de administración de la(s) sustancia(s). Se incluyen categorías específicas para
Cocaína. Para el llenado de esta sección consulte la sección inferior derecha de la tabla. Siga las mismas
indicaciones cuando elija la categoría Otro, Esp. ________, anotando la ruta de administración en la línea
precedido del inciso que identifica a la sustancia (vía intravenosa, por ejemplo).
Fecha de Ultimo Consumo. Anote con números el día, mes y año, en cada espacio. Ejemplo 01/11/00. En
caso de no conocer el día exacto anote 00 en los días y especifique mes y año. Ejemplo 00/11/00.
Capítulo VI Antecedentes Familiares Patológicos, consta de 12 reactivos (37-48) que exploran los datos
de afectación familiar más importantes relacionados al consumo de psicotrópicos y otras sustancias de abuso.
Consigne la respuesta de acuerdo a las categorías presentadas. Especifique en cada caso lo más
detalladamente posible los datos que arroja el paciente ante la pregunta del entrevistador. Cuando se
especifique la existencia de un trastorno señale el parentesco correspondiente.
Capítulo VII Antecedentes Personales Patológicos, consta de 17 reactivos(49-65) que exploran los datos
de afectación individual más importantes relacionados al consumo de psicotrópicos; consignando además otros
antecedentes que fueran de importancia. Indague todos los antecedentes mencionados y consigne la respuesta
de acuerdo a las categorías. Especifique lo más detalladamente posible los datos que arroje el entrevistado en
cada uno de los casos. En caso de requerir ampliar la información, remítase al Capítulo XIX. Observaciones
generales.
Capítulo VIII Antecedentes Psiquiátricos. Este capítulo es de relevante importancia, ya que sé en estudios
sobre comorbilidad se ha demostrado que casi un 90% de los pacientes consumidores de sustancias presentan
un trastorno psiquiátrico concomitante. En vista de esto es necesario explorar cada una de las secciones
contenidas en este capítulo en forma cuidadosa y detallada. De esta manera además de registrar el o los
posibles antecedentes psiquiátricos del paciente, servirá de guía para hacer los diagnósticos psiquiátricos
correspondientes al reactivo 203 (Comorbilidad Psiquiátrica).
Se utiliza el listado correspondiente a los trastornos mentales de la Clasificación CIE-10, OMS y consta de
11 reactivos (66-75), que se divide en:
F00 -F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos.
Esta sección incluye el delirium, las demencias, los trastornos amnésicos y los trastornos cognoscitivos no
especificados. La alteración predominante es un déficit clínicamente significativo de las funciones cognoscitivas
o la memoria que representa un cambio del nivel previo de actividad. En esta sección cada trastorno se debe a
una enfermedad médica (aunque no se haya identificado de un modo específico) o al consumo de una
sustancia (p. ej., de drogas, medicamentos o tóxicos), o a una combinación de estos factores. El delirium se
caracteriza por una alteración de la conciencia y un cambio de las cogniciones que se desarrollan a lo largo de
un breve período de tiempo. La demencia se caracteriza por déficit cognoscitivos múltiples que implican un
deterioro de la memoria. Las demencias son también enumeradas de acuerdo con su presumible etiología:
demencia debida a una enfermedad médica, demencia inducida por sustancias (p. ej., debida a abuso de
drogas, a medicamentos, o a la exposición a un tóxico), demencia debida a etiología múltiple o demencia no
especificada (sí la etiología es indeterminada). El trastorno amnésico se caracteriza por el deterioro de la
135
memoria en ausencia de otros deterioros cognoscitivos significativos. Los trastornos en el apartado «trastornos
amnésicos» se enumeran dé acuerdo con su etiología presumible: trastorno amnésico debido a una
enfermedad médica, trastorno amnésico persistente inducido por sustancias o trastorno amnésico no
especificado. El trastorno cognoscitivo no especificado se reserva para los cuadros clínicos que se
caracterizan por alteraciones cognoscitivas presumiblemente debidas a una enfermedad médica o inducidas por
sustancias.
F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas.
Los trastornos relacionados con sustancias psicotrópicas incluyen los trastornos relacionados con la ingestión
de una droga de abuso, los efectos secundarios de un medicamento y la exposición a tóxicos. Los trastornos
relacionados con sustancias se dividen en dos grupos: trastornos por consumo de sustancias (dependencia y
abuso) y trastornos inducidos por sustancias (intoxicación, abstinencia, delirium inducido por sustancias,
demencia persistente inducida por sustancias, trastorno amnésico inducido por sustancias, trastorno psicótico
inducido por sustancias, trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, ansiedad inducida por
sustancias, disfunción sexual inducida por sustancias y trastorno del sueño inducido por sustancias).
F20-F29 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes.
Todos los trastornos incluidos en esta sección tienen síntomas psicóticos como característica definitoria.
La definición más restrictiva del término psicótico se refiere a las ideas delirantes y a las alucinaciones
manifiestas, debiendo presentarse estas últimas en ausencia de conciencia de su naturaleza patológica.
Ampliando más la definición se incluyen otros síntomas positivos de la esquizofrenia (p. ej., lenguaje
desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico). En esta sección se incluyen los
siguientes trastornos: La esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme, el trastorno esquizoafectivo, el
trastorno delirante el trastorno psicótico breve el trastorno psicótico compartido, el trastorno psicótico
debido a enfermedad médica, el trastorno psicótico inducido por sustancias y el trastorno psicótico no
especificado.
F30-F39 Trastornos del humor.
La sección de los trastornos del estado de ánimo incluye los trastornos que tienen como característica
principal una alteración del humor. El trastorno depresivo mayor se caracteriza por uno o más episodios
depresivos mayores (p. ej., al menos 2 semanas de estado de ánimo depresivo o pérdida de interés
acompañados por al menos otros cuatro síntomas de depresión). El trastorno distímico se caracteriza por al
menos 2 años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros
síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. El trastorno depresivo no
especificado se incluye para codificar los trastornos con características depresivas que no cumplen los criterios
para un trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o
trastorno adaptativo con estado de ánimo mixto ansioso y depresivo (o síntomas depresivos sobre los que hay
una información inadecuada o contradictoria). El trastorno bipolar I se caracteriza por uno o más episodios
maníacos o mixtos, habitualmente acompañados por episodios depresivos mayores. El trastorno bipolar II se
caracteriza por uno o más episodios depresivos mayores acompañados por al menos un episodio hipomaníaco.
El trastorno ciclotímico se caracteriza por al menos 2 años de numerosos períodos de síntomas
hipomaníacos que no cumplen los criterios para un episodio maníaco y numerosos períodos de síntomas
136
depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. El trastorno bipolar no
especificado se incluye para codificar trastornos con características bipolares que no cumplen criterios para
ninguno de los trastornos bipolares específicos definidos en esta sección (o síntomas bipolares sobre los que se
tiene una información inadecuada o contradictoria). El trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad
médica se caracteriza por una acusada y prolongada alteración del estado de ánimo que se considera un
efecto fisiológico directo de una enfermedad médica. El trastorno del estado de ánimo inducido por
sustancias se caracteriza por una acusada y prolongada alteración del estado de ánimo que se considera un
efecto fisiológico directo de una droga, un medicamento, otro tratamiento somático para la depresión o la
exposición a un tóxico. El trastorno del estado de ánimo no especificado se incluye para codificar los
trastornos con síntomas afectivos que no cumplen los criterios para ningún trastorno del estado de ánimo y en
los que es difícil escoger entre un trastorno depresivo no especificado y un trastorno bipolar no especificado (p.
ej., una agitación aguda).
F40-F48 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes, y somatomorfos.
Esta sección incluye los trastornos de ansiedad, los somatomorfos y los disociativos. Se describen los
siguientes trastornos de ansiedad: trastornos de angustia sin agorafobia, trastorno de angustia con agorafobia,
agorafobia sin historia de trastorno de angustia, fobia específica, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno por estrés postraumático, trastorno por estrés agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de
ansiedad debido a enfermedad médica, trastorno de ansiedad inducido por sustancias y trastorno de ansiedad
no especificado. La crisis de angustia (panic attack) se caracteriza por la aparición súbita de síntomas de
aprensión, miedo pavoroso o terror, acompañados habitualmente de sensación de muerte inminente. Durante
estas crisis también aparecen síntomas como falta de aliento, palpitaciones, opresión o malestar torácico,
sensación de atragantamiento o asfixia y miedo a «volverse loco» o perder el control. La agorafobia se
caracteriza por la aparición de ansiedad o comportamiento de evitación en lugares o situaciones donde escapar
puede resultar difícil (o embarazoso), o bien donde sea imposible encontrar ayuda en el caso de que aparezca
en ese momento una crisis de angustia o síntomas similares a la angustia. El trastorno de angustia sin
agorafobia se caracteriza por crisis de angustia recidivantes e inesperadas que causan un estado de
permanente preocupación al paciente. El trastorno de angustia con agorafobia se caracteriza por crisis de
angustia y agorafobia de carácter recidivante e inesperado. La agorafobia sin historia de trastorno de
angustia se caracteriza por la presencia de agorafobia y síntomas similares a la angustia en un individuo sin
antecedentes de crisis de angustia inesperadas. La fobia específica se caracteriza por la presencia de
ansiedad clínicamente significativa como respuesta a la exposición a situaciones u objetos específicos temidos,
lo que suele dar lugar a comportamientos de evitación. La fobia social se caracteriza por la presencia de
ansiedad clínicamente significativa como respuesta a ciertas situaciones sociales o actuaciones en público del
propio individuo, lo que suele dar lugar a comportamientos de evitación. El trastorno obsesivo-compulsivo se
caracteriza por obsesiones (que causan ansiedad y malestar significativos) y/o compulsiones (cuyo propósito es
neutralizar dicha ansiedad). El trastorno por estrés postraumático se caracteriza por la reexperimentación de
acontecimientos altamente traumáticos, síntomas debidos al aumento de la activación (arousal) y
comportamiento de evitación de los estímulos relacionados con el trauma. El trastorno por estrés agudo se
caracteriza por síntomas parecidos al trastorno por estrés postraumático que aparecen inmediatamente
137
después de un acontecimiento altamente traumático. El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza
por la presencia de ansiedad y preocupaciones de carácter excesivo y persistente durante al menos 6 meses.
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica se caracteriza por síntomas prominentes de ansiedad
que se consideran secundarios a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad subyacente. El trastorno
de ansiedad inducido por sustancias se caracteriza por síntomas prominentes de ansiedad que se
consideran secundarios a los efectos fisiológicos directos de una droga, fármaco o tóxico.
La característica común de los trastornos somatomorfos es la presencia de síntomas físicos que sugieren una
enfermedad médica (de ahí el término somatomorfo) y que no pueden explicarse completamente por la
presencia de una enfermedad, por los efectos directos de una sustancia o por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno de angustia). Estos trastornos se observan con bastante frecuencia en los centros hospitalarios. Los
principales trastornos somatomorfos son: El trastorno de somatización, el trastorno somatomorfo
indiferenciado, el trastorno de conversión, el trastorno por dolor, la hipocondría, y el trastorno
dismórfico corporal.
La característica esencial de los trastornos disociativos consiste en una alteración de las funciones integradoras
de la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno. Esta alteración puede ser repentina o
gradual, transitoria o crónica. En esta sección se incluyen los siguientes trastornos: la amnesia disociativa, la
fuga disociativa, el trastorno de identidad disociativo (antes personalidad múltiple), el trastorno de
despersonalización y el trastorno disociativo no especificado.
F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos.
Se incluyen los trastornos de la conducta alimentaria, los trastornos del sueño y las disfunciones sexuales. Los
trastornos alimentarios se caracterizan por alteraciones graves de la conducta alimentaria. En este capítulo se
incluyen dos trastornos específicos: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. La anorexia nerviosa se
caracteriza por el rechazo a mantener el peso corporal en los valores mínimos normales. La bulimia nerviosa
se caracteriza por episodios recurrentes de voracidad seguidos por conductas compensatorias inapropiadas
como el vómito provocado, el abuso de fármacos laxantes y diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el
ejercicio excesivo. Una característica esencial de la anorexia nerviosa y de la bulimia nerviosa es la alteración
de la percepción de la forma y el peso corporales.
Los trastornos del sueño están divididos en cuatro grandes apartados según su posible etiología. Los
trastornos primarios del sueño son aquellos que no tienen como etiología ninguno de los siguientes
trastornos: otra enfermedad mental, una enfermedad médica o una sustancia. Estos trastornos del sueño
aparecen presumiblemente como consecuencia de alteraciones endógenas en los mecanismos del ciclo sueño-
vigilia, que a menudo se ven agravadas por factores de condicionamiento. A su vez, estos trastornos se
subdividen en disomnias (caracterizadas por trastornos de la cantidad, calidad y horario del sueño) y en
parasomnias (caracterizadas por acontecimientos o conductas anormales asociadas al sueño, a sus fases
específicas o a los momentos de transición sueño-vigilia). El trastorno del sueño relacionado con otro
trastorno mental consiste en alteraciones del sueño debidas a un trastorno mental diagnosticable (a menudo
trastornos del estado de ánimo o trastornos de ansiedad), que es de suficiente gravedad como para merecer
atención clínica independiente. El trastorno del sueño debido a una enfermedad médica consiste en
alteraciones del sueño como consecuencia de los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica sobre
138
el sistema sueño-vigilia. El trastorno del sueño inducido por sustancias consiste en alteraciones del sueño
como consecuencia del consumo o del abandono de una sustancia en particular (fármacos incluidos).
Las disfunciones sexuales se caracterizan por una alteración del deseo sexual, por cambios psicofisiológicos
en el ciclo de la respuesta sexual y por la provocación de malestar y problemas interpersonales. Las
disfunciones sexuales comprenden los trastornos del deseo sexual (p. ej., deseo sexual hipoactivo, trastorno
por aversión al sexo), trastornos de la excitación sexual (p. ej., trastorno de la excitación sexual en la mujer,
trastorno de la erección en el varón), trastornos del orgasmo (p. ej., disfunción orgásmica femenina, disfunción
orgásmica masculina, eyaculación precoz), trastornos sexuales por dolor (p. ej., dispareunia y vaginismo),
disfunción sexual debida a una enfermedad médica, disfunción sexual inducida por sustancias y disfunción
sexual no especificada.
F60-F69 Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto.
En esta sección se incluyen los trastornos específicos de la personalidad, los trastornos de los hábitos y del
control de los impulsos, los trastornos de la identidad sexual así como los trastornos de las inclinaciones
sexuales(Parafilias).
Un trastorno de la personalidad es un patrón permanente e inflexible de experiencia interna y de
comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto, tiene su inicio en la
adolescencia o principio de la edad adulta, es estable a lo largo del tiempo y comporta malestar o perjuicios
para el sujeto. Los trastornos de la personalidad incluidos en esta sección se exponen a continuación:
El trastorno paranoide de la personalidad es un patrón de desconfianza y suspicacia que hace que se
interpreten maliciosamente las intenciones de los demás.
El trastorno esquizoide de la personalidad es un patrón de desconexión de las relaciones sociales y de
restricción de la expresión emocional.
El trastorno esquizotípico de la personalidad es un patrón de malestar intenso en las relaciones personales,
distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidades del comportamiento.
El trastorno antisocial de la personalidad es un patrón de desprecio y violación de los derechos de los
demás.
El trastorno límite de la personalidad es un patrón de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la
autoimagen y los afectos, y de una notable impulsividad.
El trastorno histriónico de la personalidad es un patrón de emotividad excesiva y demanda de atención.
El trastorno narcisista de la personalidad es un patrón de grandiosidad, necesidad de admiración y falta de
empatía.
El trastorno de la personalidad por evitación es un patrón de inhibición social, sentimientos de
incompetencia e hipersensibilidad a la evaluación negativa.
El trastorno de la personalidad por dependencia es un patrón de comportamiento sumiso y pegajoso
relacionado con una excesiva necesidad de ser cuidado.
El trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad es un patrón de preocupación por el orden, el
perfeccionismo y el control.
Trastornos del control de los impulsos La característica esencial de los trastornos del control de los impulsos es
la dificultad para resistir un impulso, una motivación o una tentación de llevar a cabo un acto perjudicial para la
139
persona o para los demás. En la mayoría de los trastornos de esta sección, el individuo percibe una sensación
de tensión o activación interior antes de cometer el acto y luego experimenta placer, gratificación o liberación en
el momento de llevarlo a cabo. Tras el acto puede o no haber arrepentimiento, autoreproches o culpa. En esta
sección se incluyen los trastornos siguientes:
Trastorno explosivo intermitente. Se caracteriza por la aparición de episodios aislados en los que el individuo
no puede controlar los impulsos agresivos, dando lugar a violencia o a destrucción de la propiedad.
Cleptomanía. Se caracteriza por una dificultad recurrente para resistir el impulso de robar objetos que no son
necesarios para el uso personal o por su valor monetario.
Piromanía. Se caracteriza por un patrón de comportamiento que lleva a provocar incendios por puro placer,
gratificación o liberación de la tensión.
Juego patológico. Se caracteriza por un comportamiento de juego desadaptado, recurrente y persistente.
Tricotilomanía. Se caracteriza por un comportamiento recurrente de arrancarse el propio cabello por simple
placer, gratificación o liberación de la tensión que provoca una perceptible pérdida de pelo.
Parafilias: La característica esencial de la parafilia es la presencia de repetidas e intensas fantasías sexuales de
tipo excitatorio, de impulsos o de comportamientos sexuales que por lo general engloban: 1) objetos no
humanos, 2) el sufrimiento o la humillación de uno mismo o de la pareja, o 3) niños u otras personas que no
consienten, y que se presentan durante un período de al menos 6 meses. Para algunos individuos, las fantasías
o los estímulos de tipo parafílico son obligatorios para obtener excitación y se incluyen invariablemente en la
actividad sexual. En otros casos las preferencias de tipo parafílico se presentan sólo episódicamente (p. ej.,
durante períodos de estrés), mientras que otras veces el individuo es capaz de funcionar sexualmente sin
fantasías ni estímulos de este tipo. El comportamiento, los impulsos sexuales o las fantasías provocan malestar
clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Los
parafílicos pueden intentar la representación de sus fantasías en contra de la voluntad de la pareja, con
resultados peligrosos para ella (como en el sadismo sexual o en la pedofilia). Como consecuencia de lo
anterior, el individuo puede ser detenido y encarcelado. Las ofensas sexuales hacia los niños constituyen una
proporción significativa de todos los actos sexuales criminales documentados, y los individuos que padecen
exhibiciones, pedofilia y voyeurismo comprenden la mayoría de los procesados por delitos sexuales. En algunas
situaciones la representación de fantasías de tipo parafílico puede conducir a autolesiones (como el
masoquismo sexual). Las parafilias incluyen el exhibicionismo (exposición de los genitales), el fetichismo
(empleo de objetos inanimados), el frotteurismo (contactos y roces con una persona en contra de su voluntad),
la pedofilia (interés por niños en edad prepuberal), el masoquismo sexual (recibir humillaciones o sufrimientos),
el sadismo sexual (infligir humillaciones o sufrimientos), el fetichismo transvestista (vestirse con ropas del sexo
contrario) y el voyeurismo (observación de la actividad sexual de las otras personas).
Los trastornos de la identidad sexual se caracterizan por una identificación intensa y persistente con el otro
sexo, acompañada de malestar persistente por el propio sexo.
F70-F79 Retraso mental.
La característica esencial del retraso mental es una capacidad intelectual general significativamente inferior al
promedio que se acompaña de limitaciones significativas de la actividad adaptativa propia de por lo menos dos
de las siguientes áreas de habilidades: comunicación, cuidado de sí mismo, vida doméstica, habilidades
140
sociales/interpersonales, utilización de recursos comunitarios, autocontrol, habilidades académicas funcionales,
trabajo, ocio, salud y seguridad. Su inicio debe ser anterior a los 18 años de edad. El retraso mental tiene
diferentes etiologías y puede ser considerado como la vía final común de varios procesos patológicos que
afectan el funcionamiento del sistema nervioso central. La capacidad intelectual general se define por el
coeficiente de inteligencia (CI o equivalente de CI), obtenido por evaluación mediante uno o más tests de
inteligencia, administrados individualmente. Una capacidad intelectual significativamente inferior al promedio se
define como un CI situado alrededor de 70 o por debajo de 70.
Pueden especificarse cuatro grados de intensidad, de acuerdo con el nivel de insuficiencia intelectual, leve (o
ligero), moderado, grave (o severo), y profundo.
F70.9 Retraso mental leve: CI entre 50-55 y aproximadamente 70.
F71.9 Retraso mental moderado: CI entre 35-40 y 50-55.
F72.9 Retraso mental grave: CI entre 20-25 y 35-40.
F73.9 Retraso mental profundo: CI inferior a 20 o 25.
F79.9 Retraso mental de gravedad no especificada, es una categoría que puede utilizarse cuando exista una
clara presunción de retraso mental, pero no sea posible verificar la inteligencia del sujeto mediante los tests
usuales (p. ej., en individuos excesivamente deficitarios o no cooperadores, o en el caso de los niños
pequeños).
F80-F89 Trastornos del desarrollo psicológico.
Se incluyen los trastornos específicos del desarrollo del habla y del lenguaje, los trastornos específicos del
desarrollo del aprendizaje escolar, el trastorno específico del desarrollo psicomotor y los trastornos
generalizados del desarrollo.
Trastornos de la comunicación. Estos trastornos se caracterizan por deficiencias del habla o el lenguaje, e
incluyen trastorno del lenguaje expresivo, trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo, trastorno
fonológico, tartamudeo y trastorno de la comunicación no especificado. Trastornos generalizados del
desarrollo. Estos trastornos se caracterizan por déficit graves y alteraciones generalizadas en múltiples áreas
del desarrollo. Se incluyen alteraciones de la interacción social, anomalías de la comunicación y la presencia de
comportamientos, intereses y actividades estereotipados.
Se diagnostican trastornos del aprendizaje cuando el rendimiento del individuo en lectura, cálculo o expresión
escrita es sustancialmente inferior al esperado por edad, escolarización y nivel de inteligencia, según indican
pruebas normalizadas administradas individualmente. Los problemas de aprendizaje interfieren
significativamente el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que requieren lectura, cálculo
o escritura. Los trastornos del aprendizaje pueden asociarse a desmoralización, baja autoestima y déficit en
habilidades sociales.
Trastorno de las habilidades motoras. Incluye el trastorno del desarrollo de la coordinación, caracterizado
por una coordinación motora que se sitúa sustancialmente por debajo de lo esperado dadas la edad cronológica
del sujeto y la medición de la inteligencia.
Los trastornos específicos incluidos en este apartado son trastorno autista, trastorno de Rett, trastorno
desintegrativo infantil, trastorno de Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
F90-F98 Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia.
141
En esta sección se incluyen los siguientes trastornos:
Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. Este apartado incluye el trastorno por
déficit de atención con hiperactividad, que se caracteriza por síntomas manifiestos de desatención y/o de
impulsividad-hiperactividad.
Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentarias de la infancia o la niñez. Estos trastornos se
caracterizan por alteraciones persistentes de la conducta alimentaria y de la ingestión de alimentos. Los
trastornos específicos incluidos aquí son: pica, trastorno de rumiación y trastorno de la ingestión
alimentaria de la infancia o la niñez.
Trastornos de tics. Estos trastornos se caracterizan por tics vocales y/o motores. Se han incluido los
siguientes trastornos específicos: trastorno de la Gills de la Tourette, trastorno de tics motores o vocales
crónicos, trastorno de tics transitorios y trastorno de tics no especificado.
Trastornos de la eliminación. Se incluye la encopresis, la deposición repetida de heces en lugares
inadecuados, y la enuresis, la emisión repetida de orina en lugares inadecuados.
Otros trastornos de la infancia, la niñez o la adolescencia. Este grupo se dedica a trastornos no incluidos en
los anteriormente citados. El trastorno de ansiedad por separación, el mutismo selectivo y el trastorno
reactivo de la vinculación.
F99 Trastorno mental sin especificación.
Capítulo IX Antecedentes Ginecobstétricos, que consta de 5 reactivos (77 a 81) en los que se indagan
ciclo menstrual y antecedentes gestacionales. Considere lo siguiente para las categorías que se indican:
Registre la edad de la menarca en la línea correspondiente. Es decir el número de años cumplidos, al momento
del primer sangrado menstrual. Considere número de embarazos, partos, abortos, cesáreas, muerte fetal in
útero y muerte perinatal, así como el número de hijos procreados. Fecha de última menstruación: Registre la
fecha comenzando por el día, posteriormente el mes y el año. Eumenorrea. Se refiere a ciclos regulares de 28
a 30 días con duración de 3 a 5 días por ocasión. Amenorrea Es la ausencia de más de una menstruación.
Dismenorrea Es la alteración como dolor e irregularidad menstrual o reglas con mayor intensidad. Climatérica.
Se aplica a la ausencia fisiológica de menstruación. Para la segunda parte de este reactivo, señale con número
los datos ginecobstétricos. 78. Relación sexual durante el embarazo. La categoría si especificar se designa
para el conocimiento de la frecuencia coital y la edad(trimestre del embarazo) en la que ocurre. 79. ¿Consumió
psicotrópico durante el embarazo?. En este reactivo existe la categoría: Si Esp.________ considerada para
anotar la sustancia utilizada y la edad(trimestre del embarazo. Aunque interesa investigar especialmente el uso
de psicotrópicos, es de utilidad reportar otras sustancias no psicotrópicas consumidas. 80. ¿Cuántas parejas
ha tenido? Registre el número de parejas que ha tenido el paciente en los últimos 5 años, 81 ¿Cuántos hijos
ha tenido? En este reactivo es importante registrar el número total de hijos que ha tenido el paciente, con
relación al número de parejas que haya tenido.
Capítulo X Otros Antecedentes Personales, consta de 6 reactivos (82 a 87)en los que se exploran los
datos higiénicos, alimentarios y recreacionales. Consigne la respuesta de acuerdo a las categorías en la
inteligencia de que tanto la higiene personal, la habitacional y la deficiencia alimentaria, son difíciles de evaluar
objetivamente y quedan a la apreciación del clínico, a efecto de completar el estudio, ya que en algunos casos
son definitivos para el conocimiento global del paciente.
142
Capítulo XI Antecedentes del desarrollo y otros. Comprende 3 reactivos(88 a 90), en el primero de los
cuales se investiga sobre perinatales; en el segundo sobre antecedentes anormalidades del desarrollo y, en el
tercero de maltrato físico y emocional en la Infancia. Los antecedentes perinatales abarcan el periodo de
gestación y un mes más después del nacimiento. Considere cualquier problema comprendido en este periodo.
Trastornos del desarrollo: Explore la presencia de trastornos más importantes, tales como: trastornos del
crecimiento, de la alimentación, del lenguaje, del sueño, de la eliminación, de la locomoción y juego; las
relaciones con los padres, noción del no, ansiedad de separación, fobia escolar, etc.
Maltrato Psicofísico en la Infancia: Indague y registre cualquier forma indicativa de maltrato. Explore la
presencia de golpes, castigos descalificación, o amenazas o injurias.
Capítulo XII Antecedentes de conducta sexual actual y de alto riesgo, consta de 3 secciones en las que
se distribuyen 19 reactivos (91 a 109); la primer parte, A. Conductas Sexuales y de Alto riesgo, comprende 8
reactivos sobre la educación sexual, prácticas masturbatorias, presencia de temores y otras condiciones
relacionadas a la vida sexual de los pacientes, por su parte, el uso regular de condón en los últimos 5 años es
un reactivo preventivo importante también. La segunda sección B. Incorpora a sus prácticas, consta de 2
reactivos dirigidos a detectar algunas prácticas sexuales de alto riesgo como indicadores indirectos de posibles
conductas de riesgo a la salud que hacen necesaria la tipificación de la infección por VIH, en caso de que la
respuesta fuera positiva. Por último C. En Síndromes Específicos de la Sexualidad, se incluyen 9 reactivos que
exploran la patología sexual por áreas.
A. Conductas sexuales y de alto riesgo. Esta sección comprende 8 reactivos (91 a 98). Consigne las
respuestas según las categorías. En los reactivos que se soliciten edades, anótelas en número de años
cumplidos. Si el reactivo tiene más casillas de las necesarias, siga las mismas indicaciones dadas con
anterioridad para cancelar las casillas de la izquierda que no se utilizan. Recuerde cancelar con el símbolo “0”.
Dado que en esta sección se manejan diversas situaciones de la conducta sexual, a continuación se definen y
especifican los criterios para los reactivos. 91. Abuso sexual en la infancia. Al explorar este reactivo,
considere situaciones como acoso, abuso, rapto, estupro, incesto y violación. 92. Recibió información.
Registre según respuesta de acuerdo a las categorías. Para el caso “ambos, especificar” anote en secuencia
según en el orden cronológico aproximado en el que sucedió la información recibida sobre la sexualidad. 93.
Edad de la primera eyaculación. Registre la edad en años cumplidos en la casilla correspondiente. 94. Edad
Primera Experiencia Coital. Registre la edad en años cumplidos en la casilla correspondiente. Elija la
categoría “No procede” cuando no exista experiencia sexual ninguna. 95. Fisiología sexual habitual. 96
Número de parejas sexuales en los últimos 5 años 97. Consumo de drogas y actividad sexual Registre
según respuesta de acuerdo a las categorías cuando el entrevistado en el pasado o actualmente consuma
sustancias psicotrópicas de manera regular como parte de su actividad sexual. Este reactivo es decisivo para la
aplicación del formato de tipificación de riesgo de infección por VIH. 98. ¿Con que frecuencia utiliza condón
en sus relaciones sexuales? Se solicita la especificación de las conductas de alto riesgo para la salud cuando
existe la irregularidad en el uso del condón.
B. Incorpora a sus prácticas, es una pequeña parte de la sección que contiene 2 reactivos (99 y 100) 99.
Uso Anticonceptivos Regular. Por dependiente del coito se entiende la técnica o método supeditada a la
actividad sexual, como el uso de diafragmas, condones, jaleas. 100 Tipo de Práctica Sexual.
143
C. Síndromes específicos. Este apartado contiene 9 reactivos (101 a 109) que exploran los síndromes de
la patología sexual tales como a) Trastornos de la Identidad, b) Disfunciones sexuales de origen no orgánico y
c) Otros trastornos de las inclinaciones sexuales, los trastornos psicológicos y de la conducta sexual, la
orientación sexual egodistónica y los trastornos de la relación sexual. Registre según respuesta de acuerdo a
las categorías, siempre y cuando hayan sucedido en el curso de los últimos 2 años de la vida del paciente. En
estos reactivos se considera la categoría No procede, dada la prevalencia de edad, sexo o circunstancia de
cada una de las situaciones que se investigan. 101. ¿Malestar o inadecuación con su sexo anatómico?.
Explora la condición del paciente independientemente de que su malestar ocurra fuera de la actividad (sexual)
coital. Es decir, el individuo no tiene que realizar actividad sexual ninguna para manifestarlo. Aunque de hecho
no es raro que tal malestar se de indistintamente dentro y fuera de ella, pero si solo se manifiesta durante la
ausencia de actividad sexual, la respuesta se considera aun más valiosa, ya que tipifica mayormente la
condición que se explora. 102 ¿Usa ropa del sexo opuesto? Explora el posible vínculo existente o inexistente
del uso de ciertas ropas con o sin actividad coital, por lo tanto habrá de especificarse bajo cual de las
circunstancias ocurre. 103. ¿Exposición genital ha desconocidos? Tal especificación se refiere al sexo y
edad de las víctimas y cabe mencionar que muy raramente ocurre vinculo sexual entre el expositor y su(s)
víctima(s). 104 Observa relación de otros. La especificación se refiere al sexo, circunstancias y vínculo
personal con los individuos observados. Como en el reactivo anterior cabe señalar que muy raramente ocurre
vínculo sexual entre el observador y su(s) observado(s). 105 ¿Falta de deseo de más de un año de
duración?. Este reactivo es muy importante ya que relaciona la disminución del deseo sexual y el consumo de
psicotrópicos. 106. ¿Relación sexual con sufrimiento o malestar? La especificación se refiere a la condición
de sí el sujeto experimenta malestar o sufrimiento emocional(angustia, miedo, etc.) durante la relación sexual.
107. ¿Relaciones sexuales inusuales?. Se refiere a aquella variedad de inclinación sexual anormal y rara,
como las llamadas telefónicas obscenas, el frotteurismo(frotar los genitales o hacer tocamientos en el cuerpo de
una persona desconocida, en lugar inapropiado P él, el camión, la calle, etc.). 108. ¿Relación sexual con
prepúberes? La especificación se refiere al sexo, número de parejas y frecuencia de relaciones tenidas. 109
¿Alguna repercusión sexual por uso de psicotrópicos? Especificar la circunstancia y la conducta sexual
tenida.
Capítulo XIII Interrogatorio por Aparatos y Sistemas, consta de 11 reactivos (110 a 120) que exploran de
modo general los datos más relevantes de la sintomatología relacionada a las adicciones existente en el último
año.
Registre las respuestas de acuerdo a las categorías y enuncie las alteraciones encontradas de acuerdo a su
importancia. En caso de tener información adicional o más específica, como por ejemplo en presencia de
alguna enfermedad aguda, operación o tratamiento sucedido en el lapso estipulado, considere esta información
para ampliarla en el capítulo XIX. Observaciones generales.
Capítulo XIV Exploración Mental, consta de 6 secciones que incluyen 29 reactivos (121 a 149) que
exploran las alteraciones más destacadas del estado mental del individuo al momento de la entrevista.
Considere aspectos del hábitus exterior como tipo de paciente, aseo y aliño, postura, actitud hacia la entrevista
y edad aparente con relación a la cronológica. 126. Disártrico Alteración en la articulación de la palabra. 127.
Dislálico. Alteración en la emisión de la palabra (fonema).Registre también si el discurso es espontáneo,
144
coherente y congruente o reiterativo, esta sección es importante ya que nos da información sobre el estado del
paciente(intoxicación, abstinencia, cuadro orgánico etc.). 132. Alteración de la conciencia. Registre según el
listado .133 Atención. Es la capacidad voluntaria e involuntaria del individuo que le hace sostener su interés en
un asunto particular para distraerse. Hiperprosexia. Es el aumento en la vigilancia o la atención volitiva.
Hipoprosexia. Es la disminución en la vigilancia o la atención volitiva. Registre también la capacidad de
concentración y el estado de orientación. Los anteriores reactivos son muy importantes para descartar un
cuadro de intoxicación aguda o cuadros de abstinencia graves como el Delirium Tremens. 137. Ilusiones. Son
las percepciones falsas con la presencia de un objeto, por ejemplo él paciente puede percibir a un lápiz como
un cuchillo que lo amenaza.138. Alucinaciones. Se refiere a la percepción falsa sin estímulo. Alteraciones del
pensamiento y juicio: Al pensamiento se le estudian tres aspectos: La forma, el curso y el contenido. Dentro
de la forma codifique de acuerdo al tipo de pensamiento que exprese el paciente durante su discurso. La
velocidad del pensamiento nos orienta en adicciones al tipo de droga que el paciente este ingiriendo si está en
el momento de la entrevista se encuentra intoxicado, por ejemplo una persona que ingiere crónicamente
benzodiacepinas presenta bradipsiquia (velocidad lenta del curso del pensamiento), así como un paciente que
ingiere estimulantes generalmente presenta taquipsiquia (aumento de la velocidad del curso del pensamiento).
Dentro del contenido del pensamiento se exploran los tipos de ideas que pueden ser dos: obsesivas y
delirantes. Las obsesivas son aquellas que el paciente la refiere como “parásita”, irracional, causante de
ansiedad, pero hace un juicio de realidad en torno a ella, en cambio en la idea delirante el paciente a pesar de
que esta idea es irracional, fuera del contexto de realidad, el paciente no la enjuicia. Registre en las preguntas
142, 143 y 144 de acuerdo a los hallazgos que encuentre durante la entrevista. Alteraciones del estado
afectivo (Reactivos 145 a 149). 145. El trastorno depresivo mayor se caracteriza por uno o más episodios
depresivos mayores (p. ej., al menos 2 semanas de estado de ánimo depresivo o pérdida de interés
acompañados por al menos otros cuatro síntomas de depresión). 146. La distimia se caracteriza por al menos 2
años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas
depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. 147. Trastorno bipolar. El trastorno
bipolar I se caracteriza por uno o más episodios maníacos o mixtos, habitualmente acompañados por episodios
depresivos mayores. El trastorno bipolar II se caracteriza por uno o más episodios depresivos mayores
acompañados por al menos un episodio hipomaníaco. 148. El trastorno ciclotímico se caracteriza por al menos
2 años de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos que no cumplen los criterios para un episodio
maníaco y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio
depresivo mayor. 149. Se refiere al cuadro depresivo que se presenta como respuesta a un factor tensional
importante para la vida del individuo (p. Ej. Separación de la pareja, problemas económicos, pérdida del trabajo
etc.)
Capítulo XV Exploración Física, consta de 9 secciones que incluyen 48 reactivos (150 a 198) de los cuales
2 exploran la antropometría: La exploración neurológica por su parte, consta de 35 reactivos referentes a la
condición neurológica del entrevistado.
La exploración clínica rutinaria considera cuatro elementos: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación.
Registre estatura, peso y signos vitales según medición y exploración.
145
Capítulo XVI Diagnóstico. Consta de 5 reactivos (199 a 203) en los que se exploran todas las posibilidades
de afectación factibles (intoxicación, abuso, adicción, delirium, etc.) de acuerdo con la CIE-10, OMS el tipo se
sustancia(s) probable(s) que producen o no dependencia y el grado de ésta(s). Paralelamente se enfatiza la
importancia del registro de la comorbilidad psiquiátrica para conocer las entidades responsables, concomitantes
o derivadas de la adicción. 199. En Tipo de Afectación. En este se registra 5 tipos de afectación: El
diagnóstico, las sustancias responsables, el grado o intensidad de la dependencia, los códigos nosológicos de
la CIE-10, OMS y la comorbilidad psiquiátrica. (B) En Psicotrópico Responsable, se incluyen tanto sustancias
psicotrópicas como no psicotrópicas, conocidas o desconocidas. (C) En Grado de la Dependencia, estas
categorías corresponden igualmente a la CIE 10 y están destinadas para que el clínico comunique su
apreciación cualitativa en apoyo al diagnóstico global de la entidad. Comorbilidad Psiquiátrica, son los
diagnósticos concomitantes a la adicción que hacen más comprensible la entidad desde el punto de vista
diagnóstico, los que por cierto casi nunca se registran sistemáticamente en las historias clínicas e
interrogatorios médicos de las unidades clínicas del país. En cualquier caso, éstos se consideran de capital
significado para la comprensión global de los casos, tanto como para la epidemiología del problema y
especialmente para el significado y alcances de este texto.
Capítulo XVII Indicaciones Terapéuticas. Consta de 1 reactivo (204)que proporciona las 7 opciones
terapéuticas avaladas internacionalmente por los organismos profesionales, para el manejo de los casos.
Opciones de manejo. Registre según criterio de acuerdo a las categorías.
Capítulo XVIII Pronóstico. Consta de 1 reactivo (205) en el cual se anota la condición global de la
severidad al momento de la admisión. Registre la (s) categoría (s) a criterio del entrevistador. Especifique en las
líneas a continuación el argumento del criterio dado.
Capítulo XIX Observaciones Generales. Consta de 7 reactivos (206 a 212) en los que se registra la
impresión del profesional respecto del paciente: sobre el rendimiento intelectual, su capacidad de análisis y
síntesis, introspección, conciencia de enfermedad, credibilidad de la información y actitud tenida ante el
interrogatorio y la exploración; así como, las observaciones sobre la actividad del registro y otras pertinentes al
diagnóstico, pronóstico y manejo del caso.
212. Observaciones y comentarios. Describa en el espacio correspondiente con letra manuscrita la actitud
que mostró el paciente en el interrogatorio, de acuerdo al criterio del entrevistador y con base en lo que este
haya observado. Registre todos aquellos datos que a lo largo de la historia clínica, no tuvieron cabida en las
categorías correspondientes. Este espacio se destina además para registrar información complementaria o
adicional, así como comentarios u observaciones a fin de ampliar el margen de respuesta concedido al
entrevistador y/o para señalar detalles extras e incluir los códigos diagnósticos CIE-10, OMS de la comorbilidad
psiquiátrica.
146
HISTORIA CLINICA PSIQUIATRICA CODIFICADA PARA ADICCIONES
I. FICHA DE IDENTIFICACIÓN
No. EXPEDIENTE________________
1. UNIDAD DE 2. FECHA
SERVICIO:
Día Mes Año
3. NOMBRE 4. SEXO
1. Masculino
Apellido Paterno Apellido Materno Nombre (s) 2. Femenino
5. DOMICILIO 6. TELÉFONO
Calle Colonia Lada Internacional o Nacional
Delegación o Municipio Código Postal No. Teléfono

7. TIEMPO DE RESIDENCIA 8. EDAD 9. FECHA DE NACIMIENTO
Años Años
Meses Día Mes Año
10. LUGAR DE ORIGEN 11. RELIGIÓN 12. ESTADO CIVIL
1. México, D.F. 1. Católica 1. Soltero
2. Estado, Esp. 2. Ninguna 2. Casado
3. Otro, Esp. 3. Otra, Esp. 3. Unión Libre
4. Divorciado
5. Separado
6. Viudo
7. Otro, Esp.
8. Ambos, Esp.
13. ESCOLARIDAD 14. OCUPACIÓN 15. ¿CON QUIEN VIVE?

1. Analfabeta 1. Profesional 1. Solo
2. Sabe leer y escribir 2. Empresario Directivo 2. Cónyuge
3. Primaria Incompleta 3. Burócrata no Profesional ni Directivo 3. Cónyuge e hijos
4. Primaria Completa 4. Empleado Iniciativa Privada 4. Cónyuge, hijos y otros familiares.
5. Secundaria Incompleta 5. Comercio en Pequeño 5. Padres (uno, otro o ambos)
6. Secundaria Completa 6. Oficio Mayor (obrero) 6. Otro, Esp.
7. Preparatoria Incompleta 7. Oficio Menor (asistente)
8. Preparatoria Completa 8. Agricultor
9. Profesional Incompleta 9. Labores Domésticas
10. Profesional Completa 10. Empleo esporádico o desempleo
11. Estudios Comerciales 11. estudiante
12. Estudios Técnicos 12. Otra, Esp.
13. Otro, Esp. 13. Ambas Esp.
II. IDENTIFICACIÓN DE LA ENTREVISTA

16. ¿HA TENIDO CONCTACTO PREVIO CON LA INSTITUCIÓN?
1. Sí
2.
No
147
III. MOTIVO DE CONSULTA
17. MOTIVO DE CONSULTA
18. ¿ACUDE 19. ¿EN QUE LE AFECTA 20. ¿DESEA RECIBIR

VOLUNTARIAMENTE? SU CONSUMO? TRATAMIENTO
1. SÍ 1. Salud 1. Sí,
Esp.
2. No, 2. Familia 2. No,
Esp. Esp.
3. Escuela
4. Trabajo
5. Socio
Legal
6. Ninguno
7. Ambos,
Esp.
8. Otro, Esp.
21. INSTITUCIÓN DE
REFERENCIA
1. Personal 9. ISSSTE 16. Consejo Tutelar
2. Familiar 10. DIF 17. PGJDF
3. FINCA 11. PEMEX 18. Reclusorios Fuero Común
4. Comunicación Social 12. Institución Privada 19. Reclusorios Fuero Federal
5. Sector Educativo 13. Hospital Psiquiátrico 20. Grupo de Ayuda Mutua
6. Sector Laboral 14. CONADIC 21. ISSADF
7. Secretaría de Salud 15. PGR 22. ONG
8. IMSS 23. No Procede
24. Otra,
Esp.
IV. ANTECEDENTES TERAPÉUTICOS Y DEL CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS

22. ¿A QUE EDAD RECIBIO 23. ¿EN DONDE LO 23. ¿CUÁNTAS CONSULTAS
EL PRIMER ATENDIERON? RECIBIO EN EL ÚLTIMO AÑO?
TRATAMIENTO?
1. Consulta Externa En caso de hospitalización en el
Privada año
2. Consulta Externa
Pública
3. Hospitalización Privada No. de
Noches
4. Hospitalización Pública
5. Anexos Tiempo
promedio
6. No procede De estancia
7. Otro
Esp.
8. Ambos,
Esp.
24. ¿ESTÁ USTED 25. ¿PORQUE CONSIDERA QUE EL 26. ¿HA INTERRUMPIDO Y/O
ACTUALMENTE EN ÚLTIMO TRATAMIENTO NO REANUDADO EL CONSUMO DE
TRATAMIENTO? FUNCIONO? PSICOTRÓPICOS EN EL AÑO?
1. Sí.
2. No, 1. Sí,
Esp Esp.
2. No
27. ¿CUÁL FUE EL MOTIVO 28. ¿CUÁL FUE EL MOTIVO 29. ANTE SU CONSUMO CUÁL ES
DE LA INTERRUPCIÓN DE LA REANUDACION LA ACTITUD DE:
DEL CONSUMO? DEL CONSUMO? PAREJA FAMILIA
1. Voluntario 5.Legal 1. Voluntario 5.Legal COMPAÑERO AUTORIDADES
148
2. Salud 6. Tratamiento 2. Salud 6. Tratamiento
3. Familiar 7. No procede 3. Familiar 7. No procede 1. Aceptación 4. Indiferencia
4. Laboral 8. Otro, Esp. 4. Laboral 8. Otro, Esp. 2. Rechazo 5. Ignorancia
9. Ambos, Esp. 9. Ambos, Esp. 3. Ambivalencia 6. No procede
Esp. Esp.
30. ¿EXISTE VIOLENCIA 31. ¿HA TENIDO ACCIDENTES 32. ¿HA PROVOCADO
FAMILIAR POR SU RELACIONADOS CON SU HECHOS VIOLENTOS POR
RELACIÓN CON EL CONSUMO? SU CONSUMO?
CONSUMO?
1. Sí 1. Sí 1. Sí
2. No 2. No 2. No
3. No procede 3. No procede 3. No procede
V. PATRÓN DE CONSUMO
A. CIRCUNSTANCIAS DEL CONSUMO
33. ¿HABITUALMENTE EN 34. ¿CON QUIÉN(ES) 35. ¿A QUÉ ATRIBUYE EL

QUE LUGAR CONSUME? CONSUME? MOTIVO DE SU
1. Calle 1. Ninguno CONSUMO?
2. Casa 2. Desconocido
3. Escuela 3. Conocidos
4. Trabajo 4. Amigos
5. Otro, Esp. 5. Pareja
6. Ambos, Esp. 6. Familiar
7. Otro, Esp.
8. Ambos, Esp.
B. EFECTO DE LA INTENSIDAD Y DURACIÓN DEL CONSUMO
36. ¿HACE CUÁNTO TIEMPO NOTÓ USTED QUE NECESITÓ MAYOR DOSIS PARA SENTIR LOS MISMOS EFECTOS?
1. 1 mes 4. 1 año
2. 3 meses 5. más de un año
3. 6 meses 6. no procede
149
C. DOSIS HABITUAL DEL CONSUMO Y PERIODO MÁXIMO DE ABSTINENCIA DE PSICOTROPICOS
USO EN EL ÚLTIMO AÑO

TIPO ALCOHOL: ** CATEGORÍAS DE
ÜLTIMO
Fermentados USO REGULAR
(Vino, Cerveza, Pulque) 1. 1/Mes DOSIS Y PERIODO MÁXIMO DEL
Destilados 2. 1/ Semana CONSUMO ABSTINE
CONSUMO
(Brandy, Vodka, Ron ) 3. 2-3/Semana
ADMINISTRACIÓN
Alcohol 96º 4. + 3/Semana (No. veces X Día/ NCIA
Semana /Mes)
VÍA DE USO
5. 1/Día
6. 2-3/Día
7. + 3/ Día
***
PARA
USO PREVIO
Unidades/ Día
CANCELAR
Veces/ Día
CUALQUIER FECHA
Período
Máxima
A c t u al
REACTIVO USE **USO
EL SÍMBOLO
AÑO DEL PRIMER. USO
REGULAR
“0”
SUSTANCIA AÑO EDAD
1) ALCOHOL Copas
P1. P2 P3 Botellas P40. P41. P42. P43. P44. P45.
36. TIPO:________
2) OPIÁCEOS, Ampolletas
P4. P5. P6 Comprimidos P46. P47. P48. P49. P50. P51
HEROINA, OTROS
3) MARIGUANA P7. P8. P9. Cigarrillos P52. P53. P54. P55. P56. P57.
4) SEDANTES Comprimidos
HIPNÓTICOS Y P10. P11. P12 Cápsulas P58. P59. P60. P61. P62. P63.
ANSIOLÍTICOS Grageas
5) COCAÍNA Grapa
P13. P14. P15. P64. P65. P66. P67. P68. P69.
Envoltorio
6) ANFETAMÍNICOS Comprimidos
ÉXTASIS (TACHA) P16. P17. P18. Cápsulas P70. P71. P72. P73. P74. P75.
Grageas
7) CAFEÍNA P19- P20. P21 Tazas P76. P77. P78. P79. P80. P81.
8) ALUCINÓGENOS P22. P23. P24. Hongos P82. P83. P84. P85. P86. P87.
9) FENILCICLIDINA
P25. P26. P27. P88. P89. P90. P91. P92 P93.
PCP
10) NICOTINA ÚLTIMOS 10
P28- P29- P30. AÑOS P94 P95. P96. P97. P98. P99
Cigarrillos
11) DISOLVENTES Estopa,
VOLÁTILES P31. P32. P33. P100. P101. P102. P103. P104. P105.
Bolsa, etc.
12) ANTIPARKIN- Tabletas
SONICOS P34. P35. P36. Comprimidos P106. P107. P108. P109 P110. P111.
Grageas
13) OTRAS Comprimidos
SUSTANCIAS Grageas
Esp. ____________ P37. P38. P39. Cápsulas P112. P113. P114 P115. P116. P117.
Esp. ____________ Ampolletas
* CATEGORÍAS PERIODO MÁXIMO DEL CONSUMO CATEGORÍAS CIGARRILLOS /DÍA (NICOTINA)

ALCOHOL 1. 1-5 2. 6-10 3. 11-15 4.16-20
1. 0-3 Días 2. 4-7 Días 3. 8-15 Días 4.16-30 Días 5. 21-30 6. 31-40 7. + 40 8. No Procede
5. 1-3 Meses 6. 3-6/Meses 7. 6-12 Meses 8. No Procede __________________________________________________
OPIACEOS; MARIGUANA; SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS;
CATEGORÍAS MÁXIMA ABSTINENCIA ÚLTIMO AÑO:
1. 0-3 Días 2. 4-7 Días 3. 8-15 Días 4. 16-30 Días
COCAÍNA; ANFETAMÍNICOS, FENILCICLIDINA; DISOLVENTES
VOLÁTILES; ANTIPARKINSONICOS; OTRAS SUSTANCIAS CONOCIDAS 5. 1-3 Meses 6. 3-6 Meses 7. 6-12 Meses 8. No Procede
Y /O DESCONOCIDAS: CATEGORÍAS ABSTINENCIA ACTUAL
1. 1/ Día 2. 2-3/Día 3. + 3/Día 4.1/ Semana 5. 2-3/ Semana 1. 0-3 Días 2. 4-7 Días 3. 8-15 Días 4. 16-30 Días
5. No Procede
6.+ 3/ Semana 7. 1/ Mes 8. 2-3/ Mes 9. + 3/ Mes 10. No Procede ____________________________________________________________________
11. Otro,
Esp._________________________________________________________________
*** CATEGORÍAS VÍA DE USO
1. Oral 2. Inhalada 3. Fumada 4. Intramuscular
CAFEÍNA TAZAS/DÍA 5. Intravenosa 6. Sublingual 7. Tópica
1. 1-3/ Día 2. 4-6/ Día 3. 6-9/ Día 4. + 10/Día 5. No Procede 8. Otro, Esp. ________________________________________
(FORMA HABITUAL DE CONSUMO DE COCAÍNA)
NICOTINA (ÚLTIMOS 10 AÑOS)
1. Inhalada 2. Fumada 3. Inyectada 4. Crack
1. < 6 Meses 2. 6-12 Meses 3. 1-2 Años 4. 2-3 Años 5. 3-4 Años
6. 4-5 Años 7. 5-10 Años 8. + 10 Años 9. No Procede 5. Otra, Esp. ____________ 6. Ambos, Esp. _________
150
VI. ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS
37. TUMORALES 41. INFECCIOSOS 45. PSIQUIÁTRICOS
38. ENDÓCRINOS 42. NEUROLÓGICOS 46. ADICTIVOS
39. CARDIORESPIRATORIOS 43. MÚSCULOESQUELÉTICOS 47. SEXUALES
40. VASCULARES 44. GENETICOS 48. ALÉRGICOS
1. No 2 . Sí. Especifique:
VII. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
49. TUMORALES 56. VENÉREOS 63. CONGÉNITOS

50. ENDÓCRINOS 57. URINARIOS 64. TRANSFUSIONALES
51. CARDIORESPIRATORIOS 58. ALÉRGICOS 65. DERMATOLÓGICOS
52. GASTROINTESTINALES 59. QUIRÚRGICOS
53. VASCULARES 60. TRAUMÁTICOS
54. NEUROLÓGICOS 61. INFECCIOSOS
55. MÚSCULOESQUELÉTICOS 62. GENÉTICOS
1. No 2. Si. Especifique:
VIII. ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS

66. .F00-F09 Trastornos mentales 70.- F50-F59 Trastornos del 74.- F90-F98 Trastornos del
orgánicos, incluidos los sintomáticos comportamiento asociados a comportamiento y de las
disfunciones fisiológicas y a emociones de comienzo habitual en
factores somáticos la infancia y adolescencia
67. F20-F29 Esquizofrenia, trastorno 71.- F60-F69 Trastornos de la 75.- F99 Trastorno mental sin
esquizotípico y trastornos de ideas personalidad y del comportamiento especificación
delirantes del adulto
68. F30-F39 Trastornos del Humor 72.- F70-F79 Retraso Mental 75.- Ambos
(Afectivos)
69. F40-F49 Trastornos neuróticos, 73.- F80-F89 Trastornos del desarrollo

secundarios a situaciones estresantes psicológico
y somatomorfos
1. No 2 . Si. Especifique:
IX. ANTECEDENTES GINECOBSTÉTRICOS
77.- ANTECEDENTES GINECOBSTÉTRICOS Edad de la menarca

1. Eumenorréica Gesta
2. Amenorréica Para
3. Dismenorréica Abortos
4. Climatérica Cesáreas
5. No procede Obitos
Muerte perinatal
Número de Hijos
Procreados
Fecha de última
menstruación
151
78. ¿RELACIÓN SEXUAL DURANTE EL 79. ¿CONSUMIÓ USTED SUSTANCIAS
EMBARAZO? PSICOTRÓPICAS?
1. No
2. Sí, 1. Alcohol
Esp3. No
2. Tabaco
procede 3. Otros psicotrópicos Esp.
4. No procede
80. ¿CUANTÁS PAREJAS HA TENIDO? 81. ¿CUÁNTOS HIJOS HA TENIDO?

1. Con pareja
actual
2. Con pareja
anterior
3.
Extramatrimonial
4. En Gestación
5. Ambos. Esp.
No procede
X. OTROS ANTECEDENTES PERSONALES

82. ¿CÓMO ES SU HIGIENE 83. ¿ CÓMO ES SU 84. ¿CÓMO ES SU
PERSONAL? HIGIENE HABITACIONAL? ALIMENTACIÓN?
1. Buena 1. Buena 1. Buena
2. Regular 2. Regular 2. Regular
3. Mala 3. Mala 3. Mala
E
sp.
85. USO DEL TIEMPO 86. ¿CON QUÉ 87. INMUNIZACIONES

LIBRE FRECUENCIA?
1. Recreativas 1 Diariamente 1. No
2. Culturales 2. + 3 / Semana 2. Se desconocen
3. Deportivas 3. 2-3 / Semana 3. Sí,
Esp.
4. Otro, 4. 1 /Semana
Esp.
5. Ambos, 5. No procede
Esp.
6. No
procede
XI. ANTECEDENTES DEL DESARROLLO Y OTROS

88. PERINATALES 89. PROBLEMAS DEL 90. MALTRATO
1. Distocia DESARROLLO: PSICOFÍSICO EN LA
INFANCIA
2. Hipoxia 1. Psicomotricidad 1. No
3. Cefalohermatoma 2. Retraso mental 2. Sí,
Esp.
4. Ictericia 3. Trastornos por ansiedad de
separación
5. Desnutrición 4. Trastornos del
aprendizaje
6. Otros, Esp. 5. Trastornos del lenguaje
7. Peso al 6. Trastornos de los
nacer. esfínteres
8. 7. Déficit de atención
Desconoce
9. Ambos Esp. 8. Trastornos alimentarios
9. Trastornos del dormir
10. Conducta temeraria
152
11. Tics
12. Crueldad con los
animales
13. Robos
14. Desobediencia
patológica
15. Mitomanía
16. Otro,
Esp.
17. Ambos,
Esp.
XII. ANTECEDENTES DE CONDUCTA SEXUAL ACTUAL Y DE ALTO RIESGO
A. SEÑALAR LAS CONDUCTAS SEXUALES Y DE ALTO RIESGO
91. ABUSO SEXUAL EN LA 92. ¿RECIBIÓ 93. EDAD DE LA PRIMERA

INFANCIA INFORMACIÓN? EYACULACIÓN
1. No 1. No 1. No procede
2. Sí, 2. Padre (s)
Esp.
3. Maestro (s)
4. Amigo (s)
5. Otro (s) familiar (es)
6. Sacerdote
7. Otro,
Esp.
8. Ambos,
Esp.
94. EDAD PRIMERA 95. FISIOLOGÍA SEXUAL 96. NÚMERO DE PAREJAS

EXPERIENCIA COITAL HABITUAL SEXUALES EN LOS 5 AÑOS
1. Orgásmico
1. No procede 2. Anorgásmico
2. ¿A los cuantos 3. Se ignora
años?
Años 4 No procede
97. CONSUMO DE DROGAS 98. ¿CON QUÉ FRECUENCIA UTILIZA CONDÓN EN SUS RELACIONES
Y ACTIVIDAD SEXUAL SEXUALES?
1. Nunca 1. Siempre
2. Ocasionalmente 2. Nunca
3. Casi siempre 3. Casi Siempre
4. Siempre
B. INCORPORA A SUS PRÁCTICAS
99. USO 100. TIPO DE PRÁCTICA

ANTICONCEPTIVOS SEXUAL
REGULAR
1. Dependiente del coito 1. No
2. Independiente del coito 2. Sí,
Esp.
3. No 3. No procede
4. No procede
APLICAR TIPIFICACIÓN DE RIESGO DE INFECCION POR VIH O CANALIZACIÓN A CONASIDA

VER FORMATO CORRESPONDIENTE*
C. SÍNDROMES ESPECÍFICOS
101. ¿MALESTAR O 102. ¿USA ROPA DEL SEXO 103. ¿EXPOSICIÓN GENITAL
INADECUACIÓN CON SU OPUESTO? A DESCONOCIDOS?
153
SEXO ANATOMICO?
1. No 1. No 1. No
2.Si, 2.Si, 2.Si,

Esp. Esp. Esp.
104. ¿OBSERVA LA 105. ¿FALTA DE DESEO DE 106. ¿RELACIÓN SEXUAL

RELACIÓN SEXUAL DE MAS DE UN AÑO DE CON SUFRIMIENTO O
OTROS? DURACIÓN? MALESTAR?
1. No 1. No 1. No
2.Si, 2.Si 2.Si,
Esp. Esp.
3. No
procede
107. ¿RELACIONES 108. ¿RELACIÓN SEXUAL 109. ¿ALGUNA

SEXUALES INUSUALES? CON PREPÚBERES? REPERCUSIÓN SEXUAL
POR USO DE
PSICOTRÓPICOS?
1. No 1. No 1. No
2.Si, 2.Si, 2.Si,
Esp. Esp. Esp.
3. No procede
XIII. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS
SINTOMATOLOGÍA EN EL AÑO
110. ORGANOS DE LOS 114. CARDIOVASCULAR 118. MENTAL

SENTIDOS
111. MÚSCULOESQUÉLETICO 115. ENDÓCRINO 119. UROLÓGICO
112. RESPIRATORIO 116. GINECOLÓGICO 120. ACCIDENTES
113. GASTROINTESTINAL 117. NEUROLÓGICO
1. No 2 . Sí. Especifique:
XIV. EXPLORACIÓN MENTAL

(SÓLO ALTERACIONES)
121. TIPO DE PACIENTE 122. ASEO Y ALIÑO 123. POSTURA

1. Ambulatorio 1. Sí 1. Libre
2.Internamientos 2. No 2. Forzada
124. ACTITUD EN LA 125. EDAD APARENTE

ENTREVISTA 1. Menor
1. Coopera 2. Igual
2. No coopera 3. Mayor
SEÑALE EL TIPO DE LENGUAJE Y DISCURSO
126. DISÁRTRICO 127. DISLÁLICO 128. ESPONTÁNEO

1. Sí 1. Sí 1. Sí
2. No 2. No 2. No
129. COHERENTE 130. CONGRUENTE 131. REITERATIVO

1. Sí 1. Sí 1. Sí
2. No 2. No 2. No
SEÑALE EL ESTADO DE CONCIENCIA
154
132. ALTERACIÓN DE LA 133. ATENCIÓN 134. CAPACIDAD DE
CONCIENCIA 1. Hiperprosexia CONCENTRACIÓN
1. Somnolencia leve 2. Normal 1. Presente
2. Obnubilación 3. Hipoprosexia 2. Ausente
3. Letargo
4. Estado Comatoso
5. No procede
135. ORIENTACIÓN
1. En persona
2.En tiempo
3. En lugar
4. Ambas, Esp.
5. No procede
SEÑALE ALTERACIONES DE MEMORIA Y SENSOPERCEPTIVAS
136. TIPO DE ALTERACIÓN DE 137. ILUSIONES 138. ALUCINACIONES

LA MEMORIA 1. Visuales 1. Visuales
1. inmediata 2. Auditivas 2. Auditivas
2. Anterógrada 3. Gustativas 3. Gustativas
3. Retrograda 4. Olfatorias 4. Olfatorias
. 5. Táctiles 5. Táctiles
6. No procede 6. No procede
7. Ambos, Esp 7. Ambos,
Esp.
SEÑALE LAS ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO Y JUICIO
139. FORMA DE 140. VELOCIDAD DEL 141. CURSO

PENSAMIENTO PENSAMIENTO
1. Taquipsiquia 1.Neologismos
1. Concreto 2. Normopsiquia 2. Fuga de ideas
2. Funcional 3. Bradipsiquia 3. Prolijidad
3. Abstracto 4. Ambos Esp.
5. No procede
142. TIPO DE IDEA 143. TIPO DE DELIRIOS 144. FALSIFICACIÓN DE LA

1. Ideas de daño 1. Persecutorio REALIDAD
2. Ideas suicidas 2. Grandeza 1. SÍ
3. Ideas homicidas 3. De influencia 1. No
4. Fuga de ideas 4. Referencia
5. Neologismos 5. Celotipia
6. Obsesiones 6. Otro Esp.
7. Otro, Esp. 7. Ambos Esp.
8. Ambas, Esp. 8. No procede
9. No procede
SEÑALE LAS ALTERACIONES DEL ESTADO AFECTIVO
145. TRASTORNO DEPRESIVO 146. DISTIMIA 147. TRASTORNO BIPOLAR

MAYOR
1. No 1. No 1. No
2. Sí, Esp. 2. Sí, Esp. 2. Sí, Esp.
148. CICLOTIMIA 149. DEPRESIÓN REACTIVA
1. No 1. No
2. Sí, Esp. 2. Sí, Esp.
XV. EXPLORACIÓN FÍSICA
ANTROPOMETRÍA
150. ESTATURA m. PESO Kg
F X min F X min
C R
155
T mm. Hg. TEMP ºC.
A
151. ALTERACION EN LA CONFORMACIÓN 152. ALTERACIÓN EN LA INTEGRIDAD

1. No. 1. No
Sí, Esp. 2. Sí, Esp.
153. PRESENCIA DE TATUAJES
1 Si
2.No, Esp.
SEÑALE LAS ALTERACIONES CORPORALES EXISTENTES
154. CABEZA 157. MAMAS 160. GENITALES

155. CUELLO 158. ABDOMEN 161. EXTREMIDADES
156. TORAX 159. COLUMNA 162. PIEL Y MUCOSAS
163. CONJUNTIVAS
Especifique:
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
SEÑALE LAS ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
164. OLFATORIO 168. TRIGEMINO 172. GLOSOFARÍNGEO
165. ÓPTICO 169. MOTOR OCULAR 173. NEUMOGÁSTRICO
EXTERNO
166. MOTOR OCULAR COMÚN 170. FACIAL 174. ESPINAL
167. PATÉTICO 171. AUDITIVO 175. HIPOGLOSO MAYOR
1. Sí, 2. No. Esp.
SEÑALE LAS ALTERACIONES DE FUNCIÓN CEREBELOSA
176. 0COORDINACIÓN DEDO – 177. DIADOCOCINESIA 178. MARCHA

NARIZ
1. No 1. No 1. No
2. Sí, Esp. 2. Sí, Esp. 2. Sí, Esp
179. SISTEMA MOTOR 180. MOVIMIENTOS 181. TONO Y FUERZA

ANORMALES MUSCULAR
1. No 1. No 1. No
SEÑALE LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA SENSORIAL
182. BICIPITAL 183. TRICIPITAL 184. BRAQUIRADÍAL

1. No 1. No 1. No
185. PATELAR 186. AQUÍLEO

1. No 1. No
SEÑALE LAS ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS SUPERFICIALES
187. CORNEAL 188. FARÍNGEO 189. ABDOMINAL

1. No 1. No 1. No
156
190. CREMASTERIANO 191. PLANTAR

1. No 1. No
SEÑALE REFLEJOS PATOLÓGICOS
192. CLONUS 193. BABINSKY 194. HOFFMAN

1. No 1. No 1. No
2. Sí, Esp. 2. Si, Esp. 2. Si, Esp.
195. ROMBERG
1. No
2. Sí, Esp.
SEÑALE LAS ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO
196. APARIENCIA
1. Normal
2. Anormal, Esp.
ALTERACIONES PUPILARES Y SUS REFLEJOS
197. ISOCÓRICAS 198. ANISOCÓRICAS

1. No 1. No
XVI. DÍAGNOSTICO
199. A SEÑALE EL TIPO DE AFECTACIÓN
1 F1x.0 Intoxicación Aguda
2 F1x.1 Consumo Perjudicial (Abuso)
3 F1x.2 Síndrome de dependencia (Adicción)
-
4 F1x.3 Síndrome de Abstinencia

5 F1x.4 Síndrome de Abstinencia con delirium
6 F1x.5 Trastorno Psicótico ( con Ideas Delirantes y/o Alucinaciones)
7 F1x.6 Síndrome Amnésico
8 F1x.7 Trastorno Psicótico residual y de comienzo tardío Inducido por alcohol u otros psicotrópicos
9 F1x.8 Otros Trastornos Mentales o del Comportamiento (Trastorno del Edo. de Animo, de Ansiedad; del dormir y disfunción sexual)
10 F1x.9 Trastorno Mental o del Comportamiento sin Especificación
11 F 55 Abuso de una o varias sustancias que no Producen Dependencia Junto con psicotrópicos o aisladas del uso de psicotrópicos
200. B. SEÑALE LA(S) SUSTANCIA (S) RESPONSABLE (S) 201. C. SEÑALE EL GRADO DE
1. Alcohol 11. Antidepresivos INTENSIDAD DE LA
2. Opiáceos 12. Laxantes DEPENDENCIA
3. Mariguana 13. Analgésicos 1. Leve
4. Sedantes, Hipnóticos y Ansiolíticos 14. Antiácidos 2. Moderada
5. Cocaína 15. Vitaminas 3. Grave
6. Anfetamínicos y Cafeína (incluye 16. Hormonas 4. No procede
Antiparkinsónicos) 17. Hierbas o Remedios Populares
7. Alucinógenos 18. Diuréticos
8. Nicotina (Tabaco) 19. Otras Sustancias Conocidas,
9. Disolventes Volátiles Esp._____________________________
10. Múltiples Drogas y Otros Psicotrópicos 20. Otras Sustancias Desconocidas,
(Fenilciclidina Esp._____________________________
21. Ambos, Esp.
202. SEÑALE LOS CÓDIGOS DÍAGNÓSTICOS
157
(Anote código 1.
correspondiente y nombre de
2.
los Diagnósticos principales)
F10 – F19 Trastornos mentales y del 3.
comportamiento debido al consumo de
sustancias psicotrópicas.
4.
SEÑALE LA COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA
203. SEÑALE EL TIPO DE AFECTACIÓN

1. F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos
2. F20-F29 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes
3. F30-F39 Trastornos del Humor (Afectivos)
4. F40-F49 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos
5. F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos
6. F60-F69 Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto
7. F70-F79 Retraso Mental
8. F80-F89 Trastornos del desarrollo psicológico
9. F90-F98 Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia
10. F99 Trastorno mental sin especificación
11. Ambos, Esp._____________________________________________________________________________________________
12. No procede
XVII. INDICACIONES TERAPEUTICAS

204. SEÑALE LAS OPCIONES DE MANEJO
1. Ambulatorio a) Dirigido a familiares 7. Casa de medio camino
2. Consulta Externa b) Ayuda Mutua
3. Residencial 5. Terapia Familiar
4. Terapia Grupal 6. Hospitalización Médica
XVIII. PRONÓSTICO
205. EVALUACIÓN GLOBAL DE LA ESPECIFIQUE:
SEVERIDAD A LA ADMISIÓN
1. Muy favorable
2. Favorable
3. Reservado
4. Desfavorable
5. Muy desfavorable
XIX. OBSERVACIONES GENERALES
206. SEÑALE SU IMPRESIÓN 207. SEÑALE SU IMPRESIÓN 208. SEÑALE SU IMPRESIÓN

SOBRE EL RENDIMIENTO SOBRE LA CAPACIDAD DE SOBRE LA CAPACIDAD
DEL PACIENTE ANALISIS Y SÍNTESIS DEL DE INTROSPECCIÓN DEL
PACIENTE PACIENTE
1. Normal Brillante 1. Conservada 3. Conservada
2. Normal 2. Alterada 4. Alterada
3. Subnormal
4. Limítrofe
5. Deficiente
209. ¿EXISTE CONCIENCIA DE 210. SEÑALE EL GRADO DE 211. INDIQUE QUE ACTITUD
ENFERMEDAD CREDIBILIDAD DE LA TUVO EL PACIENTE
INFORMACIÓN ANTE EL
INTERROGATORIO Y
EXPLORACIÓN
1. Sí 1. Buena 210. Cooperación
2. No 2. Regular 211. Rechazo
3. Pobre, Esp. 212. Ambivalencia
213. Indiferencia
214. Otro, Esp.
158
212. OBSERVACIONES Y COMENTARIOS
NOMBRE FIRMA
159
8. CLINICA Y MANEJO DE URGENCIA DE LOS PRINICIPALES SINDROMES
ADICTIVOS*
8.1 Expresión clínica de los síndromes más frecuentes

Para dar una idea global de las alteraciones características de los síndromes adictivos que deben ser
sistemáticamente investigadas en los pacientes en quienes se sospecha esta patología, se expone a
continuación un breve resumen de las condiciones en las que se encuentran tales pacientes, descritas de
modo secuencial:
A nivel conductual
Es posible encontrar diversos grados de agitación o sedación, uno, otro o ambos mezclados por
periodos. En tanto que un paciente sumamente agitado pudo haber ingerido anfetamínicos, cocaína o
alucinógenos. Eventualmente un Síndrome de Intoxicación por dosis altas de mariguana puede ser
responsable del cuadro. Asimismo es factible que el síndrome de agitación psicomotora sea consecuencia
de un estado de abstinencia de sedantes o hipnóticos así como de opiáceos o alguna mezcla de sustancias
no determinada.
Alteraciones en los signos vitales. La tensión arterial puede encontrarse elevada a causa de una
intoxicación por estimulantes del tipo de los anfetamínicos o cocaína. La hipotensión arterial es consecutiva
a una deficiente perfusión tisular, producto de la posible intoxicación con agentes opiáceos o con cualquier
otro depresor del SNC. Este signo también ha sido reportado durante la abstinencia de sedantes, hipnóticos
y ansiolíticos, especialmente de los barbitúricos.
Pulso. Cuando éste se encuentra aumentado como manifestación de la taquicardia, representa un
hallazgo no específico que suele estar presente tanto en los síndromes de intoxicación como en los de
abstinencia de diferentes psicotrópicos. A dosis altas, los opiáceos pueden inducir taquicardia y arritmias, al
igual que en el síndrome tóxico agudo por cocaína y otros estimulantes.
Temperatura corporal. La hipertermia maligna -condición patógena grave que puede causar la muerte a
un paciente intoxicado-, no es frecuente durante la abstinencia de opiáceos y barbitúricos, aunque logran
verse en salas de urgencias y de terapia intensiva algunos casos en que se presenta, así como en aquellos
donde existe administración de estimulantes y cocaína. Con este último estimulante mencionado, se han
reportado elevaciones térmicas fatales, que quizá son resultantes del daño al SNC.
El episodio sindromático de intoxicación por opiáceos produce hipotermia, especialmente en los
pacientes que han estado expuestos al frío. Este signo se acentúa en los individuos que se encuentran en
estado de choque. Esta condición particular se revisa en forma esquemática en el Cuadro 7.1 a
continuación.
Entre las sustancias que habitualmente se encuentran involucradas en la producción de este síndrome
se encuentran los barbitúricos, el hidrato de cloral, la glutetimida, las fenotiazinas, los antidepresivos
tricíclicos, los anestésicos generales, el monóxido de carbono y la insulina. Las complicaciones físicas
conocidas y más frecuentes son: acidosis metabólica, la hiperkalemia e hipercalcemia, la coagulopatía, las
taquiarritmias, la insuficiencia renal, las secuelas neurológicas, el estado de coma y eventualmente el
* MODIFICADO DE SOUZA Y MM; DÍAZ BARRIGA SL; GUISA CV; SÁNCHEZ HR. FARMACOTERAPIA
DE LOS SÍNDROMES DE INTOXICACIÓN Y ABSTINENCIA POR PSICOTRÓPICOS. CIJ. MÉXICO, 1997.
I CURSO DE ADICCIONES PARA PERSONAL DE SALUD. SUBDIRECCION DE ENSEÑANZA E
INVESTIGACION EN ADICCIONES. FIDEICOMISO PARA LOS INSTITUTOS DE LOS NIÑOS DE LA
CALLE Y LAS ADICCIONES. FINCA. SECRETARIA DE DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL
DISTRITO FEDERAL.
160
deceso. Cabe señalar que las infecciones “silenciosas” de igual modo deben ser descartadas como causa
de la elevación térmica pues por sí misma puede producir el síndrome de fiebre de origen desconocida. Por
su parte, los depresores del SNC tales como sedantes, hipnóticos y ansiolíticos, también son capaces de
producir alteraciones en la temperatura corporal, pero rara vez la elevan y es más frecuente que generen
cuadros de hipotermia maligna.
Respiración. Los ciclos respiratorios pueden verse alterados tanto en su frecuencia como en su
profundidad aun por la administración de dosis bajas de opiáceos, observándose una disminución franca de
la secuencia rítmica respiratoria. De hecho en algunos pacientes los opiáceos pueden inducir
broncoconstricción. Las dosis altas de medicamentos con efectos depresores causan también cierto grado
de depresión respiratoria. De este modo la frecuencia respiratoria puede alterarse incrementándose durante
el episodio de un Síndrome de Intoxicación por cocaína, anfetamínicos y otros psicotrópicos
simpaticomiméticos, así como durante el síndrome grave de abstinencia de opiáceos. La broncodilatación
por su parte se asocia más a menudo al abuso de mariguana.
Otras alteraciones que se encuentran con frecuencia en diferentes segmentos corporales y órganos
incluyen:
Piel. Las personas intoxicadas con estimulantes y cocaína a menudo presentan vasodilatación y
enrojecimiento, signo que puede también, estar presente durante el Síndrome de Intoxicación por
disolventes volátiles. En casos muy severos, en el estado tóxico derivado del consumo de cocaína suele
existir cianosis, como consecuencia de las complicaciones cardiovasculares. Casi todos los síndromes de
abstinencia producen incremento de la perspiración, permitiéndose observar una disforesis marcada. Dicha
sudoración profusa puede observarse también en los cuadros tóxicos secundarios al consumo de
sustancias simpaticomiméticas y su magnitud excesiva puede llamar la atención.
La piloerección se observa frecuentemente en los síndromes de abstinencia de opiáceos. La presencia
de huellas de venopunción en los sitios de localización venosa más evidentes sugiere uso de heroína,
cocaína o anfetamínicos administrados endovenosamente. En las personas que usan heroína en forma
subcutánea es posible encontrar ulceraciones, abscesos e incluso colecciones purulentas procedentes de
capas profundas de la piel. Los residuos de pegamentos plásticos adheridos a ésta sugieren uso de
Ojos. La abstinencia de opiáceos produce aumento de la secreción lacrimal en ocasiones en cantidades
superlativas. La hiperhemia conjuntival se asocia más especialmente al uso de disolventes volátiles y es un
signo frecuentemente asociado al consumo de mariguana conocido por los adictos y el personal de salud.
Nariz. La mucosa hiperhémica al igual que la ulceración y perforación del septum nasal pueden ser
consecuencia de la inhalación crónica de cocaína. La rinorrea suele es un signo temprano de la abstinencia
de opiáceos y es frecuente su aparición en la inhalación crónica de disolventes volátiles.
Tórax. El Síndrome de Intoxicación por cocaína produce un fuerte dolor que puede preceder al infarto
agudo del miocardio. Es posible que existan datos de edema pulmonar agudo con todas sus
manifestaciones habituales cuando se han aplicado dosis elevadas de opiáceos. Los episodios tóxicos por
estas sustancias pueden inducir broncoconstricción con las correspondientes manifestaciones clínicas. La
fibrilación ventricular manifestada por arritmia también puede hacerse presente como consecuencia de la
inhalación de disolventes volátiles.
161
CUADRO 8.1
SÍNDROMES HIPERTÉRMICOS DE ORIGEN CENTRAL PRODUCIDOS
POR EL CONSUMO DE FÁRMACOS DE USO MÉDICO *
MECANISMO FÁRMACO SÍNTOMAS TRATAMIENTO CURSO
HIPERTERMIA ATROPINA HIPERTERMIA, ACETAMINOFÉN BENIGNO

BAJA LIDOCAÍNA CONVULSIONES, RECTAL Y (NIÑOS)
DISIPACIÓN MEPERIDINA DIAFORESIS Y BENZODIACEPI-
MALESTAR NAS
ALTA ANTINFLAMATORIOS CONVULSIONES ACETAMINOFÉN BENIGNO
PRODUCCIÓN NO ESTEROIDES, RECTAL Y (NIÑOS)
TOXICIDAD POR BENZODIACEPI-
FEOCROMOCITOMA NAS
TIROTOXICOSIS
HIPERTERMIA BLOQUEADORES HIPERTERMIA, DANTROLENO FAMILIAR
ALTA NEUROMUSCULARES RIGIDEZ 10%
PRODUCCIÓN MUSCULAR, MORTAL
ARRITMIAS, SIN
ISQUEMIA, MANEJO
HIPOTENSIÓN
RABDOMIÓLISIS,
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
SOBREDOSIS DE TRICÍCLICOS Y HIPERTERMIA, CARBONATO DE FATAL SIN
TRICÍCLICOS COCAÍNA CONFUSIÓN, SODIO MANEJO
ALTA ALUCINACIONES FISOSTIGMINA
PRODUCCIÓN VISUALES,
AGITACIÓN,
HIPERREFLEXIA
CON RELAJACIÓN
MUSCULAR,
EFECTOS
ANTICOLINÉR-
GICOS
ARRITMIA
HIPERREFLEXIA ESTIMULANTES HIPERREFLEXIA, TRIMERTOFAN, REVERSI-
AUTONÓMICA INTOXICACIÓN POR HIPERTERMIA, LORAZEPAM BLE
ALTA PLOMO GRAN ANSIEDAD, Y ALTA
PRODUCCIÓN CONDUCTA NEUROLÉPTICOS MORTALI-
CATATONIA DESTRUCTIVA, CONTRAINDICA- DAD
LETAL PSICOSIS DOS SIN
BAJA MANEJO
DISIPACIÓN
SÍNDROME ANTIPSICÓTICOS HIPERTERMIA, BROMOCRIPTINA FATAL
NEUROLÉPTICO ALFA METILDOPA RIGIDEZ (PARLODEL) SIN
MALIGNO RESERPINA MUSCULAR, LISURIDE MANEJO
MIXTO:ALTA DIAFORESIS, DANTROLENO EN
DISIPACIÓN LEUCOCITOSIS, CARBIDOPA Y 20% DE LOS
HIPOTALÁMICA DELIRIUM, LEVODOPA CASOS
Y/O ALTA RABDOMIÓLISIS, (SINEMET)
PRODUCCIÓN REACCION
EXTRAPIRAMIDAL
DESREGULACIÓN
AUTONÓMICA
* MODIFICADO DE THEOHARIDES TC; HARRIS RS; WECKSTEIN D. NEUROLEPTIC MALIGNANT

SYNDROME DUE TO CYCLOBENZAPRINE. J. OF CLIN. PSYCHOPHARMACOL. 1995, 15:79-81.
162
Abdomen. El dolor espasmódico que comienza aproximadamente a las 24 hs después de la
descontinuación más o menos súbita de los opiáceos, debe hacer pensar en un Síndrome de Abstinencia
de tales sustancias. Aunque el dolor abdominal también se presenta en los estados tóxicos derivados del
consumo de estimulantes y cocaína, éste no persiste sin embargo, más de algunas horas, a menos que
exista un episodio de isquemia mesentérica de cierta intensidad. El íleo paralítico es común en personas
que han utilizado opiáceos, sedantes y sustancias antimuscarínicas como los antiparkinsónicos trihexifenidil
(Artane), biperideno (Akinetón), los neurolépticos como benztropina (Cogentin) y prociclidina (Renaadrin).
Sistema Nervioso Central. El estado neurológico de los pacientes intoxicados o que cursan con síndrome
de abstinencia presenta a menudo alteraciones, tanto a nivel el estado de la conciencia como de la actividad
refleja. El estado de conciencia se altera con más frecuencia en las intoxicaciones causadas por depresores
nerviosos. La administración de opiáceos puede inducir estados de somnolencia, en tanto que el uso de
estimulantes incrementa el estado de alerta. De modo que la presencia de estupor o estado de coma en
ausencia de otros signos neurológicos, sugiere un síndrome tóxico por sobredosificación.
El estado de coma flácido con arreflexia o bien la obtención de un trazo de electroencefalograma (EEG)
isoeléctrico, se observa en las intoxicaciones severas por opiáceos y otros sedantes solos o combinados y
puede semejar estados de muerte cerebral. En estos casos el estado de conciencia debe evaluarse
continuamente, dado que es un buen indicador de la progresión o mejoría de los cuadros tóxicos. La
evaluación del estado de conciencia, así como del aspecto y conducta de la persona debe hacerse con
intervalos regulares de por lo menos 10 min, hasta que la emergencia se haya resuelto. Cuando el sujeto se
encuentra en estado de coma, es necesario determinar la gravedad y progresión de las alteraciones de la
conciencia. Para ello la Escala de Reed, utilizada habitualmente en salas de cuidados intensivos y de
emergencia resulta de gran utilidad. Dichos criterios incluyen la clasificación de diferentes niveles de
profundidad del estado de coma, por medio de una escala clínica práctica que considera la respuesta a
estímulos, la presencia o ausencia de los reflejos osteotendinosos (ROT), la evaluación de la tensión arterial
y de la respiración. Esta información se revisa sucintamente en el Cuadro 8.2 Niveles de estado de coma
en la intoxicación aguda de psicotrópicos y Cuadro 8.3. Escala de Glasgow para el estado de coma y
Cuadro 8.4. Antídotos más frecuentemente usados.
Concepto de terapéutica del Síndrome de Intoxicación
Se trata de un procedimiento correctivo que se define genéricamente como la remoción de las sustancias
tóxicas del organismo. Su objetivo es promover la eliminación el metabolismo de los fármacos utilizados, a
fin de restablecer los mecanismos normales de las funciones corporales, creando con ello las condiciones
mínimas necesarias para iniciar el tratamiento de la dependencia psicofísica denominada adicción. Dado
CUADRO 8.2
NIVELES DEL ESTADO DE COMA EN LA INTOXICACIÓN AGUDA *
ESTADIO RESPUESTA A REFLEJOS RESPIRACIÓN Y TENSIÓN

ESTÍMULOS OSTEOTENDINOSOS ARTERIAL
I REACCIONA PRESENTES SE MANTIENEN
II AUSENTE PRESENTES SE MANTIENEN
III AUSENTE AUSENTES SE MANTIENEN
IV AUSENTE AUSENTES APNEA Y/O HIPOTENSIÓN
* MODIFICADO DE REED (1952) CITADO POR THOMPSON G. EN: RICHTER RW. MEDICAL ASPECTS
OF DRUG ABUSE. ED. HARPER AND ROW, 1975.
163
que el proceso terapéutico de la intoxicación puede precipitar en algunos casos un síndrome de abstinencia,
resulta pertinente anticiparse a esta eventualidad. Este proceso no debe, sin embargo, considerarse como
sinónimo del tratamiento de la adicción a sustancias, aunque de hecho representa el primer paso en el
abordaje terapéutico de este problema.
La mayor parte de las veces es preferible tratar simultáneamente la dependencia e intoxicación; no
obstante, en muchas ocasiones no es posible distinguir claramente en qué momento comienza una o
termina otra etapa.
Acorde con los criterios internacionales actuales se considera que la terapéutica de la intoxicación en la
mayoría de los casos puede llevarse a cabo en el medio natural más próximo al individuo, es decir, se
efectuará un manejo ambulatorio en el ámbito de la consulta externa cuando ello sea conveniente o
necesario. Cabe destacar que la decisión de hospitalización en aquellos casos en que la valoración previa
así lo indique, depende en buena medida de las condiciones clínicas generales que resulten del uso de
drogas, así como de los recursos y facilidades existentes para ello.
CUADRO 8.3
ESCALA DE GLASGOW (ESTADO DE COMA)*
PARÁMETRO TIPO DE REACCIÓN NIVEL DE EDICIÓN
1. OCULAR
ESPONTÁNEAMENTE 4
AL COMANDO VERBAL 3
AL DOLOR 2
SIN RESPUESTA 1
2. MOTORA AL COMANDO VERBAL OBEDECE 6
AL ESTÍMULO DOLOROSO 5
LOCALIZA EL PUNTO
FLEXIÓN-RELAJACIÓN 4
FLEXIÓN-RESPUESTA ANORMAL 3
(RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN)
EXTENSIÓN (RIGIDEZ DE 2
DESCEREBRACIÓN)
SIN RESPUESTA 1
3. ORIENTADO ORIENTADO Y CONEVERSA
5
DESORIENTADO Y CONVERSA 4
DISCURSO INAPROPIADO 3
SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2
SIN RESPUESTA 1
(*) LA CALIFICACIÓN DE ESTA ESCALA OSCILA ENTRE 1-15 PUNTOS Y TIENE VALIDEZ
PRONÓSTICA.
* MODIFICADO DE TEASDALE GJ. ASSESMENT OF COMA IMPAIRED CONSCIOUSNESS. LANCET
1974; 2:83.
164
Signos y síntomas más frecuentes en los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia. Las
alteraciones en el estado de orientación son particularmente comunes en los Síndromes de Intoxicación por
alucinógenos, pero los anfetamínicos y la cocaína pueden también causar manifestaciones un tanto
semejantes. Asimismo los síndromes de abstinencia causados por psicotrópicos sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos pueden cursar con estados de desorientación y confusión cuya intensidad y duración son
variables y con cierta relación a la dosis del producto activo.
CUADRO 8.4
ANTÍDOTOS MÁS FRECUENTEMENTE USADOS*
SUSTANCIA USO FARMACOLÓGICO
AMINOFILINA (DRAFILIN Z) SE USA PARA ANTAGONIZAR LA SEDACIÓN DEBIDA A

SUSTANCIAS BENZODIACEPÍNICAS. EN LA ACTUALIDAD CASI NO SE USA
GRACIAS AL ADVENIMIENTO DEL FLUMAZENIL (LANEXAT) QUE ES MÁS
ESPECÍFICO CONTRA TALES SUSTANCIAS.
4-AMINO ES UN ANTAGONISTA DE LOS AGENTES BLOQUEADORES
PIRIDINA NEUROMUSCULARES SE ADMINISTRA LENTAMENTE POR VÍA ENDOVENOSA
A DOSIS DE 0.35-0.5 mg/Kg UNIDO A NEOSTIGMINA (PROSTIGMINE) O
PIRIDOSTIGMINA (MESTINÓN).
ATROPINA
(TROPIN "Z") EN FORMA DE SULFATO, SE USA POR SU EFECTO
ANTICOLINÉRGICO. POR EJEMPLO PARA COMBATIR LA BRADICARDIA SE
DOSIFICA I.V. DE 0.5-1 mg
AZUL DE SE USA CONTRA VARIOS COMPUESTOS TALES COMO NITRITOS, ANILINA Y
METILENO ANESTÉSICOS LOCALES A DOSIS DE 0.2 ML/KG EN SOLUCIÓN ENDOVENOSA
AL 1% (10 mg/ml.) DOSIS QUE PUEDE REPETIRSE CADA HORA HASTA LA
RECUPERACIÓN.
CARBÓN SE USA PARA IMPEDIR LA ABSORCIÓN DE FÁRMACOS, EN INFUSIÓN
ACTIVADO CONTINUA POR SONDA NASOGÁSTRICA A DOSIS DE 1-2 mg/kg.
DANTROLENE SÓDICO INDICADO EN EL MANEJO DE LOS SÍNDROMES HIPERCATABÓLICOS
POR EJEMPLO EN LOS ESTADOS DE HIPERTERMIA MALIGNA Y RIGIDEZ
DEBIDOS A INTOXICACIÓN POR ANFETAMÍNICOS; TAMBIÉN SE ADMINISTRA
CARBÓN ACTIVADO A DOSIS DE 2.4 mg/kg/2 hs HASTA UNA DOSIS TOTAL
MÁXIMA DE 4.2 mcgr/ml.
DIETILDITIO SE USA PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN FECAL DE NÍQUEL A DOSIS DE
CARBAMATO 2
400mg/m DE SUPERFICIE CORPORAL.
(DITHIOCARB)
FENTOLAMINA EN FORMA DE MESILATO ES UN AGENTE VASODILATADOR BLOQUEADOR
ALFA ADRENÉRGICO QUE SE USA EN SOLUCIÓN DEXTROSA O SALINA AL 5%
A VELOCIDAD DE FLUJO DE 0.2-2 mg/min.
FISOSTIGMINA SE USA CONTRA LOS ANTIHISTAMÍNICOS COMO LA DIFENHIDRAMINA
(HISTIACIL) O INTOXICACIÓN POR ANTICOLINÉRGICOS
FLUMAZENIL SE ESTIMA DE UTILIDAD COMO HERRAMIENTA DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA
(LANEXAT) EN LA INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS. SE USA A DOSIS
INTRAVENOSA DE 0.2 mg ADICIONADO DE 0.1 mg POR min HASTA QUE EL
PACIENTE ESTÉ CONSCIENTE. LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES
RESPONDE A DOSIS INFERIORES DE 3 mg NO OBSTANTE, QUE A DOSIS
ÚNICAS DE 5 mg I.V. MEJORAN DRAMÁTICAMENTE EL ESTADO DE
CONCIENCIA LOS PACIENTES INTOXICADOS POR ETANOL, ÉSTOS NO
NECESARIAMENTE MEJORAN EN SU FUNCIÓN PSICOMOTORA.
GLUCAGON SE ADMINISTRA PARA AMPLIAR Y MEJORAR LA INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA EN PACIENTES ATENDIDOS EN UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS (UCI), POR QUE AUMENTA LA ACTIVIDAD INOTRÓPICA Y
CRONOTRÓPICA DEL CORAZÓN RESULTANTE DEL EFECTO DE LOS BETA
BLOQUEADORES. SE USA EN BOLOS ENDOVENOSOS DE 2-10 mg
GLUCONATO DE EN INFUSIÓN REGIONAL ENDOVENOSA SE USA PARA ALIVIAR EL DOLOR EN
CALCIO QUEMADURAS, ACIDOSIS EN EXPOSICIÓN OCULAR A SUSTANCIAS EN
SOLUCIÓN AL 10% 1 g. EN 10 ml.
165
N-ACETIL SE UTILIZA CONTRA LA SOBREDOSIS DE ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL).
CISTEÍNA
NALOXONA SE USA PARA REALIZAR LA PRUEBA DE DESENSIBILIZACIÓN A OPIÁCEOS
(NARCANTI). POR LA ADMINISTRACIÓN I.M. DE DOSIS ÚNICA DE 0.16 mg SI NO APARECEN
SIGNOS DE ABSTINENCIA, SE DEBE ADMINISTRAR UNA SEGUNDA DOSIS I.V.
DE 0.24 mg EVALUANDO AL PACIENTE EN MONITOREO COMPLETO CADA 15
min.
PIRIDOSTIGMINA EN FORMA DE BROMURO SE USA DURANTE PROCESOS DE ANESTESIA A
(MESTINÓN) DOSIS DE 10-15 mg EN PERSONAS DE 70 kg ADMINISTRADO
ENDOVENOSAMENTE CON ATROPINA A DOSIS DE 15-20 mcgr/kg Y CONTRA
LA MIASTENIA GRAVIS.
VITAMINA-K COMO LA PROTAMINA (PROTAMINA 1000) SE USAN CONTRA PROCESOS
FITONADIONA HEMORRÁGICOS DEBIDOS A INTOXICACIÓN POR ANTICOAGULANTES
(HEMOSIN K)
* MODIFICADO DE ELLENHORN M. MEDICAL TOXICOLOGY. DIAGNOSIS AND TREATMENT OF

HUMAN POISONING. WILLIAM AND WILKINS, 1997.
La evaluación del tamaño y reactividad pupilar puede evidenciar la presencia de miosis causada por el
consumo de opiáceos; esta constricción suele durar hasta 8 hs, aún después de haberse administrado un
antagonista opiáceo pero se encuentra ausente cuando se han usado simultáneamente cocaína o
anfetamínicos. La dilatación pupilar con escasa reacción se observa en los procesos anóxicos severos, que
aparecen como consecuencia de una intensa depresión neurológica. Dicha midriasis puede también ser
causada por consumo de anfetamínicos, cocaína y en particular con el de ácido lisérgico (LSD-25).
El nistagmo horizontal se presenta a menudo en los cuadros tóxicos causados por alcohol, hipnóticos y
sedantes, aunque también puede estar presente en los pacientes que se han intoxicado con productos
Las fibrilaciones musculares se presentan en los estados de abstinencia de opiáceos al igual que en la
intoxicación severa por cocaína o estimulantes y la rigidez muscular es frecuente cuando la causa de dicho
estado tóxico ha sido la ingestión de algunos depresores nerviosos.
La hiperreflexia puede ser resultado de un Síndrome de Intoxicación por estimulantes. En el episodio
tóxico debido a barbitúricos los reflejos superficiales pueden encontrarse deprimidos, no así los reflejos
profundos. En el cuadro tóxico secundario a disolventes volátiles se produce una depresión global de los
reflejos osteotendinosos (ROT) y mucocutáneos, mientras que el reflejo palpebral se encuentra exaltado
durante la abstinencia de depresores del SNC.
El temblor corporal generalizado (tremor) puede indicar abstinencia de opiáceos, aunque este signo suele
también ser causado por el uso reciente de disolventes volátiles. Una forma de temblor grueso puede indicar
abstinencia de fármacos potentes como los alcoholobarbitúricos y es especialmente notorio -y considerado
clásico-, en el Delirium Tremens, pues como su nombre lo indica es uno de los signos característicos de la
abstinencia etílica.
Los episodios convulsivos ocurren con frecuencia en síndromes de intoxicación causados por
dextropropoxifeno (Darvón), meperidina (Demerol), anfetamínicos, cocaína, metilfenidato (Ritalín) y codeína
(Coderit). Por su parte, el Síndrome de Abstinencia de psicotrópicos sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
puede también incrementar la posibilidad de ocurrencia de crisis convulsivas.
El manejo de tales problemas se revisa sucintamente en el Cuadro 7.5 a continuación. Además de la
información que se obtiene de la historia clínica y la exploración del paciente, los datos proporcionados por
los exámenes de laboratorio son de gran ayuda para el diagnóstico nosológico y la toma de decisiones
dirigidas en primera instancia al manejo del cuadro. Asimismo los resultados de la valoración de los gases
166
tomados de sangre arterial pueden mostrar una elevación de la presión de bióxido de carbono (PCO2),
como consecuencia de la hipoventilación. También, la oxigenación tisular deficiente derivada de la
hipotensión genera a menudo acidosis metabólica que habrá de corregirse en un lapso breve. Por su parte
el valor de la presión de oxígeno (PO2), puede estar bajo debido a un edema pulmonar o a una neumonía
por aspiración.
La determinación de electrolitos tales como sodio, potasio, cloruros y bicarbonato permite determinar la
magnitud del desequilibrio electrolítico a partir del cálculo de la diferencia aniónica, la cual en condiciones
normales, no debe ser mayor de 12-16 mEq/L. Una diferencia aniónica mayor a la esperada se presenta en
la cetoacidosis diabética, la insuficiencia renal, la acidosis por estado de choque y la cetoacidosis inducida
por etanol. Los estados acidóticos pueden también desencadenarse después de un episodio convulsivo
inducido por cualquier psicotrópico.
Las pruebas de función renal son importantes, especialmente cuando se sospeche insuficiencia renal. La
elevación de urea, creatinina y fosfocinasa, así como la presencia de mioglobina en la orina es observada
en casos de rabdomiólisis o lesión muscular destructiva causada por la acción directa de las toxinas o
fármacos como la cocaína, estimulantes y simpaticomiméticos de acción similar.
Por otro lado, la detección de la patología física coexistente en su calidad de complicación, requiere una
cuidadosa valoración de los aparatos y sistemas que puedan estar involucrados en la gama de síntomas
que exhibe el paciente. Asimismo, la detección de la comorbilidad psiquiátrica implica una minuciosa
elaboración de la historia clínica y un interrogatorio planeado acompañado de un sistemático examen
mental. Esto permite la caracterización de los síndromes psiquiátricos que se encuentran asociados, su
cronología, evolución, manifestaciones actuales y la forma en que éstos han influido en el estado clínico
actual.
Deberá considerarse además una amplia gama de síntomas psiquiátricos suelen estar presentes tanto
en los episodios sindromáticos de intoxicación como de la abstinencia. Por ejemplo, los cuadros psicóticos
pueden manifestarse durante el episodio tóxico debido a alucinógenos, anfetamínicos, cocaína y disolventes
volátiles.
Por otra parte, los pacientes con síndromes de abstinencia tienden con cierta frecuencia a exhibir
cuadros de ansiedad cuya intensidad puede llegar a la agitación psicomotora. Esto es especialmente
prominente en los síndromes de abstinencia de opiáceos, mientras que los causados por la supresión de
cocaína y anfetamínicos, generan disforias y trastornos afectivos de cierta intensidad. En tales casos el uso
de criterios internacionales y diagnósticos validados, permiten efectuar el diagnóstico nosológico
correspondiente con una menor posibilidad de error.
Conviene contar con un directorio de los laboratorios químicobiológicos existentes en la localidad, que
efectúen la identificación de posibles sustancias en los líquidos corporales. Asimismo, es necesario conocer
los métodos que utilizan y el tiempo requerido para la obtención de resultados, ya que en ocasiones puede
ser necesaria la determinación de un psicotrópico por métodos de laboratorio.
Los métodos cromatográficos como el de la cromatografía de alta resolución y la cromatografía de
gases, poseen un mayor grado de especificidad, por lo que proporcionan con menor frecuencia falsas
positivas. Los análisis toxicológicos son particularmente útiles cuando se requiere conocer la sustancia
específica responsable de una intoxicación. Estas pruebas son importantes cuando ésta es producida por
dos sustancias similares, por lo que la única forma de descartar la presencia de una u otra es a través de
167
exámenes especializados de laboratorio. Sin embargo, en ocasiones cuando el tratamiento del Síndrome de
Intoxicación por ambas es el mismo, la identificación no representa en sí misma mayor utilidad.
En otros casos, los signos y síntomas de un síndrome de intoxicación causada por diferentes fármacos a
la vez, son similares, por lo que la confirmación específica requiere de las pruebas mencionadas. En
ocasiones, cuando la persona utiliza varias sustancias simultáneamente, la identificación de los agentes
causales de la intoxicación puede ser particularmente difícil sin el uso de análisis específicos de laboratorio.
CUADRO 8.5
USO, TIPO Y DOSIS DE LOS ANTICONVULSIVOS MÁS COMUNES*
MEDICAMENTO TIPO DE EPILEPSIA Mg/DÍA

CARBAMACEPINA CONVULSIONES PARCIALES Y TÓNICO-CLÓNICAS 2.5
(TEGRETOL) GENERALIZADAS
CLOBAZAM TERAPIA ADJUNTA EN EPILEPSIA REFRACTARIA 0.125
(FRISIUM)
CLONAZEPAM EPILEPSIA MIOCLÓNICA, SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT; 0.0250
(RIVOTRIL) ESPASMOS INFANTILES Y STATUS EPILEPTICUS
DIAZEPAM (VALIUM) EPILEPSIA GENERALIZADA CON CONVULSIONES TÓNICO- 0.15-0.25
CLÓNICAS, MÁXIMO 3 STATUS EPILEPTICUS
ETOSUCCIMIDA CRISIS DE AUSENCIA GENERALIZADA 5
(ZARONTIN)
FENOBARBITAL EPILEPSIA GENERALIZADA CON CONVULSIONES TÓNICO- 2
(OPTANOX) CLÓNICAS; CONVULSIONES DEL RECIÉN NACIDO, CRISIS
FEBRILES Y STATUS EPILEPTICUS
DIFENILHIDANTOÍNA EPILEPSIA GENERALIZADA CON CONVULSIONES TÓNICO- 1
(EPAMIN) CLÓNICAS; CRISIS PARCIALES Y STATUS EPILEPTICUS
VALPROATO DE EPILEPSIA GENERALIZADA CON CONVULSIONES TÓNICO- 10
SODIO (DEPAKENE) CLÓNICAS; CRISIS DE AUSENCIA GENERALIZADA, EPILEPSIA
MIOCLÓNICA Y CRISIS FEBRILES
* MODIFICADO DE RYLANCE GW. TREATMENT OF EPILEPSY AND FEBRIL CONVULSIONS IN

CHILDREN. LANCET. 1990. 336:488-491.
168
CUADRO 8.6
PERFIL FARMACOLOGICO DE LOS PRINCIPALES SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS
SUSTANCIA NOMBRE CLASIFICACIÓN DOSIS INDICACIONES

COMERCIAL FARMACOLOGICA TERAPEUTIC
A
ALPRAZOLAM TAFIL ANSIOLÍTICO (BDZ) 0.50-4.0 ANSIEDAD
mg/DIA INSOMNIO
BROMAZEPAM LEXOTAN ANSIOLÍTICO (BDZ) 3-12 mg/DIA ANSIEDAD
INSOMNIO
BROTIZOLAM LINDORMIN HIPNÓTICO (BDZ) .125-.250 mg INSOMNIO
BUSPIRONA NEUROSINE ANSIOLÍTICO (AZASPIRODE 15 60 mg/DIA ANSIEDAD
CANEDIONA)
CARMABA TEGRETOL ANTIEPILÉPTICO, 400-1200 EPILEPSIAS,
CEPINA NEURO-PSICOTROPO mg/DIA ABSTINENCIA
ETILICA
ANTICRAVING
CLOBAZAM FRISIUM ANSIOLÍTICO, 10-30 mg/DIA ANSIEDAD
ANTICONVULSIVO (BDZ) INSOMNIO
EPILEPSIA
CLONAZEPAM RIVOTRIL ANTICONVULSIVO 4-8 mg/DIA EPILEPSIA
SEDANTE (BDZ), ANSIEDAD
ANTICRAVING
CLORACEPATO TRANXENE ANSIOLÍTICO (BDZ) . 75-15 mg/DIA ANSIEDAD
DIPOTÁSICO EPILEPSIAS
DIAZEPAM VALIUM ANSIOLÍTICO, 5-20 mg/DÌA ANSIEDAD
ANTICONVULSIVO, INSOMNIO
ATARÁXICO EPILEPSISAS
FLUNITRA ROHYPNOL PREANESTESICO, 5-300mcgr PREANESTESIA
ZEPAM HIPNÓTICO (BDZ) Kg/DIA NARCOSIS
LORAZEPAM ATIVAN ANSIOLÍTICO (BDZ) 1-3 mg/DIA ANSIEDAD
INSOMNIO
PREANESTESIA
LOFLACEPATO VICTAN ANSIOLÍTICO (BDZ) 1-6 mg/DÌA ANSIEDAD
DE ETILO
MIDAZOLAM DORMICUM HIPNÓTICO (BDZ) 7.5-15 mg INSOMNIO
TETRAZEPAM MIOLASTAN MIORRELAJANTE (BDZ) 50-75 mg/DIA CONTRACTURA
MUSCULAR
ANSIEDAD

169
CUADRO 8.7
PERFIL FARMACOLOGICO DE LA MEDICACION ANTICRAVING
SUSTANCIA NOMBRE CLASIFICACIÓN DOSIS INDICACIONES

COMERCIAL FARMACOLOGICA TERAPEUTICA
ALPRAZOLAM TAFIL ANSIOLÍTICO (BDZ) 0.50-4.0 mg/DIA ANSIEDAD
ANTICRAVING
BROMAZEPAM LEXOTAN ANSIOLÍTICO (BDZ) 3-12 ANSIEDAD

mg/DIA INSOMNIO
ANTICRAVING
CARMABA TEGRETOL ANTIEPILÉPTICO, 400-1200 EPILEPSIAS,
CEPINA NEURO-PSICOTROPO mg/DIA ABSTINENCIA
ANTICRAVING
CLOBAZAM FRISIUM ANSIOLÍTICO, 10-30 ANSIEDAD
ANTICONVULSIVO mg/DIA EPILEPSIA
(BDZ) INSOMNIO
CLONAZEPAM RIVOTRIL ANTICONVULSIVO 4-8 EPILEPSIA
SEDANTE (BDZ), mg/DIA ANSIEDAD
ANTICRAVING
CLORACEPATO TRANXENE ANSIOLÍTICO (BDZ) 0. 75-15 ANSIEDAD
DIPOTÁSICO MG/DIA EPILEPSIAS
DISULFIRAM ANTABUSE AVERSIVO 100-300 CONTROL DE LA
REACTOR AL mg/DIA ABSTINENCIA
ACETALDEHIDO ETILICA
LORAZEPAM ATIVAN ANSIOLÍTICO (BDZ) 1-3 ANSIEDAD

mg/DIA PREANESTESIA
VALPROATO DE ATEMPE ANTICOMICIAL, 15-60 mg/kg/DIA ANTICONVULSIVO
MAGNESIO RATOR ANTICONVULSIVO ANTICRAVING
VALPROATO DE LEPTILAN ANTICOMICIAL 10 mg/kg/DIA ANTIEPILÉPTICO
SODIO ANTICONVULSIVO SIN EXCEDER AMPLIO
2 600 mg/DIA ESPECTRO
ANTICRAVING
ACIDO VALPRÓICO DEPAKENE ANTICOMICIAL 15 mg/kg/DIA ANTIEPILÉPTICO
ANTICONVULSIVO SIN EXCEDER AMPLIOSPECTRO
60 mg/ kg/DIA ANTICRAVING

La identificación de psicotrópicos por medio de las pruebas mencionadas puede ser de vital importancia
cuando el paciente se encuentra inconsciente y no existen evidencias o información que permita determinar
la causa de las alteraciones de conciencia. Lo mismo sucede cuando no existen familiares o acompañantes
170
que proporcionen datos verídicos y por tanto concluyentes. Aunque la mayor parte de los psicotrópicos y
sus metabolitos se eliminan por la orina en el transcurso de las primeras 48 hs , ciertos compuestos pueden
ser detectados en un lapso mucho más prolongado.
Generalidades sobre el tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia
Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben tratarse invariablemente en un ambiente hospitalario
o bien en unidades especializadas, como los servicios de emergencia o instituciones que cuentan con los
recursos humanos y materiales suficientes.
El primer objetivo a considerar en el tratamiento de cualquier síndrome de intoxicación, es la evaluación
y el mantenimiento de los signos vitales. Una vez que esto ha sido logrado todos los demás aspectos
pueden ser atendidos. Salvo en aquellos casos cuando no se cuenta con suficiente personal, es posible
llevar a cabo varios procedimientos diagnósticos en forma simultánea. En todos los casos de intoxicación y
abstinencia se debe considerar la posible participación de más de una sustancia simultánea
El segundo objetivo, es detener la absorción de las sustancias y favorecer su eliminación. Para ello el
vómito debe ser inducido siempre que la sustancia se haya ingerido y el paciente se encuentre consciente.
Este procedimiento es eficaz aún varias horas después de la ingestión sobre todo, en el caso de opiáceos
ya que éstos tienen por característica retardar el vaciado gástrico. En los pacientes que han vomitado, poco
después de la administración de la sustancia, el curso de la intoxicación suele ser en general, más breve y
menos severo.
Puede considerarse de modo general que está indicado producir el vómito en aquellos pacientes que se
encuentran plenamente conscientes. La inducción se logra ya sea por estimulación directa de la hipofaringe
o mediante la administración de eméticos, tales como el jarabe de Ipecacuana en dosis oral de 30-60 ml
junto con un litro de agua. O bien la administración de agua salina (250 ml de agua tibia con 40-60 gr de
cloruro de sodio o mostaza de mesa).
Cuando la inducción del vómito no es exitosa, o cuando existe contraindicación para la emesis, debe
efectuarse un lavado gástrico. Si el paciente no responde a estímulos ambientales, la intubación debe
preceder al lavado gástrico. La intubación endotraqueal es particularmente útil en las personas que han
ingerido opiáceos y en quienes la dilatación gástrica y el piloroespasmo son frecuentes; en ellos la
regurgitación puede producir broncoaspiración con todos sus riesgos.
Es conveniente tomar muestras del contenido gástrico para su análisis toxicológico y canalizar una vía
venosa a fin de permitir la administración de soluciones y medicamentos. Si la persona mejora en un
periodo de 8-12 hs, probablemente sólo requiera observación del estado de conciencia y monitoreo de los
signos vitales.
La valoración de la progresión del estado de coma del paciente, durante las primeras horas es
indispensable, ya que la profundidad del estado de coma mantiene relación directa con la cantidad de
sustancia utilizada y la evolución esperada. Cuando el estado de coma o la depresión respiratoria se
producen poco tiempo después de la administración de sustancias, es factible esperar un curso más
prolongado del episodio de pérdida de conciencia. Es importante evaluar este estado de manera frecuente,
a fin de determinar la progresión o tendencia a la mejoría en un paciente. Las observaciones deben ser
realizadas continuamente. Si el paciente se encuentra en estado de coma, es necesario valorar la
profundidad de esta alteración puesto que requiere de un tratamiento de apoyo especializado. Cabe
recordar que por lo general durante los estados de coma, los reflejos tendinosos profundos se pierden antes
171
de que la supresión del reflejo corneal ocurra. Este último, puede estar presente incluso en sujetos
apnéicos. Las medidas a seguir en los pacientes que cursan con estado de inconsciencia deberán incluir:
Permeabilización de las vías aéreas. En un primer momento, la simple colocación del paciente en
decúbito lateral puede evitar la obstrucción causada por la lengua flácida que cae hacia la parte posterior de
la faringe. A continuación deberá procederse a la limpieza de las vías respiratorias que estuvieran
obstruidas. Esto se logra limpiando la boca de la persona con una gasa. Para ello, es necesario jalar la
lengua hacia afuera y remover residuos alimenticios, de sangre, moco, vómito o goma de mascar que
hubieran en la cavidad.
La posición del paciente. Se colocan las manos sobre los ángulos mandibulares y el mentón, se tira de
ellos traccionando ligeramente la cabeza hacia atrás y hacia arriba cuidando de mantener el mentón en alto
y no causar hiperextensión del cuello. La lengua habrá de ser jalada hacia delante para asegurar que no se
obstruya la parte posterior de la orofaringe. Si el sujeto aún presentara reacción a los estímulos
evidenciados por la presencia de reflejos, el examinador deberá ser cauteloso para evitar ser mordido. Si no
existen reflejos, deberá colocar una cánula de Guedel para hacer permeable la vía aérea superior. En caso
de no contar con esta cánula, la lengua deberá mantenerse traccionada constantemente, o lo que es mejor,
proceder a la intubación del paciente.
Administración de oxígeno. Por vía de catéter nasal se administra éste a una velocidad aproximada de
emisión de 1 000-1 500 ml/min.
Si el sujeto se encuentra apnéico. Cuando no se cuenta con los recursos necesarios para la intubación
endotraqueal, deberá aplicarse respiración asistida con un ambú o en último caso asistir con respiración de
boca-boca/boca-nariz. La frecuencia de insuflación debe ser de aproximadamente 12 veces/min, cuidando
que el aire penetre efectivamente en los pulmones. Ello se evidencia con la expansión del tórax y la
exhalación audible del aire inspirado.
El aparato cardiovascular debe ser rápidamente valorado constatando el ritmo y la frecuencia del pulso.
Los pulsos carotídeos, temporales, radiales y femorales, también deben ser revisados. Si los ruidos
cardiacos se encuentran ausentes, es necesario iniciar el masaje cardiaco externo colocando las palmas de
ambas manos, una encima de la otra sobre el esternón bajo, oprimiendo firmemente 60 veces/min. Esta
maniobra debe efectuarse simultáneamente con las de ventilación. Cuando se cuente con un
electrocardiógrafo, es necesario realizar un monitoreo cardiaco. Asimismo, tanto la fibrilación como las
arritmias deberán ser adecuadamente manejadas. Si a pesar de las maniobras el corazón continúa en paro,
se recomienda administrar adrenalina intracardiaca en concentración de 1:10 000 y en dosis única de 1-5 ml
Para la ejecución de las maniobras mencionadas, especialmente las de resucitación, es recomendable la
presencia de por lo menos dos personas, con el fin de efectuar de manera simultánea la respiración asistida
y el masaje cardiaco externo sobre la pared del tórax.
Si existe sospecha de hipoglicemia, deberá aplicarse una carga i.v. de 25 gr de dextrosa al 50% en 50 ml
En ocasiones es muy difícil determinar si el paciente se encuentra intoxicado o cursando un periodo de
hipoglicemia; en este momento, sin embargo, es crucial la intervención, ya que el SNC puede sufrir daño
muy prontamente.
La administración de líquidos debe hacerse estrictamente de acuerdo con las necesidades del individuo,
usando de preferencia soluciones glucosadas, con el fin de evitar el posible edema agudo pulmonar.
Cuando el edema pulmonar se desarrolla, la intubación y la traqueotomía pueden ser necesarias para
172
aplicar ventilación con aparato de presión positiva al final de la inspiración e impedir así, la progresión del
edema.
Tanto el ingreso como las pérdidas de líquidos deberán ser registradas, a fin de establecer el balance
hídrico. El equilibrio ácido-base y la administración de electrolitos deberán hacerse en función de los
resultados obtenidos en las gasometrías arteriales en conjunción con las determinaciones electrolíticas de la
sangre.
La hipotensión arterial es un signo presentado por los pacientes con deficiencias en la oxigenación
tisular. La intubación y la ventilación pueden resultar en una elevación en la presión sanguínea. Una
hipotensión persistente puede incrementar la capacidad vascular así como una eyección cardiaca reducida.
La frecuencia del pulso en estas circunstancias es normal y la hipotensión puede responder a la
administración de soluciones salinas endovenosas. Esta es una medida racional que puede ser empleada
en aquellos pacientes cuya función renal se encuentra intacta.
Si existe estado de choque, se recomienda el uso de vasopresores tales como dopamina (Clorpamina)
que a dosis de 2-5 mcgr/kg/min permite obtener efecto Beta estimulante compensatorio. A dosis de 5-30
mcgr/kg/min es estimulante de los receptores Beta adrenérgicos y pasados los 30 mcgr/kg/min actúa sobre
los receptores Alfa adrenérgicos. La dopamina se administra en dosis de 5-30 mcgr/Kg/min en perfusión
endovenosa continua. La Cryosolona (metilprednisona) 100-500 mg (30 mg/kg) i.v. ó i.m. cada 4-6 hs hasta
por 48 hs, o la hidrocortisona (Flebocortid) a dosis i.v. de 50 mg/kg bolo único para pasar en 2 a 4 min,
mismo que para repetirse si es necesario cada 4-6 hs, según el esquema dosis/respuesta, pero no más allá
de 48 hs.
La acidosis en muchas ocasiones es producto de la insuficiencia cardiaca. Su corrección se logra
mediante la administración i.v. de carbonato ácido de sodio (Bicarbonato) a dosis de 50 ml (3.7 gr) con lo
que el estado acidótico se revierte y se mejora la función cardiaca.
La fibrilación ventricular debe corregirse con corriente eléctrica o por medio de la aplicación de lidocaína,
en dosis i.v. de 50-100 mg, a una velocidad no mayor de 25-50 mg/min.
Las crisis convulsivas se tratan con diazepam (Valium) en dosis i.v. de 5 a 10 mg El medicamento debe
ser perfundido a una velocidad de 2 mg/min a fin de evitar el paro respiratorio producido habitualmente por
la administración súbita. Este último fenómeno es más frecuente en las personas que han ingerido fármacos
alcoholobarbitúricos. Si la crisis no es yugulada en los siguientes 10 min, la dosis puede repetirse. En los
pacientes que no responden a dosis repetidas de diazepam (hasta un total de 20 mg) puede aplicarse
difenilhidantoína (Epamin) a una velocidad de 50 mg/min en dosis i.v. total de 18 mg/kg En aquellos sujetos
que desarrollan Status Epilepticus, será necesaria la intubación endotraqueal y probablemente la anestesia
general para controlar el cuadro que puede poner en peligro la vida. Cabe mencionar que en niños el uso de
este fármaco es a dosis de 0.1-0.2 mg/Kg/día y puede aumentarse repitiendo la dosis a los 10-15 min
cuando se presenta la epilepsia convulsiva generalizada en su modalidad de Status Epilepticus hasta 0.15-
0.25 mg/Kg/día hasta 3 mg en 24 hs. Para apoyar la dosificación de medicaciones anticonvulsivas se
presenta el siguiente cuadro a continuación.
En general, la hemodiálisis no se encuentra indicada, excepto en el estadio IV de coma. Aunque la
diálisis peritoneal no sustituye a la hemodiálisis, puede ser usada junto con la diuresis forzada en
aquellos pacientes que no pueden ser transferidos a una unidad de hemodiálisis.
173
CUADRO 8.6
FÁRMACOS DE USO MÉDICO CAPACES DE PRODUCIR ALUCINACIONES*
SUSTANCIA MODALIDAD
ACYCLOVIR VISUAL Y TÁCTIL
AMANTADINA AUDITIVA Y VISUAL
BENZTROPIN VISUAL
BIPERIDEN VISUAL
BROMOCRIPTINA AUDITIVA Y VISUAL
CARBAMACEPINA VISUAL
CLORODIACEPÓXIDO VISUAL
CLORFENIRAMINA AUDITIVA Y VISUAL
CLOROPROMAZINA AUDITIVA Y VISUAL
CIMETIDINA AUDITIVA Y VISUAL
CLONAZEPAM AUDITIVA, VISUAL Y TÁCTIL
CLONIDINA AUDITIVA Y VISUAL
CICLOSPORINA VISUAL
DANTROLENO AUDITIVA Y VISUAL
DEXTROMETORFÁN AUDITIVA Y VISUAL
DIETILPROPIÓN AUDITIVA Y VISUAL
DIGOXINA AUDITIVA Y VISUAL
DIMENHIDRINATO AUDITIVA Y VISUAL
EFEDRINA AUDITIVA Y VISUAL
ESTREPTOCINASA NO ESPECIFICADA
FENILEFRINA AUDITIVA Y VISUAL
GENTAMICINA NO ESPECIFICADA
GRISEOFULVINA AIDITIVA
HIOSCINA (ESCOPOLAMINA) NO ESPECIFICADA
FENELZINA AUDITIVA Y VISUAL
IMIPRAMINA VISUAL
INDOMETACINA VISUAL Y OLFARTORIA
ISOSORBIDE VISUAL
LEVODOPA AUDITIVA Y VISUAL
LORAZEPAM VISUAL
METOPROTERENOL AUDITIVA Y GUSTATIVA
METILDOPA VISUAL
METILFENIDATO VISUAL
METILPREDNISOLONA VISUAL
MINOCICLINA VISUAL
PEMOLINA AUDITIVA, VISUAL Y TÁCTIL
PROCAINAMIDA VISUAL
PROPANOLOL VISUAL
QUINIDINA NO ESPECIFICADA
RANITIDINA AUDITIVA Y VISUAL
SULFASALAZINA NO ESPECIFICADA
TRIAZOLAM AUDITIVA, VISUAL Y TÁCTIL
TRIHEXIFENIDIL AUDITIVA Y VISUAL
* MODIFICADO DE LEIKIN JB; KRANTZ AJ; ZELL-KANTER M. CLINICAL FEATURES AND

MANEGEMENT OF INTOXICATION DUE TO HALLUCINOGENIC DRUGS. MED. TOXICOL. ADVERSE
DRUG EXPERIENCE 1989; 4:324-350.
Las sustancias dializables incluyen a los barbitúricos, etanol y etoclorovinol. La hemodiálisis debe
realizarse sólo bajo las siguientes indicaciones:
1. Estado de coma profundo con apnea e hipotensión persistente,
2. Administración de una dosis de psicotrópico potencialmente letal,
3. Niveles sanguíneos de la sustancia que correspondan a concentraciones potencialmente letales,
4. Disfunciones en las vías o rutas de degradación y excreción,
5. Estado de coma prolongado y
174
6. Complicaciones severas.
Se debe considerar que estas indicaciones son más bien relativas que absolutas; por ello, es necesario
considerar la situación específica de cada paciente a fin de decidir su uso. Dado que el sujeto a quien se
somete a hemodiálisis requiere ser manejado bajo anticoagulantes heparina o equivalentes, es necesario
descartar la existencia de una hemorragia del SNC y a su vez, antes de efectuar este procedimiento debe
descartarse la presencia de un hematoma subdural.
Es importante que tanto el psiquiatra como el médico y otros miembros del equipo de salud, detecten en
forma oportuna las complicaciones físicas y la comorbilidad adictiva y psiquiátrica existente y soliciten
interconsulta a los servicios e instituciones especializados, cuando esto sea necesario. Cuando los
medicamentos o fármacos de uso médico son utilizados por autoprescripción, es decir sin indicación ni
vigilancia profesional, pueden convertirse con alguna frecuencia en sustancias de abuso. Muchas de ellos
son capaces de producir cuadros tóxicos con alucinaciones.
175
ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS
SEDANTES MAYORES
9.1 Opiáceos y alcohol etílico

9. 1. 1 Opiáceos
Las clasificaciones internacionales de psicotrópicos disponibles en la actualidad son variadas y en
general -desde donde se observen- si bien representan el consenso de los expertos, pueden sin embargo
considerarse un tanto arbitrarias, toda vez que su aglutinación obedece más a las preferencias de los
distintos grupos de trabajo que a las particulares razones existentes en torno de los elementos a
taxonomizar y sus distintas posibilidades y formas. Asimismo ocurre en la clasificación utilizada a
continuación, en la que es importante mencionar, que el orden de aparición de las sustancias descritas
obedece al lugar que éstas ocupan dentro de la taxonomía convencional (sedantes, estimulantes), con la
salvedad de que se hace como en otro tiempo y para fines didácticos, un desglose de las sustancias con
base en tipo y la potencia de sus efectos, razón por la cual no coincide cabalmente en este punto, con la
presentación que se aprecia en la CIE-10, OMS, en su texto oficial.
Descripción. El término opiáceo u opioide, describe genéricamente a un grupo de psicotrópicos
naturales o químicamente relacionadas con el opio, que al igual que éste se obtienen de la planta papaver
somniferum (adormidera). Este término deriva de un vocablo griego que significa “jugo”. El término opiáceo
como se usa en este texto, incluye a todos los agonistas y antagonistas con actividad del tipo de la morfina y
también a los péptidos opiáceos naturales y sintéticos. Las endorfinas es un término genérico que refiere a
las 3 familias de péptidos opiáceos endógenos (1) encefalinas (2) dinorfinas y (3) Betaendorfinas.
El uso del vocablo narcótico, que con cierta frecuencia se usa en el ambiente periodístico y social para
señalar las sustancias ilegales de abuso como los derivados del opio, a menudo causa confusión por la
cantidad de falsos significados que se le atribuyen. Mientras unas personas aluden con ese término a las
drogas ilegales en sí mismas, otros lo usan para significar específicamente a los opiáceos; otros más a las
drogas que causan dependencia o bien a cualquier analgésico emparentado o no con los opiáceos.
El uso de los opiáceos se remonta a la civilización Sumeria y en la literatura arábiga se le menciona
desde el Siglo X. Se estima que hayan sido utilizados con propósitos curativos por lo menos durante 400
años. Homero hizo alusión en la Iliada a los opiáceos, en términos de ”Una droga para aliviar todo dolor y
todo enfado y para llevar el olvido a todos los pesares”. Alrededor del año 1500 AC se usó para sedar a los
niños que lloraban en exceso y a raíz de ello los escritores griegos alertaron a las madres acerca de los
peligros de dichas sustancias por las sobredosis letales que ocurrían.
En el siglo III Teofrasto en sus escritos, alude directamente al opio de utilidad en las disenterías. Más
tarde Paracelso retoma el uso de la sustancia que había caído en desuso por su toxicidad y en los Siglos
XV y XVI se divulga nuevamente por Europa. Sydenham en el Siglo XVII se refiere a ella como una
poderosa droga contra el sufrimiento humano. En el siglo XVIII se proscribe el fumar opio en China y un
siglo más tarde bautiza la sustancia el científico alemán Seturner (1806) como morfina, en alusión al Dios
griego del sueño Morfeo.
La invención de la jeringa hipodérmica en 1857 y la síntesis de la diacetilmorfina (heroína) en 1874,
fueron dos hechos trascendentales para la diseminación del uso de esta droga con propósitos tóxicos.
Ricket descubre la codeína en 1832 y Merck la papaverina en 1848. En la guerra civil norteamericana el uso
176
parenteral de la morfina produjo una importante diseminación de casos de adicción al producto hasta que en
el año de 1914 se prohibió por el Acta de Narcóticos de Harrison convirtiendo en legal la tenencia de
opiáceos. La metadona (dolofina) antagonista opiáceo que se usa actualmente para el control de la adicción
a la heroína fue sintetiza en Alemania durante el lapso de la Segunda Gran Guerra Mundial.
Actualmente los casos de abuso de estas sustancias opiáceas se refiere a la codeína, propoxifeno,
meperidina, morfina y menos frecuentemente a la nalbufina, sustancias que tienen una estructura y/o
efectos similares a los de la morfina. Tanto ésta como la codeína son alcaloides del opio y se encuentran de
manera natural presentes en la sustancia. Algunos compuestos semisintéticos derivados de la morfina,
como la heroína y otros totalmente sintéticos, como la meperidina (Demerol) y el dextropropoxifeno
(Darvón), difieren entre sí básicamente por su estructura química y perfil farmacológico.
La meperidina es un derivado totalmente sintético que posee importantes dotes analgésicas. El fentanil
(Fentanest) posee una gran potencia contra el dolor y se usa combinado con agentes neurolépticos para
inducir la llamada neuroleptoanalgesia. El difenoxilato (Lomotil), la tilidina y la nalbufina (Nubaín) son todos
ellos medicamentos opiáceos de síntesis, de los cuales éste último, especialmente ha permitido desarrollar
importantes cuadros adictivos en pacientes vinculados a los hospitales y clínicas, como personal de salud y
especialistas que manejan tales productos. A excepción de la heroína, cuya producción y consumo es ilegal,
todas las sustancias mencionadas se encuentran actualmente disponibles en México para uso médico; la
codeína (Coderit) ya no se encuentra a la venta en el país.
Los términos narcótico, analgésico narcótico y estupefaciente, son con frecuencia usados para describir
este grupo químico. Todos los fármacos referidos se caracterizan por tener a la vez un fuerte efecto
analgésico y depresor del SNC, así como una intensa capacidad de producir dependencia (adicción). Los
opiáceos como algunas otras sustancias de abuso derivan de dos principales fuentes: naturales y sintéticos.
Para dar una idea esquemática de su origen se presenta la siguiente clasificación.
Vía(s) de administración. Si bien la administración de opiáceos también puede ser oral o nasal, la
forma más frecuentemente utilizada en los casos de abuso de heroína, meperidina y nalbufina, es la
inyección endovenosa. La codeína habitualmente es ingerida aunque puede ser aplicada por vía
endovenosa. Para tal efecto los usuarios pulverizan las tabletas que contienen el medicamento y una vez
disueltas en agua, las inyectan en bolos intermitentes i.v., según los efectos que vayan presentando.
Farmacodinamia. Desde una perspectiva neuroquímica sencilla los opiáceos suelen clasificarse en
endógenos y exógenos. Los primeros, son las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas y efectúan
importantes funciones de neurotransmisión cerebral, esto es bajo condiciones normales. Los segundos,
incluyen a todos los opiáceos que administrados desde el exterior del organismo. Tanto unos como otros se
ligan a receptores altamente específicos distribuidos de forma diferencial en el cerebro. En el hombre estos
receptores parecen concentrarse en áreas asociadas con la transmisión del dolor (como el sistema talámico,
el hipotálamo e hipófisis).
Los receptores se localizan en la porción terminal de la neurona, y cuando la molécula del opiáceo se
une con el receptor se produce una inhibición en la liberación del neurotransmisor, lo cual genera una
disminución en la percepción del dolor. Las endorfinas parecen modular complejas reacciones de tipo
psíquico, emocional, perceptual y especialmente las dolorosas.
Los opiáceos exógenos se ligan a los receptores cerebrales específicos, mediando la neurotransmisión
de manera similar a la que producen naturalmente las endorfinas. Estas sustancias parecen inhibir la
descarga neuronal por un mecanismo de retroalimentación, que normalmente libera endorfinas
177
neurotransmisoras. Los péptidos endorfínicos se acumulan y su concentración aumenta en la terminal
nerviosa, produciendo el fenómeno de tolerancia. Los síntomas que caracterizan el Síndrome de
Abstinencia por otra parte, aparecen cuando las neuronas comienzan a disparar impulsos; una vez que
dejan de hacerlo, la concentración de las endorfinas se incrementa.
Los receptores opiáceos son estereoespecíficos, habiéndose identificado varias clases de ellos, cuya
acción se relaciona con diferentes efectos farmacológicos de dichas sustancias: receptores Mu, Kappa y
Delta.
CUADRO 9.1
CLASIFICACIÓN FARMACOQUÍMICA DE LOS OPIÁCEOS. *
I. OPIÁCEOS ANTIGUOS
A. OPIO NATURAL
OPIO
TINTURA DE OPIO
ELIXIR PAREGÓRICO (TINTURA DE OPIO ALCANFORADA) MORFINA
CODEÍNA
A. DERIVADOS SINTÉTICOS
MORFINA Y SUS CONGÉNERES
HEROÍNA
HIDROMORFONA (DILAUDID)
OXIMORFONA (NUMORFAN)
HIDROCODONA
OXICODONA
2. MEPERIDINA Y SUS CONGÉNERES
CLORHIDRATO DE MEPERIDINA (DEMEROL)
METADONA
ANILERIDINE (LERITINE)
CLORHIDRATO DE DIFENOXILATO Y SULFATO DE ATROPINA (LOMOTIL)
FENTANIL (FENTANEST) LOPERAMIDA (INMODIUM)
ALFAPRODINE (NISENTIL)
3. OTROS
CLORHIDRATO DE PENTAZOCINA (TALWIN)
TARTRATO DE BUTORFANOL (STADOL)
CLORHIDRATO DE NALBUFINA (NUBAÍN)
NALOXONA (NARCANTI)
NALTREXONA (TREXAN)
BUPRENORFINA (BUPRENEX)
II NUEVOS OPIÁCEOS
DEXTROMORAMIDE (PALFIUM)
DEZOCINE (DALGAN)
KETOBEMIDONE (KETOGIN)
CLORHIDRATO DE MEPTAZINOL (MEPTID)
NALMEFENE (REVEX)
PENTAMORFONA
CLORHIDRATO DE TILIDINA (VALORON)
CLORHIDRATO DE TRAMADOL (ULTRAM)

HUMAN POISONING. SECOND EDITION. WILLIAM AND WILKINS, 1997.
178
Lo importante a señalar de lo anterior es que los efectos de los receptores se han relacionado con
componentes afectivos de la conducta. Los receptores Kappa por ejemplo se encuentran al parecer
asociados con la analgesia espinal y dado que son de tipo mixto, los efectos pueden relacionarse con los de
los receptores Mu y Sigma. Los receptores denominados Mu se relacionan con analgesia supraespinal,
depresión respiratoria e hipotermia, bradicardia, miosis, euforia y dependencia física.
CUADRO 9.2
CLASIFICACION POR EL TIPO DE ACCION *
I. AGONISTAS PUROS.
CODEÍNA, DIFENOXILATO, FENTANILO., HEROÍNA, HIDROXICODONA, HIDROMORFONA,
MEPERIDINA, METADONA, MORFINA, OPIO, OXICODONA, PROPOXIFENO,SUFENTANILO
II. AGONISTAS-ANTAGONISTAS.
BUPRENORFINA, BUTORFANOL, PENTAZOCINA, LEVALORFAN
III. ANTAGONISTAS PUROS.
NALOXONA Y NALTREXONA
* LINDEN CH; MUSE DA. HANDBOOK OF MEDICAL TOXICOLOGY. LITLE BROWN. CHICAGO, 1993.
CUADRO 9.3
CLASIFICACION POR SU POTENCIA DE ACCION
I. AGONISTAS FUERTES
MORFINA, MEPERDINA, METADONA, FENTANILO, HEROÍNA
II.AGONISTAS MODERADOS
PROPOXIFENO
CODEÍNA
* VALLEJO NE. ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DE LA DROGODEPENDENCIA. SECRETARIA DE

PROGRAMACION PARA LA PREVENCION DE LA DROGADICCION Y LA LUCHA CONTRA EL
NARCOTRAFICO.BUENOS AIRES, 1998.
De los receptores Sigma puede decirse que desde hace algún tiempo se conoce su diferencia con los
mencionados Mu, Kappa y Delta, pues su activación resulta en alucinaciones y no produce dependencia
física importante, por lo cual se han excluido de la clasificación de los receptores opiáceos. Además, la
acción de los receptores Sigma ha sido asociada con estimulación respiratoria, estimulación de tipo
simpático, midriasis, taquipnea, taquicardia, náusea, vómito, alucinaciones y producción de estados
afectivos alterados denominados disforia.
Farmacocinética. La mayor parte de los opiáceos se absorben rápida y efectivamente. La rapidez en la
distribución depende de la vía de administración, aunque debido a su hidrosolubilidad la codeína se absorbe
más rápidamente por vía oral. La morfina y la heroína se absorben bien oralmente. Las sales de
difenoxilato, por otra parte, son prácticamente insolubles en el agua. En le caso de la morfina, la inyección
endovenosa produce en segundos un cuadro tópico de intoxicación.
Otras rutas de ingestión producen periodos de latencia más prolongados. La duración del efecto sin
embargo, es más larga cuando la ingestión es oral; efecto que persiste por espacio de 3-6 hs. En el caso de
la metadona puede prolongarse hasta por 12-24 hs.
179
La morfina se liga a las proteínas plasmáticas en una proporción aproximada de 30 por ciento y atraviesa
la barrera hematoencefálica en porciones menores que la heroína, debido a que posee una menor
liposolubilidad. La morfina se conjuga en el hígado con el ácido glucurónico y su excreción ocurre como la
mayoría de las sustancias, a nivel renal.
La heroína, de forma semejante a otros opiáceos es diacetilada y metabolizada de manera muy parecida
a la morfina; la codeína es metabolizada en el hígado, aunque el grupo metoxi en la posición 3, la protege
de una rápida desintegración. Así 10% de la codeína administrada, se desmetila formando morfina y el resto
se excreta por vía renal.
La morfina se elimina casi totalmente después de 24 hs de la última dosis, y no tiende a acumularse en
los tejidos. El 90% de la excreción renal de morfina ocurre a las 24 hs.
Toxicología. La capacidad de los opiáceos para causar Síndromes de Intoxicación depende de su
potencia relativa. Sin embargo, otros factores como la tolerancia al fármaco y las situaciones ambientales
que rodean a la administración, pueden ser igualmente determinantes. El estado físico de las personas, lo
mismo que el uso de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos tienden a agravar los estados de intoxicación.
En términos de equipotencialidad o potencia relativa, 1 mg de heroína es equivalente a 1.80-2.66 mg de
morfina. Tratándose de la meperidina (Demerol) una dosis de 80-100 mg del medicamento equivale a 10 mg
de morfina. El difenoxilato (Lomotil) requiere ser ingerido a dosis de 40-60 mg para causar los efectos
euforizantes que otros opiáceos producen. El fentanil (Fentanest) tiene por su parte una potencia 80 veces
mayor que la morfina. La potencia analgésica de la tilidina (Valoron) es en cambio, menor a una cuarta parte
de la correspondiente a morfina.
En el caso de los psicofármacos -por definición sustancias de uso médico-, es posible establecer una
correlación entre las cantidades ingeridas y el estado de intoxicación; pero en el caso de las sustancias
ilícitas, esto se complica debido a que su pureza varía habitualmente debido a la adulteración habitual a la
que son sometidas. En estos casos, la determinación de sus niveles sanguíneos por pruebas de laboratorio
–siempre que pueda realizarse-, es un recurso valioso en la determinación de la dosis administrada.
Los efectos tóxicos de los opiáceos requieren una estrecha vigilancia, a fin de determinar el grado de
intoxicación, pues las manifestaciones clínicas observables son muy engañosas y además apelan al juicio
clínico y experiencia del observador que califique ese estado, lo cual es todavía inusual en las salas de
urgencias de los hospitales generales y clínicas de nuestro país.
Tolerancia. La tolerancia es un fenómeno característico de los opiáceos; la tolerancia a la heroína por
ejemplo, puede llegar a ser 100 veces mayor de la dosis inicialmente aplicada. La tolerancia -dependiendo
de la dosis-, aparece después de unos días de administrar la sustancia de manera continua o antes.
Capacidad adictiva. La propiedad especial que tienen los opiáceos para producir tolerancia, síndrome
de abstinencia y por tanto adicción, ha sido demostrada tanto en el hombre como en animales de
experimentación. La dependencia se establece en un tiempo relativamente corto con respecto a otros
fármacos de abuso por el mecanismo de taquifilaxia.
Dosis muy pequeñas de morfina pueden causar dependencia en animales de experimentación. En el
humano, dosis terapéuticas analgésicas repetidas, han provocado dependencia y aunque en un principio del
régimen terapéutico pueden experimentarse ciertos efectos colaterales, éstos disminuyen al hacer uso
crónico del producto, predominando entonces los efectos placenteros relatados por los experimentadores.
De hecho la dependencia puede establecerse a partir de la utilización de casi todas los opiáceos, siempre y
cuando la administración sea continua o bien cuando ésta es iniciada a partir de dosis altas.
180
Efecto de los opiáceos sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. A. Sistema nervioso.
Los opiáceos ejercen un potente efecto analgésico de tipo selectivo en el SNC, sin afectar otras
modalidades perceptuales. Éstos producen obnubilación, somnolencia y cambios en el estado de ánimo;
aunque puede aparecer ansiedad, miedo o diferentes grados de disforia. Otros efectos clínicos incluyen
enlentecimiento psicomotor, dificultad para la concentración y apatía. Estos síntomas varían en intensidad
de acuerdo con el tipo de opiáceo administrado y la personalidad del individuo en cuestión, pero se
presentan por ejemplo, en una persona sin tolerancia, cuando se usa una dosis de entre 15-20 mg de
morfina. A nivel de la médula espinal, la morfina produce depresión de los reflejos polisinápticos, como el
extensor cruzado y el reflejo flexor ipsilateral; la dosis por otra parte, no afecta el reflejo patelar.
B. Aparato cardiovascular. Esto no es la excepción en cuanto a los psicotrópicos, de manera que los
opiáceos ejercen un efecto depresor en el sistema cardiovascular, aunque se requieren para ello dosis muy
altas. Se han descrito alteraciones del ritmo cardiaco como bradicardia y arritmias, que parecen
corresponder al aumento en el tono vagal causado por la inhibición de las enzimas colinesterasas, a la
hipoxia o a la acidosis resultante. Otras alteraciones cardiacas, que llegan inclusive a provocar el choque
cardiogénico con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca primaria, parecen deberse a los compuestos
adulterantes presentes en la mayoría de los psicotrópicos ilegales. Los efectos de sedantes de estos
productos pueden ser potencializados por los antipsicóticos sedantes mayores del tipo de las fenotiacinas,
los antidepresivos del tipo de los inhibidores de la monoaminooxidasa y otros medicamentos antidepresivos
tricíclicos del tipo de la imipramina (Tofranil) y sus derivados.
C. Aparato respiratorio. Los opiáceos actúan como depresores primarios de los centros respiratorios del
tallo cerebral, a partir de una reducción de la capacidad de respuesta de esos centros, al aumento de la
presión parcial del CO2. La depresión respiratoria se produce, incluso con dosis bajas para producir sueño.
Dosis terapéuticas de morfina y en su caso de meperidina – que es uno de los productos opiáceos más
usados en la clínica terepéutica-, pueden afectar la función respiratoria global, en la que disminuyen el
volumen/minuto, el volumen ventilatorio y la frecuencia. Asimismo, el efecto depresor del fentanil
(Fentanest) es un poco más breve que el de otros opiáceos.
Por último es importante señalar que la meperidina puede ser potencializada en su efecto con el uso de
algunos psicofármacos tales como las fenotiazinas (sedantes mayores), los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAOS) y otros antidepresivos tricíclicos. El mecanismo señalado podría radicar en la
alteración de la concentración de neurotransmisores o bien la modificación del metabolismo hepático. El
fenobarbital y la rifampicina pueden estimular la degradación hepática de la meperidina que se elimina con
mayor rapidez y obliga a aumentar la dosis para alcanzar efectos terapéuticos. La fenitoína aumenta el
metabolismo de la metadona y puede causar un Síndrome de Abstinencia. Por su parte la cimetidina reduce
su degradación a través de la enzima citocromo P450 y podría facilitar la acumulación de morfina o
meperidina, aumentando así la toxicidad. Las anfetaminas potencian la intoxicación con opiáceos.
Síndrome de Intoxicación por opiáceos. Los episodios tóxicos agudos pueden ser causados en la
infancia como consecuencia de una ingestión accidental o un posible error terapéutico, en los adolescentes
y adultos como consecuencia de su ingestión deliberada que causa sobredosis, a menudo es visto en
pacientes consumidores habituales de esta(s) sustancia(s) psicotrópica(s). Se trata de cuadros
frecuentemente graves que causan la muerte si no reciben tratamiento adecuado en el momento preciso.
Este síndrome puede ser causado por cualquiera de los opiáceos y la tendencia a producir estos
síndromes ha variado con el tiempo. Lamentablemente no existen estadísticas disponibles que pudieran
181
guiar los criterios de frecuencia de intoxicación en las distintas poblaciones consumidoras, o abusadoras de
tales psicotrópicos, pero en México la heroína, la codeína (Coderit) y el dextropropoxifeno (Darvón) son los
agentes responsables de este cuadro en una gran proporción de las ocasiones. Con menor frecuencia se
reporta el uso de opio, meperidina (Demerol) metilmorfina -codeína, Dehidrocodeína e Hidrocodona- y de
fentanil (Fentanest). La intensidad del Síndrome de Intoxicación por opiáceos depende, como en el caso de
otras sustancias, de la pureza y concentración de los productos, al igual que de variables biológicas propias
del sujeto -peso, talla, sexo y tolerancia, entre otros-, las condiciones psicológicas del usuario e incluso de
las circunstancias ambientales en las que se administra la sustancia. Todas ellas parecen tener gran
importancia –cada una a su nivel-, de las manifestaciones clínicas de la intoxicación.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por opiáceos. El diagnóstico de este
síndrome se hace a través de cualquiera de las dos fuentes de información y en el mejor de los casos por la
reunión de ambas, los elementos clínicos directos e indirectos de observación y anamnesis como por los
datos que aporta el laboratorio. En el diagnóstico debe considerarse el estado físico y las dimensiones
conductuales y mentales del paciente. A nivel clínico, los criterios estandarizados permiten efectuar el
diagnóstico con mayor confiabilidad.
Los criterios para el diagnóstico del Síndrome de Intoxicación por opiáceos que aparece descrito en la
CIE-10, OMS son:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de opiáceos en dosis suficientemente elevadas
como para poder dar lugar a una intoxicación.
1. Debe además haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia,
tal como se especifica más adelante y de suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
conciencia, estado cognitivo, percepción, afectividad o comportamiento, de relevancia clínica.
2. Los síntomas y signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica no relacionada
con el consumo de la sustancia ni por otro trastorno mental o del comportamiento
3. La intoxicación ocurre frecuentemente en personas que presentan además otros problemas
relacionados con el consumo de etanol o otros psicotrópicos. Adicionalmente, se deben tener en cuenta
otros problemas clínicos como el consumo perjudicial, el síndrome de dependencia (adicción) y el trastorno
psicótico.
B. Debe existir un comportamiento alterado como se evidencia en al menos uno de los siguientes
síntomas enunciados:
1. Apatía
2. Sedación
3. Desinhibición
4. Enlentecimiento psicomotor
4. Deterioro de la atención
5. Juicio alterado
6. Interferencia con el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes deben estar presentes:
1. Somnolencia
2. Disartria
3. Miosis (excepto en la anoxia por sobredosis grave cuando ocurre midriasis)
182
4. Nivel de conciencia disminuido, p. ej. estupor/estado de coma. En ocasiones cuando la
intoxicación es grave pueden además coexistir hipotensión, hipotermia y depresión de los reflejos
osteotendinosos.
Cuando deba hacerse el diagnóstico diferencial sin una historia clínica clara y completa, sin pruebas con
un antagonista opiáceo o sin análisis toxicológicos complementarios de sangre y orina, el diagnóstico debe
calificarse de provisional. El diagnóstico incluye la búsqueda de alteraciones psicológicas, del
comportamiento y de signos y síntomas físicos.
La intoxicación moderada a menudo se manifiesta por anorexia, náusea, vómito, constipación y pérdida
del interés sexual. En los casos tóxicos más severos la persona presenta estupor, miosis, disminución de
los reflejos osteotendinosos (ROT), depresión respiratoria y decremento de la temperatura corporal. A este
nivel de gravedad, el colapso circulatorio puede presentarse. Cuando el dextropropoxifeno (Darvón) o la
meperidina (Demerol) son los responsables de la intoxicación, pueden sobrevenir crisis convulsivas y en vez
de aparecer miosis, una ligera midriasis podría observarse. En los Síndromes extremadamente graves de
intoxicación por sobredosis, se suele encontrar hipotensión ortostática, estado de coma, depresión
respiratoria intensa con broncoespasmo, cianosis, pupilas puntiformes y edema pulmonar.
La triada característica de la sobredosis es la depresión respiratoria que inicia el cuadro y se hace severa
según progresa éste. La depresión sensorial como reacción generalizada y la misosis puntiforme (excepto
en la sobredosis altas de meperidina y en ocasiones con la pentazocina y el propoxifeno)
Sin embargo, no debe considerarse a las pupilas puntiformes como un elemento patognomónico o
inequívoco para el diagnóstico, dado que la hipoxia o el uso simultáneo de varias sustancias puede
enmascarar este signo. Cuando la hipoxia es extrema, las pupilas aparecen midriáticas sin posibilidad de
respuesta a estímulos luminosos. El significado de este último signo es en términos de pronóstico,
especialmente grave.
En la actualidad existen diversos métodos de laboratorio para hacer la determinación de estos
psicotrópicos en los líquidos biológicos; uno de los más confiables es el enzimoinmunoensayo. Otras
alternativas para la detección de casos es el uso de cintas (reactivos) específicos para cada uno de los
psicotrópicos de abuso, que indirectamente mide la presencia de la sustancia en el cuerpo a través de su
detección en orina.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por opiáceos. El tratamiento de un Síndrome de
Intoxicación por opiáceos puede efectuarse en la consulta externa lo mismo que en un hospital. Pero la
decisión deberá hacerse sobre la base del estado físico del paciente y la gravedad del cuadro que presenta,
lo cual se determina esencialmente por la valoración de la intensidad de su intoxicación y los riesgos
existente para su manejo. De ahí la importancia de contar con un interrogatorio completo y una exploración
clínica cuidadosa.
La evaluación integral de la situación física, psiquiátrica y social, debe ser hecha poniendo énfasis para
determinar la severidad de la adicción y la presencia de las complicaciones físicas intercurrentes más
frecuentes. Otras variables a considerar para el manejo son la disponibilidad de la familia para apoyar del
tratamiento y su capacidad para reconocer participar tanto en la reducción de posibles complicaciones
tempranas como a largo plazo.
Desde una perspectiva integral el tratamiento en las unidades de consulta externa comprende en primera
instancia: el manejo farmacológico y simultáneamente –cuando esto es posible-, la inclusión del paciente en
alguno o varios de los proyectos de psicoterapia individual, familiar o grupal, que conforman las actividades
183
terapéuticas del Programa de Prevención y Control de las Adicciones de la Ciudad de México, de acuerdo
con las necesidades específicas de cada paciente y su grupo familiar. Consecuentemente, dicho manejo
considera por lo menos dos aspectos esenciales:
1. La valoración del sujeto para saber si se encuentra intoxicado con una sobredosis que puede poner en
peligro su vida y que por tanto, requiere la reversión específica del episodio tóxico
2. Cuando se ha determinado que existe intoxicación pero ésta no pone en peligro la vida, el manejo del
episodio representa el primer paso para llevar a cabo un tratamiento de la adicción a psicotrópicos.
3. En casos de sobredosis moderadas o graves, el manejo de la intoxicación debe llevarse a cabo en un
medio hospitalario dotado de los recursos humanos y tecnológicos necesarios para enfrentar exitosamente
cualquier eventualidad.
En el caso de la intoxicación por sobredosificación que es una de las más frecuentes, es necesario
instaurar medidas rápidas a fin de evitar complicaciones físicas graves como la broncoaspiración y el paro
respiratorio. Los procedimientos a seguir en el caso de un Síndrome de Intoxicación por sobredosificación,
incluyen las indicaciones generales aplicables a cualquier estado tóxico por sustancias psicotrópicas o no.
Este tema se revisa brevemente en la sección Generalidades sobre el tratamiento de los Síndromes de
Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
En los casos en que el paciente se encuentra inconsciente y no existe seguridad de la etiología
responsable de la intoxicación, puede intentarse la prueba de desensibilización con naloxona, un
antagonista opiáceo. Sin embargo, la administración de esta sustancia sólo está indicada cuando se
sospecha importante uso de opiáceos; cuando se desconoce la dosis del fármaco utilizado, o cuando el
estado de conciencia de la persona se deteriora paulatinamente hacia el estado de coma o estado de
choque.
La naloxona (Narcanti) se usa para realizar la prueba de desensibilización a opiáceos por la
administración i.m. de dosis única de 0.16 mg Si no aparecen signos de abstinencia, se debe administrar
una segunda dosis i.v. de 0.24 mg, evaluando al paciente en monitoreo completo cada 15 min. Si es el
caso, la naloxona revertirá dramáticamente la depresión respiratoria que resulta de la sobredosificación de
opiáceos. Si después de varios minutos o de repetidas dosis de este fármaco, el individuo no muestra una
respuesta terapéutica, es posible que la causa de la intoxicación involucre la acción de varias sustancias
con o sin opiáceos. Cabe mencionar que siendo la naloxona un antídoto eficaz contra la depresión
respiratoria causada por la intoxicación por opiáceos es muy importante que su administración sea lenta y a
dosis bajas porque de lo contrario puede precipitarse un síndrome de abstinencia. Además, el uso de esta
sustancia facilita el riesgo de remorfinización que precipita un síndrome de abstinencia.
La nalbufina (Nubain) es un agente farmacológico capaz de producir una intoxicación opiácea. La
observación del paciente debe continuar por varias horas, debido a que después de la administración de
naloxona, el paciente abusador puede retornar al estado de inconsciencia y aún llegar a fallecer.
En los casos en que el paciente no presenta un Síndrome de Intoxicación que requiera un manejo de
emergencia, el tratamiento para dicho episodio tóxico puede planearse y representa el primer paso del
tratamiento general. En tal situación, el uso de los fármacos de abuso debe interrumpirse administrando un
esquema de tratamiento que atenúe las manifestaciones del Síndrome de Abstinencia de que se trate Este
punto se trata más apropiadamente en el apartado Generalidades de tratamiento de los Síndromes de
Intoxicación y Abstinencia en el capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
184
El manejo de la intoxicación por opiáceos también puede llevarse a cabo mediante el método de la
supresión brusca denominado "Cold Turkey"; basado en la interrupción súbita del fármaco, lo cual induce un
Síndrome de Abstinencia, pero en este caso no es modificado por medio de la farmacoterapia sino por la
sola privación. No existe un acuerdo entre los autores acerca del uso de esta técnica; sin embargo en
algunas instituciones no profesionales se usa a pesar del efecto aversivo que induce.
Cabe mencionar que debido al peligro que representa esta técnica, no debe ser intentada en aquellos
pacientes que presenten complicaciones cardiovasculares o respiratorias o bien ciertos aspectos de
personalidad que compliquen este estado. Por ello es preferible un manejo farmacológico sintomático y/o
sustitutivo, y los cuidados médicos generales tradicionales basados en la experiencia de manejo, a efecto
de atender adecuadamente el caso y simultáneamente eliminar la yatrogenia. En todos los casos de
intoxicación y abstinencia se debe considerar la posible participación de más de una sustancia simultánea.
Síndrome de Abstinencia de opiáceos. Este estado se presenta como consecuencia de la interrupción
del opiáceo o de una disminución en la dosis habitual administrada. No obstante, la dosis no es el único
determinante del síndrome ni ésta es absoluta, dado que los usuarios de concentraciones bajas, no
experimentan Síndromes de Abstinencia más leves que los que usan dosis altas. De hecho el Síndrome de
Abstinencia puede ocurrir después de 48 hs del uso continuo de estas sustancias; sin embargo, el pico
máximo se alcanza 2-3 días después de la administración de la última dosis del fármaco. Y si bien los
signos disminuyen o prácticamente desaparecen, algunos síntomas pueden persistir durante 6 meses o
más.
El Síndrome de Abstinencia parece actuar como un reforzador negativo, que induce a continuar la
administración constante de la sustancia para evitar que las manifestaciones de supresión se presenten,
promoviendo así una adicción más grave.
Por su parte las modalidades habidas en la intensidad de los síndromes son la regla y puede decirse en
general que el Síndrome de Abstinencia leve no produce mayores complicaciones físicas ni pone en peligro
la vida, pero es más bien poco frecuente. No obstante ello puede llegar a ser riesgoso en personas que
presentan enfermedades cardiacas, tuberculosis, otras enfermedades crónicas debilitantes y trastornos
concomitantes, factor conocido como comorbilidad, cuya expresión ha sido delineada en los capítulos
precedentes, puede ocurrir a nivel físico y/o psiquiátrico.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de opiáceos. Los síntomas se instauran
durante las siguientes 12-16 hs después de la última dosis psicotrópica, pero pueden también aparecer
atípicamente en el curso de las primeras 4 hs. Por eso en este caso e incluso en otros de este tipo, la
historia clínica debe ser suficientemente minuciosa como para determinar o no, la gravedad de consumo de
psicotrópicos. El establecimiento de la relación de temporalidad, entre la descontinuación del consumo de
opiáceos y la aparición del cuadro clínico, requiere de un diagnóstico preciso y a éste se llega más
fácilmente por vía de los siguientes lineamientos:
A. Se deben cumplir los criterios específicos para el Síndrome de Abstinencia referidos en la CIE-10,
OMS que son:
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de opiáceos después de un
uso repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis.
2. Presencia de síntomas y signos compatibles con el conocido cuadro clínico de un síndrome de
abstinencia de la sustancia opiácea.
3. Los síntomas y signos no se justifican por ningún otro trastorno mental o del comportamiento.
185
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1. Deseo imperioso de consumir opiáceos y conducta de búsqueda (craving)
2. Rinorrea y estornudos
3. Lagrimeo constante
4. Calambres y dolores musculares
5. Dolores abdominales
6. Náusea y/o vómito
7. Diarrea
8. Dilatación pupilar
9. Piloerección
10.Taquicardia o hipertensión
14.Bostezos
15.Sueño sin descanso
Un Síndrome de Abstinencia de opiáceos casi nunca es leve, variando así entre moderado a grave. En el
síndrome moderado se ha descrito hipoactividad, sensaciones de desprendimiento corporal, desinterés,
anhedonia, exacerbación de la agudeza olfativa, hiperacusia, taquicardia, elevación de la tensión arterial,
vómito, percepción lenta del paso del tiempo, sentimientos de flotación, tristeza y comportamientos tales
como permanecer en cuclillas y otras.
La modalidad intensa se caracteriza por diaforesis, inquietud, mareo, cansancio, dolores musculares,
disfagia, trastornos estomacales, náusea, ansiedad, desesperación, torpeza, cefalea, hiperestesia, poliuria,
dolores cervicales, contracciones oculares involuntarias, sensación de pesadez en manos y pies, diarrea,
sabor amargo en la boca, ardor y comezón en los ojos, sensación de resfrío, cambios en la percepción de
los olores, escalofrío y temblor corporal.
La intensidad de los síntomas alcanza su pico graficado entre las primeras 36-72 hs, después de la
última dosis para posteriormente atenuarse de manera gradual; los trastornos más aparentes no duran por
lo general más de 5-10 días.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de opiáceos. No existe todavía una forma específica
(antídoto) contra el Síndrome de Abstinencia de opiáceos, sin embargo una forma conveniente de manejo
consiste en la administración de clonidina (Catapresan 100). Se trata de un hipotensor con efecto Alfa
adrenérgico que atenúa los síntomas autonómicos del síndrome, tales como diarrea, náusea y vómito, sin
eficacia medicamentosa contra el alivio de otros síntomas subjetivos, que pueden ser más importantes en la
percepción global del cuadro.
La clonidina se administra en dosis orales de contención de 0.1-0.3 mg 6-8 hs durante los siguientes 7-
10 días. Después, si se considera necesario administrar el producto, se modera la dosis alcanzando un
promedio de 0.2-0.3 mg/día según esquema de dosis/respuesta. La dosis máxima no debe exceder a 0.3
mg 3 veces/día (0.900 mg/día).
Dado el efecto hipotensor del fármaco, la tensión arterial debe monitorizarse antes de la administración y
una hora después de la toma del medicamento, durante los primeros dos días de tratamiento; a efecto de
tener idea aproximada y registro de la respuesta al fármaco. Si el paciente no se encuentra en el hospital,
dicho monitoreo debe ser realizado en un servicio ambulatorio por lo menos durante el primer día de la
administración y llevar un control escrito. Si la tensión arterial sistólica se encuentra por abajo de 80 mm/Hg
y la diastólica por abajo de 60 mm/Hg o se han desarrollado síntomas ortostáticos, la siguiente dosis de
186
clonidina deberá disminuirse buscando la readaptación del organismo. En tal sentido es de mucha utilidad la
experiencia del clínico en el manejo de estos casos, pues con base en ello se pueden determinar mejor las
siguientes conductas y su respectiva supervisión.
El esquema de tratamiento con clonidina debe mantenerse por espacio de dos semanas, reduciendo la
dosis en forma paulatina durante los siguientes 3 días, para posteriormente descontinuar el medicamento,
considerando siempre la respuesta obtenida.
Los efectos hipotensores de la clonidina pueden ser tratados de manera adecuada en el hospital
mediante el uso de tolazina -un antagonista específico de la clonidina- 10 mg i.v. o 50 mg orales, son
capaces de antagonizar la acción farmacológica de 0.6 mg de clonidina. En la hipotensión causada por la
clonidina, la administración de líquidos endovenosos para incrementar el volumen plasmático circulante
puede estar indicada y requerirse con cierta premura, por lo que deberá contemplarse como una situación
más que ardua en el manejo de estos casos. En algunos pacientes es difícil lograr un balance entre el alivio
de los síntomas de la abstinencia y los efectos indeseables derivados de la clonidina; estas personas
pueden requerir la descontinuación gradual o súbita del fármaco por los efectos hipotensores y la utilización
de alguna otra medicación alternativa.
Por las razones antes expuestas, el uso de la clonidina se contraindica en presencia de hipotensión
arterial y otras circunstancias que pueden verse agravadas por la administración del fármaco. En esos
pacientes es preferible utilizar medicamentos sustitutivos aunque no sean específicos, como los
tranquilizantes, hipnóticos y analgésicos no narcóticos, con los cuales también es posible manejar
adecuadamente el cuadro. De hecho no todos los especialistas en adicciones o personas que laboran en el
campo terapéutico de éstas, usan la clonidina ni han desarrollado experiencia con ella, independientemente
de las modas que influyen las acciones correctivas de los cuadros de intoxicación y abstinencia y sugieren
el uso de distintos recursos, lo cual promueve preferencias en los cartabones terapéuticos, más allá de la
propia eficacia y eficiencia de las sustancias.
Consecuentemente, el Síndrome de Abstinencia de opiáceos puede también ser tratado de manera
inespecífica, mediante el uso de diferentes medicamentos; entre ellos, los más ampliamente utilizados han
sido los neurolépticos fenotiacínicos del tipo de la clorpromacina, o los de cadena ramificada como la
levopromacina (Sinogan). Esta última, según experiencia clínica, puede usarse con cierta precaución, en
pacientes con este síndrome a pesar de la hipotensión referida por la clonidina. En ausencia de éstos
fármacos o por predilección y debido a la utilidad de la sustancia, se puede usar perfenazina (Trilafon) sola
o bien unida a una benzodiacepina ansiolítica como el alprazolam (Tafil), o una de tipo hipnótico como
triazolam (Halción). Ambos medicamentos controlan la hiperactividad y la agitación e inducen el sueño,
aunque no pueden considerarse farmacológicamente específicos para el control de los síntomas de
abstinencia.
Los benzodiacepínicos del grupo del diazepam al igual que otros relajantes-hipnóticos, tienden a
disminuir la agitación y la ansiedad y además mejoran el sueño. El problema con el uso de los
benzodiacepínicos y en particular con el diazepam (Valium) de uso endovenoso, es el riesgo de producir un
paro respiratorio cuando la sustancia se aplica rápidamente. A ello se suman las dificultades relativas a la
obtención del fármaco, por cuanto a su suministro comercial, ya que actualmente se requiere de receta para
medicamentos controlados y su disponibilidad en algunas zonas y regiones del país se dificulta.
La codeína (Coderit) y el dextropropoxifeno (Darvón) al igual que el difenoxilato (Lomotil) mejoran el
Síndrome de Abstinencia cuando éste es leve, pero no son efectivos para el tratamiento de los síntomas
187
severos; en estos casos, se han usado el cloracepato dipotásico (Tranxene) y la mezcla de
dextropropoxifeno, paracetamol y diazepam (Quaal) y los antidepresivos tricíclicos sedantes como la
amitriptilina (Anapsique) o tetracíclicos como la maprotilina (Ludiomil) solos o adicionados de una
benzodiacepina.
Cabe mencionar que más que recurrir al uso rutinario o esquemático de estos medicamentos, es
necesario abordar sintomáticamente la abstinencia, prescribiendo los fármacos que actúen sobre los
diversos componentes del síndrome que presentan los pacientes, es decir dar tratamiento sintomático y
personalizado al cuadro cínico, lo cual es válido no sólo para todos los pacientes adictos sino para una
amplia gama de padecimientos del campo de la medicina. Por ejemplo, el clobazam (Frisium) puede ser
efectivo para tratar los estados de ansiedad sin producir sedación excesiva; la dosis oral del medicamento
va de los 10-20 mg 3 veces/día, según sea necesario y por periodos no mayores de una semana, salvo
excepciones que deberán valorar se aparte.
El diazepam (Valium) también puede controlar efectivamente los síntomas ansiosos y la agitación. Las
dosis orales de esta popular sustancia son de 10-20 mg 3 veces/día. La dosis nocturna puede ser la mayor
especialmente cuando es utilizada con la intención de inducir el sueño. El triazolam (Halción), midazolam
(Dormicum) o el estazolam (Tasedan) pueden ser también una alternativa adecuada en el manejo de la
ansiedad y especialmente del insomnio derivado de la condición adictiva. La medicación debe prescribirse
en dosis orales personalizadas divididas en 3 tomas durante el mismo periodo que las benzodiacepinas. Y
cabe señalar que las prescripciones de hipnóticos que rebasan los 15 días, salvo casos de excepción,
deberían en principio de reformularse para establecer su indicación y vigencia antes de continuar su uso.
Para el control del insomnio, una sola dosis v.o. de levopromacina (Sinogan) de 25 mg al acostarse suele
ser efectiva en la mayor parte de los pacientes, pero según sea la intensidad del caso podría repetirse o
ajustarse la dosis de acuerdo con la condición que se busca remediar. Sin embargo, este medicamento no
debe ser usado en personas que se encuentren recibiendo clonidina (Catapresan 100), dado que los
efectos hipotensores de este fármaco pueden potencializarse en forma drástica y comprometer gravemente
la homeostasis interna. En ese caso, se recomienda el uso de un benzodiacepínico de acción corta del tipo
del triazolam (Halción) 0.250 dosis única al acostarse, por un tiempo no mayor de 1 semana o bien otro
benzodiacepínico equivalente o cualquiera de las otras opciones ya comentadas midazolam (Dormicum)
estazolam (Tasedan) y otros, indicados y supervisados bajo criterio de experiencia.
Los dolores musculares intensos pueden controlarse eficazmente con el uso de pequeñas cantidades de
dextropropoxifeno (Darvón) en dosis oral de 130 mg cada 4-6 hs. En general la medicación debe
descontinuarse después de 7-10 días, tiempo en el cual se espera que el mencionado síndrome
desaparezca. En todos los casos de intoxicación y abstinencia es posible la participación de más de una
sustancia simultánea.
Opiáceos de diseño. En general se denominan drogas de diseño a aquellos psicotrópicos -opiáceos y
anfetamínicos-, que se producen en laboratorios clandestinos en los cuales se han busca producir cambios
en las sustancias de origen para obtener en su acción una variedad de forma más potente respecto de sus
efectos, siendo por tanto a la vez más potentes y económicos, todo lo cual los hace ser sustancias más
nocivas y peligrosas.
Los opiáceos de diseño actualmente son de dos tipos
1. Los derivados del fentanilo y
2. La MFTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina)
188
Esta última se obtiene de la síntesis del MFPP (1-metil-4-fenil-4-propionxipiperidina) que es un análogo de la
meperidina de venta callejera. El MFPP se caracteriza por producir la destrucción de las células de la
sustancia negra que producen como se sabe, un cuadro de parkinsonismo medicamentoso, cuyas
características clínica más importantes son la dificultad para la emisión del lenguaje, movimiento y postura
de flexión, psialorrea continua, aumento del tono muscular, signo de rueda dentada y temblor postural de los
músculos proximales de las extremidades. En ocasiones se agrega seborrea facial.
Sin embargo, a pesar del parecido, el cuadro clínico medicamentoso no es idéntico del cuadro idiopático
pues este psicotrópico MFPP no afecta la estructura-funcionamiento del locus coeruleus que es un área que
participa en la producción de las catecolaminas cerebrales. Se sabe que los pacientes con parkinsonismo
idiopático muestran niveles bajos de los metabolitos de la noradrenalina (3-metoxi-4-hidroxifenletilen-glicol,
MHFG) en el liquido cefalorraquídeo a diferencia de los pacientes intoxicados con estas sustancias de
diseño en quienes el MHFG se encuentra elevado.
El uso de la MFTP y MFPP en forma combinada por vía endovenosa produce sensación de quemadura o
fuego asociado a disforia. Su empleo durante 1 sola semana produce sacudidas bruscas y súbitas de las
extremidades seguidas de bradiquinesia e inmovilidad casi total, de ahí la denominación de “adicto
congelado”.
Patología física y complicaciones. Los trastornos físicos coexistentes son frecuentes en las personas
que consumen opiáceos; estos problemas deben ser reconocidos y tratados pertinentemente, es decir a
largo plazo ya que por un lado, tienen influencia en el curso de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia
y por otro no son fáciles de resolver ni se disuelven pasado el manejo agudo de los síndromes
mencionados. Los trastornos físicos coexistentes pueden ser clasificados como específicos e inespecíficos.
Los del primer grupo incluyen infecciones y problemas nutricionales. Los inespecíficos reúnen
fenómenos traumáticos que ocupan por su frecuencia, un lugar prominente y deben siempre ser objeto de
una exhaustiva búsqueda. Sin embargo, una gran variedad de problemas médicos y quirúrgicos pueden
complicar ambos síndromes. Si bien los enumerados a continuación, son los más directamente relacionados
al consumo de opiáceos, ello no deberá interpretarse como que en el ámbito individual, los pacientes no
puedan presentar algún otro problema físico agregado.
Las infecciones son causa frecuente de morbimortalidad en los pacientes abusadores y adictos, tanto por
los factores de riesgo directamente involucrados, tales como la administración intravenosa de psicotrópicos,
así como por otras variables que disminuyen la capacidad defensiva del organismo como la desnutrición
proteíco-calórica y las deficientes condiciones higiénicas en las que viven. Según el tipo de infección, los
cuadros clínicos que con más frecuencia complican la dependencia a opiáceos son: Las infecciones
respiratorias y cardiovasculares tales como neumonía, los abscesos pulmonares, la tuberculosis, la
endocarditis y la arteritis. Existen también infecciones como: la pielonefritis, la cistitis y otras de tipo
infectocontagioso de origen sexual; las infecciones del SNC como la meningitis, la mielitis transversa aguda,
los abscesos epidurales en el cerebro y la médula espinal. Además pueden presentarse otros cuadros
infecciosos como la osteomielitis, la artritis séptica, el tétanos, la malaria, los abscesos en varios órganos, la
retinitis séptica, la hepatitis y la infección por virus de la inmunodeficiencia humana, VIH/SIDA. Estas dos
últimas son particularmente frecuentes en la población de pacientes venoadictos a opiáceos, de ahí que se
considere tan cuidadoso y amplio el interrogatorio de la historia clínica y especialmente el manejo de los
problemas sexuales en esta población de pacientes.
189
La neumonía caracterizada por la presencia de un episodio agudo febril con dolor torácico, tos y
expectoración purulenta, requiere del examen radiológico del tórax, donde se esperan encontrar algunos
datos sugerentes de síndrome de condensación. De modo que la telerradiografía posteroanterior del tórax,
puede evidenciar infiltrados lobares o segmentarios, aunque las imágenes varíen de acuerdo con el agente
patógeno causal.
En los exámenes de laboratorio suele aparecer leucocitosis con desviación a la izquierda y en algunos
casos leucopenia.
El tratamiento de esta condición consiste en la administración de antibióticos vía oral o parenteral. La
selección del antibiótico dependerá del agente que produce la neumonía, como por ejemplo para el
estreptococo es conveniente el uso de penicilina, para el Hemophilus Influenzae se recomienda la
ampicilina o la amoxicilina y para el estafilococo dorado la nafcilina y otros.
La tuberculosis pulmonar se encuentra con frecuencia en los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana, VIH, o en su fase más apropiadamente denominada SIDA. El comienzo de la
tuberculosis es insidioso y consiste en fatiga, pérdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna. Los síntomas
pulmonares incluyen tos, inicialmente seca pero que posteriormente es productiva, con esputo purulento y
en ocasiones hemoptóico o francamente sanguinolento. El aislamiento del Micobacterium Tuberculosis en
medios de cultivo, establece el diagnóstico. La administración de fármacos, tales como la isoniacida
(Myambutol) o rifampicina (Rifadin) tomados en forma diaria por 2 meses, seguida por rifampicina 4 meses
más, es un buen esquema terapéutico.
La endocarditis se presenta en forma aguda o subaguda; la fiebre puede anteceder a la presentación del
cuadro clínico, el cual presenta síntomas inespecíficos: tos, disnea, artralgias o artritis y dolor abdominal o
en el flanco por embolización, así como fenómenos de mediación inmunológica. En 90% de los casos existe
la presencia de soplos, que quizá no se presenten en pacientes con infecciones del lado derecho. El
tratamiento general imperativo en este caso, consiste es el reposo en cama, manteniéndose una buena
nutrición del paciente y empleando analgésicos o sedantes indicados bajo el esquema de prescripción por
razón necesaria. El tratamiento específico implica el establecimiento de un diagnóstico bacteriológico si el
estado del paciente lo permite, pero si el enfermo se encuentra grave, la antibioticoterapia correspondiente
debe iniciarse de inmediato.
En la endocarditis causada por el estreptococo Alfa hemolítico, la penicilina es el medicamento indicado;
lo mismo que para la mayoría de los gérmenes Gramm positivos. Si el estreptococo es resistente a la
penicilina, se pueden utilizar otros antibióticos de amplio espectro. Este tratamiento debe continuarse por lo
menos durante 3-4 semanas y vigilar al enfermo durante varios meses para evitar que reaparezca la
infección y para cerciorarse del funcionamiento del corazón.
La hepatitis se manifiesta por anorexia, náusea, vómito, diarrea, fiebre, ictericia, ataque al estado
general, dolor epigástrico y hepatomegalia en diversos grados. La elevación de las bilirrubinas,
transaminasas y urobilinógeno, el alargamiento del tiempo de la protrombina, las elevaciones en la fosfatasa
alcalina, las alteraciones en la distribución del colesterol en el suero y la tipificación antigénica de las
variedades virales, son datos útiles en la comprobación del diagnóstico.
El tratamiento de la hepatitis consiste en guardar reposo absoluto mientras esté presente la ictericia,
exista dolor abdominal e hipersensibilidad en región del hipocondrio derecho, correspondiente al hígado.
Cuando las pruebas de funcionamiento hepático den un resultado que se aproxime a la función normal, el
paciente podrá reiniciar sus actividades; esto es, cuando remitan los síntomas clínicos y la cifra de la
190
bilirrubina sérica haya descendido por abajo de l mg/l00 ml y la retención de la bromosulfaleína sea inferior a
l5% al cabo de 30 min.
Deberá cuidarse siempre que el paciente no se exceda en hacer ejercicio, el cual será posible
aproximadamente de 3-4 semanas después de iniciado el tratamiento, por lo que la dieta ha de contener
abundantes proteínas, hidratos de carbono y grasas procedentes de lácteos como: leche, mantequilla, nata
y huevos, pudiendo adicionarle complejo vitamínico B a dosis convencionales.
Con alguna frecuencia ocurre que las pruebas de floculación de la cefalina y del enturbamiento del timol
siguen siendo positivas durante algunos meses, por esa razón en algunos casos de curso crónico o con
signos de deterioro que son poco frecuentes, se justifica la administración de esteroides corticoadrenales
por su efecto antinflamatorio.
Como los problemas nutricionales por deficiente ingestión protéico-calórica y vitamínica, pueden
complicar factiblemente la evolución del cuadro de estos pacientes, la evaluación nutricional se usa para
evidenciar la pérdida de la masa muscular y el peso corporal, así como alteraciones morfológicas y
funcionales de diversos órganos y sistemas corporales.
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, SIDA puede ser consecuencia de la administración aguda,
crónica o crónica aguda endovenosa de sustancias de abuso como los opiáceos y otras sustancias de
abuso parenteral, especialmente en aquellas donde ocurre compartición de jeringas contaminadas, amerita
por su trascendencia social una revisión descriptiva acuciosa, motivo por el cual no se incluye en el presente
texto, debido a que se considera que rebasa los límites originales planteados para el propósito del mismo.
Las infecciones e infestaciones en la piel son frecuentes a causa del descuido en la higiene. Entre las
dermatosis más frecuentes que presentan los abusadores y adictos a opiáceos se encuentran: el acné
rosáceo, los furúnculos y carbúnculos. La piodermia, la sarna y la pediculosis, son quizá los problemas con
mayor prevalencia e incidencia vistos para efecto curativo.
La inyección subcutánea de opiáceos produce un cuadro de necrosis y exudación purulenta en la piel. El
tratamiento con antibióticos y/o antiparasitarios es no sólo útil sino necesario en la mayoría de los casos.
Cuando la necrosis de la piel es extensa, puede recurrirse a los injertos, los cuales son practicados por
especialistas de acuerdo a las técnicas especiales para ello. Los abscesos subcutáneos, el tétanos y la
septicemia, tienden a evolucionar hacia la mejoría y curación, aunque en no pocas ocasiones la septicemia
como cuadro severo que es, termina en desenlace mortal.
Los problemas causados por deshidratación o sobrehidratación pueden complicar más estos cuadros,
particularmente en los pacientes crónicos, en quienes el grado de adicción es avanzado o en aquellos que
presentan comorbilidad adictiva y psiquiátrica importante.
Los problemas neurológicos pueden coexistir en estos casos, especialmente aquellos derivados de
traumatismos craneales, las lesiones de los cordones espinales y particularmente la neuropatía. El
parkinsonismo ha sido documentado como un trastorno neurológico coexistente asociado al uso de dosis
elevadas y/o múltiples de meperidina (Demerol).
Por otro lado, las complicaciones físicas de la intoxicación por sobredosis de opiáceos pueden incluir
problemas pulmonares, tales como: atelectasia, embolia pulmonar, edema pulmonar y neumonía. La
broncoaspiración con neumonitis puede ser también una complicación del Síndrome de intoxicación.
El edema pulmonar es una complicación particularmente grave en la intoxicación opiácea, especialmente
la producida por heroína. A menudo se presenta posterior a la depresión respiratoria y se ha atribuido a la
hipoxia consecutiva a la hipoventilación alveolar por lesión capilar del parénquima pulmonar; como
191
consecuencia de una reacción anafiláctica a la liberación de histamina, o bien a través de un mecanismo
neurogénico por el cual, los opiáceos desencadenan en el hipotálamo una acción simpática masiva, donde
uno de los efectos esenciales es la hipoxia.
El tratamiento del edema agudo pulmonar, consiste en la administración de oxígeno, sulfato de morfina,
diuréticos del tipo de la furosemida (Lasix) y en ocasiones vasodilatadores como el nitroprusiato sódico.
Cuando la insuficiencia respiratoria es grave, puede hacerse necesaria la intubación endotraqueal del
paciente.
La úlcera duodenal puede hallarse como una concomitancia clínica de relativa frecuencia en estos
pacientes. Para el diagnóstico y tratamiento de esta entidad, consúltese la parte referente a complicaciones
físicas por consumo de alcohol expuesta en Comorbilidad adictiva y psiquiátrica, que se complementa con el
Cuadro 9.4 Factores que afectan la evolución de la patología psiquiátrica, y otros síndromes psiquiátricos
derivados del alcoholismo que se muestran en el Cuadro 9.9 Diagnóstico diferencial de los síndromes
confusionales, delirium y demencia.
Los problemas renales tales como la glomerulonefritis aguda, puede ser consecuencia de una infección
estreptocóccica tratada insuficientemente o no diagnosticada. El Síndrome Nefrótico se presenta asociado a
un factor tóxico no bien especificado. La necrosis tubular aguda y la insuficiencia renal, son también en
ocasiones causadas por hipoxia después de periodos prolongados de estado de coma.
La rabdomiólisis es otro problema que puede presentarse junto con la mioglobinuria. Los síntomas
iniciales incluyen mialgias intensas con inflamación y edema muscular focal y generalizado, así como
debilidad intensa. En algunos casos, el desarrollo de insuficiencia renal complica aún más el cuadro.
El uso de psicotrópicos puede dificultar el diagnóstico y manejo de los problemas médicoquirúrgicos. Por
ejemplo, el dolor del infarto del miocardio o el causado por una apendicitis, a menudo no es reportado por el
sujeto, dada la analgesia producida por el opiáceo de abuso. Asimismo, algunos problemas como las crisis
diabéticas y los traumatismos craneoencefálicos, con frecuencia se encuentran enmascarados, debido a la
depresión que la intoxicación produce en el SNC.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Es pertinente señalar que casi todos los usuarios de opiáceos
tienen otros diagnósticos asociados y por ello se habla formalmente de comorbilidad en el área mental. De
entre las otras patologías, los más descollantes son el abuso y /o adicción de otros fármacos y/o alcohol, los
trastornos afectivos y desde luego los de personalidad.
Los trastornos depresivos y el insomnio son frecuentes en los meses subsecuentes a la descontinuación
de estos sedantes, al igual que el humor inestable, los cuadros disfóricos y estados depresivos.
Otros problemas psiquiátricos no específicos incluyen los trastornos depresivos, los intentos de suicidio,
las psicosis funcionales y una variedad de los síndromes cerebrales orgánicos. El manejo farmacológico de
los trastornos afectivos requiere de medicamentos antidepresivos a dosis suficientemente elevadas y por
tiempos prolongados en respuesta a la reacción del paciente. Los esquemas tradicionales contemplan
lapsos de por lo menos 6/meses-1/año, según evolución e incluso dos años o más. Los psicofármacos
inhibidores de la recaptura serotoninérgica son excelentes opciones farmacológicas contra la depresión
consecutiva al uso de sedantes opiáceos.
En algunas ocasiones, los hipnóticos y los neurolépticos pueden ser utilizados según los esquemas
posológicos habituales.
Una breve guía sobre el uso de estos recursos medicamentosos aparece listada al final del texto.
192
CUADRO 9.4
FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN DE LA PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA Y SUS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS *
UN SÍNDROME PSIQUIÁTRICO PUEDE TENER VARIAS CAUSAS (ORGÁNICAS O NO)
UNA CAUSA PUEDE RESULTAR EN VARIOS SÍNDROMES
I. FACTORES FÍSICOS
GRADO DE DAÑO AL SNC
FRECUENCIA O TIPO DE INVOLUCRAMIENTO
CONDICIÓN FÍSICA DEL PACIENTE
II. FACTORES PSICOLÓGICOS
PERSONALIDAD DEL PACIENTE Y EL USO Y NÚMERO DE MECANISMOS
DE DEFENSA QUE EMPLEA
INTELIGENCIA Y EDUCACIÓN
NIVEL PSICOFÍSICO PREMÓRBIDO Y ADAPTACIÓN
NIVEL DE ESTRÉS Y CONFLICTO QUE MANEJA EL PACIENTE
III. FACTORES SOCIALES
GRADO DE AISLAMIENTO Y COMPAÑÍA EN LA QUE VIVE
GRADO DE FAMILIARIDAD QUE PREDOMINA EN SU ENTORNO
NIVEL DE IMPUT SENSORIAL (ESTIMULACIÓN)
* MODIFICADO DE GOLDMAN H. REVIEW OF GENERAL PSYCHIATRY. 4TH. EDITION. APPLE AND

LANGE. CONN., 1995.
Criterios referenciales. Cuando el estado del paciente se deteriora por avanzar hacia el estado de
coma, se debe proceder a su tratamiento de acuerdo con los lineamientos planteados en la sección
Generalidades de tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia, descritos en el capítulo 7.
Clínica y manejo de urgencia de los síndromes Adictivos.
En tales casos, que representan de hecho una concomitancia frecuente debe enfatizarse la búsqueda
selectiva de la patología asociada. Entre los problemas habituales destacan los traumatismos
craneoencefálicos, las hemorragias, la diabetes, las infecciones agudas y el incremento de la presión
intracraneal, mismos que deben siempre ser valorados en forma clínica exhaustiva. Una vez que todas
estas causas han sido descartadas, puede intentarse la prueba de desensibilización con naloxona, y si el
paciente no responde como se espera, debe pensarse en un Síndrome de Intoxicación Mixta, o bien
causada por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. El efecto antagónico de la naloxona es menos efectivo
cuando la sustancia responsable de la intoxicación es la buprenorfina (Buprenex). En ese caso, el individuo
puede llegar a requerir dosis mayores de antagonistas como la naloxona, pero el efecto de reversión del
episodio no ocurre inmediatamente.
Cuando a pesar de haber instaurado las medidas mencionadas el estado de la persona empeora, el
tratamiento debe continuarse en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Cabe mencionar la importancia
que tiene en este caso, el envío de notas de canalización y de admisión, dado que toda la información que
193
obtenida en el transcurso del manejo, es de vital importancia para la correcta atención médica y psiquiátrica
del caso, en especial en el rubro de la terapéutica subsecuente en la Institución a la que se deriva.
Aspectos Legales. El fentanil (Fentanest), la meperidina (Demerol) y el dextropropoxifeno inyectable
(Darvón) se encuentran clasificados dentro del grupo I. La codeína (Coderit), la nalbufina (Nubain), la tilidina
(Valoron) y el difenoxilato (Lomotil), al igual que el dextropropoxifeno (Darvón) para administración oral, se
clasifican en el grupo II de la Ley General de Salud.
9. 1. 2 Alcohol etílico
Descripción. Dada la relevancia de la participación de este psicotrópico en la patología adictiva en el
mundo y en particular en nuestro país, a continuación se presenta un apartado en el que se le dedica una
visión panorámica de algunos de los aspectos mórbicos más destacados del fenómeno, donde se intenta
cubrir la mayor parte de los temas de interés de los lectores a quienes va dirigida la obra. Estos, sin
embargo por extensos que puedan ser, por un lado, se consideran esenciales didácticamente hablando,
para el manejo del tema en forma suficiente, aunque por otra parte, no alcancen a cubrir todas las áreas
que abarca el alcoholismo como suceso de la patología clínica y psicosocial, situación que de hecho rebasa
los límites planteados para el presente libro.
El alcohol etílico o etanol, es un alcohol alifático que se obtiene de la fermentación de diversos granos,
frutos y plantas, y se encuentra contenido en diferentes proporciones en las bebidas alcohólicas. La mayor
parte de los vinos de mesa contienen 10-12%. La cerveza por lo regular contiene 4-6%, y los vinos fuertes y
destilados de granos poseen concentraciones que varían de 20-60% de alcohol.
Ha sido clasificado como depresor selectivo del SNC en dosis bajas y un depresor generalizado, es
decir, más potente en dosis altas, aunque con concentraciones sanguíneas bajas se observa que produce
cierta estimulación del comportamiento debido a la depresión de los mecanismos cerebrales de control
inhibitorio.
El hábito regular de consumo irrestricto de alcohol conocido como alcoholismo y mejor entendido en el
ámbito profesional como Síndrome de Adicción al Alcohol, es una enfermedad primaria crónica con factores
genéticos y biológicos, así como ambientales (psicosociales y culturales) que influyen en su desarrollo y
manifestaciones y sus consecuencias se manifiestan en diferentes esferas (médica, psicológica, familiar,
laboral y social), las cuales son cambiantes aún en el mismo individuo a través del tiempo.
Este trastorno clasificado nosográficamente como problema psiquiátrico, tiene un curso progresivo y
fatal, y se caracteriza básicamente por que el individuo afectado presenta fallas en el control del beber
excesivo, preocupación por el alcohol, uso de alcohol a pesar de consecuencias adversas y distorsiones en
el pensamiento, particularmente la negación. De modo que su detección temprana y el manejo de la
enfermedad en forma apropiada, es decir, farmacológica y psicoterapéuticamente, puede evitar el avance
hacia la dependencia o bien hacia un daño irreversible.
La encuesta nacional de adicciones ENA (1993) indicó en su momento que 77% de los hombres y 57.5%
de las mujeres bebe alcohol. Dicha población hasta en 25% llega a episodios de embriaguez en forma
relativamente habitual. De la población de bebedores 40% de los hombres y el 5% de las mujeres presenta
algún tipo de incapacidad por su consumo. De ello se destaca especialmente la estimación de que un
porcentaje nada despreciable de 9.4% ha desarrollado dependencia (adicción) al alcohol.
Es pertinente señalar que la clasificación diagnóstica internacional CIE-10, OMS e incluso la Asociación
Psiquiátrica Americana (DSM-IV) incorporan los criterios para la dependencia descritos por Edwards y
Gross (1976) en términos de:
194
1. Rigidez en el patrón de consumo
2. Tolerancia
3. Síndrome de abstinencia (supresión o descontinuación)
4. Conducta de búsqueda de la sustancia (a pesar de las consecuencias negativas para el bebedor y
otras derivadas de ello)
5. Incremento de la necesidad de consumo de alcohol y
6. Recurrencia del síndrome después de periodos de sobriedad.
Como el alcohol etílico es una droga legal su consumo se encuentra muy ampliamente difundido en el
planeta. Desde el punto de vista de los problemas relacionados con su consumo abusivo y las múltiples
incapacidades a que da lugar, no puede dejar de considerarse en forma prioritaria en un texto que
contempla el diagnóstico y el manejo de los Síndromes Adictivos.
Su importancia descolla además, por la existencia de una combinación habitual con otros psicotrópicos
consumidos por los pacientes abusadores y adictos, quienes a menudo incluyen al alcohol como la
sustancia de inicio de sus abusos tóxicos o bien la combinan esperando alcanzar un refuerzo de los efectos
de otras sustancias. En cualquier caso se trata de una sustancia prototípica de adicción, cuya diseminación
produce por cierto, para decirlo en términos sencillos y categóricos, el Síndrome de intoxicación más
frecuente encontrado en las unidades de urgencias en nuestro medio.
Vía(s) de Administración. Habitualmente la vía de administración del etanol es oral, sin embargo la
absorción puede llevarse a cabo a través de casi todas las mucosas del cuerpo.
Farmacodinamia. El estudio neuroquímico del cerebro ha posibilitado saber que el etanol actúa en el
sobre las membranas sinápticas, estimulando a concentraciones muy bajas incluso a nivel
electroencefalográfico y deprimiendo en concentraciones mayores. Es por lo tanto un agente perturbador
inespecífico de la membrana neuronal que altera tanto su permeabilidad como las propiedades de sus
componentes lípidos.
Algunos de sus efectos bioquímicos y conductuales pueden deberse al incremento de la transmisión
inhibitoria, al parecer posiblemente mediada por los receptores del ácido gama aminobutírico, GABA. Esta
potenciación de los efectos GABAérgicos podría deberse a un aumento en el paso de los iones cloruro
cargados negativamente, hacia el interior de la célula.
El alcohol causa inhibición de la recaptura neuronal y circulante de norepinefrina bajo estimulación
nerviosa. También aumenta la función del receptor inhibidor del neurotransmisor inhibitorio GABA. La
administración de alcohol a largo plazo disminuye las concentraciones cerebrales del GABA y altera la
densidad de sus receptores. Este hallazgo está correlacionado con el fenómeno de tolerancia, según el cual
los usuarios a largo plazo de alcohol requieran de ingerir mayores cantidades para obtener la potenciación
del GABA necesaria para lograr un efecto antiansiedad o para evitar los síntomas de la abstinencia. Los
efectos de la norepinefrina contribuyen en parte a la acción excitadora y a los efectos del GABA en la acción
sedante/depresora.
El etanol afecta la transmisión de glicina, el cual es un importante neurotransmisor inhibidor y actúa
también sobre la liberación de neurotransmisores, afectando la transmisión sináptica, propiedad compartida
por otro tipo de psicotrópicos tales como los opiáceos y narcóticos así como por los sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos.
Tanto la serotonina como la dopamina y noradrenalina, parecen tener relación con la capacidad
reforzadora del etanol en el mantenimiento de la conducta de beber. En el caso de la dopamina, la
195
potenciación del flujo de calcio puede ser responsable del efecto del etanol sobre las neuronas
dopaminérgicas. El etanol altera otros procesos celulares de neurotransmisión, a través de la modificación
de la actividad enzimática de los sistemas de generación de "segundos mensajeros". Inhibe también función
del glutamato el cual es un neurotransmisor excitador lo cual explica el deterioro sobre los procesos de
atención y discriminación de estímulos, con manifestaciones conductuales tales como somnolencia y
aumento en los errores de juicio.
Una consecuencia de la exposición aguda al alcohol sobre los receptores al glutamato del tipo N-metil-D-
aspartato, NMDA, es que puede interferir con los procesos cerebrales críticos para la consolidación de la
memoria. Este aumento en la expresión de receptores NMDA contribuye al desarrollo de convulsiones
durante el síndrome de abstinencia y puede propiciar muerte neuronal por el exceso de excitación
provocada por el glutamato. También el receptor 5HT3 ha sido implicado en las propiedades intoxicantes y
adictivas del alcohol, donde incluso agentes que bloquean o revierten las funciones de este receptor pueden
disminuir el deseo por el alcohol en humanos.
El alcohol puede producir intoxicación y dependencia a través de efectos sobre receptores a opioides
como el Mu de la morfina, o el receptor opioide delta en células dopaminérgicas del núcleo accumbens, que
promueve su liberación. La dopamina liberada participa en la mediación de los efectos euforizantes y
placenteros experimentados en la intoxicación etílica. Por ello el antagonista del receptor opioide naltrexona
bloquea la liberación de dopamina y con ello disminuye el deseo de seguir bebiendo.
La exposición al alcohol en forma aguda aumenta la actividad de la enzima adenilato ciclasa inducida por
el neurotransmisor, la cual inicia una cascada de reacciones intracelulares esenciales para el
funcionamiento normal de la célula. Sin embargo, con el consumo crónico se da una forma de tolerancia
celular llamada desensibilización heteróloga donde hay un efecto supresor sobre la adenilato ciclasa así
como un aumento en la abundancia y actividad de la proteína kinasa C, PKC, influyendo en la síntesis de
membranas y en las acciones de varias proteínas membranales.
El síndrome de abstinencia, por otra parte, parece estar relacionado con la reducción tanto de la
inhibición GABAérgica, como de la actividad del glutamato, al actuar este último como un neurotransmisor
inhibidor de la excitación neuronal.
Con la exposición crónica al alcohol se observa una reorganización de las proteínas de la membrana
incluyendo los canales iónicos dependientes de voltaje. Dichos canales están acoplados a receptores de
diversos neurotransmisores como la serotonina y adenosintrifosfato (ATP).
El deterioro de la actividad amnésica, la hipoxia y las crisis convulsivas, se relacionan con la actividad de
los receptores NMDA, los cuales funcionan a partir de la acción excitadora del glutamato.
Al electroencefalograma el alcohol deprime al mesencéfalo y su sistema reticular activador, y luego a las
porciones ascendentes y descendentes del sistema. Cuando se afecta la parte ascendente, causa
desinhibición de la corteza con aumento en la amplitud de la actividad eléctrica; así, la corteza es
progresivamente liberada de los controles integradores y organización cognitiva. Existe evidencia de
depresión cortical primaria con alcohol, aunque éste tiene un efecto excitatorio en la corteza central.
También se ha reportado mayor sensibilidad al alcohol en las áreas corticales de asociación como el área
somatosensorial accesoria.
Otros cambios en la actividad EEG incluyen un aumento en el porcentaje de tiempo del ritmo alfa y con
una frecuencia más baja a lo normal. Estos efectos se correlacionaron con el grado de intoxicación y
cambios en el grado de conciencia o estado de alerta. Este enlentecimiento del ritmo alfa es paralelo a la
196
curva de niveles de alcohol en torrente sanguíneo, especialmente en su porción inicial ascendente. Otro
efecto correlacionado con estos cambios neurofisiológicos son la disminución en la eficiencia en los
procesos cognitivos tales como la atención, memoria, y comprensión.
La abstinencia abrupta de alcohol después de un periodo prolongado y estable de ingestión significativa,
causa la aparición de ansiedad marcada y temblores y en el EEG ondas lentas rítmicas de medio o alto
voltaje y una reducción marcada en el porcentaje del ritmo alfa. Después, aparece actividad paroxísmica de
ondas lentas de alto voltaje, o puntas aleatorias junto con disritmia leve transitoria. Clínicamente, puede
haber una progresión hacia irregularidades en sistema nervioso autónomo, crisis convulsivas, alucinaciones
e incluso un brote completo de Delirium Tremens. No se debe olvidar que puede presentarse un cuadro de
abstinencia aún con ingestión activa pero de menor cantidad que la mantenida anteriormente. Esto tiene
importantes implicaciones para la terapéutica de la intoxicación, en el cual el nivel del sedante/hipnótico en
sangre es disminuido gradualmente.
En estudios con potenciales evocados visuales, se ha observado que existe un regreso de la
hiperexcitabilidad cerebral a la línea base en 4 días posteriores a la abstinencia, los alcohólicos tienen una
predisposición a los síntomas de abstinencia, notables después de una ingestión importante de alcohol.
Farmacocinética. El alcohol etílico etanol se absorbe rápidamente por el tubo digestivo a nivel del
estómago, intestino delgado y colon. El etanol vaporizado puede absorberse por vía de la inhalación hacia
los pulmones para de ahí diseminarse por la circulación general a toda la economía. El tejido subcutáneo y
la piel, son vías a través de las cuales el alcohol también puede ser absorbido, sin embargo, esta última vía
es poco importante en cuanto a su práctica.
Cuando el vaciamiento estomacal se retarda a causa del piloroespasmo reflejo producida por la elevada
concentración de etanol, la absorción intestinal también se lentifica. La absorción completa del alcohol
puede requerir 2-6 hs o más, pero esto depende del volumen y concentración de la sustancia, presencia de
alimento en el estómago y tiempo en el que la bebida se ha ingerido, entre otros factores simultáneos.
El etanol es una molécula alifática por lo que el daño puede manifestarse en el hígado, cerebro, corazón,
páncreas, sistemas digestivo, reproductor, inmunológico y endocrino. Dado que el hígado metaboliza la
mayor parte de la sustancia, la enfermedad hepática (esteatosis, hepatitis, fibrosis, cirrosis) hace que los
órganos que dependen de su actividad también se afecten (riñones, estómago, cerebro, intestino grueso y
delgado).
El hígado es el lugar donde predominantemente se efectúa su oxidación, aunque órganos tales como el
corazón y el estómago pueden metabolizar también el producto. Para ello, se requiere de la acción de dos
enzimas dependientes del cofactor nicotinamida adeninadinucleótido, NAD: la deshidrogenasa alcohólica y
la deshidrogenasa del acetaldehido, las cuales se han estudiado casi exhaustivamente por los
investigadores desde hace muchos años.
La mayor parte del etanol que llega al hígado se oxida en el hepatocito a acetaldehido por la enzima
citosólica deshidrogenasa alcohólica (ADH) con una reducción simultánea del cofactor NAD o NADH + H.
Luego se oxida el acetaldehido por la aldehídodeshidrogenasa (ALDH) formando ácido acético y también
NADH + H. El ácido acético es metabolizado a CO2 y agua. Una pequeña parte del etanol se oxida en el
retículo endoplásmico donde se encuentra el citocromo P4502E1 del sistema microsomal oxidante (MEOS)
que requiere O2 y NADPH como cofactor. Esta segunda vía es secundaria pero aumenta su actividad con
altos niveles de etanol. Otra vía alternativa consiste en oxidar al etanol por la enzima catalasa pero el grado
197
de oxidación es muy bajo. Resumiendo, el metabolismo de oxidación del etanol produce acetaldehido, el
cual se convierte a su vez en acetato por la aldehídodehidrogenasa.
La dehidroxigenasa alcohólica en la mucosa gástrica contribuye sustancialmente al metabolismo del
alcohol en su primera etapa. La actividad de la dehidrogenasa alcohólica en las biopsias gástricas en
mujeres sugiere una disminución significativa en esta enzima en comparación con los hombres. Esto explica
los mayores picos de concentración de alcohol en sangre, menores volúmenes de distribución, mayor
biodisponibilidad del alcohol y la presencia de daño hepático después de consumo de menores cantidades
relativas de alcohol en las mujeres al compararlas con los hombres, por lo menos hasta los 50 años de
edad.
En cuanto a la absorción, tanto la aspirina como los antagonistas al receptor H2 inhiben la acción de la
dehidrogenasa alcohólica gástrica y por ello aumentan los niveles de alcohol en sangre. El fumar retarda el
vaciamiento gástrico y demora la absorción resultante con disminuciones en las concentraciones pico en
sangre, sin embargo el factor que más influye en la absorción del alcohol es la presencia y tipo y cantidad
de alimento en el estómago (los más pesados como las grasas lo retrasan más).
La mayor parte del alcohol ingerido, en proporciones que oscilan entre 90 y 98% se oxida en el proceso
metabólico natural del cuerpo; y sólo una pequeña proporción se excreta en forma inalterada. La velocidad
de eliminación de esta sustancia sedante es de aproximadamente 10 ml/h en un hombre con un peso
corporal promedio de 70 kg Las mujeres sin embargo, independientemente de su peso, metabolizan el
etanol con mayor lentitud. De ahí que la recomendación para el consumo responsable, es decir aquel que
no favorece la embriaguez sea de una bebida o trago por hora, sin importar el tipo de bebida alcohólica que
se ingiera.
Toxicología. Los efectos tóxicos del alcohol como de otros psicotrópicos mantienen una estrecha
relación con las concentraciones de la sustancia en la sangre; de esa forma, cuando el nivel de etanol en
sangre (NAS) no rebasa aún los 15 mg/100 ml prácticamente no se produce ninguna alteración en el sujeto.
Pero cuando las concentraciones se elevan a los 30 mg/100 ml se presentan mínimos efectos,
especialmente en aquellas las personas que no han desarrollado aún tolerancia al etanol y que por tanto
pueden ingerir cantidades mayores sin presentar estados tóxicos.
A los 50 mg/100 ml las respuestas y reacciones se lentifican y los procesos mentales integrativos del
SNC comienzan a alterarse. A una concentración mayor de entre 100-150 mg/100 ml la mayor parte de las
personas muestran signos evidentes de intoxicación, exhibiendo ataxia y un lenguaje disártrico. Es
importante mencionar para efectos didácticos que esta es la dosis farmacológica que define propiamente el
síndrome de intoxicación etílica.
De continuarse la ingestión de etanol, las funciones físicas y cognitivas se alteran aún más, pudiendo
llegarse al deceso tras el estado de coma debido a su efecto sedante. Este ocurre a dosis de
aproximadamente 400 mg/100 ml y la muerte se produce en la mayor parte de los casos, cuando el NAS
rebasa 600 mg/100 ml.
Información toxicológica reciente sobre la cantidad de alcohol que beben las mujeres durante su preñez,
señala que la posible secuencia teratógena no se presenta cuando la embarazada consume un máximo de
1-2 bebidas al día durante el primer trimestre (dosis habitual de 1 onza, equivalente a 30 c.c. de alcohol), ni
esta posibilidad resulta mayor a la de aquellas mujeres que no son bebedoras. No obstante aunque estos
datos se refieren a condiciones de la dinámica farmacológica y sus efectos teratológicos en el producto, la
mayoría de los ginecólogos y especialistas en salud están de acuerdo en que la mejor recomendación
198
durante el embarazo, salvo las medicaciones prescritas por facultativos dada su indicación, es no consumir
ninguna sustancia de ningún tipo, y menos aún las que generan adicción.
Efecto del etanol sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. Aunque socialmente el efecto
del etanol no se reconoce como sedante, lo cual es una equivocación por demás común, esta sustancia
ejerce una acción depresora sobre el SNC, especialmente en las estructuras responsables de los procesos
de integración superior y muy particularmente en el sistema activador reticular ascendente, SARA, y la
corteza cerebral.
Descritos en forma sumaria, los efectos del etanol inicialmente son de risa, falta de inhibición,
anormalidades conductuales y locuacidad. Posteriormente, lenguaje farfullante, ataxia, anormalidades de la
marcha, irritabilidad, somnolencia y finalmente estupor y coma. Los síntomas acompañantes son rubor
facial, pupilas dilatadas, sudoración excesiva y alteración gastrointestinal.
Dicha depresión produce una inhibición en la acción de las neuronas represoras o inhibidoras, lo que a
su vez genera una desinhibición que a menudo se interpreta como efecto estimulante y que es conocido
ampliamente en el planeta.
Una vez liberada la corteza del control ejercido por otras estructuras nerviosas, los procesos del
pensamiento ocurren en forma generalizada interfiriendo con la calidad de ejecución de las acciones
motoras, las emociones y los afectos. Los reflejos espinales al inicio de la intoxicación se encuentran
aumentados, pero una vez que la profundidad de ésta avanza, los reflejos se deprimen y aparece una
anestesia generalizada.
El efecto analgésico del etanol mantiene relación proporcional con la dosis ingerida. Cuando un sujeto
bebe 60 ml de etanol, el umbral del dolor se eleva en un 35-40% sin alterar otras percepciones sensoriales.
Adicionalmente, el alcohol puede suprimir las crisis convulsivas, pero sólo en dosis en las que el SNC
también se deprime, por lo cual no es conveniente la utilización de este efecto como propósitos médicos,
salvo bajo condiciones particulares y especiales que deberán de justificarse cabalmente.
En relación con el dormir de los pacientes adictos al alcohol, la ingestión inicial de alcohol bien puede
acompañarse de insomnio, por lo cual algunos sujetos pueden seguir bebiendo, ya que con la ingestión
prolongada se provoca sueño. Al principio de la intoxicación la cantidad de sueño lento (SL) puede
aumentar y luego disminuir mientras que el sueño paradójico (SP) se suprime. Si se continúa con la misma
dosis de alcohol, el SP puede regresar a sus niveles normales, pero si se va aumentando continuamente la
cantidad de alcohol, el SP sigue suprimido durante todo el tiempo que esto dure.
El sueño se encuentra muy fragmentado. Durante el Delirium Tremens las alteraciones del sueño son
muy notorias, éste se ve cargado de pesadillas llegando a ser tan intensas que se continúan con las
alucinaciones durante la vigilia; los ciclos están alterados pues inician con episodios de SP inmediatamente
después de la vigilia y pueden durar varias horas; ir acompañados de movimientos motores exagerados y
cambios vegetativos como sudoración, salivación y somniloquios, y la cantidad de SP puede llegar hasta
ocupar 100% del sueño. Cuando no se llega a estos extremos, de todos modos las fases III y IV
desaparecen, quedando únicamente SP y fase II. De hecho los estudios oníricos de estos pacientes y la
experiencia psicoanalítica de tales casos, refiere una gran problemática irresuelta que los atormenta
factiblemente cada noche. La mayor parte de los contenidos soñados son de ansiosos, con incertidumbre,
persecución, daños y otras situaciones desventajosas.
El aumento de SP puede deberse a un simple rebote provocado por la privación que ocurre al iniciar la
ingestión del alcohol; sin embargo no rebasa el 60% (excepto en el Delirium Tremens). El aumento de SP
199
puede deberse también, a hiperexcitabilidad producida por la acción conjunta de la privación del SP y el
alcohol. Los efectos inhibitorios o depresores de alcohol sustituyen la inhibición fisiológica, por lo que el
sistema nervioso tarda algún tiempo en ejercer sus influencias inhibitorias; eso explicaría la supresión de
fase III y IV, el aumento de SP y el delirium. Por ello, el tratamiento más adecuado para el Delirium Tremens
puede ser un sedante, como los clorodiazepóxidos, que no suprima el SP, permitiendo así la descarga
nocturna de la excitabilidad, pero impidiendo dicha descarga durante la vigilia.
Los estudios de sueño en el alcoholismo indican que la ingestión de etanol promueve un inicio de sueño
rápido con disminución de las etapas MOR y aumento de las etapas de sueño lento. Mientras disminuye la
sustancia en sangre, después de una dosis moderada, durante la segunda mitad de la noche, aumentan los
periodos de sueño MOR (Movimientos Oculares Rápidos) así como el trastorno del sueño. En los pacientes
adictos al alcohol con abstinencia reciente disminuyen las etapas de sueño lento –especialmente la IV-,
aumenta la etapa I y MOR, se acortan los intervalos inter-MOR, y hay interrupciones frecuentes del MOR.
Estos cambios pueden durar en alcohólicos crónicos hasta uno ó dos años por lo que se entiende que
exista una pulsión dada a nivel neurofisiológico hacia el alcohol u otras sustancias con efectos sedantes/
hipnóticos. Este efecto sedante producirá posteriormente agitación e hiperexcitabilidad adicional, la cual
exigirá de nuevo de sedación, a modo de círculo vicioso.
La etapa 4 de sueño (actividad lenta) y la etapa MOR son afectadas diferencialmente por distintas
sustancias. Muchos agentes psicoactivos, particularmente el alcohol y los barbitúricos suprimen el sueño
MOR, mientras que la etapa 4 de actividad lenta es menos responsiva a estos fármacos pero responde
selectivamente a otros como por ejemplo a las benzodiacepinas.
Principales consecuencias del Síndrome de Adicción al Alcohol. El aumento en alcohol en sangre –
en forma aguda o crónica intermitente- está asociado a accidentes aéreos fatales, actividad acuática fatal,
muertes de peatones y choques de vehículos automotores fatales. El abuso crónico del alcohol pero no
agudo, afecta negativamente el resultado de trauma súbito o penetrante o aumenta las complicaciones
(particularmente neumonía y aumenta la estancia hospitalaria). Los problemas derivados del consumo
excesivo de alcohol incluyen problemas con la familia, con la policía, de salud, laborales, accidentes y
muertes violentas. Las tareas que requieren atención, concentración, coordinación motriz y tiempo de
reacción son afectadas significativamente con 135 mg/dl a diferencia de 90 mg/dl, aunque a estos niveles
no hay diferencias en memoria visual o verbal.
Tolerancia. El consumo continuado de etanol genera tolerancia. Esta se produce por el desarrollo de
una depuración acelerada del alcohol. Cuando esto sucede, también se induce tolerancia cruzada a otras
sustancias tales como anestésicos generales y otros depresores del SNC, entre las cuales las más
frecuentemente vistas están los tranquilizantes y barbitúricos. La tolerancia se explica por la proliferación de
las membranas lisas del retículo endoplásmico de las células hepáticas, las cuales incrementan su
capacidad para metabolizar la sustancia. En el SNC los neurotransmisores serotonina y la noradrenalina
juegan un papel importante en el desarrollo de la tolerancia.
Cabe destacar que la tolerancia suele disminuir después de varias semanas si se consigue un periodo
de abstinencia. Sin embargo existe inhibición mutua del metabolismo del etanol y otras sustancias como
consecuencia de la competencia hacia sistemas enzimáticos compartidos. Además, como la tolerancia
depende en cierta medida del ritual del aprendizaje, es más factible por ello que exista tolerancia en el
ambiente en donde la ingestión se produjo por primera vez, de modo más fácil que en una situación nueva.
200
Capacidad adictiva. La dependencia que el consumo de etanol produce, es tanto por el ampliamente
documentado mecanismo de habituación psíquica como el de la física, las cuales tienen relación con los
diferentes patrones de consumo. Estos van desde la ingestión regular y diaria de grandes cantidades de
alcohol, hasta largos intervalos de sobriedad intermitentes o mezclados con periodos de embriaguez
cotidiana. En ambos casos, el sujeto tiende a incrementar paulatinamente la cantidad ingerida, y pese a sus
esfuerzos de su voluntad es incapaz de controlar la ingestión, empleando cada vez más tiempo en
actividades relacionadas con la dependencia, evidenciando así el deterioro de su vida laboral y familiar, al
igual que tolerancia a la ingestión y las complicaciones físicas.
Síndrome de intoxicación por etanol. La mayoría de los mexicanos que ingieren alcohol etílico
prefieren bebidas fermentadas del lúpulo, como la cerveza y los destilados de la uva del tipo del brandy,
pero en algunas zonas rurales aún predomina el consumo de fermentados del agave, mientras que otras
regiones se usan las mezclas de ambas.
El Síndrome de intoxicación por etanol se produce cuando la cantidad de este psicotrópico sedante
ingerido es mayor que la cantidad que el hígado es capaz de metabolizar en una unidad de tiempo (1 h.) es
decir, concentraciones que varían entre 100-150 mg/100 ml
Los factores que intervienen en la velocidad e intensidad de la intoxicación son variados y complejos e
incluyen las características de la sustancia como la concentración del etanol en la bebida ingerida, las
medioambientales como las situaciones del entorno del sujeto y muy importantemente las características del
propio individuo en tanto consumidor de psicotrópicos, como los aspectos de su personalidad y
motivaciones para el beber.
Por sus manifestaciones sintomáticas, el Síndrome de Intoxicación etílica puede clasificarse en dos
grandes entidades: La intoxicación etílica aguda y la Intoxicación Patológica o Idiosincrática, mismas que
serán descritas con mayor detenimiento a continuación, en este mismo capítulo.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por etanol. A. Se deben de cumplir los
criterios generales para el Síndrome de Intoxicación señalados en la CIE-10, OMS, que son:
1. Debe haber presencia clara de consumo reciente de alcohol etílico en dosis suficientemente
elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación.
2. Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia, tal como
se especifica posteriormente y de la suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
con el consumo de la sustancia ni por otro trastorno mental o del comportamiento. La intoxicación ocurre
frecuentemente en personas que presentan además otros problemas relacionados con el consumo de
etanol o psicotrópicos. Adicionalmente, se deben tener en cuenta otros problemas clínicos como el consumo
perjudicial, el síndrome de dependencia (adicción) y el trastorno psicótico.
síntomas enunciados:
1. Desinhibición
2. Tendencia a discutir
3. Agresividad
4. Labilidad afectiva o inestabilidad del humor
201
6. Juicio alterado
C. Al menos uno de los siguientes deben estar presentes:
1. Marcha inestable
2. Dificultad para mantenerse en pie
3. Disartria
4. Nistagmo
5. Nivel de conciencia disminuido (P. ej. estupor/estado de coma)
6. Enrojecimiento facial
7. Inyección conjuntival
En ocasiones cuando el episodio tóxico es grave pueden además coexistir la hipotensión, la hipotermia
que puede ser severa y la depresión de los reflejos osteotendinosos. El Cuadro 9.5 Síndromes
hipertérmicos de origen central producidos por el consumo de fármacos de uso médico, complementa la
información presentada en este punto.
La severidad del Síndrome de Intoxicación por etanol depende fundamentalmente de la dosis y
concentración dinámica acumulada en sangre, pero además participan otros elementos como la edad, sexo
y peso del sujeto que lo ingiere; la ingestión simultánea de azúcares del tipo de la fructuosa y de la
presencia de alimento en el estómago. Otros factores de tipo genético y de tipo ambiental -como el estrés-
también son variables interactuantes que modifican considerablemente el episodio clínico de una posible
intoxicación etílica.
La determinación de la severidad de este síndrome de Intoxicación requiere de una evaluación completa,
tanto médica general como psiquiátrica. La valoración cognitiva y del estado de conciencia pueden dar una
idea clara de la intensidad del mismo.
Si el síndrome es moderado se presentan alteraciones del lenguaje con torpeza motora gruesa y
alteraciones conductuales desadaptativas, tales como obstinación e impertinencia que tienden a atenuarse
o acentuarse -según el caso- por la participación de los elementos de personalidad de quien lo presenta. El
estado de estupor o la alteración en los signos vitales son los indicadores más importantes para evidenciar
que un cuadro tóxico grave está ocurriendo.
Características agudas puede poner en peligro la vida del paciente, las medidas terapéuticas a realizar
con una persona en tal estado dependerán básicamente de la severidad del episodio y de las
complicaciones físicas existentes.
Si la condición del paciente lo permite, el tratamiento debe intentarse en la consulta externa. En ese caso
la terapéutica consistirá en una vigilancia estrecha, sobre todo durante los dos primeros días y muy
especialmente las primeras 24 hs. En un primer momento, la inducción del vómito puede remover los
residuos de etanol existentes en el estómago.
Durante las primeras 8 hs los líquidos que se proporcionen deben contener glucosa en una proporción
de 10%. Cuando existen pérdidas hídricas adicionales por vómito y/o diarrea, la reposición debe ser
calculada en base de los requerimientos. Para mantener el equilibrio calórico, la dieta debe incluir alimentos
cuyo contenido calórico sea de 2 000 kilocalorías.
La administración de tiamina (Tiaminal) es conveniente a fin de disminuir el riesgo de neuropatía y otras
complicaciones neurológicas que ocurren en el alcoholismo crónico como la encefalopatía de Wernicke y la
202
psicosis o demencia alcohólica de Korsakoff. Este elemento vitamínico se administra habitualmente por vía
i.m. a dosis de 100 mg/12 hs.
CUADRO 9.5
FÁRMACOS DE USO MÉDICO CAPACES DE PRODUCIR
SÍNDROMES HIPERTÉRMICOS
FÁRMACO SÍNTOMAS TRATAMIENTO CURSO
ATROPINA HIPERTERMIA, ACETAMINOFÉN BENIGNO (NIÑOS)

LIDOCAÍNA CONVULSIONES, RECTAL Y
MEPERIDINA DIAFORESIS Y MALESTAR BENZODIACEPINAS
ANTINFLAMATORIOS CONVULSIONES ACETAMINOFÉN BENIGNO (NIÑOS)
NO ESTEROIDES, RECTAL Y
TOXICIDAD POR BENZODIACEPINAS
FEOCROMOCITOMA
TIROTOXICOSIS
BLOQUEADORES HIPERTERMIA, RIGIDEZ DANTROLENO FAMILIAR 10%
NEUROMUSCULARES MUSCULAR, ARRITMIAS, MORTAL
ISQUEMIA, SIN
HIPOTENSIÓN MANEJO
RABDOMIÓLISIS,
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
TRICÍCLICOS Y HIPERTERMIA, CARBONATO DE FATAL SIN
COCAÍNA CONFUSIÓN, SODIO MANEJO
ALUCINACIONES FISOSTIGMINA
VISUALES, AGITACIÓN,
HIPERREFLEXIA CON
RELAJACIÓN MUSCULAR,
EFECTOS ANTICOLINÉR-
GICOS
ARRITMIA
ESTIMULANTES HIPERREFLEXIA, TRIMERTOFAN, REVERSIBLE
INTOXICACIÓN POR HIPERTERMIA, GRAN LORAZEPAM ALTA MORTALIDAD
PLOMO ANSIEDAD, CONDUCTA Y NEUROLÉPTICOS SIN MANEJO
DESTRUCTIVA, PSICOSIS CONTRAINDICADOS
ANTIPSICÓTICOS HIPERTERMIA, RIGIDEZ BROMOCRIPTINA FATAL
ALFA METILDOPA MUSCULAR, DIAFORESIS, (PARLODEL) SIN
RESERPINA LEUCOCITOSIS, DELIRIUM, LISURIDE MANEJO
RABDOMIÓLISIS, DANTROLENO EN
REACCION CARBIDOPA Y 20% DE LOS
EXTRAPIRAMIDAL LEVODOPA CASOS
DESREGULACIÓN (SINEMET)
AUTONÓMICA
* MODIFICADO DE THEOHARIDES TC; HARRIS RS; WECKSTEIN D. NEUROLEPTIC MALIGNANT

SYNDROME DUE TO CYCLOBENZAPRINE. J. OF CLIN. PSYCHOPHARMACOL. 1995, 15:79-81.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por etanol. Dado que este tipo de intoxicación por sus
Con las medidas anteriores es de esperarse que la condición del paciente mejore dentro de las primeras
8 hs después de haberse iniciado la terapéutica, pero de no ser as hará de revisarse el esquema
diagnóstico-terapéutico a efecto de determinar las posibles fallas.
Cuando sea necesario, el tratamiento hospitalario es una buena alternativa aunque sea por n lapso corto.
Tal medida aunque drástica para algunas personas que no están acostumbradas a recurrir a este apoyo
203
transitoriamente, no debe dejar de considerarse, especialmente cuando el grado de intoxicación sea mayor,
o bien exista alguna complicación que pueda significar un riesgo para la vida del paciente. La mayoría de
las intoxicaciones severas se presentan en 3 condiciones:
1. Cuando el paciente ha ingerido grandes cantidades de alcohol
2. Cuando dicha ingestión es simultánea a otros depresores del SNC, o
3. Cuando además de la intoxicación ocurre algún proceso traumático, metabólico o infeccioso
concomitante.
La evaluación completa de estos pacientes da la pauta de tratamiento, tanto del síndrome de
Intoxicación, como de las alteraciones físicas o psiquiátricas coexistentes. Para el mejor manejo de esta
comorbilidad, la evaluación en cuestión habrá de incluir el monitoreo de los signos vitales y del estado de
conciencia. Es importante cuidar la permeabilidad de las vías aéreas y canalizar una vena de inmediato,
para comenzar la reposición de líquidos y la administración de medicamentos.
En el primer caso, debe evitarse la sobrehidratación del paciente; para ello, además de efectuar balance
hídrico de 24 hs consistente en el cálculo de ingresos/egresos de líquidos corporales en ese lapso, se
iniciará la perfusión de soluciones glucosadas al 10%.
La eliminación del remanente alcohólico del estómago debe ser intentada por medio del lavado gástrico.
Esta remoción al igual que la de otros psicotrópicos que pudieran encontrarse presentes, debe hacerse de
acuerdo con los lineamientos expuestos en la primera parte de este libro en la sección Generalidades sobre
el tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia
de los Síndromes Adictivos.
Si el estado del paciente mejora en las próximas horas con las medidas señaladas, el tratamiento
subsecuente deberá ser planeado al nivel ambulatorio de la consulta externa. Pero si el paciente empeora y
el estado de conciencia tiende al deterioro, debe procederse a la intubación endotraqueal y -en caso de que
la respiración falle-, a la asistencia ventilatoria con un aparato de presión positiva intermitente, pues de ello
puede depender el pronóstico favorable del caso.
En todo momento debe cuidarse el equilibrio ácido-básico y electrolítico, por medio de determinaciones
electrolíticas y gasometría. En los pacientes comatosos, además de los signos vitales, es necesario evaluar
la presión venosa central por medio de los procedimientos convencionales.
Deberá evitarse el uso de compuestos analépticos, tales como la picrotoxina, niketamida,
pseudoefedrina, anfetamina o cafeína y otras xantinas, debido a que aunque son estimulantes, no son
realmente agentes ametísticos, es decir que puedan revertir el estado de coma. Si acaso alguna acción
podrían tener tratándose de una intoxicación leve o moderada.
Dado que el etanol se mezcla libremente con el agua, es un producto idóneo para dializarse; sin
embargo, las indicaciones para hemodiálisis se restringen a las siguientes situaciones:
1. Cuando el paciente presenta concentraciones de alcohol en la sangre mayores de 600 mg/100 ml
(60%)
2. Alcoholemias de aproximadamente 400 mg/100 ml, (40%) acompañadas de severa acidosis
3. Cuando existe la presencia de metanol, etilenglicol (anticongelante) u otros compuestos dializables o
4. Cuando se trata de una severa intoxicación en pacientes pediátricos.
Otros parámetros para diálisis se han referido en la primera parte de este libro. En estos casos la
observación y el tratamiento deben llevarse a cabo estrictamente en una unidad de terapia intensiva cargo
de personal especializado.
204
En los pacientes que cursan con cuadros severos de intoxicación o la han presentado en forma crónica,
es importante administrar tiamina, ya que podría ayudar a prevenir la encefalopatía de Wernicke y el
trastorno Amnésico-alcohólico de Korsakoff, comentado líneas arriba. En todos los casos de intoxicación y
abstinencia se debe considerar la posible participación de más de una sustancia simultánea
Síndrome de Abstinencia de etanol. El Síndrome de Abstinencia etílico es un fenómeno considerado
característicamente como algo individual, en el que los pacientes experimentan uno o varios de los grupos
sintomáticos del cuadro, por lo que éstos pueden variar ampliamente entre sí.
En el ámbito terapéutico de la adicción etílica, la supresión representa para muchos clínicos, el primer
paso en el tratamiento de la dependencia como tal. Sin embargo, el Síndrome de Abstinencia puede ser
particularmente peligroso y poner en riesgo la vida del paciente, especialmente cuando la intoxicación ha
sido intensa y prolongada y/o existen antecedentes de Delirium Tremens y de otra comorbilidad adictiva o
psiquiátrica, por ejemplo: diabetes, epilepsia, otras dependencias concomitantes y trastornos graves o
crónicos descompensados.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de etanol. La instauración de este Síndrome
de Abstinencia comienza en las primeras 6-12 hs después de que la ingestión de alcohol ha disminuido sus
niveles sanguíneos o bien cuando ha cesado ésta en forma abrupta. Alcanza por lo regular su pico máximo
dentro de las siguientes 72-96 hs para posteriormente irse atenuando favorablemente, siempre que se haya
recibido un manejo adecuado. De lo contrario aunque desciende la gravedad del cuadro, lo hace a
expensas de un severo malestar e indisposición del paciente.
El síndrome consiste en la reunión de un grupo de signos y síntomas que resultan de una excesiva
actividad del sistema nervioso simpático, a todos los niveles de la economía corporal. El diagnóstico se
efectúa mediante el examen clínico completo y detallado complementado de los criterios establecidos al
efecto. La CIE-10, OMS, considera las siguientes condiciones:
A. Cumplir los criterios específicos para el Síndrome de Abstinencia, que son:
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo del alcohol después de un
consumo repetido y habitualmente prolongado o a altas dosis
abstinencia de esta sustancia
3. Los síntomas y signos no se justifican por ningún otro trastorno mental del comportamiento.
B. Presencia de 3 de los siguientes signos:
1. Deseo imperioso de consumir etanol y conducta de búsqueda (craving)
2. Temblor de lengua, párpados o fino distal de manos extendidas
3. Diaforesis
4. Náusea o vómito
5. Taquicardia o hipertensión
6. Agitación psicomotora
7. Cefalea
8. Insomnio
9. Malestar o debilidad
10. Ilusiones o alucinaciones transitorias auditivas, visuales, táctiles o ambas
11. Convulsiones tónico-clónicas tipo Gran Mal
205
Si el cuadro clínico presenta además síntomas y signos de Delirium el diagnóstico a considerar será
Síndrome de Abstinencia del Alcohol con Delirium, que difiere del habitual cuadro sin esta complicación. El
síndrome en esta magnitud generalmente no pone en peligro la vida, a menos que el individuo haya bebido
durante largos periodos o presente alguna comorbilidad adictiva o psiquiátrica que agrave su cuadro, lo cual
es bastante frecuente.
Las variantes moderadas del síndrome referido incluyen temblor, respiración abundante al grado de
diaforesis, pulso entre 100-120 latidos por minuto, elevación de la tensión arterial, que excede los 140/90
mm de mercurio; temperatura de no más de 37.5°C crisis convulsivas generalizadas y en ocasiones
alucinaciones. Los síntomas clave son relativos a la obnubilación del sensorio, la hiperactividad autonómica
y otros trastornos metabólicos.
En las formas severas de presentación del Síndrome de Abstinencia con Delirium, el paciente muestra
marcada obnubilación de conciencia, se aprecia confuso, con gran temblor de extremidades, actividad
convulsiva generalizada y alucinaciones casi siempre de tipo táctil y visual. Los síntomas físicos incluyen
una frecuencia cardiaca de más de 120 latidos por minuto, temperatura superior a 37.5° y una severa
hiperactividad del sistema nervioso autónomo.
En términos generales, la severidad de los episodios de abstinencia anteriores cuando los hay, puede
predecir en forma aproximada la del actual, por lo que una buena anamnesis resulta de utilidad práctica en
todos los casos. Si bien la duración de las manifestaciones del síndrome es variable, tanto los síntomas
agudos como los subagudos, pueden persistir a lo largo de varias semanas. Estos síntomas incluyen
cambios tanto psicológicos como fisiológicos, tales como: irregularidades respiratorias, tensión arterial
inestable, ansiedad, insomnio y humor depresivo. A este cuadro se le ha denominado en la clínica síndrome
prolongado o tardío de abstinencia etílica.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de etanol. La terapéutica dirigida al Síndrome de
Abstinencia de etanol es recomendable en todos los casos, dado el daño potencial que puede producirse al
SNC, especialmente, en aquellos pacientes que han experimentado repetidos episodios o en aquellos que
han sido tratados inadecuadamente durante los brotes previos.
El Tratamiento del Síndrome de Abstinencia alcohólica debe ser determinado en función de las dosis de
etanol más recientemente ingeridas, así como del momento en que ocurrió la última ingestión. Sin embargo
la evaluación clínica en el momento de la admisión -y sucesivamente horas después de ésta-, es aún más
importante para especificar las necesidades de las personas que han consumido alcohol en un periodo de
días o semanas. En todos los casos de intoxicación y abstinencia de etanol se debe considerar la posible
participación de más de una sustancia simultánea.
La decisión de efectuar tratamiento del Síndrome de Abstinencia en la consulta externa o en un medio
hospitalario, se determina por la participación de dos parámetros clínicos: La gravedad del síndrome y por el
estado general de salud del paciente. Pero conviene recordar que la tasa de fallecimiento por esta entidad
varía entre 5-15% en Estados Unidos y en México se estima sea mayor, quizá cercano al 50% debido al
ámbito y calidad de los cuidados que se les otorga asociada y a que en muchos de los casos no se dispone
de manejo medico en estricto sentido. De hecho hay que recordar que lamentablemente en muchos de los
servicios que ofrecen ayuda a los pacientes alcohólicos, como en el caso de los grupos de ayuda mutua, no
hay médicos a su cuidado. Por tato no resulta raro encontrar que los pacientes son mal diagnosticados y
mal tratados y en ocasiones aún en los ámbitos de la salud como clínica u hospitales el personal cínico y
paraclínico debido a su falta de preparación y experiencia incurren en yatrogenia. Deplorablemente, tanto el
206
alcoholismo como la mayoría de las adicciones que presenta la comunidad, son vistas aún
equivocadamente, desde el enfoque médico y psicosocial sino desde la óptica del modelo moral, como un
vicio o un pecado. El tratamiento en la consulta externa debe considerar:
1. La posibilidad de contar con la ayuda de la familia
2. La factibilidad de una evaluación continua del estado general del paciente
3. La ausencia de síntomas de desnutrición y/o avitaminosis
La ausencia de complicaciones neurológicas (solas y graves o simples y múltiples) y psiquiátricas, así
como de
5. Alteraciones metabólicas, del tipo de la deshidratación severa que impidan la buena marcha hacia la
recuperación.
La administración de líquidos es importante; sin embargo, antes de proceder a su respectiva restitución,
debe evaluarse la hidratación de la persona. Al efecto, vale decir que si bien la valoración clínica es muy útil,
en la determinación del estado de hidratación puede en ocasiones, generar confusión. Esto sucede por
ejemplo, cuando se evalúa la turgencia de la piel como un signo indicativo del estado hídrico general del
organismo, la cual se encuentra determinada por el volumen del tejido conectivo subcutáneo, que a su vez,
suele verse reducido en los sujetos con un deficiente estado de nutrición.
La sed o la sequedad de las mucosas pueden ser también indicadores ambiguos a causa de la
hiperventilación frecuentemente encontrada en esos pacientes -recuérdese que el etanol se expulsa
también vía pulmonar-, y que puede estar presente aun en ausencia de pérdida de líquidos.
Por su parte, el peso corporal es un indicador importante, siempre y cuando se efectúe en repetidas
ocasiones a lo largo del día para establecer un dato de base promedio. La determinación del nitrógeno
uréico, el hematocrito y el análisis general de orina, permiten también en conjunto inferir las características
del balance hídrico presente, y por tanto la dosis correctiva necesaria, pero pueden ser inexactos en
presencia de enfermedades renales y hepáticas. Por todo ello, la hidratación de la persona que cursa un
Síndrome de Abstinencia etílico debe considerar, tanto la evaluación clínica, como los datos de laboratorio
donde apoyar el manejo restitutivo.
Cuando el sujeto tolere la ingestión de líquidos, la hidratación debe ser efectuada preferentemente por
vía oral, siempre que ésta sea accesible, o bien i.v. utilizando soluciones glucosadas al 10%. Si la persona
experimenta náusea y vómito o bien la hidratación oral no es posible, se hace indispensable la
administración de líquidos parenterales. El uso de esta vía es más frecuente en aquellos individuos que han
presentado anorexia, vómito, diarrea, fiebre, diaforesis e hiperactividad muscular o que por alguna
comcomitancia no cooperan.
La corrección del equilibrio hídrico requiere del cálculo, tanto de las pérdidas sensibles, como de las
insensibles; es decir, aquéllas que pueden ser calculadas objetivamente o las que por su naturaleza, no
pueden cuantificarse de manera evidente, pero se pueden estimar en forma aproximada.
La corrección de los electrolitos requiere conocer el tipo de desequilibrio con el que el paciente cursa.
Los déficits de potasio son comunes en estos pacientes, lo cual puede contribuir a la sensación de malestar,
fatiga y depresión psicomotora, especialmente cuando el déficit es severo.
La hiperactividad del sistema nervioso simpático puede de manera relativamente fácil, precipitar
arritmias. La administración de potasio (Corpotasin) debe ser en dosis oral de 100-140 mEq./día. Si se
prefiere el suministro de infusiones endovenosas, el potasio no debe exceder de 30-40 mEq/hs. El cloruro
de potasio administrado en forma parenteral debe siempre encontrarse diluido en la solución endovenosa y
207
nunca ser introducido solo, dadas las posibilidades de producir una arritmia y la lesión endotelial de los
vasos en los que se aplica.
La hipomagnesemia por su parte, también puede estar presente e el cortejo sintomático y generar
descompensaciones, especialmente en aquellos pacientes con problemas nutricionales. La corrección de
los déficits de magnesio no debe hacerse rutinariamente, a menos que se cuente con evidencias de
laboratorio que muestren niveles bajos de este ion. Cabe señalar que el magnesio es muy importante en el
funcionamiento neuronal y se liga su déficit a la posibilidad de producir múltiples alteraciones, desde
cuadros de desorganización funcional hasta la psicosis, pasando por el desencadenamiento de crisis
convulsivas que a lo largo de la historia se han denominado alcoholoepilepsia por la forma sintomática de su
presentación y su liga etiopatogénica. En ésta se encuentran indicios de coparticipación del zinc en la
fisiopatología, mismos que se deberán de tener en cuenta para el manejo correspondiente, según sean las
cifras de sus respectivos niveles séricos.
La aplicación de Tiamina (Tiaminal) reduce notablemente la frecuencia de neuropatías y debe
administrarse en dosis i.m. de 100 mg 2 veces/día, los primeros 3 a 5 días.
La sedación es uno de los aspectos más importantes en el manejo de los pacientes con síndromes de
abstinencia del etanol; para ello, las benzodiacepinas han sido reconocidas como el tratamiento de elección.
Si bien cualquier benzodiacepina es terapéuticamente equivalente, algunos de estos medicamentos han
demostrado mayor eficacia que otros en el tratamiento de dichos estados.
Como la lista disponible de ellos es más bien larga, habrá de escoger aquél con el que más experiencia
se tenga. Entre ellos figuran actualmente en el mercado: alprazolam (Tafil), tetrazepam (Miolastan),
bromacepam (Lexotan), clobazam (Frisium), estazolam (Tasedan) y otros fármacos ansiolíticos no
benzodiacepínicos como el loflacepato de etilo (Victan) y la zopiciona (Imovane), entre otros incluyendo la
tendencia de la fitopsicofarmacología que cursa se encuentra en boga. Con objeto de ayudar a la elección
del fármaco de ataque, las dosis equivalentes de benzodiacepinas se presentan en el Cuadro 9.2.
Equivalencia Farmacológica entre Benzodiacepinas y puede complementarse la información con el glosario
de psicofármacos que se encuentra en este texto.
Tanto el diazepam como el loracepam y el clordiacepóxido se han usado con éxito en el tratamiento del
Síndrome de Abstinencia etílica a lo largo de los años. La dosis de diazepam (Valium) es de 1 mg/kg/día,
aunque algunos esquemas sugieren hasta 20 mg/2 hs hasta que los síntomas desaparezcan. Cuando se
prefiera usar loracepam (Ativan), este medicamento deberá dosificarse parenteralmente i.m. ó por vía oral
en dosis de 1-2 mg/h., hasta que los síntomas o la agitación psicomotora cedan y de inmediato suspenderlo.
Conviene recordar que se trata de un medicamento de cierto cuidado, ya que la suspensión súbita después
de cierto tiempo de uso tiende a producir convulsiones tónico-clónicas entre otros problemas de su
abstinencia.
Algunos clínicos consideran que la medicación no diacepínica sino la neuroléptica como la perfenazina
(Trilafon) a dosis bajas (5-10 mg) sea la de elección en el tratamiento de estos casos. Ya que se comporta
como sedante-ansiolítico y no es metabólicamente difícil de procesar, especialmente por el hígado
deteriorado de un paciente con consumo etílico intenso y prolongado.
Los bloqueadores Beta como el Metoprolol (Kenaprol) Atenol (Tenoretic) y Metipranolol (Torrat) también
parecen ser efectivos en el tratamiento de los síntomas de abstinencia debidos a la hiperactividad
adrenérgica, pero el propanolol (Inderalici) y otros medicamentos similares parecen tener la propiedad de
208
incrementar los fenómenos paralucinatorios, por lo que de usarse habrá de conservase una estrecha
vigilancia sobre tal riesgo.
Se ha descrito un estado clínico que se presenta posterior al Síndrome de Abstinencia etílico
conformando un episodio caracterizado por ansiedad, irritabilidad, hostilidad, depresión, insomnio, fatiga,
pesadillas, cefalea, temblor, mareo, diaforesis, palpitaciones, diarrea, náusea y estreñimiento. Dicho
episodio comienza usualmente al final del periodo correctivo de la intoxicación y persiste variablemente por
espacio de 3-12 semanas.
Algunos agentes psicofarmacológicos disponibles como las benzodiacepinas, los antidepresivos
tricíclicos, los neurolépticos, el propanolol y más recientemente los inhibidores selectivos de la recaptura de
la serotonina (entre ellos destacan hoy día en México la Paroxetina, Fluoxetina, Sertralina y otros), se han
usado también exitosamente para el manejo de este síndrome a dosis convencionales. Estos últimos se
prescriben a dosis v.o. de 10-30 mg/día, aunque su dosis promedio es de 20 mg/día para la obtención de un
mínimo de efectos colaterales. Lamentablemente el costo relativamente elevado de esta seminovedosa
medicación los reduce considerablemente en una gran población de pacientes que se encuentran en
situaciones económicas desfavorables. Los efectos colaterales de los antidepresivos tricíclicos se muestran
en el Cuadro 9.6 Efectos Colaterales de los Antidepresivos que se muestra a continuación.
Patología física y complicaciones. El hígado, dado que es el órgano encargado de su proceso
metabólico, es primariamente afectado por el consumo agudo y abundante o crónico de etanol. Las
alteraciones hepáticas que pueden complicar tanto el Síndrome de Intoxicación etílica como el de
Abstinencia incluyen la (1) la Esteatosis Hepática (2) la Hepatitis Alcohólica (3) la Cirrosis Hepática (4)
Síndrome de Mallory Weiss (5) Pancreatitis y (6) Desnutrición.
1. Esteatosis hepática. El hígado graso denominado esteatósico, es producido por la acumulación de
depósitos lípidos en el interior de la glándula. Se observa frecuentemente cuando coexisten alcoholismo
crónico y desnutrición, lo cual es más bien la regla entre los bebedores llamados "pesados". Aun cuando los
síntomas pueden no existir, los estudios de la función hepática en ocasiones muestran aumentos en los
valores de las transaminasas y la fosfatasa alcalina.
Para que las grasas hepáticas se metabolicen en forma adecuada, es necesario corregir los factores
etiológicos y proporcionar una dieta rica en aminoácidos como la colina, metionina y proteínas. Si bien no
existe tratamiento específico, se recomienda la descontinuación total de la ingestión alcohólica en primer
término (es decir la abstinencia total de la bebida) y consecuentemente el restablecimiento del equilibrio
nutricional. Y dicho sea de paso, el concepto que originó la meta de la abstinencia parcial es un mito
inadecuado y superado en la clínica moderna de las adicciones. De ahí que quien logre abstinencia hiciera
de su pronóstico un grado mejor, tan sólo por el hecho de que el nivel de afectación del hígado, se reduce
por la retirada del agente agresor. En opiniones profesionales no es verdadera abstinencia ni ayuda al
restablecimiento de las afectaciones crónicas a la economía corporal. En otras palabras, la mal llamada
abstinencia parcial de acuerdo con muchas opiniones no profesionales.
2. Hepatitis alcohólica. Se manifiesta después de un periodo reciente de ingestión intensa, que
puede incluso ser prolongada. El episodio consiste esencialmente en la presencia de anorexia, náusea,
hepatomegalia e ictericia; aparece también dolor, hipersensibilidad abdominal, esplenomegalia, ascitis,
fiebre y encefalopatía.
209
Los datos de laboratorio incluyen anemia, generalmente de tipo macrocítico. Leucocitosis con derivación a
la izquierda o bien leucopenia que desaparece al interrumpir la ingestión de etanol y se observa además
trombocitopenia. La transaminasa glutamicoxalacética, puede mostrar elevaciones leves, es decir no
CUADRO 9.6
EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIDEPRESIVOS *
FÁRMACO EFECTOS CONOCIDOS

NOMBRE
COMERCIAL
SEDACIÓN INSOMNIO ANTICOLINER HIPOTENSIÓN CARDIACOS NÁUSEA
GICO
TRICÍCLICOS
AMITRIPTILINA +++ 0 +++ +++ SÍ 0
(ANAPSIQUE)
TRIMIPRAMINA +++ 0 +++ ++ SÍ 0
(SURMONTIL)
DOXEPINA +++ 0 ++ +++ SÍ 0
(SINEQUAN)
IMIPRAMINA ++ 0 ++ ++ SÍ 0
(TOFRANIL)
IMAOS (INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA)
FENELZINA + + 0 +++ MUY RARO 0
TRANILCIPRO 0 ++ 0 +++ MUY RARO 0
MINA
(PARNATE)
ISICARBOXACI 0 ++ 0 ++ MUY RARO 0
DA (MARPLAN)
OTROS ANTIDEPRESIVOS
AMOXAPINA ++ 0 + ++ BAJO 0
(DEMOLOX)
MAPROTILINA ++ 0 + ++ SÍ 0
(LUDIONIL)
TRAZODONA +++ 0 0 ++ BAJO +
(SIDERIL)
ALPRAZOLAM + 0 0 ++ NINGUNO 0
(TAFIL)
BIPROPIÓN 0 ++ 0 0 BAJO +
ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA)
FLUOXETINA 0 ++ 0 0 BAJO ++
(PROZAC)
PAROXETINA 0 ++ V 0 BAJO ++
(PAXIL)
O= SIN EFECTO COLATERAL; + EFECTO MENOR;

++ MODERADO +++ EFECTO MAYOR.
* MODIFICADO DE POTER WZ; RUDOFER MW; MANJI H. THE PHARMACOLOGIC TREATMENT OF

DEPRESSION. N. ENG. J. MED. 1991; 325:633-642.
mayores de 300 UI/ml La fosfatasa alcalina suele estar elevada al igual que la bilirrubinas (directa e
indirecta) séricas y la Gamaglobulina. Por el contrario, los niveles de albúmina sérica, suelen ser bajos.
La biopsia hepática es como la mayoría de los estudios anatomopatológicos, definitivos para el
establecimiento del diagnóstico. Pero la hepatitis alcohólica debe diferenciarse aún de la colecistitis y la
colelitiasis. Su tratamiento requiere de la interrupción total de la ingestión alcohólica como ya fue
210
mencionado, adicionada de reposo (el conocido y milenario elemento terapéutico inespecífico de carácter
definitivo en el manejo de pacientes físicamente afectados) y de alimentación adecuada con bajo contenido
lípido.
3. Cirrosis hepática. Es una forma de lesión hepatocelular que induce estados fibróticos y disfuncionales
de tan importante glándula para la economía corporal. Los síntomas aparecen varios años después de
iniciada una ingestión intensa y/o frecuente de alcohol de manera insidiosa. Se presenta astenia, sensación
de fatiga y pérdida de peso. Las formas extremas incluyen anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal,
distensión de la cápsula de Glisson (que es particularmente dolorosa) y ascitis. Pueden existir
anormalidades menstruales en mujeres, impotencia, esterilidad y ginecomastia dolorosa en varones. Se
estima que 25% de estos últimos presentan hematemesis y ocasionalmente también oliguria. El hígado se
palpa crecido, siendo doloroso a la percusión suave del hipocondrio derecho y es posible el observar
ambas, las telangiectasias y el eritema palmar, tan característicos de estos padecimientos en su fase
avanzada. La ictericia se presenta después de cierto tiempo y el edema de extremidades inferiores es
también un dato complementario factible de encontrar.
A la inspección se observa una dilatación de las venas abdominales superficiales. Los datos de
laboratorio incluyen anemia de tipo macrocítico con carencia de folatos, cuenta leucocitaria variable,
trombocitopenia y alteraciones de la coagulación, aumento de la transaminasa glutámicoxalacética,
fosfatasa alcalina y bilirrubinas, así como incrementos en la Gamaglobulina. El gamagrama hepático y la
biopsia de hígado corroboran la sospecha diagnóstica y establecen certeza en el cuadro clínico.
El tratamiento de la cirrosis hepática debe incluir la administración de una dieta que contenga de 75-100
gr de proteínas (a menos que exista en evolución un precoma o el inicio del estado de coma que indican un
inadecuado metabolismo proteico y elevación de cuerpos azoados derivados de bases nitrogenadas),
restricción de sodio y líquidos para disminuir la ascitis y la administración suplementaria de vitaminas. Si
existe aldosteronismo secundario es preferible administrar espirinolactona o medicaciones equivalentes,
vigilando los niveles de sodio sérico y considerando que la pérdida en los pacientes ascíticos no debe
superar los 750 gr/día.
La encefalopatía se trata restringiendo el consumo de proteínas y evitando administrar medicamentos
que contengan los grupos amino. Para esos fines la lactosa en dosis v.o. de 30 ml 3 a 4 veces/día, puede
ser útil. Si el paciente no tolera por vía oral, la lactulosa se debe aplicar por la vía rectal perfundiendo con
una solución que contenga 300 ml de lactosa y 700 ml de solución salina o sorbitol.
La proliferación bacteriana debe ser reducida por medio de neomicina o antibióticos equivalentes, en
dosis v.o. de 0.5 a 1 gr/6 hs. Si existe sangrado del tubo digestivo debe ser controlado a la brevedad, ya que
puede precipitar la encefalopatía. La eliminación de la sangre de la luz intestinal se logra administrando 120
ml de citrato de magnesio por vía bucal cada 3-4 hs.
La anemia ferropriva se trata con 300 mg de fumarato ferroso (Hemobión) 1-3 veces/día oralmente. La
anemia macrocítica se trata con ácido fólico (Folitab) en dosis v.o. de 1-3 mg diarios.
Cuando el paciente se encuentra agitado puede administrarse v.o. 1-2 mg de alprazolam (Tafil) 3
veces/día, evitando con ello la carga de ansiedad propia de su cuadro, lo cual facilita su manejo y dada la
baja toxicidad hepática de la sustancia su manejo resulta fácil y noble desde el punto de vista metabólico.
A nivel del tubo gastrointestinal el alcohol puede precipitar inflamación del esófago y exacerbar úlceras
pépticas preexistentes. La gastritis y el sangrado también pueden ocurrir, especialmente si el paciente ha
ingerido simultáneamente sales analgésicas del tipo de los salicilatos. La pancreatitis aguda puede
211
asimismo, desencadenarse tras la ingestión de grandes cantidades de etanol y el dolor y el episodio son tan
típicos que se deben de prever y en su caso detectar lo más pronto posible, dada la consecuencia de su
gravedad.
El sangrado de tubo digestivo puede ser desencadenado por la ingestión misma de alcohol y tiene como
causas subyacentes a la gastritis, la úlcera péptica, la ruptura de varices esofágicas o el Síndrome de
Mallory Weiss. La úlcera péptica y duodenal se manifiestan por dolor epigástrico sobre todo nocturno que se
alivia con la ingestión de alimentos, antiácidos y vómito. A la exploración puede existir hipersensibilidad
epigástrica y reacciones de defensa. El análisis del jugo gástrico muestra incremento de la acidez e
hipersecreción. La endoscopía evidencia la presencia de cráteres o deformaciones del bulbo duodenal. Su
tratamiento incluye la eliminación total y definitiva de la ingestión de alcohol, irritantes y reposo. Los
antiácidos como el hidróxido de aluminio o equivalentes en dosis v.o. de 30 ml/4 hs alivian la hiperacidez y
el dolor; la ranitidina (Ranisen) o bloqueadores de hidrógeno equivalentes, en dosis i.v. de 50 mg cada 6 hs
cicatrizan el proceso ulceroso en unos cuantos días.
El sangrado del tubo digestivo en el paciente alcohólico, se debe más frecuentemente a ruptura de
várices esofágicas, cuyos síntomas pueden ser escasos o inexistentes. En ocasiones, la evacuación
melénica y la hematemesis acompañan el cuadro, pero cuando la hemorragia es profunda produce
hipotensión y estado de choque atentando gravemente la homoestasis del paciente afectado. La restitución
del sangrado con paquete globular debe ser el primer paso a considerar debido a su carácter urgente. El
tratamiento de la hemorragia puede requerir la esclerosis terapeútica de las várices, aunque la
administración de propanolol (Inderalici) en dosis bucal de 20-80 mg 2 veces/día coadyuva y puede reducir
la hipertensión del sistema portal.
4. Síndrome de Mallory Weiss. Es un sangrado de la unión cardioesofágica consecutiva a un desgarro
vertical que incluye la mucosa; las causas más frecuentes son el vómito forzado o prolongado, el arqueo, la
tos u otras maniobras de tipo Valsalva positivo. El diagnóstico se basa en el antecedente de vómito seguido
de hematemesis y se confirma ampliamente por medio de la endoscopía, la cual muestra el desgarro.
Cuando existen várices esofágicas la hemorragia suele ser más intensa. La mayoría de las hemorragias
remiten de manera espontánea y sólo algunos casos requieren endoscopía hemostática con sonda
calentadora, inyección de adrenalina 1:10,000 o más raramente, cirugía de urgencia para el control de la
hemorragia.
5. Pancreatitis. Esta puede también ser una complicación de la ingestión crónica o intensa de bebidas
alcohólicas. El cuadro se presenta bruscamente como un episodio de dolor "sordo" en la región epigástrica
que a menudo se irradia a la espalda. Se acompaña de náusea, vómito, diaforesis y debilidad, así como de
hipersensibilidad y distensión abdominales. Los datos de laboratorio muestran leucocitosis, aumento de la
amilasa sérica y urinaria y de la lipasa sérica. El antecedente de episodios anteriores de ingestión alcohólica
se encuentra presente. Frente a este trastorno debe de realizarse el diagnóstico diferencialmente varias
entidades: la colecistitis aguda, la obstrucción intestinal aguda, el aneurisma disecante de la aorta, el cólico
renal y la insuficiencia o trombosis mesentérica aguda.
El tratamiento consiste en la supresión transitoria de la alimentación oral sólida y líquida, el dolor debido
a su elevada intensidad, se contrarresta con 100-150 mg de meperidina (Demerol) cada 3-4 hs. Cuando
existe espasmo del Ampula de Vater, dada la intensidad álgida del episodio se debe inyectar sulfato de
atropina (Tropin "Z") 0.4-0.6 mg subcutáneos. Los casos graves requieren de líquidos endovenosos, a fin de
conservar el volumen intravascular; si existe hipocalcemia, deberá proporcionarse gluconato de calcio en
212
dosis i.v. de 1 ml de solución al 10% de cloruro cálcico. Y si hay fiebre, debe considerarse la posibilidad de
infección y por tanto la administración de antibioticoterapia.
6. Desnutrición. El proceso de desnutrición asociado al Síndrome de Dependencia del Etanol (adicción)
se manifiesta tanto por disminución del peso corporal, de los depósitos de grasa y la masa muscular, como
de síntomas y signos sistémicos que reflejan las carencias vitamínicas asociadas al proceso. Globalmente la
desnutrición se manifiesta por alteraciones funcionales de los órganos corporales, por ejemplo, amenorrea,
disminución de la absorción intestinal, etc. Las constantes vitales pueden encontrarse disminuidas y la piel
puede ser laxa y seca con adelgazamiento del tejido celular subcutáneo; la persona se siente agotada con
dificultad para efectuar ejercicios mínimos.
Su tratamiento se realiza mediante el adecuado ingreso protéico-calórico, pero en presencia de
desequilibrio hídrico o electrolítico, éste deberá ser corregido en primera instancia, especialmente, la
disminución de potasio, magnesio, calcio y iones que participan en el proceso ácido-básico y la función
neuronal. Las proteínas y calorías deberán calcularse con base en el peso real del paciente. Al inicio se
administran 0.8 gr/kg de proteínas y 30 kilocalorías/Kg/día preferentemente por vía bucal. La desnutrición
resultante de la inadecuada ingestión protéico-calórica también puede resultar en anemia, neuropatía,
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (Demencia alcohólica) y depresión de las funciones celulares y
hormonales.
En el aparato cardiovascular, el etanol deprime la contractilidad del corazón, especialmente en personas
que sufren una enfermedad cardiaca preexistente. Adicionalmente, la irritabilidad del músculo cardiaco se
encuentra incrementada en las personas dependientes al etanol, tanto en la intoxicación aguda, como en el
Síndrome de Abstinencia, por lo que pueden presentarse arritmias cardiacas. Del 15-30% de los pacientes
con fibrilación atrial idiopática, el etanol es el agente responsable del cuadro. Los espasmos de las arterias
coronarias pueden sobrevenir incluso durante la ingestión de cantidades moderadas de alcohol. A esas
dosis es posible observar un incremento de la tensión arterial.
En el caso del Síndrome de Abstinencia, la elevación ocurre por efecto de la hiperactividad simpática.
Cuando la arritmia es intensa o bien prolongada, puede causar debilidad, disnea de esfuerzo y dolor
precordial. El Electrocardiograma hace por lo general el diagnóstico. El tratamiento incluye la eliminación
completa del etanol y la administración de antiarrítmicos, tales del tipo del verapamil (Dilacoran), la digoxina
(Lanoxin) o los Betabloqueadores (Inderalici) y metoprolol (Lopresor 100), Metoprolol (Kenaprol), Atenol
(Tenoretic) o Metipranolol (Torrat) a dosis convencionales. La lidocaína parenteral a dosis de l-2 mg/Kg ha
sido también usada por su rápido efecto terapéutico.
Las hemorragias cerebrales también se incrementan en las personas con adicción etílica, por lo que en
presencia de síntomas sugestivos de hemorragia intracraneal, este cuadro siempre debe ser descartado.
La Degeneración Cortical Cerebelar es una forma exclusiva de degeneración de la corteza del cerebelo
involucra los lóbulos anteriores (áreas anteriores del vermis y el área somatotópica cerebelosa
correspondiente a las piernas) y es muy común en los pacientes adictos al alcohol. El aspecto central es el
involucramiento de las piernas y la marcha disfuncional, en cambio los brazos casi no se ven afectados. La
prueba del talón y espinilla (consiste en deslizar el talón de un pie lentamente por la espinilla del pie
opuesto) muestra movimientos anormales. La marcha es de base amplia y atáxica. A diferencia de la ataxia
de la marcha secundaria a las lesiones del lóbulo floculonodular, la ataxia del lóbulo anterior del vermis no
mejora cuando el paciente inicia el caminar estando recostado. Así, es un déficit más general que la
inhabilidad de controlar los movimientos de los pies estando sujeto a la fuerza de gravedad.
213
Las neuropatías crónicas asociadas al Síndrome de Adicción al Alcohol, consisten en un trastorno de los
nervios periféricos debido frecuentemente a desmielinización, por lo que se afectan tanto las funciones
motoras como las sensoriales como consecuencia de su ingestión crónica e irrestricta de alcohol.
A menudo el cuadro se debe a una lesión nerviosa periférica generalizada y simétrica. Pueden variar de
manifestaciones leves a condiciones incapacitantes y pueden estar asociadas a trastornos nutricionales
como en el alcoholismo crónico. Las disfunciones sensoriales pueden ser reconocidas como experiencias
sensoriales anormales o displacenteras, parestesias (adormecimiento, cosquilleo o "piquetes leves de
aguja") o alteraciones propioceptivas. La disfunción motora lleva debilidad distal (por ser crónica),
disminución o pérdida de reflejos tendinosos y escasa fasciculación. El contenido proteínico del líquido
cefalorraquideo aumenta quizá debido a que está alterada la permeabilidad de las raíces nerviosas dentro
del espacio subaracnoideo en la médula. Las neuropatías asociadas al abuso y adicción de psicotrópicos se
describen más ampliamente en el capítulo 13. Disoventes Volátiles.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Como ya fue señalado al inicio de este capítulo, la importancia
que reviste la patología etílica en el panorama epidemiológico de nuestro país y las expectativas de una
obra como esta, destinada a complementar la función pedagógica del tema de las adicciones, hacen
conveniente describir aunque sea de forma breve, los cuadros más frecuentes de la comorbilidad
psiquiátrica del alcoholismo. En la nosografía etílica ellos son: (1): Intoxicación Alcohólica Patológica o
Idiosincrática (2) Delirium Tremens (3) Alucinosis Alcohólica (4) Encefalopatía de Wernicke (5) Trastorno
Amnésico Alcohólico o Síndrome Amnésico-Fabulatorio de Korsakoff y la (6) Demencia Alcohólica.
Cabe señalar que este último no está incluido actualmente en los tratados especializados, debido a que se
considera que no llena los requisitos clínicos para formar una entidad nosológica particular, pero por su
importancia clínica se describe a modo de entidad individual y no sólo como un correlato clínico de los
trastornos neuropsiquiatricos de la patología etílica. Todos ellos se describen sucintamente a continuación.
1. Intoxicación Alcohólica Patológica o Idiosincrática En algunos casos, los sujetos que ingieren etanol de
manera ocasional presentan cambios conductuales severos, que se producen de manera súbita a los pocos
minutos de que la persona ha comenzado a consumirlo, mientras el sujeto bebe, o al poco tiempo que una
ingestión mínima ha terminado. Estos episodios consisten en manifestaciones atípicas de violencia,
agresividad o destructividad, que normalmente no aparecen cuando la persona no lo ingiere. La duración
del episodio es breve y generalmente cesa cuando los niveles de etanol en la sangre disminuyen. El
episodio termina usualmente, con un sueño profundo, seguido por un periodo de memoria fragmentada o
franca amnesia, que comprende el tiempo en que la intoxicación persistió.
Diagnóstico nosológico de la Intoxicación Patológica o Idiosincrática. Se trata de un cuadro
psiqiuiátrico no muy frecuente que ocurre sólo en alcohol y tras la ingestión de pequeñas cantidades de
éste, insuficientes para causar intoxicación en la mayoría de las personas. Por lo general se presenta una
conducta agresiva verbal o física que no es el comportamiento de la persona cuando esta sobria y el
episodio se presenta habitualmente en pocos minutos después del consumo de alcohol, sin evidencia de
trastorno orgánico cerebral u otros trastornos mentales. Cabe señalar que si bien todas las intoxicaciones
son patológicas por definición, esta entidad recibe el adjetivo de patológica por sus condiciones particulares
que difieren de las otras variantes de intoxicación.
De acuerdo con la CIE-10, OMS los criterios diagnósticos de esta intoxicación alcohólica patológica o
idiosincrática aun permanecen en investigación, por lo que deben de considerarse aún como provisionales.
214
CUADRO 9.7
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TOXICIDAD DEL ETANOL *
A) SUICIDIOS/TRAUMA
ACCIDENTES DE TRÁFICO
INTENTOS SUICIDAS
TRAUMA CERVICAL Y CEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL
B) GASTROINTESTINAL
PANCREATITIS RECURRENTE AGUDA Y CRÓNICA
SÍNDROME DE MALLORY- WEISS
RUPTURA DE VÁRICES ESOFÁGICAS- HEMATEMESIS
FALLAS HEPÁTICAS CON ENCEFALOPATÍA
C) RESPIRATORIA
PNEUMONÍA DE ASPIRACIÓN
ATELECTASIS
PNEUMOTORAX
COSTILLAS FRACTURADAS
D) MUSCULAR
RABDOMIÓLISIS
MIOGLOBINURIA
E) NEUROLÓGICO
CONVULSIONES
MIELINOSIS PONTINA CENTRAL
POLIRADICULONEUROPATÍA
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
PSICOSIS DE KORSAKOFF
ENCEFALPATÍA POR PELLAGRA
COMA
F) CARDIOVASCULAR
HIPERTENSIÓN
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DEPRESIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
CARDIOMIOPATÍA
G) ENDÓCRINO/METABÓLICA
HIPOGLICEMIA, ESPECIALMENTE NIÑOS PEQUEÑOS
ACIDOSIS, METABÓLICA Y RESPIRATORIA
HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA
H) SÍNDROMES DE ABSTINENCIA AL ETANOL
CONGESTIÓN POR OTROS ALCOHOLES
METANOL, GLICOL ETILENO, ALCOHOL ISOPROPIL

A tal efecto se deben de llenar los criterios generales para intoxicación señalados anteriormente,
consistentes en:
1. Presencia clara de consumo reciente de alcohol etílico
2. Presencia de síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia
3. Los síntomas y signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica no relacionada con
el consumo de la sustancia ni por otro trastorno mental o del comportamiento, con excepción de que la
Intoxicación Patológica ocurra después de beber cantidades de etanol insuficientes para causar intoxicación
en la mayoría de las personas, lo cual define su condición. Se denomina patológica por que no se trata de
215
un cuadro caracterizado por ingestión etílica suficiente que justificara una cuadro de intoxicación ante la
imposibilidad metabólica del hígado del lidiar con la sustancia. Esta es una variante tóxica que caracteriza
un episodio particular y en tal sentido, distinto al Síndrome de Intoxicación común y corriente. Sus
principales elementos son:
1. Existe una conducta agresiva verbal o física que no es habitual cuando la persona está sobria
2. La intoxicación se produce muy pronto (habitualmente en pocos minutos después del consumo de
alcohol)
3. No hay evidencia de trastorno orgánico cerebral u otros trastornos mentales
4. Se trata de un cuadro infrecuente donde la alcoholemia encontrada es más baja que la que causaría
intoxicación en la mayoría de la gente, como 100 mg de alcohol/100 ml de sangre.
Tratamiento de la Intoxicación Alcohólica Patológica o Idiosincrática. La terapéutica empleada
contra esta entidad consiste básicamente en controlar la agitación, a fin de evitar que la conducta violenta
pueda generar daño al individuo o a otras personas. En tales casos, adquiere especial importancia el
descartar otras causas de agitación psicomotora, especialmente las de tipo traumático, metabólico o la
ingestión simultánea de otras sustancias (a menudo desconocidas). Cuando existen dudas acerca de la
naturaleza del cuadro, la determinación de los niveles de etanol en sangre y otros estudios toxicológicos
pueden ser de utilidad y si el cuadro rebasa la posibilidad de manejo en unidades no especializadas, debe
referirse a la que se considere mejor para el control del caso.
La sedación se logra habitualmente aplicando diazepam (Valium) en dosis i.m. de 10 a 20 mg Como
segunda alternativa se usa el haloperidol (Haldol) i.m. 5 a 10 mg ya que aunque se trata de un neuroléptico
que a dosis bajas produce sedación. Pero en ocasiones el grado de agitación es tan severo que requiere de
dosis más altas o la inclusión de un fármaco adicional para lograr el control de los síntomas. En tales casos
la administración simultánea de diazepam a dosis única i.m. de 10-20 mg y haloperidol i.m. 5-10 mg pueden
inducir un estado de sedación en el paciente. O bien, otra sustancia sinérgica contra la excitación como la
levomepromazina (Sinogan) a dosis i.m. de 25 mg puede ayudar a la sedación eficaz de la agitación del
paciente. Esta puede ser combinada con el haloperidol, tal como se usa en los ámbitos psiquiátricos
hospitalarios en problemas de agitación psicomotora.
En general son pocos los riesgos de potenciación o interacción medicamentosa y depresión del SNC,
dado que las cantidades ingeridas de alcohol requeridas para el incidente son pequeñas. Sin embargo, es
necesario vigilar los signos vitales y conocer si se puede, la cantidad de etanol que el paciente ingirió
durante el período de intoxicación patógena. En estos casos, adquiere especial importancia el descartar
otras causas de agitación psicomotora, especialmente las de tipo traumático, metabólico o la ingestión
simultánea de otras sustancias (desconocidas). Cuando existen dudas acerca de la naturaleza del cuadro,
la determinación de los niveles de etanol en sangre y otros estudios toxicológicos pueden ser de utilidad.
2. Delirium Tremens. En la actualidad se conceptúa como Síndrome de Abstinencia del etanol que se
desarrolla como modificación al nivel sanguíneo de la sustancia o su interrupción súbita. Alcanza su pico
máximo dentro de las siguientes 72-96 hs para posteriormente irse atenuando favorablemente, siempre que
pueda darse el manejo adecuado; de lo contrario aunque desciende la gravedad del episodio pueden ocurrir
decesos por la condición psicofísica de los pacientes y los cuidados que reciben, independientemente de
que viven largas horas de severos malestares e indisposición autonómica.
Las manifestaciones clínicas ya fueron comentadas anteriormente y sus modalidades a los cuadros
posibles, el manejo del Síndrome de Abstinencia del etanol es recomendable en todos los casos, dado el
216
daño potencial que puede producirse el SNC, especialmente, en aquellos pacientes que han experimentado
repetidos Síndromes de Abstinencia o en aquéllos que han sido tratados inadecuadamente durante los
episodios previos. Este punto se revisa sucintamente en el apartado Diagnóstico nosológico de los
Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 5. Postulados conceptuales básicos en la atención
psiquiátrica de las adicciones.
3. Alucinosis Alcohólica. Este es un cuadro agudo de tipo orgánico, en el que se presentan a la vez
varios síntomas sensoperceptivos como las alucinaciones auditivas o visuales muy vívidas y persistentes
poco después (habitualmente 48 hs ) de la disminución o interrupción del consumo de alcohol en una
persona dependiente, esto es, aquella en la cual se estima haya consumido por lapsos grandes dosis
considerables como en el caso del Delirium Tremens. Los bebedores moderados y leves que consumen
bebidas espirituosas por periodos breves o en poca cantidad y frecuencia, según señalan las estadísticas
internacionales de tratamiento, no desarrollan estos trastornos.
Las alucinaciones generalmente varían en su órgano perceptor, pueden ser auditivas o visuales. Las
primeras, son generalmente caracterizadas por voces y con menor frecuencia, sonidos tales como silbidos o
zumbidos. Las segundas son variadas y en general de cuando son graves muestran contenido terrorífico.
En la mayoría de los casos, el contenido de las alucinaciones es inquietante y especialmente desagradable,
aunque en aisladas ocasiones puede sin embargo, llegar a ser benigno y no genera angustia a quien las
sufre.
El cuadro aparece usualmente tras 10 años de ingestión de bebidas alcohólicas y cuando ocurre puede
persistir por espacio de semanas o meses. En ocasiones, el episodio se complica y aparecen ideas
delirantes mal sistematizadas que con el tiempo tienden a producir formas crónicas que se desarrollan como
consecuencia de los episodios repetidos del trastorno, convirtiéndose así en un cuadro psicótico formal pero
de tipo secundario, es decir como consecuencia al consumo de sustancias psicotrópicas como el alcohol.
La alucinosis alcohólica requiere una terapéutica esencialmente sintomática a base de neurolépticos
convencionales, disponibles en sus dosis habituales, tales como: el haloperidol (Haldol), la trifluoperazina
(Stelazine), la tioridazina (Melleril) y la perfenazina (Trilafon) , entre otros, debido a su acción incisiva e
inmediata y por la autolimitación propia del episodio. Para la prescripción de dichos fármacos se recomienda
ver el Glosario de Psicofármacos incluido al final del libro.
Esta entidad tiene un curso variable y su tratamiento es en ocasiones difícil, ya que es frecuente que los
pacientes no cooperen con la administración de neurolépticos y el cuadro debiendo controlarse y remitir en
poco tiempo (1-2 semanas máximo) se hace crónico.
4. Trastorno Amnésico Alcohólico o Síndrome Amnésico-Fabulatorio de Korsakoff. Aunque el síndrome
de amnesia alcohólica ya no aparece como tal en la nosografía internacional, se relata su existencia
histórica como un síndrome típico de la patología alcohólica, cuya alteración afecta el curso y contenido de
los procesos mentales primarios, especialmente la memoria y no de manera inusual repercute en otras
funciones cognitivas, pudiendo así, combinarse y hacer una entidad más indefinida y compleja: mezcla de
delirium, trastorno amnésico -por tanto fabulatorio- y demencia.
En la fisiopatología de estas entidades (que en ocasiones se traslapan haciendo un síndrome más
abigarrado y grave tanto en términos de manejo como de pronóstico), siempre hay que considerar la
presencia funcional de las aminas biógenas. Estas son sustancias naturales e imprescindibles para el
funcionamiento mental, al punto de que sus metabolitos se han usado como marcadores biológicos desde
hace ya varias décadas, tal como ocurre en el caso de la depresión.
217
Los sistemas adrenérgico, colinégico y GABAérgico, entre otros, participan en forma global y particular
en la vida psíquica del individuo. La acetilcolina por ejemplo, se relaciona con el aprendizaje y la memoria
en forma tal, que algunas alteraciones del sistema colinérgico se han vinculado en la literatura especializada
con la enfermedad demencial, como en el caso de la Demencia tipo Alzheimer (la más frecuente de todas),
donde existe destrucción específica de las neuronas del núcleo basal de Meinert en algunos de tales
pacientes.
Ahora bien, si en la patología orgánica producida por el consumo crónico de alcohol y sus problemas
concomitantes existen algunas semejanzas, también es cierto que en otras, aún permanecen importantes
diferencias. Cabe destacar por ejemplo, que 4 distintas entidades patológicas alcohólicas se vinculan
estrechamente entre sí, ellas son:
1. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
2. Síndrome de Marchiafaba-Bignami o Degeneración Cerebral del Cuerpo Calloso (desmielinización
focal y necrosis del cuerpo calloso y en ocasiones de las comisuras anterior y posterior y de los pedúnculos
cerebelosos medios. Puede haber además necrosis laminar cortical, frontal y temporal. Ocurre en individuos
alcohólicos malnutridos tomadores de vino rojo (Chianti). Los signos y síntomas que caracterizan esta
enfermedad progresan durante varias semanas y consisten principalmente en trastornos cognitivos gruesos,
estado confusional agudo, trismus, estupor, coma, convulsiones, disartria, signos piramidales, opistótonos,
incontinencia de esfínteres y demencia. El cuadro puede evolucionar hacia la recuperación o hacia la
muerte y puede asociarse a demás a hepatopatías.
3. Encefalopatía Pelagroide y
4. Degeneración Hepatocerebral Adquirida
Y sin embargo, cada una de ellas se caracteriza por distintos cambios, una fisiopatología
razonablemente bien establecida y un papel etiopatogénico coincidente secundario del etanol. A pesar de lo
cual, sus bases patomorfológicas no han sido establecidas claramente y muy a pesar de las evidencias
observacionales, clínicas, radiológicas, psicológicas y anatomopatológicas no se ha podido concluir más allá
de cierto punto. Por lo cual, hasta ahora no se puede delinear una alteración tóxica primaria del alcohol
como para sustentar la existencia de entidades particulares, como en el caso de la demencia alcohólica
primaria.
Debido a deficiencia de tiamina derivada del uso prolongado de grandes cantidades consumidas de
etanol y el efecto secundario del alcoholismo favorecedor de la desnutrición, se produce la Enceafalopatía
de Wernicke, que constituye para algunos autores, la fase aguda de dos síndromes clínicamente
secuenciales, razón por la cual se ha dado en llamar síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como en los
síntomas asociados a esta encefalopatía se incluyeron alteraciones neurológicas, ataxia de tipo cerebeloso
o miopatía en su forma aguda y posteriormente con un importante grado de deterioro amnésico, se pensó
en el pasado, en la posibilidad de que fueran dos entidades independientes. Hoy se sabe que en realidad se
trata de un proceso continuo en el que el grupo de expertos de la OMS, estima que tal secuencia en
ocasiones se desarrolla completa y en otras sólo parcialmente, de ahí las modalidades clínicas observadas
anteriormente.
El grado de afectación encontrado como trastorno -a menudo permanente- en el Síndrome Encefalítico-
Amnésico de Wernicke-Korsakoff, es consecuencia tanto del efecto del alcohol sobre el SNC a largo plazo,
como por la desnutrición que acompaña el cuadro clínico del alcoholismo en la mayoría de los bebedores
fuertes (pesados), además de otros efectos de la ingestión irrestricta de bebidas sobre el organismo,
218
produciéndose así lesiones en la línea media del núcleo talámico (núcleo medio dorsal) y los cuerpos
mamilares. Su sintomatología esencial es:
1. Signos oculares (parálisis oculomotoras de la mirada conjugada de los ojos)
2. Ataxia, especialmente en la marcha y
3. Aberraciones del proceso mental (delirio o estado apático-confuso con conciencia deprimida y en
ocasiones crisis convulsivas.
5. Demencia Alcohólica. Si bien este trastorno desapareció de los textos psiquiátricos de una o dos
décadas a la fecha y no se reporta en los artículos recientes de la literatura mundial como entidad clínica
específica, tal como apareció en otro tiempo, la CIE-10, OMS y otras clasificaciones la conceptúan como
secundaria al consumo de un psicotrópico sedante: etanol.
La demencia se asocia en general con la disminución de la concentración de acetilcolina en el neocortex
temporal, el hipocampo y en formación conocida como amígdala.
Por ello se intenta como manejo restitutivo, preservar la función colinérgica suministrando precursores
metabólicos de ella, como la lecitina. Sin embargo los agonistas colinérgicos como la arecolina, han tenido
poco efecto benéfico real. Incluso se ha intentado con poco éxito remover de la dieta, algunos los agentes
que afecten la buena absorción de los nutrientes o que afecten el metabolismo cerebral en general en casos
incipientes.
Pero si bien la demencia alcohólica es un síndrome cuyo daño aunque definido es desproporcionado y
como se sabe, resultante de la depresión tiamínica en el SNC, el alcoholismo también se asocia a
hipercortisolemia, posible responsable de la atrofia producida por efecto tóxico aunado a la neurotoxicidad
de la NMDA.
Concomitantemente, la deficiencia de zinc en pacientes crónicos puede producir daño neuronal a través
de la incrementada formación de radicales libres en su metabolismo.
Por su parte, la hipomagnesemia también es causa común de desórdenes conductuales y orgánicos
resultantes del alcoholismo crónico, que puede asociarse a las demencias de etiología orgánica derivada
del consumo de psicotrópicos como el etanol. Los alcohólicos crónicos suelen ingerir pobres cantidades de
magnesio en su dieta y además lo excretan en un mayor cuantía en parte debido a la pobre liga que este
elemento iónico básico tiene con la albúmina y en su desproporción proteica total, especialmente cuando
existe cirrosis que afecta la relación albúmino-globulínica funcional.
La deficiencia de magnesio a su vez interfiere con la acción de la tiamina dando resultados clínicos
negativos espectaculares. Por ello ambas deben ser administradas conjuntamente si se desea actuar contra
los Síndromes de Wernicke-Korsakoff o actuar en su profilaxis. Por todo ello, se estima que para el manejo
de su condición, un alcohólico puede llegar a recibir dosis antideficitarias de 1. mEq./h. en solución al 30%
de tiamina (Tiaminal). La dosis de sulfato de magnesio se administra por encima de 4 gr en 3-4 min.
Para fines del tratamiento farmacológico de la adicción etílica es importante saber que el acetaldehido -
resultante final del metabolismo del alcohol en el organismo-, induce alteraciones en el recambio de
norepinefrina cerebral y cambios en el patrón metabólico de otras monoaminas, tales como la serotonina y
dopamina. Con este último neurotransmisor, los efectos placenteros al consumir alcohol están asociados a
su liberación; por ello el antagonista del receptor opioide naltrexona bloquea la liberación de dopamina y con
ello disminuye el deseo de seguir bebiendo.
219
CUADRO 9.8
FÁRMACOS DE USO MÉDICO Y OTRAS SUSTANCIAS RELACIONADAS CON LA
PRODUCCIÓN DE SÍNDROMES TÓXICOS DE DELIRIUM, CONFUSIÓN O DEMENCIA
TRANSITORIOS, EQUIVALENTES A SOCA.*
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

TRANQUILIZANTES ESTADO CONFUSIONAL CRÓNICO CON PARKINSONISMO
MAYORES
(FENOTIAZINAS)
ANTIDEPRESIVOS ESTADO CONFUSIONAL CRÓNICO, TREMOR Y EFECTOS
TRICÍCLICOS ANTICOLINÉRGICOS
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y LETARGO, ESTADO CONFUSIONAL, SÍNDROME DE ABSTINENCIA
OPIÁCEOS DE NARCÓTICOS, MIDRIASIS, CONSTIPACIÓN Y DEPRESIÓN
RESPIRATORIA. ALTA SENSIBILIDAD EN ANCIANOS.
ANTICOLINÉRGICOS PÉRDIDA DE MEMORIA, ESTADO CONFUSIONAL, PSICOSIS,
MIDRIASIS, PIEL SECA Y TAQUICARDIA. UNA GRAN VARIEDAD
DE MEDICAMENTOS ESTÁN INVOLUCRADOS
ANTIHIPERTENSIVOS ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR, DEPRESIÓN, USO DE
METILDOPA, RESERPINA, CLONIDINA Y PROPANOLOL
ANTICONVULSIVOS SEDACIÓN POR BARBITÚRICOS, POSIBLES SIGNOS
CEREBELOSOS POR EL USO DE DIFENILHIDANTOÍNA, DPH A
NIVELES TÓXICOS
DIGOXINA EFECTOS GASTROINTESTINALES Y CARDIOVASCULARES,
ESTADO CONFUSIONAL
ANTIPARKINSÓNICOS USO DE LEVODOPA, AMANTADINA, BROMOCRIPTINA, ESTADO
CONFUSIONAL Y PSICOSIS
ANTIBIÓTICOS PENICILINA, CLORANFENICOL, ALTAS DOSIS GENERALMENTE
DISMINUYEN SU ELIMINACIÓN EN LOS ANCIANOS
GASTRONINTESTINALES ESTADO CONFUSIONAL CRÓNICO, USO DE CIMETIDINA,
POSIBLE SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL POR EL USO DE
METOCLOPRAMIDA
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS ASPARGINASA Y ADMINISTRACIÓN INTRATECAL DE
METROTEXATE
PLOMO ENCEFALOPATÍA, NEUROPATÍA MOTORA, CEFALEA,
CONVULSIONES Y ANEMIA
ARSÉNICO SOMNOLENCIA, NEUROPATÍA SENSORIAL Y OTRA
SINTOMATOLOGÍA GASTRONINTESTINALES
DISOLVENTES VOLÁTILES CEFALEA, LETARGO, POBRE CONCENTRACIÓN Y NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
INSECTICIDAS IRRITABILIDAD, OLVIDOS Y ESTADO TÓXICO SUBCLÍNICO
* MODIFICADO DE MAHLER ME; CUMMMINGS JL; BENSON DI. TREATABLE DEMENTIAS. WEST J.
MED. 1987; 146: 705-712.
Por el mecanismo de inhibición del metabolismo intermediario del alcohol, algunas sustancias como el
disulfiram (Antabuse), el metronidazol (Flagyl) y la quinacrina (Atabrina) y el cloranfenicol (Choromicetin)
provocan calambres abdominales, rubor, vómito e incluso episodios psicóticos y/o confesionales. Este
último con menor severidad que los anteriores. Asimismo, por el mecanismo -no corroborado-, de aumento
en la sensibilidad del receptor a la dopamina, la bromocriptina (Parlodel) provoca nausea y dolor abdominal.
Por el de supresión de gluconeogénesis los hipoglucemiantes orales del tipo de las sulfonilureas dan
síntomas del tipo de antabuse otros misceláneos asociados.
Algunos investigadores asiáticos diseñan una variante inactiva de aldehido dehidrogenasa que hace que
suban los niveles de acetaldehido sanguíneo cuando ingieren alcohol, con el subsecuente desarrollo de
intolerancia a éste y la presentación del "Flushing" o rubor. El disulfiram -en su calidad de inhibidor de la
dehidrogenasa acetaldehido-, aumenta los niveles del acetaldehido de modo similar después de tomar y
220
CUADRO 9.9
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE FÁRMACOS DE USO MÉDICO QUE AFECTAN EL ESTADO DE
CONCIENCIA. *
FÁRMACO ESTADO CLÍNICO SIGNOS FÍSICOS
ANFETAMÍNICOS AGITACIÓN HIPERTERMIA MALIGNA
AGRESIÓN HIPERTENSIÓN
PARANOIA TAQUICARDIA
ALUCINACIONES MIDRIASIS
ARRITMIAS TREMOR Y CONVULSIONES
BARBITÚRICOS ESTUPOR HIPOTERMIA
ESTADO DE COMA HIPOTENSIÓN, PUPILAS REACTIVAS
REFLEJO OCULOCEFÁLICO AUSENTE
APNEA Y LESIONES BU LOSAS
BENZODIACEPINAS ESTUPOR RARA VEZ DEPRESIÓN RESPIRATORIA LEVE
ALCANZABLE ESTUPOR, PALIDEZ Y DIAFORESIS
ESTADO DE COMA TAQUICARDIA, MIDRIASIS, HIPERREFLEXIA Y
RESPUESTA PLANTAR EXTENSORA
OPIÁCEOS ESTUPOR HIPOTENSIÓN
ESTADO DE COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA, EDEMA
PULMONAR, PIEL FRÍA Y PEGAJOSA,
PUPILAS MIÓTICAS PERO REACTIVAS,
FASCICULACIONES
FENOTIAZINAS LETARGO HIPOTENSIÓN
ESTADO DE COMA ARRITMIAS, DISTONÍA
MUSCULAR
ANTIDEPRESIVOS LETARGO HIPOTENSIÓN
TRICICLICOS
DELIRIUM ARRITMIAS
ESTADO DE COMA MIDRIASIS, PIEL CALIENTE Y SECA,
HIPERREFLEXIA Y RESPUESTA PLANTAR
EXTENSORA, RETENCIÓN URINARIA E ÍLEO
PARALÍTICO
* MODIFICADO DE MORROW JI; ROUTLEDGE BA. DRUG INDUCED NEUROLOGICAL DISORDERS.

ADVERSE DRUG REACT. ACUTE POISON REV. 1988; 3: 105-133.
causa rubor y otros efectos adversos. Y para fines del manejo psicoterapéutico de esta adicción, se
recomienda conocer lo más apropiadamente posible, las características fundamentales de la personalidad
del paciente y su historia adictiva, para asignarle un tipo de orientación y manejo de su problemática –
siempre individual-, frente al deseo de mantenerse sobrio y facilitar así, la continuación y en su caso
reconstrucción y puesta en marcha de su proyecto de vida perturbado por la adicción.
Instrumentos codificados para el diagnóstico del alcoholismo. Entre los principales métodos de
detección del Síndrome de Adicción al Alcohol por el concurso de instrumentos codificados, cuestionarios o
entrevistas especializadas se encuentran:
El CAGE (Cut down, annoyed by criticism, guilty about drinking, eye-opener drinks) que es uno de los
más sencillo y fácil de usar.
El MAST (Michigan Alcoholism Screening Test) que cuenta con varias versiones abreviadas. Es el más
confiable y preciso de los métodos disponibles actualmente, pues con sólo 3 preguntas de las 24 que
conforman la prueba, se abarca casi el 30% de la puntuación total (¿Alguna vez has asistido a una reunión
de AA?, ¿Has buscado ayuda con alguien por tu forma de beber? y ¿Has estado en un hospital por haber
bebido?).
221
El AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) es muy útil para identificar bebedores con nivel de
consumo peligroso.
La EADA (Escala Autoadministrada de Detección de Alcoholismo), sirve para realizar autodiagnóstico.
El MAC (Escala de Alcoholismo de MacAndrew) es útil en pacientes que niegan sobre preguntas directas
sobre el beber.
El CMF (Cuestionario Mortimer-Filkins) que tamiza entre pacientes alcohólicos y bebedores problema.
El IBA (Indice para Bebedores Adolescentes) que discrimina estilos de beber: automedicamentoso vs.
Rebelde y
El CIDI (Composite International Diagnostic Interview) que es una entrevista psiquiátrica estructurada
que tamiza el alcoholismo en etapas sintomáticas y es un instrumento básico en la investigación
epidemiológica psiquiátrica.
Criterios referenciales. Los criterios para la canalización de los pacientes deben incluir tanto al
Síndrome de Intoxicación como al de Abstinencia. De esta forma, el paciente que progresa a un estado de
deterioro de la conciencia, que presenta alguna alteración orgánica concomitante que agrava el episodio o
que no responde en las primeras horas al tratamiento de los síntomas de abstinencia, deberá ser referido a
una instalación que cuente con los recursos para solucionar las complicaciones físicas subsecuentes. En el
caso de la abstinencia, la presentación repetida y/o historia de crisis convulsivas o de patología comórbida
severa, ya sea física o psiquiátrica puede empeorar el pronóstico, por lo que deberán tomarse todas las
precauciones necesarias.
Los individuos que cursan con Delirium Tremens, requieren un manejo delicado y en ocasiones
sumamente especializado, por ello es recomendable su atención en una clínica-hospital de segundo u
hospital de tercer nivel. Es importante tomar en cuenta la frecuencia con la que el sujeto ha presentado este
síndrome, así como la intensidad de los cuadros y del alcoholismo como tal, ya que todos ellos son factores
que aunque no pueden asegurar la intensidad y el comportamiento del nuevo episodio si pueden en cierta
forma predecirlo. Cuando existe el antecedente de un traumatismo craneal que haya generado síntomas
neurológicos y de la conciencia, el paciente deberá ser hospitalizado para su observación y tratamiento.
Las eventualidades quirúrgicas también deberán ser previstas, especialmente, en los pacientes que
presentan sangrado de tubo digestivo o hemorragia intracraneana, en quienes todo tipo de intervención
quirúrgica deberá efectuarse en un medio con todos los recursos disponibles o en su caso, valorar el
riesgo/beneficio de la intervención. Otras complicaciones físicas como la pancreatitis, la cirrosis, la
neumonía y la hepatitis, la desnutrición severa o la deshidratación, deberán ser tratadas en un medio
hospitalario o por lo menos bajo cuidado especializado.
Algunos pacientes que presentan comorbilidad psiquiátrica requieren también un manejo especializado
en un hospital de tercer nivel. Tal es el caso de la Intoxicación Alcohólica Patológica o Idiosincrática y muy
rara vez, el de la Alucinosis Alcohólica que cursa con gran ansiedad y que no tanto por su gravedad sino por
complicaciones psicosociales, no puede ser tratada en forma ambulatoria.
Aspectos legales. Pese a los problemas que ha ocasionado a la humanidad durante siglos, el etanol
sigue siendo un fármaco de consumo legal. Esta sustancia está contenida en las bebidas llamadas
espirituosas y como producto de uso médico es utilizado tan sólo como antiséptico externo de baja potencia,
por lo que no se encuentra clasificado por la Ley General de Salud como fármaco.
222
CUADRO 9.10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS SÍNDROMES CONFUSIONALES, DELIRIUM Y DEMENCIA*
1. EL COMPORTAMIENTO DEL PACIENTE CONFUSO ES SEMEJANTE AL PACIENTE

DEMENCIADO.
II. EN EL DELIRIUM (SÍNDROME ORGÁNICO CEREBRAL AGUDO SOCA) LOS
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS SE DIRIGEN A ESTABLECER LA CAUSA DEL DÉFICIT DE
ATENCIÓN Y EN OCASIONES TAL DIAGNÓSTICO PRESUNCIONAL ES O PUEDE SER
INTERCAMBIABLE CON:
A. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
B. EPISODIO AGUDO DE AGITACIÓN
C. TRASTORNO HIPERQUINÉTICO
D. CONDUCTA O CUADROS PSICÓTICOS
EN TALES CIRCUNSTANCIAS LAS CAUSAS DE ELLO PUEDEN SER:
2. ALTERACIONES MENTALES DEBIDAS A METALES PESADOS (MERCURIO, PLOMO Y
ARSÉNICO).
1. CONSUMO DE ALUCINÓGENOS (LSD-25, FENILCICLIDINA, MARIGUANA, DELTA 9-THC U
OTROS)
2. FÁRMACOS ATROPÍNICOS (FENOTIAZINAS, ANTIDEPRESIVOS, SEDANTES O
ANTIPARKINSÓNICOS).
3. FÁRMACOS ESTIMULANTES (ANFETAMÍNICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS, COCAÍNA Y
METILFENIDATO).
4. FÁRMACOS DEPRESORES (ALCOHOL, FENOBARBITAL, DIFENILHIDANTOÍNA, DPH, U
OTROS).
5. FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS (BENZODIACEPÍNICOS, MEPROBAMATO U OTROS)
ANALGÉSICOS MORFÍNICOS (HEROÍNA, HIDROMORFONA O MEPERIDINA).
6. ENVEJECIMIENTO NORMAL. QUE OCURRE HABITUALMENTE COMO EXPRESIÓN DE
CAMBIOS EN TODAS LAS ESFERAS CARACTERIZADOS POR DISMINUCIÓN O BAJO
RENDIMIENTO DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL.
7. DELIRIUM (DIFERENTES CAUSAS, EN ESPECIAL LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE) COMO
CONSECUENCIA DE LA DEFICIENCIA TIAMÍNICA EN ALCOHÓLICOS CRÓNICOS. SE
CARACTERIZA POR PRESENTAR ALTERACIONES DE CONCIENCIA Y COGNITIVAS MÁS QUE
MNÉSICAS.
8. TRASTORNOS AMNÉSICOS (SÍNDROME AMNÉSICO-FABULATORIO DE KORSAKOFF QUE
SIGUE AL SÍNDROME DE WERNICKE). SU FIOSIOPATOLOGÍA SE RELACIONA CON LAS
DEFICIENCIA DE TIAMINA EN LA DIETA DE LOS ALCOHÓLICOS CRÓNICOS. PRESENTA
ALTERACIONES DE MEMORIA FOCALIZADAS O GLOBALES SIN ALTERACIÓN COGNITIVA.
9. ESQUIZOFRENIA. TRASTORNO PSICÓTICO FUNCIONAL DEL PENSAMIENTO, EL AFECTO Y
LAS RELACIONES CON EL MUNDO.
10. OTROS TRASTORNOS PSICOLÓGICOS QUE MIMETIZAN Y SEMEJAN
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS (PACIENTES SIMULADORES)
12. DISFORIAS Y ESTADOS DEPRESIVOS
* SOUZA Y MM. DEMENCIA ALCOHÓLICA. I SIMPOSIO SOBRE DEMENCIAS. CENTRO MÉDICO

NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE ISSSTE. JUNIO, 1998.
MODIFICADO DE GOLDMAN H. REVIEW OF GENERAL PSYCHIATRY. 4TH. EDITION. APPLE AND
LANGE. CONN., 1995
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223
CUADRO 9.11
DEMENCIA ALCOHÓLICA. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO *
I. MEDIDAS GENERALES
1. ABSTINENCIA ETÍLICA TOTAL.
2. REDUCCIÓN DEL TABAQUISMO.
3. MEJORÍA DEL PROCESO ALIMENTICIO Y NUTRICIONAL.
4. REDUCCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN Y/O CONTROL PERMANENTE DE LA MISMA.
5. ACIDO ACETILSALICÍLICO 325 MG/DÍA (ASPIRINA) EN DEMENCIAS VASCULARES.
6. EJERCICIO MODERADO DIARIO.
7. MANEJO Y DISMINUCIÓN DE LOS DÉFICITS AUDITIVOS Y VISUALES.
8. ESTIMULACIÓN DEL ENTORNO PARA INCREMENTAR LAS CAPACIDADES
COGNITIVAS.
9. LECTURA PERIÓDICO, USO DE TV, PASEOS Y ACTIVIDADES RECREATIVAS
FAVORABLES. CONTACTO FAMILIAR, DE AMISTADES Y RELACIONES NO
CONFLICTIVAS.
10. AMBIENTE CÁLIDO, ESTIMULANTE, TOLERANTE Y COMPRENSIVO.
11. DEMOSTRACIÓN CONSTANTE DE AFECTO Y ESFUERZOS PARA INCREMENTAR LA
AUTOESTIMA.
II. MANEJO SINTOMÁTICO
1. PRESENTA VARIOS PROBLEMAS A VENCER, COMO LA DIFICULTAD DE LOS
FÁRMACOS PARA ATRAVESAR LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
2. USO DE PRECURSORES COLINÉRGICOS: ARECOLINA, BETANECOL Y
PILOCARPINA (POBRE EFECTO ACTUALMENTE).
3. USO DE INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA TETRAHIDRO-AINOACRIDINA
(THA) TACRINA (POBRE EFECTO ACTUALMENTE).
4. USO SINTOMÁTICO DE VASODILATAORES (HYDERGINA).
5. USO DE BLOQUEADORES DEL CANAL DE CALCIO (NIMODIPIDINA).
6. USO DE INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(CAPTOPRIL).
7. USO DE INHIBIDORES TIPO BETA DE LA MAO (SELEGILINA).
8. USO DE AGENTES NOOTRÓPICOS PARA LA ESTIMULACIÓN METABÓLICA
NEURONAL (OXIRACETAM, IDBENONE, ACETILCARNITINA, U OTROS). SE
DESCONOCE SU MECANISMO DE ACCIÓN Y AUN PERMANECEN CON POBRES
EFECTOS
9. MANEJO SINTOMÁTICO DE BENZODIACEPINAS PARA EL INSOMNIO O PEQUEÑAS
DOSIS DIURNAS PRN U OTROS PSICOTRÓPICOS A DOSIS BAJAS (CARBONATO DE
LITIO, CARBAMACEPINA, ANTIDEPRESIVOS Y OTROS PSICOFÁRMACOS
NEUROLÉPTICOS CON INTENCIÓN PALIATIVA POR AHORA)
10. DISPOSICIÓN DE CUIDADOS PROFESIONALES Y VIGILANCIA ESTRECHA
MONITOREANDO LA CONDUCTA EXPLÍCITA CUIDADO DE LA EVOLUCIÓN
* SOUZA Y MM. DEMENCIA ALCOHÓLICA. I SIMPOSIO SOBRE DEMENCIAS. CENTRO MÉDICO

NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE ISSSTE. JUNIO, 1998. MODIFICADO DE GOLDMAN H. REVIEW OF
GENERAL PSYCHIATRY. 4TH. EDITION. APPLE AND LANGE. CONN., 1995
224
10. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION
Y ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS
SEDANTES MENORES
10.1 Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos

Descripción. Los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos comprenden varios grupos químicos de sustancias
que aunque no se relacionan estructuralmente entre sí, mantienen ciertos efectos semejantes que
convergen y se definen por una disminución de la actividad global del SNC. Se incluyen en este grupo
básicamente las benzodiacepinas y barbitúricos como sustancias prototípicas de ese tipo de fármacos,
independientemente de que muchos otros medicamentos pueden causar depresión del SNC. Además,
estos dos últimos grupos son los fármacos de abuso más frecuentemente involucrados en la intoxicación
aguda en la mayor parte de los países del mundo.
En México, el Síndrome de Intoxicación causado por la ingestión de psicotrópicos depresores de tipo
benzodiacepínico (es decir, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos excluyendo al etanol, que es también un
poderoso fármaco depresor y comparte propiedades con ellos), es el más observado en los ámbitos clínicos
y salas de urgencias. En cambio, la intoxicación por barbitúricos es poco frecuente, debido en parte a que
actualmente estos medicamentos sólo se utilizan en forma aislada como antiepilépticos en una muy
pequeña proporción, independientemente de que la disponibilidad de nuevos fármacos anticonvulsivos que
presentan un menor poder adictivo, los han suplido prácticamente en la actualidad.
Vía(s) de administración. La forma más frecuente de suministro a la que se recurre para fines de abuso
de psicotrópicos es la oral. Si bien algunos de ellos como el diazepam y el flunitrazepam se pueden
administrar parenteralmente.
Farmacodinamia. El efecto más importante de las benzodiacepinas ocurre en el sistema límbico,
específicamente en el hipocampo del lóbulo temporal. El efecto ansiolítico está quizá relacionado con la
disminución en el recambio de la serotonina. La capacidad anticonvulsiva se relaciona con la potenciación
de la actividad GABAérgica, mientras que la relajación muscular podría deberse al efecto de estos
medicamentos sobre la glicina. Se han identificado receptores específicos para el diazepam localizados
básicamente en la corteza frontal y occipital y en menor cantidad en el hipotálamo, cerebelo, cuerpo estriado
y tallo cerebral.
Los barbitúricos son fármacos menos selectivos en sus acciones, puesto que a diferencia de las
benzodiacepinas, deprimen las acciones de los neurotransmisores excitadores, ejerciendo efectos no
sinápticos en la membrana, paralelamente a sus efectos en la transmisión del GABA.
Farmacocinética. Cuando se ingieren sustancias de tipo benzodiacepínico se espera una
biodisponibilidad de aproximadamente 70 a 100%, aunque la presencia de alimento o de antiácidos actúa
en su contra retardando su absorción. Por vía oral las concentraciones plasmáticas más elevadas se
obtienen en el transcurso de las primeras 4 hs. Por vía intramuscular la biodisponibilidad del diazepam y del
clordiacepóxido es irregular, lenta y errática. Por esas vías las concentraciones plasmáticas más altas se
logran entre las 10-12 hs. Así por ejemplo 78% de las benzodiacepinas circulantes en sangre se fijan a la
albúmina sérica, con lo que se alarga el tiempo de su efecto terapéutico.
La biotransformación de la mayor parte de las benzodiacepinas, produce desmetildiazepam y oxacepam
que son metabolitos activos de vida media prolongada. Los metabolitos hidrosolubles de las
225
benzodiacepinas son excretados principalmente por la vía renal. Los cambios en la función renal no tienen
en la mayoría de las personas, un efecto notable en la eliminación de los medicamentos originales.
Los barbitúricos por su parte, al ser débilmente ácidos, liposolubles y encontrarse en el estómago en
forma no ionizada, se absorben con rapidez. Sin embargo, la rapidez de su absorción es mayor en los que
tienen acción corta que en los que tienen acción prolongada, posiblemente en proporción directa a los
efectos que muestran.
Las vías metabólicas principales de los barbitúricos consisten en la oxidación por enzimas hepáticas y la
glucorización, como única variante de actividad metabólica.
Los metabolitos de los barbitúricos (con muy pocas excepciones) carecen de actividad farmacológica y
su excreción también ocurre por la vía renal. En algunos casos hasta 20 a 30% del fenobarbital es
excretado intacto en la orina, pero factores como la alcalinización de la orina, incrementan la eliminación de
psicofármacos, como en el caso del fenobarbital.
Toxicología. La toxicidad, tanto de las benzodiacepinas como de los barbitúricos, tiene relación directa
con la dosis ingerida, la producción de metabolitos activos, la vida media de éstos y las características
individuales de los sujetos que ingieren los fármacos.
Una dosis única aplicada entre 100-200 mg de barbitúricos es suficiente para producir un cuadro clínico
tóxico típico. Dosis entre 0.4-0.7 mg de pentobarbital pueden causar un estado comatoso ligero. El pico
máximo graficado del efecto de los barbitúricos ocurre a los primeros 90 min de la administración de
pentobarbital. El cuadro agudo disminuye dentro de las 2 primeras horas, después de que la sustancia es
administrada. Tras de 4 a 5 hs los síntomas clínicos de intoxicación desaparecen, para dar lugar a la
manifestación de sintomatología de abstinencia.
La dosis de benzodiacepinas capaces de producir síntomas tóxicos varían de un individuo a otro. En el
caso del diazepam (Valium) puede ser de 10-20 mg o su equivalente, tratándose de otras benzodiacepinas.
El margen de seguridad de los benzodiacepínicos es en general muy amplio, aunque dosis mayores a 700
mg -dosis superlativa- pueden causar la muerte. Las dosis de los principales fármacos sedantes se
sintetizan en un cuadro a continuación.
Entre las acciones de interacción de los barbitúricos se encuentran la potencialización de los efectos
sedantes del etanol y de otros psicofármacos hipnóticos, tranquilizantes y ansiolíticos, así como de los
opiáceos. Por el mecanismo de inducción enzimática se aumenta la biotransformación y se reducen los
niveles plasmáticos de las siguientes sustancias: fenotiazinas, carbamacepina, fenitoína, digitoxina,
quinidina, corticoesteroides, estrógenos, anticonceptivos orales, fenilbutazona, algunos antibióticos (como
las tetraciclinas) y ciertos antimicoticos (como la griseofulvina) y algunos bloqueadores Beta adrenergicos.
La asociación con el anticomicial primidona (al metabolizarse al fenobarbital) produce niveles tóxicos de la
misma y con dosis elevadas de antidepresivos triciclicos los barbituricos aumentan la acción depresora
sobre el SNC.
Por su parte las benzodiacepinas producen cierta interacción que potencializa la acción depresora del
etanol, los barbituricos, los opiáceos, los hipotansores arteriales, los anticonvulsivantes y los
antihistamínicos.
Efecto de los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos sobre aparatos y sistemas de la economía
corporal. Las benzodiacepinas actúan en el SNC tanto a nivel encefálico como medular. Las
benzodiacepinas disminuyen el estado I del sueño acortando su latencia, incrementan los estados II, III y IV,
disminuyendo el que corresponde a la fase de Movimientos Oculares Rápidos, MOR. Estos fármacos
226
reducen la amplitud de los potenciales somatosensoriales evocados, acortando la latencia del primer pico
graficado, con prolongación de su pico tardío.
Los barbitúricos deprimen globalmente al SNC, teniendo un efecto importante sobre el Sistema Activador
Reticular Ascendente, SARA. responsable de las actividades de regulación del ciclo sueño-vigilia.
A nivel del aparato respiratorio los barbitúricos deprimen ligeramente los reflejos protectores, hasta que
el grado de intoxicación es suficiente para producir una depresión funcional grave. Las benzodiacepinas por
su parte, causan de manera global menos problemas de depresión respiratoria que los barbitúricos; sin
embargo, a dosis de preparación para la endoscopía, el diazepam (Valium) puede alcanzar a deprimir los
ciclos respiratorios.
A dosis hipnóticas los barbitúricos producen un ligero descenso de la tensión arterial y de la frecuencia
cardiaca, mientras que las benzodiacepinas a dosis terapéuticas, tienen poco o ningún efecto sobre esos
parámetros fisiológicos. A dosis mayores los barbitúricos producen una caída de la tensión arterial media y
dosis mayores inducen una disminución del gasto cardiaco y aumento de la resistencia periférica que puede
poner en peligro la vida.
El diazepam (Valium) inhibe la secreción nocturna de ácido gástrico hasta en 50% Los oxibarbitúricos
por su parte, disminuyen el tono de la musculatura gastrointestinal y la amplitud de las contracciones
rítmicas al igual que las secreciones gástricas.
A nivel renal los barbitúricos decrementan el mecanismo de transporte tubular del riñon.
Tolerancia. Los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos inducen el desarrollo de tolerancia a partir de la
activación de sistemas enzimáticos que metabolizan los psicofármacos en el hígado. La tolerancia a estas
sustancias es de tipo cruzado y en ella participan a menudo anestésicos volátiles, alcohol, disolventes
volátiles, benzodiacepinas y barbitúricos. La tolerancia a los barbitúricos parece desarrollarse con mayor
rapidez que con las benzodiacepinas. El SNC refleja la tolerancia a los fármacos mediante el desarrollo de
resistencia a los efectos hipnóticos. Conviene mencionar la posibilidad de existencia de tolerancia cruzada
entre el alcohol y los disolventes volátiles debido a que todos ellos son fármacos depresores del SNC. En el
caso de los barbitúricos se ha descrito una forma aguda de tolerancia, después de la administración de
dosis muy altas.
Capacidad adictiva. La ingestión crónica de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos genera el desarrollo de
dependencia, tanto de tipo físico, como de tipo psicológico, es decir promueve la adicción. Si se considera el
riesgo que producen estos psicotrópicos contra los beneficios de su ingestión a corto plazo; se vigilaran las
dosis y su tiempo de administración para que fueran más efectivas, las prescripciones de estas sustancias
se reducirían significativamente y serían sin duda muchas menos de las que se expiden cotidianamente en
el país.
Síndrome de Intoxicación por sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. La intoxicación puede ser
causada por diversos fármacos aun cuando sean usados con propósitos médicos. Las características
clínicas de un cuadro agudo tóxico por barbitúricos, benzodiacepinas y otros depresores son similares, si
bien tienen distinta potencia. Es importante sin embargo, destacar el hecho de que los efectos de todas
estas clases de sustancias, incluyendo al etanol, son adictivos, por tanto no es recomendable mezclarlos ni
permitir que las prescripciones de estos psicotrópicos excedan el tiempo recomendado.
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de uno o varios sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
en dosis suficientemente elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación
227
1. Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia, tal como se
especifica más adelante y de la suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
el consumo de la sustancia ni por otro trastorno mental o del comportamiento
relacionados con el consumo de psicotrópicos. Adicionalmente, se deben tener en cuenta otros problemas
clínicos como el consumo perjudicial, el síndrome de dependencia (adicción) y el trastorno psicótico.
B. Debe existir un comportamiento alterado como se evidencia en alguno de los siguientes:
1. Euforia
2. Desinhibición
3. Apatía
4. Sedación
5. Agresividad
8. Amnesia anterógrada
9. Rendimiento psicomotor alterado
C. Al menos uno de los siguientes signos deben estar presentes:
1. Marcha inestable
3. Disartria
4. Nistagmo
5. Nivel de conciencia disminuido (P. ej. estupor/estado de coma)
6. Ampollas o lesiones eritematosas en la piel
Además, la intoxicación aguda puede acompañarse de hipotensión, hipotermia y depresión de los
reflejos osteotendinosos ROT.
La determinación del Síndrome de Intoxicación requiere de una evaluación cuidadosa del estado de
conciencia, así como del posible agravamiento de los síntomas durante las primeras horas. Los cuadros
moderados usualmente no progresan a la pérdida de conciencia, ni producen depresión de los centros
respiratorios, sin embargo, pueden existir otros signos de depresión del SNC que desaparecen dentro de las
siguientes 4-6 hs. La intoxicación severa se caracteriza por la pérdida de la conciencia, alteración de los
reflejos y alteraciones cardiovasculares tales como: hipotensión y variaciones en la frecuencia cardiaca,
entre otros.
Habitualmente existe disartria, ataxia, nistagmo vertical y horizontal sostenido, tiempo de reacción
lentificado, letargo, pérdida de respuesta a estímulos físicos, disminución de la temperatura y depresión
respiratoria progresiva caracterizada por ciclos de respiración superficial e irregular, así como deterioro del
estado de conciencia que puede llegar al estado de coma.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. Si la ingestión
de benzodiacepinas o barbitúricos se descubre rápidamente y de instaurarse las medidas terapéuticas
228
adecuadas, estos episodios pocas veces terminan en la muerte. De lo contrario el pronóstico suele ser
severo.
El tratamiento varia de acuerdo con la gravedad del episodio tóxico. Cuando es moderado, se lleva a
cabo en el hogar o en la consulta ambulatoria, después de haber efectuado una cuidadosa evaluación
integral de la persona.
El tratamiento ambulatorio en una unidad de consulta externa requiere apoyo de la familia para evitar
intercurrencias durante la fase aguda de éste. Como regla general, un paciente debe permanecer bajo
observación varias horas, antes de decidir si se trata en la consulta ambulatoria y una vez que se está
seguro que la intoxicación no progresa; ya que, si bien el deterioro del estado de conciencia puede no ser
aparente en algunos pacientes que han ingerido dosis altas de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos, el estado
de coma y las alteraciones respiratorias, pueden sobrevenir con sorprendente rapidez, antes de que se
pueda actuar en el sentido de su revertimiento. En esos casos se debe inducir el vómito, manteniendo al
paciente vigilado y explicando a la familia los signos y síntomas que pueden ocurrir durante la intoxicación,
proporcionando la información que les pueda ser útil, a fin de reconocer signos tempranos de
empeoramiento; en estos casos, la medicación debe ser evitada y suplida por la observación y monitoreo
constante.
La intoxicación más grave y la sobredosis requieren de un tratamiento en una sala de emergencia
hospitalaria. Si el paciente ha ingerido una sobredosis pero se encuentra despierto, el vómito deberá ser
inducido, recogiendo las muestras de material para su análisis toxicológico. La canalización de una vena
siempre es una buena medida preventiva y terapéutica y suele hacerse al ingresar el paciente a la unidad.
El flumazenil (Lanexat) es efectivo como agente antagonista de las benzodiacepinas. Este medicamento
bloquea selectivamente la acción de las benzodiacepinas en el sitio de unión de estas sustancias con el
receptor GABAérgico, sin ejercer, por sí mismo, un efecto farmacológico. La dosis i.v. de este antagonista
(Lanexat) es de 0.2 mg administrados en 15 seg; en caso de no obtenerse el grado de conciencia deseado,
dentro de los próximos 60 seg puede aplicarse otra segunda dosis de 0.1 de mg pudiendo repetirse, de ser
necesario, a intervalos de 60 seg, hasta llegar a una dosis máxima total de 1 mg.
Si la condición del paciente es estable, sólo se requerirá de observación durante las siguientes horas,
monitoreando las funciones respiratorias, cardiovasculares y su estado de conciencia. El uso de carbón
activado (100 mg vía bucal) se indica especialmente en las intoxicaciones por barbitúricos y glutetimida,
pudiendo ser administrado varias veces al día.
Una vez que el paciente recupera totalmente la conciencia, debe efectuarse una evaluación amplia e
insistir en que se continúe un tratamiento y respectiva rehabilitación psicosocial de su dependencia en la
consulta externa.
Si el paciente se encuentra semicomatoso y no puede tolerar una cánula endotraqueal, las vías
respiratorias deben ser permeabilizadas evitando la inducción del vómito. En este caso por la utilidad que
representa, se indica el lavado gástrico.
Otras medidas a ser efectuadas incluyen la canalización de una vena periférica, el monitoreo de las
funciones cardiovasculares y respiratorias. Si el paciente inicia el estado de coma y desarrolla depresión
respiratoria dentro de las primeras horas de haber ingerido las sustancias, es probable esperar periodos
largos de inconsciencia que requieran de un tratamiento de sostén prolongado.
La hipotensión arterial es un problema frecuentemente observado en estos pacientes; la intubación
endotraqueal y la ventilación adecuada pueden, por sí solas, incrementar la tensión arterial. La hipotensión
229
persistente puede responder a la aplicación de solución salina endovenosa. Este es un procedimiento
razonablemente seguro en pacientes jóvenes con adecuada función renal.
De acuerdo con la evaluación clínica, si se espera un estado de coma que persista más allá de las 48 hs
, la hemodiálisis puede estar indicada y por tanto habrá de ser valorada. Aunque vale la pena señalar, que si
bien son los pacientes jóvenes los que más a menudo se intoxican con sedantes, la farmacodependencia en
general no puede ni debe considerarse como un fenómeno exclusivo de personas en edad juvenil. En este
mismo sentido cabe mencionar, que la edad como factor participante, no ejerce restricción ninguna en el
consumo indiscriminado y múltiple de pscicotrópicos.
Una hipotensión persistente puede requerir del uso de vasopresores en pacientes que presenten estado
IV de coma en los que la mortalidad se incrementa notoriamente; tales pacientes también pueden recibir los
beneficios de la hemodiálisis. Antes de efectuar el procedimiento de diálisis, es necesario tener en mente
que los depresores dializables incluyen: barbitúricos, hidrato de cloral, glutetimida, metacualona,
paraldehido y dextropropoxifeno. En cambio el diazepam (Valium) es pobremente removido por la diálisis.
En todos los casos deben colectarse muestras de orina, sangre y vómica para efectuar análisis
toxicológico y de su contenido. Si la condición del paciente empeora, el tratamiento debe continuarse en una
unidad de terapia intensiva, proporcionando un manejo conservador y buenos cuidados de enfermería; en
este último caso, las medidas de sostén son los recursos a ser empleados mientras persista el estado de
coma. Sin embargo, en estos pacientes las tasas de mortalidad de los casos son muy altas.
Los estimulantes del SNC no son recomendados por la mayoría de los expertos, por lo que debe evitarse
la administración de estos productos ya que no eliminan ni neutralizan la acción farmacológica existente. Es
decir no son verdaderos agentes ametísticos. En todos los casos de intoxicación y abstinencia de sedantes ,
hipnóticos y ansiolíticos se debe considerar la posible participación de más de una sustancia simultánea.
Síndrome de Abstinencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. El Síndrome de Abstinencia de
sedantes, hipnóticos o ansiolíticos del SNC, resulta de la suspensión brusca de un medicamento de este
grupo después de un tiempo prolongado de consumo sostenido, de la ingestión de dosis altas del fármaco o
ambas.
Por sus características y desenlace potencialmente fatal, este síndrome puede poner en peligro la vida
del paciente, especialmente de aquél cuya comorbilidad adictiva o psiquiátrica le hace más vulnerable a
sufrir los efectos deletéreos de la abstinencia de psicotrópicos.
En los pacientes que han estado crónicamente intoxicados, el Síndrome de Abstinencia puede ser
disparado por una reducción en la dosis diaria, así como por la descontinuación abrupta de ésta, ya que no
se requiere de suspensión brusca. También hay evidencia de que la exposición periódica a las
benzodiacepinas, puede sensibilizar a los pacientes y precipitar el síndrome.
Diagnóstico nosológico de la Abstinencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. La instauración
de los síntomas de abstinencia de barbitúricos comienza entre las 12-16 hs después de haber ingerido la
última dosis. La severidad de la abstinencia se incrementa y alcanza un pico a las 24-36 hs , aunque
algunos síntomas tardíos como las convulsiones generalizadas tónico-clónicas, pueden presentarse
inclusive al 8o. día de evolución.
Los síntomas de abstinencia de benzodiacepinas inician a los pocos días de interrumpir bruscamente la
ingestión de esos fármacos, pero pueden presentarse de manera tardía 2-3 semanas después de la
descontinuación del medicamento.
230
Dado que los sedantes, barbitúricos e hipnóticos comparten características comunes, el episodio clínico
de un Síndrome de Abstinencia de estos psicotrópicos es similar, independientemente del grupo químico al
que el depresor corresponda. El diagnóstico se hace clínicamente mediante la aplicación de los criterios de
la CIE-10, OMS:
A. Se deben satisfacer los criterios para el Síndrome de Abstinencia, que son:
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos del SNC después de un consumo repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis
2. Presencia de síntomas y signos compatibles con el cuadro clínico de un síndrome de abstinencia
a estas sustancias.
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1. Deseo imperioso de consumir sedante, hipnóticos o ansiolíticos y conducta de búsqueda (craving)
2. Temblor de lengua, párpados, o temblor fino distal en manos extendidas
3. Náusea y vómito
4. Taquicardia
5. Hipotensión postural
6. Agitación psicomotora
7. Cefalea
8. Insomnio
9. Astenia, malestar; debilidad
10. Ilusiones y alucinaciones, trastornos visuales, táctiles o auditivos
11. Ideación paranoide
12.Convulsiones tónico-clónicas tipo Gran Mal
Si el Delirium está presente en el cuadro clínico, el diagnóstico corresponde a un Síndrome de
Abstinencia de sedantes hipnóticos con Delirium y así deberá de registrarse permitiendo con ello la
diferenciación de las dos entidades.
Los síntomas que constituyen el Síndrome de Abstinencia pueden ser clasificados en dos categorías:
Moderados o menores y graves o severos.
Los síntomas menores (moderados) incluyen en orden de aparición: ansiedad, fasciculaciones
involuntarias de los músculos, temblor grueso de manos y dedos, debilidad progresiva, mareo, distorsión de
la percepción visual, náusea, vómito, insomnio, pérdida de peso, y caídas súbitas de la tensión arterial
cuando el sujeto se encuentra de pie o aun estando sentado.
Los síntomas de un episodio severo (grave) incluyen crisis convulsivas del tipo del gran mal, temblor, y
cuando el cuadro se complica, un estado delirante parecido al Delirium Tremens alcohólico. Los pacientes
pueden presentar una o varias crisis convulsivas y cuando el delirio se encuentra presente puede durar uno
o varios días. Este síndrome es particularmente severo en sus manifestaciones por lo que el tratamiento
debe dirigirse a evitar complicaciones físicas adicionales que pongan en peligro la vida del paciente.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. En realidad,
cualquier medicamento depresor puede ser usado para tratar el Síndrome de Abstinencia, sin embargo se
prefieren medicamentos de acción prolongada como las benzodiacepinas, para el manejo de la abstinencia
del alcohol, y las benzodiacepinas y el fenobarbital -cada vez menos usado- por ser más específico para la
abstinencia de barbitúricos.
231
Los medicamentos de acción prolongada producen fluctuaciones menores en sus niveles sanguíneos
con una excreción más lenta, lo cual induce un periodo de abstinencia mucho más suave. De modo que el
tratamiento del Síndrome de Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos incluye 3 fases:
1. Interrupción o disminución de la abstinencia
2. Estabilización por medio del uso de medicación sustitutiva y
3. Reducción programada de la medicación sustitutiva
A continuación se describe el manejo de la abstinencia de benzodiacepinas y barbitúricos de acuerdo
con las fases mencionadas, enfatizándose una vez más, la importancia de continuar la fase de manejo a
largo plazo de la adición correspondiente en la consulta externa.
El tratamiento del Síndrome de Abstinencia de benzodiacepinas incluye la determinación del
medicamento benzodiacepínico causante de la abstinencia y la dosis previamente usada por el paciente, así
como su potencia equivalente en relación con el medicamento sustitutivo. Después se selecciona una
benzodiacepina de acción prolongada como el cloracepato dipotásico (Tranxene), diazepam (Valium) o el
alprazolam (Tafil) para ser usada como fármaco de sustitución.
CUADRO 10.1
NIVEL SANGUÍNEO DE SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS.*
NIVEL SANGUÍNEO MG/100 ML TERAPÉUTICO TÓXICO LETAL
BARBITÚRICOS
ACCIÓN CORTA 0.1-0.8 0.7-1.4 3-4
ACCIÓN INTERMEDIA 0.1-0.5 1-3 3
FENOBARBITAL 1.0 4-6 8-15
BARBITAL 1.0 6-8 10-20
BENZODIACEPINAS
CLORODIACEPÓXIDO 0.1- 0.2 0.55 2.0
DIAZEPAM 0.05-0.25 0.5-2.0 2.0
OXACEPAM 0.1
OTROS SEDANTES E HIPNÓTICOS
METACUALONA 0.5 1-3 3
HIDRATO DE CLORAL 1.0 10 25
GLUTETIMIDA 0.02 1-9 3-10
MEPROBAMATO 1 8-12 20
ETANOL 0.15 0-35
PARALDEHÍDO 5.0 20-40 50
* MODIFICADO DE ELLENHORN MJ; BARCELOUX DG. MEDICAL TOXICOLOGY. ELSEVIER. PP.: 579.
N.Y, 1988
El clordiacepóxido se administra en dosis v.o. de 10-15 mg 3 veces/día. El cloracepato dipotásico se

prescribe en dosis v.o. de 20-50 mg hasta controlar el cuadro. La dosis oral de diazepam (Valium) es de 0.5-
1 mg/Kg dividida en 2 tomas.
Los casos más severos pueden requerir dosis i.v. de 10-20 mg de diazepam (Valium) cada 2 hs hasta
que los síntomas desaparezcan. En el caso del alprazolam dosis de 0.50-1.0 mg 3 veces/día son suficientes
en la mayoría de los casos. En ocasiones, los síntomas de abstinencia no responden al cambio a un
benzodiacepínico de larga duración. Esta situación ocurre con más frecuencia con la suspensión de las
triazolobenzodiacepinas. Los pacientes deben ser tratados con la sustancia causante del síndrome de
abstinencia o con dosis de diazepam (Valium) suficientemente altas para lograr sedación, las cuales deben
232
dividirse en 3-4 tomas/día, monitorizando en todo momento la presencia de síntomas que refieran al
Síndrome de Intoxicación o de Abstinencia que como son distintos, bien pueden calificarse por separado.
Posteriormente se determinará si el paciente requiere aún del medicamento de mantenimiento; esto se hace
por medio de la prueba de tolerancia. Esta prueba se realiza administrando 20 mg v.o de diazepam (Valium)
sin que el paciente haya ingerido alimento, excepto jugos u otros líquidos previamente a la toma del
medicamento. Si la persona exhibe signos tóxicos como ataxia, disfasia, nistagmo, signo de Romberg
positivo o somnolencia, debe considerarse que el sujeto no es tolerante y que no se requiere continuar la
medicación.
Si el paciente se encuentra totalmente alerta, deben administrársele dosis adicionales de 20 mg de
diazepam (Valium) cada 2 hs , hasta que muestre los signos de intoxicación. Esta prueba de tolerancia es
negativa cuando el paciente se intoxica con 1-2 dosis de 20 a 40 mg de diazepam (Valium) y positiva si se
requieren 3 o más dosis de 60 mg de diazepam (Valium). En este último caso se continuará administrando
el medicamento a la dosis en la que el paciente mostró datos compatibles con la intoxicación en el marco de
los lineamientos comentados previamente.
Más adelante el medicamento de sustitución deberá ser paulatinamente disminuido, decrementando 10
mg de diazepam (Valium) o su equivalente diariamente hasta su interrupción total. No se trata en ningún
caso de continuar el manejo a largo plazo con tranquilizantes o equivalentes.
Cuando el paciente cursa con un Síndrome de Abstinencia de barbitúricos, debe aplicarse una dosis
inicial de pentobarbital de 200 mg, administrando una dosis adicional de 100 mg cada 20-30 min hasta que
la persona se encuentre cómoda o aun moderadamente intoxicada. En este paso puede ser necesaria una
dosis de 600-800 mg o en ocasiones mayor.
Después de la determinación de la dosis necesaria para producir un estado de intoxicación, puede
cambiarse a un barbitúrico de acción prolongada del tipo del fenobarbital (Alepsal), en dosis equivalente a la
del medicamento que la persona ingería y dividida en dosis administrables 4 veces/día. Posteriormente la
dosis de fenobarbital habrá de reducirse a 30 mg por día aproximadamente.
Una vez que se ha establecido las dosis de mantenimiento y que no existen síntomas o signos de
abstinencia, deberá efectuarse la prueba de tolerancia con los mismos criterios referidos para las
benzodiacepinas. En este caso, se administra una dosis de 200 mg de pentobarbital cada 2 hs hasta que
sean patentes los signos de toxicidad. Existe tolerancia cuando el paciente no muestra datos de intoxicación
con 1-2 dosis de 200-400 mg de pentobarbital (ver prueba de tolerancia a diazepam, Valium). Estos
pacientes no requieren medicación adicional, por lo que el medicamento de sostenimiento deberá ser
descontinuado.
En el caso del pentobarbital, la prueba de tolerancia es positiva cuando la persona necesita 3 o más
dosis de 600 mg. En los pacientes con prueba de tolerancia a pentobarbital positiva, se reinicia
administrando 30 mg de fenobarbital (Alepsal) por cada 100 mg de pentobarbital administrado durante la
prueba de tolerancia. Cuando se decide retirar el psicofármaco los requerimientos diarios de fenobarbital se
disminuyen en 30 mg. Las pruebas de tolerancia a las benzodiacepinas y al fenobarbital deben efectuarse
en un medio hospitalario por personas que se encuentren familiarizadas con el manejo de estas sustancias.
La duración total del tratamiento de los estados de abstinencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos, es
de aproximadamente 10 días, pero en algunos casos puede ser más prolongado. La equivalencia entre las
dosis de las principales benzodiacepinas, es un esquema farmacológico actualmente bien conocido. Las
principales sustancias disponibles en el mercado se muestran en el cuadro 10.2 a continuación.
233
CUADRO 10.2
EQUIVALENCIA FARMACOLÓGICA ENTRE BENZODIACEPINAS*
NOMBRE DEL FÁRMACO (COMERCIAL) MILIGRAMOS

CLORODIACEPÓXIDO (LIBRIUM) 3. 25
CLONACEPAM (RIVOTRIL) 1. 12
DIAZEPAM (VALIUM) 1. 95
OXACEPAM (BONARE) 2. 30
FLUNITRAZEPAM (ROHYPNOL) 1. 91
LORAZEPAM (ATIVAN) 1. 91
TRIAZOLAM (HALCIÓN) 0. 5
CLORACEPATO DIPOTÁSICO (TRANXENE) 3. 75
ALPRAZOLAM (TAFIL) 0. 25
* MODIFICADO DE LANDRY MJ; SMITH DE; MCDUFF DR; BRAUGHMAN OL. BENZODIACEPINE
DEPENDENCE AND WITHDRAWAL: IDENTIFICATION AND MEDICAL MANEGMENT. J. AM. BOARD
FAM. PRACT. 1992, 5:167-175.
Patología física y complicaciones. Los hipnóticos y sedantes cuando se consumen en forma aguda,
pueden inducir trastornos a diferentes niveles; de ellos los más prominentes a nivel gastrointestinal son:
náusea y vómito, hipermotilidad intestinal que genera dolores intestinales o diarrea. Pero tales síntomas no
son frecuentes.
Las reacciones de hipersensibilidad como efectos colaterales son poco frecuentes, e incluyen
tumefacciones localizadas y reacciones urticarianas, que cuando son graves, pueden llegar a producir un
estado de choque anafiláctico.
Cuando coexisten trastornos respiratorios previos, estos medicamentos pueden agudizar las molestias o
bien complicarlas, ya sea hacia la insuficiencia respiratoria o hacia la progresión de infecciones propiciada
por la hipóstasis de los tejidos pulmonares. La administración de hipnóticos en los pacientes con problemas
ventilatorios y pulmonares pueden fácilmente exacerbar la depresión respiratoria.
A nivel del sistema hematopoyético, la porfiria puede ser inducida por el uso de barbitúricos; por ello,
estos medicamentos no deben indicarse a pacientes con antecedentes de porfiria intermitente aguda.
En los pacientes con cirrosis o con hepatitis, debe de ejercerse especial cuidado y atención ya que estas
sustancias se acumulan en el hígado como consecuencia de la deficiencia en el proceso metabólico, por lo
que se debe ser cauto en su prescripción, dado que pueden aumentar en estos pacientes los síndromes
confusionales.
Las benzodiacepinas y específicamente el loracepam (Ativan) y oxacepam, solamente experimentan
glucuronidación previamente a la eliminación por la vía renal, de tal forma que en la enfermedad renal,
lógicamente su excreción se lentifica.
La toxicidad varía en los diferentes tipos de benzodiacepínicos y en presencia de enfermedades
preexistentes; por ejemplo, las dosis hipnóticas de nitracepam, pueden causar narcosis por acumulación de
bióxido de carbono en pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente.
El abuso de benzodiacepinas por su parte, puede cursar con malestar general consistente en: debilidad,
cefalea, mareos, ataxia, dolor precordial y disfunciones sexuales; las reacciones de hipersensibilidad, la
leucopenia y la agranulocitosis, así como las erupciones cutáneas que si bien son raras, pueden ocurrir.
El glaucoma de ángulo cerrado (estrecho) también se ha reportado por ingestión de benzodiacepínicos.
El uso crónico de psicotópicos benzodiacepinicos -especialmente los de vida media o larga- promueven su
acumulación por lo que habrá que valorar la evolución del paciente y en caso necesario corregir la dosis.
234
El diagnóstico nosológico de los trastornos físicos coexistentes se hace tanto por medio de la historia
clínica, como a través de estudios clínicos acordes con la patología presente. Los casos de granulocitopenia
cursan con fiebre, malestar general, ulceraciones de la mucosa bucal y odinofagia, estos datos deben
alertar sobre la presencia de este síndrome, en cuyo caso la medicación debe ser suspendida de inmediato
y solicitar la interconsulta a un servicio de medicina interna y hematología.
Las reacciones urticarianas son también poco frecuentes, y aunque se pueden presentar en cualquier
momento del tratamiento, aparecen con más frecuencia en las primeras etapas. Los datos incluyen desde
reacciones menores como urticaria, hasta graves cuadros anafilácticos con edema de glotis y compromiso
cardiovascular por estado de choque.
Al tener importantes capacidades como relajantes musculares, las benzodiacepinas pueden agravar
cuadros preexistentes de Miastenia Gravis; igualmente, incrementan la ataxia en aquellos pacientes que
padecen ese síndrome en cualquiera de sus formas.
La evolución de los trastornos asociados al consumo de hipnóticos y sedantes, dependerá de factores
múltiples, entre ellos el grado de cronicidad de consumo de sustancias, o la gravedad de las alteraciones
preexistentes.
Las alteraciones pulmonares de tipo infeccioso responden a la antibioticoterapia convencional. Los
problemas alérgicos requieren de antihistamínicos y broncodilatadores; y en el caso del enfisema pulmonar,
se indica terapia respiratoria, expectorantes y antibióticos.
La cirrosis y la hepatitis deben ser tratadas de forma habitual, suspendiendo lo más pronto posible, tanto
las benzodiacepinas como los barbitúricos, ya que estos fármacos pueden precipitar el coma hepático.
Cuando existe anemia megaloblástica por el uso prolongado de fenobarbital (Alepsal), se administra
ácido fólico, ya sea por medio de los alimentos como las verduras de hojas verdes, la levadura, el hígado y
las setas, o por medio de medicamentos que contengan al ácido, a dosis de l mg/día, hasta que se
normalicen los datos de laboratorio; se continúa el manejo durante 3-6 meses. Generalmente el ácido fólico
(Folitab) se combina con fumarato ferroso (Hemobión) y la vitamina C (Redoxón).
Cuando la administración de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos produce reacciones idiosincráticas del
tipo del estado de choque, el tratamiento debe incluir la administración de líquidos y expansores del plasma
junto con corticoides o adrenalina, de acuerdo con las medidas comentadas en Generalidades sobre el
Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia en el Capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia
de los Síndromes Adictivos.
Los criterios de canalización incluyen síntomas que no pueden ser tratados con los recursos existentes;
el agravamiento de todos aquellos estados previos, por ejemplo, enfermedad pulmonar o la aparición de
cualquier complicación grave o que ponga en riesgo la vida de la persona.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. La excitación paradójica que va de la inquietud a la agitación, el
insomnio y la desorientación, puede desencadenarse mediante el uso de diazepam (Valium) o equivalentes.
Este síndrome se observa con más frecuencia en las personas ancianas y/o debilitadas y en los niños; en
sujetos con personalidad sociopática o con antecedentes criminales, o aquellos en que se sospecha cierto
grado de organicidad. Esta suele aparecer durante la primera semana de la ingestión del medicamento y
consiste en temblor, contracciones musculares, mareos, vértigo e hipotensión ortostática. Los efectos
colaterales de las benzodiacepinas representan una extensión de sus propiedades terapéuticas; entre ellos
se encuentran: somnolencia, flacidez muscular, mareo, dificultad para la concentración; todos son síntomas
que se comentan en el Glosario de Psicofármacos como elemento auxiliar de prescripción.
235
Las benzodiacepinas pueden alterar de manera importante la memoria, especialmente cuando se
administran endovenosamente o a dosis altas. Dicho efecto amnésico se relaciona clínicamente con las
circunstancias en que se utilizó el medicamento. Cuando la administración es por vía oral, se pueden
generar alteraciones cognitivas pasajeras.
Todos los hipnóticos y sedantes pueden exacerbar los cuadros depresivos y en algunos casos las
psicosis. Por ello, es importante racionar la prescripción de estos medicamentos en los pacientes con
trastornos afectivos; sobre todo cuando la depresión aún no ha recibido el manejo apropiado. En esas
personas es más conveniente la prescripción de un medicamento antidepresivo con propiedades sedantes
como la amitriptilina (Anapsique) o el tetracíclico maprotilina (Ludiomil).
Las reacciones paradójicas requieren observación del paciente mientras dure el periodo de agitación; el
uso de haloperidol (Haldol) en dosis bajas (1 a 3 mg) constituye un fármaco de elección.
Criterios referenciales. Para decidir si un paciente ha de tratarse en la consulta externa de una unidad
médica o en un hospital, es necesario evaluar el estado físico y mental de la persona, especialmente la
existencia de complicaciones médicas; la intensidad del Síndrome de Abstinencia y la comorblidad
psiquiátrica, las cuales, en caso de la depresión mayor con riesgo suicida, requieren un cuidado cauteloso,
en cuyo caso, la canalización a un hospital esta indicada.
Aspectos legales. Los depresores del SNC se encuentran clasificados por la Ley General de Salud en
los grupos II (benzodiacepinas) y III (barbitúricos).
236
11. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION
Y ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS
ESTIMULANTES MAYORES
11.1 Cocaína y anfetamínicos (simpaticomiméticos)
11. 1. 1 Cocaína
Descripción. La cocaína es una sustancia (conocida también con el nombre de su principal metabólico
benzoilmetilecgonina) que se obtiene de las hojas de la planta Erythroxylon Coca, así como de otras
especies del mismo género. Si bien es originaria del Altiplano de los Andes, crece también en otras partes
del América del Sur y Central. Nieman en 1857 aisló el alcaloide al que le dió el nombre de cocaína. Freud
en 1880 experimentó con ella en el tratamiento de la depresión y las adicciones del alcohol y la morfina. En
ese periodo se descubre su efecto analgésico en aplicaciones tópicas de diluciones variables de 4 al 10%
para su uso en cirugía ocular y otorrinolaringología.
Su estructura química la refiere a una base aminoalcohólica cercanamente relacionada con la atropina.
La cocaína es un éster del ácido benzóico y está formada por una base que contiene nitrógeno. Su
estructura básica es la misma que la de los anestésicos sintéticos, de ahí que comparta con ellos algunas
propiedades de ese tipo. A pesar de tales características, los nuevos anestésicos de síntesis tienen grandes
ventajas sobre la cocaína, sobre todo en relación con su potencial de abuso. Por ello, en la actualidad la
cocaína prácticamente no tiene uso terapéutico y en la mayor parte de los países del mundo se considera
un psicotrópico de producción y consumo ilegal.
Existen 3 formas de consumo:
1. El clorhidrato de cocaína que contiene 89% de la sustancia (polvo blanco muy soluble al agua con
punto de fundición de 187 grados centígrados, se descompone antes de alcanzar el punto de ebullición, por
lo que no se puede fumar) y
2. Cocaína base pura (tiene un punto de fundición de 98 grados centígrados y un punto de ebullición de
250 grados centígrados, por lo que se puede fumar) y la
3. Base libre purificada (crack o rock) producida por la ebullición del clorhidrato en una solución de
bicarbonato de sodio, seguido de extracción con un solvente. Posteriormente se evapora del mismo
obteniéndose los cristales. La combinación de heroína y cocaína por vía endovenosa se denomina en el
argot speedball.
Cabe señalar que la cocaína callejera es fundamentalmente impura y que las cantidades de cocaína
pura en tales preparados comerciales oscila entre el 10 y 50%, pero con mayor frecuencia contienen entre
15 y 20 % solamente del producto estimulante ya que el resto se mezcla habitualmente con distintos
adulterantes como lidocaina, procaina, tetracaina, benzocaina, cafeína, efedrina, anfetaminas, fenacetina,
quinina, ácido ascorbico, teofilina, manitol, lactosa, silfato de magnesio, azúcar y otros.
El popularmente denominado crack es una variedad de forma compleja, no ionizada y sólida de la
cocaína que es sumamente barata debido a que se trata de una variedad impura y de baja concentración de
la sustancia, cuyos efectos son más cortos que los de la cocaína normal y por cierto que tiende a producir
menores daños en la intoxicación, excepto cuando se usa ese patrón de consumo de baja potencia como
referencia para el consumo de otras sustancias, pero aún la propia cocaína no adulterada, por requerir
menor cantidad de sustancia activa puede producir por desconocimiento, una sobredosis letal.
237
Como la cocaína es una sustancia que se evapora a temperaturas relativamente bajas y su absorción y
distribución avanza por la vía pulmonar hacia el corazón y el cerebro de forma rápida y completa, es capaz
de inducir un estado tóxico activo en menos de 15 seg, pudiendo persistir por espacio de 5 a 10 min.
Los efectos clínicos son similares a los de otras formas de consumo de cocaína: euforia, grandiosidad,
aumento del estado de alerta, agitación psicomotora, taquicardia, midriasis y elevación de la tensión arterial.
El efecto estimulante es tan rápido que lleva con cierta facilidad a un aumento del potencial de dependencia,
y por ello mismo, precisamente, aumenta el riesgo de reacciones tóxicas agudas. Estas incluyen
convulsiones, irregularidades en la frecuencia y funcionamiento cardiaco, parálisis respiratoria, psicosis de
tipo paranoide y disfunción pulmonar entre otras.
La sobredosis se manifiesta por depresión respiratoria, convulsiones, crisis hipertensivas, infarto al
miocardio e hipertermia maligna y definitivamente no son raras en su ocurrencia ni en su letalidad. Se sabe
por ejemplo que grandes usuarios de esta sustancia, tras de consumirla y conocerla por años, han fallecido
finalmente en una sobredosis.
El crack contiene -al igual que la pasta de cocaína- la sustancia básica en forma de alcaloide. A esta se
le conoce popularmente como roca ("rock"), piedra, baserola y cocaine freebase. Aún cuando se consigue
en el mercado negro se utiliza para ser fumada en dispositivos especialmente diseñados al efecto, que los
propios consumidores o sus dealers producen y comercian.
En comparación con la forma inhalada, la absorción de esta sustancia crack es inmediata y directa. Por
ello a esta variedad de cocaína se le ha denominado "fast-food", misma que se volvió muy popular en varias
comunidades citadinas de los Estados Unidos hace unos cuantos años. Aunque el inicio del consumo de
esta forma de cocaína se conoce desde la década de los sesenta, en los años 1984 y1985 tuvo un aumento
muy importante en su uso en la Unión Americana, principalmente en las ciudades de Nueva York, Miami y
San Francisco, y debido a ello se le consideró como una "epidemia" y como un importante problema de
salud pública, que ahora parece haber estado en “receso”.
Los usuarios de este psicotrópico suelen gastar grandes cantidades de dinero, en lo que ellos llaman
"una misión", término que define el periodo intenso de consumo de varios días contínuos. Se trata de una
“parranda" en la cual se consumen en forma constante, grandes cantidades (de 3-50 rocas por día) del
psicotrópico. Durante estos eventos, los usuarios difícilmente concilian el sueño y se produce un estado de
anorexia. Permanecen desaliñados y muestran un deterioro importante en su salud física que se manifiesta
por adelgazamiento, costras en cara, brazos y piernas como resultado de quemaduras y piquetes derivados
de sus intentos de remover insectos que creen que se arrastran bajo su piel, y que son una manifestación
psicótica de delirio somático que se presenta de manera característica en ellos.
La dependencia a la sustancia se establece rápidamente y la conducta de búsqueda del psicotrópico -
que es uno de los criterios para establecer el diagnóstico-, puede llegar a ser muy intensa aún al poco
tiempo de haberse iniciado el consumo. En tales condiciones se habla de adicción a la cocaína, cuya
intensidad limita en términos disfuncionales el campo conductual de los usuarios, de tal forma que invierten
grandes esfuerzos, tiempo y dinero para conseguir el psicotrópico. Cabe señalar que como se trata de una
sustancia ilegal, las consecuencias de la conducta de búsqueda desesperada suelen promover faltas
administrativas y otros delitos formales. Las conductas más frecuentemente observadas son: gastos de
sumas considerables para la obtención de la sustancia, venta de otros psicotrópicos para hacerse de
recursos económicos y venta de servicios sexuales (sex for drugs).
238
En Estados Unidos se han realizado varios estudios multicéntricos correlacionados con el consumo de
esta sustancia y el otorgamiento de servicios sexuales remunerados, encontrándose una elevada
correspondencia entre el uso y el abuso de cocaína, crack e infección por virus de la Inmunodeficiencia
Humana, VIH/SIDA. Estos estudios refieren que el uso de este psicotrópico fue más alto que el consumo de
alcohol, mariguana y cocaína.
De la misma manera se refiere que el inicio o en la actividad sexual se presenta a edades más
tempranas. Pero, si bien es cierto que los usuarios reportan un deseo reducido por tener relaciones
sexuales después de fumarla, el consumo de este psicotrópico ilegal estuvo más frecuentemente asociado
con la actividad sexual con múltiples parejas, por dinero y venta de otras sustancias ilícitas, además que de
que tal tipo de comportamiento puede contribuir a la dispersión mundial de la infección por VIH y otras
enfermedades venéreas reforzando la pandemia que hoy –sin haberse encontrado control para ello todavía-
, amenaza gravemente la salud mundial.
Aunque el consumo de esta sustancia ha declinado en el transcurso de la presente década en Estados
Unidos, se considera importante proporcionar esta información a la población general y a los profesionales
que trabajan en el campo de las adicciones, porque su uso está siendo reportado en México, modificando el
panorama epidemiológico de consumo de psicotrópicos en la zona fronteriza norte de la República
Mexicana. Se tiene noticia de haber aumentado el consumo en las poblaciones juveniles y femeniles de las
grandes ciudades del país. De hecho se teme se dispersa en poco tiempo entre los usuarios habituales y
las nuevas poblaciones de experimentadores de sustancias, en su calidad de droga de inicio.
A pesar de que la cocaína tiene efectos simpaticomiméticos similares a los producidos por las
anfetamínicos y otros estimulantes semejantes, los mecanismos de acción de este fármaco son diferentes al
igual que su potencial de abuso y adicción. Por ello y pese a compartir algunos efectos clínicos, es tratada
por separado en la Clasificación Internacional de la Enfermedades CIE-10, OMS, al igual que en el presente
texto.
Vía(s) de Administración. Las formas para el suministro de la cocaína pueden ser varias: nasal,
endovenosa y oral y menos frecuente, para aplicación directa sobre las membranas mucosas de la boca, el
recto y la vagina. Una variación en este esquema de administración es la inhalación del humo producido por
la combustión de la sustancia cuando ésta es fumada. La cocaína en forma de clorhidrato, es inhalada con
más frecuencia, o diluida en una solución que se inyecta directamente al torrente circulatorio.
El consumo esta tan comercializado y disperso actualmente en el mundo de los abusadores y adictos
que tanto la pasta básica como el crack, se consumen a partir de la combustión de esos productos en
dispositivos especialmente diseñados para fumar ambas sustancias. Cuando se alica endovenosamente la
cocaína puede encontrarse mezclada con otras sustancias como la heroína, estimulantes u otros
adulterantes diversos, algunos de los cuales son relativamente inertes y otros sin embargo pueden facilitar
reacciones alérgicas.
Farmacodinamia. La cocaína no produce un solo tipo de efecto sobre los neurotransmisores, sino que
ejerce acciones múltiples y simultáneas en los varios sitios donde éstos se encuentran localizados en la
economía corporal. Su acción euforizante parece ser debida al bloqueo del mecanismo de recaptura de
dopamina, serotonina (5HT) y noreprimefina (EN), lo cual causa un incremento en las concentraciones de
esta sustancia en la hendidura sináptica, creando un aumento en la neurotransmisión en los sistemas
mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos asociados con la gratificación. La euforia característica del
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Síndrome de Intoxicación por cocaína, puede ser resultante del efecto que esta psicotrópico tiene sobre
varios sistemas de neurotransmisores que interactúan entre sí.
El consumo crónico de la cocaína induce la hipersensibilidad de los receptores catecolaminérgicos, por
lo que la anhedonia (paradójicamente uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes abusadores y
adictos a este psicotrópico), podría explicarse por una suspensión de la transmisión dopaminérgica,
causada por la inhibición de la retroalimentación en el autoreceptor, a partir del desarrollo de la
hipersensibilidad dopaminérgica del mismo.
Farmacocinética. A pesar de la vasoconstricción local inducida por la cocaína, su absorción es rápida y
puede fácilmente exceder la rapidez de excreción.
Las manifestaciones tóxicas por cocaína ocurren con diferente rapidez de acuerdo con la vía de
administración empleada, la calidad y pureza de la sustancia, la dosis alicada y el contexto en el cual se
usa, entre otros factores. Su inyección endovenosa produce un efecto clínico a los primeros 15 seg
desapareciendo 10 min después. La inhalación de cocaína induce un estado de intoxicación dentro de los
primeros 2 min y persiste a lo largo de 1-2 hs. La cocaína se absorbe fácilmente en todos los sitios donde se
aplica, incluyendo las mucosas; cuando se administra por vía bucal, se hidroliza en gran parte en el
conducto digestivo perdiendo por tanto, su eficacia.
La vida media del efecto de la cocaína administrada endovenosamente o fumada es de
aproximadamente 40 min, en cambio cuando se usa por la vía nasal, la vida media de este tóxico se estima
de poco menos de 2 hs. Tal diferencia hace que se priorice importantemente una modalidad sobre la otra en
los usuarios de este psicotrópico.
La cocaína se metaboliza en el hígado, aunque una parte es excretada en forma inalterada por vía renal.
El tejido hepático tiene capacidad para metabolizar una dosis letal mínima de cocaína en el transcurso de
una hora.
A diferencia del clorhidrato de cocaína, el crack se evapora a temperaturas relativamente bajas y su
absorción y distribución desde los pulmones al corazón y el cerebro es muy rápida y completa, induciendo
un Síndrome de Intoxicación en menos de 120 seg, que persiste por espacio de 5 a 10 min.
Toxicología. El perfil toxicológico de esta sustancia está determinado en gran parte, por la relativa
facilidad de su absorción y la más lenta capacidad de excreción. Por ello, se considera que es un
psicotrópico que puede resultar muy tóxico, aún cuando las dosis para su consumo sean de 20 mg, pues
pueden de todas maneras presentarse reacciones tóxicas severas. Consecuentemente, las altas
concentraciones de la sustancia que aparecen en la sangre en un tiempo relativamente breve, mantienen
relación con el incremento de las complicaciones físicas de tipo cardiovascular y pulmonar, así como los
accidentes mortales.
Efecto de la cocaína sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. Los efectos más
frecuentemente observables por el consumo de este psicotrópico son de tipo conductual, de modo que los
principales síntomas se derivan presumiblemente de su efecto estimulante sobre el SNC. No obstante, sólo
el 30% de los sujetos intoxicados con cocaína presentan un estado mental alterado como causa principal de
consulta a una unidad de salud, lo cual equivale a decir que el motivo de consulta habitual por el consumo
de este fármaco no es precisamente frecuente. De hecho muchos de ellos no se consideran a sí mismos
adictos a las sustancias, patrón de negación por demás habitual en la mayoría de los pacientes abusadores
y adictos, sin importar el(los) tipo(s) de sustancia(s)consumidas.
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La cocaína bloquea la conducción del impulso nervioso y ejerce un efecto de estimulación al SNC. En
pequeñas cantidades aumenta la actividad motora sin afectar la coordinación, pero a dosis altas se produce
incoordinación motora, se genera una estimulación excesiva de la médula espinal y por tanto, se facilita la
presencia de convulsiones generalizadas tónico-clónicas. Estas quizá mediadas por el efecto excitador
sobre las neuronas inhibidoras a todos los niveles del encéfalo. El efecto anestésico local parece resultar
del bloqueo neuronal rápido de los canales de sodio.
En el aparato cardiovascular la cocaína presumiblemente incrementa la descarga catecolaminérgica en
el sistema simpático, lo cual da por resultado: hipertensión, taquicardia y vasoconstricción localizada. Al
incrementarse el nivel de catecolaminas circulantes, se produce una excesiva estimulación de los
receptores Alfa y Beta adrenérgicos periféricos, por lo que muchas de las complicaciones cardiovasculares
se producen durante los Síndromes de Intoxicación como consecuencia de una crisis adrenérgica.
A nivel pulmonar es frecuente el broncoespasmo con disnea y respiración silbante; este episodio se
resuelve con frecuencia, antes de que los pacientes acudan a las unidades o servicios médicos de
emergencia.
Tolerancia. No está claro aún si se desarrolla un mecanismo fisiológico de tolerancia a la cocaína -o en
todo no se ha documentado apropiadamente- pero se sabe que algunos abusadores y especialmente los
pacientes adictos “fuertes o pesados“ llegan a consumir hasta 10 gr/día. En cualquier caso, existe al parecer
cierto grado de tolerancia cruzada con otros psicotrópicos como los anfetamínicos y la cocaína por su
estrecha relación estructural y de efectos.
Capacidad adictiva. No obstante que el fenómeno de tolerancia a la cocaína no se ha podido
demostrar, se sabe que la dependencia psicofísica a esta sustancia fenómeno de tolerancia se establece
rápidamente, sobre todo en aquellos casos donde el consumo de la cocaína se hace en forma endovenosa
y con el crack, en los que la conducta de búsqueda del psicotrópico puede llegar a ser muy intensa, aún a
poco tiempo de haberse iniciado el consumo. De modo que la intensidad de la dependencia a esta
sustancia limita el campo conductual de los usuarios, en una forma tal que invierten grandes esfuerzos,
tiempo y sumas de dinero para conseguirla. Tanto la heroína como la cocaína parecen ser los psicotrópicos
que con más rapidez tienden a crear autoadministración y dependencia. Esa es la razón por la cual,
tratándose de esta sustancia está facultado a hablar en términos de adicción.
Síndrome de Intoxicación por Cocaína. Los usuarios de cocaína en este país recurren con mayor
frecuencia al uso de su forma en clorhidrato para la aplicación nasal. Las otras vías de administración no se
observan a menudo y el consumo de crack es ciertamente limitado, al igual que el de la pasta básica de
cocaína.
La rapidez de presentación de los síntomas de intoxicación dependen en general, del tipo y calidad de la
sustancia empleada y de la vía de administración que se prefiera entre otros elementos participantes,
existiendo algunas diferencias en la rapidez de la acción del crack, el cual parece inducir una intoxicación
más rápida e intensa que los otros preparados.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por Cocaína. El diagnóstico de la intoxicación
por cocaína se hace por medio de criterios clínicos y de laboratorio e incluye una amplia gama de
manifestaciones sobre el SNC y los aparatos cardiovascular y respiratorio. La presencia de alteraciones en
el comportamiento, así como los signos y síntomas físicos de hiperactividad simpática, deben hacer pensar
al clínico en un Síndrome de Intoxicación por cocaína, o bien por algún otro estimulante. La intoxicación por
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fármacos anticolinérgicos puede manifestarse con síntomas parecidos, aunque el antecedente de uso del
fármaco, aunado a su presencia en los líquidos corporales tipifica el cuadro.
El Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por cocaína en la CIE-10, OMS, se hace a partir
de los siguientes criterios:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de cocaína en dosis suficientemente elevadas como
para poder dar lugar a una intoxicación
se especifica más adelante, de suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
relacionados con el consumo psicotrópico. Adicionalmente, se deben tener en cuenta otros problemas
enunciados:
1. Euforia o sensación de aumento de energía
2. Hiperprosexia
3. Creencias o actos grandiosos
4. Agresividad
7. Conductas repetitivas (estereotipias)
8. Ilusiones auditivas y visuales o táctiles
9. Alucinaciones, normalmente con la orientación conservada
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar presentes:
1. Taquicardia (en ocasiones se presenta bradicardia)
2. Arritmias cardiacas
3. Hipertensión (en ocasiones se presenta hipotensión)
4. Diaforesis
5. Escalofríos
6. Náusea
7. Vómito
8. Pérdida de peso evidente
9. Midriasis
10. Agitación psicomotora (en ocasiones se presenta enlentecimiento)
11. Debilidad muscular
12. Dolor torácico
13. Convulsiones generalizadas tónico-clónicas tipo Gran Mal
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En los consumidores de cocaína la interferencia del funcionamiento personal se manifiesta
tempranamente en las interacciones sociales variando de una extrema sociabilidad al aislamiento. Cuando
debe hacerse el diagnóstico diferencial sin una historia clínica clara y completa o sin análisis toxicológicos
de plasma y orina, el diagnóstico puede clasificarse de provisional.
El grado del episodio tóxico se evalúa de acuerdo con los síntomas que se encuentran presentes. Así
por ejemplo, un cuadro moderado se manifiesta por incremento del estado de alerta, excitación, euforia,
mareo, temblor, enrojecimiento de la piel, incremento de la frecuencia del pulso y elevación de la tensión
arterial, dolor torácico, palpitaciones, insomnio y pérdida del apetito. Otros síntomas, menos frecuentes,
incluyen dolor abdominal, urticaria y cefalea.
Los niveles de un Síndrome de Intoxicación grave en el adulto puede producir, un episodio clínico de
agitación, locuacidad, lenguaje incoherente, incremento de la temperatura corporal, alucinaciones, ideación
paranoide, fasciculaciones musculares, hiperactividad de los reflejos, cianosis, convulsiones tónico-clónicas,
estado de coma y parálisis respiratoria.
La mayor parte de los estados tóxicos se resuelven rápidamente, por lo que, cuando el paciente acude a
solicitar atención médica, muchas de las manifestaciones iniciales de la intoxicación ya se han resuelto
completamente o bien han cedido en su mayor parte. Los efectos más graves no se relacionan con
alteraciones de la conciencia causadas por depresión del SNC, sino por los efectos simpaticomiméticos que
el tóxico tiene sobre el aparato cardiovascular.
Como inicio del manejo del Síndrome de Intoxicación por cocaína, es necesario considerar las posibles
alternativas terapéuticas, ya sea un medio ambulatorio o en una unidad o servicio hospitalario.
En el primer caso, a partir de un periodo breve de observación de 1-2 hs se valora la evolución del
cuadro; si éste mejora con una disminución de los síntomas y si el individuo no presenta alteraciones físicas
coexistentes, el manejo subsecuente puede ser de tipo ambulatorio.
La decisión de hospitalizar a un paciente debe basarse en la severidad del Síndrome de Intoxicación. La
preocupación clínica por un probable daño a ciertos órganos, o la necesidad de un tratamiento u
observación continuados que requieran recursos humanos y materiales específicos. Los pacientes que
presentan hipertermia, isquemia del miocardio, crisis convulsivas, estado de coma, o que presentan
episodios de confusión o alteraciones psicóticas, deben ser ingresados a una unidad hospitalaria.
La toma de decisiones hacia una u otra alternativa, depende de una minuciosa evaluación física y mental
del estado del paciente, de ahí que sea tan importante enfatizar el uso sistemático de los instrumentos
diagnósticos. Pero, si existen dudas acerca de la presencia de complicaciones cardiovasculares -como son
el infarto del miocardio- el tratamiento hospitalario es siempre preferible.
El tratamiento del Síndrome de Intoxicación por cocaína y sus complicaciones físicas por su naturaleza
especialmente riesgosa es básicamente farmacológico. Los objetivos de este manejo se dirigen al alivio de
los síntomas de la ansiedad, agitación y otras alteraciones sobre la tensión arterial y el pulso.
La ansiedad puede ser controlada administrando diazepam (Valium) en dosis i.m. de 10-20 mg o i.v. muy
lentamente, a una velocidad de inyección de 1 mililitro por min, debido al riesgo de paro respiratorio.
Si el sujeto desarrolla hipertensión arterial, el propanolol (Inderalici) puede usarse a dosis orales de 40-
80 mg 3 veces/día. Este Beta bloqueador también es útil para controlar la taquicardia y la arritmia o
extrasistolia. Cuando la hipertensión es severa y se requiere un control inmediato, la administración i.v. de
nitroprusiato de sodio a dosis de 0.5-1.5 mcgr/kg/min se hace necesaria. Cuando este medicamento se
administra deben evaluarse periódicamente las variables hemodinámicas esenciales.
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Cuando existe dolor abdominal, este síntoma debe ser valorado de manera continua, ya que pudiese
evolucionar a una isquemia mesentérica y complicarse aún más el cuadro. En general el dolor abdominal no
complicado se resuelve sin mayores recursos en forma espontánea.
El dolor toráccico también tiende a desaparecer una vez que disminuye el efecto farmacológico del
tóxico; en algunos casos el dolor proviene de una isquemia miocárdica o de su grado más avanzado de
infarto, por lo que la valoración electrocardiográfica es muy importante para apoyar el manejo.
El tratamiento de emergencia del Síndrome de Intoxicación por cocaína, incluye varios pasos:
1. Es necesario evaluar cuidadosamente la condición general del individuo.
2. El examen físico debe enfatizar la búsqueda de signos ocultos de traumatismo.
3. El lavado de las mucosas puede ser útil para remover residuos del tóxico, si esas fueron las vías de
administración. Enseguida debe canalizarse una vena para facilitar la administración de líquidos y de
medicamentos necesarios.
4. Dado que el paciente puede encontrarse agitado, es necesario tomar las medidas de protección
adecuadas para evitar que se haga daño. Sin embargo, y esto es muy importante, La sujeción física será
evitada en la medida de lo posible, ya que puede precipitar la rabdomiólisis.
5. La agitación y la ansiedad pueden ser aliviadas mediante la administración de una dosis i.v. de 10 mg
de diazepam (Valium) o a la velocidad de inyección mencionada (1 mililitro por min)
6. La monitorización del pulso, de los sonidos cardiacos y de la tensión arterial, debe efectuarse cada 15
min por espacio de varias horas hasta corroborar que el cuadro se estabiliza.
7. Si el estado del paciente mejora, se pueden hacer arreglos para continuar el tratamiento de la
dependencia en una unidad de consulta externa. La mayor parte de los pacientes que se admiten en los
hospitales a causa de episodios tóxicos por cocaína, se encuentran en condiciones de ser egresados en las
primeras 24 hs , para continuar el manejo de su dependencia en forma ambulatoria.
8. Si la persona muestra signos de deterioro del estado de conciencia, debe procederse de acuerdo con
los lineamientos proporcionados para el cuidado de estos pacientes.
9. Los síntomas de isquemia miocárdica, deben ser tratados con nitratos del tipo del dinitrato de
isosorbide (Isorbid) o vasodilatadores equivalentes a dosis v.o. de 10-40 mg divididos en 3 tomas.
10. El manejo de las crisis convulsivas debe llevarse a cabo según las indicaciones planteadas en
Generalidades sobre el Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y
maneo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
11. Si aparece hipertensión intracraneana debe usarse, ya sea una solución de urea hipertónica a dosis
i.v. de 0.5-1.5 gr/kg por un periodo de 10-30 min o una solución de manitol al 20% en dosis i.v. de 1-3 gr/kg
para ser administrado en un lapso de 10-30 min. La vigilancia de las funciones cardiaca y respiratoria, debe
proceder en forma de monitoreo constante. Si el estado del paciente progresa hacia la inconsciencia,
deberá ser manejado hospitalariamente en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
12. La hipotensión y los problemas respiratorios deben ser manejados según indicaciones planteadas en
Generalidades sobre el Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y
maneo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
13. El análisis toxicológico de sangre y orina siempre son de utilidad y deben ser realizados cuando
existan dudas acerca de la naturaleza del tóxico involucrado, o cuando se sospeche la presencia de más de
un psicotrópico como responsable del Síndrome de Intoxicación.
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14. Ante la carencia de recursos tecnológicos debe predominar el juicio clínico, especialmente para la
toma de decisiones relativas a la detección y tratamiento de los signos tempranos que indiquen
complicaciones físicas.
15. El tratamiento de la hipertermia, la rabdomiólisis y la insuficiencia renal, es complejo y requiere de la
participación de varias especialidades médicas en forma conjunta por lo que conviene establecer los
contactos necesarios a modo de interconsulta para su manejo posterior. En todos los casos de intoxicación
y abstinencia de cocaína se debe considerar la posible participación de más de una sustancia simultánea.
Síndrome de Abstinencia de Cocaína. Este síndrome ocurre como producto del agotamiento de las
reservas catecolaminérgicas en las porciones mesolímbicas y mesocorticales del cerebro. El síndrome tiene
dos componentes esenciales y correlativos:
1. La intensa apetencia por la sustancia y
2. La anhedonia
La reunión de ambas puede simular un trastorno afectivo mayor (depresión). Al igual que en otros
episodios de abstinencia, este síndrome se encuentra estrechamente asociado a situaciones ambientales
que pueden desencadenar por sí mismas, la apetencia por el fármaco y precipitar una recaída en la persona
que intenta suspender su consumo.
El Síndrome de Abstinencia de cocaína, si bien no es tan grave como para poner en peligro la vida, si
puede desencadenar el reinicio del consumo en forma sistemática, es decir, cada vez que se intenta abortar
drásticamente o hacer esfuerzos por abandonarlo, o bien, disparar enfermedades psiquiátricas tales como
los trastornos afectivos con o sin ansiedad, por lo que es recomendable tener en cuenta para su apropiada
valoración con miras a su manejo posterior, que como se ha señalado, ha de ser a largo plazo.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de abstinencia de cocaína. Los primeros síntomas de este
síndrome se inician algunos días después de un periodo de consumo intenso de cocaína. En el caso del uso
de crack, la sintomatología puede aparecer en un tiempo mucho más breve aún. El punto más intenso de la
abstinencia ocurre entre el cuarto y noveno día aproximadamente, para luego decrecer. Tras este periodo
suele ocurrir una reaparición de los síntomas y posteriormente una fase final denominada de extinción.
La interrupción del uso de cocaína produce básicamente un cuadro genérico de depresión severa,
caracterizado por alteraciones del humor, del sueño, del apetito y de las demás funciones cognitivas y
psicomotoras.
De acuerdo con la CIE-10, OMS, el diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de cocaína se
establece por la presencia de los siguientes criterios:
A. Se deben de satisfacer los criterios generales para el Síndrome de Abstinencia:
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de cocaína después de un
consumo repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis
abstinencia de esta sustancia.
B. Hay humor disfórico (P. ej. Tristeza, anhedonia o ambas)
C. Dos de los siguientes deben estar presentes:
1. Deseo imperioso de consumir cocaína y conducta de búsqueda (craving)
2. Letargo y fatiga
3. Enlentecimiento o agitación psicomotora
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4. Aumento del apetito
5. Insomnio o hipersomnia
6. Sueños extraños y desagradables
Cuando deba hacerse el diagnóstico diferencial sin una historia clínica clara y completa o sin análisis
toxicológicos complementarios de orina y plasma, el diagnóstico debe clasificarse de provisional.
En la primera fase del Síndrome de Abstinencia de cocaína, a pesar de estar exhausta la persona, puede
presentar aún un residuo de estimulación nerviosa que le impide conciliar el sueño. Una vez que se logra
conciliarlo, se genera una hipersomnia compensatoria que por lo general dura varias horas. En esa fase
existe una intensa apetencia al consumo del psicotrópico y por tanto es peligrosa para el efecto de reincidir
en el círculo vicioso de la retroalimentación adictiva, por ello debe tenerse cuidado especial del paciente que
atraviesa esta circunstancia.
En una segunda fase, la mayoría de los pacientes adictos se sienten hipotímicos con un bajo nivel de
ansiedad y con una escasa apetencia por la cocaína; sin embargo, la depresión y la somnolencia persisten
y las dificultades para conciliar el sueño pueden representar en ese momento uno de los problemas más
serios. Después de un breve periodo, el paciente puede mostrar una mejoría generalizada, pero al cabo de
un nuevo periodo que varía de 12 hs a 1 semana, reemerge la apetencia así como un estado ansioso y
anhedónico constantes que muestran un cuadro clínico confuso y paradójico.
Las dificultades subjetivas para experimentar placer y el letargo, aumentan el deseo de consumir cocaína
y la sensación de poder controlar el consumo de ésta se disipa, por lo que la ansiedad aumenta generando
una alta posibilidad de recidiva sino se da el apoyo necesario para el bloqueo.
La tercera y última parte evolutiva del síndrome consiste en un periodo de estabilización, donde la
apetencia a la sustancia desaparece, existiendo aún cierto riesgo menor riesgo de recaída, que sin embargo
ha de tenerse en cuenta para favorecer la abstinencia a largo plazo y estimular la motivación de permanecer
en ella como parte del tratamiento correctivo.
La depresión, la apatía y la pérdida de iniciativa van progresivamente disminuyendo para luego
reemerger, variablemente en el transcurso de los siguientes 2 a 4 meses de la interrupción del consumo del
psicotrópico, pero la apetencia por éste puede ser tan intensa y los recuerdos del paciente acerca del
estado obtenido bajo su influjo son tan reiterativos, que sin duda alguna permanecen como una invitación
constante y reiterada al consumidor, que lo hace titubear fácilmente aún después de haber pasado lapsos
importantes de varios meses o años después de su abandono.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de Cocaína. En principio se debe señalar que no existe
acuerdo en la medicación a emplear en este síndrome. Tanto la bromocriptina (Parlodel) como el clorhidrato
de amantadina (Symmetrel) y otros medicamentos antidepresivos han sido usados con cierto éxito en el
tratamiento del síndrome de abstinencia de cocaína. Sin embargo, existen opiniones profesionales aisladas
en sentido opuesto a las sustancias mencionadas y también respecto de que no existen propiamente
sustancias específicas para el manejo de esta condición.
1. La amantadina parece ser un fármaco efectivo para atenuar su apetencia, pero tiene poco efecto en
los síntomas depresivos de fondo que experimentan a menudo la mayor parte de los pacientes. La dosis
oral usual recomendada de este psicofármaco se ubica alrededor de 100 mg 2 veces/día, pero algunos
reportes de la literatura indican que se han empleado con buenos resultados dosis de hasta 400 mg/día en
los pacientes con episodios depresivos intensos. Asimismo, se recomienda que este fármaco sea
continuado por lo menos durante 4 semanas sin interrupción, a fin de evitar recaídas tempranas.
246
2. Por su parte, la bromocriptina (Parlodel) tiene un efecto que revierte las molestias del síndrome y evita
la recurrencia de las mismas. Por ello debe prescribirse en dosis orales de 0.6-1.8 mg en 2 tomas durante 1-
3 semanas.
3. Los antidepresivos tricíclicos y otros, como los neurolépticos a dosis bajas, han sido usados para
aliviar algunos componentes del Síndrome de Abstinencia de cocaína. Entre los antidepresivos eficaces se
encuentra la imipramina (Tofranil) y la clomipramina (Anafranil) que han sido de los más utilizados, en un
intento de equilibrar los sistemas catecolaminérgicos alterados por la ingestión crónica del fármaco. Sin
embargo los resultados no han sido totalmente satisfactorios. En otros casos se ha usado también la
maprotilina (Ludiomil) un antidepresivo tetracíclico noradrenérgico, en dosis de 150-200 mg por día. El
medicamento parece controlar la apetencia por el psicotrópico durante el primer mes después de la
descontinuación del consumo, pero sin el apoyo de la psicoterapia que refuerce la motivación para
mantener su abstinencia a largo plazo es esperable el regreso a la condición adictiva en cualquier momento,
tal cual es la característica evolutiva de estas entidades nosológicas.
Como la mayoría de los medicamentos, los antidepresivos presentan también sus particularidades de
uso y efectos que deben de conocerse para tomarse en cuenta: Se muestran sus principales efectos
colaterales en el Cuadro 10.1.
Patología física y complicaciones. Las principales complicaciones consecutivas al abuso de cocaína,
pueden ser:
1. Las directamente causadas por las características farmacológicas de la sustancia y sus efectos en los
órganos coorporales o bien,
2. Las producidas como consecuencia de las complicaciones físicas relativas a su vía de administración.
En el primer caso se encuentran: la sobredosis, los problemas cardiovasculares, respiratorios y
neurológicos. En la segunda categoría las infecciones virales y bacterianas causadas por la inyección del
psicotrópico, representan la patología física asociada.
Las sobredosis por cocaína pueden ser tan graves, que en general resultan mortales. El deceso de las
víctimas ocurre en el lapso de escasos minutos a consecuencia de depresión respiratoria y la presencia de
convulsiones. Aquellos pacientes que sobreviven más de 3 hs a tales episodios, por lo general se recuperan
completamente.
Las complicaciones cardiovasculares incluyen crisis hipertensivas, infarto del miocardio, flebitis, embolia
pulmonar y taquicardia.
La potente acción vasoconstrictora de la cocaína ha incrementado el número de pacientes con episodios
hipertensivos repentinos, que desencadenan infartos del miocardio o accidentes cerebrovasculares. Por
ello, cuando se sospecha de un accidente cerebrovascular en una persona joven, siempre habrá que
descartar el consumo como agente causal. En este caso puede presentarse un episodio convulsivo -la
mayoría de las veces breve- que en ocasiones induce un Status Epilepticus que por sus características se
considera potencialmente mortal.
El Síndrome Convulsivo Secundario a Estimulantes en el paciente que ha consumido cocaína puede
indicar la presencia de un infarto cerebral, un sangrado intracerebral o una hemorragia subaracnoidea.
Estos cuadros se presentan con más frecuencia en los pacientes que tienen antecedentes de
cardiomiopatías de diversos tipos. El diagnóstico requiere de un examen neurológico completo; la
tomografía axial computarizada y/o la resonancia magnética, en estas pruebas es factible evidenciar las
zonas de infarto o hemorragia.
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Otras alteraciones neurológicas incluyen a la hipertermia maligna, un síndrome poco entendido y
estudiado hasta la fecha, que a menudo produce la muerte de los pacientes. Esta es una complicación que
ocurre cuando la temperatura corporal se eleva y permanece por cierto tiempo a 41 grados centígrados.
Entre las sustancias involucradas en la producción de este síndrome se encuentran como ya fue
señalado, los barbitúricos, el hidrato de cloral, la glutetimida, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos,
algunos anestésicos generales, el monóxido de carbono y la insulina. La hipertermia maligna requiere de
intervenciones rápidas para el control de la temperatura que se puede suspender una vez que la
temperatura desciende a 39 grados centígrados o menos. Para ello, se desnuda al paciente y se introduce
en agua cada vez más fría, aplicando enemas con hielo. En este caso deben administrarse dantroleno en
dosis i.v. de 1-10 mg/kg a fin de reducir la liberación de calcio.
Los pacientes que sufren de esta condición típica suelen presentar asociadamente un grado bajo de
eosinófilos y un rash maculopapular morbiliforme y pruriginoso. El estado suele corregirse dentro de las
primeras 48-72 hs , pero el rash y los componentes de la reacción pueden alcanzar varios días de
evolución. La Dobutamina o fármacos similares pueden usarse en caso de descompensación cardiaca. Si el
paciente presenta hipertermia inducida por psicofármacos, debe considerarse que sea de origen
fenotiacínico, por butirofenonas, por consumo de cocaína, anfetamínicos, abstinencia de alcohol o bien
salicilatos.
Los síndromes hipertérmicos pueden presentarse en virtud de diferentes efectos; en el Cuadro 7.1 se
muestran los producidos por el consumo de medicamentos. Los problemas respiratorios comúnmente
encontrados en usuarios de cocaína incluyen: broncoespasmo, embolia pulmonar y necrosis del cartílago
nasal, que da lugar a perforación del septum.
El broncoespasmo se manifiesta por sibilancias, disnea y sensación de opresión, taquicardia y
taquipnea. La exploración toráccica suele detectar una espiración prolongada y sibilancia difusa con
limitación del flujo respiratorio en las pruebas de funcionamiento pulmonar. El tratamiento consiste en la
administración de simpaticomiméticos inhalados; por ejemplo Salbutamol (Ventolin) una a dos inhalaciones
postrespiración cada 4-6 hs , con lo que el acceso de broncoespasmo disminuye rápidamente, aunque en
las personas asmáticas el tratamiento suele ser más largo y complicado.
La embolia pulmonar se manifiesta por dolor de tipo pleurítico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis y
diaforesis. Los signos observados pueden consistir en taquipnea y aumento del componente pulmonar del
segundo ruido cardiaco. En cuarenta por ciento de los pacientes existe febrícula y en los casos graves
cianosis, sibilancias y arritmias cardiacas. El diagnóstico se hace mediante el gamagrama de riego, ya que
la radiografía simple de tórax muchas veces no proporciona mayor información.
El tratamiento consiste en la administración de anticoagulantes como la warfarina (Coumadin) o
heparínicos (Dixaparine) acenocumarol (Sintrom) como manejo de sostén, en dosis de bolo diario total. En
estos tratamientos siempre hay que considerar el riesgo de hemorragia, sobre todo en mujeres mayores de
60 años que toman ácido acetilsalicílico (Aspirina). Otras medidas terapéuticas son de sostén e incluyen la
oxigenación adecuada y los cuidados generales, que aunque simples son muy importantes en el cuidado de
los pacientes y suelen subestimarse.
La necrosis y fragilidad de la mucosa y tabique nasal se manifiestan por epistaxis frecuentes; el
tratamiento de estos problemas requiere, en muchas ocasiones de corrección quirúrgica.
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Cuando la cocaína se usa en forma inyectable, la patología infecciosa es básicamente la misma que la
observada en el caso de la dependencia a opiáceos. Esta patología infecciosa incluye endocarditis
bacteriana, meningitis, hepatitis y Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, SIDA.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. La comorbilidad adictiva y psiquiátrica es variada y comprende
los trastornos afectivos que pueden agregarse al Síndrome de Abstinencia, así como el Delirium y el estado
delirante por cocaína que también pueden complicar el cuadro.
En el primer caso la sintomatología aparece 24 hs después de la ingestión del psicotrópico y una vez que
el efecto farmacológico desaparece, también el Delirium cesa.
El episodio consiste en un episodio clínico típico con alucinaciones táctiles y olfativas, labilidad afectiva o
una conducta violenta, agresiva e incluso autodestructiva. El Síndrome Delirante por Cocaína es un
trastorno orgánico, con un rápido y profuso desarrollo de ideación paranoide que aparece poco después del
uso de cocaína y que puede persistir semanas o meses, pero puede reducirse si se administra el manejo
correspondiente con antipsicóticos.
El tratamiento del Síndrome Delirante por Cocaína requiere la administración de neurolépticos incisivos
(Haloperidol o equivalentes), de acuerdo con los lineamientos comentados en la sección sobre manejo
psicofarmacológico de la primera parte del libro.
El abuso y la adicción a otras sustancias, también representan una complicación psiquiátrica importante,
ya que con frecuencia el usuario de cocaína recurre al consumo de alcohol, tranquilizantes o mariguana,
con el fin de atenuar los efectos de sobreestimulación producidos por la cocaína.
Criterios referenciales. Como criterios para derivar adecuadamente a estos pacientes al medio
hospitalario, se debe considerar un cuadro tóxico de rápida evolución con signos y síntomas severos que
comprometan seriamente la vida del paciente, como la isquemia del miocardio o la mesentérica.
Representadas, la primera, por algias precordiales o infarto del miocardio y la segunda, por dolor abdominal
intenso, accidentes cerebrovasculares, crisis convulsivas, hipertermia maligna, estado de coma o
alteraciones psicóticas intensas.
Aspectos legales. Dado que se trata de un psicotrópico tanto de producción como de consumo ilegal, la
cocaína no se encuentra clasificada en la Ley General de Salud como sustancia de uso no médico.
11. 1. 2 Anfetamínicos (simpaticomiméticos)
Descripción. En este grupo de sustancias estimulantes (químicamente nominadas fenilisopropilaminas),
se incluyen todos aquellos psicotrópicos del tipo de los anfetamínicos y otras sustancias de acción similar,
genéricamente denominados xantinas, tales como la cafeína, la teobromina (del chocolate), la teína y el
mate (extaido de la hoja de la coca). Estas últimas sustancias se han separado para conformar un grupo
especial de estimulantes menores -que se describen en la siguiente sección- debido a que sí bien sus
efectos farmacológicos causan activación del sistema nervioso simpático -de ahí su nombre de
simpaticomiméticos- como los anfetamínicos no son, comparativamente hablando, de igual potencia
estimulante.
En los psictrópicos estimulantes se incluyen también los agentes antimuscarínicos usados con indicación
antiparkinsónica -a menudo producida por neurolépticos del tipo de la orfenadrina, benztropina (Cogentin),
prociclidina (Renaadrin)- y también fármacos como el trihexifenidil (Artane) y el biperideno (Akinetón), las
cuales se han utilizado incluso como sustancias de abuso.
Los anfetamínicos fueron sintetizados en 1887, pero tardaron más de 45 años en describirse sus efectos
estimulantes sobre el SNC. El término simpaticomimético se introdujo en 1910 para describir los efectos de
249
la efedrina y de las aminas sintéticas. El inicio de su aplicación endovenosa fue en la decada de los años 20
como una alternativa, aparentemente inocua de la cocaína, ya que para entonces no era todavía reconocida
como un psicotrópico peligroso de comercialización ilícita.
CUADRO 11.1
LAS ANFETAMINAS Y SUS COMPUESTOS ALUCINOGENOS *
ANFETAMINAS (DERIVADOS) COMPUESTOS ALUCINOGENOS
1. ANFETAMINA 1. TMA (3,4,5,TRIMETOXIANFETAMINA)

2. METANFETAMINA 2. TMA-2 (2,4,5,-TRIMETOXIANFETAMINA)
3. BENZOANFETAMINA 3. DOM/STP (DIMETOXIANFETAMINA)(
4. MEFENTERMINA 4. PMA (PARA METOXIANFETAMINA)
5. FENTERMINA 5.BROMODOB(BROMODIETOXIANFETAMINA)
6. FENFLURAMINA 6.CB/MFT(BROMOMETOXIFENILETILAMINA)
7. DIETILPROPION 7. MDA (METILENDIOXIANFETAMINA)
8. FENMETRAZINA 8. MDMA (METILENDIOXIMETANFETAMINA)
FENDIMETRAZINA 9. MMDA(METOXIMETILENDIOXIANFETAMINA
10. METILFENIDATO 10. DMA ( DIMETOXIANFETAMINA)
* MODIFICADO DE VALLEJO NE. ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DE LA DROGODEPENDENCIA.

SECRETARIA DE PROGRAMACION PARA LA PREVENCION DE LA DROGADICCION Y LA LUCHA
CONTRA EL NARCOTRAFICO.BUENOS AIRES, 1998.
Estas sustancias son aminas simpaticomiméticas que carecen del grupo catecol y se componen
primariamente de 3-fenil-isopropilaminas, comúnmente llamadas anfetaminas, en sus dos variantes forma
dextro y metamfetamina. El metilfenidato y el dietilpropión son fármacos estructuralmente similares.
CUADRO 11.2
ANFETAMÍNICOS NOMBRES Y DOSIS TERAPÉUTICAS HABITUALES.*
NOMBRE NOMBRE COMERCIAL DOSIS TERAPÉUTICA
GENÉRICO HABITUAL
ANFETAMINA BENZEDRINA 2.5-10 MG 1-3 VECES/DÍA
DEXTROANFETAMINA DEXTROANFETAMINA DEXAMYL 2.5-5 MG 1-3
VECES /DÍA
METANFETAMINA DESOXYN 2.5-5 MG 1-3 VECES/DÍA Y 5-15
MG/DÍA LIBERACIÓN PROLONGADA
BENZFETAMINA DIDREX 25-50 MG/DÍA
CLORFENTERMINA PRE-SATE 65 MG/DÍA
CLORTERMINA VORANIL 50 MG/DÍA
DIETILPROPIÓN TENUATE 25 MG DOSIS ÚNICA O
75 MG DOSIS ÚNICA LIBERACIÓN
PROLONGADA
FENFLURAMINA DIOMERIDE 20-40 MG/DÍA
TARTRATO DE PLEGINA 35 MG/DÍA O 75 MG DOSIS ÚNICA
FENDIMETRAZINA LIBERACIÓN PROLONGADA
FENMETRAZINA PRELUDIN 25 MG/DÍA O 75MG EN DOSIS
ÚNICA LIBERACIÓN PROLONGADA
FENTERMINA IONAMIN 15-30 MG/DÍA
METILFENIDATO RITALÍN ADULTOS 20-30 MG/DÍA NIÑOS 5
MG/DÍA SEGÚN RESPUESTA HASTA
15 MG/DÍA
PEMOLINA CYLERT 3.75-112.5 MG/DÍA
250
Recientemente han desarrollado otros fármacos similares de tipo sintético, denominados por ello
“fármacos de diseño”; éstos son sustancias que comparten efectos farmacológicos análogos y han
generado un patrón de uso muy importante en los últimos años. La 3-4-Metilenedioximetanfetamina (MDMA)
conocida popularmente como éxtasis es una sustancia de abuso perteneciente a las del grupo de las
llamadas de diseño.
Esta anfetamina inicialmente sintetizada en 1910 por Mannish y Jacobson, patentada en 1914 por los
laboratorios Merck de Alemania, como un fármaco para su uso experimental en problemas alimenticios
como la obesidad por su acción anoréxica, pero no fue comercializada entonces. Fue hasta los años setenta
y ochenta en que se utiliza nuevamente con fines de experimentación farmacoterapéutica y en 1985, al
demostrarse su neurotoxicidad en animales se sitúa como sustancia restringida.
En la actualidad no tiene uso médico autorizado, se fabrica regularmente en laboratorios clandestinos
para uso “recreacional”, lo que permitió la llamada moda MDMA que tanto en Europa como en América
impulsó el movimiento rave, caracterizado por fiestas intensas y prolongadas -que en ocasiones duran todo
el fin de semana- en las que se mezclan ritmos auditivos y visuales computarizados y bebidas adicionadas
de aminoácidos y cafeína para obtener efectos estimulantes continuos. Se tiene noticia del consumo de
cápsulas de MDMA en dosis que oscilan entre 50 y 150 mg.
En México los anfetamínicos se prescriben con diversos fines, pero todos ellos poseen un menor o
mayor grado de potencialidad para causar dependencia. Los anorexígenos tales como: la fentermina
(Diminex), el fenproporex (Delhafen), el dietilpropión (Tenuate), la aminofenazona, la fenfluramina
(Diomeride) y el mazindol (Diestet), son fármacos usados con frecuencia para controlar la obesidad y
producir una reducción de peso corporal.
Los antiparkinsónicos del tipo del trihexifenidilo y biperideno como agentes antimuscarínicos, son
utilizados en psiquiatría y neurología por sus efectos psicofarmacológicos; y el metilfenidato y la pemolina
son especialmente útiles en el campo de la psiquiatría infantil por su efecto paradójico en niños. La mayor
parte de ellos, son objeto de abuso en la población de personas abusadoras de sustancias y especialmente
en las adictas.
Vía(s) de Administración. El suministro más comúnmente utilizado para la ingestión de estos
estimulantes es vía bucal, pero en algunos casos, se recurre a la administración intravenosa o nasal. La
metanfetamina con frecuencia se administra en forma fumada, aspirada o inyectada produciendo efectos
sistémicos de euforia. En ocasiones estas sustancias pueden producir estados alucinatorios de tipo táctil y
visual e incluso cuadros agudos de psicosis que ameritan manejo especializado. Por vía oral, la estructura
de los anfetamínicos las hace resistentes a su destrucción, condición que les confiere gran eficacia y una
duración más prolongada. Administradas por vía endovenosa o subcutánea, sus efectos son más
constantes y peligrosos, especialmente si se administran por automedicación, es decir sin control médico
adecuado, con fines de intoxicación.
Farmacodinamia. Este grupo de fármacos tiene acciones tanto simpaticomiméticas como estimulantes
sobre el SNC. Los efectos estimulantes se deben al bloqueo de la recaptura de la noradrenalina y
probablemente a una inhibición de la monoaminooxidasa MAO. Esto ocasiona mayor concentración en los
espacios intersinápticos, la cual produce estimulación elevada de la membrana postsináptica. En general las
fenilisopropilaminas liberan un transmisor adrenérgico endógeno, que despierta una respuesta
simpaticomimética indirecta. Dicho efecto estimulante ocurre principalmente a nivel de la cortacerebral, en el
251
sistema reticular activador ascendente SARA y de modo especial a nivel del centro respiratorio. Los efectos
reforzantes mientras tanto, se llevan a cabo por mediación del neurotransmisor llamado dopamina.
Se cree que las acciones centrales de los anfetamínicos se relacionan con una acción sobre los
receptores de 5-hidroxitriptamina, 5HT en el cerebro. Estos son un grupo de inhibidores competitivos de la
monoaminoxidasa MAO, pero no son sustratos para ella y pueden por sí mismos, alcanzar una posición
estratégica en el cerebro. Los efectos centrales anfetamínicos no se relacionan con los cambios en la
tensión arterial. En el aparato cardiovascular actúan directamente sobre los receptores produciendo
elevación de la tensión arterial por vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca y su efecto en
función de la dosis y la sensibilidad individual, puede ser tan intenso que puede llegar a producir arritmias,
colapso circulatorio y desenlace fatal. Ambas sustancias, el grupo de los anfetamínicos y el metilfenidato
bloquean la recaptura de las catecolaminas en el cerebro.
Farmacocinética. Los anfetamínicos se absorben con facilidad por el tubo digestivo y por cualquier vía
parenteral. Son bastante estables en el organismo y resistentes a la desaminación destructiva de la
aminooxidasa, lo que explica la duración prolongada de sus efectos. Son más estables que la efedrina, se
metabolizan en el hígado y se excretan por vía renal.
La vida media de estas sustancias varía en función de las condiciones del pH urinario, pero en el hombre
es de aproximadamente de 10 a 15 hs. La excreción se inicia 3 hs después de la toma del medicamento y
menos de la mitad -aproximadamente 45%- aparece en la orina en las primeras 48 hs.
Drogas de Diseño. Debido a la importancia que tienen estas sustancias y al incremento paulatino de su
consumo, es pertinente hacer un breve comentario y efectuar una reseña panorámica sobre las
anfetaminas, en especial las llamadas drogas de diseño.
Estos compuestos psicotrópicos íntimamente relacionados en su composición química a las anfetaminas
y a los derivados sintéticos del opio (como el fentanil, la meperidina, la metacualona y la fenilciclidina). Con
todos los peligros que conlleva su utilización, en varios países aún se usa la anfetamina como un supresor
de elección del apetito y para favorecer la reducción de peso por el mecanismo de poca ingestión en
aquellas personas que no gustan de hacer ejercicio. Sin embargo, esta indicación médica riesgosa y de
valor relativo en la mayoría de los casos tratados en consultorios y unidades médicas es insignificante si se
toma en cuenta el gran potencial de tolerancia que representan, el elevado riesgo de adicción y sus
consecuentes efectos nocivos. Conviene recordar que muchos de los pacientes que recurren a los
anfetamínicos con intención de bajar de peso –tanto hombres o mujeres- son personas ansiosas y por tanto
intolerantes de la frustración. Individuos que desean obtener grandes e inmediatos resultados sin participar
mayormente en el proceso. De hecho, precisa recordar que la obesidad se ha caracterizado desde el punto
de vista psiquiátrico en los manuales internacionales de clasificación, como un trastorno del control de los
impulsos y por ello se ha vinculado a las conductas compulsivas en su calidad de trastorno semejante en
alguna forma a las adicciones. Así por ejemplo, los médicos y el personal de salud que atiende a estos
pacientes, se quejan precisamente de la escasa participación que muestran como posibles gestores de su
cambio hacia la salud (e incluso de sus familiares) y de que se les deja a los profesionales y a otros que no
lo son -como los entrenadores deportivos, amigos y familiares, etc.- la responsabilidad del
tratamiento/manejo/ejercicio/dieta según los casos, y al final de cuentas no siempre es posible alcanzar
reducciones importantes para llegar a recuperar el peso ideal.
Ello hace considerar el perfil psicológico de tales personas, del cual se puede decir que se caracteriza
por presentar una estructura caracterológica pasiva, en la que oralidad es la fuente del placer y el sitio más
252
destacado del cuerpo donde se depositan las expectativas de satisfacción (placer) en la vida. Tales
actividades se tornan centrales en sus vidas desdeñando toda participación racional, adaptativa y madura
en relación con su responsabilidad de funcionamieto corporal, de su apetito y de su apariencia.
Colateralmente, muchas personas hacen además uso indiscriminado de las anfetaminas con miras a
disminuir la fatiga, elevar el estado de ánimo e incrementar los periodos de vigilia.
Entre el grupo de población que con mayor frecuencia abusa de estas sustancias se encuentran los
estudiantes, particularmente cuando se preparan para rendir un examen. Las personas que requieren llevar
a cabo trabajos que les demandan un esfuerzo extra; atletas y sujetos que se someten a competencias
planeadas o circunstanciales, en las que el esfuerzo físico es fundamental; así como los casos más
conocidos que se refieren a individuos que por diversas razones intentan perder peso corporal suprimiendo
su apetito, o los choferes de autobuses y trailers que las usan -con el elevado riesgo que ello tiene- para
combatir el cansancio y la somnolencia mientras trabajan.
Legalmente este tipo de sustancias no deben ser prescritas para el tratamiento de cuadros de adicción,
fatiga, reacciones de ansiedad o para generar sensaciones o estados de supuesto binestar. El MDA (3,4-
metilenedioxianfetamina); el MDMA (3,4-metilenedioximetanfetamina, mejor conocido como éxtasis); el
MDEA (3,4-metilenedioxi-N-etilanfetamina) y MMDA (3, metoxi-4,5-metilenedioxianfetamina), corresponden
todas ellas a las denominadas drogas de diseño y son como tales, psicotrópicos ilícitos.
Por la acción particular que ejercen sobre el SNC, las anfetaminas y las drogas de diseño son
compuestos químicos de los cuales se hace un uso indiscriminado, particularmente por personas que tienen
dificultades para relacionarse socialmente y para introyectar nuevas experiencias. Estos psicotrópicos
reducen la necesidad de estimulación externa al aumentar los mecanismos internos de percepción.
Contrariamente a los sujetos con alteraciones de la personalidad antisocial y esquizoides que tienden a
utilizar estas sustancias, el abuso se lleva a cabo por personas que tratan de “incrementar su desempeño
personal”, lo cual evidentemente, sólo no se logra por la vía del uso, abuso o adicción a los psicotrópicos
sino que además se requiere de un trabajo psicológico más profundo consistente y duradero.
La dosis letal por anfetaminas varía con la edad y susceptibilidad de cada individuo (Cuadro 10.2). Los
niños parecen ser más susceptibles a estos compuestos, debido al abuso o a una dosificación tóxica, en
cuyo caso se puede presentar la muerte. Independientemente de las dosis, es conveniente destacar que las
anfetaminas y las drogas de diseño producen una dependencia física y psicológica muy importante que se
presenta casi inmediatamente al inicio de su consumo.
Las personas que utilizan estas sustancias suelen presentar entre otras manifestaciones, ideas
delirantes de tipo persecutorio, irritabilidad, falta de apetito, dificultades para concentrarse en sus
actividades cotidianas, depresión, pérdida de peso, insomnio y cuadros psicóticos paranoides.
Independientemente de las alteraciones mentales que condiciona el uso de las anfetaminas, se debe dejar
claro que interfieren con el funcionamiento laboral, familiar y social; condicionan una conducta de búsqueda
de la droga (craving) y alteran la economía personal y familiar.
Resulta interesante destacar que en la actualidad existe una gran cantidad de laboratorios clandestinos;
la mayoría de ellos se encuentran en el Estado de California, E.U. Por su vecindad con nuestro país,
durante 1966 el consumo ilícito de estas sustancias se incrementó de manera importante en la zona
fronteriza que colinda con esa región, particularmente resultaron afectadas las ciudades de Tijuana y
Mexicali, que han sufrido múltiples problemas de adicciones.
253
La metanfetamina, más comúnmente conocida como "hielo" (ice) o "glass" (vidrio), tuvo su origen en el
Lejano Oriente (Japón, Corea y Filipinas). El "ice" es una sustancia de apariencia semejante a un cristal
translúcido y también se parece a lo que en nuestro medio conocemos como "azúcar cande". Apareció por
vez primera en Hawai en 1985 y se extendió su uso a Estados Unidos y a diversos países de América. En
algunos lugares el consumo es tan importante que sobrepasa al uso de la cocaína.
Los usuarios crónicos de esta sustancia presentan manifestaciones semejantes a las de los usuarios
crónicos de otras anfetaminas y sustancias de acción similar, es decir, alucinaciones, cuadros no bien
estructurados de paranoia, así como episodios de conductas agresivas y violentas. Con frecuencia se
observa también bruxismo, comportamiento compulsivo, problemas gastrointestinales, anorexia, pérdida de
peso, problemas nutricionales, infartos del miocardio, cardiopatías y edema pulmonar agudo.
Con el uso continuado de esta sustancia se presenta el fenómeno de tolerancia, que como se ha
señalado anteriormente, es uno de los indicios de la dependencia física, y cuando se suspende el uso de la
droga se presenta característicamente un Síndrome de Abstinencia típico conformado por contracciones
abdominales, gastroenteritis, dolor de cabeza, letargo, dificultad para respirar, aumento del apetito y una
depresión profunda, que en ocasiones lleva al suicidio. Debido a las alteraciones que presenta el complejo
sintomático descrito, se puede hablar de la existencia de una adicción a los psicotrópicos estimulantes.
Cristal. Se trata de una metanfetamina que se conoce también como “crank”, o “met”. Es una sustancia
que se produce con relativa facilidad en los laboratorios clandestinos, que no requiere de mucho dinero para
su producción o de gran tecnología en su elaboración, y por ello se produce en garajes y casas
desocupadas o desmanteladas. El “cristal” ha llegado a ser una sustancia de abuso a manos de la
población adolescente y por adultos jóvenes en el suroeste de Estados Unidos y en algunos estados de la
república mexicana. Las manifestaciones clínicas más aparentes por el uso de este psicotrópico, aparte de
las que se consignan por abuso de anfetaminas, son las siguientes: irritabilidad, nerviosismo, variaciones en
el estado de ánimo, depresión, miedo injustificado, suspicacia, pérdida de peso y trastornos del sueño.
Todos ellos pueden ser desde leves hasta graves y en muchos casos requieren de manejo farmacológico
profesional.
Éxtasis. Es el nombre popular que recibe la MDMA, que es ampliamente utilizada en discotecas y en
fiestas "rave". Esta sustancia está emparentada con los alucinógenos y con los estimulantes, y
originalmente fue sintetizada como un supresor del apetito en 1914, aunque nunca se comercializó. A
finales de la década de los setenta y principio de los ochenta, fue utilizada en Estados Unidos como una
droga auxiliar de la psicoterapia individual de corte reflexivo, pero desde 1983 se ha hecho un uso
"recreacional" de esta sustancia. A esta droga se la conoce también como XTC (écstisi), homofonía sajona
de ecstasy en inglés, y tacha en nuestro medio latino. Para el momento actual no se ha demostrado que
proporcione algún beneficio terapéutico.
En animales de laboratorio la MDMA produce deficiencia prolongada de la serotonina cerebral al inducir
el número de terminaciones y fibras nerviosas serotoninérgicas, con el consiguiente agotamiento del
sistema. Este compromiso las sinapsis serotoninérgicas que se encuentran distribuidas por todo el SNC
explica las respuestas múltiples que produce su consumo. Se ha comprobado también en los modelos
animales de experimentación realizados, que dosis muy altas de tales sustancias anfetaminas o
metanfetaminas, producen efectos tóxicos en las terminaciones dopaminérgicas. El abuso de estas
sustancias a dosis elevadas puede representar un riesgo para la producción de un cuadro o estado
permanente de parkinsonismo. Debe considerarse por tanto que la neurotoxicidad prolongada está
254
producida por dosis relativamente bajas de sólo 2 a 4 veces superior a las dosis alucinógenas agudas para
el hombre y cuyo efecto podría durar de 6 meses en adelante.
Las MDMA y MDA a dosis bajas ocasionan trastornos de la conciencia similares a los producidos por el
LSD-25, pero con dosis más elevadas provoca una fuerte estimulación del SNC y del parasimpático,
características de los productos anfetamínicos. Además de la toxicidad propia de la sustancia debe
considerarse la participación de los siempre presentes contaminantes, que resultan habituales en tal tipo de
producción clandestina de sustancias dirigidas exclusivamente a los fines del lucro. La MDMA es consumida
a menudo en forma circunstancial por individuos que suelen usar otras sustancias, particularmente alcohol y
cocaína. Con dosis usuales de 75-150 mg los efectos psicotomiméticos duran por lo menos de 4-6 hs. Se
estima que la dosis alucinógena “regular” se alcanza con 50 a 150 mg del psicotrópico, pero se han
reportado casos de alta toxicidad a dosis de solo 60 mg. Al efecto habrá que considerar que no es constante
la correlación entre los niveles de la concentración en sangre y la magnitud del cuadro clínico. Por ejemplo
las alteraciones en la intensidad de la percepción del color y la textura de los objetos que se refiere suele
observarse con dosis menores, pueden confundirse con las verdaderas alucinaciones que a menudo
aparecen con dosis mayores, solo que en este caso están asociadas a síntomas simpaticomimméticos
graves.
El efecto primario consiste en un estado de ánimo caracterizado por euforia, sentimientos de intimidad y
cercanía con otras personas. Los efectos indeseables incluyen pérdida de apetito, taquicardia, tensión de
los músculos mandibulares, bruxismo y diaforesis. Aunque no existe una evidencia clara de que el éxtasis
sea una droga adictiva, es posible sin embargo que produzca dependencia psíquica y abra el camino a un
consumo abusivo y crónico.
Es importante también comentar que en algunos casos se han presentado crisis hipertensivas que
ocasionan hemorragia intracerebral, dolor intenso en el pecho (de origen no cardiaco), hepatitis tóxica,
psicosis tipo paranoide, trastornos leves y moderados de memoria, arritmias cardiacas y en ocasiones
muerte. Por último cabe señalar que no existe evidencia científica de que el consumo de tales sustancias
produzca efectos afrodisiacos, que de modo popular e ingenuo, tanto se le atribuyen.
Patología física y complicaciones. La intoxicación severa por anfetaminas puede verse complicada por
una gran variedad de problemas, incluyendo la insuficiencia renal, la rabdomiólisis, hemorragia
subaracnoidea, hematoma intracerebral, edema cerebral, coagulación intravascular diseminada y distintas
alteraciones respiratorias. Aunque en todos estos casos el manejo médico es de apoyo, la cirugía puede ser
necesaria en los casos de lesiones intracraneales.
Algunas personas que han estado consumiendo anfetaminas de manera lícita o ilícita, continúan la
ingestión crónica de este fármaco, debido a que los intentos por abandonar su utilización después de un
tiempo prolongado, se traducen en depresión, letargia y lo que un tiempo se denominó síndrome
amotivacional. Desafortunadamente este tipo de pacientes no tienen la capacidad de efectuar una
evaluación adecuada de los efectos físicos y psicológicos que se presentan. Las personas que disfrutan con
los efectos estimulantes (eufóricos) de las anfetaminas, son altamente susceptibles a usar mayores dosis de
estos fármacos debido al desarrollo de la tolerancia. Otro riesgo importante es el consumo de otras
sustancias como alcohol e hipnóticos, sedantes o ansiolíticos, que se usan con objeto de combatir el
insomnio que se asocia con el uso de las anfetaminas.
255
A pesar de que actualmente ya no se dispone de productos anfetamínicos en el mercado mexicano,
éstos serán descritos a continuación como paradigma del efecto de los medicamentos de acción similar, ya
que es el grupo químico más estudiado.
Toxicología. Los efectos adversos de estos fármacos son en principio, extensiones de sus efectos en
los receptores cardiovasculares y del SNC. Los primeros, incluyen elevaciones notables en la tensión
arterial, que pueden producir edema pulmonar o hemorragia cerebral. Asimismo, pueden precipitar un
episodio de angor pectoris o infarto del miocardio. Las anfetaminas actúan principalmente incrementando la
neurotransmisión catecolaminérgica:
1. Promueve la liberación de catecolaminas (dopamina, epinefrina y norepinefrina) por las neuronas
presinápticas.
2. Bloquean la degradación de las catecolaminas por la enzima monoainoxidasa (MAO).
3. Inhiben la recaptura de las catecolaminas por las neuronas presinápticas.
4. Liberan serotonina (especialmente la metanfetamina con posible capacidad para degenerar las células
o terminales serotoninérgicas, según han reportado los resultados de experimentación animal.
Cuando el SNC se ve afectado, el paciente presenta inquietud, temblor, insomnio y ansiedad.
Concentraciones muy altas, pueden inducir estados de paranoia. Si las dosis son francamente tóxicas, se
produce dificultad en la respiración, cianosis, temblor, ataxia, disminución o pérdida de las funciones
sensoriales, tetania, convulsiones tónico-clónicas, disminución de la conciencia y estado de coma que
puede incluso ser fatal.
Entre las interacciones conocidas, más frecuentemente producidas de estos productos estimulantes, se
encuentran:
1. Una potente acción con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOS), dando por resultado una
hipertensión grave con posible crisis hipertensiva
2. Con los antiácidos, el bicarbonato de sodio y la acetazolamida se produce aumento de la reabsorción
renal que potencializa el efecto y por tanto su poder tóxico
3. Con el cloruro de amonio y el ácido ascorbico se produce reabsorcion renal, facilitando con ello la
disminución del efecto de este psicotrópico
4. Con las fenotiazinas y el haloperidol se produce una disminución del efecto estimulante por el
mecanismo de antagonismo recíproco por bloqueo de la entrada de la anfetamina a la neurona
5. Con los antidepresivos triciclicos se potencializa el efecto del estimulante anfetaminico
6. Con la fenitoina se aumentan los niveles plasmáticos de ésta debido a la inhibición de su metabolismo
hepático y con la
Betanidina se bloquea la actividad antihipertensiva
Efecto de los anfetamínicos sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. De todos los
simpaticomiméticos, los anfetamínicos son las que tienen acción más poderosa sobre el SNC. Poseen
capacidad antidepresiva -no siendo propiamente antidepresivos- debido a su acción central, incrementando
los niveles de vigilia y atención, así como del estado de ánimo. La estimulación se generaliza a todas las
partes del eje cerebroespinal, con una acción directa sobre el sistema activador reticular ascendente, SARA
y sobre los centros hipotalámicos relacionados con la regulación del apetito, lo que causa una disminución
del mismo, que en otro tiempo fue el principal motivo de prescripción por el gremio médico y de
automedicación por los pacientes.
256
Los reflejos profundos suelen estar aumentados bajo el influjo de anfetamínicos y la presión del líquido
cefalorraquídeo moderadamente elevada. Los efectos psicológicos adversos son comunes y consisten en
inquietud, disforia, logorrea, insomnio, cierto grado de confusión, tensión y ansiedad que puede llegar a la
manifestación de trastornos semiestructurados de delirio con alucinaciones (psicosis) paranoides o cuadros
psicóticos paranoides.
Los anfetamínicos causan midriasis pero no hacen desaparecer el reflejo fotomotor. La respiración se
afecta en la medida que actúan directamente en el centro respiratorio bulbar. A dosis elevadas dilatan los
bronquiolos, aumentan la frecuencia y profundidad de la respiración. Pero si se administra a dosis
terapéuticas sólo provocan variaciones poco perceptibles en la frecuencia respiratoria, en el volumen minuto
y en la capacidad vital.
En el aparato circulatorio producen una elevación de la tensión arterial, aumentando el gasto y el trabajo
cardiaco por acción directa sobre el miocardio y por la constricción periférica de las arteriolas, cuando las
dosis terapéuticas se han sobrepasado. Esporádicamente pueden presentarse diferentes formas de
arritmias, tanto en enfermos del corazón como en personas sin patología cardiaca.
En el tubo digestivo, los anfetamínicos producen un decremento del tono del estómago, con una ligera
disminución de la peristalsis, aunque puede observarse un estado paradójico manifestado por espasmos
gastrointestinales. Los efectos dependen del nivel funcional de la actividad gastrointestinal, en el momento
en que se administra el fármaco.
A nivel genitourinario se observa disuria, aumento en la frecuencia urinaria, urgencia de la micción y
contracciones uterinas.
La piel puede estar pálida o enrojecida y mostrar signos de urticaria y dermografismo, como también
abundante diaforesis.
Tolerancia. Existe tolerancia cruzada entre los productos anfetamínicos. La tolerancia a los efectos
anorexígenos y estimulantes se ha reportado ampliamente en la literatura científica desde varias décadas.
Cuando se utilizan dosis mayores, más frecuentes a las habituales y existe tolerancia, aparecen signos y
síntomas de toxicidad (Síndromes adictivos de Intoxicación y Abstinencia). Las manifestaciones clínicas se
observan en la primera hora del consumo y la rapidez de la instauración dependerá de la vía de
administración utilizada. Esta puede ser aguda o crónica.
En la primera, el paciente puede presentar midriasis, hiperestesia sensorial, anestesia y parestesias,
parálisis, afasia, convulsiones tónico-clónicas y estado de coma. En la segunda el esquema sintomático
tiende a modificarse en su intensidad y duración por el fenómeno de tolerancia y depende en buena parte
de la dosis circulante de ese momento.
Capacidad adictiva. Cabe destacar que la dependencia psicológica, independientemente de otros
factores participantes, parece desempeñar un papel importante en la continuación del consumo de estos
estimulantes. La administración repetida de anfetaminas en el hombre induce rápidamente el fenómeno de
tolerancia ya por el incremento en el metabolismo del estimulante o bien por variaciones en la sensibilidad
de los receptores. Como quiera que sea, el usuario habitual necesitará con el paso del tiempo aumentar la
dosis para seguir experimentando el mimetismo que busca (euforia) o con el objetivo de suprimir el hambre.
Por otro lado, existe poca o ninguna tolerancia en cuanto a la relación entre el consumo de estos
psicotrópicos y su capacidad para bloquear el sueño, por lo cual debido a sus efectos medicamentosos
aunque conllevan ciertos riesgos de adicción, pueden ser usados con precaución en la terapéutica de la
narcolepsia como fármacos de elección. En el comportamiento excesivo o estereotipado (maníaco) así
257
como para la psicosis tóxica que generan los productos anfetamínicos se produce tolerancia invertida,
debido a la sensibilización del cerebro.
Cuando un usuario regular de estos productos suspende súbitamente su dosis habitual le surge el
Síndrome de Abstinencia prácticamente en forma inmediata. Apareciendo con ello disforia un estado de
ánimo deprimido, hipersomnia, apetito aumentado y/o la presencia de cólico abdominal. El individuo desea
por tanto volver a consumir la droga, porque sabe que con ello se le desaparecerá el malestar, aunque
presente cefalea, pensamiento lento y se muestre fatigado. Esa experiencia clínica es conocida por el dolor
somático generalizado que presentan los pacientes en el curso de su abstinencia referido en secciones
previas del texto.
Síndrome de Intoxicación por anfetamínicos. De acuerdo con los datos proporcionados por la
Encuesta Nacional de Adicciones de 1993 los estimulantes que con más frecuencia causan Síndromes de
Intoxicación en nuestro país son: los anorexígenos del tipo del fenproporex (Delhafen) anfepramona
(Tenuate), mazindol (Dietest), fentermina (Diminex) y medicamentos como el metilfenidato (Ritalín).
Debido a la similitud ya comentada entre estos productos, la intoxicación por anfetamínicos es muchas
veces indistinguible de la producida por cocaína, pero en general, la intoxicación por simpaticomiméticos no
produce euforia, a diferencia de la cocaína. Además en este último cuadro son más frecuentes las
alucinaciones de tipo visual o táctil.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de intoxicación por anfetamínicos. El diagnóstico del
Síndrome de Intoxicación por estimulantes anfetamínicos y simpaticomiméticos en la CIE-10, OMS no
distingue grupos de reacciones por su intensidad y duración y los coloca a todos en la misma condición
genérica. Sin embargo dado que se producen, a la luz de diferentes criterios en el manejo de las adicciones,
distintos comportamientos clínicos en el curso del Síndrome de Intoxicación por anfetamínicos, respecto de
otros estimulantes menos potentes, se hace pertinente diferenciar entre los estimulantes mayores y los
menores.
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de psicotrópicos anfetamínicos, en dosis
suficientemente elevadas como para poder dar lugar a un cuadro tóxico:
se especifica más adelante y de la suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
3. Dicha intoxicación ocurre frecuentemente en personas que presentan además otros problemas
enunciados:
2. Hiperprosexia
4. Agresividad
258
8. Ilusiones auditivas, visuales o táctiles
1. Taquicardia (en ocasiones bradicardia)
3. Hipertensión (en ocasiones hipotensión)
4. Diaforesis
5. Escalofríos
6. Náusea
7. Vómito
8. Perdida de peso evidente
9. Midriasis
10. Agitación psicomotora (en ocasiones enlentecimiento)
12. Dolor torácico
13. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas tipo Gran Mal
En los consumidores de estimulantes la interferencia en el funcionamiento personal a menudo se
manifiesta tempranamente en las interacciones sociales, variando de una extrema sociabilidad al
aislamiento. Cuando deba hacerse el diagnóstico diferencial sin una historia clínica clara y completa o sin
análisis toxicológicos complementarios de plasma y orina, el diagnóstico puede clasificarse de provisional.
La administración de 10-30 mg de anfetamínicos, produce un aumento temporal e ilegítimo de la eficacia
y confianza en sí mismo, un incremento en la vivacidad e iniciativa, elevación del estado de ánimo y en
ocasiones de euforia; disminución de la fatiga con aumento de la actividad motora y de la palabra, mejoría
fugaz en la capacidad de concentración que a menudo genera “rebote”, irritabilidad e insomnio. Algunos
pacientes presentan cefalea, palpitaciones, vértigo, trastornos vasomotores o agitación manifiesta, aunque
puede aparecer un síndrome delirante, depresión y fatiga.
Dosis mayores producen enrojecimiento de la piel y rubicundez, elevación de la tensión arterial,
taquicardia, pulso rápido, euforia y agitación psicomotora. Puede aparecer febrícula en ocasiones fiebre
pasajera, trastornos del ritmo cardiaco, hemorragias y otros accidentes vasculares. Las sobredosis de estas
sustancias se han asociado con episodios catatoniformes que simulan estados transitorios de esquizofrenia
que por la condición autolimitada al efecto del psicotrópico se resuelven por sí mismos.
La muerte en estos casos es rara pero cuando ocurre, por lo general aparece en pacientes que no han
desarrollado aún tolerancia y que utilizan grandes dosis de estimulantes especialmente, cuando se aplican
por la parenteral intravenosa.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por anfetamínicos. En el Síndrome de Intoxicación por
simpaticomiméticos, de modo semejante al producido por la cocaína y las xantinas-, los efectos más graves
no son los conductuales, sino las alteraciones cardiovasculares causadas por el efecto simpaticomimético
de estos fármacos y a menos que la dosis ingerida sea extremadamente alta y no exista tolerancia, los
efectos conductuales pueden ser controlados.
259
El primer aspecto del tratamiento agudo es la consideración de la gravedad del cuadro, para lo cual se
toman en cuenta los episodios que conforman la historia de intoxicación del individuo, la dosis, la ausencia
de complicaciones físicas y la evolución favorable de la intoxicación, entre otros aspectos. Y a menos que
exista una complicación, es de esperarse que un síndrome de Intoxicación agudo por estos psicotrópicos u
otros simpaticomiméticos de acción similar, no persista más allá de 2-4 hs.
Los pacientes que desarrollan fiebre, arritmias cardiacas, agitación psicomotora, elevación no controlable
de la tensión arterial, deterioro progresivo de la conciencia o datos neurológicos sugestivos de un accidente
cerebrovascular, deben ser ingresados a un hospital en forma inmediata. Como el manejo de un Síndrome
de Intoxicación por anfetamínicos es parecido al manejo del cuadro causado por cocaína dada la similitud
de los efectos se recomienda consultar los lineamientos generales de manejo de la sección
correspondiente.
La terapéutica del Síndrome de intoxicación por simpaticomiméticos y anfetamínicos se considera
básicamente de sostén, por medio de la sedación y la aplicación de medicamentos Beta bloqueadores,
como el propanolol (Inderalici) o equivalentes tales como metoprolol (Lopresor 100), atenolol+clortalidona
(Tenoretic) o metipranolol (Torrat).
La sedación intenta controlar la agitación psicomotora y la ansiedad. Para ello, es necesario aplicar de
10-20 mg de diazepam (Valium) i.m. ó i.v. 2 o 3 veces/día. Si existen síntomas psicóticos o una intensa
agitación psicomotora, el uso de haloperidol (Haldol) en dosis i.m. de 5-10 mg/8 hs puede controlar
efectivamente estos síntomas. Debe tomarse en cuenta que, por su potente efecto el haloperidol (Haldol)
está básicamente indicado en aquellos cuadros psicóticos que acompañan la intoxicación, que son
habitualmente de tipo paranoide y por tanto pueden ser disruptivos para los familiares del paciente e incluso
para el personal o la unidad de salud donde se atienda. En ocasiones se requiere la administración
simultánea del haloperidol y un benzodiacepínico para el control de la agitación psicomotora, para tal
valoración la experiencia farmacológica en el manejo de los cuadros es de suma utilidad. De hecho en los
cuadros de agitación psicomotora siempre es preferible la posibilidad de suministrar el medicamento por la
vía más rápida y directa como la endovenosa, pero no siempre se tiene esa oportunidad.
Un aspecto importante a considerar en estos casos, es que al igual que en la intoxicación por cocaína,
deberá evitarse la sujeción del paciente para disminuir el riesgo de rabdomiólisis.
Los medicamentos Betabloqueadores del tipo del propanol (Inderalici) metoprolol (Lopresor 100)
atenolol+clortalidona (Tenoretic) o Metipranolol (Torrat), ejercen un efecto eficaz sobre los síntomas
cardiovasculares, pero no sobre los de tipo conductual, por lo cual se requiere agregar otros fármacos
tranquilizantes como las benzodiacepinas. El propanolol es efectivo para el control de la hipertensión y la
taquicardia; la dosificación de este medicamento al igual que la que corresponde al nitroprusiato, debe
hacerse según los lineamientos comentados en la parte correspondiente al Tratamiento de Síndrome de
Intoxicación por cocaína.
El desequilibrio ácido-básico -especialmente la acidosis- es común en los pacientes severamente
intoxicados y deben ser prevenidos y tratados según las recomendaciones hechas en la primera parte de
este texto. El tratamiento de las arritmias, la isquemia miocárdica y las crisis convulsivas, se encuentra
igualmente indicado en Generalidades sobre el Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia
en el capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
La monitorización de la temperatura, las funciones cardiovasculares y del SNC, son quizá los puntos más
importantes a vigilar durante el proceso de intoxicación por simpaticomiméticos. La hipertermia en
260
ocasiones puede ser proporcional a la dosis ingerida y deberá controlarse a través de medios físicos (en
este caso agua helada). Este síntoma se presenta en los pacientes sumamente graves. Cuando la
hipotermia se suma al estado de choque, con cierta facilidad puede desembocar en la muerte y si el cuadro
es muy severo y el pulso inicialmente rápido, disminuye, puede indicar un estado terminal.
Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos. La interrupción brusca de la administración de dosis
elevadas de anfetamínicos o de su suministro crónico produce una combinación importante de síntomas
tanto a nivel psicológico como físico. Por ello se está facultado clínicamente para hablar del caso en
términos de adicción. Los signos y síntomas que generalmente presenta este cuadro son prácticamente
indistinguibles de los producidos por el síndrome de Abstinencia de cocaína. De ahí que la anamnesis
detallada, la exploración cuidadosa del paciente y la experiencia clínica sean elementos de suma utilidad en
el manejo de estos problemas.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos. Debido a su parecido
farmacodinámico, los criterios para el Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos –e incluso de
estimulantes-, son básicamente los mismos que para cocaína, excepto que el agente causal (aunque son de
acción similar) difiere en intensidad y consecuencias. En tal sentido, la CIE-10, OMS, estipula:
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de anfetamínicos después
de un consumo repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis
abstinencia a estas sustancias
B. Hay humor disfórico (P. ej. tristeza o anhedonia)
C. Por lo menos dos de los siguientes deben estar presentes:
1. Deseo imperioso de consumir estimulantes y conducta de búsqueda (craving)
2. Letargo
3. Fatiga
4. Retardo o agitación psicomotora
7. Sueños extraños o desagradables
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos. Como no existe un tratamiento
específico del Síndrome de Abstinencia de anfetamínicos y simpaticomiméticos de acción similar, se sugiere
dar manejo paliativo a la condición del paciente, mediante la administración de antidepresivos e hipnóticos.
Estos últimos, prescritos por tiempo no mayor a 2-3 semanas; una vez que esté controlada la sintomatología
fundamental. Se recomienda ver el Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de Cocaína en la sección
correspondiente. En todos los casos de intoxicación y abstinencia de anfetamínicos se debe considerar la
posible participación de más de una sustancia simultánea.
Patología física y complicaciones. Debido al efecto adrenérgico de estas sustancias algunos pacientes
con enfermedades preexistentes pueden desarrollar alteraciones graves, entre ellas: hipertensión arterial,
infarto del miocardio, arteritis necrosante, tromboflebitis, hemorragias vasculares que generan accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardio-respiratoria, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas y
arritmias cardiacas.
261
La hipertensión arterial grave, es decir la mayor a 140/110 mm/Hg, puede originar hemorragia
intracraneal aguda, infarto del miocardio o disección de la aorta. Con frecuencia estos pacientes refieren
cefalea, dolor torácico y datos de encefalopatía. La exploración de las constantes vitales, a más de ser una
actividad de rutina permite hacer el diagnóstico.
El tratamiento incluye la administración de espironolactona (Aldactone 25) como diurético e
antihipertensivo, su dosis promedio es 50-100 mg/día que deberá de ajustarse según el caso, o bien la
mezcla de captopril/hidroclorotiazida (Capozide) dosis de 25/12.5 mg respectivamente, para dosis oral en
tabletas 1 vez/día. La fentolamina (Regitine) 2-5 mg i.v.; nifedipino (Corogal) 10-20 mg bucales 3 veces/día
o nitroprusiato sódico (Nipride) endovenoso 0.5-5 mg/Kg/min. El uso de anfetamínicos por la vena puede
producir arteritis necrosante y tromboflebitis que afecta, tanto a las arterias pequeñas como a las de
mediano calibre, provocando un accidente vascular.
La insuficiencia respiratoria acompaña frecuentemente al estado de coma por intoxicación, o a las crisis
convulsivas en las que el paciente pierde el conocimiento y cae de inmediato, sufriendo contracciones
tónico-clónicas involuntarias y violentas de la musculatura esquelética. Las crisis convulsivas requieren para
su tratamiento el control de los factores causales o precipitantes. Las convulsiones tónico-clónicas
generalizadas son poco frecuentes en el consumidor de anfetamínicos y suelen desaparecer al suspender
la ingestión del psicotrópico. Sin embargo, en ocasiones inducen la aparición de accidentes
cerebrovasculares. Para mayor información sobre el manejo de los Síndromes Convulsivos, deberá
consultarse la sección Generalidades sobre el Tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia
en el capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia de los Síndromes Adictivos.
Para corroborar el diagnóstico de las arritmias cardiacas o del infarto del miocardio, el recurso
diagnóstico más importante después de la clínica es el electrocardiograma. En estos pacientes es factible
encontrar leucocitosis en la biometría hemática, así como aumento de la velocidad de sedimentación
globular que aparecen dentro de las primeras 24 hs. El aumento de la transaminasa sérica es un dato más
específico, pero su determinación no es necesaria cuando el trazo electrocardiográfico es característico.
El tratamiento del infarto ya que no se puede revertir la evolución isquémica, consiste básicamente en el
alivio del dolor, dar tratamiento al colapso vascular y al edema pulmonar. Para ello, es útil el uso i.m. de 50-
100 mg de meperidina (Demerol). Si existe bradicardia, la atropina (Tropin "Z") en dosis i.v. de 0.5-1 mg es
un auxiliar farmacológico de utilidad.
La oxigenación con mascarilla facial puede asegurar un intercambio gaseoso adecuado a nivel tisular.
Las complicaciones tromboembólicas pueden reducirse en grado importante por medio de la acción de la
heparina (Dixaparine) y los derivados de la hidroxicumarina como el cenocumarol (Sintrom) 4 mg/día según
curso y pruebas de coagulación por laboratorio.
El uso de marcapasos y la prevención y tratamiento de las complicaciones físicas son parte del
tratamiento y la rehabilitación de estos problemas. Las arritmias cardiacas y el infarto pueden tener un curso
clínico muy variable, banal o prolongado o azaroso y complicado. Dependiendo de lo anterior, la evolución
puede ser hacia la curación o incluso hacia la muerte.
La artritis necrosante es una lesión específica que se presenta en los usuarios crónicos de
simpaticomiméticos (anfetamínicos y/o usuarios de cocaína), la cual puede afectar numerosas arterias
pequeñas o de tamaño mediano y producir hemorragia cerebral. La insuficiencia renal no es rara y se
presenta como consecuencia de la isquemia generalizada.
262
Algunos sujetos que ingieren anfetamínicos en forma crónica, desarrollan disquinesias motoras. Estos
son trastornos causados ya por automedicación prolongada o yatrógena del tipo inevitable (cuando se
prescriben por indicación y no se pueden suprimir los efectos colaterales a largo plazo de los fármacos),
especialmente los derivados del uso de psicofármacos neurolépticos. Éstos pueden hacerse evidentes a
nivel de cualquier grupo muscular; cuando afectan la parte superior del cuello y cabeza se hacen
ostensibles por medio de movimientos mandibulares y orolinguales involuntarios, además de afectar a los
dedos de manos y pies, postura, y marcha en ocasiones, pues sólo son momentáneamente detenidos por
medio del control consciente.
El tratamiento de la hepatitis en su caso, debe manejarse con propiedad. Para ese efecto habrá de
consultarse el apartado correspondiente a alcohol etílico localizado en la sección Complicaciones del
Capítulo 8. Diagnóstico y tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia de psicotrópicos
sedantes mayores.
Los abscesos cutáneos, el tétanos, la septicemia y la infección por virus de inmunodeficiencia humana,
VIH, pueden presentarse también en pacientes que utilizan la vía endovenosa. Dichas manifestaciones que
son habituales complicaciones físicas de esta problemática no se tratan en el texto por considerarse que
rebasan el espiritu de la obra, sin embargo han de recibir apropiado manejo por el médico encargado del
caso.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Los trastornos psiquiátricos se presentan tanto en pacientes que
tienen alguna predisposición a las enfermedades mentales, como en aquellos que no la tienen, pero en los
primeros es sin duda más frecuente. Dichos trastornos ocurren como consecuencia de la ingestión de
anfetamínicos y psicotrópicos semejantes, ellos son (1) El Delirium (2) El Trastorno Delirante y (3) La
Labilidad Afectiva.
1.El Delirium por ingestión de simpaticomiméticos aparece generalmente dentro de las primeras 24 hs de
su administración. Esta complicación consiste en un cuadro psicótico de tipo básicamente confusional, que
aparece poco después del consumo de la sustancia, momento en el que se observa un rápido desarrollo de
ideas delirantes de tipo persecutorio, como síntoma clínico predominante del cuadro. Es factible que el
sujeto experimente alteraciones en la imagen corporal o en la percepción de las caras. Las ideas delirantes
pueden provocar un episodio de heteroagresividad y/o conductas violentas y destructivas. Las alucinaciones
suelen ser táctiles y olfativas. En las primeras, se perciben a menudo insectos debajo de la piel y pueden
inducir a un rascado capaz de provocar extensas lesiones sobre ella.
2. El Síndrome Delirante por Anfetamínicos es prácticamente indistinguible del causado por cocaína. El
diagnóstico diferencial -cuando existe consumo de una sola sustancia- se hace mediante la historia del
consumo, pero es muy frecuente que haya consumo de más de un psicotrópico a la vez y por ello mismo se
obstaculice la identificación pertinentemte. Otra posibilidad es realizar determinaciones químicas de la
sustancia en cuestión al nivel en sangre u orina. En relación con el tratamiento, se considera con base en su
farmacodinamia que es muy semejante entre una y otra. Consiste en la administración de neurolépticos
incisivos para controlar el brote. Haloperidol (Haldol) 5-15 mg/día parenteral y su medicación correctora en
casos de reactividad parkinsónica son suficientes por espacio de 5-7 días que puede requerir el control de la
situación.
3. En la Labilidad Afectiva, como cuadro sintomático que es, se recomienda en caso de disforia
moderada o severa, el manejo dual, farmaco-psicoterapéutico en la modalidad que corresponda.
Habitualmente se prescriben antidepresivos y ansiolíticos por espacios breves de no más de 1 mes de
263
duración, según sea la respuesta del paciente. A diferencia de la farmacoterapia, el procedimiento
psicoterapéutico puede requerir de mucho mayor tiempo para la correción del fondo caracterológico que
facilitó tal reacción.
Criterios referenciales. Debido a la semejanza entre las reacciones que propician los estimulantes
anfetamínicos o cocaína, los criterios para la canalización de los pacientes con Síndromes de Intoxicación y
Abstinencia producidos por éstos son muy parecidos. Para derivar estos casoso al medio hospitalario, se
debe considerar una rápida evolución tóxica con signos y síntomas severos que amenacen o de hecho
comprometan la vida del paciente, como la isquemia del miocardio o la mesentérica. Representadas, la
primera por algias precordiales o infarto del miocardio y la segunda por dolor abdominal intenso, accidentes
cerebrovasculares, crisis convulsivas, hipertermia maligna, estado de coma o alteraciones psicóticas
intensas. Un elemento a considerar en tales casos es la posibilidad existente o ausente de poder controlar
el cuadro por el médico que lo diagnostica, circunstancia en la cual se habrá de tomar la decisión y asumir la
responsabilidad como en cualquier otro caso.
Aspectos legales. El fenproporex (Delhafen), la fentermina (Diminex), la anfepramona (Tenuate), el
mefenorex, el trihexifenidilo (Artane) y el metilfenidato (Ritalín) se clasifican en el grupo II de la Ley General
de Salud. En el grupo III se clasifica a la propilhexedrina (Colloidine), el mazindol (Diestet) y la fenfluramina
(Diomeride).
264
ESTIMULANTES MENORES
12. 1 Cafeína (xantinas) nicotina (tabaco)

13.1.2 Cafeína
Descripción. La cafeína, la teofilina y la teobromina son 3 alcaloides de origen vegetal con propiedades
semejantes entre sí, y a su vez semejantes en su distribución en el planeta. Desde tiempos remotos el
hombre ha hecho infusiones para su consumo a base de estas sustancias. El café, el té, la cocoa y el mate,
de consumo preponderante en Sudamérica, tienen más o menos las mismas sustancias genéricas,
productoras de estimulación nerviosa central y periférica, que en su acción resultan ser semejantes a la cola
con la que se hacen bebidas refrescantes. Tales psicotrópicos -que equivocadamente no son considerados
como tales por muchas personas- derivan de las xantinas metiladas llamadas dioxipurinas, sustancias
cercanas por su estructura química al ácido úrico.
Vía(s) de administración. Generalmente estas sustancias son elaboradas para utilizarse en su
consumo por vía oral, aunque para los fines de lograr estimulación del SNC la cafeína puede administrarse
además de la vía oral, parenteral i.m. (en forma de benzoato sódico) e incluso rectal.
Farmacodinamia. Este grupo de fármacos semejantes entre sí, se absorben en forma rápida tanto por
vía oral, como rectal y parenteral, dependiendo fundamentalmente de la preparación del producto y vía de
su administración. Habitualmente se hace en forma de infusión.
Como han sido consideradas desde hace muchos años como sustancias de uso legal y su distribución
comercial alcanza a práticamente a los públicos consumidores de todas las edades, tienen una importancia
de uso proporcional a su demanda universal. Ejercen su principal acción como estimulantes sobre el SNC.
Farmacocinética. Las xantinas tienen una absorción muy fácil y rápida, todas ellas presentan
características físico-químicas que le confieren pobre solubilidad al agua, de ahí que su suministro oral
produzca irritación gástrica, náusea y vómito. La teofilina debido a la concentración que requieren las dosis
terapéuticas ha sido preferentemente un medicamento elaborado para su administración rectal vía
supositorio o de retención por enema.
A pesar de la disponibilidad y presentación de muchos productos que contienen xantinas, el uso
terapéutico más extendido lo ha tenido la aminofilina por su acción broncodilatadora (combinación de
teofilina con etilendiamina). En el organismo se desmetilan y oxidan como parte de su proceso de absorción
y se excretan por orina en forma de ácido metilúrico.
Toxicología. La teofilina aumenta la velocidad y profundidad de la respiración aún en individuos
normales: La excitabilidad nerviosa periférica derivada de las xantinas se incrementa tanto en animales
como en humanos, pudiendo producirse hiperreflexia, convulsiones tónico-clónicas y muerte, especialmente
cuando las dosis son excesivamente altas, generalmente de más de 10 gramos, lo cual ocurre en muy
pocas ocasiones. Después de dosis altas y efectos incrementados de acción simpática, sobreviene
habitualmente un episodio depresivo que cierra el circulo de consumo regular. No es poco frecuente
encontrar que el individuo deprimido sea una persona acostumbrada a tomar café en forma rutinaria, de
hecho los protocolos de investigación de usuarios abusadores y adictos a psicotrópicos parecen indicar que
los individuos depresivos tiene cierta mayor propensión a la utilización de sustancias estimulantes, como en
265
el caso de la cocaína, los anfetamínicos y las xantinas, y de éstas particularmente el café, la droga más
usada en el planeta.
Efecto de las xantinas sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. A nivel de la corteza
cerebral produce un rápido y claro flujo del pensamiento que disminuye el sueño y la fatiga, favorece la
asociación de las ideas y acorta los tiempos de reacción, aunque este efecto depende proporcionalmente de
la dosis ya que después de cierta cantidad puede revertirse el bienestar y pasar a un estado de irritación
afectiva y de ansiedad generalizada, con inquietud e incomodidad personal y de interrelación social.
En el sistema músculo-esquelético, también denominado aparato locomotor, ejerce una acción que
facilita la ejecución de tareas monótonas, disminuyendo así la posibilidad de realización de errores y
aumentando la eficacia, que suele dar base a la productividad individual y colectiva. Ello ocurre a menudo a
dosis de 150-250 mg cantidad equivalente a 1-2 tazas de té o café, cuyas dosis contrario a la opinión
popular, son muy semejantes cuando la concentración de la sustancia es parecida.
A nivel de la médula espinal la cafeína estimula los centros respiratorios, vasomotores y vagales
oponiéndose al efecto producido por los barbitúricos y otros depresores o sedantes en general.
En el aparato cardiovascular tiene una importante acción circulatoria. Las xantinas estimulan
directamente al músculo cardiaco aumentando la fuerza de contracción, frecuencia y capacidad eyectiva; su
efecto inotrópico se acompaña de un aumento en la duración de la acción del músculo atrial, todo lo cual
resulta en taquicardia y aumento de la tensión arterial. Además estimulan las catecolaminas de la médula
suprarrenal.
A nivel de los vasos causan dilatación coronaria y pulmonar, aumentan la resistencia vascular cerebral
con decremento de la circulación cerebral total y la tensión de oxígeno, vasoconstricción que se sospecha
sea responsable del alivio de la cefalea hipertensiva. Así, los efectos generales de estimulación de estos
psicotrópicos a nivel de la circulación son impredecibles pero redundan en un aumento de la tensión arterial.
En el tubo digestivo sus principales propiedades farmacológicas son además de causar irritación, el
aumento de la secreción clorhídrica, favoreciendo la producción de ulceraciones. La relajación del músculo
liso y liberación del dolor espasmódico producido por los opiáceos y otras condiciones es factible, pero
debido a que su acción es tan pobre, no alcanza a ser terapéuticamente significativa.
Otros efectos misceláneos consisten en favorecer la diuresis, el relajamiento el músculo liso bronquial y
dar mayor capacidad muscular para el trabajo a los grupos musculares esqueléticos de la economía
corporal, razones por las cuales han sido considerados como productos "semiterapéuticos" a nivel popular y
en la farmacopea mundial desde hace muchos años.
Es importante hacer mención de que estos estimulantes menores tienen una capacidad adictiva
considerablemente inferior a la de los estimulantes mayores.
Tolerancia. Se produce algún grado de tolerancia a las xantinas especialmente en relación con la
estimulación salival y gástrica, lo mismo que con los disturbios del sueño que se producen -vía alertamiento-
, por la estimulación del SNC. Además presentan tolerancia cruzada entre los miembros del mismo grupo
(teobromina, teofilina, cafeína) y quizá con otros productos estimulantes semejantes como los anfetamínicos
y la cocaína debido a los sitios de acción semejantes de éstos y mayor potencia.
Capacidad adictiva. Aunque no se puede hablar propiamente de efectos de dependencia de esta
sustancia, como en el caso de otras donde se ha documentado pertinentemente, muchos autores estiman
que la habituación a estos estimulantes es casi la regla sobre todo si se considera que las personas que las
consumen, lo hacen por lapsos muy amplios de años y mantienen su consumo en forma muy semejante
266
durante esos periodos, lo cual hablaría de tal posibilidad y hasta podría en su momento, permitir documentar
los casos clínicamente.
Cabe mencionar que las preparaciones descaféinadas no lo son realmente en estricto sentido, pues
tienen entre 1 y 6 por ciento de cafeína, a pesar de lo cual se consideran el sustituto accesible del producto.
Como los niños son más proclives a la estimulación de estos estimulantes comparativamente con los
adultos, por esta razón es recomendable el que deban excluirse de su dieta. Además, la cantidad de taninos
(tintura vegetal) que contiene la dosis usual de un consumo regular, son tan elevados que pueden manchar
la dentadura y producir otros efectos diversos en el organismo ya que se logran detectar más de 200 mg de
ellos por taza.
Cabe señalar también que la indulgencia social y médica respecto estos preparados es universal, por lo
que se ha restado mucha importancia al efecto de la tolerancia producida por el consumo crónico del
psicotrópico y en especial de la dependencia psíquica que producen.
Síndrome de Intoxicación por sustancias xantinicas. Una taza de café de aproximadamente 177 ml,
contiene variablemente de 70 a 100 mg, es decir 85 mg en promedio. El té contiene 40 mg en promedio por
taza de capacidad convencional (177 ml) y las bebidas caféinadas aproximadamente 45 mg por unidad
tamaño regular (botella de 355 ml). Dosis importantes mayores de 1 g de cafeína u otras xantinas, según
sea la vía de administración usada, producen cuadros inmediatos de excitación, inquietud, elación o manía.
Generalmente se aprecian afectaciones directas sobre los aparatos circulatorio y el SNC. Inquietud,
insomnio y síntomas de excitación son inicialmente las primeras muestras del cuadro. Posteriormente los
trastornos sensoriales del tipo de las ilusiones auditivas como sonido de timbres, o visuales como brillos o
luces intensas, son fenómenos comunes.
Los músculos se ponen hipertónicos y presentan fasciculaciones que se traducen en temblores y cuando
el cuadro se acentúa, puede aparecer taquicardia y extrasistolia que en tales casos son la regla, además de
que se acelera la respiración produciendo una moderada taquipnea; episodio que se controla rápida y
fácilmente por la administración de tranquilizantes menores (sedantes, hipnóticos o ansiolíticos)
Si el cuadro es severo, la evidencia de estado tóxico se aprecia por las características conductuales del
episodio que evolucionan rápidamente a un estado de sed irresistible, vómito pertinaz, hiperreflexia,
agitación maníaca, convulsiones, estado de choque y en ocasiones muerte.
Es importante destacar el hecho de que las sustancias xantínicas no son equivalentes en ningún sentido
a la estimulación producida por otros psicotrópicos como la cocaína o los anfetamíncos. Aún en el caso de
que a dosis extremas, las xantinas pudieran en algunas personas llegar a tener efectos excitatorios
similares. De ahí parte el fundamento de considerarlas estimulantes menores, toda vez que no producen
síndromes clínicos severos (de intoxicación y abstinencia) ni presentan el tipo de comorbilidad psiquiatrica,
ni favorecen el riesgo de adicción como los estimulantes mayores.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por sustancias xantínicas. Si bien el
Síndrome de Intoxicación aguda por consumo de psicotrópicos estimulantes (simpaticomiméticos) -
denominados para efecto de este libro mayores-, la clasificación internacional de la OMS incluye a la
cafeína en estas sustancias debido a la similitud de su acción y efectos producidos sobre el organismo,
conviene hacer una separación con fines didácticos para revisar su sintomatología y manejo sindromático
que dependen fundamentalmente de la dosis y concentración de la sustancia. Cabe señalar que no se
tratarán aquí otras modalidades de xantinas en esta descripción, por tomar a la cafeína como sustancia
“modelo” de ellas.
267
El diagnóstico del Síndrome de Intoxicación por cafeína en la CIE-10, OMS, se hace a partir de los
siguientes criterios:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de café (u otras xantinas) en dosis suficientemente
elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación
1. Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia, tal como se
especifica más adelante, de suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de conciencia,
estado cognitivo, percepción, afectividad o comportamiento, de relevancia clínica.
3. La intoxicación, especialmente si es severa, ocurre frecuentemente en personas que presentan
además otros problemas relacionados con el consumo de psicotrópicos (tabaco, alcohol y otros).
Adicionalmente, se deben tener en cuenta otros problemas clínicos como el consumo perjudicial, el
síndrome de dependencia (adicción) y el trastorno psicótico.
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades de la percepción como se evidencia en al
menos uno de los siguientes enunciados
2. Hiperprosexia
4. Agresividad
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar presentes
1. Taquicardia (en ocasiones bradicardia)
3. Hipertensión (en ocasiones hipotensión)
4. Diaforesis y escalofríos
5. Náusea y vómito
6. Midriasis
7. Agitación psicomotora (en ocasiones enlentecimiento)
9. Dolor torácico
10. Convulsiones generalizadas tónico-clónicas tipo Gran Mal
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por sustancias xantínicas. El manejo de la intoxicación
por cafeína es básicamente a través de tranquilizantes (sedantes, hipnóticos y ansiolíticos) a dosis
convencionales. Las benzodiacepinas, son los medicamentos de elección para el manejo de estos casos,
especialmente de los leves.
Los casos graves que se presentan en raras ocasiones, requerirán de un tratamiento sintomático un
tanto más severo sobre todo si se presentan las alteraciones esperables. Entre las cardiovasculares están:
268
taquicardia, extrasistolia, hipertensión, etc., éstas se modificarían rápidamente con diazepam i.m. 10-20 mg
o i.v. aplicado muy lentamente a velocidad de 1 mg por min. El propanolol (Inderalici) también es útil para
controlar la taquicardia y arritmia a dosis de 40-80 mg 2 o 3 veces/día oralmente; si el paciente no lo tolera
es factible aplicar otro antiarrítmico como lidocaína (Pisacaína 1-2%) a dosis i.v. de 50-100 mg a velocidad
aproximada de 25-50 mg/min. Esta prescripción puede repetirse cuando no se presenta el efecto esperado
pasados los primeros 5 min, sin exceder 200-300 mg/1 h y en combinación con el fármaco de elección. En
todos los casos de intoxicación y abstinencia de xantínicos se debe considerar la posible participación de
más de una sustancia simultánea.
Síndrome de Abstinencia de xantínicos. No se ha descrito en la literatura un síndrome típico que
caracterice la abstinencia de la cafeína o de los otros xantínicos, por tal razón se incluye en la CIE-10, OMS
en los Síndrome de Abstinencia de otros estimulantes cuyos criterios, a pesar de que sus efectos son
evidentemente menos intensos y prolongados y por tanto más leves, se comparten con la cocaína y se
asemejan un tanto a los anfetamínicos.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de xantínicos. En la nosología de las
sustancias psicotrópicas, la abstinencia xantínica no se ha documentado cabalmente en la literatura. Ante la
insuficiencia de pruebas clínicas y criterios validados consensualmente, se ha optado por considerarla como
una habituación de características leves e incluso moderadas, pero sin llegar al grado de adicción
propiamente. Sin embargo se hace la referencia a las características de la dependencia en esta sección,
como parte de los datos que una guía sobre comportamiento clínico adictivo debiera incluir, aunque no se
cubran sus requerimientos completamente. Dicha referencia de carácter internacional, se hace en relación
con otras sustancias cuyas propiedades físicoquímicas y efectos son semejantes, aunque presentan
cuadros de mucha mayor potencia y duración que los xantínicos.
De acuerdo con la CIE-10, OMS, el diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de estimulantes
(cocaína y anfetaminicos simpaticomiméticos) incluyendo cafeína, se establece por la presencia de los
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de café después de un
consumo repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis.
abstinencia de la sustancia.
B. Hay humor disfórico (P. ej. tristeza o anhedonia)
Dos de los siguientes deben estar presentes:
1. Deseo imperioso de consumir (café u otras xantinas) y conducta de búsqueda (craving)
2. Letargo
3. Fatiga
4. Enlentecimiento o agitación psicomotora
7. Sueños extraños y desagradables
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de xantínicos. Como en el caso del Síndrome de
Abstinencia de las anfetaminas y simpaticomiméticos, todos ellos fármacos de acción similar a la cocaína,
269
no existe un tratamiento específico. Sin embargo, siendo estimulantes todos –aun cuando tengan potencia
diferente-, se sugiere el manejo paliativo del paciente, mediante la administración de tranquilizantes
benzodiacepínicos a dosis convencionales, por un lapso razonable de 1-2 semanas máximo, tiempo
suficiente para controlar el cuadro agudo y unos días más para estabilizar la situación del estado general.
Se usan también los antidepresivos cuando se encuentra un trastorno depresivo crónico (caracterológico)
de fondo que pudiera ser el factor responsable del consumo habitual de estimulantes e hipnóticos (estos
últimos, prescritos por tiempos no mayores de 2-3 semanas, una vez controlada la sintomatología
fundamental) cuando el problema es lo suficientemente afectante de la condición nerviosa del paciente al
punto de interferir con su descanso nocturno e incluso en la producción de sueños desagradables y
angustiosos. Se recomienda ver el Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de Cocaína en la sección
correspondiente.
Patología física y complicaciones. Habitualmente el abuso crónico de psicotrópicos y especialmente
dependencia a ellos no suele ser pura, es decir de una sola sustancia. Tal es el caso de las sustancias
xantínicas, donde no existe dicha modalidad entre sus consumidores consuetudinarios. Por esa razón se
estima que la intoxicación por cafeína o psicotrópicos sucedáneos no represente en sí misma un problema
adictivo ni de urgencia, salvo en ocasiones extremas, las cuales son más bien raras. Sin embargo de existir
un síndrome adictivo se presentarían entre otros, los trastornos asociados a un consumo agudo/crónico de
un estimulante (central y periférico) irritante gastroentérico, diurético y broncodilatador.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Los cambios de talante sin causa justificada pueden ser
resultado de alteraciones provocadas por el uso y abuso de psicotrópicos estimulantes como la cafeína.
Coexiste con ello la depresión, en quienes con cierta frecuencia se observa consumo crónico de café y/u
otras xantinas, y asimismo el empeoramiento de cuadros psiquiátricos preexistentes (esquizofrenia y otros)
por el consumo exagerado de estimulantes xantínicos, especialmente aquellos que requieren de
tranquilidad interior que facilite la vivenciación adecuada de la realidad y el fomento del autoconocimiento -
vía introspección- que posibilite la autoactualización.
Criterios referenciales. Es de esperarse que los criterios para la canalización de pacientes con
Síndromes de Intoxicación producidos por cafeína u otras xantinas -cuadros semejantes a los producidos
por estimulantes simpaticomiméticos y cocaína-, sean parecidos. Para derivar pacientes al medio
hospitalario, se debe considerar una rápida y grave intoxicación con signos y síntomas que comprometan en
corto plazo la vida del paciente, como la taquiarritmia, hipertensión arterial, el Status Epilecticus o la
agitación psicomotora y el estado de choque, que son muy raros en su presentación y en la práctica difíciles
de encontrar.
Aspectos legales. Las xantinas, café, té y cocoa son sustancias legales para su consumo en su calidad
de alimentos y no se ha ejercido acción alguna para regularlas en el sentido de su restricción, a pesar de la
posibilidad de favorecer el inicio de una dependencia a largo plazo y de ser sustancias concomitantes de
consumo abusivo por algunas poblaciones. Por ejemplo los pacientes alcohólicos en recuperación suelen
beber grandes dosis diarias de estas sustancias estimulantes como el café y consumir otros tóxicos -aunque
legales-, como el tabaco.
12. 2 Nicotina
Descripción. La nicotina se aisló por primera vez de las hojas del Tabaco -Nicotiana Tabacum- en 1828
por Poselt y Reiman, describiéndose sus acciones estimulantes sobre los ganglios autonómicos hasta 1889.
Se trata de uno de los pocos alcaloides naturales líquidos libres en la naturaleza cuyas principales
270
características son ser incoloro y volátil, altamente soluble en agua salina y no tener efecto terapéutico
alguno.
Poco tiempo después del ingreso del tabaco a Europa se estableció claramente que para algunas
personas, el uso puede fácilmente convertirse en una dependencia análoga a lo que les sucede a los
bebedores de etanol. No obstante ni esta ni otras consideraciones basadas en aspectos médicos o
económicos han logrado disminuir el consumo de tabaco en el planeta, que está por cierto en la actualidad
muy difundido. Desde el siglo pasado la cantidad de fumadores se ha incrementado notoriamente y en las
poblaciones consumidoras desde la posguerra de la Segunda Guerra Mundial, se incluyen las mujeres y los
jóvenes al igual que sucede con el consumo de bebidas alcohólicas.
El consumo de tabaco durante la primera mitad del siglo XX no fue considerado como una adicción; por
el contrario llegó a formar parte de la vida social y se reconoció como una afición o hábito digno de emularse
para llegar a ser "gente de prestigio, acceder al éxito o consolidar una mejor apariencia". Por un lado
representa indudablemente un rito de iniciación de la adolescencia hacia la adultez y por el otro, muchas
personas pretenden verlo como un estilo de vida necesario para deleitarse con los "placeres de la vida".
Vía(s) de administración. Aunque la nicotina del tabaco puede también ser administrada por aplicación
parenteral a través de preparados farmacológicos y la vía oral, la dosis de un consumo habitual por lo
general se suministra por inhalación. Recientemente al descubrirse las ventajas de la vía tópica en
problemas de insuficiencia o falta de control en las dosis, se han utilizado los preparados también de
manera local por medio de “parches” para combatir las dificultades del suministro constante, especialmente
en problemas terapéuticos de adicción.
Farmacodinamia. La iniciación del hábito de fumar guarda muy estrecha relación con factores
psicológicos y sociales, particularmente en su inicio. La mayor parte de los jóvenes aún se inician a
temprana edad (con oscilaciones variables entre los 12-17 años aproximadamente) en casi todos lo países
del orbe. Se dice que las razones para hacerlo tienen que ver con alguna "necesidad interior" o bien, que
obedece a un conjunto de razones sociales de emulación-aceptación. Sea como fuere, se sabe que la
nicotina del tabaco es el reforzador de la conducta de fumar en el individuo habituado, pero sin duda otros
muchos factores se encuentran implicados además de la regulación plasmática de nicotina.
En los humanos la nicotina provoca un decremento en el tono muscular esquelético con la consecuente
depresión del reflejo patelar, siendo el curso de ambos paralelo a los niveles nicotínicos encontrados en el
plasma. Además existe un modelo característico de alertamiento encontrado en el electroencefalograma
(desincronización y decremento de la actividad de las ondas Alfa) y una estimulación conductual, lo cual
habla claramente de la estimulación que este psicotrópico ejerce sobre el SNC.
La nicotina estimula además la secreción salival, inhibe las contracciones peristálticas del estómago y
por ello retarda el vaciamiento gástrico. Asimismo libera norepinefrina de las terminaciones nerviosas de los
nervios periféricos, estimula la liberación de catecolaminas de la médula adrenal e incrementa los niveles
plasmáticos de cortisona y de la hormona de crecimiento.
Estudios realizados en animales sugieren que este psicotrópico libera norepinefrina y dopamina; puede
aumentar o disminuir la liberación de acetilcolina del tejido cerebral y puede afectar también los niveles
cerebrales de serotonina, pero ello no aclara todavía los mecanismos del reforzamiento. En otras palabras,
para dar una idea de la reiteración tabáquica, se estima que si un fumador aspira de 8-10 bocanadas por
cigarrillo con un promedio de una cajetilla por día, ésta refuerza su conducta aproximadamente de 50 a
70,000 veces/año.
271
Farmacocinética. La nicotina se absorbe no sólo por la mucosa oral y el tubo digestivo sino por la piel y
el aparto respiratorio. Se estima que del 80 al 90% de la dosis se metaboliza en el hígado y en menor grado
en el riñón y pulmón. El principal metabolito de la nicotina es el ácido Gama 3 piridil-gamaoxobutírico y se
elimina fundamentalmente por vía renal, donde su velocidad de excreción depende del pH o acidificación de
la orina. Dicha sustancia puede ser excretada simultáneamente por la leche de las madres fumadoras, en
cierta proporción a la dosis consumida. Una persona fumadora fuerte o pesada, puede eliminar por la leche
hasta 0.5 mg por litro.
Toxicología. El tabaco es una de las sustancias más tóxicas de las que se tiene noción. Actúa a una
velocidad comparable al cianuro potásico. Las intoxicaciones involuntarias ocurren frecuentemente como
consecuencia de la ingestión de insecticidas o nebulizadores en las que la nicotina se encuentra presente; o
bien, cuando los niños ingieren dosis de productos con tabaco. La dosis fatal media para un adulto es
probablemente cercana a 60 mg. De hecho hay cigarros que pueden contener 20 a 30 mg en total.
Aparentemente la absorción gástrica de la nicotina proveniente del tabaco no es significativa para explicar el
vómito que se presenta en respuesta a la dosis, mismo que puede tener origen central.
El porcentaje de nicotina habido en los cigarrillos depende de su fabricación y por lo tanto es muy
variable, con rangos que oscilan entre 0.5 a 8.0 mg. Un promedio habitual de nicotina por cigarrillo es de 6 a
8 mg En cambio en el cigarro puro los promedios de su manufactura oscilan entre 15 a más de 40
miligramos.
Se han aislado más de 500 componentes de las partículas y gas inhalado del cigarrillo. Además de
piridina y otras bases nitrogenadas, ácidos volátiles, sustancias fenólicas y acroleína, se encuentran
también muchos compuestos que indudablemente participan en producción de la irritación de la mucosa
respiratoria, y son productos potencialmente carcinogénicos de ahí que los médicos hayan insistido tanto a
lo largo de los años para que se inscriban en las cajetillas de cigarrillos y paquetes de productos del tabaco,
leyendas que informen a la sociedad verazmente sobre el daño potencial – en muchos casos ya
demostrado-, que representa en consumo por inhalación (o vía digestiva como en algunos deportistas del
baseball) de sus contenidos.
Efecto de la nicotina sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. Aunque los preparados
que contienen nicotina ejercen sobre el organismo un potencial importante de efectos misceláneos
prácticamente inmediatos, la mayor parte de sus efectos se establecen a largo plazo debido a la
farmacodinamia desarrollada por el uso crónico del tabaco. La relación entre el uso crónico y la aparición de
trastornos médicos se conoce desde hace muchos años se ha descrito con propiedad y se ha documentado
incluso su variedad. Por ejemplo, ente muchos de ellos, estimaciones conservadoras señalan que la
reducción de la esperanza de vida por cada cigarrillo consumido es de 14 min. Se trata de la droga que más
muertes causa en forma por demás subrepticia y cuya adicción es de las más difíciles de manejar.
El síndrome respiratorio del fumador, caracterizado por disnea, sibilancias respiratorias, constricción
faríngea, dolor torácico y frecuentes cuadros respiratorios infecciosos superiores e inferiores, a menudo
confundidos con asma bronquial son cuadros que suelen curarse con la sola reducción o interrupción
definitiva del hábito tabáquico.
El carcinoma del pulmón es un conocido efecto del tabaquismo así como otros cánceres de la cavidad
bucal la laringe y el esófago como los epiteliomas de las mucosas.
Los trastornos cardiovasculares como los problemas coronarios, los accidentes cerebrovasculares, la
extrasistolia y los ataques paroxísticos de taquiarritmia atrial e incremento de amplitud e inversión de la
272
onda T al electrocardiograma, son hallazgos regulares estrechamente relacionados con el consumo crónico
de tabaco, junto con la facilitación en la aparición de problemas tromboembólicos que contribuyen
decisivamente a la enfermedad coronaria.
Se sabe que más del 90% de los pacientes con tromboangeítis obliterante o Enfermedad de Buerger son
fumadores, provocando vasoconstricción periférica especialmente patente a nivel de la piel. Además, las
estadísticas sugieren que la participación del tabaco en la génesis de problemas gastrointestinales como la
ulcera gastroduodenal, es un factor determinante.
El tabaco también mantiene relación estrecha con otros problemas reproductivos, la preeclampsia, la
restricción de la capacidad reproductiva, un mayor número de abortos y alta incidencia de mortalidad
perinatal con productos de bajo peso al nacimiento que se han convertido en una preocupación social de los
últmos años en el ámbito profesonal.
La ambliopía tabáquica por ejemplo, es una secuela que aunque rara, es vista en algunos fumadores.
Esta se caracteriza por la reducción súbita de la agudeza visual especialmente en la visión central de los
objetos con color; condición que puede progresar a la atrofia del nervio óptico con daño permanente a la
visión o amaurosis que requiere de la absoluta cesación del consumo de tabaco.
Tolerancia. Desde hace muchos años se conoce por experiencia empírica y documental que las
personas fumadoras toleran cada vez mayores cantidades de consumo, mas no así su disminución.
Además, su capacidad adaptativa a la elevación de los efectos de la sustancia disminuyen con el tiempo,
mientras aumentan los efectos nocivos locales y sistémicos de dicho consumo.
Capacidad adictiva. Desde 1991 se tiene caracterizado y documentado un síndrome de habituación que
incluye algunas manifestaciones -aunque leves y pasajeras-, de abstinencia de la nicotina, cuyas principales
características incluyen irritabilidad, nerviosismo y disminución de la tolerancia a la frustración ambiental
debido a la reacción de privación de la sustancia activa del tabaco. No hay duda actualmente de que la
nicotina es una sustancia altamente adictiva que produce cuadros de adicción patente íntimamente
relacionados con el fenómeno de reforzamiento por la inhalación repetida y apoyada en múltiples factores
condicionantes de tipo psicológico (personalidad y otros hábitos) lo mismo que de carácter social y cultural.
Síndrome de intoxicación por nicotina (Tabaco). La intoxicación es rápida y sus signos agudos más
frecuentes son náusea, psialorrea, dolor abdominal, vómito, diarrea, sudor frío, cefalea, mareo y vértigo,
confusión auditiva y visual, marcada debilidad. En ocasiones la postración ocurre con caída variable de la
tensión arterial y dificultad para respirar, el pulso es débil, rápido e irregular, terminando en colapso con o
sin convulsiones. Aunque no se tiene noticia de muchos decesos derivados directamente de la intoxicación
tabáquica, este síndrome puede precipitar la muerte, la que aparece en pocos minutos por falla respiratoria
y parálisis de los músculos de la respiración.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de intoxicación por nicotina (Tabaco). La Intoxicación aguda
producida por el consumo de tabaco (nicotina) se diagnostica en la CIE-10, OMS, como sigue:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de cigarrillos (y en su caso ingestión de tabaco) en
dosis suficientemente elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación.
se especifica más adelante y de suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de
273
relacionados con el consumo de psicotrópicos. Adicionalmente se deben tener en cuenta los problemas
como el Consumo Perjudicial, el Síndrome de Dependencia (adicción) y el Trastorno Psicótico.
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades de la percepción como se evidencia por al
menos uno de los siguientes:
1. Insomnio
2. Sueños extraños
4. Desrealización
C. Al menos uno de los siguientes signos deben de estar presentes
1. Náusea
2. Vómito
3. Diaforesis
4. Taquicardia
Tratamiento del Síndrome de intoxicación por nicotina (Tabaco). Cuando la intoxicación es resultado
de la ingestión oral (recordar que algunas personas tiene como preferencia de consumo el marcar tabaco), o
bien en el caso poco frecuente de haber inhalado abundantes cantidades de humo de tabaco, se debe
inducir el vómito cuanto antes, si es posible con jarabe de Ipecacuana o realizar lavado gástrico para
remover las dosis que hubiera remanentes en la cavidad gástrica o aplicar vía sonda nasogástrica, carbón
activado para ser depositado en cavidad. La respiración artificial con administración de oxígeno debe
implantarse cuanto antes y mientras sea necesaria, así como otras medidas de manejo, incluidas las
pertinentes al estado de choque.
Síndrome de Abstinencia de nicotina (Tabaco). En relación con la abstinencia no está claro todavía
hasta dónde convergen la irritabilidad como consecuencia de la privación o suspensión de la actividad
reforzada por largo tiempo y la privación del agente farmacológico, pero los manuales internacionales la
catalogan como un síndrome de abstinencia como tal, especialmente cuando se ha rebasado la dosis de
consumo habitual en la unidad de tiempo acostumbrada, como cuando el fumador se excede al doble o
triple de su dosis de consumo en una sola noche o evento festivo y presentan de inmediato los malestares
de su descontinuación, mismos que sustituyen el malestar de aprivación por una nueva condición de
aparente bienestar y breve placer ligado al consumo (círculo vicioso, en el más estricto sentido).
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de nicotina (Tabaco). La Clasificación
Internacional de las Enfermedades clasifica el Síndrome de Abstinencia de Tabaco (nicotina) con los
1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminución del consumo de la sustancia después de
un uso repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis.
abstinencia.
B. Dos de los siguientes signos deben de estar presentes
274
1. Deseo imperioso de consumir tabaco o algún otro estimulante (craving)
2. Malestar o debilidad muscular
3. Ansiedad
4. Humor disfórico
5. Irritabilidad e inquietud
6. Insomnio
8. Incremento de la tos
9. Ulceraciones bucales
10. Dificultad en la concentración
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de nicotina (Tabaco). Como en el caso del Síndrome de
Abstinencia de las anfetaminas y simpaticomiméticos y en el de la cocaína y cafeína, la abstinencia de
nicotina tampoco tiene un tratamiento específico. Si bien es cierto que existe una modalidad conductual
terapéutica para la abstinencia de nicotina, consistente en el uso de parches dérmicos y/o de goma de
mascar con sustancia activa (nicotina) y psicoterapia, estos tratamientos se destinan a ayudar a un retiro
gradual de la sustancia adictiva en cuestión. Tal modalidad no es todavía ampliamente diseminada para su
uso en los centros de atención y en las unidades médicas y otros de centros de tratamiento de la
comunidad. Se sugiere el manejo paliativo del paciente mediante la administración de antidepresivos,
ansiolíticos e hipnóticos cuando se requieran. Estos últimos, prescritos por tiempos no prolongados de 2-3
semanas, una vez controlada la sintomatología fundamental. En las 3 condiciones mencionadas, al igual
que en la mayoría de los casos de dependencia a fármacos habitualmente se presenta en forma múltiple, si
fuera este el caso, se recomienda el manejo psicoterapéutico concomitante a largo plazo en cualquiera de
sus modalidades: individual, de pareja, familiar o grupal.
Capítulo aparte debe mencionarse la existencia de unos cuantos centros especializados en la Ciudad de
México y el país, desarrollados inicialmente por el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, INER,
para el manejo del hábito tabáquico que utilizan con probada eficacia el encuadre psicológico conductual, el
uso de métodos aversivos, técnicas de control positivo y farmacoterapia (clonidina) y control sustitutivo con
sulfato de lobelina (sustancia químicamente parecida a la nicotina) y la nicotina. Que por cierto no se
enfocan bajo el tenor de la adicción a la nicotina en la forma como se tratan las adicciones en el pleno de
este texto. No obstante, la fructífera labor que realizan es no solo encomiable sino que representa mucho
éxito para el individuo, en alcanzar el abandono del consumo de una de las sustancias más adictivas de la
patología de la dependencia.
Patología física concomitante. Los problemas a largo plazo que produce el fumar se han asociado a
múltiples alteraciones a nivel físico, cardiorespiratorio, digestivo, nervioso y otros aparatos y sistemas de la
economía corporal. De hecho se han reportado cifras oficiales que responsabilizan al consumo crónico de
tabaco de por lo menos 3 millones de muertes al año a nivel mundial. Paradójicamente, siendo la nicotina
una de las sustancias más adictivas de las que se puede abusar, sigue siendo una droga legal, accesible a
prácticamente toda la población. Se estima que en el país mueren diariamente 118 personas a causas de
su tabaquismo. Asimismo, se señala que las enfermedades del corazón, los tumores malignos, las
enfermedades cerebrovasculares y la bronquitis crónica se encuentran en las muertes más frecuentes
relacionadas por el tabaquismo. Y se afirma que el riesgo de cáncer pulmonar es proporcional a la cantidad
275
de cigarrillos consumidos diariamente, al numero de años de fumar, a la edad a la que se inició tal consumo,
a la forma de inhalación y la cantidad de nicotina y alquitranes contenidos en los cigarrillos fumados.
Otro asunto prioritario relacionado con el consumo tabáquico es el de las mujeres fumadoras
embarazadas, cuyo aumento en los niveles de carboxihemoglobina en la sangre fetal provoca reducción en
la capacidad de unión al oxigeno y en la presión con la que éste es liberado a los tejidos, lo cual traduce
hipoxia fetal que se refleja en el bajo peso al nacer de tales productos de la gestación.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. La actividad de fumar, en sus modalidades de abuso o adicción
se ha relacionado con el consumo, abuso y adicción de otras sustancias, aunque no sea su causa directa.
Muchos de los jóvenes que inician a fumar -a la edad adolescente-, continúan con el modelo de imitación
que los lleva al consumo de otras sustancias, especialmente alcohol (ritos de iniciación). De ello deriva
también el aumento del consumo de alcohol cuando la persona ya lo ha incorporado a su estilo de vida, y
conductualmente tanto como por emulación suele combinarse con el “tomarse ciertas libertades” contra la
salud, que pueden tipificarse como riesgos innecesarios. Dichos riesgos forman parte intrínseca de la
aceptación social de los grupos juveniles y adultos, que por identificación aceptan o rechazan a sus iguales
y distintos, respectivamente. Muchas de tales conductas cuando se monitorean a largo plazo permiten
demostrar que son actitudes y conductas autoagresivas y por ello indeseables y más tarde con los años
pueden desaparecer o no, según sea la interpretación que haga el individuo de tales experiencias en
función de sus valores.
Criterios referenciales. Algunos fumadores que desean dejar de consumir tabaco en cualquiera de sus
modalidades, hacen muchos esfuerzos importantes antes de poder empezar a abandonar su hábito o
controlar su adicción. En tal sentido, cabe enfatizar el hecho de que la respuesta entre una y otra situación
se considera actualmente como algo de tipo individual, ya que no existe aun consenso al respecto de sí se
debe calificar de adicción en todos los casos o se trata de una simple habituación con distintas
manifestaciones de intensidad, aunque el asunto no es simple de ningún modo. De cualquier forma cuando
se presenta un caso que mantiene una expectativa elevada de posible curación y altas o fuertes dificultades
de alcanzar el control es preferible enviarlo a recibir manejo especializado a centros de salud con atención
en adicciones o a Unidades hospitalarias destinadas a ese fin como el Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, INER.
Aspectos legales. La amplia permisibilidad ofrecida por la sociedad durante tanto años al tabaquismo
permitió que en México y otros países del mundo se haya reflejado tal punto de vista en la legislación, que
sobreconsideró a los fumadores y subestimó a los no fumadores denominados fumadores pasivos
(acompañantes) que toleraron por muchos años el consumo indiscriminado del tabaco. Al mismo tiempo que
se asumía claramente que el uso continuo de esta sustancia altamente adictiva predispone a la
presentación de múltiples problemas médicos y psíquicos que van desde las enfermedades cardiacas y
respiratorias y concluyen con diversas formas de cáncer, llegó a ser obvio el punto de vista de que el tabaco
no podría por más tiempo pasar por hábito inocuo personal exento de repercusiones médicas y
psicosociales.
Consecuentemente, como el tabaco y su consumo no está legislado en México por cuanto a su privación
como psicotrópico dañino, es tenido como un fármaco legal. Sin embargo, existen recientes restricciones
apropiadas en el sentido de su consumo en áreas, lugares y zonas públicas, muchas de las cuales no se
pueden asumir y pese a la existencia de las disposiciones al efecto, éstas no se acatan y se ven con
particular desánimo. Consecuentemente, como el tabaco y su consumo no está legislado en México por
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cuanto a su privación como psicotrópico dañino, es tenido como un fármaco legal. Sin embargo, existen
recientes restricciones apropiadas en el sentido de su consumo en áreas, lugares y zonas públicas, muchas
de las cuales no se pueden asumir y pese a la existencia de las disposiciones al efecto, éstas no se acatan
y se ven, lamentablemente con particular desánimo.
277
ABSTINENCIA DE PSICOTRÓPICOS ALUCINOGENOS (PSICOTOMIMETICOS,
PSICODISLEPTICOS, PSICODELICOS)
13. 1.Dietilamida del ácido lisérgico, LSD 25; mezcalina y psilocibina

Descripción. Los alucinógenos son sustancias cuyo efecto se ejerce casi totalmente sobre los centros
de integración sensorial y perceptual del SNC, por lo que distorsionan las funciones relacionadas con la
llegada e interpretación de estímulos sensoriales. Los alucinógenos psicotomiméticos por definición,
también se han denominado psicodislépticos y psicodélicos, debido a las alteraciones perceptuales que
inducen y que algunas personas relacionan con la influencia recíproca de ciertos elementos emanados del
arte “psicodélico”, famosos en los años sesenta.
Los alucinógenos representan un grupo heterogéneo de sustancias que comprenden tanto compuestos
naturales como semisintéticos. En ese grupo se encuentran la dietilamida del ácido lisérgico LSD 25, la
mezcalina y la psilocibina; psicotrópicos que producen efectos semejantes a los trastornos psicóticos
encontrados en el hombre. Pero aunque difieren en estructura, comparten algunas características químicas
y farmacológicas. Su actividad es variablemente estimulante, depresora, alucinógena o simpaticomimética.
El LSD 25 por ejemplo, es un compuesto químico semisintético inexistente como tal en el reino vegetal.
En cambio, los hongos y el peyote, se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza en forma de
plantas, mismas que han sido usadas desde hace siglos en base a sus fines rituales y curativos.
Existen varios grupos de hongos alucinógenos que pertenecen al género Psilocybe, reconociéndose por
lo menos 14 especies, de las cuales se han identificado claramente dos sustancias activas: la psilocina y la
psilocibina. La variedad que con más frecuencia se encuentra en este país es denominada psilocibe
mexicana. El cacto Lophophora williamsi también llamado peyote, posee un compuesto activo denominado
mezcalina, que es químicamente hablando un derivado feniletilamínico. La psilocibina en cambio, es un
derivado indoletilamínico. La monoetilamida de esta sustancia se encuentra en las semillas alucinógenas de
"La maravilla" u ololiuhqui. Ambas sustancias tienen semejanza química y farmacológica con los
neurotranmisores cerebrales noradrenalina, dopamina y la serotonina. El LSD 25 se ha utilizado en muchas
ocasiones como el modelo farmacológico de los alucinógenos, ya que ha sido extensamente estudiado a
pesar de que su consumo en la actualidad ha menguado notablemente. Ninguna de las sustancias antes
mencionadas tiene actualmente usos terapéuticos.
Vía(s) de Administración. Las rutas por las que se suministra habitualmente el LSD 25, la mezcalina y
la psilocibina son básicamente orales y en ocasiones aisladas esta última se fuma. La dimetiltriptamina es
inactiva por la vía bucal y tiene que ser fumada o inhalada para producir los efectos psicodislépticos
esperados.
Farmacodinamia. Los alucinógenos son psicotrópicos “desorganizantes” de la funcionalidad nerviosa
del cerebro que da paso a las funciones mentales, es decir, al actuar sobre las estructuras subcorticales que
regulan la emocionalidad, específicamente sobre la formación reticular mesencefálica, el hipotálamo y los
componentes rinencefálicos.
El LSD 25 es un bloqueador eficaz del efecto contráctil de la 5-hidroxitriptamina en el músculo liso,
produciendo una respuesta febril y un bloqueo funcional del sistema adrenérgico; actúa principalmente a
través de los sistemas serotoninérgicos. Aunque no se conoce exactamente su sitio de acción, los
alucinógenos podrían actuar en los receptores presinápticos serotoninérgicos inhibiendo la liberación de
serotonina, reduciendo por tanto, el espectro de la actividad neurotransmisora de esta sustancia. La
278
disminución en el recambio de serotonina se manifiesta principalmente por un aumento en la concentración
de ácido 5-hidroxiindolacético, metabolito principal de la serotonina.
Farmacocinética. El LSD 25 se absorbe rápidamente por las dos vías, aparece en el plasma y en la
bilis. No muestra afinidad específica alguna, por lo que se fija extensamente en las proteínas plasmáticas.
Su vida media es de aproximadamente 3 hs y sus efectos persisten hasta pasadas 12 hs. El metabolismo
de esta sustancia ocurre principalmente en el hígado, por lo que es posible recuperar cierta cantidad en las
heces y la orina.
Toxicología. En el hombre, la dosis de LSD 25 de 20 a 25 mcgr pueden producir efectos en individuos
suceptibles. Estas dosis tienen poca acción sobre otros sistemas de la economía corporal. A dosis de entre
0.5 y 2 mcgr/kg los efectos somáticos son percibidos en pocos minutos. Tras 2-3 hs de su ingestión,
aparecen alucinaciones de tipo visual, labilidad afectiva y alteraciones sensoperceptuales múltiples, como la
sensación de la percepción del tiempo, pudiendo también aparecer un sentimiento aterrador y profundo de
pánico.
Por su parte, una dosis de 5 mg/k de mezcalina produce síntomas que pueden persistir más allá de 12
hs. La psilocibina en cambio, requiere ser ingerida en dosis de 4-8 mg para experimentar efectos
alucinógenos que ocurren en el lapso de los primeros 10-15 min de su administración y que pueden persistir
por espacio de 2-3 hs.
Para dar una idea aproximada de la potencia farmacológica de esta sustancia sobre los demás
psicodislepticos o deliriosos presentados aquí, se basa en la estimación de que la potencia del LSD 25
como alucinógeno, se calcula con base en la referencia de ser 100 veces más potente que la psilocibina y
por lo menos 4 000 veces más que la mezcalina. Esta última, produce vómito con mayor frecuencia que los
otros alucinógenos. En otras palabras si bien la mezcalina y psilocibina tienen efectos desorganizantes del
psiquismo normal muy similares al LSD 25, son definitivamente menos potentes.
Efecto de los alucinógenos sobre aparatos y sistemas de la economía corporal La mayoría de
estas sustancias tienen efectos intensos en el sistema nervioso autónomo periférico, así como sobre el
SNC. Sus efectos son tanto de tipo colinérgico como adrenérgico.
A nivel del SNC la mayoría de los alucinógenos producen midriasis, hipo, tremor e incoordinación
motora, mientras la intoxicación persiste. Las sensaciones periféricas son por lo general de hipertonía
muscular, rigidez y calambres musculares, especialmente de los músculos mandibulares y antigravitatorios.
El episodio se acompaña de hiperreflexia, parestesias bizarras y distorsión de la percepción
propioceptiva. Tales cambios incluyen alteraciones perceptuales consistentes en distorsiones del tamaño y
forma de los objetos, así como la distancia a la que éstos se encuentran; las percepciones aberrantes del
tipo de las cinestesias son frecuentes. Pueden existir alteraciones en la imagen corporal, la sensación de
separación de una parte del cuerpo o incapacidad para reconocer como propio un segmento corporal. Las
alteraciones afectivas son resultado del efecto en el SNC y pueden consistir en sensaciones de terror,
ansiedad o hilaridad simplista.
El efecto desinhibidor de los alucinógenos se manifiesta desde el punto de vista electroencefalográfico,
como una hiperactividad eléctrica del SNC.
Los alucinógenos incrementan la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la temperatura corporal; estos
cambios no son, sin embargo, uniformes y pueden también ser efectos indirectos. Los alucinógenos
producen además rubor, diaforesis, psialorrea abundante, náusea y vómito, estos últimos síntomas ocurren
con más frecuencia cuando se ingiere mezcalina.
279
Tolerancia. Después de dosis iniciales de 50 mcgr 1-2 veces/semana, o tras de 3-4 dosis/día de LSD
25, se produce un alto grado de tolerancia para los efectos psíquicos. Después de un periodo de
abstinencia similar al de administración, la sensibilidad a los efectos reaparece. Existe tolerancia cruzada
entre el LSD 25, la mezcalina y la psilocibina pero no existe entre LSD y la dimetiltriptamina (DMT) o entre el
LSD y el Delta 9 tetrahidrocannabinol o con la anfetamina.
Capacidad adictiva. Muy a pesar de que en varios textos de la especialidad se consigna que no existe
propiamente un estado de dependencia física, la porción psicológica que atañe al consumo a largo plazo de
estos psicotrópicos no ha tenido fundamento documentado en la adicción propiamente tal. Algunos autores
señalan que la génesis de dependencia a los alucinógenos es aún controversial y por otro lado existe
evidencia en contra. No obstante, no se ha podido demostrar aún la autoadministración en animales y
tampoco se tiene tipificada ni se reconoce un síndrome de abstinencia típico de las sustancias en humanos.
Como quiera que sea, los daños producidos por estas sustancias sobre la mente y la funcionalidad corporal
pueden ser tan severos que desorganicen la personalidad e incapaciten al individuo que haga uso frecuente
o preferencial de las sustancias.
Síndrome de Intoxicación por alucinógenos. En este país los alucinógenos más frecuentemente
consumidos son la psilocibina, la mezcalina y el LSD 25; en algunas regiones, el consumo simultáneo de
dos o más de estas sustancias ha sido reportado. La intoxicación con psilocibina no dura más de 3 hs
mientras que el LSD 25 y la mezcalina mantienen su efecto a lo largo de 12 horas continuas.
La mayor parte de los episodios tóxicos son autolimitados, pero en algunos sujetos se producen cuadros
de pánico con agitación psicomotora que llega a persistir hasta 24 hs. Estos episodios consisten en
ansiedad extrema, delirios, paranoia, ataques de pánico, impulsos suicidas, convulsiones tónico-clónicas y
alucinaciones terroríficas. Más tarde y sin presentar otro consumo que lo justifique, se pueden presentar
nuevos cuadros de sintomatología tóxica, tal como si se hubiera administrado una dosis semejante a las
ocasiones previas. Tal condición conocida en la literatura científica desde hace varias décadas por lo
curioso e intrincado de su fisiopatología, recibe el nombre de flashback. Fenómeno por cierto no
completamente dilucidado hoy día.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por alucinógenos. El diagnóstico del
Síndrome de Intoxicación por alucinógenos en la CIE-10, OMS se hace a partir de los siguientes criterios:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de uno o varios alucinógenos en dosis
suficientemente elevadas como para dar lugar a una intoxicación.
1. Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia (LSD-25,
psiclocibina o mezcalina), tal como se especifica más adelante y de la suficiente gravedad como para
producir alteraciones en el nivel de conciencia, estado cognitivo, percepción, afectividad o comportamiento,
de relevancia clínica.
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas como se evidencia por al menos
uno de los siguientes:
1. Ansiedad
280
2. Temor
3. Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales y táctiles que aparecen en completo estado vigil y
alerta
4. Despersonalización
5. Desrealización
7. Ideas de referencia
9. Hiperactividad
10. Actos impulsivos
12. Interferencia en el funcionamiento personal
1. Taquicardia
2. Palpitaciones
3. Sudoración
4. Escalofríos
5. Temblor
6. Visión borrosa o diplopia
7. Midriasis
8. Incoordinación
toxicológicos complementarios de orina y sangre, el diagnóstico debe calificarse de provisional. En tal caso
es muy importante considerar la posible participación de más de una sustancia en el cuadro que se
diagnostica.
Durante el Síndrome de Intoxicación, el individuo se da cuenta que los cambios perceptivos se deben al
efecto del alucinógeno: Es raro sin embargo que el individuo crea que ha perdido el juicio y que no lo
recuperará, salvo que se haya presentado este cuadro múltiples ocasiones y que se haya dado paso a otra
condición psicótica agregada u orgánica. Con frecuencia las imágenes y los pensamientos están dominados
por experiencias místicas y religiosas: el sujeto puede creer que ha conseguido una profundidad psicológica
que no es posible obtener de otro modo.
A pesar de la potencia del LSD 25 y de que su efecto puede persistir más allá de las 12 hs continuas, a
partir de los primeros 45 min de su ingestión, no es posible detectar su presencia en los líquidos corporales.
En el caso del Síndrome de Intoxicación por LSD 25 la gravedad parece tener relación con la administración
de dosis excesivas. Entre el límite de dosis de 1-16 mcgr/Kg y la gravedad reportada sobre los efectos
psicofisiológicos de la sustancia son proporcionales a la dosis. El síndrome completo comienza a
desaparecer después de las primeras 12 hs variablemente y en el marco funcional –más o menos-, de la
personalidad del individuo afectado.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por alucinógenos. Dado que la mayoría de las
intoxicaciones por alucinógenos no persisten más allá de medio día, el tratamiento no es necesario excepto
en aquellos casos en los cuales existe severa agitación psicomotora que pone en peligro, tanto al paciente,
281
como a otras personas. El tratamiento de las intoxicaciones autolimitadas debe ser hecho en la consulta
externa. En esos casos existen dos alternativas terapéuticas:
1. El uso de tranquilizantes benzodiacepínicos o
2. El uso de neurolépticos a dosis bajas.
En el primer caso, la sedación se puede lograr administrando 10 mg de diazepam (Valium) i.m. 3
veces/día; este mismo esquema vía bucal, puede ser prescrito siempre que el paciente no vomite.
El haloperidol (Haldol) a dosis v.o. de 2-4 mg 3 veces/día, puede ser útil en el manejo de los casos de
intoxicación; cuando la persona no se encuentra francamente agitada.
Durante el tiempo que el síndrome persista, se requiere una estrecha observación del sujeto, ya que las
alteraciones perceptuales o los trastornos del pensamiento existentes pueden inducirlo a ejecutar conductas
potencialmente peligrosas. Mientras tanto, debe proveérsele de un ambiente estructurado destinado a su
cuidado, con iluminación suficiente para evitar sobreestimulación sensorial o estado de pánico por deficiente
estimulación. Las personas que lo rodean deben manifestar actitudes de apoyo, tratando de evitar
confrontaciones o intervenciones psicoterapéuticas.
Cuando éste persiste más de 12 hs o el paciente muestra signos de conducta errática o agresividad, la
hospitalización puede ser una medida necesaria y de utilidad. Previamente a la hospitalización, debe
efectuarse una cuidadosa evaluación física y psiquiátrica en busca de traumatismos craneoencefálicos,
enfermedades infecciosas o metabólicas. Cuando existe agitación psicomotora, deberá aplicarse haloperidol
(Haldol) i.m. 10 mg. Sí después de 20 min la agitación persiste, pueden aplicarse de 10-20 mg de diazepam
(Valium). Ambas dosis pueden ser repetidas cada 8 hs cuando persista la agitación psicomotora.
El haloperidol (Haldol) al igual que otros neurolépticos, debe ser usado con precaución en aquellos
pacientes que han ingerido compuestos adulterantes especialmente aquellos que contienen anticolinérgicos
(encontradas frecuentemente en los alucinógenos que se venden en la calle). Estos efectos pueden ser
potenciados por la acción de algunos neurolépticos -especialmente tioridazina (Melleril)- por lo que antes de
prescribir estos medicamentos, habrá que evaluarse la presencia de síntomas por anticolinérgicos, tales
como: midriasis, arritmias, íleo paralítico, hipotensión arterial, diplopia, retención urinaria y alteraciones de la
conducción cardiaca.
Además se puede desencadenar, según las sensibilidad de cada paciente, un cuadro de acatisia,
inquietud y espasmos musculares, contorsiones, psialorrea y diaforesis secundarias a la dosis de
haloperidol que deben contenerse con medicamentos antiparkinsónicos del tipo del trihexifenidil (Artane) o
clorhidrato de biperideno (Akinetón).
Algunas veces la agitación y la excesiva actividad física consecutiva a una reacción psicótica, pueden
causar deshidratación, por lo que puede requerirse la administración adicional de líquidos, de acuerdo con
el cálculo de las pérdidas insensibles.
Por otra parte cabe señalar que los cuadros de los Síndromes de Intoxicación por sustancias
psicodislépticas en ninguna forma son iguales de una persona a otra, ni lo son tampoco en el mismo
individuo bajo condiciones y ocasiones distintas. Ello se debe de tomar en cuenta para favorecer el curso de
ciertas precauciones en el manejo de tales episodios, sin tomar en cuenta el supuesto valor vivencial de
la(s) última(s) experiencia(s) alucinatoria(s) del sujeto.
Tan pronto como la agitación psicomotora ceda, el paciente puede ser dado de alta del hospital o unidad
de desintoxicación, para llevar a cabo un tratamiento subsecuente en la consulta externa.
282
Síndrome de Abstinencia de alucinógenos. Es importante hacer notar que la CIE-10, OMS no
consigna la existencia de un Síndrome de Abstinencia formal al descontinuar el uso de psicotrópicos
alucinógenos en altas dosis o por tiempos –relativamente- prolongados, lo cual podría sin embargo tener
relación con la reaparición del episodio psicótico semejante al Síndrome de Intoxicación aislado,
denominado flashback que en ciertos pacientes se asocia al consumo de alucinógenos. Dicha reviviscencia
del posible efecto de una sustancia que actúa sobre el organismo en ausencia de nuevo estímulo, es un
cuadro intenso aunque esporádico que puede presentarse en cualquier momento durante el lapso de más
de uno o dos años sin consumo y en forma florida. Asimismo se han descrito signos focales de afectación
supuestamente producidos por el consumo de psicotomiméticos, atribuibles a vasoespasmo e insuficiencia
vascularque se caracterizan por alteración de la desviación funcional de la mirada conjugada de los ojos,
hemianopsias y hemiplejias. Además es relativamente frecuente que se presenten hematuria, hemorragias
en otros tejidos y vasculitis
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de alucinógenos. Después de muchos años
de experiencia y observación en los cuadros agudos producidos por los psicodislépticos, no se ha
documentado todavía un cuadro característico de las condiciones clínicas de la nosología psiquiátrica, que
acompañara al Síndrome de Abstinencia de alucinógenos. Por tal razón se piensa que tal posibilidad es
remota y un tanto contradictoria -desde el punto de vista de la adicción- por el hecho de la tolerancia
comprobada que desarrollan ante su consumo prolongado. No obstante, se ha descrito en la literatura un
Síndrome denominado Trastorno Perceptual Persistente por consumo de Alucinógenos que da cabida a
categorizar las alteraciones derivadas del consumo crónico o agudo de tales sustancias. Este se tipifica ante
la presencia de percepciones falsas fugaces en los campos periféricos, destellos de color,
pseudoalucinaciones geométricas e imágenes remanente positivas. El trastorno visual es estable en el 50%
de los casos y representa una alteración al aparecer permanente del sistema visual. Son factores
desencadenantes del cuadro el estrés, la fatiga, la entrada a ambiente oscuros, los estados de ansiedad, el
consumo de mariguana y de neurolépticos entre otros.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de alucinógenos. En tanto no se ha formalizado el
diagnóstico del Síndrome de Abstinencia de estos psicotrópicos no se requiere de manejo especial para los
cuadros derivados de la intoxicación y/o uso crónico de psicodislépticos alucinógenos, por lo cual se
recomienda según sea la magnitud del mismo, el uso paliativo o sintomático de la condición que presentara
el paciente, diagnosticada por la anamnesis y exploración completa del caso.
Patología física y complicaciones. En la literatura científica no existen descritas en realidad,
alteraciones coexistentes asociadas al consumo agudo o crónico de alucinógenos. Algunas de las
complicaciones observadas parecen corresponder a los componentes adulterantes con que se mezclan los
alucinógenos más que a la sustancia en sí, pues estos compuestos contienen muchas veces fármacos
atropínicos, capaces por sí mismos de reproducir cuadros psicóticos.
En el caso del LSD 25, se han observado crisis convulsivas, así como reacciones orgánicas del tipo del
flashback o reviviscencias consistentes en: Midriasis, hiperreflexia e incoordinación muscular que ocurren en
forma un tanto aislada en algunos pacientes. En general parece haber recuperación completa después del
uso de estas sustancias, pero cuando se presentan crisis convulsivas consecutivas al uso del LSD 25, éstas
pueden recidivar imprevisiblemente como fue asentado líneas arriba, después de semanas o incluso meses,
sin experimentar de nuevo intoxicación alguna.
283
Si bien el tratamiento de estos estados es sintomático no puede de ninguna manera considerarse
específico, por ello en términos generales queda a criterio del médico que maneja el caso. Para el Síndrome
Convulsivo asociado se recomienda referirse a la primera parte de este texto en la sección Generalidades
sobre el tratamiento de los Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y manejo de
urgencia de los Síndromes Adictivos.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. En algunos pacientes, el uso de alucinógenos puede
desencadenar estados alucinatorios que pueden acompañarse de ideación autoreferencial, temor de perder
la razón e ideación paranoide. Los criterios diagnósticos del cuadro denominado Alucinosis ocasionado por
el consumo de alucinógenos son semejantes a los que presenta el episodio correspondiente al Síndrome de
Intoxicación por Alucinógenos clasificado en la CIE-10, OMS comentado anteriormente. También se
presentan cuadros esquizofreniformes que no remiten con la interrupción de la sustancia que dió origen al
trastorno psicótico, en parte debida -o considerablemente, en opinión de algunos autores- a la personalidad
premórbida del paciente y su capacidad de adaptación general. Para ello es indispensable hacer una
anamnesis completa que permita establecer el diagnóstico diferencial.
En el tratamiento de estos estados ha resultado de suma utilidad la administración de neurolépticos
butirofenónicos del tipo del haloperidol (Haldol) a dosis/respuesta en esquema convencional u otros
neurolépticos que tienen por sus características farmacocinéticas menores efectos colaterales (ver
Farmacopea de los psicofármacos más importantes usados en psiquiatría).
Los alucinógenos pueden también asociarse a un Trastorno Delirante, que aparece poco tiempo después
del uso de estas sustancias, y no es debido a ningún otro trastorno físico o mental como la esquizofrenia.
Asociado al consumo agudo de alucinógenos, se ha descrito un Trastorno del Estado de Animo que
aparece 1-2 semanas después del uso de alucinógenos y se caracteriza por su persistencia, aún pasadas
más de 24 hs de haber ingerido el tóxico. Puede consistir en la aparición de ansiedad o depresión, a
menudo con sentimientos de reproche o culpabilidad excesiva acompañada de temor, tensión e inquietud.
La persona puede ser incapaz de dejar de hablar y presentar dificultades para conciliar el sueño o continuar
durmiendo, manifestando preocupaciones tales como el que "su cerebro está destruido; que se ha llevado
ella misma a la locura o que será incapaz de volver a su estado normal", a diferencia del curso del cuadro
habitual señalado anteriormente. Estos pensamientos no tienen por lo general una convicción en el paciente
y son por tanto ideas aisladas que no alcanzan a conformar propiamente un estado delirante. Si se presenta
alegría también puede presentar grandiosidad, pocos deseos de dormir, confusión, actividad incrementada y
locuacidad.
El curso del trastorno es variable, pudiendo oscilar de una experiencia breve y transitoria, a un episodio
de larga duración, difícil de distinguir de los trastornos del estado de ánimo como las disforias y cuadros
depresivos mayores.
El tratamiento de los trastornos del estado de ánimo deberá ser sintomático, para lo cual el uso de
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de la serotonina como la fluoxetina (Prozac), paroxetina
(Aropax, Paxil), sertralina (Altruline) y en su caso, los antidepresivos tricíclicos como imipramina (Tofranil),
clorimipramina (Anafranil) amitriptilina (Anapsique) son útiles además de otros como la amoxapina
(Demolox), moclobemide (Aurorex) sulpirida (Ekilid), maprotilina (Ludiomil). Cuando el caso lo amerita se
recomienda la prescripción sintomática en lapsos no mayores de 1-2 semanas de hipnóticos tales como
midazolam (Dormicum), triazolam (Halción), brotizolam (Lindormin) y flunitrazepam (Rohypnol).
284
Como complemento de la información vertida sobre los antidepresivos, se muestran en el cuadro a
continuación los nombres de los inhibidores de la monoaminooxidasa, IMAOS y sus dosis habituales.
Criterios referenciales. Sólo cuando el paciente presente agitación psicomotora severa que lo ponga en
peligro, o el cuadro sindromático de la intoxicación persista más allá de l2 hs y el paciente se muestre
agresivo o con conducta errática imprevisible, deberá ser referido a un centro hospitalario para su atención
global y más completa. De lo contrario, en presencia de síntomas leves o controlables debido a su corta
duración, el manejo en general, no presentará complicaciones. Es pertinente señalar que en algunos casos
por falta de experiencia del facultativo conviene para el mejor manejo de este curso, hacerse asesorar de un
especialista que determine la dosis y tipo de fármaco neuroléptico a utilizar, con miras a la remisión de la
excitación psicomotora.
Aspectos legales. Dado que se trata de sustancias sin uso médico, no tienen clasificación de tipo legal
en la Ley General de Salud.
13. 1. 2 Fenilciclidina
Descripción. La fenilciclidina, PCP, es el nombre abreviado del compuesto conocido como 1-fenil-ciclo-
hexilamina 1-piperidino-ciclohexano-carbonitrilo (PCP), relacionada con la ketamina y comúnmente llamado
"cristal", ice o "polvo de ángel". Se trata de una sustancia sintética lograda por primera vez en 1926, pero
fue hasta los años 50 en que se le descubren propiedades anestésicas. Fue usada en medicina veterinaria
y humana a nivel de experimentación, y se caracteriza por el poderoso efecto alucinógeno que produce al
actuar sobre el SNC, por las alteraciones en la percepción del tiempo y espacio y los trastornos de la
conducta que genera. Comparada con el LSD-25 la PCP tiene menos efecto alucinógeno pero produce
paradójicamente, mayores reacciones psicóticas. Al no relacionarse químicamente con el LSD 25, existe
duda acerca de su clasificación. Esta sustancia fue originalmente utilizada como un anestésico y pese al
intenso efecto que tiene, las alteraciones psiquiátricas, así como las alucinaciones provocadas por ella
determinaron que se dejara de utilizar en la práctica médica humana.
Si bien su efecto, en general, es similar al de otros psicotrópicos psicotomiméticos posee alguna acción
analgésica, además de la acción anestésica mencionada. En función de las características de ésta última es
clasificada como “anestésico disociativo” ya que produce perdida de la conciencia, inmovilidad, amnesia y
analgesia. La ketamina (ketalar) es un derivado de la fenciclidina, se comporta como un anestésico de
acción corta y tiene también un efecto anestésico disociativo.
La fenilciclidina es un polvo blanco y cristalino que se disuelve fácilmente en agua, pero la inclusión de
contaminantes durante su manufactura clandestina hace que su color y consistencia varíen, del polvo
blanco al marrón de aspecto gomoso. Este psicotrópico puede expenderse en tabletas, cápsulas, en forma
de polvo o líquido. En ocasiones el producto es mezclado para su venta, con materiales vegetales del tipo
del perejil, menta, orégano e inclusive mariguana. En México el abuso de la fenilciclidina, PCP, es
relativamente poco frecuente y la mayoría de los casos se reportaron años atrás en faja fronteriza
noroccidental del país, que ahora no reporta frecuentes casos de esta sustancia adictiva.
Vía(s) de administración. Las vías usuales de administración son: la respiratoria por la inhalación del su
humo al ser fumada, la bucal y la inyección parenteral intravenosa. Hoy día su consumo ha disminuido
considerablemente, al punto que ya no se reportan casos con estos problemas
CUADRO 13.1
285
NOMBRES Y DOSIS HABITUALES DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE USO
MAS FRECUENTE EN PSIQUIATRIA
NOMBRE DEL FÁRMACO DOSIS PROMEDIO
(COMERCIAL) (MG/DÍA)
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA
TRANILCIPROMINA (PARNATE) 20-60
ISOCARBOXACIDA (MARPLAN) 30-70
MOCLOBEMIDE (AUROREX) 300-600
FENELZINA 45-90
TRICICLICOS
CLOMIPRAMINA (ANAFRANIL) 50-150
CLOMIPRAMINA (ANAFRANIL RETARD) 75-250
AMITRIPTILINA (ANAPSIQUE) 50-300
IMIPRAMINA (TOFRANIL) 75-300
IMIPRAMINA (TOFRANIL PM) 150-225
TETRACICLICOS
MAPROTILINA (LUDIOMIL) 50-225
ATIPICO
MIANSERINA (TOLVON) 30-90
ANTIDEPRESIVOS-ANTIPSICOTICOS
TIORIDACINA (MELLERIL) 100-800
SULPIRIDA (EKILID) 100-300
DOXEPINA (SINEQUAN)
MODULADOR AFECTIVO (PREVENTIVO)
CARBONATO DE LITIO (CARBOLIT) 600-1800
INHIBIDOR DE LA RECAPTURA SEROTONINA
(PROZAC) 45-90
FLUOXETINA PAROXETINA (AROPAX) 10-40
SERTRALINA (ALTRULINE) 30-70
FLUVOXAMINA (LUVOX) 100-300
CITALOPRAM (SEROPRAM) 20-60
INHIBIDOR DE RECAPTURA DE SEROTONINA-NORADRENALINA
VENLAFAXINA (EFEXOR) 75-150
* MODIFICADO DE COOPER AJ; O'REILLY RL. UPDATE ON MONOAMINO OXIDASE INHIBITORS

(MAOIS). J. NEW DEV. CLIN. MED. 1991; 9:35-54.
* GOODMAN Y GILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. 7A. EDICIÓN, ED.
MCGRAW-HILL, 1985.
* DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS, ED. PLM. DEF. EDICION 44. MEXICO 1998.
Farmacodinamia. Los síntomas que causa parecen tener relación con la acción sobre receptores
específicos para la fenilciclidina, PCP, en el cerebro. La fenilciclidina actúa además sobre los receptores
NMDA, lo cual indica una acción glutaminérgica. Algunos estudios muestran también actividad sobre los
receptores a opiáceos.
Las actividades agonistas de la PCP sobre la dopamina parecen ejercerse tanto a nivel de los receptores
DA-1, como los DA-2, aunque la actividad de la sustancia podría ser mayor en estos últimos. Las
alteraciones en el sistema dopaminérgico parecen tener relación con la desorganización conceptual, las
alteraciones posturales, las estereotipias y los síntomas psicóticos, tales como alucinaciones y delirios.
Farmacocinética. Cuando el psicotrópico alcanza el torrente circulatorio por su administración
endovenosa la instauración de los síntomas ocurre muy rápidamente, lo mismo sucede cuando es inhalada,
en cuyo caso los síntomas aparecen dentro de los siguientes minutos. Sin embargo, este periodo es más
prolongado cuando la ruta de administración es la oral.
286
Dado que la acumulación de la PCP se produce cuando se ingiere crónicamente o cuando ingresa al
organismo en dosis muy altas, la vida media del fármaco puede ser tan larga como cinco días, aunque las
dosis bajas tienen vidas medias cortas. La acumulación de la PCP ocurre en los tejidos grasos, después de
un tiempo prolongado de uso y la ingestión de dosis muy altas. Una fase de eliminación tardía, también
llamada Gama, ocurre después de la saturación de los tejidos grasos del cuerpo, aunque la cuantificación
de esta fase es difícil, dado que representa una curva con componentes asintomáticos que se presenta,
sobre todo, en consumidores crónicos.
Toxicología. Los síntomas que constituyen el Síndrome de Intoxicación por PCP parecen tener
correlación con la dosis ingerida, independientemente de la rapidez con que el compuesto se metaboliza y
es eliminado, lo cual hace una farmacodinamia interesante desde el punto de vista de su estudio formal.
Una dosis de aproximadamente 5 mg produce un franco estado de intoxicación. La duración de ese periodo
es usualmente de 4-6 hs pero algunos síntomas pueden persistir un día o más. Las sobredosis de
fenilciclidina son peligrosas y pueden llegar a producir la muerte. Al efecto conviene considerar el uso
apropiado de exámenes de laboratorio para determinar el consumo reciente de la sustancia. De igual modo
su utilidad se refleja también en el diagnóstico diferencial de cuadros semejantes.
Efecto de la fenilciclidina sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. La PCP parece
actuar fundamentalmente a nivel del sistema límbico, por lo que muchos de los componentes sintomáticos
del episodio tóxico agudo son muy parecidos a los observados en cuadros psicóticos de tipo esquizofrénico,
tales como despersonalización, distorsión de la imagen corporal, pérdida de la memoria y enlentecimiento
del tiempo de percepción. Los síntomas persisten varios días debido a su patrón metabólico particular, pues
se excreta por el estomago y se reabsorbe nuevamente en el intestino.
Los síntomas neurológicos incluyen además de la anestesia, primero de los efectos conocidos de esta
sustancia, hiperactividad refleja, rigidez muscular y convulsiones tónico-clónicas como en el Gran Mal. Los
signos de depresión del sensorio pueden alternarse con periodos transitorios de lucidez. Usado
crónicamente produce cuadros menésicos variables, alteraciones del habla y del pensamiento estados
confusionales y psicóticos intensos. El peligro de su uso es claro y si lo es crónico produce Síndrome
cerebral orgánico.
A nivel del aparato cardiovascular la PCP induce estados hipertensivos e incremento de la frecuencia
cardiaca. El incremento de la tensión arterial puede producir ruptura de los vasos sanguíneos cerebrales; la
ingestión de la sustancia puede inducir insuficiencia pulmonar y cardiaca.
Tolerancia. Algunos textos indican que si bien existe cierto grado de tolerancia ésta no o
suficientemente importante como para permitir el establecimiento de un síndrome de adicción (dependencia)
como tal. No obstante otros comunicados internacionales afirman que se presentan ambas, la dependencia
psicofísica y la tolerancia. La tolerancia al parecer se manifiesta más fácil e intensamente en los pacientes
crónicamente intoxicados, en quienes es más esperable que se hayan acumulado niveles mayores de la
sustancia en los tejidos grasos.
Capacidad adictiva. Los criterios para establecer la dependencia a este psicotrópico no han sido
clarificados aún, ni suficientemente documentados en la literatura para contar con su respaldo, de modo
semejante a otros psicodislépticos. No obstante se considera que ésta podría producirse a partir o a
expensas de la sensación básica de euforia que produce.
287
Síndrome de intoxicación por Fenilciclidina. El Síndrome de Intoxicación por fenilciclidina
esencialmente produce una sintomatología caracterizada por indiferencia, desorientación y pérdida de la
capacidad propioceptiva, entumecimiento, nistagmo, diaforesis, taquicardia e hipertensión.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de intoxicación por Fenilciclidina. El diagnóstico específico
en la clasificación de la CIE-10, OMS, para el Síndrome de Intoxicación por PCP se encuentra incluido en la
nosografía de los alucinógenos en general, merced a que presentan un comportamiento clínico
relativamente similar. Esta manifestación sindromática tóxica muestra cambios conductuales
desadaptativos. Por ejemplo beligerancia, agresividad, impulsividad, conducta imprevisible, agitación
psicomotora, deterioro de la capacidad de juicio, y asimismo, de la actividad social y laboral.
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de fenilciclidina en dosis suficientemente elevadas
como para dar lugar a una intoxicación.
B. Debe existir comportamiento alterado o distintas anormalidades perceptivas -comunes a los
psicodislépticos- tales como la evidencia de por lo menos uno de los siguientes:
1. Ansiedad
2. Temor
3. Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales y táctiles que aparecen en completo estado vigil y
alerta
5. Desrealización
7. Ideas de referencia
9. Hiperactividad
10. Actos impulsivos
1. Taquicardia
2. Palpitaciones
3. Sudoración
4. Escalofríos
5. Temblor
7. Midriasis
288
8. Incoordinación
toxicológicos complementarios de orina y sangre, el diagnóstico debe calificarse de provisional. En tal caso
es muy importante considerar la posible participación de más de una sustancia en el cuadro que se
diagnostica.
Más específicamente, en la primera hora después del uso del fármaco (o menos, si es fumada, aspirada
o inyectada por vía endovenosa) suelen presentarse los siguientes síntomas que deben sumarse a la
descripción anteriormente señalada:
1. Nistagmo vertical u horizontal
2. Aumento de la presión sanguínea
3. Aumento del ritmo cardiaco
4. Insensibilidad o respuesta disminuida al dolor
5. Ataxia
6. Disartria
7. Rigidez muscular
8. Crisis epilépticas generalizadas tipo Gran Mal e hiperacusia.
Cuando deba hacerse el diagnostico diferencial sin una historia clínica clara y completa o sin análisis
toxicológicos complementarios de sangre y orina, el diagnostico debe calificarse como provisional.
En los estados de intoxicación leve, el paciente se encuentra agitado, excitado o agresivo, con
incoordinación motora gruesa, mirada fija, permanece mutista aunque con pupilas reactivas, puede haber
pérdida en la capacidad de respuesta a estímulos dolorosos, mostrándose sudoroso, con enrojecimiento
cutáneo y síntomas psicóticos tales como: alteraciones de la imagen corporal y desorganización del
pensamiento. En estos niveles de intoxicación, el electroencefalograma puede mostrar actividad delta
lentificada y rítmica.
Dosis mayores inducen estados de estupor catatónico y estado de coma, en la que los ojos permanecen
abiertos, las pupilas aún reactivas con nistagmo en cualquier dirección, vómito, psialorrea, movimientos
motores repentinos, mioclonías aisladas, rigidez muscular a la estimulación, enrojecimiento cutáneo,
diaforesis, fiebre y sensaciones periféricas disminuidas. El electroencefalograma puede mostrar actividad
lentificada de tipo Delta con actividad paroxística Teta.
En las intoxicaciones muy graves, el paciente se encuentra en estado de coma que dura más de 12 has,
aunque con fluctuaciones del estado de conciencia, permaneciendo con los ojos cerrados, el tamaño de las
pupilas es variable y pueden encontrarse en capacidad de responder. La hipertensión arterial también se
encuentra en esta etapa, observándose además, postura de opistótonos o de descerebración con
movimientos repetitivos, rigidez muscular, convulsiones tónico-clónicas y sensaciones periféricas ausentes.
Los reflejos corneales y de deglución pueden estar ausentes, coexistiendo temperatura corporal elevada. En
este nivel de intoxicación, el electroencefalograma puede mostrar ritmo Delta lento y disrritmia de tipo Teta.
Tratamiento del Síndrome de intoxicación por fenilciclidina. Las intoxicaciones leves con PCP
pueden ser tratadas en la consulta externa, dado que sus efectos se disipan en un periodo de horas. En
esos casos, se recomienda la utilización i.m. de diazepam (Valium) en dosis de 10-20 mg varias veces/día
según sea necesario.
Las intoxicaciones más severas, deben ser tratadas en un medio hospitalario después de una evaluación
integral. Cuando la persona ha ingerido dosis altas, pero se encuentra consciente, el vómito deberá
289
inducirse a fin de remover la mayor parte de los residuos de la cámara gástrica; en ese caso el análisis
toxicológico del material vomitado es importante para la detección de PCP u otras sustancias.
En todos los casos de intoxicación severa, deberá canalizarse una vena periférica a fin de administrar
medicamentos y líquidos. Si la condición del paciente mejora, deberá continuar en observación las
siguientes 6 hs y planear su transferencia para manejo ambulatorio posterior en consulta externa.
Si el paciente desarrolla episodios de agitación psicomotora, deberán tomarse las medidas para
protegerlo a él y a las personas de su alrededor. Esto es especialmente importante ya que al existir
analgesia, la persona no percibe dolor, por lo que puede dañarse seriamente.
En todo caso, se evitará la sujeción, a fin de prevenir la rabdomiólisis -y la consecuente insuficiencia
renal- recurriendo preferentemente al uso i.m. de diazepam (Valium) en dosis i.v. de 10-20 mg, cuando se
presentan crisis convulsivas.
Las dosis repetidas de diazepam pueden disminuir la depuración renal de la PCP o inhibir su
metabolismo, prolongando su vida media, lo cual formaliza una contraindicación que deberá tenerse
presente. En ningún caso se recomienda la administración de barbitúricos, dado que puede ocurrir un efecto
sinérgico depresor.
Cuando las convulsiones persisten o aparece un incremento en el tono muscular, el paciente debe
transferirse a una unidad de terapia intensiva, en donde debe considerarse el uso de bloqueadores
musculares y de ventilación mecánicamente asistida.
La intoxicación severa requiere además, de un equilibrio hídrico adecuado para mantener un flujo
urinario promedio de 2 ml/kg/hs. El cloruro de amonio en dosis de 0.5-1 gr, administrado 4 veces/día por vía
oral, puede disminuir el pH urinario y promover la eliminación del fármaco; sin embargo, para esos fines el
pH de la orina siempre debe mantenerse acidificado por debajo de 5.
En intoxicaciones muy graves, dosis de 3 gramos cada 4 hs de cloruro de amonio han sido usadas con
buenos resultados. La administración de 30-40 gr de carbón activado cada 6-8 hs , puede ser efectiva en la
disminución de la actividad de la PCP que está siendo resecretada al estómago, ya que el carbón se une a
la sustancia.
Todos los pacientes que presentan convulsiones tónico-clónicas, estados de coma prolongados o
profundos, que requieren de respiración asistida o aquellos cuyo estado tiende al deterioro, deberán ser
tratados en una unidad de terapia intensiva, en donde el pH sanguíneo deberá ser disminuido a un punto
entre 7.2-7.27 (siempre y cuando el sujeto no presente traumatismos craneoencefálicos, enfermedad
hepática o presencia de mioglobulina en la orina); para ello, es necesario administrar 2.75 mEq/l/kg de
clorhidrato de amonio, en una concentración de 1-2% en solución salina, a una velocidad que no exceda los
5 ml/min.
En adultos, esta solución deberá administrarse en un equipo de venoclisis diferente al que perfunde
otras soluciones. Cuando se diminuye el pH de la sangre, la intoxicación simultánea por otras sustancias,
requiere consideraciones acerca de sus características específicas, dado que por ejemplo la excreción
urinaria de fenobarbital y salicilatos se reduce con la disminución del pH urinario, por lo que la acumulación
de esas sustancias en el líquido cefalorraquídeo puede ocurrir.
La excreción de PCP puede ser incrementada al doble, por medio de la administración de un diurético
tipo furosemida (Lasix) en dosis. i.m. o i.v. de 20-40 mg. Para mejores resultados el pH urinario debe ser
ácido, tan bajo como 5.5 o menos. En los pacientes comatosos deben vigilarse continuamente las funciones
cardiovascular y respiratoria. En este caso, la hemoperfusión con carbón ha sido exitosamente manejada,
290
empero este procedimiento sólo debe ser aplicado en casos de intoxicación muy severa, donde es
particularmente importante considerar la participación de más de una sustancias en el cuadro que se
diagnostica.
Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina. No se ha reportado que la sustancia cause Síndromes de
Abstinencia ni tampoco se describen en la literatura científica trastornos físicos o psiquiátricos coexistentes
de importancia a mencionar, por lo tanto no se recomienda un manejo particular para este síndrome.
Sin embargo a nivel físico se han reportado alteraciones del tipo disfunción neurológica que aunque no
han sido concluyentes señala la posibilidad de cuadros disparados por la suspensión del consumo.
Asimismo, a nivel psiquiátrico se han reportado episodios psicóticos hasta de 2 semanas de duración con
manifestaciones esquizofreniformes, estados confusionales letárgicos y dificultades para la concentración.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina. Los criterios clínicos para
establecer la nosología de la abstinencia a fenilciclidina no se han podido establecer por consenso mundial
ni su documentación, por lo cual permanece aún esta entidad en posibilidad bajo lo que se denomina
criterios de investigación.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de fenilciclidina. Debido a que no se ha documentado un
síndrome de abstinencia característico de los efectos de esta sustancia, se recomienda asistir al paciente
bajo los cuidados paliativos de la condición general que presente derivada de la anamnesis y exploración
completas.
Patología física concomitante. No se sabe que la acción de esta sustancia alcance a generar en otros
aparatos o sistemas patología especial. Los efectos conocidos son de tipo subjetivo con aumento de la
sensibilidad a los estímulos externos mejoría anímica transitoria a pesar de que se percibirse un estado
tóxico. El máximo estado placentero referido por los pacientes dura 4-6 hs y es seguido por un periodo de
descenso prolongado. Al igual que el LSD-25, es capaz de ocasiona un trastorno tóxico durante su efecto
agudo (“mal viaje”) con episodios psicóticos recurrentes y movimientos estereotipados. Las principales
alteraciones son la psicosis, la depresión respiratoria, las convulsiones y el estado de coma. Las causas de
muerte pueden ser: neumonía por aspiración, el ahogamiento por inmersión o la producción de heridas, el
paro respiratorio secundario a status epilticus, Hemorragia intracraneal, hiperpirexia hiperkalemia producida
por la rabdomiolisis.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Las personas que consumen este producto a menudo conocen la
gravedad y extensión de los signos y síntomas por los que habrán de pasar y no ignoran de su elevado
riesgo de psicosis y estados patológicos agudos y crónicos. Ello permite suponer que en esta población de
usuarios de fenilciclidina (a menudo consumen otros psicotrópicos solos o combinados) existen ciertas
tendencias autodestructivas muy importantes que refieren a condiciones de patología psiquiátrica diversa,
tal como trastornos de la personalidad, depresión, sociopatía, etc., en quienes identifican la razón de
consumo en el deseo mismo de escapar de sus problemas por la vía tóxica.
Aspectos legales. Al no producirse en México la fenilciclidina, no se encuentra registrada por la Ley
General de Salud.
13. 1. 3 Mariguana (cannabinoides)
Descripción. Se trata de una planta de origen asiático que puede actuar como alucinógeno en función
de la dosis y que en la actualidad se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo. Se reconocen 3
especies: (1) Cannabis Indica (2) ruderalia y (3) sativa, de las cuales se usan varios nombres hashish,
bhang, ganja, dogga.
291
De la cannabis derivan la mariguana y el hashish. Esta planta contiene una resina capaz de producir
efectos sobre el estado de ánimo, la percepción, los procesos cognitivos y el estado de conciencia. La
mariguana contiene más de 400 ingredientes químicos activos, de los cuales 70 son cannabinoides. Tales
sustancias son los elementos químicos de la planta que poseen propiedades psicotrópicas que varían
dependiendo de la forma de preparación, dosis, vía de administración y personalidad de quien la consume.
La mariguana resulta de una cierta cantidad de hojas de la planta puestas a secar, que pueden llegar a
contener hasta 3 por ciento de tetrahidrocannabinol (THC). El hashish 3.6 por ciento, se obtiene de las flores
secas y prensadas y de la resina de las plantas, que contiene hasta 28 por ciento del delta-9-
tetrahidroncannabinol. El hashish es un producto sólido y resinoso, cuyo extracto crudo en aceite contiene
43 por ciento de THC de cuyo efecto se espera mucha más potencia que de la mariguana.
El THC tiene ciertas aunque leves propiedades analgésicas, antieméticas, anticonvulsivas y
musculorrelajantes y se ha utilizado fuera del campo médico alopático para tratar el reumatismo, el asma, la
dismenorrea, la migraña, el glaucoma y Delirium Tremens alcohólico. En la actualidad los usos médicos de
este fármaco son considerados de tipo experimental en el contexto de la tradición popular y el folklore de
distintos grupos sociales. Por lo tanto su uso médico con fines experimentales se encuentra restringido y se
usa excepcionalmente en el área de la oftalmología. De hecho no son universalmente aceptados por un
lado y por el otro, el debate sobre su uso no ha sido concluido en los distintos países del obe,
independientemente de que el uso de esta planta con cualquier finalidad produce problemas de
dependencia psíquica y abuso que se asocian a otras condiciones psicosociales patógenas capaces de
alterar la conducta individual y colectiva de sus usuarios.
Si bien la conación de los receptores de cannabinoides y el descubrimiento un ligando endógeno se
teorizan como posibilidades que permitieran en lo futuro sintetizar fármacos derivados de esta sustancia,
para ser utilizados en el tratamiento de algunas afecciones físicas y psiquiátricas, hoy por hoy están aún por
verse.
El Delta-9-THC es principalmente el fármaco responsable de los efectos experimentados durante la
intoxicación con mariguana.
Vía(s) de Administración. Tanto la mariguana como el hashish se consumen a partir de su combustión
como productos preparados al efecto, es decir, por inhalación del humo de cigarrillos, u oral como parte de
algunos alimentos preparados.
Farmacodinamia. El THC actúa fundamentalmente sobre el cerebro, especialmente en la corteza
frontal, el complejo amigdalino temporal, los ganglios básales y otros núcleos profundos. Los cannabinoles
poseen efectos hipnóticos, analgésicos, anestésicos, antieméticos, anticonvulsivos, hipotensores,
antipiréticos y musculorrelajantes. Como no se conocen del todo los mecanismos de acción de estas
sustancias, es probable que exista más de un mecanismo ya sea, a través de la inhibición de la síntesis del
RNA y de las proteínas, lo cual debe tener efecto en las bases neuroquímicas del almacenamiento mnésico
del cerebro o a nivel de la recaptura de los neurotransmisores, particularmente de la serotonina, alterando
posiblemente la transmisión sináptica y la actividad enzimática.
Farmacocinética. La elevada liposolubilidad del THC hace que fácilmente sea fijado en el recubrimiento
tensioactivo de los pulmones. Sin embargo, la absorción de THC es sólo de 50%, aun cuando se fume con
máxima eficacia. Se ha demostrado que este producto atraviesa la barrera placentaria.
Al ingresar al organismo los tetrahidrocannabinoles se transforman en compuestos hidroxilados activos.
El cannabidiol, otro compuesto natural pero inactivo, modifica los efectos de los componentes activos sobre
292
el pulso y la percepción del tiempo, disminuyendo el estado de euforia producido por el THC. En el hígado el
THC como compuesto se convierte rápidamente en 11-hidroxiTHC -que también es psicoactivo- y en otros
productos (20 o más) que son desde el punto de vista farmacológico inactivos. Las concentraciones
plasmáticas más altas, se logran en los primeros 10 a 30 min después de su administración. El comienzo de
los efectos suele ocurrir en aproximadamente 30 a 60 min después de la ingestión y el efecto máximo se
alcanza entre 2-3 hs. Aunque la absorción gastrointestinal es completa, el THC es 3 veces más potente
cuando se fuma que cuando se ingiere.
En los fumadores crónicos, la vida media del THC es de 28 hs, aunque se ha detectado 72 hs después
de su administración. El 11hidroxi-THC es en realidad más activo que el compuesto precursor. Sin embargo,
no es tan abundante como para suponer que tiene mayor actividad aun cuando, su elevada solubilidad
permite una intensa distribución en los compartimentos lípidos del organismo.
Los metabolitos de mariguana pueden ser excretados hasta 1 semana después de la administración de
una dosis única del fármaco; su retención por tiempo prolongado en el cuerpo no los hace necesariamente
tóxicos, pero en el caso de un consumidor habitual, aumenta los riesgos de toxicidad progresiva por
acumulación. El THC se excreta combinado con las sales biliares por las heces, una pequeña parte se
elimina por la orina.
Toxicología. Cuando el THC se inhala, la dosis efectiva media en el hombre es de 3 a 3.5 mg, cuando el
tóxico es ingerido la dosis capaz de producir intoxicación varía entre 8.4 y 33 mg. Un cigarrillo promedio
puede contener entre 2.5 a 5 mg de THC.
La dosis letal de THC es tan grande como 10 000 mg /Kg en el perro. En el humano esa dosis parece ser
similar, por lo que no se han reportado muertes debido a una ingestión masiva.
Efecto de la mariguana sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. En el cerebro el THC
produce un estado de analgesia debido probablemente al bloqueo en la biosíntesis de la prostaglandina E2.
En dosis elevadas la administración de mariguana produce alteraciones cognitivas, perceptuales y mnésicas
que varían desde una percepción alterada del tiempo y la distancia y deficiencias para la evocación de
hechos recientes, hasta cambios en el tiempo de reacción, lo que hace peligroso el manejo de maquinaria
que requiera alta capacidad de desempeño psicomotor.
Otros efectos en el SNC incluyen una alteración del estado afectivo que puede consistir indistintamente
en euforia o ansiedad.
En el aparato respiratorio la mariguana produce relajación de la musculatura bronquial, así como una
intensa irritación en la mucosa bronquial, la cual, es a menudo superior -25 veces por lo menos- a la
producida por la aspiración del humo del tabaco. Consumida en grandes cantidades la mariguana produce
aumento de la frecuencia cardiaca, proporcional a la dosis consumida. En promedio los latidos cardiacos
pueden incrementarse en 20 a 50/min. Sin embargo, las taquicardias con frecuencias aproximadas de 140
por min no son del todo infrecuentes.
Tolerancia. El uso crónico e intenso de la sustancia induce el desarrollo de cierto grado de tolerancia.
Los signos de ésta pueden ser observados por la disminución de los efectos de la sustancia en el aparato
cardiovascular después de un tiempo de uso continuado. La tolerancia se presenta en grados variables en
los distintos efectos de la sustancia; los efectos de tolerancia más rápidos se observan para la taquicardia.
Por otra parte, los fumadores crónicos tienden a experimentar con menor intensidad los efectos
perceptuales y de la esfera motora. No se sabe de la existencia de tolerancia cruzada entre mariguana y
293
otros fármacos psicotomiméticos como el LSD 25, pero sí se conoce respecto de psicotrópicos como el
alcohol y los opiáceos.
Capacidad adictiva. Actualmente se reconoce por algunos grupos científicos que esta sustancia
provoca dependencia mixta, es decir psicofísica. Sin embargo, debido a la controversia que muestran los
estudios al respecto, dado que las posiciones a favor y en contra no se han consensado, ni se puede por
tanto manejar el asunto como único y establecido. Además participan en ello diversos intereses ajenos a la
investigación toxicológica (de carácter político, social, médicolegal, etc.) que matizan el veredicto y
pretender manejarlo a favor de sus fines. Por otro lado, dado que su abstinencia no reviste gravedad no se
puede fundamentar claramente la adicción en términos de neuroadaptación como en el caso de otros
psicotrópcios.
Como quiera que sea, se ha establecido su capacidad para provocar dependencia psíquica; y se sabe
que como el alcohol, es una "puerta de entrada" al consumo de muchos otros psicotrópicos, solos o
combinados que causan a los pacientes el empeoramiento de sus adicciones y consecuentemente o en
forma independiente, otros trastornos psiquiátricos crónicos relacionados con la patología adictiva.
Síndrome de Intoxicación por mariguana. La intoxicación puede ser causada por varios productos, de
entre ellos, las hojas secas de cannabis o la resina de hashish. En México la mariguana es consumida con
mayor frecuencia en forma de cigarrillos; el hashish también se consume aunque con una mucho menor
frecuencia.
La intoxicación por mariguana ocurre después de la inhalación o ingestión de productos que contengan
THC. Pero dicho cuadro es la mayor parte de las veces, autolimitado y no pone en peligro la vida del sujeto
en forma directa. Sin embargo, la intensidad del cuadro depende de la vía de administración y de la
concentración de THC contenido en el producto. En general los episodios más rápidos y severos se generan
a partir de la inhalación del humo de los cigarrillos de mariguana y en algunos casos, la inhalación produce
un estado de intoxicación capaz de inducir estados de pánico. En personas suceptibles ha desencadenado
cuadros psicóticos que han ameritado tratamiento hospitalario y manejo del cuadro bajo el uso de
neurolépticos.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por mariguana. El diagnóstico del síndrome
de intoxicación por mariguana considerado en la CIE-10, OMS, incluye:
A. Se deben de satisfacer los criterios generales para el síndrome de intoxicación aguda:
1. Debe haber presencia clara de consumo reciente de mariguana en dosis suficientemente
elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación
con el consumo de la sustancia ni por otro trastorno mental o del comportamiento. La intoxicación ocurre
frecuentemente en personas que presentan además otros problemas relacionados con el consumo de
etanol o psicotrópicos. Adicionalmente, se deben tener en cuenta otros problemas clínicos como el consumo
perjudicial, el síndrome de dependencia (adicción) y el trastorno psicótico.
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas, incluyéndose alguno de los
siguientes:
1. Euforia
294
2. Desinhibición
3. Ansiedad o agitación
4. Suspicacia e ideación paranoide
5. Enlentecimiento temporal (sensación de que el tiempo pasa muy despacio y/o la apariencia de un
rápido flujo de ideas)
6. Juicio alterado
8. Deterioro del tiempo de reacción
10. Alucinaciones con la orientación conservada
12. Desrealización
1. Apetito aumentado
2. Boca seca
3. Inyección conjuntival
4. Taquicardia
toxicológicos complementarios de sangre y orina, el diagnóstico debe calificarse de provisional.
Las manifestaciones de la intoxicación, usualmente comienzan tras los primeros 5 min de que la
sustancia ha sido fumada, alcanzado sus máximos efectos en el transcurso de los primeros 30 min. Las
manifestaciones suelen persistir a lo largo de 3 hs para luego desaparecer escalonadamente. En el caso de
la mariguana ingerida, el tiempo de latencia se prolonga y sus efectos son menos intensos, aunque los
síntomas persistan entre 5-12 hs.
La intoxicación es por lo general un proceso autolimitado que no tiende a progresar o a evolucionar a
síntomas severos; sin embargo, cuando éste es muy intenso y los niveles plasmáticos de THC son altos, la
mariguana actúa como un alucinógeno capaz de producir cuadros esquizofreniformes de intensidad de
moderada a severa. En dichos casos se observa un aumento del diámetro bronquial, con incremento de la
circulación periférica y frecuencia cardiaca.
Cuando se ingieren grandes dosis de mariguana, pueden observarse movimientos involuntarios de los
músculos de las extremidades, que en ocasiones se generalizan a todos los músculos del cuerpo y los
faciales. En los casos más serios existe confusión, delirio, paranoia, alucinaciones y agitación psicomotora,
conformándose un verdadero cuadro psicótico de características esquizofreniformes. Grandes dosis
también pueden producir disminución de la tensión arterial con pulso rápido y enfriamiento de las
extremidades. Algunos síntomas secundarios observados durante el Síndrome de Intoxicación por
mariguana consisten en sensación de despersonalización o desrealización, que en ocasiones son la causa
de los estados de pánico de cierta intensidad. En tales condiciones es importante considerar la participación
de más de una sustancias en el cuadro que se diagnostica.
Tratamiento del Síndrome de Intoxicación por mariguana. La intoxicación leve por mariguana al igual
que las otras producidas por psicodislépticos no requiere tratamiento, ya que por lo general se atenúa y
desaparece rápidamente. Pero en el episodio moderado a severo o en los cuadros de pánico, el uso de
295
ansiolíticos puede estar indicado y revertir en poco tiempo la condición aguda del cuadro. En estos
pacientes la administración i.m. de 10 a 20 mg de diazepam (Valium), puede aliviar la sensación de
ansiedad y la agitación. En los cuadros psicóticos con agitación psicomotora, puede requerirse un
tratamiento más específico e intenso a base de haloperidol (Haldol) i.m. 5-10 mg/8 hs junto con 10 mg i.v. ó
v.o. de diazepam cada 12 hs , ya que la dosis muscular no tiene una absorción confiable.
La taquicardia puede ser controlada efectivamente, mediante la aplicación de 40 mg de propanolol u otro
Beta bloqueador equivalente, v.o. 2-3 veces/día.
Síndrome de Abstinencia de mariguana. Aunque no se ha descrito un síndrome de abstinencia para
este psicotrópico de difícil categorización clínica y farmacológica (en tanto no es un sedante, ni estimulante
ni psicodisléptico propiamente), la experiencia de las últimas décadas en el estudio de las adicciones a nivel
mundial, ha permitido identificar un cuadro que ocurre por la descontinuación de su consumo y se
caracteriza por alteraciones inespecíficas y variables de individuo a individuo. Se refiere que tras de lapsos
de 21 días de consumo los síntomas que se producen son: bostezos, irritabilidad, inquietud, excitación,
anorexia, depresión, adelgazamiento, insomnio, nausea, mialgias, aumento de rebote del sueño MOR,
temblores, hipetermia, escalofríos, diarrea, sudoración y fotofobia. Este síndrome por lo general es leve y
comienza después de 10 días de suspendido el consumo del psicotrópico y dura de 4 a 5 días. Al parecer la
dosis consumida a lo largo del tiempo es un factor importante para la producción de las reacciones de
abstinencia, pero no son capaces aún de tipificar un cuadro en la nosografía clínica.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de mariguana. La CIE-10, OMS y otros
organismos dedicados a la investigación clínica reconocen que no existen aún criterios diagnósticos
definidos y estables para este síndrome; pese a ello, en los consumidores crónicos puede verse un episodio
que oscila de varias horas a 7 días, que incluye ansiedad, inestabilidad, temblor de manos extendidas,
diaforesis y dolores musculares. Aunado a esas reacciones se presenta como consecuencia un grupo de
alteraciones entre las que destaca la afectación inespecífica sobre el talante y la conación que se ha dado
en llamar Síndrome amotivacional que puede permanecer por espacio de varios meses. Se trata de un
estado de apatía y desinterés en las actividades y en el logro de los objetivos personales.
Por un lado puede considerarse que el impacto del consumo del psicotrópico sobre la motivación y el
rendimiento varía de acuerdo a las características de personalidad del individuo del que se trate y asimismo,
de las características de su entorno. Por el otro, existe aun controversia si este síndrome es producido
específicamente por la mariguana o si responde a características psicopatológicas preexistentes, lo cual
desde luego, podría ser muy factible. También las alteraciones en el rendimiento de tareas complejas
podrían estar relacionadas con las alteraciones encontradas en la concentración, el compromiso de la
memoria a corto plazo y la disminución de los niveles de energía ocasionados por el efecto residual de la
sustancia.
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de mariguana. Con base en lo anterior y de requerirse, el
tratamiento que se haga será esencialmente sintomático. Para el caso, se reduce a la aplicación de
tranquilizantes benzodiacepínicos en dosis convencionales, durante un tiempo no mayor de 10 días; aunque
en muchos casos el cuadro puede no requerir tratamiento específico particular.
En relación con el flashback como cuadro de reincidencia a la crisis tóxica dada por la sustancia, cabe
señalar que esta es habitualmente breve de segundos a horas que suelen ser desencadenados por
situaciones de estrés, el uso de otros psicotrópicos o por estímulos ambientales que son reminiscencia de la
experiencia original, de ahí su denominación. Sin embargo puede ser placentero o desagradable y ocurrir
296
espontáneamente después de varias semanas o meses sin nuevo consumo y sólo motivado y en cierta
forma semejante a la experiencia original. Su tendencia es que el flashback vaya disminuyendo conforme
haga su presentación en intensidad, frecuencia y tiempo de duración. En aquellos pacientes que aún tienen
flashbacks en periodos de más de un año de duración, se deberá pensar que tienen algún otro problema de
tipo psiquiátrico como patología concomitante o agregada.
Patología física y complicaciones. El consumo de mariguana produce varias complicaciones a la vez;
se conoce la afectación simultánea en varios aparatos y sistemas de la economía corporal, entre los que
destacan los de tipo respiratorio, neoplásico, endocrinológico, cardiovascular e inmunológico.
En el aparato respiratorio la irritación de las mucosas es particularmente intensa, ya que la equivalencia
del efecto irritante del benzopireno es 5 veces mayor en el caso de la combustión de mariguana que en el
tabaco; por ello, el alquitrán de mariguana induce cambios precancerosos. La irritación producida por esta
sustancia puede también generar alergias respiratorias, bronquitis, enfermedades obstructivas y cambios
citológicos de índole cancerosa en el tejido bronquial. La irritación del árbol traqueobronquial cursa con tos y
producción de secreciones. La exploración del aparato cardiopulmonar puede evidenciar la presencia de
hipoventilación por un Síndrome Obstructivo, así como la presencia de un Síndrome Hidroaéreo.
El tratamiento de los estados de irritación traqueobronquial requiere en primera instancia de la
suspensión de la exposición al humo de mariguana. Las medidas terapéuticas tienden a reestablecer el
funcionamiento ventilatorio y la funcionalidad del intercambio gaseoso. Los antinflamatorios como el
naproxen (Naxen) keterolaco (Dolac) piroxicam (Feldene) y otros semejantes, y los antibióticos, en
ocasiones coadyuvan a mejorar el curso de estos trastornos.
La detección de problemas neoplásicos incluye la búsqueda de ulceraciones en las mucosas, signos
sistémicos de actividad cancerosa o de disfunciones en los diferentes aparatos y sistemas que puedan estar
involucrados, así como signos de displasia celular por medio de los exámenes citopatológicos específicos.
Los cambios degenerativos de tipo neoplásico requieren de exploración operatoria y en ocasiones según los
casos, de radio, quimio o inmunoterapia.
Los ciclos anovulatorios en las mujeres son frecuentes, se manifiestan como infertilidad, y en el hombre
por una diminución de la libido o de la función vasoeréctil que se relaciona con impotencia. Asimismo, en el
varón se observa disminución de los niveles plasmáticos de luteotrofina y testosterona; una disminución en
el recuento espermático como consecuencia de la inhibición de la secreción hipofisiaria de gonadotrofinas,
tirotrofina y prolactina. Las cifras de hormonas gonadales en sangre pueden encontrarse disminuidas.
Los problemas de infertilidad son transitorios la mayoría de las veces y remiten una vez que se ha
descontinuado el uso de mariguana, por lo que rara vez requieren un tratamiento hormonal sustitutivo y no
pueden considerarse como verdaderos trastornos de la fertilidad sino en su carácter funcional o reactivo.
Cuando existen síntomas cardiovasculares es necesario practicar un electrocardiograma para descartar
alteraciones en la bomba muscular cardiaca. Si bien las arritmias y la taquicardia remiten de manera
espontánea, en ocasiones, es necesaria la prescripción de propanolol (Inderalici) y antiarrítmicos como
lidocaína (Pisacaína 1-2%) a dosis de 50-100 mg a velocidad aproximada de 25-50 mg/min dosis que puede
repetirse si no existe el efecto esperado pasados 5 min, sin exceder los 200-300 mg/1 h. La hipotensión
postural podría requerir de administración endovenosa de líquidos y/o vasoconstrictores.
La depresión del sistema inmune ha sido reportada en un buen número de consumidores de mariguana.
Esta situación parece ocurrir con el uso crónico de la sustancia y tener implicaciones importantes en el caso
de la adquisición de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, VIH. La presencia de infecciones
297
en forma recurrente, dan pauta a pensar en una inmunodepresión. Estas infecciones sin embargo, no son
causadas la mayor parte de las veces por agentes oportunistas; cuando este es el caso, se hace
indispensable la determinación de anticuerpos para VIH. La normalización del sistema inmune parece
ocurrir cuando se interrumpe el uso de mariguana, por lo que, a menos que el inmunólogo lo considere
necesario, pocas veces se requiere el uso de medicamentos inmunorreguladores.
Los episodios diarréicos pueden aparecer como consecuencia de la disminución de la secreción gástrica.
Se han observado también alteraciones en la función hepática que podrían deberse a una reacción
antigénica.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Las complicaciones psiquiátricas asociadas al consumo de
mariguana no son frecuentes, pero cuando se presentan, incluyen al Trastorno Delirante por mariguana,
habitualmente de estructura paranoide, relatada en la literatura como un cuadro esquizofreniforme. Este es
un episodio que consiste en la presentación de ideas delirantes sobre todo de tipo persecutorio, que
aparecen poco después del uso de la sustancia. El cuadro no dura más de un día, aunque en ocasiones,
persiste por varios días.
Otros síntomas asociados incluyen ansiedad, labilidad emocional, despersonalización y amnesia
posterior. Los síntomas físicos que acompañan a este episodio son básicamente los mismos que se
presentan en la intoxicación por mariguana.
El tratamiento mencionado incluye la prescripción pronta de medicamentos ansiolíticos o neurolépticos
de acuerdo con los lineamientos comentados líneas arriba para la intoxicación grave por mariguana.
Más raramente en otros casos, se han reportado crisis de larga duración que empujan a los pacientes a
cursar cuadros graves y recurrentes de afectación psiquiátrica caracterizados por trastornos psicóticos
asociados al desarrollo de la personalidad del sujeto afectado.
Criterios referenciales. Los criterios para la canalización incluyen la presencia de un trastorno delirante
que no cede en varios días a pesar del tratamiento con ansiolíticos y/o neurolépticos. En esos casos debe
plantearse la interconsulta psiquiátrica de valoración e incluso de manejo, si se cree conveniente el
internamiento por tiempo breve, según la evolución del cuadro. La terapéutica de las complicaciones físicas
deberá efectuarse de acuerdo con la gravedad de las mismas, ya sea en una unidad hospitalaria o en la
consulta externa.
Aspectos legales. Pese a los efectos populares referidos a la sustancia, la mariguana no es un fármaco
registrado para su control para fines médicos en los artículos 126 y 127 de la Ley General de Salud, por ser
una sustancia de producción y consumo ilegal en la mayoría de los países de mundo.
298
14.1. Los Disolventes volátiles incluyen todos los productos inhalables, sustancias solventes,
removedores de pintura, lacas y barnices, gasolinas, productos de limpieza, desmanchadores,
etc.)
Descripción. Los disolventes volátiles -denominados en la literatura mundial inhalantes, solventes, mejor
conceptuados como inhalables-, incluyen como grupo químico a algunos hidrocarburos aromáticos y
alifáticos que forman un amplio grupo de sustancias destinadas fundamentalmente al uso industrial, cuyas
fórmulas y estructuras varían, pero que no obstante comparten características farmacológicas en relación
con su consumo para fines tóxicos.
Genéricamente considerados, los inhalables son sustancias volátiles aunque no todos ellos son
disolventes, ya que sus usos y aplicación varían considerablemente. La característica en que más se
asemejan estos productos es en el hecho de ser productos volátiles.
Los disolventes volátiles, como fue señalado en el capítulo 4. Enfermedad y Adicción en una Población
Marginada: Niños de la Calle, están contenidos en pegamentos, lacas, removedores de pintura,
quitaesmaltes y líquidos limpiadores, son los productos de mayor abuso para producir estados tóxicos.
Tales productos están compuestos principalmente de nafta, destilados del petróleo, etilacetato, metil-
etilcetona, tolueno (metil-benceno), metil-isobutilcetona, metil-celosolveacetato, clorhidrato de metileno,
metanol, acetona, benzol, tricloroetileno y xileno.
De los psicotrópicos disolventes volátiles el más importante para ser reseñado aquí, debido a la
importancia de su uso nocivo es el metil-benceno llamado popularmente tolueno, del cual se presentará una
breve síntesis entrelazada en los comentarios genéricos dirigidos a las demás sustancias volátiles.
El tolueno, desde el punto de vista farmacoquímico, es una de las sustancias más tóxicas a nivel
neurológico de las que se tenga noticia y es lamentablemente el psicotrópico más utilizado por las
poblaciones de menores de la calle. Se trata de un hidrocarburo aromático cuyas propiedades producen
narcosis. Tiene por principales características físicoquímicas, ser un líquido incoloro, flamable, con un olor
semejante a los benzenos y un peso molecular de 92.13. Es un irritante potente de la piel y de las
membranas mucosas y se sabe que puede interferir levemente con los sistemas de monoaminas en el área
hipotalámica y en los ganglios basales.
Vía(s) de administración. Las formas de suministro involucran fundamentalmente la inhalación, ya sea
por la nariz, boca o ambas. Esta se realiza a menudo de manera directa o vertiendo el producto en un paño
o estopa (llamada mona en el argot), a fin de facilitar la volatilización-aspiración del producto.
Estudios recientes indican que el mecanismo de acción de los disolventes volátiles es a través de la
interacción con receptores acoplados a canales iónicos. Consecuentemente, resultan inhibidores del SNC,
donde producen funcionalmente una intensa depresión y estructuralmente un daño permanente. El efecto
depresor parece ser consecuencia de la inhibición de la neurotransmisión por modificaciones ocurridas en la
permeabilidad de la membrana neuronal.
No se conoce mucho acerca de la bioquímica de los disolventes, pero en algunos animales de
experimentación, la inhalación de xileno, induce a un incremento en la actividad de la enzima dismutasa
superóxido microsomal. Los efectos sobre diversas enzimas no parecen ser tan importantes.
299
Farmadinamia. Los disolventes se volatilizan rápidamente y atraviesan la membrana alveolocapilar en
donde, debido a la amplia superficie pulmonar ingresan de inmediato al torrente sanguíneo causando una
amplia y efectiva dispersión. Su alta afinidad por las grasas y su fácil solubilidad al agua, permiten a estas
sustancias atravesar con rapidez la barrera hematoencefálica y obtener altas concentraciones en el tejido
cerebral, por lo que el efecto clínico de su toxicidad es observable de inmediato.
Unos ejemplos sobre clasificaciones prácticas de estas sustancias que sirven para ubicar visualmente la
diversidad de estos productos, son las realizadas desde el punto de vista químico de los disolventes y la de
tipo de producto y contenido (sustancia tóxica) que se muestran a continuación en los Cuadros 14.1, 14.2 Y
14.3
CUADRO 14.1
CLASIFICACIÓN QUIMICA DE LOS DISOLVENTES
1. HIDROCARBUROS ALIFATICOS
GAS NATURAL
GAS DE PETRÓLEO LIQUIDO (PROPANO Y BUTANO)
BENCINA
NAFTA
KEROSENO
ALCOHOLES MINERALES
GOMBUSTIBLE DE AVION
GASOLINA
2. HIDROCARBUROS AROMATICOS
BENCENO
TOLUENO (METIL-BENCENO)
DIMETILBENCENO (XILENO)
3. ALQUIHALOIDES
CLORURO DE METILO
CLORURO DE METILENO
CLORURO DE ETILO
TRICLOROMETANO (CLOROFORMO)
TRICLORETILENO
TETRACLORURO DE METANO
TETRACLORURO DE METILENO
FREONES (FLUOBROMETANO Y CLOROMONOFLUOROMETANO)
TETRACLORURO DE CARBONO
4. ALQUILNITRITOS
NITRITO DE AMILO
NITRATO DE PROPILO
NITRATO DE BUTILO
5. ETERES
6. CETONAS

Farmacinética. Debido a las propiedades comentadas anteriormente y al pequeño tamaño de las

moléculas, la absorción de los disolventes volátiles también se lleva a cabo a través de la piel, aunque ésta
no es una vía frecuente de administración reportada con fines de abuso. Las variaciones en la absorción de
los disolventes se deben esencialmente a factores intrínsecos del sujeto, entre ellos la ventilación alveolar,
la perfusión tisular y los contenidos grasos del cuerpo, entre otros.
300
En el caso del tolueno (metil-benceno) a partir de los 2 min de iniciada la inhalación, es posible detectar
el tóxico en la sangre; 10 min después los niveles se incrementan, aunque sin relación a su proporción los
efectos clínicos disminuyan.
Una parte de los disolventes volátiles se excretan por el aparato respiratorio; por ello, es posible percibir
el olor característico aun pasado el periodo de intoxicación.
CUADRO 14.2
CLALSIFICACION POR CLASES GENERALES
DE LOS DISOLVENTES VOLATILES
CLASES SUSTANCIA CONOCIDA
HIDROCARBONES ALIFATICOS N-HEXANO

HIDROCARBONES HALOGENADOS TETRACLORURO DE CARBONO y
TRICLORETILENO
ALCOHOLES METANOL
HIDROCARBONES CICLICOS CICLOHEXANO
ESTERES ETILACETATO
NITROHIDROCARBONES ETILNITRATO
KETONAS ACETONA Y METILETILCETONA
GLICOLES ETILENGLICOL
HIDROCARBONES AROMATICOS BENCENO
ALDEHIDOS ACETALDEHIDO
WHITE RF; PROCTOR SP. SOLVENTS AND NEUROTOXICITY. LANCET 349(9060). APRIL 26, 1997 PP.
1239-1243.
El tolueno por la inhalación deliberada (directa) o involuntaria (indirecta), su absorción se logra

fácilmente. Por esta vía es absorbida aproximadamente la mitad de la dosis y sus concentraciones pico
ocurren entre 15 a 30 min después de la inhalación. Por la vía oral las concentraciones máximas ocurren
entre 1-2 hs después de la ingestión. La absorción gastrointestinal es del rango del 100%. Por la vía
dérmica la inmersión en tolueno podría resultar en niveles sanguíneos significativos.
La distribución en los tejidos y líquidos de la economía corporal se alcanza por su capacidad de
depositarse en el tejido adiposo y en el SNC. En casos fatales, en la autopsia se han revelado
concentraciones más elevadas que en otras regiones, hallándose fundamentalmente en el cuerpo calloso, el
tronco cerebral, el cerebro medio y en la médula espinal cervical, en tanto que las concentraciones más
bajas se han encontrado en el hipocampo y en el cerebelo.
En general, el metabolismo del tolueno (metil-benceno)ocurre en su mayor parte en el hígado. La
ingestión concomitante y aguda de etanol inhibe el metabolismo del tolueno. Sin embargo, después de la
administración repetida de este patrón, el etanol facilita el metabolismo en ratas mediante la inducción de
enzimas hepáticas.
Una vez que la sustancia es metabolizada en 80% a alcohol benzílico, se fracciona en otros metabolitos.
Al oxidarse el alcohol benzílico pasa a ácido benzoico y más tarde es conjugado con glicina y es excretado
entonces en forma de ácido hipúrico.
Su excreción ocurre principalmente en el riñón. Más de dos terceras partes de una dosis oral es
excretada por la orina en forma de ácido hipúrico. La depuración de tolueno ha sido reportada como de 1.4
a 1.7 L/h/kg después de la inhalación. Su eliminación cuenta con una vida media relativamente corta de 4-5
hs y su vida media terminal es de entre 15-72 hs.
Toxicología. Se desconocen las dosis tóxicas de los diferentes disolventes volátiles, pero parecen variar
de sujeto a sujeto. La toxicidad de estas sustancias de abuso en los órganos y aparatos con alto contenido
301
graso, se encuentra determinada por las propiedades químicas de estas sustancias. La rápida distribución,
absorción y fijación de los disolventes en el SNC, genera los efectos clínicos de manera rápida e intensa.
El tolueno (meti-lbenceno) como sustancia de abuso tiene un rango de toxicidad pequeño y la exposición
máxima tolerada es variable de un individuo a otro. Los principales síntomas que se presentan por los
principales síntomas que se presentan por su inhalación leve, considerada entre 600 y 800 ppm, algunos
sujetos expuestos a estas concentraciones de tolueno (metil-benceno) por 3 o más horas desarrollan fatiga
severa, nausea extrema, confusión y a marcha ataxica e imposibilidad para la bipedestación. A 800 ppm,
ocurre irritación dérmica, mucosa y ocular, secreción nasal mucosa, sabor metálico en la boca, boca seca y
equilibrio alterado sin embargo existen reportes de alta toxicidad y muerte súbita a concentraciones no
mayores de 400 ppm.
CUADRO 14.3
CLASIFICACIÓN POR TIPO DE PRODUCTO ( SUSTANCIA TÓXICA)
TIPO DE PRODUCTO SUSTANCIA TOXICA
1. ADHESIVOS
ADHESIVOS Y PEGAMENTOS TOLUENO, XILENO,ACETATO DE ETILO
PEGAMENTO DE MODELOS DE ARMAR HEXANO, TOLUENO, CLORURO DE METILENO
CEMENTO PVC TRICOLORETILENO
2. AEROSOLES (NEBULIZADORES)
PNTURA EN AEROSOL GAS BUTANO, PROPANO, FLUOROCLOROBONES
DESODORANTES EN AEROSOL TOLUENO, OTROS HIDROCARBUROS
AEROSOLES PARA EL PELO
(FIJADORES, LACAS ETC.) GAS BUTANO, PROPANO, FLUOROCLOROBONES
AROMATIZANTES AMBIENTALES FLUOROCLOROBONES
AEROSOLES ANALGESICOS DE USO
DEPORTIVO FLUOROCLOROBONES
3. ANESTESICOS
GASEOSOS OXIDO NITROSO
LIQUIDOS HALOTANO Y ENFLURANO
LOCALES CLORURO DE ETILO
4. PRODUCTOS DE LIMPIEZA
LIMPIADO EN SECO TETRACLORETILENO, TRICLOROETANO
QUITAMANCHAS TETRACLORETILENO, TRICLOROETANO
DESGRASADORES (VARIOS PRODUCTOS TRICLORETILENO
INDUSTRIALES Y DE TINTORERIA
5. DISOLVENTES
REMOVEDOR DE PINTURA DE UÑAS ACETONA
REMODEDOR DE PINTURA TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
ADELGAZADORES (THINNERS) TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
CORRECTOR LIQUIDO TOLUENO, CLORURO DE METILENO, METANOL
GAS LIQUIDO METANO, ETANO, PROPANO, BUTANO
EXTINTORES DE FUEGO BROMOCLORODIFLUROMETANO
* MODIFICADO DE LUGO MA. INHALANTS. NATIONAL INHALANT PREVENTION CENTER

COALITION. WEST TEXAS REGIONAL POISON CENTER. THOMASON HOSPITAL; EL PASO, PP. 1-10.
TEXAS,1999.
Efecto de los disolventes volátiles sobre aparatos y sistemas de la economía corporal. Aunque la
inhalación de disolventes volátiles produce efectos en varios aparatos y sistemas, en términos de toxicidad
aguda, los trastornos más evidentes se ejercen a nivel del SNC y los aparatos cardiovascular y respiratorio.
En el SNC, los disolventes parecen tener un efecto más o menos selectivo sobre algunas de sus
porciones, aunque los cambios histopatológicos producidos tienen relación directa con el tiempo de
exposición y dosis habitual de consumo.
302
Durante la intoxicación aguda, los registros electroencefalográficos muestran una discreta lentitud de la
actividad eléctrica de la corteza cerebral.
El uso crónico genera alteraciones funcionales y estructurales en las neuronas motoras corticales y
medulares, así como en el hipocampo, tálamos ópticos, sustancia reticular y cerebelo, tanto nuclear como
neurofibrilar. Asimismo, se han observado alteraciones del lecho vascular, que van desde la tumefacción
endotelial hasta la esclerosis de la pared y la trombosis.
Los disolventes volátiles modifican la permeabilidad capilar, alterando su estructura y la barrera
hematoencefálica. Además inducen modificaciones en el núcleo de las células nerviosas consistentes en
picnocitosis, vacuolización citoplásmica, fragmentación de las neurofibrillas y de los grumos de Nissl.
También producen desmielanización de los nervios periféricos.
En el aparato respiratorio, las sustancias volátiles ejercen un intenso efecto irritante directamente sobre
las mucosas de la boca, faringe, laringe, tráquea y bronquios. La inhalación crónica tiene íntima relación con
la displasia celular en esos niveles.
A nivel del aparato cardiovascular las sustancias del tipo del propilen-glicol causan una poderosa
estimulación refleja del nervio vago, con el consecuente efecto taquicardizante e hipotensor.
Tolerancia. El consumo de estos tóxicos induce el fenómeno de tolerancia manifestado como
refractariedad sintomatológica. No obstante, en algunos casos de inhalación involuntaria pasiva crónica, se
han descrito episodios temporales de intolerancia, caracterizados por mareo y náusea.
Capacidad adictiva. La dependencia que se establece con el uso continuado de estas sustancias
parece ser fundamentalmente de tipo psicológico, y no se ha logrado esclarecer la existencia de un
Síndrome de Abstinencia formal, aunque se sospecha. Cabe señalar que cuando se caracteriza a los
factores psicológicos como causa de dependencia, no debe interpretarse necesariamente como de menor
gravedad frente a la dependencia física, ya que uno u otro son capaces de mantener el ciclo adictivo por
igual, siendo más grave aun cuando lo refuerzan ambos.
Síndrome de intoxicación por disolventes volátiles. En nuestro país la mayor parte de las
intoxicaciones por disolventes volátiles son voluntarias, causadas por la inhalación de tolueno (metil-
benceno), benceno, xileno, metil-acetona, metil-etilacetona y otros. Dichas sustancias, como ya fue referido,
se encuentran en pegamentos plásticos y otras sustancias disolventes volátiles contenidas en lacas y
pinturas. Con mucho menor frecuencia se observa la inhalación de productos de limpieza contenidos en
aerosoles. En ocasiones se recurre a la combinación de dos o más sustancias mezcladas. La intoxicación
es causada por el ingreso de los disolventes volátiles, contenidos en la sangre, hacia el SNC. De modo que
los síntomas son resultado del efecto tóxico de las sustancias sobre las estructuras cerebrales.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de intoxicación por disolventes volátiles. Aunque pueden
llegar a tenerse algunas mediciones de laboratorio que confirman el cuadro tóxico, el diagnóstico se hace
por lo general clínicamente. En la mayoría de los pacientes, la intoxicación producida por disolventes
volátiles produce importantes alteraciones conductuales, cognitivas y motoras gruesas que permiten
descubrir y tipificar tal estado tóxico. En ocasiones, la presencia del olor característico del disolvente o la
presencia de manchas de pegamento en la ropa o la piel, pueden ayudar a hacer o a corroborar el
diagnóstico frente a otra intoxicación por sedantes.
CUADRO 14.4
ASPECTOS CLINICOS A CONSIDERAR ANTE LA SOSPECHA DE
TOXICIDAD POR DISOLVENTES VOLATILES
303
CUESTIONARIO O REPORTE DEL PACIENTE
HISTORIA OCUPACIONAL
HISTORIA O RELATO DE LA EXPOSICION
PRINCIPALES QUEJAS O SINTOMAS DEL CASO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN SENSORIOMOTOR DEL SNC

EXAMEN SENSORIOMOTOR DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS
FUNCION COGNITIVA
FUNCION MOTORA
EVALUACION DEL TALANTE
EVALUACION DE LA PERSONALIDAD
TECNICAS NEUROFISIOLOGICAS E IMAGENOLOGIA
PRUEBAS DE CONDUCCION NERVIOSA

ELECTROMILOGRAMA
TOMOGRAFIA COMPUTADA
POTENCIALES EVOCADOS
TOMOGRAFIA COMPUTADA POR EMISON DE POSITRONES (SPECT)
RESONANCIA MAGNETICA
WHITE RF; PROCTOR SP. SOLVENTS AND NEUROTOXICITY. LANCET 349(9060). APRIL 26, 1997 PP.
1239-1243.
El diagnóstico nosológico del Síndrome de Intoxicación por disolventes volátiles en la CIE-10, OMS, se
hace a partir de los siguientes criterios:
A. Debe haber presencia clara de consumo reciente de uno o varios disolventes volátiles en dosis
suficientemente elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación.
B. Debe existir comportamiento alterado como se evidencia por al menos uno de los siguientes:
1. Apatía y letargo
3. Agresividad
304
5. Juicio alterado
6. Deterioro de memoria y atención
7. Retardo psicomotor
1. Marcha inestable
1. Marcha inestable
3. Disartria
4. Nistagmo
5. Nivel de conciencia disminuido (P. ej. estupor/ estado de coma)
Cuando hay intoxicación aguda por disolventes volátiles grave puede acompañarse de hipotensión e
hipotermia así como depresión de los reflejos osteotendinosos. Cuando deba hacerse el diagnóstico
diferencial sin una historia clínica clara y completa o sin análisis toxicológicos complementarios de orina y
sangre, el diagnóstico puede clasificarse de provisional.
Dado que el efecto primario de los disolventes volátiles es una depresión del SNC, se pueden observar
una variedad de signos y síntomas secundarios.
Durante la intoxicación se exhibe una variedad de conductas que resultan de la desinhibición sexual y de
la conducta agresiva. Tal episodio se acompaña de un sentimiento de omnipotencia e inquietud.
Otros síntomas son el embotamiento, sensación de flotación o de girar en el espacio, distorsión de los
tamaños, formas y colores de los objetos. La persona intoxicada puede experimentar percepciones
complejas consistentes en escenas vívidas de su pasado, pero esta alteración es más frecuente en las
personas que han inhalado crónicamente estos tóxicos. El enrojecimiento facial, los dolores de cabeza y la
rinorrea son síntomas frecuentes.
El efecto tóxico es evidente casi inmediatamente después de la inhalación; las manifestaciones clínicas
usualmente persisten de15 a 45 min después de que la inhalación ha cesado. La somnolencia y letargo
pueden ser experimentados durante las próximas 2 hs. Después de este periodo la intoxicación desaparece
y la conciencia se recupera plenamente. Frecuentemente se evidencian periodos amnésicos durante dicho
cuadro agudo.
La intoxicación moderada es usualmente breve y se manifiesta por una excitación inicial, con dificultad
para la concentración y el juicio, alteraciones perceptuales, taquisfigmia, ataxia, disartria y componentes
delirantes. En el transcurso de 1-2 hs , la persona recupera completamente la conciencia y sus funciones
vitales se normalizan.
La intoxicación severa se produce generalmente por efecto de la inhalación repetida y continua; este
episodio se acompaña de conducta auto y heterodestructiva. La conducta francamente errática puede estar
presente. Sin embargo, dosis mayores producen letargo, depresión de los reflejos, fibrilación ventricular,
hipotensión, insuficiencia cardiaca y depresión de la contractilidad del miocardio. El cuadro puede terminar
305
CUADRO 14.5
PAUTAS DIAGOSTICAS DE LA ENCEFALOPATIA TOXICA
CAUSADA POR DISOLVENTES VOLATILES*
TRASTORNOS MENTALES AGUDOS DE CAUSA ORGANICA

1. INTOXICACION DURACION DE MINUTOS A HORAS
AGUDA
ALTERACIONES NINGUNA
RESIDUALES
2. SINTOMATOLOGIA DEPRESION NERVIOSA Y PSICOMOTORA O DEFICITS
ENCEFALOPATIA DE ATENCION
TOXICA AGUDA
FISIOPATOLOGIA EDEMA CEREBRAL
DAÑO CAPILAR DEL SNC
HIPOXIA
ALTERACIONES DEFICIT COGNITIVO PERMENANENTE PUEDE
RESIDUALES OCURRIR
TRASTORNOS MENTALES CRONICOS DE CAUSA ORGANICA
1. SINDROME SINTOMATOLOGIA ALTERACIONES DEL TALANTE, DEPRESION ,
ORGANICO IRRITABILIDAD, FATIGA Y ANSIEDAD
AFECTIVO
DURACION VARIABLE DE DIAS A SEMANAS
ALTERACIONES NINGUNA
RESIDUALES
2. SINTOMATLOGIA FATIGA, ALTERACIONES DEL TALANTE QUEJAS DE
ENCEFALOPATIA FALLA COGNITVAS LEVE
TOXICA CRONICA
MODERADA
EVOLUCION INICIO INSIDIOSO DE SEMANAS DE DURACION CON
DEFICIT COGNITIVO, ALTERACIONES PARA LA
ATENCION, LENTIFICACION MOTORA E
INCOORDINACION
DEFICITS VISOESPACIALES ALTERACION DE
MEMORIA FUNDAMENTALMENTE INMEDIATA E
INSTANTANEA
ALTERACIONES EL CUADRO PUEDE MEJORAR SI CESA LA
RESIDUALES INHALACION, PERO PUEDEN QUEDAR CIERTOS
PEQUEÑOS DEFICITS COGNITIVOS
3. SINTOMATOLOGIA PRESENTA DEFICIT COGNITIVO SEMEJANTE PERO
ENCEFALOPATIA MAS SEVERO QUE LA ENCEFALOPATIA TOXICA
TOXICA CRONICA CRONICA MODERADA. ADEMAS DEFICIT
SEVERA NEUROLOGICO Y ALTERACIONES
NEURORADIOLOGICAS (TOMOGRAFIA, RESONANCIA
MAGNETICA, EEG, ELECTROMIOGRAFIA, ETC)
EVOLUCION INICIO INSIDIOSO Y CURSO IRREVERSIBLE
ALTERACIONES DISFUNCION COGNITIVA PERMANENTE
RESIDUALES
* MODIFICADO DE WHITE RF; PROCTOR SP. SOLVENTS AND NEUROTOXICITY. LANCET 349(9060).
APRIL 26, 1997 PP. 1239-1243.
con la muerte del paciente por hipoxia, mientras la persona se halla en estado comatoso, en donde la
broncoaspiración de material vomitado es común.
Tratamiento del Síndrome de intoxicación por disolventes volátiles. La mayoría de las
intoxicaciones no severas, pueden ser tratadas en la consulta ambulatoria de las unidades de salud,
306
siempre y cuando no existan complicaciones médicas o psiquiátricas que ameriten la derivación de la
persona a un servicio de emergencia.
El tratamiento en la consulta externa debe decidirse con base en los resultados del examen físico
(siendo de especial importancia la porción neurológica) y la exploración psiquiátrica. Debe evitarse el uso de
medicamentos, dado que la intoxicación desaparece rápidamente, pero si el paciente se encuentra agitado
es conveniente aplicar haloperidol (Haldol) en dosis i.m. única de 5-10 mg o bien, según sea el curso del
episodio en las primeras horas.
Cuando el tratamiento debido a su gravedad se lleva a cabo en un servicio de emergencia, debe
efectuarse un breve pero completo examen del estado físico y psiquiátrico, descartando otras causas
posibles de alteraciones delirantes y psicóticas, enfatizando la búsqueda de patología traumática, infecciosa
o metabólica.
No existe un tratamiento específico de la intoxicación por disolventes volátiles, sin embargo se considera
que las medidas deben dirigirse a la corrección de las alteraciones que acompañan estos episodios Así por
ejemplo, cuando el individuo se encuentra agitado, el haloperidol a dosis parenterales de 5 a 10 mg, i.m.
mejora el cuadro. La dosis puede ser repetida 3 veces/día en caso de que se desencadene un cuadro
psicótico o que la agitación persista. Si la condición del paciente mejora después de su arribo al servicio de
emergencia, sólo es necesario observar su evolución unas horas más, para que posteriormente -como en
todos los casos de adicción a psicotrópicos- se dé continuación al tratamiento psicoterapéutico y
sociofamiliar en la consulta externa de la unidad médica que lo atiende.
Si el paciente presenta deterioro o pérdida de la conciencia, debe evitarse la aplicación de fármacos,
especialmente aquellos que potencializan el estado de depresión nerviosa. En este caso es necesario
monitorizar frecuentemente los signos vitales y aplicar los principios de manejo comentados en la primera
parte de este manual.
Cuando las medidas de sostén no son suficientes y el paciente no mejora en su condición o desarrolla
complicaciones cardiovasculares, como la fibrilación ventricular, deben prescribirse antiarrítmicos de
acuerdo los lineamientos proporcionados en la sección Generalidades sobre el tratamiento de los
Síndromes de Intoxicación y Abstinencia del capítulo 7. Clínica y manejo de urgencia de los Síndromes
Adictivos.
La deficiente oxigenación puede requerir de la administración de oxígeno por catéter nasal, a las dosis 2
a 3 Lt/min. En casos graves, exigen de asistencia mecánica para la ventilación adecuada del sujeto,
continuando el monitoreo de los signos vitales, en particular la función cardiaca.
Las alteraciones hídricas y la reposición del volumen necesario deben ser consideradas para corregir la
hipotensión, cuando ésta se ha producido. Si el paciente no mejora o tiende a empeorar en el curso de las
primeras horas, el tratamiento debe continuar en un servicio de terapia intensiva porque el paciente se
encuentra en grave riesgo de perder la vida.
En el caso de la intoxicación por tolueno (metil-benceno), cuando esta ha sido por ingestión oral, la
émesis no está indicada debido a la posible aspiración y rápido inicio de la toxicidad del producto. Se debe
considerar de valor relativo y peligroso el lavado gástrico del paciente cuando este haya ingerido una gran
cantidad de tolueno o si la contaminación por benzeno es alta. Asimismo; se debe valorar la cantidad
ingerida debido al riesgo de aspiración. El retardo o bloqueo de la absorción del psicotrópico por la
presencia de carbón activado no ha sido estudiado aún, pero otros hidrocarburos son absorbidos y el
carbón podría inducir vómito e incrementar el riesgo de aspiración.
307
En el caso de muchos disolventes y productos volátiles como en caso de la intoxicación por inhalación
de tolueno, se pueden realizar las siguientes medidas de descontaminación. Para ello se deberá:
1. Mover al paciente del medio ambiente tóxico en el que se encuentre para ir a un lugar donde haya aire
fresco.
2. Monitorear la dificultad respiratoria y si el paciente presenta tos o dificultad respiratoria se deberá
evaluar la irritación del aparato respiratorio ya sea por bronquiolitis o por neumonitis. Ha sido documentada
en la literatura una variedad específica de neumonitis a tolueno.
3. Observar cuidadosamente al paciente frente al riesgo de desarrollar signos o síntomas sistémicos y
administrar tratamiento sintomático si es necesario.
4. El tratamiento inicial consiste en administrar un suplemento de oxígeno humidificado al 100% cpm y
ventilación asistida en caso necesario.
Es importante destacar que la Neumonitis por aspiración se presenta en pacientes con síntomas iniciales
de aspiración caracterizada por lapsos reiterativos y continuados de tos irritativa incoercible de origen local.
1. En tal caso, se deberá observar el estado respiratorio del paciente por un mínimo de 6 hs. Si los
síntomas continúan o progresan se recomienda tomar una radiografía de tórax y gasometría arterial y
venosa.
2. El manejo de vías aéreas consiste en evaluar y monitorear la permeabilidad funcional de las vías
aéreas.
3. En caso de envenenamiento serio con depresión del SNC puede ser necesario acceder al control de
las vías aéreas por medio de la intubación endotraqueal, la ventilación asistida y la oxigenación adicional.
Entre los parámetros funcionales para el monitoreo de los casos se encuentran:
1. Vigilar la función cardíaca La epinefrina y otras catecolaminas deberán ser usadas cuidadosamente y
sólo cuando estén indicadas, debido a los posibles efectos arritmiogénicos de tales agentes.
2. La evaluación hematológica estará indicada si se sospecha de contaminación con benzeno en casos
de inhalación crónica.
3. Si se sospecha de toxicidad crónica, evaluar el estado de las funciones renal y hepática.
Para el manejo del edema pulmonar no cardiogénico:
1. La irritación del aparato respiratorio, si es severa, puede progresar a edema pulmonar, el cual puede
presentarse en algunos casos hasta 24-72 hs después de la exposición.
2. El tratamiento no farmacológico consistirá en mantener una ventilación adecuada y la oxigenación con
estrecho monitoreo de los gases arteriales. Si las cifras de PO2 no pueden mantenerse por arriba de 50
mmHg con la inspiración de oxígeno al 60% a través de una mascarilla o de ventilación mecánica, entonces
se deberá dar paso a aplicación de presión positiva de oxigeno en pacientes intubados o de presión positiva
continua en pacientes no intubados.
3. Administración de líquidos. Las soluciones cristaloides deben ser cuidadosamente administradas,
evitando un balance positivo neto de líquidos. La vigilancia del balance ingreso-egreso de líquidos deberá
hacerse a través de un catéter central (Swan Ganz). Se deberá vigilar cuidadosamente el balance ingreso-
egreso de líquidos y electrolitos
4. La administración de morfina no se recomienda dado que puede presentarse como resultado,
depresión respiratoria y elevación de la presión intracraneal.
5. Los antibióticos están indicados sólo cuando existe evidencia de infección
308
6. La utilización de corticosteroides no esta clara aún debido a la contradicción de las opiniones en favor
de su uso. Algunos reportes señalan que su administración temprana puede prevenir el desarrollo de edema
pulmonar no cardiogénico. En todo caso, se recomienda que la decisión de administrar corticosteroides se
haga sobre bases clínicas y en virtud de la experiencia en el manejo de casos similares.
7. Es importante corregir la hipocalemia y la acidemia con dosis de potasio intravenoso y bicarbonato de
sodio, según requerimientos y monitorizando sus efectos.
8. La hipocalemia puede disminuir aún más cuando se han repuesto los líquidos y electrolitos, en tales
casos se deberá corregir la calecía con dosis de calcio intravenoso.
Síndrome de Abstinencia de disolventes volátiles. No se han logrado identificar a la fecha los
elementos que pudieran conformar un Síndrome de Abstinencia relacionado con la supresión del consumo
abusivo y tóxico de estas sustancias.
Diagnóstico nosológico del Síndrome de Abstinencia de disolventes volátiles. A la fecha no se han
podido establecer las características clínicas de la nosología que acompañaran al síndrome propio de la
abstinencia de disolventes volátiles
Tratamiento del Síndrome de Abstinencia de disolventes volátiles. Muy a pesar de su diseminado y
dañino uso en los últimos años en este país y otros, muchas personas no se han percatado aún de que no
existe propiamente un Síndrome de Abstinencia de disolventes volátiles, razón por la cual no se ha descrito
en la literatura un manejo especial para los cuadros clínicos que derivan de la intoxicación y/o uso crónico
de los disolventes volátiles. Ello hace que se recomiende tan sólo el uso paliativo o sintomático de la
condición que presentara el paciente -habitualmente cuadro depresivo, en ocasiones compatible con
psicosis transitoria-, diagnosticada por la anamnesis y exploración completa del caso. Como en todos los
otros casos de Síndromes de Intoxicación y Abstinencia de debe considerar la posible participación de una
o varias sustancias simultáneas.
Patología física y complicaciones. Las complicaciones respiratorias incluyen cuadros bronquíticos, con
tos productiva y ocasionalmente hemoptóica. Otras alteraciones que pueden hallarse son la congestión
pulmonar y la hemorragia. Las complicaciones pulmonares deben descartar siempre la presencia de
componentes infecciosos como la tuberculosis pulmonar por ello, la baciloscopía y los exámenes
radiológicos de tórax deben practicarse ante la menor sospecha. El tratamiento de estos estados
comprende además de la descontinuación del tóxico, el tratamiento con antibióticos -cuando existe
infección- o terapia respiratoria, en su caso.
El tipo de daño que los disolventes volátiles producen en el SNC, parece depender de la estructura
química de la sustancia, mientras que el grado de incapacidad, corresponde a la cronicidad de la exposición
al tóxico. Pero en cualquier caso se trata de sustancias altamente nocivas, capaces de dañar la estructura y
funcionamiento del cerebro.
Los problemas neurológicos severos incluyen presencia de daño cerebral o alteraciones en el
comportamiento eléctrico del cerebro, cuya intensidad se relaciona con la edad de inicio de la inhalación;
este episodio cursa frecuentemente con deterioro neuropsicológico de diversa magnitud. Las neuropatías
periféricas son complicaciones frecuentes, que se manifiestan por paresias y parestesias ascendentes
parecidas a las que ocurren en el Síndrome de Guillain-Barré caracterizado por debilidad, parálisis bilateral,
progresiva ascendente, con alteraciones sensitivas y recuperación sin secuela. El cuadro puede persistir
hasta por 14 semanas, y acompañarse de escotomas centrales y atrofia del nervio óptico, la cual, como
otras lesiones producidas por estos productos a nivel central, es irreparable.
309
Las neuropatías son más frecuentemente causadas por n-hexano o metil-n-butil-cetona. También se han
reportado casos de degeneración cerebelosa y alteraciones del tracto piramidal como efecto del uso crónico
de tolueno (metil-benceno) puro. El tricloroetileno que contiene impurezas químicas parece lesionar con
especial afinidad el nervio trigémino.
El examen neurológico, junto con el electroencefalograma y las pruebas neuropsicológicas, orientan
sobre el tipo de daño y la intensidad del mismo; las neuropatías deben explorarse tanto por medio de
pruebas clínicas de fuerza y sensibilidad, como por medio de la electromiografía. Los problemas visuales
requieren de una exploración neuroftalmológica del fondo del ojo y los campos visuales; las pruebas de
agudeza visual son también útiles en la determinación de estas patologías.
El tratamiento de las alteraciones neurológicas requiere de la descontinuación del uso del tóxico,
mientras que en las neuropatías se administran 50 mg i.m. de tiamina (Benerva) 2 veces/día, hasta que las
manifestaciones clínicas disminuyan.
A nivel renal se han reportado proteinuria y eritrocituria detectables tanto macroscópicamente, como por
medio del examen general de orina.
En el hígado puede observarse insuficiencia sin cambios muy marcados del tejido hepático.
En el sistema hematopoyético pueden existir anemia aplástica y pancitopenia, sobre todo en los
pacientes crónicos. La anemia se manifiesta por síntomas generales, tales como debilidad y fatiga,
sensibilidad a infecciones bacterianas o hemorragias de piel y mucosas. En la exploración física se detectan
palidez y hepato y esplenomegalia en ocasiones. La biometría hemática muestra una tendencia a la
pancitopenia, toda vez que se afectan el número de eritrocitos, neutrófilos y plaquetas. En ocasiones sin
embargo, se requiere de un frotis de médula ósea para descartar otras alteraciones a este nivel.
Los casos leves no requieren de tratamiento específico; en los casos graves quizá se necesite de
trasplante alogénico de médula ósea. Sin tratamiento, y dependiendo de la gravedad del caso, la
enfermedad puede evolucionar a la muerte en un año o menos.
Los casos severos de abuso o adicción a disolventes volátiles cursan con trastornos nutricionales e
infecciosos, que cuando se combinan, pueden llegar a producir la muerte por caquexia, avitaminosis,
anemia y deshidratación. La detección de las alteraciones nutricionales requiere de una historia clínica clara
y completa, encaminada a detectar patologías específicas, por ejemplo: raquitismo, escorbuto, beriberi, etc.
En este segmento diagnóstico, las alteraciones esqueléticas y mucocutáneas deben ser enfáticamente
buscadas.
El tratamiento de estos problemas incluye la corrección nutricional y la administración de vitaminas de
acuerdo con la carencia específica.
Dado que la mayoría de las condiciones comórbidas asociadas a la inhalación de disolventes volátiles
son alteraciones crónicas, deben ser tratadas en la consulta externa, a menos que la terapéutica simultánea
de esta patología en los servicios de emergencia sea necesaria, por interferir con el cuadro agudo.
Por lo que se refiere al tolueno, hay que señalar que su ingestión aguda en general causa depresión del
SNC, malestar orofaríngeo y gástrico, y vómito, pero aún existe insuficiencia en los datos para describir el
síndrome de ingestión aguda.
La Inhalación aguda causa excitación del SNC caracterizada por euforia, temblor, nerviosismo e
insomnio, seguida de depresión, cefalea, mareo, fatiga, debilidad muscular, confusión, vértigo, sabor
metálico y náusea. Dichos síntomas son comunes después de la exposición de 400 a 800 ppm. Pueden
observarse días después de la exposición a 800 ppm, ataxia, fatiga severa y convulsiones.
310
Pero si la exposición es igual o superior 10,000 ppm entonces sobreviene una rápida anestesia general.
La neumonitis química y la insuficiencia respiratoria y ventualmente el paro han ocurrido después de la
inhalación de pinturas o tolueno (metil-benceno) puro. Incluso se han reportado muertes súbitas por
arritmias ventriculares después de la inhalación aguda en individuos abusadores crónicos.
Cuando la inhalación es crónica se presentan diferentes síndromes caracterizados por debilidad
muscular, trastornos gastrointestinales diversos, acidosis tubular renal y un síndrome neuropsiquiátrico de
afectación global.
A nivel renal provoca distintas alteraciones:
1. Acidosis tubular distal, reportada en poco menos de la mitad de los pacientes oledores de pinturas
hospitalizados. Asi mimso; se ha visto acidosis metabólica hiperclorémica, hipocalemia y un pH mayor de
5.5; usualmente acompañados por una rápida insuficiencia renal reversible. El examen general de orina
muestra con frecuencia proteinuria, hematuria y piuria. En las complicaciones de este cuadro se han
encontrado severa debilidad muscular y con cierta frecuencia cuadriparesias, debidas a la severa
hipocalemia que frecuentemente domina la presentación clínica.
2. El Síndrome de Fanconi o Acidosis tubular renal proximal, se presenta en estos cuadros aunque es
menos frecuente. En él existe pH urinario mayor de 5.5, uricusuria, hipofosfatemia e hipocalemia.
3. Se han reportado también casos aislados de Insuficiencia renal aguda tras la exposición laboral
involuntaria, ingestión accidental o episodios inhalación deliberada de pegamentos, que han sido
secundarios a nefritis intersticial, mioglobinuria o necrosis tubular tóxica aguda.
4. Se tiene noticia de unos pocos casos documentados de Glomerolunefritis
5. Las anormalidades menstruales y el prolapso uterino o vaginal han sido igualmente documentados en
mujeres que laboran bajo condiciones de exposición involuntaria al tolueno.
6. Los problemas del equilibrio ácido-básico ocurren merced a que la inhalación de tolueno causa
acidosis metabólica debido a hipoxia tisular, acidosis renal tubular distal y acumulación de sus metabolitos,
ácido benzóico e hipúrico. La acidosis metabólica hiperclorémica es un hallazgo común en los abusadores
de tolueno hospitalizados.
7. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. Son típicas la hipokalemia, la acidosis metabólica y la
hipofosfatemia; la hipercalcemia y la hipouricemia son menos frecuentes. La hipocalcemia y la precipitación
de tetania han ocurrido durante la corrección de una acidemia. Asimismo, los pacientes que presentan
debilidad muscular es más probable que tengan un desequilibrio hidroelectrolítico.
8. Problemas dérmicos variables. Después de un contacto prolongado con la piel, el tolueno puede
causar resequedad y adelgazamiento o pérdida de la grasa de las capas lípidas de algunas zonas de las
extremidades, que producen una forma particular de dermatitis denominada “Fisurada”.
9. Trastornos musculoesqueléticos. La rabdomiólisis se presenta en poco menos de la mitad de los
casos de pacientes abusadores crónicos de tolueno, toxicidad que puede ser secundaria a hipokalemia,
hipofosfatemia, isquemia en pacientes comatosos o a toxicidad directa sobre el músculo. Uno de los
síndromes comunes en abusadores crónicos es la debilidad severa, algunas veces mal diagnosticada como
síndrome de Guilliain-Barré debido a las características y progresión de la parálisis que presentan estos
pacientes.
10. Trastornos psiquiátricos. Las alteraciones psiquiátricas son comunes en abusadores crónicos de
tolueno, incluyendo conductas bizarras, psicosis aguda parodie, confusión, alucinaciones y reducción
importante en el coeficiente intelectual asociado a daño orgánico. En algunos casos la psicosis se resuelve
311
después de un episodio agudo, pero en la mayoría de los casos se requiere de terapia prolongada con
neurolépticos.
11. Teratogenicidad. El metil-benceno o tolueno atraviesa la barrera hematoencefálica, según se a
documentado en investigaciones realizadas en animales y alcanza concentraciones tóxicas por más de 24
hs continuas. Debido a las alteraciones embrionarias que produce el tolueno, se habla de una embriopatía
específica. Se han documentado en la literatura múltiples deformidades físicas, con signos similares al
síndrome feto-alcohol (retraso en el crecimiento, déficit de atención, anormalidades fenotípicas tales como
microcefalia, micrognatia, huellas dactilares borradas, hundimiento de la implantación de los ojos),
disfunción del SNC y deficiencias variables de crecimiento, que han ocurrido en infantes nacidos de madres
que han abusado de tolueno durante el embarazo. Por cierto que el tolueno facilita y potencializa el efecto
embriotóxico del ácido acetil-salicílico.
12. Efectos diversos sobre el embarazo. El abuso de tolueno incrementa la incidencia de abortos,
nacimientos prematuros, muerte perinatal y retardo en el crecimiento.
Comorbilidad adictiva y psiquiátrica. Las complicaciones psiquiátricas derivadas del uso de los
disolventes volátiles varían de moderadas a severas. Las moderadas pueden expresarse como daño
neuropsicológico con alteraciones cognitivas y motoras.
En los casos graves se observan -sobre todo en los pacientes que han inhalado en forma crónica los
disolventes volátiles- trastornos tales como: Síndromes Delirantes temporales caracterizados por
irritabilidad, agresividad, agitación psicomotora, alucinaciones auditivas y visuales, ansiedad e insomnio. En
ocasiones, los cuadros pueden ser tan severos que llevan al paciente al suicidio, la negativa a comer o a
causar daño físico a ellos mismos o a otras personas.
La inhalación de disolventes volátiles puede encontrarse asociada con alteraciones del desarrollo tales
como el retardo mental o psicosis de tipo esquizofrénico; en esos pacientes es difícil colegir la causa
primordial de deterioro neuropsicológico, el cual es variable, dependiendo fundamentalmente de la
cronicidad e intensidad de la inhalación y del cuadro psicopatológico de base.
El tratamiento de las manifestaciones psicóticas requiere tratamiento con neurolépticos a largo plazo y
cuidados del especialista en enfermedades mentales.
Criterios referenciales. Cuando la valoración inicial evidencie alteraciones leves, moderadas o severas
de conciencia -incluyendo un estado de estupor o comatoso- que no desaparece en menos del curso de una
hora, o que tiende a empeorar, puede deducirse que se trata de una severa intoxicación, cuyo tratamiento
probablemente requerirá de recursos médicos y tecnológicos altamente especializados.
La presencia de alteraciones cardiovasculares como hipotensión y arritmia que no ceden con las
medidas terapéuticas, así como la presencia de patología asociada que agrave el cuadro, son todos
elementos a ser considerados para la canalización del paciente, cuando no se cuentan con los medios
suficientes para su tratamiento. En ocasiones, la agitación psicomotora y la agresividad requieren de un
manejo intrahospitalario y cuidados especializados.
Completando el panorama sintomático de la CIE-10, OMS señalado anteriormente, se presenta a
continuación el Cuadro 14.3 Resúmen Clínico del Síndrome de Intoxicación por Disolventes Volátiles
Aspectos legales. Dado que no se trata de sustancias de uso médico sino de tóxicos, los disolventes
volátiles no se encuentran clasificados como fármacos en los artículos 126 y 127 de la Ley General de
Salud; su venta, en cambio se encuentra sujeta a regulaciones y restricciones más particulares.
312
CUADRO 14.3
RESÚMEN DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SÍNDROME DE INTOXICACIÓN POR
1. OCULARES
INYECCION CONJUNTIVAL
VISION BORROSA
DIPLOPIA
MIDIRASIS/MIOSIS
NISTAGMO
2. CARDIORESPIRATORIAS
ESTORNUDOS/TOS
DISNEA/DEPRESION RESPIRATORIA
HIPOTENSION ARTERIAL
ARRITMIA CARDIACA (TAQUI O BRADIARRITMIA)
INFARTO AL MIOCARDIO
3. GASTROINTESTINALES
NAUSEA
VOMITO
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
4. NEUROPSIQUIATRICAS
EUFORIA
EXCITACIÓN PSICOMOTORA
PERDIDA DE INHIBICION
CONDUCTA IMPULSIVA
HIPERACTIVIDAD
ESTADO CONFUSIONAL
TEMBLORES
ALUCINACIONES VISUALES/AUDITIVAS
CEFALEA
DISARTRIA
HIPOTONIA/HIPERTONIA MUSCULAR
HIPORRELEXIA/HIPERREFLEXIA
POLINEUROPATIA PERIFERICA
ATAXIA
CONVULSIONES
ESTUPOR/COMA
5. OTRAS
METAHEMOGLOBINEMIA
CARBOXIHEMOGLOBINEMIA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (TOLUENO)
RABDOMIOLISIS
HIPOPOTASEMIA E HIPOFOSFATEMIA

313
CUADRO 14.4
PRINCIPALES SIGNOS Y SINTOMAS PRODUCIDOS
POR PSICOTROPICOS, PSICOFÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIASDE ABUSO *
OCULARES Y OTROS CARDIO/RESPIRATORIOS NEUROPSIQUIATRICOS
MIDRIASIS TAQUICARDIA ASIEDAD
MIOSIS BRADICARDIA HIPERCINESIA
NISTAGMO HIPOTENSION ARTERIAL ATAXIA
HIPETERMIA MALIGNA HIPERTENSION ARTERIAL DELIRIO
RABDOMIOLISIS TOS CONVULSIONES
HIPO/HIPERGLICEMIA BRONCODILATACION MOVS. INCOORDINADOS
GINECOMASTIA DEPRESION RESPITARIA MOVS.COREOATETOSICOS
DIAFORESIS NEUMONITIS PARESIA Y PARALISIS
PALIDEZ ALVEOLITIS COMA
HIPERHEMIA INFARTO PULMONAR PARANOIA

CONJUNTIVAL
ALOPECIA ENFERMEDAD PULMONAR FLASHBACKS (REVIVICENCIAS)
RESTRICTIVA
PSIALORREA HIPERTENSION PULMONAR PRIAPISMO
HIPO HIPO/ANACUSIA
SEQUEDAD BUCAL SINDROME ORGANICO

CEREBRAL

314
CUADRO 14.5
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS PRODUCIDAS POR PSICOTROPICOS, PSICOFÁRMACOS Y
OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO*
HIPERCINESIA ANSIEDAD DELIRIO DEMENCIA ALUCINACIONES

ANFETAMINAS Y ANFETAMINAS Y ALCOHOL ALCOHOL ALCOHOL ETILICO
DERVADOS DERIVADOS ETILICO ETILICO
FENILCICLIDINA COACAINA ANFETAMINAS ALCOHOL ANFETAMINAS Y
METILICO DERIVADOS
DISOVENTES DISOLVENTES ANTICOLINER ANFETAMINAS ANTICOLINER
VOLÁTILES VOLATILES GICOS GICOS
(DOSIS BAJA O
INICIAL)
FENILCICLIDINA BARBITURICOS
COCAINA COCAINA
LSD BENZODIACEPIN
AS DISOLVENTES DISOLVENTES
VOLATILES VOLATILES
MARIGUANA DISOVENTES
VOLATILES FENICICLIDINA FENILCICLIDINA
SINDROMES DE FENILCICLIDINA
ABSTINENCIA LSD LSD
LSD
ANTIGRIPALES MARIGUANA MARIGUANA
MARIGUANA
PSEUDO MESCALINA MESCALINA
EFEDRINA
MESCALINA
NICOTINA OPIACEOS NICOTINA
OPIACEOS
(RARO) PSICLOCIBIN PEMOLINA
SINDROMES DE
ABSTINENCIA PSILOCIBINA

315
CUADRO 14.6
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS PRODUCIDAS POR PSICOTROPICOS, PSICOFÁRMACOS Y
OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO
ATAXIA PARESIA MOVIMIENTOS CONVULSION HEMORRAGIA INTRA

Y INCOORDINADOS CRANEANA
PARALISIS
ALCOHOL ETILICO ALCOHOL ALCOHO ETILICO ALCOHOL METILICO ANFETAMINAS

ETILICO
DEXTROME COCAINA FENILCICLIDINA CLORHIDRATO DE

TORFAN COCAINA
DISOLVENTES FENILPROPANO- LSD CRACK

VOLATILES LAMINA
FENILCICLIDINA SINDROMES DE MESCALINA FENILPROPANOLAMI

ABSTINENCIA NA
LSD OTROS METILFENIDATO

SIMPATICOMI
METICOS
MARIGUANA PSICLOCIBINA OTROS SIMPATICOMI

METICOS
MESCALINA SINDROMES DE
ABSTINENCIA
NICOTINA
PROPOXIFENO
PSILOCIBINA

316
CUADRO 14.7
CONCENTRACIONES SANGUINEAS TOXICAS Y LETALES
DE ALGUNOS PSICOTROPICOS DE ABUSO
PSICOTROPICOS CONCENTRACION TOXICA CONCENTRACION
(MG/L) LETAL (MG/L)
SEDANTES (MAYORES) BARBITURICOS
FENOBARBITAL 40 – 60 65 –116
PENTOBARBITAL >5 10 –16. 9
SECOBARBITAL 5 –12 5 – 52
ALCOHOL ETILICO
ETANOL > 500 > 3500
OPIACEOS
CODEINA 0. 5 1. 4- 5.6
MEPERDINA 5 >5
MORFINA 0. 2 0. 2
PROPOXIFENO 0. 3- 0. 6 1-17
METADONA 0.1 0.1-1.8
ESTIMULANTES (MAYORES) SIMPATICOMIMETICOS
COCAINA 0.9 1- 20
ANFETAMINAS > 0.1 0.5- 4

FENFLURAINA 0. 2- 0. 9 6-15
METANFETAMINA 0.1 0. 5 – 4
METILFENIDATO
PSICOTOMIMETICO
LSD 0.001 – 0.004 SE IGNORA

CUADRO 14. 8
DOSIS ALUCINOGENAS EN HUMANOS DE ALGUNOS PSICOTOMIMETICOS
TIPO DE PSICOTROPICO DOSIS EN MG
DIMETILTRIPTAMINA, DMT 1-5
DIETILTRIPTAMINA, DET 1-4
3,4 METILENDOXI METANFETAMINA, MDMA 50-1250
3,4, METILENDIOXI ANFETAMINA, MDA 50-150
FENILCICLIDINA , PCP 1-10
MARIGUANA, DELTA 9 THC 5-20
DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO, LSD 35 MICROGR

317
CUADRO 14.9
COMPARACION DE LA POTENCIA ANALGESICA DE LOS OPIACEOS
SUSTANCIA VIA DOSIS (MG)
MORFINA INTRAMUCULAR 10
SUBCUTANEO
ORAL 60
ENDOVENOSO 10
HEROÍNA ENDOVENOSO 3
CODEINA INTRAMUSCULAR 120

SUBCUTANEO
ORAL 180
MEPERIDINA INTRAMUSCULAR 75-100
SUBCUTANEO
ORAL 150-200
METADONA INTRAMUSCULAR 10
SUBCUTANEOORAL
PROPOXIFENO ORAL 180-240
PENTAZOCINA INTAMUSCULAR 30-50

SUBCUTANEO
FENTANILO ORAL 125
DIFENOXILATO ORAL 40-60
ELIXIR PAREGORICO ORAL 25

318
CUADRO 14.10
DURACION DE LOS EFECTOS OPIACEOS
PSICOTROPICO VIA INICIO DE PICO DURACION
EFECTO EN MAXIMO EN
MIN. EN MIN. HORAS
CODEINA INTRAMUSCULAR
ORAL
SUBCUTANEA 15-30 30-60 4-6
HIDROCODONA ORAL 30 60 4-6
HIDROMORFONA INTRAMUSCULAR 5-15 30 4-5

ENDOVENOSA
SUBCUTANEA
ORAL 30 60 4-5
MEPERIDINA INTRAMUSCULAR 10-15 30-50 2-4

ORAL 15-30 60 2-4
SUBCUTANEA 10-15 40-60 2-4
METADONA INTRAMUSCULAR 4-6*

ORAL 30-60 40-60
SUBCUTANEA
MORFINA INTRAMUSCULAR < 20 30-60 3-7

ORAL < 20 < 60 3-7
SUBCUTANEA < 20 50-90 3-7
OXICODONA ORAL 15-30 30-60 4-6
OXIMORFONA INTRAMUSCULAR 10.15 30-60 3-6

SUBCUTANEA 10-15 30-60 3-6
ENDOVENOSA 5-10 30-60 3-6
PROPOXIFENO ORAL 20-60 2-2.30 4-6

INTRAMUSCULAR 15-20 30-60 4-6
* EL EFECTO ACUMULATIVO DE DOSIS REPETIDAS AUMENTA SU DURACIÓN TOTAL

MODIFICADO DE ELLENHORN M. MEDICAL TOXICOLOGY. DIAGNOSIS AND TREATMENT OF
319
15. CONCEPTOS GENERALES SOBRE SIDA Y ADICCIONES
15.1 Introducción
El síndrome de la inmunodeficiencia adquirida SIDA resulta de la infección del virus de la
inmunodeficiencia humana VIH, que se relaciona casualmente con un grupo de enfermedades médicas y
síndromes neuropsiquiátricos. El VIH es un retrovirus cuyo genoma contiene ácido ribonucléico (ARN)
aislado e identificado desde 1983. Este virus infecta principalmente las células del sistema inmune y del
SNC. La infección de linfocitos T4 (ayudador) provoca el deterioro de la inmunidad mediada por células, lo
cual limita drásticamente la capacidad del cuerpo para defenderse de los agentes infecciosos y prevenir los
trastornos neoplásicos específicos. La infección celular del SNC (primariamente, astrocitos) provoca la
aparición de síndromes neuropsiquiátricos de infecciones por gérmenes oportunistas y las neoplasias en él;
los efectos secundarios asociados a los tratamientos antivíricos, los síndromes psiquiátricos independientes
y la pléyade de factores psicosociales estresantes vinculados con el procedimiento por un trastorno
relacionado con este virus.
Los clínicos de la salud mental desempeñan un papel fundamental en la atención destinada a manejar
los trastornos relacionados con el VIH, a causa de los cuatro aspectos básicos del cuidado de los pacientes
infectados por este virus. 1. Existe evidencia de afectación cerebral de 75 a 90% de las autopsias
practicadas en pacientes con SIDA. Clínicamente se producen complicaciones neuropsiquiátricas (como
encefalopatía) en por los menos 50% de la población VIHpositiva, que son el primer signo de enfermedad
en el 10% de los casos. 2. Los síndromes psiquiátricos clásicos como trastornos de ansiedad, depresivos o
psicóticos, se asocian con frecuencia a los trastornos relacionados con la infección por VIH. 3. Todo el
campo de la salud mental participa ayudando a la sociedad a enfrentarse a los efectos de esta plaga
moderna. 4. La relación que existe entre el consumo de drogas y el aumento de la infección por VIH, en
especial cuando ocurren por via intravenosa. Recientemente tiende a destacarse también la relación causal
existente entre el consumo de cocaína -crack- y un aumento de las conductas sexuales de alto riesgo, que
incrementa en forma considerable el riesgo de contagio por el VIH.
15.2 Principales características del VIH y su transmisión
Se han identificado al menos dos tipos de VIH, el VIH-1 y el VIH-2. El primero es el agente causal de la
gran mayoría de las enfermedades relacionadas con VIH; sin embargo, parece observarse un aumento en la
incidencia de infecciones por VIH-2 en Africa. El VIH es un retrovirus relacionado con los virus de la
leucemia de la célula-T humana (VLCT) y con una gran variedad de retrovirus que infectan animales,
incluidos primates no humanos.
El VIH se encuentra presente en sangre, semen, secreciones cervicales y vaginales y en menor grado,
en saliva, lágrimas, leche materna y líquido cefalorraquídeo de los pacientes infectados. La transmisión más
frecuente se produce por relaciones sexuales o debido a la transfusión de sangre contaminada. El sexo
anal, vaginal u oral sin protección son tipos de práctica sexual capaces de transmitir el virus con más
frecuencia.
* MODIFICADO DE MARTINEZ AJ. SIDA Y ADICCIONES. I CURSO DE ADICCIONES PARA PERSONAL

DE SALUD. SUBDIRECCION DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION. FIDEICOMISO PARA LOS
INSTITUTOS DE LOS NIÑOS DE LA CALLE Y LAS ADICCIONES. FINCA. SECRETARIA DE
DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL.
320
Por lo anterior se deben de establecer pautas para la práctica sexual segura y aconsejar a quienes la
realicen, la necesidad de practicar sexo seguro.
Aunque la transmisión hombre a hombre ha sido la transmisión sexual más frecuente, ya se han
iniciado a documentar también los casos de transmisión de hombre a mujer y de mujer a hombre, que se
producen socialmente en un porcentaje creciente. La transmisión por sangre contaminada más frecuente se
produce por el intercambio de agujas hipodérmicas sin esterilización apropiada entre los usuarios de
psicotrópicos endovenosos. La transmisión de VIH a través de transfusiones sanguíneas, transplante de
órganos e inseminación artificial ya no representa problema de salud pública debido al análisis de VIH
practicado a las donaciones.
Los niños pueden resultar infectados en el útero o a través de la lactancia de madres infectadas por VIH.
El personal médico y paramédico es una población teóricamente en riesgo de contagio por su potencial
contacto con líquidos corporales de pacientes seroconversos. En la práctica, sin embargo la incidencia de
este tipo de transmisión es afortunadamente muy baja.
El tiempo requerido para el desarrollo del SIDA después de la infección por VIH se estima entre 8 y 11
años, aunque se está consiguiendo alargar este periodo con el incremento del tratamiento precoz. Cuando
la persona resulta infectada por VIH, el virus tiene su primer objetivo en el linfocito T4-ayudador, también
llamado linfocito CD4+, al cual se enlaza debido a la glucoproteína de la superficie vírica (gp-120) que tiene
afinidad alta y selectiva por el receptor CD4 de los linfocitos T4. Después de la fusión, el virus es capaz de
inocular su ARN al linfocito infectado; el ARN se transcribe entonces en ácido desoxirribonucleico (ADN) por
la acción de una transcriptasa inversa. El ADN resultante se incorpora entonces al genoma de la célula
huésped, donde se traduce y finalmente se transcribe al estimularse la división del linfocito. Cuando los
linfocitos han producido proteínas víricas, los distintos componentes del virus pueden ensamblarse,
produciendo así la difusión de nuevos virus maduros desde la célula huésped. Aunque el brote puede
causar la lisis del linfocito, existen otros mecanismos fisiopatológicos del VIH que pueden afectar
gradualmente toda la dotación de linfocitos T4 del paciente.
15.3 Epidemiología
El primer caso de SIDA se identificó en 1981; sin embargo los análisis de muestras de personas
fallecidas con anterioridad han detectado casos de infección por VIH desde l959, lo que sugiere que en al
década de los 60 y los 70, los trastornos relacionados con VIH y SIDA fueron incrementando poco a poco,
aunque no se reconocían. A finales de 1993 se habían contabilizado 340,000 casos (incluidas más de
185,000 muertes), y se estimó en ese momento que un millón de personas podían estar infectadas en
Estados Unidos. La proporción hombre-mujer se estima en 8:1, pero el mismo número de mujeres
infectadas está creciendo 4 veces más deprisa que el de los hombres. A finales de 1993, la Organización
Mundial de la Salud (OMS) estimaba que había unos 2,5 millones de adultos y 1 millón de niños con SIDA
en el mundo y aproximadamente 10 millones de personas infectadas. Aunque las previsiones futuras han
sufrido variaciones considerables, parece probable que para l995 hubo más de 500 mil casos de SIDA en
Estados Unidos y más de 5 millones en la población mundial. En ese país los mayores grupos de riesgo
eran hombres homosexuales o bisexuales y drogadictos por vía intravenosa; suponían 60% y 25%
respectivamente, de los primeros 100,000 casos de SIDA. Debido a los cambios en los hábitos sexuales de
los hombres homosexuales o bisexuales ha ido decreciendo gradualmente, mientras que aumenta el
número en otros grupos en especial, drogadictos por vía intravenosa, mujeres, hombres heterosexuales y
minorías raciales.
321
En México, el Consejo Nacional Contra el SIDA, CONASIDA en su último reporte sobre el estado que
guarda la enfermedad en el país, reporta datos acumulados que incluyen 10 mil muertos tan sólo en el
grupo de mexicanos de entre 25 y 44 años de edad en los últimos siete años, por lo que representa la
tercera causa de fallecimiento para la población masculina en esta etapa de mayor productividad. También
se afirma que el SIDA se convirtió ya en el más complejo problema de salud pública, con las advertencias
de que tiende a crecer en las zonas fronterizas. De acuerdo con este balance, existe un estimado que varía
entre 116 mil y 174 mil mexicanos portadores del VIH a quienes aún no se les desarrolla la enfermedad. La
epidemia de VIH/SIDA es el problema de salud pública más complejo en la actualidad, y cuyo impacto se
refleja en toda vida social y económica de este país. Si bien se ha logrado un resultado exitoso en la
prevención de la transmisión sanguínea, la infección continúa afectando principalmente a los varones
homosexuales y bisexuales (muy posiblemente debido al tipo de prácticas sexuales que muestran), entre el
número de casos infectados y defunciones continúa siendo alto.
15.4 Características clínicas.
La enfermedad del SIDA. La definición del SIDA ha sufrido varias modificaciones conforme han
avanzado los conocimientos sobre la enfermedad. El Centro para el Control de las Enfermedades de
Estados Unidos (CDC), de Atlanta, Georgia, describió originalmente al SIDA como la presencia “de una
enfermedad -al menos moderadamente predictiva- de un defecto en la inmunidad celular, que aparece en
individuos con una menor resistencia a esa enfermedad de causa desconocida”.
Clasificación por etapas no neurológicas. Los criterios sobre el SIDA del CDC de 1987, todavía de
uso habitual, clasificaban el SIDA en cuatro grupos:
1. Grupo I, infección aguda a menudo con enfermedad de seroconversión
2. Grupo II, infección asintomática
3. Grupo III infección asintomática, excepto por la presencia de linfadenopatía generalizada persistente
4. Grupo IV, presencia de enfermedades definitorias del SIDA, como los síndromes constitucionales y
neurológicos, e infecciones secundarias o cáncer.
Esta clasificación de 1987 se está reemplazando por un sistema de clasificación bidimensional de la
población infectada. Una de estas dimensiones es el grado de inmunodepresión, que se desprende de la
cuantificación de células T4; La segunda dimensión considera las complicaciones presentes (Por ejemplo
infecciones, cáncer y encefalopatía).
Los portadores asintomáticos muestran anticuerpos contra el VIH detectable por las técnicas habituales.
Constituyen el mayor número de población portadora, de ahí la importancia de detectarlos tempranamente.
En el caso de los abusadores y adictos a psicotrópicos que utilizan la vía intravenosa y/o que tienen
prácticas sexuales de alto riesgo, es conveniente practicarles las pruebas seroinmunológicas (ELISA) y las
confirmatorias (Western-Blot), para prevenir la difusión de esta infección. Algunos de ellos pueden ser
VIHpositivos pero lo ignoran, ya que carecen todavía de los signos y síntomas que orientan hacia el
diagnóstico. También se debe tomar en cuenta que individuos sintomáticos y VIHpositivos, no
necesariamente son enfermos de SIDA pues tienen altas probabilidades (95%) de no desarrollar la
enfermedad en forma grave. Pero, a pesar de ello, existen factores coadyuvantes capaces de inducir la
duplicación del virus y desencadenar la enfermedad (citólisis) en estos pacientes; entre ellos, se encuentran:
la promiscuidad sexual especialmente cuando existe historia de infecciones venéreas repetidas, la
homosexualidad que realiza prácticas de sexo anal sin preservativo y la venoadicción, especialmente
cuando se utilizan agujas contaminadas, como es frecuente en ciertas poblaciones de adictos y abusadores
322
crónicos. Por su parte, la candidiasis oral y esofágica en tales pacientes, son ambas, patologías con valor
pronóstico. En los sujetos con síndrome atenuado, esta infección indica un mal pronóstico, no por la
candidiasis en sí misma, sino porque es un signo clínico que muestra un daño más profundo y progresivo
del aparato inmunológico.
Es muy importante señalar que en los pacientes venoadictos siempre deben realizarse los estudios
mencionados.
El grupo IIl está constituido por un cortejo sindromático bien definido. Los pacientes pueden presentar
linfadenopatía generalizada y persistente pero asintomática, o bien simétrica, con localización extrainguinal,
acompañada de febrícula, diaforesis nocturna de algunos meses de duración y diarrea ocasional con
pérdida de peso moderada. En estos casos por lo general, no se presentan infecciones oportunistas ni
neoplasias malignas.
Los exámenes de laboratorio informan de una disminución moderada de linfocitos T4, al igual que la
relación T4/T8 y trombocitopenia autoinmune, que se traduce en fenómenos purpúreos, es decir
hemorrágicos.
El curso clínico es más benigno que el SIDA. Alrededor de l0-20% de estos pacientes evolucionan al
SIDA en el curso de 3 años. Cuando están presentes las infecciones oportunistas como la candidiasis o el
herpes simple, son signos inequívocos de que el aparato inmune está claudicante o que muestra signos de
deterioro. La relación entre las células T cooperadoras y T supresoras disminuye por debajo de l.5 (valores
normales: l.5-2 habitualmente), las interleucinas se encuentran disminuidas y hay baja respuesta de los
linfocitos a la estipulación por lectinas mitogénicas. Sin embargo, a pesar de estos datos, algunos individuos
como los de linfadenopatía generalizada y persistente, pueden pasar meses e incluso años sin evolucionar
a la enfermedad aguda, grave y fatal.
Los pacientes que presentan linfadenopatía generalizada persistente pueden seguir evoluciones
diferentes:
1. No presentar ninguna otra sintomatología
2. Evolucionar hacia los cuadros más graves, porque el aparato inmune ya no responde, al presentar
disminución de la relación Tc/Ts.
3. Infección asintomática del grupo III sólo se diagnostica si se comprueba la presencia serológica de
anticuerpos para VIH, es decir cuando el paciente se ha convertido a la VIH positividad.
La lifadenopatía generalizada y progresiva se reconoce cuando un paciente infectado por VIH presenta
ganglios linfáticos de más de l cm de diámetro, en 2 o más regiones del cuerpo que no sean la región
inguinal, durante 3 o más meses y, en ocasiones, presenta además esplenomegalia. En estos casos se
deben investigar anticuerpos contra VIH.
Si los ganglios linfáticos se distribuyen asimétricamente y son dolorosos, con aumento repentino de
tamaño, acompañándose de fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna y la linfadenopatía se localiza en
los hilios pulmonares, se impone la decisión de realizar una biopsia.
Ahora bien, que el SIDA se manifieste como episodio agudo o no, depende en parte de la cantidad de
virus con la que el sujeto resulte infectado (tamaño de la inoculación). Es decir, que a mayor número de
virus, mayor posibilidad de presentar el cuadro agudo.
El SIDA es una alteración que se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas graves y
sarcoma de Kaposi, juntos o por separado, y en pacientes que no sufren enfermedades inmunodepresoras
o que no han recibido fármacos inmunosupresores.
323
El sarcoma de Kaposi es un cáncer originado en la pared de los vasos sanguíneos. Originalmente no se
relacionó con el SIDA, ya que suele aparecer en su "forma clásica" en personas mayores de 60 años que
presentan el tumor en la piel de las extremidades inferiores, de avance lento y que generalmente no origina
metástasis a órganos internos. La "forma epidémica" que se relaciona con el SIDA es más generalizada, ya
que se presenta en piel, mucosas o cualquier región del cuerpo con evolución metastásica a órganos
internos. Las personas con Sarcoma de Kaposi tiende a vivir más, que las que presentan desde su inicio
una infección por gérmenes oportunistas.
La forma de presentación e intensidad de la enfermedad es variable e inespecífica. Los síntomas más
comunes suelen ser: diarrea crónica acompañada de marcada pérdida de peso, que generalmente se
asocia con infección intestinal por criptosporidium; pueden aparecer infecciones oportunistas como
candidiasis; infección por mycobacterias, incluyendo la M. tuberculosis, toxoplasmosis, criptococosis,
pneumocistis carinii, etc. Las adenomegalias de la región cervical, y la región del canal inguinal son una
característica del síndrome. Existe además malestar general con dolores musculares y articulares, anorexia,
apatía, astenia, fiebre, cefalea y en ocasiones, puede desarrollarse artritis y un exantema morbiliforme
semejante a la urticaria.
En pocos casos, el episodio puede ser tan severo que se acompañe de manifestaciones a nivel de SNC,
como la encefalopatía aguda, caracterizada por pérdida del estado de alerta, desorientación e incapacidad
para la concentración. Estos pacientes están intelectualmente deprimidos, o bien, pueden presentar
meningitis que se acompaña de cefalea intensa y dificultad para movilizar el cuello debido a la repercusión
local y sistémica de la inflamación meníngea.
Sintomatología neurológica. Un amplio conjunto de procesos patológicos puede afectar el cerebro de
un paciente infectado. La enfermedad por VIH con más implicaciones mentales es la encefalopatía, que se
asocia a una demencia subcortical y que afecta, en distinto grado, al 50% de la población infectada.
También deben tenerse en cuenta otras enfermedades y complicaciones del tratamiento en el diagnóstico
diferencial del paciente infectado por VIH con síntomas neuropsiquiátricos. Sus principales síntomas como
fotofobia, cefalea, rigidez en el cuello, debilidad motora, pérdida sensorial y cambios en los niveles de
conciencia deben despertar las sospechas en el clínico que conduzcan al diagnóstico de una posible
infección oportunista o una neoplasia del SNC. La infección por VIH también provoca neuropatías periféricas
variadas que deben considerarse al estimar la extensión del grado de afectación del SNC.
Encefalopatía por VIH y síntomas psiquiátricos. Se ha documentado en la literatura científica que el
VIH infecta principalmente a las células gliales, sobre todo, astrocitos. El virus también se aloja en las
células inmunes del SNC. La imagen neuropatológica muestra células gigantes multinucleares, nódulos
microgliales, astrocitosis difusa, afectación de linfocitos perivasculares, atrofia cortical y vacuolización y
desmielización de la sustancia blanca.
La encefalopatía por VIH es una encefalitis subaguda que produce una demencia subcortical progresiva
sin signos neurológicos focales. La diferencia más relevante entre este tipo de demencia y la demencia
cortical es la ausencia de síntomas corticales clásicos (Por ejemplo, afasia) hasta las etapas tardías de la
enfermedad. Los pacientes con encefalopatía por VIH o sus amigos suelen percibir sutiles cambios de
carácter y personalidad, problemas en la memoria, en la concentración y un cierto retardo psicomotor. Otros
síntomas adicionales son apatía, aturdimiento, confusión, malestar, anhedonia y abandono de las
actividades y responsabilidades sociales. Algunos de estos síntomas son virtualmente idénticos a los de los
trastornos depresivos, aunque un examen cognitivo cuidadoso puede ayudar al diagnóstico correcto.
324
Además de esta superposición con los síntomas depresivos, la encefalopatía por VIH puede provocar
delirium con síntomas que parecen propios de episodios maníacos o de esquizofrenia.
La presencia de síntomas motores también sugiere el diagnóstico de encefalopatía por VIH. Los
síntomas asociados a demencia subcortical son: hiperreflexia, movimientos espásticos o atáxicos,
paraparesia e hipertonía muscular.
Los niños infectados por VIH intrauterinamente presentan diversos síntomas entre los que se encuentran
microcefalia, graves defectos cognitivos, debilidad, incapacidad para alcanzar las metas fundamentales del
desarrollo, parálisis pseudobulbar, rigidez extrapiramidal y convulsiones.
Aspectos psicológicos del SIDA.
Además de los síntomas psiquiátricos propios de la acción neurotropa del VIH, y de las infecciones
agregadas sobre el SNC, el médico está obligado a considerar otros aspectos psicológicos relacionados con
este síndrome y que son de cierta complejidad.
El primer aspecto concierne a la incidencia que ha tenido sobre el imaginario colectivo la presencia de
una enfermedad de tal virulencia cuando se creía que la humanidad había logrado dominar a las
enfermedades infectocontagiosas, por lo menos en lo que se denomina “El primer mundo”.
El segundo aspecto, es el que se presentara una epidemia de tal magnitud cuando se consideraba que
éstas eran ya cosas del pasado o bien que sólo aparecían periódicamente y de manera autolimitada en las
regiones más desprotegidas del tercer mundo. Al mismo tiempo, la repercusión emocional generada por la
inicial actitud sensacionalista de algunos medios de comunicación y propiciada por la población tan peculiar
en la cual originalmente se manifestó esta patología aparentemente nueva. Precisamente cuando las
sociedades occidentales creían haber alcanzado un nivel de superación de prejuicios y de tabúes relativos a
las conductas sexuales, he aquí que resurgen rápidamente los antiguos temores, las fantasías del pecado y
la culpa y el camino abierto a la discriminación, a las actitudes farisáicas y al fácil recurso tan
profundamente enraizado, de la eterna búsqueda del "chivo expiatorio" como un desplazamiento de la culpa
y su responsabilidad intrínseca. En las poblaciones en las que originalmente se describió el SIDA, no era
posible descubrir siempre, que los síntomas psicológicos eran debidos a la infección, los cuales preexistían
a ella y facilitaban incluso ciertas conductas de alto riesgo.
Por su parte, los importantes avances logrados por el campo de la psicoinmunología analizan y
describen cada día nuevos mecanismos de relación entre el estado emocional y el sistema inmunológico,
pudiendo verse ciertos estados emocionales involucrados a la vez en la baja de la resistencia inmunológica
y en las prácticas de alto riesgo.
Otro factor a considerar es, como lo mencionan muchas publicaciones especializadas sobre el tema, un
temprano ataque cerebral del virus que generaría un déficit cognoscitivo antes de la aparición de la
demencia por VIH y antes incluso de otras manifestaciones sistémicas, como ya fue mencionado
anteriormente.
En la práctica clínica se observan frecuentemente los trastornos psicológicos consecutivos a la toma de
conciencia del padecer una enfermedad de tal gravedad y de pronóstico tan sombrío, muy a pesar de los
avances diagnóstico-terapéuticos realizados y el desarrollo de la investigación actual.
El médico debe aprender a contender y en su caso poder desarrollar estrategias que permitan el manejo
más adecuado de las reacciones depresivas de sus pacientes infectados por VIH. Muchos de ellos
presentan ideación suicida y se considera que son importantes factores de riesgo:
1. El tener amigos, compañeros o parejas sexuales infectados por VIH,
325
2. El tener amigos, compañeros o parejas sexuales que hayan fallecido por SIDA,
3. La notificación reciente de seroconversión a VIH,
4. Presencia de trastornos de ansiedad motivados por diversas causas intra o extrapsíquicas,
5. Presencia de trastornos de adaptación y
6. Presencia de complicaciones de problemas psicológicos no resueltos y otros más.
Ahora bien, frente a este panorama clínico es recomendable considerar cuidadosamente las reacciones
de duelo y pesar normales reacciones frente a la discriminación y la falta de respeto a los más elementales
derechos humanos que causan rechazo y por ende depresión. Ya se han observado en algunos enfermos
sidosos alguna secuencia de actitudes semejantes a la descrita en los pacientes con cáncer. Otros en
cambio, repiten conductas agresivas auto o heterodestructivas semejantes a las mostradas en las
epidemias medievales y renacentistas: aumento de abuso de sustancias o tendencia a mantener relaciones
compulsivamente y sin precaución, lo que genera de paso un severo problema legal.
Como quiera que sea, el aspecto psicológico generado por esta pandemia, sobrepasa a los casos de
individuos VIHpositivos y de enfermos con SIDA, para abarcar a toda la sociedad. Las autoridades
sanitarias nacionales e internacionales, las asociaciones médicas, las agrupaciones privadas y otras
organizaciones están empeñadas actualmente en lograr que los medios masivos de comunicación ofrezcan
una información apegada a la realidad, que ejerza un efectivo papel educativo frente a los pacientes, frente
a aquellos que pueden llegar a serlo, frente a la familia y frente a todas las instancias que deben
comprometerse en el proceso de la prevención.
Por su parte, el personal médico y paramédico debe estar especialmente educado para orientar y
adiestrar, velando por el tratamiento psicológico adecuado para los enfermos sin escatimar esfuerzos.
Además de los fármacos con los que se cuenta actualmente, cuya efectividad va en aumento, el tratamiento
psicológico es por si mismo, de especial relevancia y muchos equipos terapéuticos de psiquiatría de enlace
y psicoterapia de diversas modalidades se encuentran actualmente comprometidos en tal empresa. En este
campo, el psiquiatra no solo debe de atender los cuadros psicóticos o de desequilibrio que se presentan a lo
largo de la evolución de esta infección viral y de sus complicaciones, sino debe de sostener un papel muy
activo en medio de la comunidad para la difusión de los conocimientos que día con día surgen y para exi gir
el respeto de la libertad individual y de los derechos humanos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa fundamentalmente en los datos clínicos que proporciona el enfermo, el cual debe
confirmarse a través de los estudios de laboratorio específicos, para demostrar o descartar la existencia de
anticuerpos contra el VIH. La integración diagnóstica requiere conjuntar, tanto datos clínicos y de
laboratorio, como epidemiológicos.
Un individuo con evolución mayor de 3 meses, que curse con fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso
y crecimiento ganglionar; aunque no pertenezca a un grupo con prácticas de alto riesgo como el caso de los
abusadores y adictos a psicotrópicos (prácticas sexuales con desconocidos y sin condón, sexo anal
insertivo, etcétera) o bien que tenga un compañero sexual que pertenezca a dichos grupos, es sospechoso
de padecer la enfermedad del SIDA. Si existe infección oportunista o lesiones en piel que semejen el
Sarcoma de Kaposi, dicha sospecha aumenta.
La presencia en un adulto de 2 signos mayores y 1 menor de SIDA, en ausencia de causas conocidas de
severa inmunodepresión dados por el cáncer, la malnutrición u otra etiología reconocida, hacen el
326
diagnóstico. Asimismo, la presencia de Sarcoma de Kaposi o meningitis criptococóccica hacen,
individualmente, el diagnóstico de la enfermedad del SIDA.
Para esos efectos se consideran signos mayores:
1. Pérdida de peso mayor del l0% del peso corporal
2. Diarrea crónica por más de un mes y
3. Fiebre prolongada por más de un mes
Los signos menores son:
1. Tos persistente de más de un mes de duración
2. Dermatitis pruriginosa generalizada
3. Herpes Zoster recurrente
4. Candidiasis orofaríngea
5. Herpes simple diseminado, progresivo y crónico
6. Linfadenopatía generalizada.
Los procedimientos para iniciar un proceso diagnóstico adecuado son:
A. Elaborar historia clínica clara y completa del paciente
B. Solicitar pruebas rutinarias de laboratorio:
1. Citología hemática completa
2. VDRL
3. Química sanguínea
C. Estudios radiológicos de
1. Tórax
2. Abdomen
3. Tomografía axial computarizada
D. Endoscopía gastrointestinal si existe sospecha de:
1. Sarcoma de Kaposi
2. Candidiasis
3. Criptosporidiasis
4. Citomegalovirus.
E. Biopsias:
1. Ganglionares si se sospecha de infecciones o neoplasias
2. De piel cuando se sospecha Sarcoma de Kaposi
3. Diversas para diagnóstico de microorganismos oportunistas (M. Tuberculosis)
F. Estudios serológicos para investigar presencia de:
1. Anticuerpos contra citomegalovirus o virus de Epstein-Barr
G. Examen coproparasitoscópico o coprocultivo para investigar la presencia de parásitos o bacterias.
H. Pruebas de valoración del funcionamiento del sistema inmune.
I. Pruebas para identificar y confirmar la presencia de anticuerpos y/o antígenos del VIH (ELISA, Western-
Blot)
El diagnóstico por medio del laboratorio puede ser de dos tipos:
1. Existe la posibilidad de identificar al virus en un cultivo específico; este procedimiento es difícil y por lo
mismo poco habitual; sin embargo, la positividad del cultivo tiene valor de comprobación absoluta e
inequívoca.
327
La prueba ELISA permite detectar los anticuerpos generados por los antígenos virales. La
Inmunofluorescencia detecta las células T infectadas y la prueba de Western-Blot que, al igual que la
anterior, es confirmatoria e identifica distintos grupos de anticuerpos frente a proteínas específicas del virus.
Sin embargo se recomienda siempre que se pueda la Identificación directa del virus en los tejidos del
paciente, que es el medio diagnóstico más específico e irrefutable.
Dado que el virus de la inmunodeficiencia humana, VIH no siempre conduce a la enfermedad grave en
todas las personas infectadas, es decir al SIDA y que se ha observado que existen grupos de portadores
asintomáticos que padecen la enfermedad en forma atenuada, o bien, se encuentran en la etapa
prodrómica, es importante detectar a tiempo estos cuadros para evitar que la infección se propague entre
otras personas, y asean éstas abusadoras o adictas a psicotrópicos u otras sustancias o no.
Estos cuadros clínicos atenuados deben ser identificados plenamente, por el grave riesgo de
propagación incontrolada que representan y que generan un serio problema de salud pública, que ha
adquirido características de pandemia.
Tratamiento
En México el promedio de vida para los pacientes con SIDA varía entre 6-9 meses; sin embargo, se
espera un aumento de su sobrevida. Es evidente que esta enfermedad cuyos elementos causales van de lo
social a lo biológico, pasando por los aspectos psíquicos, debe ser abordada multidireccionalmente para no
dejar de lado áreas de conflicto que puedan impedir y/o limitar las acciones terapéuticas.
El trabajo multidisciplinario ofrece la oportunidad de manejar integralmente a estos pacientes, atendiendo
tanto sus necesidades psicosociales como biológicas. Es importante darles apoyo emocional para
permitirles que afronten su situación sin mucha carga de ansiedad, evitar el deterioro de sus funciones
mentales superiores y ayudar a que elaboren la pérdida de la salud mediante el manejo de duelo, ya que si
no se evita que nieguen su problema, pueden poner en riesgo no sólo su salud, sino la de otras personas.
Los psicofármacos son las drogas elegidas como principales recursos para reducir los síntomas
relacionados con la ansiedad, la depresión o estados psicóticos consecutivos a la enfermedad. Entre éstos,
las benzodiacepinas por su efecto ansiolítico, los antidepresivos sedantes y los neurolépticos antipsicóticos
solos en combinación están indicados para ayudar a contender los distintos matices clínicos de esta
enfermedad y se usan de acuerdo y con base en la experiencia clínica del médico y terapeutas
responsables de tal manejo.
La psicoterapia combinada con la farmacoterapia, constituye el tratamiento ideal. Para estos problemas.
Institucionalmente las psicoterapias pueden ser individuales, grupales y familiares, y se llevan a cabo
partiendo de las recomendaciones internacionales actuales, según las demandas planteadas por los
pacientes y/o las características propias de cada caso.
Por lo general el enfermo con SIDA requiere atención médica exhaustiva, con cuidados constantes de
enfermería, ya que se trata de una infección viral sistémica. Lamentablemente, para esta enfermedad
mortal, no existe todavía un tratamiento específico, aunque existen algunos métodos preventivos para evitar
el contagio. Se están llevando a cabo investigaciones encaminadas a encontrar medicamentos contra esta
enfermedad en diferentes partes del mundo. Por el momento el tratamiento es sintomático. Se administran
medicamentos del tipo de los antibióticos y antivirales en forma continua, para evitar la recurrencia de
infecciones y la prevención de recaídas y su debilitamiento.
328
El uso de tratamientos profilácticos de por vida para evitar las infecciones oportunistas, así como el uso
de tratamientos combinados de 2 antivirales o de un antiviral y un inmunomodulador, ha despertado
controversias en el mundo científico que aún no se solucionan.
Actualmente, los inhibidores de la transcriptasa reversa Azidotimidina o AZT han mostrado algún valor
clínico; pero hay otras sustancias como la proteína soluble CD4, producida mediante ingeniería genética, de
la que se esperan mejores resultados. La dosis recomendada de AZT para adultos es de 500-600 mg/día (2
tabletas de l00 mg/4 hs por tiempo indefinido). En niños se administra i.v. a razón de l80 mg/m 2 de
superficie corporal (aproximadamente 4 mg/kg/h) en infusión continua. Este último tratamiento aún se
encuentra en fase experimental.
Otras medicaciones de uso terapéutico recientemente empleadas son la ddC denominada
2'3'dideoxicitidina (Zalcitabine) que se prescribe a dosis de 375 mg/8 hs. La 2'3' dideoxinosina en dosis de
250 mcgr 2 veces/día (aproximadamente 10 mg/Kg/día en adultos y en niños de 25-100 mg 2 veces/día. El
Foscarner sódico se aplica en dosis endovenosa de 40-60 mg cada 8 hs. El Ganciclovir DHPG 9-2-
hidroximetil-etoxi-metilguanina 5 mg/Kg cada 12 hs para pasar endovenosamente en 1 h. El Isetionato de
Pentamidina se prescribe también en dosis i.v. de 3-4 mg/kg/día. EL trimetoprim y sulfametoxazol (Bactrim)
a dosis de 200 mg al día repartido en 2 tomas. El Atovaquone a dosis de 750 mg cada 8 hs por espacio de
21 días continuos para completar un periodo y el Stavudine a dosis de 4 mg/Kg/día en 2 tomas.
La relación Sida-Adicciones
Como ya se ha mencionado a lo largo del texto, una de las complicaciones físicas por el abuso de
sustancias inyectables es la infección. Las infecciones son trastornos específicos que requieren también
manejo terapéutico específico. Entre éstas, la hepatitis y la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana son frecuentes y de ellas aunque están relacionadas, la más peligrosa es la segunda.
La vía de entrada en estos casos es intravenosa, cuando los abusadores y adictos a psicotrópicos
comparten jeringas y agujas para aplicarse la sustancia. Los sujetos venoadictos constituyen uno de los
subgrupos de población catalogados como de alto riesgo y tienen mayores probabilidades de desarrollar el
síndrome.
La relación entre el SIDA y el abuso y adicción a psicotrópicos son los elementos clave que han
conducido a ha renovar el interés en los trastornos por uso de sustancias psicoactivas. Las estadísticas para
1991 indican que la población heterosexual usuaria de drogas intravenosa alcanza el 22% de los casos
reportados en Estados Unidos. Aunque la mayoría de los casos de SIDA aún se presentan en hombres
homosexuales y bisexuales, los casos asociados con administración intravenosa de drogas son más
comunes en varios estados del noroeste. En 1991 el 27% de todos los varones con SIDA y 48 % de todas
las mujeres, fueron usuarios de drogas administradas. De los varones, 21% reportaron que la administración
intravenosa fue la única causa de exposición al virus, otro 6% tuvo actividad homosexual conjuntamente con
la administración intravenosa de psicotrópicos de abuso.
Los casos de SIDA estuvieron asociados con la transmisión heterosexual del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) han aumentado de forma regular, con mayor predominancia de casos en
mujeres que en hombres. Durante 1991 los casos de contactos heterosexuales estuvieron asociados con el
SIDA hasta en 36% de los casos. Para la población femenina 59 % de tales casos fueron atribuidos a
contacto heterosexual con un varón usuario de drogas por vía intravenosa. De igual manera, hasta en 84%
de los casos pediátricos de SIDA (niños menores de 12 años de edad o menores), la ruta de transmisión del
virus estuvo representada por la madre en proporciones mayores de dos tercios, es decir; en 69 % de ellos
329
la madre estuvo expuesta al virus a través del uso intravenoso de drogas o a través de relaciones sexuales
con un usuario de endovenoso de psicotrópicos.
La población de raza de color o hispana se consideró de alto riesgo para el SIDA en cuanto al uso
endovenoso de psicotrópicos. Para 1991, se ha descrito que 45% de los individuos de raza de color con
SIDA se administraban sustancias endovenosamente y 39 % de estos casos fueron atribuidos al uso
exclusivo de drogas por esta vía y sólo 6% utilizaron esta misma forma de administración asociada con
relaciones sexuales de riesgo. Por su parte 46% de los casos en la población hispana se asociaron con uso
intravenoso de droga; 40% correspondió al uso exclusivo de sustancias y el 6 % restante para uso de
sustancias por la misma vía, se asoció con actividad homosexual.
Los abusadores y especialmente los adictos a psicotrópicos ya seroconversos cuando mantienen su
patrón de consumo por vía endovenosa, suelen presentan un curso más severo de la enfermedad que los
varones homosexuales con SIDA, debido a que desarrollan infecciones respiratorias severas con mayor
facilidad y son menos propensos a presentar Sarcoma de Kaposi.
La neumonía por pneumocystis carinii, es la infección oportunista más frecuente en más de la mitad de
los casos de SIDA debido al uso intravenoso de psicotrópicos. La toxoplasmosis es a su vez, la infección
más común del SNC y se manifiesta a través de la presencia de fiebre o convulsiones.
Existe mayor dificultad para diagnosticar y efectuar el seguimiento de la evolución del padecimiento en
pacientes que utilizan drogas por vía intravenosa, debido a que presentan una gran variedad de trastornos
que afectan el sistema inmunológico. Curiosamente, la candidiasis oral puede ser considerada como un
signo de susceptibilidad al SIDA. Distintos autores internacionales plantean que el uso de nitrito no es un
factor de riesgo independiente para el SIDA, pero la cocaína aún cuando se administre por vía nasal, puede
ser también un factor de riesgo en casos de inmunopatía inducida.
Aunado a estas referencias, investigaciones recientes en el campo de la psicoinmunología, indican que
las drogas de abuso, incluyendo los opiáceos, el alcohol y la cocaína, pueden tener efectos
inmunorreguladores e inmunocomprometedores y a su vez influenciar directamente la susceptibilidad al
SIDA. Se ha encontrado que algunos sujetos aun VIH negativos y adictos al opio, tienen un menor cociente
de células T-auxiliares y T-supresoras. Sin embargo estas observaciones aisladas, no pueden probar aún
que los adictos se encuentren inmunocomprometidos. De hecho la inmunodepresión, más que constituir la
resultante directa del uso de opiáceos, puede estar originada por una gran variedad de factores comunes al
ámbito del consumo de psicotrópicos y adicciones, a ellos, incluyendo la parálisis inmune por sobrecarga
antigénica previa o intercurrente con factores infecciosos o nutricionales.
Otros adictos a los opiáceos que no cursan con depresión del cociente de células T-auxiliares y T-
supresoras, muestran un porcentaje incremetado de células circulantes del tipo OKT4+T-auxiliares, y esta
elevación aumenta de manera linear como indicador del abuso de opiáceos. Debido a que el VIH se liga con
los linfocitos T, la elevación de estas células representa posiblemente otro mecanismo por el cual la adicción
a los opiáceos puede exacerbar la susceptibilidad al SIDA. En ambos casos, los opiáceos modulan la
presencia de células T-receptoras de proteínas.
Varios estudios recientes enfocan el SIDA y su relación con el consumo de cocaína tipo crack y el patrón
de comportamiento sexual en poblaciones hispanas y de personas de raza de color. Con relación al
consumo de esta forma de cocaína que se conoce desde la década de los sesenta, en los años l984-85
tuvo un aumento muy importante en los Estados Unidos, principalmente en las ciudades de Nueva York,
Miami y San Francisco, y debido a ello se le consideró una epidemia y como un importante problema de
330
salud pública. Diversos estudios realizados en ese país de tipo multicéntrico correlacionan el consumo de
esta sustancia y el otorgamiento de servicios sexuales remunerados, encontrándose una correspondencia
entre el uso de cocaína tipo crack e infección por VIH.
Por otra parte reportan también que el uso de crack fue más alto que el consumo de alcohol, mariguana
y cocaína; de igual manera se refiere un inicio de la actividad sexual a edades más tempranas. Si bien es
cierto que los usuarios de crack reportan un deseo reducido por tener relaciones sexuales después de fumar
este psicotrópico, el consumo de la sustancia estuvo asociado con la actividad sexual con múltiples parejas
por dinero, ventas de otras drogas ilícitas y que este tipo de comportamiento contribuye a la epidemia de
infección por VIH y otras enfermedades venéreas.
Ya se han determinado algunos de los factores de riesgo de infección en poblaciones de usuarios
endovenosos de psicotrópicos. Por ejemplo en el caso de un estudio con 633 heterosexuales usuarios bajo
tratamiento con metadona en San Francisco, California, E.U., utilizando técnicas de análisis multivariado, los
autores determinaron que los factores independientes predictivos de infección de VIH, incluyen el hecho de
pertenecer a la raza negra, hispana, e inyectarse cocaína diariamente. Asimismo; inyectarse cocaína, ser de
raza de color y abusar de drogas antes de ingresar a tratamiento con metadona.
Otros estudios internacionales analizan la relación entre existente entre comportamientos sexuales de
alto riesgo y el abuso de gran variedad de sustancias incluyendo estimulantes, nitritos volátiles, mariguana,
sedantes, PCP y opiodes. Con base en tales asociaciones, puede ser factible identificar a las poblaciones
minoritarias y personas que abusan del crack, con objeto de realizar acciones educativo-preventivas y de
tratamiento, para obtener un mínimo de difusión del SIDA en la población heterosexual.
Cabe señalar que otro factor de riesgo para el binomio SIDA-uso de drogas, esta representado por el
abandono del hogar paterno. Una investigación realizada en las ciudades estadounidenses de Nueva York y
San Francisco al respecto, señala que el sexo y los psicotrópicos se encuentran interrelacionados y juntos
constituyen un factor de riesgo para contraer el SIDA.
Por su parte, otras investigaciones destacan el impacto potencial que pueden tener los programas de
prevención y tratamiento tanto para el uso de drogas, como para la epidemia del SIDA. Aunque el uso de
drogas endovenosas no es lo más frecuente en los patrones de consumo en México y por lo tanto la
relación del incremento de SIDA con el abuso de drogas no es tan frecuente, la importancia de ello radica
en el consumo de sustancias y la realización de conductas sexuales de riesgo, principalmente con el
consumo de cocaína en su modalidad tipo crack.
331
CUADRO 15.1
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SITUACION EPIDEMIOLOGICA DEL SIDA EN MEXICO
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
1. SE REPORTA UN ACUMULADO DE 10 MIL MUERTOS EN LOS ÚLTIMOS 7 AÑOS EN EL
GRUPO DE MEXICANOS DE ENTRE 25 Y 44 AÑOS.
2. EXISTEN ENTRE 116 MIL Y 174 MIL PORTADORES A QUIENES AÚN NO SE LES
DESARROLLA LA ENFERMEDAD
3. 59 MIL PERSONAS HAN ENFERMADO DE SIDA EN LOS ÚLTIMOS 16 AÑOS.
4. MÉXICO OCUPA MUNDIALMENTE EL LUGAR 13 EN CUANTO A NÚMERO TOTAL DE CASOS
NOTIFICADOS
5. OCUPA EL LUGAR 3 EN EL CONTINENTE AMERICANO
6. LA EPIDEMIA ALCANZÓ ESTABILIDAD DE 4 MIL CASOS PROMEDIO CADA AÑO
7. EL D.F., ESTADO DE MÉXICO Y JALISCO CONCENTRAN EL 55% DEL NÚMERO TOTAL DE
ENFERMOS ACUMULADOS
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
*MODIFICADO DE CONASIDA.“LA SITUACIÓN DEL SIDA EN MÉXICO A FINALES DE 1998”.
CONASIDA. SECRETARÍA DE SALUD. MÉXICO, 1998.
CUADRO15.2
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
SINDROMES CLINICOS
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1. DEMENCIA POR VIH
2. DELIRIUM
3. REACCIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DE ESTRÉS
4. TRASTORNOS ADAPTATIVOS
5. TRASTORNOS PSICÓTICOS AGUDOS
6. TRASTORNOS AFECTIVOS
7. SUICIDIO
8. DOLOR
9. NEUROTOXICIDAD
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
*MODIFICADO DE CONASIDA.“LA SITUACIÓN DEL SIDA EN MÉXICO A FINALES DE 1998”.
CONASIDA. SECRETARÍA DE SALUD. MÉXICO, 1998.
332
CUADRO 15.3
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -----------------
ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR VIH SEGÚN EL CDC*
ETAPA DESCRIPCION.
I INFECCION AGUDA POR VIH
ASINTOMATICO
SIDROME VIRAL
MENINGOENCEFALITIS
II INFECCION LATENTE
III LINFADENOPATIA CRONICA
IV-A SINTOMAS CONSTITUCIONALES:
PERDIDA DE PESO
FIEBRE
DIARREA CRONICA.
IV-B NEUROPATOLOGIA INDUCIDA POR VIH:
DEMENCIA
MIELOPATIA
NEUROPATIA PERIFERICA
IV-C INFECCIONES OPORTUNISTAS
IV-C1 ENFERMEDAD INFECCIOSA SECUNDARIA
INCLUYENDO NEUMONIA POR NEUMOCYSTIS CARINII,
TOXOPLASMOSIS Y CRYPTOCOCCOSIS
IV-C2 OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SECUNDARIAS
INCLUYENDO HERPES ZOSTER, TUBERCULOSIS Y
CANDIDIASIS ORAL
IV-D TUMORES ASOCIADOS A VIH
IV-E OTRAS CONDICIONES, INCLUYENDO NEUMONITIS
LINFOIDE INTERSTICIAL CRONICA
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
* MODIFICADO DE KAPLAN HI, SADOCK BJ, GREBB JA. SYNOPSIS OF PSYCHIATRY. WILLIAM AND
WILKINS. 7ª. ED. EDITION. WASHINGTON, I994.
333
CUADRO 15.4
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- --------------
SIDA Y ADICCIONES*
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1. LAS ESTADÍSTICAS PARA 1991 EN ESTADOS UNIDOS., MUESTRAN QUE EL 27% DE LOS
VARONES CON SIDA Y 48 % DE TODAS LAS MUJERES, FUERON USUARIOS DE
SUSTANCIAS INTRAVENOSAS.
2. 84% DE LOS CASOS PEDRIÁTRICOS DE SIDA, LA RUTA DE TRANSMISIÓN ESTUVO
REPRESENTADA POR LA MADRE; 69% DE ESTOS CASOS LA MADRE ESTUVO EXPUESTA AL
VIRUS A TRAVÉS DEL USO ENDOVENOSO DE PSICOTROPICOS O A TRAVÉS DE
RELACIONES SEXUALES CON UN USUARIO ABUSADOR O ADICTO A ELLAS.
3. LOS PACIENTES ABUSADORES Y ADICTOS CON SIDA PRESENTAN UN CURSO MÁS
SEVERO DE LA ENFERMEDAD.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
* MODIFICADO DE KAUFFMAN E; MCNAUL JP. RECENT DEVELOPEMENTS IN UNDERSTANDING
AND TREATING DRUG ABUSE AND DEPENDENCE. HOSP. COMM. PSYCHIAT. VOL. 43, 233-
244.1992.
CUADRO 15.5
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
PSICOINMUNOLOGÍA, SIDA Y ADICCIONES
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
1. LOS OPIÁCEOS, EL ALCOHOL Y LA COCAÍNA PUEDEN TENER EFECTOS
INMUNORREGULADORES E INMUNOCOMPREMETEDORES
2. SUJETOS VIH NEGATIVOS Y ADICTOS AL OPIO, TIENEN MENOR COCIENTE DE CÉLULAS
T AUXILIARES SUPRESORAS
3. MUESTRAN UN PORCENTAJE INCREMENTADO DE CÉLULAS CIRCULANTES DEL TIPO
OKT4+T-AUXILIARES.
4. ESTUDIOS RECIENTES ENFOCAN EL SIDA Y SU RELACIÓN CON EL CRACK, Y EL PATRÓN
DE COMPORTAMIENTO SEXUAL DE ALTO RIESGO.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
* MODIFICADO DE KAUFFMAN E; MCNAUL JP. RECENT DEVELOPEMENTS IN UNDERSTANDING
AND TREATING DRUG ABUSE AND DEPENDENCE. HOSP. COMM. PSYCHIAT. VOL. 43, 233-
244.1992.
334
16. PSICOTERAPIA PARA CONSUMIDORES Y PACIENTES ADICTOS A
PSICOTRÓPICOS Y OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO.
16.1 Introducción
La intención del presente capítulo es mostrar una breve pero clarificadora visión panorámica acerca de
las distintas opciones utilizadas en el abordaje profesional de la psicoterapia, para llevarse a cabo con los
consumidores y pacientes adictos a psicotrópicos y otras sustancias de abuso.
Tal pretensión se enmarca en la necesidad socioprofesional de ayudar a los pacientes a identificar su
problemática y con ello posibilitar la corrección del problema psicológico individual, de pareja o familiar, que
a menudo subyace a las adicciones y que es, de acuerdo con los datos clínicos y la experiencia en el
tratamiento de tales problemas, un elemento decisivo en el mecanismo disparador de la demanda de
consumo.
Desde hace poco más de 3 décadas en México, se ha asignado tratamiento farmacológico y psicológico
a los pacientes consumidores de psicotrópicos y sin embargo aunque los recursos empleados han sido
diversos, sus resultados no han sido, en esa misma proporción, exitosos.
De hecho se puede considerar que la porción terapéutica de las adicciones como tal, organizada en sus
distintos niveles institucionales oficiales, públicos y privados ha sido, comparativamente hablando,
descuidada, en relación con los enormes esfuerzos realizados en otras áreas del problema, tales como la
prevención e investigación epidemiológica y sociomédica de las distintas sustancias a combatir. Tal es el
caso de las adicciones resultantes del consumo abusivo de sustancias ilegales versus las de carácter legal
como el alcohol y el tabaco. Esta flagrante subconsideración, que ha resultado en desvío de objetivos a
nivel macro, originada primariamente en la ignorancia, la existencia de ciertos prejuicios relacionados con la
obtención del placer y su validez ética en los grupos sociales y la escasa cantidad de interés y número de
profesionales dedicados a ello, se debe lo mismo a la falta de motivación entre ellos, que a la ausencia de
planes curriculares en las universidades donde se enseñan materias en relación con la salud y su
mantenimiento, pese al crecimiento epidemiológico del problema en el país y en el mundo, y a la poca
capacidad destinada a preparar personal profesional y su escasa disponibilidad de recursos destinados para
ello, lo mismo que a otros muchos prejuicios prevaleces en la sociedad respecto del por qué de las
adicciones, para sólo citar algunos de los factores participantes.
Dicha condición, de la que por cierto la mayor parte de la sociedad, el personal de salud y los médicos
incluso -excepción hecha de los especialistas en esta área-, no tienen clarificada de modo pertinente por
ahora, deviene fundamental para completar a largo plazo el esquema terapéutico de esta cada vez más
compleja y versátil patología. No basta con prescribir sustancias correctoras de la sintomatología inicial o
aguda de los síndromes adictivos. De ahí que surja la importancia de considerar entre los planes
terapéuticos a otras modalidades que pueden reforzar las acciones correctivas en beneficio individual y
social, las que siendo sistemáticas y constantes puedan bajar sus costos de operación y se dirijan a lograr
*MODIFICADO DE PRINCIPIOS GENERALES DE PSICOTERAPIA: UN LUGAR EN LA TERAPEUTICA

POR DERECHO PROPIO. I. SIMPOSIO SOBRE PATOLOGIA PSIQUIATRICA. HOSPITAL GENERAL DE
CIUDAD VICTORIA, TAMAULIPAS. NOV. 22, 1996. I CURSO DE ADICCIONES PARA PERSONAL DE
SALUD. SUBDIRECCION DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION EN ADICCIONES. FIDEICOMISO PARA
LOS INSTITUTOS DE LOS NIÑOS DE LA CALLE Y LAS ADICCIONES. FINCA. SECRETARIA DE
DESARROLLO SOCIAL. GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL.
335
cambios actitudinales y conductuales respecto de la demanda formal de consumo y en su caso, de manejo
apropiado.
Por otra parte y en forma complementaria hay que considerar otros asuntos insuficientemente estudiados
y aún en vías de aplicación, que ocurren cotidianamente en el manejo de los pacientes abusadores y
adictos a psicotrópicos. Aspectos que siendo capitales para su atención y manejo reclaman ser mejor
entendidos y desarrollados:
1. Fortalecimiento de las actividades que buscan la incorporación terapéutica de las adicciones. Todas
aquellas acciones que se dirigen al facilitamiento o disponibilidad de la terapia contra el abuso y la adicción
deben considerarse canales indispensables de promoción de actividades diagnostico, terapeúticas y
rehabilitatorias, las que como los distintos mensajes de salud, llegan a los recipiendarios formando parte de
una destacada labor que facilita el acceso a los servicios a quienes los necesitan. Se espera que una mayor
y mejor información sobre los problemas relacionados con el consumo de psicotrópicos, ayude a desarrollar
el uso racional de los servicios de salud y sus distintos recursos, dado que la duración del tratamiento en sí
mismo, tiene valor pronostico y mientras más participe el paciente en ello más facilidad tiene de consolidar
su bienestar personal, familiar y social
2. Favorecimiento del inicio oportuno del manejo de los problemas adictivos y sus consecuencias. Se
sabe que el inicio tardío de la terapéutica contra las adicciones en las unidades de salud u otros recintos
profesionales o de ayuda mutua, debido al arribo demorado de los pacientes, ocurre con demasiada
frecuencia. Estos individuos, quienes no estando plenamente convencidos de la necesidad de atención o
haciendo caso omiso de su reclamante condición, en muchas ocasiones dilatan varios años antes de
acercarse a recibir ayuda. Algunos reportes de estadísticas locales y regionales señalan que por lo menos 5
años en promedio tarda en provocarse la asunción de la responsabilidad individual del paciente consigo,
misma que es una indispensable necesidad (asumida) y sólo contando con ella se considera que el sujeto
sea capaz de moverse en la búsqueda de ayuda especializada, independientemente de los esquemas
terapéuticos que desea o sabe que son empleados en los sitios que ofrecen tratamiento profesional y
paraprofesional y su calidad o condiciones de eficacia y eficiencia.
3. Disminución del alto nivel de deserción en el manejo de los casos. Podría decirse que el abandono del
tratamiento es tan frecuente en el campo de las adicciones que caracteriza este problema psiquiátrico. El
cual cae de modo especial en ciertos pacientes mayormente afectados. Se piensa que debido a la
estructuración de su personalidad (caracterología peculiar) y al funcionamiento psicosocial que emana de
ello, tal condición es una circunstancia determinante que influye y en ocasiones determina, el abandono
temprano de cualquier tipo de método o procedimiento destinado a la corrección de la tendencia de abuso
en el consumo y adicción de psicotrópicos. Y por otra parte, les hace desconfiar, agredir y descalificar,
justamente aquello que tanto necesitan y en forma ambivalente, las más de las veces, veladamente
solicitan. Si se pudiera disminuir el índice de deserción terapéutica de los pacientes a la par del incremento
de las actividades correctivas de su problemática, se lograría sin duda, mucho bienestar por la sociedad.
4. Favorecimiento de la incorporación del personal de atención primaria a la salud en los programas
contra las adicciones. Desde hace varios se ha corroborado que los especialistas son los últimos en
participar en la recepción de los pacientes y para cuando éstos arriban al tratamiento, ya han sido
“manejados” por lo general con distintos métodos insuficientes e inadecuados, que no han resuelto su
condición clínica y han inclusive en muchos casos, empeorado el pronostico, toda vez que ese retraso
336
permite la instalación de más daños a la persona y a su entorno. La participación del personal de atención
primaria, en la opinión de los expertos, cuando se encuentran adecuadamente entrenados, podría contribuir
a la disminución del costo social de esta enfermedad y por otro, favorecería la reducción de los prejuicios
sociales y la desorientación existentes en torno de estos problemas.
5. Favorecer la reducción del daño. La mayor parte de los profesionales están de acuerdo en que si bien
la meta ideal total es la abstinencia, en algunos casos ésta no es esperable pronto ni de modo fácil, pues
existen variadas dificultades a vencer antes de consolidarse. Tómense por ejemplo, las características
peculiares de los pacientes y sus desorganizados y muchas veces ignorados recursos que dirigen a ello.
Además, las metas intermedias y no tan radicales podrían resultar mejor a largo plazo que intentar la
curación ad integrum, y para ello se han ido desarrollando con los años y experiencia terapéutica varias
técnicas y recursos farmacológicos (como la metadona), que en combinación con las sesiones de
psicoterapia formal o informal a través de grupos de ayuda mutua, refuerzan a la vez, la capacidad curativa
de los procedimientos y la menguada y conflictiva voluntad del paciente.
5. Adaptación del tratamiento a las necesidades individuales. De la mano de lo anterior conviene resaltar
para efecto de su posible ”potenciación”, que cada paciente es distinto y que para efectos del manejo
integral de los casos se debe plantear desde el principio, una estrategia personalizada, donde destaca el
principio hipocrático Primun non nocere. Las generalizaciones y sobresimplificaciones en las que han caído
los grupos de trabajo de los últimos años, abocados a la contención de las adicciones, lo mismo dan fe de
su buena intención como equipo terapéutico, que de su ingenuidad frente a ésta severa problemática. Por
que mientras unos pacientes requieren de terapia individual debido a su caracterología morbosa y al papel
que juega esta en su adición, otros requieren además de manejo de sus problemas de pareja o familiares, y
otros más, presentan problemas psiquiátricos específicos y prioritarios, mismos que sin una solución
adecuada y oportuna, no les permitirán avanzar en el desarrollo de su tratamiento contra la adicción y sus
consecuencias a largo plazo.
Una vez logrado el manejo de la condición aguda de lo Síndromes Adictivos de Intoxicación y
Abstinencia, se hace necesario favorecer la comprensión global de los profesionales de la salud, familiares y
líderes de opinión, acerca de un grave problema, cuyos alcances clínicos requieren a la vez, de ayuda de la
medicina; por su origen y variedad de modalidades conductuales le atañe a la psiquiatría y por su carácter
psicosocial es elemento activo de distintos contextos sociopolíticos de los grupos organizados. Se trata de
un mal que empujado por la causalidad multifactorial, continúa desarrollándose en forma vertiginosa y que
en su evolución cobra matices polifacéticos, se hace crónico y reincide sistemáticamente, generando
elevados costos a la sociedad. Ello define la necesidad de atenderlo unitariamente, en forma propositiva y
con la variedad de los mejores recursos disponibles.
El problema mundial de las adicciones requiere de una organización terapéutica constante y mantenida
que atienda al mismo tiempo y con la misma preferencia en lo urgente que en lo venidero; que conquiste y
mantenga la abstinencia y dé contención firme, comprensiva, eficaz y respetuosa de inicio a fin, invitando a
los afectados a consolidar su reinserción social, que en términos amplios, posibilita la rehabilitación integral
y duradera.
De las dos grandes vertientes utilizadas en el manejo de los problemas adictivos derivados del consumo
de psicotrópicos que se señalarán a continuación, si bien ambas, el grupo de las reflexivas o de
introspección y las conductuales, coinciden en plantear las metas para la recuperación, éstos se logran de
modo distinto y con procedimientos diversos entre una y otra, asimismo plantean algunas -ya que no todas
337
lo tienen contemplado- con distinto manejo para el logro de la reconstrucción psicológica posterior de los
pacientes.
Ahora, por lo que toca al carácter de la función individual, grupal, de pareja o familiar, éste no alcanza
producir distinción prácticamente, respecto de los objetivos terapéuticos, aunque sí les imprime de alguna
forma, ciertas diferencias entre las técnicas empleadas.
Como en la actualidad ya se ha logrado documentar ampliamente en la literatura científica la
participación de los elementos psicopatológicos en la etiodinámica de las adicciones, se ha aceptado
igualmente el hecho de que el desarrollo de una conducta iterativa de consumo abusivo y más
particularmente la adicción a psicotrópicos, pueden tener suficientes rasgos de personalidad
(caracterológicos) como causa, concomitancia o resultado de ello. Tales elementos de una manera u otras
influyen en el diagnóstico y más especialmente en su manejo.
De acuerdo con la observación clínica tanto como con los estudios psicológicos de los casos realizados
por los profesionales en las ultimas décadas, se ha podido establecer evidencia documental en el sentido de
que la psicopatología habida en los pacientes adictos no necesariamente es la causa directa o única de la
enfermedad ni es efecto final de la adicción tan sólo -aunque puede participar de ello-, sino que se trata de
un fenómeno que se retroalimenta mutuamente y que es capaz de producir el círculo vicioso que caracteriza
la enfermedad en su dinámica de consumo-daño-consumo.
En tal sentido por ejemplo, el mal manejo de la ansiedad en los pacientes adictos, que parece ser una
constante reiteradamente observada en ellos, cobra relevancia particular en materia del tratamiento de los
síntomas psicosociales de esta peculiar enfermedad. Tal ansiedad puede derivarse cualquier tipo de
nosología psiquiátrica, como la neurosis -que considerada en forma genérica de acuerdo con la CIE-10,
OMS muestra en los trastornos de personalidad una amplia variedad de formas de presentación
combinables: paranoide, esquizoide, disocial, histriónica, anancástica (obsesivo-compulsiva) ansiosa,
depresiva, dependiente inestable-, los conflictos situacionales ocurridos en la adolescencia y la vida adulta y
con menor frecuencia los síndromes orgánicos cerebrales y algunas psicosis, aunque no sean la regla.
Bajo estas condiciones los pacientes son aún más incapaces de dar manejo conveniente a los síntomas
ansiosos y depresivos – e importa mencionar en especial el deficiente e inadecuado manejo que hacen de
los sentimientos de culpa-, y se tornan más dependientes y destructivos.
Una persona sometida a una condición desfavorable que encuentra un modo perentorio y paliativo pero
eficaz de evadir la ansiedad y con ello las responsabilidades consigo y los demás, considerará quizá
oportuno y hasta conveniente pasar por la eliminación sintomática del consumo de psicotrópicos para no
tener que hacer frente a las exigencias de lo desagradable en la vida cotidiana o todo aquello que le
provoque tensión, y a través de este pseudorecurso de funcionamiento patógeno, se desencadena,
mantiene y refuerza la enfermedad.
Con base en las consideraciones de la evitación como “estilo de vida”, se hace oportuno indicar, que el
consumidor abusivo de psicotrópicos y el paciente adicto participan de una única y misma condición, cuyos
componentes emocionales son tan constitucionales en términos de estructuración psíquica tan importantes
como lo son las propias causas del trastorno. De hecho, es una observación cotidiana de los profesionales,
que en un punto más o menos avanzado de la enfermedad se haga prácticamente indistinguible señalar qué
peso específico ha de asignarse a los factores responsables del origen del trastorno y cuál a sus
consecuencias. Pero en todo caso, no importando la discusión teórica que se plantee -que por ahora
permanece irresuelta-, para una eficaz terapéutica de tales problemas, se hace relevante considerar que los
338
distintos recursos psicoterapéuticos dirigidos a romper la reiteración patógena, es necesario atender de
modo simultaneo el problema de la adicción y los conflictos psicopatológicos asociados a éste. De lo cual se
desprende -ya corroborado por la experiencia-, que cuando se asigna sólo manejo sintomático a la
enfermedad adictiva, sin el complemento que hace de él un tratamiento integral, éste resultará en el mejor
de los casos insuficientemente exitoso.
16.2 Aspectos generales e históricos
La psicoterapia como elemento auxiliar en el manejo de los problemas psiquiátricos aunque no fuera
desarrollada cabalmente aún, antecede como tratamiento, a todos los manejos farmacológicos
especializados. Antes que la medicación fuera efectiva -porque hubo muchos recursos farmacológicos que
nunca fueron realmente eficaces, sino a titulo de placebo-, la psicoterapia, herramienta fundamental de la
relación médico-paciente, siempre probó en la historia del hombre, ser "él" vinculo terapéutico primario y
esencial.
La proliferación de escuelas y la variedad de técnicas en los sistemas psicoterapéuticos desarrollados en
las últimas o 4 décadas, se explica a la luz de su versatilidad para ser útiles, ya que todas, cada una a su
manera y en distinta porción, son capaces de ofrecer consuelo, ayuda y dentro de ciertos limites, variables
entre unos y otros, el suscitar cambio en los sentimientos, actitudes, creencias, valores y conductas de las
personas a quienes son aplicados. Tales son el valor terapéutico.
Jerome Frank, Profesor Emérito de Psiquiatría de la Universidad John’s Hopkins, describe la psicoterapia
como: "Todo procedimiento capaz de eliminar el estrés psicológico y la inestabilidad emocional por medios
igualmente psíquicos y que actúa en forma sistematizada, puede aceptarse como un procedimiento
psicoterapéutico".
En la perspectiva histórico-cultural argumenta Sidney Bloch, el curador religioso-mágico se caracteriza
por la clarificación que realiza, su comunión con el mundo espiritual y por su creencia en experiencias fuera
del contexto propiamente orgánico del cuerpo. Así, la psicoterapia empírico-científica con su visión
newtoniana, si bien ha rebasado el mundo subjetivo no lo ha abandonado, ya que trabaja en él, con él y
para él. Sus curadores por encima del chaman, actúan con cierta persuasión para movilizar dentro del
paciente y sólo para su provecho, las fuerzas de su expectación. En tal sentido, cualquier acción benéfica
para el paciente puede decirse que recurre a tales métodos. Asimismo, la medicina en general no elimina
esa participación por científica que quiera verse y por mucho que quienes la practican no se sientan
influidos del halo mágico curativo de la persuasión.
La psicoterapia dinámica tiene su raíz principal en el psicoanálisis tradicional. Entre sus forjadores debe
mencionarse a Sandor Ferenczi, quien en 1918 aconsejó que en el tratamiento psicoanalítico de casos de
fobias y neurosis obsesiva, el terapeuta asumiera una actitud activa, e hizo hincapié en que no siempre es
necesario un tratamiento prolongado, ya que de poderse, es preferible lograr buenos resultados en el curso
de un menor número de sesiones, lo cual en la práctica se ha corroborado, es más bien tarea de expertos
que de terapeutas incipientes.
Franz Alexander, fue el primero en poner el acento en la situación actual del paciente, en contraste con
el énfasis tradicional sobre el pasado y señaló que no necesariamente existe una relación lineal entre la
duración del tratamiento, sus resultados, la estabilidad de los cambios y su alcance, que son más bien
difíciles.
Otto Rank, aportó el punto de vista de que la individuación y la separación en el desarrollo humano son
procesos esenciales en la maduración emocional, idea que posteriormente fue documentada y más
339
ampliamente desarrollada por otros investigadores, dentro de los que destacan René Spitz, Margaret Mahler
y John Bowlby. En oposición al punto de vista psicoanalítico convencional, Rank propuso analizar las
ventajas del establecimiento de un límite de tiempo al tratamiento y así modificar y cuantificar la ocasión de
las sesiones. Insistió además, en la importancia de movilizar la voluntad del paciente, quien por otra parte
debe desear activamente su curación. Cada una de estos puntos de vista representaron desviación o
rupturas con la condición original, separaciones que la ortodoxia psicoanalítica no asumiera ni en su
momento ni después, porque Sigmund Freud, concibió la función del terapeuta como esencialmente pasiva,
el tratamiento sin límite de tiempo y la reconstrucción exhaustiva de la infancia a través de la reactivación de
memorias infantiles, como condición necesaria para la curación y todo ello a través del análisis de la
resistencia y transferencia. De modo que el vencimiento de la resistencia, permite enfrentarse con aquellas
distorsiones sobre uno mismo y los demás que fueron desarrollándose en los años de formación en las
interacciones de la familia u otros personajes significativos. Y el análisis de la transferencia, muestra cómo
esas creencias atávicas siguen influyendo en los individuos a pesar de que hayan alcanzado la vida adulta.
Consecuentemente la tarea psicoanalítica es conseguir que las experiencias de aquí y ahora con el
terapeuta, permitan descubrir la forma en que el pasado sigue viviendo en las percepciones del paciente y
en su conducta. Y mostrar al paciente cómo la situación actual es completamente diferente del pasado.
Alexander arguyó que la prolongación del tratamiento puede en algunos casos gratificar enormemente a
los pacientes dependientes, lo cual no se considera una situación terapéutica ni recomendable, sino por el
contrario, y cuestionó el valor de la regresión inducida mediante la posición reclinada del paciente y la
actitud relativamente pasiva -aunque siempre alerta-, del terapeuta, poniéndose así el acento en la
importancia de la experiencias de carácter correctivo que se generan en el paciente a través de una relación
humana, comprensiva y no crítica.
En 1958 Karl Menninger señaló la existencia de varios tipos de psicoterapia aunque la meta en última
instancia, sea la misma: Mover a la persona a su satisfacción, sus legítimas necesidades de afecto,
reconocimiento y sentido de dominio de sí; y a través de tales elementos, corregir en la medida en que ello
es posible, el problema de sus actitudes mal adaptativas, emociones y conductas que impiden alcanzar las
metas, que en una palabra, pueden calificarse como de crecimiento. Por eso frente a la disyuntiva de
progreso, cuando el paciente ha de tomar una decisión que afecta su que afecta su vida, el terapeuta suele
recomendarle que actúe hacia adelante.
Desde 1960 a la fecha operan en el tratamiento psicoterapéutico de tipo médico, fundamentado en la
psicoterapia dinámica, múltiples contribuciones al esquema original freudiano, siendo algunos de los
principales participantes Wolberg, Bellack y Small, Balint y Karasu, entre muchos otros. Los variados
obstáculos que a menudo encuentra el procedimiento incluyen al paciente mismo, son de la técnica o
recaen en la guía ofrecida por el terapeuta; amen de la participación de elementos ajenos e ineludibles
como la influencia social, económica y política de la comunidad, la ignorancia, etc. Aunque todas las
escuelas toman en cuenta estos elementos, es justo señalar que cada una de ellas pone distinto énfasis en
la causalidad y por tanto en la forma, duración e interpretación de los síntomas y la entidad nosológica de
que se trate. Por ejemplo, aquellas que señalan el origen del malestar del paciente derivado de los
conflictos internos no resueltos, como el psicoanálisis, enfoca el pasado para el beneficio del presente y
futuro.
Las terapias conductuales basadas en la desensibilización e implosión, también de alguna forma señalan
la participación de problemas pasados en la vida del sujeto como causa de su sintomatología, aunque no
340
les interesa propiamente explicar la etiología de tales conflictos, sino poner su énfasis en la acción
correctiva con miras a su curación; entendiendo por curación la eliminación de la sintomatología y el
aprendizaje de experiencias que puedan modificar la conducta explícita de las personas.
Otras terapias enfatizan el modelaje de roles o el condicionamiento operante, es decir la interacción
entre el individuo y las experiencias que recoge de la modelación derivada de la influencia de su medio y
esencialmente se orientan hacia el presente.
Desde su institucionalización cultural, la psicoterapia ha sido usada en distintas sociedades del mundo
según sus enfoques para disuadir y modificar conductas o para ayudar y reencauzar a pacientes psicóticos,
neuróticos, psicológicamente sacudidos e individuos irregulares:
I. Los esquizofrénicos. Fueron los primeros en pasar por esta forma rehabilitatoria de manejo psíquico
con miras a reconocer y manejar más efectivamente sus alteraciones emocionales fundamentales. Las
metas de la terapia consideradas para esta población son:
1. Promover el funcionamiento psicosocial y reforzar las habilidades de manejo de las dificultades
inherentes a su vida
2. Incrementar y mantener su autoestima
3. Acercarlo a la realidad lo más posible
4. Alargar sus etapas de mejoría y eliminar en la medida posible sus hospitalizaciones
5. Favorecer su permanencia en el ámbito profesional para el manejo de su sintomatología y prevención
de recaídas buscando un mejor soporte y ayuda a largo plazo Y cuando sea posible,
6. Trasferir el grado de apoyo y soporte del profesional a los familiares y amigos y él mismo en la medida
de sus posibilidades
II. Pacientes neuróticos. Son aquellos individuos que sufren de persistentes alteraciones del vivir
cotidiano derivadas presumiblemente de experiencias tempranas importantes, que alteraron, distorsionaron
o dañaron su proceso de maduración psicosocial y el aprendizaje para su adaptación. Este grupo forma el
gran grueso de las personas que reciben ayuda psicológica, incluidos aquellos que tiene problemas de
abuso o adicción a psicotrópicos.
III. Pacientes psicológicamente sacudidos, son quienes
1. Temporalmente se encuentran afectados por condiciones emocionales graves aunque pasajeras
(como el duelo, la amputación, lesiones postquirúrgicas o sus complicaciones psíquicas de enfermedades,
etc.).
2. Los problemas debidos a cambios en la vida (como reacciones de adaptación consecutivas a cambio
de ciudad o condiciones de hábitat, derivadas del matrimonio, el divorcio, el embarazo, el aborto o el
fallecimiento de un ser querido; el ascenso laboral, los despidos, los conflictos de identidad o
paradójicamente, la jubilación, pues cabe recordar que jubilación viene de júbilo.
3. Los problemas interpersonales (habitualmente derivados de conflictos maritales e insatisfacción, crisis
relacional con algunos miembros de la familia, amistades o personal laboral cercano, etc.), y
4. problemas derivados de conflictos (como aquellos frente a los cuales existen alternativas que son para
el individuo de difícil elección, por lo que le es imposible elegir).
IV. Individuos irregulares. Son aquellas personas llevadas a la terapia por sus familiares, patrones, etc.;
generalmente niños o jóvenes con conductas inadecuadas y conflictos contra la autoridad en los cuales
defienden su libertad y autonomía, y no obstante generan síntomas acompañantes que ameritan
tratamiento. Un claro ejemplo de esta situación aparece al intentar comprender la resistencia del paciente
341
frente a sus conflictos; éste hace que se generen nuevas interpretaciones a sus problemas, lo cual produce
defensividad, agresividad, frustración y conductas de actuación impulsivas e irracionales. Ello ocurre a
menudo en el seno mismo de la psicoterapia.
16.3 Mecanismos de operación y evaluación.
Inquirir sobre la eficacia de la psicoterapia y sus mecanismos de acción es más fácil que dar respuesta
cabal al planeamiento. En primer lugar porque todas las formas de aproximación y manejo pueden ser
efectivas, aunque lo puedan ser en distintos grados y según los casos, pues se desconoce exactamente el
mecanismo productor de su eficacia. Por un lado, los psicoanalistas definen la mejoría como parte de la
actividad de estar dispuesto a la experiencia consciente -previamente inconsciente-, de los sentimientos y
pensamientos del individuo, es decir, se habla de una apertura actitudinal básica. Mientras que los
terapeutas conductistas señalan que es la mejoría de los síntomas de ciertas situaciones particulares, el
mecanismo curativo ya que no hay enfermedad como tal, sino que los síntomas son la enfermedad en sí
misma, desconociendo así la etiopatogenia y patofisiología de los trastornos mentales en general. Por tanto
están interesados, por ejemplo, en que el paciente agorafóbico pueda abandonar las situaciones
relacionadas con los espacios abiertos sin dificultad, y no tanto en conectar las experiencias inconscientes
con las conscientes en torno de su manifestación fóbica.
Pero adviértase que no puede considerarse que los mecanismos sean unitarios, completos y totales,
pues el sentido de la curación no es como en otras áreas de la clínica medica un concepto radical y
pretendidamente definido, independientemente de que como praxis tampoco en la medicina existe una
curación radical en un elevado porcentaje de las veces. Incluso en muchas ocasiones aún en cirugía, la
extirpación de una parte o del órgano completo, no logra establecer una curación total del caso, unitaria y
completa. Para el manejo más claro de caso, habría que esclarecer y diferenciar más apropiadamente aún,
los significados y alcances de la curación del síntoma, la función del órgano y el individuo, que en principio
deben ir juntos. Y en todo caso, la discusión no ha sido concluida, habrá que precisar aún más, qué se
entiende en cada campo por curación y por acción paliativa, y si el ente humano debe verse como un
sistema cerrado o un sistema abierto unitario y no atomizado.
Otro problema de la evaluación psicoterapéutica, es la dificultad de clasificar homogéneamente los
pacientes, independientemente de las distintas escuelas e hipótesis disponibles, pues ésta es una meta
intrincada, traslapada y compleja. Considérese por ejemplo, que de paciente a paciente, las diferencias de
un deprimido son a veces abismales. Aún bajo tratamiento antidepresivo los resultados, como se sabe por
experiencia clínica, son muy distintos, y ello sin contar si quiera, la resistencia de unos pacientes y otros a la
medicación, ya que no todas las medicinas, todos los pacientes ni todos los terapeutas, hacen tratamientos
uniformes, homogéneos ni comparativos, al punto de que puedan ser útiles para su homologación y sacar
conclusiones standard…
Podríase decir incluso a grosso modo, que los pacientes con problemas obsesivo-compulsivos, fóbicos o
con problemas sexuales particulares, responden mejor a las terapéutica conductual que aquellos problemas
que para su solución requieren de conectar cierto grado de autoadvertencia elemental, sin embargo esta
condición se estima menor al 10% de todos los pacientes que acuden a psicoterapia. Además al paciente
psiquiátrico ambulatorio en general, ambas orientaciones psicodinámica o conductual, pueden resultarle
semejantes.
Por otro lado debe enfatizarse que la falla para demostrar la significación de las diferencias entre las
escuelas de praxis psicoterapéutica y sus metas, no es prueba de que tales diferencias no existan. La
342
mejoría en los métodos diagnósticos y la evaluación de los cambios prueba en todo caso, la falta de
precisión de los métodos utilizados hasta ahora, los cuales, mientras no se tengan mejores herramientas
para atender los casos no podrán descontinuarse.
Hasta aquí, se bosqueja un marco que indica que en psicoterapia deben de visualizarse en las diversas
condiciones patológicas los objetivos alcanzables en cada caso particular. Las condiciones patológicas en
las cuales dicho procedimiento encuentra aplicación, abarcan una gama más bien amplia, que se extiende
desde el apoyo muy pasajero que se le da a una persona para ayudarle a superar una crisis, hasta el
contacto mantenido a través de los años con pacientes crónicos que necesitan ayuda psicológica para
mantenerse funcionando y viviendo en su medio familiar, en ocasiones peor o igualmente deteriorado.
En todo caso las metas realistas son preferibles a seleccionar, en tanto que se limitan a lo que es posible
esperar razonablemente. De modo que el “palmearle a alguien la espalda” y “darle por su lado” no es hacer
psicoterapia. Véase un ejemplo concreto de ello en el paciente esquizofrénico. De ninguna manera se
pretende que un individuo afectado crónicamente su curación sea una remisión ad integrum, puesto que el
núcleo de su enfermedad no es modificable aún, y menos aún por medios psicológicos, aunque se
establezcan ciertos avances. Se aspira a que su vida sea vivida y transcurra fuera de un hospital
psiquiátrico y se pretende además que mantenga contactos sociales estables y benéficos para él, con
algunas personas en particular y se ocupe de ser posible, en forma constructiva, durante algunas horas del
día, por lo menos aquellas que le permita su energía reducida y en ocasiones severamente dañada por la
enfermedad y los medicamentos. Aquí es donde entra la importancia de la ayuda psicológica a los familiares
del paciente, a efecto de modificar las condiciones sociofamiliares y promover y mantener el ambiente hacia
la salud de todos y por ende a la comunidad. Es posible que el paciente, dada su condición tenga que ser
hospitalizado, si sufre nuevamente de un episodio psicótico que no pueda ser manejado en casa.
En el caso de una persona que sufre de episodio afectivo psicótico o una afectación en respuesta a una
perdida o frustración grave, la meta puede ser ayudarle a enfrentar ese estado patológico, que por su propia
naturaleza es episódico y se limita a sí mismo. Igualmente posible es el que simultáneamente se le
administren fármacos antidepresivos y se maneje mejor su condición con varios recursos a la vez.
La psicoterapia es un ingrediente siempre presente en el trabajo psiquiátrico, no importando donde
ocurra. Y puede afirmarse que la mayor parte de los enfermos que sufren de trastornos psiquiátricos y
psicofisiológicos pueden recibir beneficios de la psicoterapia si se le usa en forma adecuada, se aceptan
sus limitaciones inherentes y se aprecian sus posibilidades.
16.4 Metas de la psicoterapia
De acuerdo con Wolberg, las metas de la psicoterapia son: "Que una persona identifique con el fin de
cambiarlos, los elementos de su personalidad, sus actitudes, formas de relación y condiciones de vida, que
intervienen directa o indirectamente en la iniciación, curso y evolución de síntomas, desórdenes o
desviaciones que son para él o para otros, motivo de sufrimiento".
De modo que aunque cada enfermo es único, puede pertenecer a una categoría de enfermos, cuyos
problemas son más o menos semejantes. Por ello puede y tiende a hablarse en sentido genérico -aunque
ello siempre será un tanto impreciso-, de grupos de pacientes que requieren manejo de acuerdo con su
condición, y así los hay para alcohólicos, estados de ansiedad, depresivos, adolescentes problemáticos, etc.
Se estima, merced a la experiencia acumulada, que la psicoterapia puede superar la etapa de las
grandes teorías generales y basarse en criterios objetivos y en conocimientos que aún siendo todavía
fragmentarios, no pueden dejarse de lado. Es decir, que así como no se prescriben medicamentos "en
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general", tampoco se prescribe la "psicoterapia en general". Un ejemplo en este punto puede ser nos útil. La
conducta de muchos enfermos mentales crónicos mejora mediante métodos simples en los cuales se usan
gratificaciones inmediatas y concretas.
En otros casos, es necesario brindar ayuda psicoterapéutica a varios miembros de la familia, con el
propósito de mejorar las relaciones familiares y también comprometer a sus miembros más sanos a la tarea
de ayudar a uno o varios de ellos que sufren de trastorno mental. La psicoterapia en este asunto es
lógicamente una forma de ayuda expedita y directa, sobre todo si se trata de una modalidad dirigida a metas
concretas. Siendo así se podrían realizar unas cuantas entrevistas según la complejidad del caso, en
ocasiones no mayor de 10 o 20 sesiones que formen un tratamiento adecuado, destinado a mejorar la
capacidad del paciente a manejar sus síntomas y sus problemas relacionados a su enfermedad, que en
algunos casos, afirma Marmor, pueden ser coronados con el éxito de su desaparición total, momento en el
cual se dará por concluido el procedimiento, dejando abierta en forma opcional, la posibilidad de nuevas
necesidades y manejos posteriores, según se requiera, con base en las características de cada paciente y
problema, como en los adictos a psicotrópicos.
Uno de los objetivos planteados teóricamente para dirigir las acciones psicoterapéuticas en la comunidad
es la insatisfacción o como diría Adler, el carácter neurótico como senda del propio destino. Así, afirma Rollo
May: "La ampliación de la libertad responsable del individuo, es uno de los objetivos -sino el objetivo
fundamental-, de la psicoterapia. Es esencial para el enfrentamiento constructivo y cabal de los dilemas
ineludibles del ser humano. Consecuentemente, la desmoralización, término general para describir la
insatisfacción, insuficiencia o baja autoestima y actuación psíquica de las personas para enfrentar la vida
diaria, puede enfocarse para su corrección desde varios ángulos:
1. Una frecuente e intensa relación, confidencial y emocionalmente cargada con una persona neutral y
dispuesta a ayudar, que sea clave de los factores que determinan la posible ayuda a los pacientes, en tanto
ello lleve a la alianza terapéutica en términos prácticos
2. Un ambiente curativo diseñado ex profeso que refuerce la impresión de la posibilidad de estar en el
lugar adecuado para sanar: el consultorio, el hospital, clínica, etc., bajo los métodos o elementos necesarios
que constatan y hacen valer el prestigio y la actuación profesional
3. Un esquema conceptual y racional que explique al paciente la causa de los síntomas y describa los
procedimientos por los cuales se puede alcanzar la mejoría esperada.
4. Dicho esquema debe ser un algo compartido entre el médico y su paciente, y además estar en
consonancia con los métodos culturalmente válidos y aceptables en su tiempo y lugar.
5. El procedimiento racional requiere además de la participación activa de ambos individuos, en la
inteligencia de que lo se haga será compartido y exige cierta mínima reciprocidad, a ello se denomina
Relación Terapéutica o Alianza y cada escuela tiene sus propios procedimientos. Sin embargo existen 6
postulados universales entre ellas:
1. Un marco de referencia y de actuación compartido manifestado en fe y esperanza entre ambos,
respecto de su actuación y métodos, que se realizara a lo largo del tratamiento en dosis y duración
suficientes para ser responder a la necesidad planteada
2. El paciente debe mantener la esperanza de ser ayudado y comprendido
3. Los procedimientos utilizados proveen al paciente la oportunidad de captar un marco de aprendizaje
cognitivo y experiencial acerca de sus problemas para clarificarlos y eventualmente aprender a manejarlos.
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4. Tal aprendizaje representa un autodescubrimiento que hace de la experiencia una aventura hacia el
conocimiento de sí mismo
5. La experiencia adquirida significa movilización emocional suficiente para impulsar los cambios de las
actitudes y conductas en torno a la problemática a resolver
6. La experiencia más importante de la terapia es la de lograr en el paciente que sienta la sensación de
dominio y control de sus síntomas, problemas o pensamientos. La habilidad para controlar su ambiente,
permite reforzar la sensación de control vital y da confianza para el avance a largo plazo, mejora la
autoestima y produce la sensación de seguridad tan anhelada
7. El mecanismo de producción, digestión y utilización de lo aprendido, es en última instancia, el más
importante de todos, pero de ocurrir, se da como consecuencia de haber cursado el proceso
completamente.
Se sabe por experiencia clínica, que las críticas a los procedimientos médicopsicológicos en muchas
ocasiones provienen de personas ignorantes de tales acciones, que no han cursado experiencias psíquicas
correctivas o simplemente actúan prejuiciadamente. Y así se oye decir: "Que uno no mejoró, que a otro le
faltó y que a otro más, no se le puede aplicar o le hace mucha falta. Lo cierto es que cualquiera está en
posición de recurrir a ella, aunque a decir verdad resultaría al revés, pues no cualquiera podrá recibirla, para
ello se requieren de ciertas cualidades mentales básicas, como poder pensar en términos psicológicos y
desear genuinamente crecer en la aventura del conocimiento de sí mismo.
El otro aspecto de este asunto es que tampoco se necesita pasar por crisis severas o estar “tullido de la
víscera magna” para concretar su indicación. El ejemplo del paciente que abandona el tratamiento frente a
su resistencia y dolores de crecimiento, es analogable -toda proporción guardada-, al paciente que a media
cirugía se levantara y saliera del quirófano alegando que: "Nomás lo abrieron e hicieron sangrar pero no lo
curaron. Claro está que el paciente de este ejemplo, la anestesia entre otras cosas, no le permitiría
abandonar la sala porque estaría dormido, pero esta sería metafóricamente hablando, la condición de quien
abandonara abruptamente el manejo psicoterapéutico sin haberlo comprendido ni discutido apropiadamente
con su terapeuta.
Otro problema a señalar en la psicoterapia concebida de modo general, es que la duración e intensidad
del tratamiento no son pronosticables, pues dependen de varios factores simultáneos, como las
expectativas conscientes e inconscientes que se tengan en torno a él, según la gravedad de los casos y los
recursos disponibles.
16.5 Selección del paciente y contraindicación
De modo genérico se acepta que las de tipo conductual son más breves y que las dinámicas o
experienciales son más largas, ello depende, de cuánto tiempo se tome el establecimiento de una auténtica
y genuina alianza terapéutica y de cómo actúe ésta para alcanzar sus resultados. Algunas terapias nunca
alcanzan a debilitar la resistencia del paciente frente a su desnudez interior y vergüenza de sí, su temor a la
crítica, etc., por tanto terminan mucho antes de lo requerido a juicio profesional. La responsabilidad es en tal
caso es compartida, aunque en una buena proporción de las veces la característica emocional del paciente
lleva a un desenlace precoz, salvo que la contratransferencia del profesional –que también es una
indeseable realidad-, se suscite y actúe en sentido destructivo.
Una buena selección del paciente psicoterapéutico se hace en función de su flexibilidad de carácter,
motivación, deseo de cambio y superación y las contraindicaciones formales de acuerdo con Crown (16) son
de dos tipos:
345
A. Intrapsíquica, que abarca 3 características complementarias.
1. La que ocurre en el caso de pacientes paranoides, cuya interpretación siempre es defensiva
2. La descrita por Erickson y más tarde complementada por Klein de aquellos con cuentan con un muy
deficiente control de impulsos y
3. La de los alexitímicos descritos por Nemiah, Freyberger y Sifneos, cuya tendencia a pensar los
problemas psicológicos como asuntos físicos debido a su incapacidad de abstraer en términos psicológicos
y describir sus sentimientos y emociones, les hace priorizar su cefalea sobre la ansiedad y
B. Extrapsíquica, que imposibilita socialmente al sujeto para recibirla, tal como ocurre con un problema
social, marital o familiar irresuelto, severa desventaja financiera o educacional, la discapacidad física y otras
indirectas como el alcoholismo y la adicción a drogas.
Para redondear lo expuesto, cabe señalar otro detalle, quizá más grave aún, que es que con todo y
haber cursado el proceso completo y después de haberse alcanzado las metas planteadas, el crecimiento
individual reclama del paciente en algunos casos, una especie de reforzamiento continuo para su
estabilidad, que puede ser concebido como autoanálisis ya que representa la asesoría y supervisión de sí
mismo. Tal movilización, de acuerdo con las recomendaciones de Fromm, opera después de finiquitar su
manejo profesional y siendo decisivo para el futuro, nunca podrá ser en vez de ello.
16.6 Recursos, técnica y resultados
Por lo que toca a los recursos técnicos de la psicoterapia, en virtud de los cambios que se propone, son
realmente variados. Entre los más utilizados se encuentran: (1) La asociación libre (2) asociación de
eventos psíquicos a la conducta (3) reafirmación (4) explicación (5) clarificación (6) confrontación (7)
conducción (8) persuasión (9) sugestión (10) Interpretación (11) asignación de valor y confianza (11)
modificación ambiental y (12) permiso para la catarsis.
1. Asociación libre. Es un método simple seguido por el paciente y alentado por el terapeuta, que busca
conocimiento de las cuestiones planteadas y su reelaboración por su exposición
2. La abreacción. Esta induce curación vía catarsis. Se trata de la exploración de eventos psíquicos con
la finalidad de lograr el establecimiento de una asociación entre éstos y la conducta del sujeto y es dada por
una sistemática ayuda del terapeuta al paciente en la búsqueda de la posible conexión entre los eventos
ocurridos y su significado psicológico (interpretación subjetiva).
3. La reafirmación. Ocurre al remover las dudas y falsos conceptos que maneja de sí mismo o las
situaciones en su entorno e indicando correctamente la posición, conocimiento o situación que se demanda,
el terapeuta reafirma a su paciente en más de un sentido. Por ejemplo cuando un paciente está temeroso
de incrementar sus síntomas o de empeorar su condición; de ser hospitalizado, etc., se pueden esclarecer
ciertas dudas que confirmen su actual estado. Para ser efectivo hay que ser realista. El compromiso con la
verdad, aunque es una meta difícil y de manejo delicado siempre es mejor
4. Explicación. Cabe distinguir entre dos clases de explicaciones según su utilidad y profundidad. La
primera es la usada en terapia de apoyo y es más superficial, distinta de la segunda, que se utiliza en
psicoterapia reestructurativa o profunda, pues ésta última se destina a promover la introspección o
autoadvertencia, y por ello es en muchos casos, una variante de la interpretación. Pero en el primer sentido
es más a menudo usada y se dirige a aclarar un punto, facilitar la comprensión de ciertas cosas concretas y
ayudar al paciente a cooperar con el tratamiento.
5. Clarificación. Es una acción destinada a simplificar un conocimiento fundamental, como cuando se le
explica al paciente la necesidad de iniciar a tomar o continuar el uso de una medicación: "Ud. tendrá que
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vivir con esta enfermedad el resto de su vida, y es muy posible que bajo tratamiento farmacológico recupere
mayor funcionamiento, que sin él".
6. Confrontación. Es una forma de presentación de la realidad dada por el terapeuta, que en ocasiones
los pacientes no pueden ver debido a su ubicación, es decir, su postura frente a la subjetividad. La
confrontación lo lleva a darse cuenta del valor de la realidad como tal, aunque ésta no sea del agrado del
individuo o sus familiares.
7. Conducción. Los pacientes en general requieren en forma por demás variable de cierta conducción,
pero especialmente los crónicos y más deteriorados emocionalmente, se benefician de la guía y apoyo de
su terapeuta. Esta asistencia es acompañamiento durante el proceso de crecimiento y en ocasiones a lo
largo de muchos años, a efecto de entender y resolver muy diversas cuestiones, tales como manejar el
estrés, aliviar o esquivar algunos de los efectos colaterales de los fármacos, adaptarse a nuevas
condiciones sociales, familiares, etc.
El uso de la persuasión que acompaña ésta labor de guía y conducción sirve para dar advertencia al
individuo de problemas que se avecinan o pueden afectarle y en otras sirve para empujar al paciente a
pensar y reacomodar situaciones. Confidencialidad y persuasión van de la mano cuando se ha establecido
una alianza terapéutica formal y es a la vez muy benéfica para el paciente y gratificante para el profesional.
8. Sugestión. En ocasiones el paciente no está habilitado para decidir cuestiones vitales o
trascendentales o no desea cooperar con ciertos procedimientos o soluciones posibles a sus problemas, de
modo que el terapeuta, que conoce el caso, puede ser un auxiliar cercano para encarar situaciones
adversas. En esos casos es de utilidad la participación del terapeuta vía sugestión. Simultáneamente,
puede aprobar mejores conductas siendo estas adaptativas, y ayudar a colaborar a su establecimiento.
9. Interpretación. Es la herramienta fundamental del psicoanálisis: un intento de hacer consciente lo
inconsciente, motivos, actitudes y sentimientos del paciente para su aprovechamiento y cambio personal. A
menudo se sustenta en el análisis de la resistencia del paciente frente a su tratamiento y su transferencia,
tanto en términos de fenómeno psíquico general, como de acción puesta en la relación establecida con el
terapeuta.
10. Asignación de valor y confianza. Es parte de la estrategia terapéutica. Requiere de inducir al paciente
a través de su reforzamiento para realizar aquellos cambios o conductas deseables para su crecimiento. Tal
apoyo no debe darse por garantizado porque no todos los terapeutas empujan a sus pacientes hacia la
mejoría de personalidad reasegurando y dándole valor para alcanzarlo, ni lo hacen de igual forma. Ello sirve
para combatir los síntomas de inferioridad y promover la autoestima eliminando los temores existentes. Para
ello se puede ser autoritario o benevolente por igual, con unos y otros, respectivamente, siempre que sirva a
la meta de promover la autoconfianza.
11. Modificación ambiental. Muchas de las condiciones que viven los pacientes es necesario modificarlas
para que se tornen más adaptativas, funcionales y confortables. La participación del terapeuta en ello puede
ser crucial, sobre todo en decisiones que afectan la salud del paciente como en el caso de individuos con
padecimientos crónicos mal controlados, la ingestión inmoderada de bebidas, la relación con ciertas
personas de influencia negativa y otros posibles riesgos para la salud.
12. Permiso para la Catarsis. La relación médico-paciente permite la recreación de una nueva aunque
muy antigua relación, distinta de la amistad, la autoridad tradicional y la docencia, pese a que todos ellos
son elementos participantes. La capacidad de externar con objetividad y bienintencionadamente sus
conflictos son algo que algunos pacientes requieren, porque se les ha impuesto una restricción a su estilo
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de vida. La participación del terapeuta en la vida del paciente puede ser a través del ser una figura de cierta
investidura, benevolente y comprensivo, que ayuda y por ello da permiso de sentir, externar y manifestar en
confianza, ciertos secretos o necesidades emocionales.
En conclusión, todas las formas de psicoterapia de manera abierta o encubierta emplean la persuasión y
sugestión y en todos los pacientes existe potencialmente la disposición a recibir esta influencia; capacidad
cuyas raíces pueden ser rastreadas hasta la relación temprana del niño con sus padres. Esta es una base
poderosa para que el terapeuta influya en los sentimientos y la conducta de las personas a su cargo.
16.7 Cambio y participación
Ahora, con relación a los mecanismos del cambio conviene enfatizar la sugestión y persuasión como
elementos de gran importancia en el proceso, aún cuando las intervenciones del médico no se dirijan a
imponer sus opiniones al paciente sino a esclarecer el origen, significado implicaciones de sus conflictos y
su forma inapropiadas de contender con ellos. Excepcionalmente, plantean Lewis y Shapiro, el terapeuta ha
de dar consejos; pero lo que es fundamental es que haga señalamientos pertinentes y aclaraciones que
susciten reflexiones al paciente.
Si bien se insiste en que la psicoterapia el terapeuta debe mantenerse activo, esto no equivale a decir
que deba ser directivo, puesto que su labor es guiar al paciente para que por sí mismo descubra sus
contradicciones, los móviles ocultos de su conducta, lo inadecuado de sus formas de relacionarse con otros,
así como tratar de entender sus problemas. Todo esto con el propósito -y ello es lo más importante-, de que
él mismo sea quien busque soluciones alternativas. Se espera que si ayuda al paciente a conocerse mejor a
sí mismo a ampliar el margen y la profundidad de su advertencia a rectificar sus juicios equivocados, esto
habrá de suscitar cambios favorables en sus actitudes y conducta. Si bien no hay datos que corroboren que
la autoadvertencia por sí misma, sea el elemento responsable del cambio ocurrido en psicoterapia, el
esclarecimiento del significado de nuestras actitudes, fantasías y acciones abre el camino para los cambios
efectivos en el modo de pensar, sentir, decir y actuar que deben ser congruentes. En otras palabras al
deshacerse el autoengaño vía autoadvertencia, el sujeto se mueve hacia su curación, aunque ello resulte
incluso frustrante para algunos.
A nivel de este punto cabe señalar que la expectativa de que la reconstrucción intelectual y afectiva del
pasado conduce por sí misma, a una modificación profunda de la personalidad, tesis original del
psicoanálisis. Para algunos autores ello no ha sido suficientemente confirmado por métodos tradicionales. Y
no obstante, del examen de los contenidos cognitivos, los conflictos y las relaciones interpersonales
actuales y del conocimiento del pasado y esclarecimiento de las relaciones entre pasado y presente, se
puede establecer un método clarificador, en ocasiones paradigmático para la salud. Pero suponiendo que
éste no sea el método más adecuado y requerido para devolver la libertad de sí mismo y la salud al
individuo, entonces habrá que preguntarse ¿Qué otra cosa podemos ofrecer? ¿De que se dispone en el
armamentario terapéutico que pueda suplir ésta aproximación de esperanza reestructuradora?.
Por otro lado, el problema de la autoadvertencia es que ésta no es fácil de producir. Las personas
tienden a mantener u sistema de creencias acerca de sí mismo y los demás y a veces muy elaborado
sistema de defensas psicológicas y presiones externas, les impide ver con claridad sus contradicciones y
errores. De hecho en la mente existe una muy conocida tendencia a mantener el status y rechazar nociones
nuevas. El miedo profundo y supersticioso a la novedad, llamado por los antropólogos misoneísmo, explica
claramente esta condición, aunque varia notablemente dice Jung, de una persona a otra.
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En principio uno confía en que nuevas ideas faciliten experiencias nuevas y que la puesta en practica de
mejores formas de pensar, sentir y relacionarse, una vez iniciadas, se mantengan, toda vez, que son más
convenientes y eficaces, pero ello no siempre ocurre así.
Las explicaciones esclarecedoras tienen mucho valor, pero han de ser oportunas y congruentes entre sí,
y tener sentido para el paciente al formar parte de un marco explicativo general, que él acepte. Cuando un
paciente ve que mejora su funcionamiento en una área de su vida, esto le trae consigo la sensación de
seguridad y bienestar, su autoestima mejora y reflejará una más apropiada conducta con los demás
suscitando en ellos a su vez, nuevas formas de relación, o lo que podría llamarse en publicidad "El camino
del éxito". Es así que cambios parciales según White pueden traer consigo, cambios en la totalidad del
sistema.
El psicoterapeuta tiene como lo ha tenido siempre el médico, un compromiso con la verdad, con la
objetividad y con la razón. Se asume, que si se ayuda a un paciente a disolver su autoengaño se le ayuda
también a recuperar su equilibrio y a desear conservarlo. Los cambios tienden a permanecer si los nuevos
conocimientos son realmente significativos y el paciente los incorpora con convicción. Pero ello aunque
frecuentemente se confunde, no es necesariamente dependencia, como plantean ingenuamente algunas
personas. He aquí la importancia del aspecto cognitivo del proceso, no obstante que la aceptación
intelectual por sí misma, es decir, la resonancia afectiva, no moviliza fuerzas poderosas.
Por otra parte no hay que perder de vista que salvo casos de patología muy severa como en la
esquizofrenia, las cogniciones se dan siempre con cargas afectivas, dice Erhenwald, y éstas varían mucho
de una persona a otra. Todo cambio en la psicoterapia es una forma de aprendizaje. Aprendizaje que se
facilita por el clima psicológico de la relación cuando abunda en expectativas positivas, de confianza,
espontaneidad y aprecio recíproco. En estas condiciones la influencia del terapeuta es máxima y la
receptividad del paciente se optimiza.
El aspecto fundamental del aprendizaje tiene como base el autodescubrimiento, pero existen además
otros dos mecanismos significativos en este proceso:
1. El condicionamiento operante, basado en la aprobación y desaprobación del terapeuta, que no por ser
implícito deja de ser un ingrediente poderoso, pues el paciente intenta las más de las veces, cumplir con el
médico, quedar bien con él y responder a sus esfuerzos e
2. Identificación del paciente con el terapeuta. De esta forma el paciente incorpora valores y patrones de
conducta del médico. Por cuanto a sus problemas, aprende formas nuevas y mejores de contender con ellos
y estas formas, por ser más eficaces son a la vez pretendidamente más satisfactorias.
Los distintos trastornos mentales tienen sus propias características, por ello no es esperable de uno lo
que éste no puede dar. Tal es el caso de los estados depresivos que por su propia naturaleza tienden a
disolverse después de cierto tiempo, ya que son fundamentalmente episódicos y recurrentes, hasta hacerse
cíclicos en algunos casos. Dicho carácter episódico de algunos trastornos no es posible dejar de
considerarlo, sobre todo cuando quieren evaluarse sus resultados terapéuticos.
Por otra parte el propio proceso psicoterapéutico se desenvuelve concomitantemente con
acontecimientos en la vida del paciente ya sean favorables o adversos. Una relación amorosa, una amistad,
un golpe de fortuna, etc., pueden influir poderosamente en los cambios, particularmente en su
mantenimiento. La principal dificultad para evaluar y comparar las distintas formas de psicoterapia es que el
proceso psicoterapéutico, puede decirse así, nunca es el mismo. Aún suponiendo la adherencia estricta a
un procedimiento o método, señalan Kahana y Bibring, los terapeutas difieren considerablemente entre sí e
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igualmente los enfermos. De modo que el problema de su evaluación es sumamente complicado, al punto
que no ha sido abordado con éxito hoy día. Una consecuencia de ello es que los entusiastas de un sistema
piensan que es superior a todos los demás y ello, entre otras cosas, ideologiza el trabajo, los grupos y hasta
los procedimientos. Además, la resistencia psicológica del paciente a cambiar, debe ser identificada,
entendida y distinguida de la inmodificabilidad de ciertos patrones biopsicológicos. La identificación de
dichos patrones no modificables es por ahora también una tarea que ofrece grandes dificultades. Existen
bases para pensar que influencias genéticas como aquellas que determinan la inteligencia general y los
talentos especiales son también determinantes en el temperamento, la reactividad afectiva, el nivel general
de energía, los ciclos y ritmos biológicos, etc.
Por último conviene destacar un comentario hacia la terminación del tratamiento y su circunstancia
habitual, pues este es más fácil de iniciar -con todo y las dificultades que ello entraña-, que de finalizarse. La
acción moldeadora de las experiencias infantiles cuyo eje se aprecia en la liga emocional del niño con sus
padres, es como influencia en el carácter definitiva, imperecedera e ineludible y afecta por tanto el estilo de
vida, las actitudes y la forma de relacionarse con los demás. La infancia deviene decisiva para el desarrollo
de la personalidad: Autonomía o dependencia, competitividad o cooperación, avidez de poder o
sometimiento, son algunas de sus evidentes consecuencias.
Si bien la contradicción humana es universal y para Fromm la esencia de la naturaleza humana, también
es cierto que existen modos particulares de experimentarlas y superarlas. A través de la familia, después la
escuela, la sociedad y la cultura, estas distintas agencias moldeadoras facilitan el desarrollo de la
personalidad infantil en ciertas direcciones y lo desalientan en otras. Y así, con tales conflictos actuales llega
el individuo al tratamiento.
Si un método compartido no dispone de reglas en el sentido de su acción y metas, su finiquito se hará
imposible y la desilusión, que de suyo puede aparecer por diversos motivos, hará acto de presencia tarde o
temprano. Por ello se precisa de ir definiendo -ya que no se puede predeterminar el número de sesiones o
logros a alcanzar y su momento en el calendario-, para pactar la duración individual que cada manejo
requiere.
Pero en todo caso no se trata de transmitir la idea de algo inflexible sino de algo más bien racional,
modificable y a la vez de elevada responsabilidad, porque tras la terminación inclusive, el paciente
continuará teniendo la responsabilidad de mantener su proceso de cambio.
De la mano de la terminación del tratamiento corren otros valores involucrados, dado que mediante el
proceso no sólo se pretende remover manifestaciones psicopatológicas sino también suscitar cambios
actitudinales y conductuales. Un requisito ético ineludible aconseja Dewar, es que se informe al paciente en
su momento y en forma veraz acerca de los alcances y limitaciones del tratamiento, los objetivos que se
persiguen las posibles consecuencias en cuanto a sus creencias y valores y sus relaciones con otras
personas, especialmente en las terapias de tipo existencial como el psicoanálisis y la psicoterapia
psicoanalíticamente orientada, donde se busca la autorealización personal y el desarrollo de las
potencialidades humanas.
En la psicoterapia breve, la de corte médico o la dirigida a pacientes especiales como los adictos al inicio
de su tratamiento para fomentar la abstinencia y luego dar mantenimiento, se esperaría que el enfermo
adquiera advertencia de la naturaleza de su padecimiento y de los factores biológicos psicológicos y
sociales implicados en su origen y curso, en el grado en que es posible fundar esa advertencia en
350
conocimientos razonablemente establecidos. Por ello ninguna promesa vaga o deliberadamente ambigua se
considera legitima.
Considérese a guisa de ejemplo, que no es aceptable que ningún terapeuta intente imponer a una
persona su propio sistema de valores y estilo de vida. Como tampoco lo es, que se induzca a una persona a
través de un tratamiento psicoterapéutico a tomar decisiones que afecten la vida o intereses de un tercero
sin que éste tenga la oportunidad de que su punto de vista en el problema, sea tomado en cuenta.
Consecuentemente, en materia de conflictos conyugales con mucha frecuencia, todo el mundo (médico o
no) opina, cuando que es preferible dar manejo conyugal o familiar en vez de terapia individual, porque ésta
tiende a ser unilateral.
No se puede negar a una persona la opción de escoger entre distintas posibilidades de recibir ayuda
profesional en relación con sus problemas psicológicos y psiquiátricos. Sin embargo es deseable que se
haga tal elección basándose en 3 aspectos:
1. Información verídica y oportuna acerca de la naturaleza del desorden que le induce a buscar ayuda
2. Conocimiento de la clase de adiestramiento y experiencia de quienes se ofrecen a prestar esa ayuda y
3. Conciencia de las limitaciones o posibilidades reales de ver satisfechas sus expectativas.
De acuerdo con el consenso mundial, Bellack y Small subrayan que la psicoterapia sólo puede ser
ejercida dentro de la mayor seriedad y competencia profesionales. Como después de todo se trata de una
responsabilidad social, repercute en la selección de candidatos y si alguien carece de ciertas dotes no es
posible creer que más adelante las desarrolle, pero si las tiene bien puede posteriormente desarrollarlas
mediante aprendizaje y experiencia. Lo que sí resulta altamente improbable es que una persona que es
incapaz de ponerse en la condición de otra o bien es excesivamente autoritaria, fría y despegada llegue a
ser un buen psicoterapeuta. En la terapia psicológica ocurren diversos problemas graves cuando el
terapeuta carece de sensibilidad, intuición y objetividad y tiene escasa advertencia de los motivos ocultos y
fuerzas sutiles subyacentes a la relación profesional con sus pacientes. Es muy difícil que un terapeuta
perciba en sus pacientes las tendencias y motivos que no percibe en sí mismo. Como plantea De la Fuente:
"La inadvertencia de los propios motivos y vulnerabilidad, es causa de inadvertencias perceptuales en el
paciente", y tales necesidades neuróticas deben de eliminarse, pues de llegar a satisfacerse esas fantasías
y deseos, el paciente saldría muy lastimado y tal yatrogenia es inadmisible.
16.8 Modalidades psicoterapéuticas
Terapia individual. Por lo que toca a los aspectos psicoterapéuticos de los problemas asociados al
consumo de psicotrópicos, muchos terapeutas individuales reconocen que en materia de adicciones,
especialmente cuando el consumo es múltiple y/o crónico el manejo individual sólo es efectivo cuando se
asocia inicialmente con un manejo grupal, debido a las características de aquiescencia de los individuos
abusadores y adictos. Por tal motivo la indicación de manejo individual, que no se pierde en estas áreas de
conflicto psíquico requiere de una complementariedad de sus elementos terapéuticos, como es el caso del
reforzamiento con psicofármacos y otras técnicas auxiliares.
Además como los pacientes adictos suelen utilizar mecanismos de defensa contra la angustia y tratar a
través de ello de dar solución contemporizada a sus conflictos, no fácilmente aceptan estar equivocados y
niegan, racionalizan o proyectan muchos de sus sentimientos e ideas en torno de su enfermedad y su
condición vital. Tal mecanismo es relativamente más fácil de desactivar a través de procedimientos de
terapéutica grupal que individual, en especial para efecto de alcanzar la primera gran meta del manejo
global, que es la abstinencia. Y cabe destacar de modo resumido, que la deficiencia o insuficiencia de los
351
logros obtenidos sólo con terapias individuales no se debe prácticamente a la técnica empleada o la postura
del terapeuta frente a sus pacientes –aunque son factores a considerar siempre que se realiza este tipo de
actividad profesional-, sino a las condiciones generales de trabajo y más especialmente a las características
particulares de los pacientes adictos que los llevaron a la enfermedad.
Por otra parte se encuentran los problemas relativos al manejo de la transferencia que en el caso de la
terapia individual se concentran sobre la persona del terapeuta en tanto que en la modalidad grupal tienden
lógicamente a diluirse en cada uno de los participantes, favoreciendo con ello la aproximación a la
objetividad, cuando esta tendencia es bien manejada para efectos correctivos. En otras palabras, la
contratransferencia del terapeuta individual en su caso, complementaría negativamente la relación con los
pacientes adictos y cuando el paciente detecta –porque tarde o temprano esto ocurre, ya que una de las
características de personalidad de este grupo de pacientes es ser altamente sensibles al rechazo- el
paciente sienta justificado y afirme contundentemente que su abandono de la terapia obedece al terapeuta,
responsabilizándolo así de sus conflictos y evidenciando un mal manejo de la realidad. En la terapia de
grupo cuando se complementa con la individual se muestran actitudes un tanto más realistas y por tanto
más sanas. El paciente se muestra más receptivo y se presta al cambio; ofrece respuestas más honestas y
puede aceptar que el éxito del tratamiento dependa en primera instancia de él y en una segunda categoría
complementaria, de las circunstancias que favorezca y la participación de los demás.
Cuando ese momento llega y el paciente acepta su enfermedad, como parte de una afectación de su
salud que se muestra dispuesto a modificar, ha de dirigirla a erradicar su consumo. Es entonces cuando se
le puede ofrecer ayuda psicoterapéutica un tanto más profunda y sistemática, que le será de mayor utilidad
aun, si la dirige la reconstrucción de su personalidad. Ese es el momento de favorecer el crecimiento de la
personalidad del paciente abusador o adicto para que consolide un óptimo funcionamiento psicosocial. De
hecho muchos de tales pacientes, ahora inician a mostrarse interesados a llevar una psicoterapia orientada
psicoanalíticamente o bien el psicoanálisis como tal, de forma complementaria y posterior de su crecimiento
como personas. Pero cabe destacar que en tales condiciones, si bien el éxito es más factible nunca podrá
ser garantizado, como algunos piensan.
No obstante, muchos terapeutas recomiendan que en esta segunda etapa del manejo se requiere de un
complemento grupal que atenúe las dificultades de enfrentar la psicoterapia individual y por ello
recomiendan el manejo de grupo concomitante. Y como no existen reglas rígidas para entender y explicar
las modalidades de la conducta humana, ni es válido generalizar para efectos del manejo una conducta
única en los pacientes adictos, conviene subrayar que existen todo tipo de pacientes y que unos y otros
pueden beneficiarse de una, otra o ambas técnicas a la vez. Así por ejemplo, los reportes internacionales de
los últimos años afirman que la combinación de técnicas es mejor que a aplicación de solo una u otra,
aunque existen también reportes de casos asilados que contraindican tal afirmación.
La experiencia que sea posible ofrecer en su calidad de terapeuta, unido a la calidad de la técnica
empleada y las características de cada paciente serán los elementos en juego que favorezcan o limiten el
éxito del tratamiento.
Ahora, cabe señalar que en una de sus últimas comunicaciones oficiales el Dr. Mario Augusto Reyes,
entonces director del Instituto Mexicano de Psicoanálisis A. C., comentando acerca del valor del
procedimiento psicoanalítico y los requisitos para el cambio en los pacientes, aludió a la postura del Dr.
Fromm, quien siempre destacó que el tratamiento para los que sufren de sí mismos y no saben resolver los
problemas que la vida plantea a cada uno- muchos de ellos son adictos-, requieren de una tratamiento
352
distinto dirigido a reformar la personalidad entera, a través del análisis del carácter (no sólo resolver las
dificultades que plantea el problema de abuso y adicción a psicotrópicos), pues los cambios menores en
realidad no sirven para nada. Tales eran para Fromm los fines del psicoanálisis. Quizá ello explique por qué
muchas personas no alcanzan a curar de sus malestares, cuando sólo se han dedicado a producir cambios
aparentes, superficiales y cosméticos… es decir el psicoanálisis no sólo sirve para la curación de
enfermedades sino también para la liberación intima del hombre”.
Psicodrama. El fundamento de esta modalidad terapéutica es que en algunos pacientes la psicoterapia
dramática permite una mayor profundidad y amplitud de conocimiento de la que puede obtenerse a través
de los medios verbales habituales. Dicha modalidad es especialmente útil en los primeros momentos del
manejo, cuando el paciente no ha vencido aun los mecanismos defensivos iniciales necesarios para su
abordaje definitivo. De hecho se relata que pacientes especialmente reacios a romper sus mecanismos -que
pueden ser dramáticamente burdos y frenar el manejo por mucho tiempo-, con una o varias sesiones de
psicodrama pueden romper sus defensas y se posibilitan actitudinalmente a un manejo secundario con
distintas técnicas grupales o individuales contra la adicción y a favor de su crecimiento psíquico estructural.
En tal sentido, nótese qué frecuente es que los pacientes acudan a tratamiento profesional después de
muchos años de adicción y qué frecuente es también su alta voluntaria, aún antes del abordaje formal de su
padecimiento. Y aunque las resistencias que enfrentan los pacientes son variadas, se pueden ejemplificar
las más importantes, a efecto de dar una visión esquemática de sus posibilidades:
1. A la enfermedad
2. Al estigma social
3. Al tratamiento
4. A los recursos que deba desplegar para favorecerlos en términos de costo, tiempo y actitud entre
otros
5. A la asunción de su responsabilidad, no tanto en cuanto al origen de su trastorno que tanto preocupa
a los pacientes y se explota por los que se relacionan con él (ella), sino respecto de la necesidad de
su modificación
6. Al conocimiento y aceptación de las consecuencias que la enfermedad le ha acarreado –que nunca
ocurren sin su participación-, etc.
Así, los principales mecanismos de esta técnica, usada para los fines de modificación inicial de sus
resistencias, son principalmente:
1. Asociación libre
2. Aberración (catarsis)
3. Desfogue de la hostilidad y agresividad generalmente dada por la venganza inconsciente contra las
figuras –parentales, hechos y circunstancias- de la infancia, todo lo cual lleva al paciente a redescubrir y
eventualmente a
4. Aceptar su enfermedad, para a partir de ello iniciar verdaderamente su manejo integral.
Por eso, se considera que todo aquello anterior a esta meta, es “infraestructura” necesaria para facilitar
los siguientes pasos, pero en estricto sentido no constituye el manejo global de la condición adictiva.
El objetivo de este manejo entonces no es sólo discernir o hacer que se facilite la captación a través de
la reflexión ya propia (insigth) o inducida –hasta donde esto es posible-, sino alcanzar una cierta
espontaneidad que caracterice en lo sucesivo al sujeto en términos de la doctrina humanista, favorecer la
percepción de respuestas no saludables y la toma de riesgos innecesarios contra la salud (como en el caso
353
de la conducta sexual de riesgo para enfermedades sexualmente transmisibles, tan frecuente en la
población de pacientes adictos) para su adecuada eliminación, producir un nuevo esquema de captación
mas exacta de la realidad, suprimiendo el uso de la fantasía compensatoria dada por los conflictos
inconscientes, desarrollar el compromiso individual consigo y otras personas en términos de socialización
reparadora e incrementar el aprendizaje vía nuevas experiencia significativas. En dicho grupo participan el
paciente en su calidad de protagonista, el terapeuta como director y los demás miembros del equipo como
egos auxiliares o coterapeutas, que modulan y en su caso intensifican el impacto de la situación que se
analiza en dicho procedimiento.
Psicoanálisis y psicoterapia psicoanalíticamente orientada. El objetivo de esta sección es reflexionar
en forma breve sobre dos orientaciones terapéuticas cuya semejanza en sus bases teóricas y objetivos
particulares –una deriva de otra-, permiten identificarlas como estrategias al servicio de la modificación
psicosocial de las personas, en el marco del manejo profesional de las adicciones, toda vez que los factores
emocionales participan en forma definitiva en el desencadenamiento, desarrollo y mantenimiento de la
enfermedad adictiva.
Muy a pesar de que la psicodinamia asociada las adicciones es compleja y por ello mismo no puede
categorizarse de manera nítida, distintas aportaciones teóricas y enseñanza derivadas de la observación
clínica han señalado hipótesis sobre su participación y relevancia, que aunque no han sido corroboradas
aún en el marco de la doctrina positivista de la ciencia, son tenidas por marcos de referencia y guían en la
actualidad la observación de esta rama del ejercicio profesional.
Las consideraciones que parten del origen psicodinámico, inician con Freud el cual estima que el
alcoholismo resulta consecuencia de intensas influencias orales durante la infancia. Se trata de una
sustancia -que como otros psicotrópicos-, altera el estado de animo y los procesos de pensamiento, lo cual
permite que surjan ideas regresivas y se obtenga gratificación de pensamientos sin relación lógica; Por lo
tanto puede interpretarse como una huida de la realidad. Otros psicoanalistas estiman que las pautas
repetitivas de gratificación oral que el niño recibe de una madre indulgente y sobreprotectora, provocan que
es no desarrolle un autocontrol adecuado de sus necesidades y que reaccione con enojo cuando se siente
frustrado. Esto provoca un conflicto emocional que da lugar a una respuesta impulsiva de ira y culpabilidad
ante la frustración, la cual necesita de una reparación masoquista que generalmente se busca obtener de
los efectos farmacológicos de la(s) sustancia(s) consumida(s), especialmente de los sedantes como el
etanol.
Cabe señalar, que en la actualidad se sabe que no es preciso que la sustancia en cuestión sea un
sedante ni que sea específicamente etanol, ya que cualquier otro(s) psicotrópico(s) puede hacer esa misma
función “esperada”, sin importar que tenga otro efecto farmacológico, –ello ocurre merced a las expectativas
que se tengan-, pues la aquiescencia que caracteriza la personalidad pasivo-dependiente, mostrada en
términos de alta sugestibilidad al sumarse al efecto placebo, pueden producir por distorsión, cualquier tipo
de reacción (estimulante-psicodisléptica o sedante) que en las adicciones son indudablemente elementos
decisivos del consumo y mantenimiento del problema adictivo.
El factor psicológico es esencial en el desarrollo del alcoholismo para Zimberg, como un elemento que
impulsa la adicción. Mismo que por sus semejanzas entre sí, puede extenderse a otras adicciones y
conductas adictivas. Es lo que denomina Constelación Psicodinámica, que caracteriza un problema común
entre los adictos sin lograr establecer una personalidad como tal. De hecho las distintas aproximaciones
nosológicas utilizadas en la actualidad, no describen un tipo particular de personalidad responsable de las
354
adicciones como patología particular. Tal problema común, consiste en una falta de autoestima anuda a
sentimientos de inutilidad e inadaptación que se niegan y reprimen, lo cual genera la necesidad inconsciente
de ser cuidado y aceptado, y necesidades de dependencia que tan claramente se observan al contacto con
estos pacientes. Cuando estas necesidades tan imperiosas y esenciales no se satisfacen (muchas veces
son imposibles de cumplir debido al tipo de expectativa que plantean), generan ansiedad y necesidades
compensatorias –psicodinámicamente hablando-, de control poder y logro. En tal punto la(s) sustancia(s)
utilizada(s) crea(n) la expectativa mágica de sentimientos de poder, invulnerabilidad y omnipotencia, que
tras el trance tóxico se reducen a sentimientos de culpa y desesperación, originados fundamentalmente a
que la realidad que se intenta modificar, distorsionar, suprimir o abandonar permanece sin cambio. De modo
que los sentimientos de inferioridad se intensifican y el conflicto psicológico continua en el tenor de una
reiteración viciosa. De ahí que los objetivos del manejo psicoterapéutico de la adicción siempre consideren
dos objetivos complementarios: El logro y mantenimiento de la abstinencia y la modificación del
funcionamiento psicosocial adaptativo, a través de la superación de las causas psicopatológicas que
subyacen al problema.
Consecuentemente, la teoría y la técnica psicoanalítica son parte integral de un tratamiento
multidisciplinario, en el que la abstinencia al uso, abuso y adicción a psicotrópicos ocupa un papel
importante y decisivo en el tratamiento, pero por benéfica que sea no representa el objetivo terminal del
equipo terapéutico. Cuando diseña el tratamiento psicológico de las personas se incluye a fortiori su
reinserción y adaptación social. La psicoterapia de orientación humanística concebida como una
herramienta, se usa para una sola acción u objetivo en esencia: la expansión del crecimiento individual bajo
los límites de sus propias potencialidades individuales. En otras palabras, la meta descansa en el aliento de
la reorganización, crecimiento, desarrollo y maduración de la personalidad del paciente, en aras del
forjamiento de su vida, es decir el tránsito de hombre hacia ser humano, integrado, armónico y total.
No baste pues, limitar la incapacidad patógena de la adicción en un caso determinado, que en sí misma
es una meta ambiciosa. Si no que bajo la óptica de reconstructiva propuesta implícitamente en el uso de la
técnica psicodinamista, no satisface sólo la mejoría de la cotidianidad sintomática del adicto –que en
algunos pacientes es una auténtica quimera-, sino que al remontar dicha condición e incrementar la
capacidad productiva (amar y trabajar) del paciente, con la menor cantidad e intensidad su desorganización
y malestares posibles, se apareja la ampliación de su conciencia, a través del conocimiento de sí mismo, el
cual producirá un aumento en el disfrute de vivir.
Conceptos básicos. Para alcanzar un entendimiento global del paciente deben tomarse en consideración
un conjunto de fundamentos teóricos mínimos en los que se basa la teoría psicoanalítica, denominados
metapsicología del psicoanálisis, la cual analiza cada suceso psíquico que acontece en la vida del individuo
desde 6 puntos de vista
1. El tópico describe los diferentes modos de funcionamiento que rigen los fenómenos conscientes e
inconscientes, contexto en el cual el proceso primario gobierna el material inconsciente y se rige por el
principio del placer. Sus principales características son la demanda de satisfacción inmediata de los deseos,
la carencia de lógica y la carencia de temporalidad. En tanto el proceso secundario dirige los fenómenos
conscientes y se rige por el principio de realidad. Sus principales características son el contar con las leyes
de la lógica y el tomar en cuenta la naturaleza genuina de la realidad externa.
2. El dinámico interpreta los fenómenos mentales como resultado de la interacción de fuerzas.
3. El económico concierne a la distribución, transformaciones y gastos de energía psíquica.
355
4. El genético concierne al orígen y desarrollo de los fenómenos psíquicos. No sólo se refiere a cómo el
pasado está contenido en el presente, sino también de por qué en ciertos conflictos se adopta una solución
determinada. Asimismo, estudia tanto los factores biológico-constitucionales como las experiencias.
5. El estructural supone que el aparato psíquico está dividido en 3 unidades funcionales: Yo, Ello y
SuperYo. La primera se encarga de mediar entre la realidad interna y externa, así como de la adaptación
del individuo. La segunda representa el sitio de donde emergen los impulsos innatos del ser humano. La
tercera es la instancia psíquica encargada de establecer las metas, aspiraciones y culpa en el individuo y
6. El adaptativo se refiere a cómo el individuo se relaciona con su medio ambiente en términos de medio
físico, medio interpersonal y medio social.
Con la conjunción de los distintos puntos de vista es factible el establecimiento del diagnóstico
psicoanalítico en torno de la estructura de personalidad del paciente, que es la esencia sobre la cual
descansa la forma de ser del individuo, por ser estable y permanecer a lo largo de la vida sin cambio.
Para efectos de la “nosología psicodinámica” vale decir que existen 3 grandes grupos de estructuras de
personalidad: Neurótica, psicótica y limítrofe. Siendo descritos además 3 grandes síndromes que pueden
sobreponerse a una estructura o a otra:
1. El síndrome narcisista
2. El de las adicciones
3. El de las perversiones.
Cabe señalar que esta última nomenclatura tiene una acepción de distinto significado al otorgado por la
psiquiatría cuando se refiere a las parafilias en los manuales de clasificación de enfermedades mentales.
El psicoanálisis como teoría sexual descansa sobre una técnica específica fundamentada en su propia
teoría y cuyos lineamientos generales son:
1. Alentar en el paciente el empleo de la asociación libre (que él diga todo lo que viene a su mente, sin
censurar nada), poniendo especial énfasis en la honestidad con el analista.
2. Analizar el material aportado por el paciente (que se denomina para tales efectos fenómeno). En este
sentido la expresión “analizar” alude a los procedimientos que favorecen la reflexión o introspección
(insigth):
3. Confrontación. El fenómeno en cuestión tiene que hacerse evidente, tiene que resultar explícito para el
Yo consciente del paciente. Por ejemplo, antes de poder interpretar la razón que pueda tener un paciente
para evitar hablar o tratar cierto tema en la sesión (consulta) ha de estar frente al hecho de que está
evitando algo.
4. Aclaración. Se refiere a aquellas actividades que tienden a enfocar nítidamente los fenómenos
psíquicos que se analizan. Para el logro de tal objetivo se requiere de extraer los detalles significantes y
separarlos cuidadosamente de la materia ajena o extraña.
5. Interpretación. Significa hacer consciente el significado, origen, historia, modo o la causa inconsciente
de un suceso o fenómeno psíquico determinado. El terapeuta (analista) emplea su propio inconsciente,
empatía e intuición, así como sus conocimientos teóricos para llegar a formular una interpretación.
6. Transelaboración. Se trata de una compleja serie de procedimientos y procesos que se producen
después de presentarse una introspección (insigth). Principalmente se trata de las exploraciones
repetitivas, progresivas y elaboradas de las resistencias que se oponen a que la introspección conduzca
a un cambio. Cabe decir que parte de la labor de Transelaboración la realiza el paciente fuera de la
consulta.
356
7. Análisis de la(s) resistencia(s). Se trata de todas aquellas fuerzas que dentro del paciente se oponen a
los procedimientos y procesos de la labor analítica; se oponen al terapeuta, a la labor analítica y al Yo
razonable del paciente.
8, Análisis de la transferencia. Se trata de la indagación en la vivencia, de afectos, percepciones,
actitudes y fantasías del paciente en su interacción con los demás. Esto es más relevante en el seno de
la relación terapéutica, pues dichas vivencias no derivan del terapeuta, sino que representan una
repetición de reacciones originadas en el pasado del paciente, que se desplazan inconscientemente en
la figura del terapeuta.
9. Estimulación de la regresión es parte de una técnica que pretende favorecer la identificación y análisis
del material psicológico del paciente que ha de aportar a la sesión para su beneficio
10. Neutralidad (absoluta) del terapeuta. La persona del terapeuta debe quedar fuera del contexto
terapéutico lo más posible para no distraer la observación de los fenómenos a tratar (abstinencia).
11. Establecimiento y mantenimiento de una estructura estable del tratamiento protege la objetividad del
terapeuta. Es necesario establecer un encuadre o método dentro del cual el paciente y el terapeuta
puedan conducir su trabajo. Es necesario establecer lugar (consultorio), frecuencia, duración y costo de
las sesiones según sea el espacio institucional o privado de la actividad profesional, que puede tomar
varios años de duración a ritmo de una o más sesiones por semana, según los casos y el objetivo a
lograr.
12. Delineamiento de las responsabilidades del paciente y terapeuta: para el paciente en cuanto al
procedimiento a cursar, o que significa responsabilidad y honestidad por parte de las comunicaciones
tanto como las responsabilidades del terapeuta. Estas incluyen reglas del procedimiento y la
confidencialidad del mismo y mantenerse alerta a las comunicaciones del paciente y sus propias
reacciones (contratransferenciales).
13. El grupo poblacional al que va dirigido cobra especial indicación terapéutica en individuos neuróticos
con ligera psicopatología u otros pacientes en remisión de problemas más severos, que se encuentren
en condiciones de poder incluirse y adecuarse a esta técnica.
La psicoterapia psicoanalítica. Esta variedad de terapia descansa sobre la metapsicología del
psicoanálisis en general pero incluye ciertas modificaciones. Existen diversas modalidades en la práctica de
este tipo de psicoterapia, por lo cual se enfatiza como modelo de ellas la psicoterapia expresiva, cuya
indicación primordial se dirige al tratamiento de pacientes con patología limítrofe (bordeline) quienes por sus
características particulares son proclives a desarrollar diversas adicciones. No obstante, tal tipo de terapia
también es de utilidad en pacientes con otro tipo de estructura de personalidad.
Las principales modificaciones en la Psicoterapia Expresiva son:
1. El análisis sistemático de la transferencia, en particular la de características negativas, es decir, aquél
tipo de transferencia que se expresa mediante afectos “negativos” (improductivos) como la envidia, el odio,
el resentimiento, el coraje, etc. que se evidencian tanto en la relación terapéutica como en las relaciones
interpersonales del paciente, ya sea de manera manifiesta o latente.
2. Estas elaboraciones pretenden analizar lo que acontece en el presente, evitando lo más posible la
reconstrucción genética de sus motivaciones. En tal sentido, el objetivo no es la reconstrucción total de la
personalidad como en el caso del psicoanálisis, sino el fortalecimiento de la estructura yóica a través del uso
de mecanismos de defensa más maduros (favorecimiento de las capacidades adaptativas).
357
3. Señalamiento e interpretación de maniobras defensivas patológicas a medida que aparecen en la
transferencia negativa. Además de la estructura de personalidad, el consumo de sustancias per sé
condiciona en el paciente el uso de mecanismos de defensa (se alude a la manera en que el individuo trata
de afrontar su realidad) que son primitivos, tales como la negación, proyección, etc. y que requieren un
mayor consumo de energía psíquica. De manera que la persona se esfuerza mucho en defenderse de su
entorno y especialmente de sí mismo, restando así energía para su adaptación y disfrute vital; en ese
sentido, durante el proceso terapéutico se va alentando (mediante el señalamiento e interpretación de los
mecanismos primitivos) el uso de mecanismos defensivos más maduros que a la postre proporcionan mayor
productividad y satisfacción en la vida.
4. Estructuración precisa de la situación terapéutica mediante el delineamiento de todas las medidas
necesarias para impedir que el paciente actúe sus motivaciones o conflictos psíquicos que reemergen
durante la transferencia. Cabe aclarar sin embargo, que el encuadre terapéutico acostumbrado no es
suficiente para dar contención a este tipo de pacientes en quienes la destructividad puede llegar a ser
importante. De hecho la adicción debe considerarse por definición una conducta autoagresiva de tendencia
destructiva. En este sentido debe darse prioridad a 3 temas:
1. Cualquier peligro que amenace la vida del paciente o la de los demás. El peligro de autodestrucción se
hace obvio cuando el paciente reporta una historia de intentos suicidas múltiples y conducta o amenazas
crónicas de autodestrucción.
2. La amenaza de interrupción del tratamiento. La terminación potencial de la actividad psicoterapéutica
se sospecha cuando el paciente establece arreglos que son predeciblemente inestables.
3. La deshonestidad del paciente. Si el paciente tiene una historia de conducta violenta o si durante la
entrevista sólo se ocupa de atacar al terapeuta sin mostrar interés en algo más, tendrá que establecerse
una estructura adicional.
4. Las metas psicoterapéuticas consisten en la eliminación de los mecanismos de defensa psíquicos que
el paciente esgrime para no aceptar su enfermedad tales como la negación, la racionalización y la
proyección. La negación es un mecanismo de defensa intrapsíquico a través del cual el paciente descarta
contundentemente los pensamientos hechos, deseos y actos que en forma consciente son intolerables para
él, es decir se tata de un mecanismo protector de no percepción. Pero es muy importante hacer notar que
este término debe entenderse en el contexto psicodinámico de no implicar un esfuerzo consciente de
repudio o descarte como en el caso de la mentira.
Por su lado la racionalización sirve para mantener el autorespeto y evitación de los sentimientos de
culpa. Se trata de un mecanismo de adaptación y por ello un tanto más elaborado que el primero, mediante
el cual responde a motivos no identificados o reconocidos por él, después de lo cual ofrece diversas razones
para explicar. El paciente prefiere creer que su conducta es resultado de una deliberación cuidadosa de un
juicio imparcial o una clara y total percepción de los motivos que lo provocan. Cuando en realidad su
conducta -como en el caso de muchas otras personas no adictas- emana de motivos no percibidos ni
clarificados que tienden sistemáticamente a justificarla.
Por último a proyección constituye igualmente una defensa contra la angustia mediante la cual
exterioriza y atribuye a otros los rasgos de la personalidad (caracterología), actitudes, motivos y deseos que
el propio individuo rechaza y censura. Por medio de esta, el paciente rechaza y atribuye a otros sus propias
intenciones autodestructivas, logrando así que encuentren salidas a las tendencias que repudia. En
ocasiones ocurre un acto depresivo aunque tal ansiedad haya sido aliviada por una proyección defensiva,
358
en tal caso el sentimiento de culpa hace que el paciente se autocastigue y permanezca en la
descalificación. Sin embargo y en forma paradójica, el hecho de que se autocastigue constituye el único y
potencial medio para que el paciente acepte su necesidad de tratamiento y pueda aceptar manejo
profesional para su condición. Por ello las estrategias terapéuticas son muy confortantes para el individuo y
tiene como finalidad el derrumbe de sus murallas protectoras-agresivas. El modelo de solución por crisis
impulsa al manejo autentico y claro de su realidad, a efecto de asumir la posibilidad de una responsabilidad
compatible con la salud mental.
Psicoterapia cognitivo conductual. La terapia denominada cognitivo-conductual se define como un
enfoque de tratamiento que intenta modificar la conducta manifiesta, influyendo sobre los procesos del
pensamiento del sujeto. En ella se toman en cuenta no sólo los sucesos que le acontecen al sujeto en
cuestión, sino como éste los evalúa e interpreta, de modo tal que dan origen a pensamientos particulares.
Estas etiquetas o juicios se forman a lo largo de un diálogo interno y colorean toda la experiencia con
interpretaciones personales. Así, la emoción del sujeto deviene consecuencia de sus pensamientos.
La terapia cognitivo-conductual es un sistema psicoterapéutico que intenta reducir reacciones
emocionales excesivas e inapropiadas, al modificar los pensamientos distorsionados y creencias
desadaptadas que subyacen a dichas reacciones. Algunas de las técnicas incluidas en este marco son:
1. El manejo de la ansiedad y la inoculación de estrés
2. La terapia de atribución
3. El entrenamiento en la solución de problemas y autoinstrucciones y
4. La reestructuración cognoscitiva.
Sus “ingredientes activos” consisten fundamentalmente en una combinación de educación, justificación
fundamentada para el tratamiento, un aumento de las expectativas de mejoría, cierta dosis de apoyo y
aliento, y el énfasis en la calidad de la relación terapéutica. Para todo ello es importante lograr un balance
entre la atención de la relación terapéutica y el proporcionar un entrenamiento adecuado en habilidades.
Especialmente en pacientes cuyas alteraciones orgánicas sobre el cerebro derivadas del consumo crónico,
tal como ocurre con la cocaína a dosis altas y tiempos prolongados, o combinaciones de éste estimulante
(con alcohol u otros psicotrópicos) han dejado un déficit tal, que impide el manejo de psicoterapia
experiencial o de insight.
La terapia cognitivo-conductual utilizada en el marco del tratamiento profesional de las adicciones con
individuos consumidores y pacientes adictos es una aproximación terapéutica estructurada, orientada por
metas y enfocada a problemas inmediatos de aquellas personas que intentan controlar o eliminar su uso se
reconoce en la actualidad como la herramienta terapéutica más importante y útil comparativamente
hablando, en el manejo de pacientes abusadores y adictos y se basa esencialmente en:
1. Una estrecha colaboración funcional (relación médico-paciente)
2. Un descubrimiento guiado
3. La comprobación de las creencias a través de la experiencia y
4. La interpretación del consumo como un problema (dual) a resolver.
Consiste básicamente en reducir la urgencia por consumir la(s) sustancia(s) de que se trate (craving),
debilitando las creencias que la alimentan y demostrar al paciente la existencia y pertinencia de diversas
formas de controlar y más tarde modificar su conducta.
El plan terapéutico se programa a corto plazo y su modalidad tiende a ser individual, aunque bien puede
adaptarse con relativa facilidad a un formato grupal y ser compatible con otros tratamientos (farmacológico,
359
grupos de ayuda mutua, terapia familiar u otra forma de psicoterapia reflexiva –insight- y más profunda).
Tiene una duración promedio de 12-16 sesiones a lo largo de 12 semanas. Se aplica en la modalidad de
consulta externa y sólo está contraindicada en ciertos pacientes, tales como trastornos psicóticos o
bipolares no estabilizados con medicación, sin vivienda estable, o médicamente inestables.
La terapia cognitivo-conductual tiene un fuerte apoyo empírico y hasta hace 2-3 escasos años, se
contaba con más de 25 estudios con controles aleatorios realizados en consumidores de tabaco, alcohol,
cocaína, opiáceos y otro tipo de sustancias psicotrópicas. Debido a ello puede considerarse aún como en
“fase de experimentación”, a pesar del logro de sus primeros resultados controlados y documentados en la
literatura mundial y sus evidentes efectos benéficos en los pacientes adictos.
Componentes terapéuticos. Los principales elementos requeridos para el manejo de esta modalidad son:
1. Análisis Funcional. Se identifican los pensamientos, sentimientos y circunstancias del paciente antes y
después del consumo. Se evalúan los determinantes y motivos que conducen al consumo (enfrentar
dificultades interpersonales, experimentar el riesgo o la euforia, etc.). Se especifica qué se requiere hacer
para evitar el consumo o enfrentar sus desencadenantes y las dificultades para el afrontamiento. Incluye
además el análisis de cada episodio, de las habilidades y los recursos del sujeto, la historia de abuso de
sustancias, de su percepción sobre qué lo llevó al tratamiento y sus expectativas o metas en relación con su
manejo.
A. Se evalúa si el paciente reconoce la necesidad de reducir la disponibilidad de la sustancia, e
identificar las señales asociadas al consumo, los eventos que han conducido a la recaída, y el papel del
abuso a otras sustancias (especialmente alcohol) en el mantenimiento de su abuso o dependencia al (los)
psicotrópico(s) consumido(s) o principal. Se evalúa si el paciente puede lograr periodos breves de
abstinencia, y soportar periodos de deseo por consumir o de alteración emocional sin recurrir a drogas. Se
dirigen esfuerzos a la detección de la existencia de comorbilidad psiquiátrica.
B. Al identificar los determinantes del consumo deben abordarse los sociales/interpersonales,
ambientales, emocionales, cognitivos y físicos. Es importante incluir en el análisis las recompensas
inmediatas debidas al consumo en cada sujeto, ya sea la obtención de efectos euforizantes, de
desinhibición, de alivio de síntomas depresivos y ansiosos, por obtención de placer, o por escapar de la
niñez, los problemas actuales, las creencias o esquemas centrales, las suposiciones, creencias y reglas
condicionales, las estrategias compensatorias, las situaciones vulnerables, los pensamientos y creencias
automáticas asociadas a los psicotrópicos, las emociones y respuestas conductuales concomitantes, y la
integración de todos estos elementos.
2. Entrenamiento en Habilidades. Tiene como objetivo cambiar las contingencias de reforzamiento (el
hecho de que la mayoría del tiempo es invertido en obtener, usar y recuperarse del consumo de la sustancia
hace que se excluyan otras experiencias y recompensas), y fomentar el manejo de afectos dolorosos
(reconocer y enfrentar la urgencia por consumir, aprender a tolerar la ira y la depresión, mejorar el
funcionamiento interpersonal y obtener apoyos sociales).
A. Habilidades básicas para el control del consumo (identificación de situaciones de alto riesgo,
afrontamiento de pensamientos asociados al consumo).
B. Habilidades de afrontamiento de tipo general y resolución de problemas (al aislamiento social,
desempleo).
360
Cabe señalar que desde el punto de vista psicológico, la ingestión de psicotrópicos constituye tanto una
respuesta al estrés como un método para enfrentarlo (de modo ineficaz, en cuanto a la problemática real del
sujeto), además de una fuente de estrés futuro.
La acción farmacológica de las sustancias psicotrópicas auxilian al sujeto a enfrentar el estrés, debido a
que carece o ha dejado de aplicar las estrategias de afrontamiento cognitivas y conductuales que
anteriormente le funcionaban ante situaciones difíciles o conflictivas. Tanto la frustración e impotencia del
sujeto para resistir el deseo por consumir como los efectos fisiológicos del consumo o la abstinencia
constituyen factores de estrés para el sujeto, por lo cual requiere de estimulación o sedación adicional a
través de los psicotrópicos debido a que carece de otros métodos efectivos para enfrentar las sensaciones
perturbadoras y displacenteras acompañantes. De ello se deriva la importancia de proporcionar un
entrenamiento en habilidades para el manejo del estrés. Esto incluye:
1. Aprendizaje de estrategias dirigidas al cese del consumo de la sustancia: modelamiento (rechazar una
oferta de drogas), condicionamiento operante (reforzadores alternativos) y clásico (identificar el deseo por
consumir condicionado)
2. Aprendizaje de habilidades que puedan ser generalizadas,
3. Adaptación de los contenidos para cada paciente en particular (contenido, tiempo y naturaleza del
material, con ejemplos específicos)
4. Repetición del contenido para garantizar la comprensión y retención del concepto
5. Práctica o aplicación conductual de las habilidades para dominarlas.
Las estrategias sugeridas para alentar el cumplimiento de las tareas asignadas incluyen proporcionar
una fundamentación clara de su utilidad, obtener el compromiso del paciente recabando su autorización y
preguntando si están dispuestos a llevarlas a cabo, anticipar obstáculos, revisar el modo de aplicación del
ejercicio, utilizar la información como guía para la selección de temas en sesiones futuras, explorar la
resistencia, y alabar aproximaciones sucesivas mediante la técnica de moldeamiento (acercamiento gradual
a las respuestas esperadas). Un ejemplo de la estructura y formato de una sesión incluye 20 min
aproximadamente para evaluar situaciones de abuso, de deseo por consumir y situaciones de alto riesgo
desde la última sesión, escuchar las preocupaciones del paciente, y revisar la aplicación de las tareas. Los
siguientes 20 min comprenden la introducción y discusión del tema central de la sesión y su relación con las
preocupaciones comentadas por el paciente. En los últimos 20 min se explora la comprensión y reacciones
del sujeto al tema de la sesión, se asigna un ejercicio de tarea, se revisan los planes de la semana y se
anticipan situaciones potenciales de alto riesgo.
En la primera sesión se registra la historia del consumo (el patrón de consumo actual, que lo condujo al
tratamiento) y se establece la relación terapéutica. También se fomenta la motivación, se negocian metas de
tratamiento, y se presenta el modelo cognitivo-conductual. Además se establecen las reglas, el encuadre y
la introducción del análisis funcional. Como primer tema terapéutico en la siguiente sesión puede abordarse
el afrontamiento del deseo imperioso de consumo (craving). Los pasos de esta sesión incluyen entender el
deseo por consumir, describirlo, identificar los desencadenantes, y evitar señales (estímulos
discriminativos).
También se empiezan a abordar las técnicas de afrontamiento, es decir, enfrentar el deseo por consumir
mediante estrategias diversas. Estas pueden consistir en la inclusión de números telefónicos de personas
que pueden brindarle apoyo al paciente, hablar del deseo por consumir, lograr que recuerde consecuencias
negativas debidas al consumo, que elabore pensamientos positivos y autoafirmaciones que puedan sustituir
361
a los de alto riesgo o fomenten la reestructuración cognoscitiva de la apetencia e involucrarse con
distractores confiables. Al aplicar estas estrategias, también se lleva a cabo un registro de la apetencia que
incluye la hora, situación, pensamientos y sentimientos, la intensidad, duración y el modo de afrontamiento.
El afrontamiento también puede realizarse mediante aplicando la “sensibilización encubierta”, que
consiste en eliminar conductas indeseables que han sido reforzadas consistentemente por una gran
cantidad de placer, asociando la conducta habitual con algún estímulo imaginario muy desagradable. Así, el
antiguo hábito deja de evocar imágenes placenteras y empieza a asociarse con algo nocivo y repulsivo.
Esta asociación se forma apareando las imágenes placenteras del hábito con imágenes desagradables de
nausea, dolor físico, rechazo social, o algunas otras experiencias desagradables.
El proceso incluye aprendizaje en relajación progresiva, análisis del hábito destructivo (detallar y
especificar las características y el contexto), la creación de una jerarquía placentera y posteriormente de
una escena aversiva, y la combinación de escenas agradables y aversivas. Finalmente se lleva a la practica
la sensibilización encubierta en la vida real y la autorecompensa con conductas que sean agradables
cuando se logró resistir con éxito el impulso de consumir.
El segundo tema terapéutico trata de reunir la motivación y el compromiso a detener la adicción que
incluye las siguientes metas: clarificar y priorizar las metas de tratamiento, explorar su compromiso a la
abstinencia, hacer que el paciente evalúe las consecuencias del consumo de sustancias con relación a sus
otras metas, y revisar su disposición al cambio. También se debe reconocer y abordar la ambivalencia
acerca de la abstinencia, así como aprender a identificar y enfrentar los pensamientos sobre el psicotrópico
de que se trate, pues son los que pueden conducir a la reincidencia. El hecho de identificarlos previamente
permite aplicar medidas dirigidas a evitarlos (pensar en situaciones placenteras, en las actividades del día,
en alguien significativo) o enfrentarlos (ver afrontamiento).
El tercer tema incluye el desarrollo de habilidades para rehusar ofertas de modo asertivo. Consiste en
evaluar la disponibilidad de la sustancia y los pasos que necesita para reducir el acceso a ella. También
deben considerarse la toma de decisiones aparentemente irrelevantes (consumir alcohol, no deshacerse de
la sustancia o sus instrumentos de consumo, interactuar con consumidores de psicotrópicos, no planear
actividades para llenar el tiempo libre, o mantener en secreto el consumo previo y la decisión de la
abstinencia). Se trata de repasar sucesos que en el pasado hayan conducido a recaídas y por lo tanto
constituyan situaciones de alto riesgo.
Es esencial la aplicación de estrategias para la “resolución de problemas” que comienza por el
reconocimiento del problema, su identificación y especificación, la consideración de diversas
aproximaciones y posteriormente la selección de las más prometedoras o eficaces, culminando con la
evaluación de la efectividad de la aproximación aplicada. Por una parte se define al consumo de sustancias
como un problema a resolver, y por la otra se practica y aplica esta secuencia a problemas psicosociales
que pueden representar un obstáculo al tratamiento o al logro de la abstinencia.
La terapia cognitivo-conductual incluye también la evaluación del riesgo de infección por VIH/SIDA que
se destaca por su evidente importancia clínica y sociomédica, así como el ofrecimiento a personas
significativas al paciente, la oportunidad de conocer y colaborar con su tratamiento (transportar al paciente a
las sesiones, escuchar y darle apoyo, monitorear la adherencia hacia el medicamento, participar con el
paciente en actividades placenteras).
362
La terminación del tratamiento requiere una revisión final donde se proporciona retroalimentación verbal
sobre los progresos realizados y sobre las habilidades y principios en los que deberá enfocarse en un
tratamiento a largo plazo.
Terapia Grupal. Desde hace varias décadas en que se popularizaron las actividades psicoterapéuticas
para los pacientes adictos en el mundo entero, ha destacado la participación de las técnicas grupales-
inicialmente no destinadas para este tipo de pacientes ni para este tipo de problemas. No obstante han
probado eficacia comprobada, al parecer, en base a que la única manera de lograr la primera gran meta de
cualquier manejo antiadictivo, la abstinencia, se alcanza más pronto y se mantiene mejor con la
participación de un miniforo de individuos identificados con la problemática tratar. Ese grupo permite la
confrontación al paciente ante otros individuos que saben o conocen la misma condición. Al avanzar el
desarrollo de esta modalidad los resultados se presentan reforzando el manejo posterior.
CUADRO 16.1
ESTRATEGIA PSICOTERAPEUTICA DESTINADAS AL APOYO DEL MANEJO DE LAS ADICCIONES
PSICOTERAPIA DE GRUPO
PSICOTERAPIA INDIVIDUAL (DIVERSAS MODALIDADES)
PSICODRAMA
PSICOTERAPIA FAMILIAR
PSICOTERAPIA CONDUCTUAL
RECURSOS PSICOTERAPEUTICOS AUXILIARES
CINEDEBATE TERAPEUTICO
PSICOTERAPIA ARTISTICA
TECNICAS DE RELAJACION
CONFERENCIAS Y OTRAS ACTIVIDADES INFORMATIVO-EDUCATIVAS
A PACIENTES ADICTOS Y SUS FAMILIARES
MANEJO DE LA SITUACION SOCIO-LABORAL
LUDOTERAPIA
MUSICOTERAPIA
GRUPOS DE AYUDA MUTUA
OTRAS SOLAS O COMBINADAS
* MODIFICADO DE GARDFIELD SL; BERGIN AE. (EDS). HANDBOOK OF PSYCHOTHERAPY AND

BEHAVIOR CHANGE. JOHN WILEY AND SONS. N. Y., 1978. CROWN S. INDIVIDUAL LONG TERM
PSYCHOTHERAPY. IN BLOCH S. INTRODUCTION TO THE PSYCHOTHERAPIES. OXFORD
UNIVERSISTY PRESS, 1979. BLOCH S. INTRODUCTION TO THE PSYCHOTHERAPIES. OXFORD
UNIVERSISTY PRESS, 1979. VELASCO FR. ALCOHOLISMO: VISIÓN INTEGRAL. 2ª. REIMP. ED.
TRILLAS. MÉXICO, 1997.
Un grupo de trabajo psicoterapéutico permite a su vez, romper, relativamente rápido y en forma efectiva
los múltiples mecanismos de defensa que presentan los pacientes, debido al efecto de espejo que tal
estrategia contiene en su funcionamiento, lo cual impulsa a los participantes a su reconocimiento y
eventualmente a la aceptación plena de la enfermedad adictiva. Además en este tipo de reuniones de
funcionamiento sui generis, tanto por el tipo de personas que lo integran, como por el motivo de su
participación, permiten reducir en la medida en que así se busque –cabe señalar que esta no es una
constante ni se puede generalizar dichos aspectos teóricos al llevarse a su expresión práctica-, no todos los
grupos, eliminan sistemáticamente los sentimientos de culpa y autoreproches derivados de la condición, que
son la regla en esta enfermedad. Amen del desprecio sentido y expresado con ello, por otros miembros de
la sociedad.
Las variedades que pueden señalarse en materia de problemas de adicción son la psicoterapia dirigida o
profesional y la de carácter libre, autónoma e independiente, representada por los grupos de ayuda mutua.
363
Los grupos dirigidos cuentan por lo general con un profesional entrenado en el suministro de su técnica-
a menudo es u profesional de la salud mental, que se encarga de seleccionar a los pacientes, estimular el
avance del grupo, sugerir los temas a tratar, interpretar los fenómenos que ocurren en la dinámica del grupo
y evaluar el logro de los resultados que se van produciendo para determinar la continuación o terminación
de la terapia, que puede estar predeterminada en tiempo para finiquitar el grupo completo, o bien ser
independiente de la entrada y salida de sus miembros y continuar el procedimiento de acuerdo con sus
objetivos en forma continua como sesión permanente.
De modo que si el grupo (7-12 personas máximo) puede funcionar en su modalidad abierta o cerrada. En
los primeros que son con mucho los más frecuentes en prácticamente todos los países que cuentan con
planes de manejo de las adicciones, la cantidad de participantes varía -tratando de respetar el numero por
razones de funcionamiento practico, pero se mantiene en su recambio de personal. Los segundos son
programados y definen mejor sus objetivos y evaluación de logros debido a que desde el principio están
diseñados para periodo breves y con destino de análisis de ciertos tópicos particulares.
Psicoterapia familiar (pareja) Grupo de padres. En el manejo de la condición psicológica de los
pacientes abusadores y adictos el abordaje de la familia es algo fundamental. Se dice incluso que es el
elemento básico del tratamiento y factor decisivo que permite o no, catolizar los logros de la abstinencia
para la reinserción social saludable de los pacientes y su crecimiento posterior. Su objetivo primario es
lograr el cambio actitudinal necesario para la comprensión y valoración adecuada del problema adictivo y
sus implicaciones conyugales y familiares y evitar así, el posterior sabotaje sistemático del crecimiento
individual del adicto, cuando el entorno familiar falla en captar estos conceptos.
Es habitual que la familia participe de los mitos, ritos y prejuicios que como consecuencia de la
ignorancia, la desinformación e interpretación distorsionada permiten a algunas personas colegir
equivocadamente conceptos sobre la enfermedad adictiva, modalidades, características, desarrollo y
posibilidades de corrección que limitan o impiden en algunos casos, las acciones profesionales que se
desplieguen en su beneficio.
A menudo se encuentra cierta resistencia de parte del grupo y se niega la presencia de la enfermedad,
mas adelante se suele reaccionar con ira y agresividad, descalificación a las acciones que se le dirijan y
posteriormente la preocupación los lleva a la aceptación del problema. Entonces el proceso psicoterapéutico
ha de procurar que los familiares superen las etapas previas y logren colaborar en el objetivo correctivo, a
través de distintas técnicas de información y persuasión.
El objetivo secundario consiste en detectar la psicopatología familiar integrar o reintegrar una dinámica
familiar saludable y actuar con las familias sintomáticas a una psicoterapia a efecto de estabilizar y mejor el
sistema.
Las distintas técnicas empleadas van desde la asignación de información, orientación especifica ante
problemas concretos, conferencias y suministro de material educativo, pasando por las películas, dinámicas
grupales entre los familiares de los pacientes, grupos de esposas padres o hijos de adictos grupos mixtos,
sesiones de confrontación conyugal u otras con el propósito de influir positivamente en los pacientes y
merar sus relaciones primarias, hasta la psicoterapia familiar propiamente dicha y los grupos de ayuda
mutua con sus vertientes hacia los familiares de los pacientes. Es decir existe una variedad amplia
profesional y no profesional de los procedimientos técnicos de ayuda a las personas con problemas de
adicción.
364
Otras modalidades de orientación psicoterapéutica auxiliar o de apoyo. Cinedebate. Entre las
diversas actividades que se han ensayado en el manejo de los pacientes adictos destacan aquellas que
permiten identificación (individual y grupal) y representan un recurso ameno y sencillo para hacer aflorar
materiales emotivos conectados significativamente con la vida interior. El Cinedebate es una técnica usada
para motivar a los pacientes a tratar abiertamente, so pretexto del contenido de una cinta fílmica, los
conflictos conectados con el abuso y adicción de psicotrópicos. Tras la exposición el terapeuta los
responsables organizan una dinámica de grupo que promueve por identificación la participación de los
miembros del grupo y una vez vencidas sus resistencias iniciales, comentan sus experiencias, las que
permiten hacer observaciones sugerencias e interpretaciones del material explícito y no explícito mostrado y
analizado con la participación de todos.
Psicoterapia artística. El arte la literatura y la música y la pintura son expresiones artísticas del hombre
atractivas e interesantes, que a la vez permiten a las personas y especialmente al paciente adicto, expresar
sus sentimientos e ideas y proyectar sus conflictos internos para así, tras su análisis, entender mejor la
relación entre el consumo de psicotrópicos y sus problemas personales. Reflexionar sobre los materiales
explícitos es una forma de abordaje de ciertos problemas ignotos que facilitan la introspección-en este caso
guiada y supervisada-, con el fin de analizar su contenido.
Técnicas de relajación. Todas aquellas técnicas que permiten una disminución o eliminación de la
tensión interna en la que viven las personas es por definición terapeutica. Especialmente cuando se dirigen
propositivamente al logro de una meta particular como en el caso del problema adictivo. La relajación y la
meditación son complementarias y útiles en el tratamiento de estos problemas porque permiten la
identificación de manifestaciones corporales usuales que pueden ser desconocidas para el sujeto y que
promueven su bienestar.
Conferencias y actividades educativas a los pacientes y sus familiares. Las actividades de educación
para la salud mental, en particular aquellas dirigidas a las adicciones son recursos importantes que se
emplean con los pacientes y las personas de su entorno, con el fin de informar, orientar y en su caso
clarificar ciertas situaciones ignoradas, malcomprendidas o distorsionadas en relación con la temática de las
adicciones, de las cuales la comunidad no dispone habitualmente en forma verídica. Tal actividad es un
aliado poderoso en el combate de las adicciones y puede de modo auxiliar, remover algunos escollos del
camino, mismo que se favorecen el crecimiento de las personas.
Ludoterapia. En cualquier paciente adicto, pero especialmente en aquellos que se encuentran internos y
que siguen un plan terapéutico en su modalidad residencial -que como parte de él estarán varias semanas
recluidos en un lugar ah hoc-, se utilizan distintos recursos de juego que permiten la relajación, la expresión
de sentimientos a través de la conducta y la convivencia educativa. Todo lo cual favorece la cohesión grupal
y el reforzamiento de actitudes positivas frente a la alternativa del consumo de psicotrópicos. Estas a
menudo incluyen actividades deportivas, de competencia como los concursos y juegos de mesa, en las
cuales se eliminan propositivamente las apuestas y otras condiciones desfavorables a la filosofía del manejo
psicoterapéutico.
Grupos de Ayuda Mutua. Tanto en materia de alcoholismo como de consumo de otras sustancias
psicotrópicas, se han organizado en la comunidad de todos los países y desde hace muchos años, diversos
grupos que por sí mismos pretender estudiar y asignar solución a los problemas que presentan sus
miembros. Tales grupos de denominan actualmente Grupos de Ayuda Mutua, diferente de la denominación
tradicional de Grupos de Autoayuda, debido a que la ayuda básicamente proviene más de la colaboración
365
del grupo como tal que de sí mismos, y unos se ayudan a otros con base en la experiencia y cierta filosofía
gremial de carácter mutualista que busca “el regreso a la vida” para luego convertirse –según la opinión de
muchos de ellos-, en un modelo de vida.
Su meta de reconciliación y productividad los ha hechos extenderse en el mundo –y con base en sus
propios recursos-, ofrecer una alternativa auxiliar de ayuda a las personas que padecen el problema de las
adicciones, por lo cual se han ganado el reconocimiento social, independientemente de que sepan, puedan
o logren realmente resolver satisfactoriamente, el motivo central de sus acciones e intereses.
Pero si bien, su utilidad, gracias a la cual han recibido ayuda de todos los gobiernos que destinan
recursos contra el mal social de las adicciones, destaca por diversas razones prácticas que les han valido
para estar presentes en el panorama terapéutico como una actividad que favorece el mantenimiento de la
abstinencia y el debilitamiento de la recaída, no puede decirse que sea recomendable y conveniente para
todo tipo de pacientes. Como cualquier recurso habrá que seleccionarlo con base en las características de
los distintos casos.
366
ANEXO 1.
CRAVING, ADICCIÓN ETÍLICA Y TERAPÉUTICA
Archivos de Neurociencias México. 2000; Dic. 5(4): 201-204.
RESUMEN.
El craving es un anhelo intenso y continuo de volver a consumir psicotrópicos durante su privación, que
muestra una conducta compulsiva de búsqueda y a menudo un nuevo abuso. Inseparablemente unido a
otros elementos psicosociales (expectativas acerca del consumo, motivación, etc.), produce cuadros clínicos
floridos. Se revisan brevemente los mecanismos neuroquímicos asociados a dicho anhelo y se hace
referencia a los fármacos neuroespecíficos que bloquean el anhelo, a pesar de que algunos de ellos no
forman parte del cuadro básico de medicamentos en el sistema nacional de salud. Para el abordaje del
anhelo y de la patología adictiva, la educación, calidad de la asistencia y seguridad brindadas, el desarrollo
clínico y la investigación terapéutica son fundamentales, así como la adecuación de la terapéutica a los
requerimientos de cada paciente y el desarrollo de programas integrales que incluyan la promoción de
motivación terapéutica a lo largo de la rehabilitación.
INTRODUCCIÓN.
La investigación neuroquímica de los últimos años ha dado un decisivo impulso al campo de las adicciones
(1,2). En consecuencia, el esclarecimiento de los procesos de transmisión cerebral posibilita actualmente
una terapéutica más racional y específica de los síndromes adictivos (3,4). En el pasado, los estados
neuroquímicos alterados de la mente derivados del consumo de psicotrópicos (5,6), se pretendieron
manejar prioritariamente, con fuerza de voluntad y recursos diversos (7,8,9).Todavía hoy, en el ámbito
paraprofesional(***), y muy posiblemente también en otros campos no especializados, se ignoren las
ventajas de tal conocimiento(****). De hecho, la recaída en el consumo de psicotrópicos, responsable de las
dificultades correctivas de los casos, es una regla que evidencia la pérdida del control de los impulsos
(10,11,12,13) y resulta por tanto indeseable, no sólo porque su reiteración desconcierta, frustra y enoja al
personal de salud y a quienes rodean al paciente (10,13,14), sino porque al paciente mismo le impide
consolidar su salud. Pero la recaída, parte de la historia natural de esta enfermedad, no es excluible, pese a
que abola en cada ocasión los esfuerzos dirigidos a la abstinencia (10,15,16).
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
(*) Souza y MM. Subdirector de Investigación y Enseñanza en Adicciones. Fideicomiso de los Institutos para
los Niños de la Calle y Adicciones. FINCA. Secretaría de Desarrollo Social. Gobierno del Distrito Federal y
Coordinador de la Sección Permanente de Farmacodependencia y Alcoholismo de la Asociación
Psiquiátrica Mexicana A.C. (**) Martínez AJ; Martínez MJ; Mercado CG; Tagle OI.Personal de la
Subdirección de Investigación y Enseñanza en Adicciones. (***) CLACT. Memorias de la Conferencia
Latinoamericana de Comunidades Terapéuticas. I Encuentro Nacional. México D. F, 1997. (****) CALINA
CS. Neuroimagenología de la adicción crónica a cocaína. Simposio “Psicofarmacología, psicotrópicos y
calidad de Vida”. X Congreso Nacional la Sociedad Mexicana de Psiquiatría Biológica A.C. Simposio
Latinoamericano de Psiquiatría Biológica y Reunión Latinoamericana de Psiquiatría Institucional. Hospital
Psiquiátrico Fray Bernardino Álvarez. SSA. México D. F., 11-13 de Mayo de 1999.
367
La complejidad que ello plantea, más allá de la conceptuación de las vertientes neuroquímica y psicosocial
que pretenden su corrección, propone a través de la psicoinmunología, el desarrollo de anticuerpos vía
“vacuna”, para disminuir el reforzamiento inducido por las sustancias de abuso, contra la recaída
(17,18,19,20,21).
DESCRIPCIÓN.
El craving, entendido como un anhelo intenso, continuo e irreprimible de volver a consumir el(los)
psicotrópico(s) durante su privación –aunque varía en cada caso tanto en su intensidad como en duración-,
conlleva una conducta de búsqueda particular, y a menudo una nueva fase de abuso, que tiende a
corregirse con el uso de ciertos fármacos (22,23,24,25). Cabe señalar de modo análogo, no obstante la
comentada peculiaridad conocida sólo en parte, que no se ha precisado aún, si dicha fase representa per se
el síndrome abstinente o sólo la “porción biológica de la reacción de supresión”, a la que bajo una óptica
holista habrían de agregarse otros decisivos elementos psicosociales (8,10,21). Este proteiforme fenómeno,
resultado de la neuroplasticidad cerebral, exhibe además una especial condición neurobioquímica
relacionada con la transmisión cerebral, íntimamente vinculada con los elementos que conforman el patrón
de consumo, tales como la motivación, la potencia farmacológica, la dosis, su frecuencia, la vía de
administración del(los) psicotrópico(s) habitual(es), los costos e incluso los supuestos beneficios obtenidos
(2,13,20,21). Por lo que la recaída representa a la vez la consecuencia farmacodinámica de la
neuroadaptación y las expectativas acerca del consumo y experiencia(s) tenida(s). Ambos mecanismos
reiterativos favorecen el retorno del consumo y simultáneamente refuerzan el aprendizaje, en un circuito
intrínsecamente patógeno (13,15,26), descrito en animales (27,28,29) y humanos (7,9,11,30) tanto con
sedantes como el etanol, como con opiáceos y barbitúricos (31,26,27), ansiolíticos, hipnóticos y
tranquilizantes benzodiacepínicos (29,32,23,33), y estimulantes anfetamínicos (34,35), o cocaína (2,9,34),
metilfenidato (36), nicotina (37,38) y cafeína (3,39). Este último considerado por muchos autores, la droga
legal más consumida en el planeta (10,40).
Desde la óptica farmacodinámica, la recaída representa la convergencia droga-huésped-ambiente que
estimula el sistema dopaminérgico mesolímbico. Los efectos de las sustancias y el estrés activan por la vía
neural, los circuitos de la corteza prefrontal y amigdalina a través de la activación del eje hipotálamo-
hipofisario, cuyo gatillo disparador se muestra en el anhelo imperioso de consumo, producido por la
estimulación de los receptores de dopamina D2 que inhiben al Amp cíclico (segundo mensajero) en las
neuronas del núcleo acumbens (2,12,41). Asimismo, los compuestos que activan los receptores D1 previenen
el anhelo, presuntamente a través de la saciedad producida en el llamado sistema de recompensa (12,29,31).
En tal sentido cabe señalar que la bioquímica del fenómeno no ha sido documentada en todos los
psicotrópicos de abuso, lo cual es de máxima importancia para el propósito que se describe. Algunos autores
consideran que la forma compulsiva de consumo representa por su parecido afectivo, conductual y clínico-, un
mismo tipo de anhelo común a otras entidades nosológicas -si bien puede tener distinta intensidad-, pues se
exhibe una falta de control de impulsos (1,13,42) como ocurre en la anorexia-bulimia (35,43,44), la piromanía
(43), el juego patológico (43) y la discutida "adicción" sexual (15). Por tal razón se piensa conveniente por
ahora, referirse a ese anhelo especial -guardando la proporción que en cada caso ofrece la variabilidad
individual-, en términos de “una necesidad aguda e inaplazable, más allá del carácter de “antojo controlable a
voluntad” (9,11,20,27,33,45).
368
De modo que la adicción, desde la óptica neuroquímica se interpreta como: Un intento de adaptación a una
insuficiencia natural de sustancias bioquímicas que contribuyen a proporcionar la sensación “normal” del
bienestar que se pierde durante la privación, en forma de anhelo irrefrenable y que semeja en su caso, el
efecto del ansiolítico o euforizante faltante, que lleva a la gente a un círculo vicioso de nuevo consumo para
sentirse “bien” (23,46,47). Todo ello, al margen de la participación de elementos genéticos interrelacionados en
la neuroplasticidad del SNC, cuya evidencia observacional ilustra el mecanismo de acción según el cual, las
drogas de abuso disparan y modulan los procesos neuroadaptativos. Procesos que juegan asimismo un papel
de relevancia clínica en el fenómeno adictivo, como la tolerancia, el anhelo de consumo y la sensibilización a
las drogas (26,46,47,48). Esta última, conceptuada en el marco de un estado producido por el aumento
progresivo de respuestas a estímulos, ocurridas por suministros repetidos, que persiste incluso tras la
abstinencia prolongada (47,48).
Como el conocimiento que implica este concepto fue sugerido por el comportamiento del receptor antagonista
N-metil-D-aspartato, NMDA, que previene su desarrollo (19,49), dicho anhelo es considerado un factor
primordial en la adicción, pues su sola presencia, por una parte define el estado adictivo como tal y por la otra
tiende a dificultar el pronóstico del caso -del manejo agudo al establecimiento de la abstinencia-, complicando
su posible rehabilitación (3,1,9,48). Las razones de ello son variadas, ya que muchos de los estímulos que
disparan y mantienen tal anhelo de consumo, se relacionan con la historia personal, la actividad imaginativa e
inducción vía recuerdo, de imágenes y huellas mnésicas ligadas al consumo (50,51,52), amén del posible
regreso al "bienestar" que su continuación produce (adicción), tratando de evitar a toda costa malestares tales
como la depresión y la angustia (43). Esta última, conceptuada psicodinámicamente como universal y en el
marco de la interpretación siempre subjetiva de cada sujeto, ha sido descrita como una señal inicial, contra la
destrucción. Angustia "aseguradora" que en su evolución tiende a convertirse, como lo expresara Freud, en
“un siniestro mensajero de la muerte" (51). Condición psíquica que permite hablar de un panorama
especialmente relevante en casos de adicción al etanol (46,53,54), cocaína (2,7,9,20,41) y opiáceos
(55,56,43,49) fundamentalmente, y por extensión, dada su distinta intensidad adictiva, a la nicotina y cafeína
(15,38,39,41). Estas dos drogas estimulantes, tenidas por muchos años como simples hábitos encubiertos en
su legalidad y acompañando a los alimentos, se hayan actualmente por su trascendencia clínica y psicosocial,
incluidas en la categoría de adicciones (10,15,57,58). Pero cabe señalar que ello se debe no tanto a su
afectación general a la salud derivada de su comorbilidad cardiopulmonar, oncológica, etc., como en el caso
del tabaquismo cuya razón per se es genuina y valida, sino por ser psicotrópicos altamente adictivos que
afectan la neuroquímica cerebral, se relacionan con el consumo de otras drogas, o bien inducen y complican
un estado adictivo preexistente o "abren la puerta", en ciertas poblaciones de edad juvenil, al abuso de nuevas
sustancias de abuso (46). La nicotina por ejemplo, muestra claramente en el proceso de adicción la vinculación
con los efectos del reforzamiento, que son especialmente importantes al inicio de su auto administración
(38,58,59), promoviendo además, liberación de catecolaminas acetilcolina, Beta endorfina, glucocorticoides y
otras hormonas (47). De otro lado, la tolerancia que produce, permite gradualmente la génesis de efectos
reforzadores positivos de nicotina a causa de su reiterada auto administración, y asimismo evidencia el anhelo
imperioso de consumo que deriva de su abstinencia. Además, sus procesos condicionados vinculan los
efectos del psicotrópico al ecosistema y el refuerzo mnésico producido por la acción reforzadora de cada
sustancia (39,56) independientemente de la dependencia, que tanto para dichos refuerzos como para los
síntomas de su privación, ubica su asiento en el sistema de recompensa (18,28,29,38,43) y cuya conexión
entre amígdala y núcleo accumbens, asocia los efectos nicotínicos a los estímulos externos (38,39). Por ello,
369
debido a que los circuitos neuronales involucrados en la memoria participan en la producción del anhelo y su
correspondiente recaída, se recomienda como apoyo sustantivo de la terapéutica, un apropiado manejo
combinado: farmacológico-psicoterapéutico y, en su caso, de rehabilitación psicosocial (6,8,13,32,47,60).
En cuanto a la cafeína, cabe destacar que se investiga actualmente acerca de su uso crónico, en
particular el vínculo del uso combinado con otras drogas. Por ello se enfatiza la presencia de su
síndrome abstinente, que aparece descrito en los manuales internacionales y se caracteriza por:
cefalea, cansancio marcado o somnolencia, ansiedad marcada o depresión, náusea o vómito y cuyo
diagnóstico se establece cuando existe cefalea y por lo menos uno de los 3 síntomas mencionados
(15,57,41).
Como puede colegirse, en la terapéutica actual ya no es razonable apelar, con base en la fuerza de
voluntad del sujeto, la descontinuación de la dependencia (46,47). Se requiere específicamente de
ayuda concreta y nuevos paradigmas sustentados por el conocimiento de la investigación clínica
aplicada, basados en la formación de personal especializado y la difusión que realizan, además de
una adecuada profesionalización de la óptica clínica, terapéutica y rehabilitatoria con abordajes
funcionales e integrativos (10,13,20,46,60).
DISCUSIÓN.
Desde el punto de vista anatómico y neurofisiológico, el sistema límbico representa un grupo de estructuras
y funciones cerebrales íntimamente relacionadas, que proveen sustrato biológico a las emociones y motivan
la conducta, incluidas las respuestas al estrés y los eventos gratificantes (2,12,29,43). Este sistema se haya
intrincadamente involucrado en las adicciones, tanto desde el efecto de placer de las drogas el cual se
asocia con su exposición aguda y simultáneamente sirve para explicar el modelo etiopatogénico de la
adicción, en términos de un anhelo vehemente y la disforia que siguen a la descontinuación de su uso
(23,28,36,47), por lo que la dilucidación de las respuestas neuroadaptativas del sistema límbico a la
exposición crónica y su adecuado conocimiento por el personal terapéutico, facilitará la elección de
estrategias racionales para el manejo antiadictivo (13,48,10,47). En consecuencia, en el contexto señalado,
el comportamiento del etanol como ejemplo de psicotrópico vinculado con la producción del citado anhelo
que se describe a continuación, ofrece un ejemplo o visión general acerca de la importancia de su
participación en el proceso adictivo (1,23,33). Debe señalarse en primera instancia, que las drogas en
general se consideran sustitutos de los reforzadores convencionales, como la comida y el sexo (31,46,43).
Las hipótesis neurobiológicas, neuropsicológicas y clínicas sugieren que el anhelo producido por la
abstinencia de etanol incluye la presencia de pensamiento obsesivo sobre la sustancia y conductas
compulsivas de búsqueda (11,47,49), ambas, susceptibles de cuantificarse y ser comprendidas a través del
uso de instrumentos diseñados ad hoc, que algunas clínicas de la especialidad utilizan para la evaluación
terapéutica de la adicción etílica (11,46,60).
El alcohol etílico al igual que otras drogas, activa los sistemas neuronales de transmisión central
dopaminérgicos, opioides y GABAérgicos. La activación de dopamina mesolímbica y el sistema opiode
endógeno son el sustrato de las denominadas propiedades motivadoras de recompensa etílica (excitación,
euforia desinhibición, estimulación motora, etc.), que permiten vía reforzamiento, la auto administración
crónica del psicotrópico (12,31,43). La estimulación del sistema GABAérgico por su parte, media los efectos
sedantes y la reducción de impulsos que propicia su ingestión (18,23). Los sistemas dopaminérgicos y
opiodes ampliamente vinculados entre sí, permiten al bloqueo endógeno del sistema opiode, vía receptores
370
antagonistas mu o delta, que previene la activación etílica del sistema dopaminérgico y consecuentemente
tiende a reducir el consumo (31,47).
Por otra parte la prevención de la recaída implica una parte importante de la detección temprana del
problema (30,55,59), factible a través de entrevistas especializadas y evaluaciones biopsicológicas que
analizan el patrón de consumo (46,61), así como uso de distintos instrumentos codificados de
autodiagnóstico como el CAGE, AUDIT, MAST (46, 33,60,61) que refuerzan al individuo el conocimiento
acerca de su patrón de consumo, le proveen la clarificación necesaria para la posible aceptación de su
adicción y el subsecuente comportamiento deseable a favor de su salud (8,13,60,44).
Respecto de los motivos y/o factores que impulsan el inicio y terminación de recaídas de consumo etílico de
pacientes en tratamiento, se sabe que los varones muestran dos factores involucrados al inicio de la
recaída: (A) El anhelo intenso que impulsa el nuevo consumo y (B) El deseo de dejar de sentirse mal.
Mientras que en las mujeres se presentan igualmente 2 factores, aunque un tanto distintos: (A) El anhelo de
consumo y (B) La pérdida de la autovigilancia en favor de la abstinencia, debido a la sensación de
decaimiento y otros factores relacionados con la dinámica conyugal (44,62). Y entre los factores vinculados
a la terminación de la recaída se encuentran: El deseo de cesar el episodio en los hombres y en las mujeres
el sentirse mal psicológicamente por el consumo. De este modo, destacan entre los métodos más
recientemente identificados para el logro y mantenimiento de la abstinencia, el deseo de eliminar del
entorno social personas y lugares riesgosos que presionan a continuar el consumo -especialmente en
hombres- y el ingreso o permanencia de la militancia en grupos de ayuda mutua (33,46,60).
Por su parte, los adolescentes abusadores etílicos quienes representan un problema particularmente grave
y extendido en la mayor parte de los países, muestran complicaciones psicosociales de suyo relevantes,
como los accidentes que son causa de muerte de un número significativamente alto de personas a esta
edad (4,63). A ello se agrega un grupo de razones descollantes tales como, la afectación al sistema
reproductivo, osteoporosis, decremento osteomuscular, anemia, disfunción del sistema inmunológico,
involución prostática y déficit reproductivo (4,16). Debido a ello, se hace decisiva la conjunción de
actividades educativas y la promoción de estrategias que combatan las graves consecuencias del consumo
de drogas en esta población (26,30,40).
En años recientes la categoría "alcoholismo" en la literatura, se ha convertido en algo más descriptivo que
diagnóstico (64,65). Empieza a clarificarse el vocablo, que no hace mucho se usó de modo indiscriminado
para todo lo relacionado con la ingestión etílica (33,46), habiéndose establecido en la actualidad varios
subtipos de esta enfermedad como conceptos nosográficos indispensables para su manejo (64,33). Los
adictos a esta sustancia -propiamente alcohólicos-, pueden clasificarse por el tipo de afectación de sus
distintas dimensiones, según sean los principales disturbios biológicos, sociológicos y psicológicos
(49,46,65,66) y en los catálogos internacionales, la patología alcohólica tiende apreciarse cada día más
(15,57,46). Así, en forma complementaria, los marcadores biológicos permiten reconocer las características
de los subtipos: al indicar la predisposición a la sustancia o bien reflejar el estado actual del consumo
(recaída o pre-recaída), permitiendo el monitoreo de la condición del anhelo y facilitar la asignación a la
dimensión biológica del trastorno una mayor profundidad (50,33). Los resultados de experimentación animal
con GABA por ejemplo, señalan una eficaz reducción en la ingestión etílica voluntaria (28). Su rápida
actuación y efecto ansiolítico, apoyan la hipótesis de que éste podría controlar el anhelo y su consecuente
consumo a causa de la sustitución de reforzadores (18,23,24,31). Por tanto, se espera que la
farmacoterapia sea más rica y efectiva al formar parte de un plan general de manejo (10,13,50), reforzada
371
por actividades de información y orientación educativa básica y terapéutica psicológica acorde a las
necesidades de cada paciente, en consonancia con las distintas modalidades e indicaciones. Pero más
especialmente, el efectivo apoyo a la reinserción social (33,46,60).
El avance psicofarmacológico ha consolidado nuevos paradigmas farmacoterapéuticos en la actualidad, en
un abanico de posibilidades: (A) Descubrimiento de fármacos que bloquean el anhelo imperioso de
consumo (B) Reducción (eliminación) de la nueva ingestión (C) Inducción de aversión (D) Formalización de
estrategia terapéutica contra el síndrome de abstinencia (E) Disminución del consumo del(los)
psicotrópico(s) a través del manejo de la comorbilidad psiquiátrica y adictiva y (F) Inducción rápida de la
sobriedad del paciente intoxicado (18,9,46,32,6,13).
MEDICACIÓN ANTICRAVING.
A continuación se presenta una breve descripción de los principales recursos farmacológicos actuales. El
advenimiento de fármacos de acción neuroespecífica sobre los sistemas dopaminérgicos (44,65),
serotoninérgicos (42,67,68) y glutamatérgicos así como el bloqueo de los receptores opiodes (31,56) define
la medicación anticraving, que inició hace pocos años (1994) en varios países europeos (acamprosat) y E.U.
(naltrexona). El primero, es un agente modulador específico del sistema glutamatérgico que interactúa con
los receptores neuronales de la NMDA en los canales de calcio (19,22,69,70) e inhibe los síntomas de la
privación etílica (1,12,66,71,72,73). El segundo, es un antagonista que interfiere con el refuerzo producido
por el etanol al bloquear los receptores opiáceos, pero puede a su vez, precipitar un síndrome de
abstinencia e incluso producir hepatotoxicidad en los casos donde ocurre sobredosificación (1,6,27).
Asimismo, el GABA y el etanol por sí mismos reducen el anhelo de consumo, al restablecer la actividad
dopaminérgica de las neuronas mesolímbicas, sustrato neural del estado disfórico que acompaña la
privación etílica (18,32,46). La amperozida, antagonista de los receptores 5-HT2, tiene propiedades de
liberación dopaminérgica (67,46). La lisurida, agonista-d2 dopaminérgico y antagonista d1 con propiedades
serotoninérgicas, favorece la abstinencia hasta en 85% después de 90 días y en 47% después de 180 días
(12,44). La memantina, receptor antagonista de los receptores NMDA, causa reducción significativa de los
síntomas de la cesación etílica sin producir efectos colaterales estimulantes (74). El disulfiram, cuyo potente
efecto simpaticomimético, reacciona con el acetaldehído produciendo una sintomatología aversiva al etanol
(32,33,46). Y dado que la incapacidad para continuar la abstinencia se relaciona con la hipofunción de los
neurotransmisores, los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina, dopamina y
norepinefrina cerebral, al favorecer la biodisponibilidad de los receptores se hacen fármacos de utilidad
terapéutica (32,44,47). Otros antidepresivos atípicos como la trazodona, a dosis bajas reducen el anhelo de
consumo, los síntomas depresivos y la ansiedad asociada tras un lapso de 3 meses (24). El carbonato de
litio promueve la estabilidad del talante y el ión magnesio, usado en situaciones derivadas de su deficiencia
tisular es útil en la enfermedad isquémica y el asma comórbida de la adicción en ancianos y desnutridos
(33,47). La carbamacepina, químicamente semejante a los antidepresivos, es potente como anticonvulsivo,
moderada como sedante y leve como estabilizador del animo (47,70). Y si bien, las benzodiacepinas
proveen un seguro y efectivo manejo terapéutico en los síndromes adictivos, la investigación se enfoca
sobre otras posibles drogas con menor capacidad adictiva para impedir la dependencia consecutiva a su
uso (1,47). El clonazepam es eficaz contra la ansiedad y al combinarse con Betabloqueadores, clonidina o
neurolépticos funcionan aún mejor (6,32,45,69). Los valproatos con su posible acción GABAérgica
favorecen la disminución del anhelo de consumo (18,43,44,68).
372
Por último, la metadoxina y otras sustancias similares (*), usadas experimentalmente, revierten los efectos
tóxicos de la intoxicación etílica (46,60,68). Lamentablemente no se encuentran todavía disponibles para el
suministro cotidiano, pues no forman parte del cuadro básico de medicamentos que compone la terapéutica
de las unidades de salud del país (10,26,44).
En la terapéutica contemporánea, las intervenciones clínicas se prefieren breves; se basan en juicios de
ponderación farmacológica riesgo-utilidad y costo-efectividad, que rebasan la óptica del costo-beneficio y
forman parte de estrategias generales más amplias. En el caso de los trastornos adictivos, la meta inicial es
la reducción de la demanda y la eliminación de los riesgos asociados, para luego fomentar la eliminación de
la reincidencia con la inclusión de factores de crecimiento y la adquisición de nuevas habilidades
autoafirmativas para la vida (33,46,60). Pero en la práctica, el éxito terapéutico alcanzado por la oferta de
servicios asistenciales contra las adicciones, hasta ahora no ha sido suficiente, pues realmente son aún
pocos los beneficiados bajo esta óptica integral si se comparan con la demanda real de tratamiento, dado su
tardío ingreso a los programas terapéuticos (más de 5 años), reducido número de solicitantes convencidos y
dispuestos a curarse y especialmente se complica aún más por la insuficiente e inadecuada preparación
profesional y la pobre cobertura asistencial oficial ofrecida (46,60,61) entre otros principales problemas a
considerar. Además, cabe señalar que si bien el número de agentes farmacológicos anticraving se ha
incrementado, su selección clínica ha de proceder con base en las características de cada caso y la
dimensión prioritariamente afectada (1,32,43, 50,64,69,71). De modo que la terapia farmacológica
establece, refuerza, mantiene y produce mejores resultados cuando se combina con métodos
psicoterapéuticos grupales, individuales o familiares y la participación de los Grupos de Ayuda Mutua, que
dan contención emocional al abusador/adicto y favorecen su reinserción social, especialmente cuando se
abusa de varios psicotrópicos a la vez, lo que en el panorama adictivo nacional es una regla. Y dado que los
pacientes son en su gran mayoría poliusuarios, rara vez permiten enfrentar retos únicos de manejo
(33,43,46,60)
CONCLUSIONES.
Las soluciones prácticas al problema se apoyan en el incremento cualitativo a los cuidados que
reciban los adictos. En ello la educación, la calidad de la asistencia y seguridad brindadas, el
desarrollo clínico y la investigación terapéutica devienen fundamentales (6,13,32,61,68). Los pilares
del avance científico -formación de recursos humanos e investigación-, al enfocarse a la dimensión
patológica del hombre podrán desarrollar las anheladas "nuevas estrategias para viejos problemas"
(33,46,60). La óptica de adecuación personal del tratamiento no sólo es urgente sino es
indispensable, y la decisión de someter a todos los pacientes por igual a un mismo régimen o
considerar que la adicción no guarda diferencias entre sustancias y patrones de consumo es un
error probado (13,33,44, 46,60). La insurgencia de la terapia anticraving, incomparable su alta
deserción. Todo lo para el manejo de los síndromes agudos de intoxicación y abstinencia, no resulta
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------
(*) DE SANTIAGO JA. Tratamiento y Rehabilitación de Drogas. Simposium Internacional “Programas con
buenos resultados para reducir el Abuso de drogas”. Plan Nacional sobre drogas en Castilla y León,
España-Centros de Integración Juvenil, A. C. Noviembre 17-19, México, 1999.
373
útil ni está indicada, salvo excepciones, en el manejo a largo plazo de la condición adictiva
(46,56,68,69,75), a la que han de agregarse indefectiblemente otras importantes medidas
complementarias por espacio de dos años como mínimo, y que habitualmente se extienden más allá
de los cinco (10,13,15,57,46).
El diseño y desarrollo de programas integrales han de incluir el fomento de la captación de
pacientes y la promoción de motivación terapéutica desde el abordaje inicial del caso y más
especialmente a lo largo de la rehabilitación. Ello implica el manejo de los síndromes adictivos de
intoxicación y abstinencia, -y en su caso, el paso perentorio de una droga fuerte a otra más leve-,
independientemente del mantenimiento de la abstinencia con la incorporación del apoyo de la
familia (8,75), enfatizando la resocialización (10,46,60) en el marco siempre inclusivo de una
auténtica Psiquiatría de las Adicciones, que profesionaliza la terapéutica antiadictiva a través de la
integración de la ciencia a la terapéutica vía investigación (33,46,60).
Un tratamiento eficaz es aquel que ofrece beneficios continuos a largo plazo y asume
procedimientos éticos indispensables (10,60,76). Pero las combinaciones disponibles deben ser
parte fundamental de la estrategia y no del azar, por lo cual es preciso desarrollar una adecuada
visión de la estrategia antiadictiva fundada en la tolerancia y respeto a cada paciente (33,46).
Descrito en forma breve, un modelo terapéutico integral: (A) Se basa en el conocimiento disponible
más avanzado (B) Ubica funcionalmente cada uno de los esfuerzos asignados en el lugar de su
óptima aplicación (C) Realiza su función conjunta y armónicamente en los planos intra, inter y trans
profesional (D) Jerarquiza la importancia de cada esfuerzo en el orden teórico-práctico de su
indicación, utilidad y beneficio a la comunidad porque si bien todas las acciones son importantes,
éstas han de ser concertadas y dosificadas por criterios operacionales y por último (E) Realiza una
adecuada evaluación del procedimiento empleado, en espera de que las modificaciones pertinentes
optimicen el proceso de crecimiento hacia su consolidación, con base en la utilidad social de un
modelo diseñado ex profeso (46, 60). El arte, la ciencia y la técnica del hombre al servicio del
hombre.
374
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379
18. FARMACOPEA DE LOS PSICOFÁRMACOS MÁS IMPORTANTES USADOS EN
PSIQUIATRIA
Se enumeran brevemente a continuación en forma alfabética y descriptiva algunos de los productos

farmacéuticos de uso psiquiátrico -60 de los más frecuentes- indicados en diversas partes del texto. Las
diferentes sales o principios activos encabezan la lista en orden alfabético. Acto seguido, se cita el nombre
comercial y el nombre del laboratorio que produce el medicamento; por razones de referencia sólo se
específica un nombre comercial para los diversos productos que existen en el mercado (los más conocidos)
que contienen la misma sal.
La denominación farmacológica se refiere al principal efecto farmacológico del medicamento, de acuerdo
con el cual ha sido clasificado. En la descripción de las presentaciones se comentan las diferentes formas y
vehículos en los que el producto se expende, así como las concentraciones del principio activo. Aunque las
dosis terapéuticas de la mayor parte de los productos fueron comentadas a lo largo del libro, en esta
sección se indican las de aquellos más frecuentemente usados disponibles en el mercado mexicano, y
brevemente algunos aspectos farmacodinámicos relativos a las indicaciones, contraindicaciones y efectos
colaterales descollantes.
A.
--------------------------------------------
1. ALPRAZOLAM.
Nombre Comercial. Tafil.
Laboratorio. Upjohn.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico benzodiacepínico.
Indicaciones. Trastornos ansiosos y acatisia. Crisis de angustia.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiacepinas, glaucoma de ángulo cerrado y Miastenia
Gravis.
Efectos Colaterales. Somnolencia, aturdimiento y visión borrosa, manifestaciones autonómicas y
afectación de la memoria y dependencia.
Presentación. Frasco con 30-90 tabs. de 0.25 mg. Frasco con 30-90 tabs. de 0.50 mg. Frasco con 30 y
90 tabs. de 1.00 mg. Caja con 30 tabs. de 2.00 mg.
Dosis Terapéutica. 0.50-4.0 mg/día en 3 tomas.
2. AMANTADINA.
Nombre Comercial. Symmetrel (Actualmente no se expende en México).
Laboratorio. DuPont.
Clasificación Farmacológica. Antiparkinsónico.
Indicaciones. Para todo tipo de antiparkinsonismo excepto el inducido por neurolépticos. Antiviral para
influenza tipo A. Algunos autores lo recomiendan para el manejo del Síndrome de Abstinencia de
Cocaína.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la amantadina, glaucoma, hipertrofia prostática, esquizofrenia,
manía y otras psicosis. Corea de Huntington, distonías musculares y Síndrome de Gilles de la Tourett.
Efectos Colaterales. Náusea, vómito, xerostomia, anorexia, constipación, letargo, somnolencia,
disartria, ansiedad e irritabilidad, cefalea e insomnio. Disnea, fatiga, alucinaciones, ideas delirantes,
disquinesia tardía a dosis elevadas.
380
Presentación. Frasco con 30 tabs. de 100 mg.
Dosis Terapéutica. Adultos de 100-300 mg/día. v.o. Niños mayores de 9 años 100-200 mg/día v.o.
Dosis promedio 4.4-8.8 mg/Kg/día.
3. AMITRIPTILINA.
Nombre Comercial. Anapsique.
Laboratorio. Psicofarma.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo tricíclico.
Indicaciones. Disforias y trastornos depresivos que cursan con ansiedad.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la amitriptilina e incompatibilidad con IMAOS. No es
recomendable su uso durante la recuperación del infarto al miocardio ni en la hipertrofia prostática, el
glaucoma o el embarazo y la lactancia.
Efectos Colaterales. Hipotensión, síncope e hipertensión, taquicardia, arritmias. Trastornos
confusionales, desorientación y desconcentración, ilusiones y alucinaciones, excitación, somnolencia en
ocasiones insomnio (raro), pesadillas, parestesias. Sequedad de boca, midriasis, visión borrosa, íleo
paralítico, retención urinaria. Rash morbiliforme, urticaria y fotosensibilización. Depresión de médula
ósea, náusea, vómito, anorexia, tumefacción parotídea y testicular. Ginecomastia en el hombre,
trastornos de la libido, mareo, debilidad y otros.
Presentación. Caja con 50 tabs. de 25 mg y de 20 tabletas de 50 mg.
Dosis Terapéutica. 75-150 mg/día.
4. AMOXAPINA.
Nombre Comercial. Demolox.
Laboratorio. Lederle.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo dibenzoxacepínico.
Indicaciones. Depresión con ansiedad o agitación.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la dibenzoxacepina, no debe administrarse en conjunción con
IMAOS y en presencia de mal manejo de trastornos anticolinérgicos.
Efectos Colaterales. Crisis convulsivas y status epilepticus, somnolencia, sequedad de boca
constipación y diplopia, angustia e insomnio, edema, erupción cutánea, elevación de prolactínica sérica,
náusea, cefalea, diaforesis, hipotensión y taquicardia, fiebre medicamentosa, parestesias, leucopenia,
alteración de la libido e irregularidad menstrual y galactorrea entre otras.
Presentación. Frasco con 50 tabs. de 25 mg. Frasco con 25 tabs. de 50 mg.
Dosis Terapéutica. 100-300 mg 2-3 veces/día.
B.
------------------------------------------------
5. BIPERIDENO.
Nombre Comercial. Akinetón.
Laboratorio.Química Knoll de México.
Clasificación Farmacológica. Antiparkinsónico.
Indicaciones. Se utiliza para la corrección de los síntomas piramidales inducidos por neurolépticos.
Parkinsonismo, sin embargo es de poca utilidad en los cuadros de disquinesia tardía y acatisia.
381
Contraindicaciones. Glaucoma de ángulo agudo, estenosis del tubo digestivo, megacolon y adenoma
de próstata.
Efectos Colaterales. Sequedad de boca, trastornos de la acomodación visual, trastornos en la micción y
estreñimiento, mareos y retención urinaria.
Presentación. Lactato. ampolletas 5 mg/1 ml Caja con 5 ampolletas. Clorhidrato tabs. 2 mg caja con 30
Retard grageas 4 mg caja con 20.
Dosis Terapéutica. 2-8 mg/día en adultos sin exceder 16 mg. Niños 1-4 mg/día.
6. BROMAZEPAM.
Nombre Comercial. Lexotan.
Laboratorio. Roche.
Indicaciones. Síndromes psicosomáticos y neurosis. Angustia, depresión ansiosa e insomnio,
manifestaciones hipocondriacas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiacepinas, Miastenia Gravis y estados de choque.
Efectos Colaterales. Somnolencia, sequedad de boca y reacciones alérgicas. Depresión del SNC,
potenciación con psicotrópicos alcoholobarbitúricos y dependencia.
Presentación. Cajas con 30-100 comps. de 3 y 6 mg. Frasco gotero de 50 ml.
Dosis Terapéutica. Adultos y ancianos 3-9 mg/día en 2-3 tomas. Casos graves 12-36 mg/día.
7. BROMOCRIPTINA.
Nombre Comercial. Parlodel.
Laboratorio. Sandoz.
Clasificación Farmacológica. Agonista dopaminérgico para el manejo del Síndrome de Parkinson y
otras alteraciones endocrinológicas.
Indicaciones. Esta sustancia por su estructura química presenta varias indicaciones neurológicas y
endocrinológicas.
Contraindicaciones. Se desconocen a la fecha, pero se pueden relacionar con la sensibilidad al
producto.
Efectos Colaterales. Náusea, vómito, fatiga, vértigo, hipotensión arterial, estreñimiento, somnolencia,
confusión, excitación psicomotriz, disquinesia tardía y calambres, entre otros.
Presentación. Caja con 14 y 28 comps. de 25 mg.
Dosis Terapéutica. Adultos de 2-40 mg/día. Niños no se recomienda su administración a menores de 15
años.
8. BROTIZOLAM.
Nombre Comercial. Lindormin.
Laboratorio. Boehringer Ingelheim.
Clasificación Farmacológica. Hipnótico benzodiacepínico
Indicaciones. Trastornos de la inducción y continuidad del dormir.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la sustancia, Miastenia Gravis, embarazo y lactancia.
Efectos Colaterales. Fatiga y trastornos de la concentración, amnesia anterógrada, boca seca,
sensación de embriaguez y riesgo de dependencia.
Presentación. Caja con 20 comps. de 0.250 mg.
382
Dosis Terapéutica. 0.250 mg toma única. Ancianos y personas con dificultad excretoria 0.125 mg. Dosis
Terapéutica. 15 mg/día en 3 tomas. Dosis máxima 60 mg/día.
9. BUSPIRONA.
Nombre Comercial. Neurosine
Laboratorio. Armstrong.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico del tipo de las azaspirodecanedionas.
Indicaciones. Ansiedad aguda y crónica acompañada o no de depresión.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al clorhidrato de buspirona, hepato y nefropatías, Miastenia
Gravis y glaucoma. No se debe asociar al uso de IMAOS. Insuficiencia hepática y/o renal.
Efectos Colaterales. Interferencia con la atención y memoria en actividades cognoscitivas y motoras,
náusea, diarrea, cefalea, inquietud y debilidad.
Presentación. Caja con 20 y 30 tabs. de 5 mgs y caja de 10 y 20 tabs. de 10 mgs.
Dosis Terapéutica. 15 mg/día en 3 tomas. Dosis máxima 60 mg/día.
C.
------------------------------------------------------------------
10. CAFEINA. Como sustancia sola ya no se encuentra a la venta en México.
Los productos con los que se encuentra asociada son del tipo de analgésicos y sustancias vasoactivas
destinadas al manejo de la migraña (Paracetamol, ergotamina, acido acetilsalicílico) y otros como
antigripales (clorfeniramina, fenilpropanolamina, fenilefrina, etc.).
11. CARMABACEPINA.
Nombre Comercial. Tegretol.
Laboratorio. Novartis.
Clasificación Farmacológica. Antiepiléptico, neurotropo y psicotropo.
Indicaciones. Crisis parciales con sintomatología compleja y simple; crisis primaria o secundariamente
generalizadas con componente tónico-clónico. Epilepsia mixta. Manía y manejo profiláctico de los
trastornos bipolares. Síndrome de abstinencia del alcohol. Neuralgia del trigémino. Neuropatía diabética
dolorosa y diabetes insípida.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la sustancia, bloqueo auriculoventricular, depresión de médula
ósea o porfiria. Embarazo y/o lactancia.
Efectos Colaterales. Mareo, cefalea, ataxia, somnolencia, fatiga, diplopia, trastornos gastrointestinales y
reacciones cutáneas alérgicas, alucinaciones, depresión y leucopenia, entre otras.
Presentación. Comps. ranurados con 200 y 400 mg. Suspensión 5 m./l00 mg. Caja con 20 comps.
redondos de 200 mg. Caja con l0 comps. alargados de 400 mg. Frasco de l20 ml 5 ml/l00 mg. Tegretol
LC caja con 20 tabs. de 200 y 400 mg de liberación prolongada.
Dosis Terapéutica. 400-1200 mg/día en 2-3 tomas dosis promedio 600 mg/día.
12. CARBONATO DE LITIO.
Nombre Comercial. Carbolit.
Clasificación Farmacológica. Profiláctico y terapéutico estabilizador del estado del ánio.
383
Indicaciones. Estados de psicosis maniaco depresiva (monopolar bipolar), psicosis esquizoafectiva,
brotes de agresividad, cleptomanía, tensión premenstrual. Cefalea de Horton. Su efecto es terapéutico
en cuadros de manía.
Contraindicaciones. Anuria, oliguria y embarazo e hipersensibilidad a la sustancia. Embarazo y/o
lactancia.
Efectos Colaterales. Interaccióna con neurolopéticos y antidepresivos potencializando algunos de sus
efectos e inhibiendo la acción anticonvulsiva de la acetozolamida y otros anticonvulsivos. Vómito,
temblor, diarrea, debilidad muscular, somnolencia, mareos, confusión, crisis convulsivas y coma.
Presentación. Cajas con 50 tabs. de 300 mg.
Dosis Terapéutica. 600-1800 mg/día promedio de 2-4 tabs/día.
13. CITALOPRAM.
Nombre Comercial. Seropram.
Laboratorio. Organon Mexicana.
Clasificación Farmacológica. Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina.
Indicaciones. Tratamiento de la depresión
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al citalopram, menores de 14 años y administración
concomitante con IMAO.
Efectos Colaterales. Sequedad de boca, náuseas, somnolencia, incremento de la sudoración y temblor,
siendo más prominentes durante la 1ª o 2ª semana de tratamiento.
Presentación. Caja con 14 y 28 tabs. de 20 mg.
Dosis Terapéutica. Debe ser administrado en una sola dosis oral de 20 mg/día. Dependiendo de la
respuesta del paciente esta puede ser incrementada a un máximo de 60 mg/día.
14. CLOBAZAM.
Nombre Comercial. Frisium.
Laboratorio. Hoechs.t.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico, anticonvulsivo benzodiacepínico.
Indicaciones. Ansiedad, epilepsia gran mal e insomnio.
Contraindicaciones. Alergia a las benzodiacepinas, Miastenia Gravis, insuficiencia respiratoria,
ingestión de alcohol, niños menores de 6 años. Embarazo y/o lactancia
Efectos Colaterales. Somnolencia, hipotonía muscular, amnesia, sensación de ebriedad, fatiga, cefalea,
vértigo, constipación y náusea y riesgo de dependencia.
Presentación. Cajas con 30 comps. de 10 mg y 20 mg.
Dosis Terapéutica. 10-30 mg/día en 2-3 tomas.
15. CLOMIPRAMINA.
Nombre Comercial. Anafranil.
Laboratorio. Novartis.
Indicaciones. Estados depresivos de etiología y sintomatología diversa. Depresión asociada a
esquizofrenia y trastornos de personalidad, depresión involutiva y otras distimias. Fobias y estado de
pánico.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a dibenzoacepinas, uso simultáneo con IMAOS, infarto agudo al
miocardio.
384
Efectos Colaterales. Reacciones anticolinérgicas como sequedad de boca, diplopia, dificultad en la
micción, somnolencia, fatiga, inquietud, aumento del apetito, confusión y desorientación, mareos,
temblores, parestesias, debilidad muscular, convulsiones e hiperpirexia. Hipotensión ortostática, cambios
al EEG y arritmias. Náusea, reacciones alérgicas, aumento de peso, cambios en la libido y potencia
sexual y leucopenia, entre otros.
Presentación. Caja con l0 ampolletas de 2 ml con 25 mg. Caja con 30 grageas de 25 mg. Anafranil
retard. Caja con 10 grageas de 75 mg.
Dosis Terapéutica. 75-200 mg/día. Dosis promedio 75 mg/día o 1 gragea Retard de 75 mg/día.
16. CLONAZEPAM.
Nombre Comercial. Rivotril.
Laboratorio. Roche.
Clasificación Farmacológica. Anticonvulsivo benzodiacepínico, sedante y ansiolítico.
Indicaciones. Epilepsia crónica generalizada, ausencias, pequeño mal, gran mal y mioclonías,
encefalopatías epilépticas, crisis de pánico.
Contraindicaciones. Miastenia Gravis, insuficiencia renal y/o hepática, embarazo y/o
lactancia(administración a la madre), glaucoma e hipersensibilidad a la sustancia.
Efectos Colaterales. Somnolencia, sequedad de boca, reacciones alérgicas, incontinencia urinaria,
psialorrea e hipersecreción bronquial, depresión de SNC y potenciación con psicotrópicos alcoholo-
barbitúricos y riesgo de dependencia.
Presentación. Cajas con 30 y 100 comps. de 2 mg y Frasco con 10 ml con 2.5 mg/ml. Las gotas nunca
deben administrarse directamente en la boca sin diluir.
Dosis Terapéutica. Lactantes 0.5-1 mg/día o 5-10 gotas; Niños pequeños (1-5 años) 1.5-3 mg/día o 15-
30 gotas; Escolares (6-16 años) 3-6 mg/día o 30-60 gotas o 1 1/2-3 comps. de 2 mg; Adultos 4-8 mg/día
o 2-4 comps. de 2 mg.
17. CLONIDINA.
Nombre Comercial. Catapresan 100.
Laboratorio. Boehringer Ingelheim.
Clasificación Farmacológica. Antihipertensivo de acción central.
Indicaciones. Para el tratamiento de todas las formas de hipertensión, excepto la debida a
feocromocitoma.
Contraindicaciones. No debe utilizarse en pacientes con enfermedad del nodo sinusal o con
hipersensibilidad a la fórmula.
Efectos Colaterales. Depende de las dosis que se manejen, y más frecuentemente se presenta boca
seca y sensación de fatiga y algunas otras molestias ortostáticas que disminuyen o desaparecen al
proseguir el tratamiento. Mareos, trastornos del sueño, pereza intestinal, trastornos de la potencia o
trastornos circulatorios periféricos y de la percepción, pesadillas y ginecomastia en hombres, resequedad
lacrimal y riesgo de dependencia. Su antídoto es la tolazina 10 mg i.v. o 50 mg vía oral neutralizan el
efecto de 0.600 mg de clonidina.
Presentación. Caja con 30 comps. de 0.100 mg.
Dosis Terapéutica. 0.1-0.2 mg/día en 2 tomas o bien la dosis total 1 vez/día al acostarse. Dosis máxima
para casos graves es de 0.900 mg/día en 3 tomas.
18. CLORACEPATO DIPOTÁSICO.
385
Nombre Comercial. Tranxene.
Laboratorio. Sanofi Winthrop.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico benzodiacepínico sedante.
Indicaciones. Ansiedad en cualquier tipo corporal e hipocondriaca, terrores nocturnos, fobias y como
coadyuvante de trastornos epilépticos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al cloracepto dipotásico, glaucoma, Miastenia Gravis, estado de
choque y depresión grave. No administrar a mujeres que estén lactando.
Efectos Colaterales. Somnolencia, mareos, síntomas gastroin-testinales, nerviosismo, diplopia,
sequedad de boca, insomnio, rash cutáneo, dislalia, depresión de los reflejos osteotendinosos y riesgo
de dependencia.
Presentación. Caja con 16 caps. de 15 mg. Caja con 24 caps. de 7.5 mg. Caja con 30 caps. de 3.75 mg.
Frasco con 20 y 50 mg solvente 2.0 y 2.5 ml.
Dosis Terapéutica. 75-15 mg/día en adultos 2-3 tomas. Niños 0.3-1 mg/kg/día en 2-3 tomas.
19. CLOZAPINA.
Nombre comercial. Clopsine.
Clasificación Farmacológica. Antipsicótico atípico.
Indicaciones. Esquizofrenia en pacientes resistentes y como antipsicótico en aquellos pacientes que
son intolerantes a otros medicamentos neurolépticos.
Contraindicaciones: En pacientes con historia de granulocitopenia, agranulocitosis inducida o por
medicamentos, o con enfermedades de la médula ósea. También está contraindicado en psicósis
alcohólicas o tóxicas, intoxicaciones por drogas o condiciones comatosas; en enfermedades hepáticas,
renales o cardiacas graves. En personas con deficiencia pulmonar grave y función respiratoria
comprometida. No se ha establecido la seguridad y eficacia de este medicamento en personas menores
de 16 años.
Efectos Colaterales. Con mayor frecuencia mareos y fatiga, vértigo o dolor de cabeza, rigidez, temblor y
acatisia. Pocos casos se han reportado en reacciones de somnolencia, letargo, arreflexia, convulsiones,
psialorrea, taquicardia, visión borrosa e hipotensión. Para sufrir los efectos anteriormente citados el
paciente debe haber ingerido dosis de más de 2,500 mg, provocándose con ello agranulocitosis o
granulocitopenia.
Presentación. Caja con 30 tabs. de 25 mg. Caja con 30 tabs. de 100 mg.
Dosis Terapéutica. Una tableta de 25 mg en el primer día ha sido bien tolerada, la dosis puede ser
tolerada con incrementos diarios de 25-50 mg. llegando a un nivel de dosis de hasta 300 mg/día en los
primeros 7-14 días. Dosis habitual 300-400 mg/día en 2-3 tomas.
D.
--------------------------------------------
20. DIAZEPAM.
Nombre Comercial. Valium.
Laboratorio. Roche.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico, anticonvulsivo, ataráxico.
386
Indicaciones. Neurosis, estado de ansiedad, tensión emocional, histeria, reacciones obsesivas, fobias,
estados depresivos acompañados de tensión emocional e insomnio y una gran gama de trastornos
médicos acompañados de ansiedad, crisis de pánico y status epilepticus.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiacepinas, Miastenia Gravis, hipercapnia crónica
severa, alteraciones cerebrales crónicas, insuficiencia cardiaca o respiratoria, embarazo en el primer
trimestre, lactancia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia pulmonar.
Efectos Colaterales. Somnolencia, fatiga, resequedad de boca, debilidad muscular y reacciones
alérgicas, amnesia anterógrada, confusión, constipación, depresión, diplopia, psialorrea, disartria, cefalea
hipotensión, alteraciones de la libido, náusea, temor, incontinencia urinaria o retención, alteraciones del
sueño, alucinaciones y riesgo de dependencia.
Presentación. Caja con 25 comps. de 5 mg. Caja con 20 comps. de l0 mg. Caja con 90 comps. de l0
mg. Cajas con 6 ampolletas de l0 mg/2 ml
Dosis Terapéutica. Dosis usual 5-20 mg/día. Casos más graves individualizando el esquema a cada
paciente 25-40 mg/día en 3 dosis vía oral. Premedicación anestésica 10-20 mg/día i.m. En niños 0.1-
0.2mg/kg/día. Status epilepticus 0.15-0.25 mg/kg i.v. cada 8 hs. PRN.
21. DIFENOXILATO Y ATROPINA.
Nombre Comercial. Lomotil.
Laboratorio. Searle.
Clasificación Farmacológica. Antidiarréico.
Indicaciones. Diarrea y tratamiento de rehidratación y en casos de colostomizados donde se requiere
control (como en la ileostomía).
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a la fórmula e ictericia, diarrea asociada a enterocolitis
membranosa o con bacterias entéricas productoras de enterotoxinas. Embarazo y/o lactancia.
Efectos Colaterales. Las dosis elevadas dan cuadros de depresión respiratoria y coma que pueden
resultar en daño cerebral permanente y eventualmente la muerte; somnolencia y mareo.
Presentación. Caja con 24 tabs., con 2.50 mg de clorhidrato de difenoxilato y 0.025 mg de sulfato de
atropina.
Dosis Terapéutica. No debe administrarse a menores de 12 años. En promedio se recomiendan 2
tabs. 3-4 veces/día o bien dosis única de 4 tabs. en casos severos, seguidos de 2 tabs. cada 6-8 hs. sin
exceder la dosis recomendada
22. DIFENILHIDANTOÍNA SÓDICA, DFH.
Nombre Comercial. Epamin.
Laboratorio. Parke Davis.
Clasificación Farmacológica. Anticonvulsivo, depresor de la excitabilidad cortical.
Indicaciones. Epilepsia generalizada tipo Gran Mal y psicomotora, status epilepticus y crisis convulsivas
que siguen a la cirugía de cráneo.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la sustancia o los compuestos de acción efedrínica, pacientes
cardiópatas y en presencia de pequeño mal.
Efectos Colaterales. Nistagmo, diplopia, vértigo, ataxia, disartria, mareo, insomnio, nerviosismo,
calambres y cefalea. Náusea, gastritis, vómito y estreñimiento, erupción escarlatiforme, hiperplasia
gingival y trastornos hematológicos, entre otros.
387
Presentación. Empaque con 50 cap. de l00 mg. Suspensión, Frasco con l50 ml, ampolletas de 250 mg
de 5 ml caja con 25.
Dosis terapéutica. Adultos 300 mg/día. Niños 5 mg/Kg/día en 3 tomas modificando según esquema de
dosis/respuesta.
23. DONEPECILO.
Nombre comercial. Eranz.
Laboratorio. Wyeth.
Clasificasión Farmacológica. Inhibidor reversible de la enzima anticolesterasa.
Indicaciones. Auxiliar en el tratamiento de la demencia tipo Alzheimer leve y moderada.
Contraindicaciones. En pacientes con hipersensibilidad conocida al clorhidrato de donepecilo.
Efectos Colaterales. Cefalea, náuseas, diarrea, insomnio, fatiga, vómito, calambres musculares,
anorexia.
Presentación. Cajas con 14-28 tabls. de 5 y 10 mg respectivamente.
Dosis terapéutica. 5-10 mg una vez al día.
F.
------------------------------------------------
24. FENOBARBITAL, DIFENILHIDANTOINATO SÓDICO.
Nombre Comercial. Alepsal compuesto.
Laboratorio. Rudefsa.
Clasificación Farmacológica. Tiene leve efecto hipnótico sedante, anticonvulsivo y antiepiléptico.
Indicaciones. Insomnio y estados de ansiedad, medicación preanestésica, algunos tipos de epilepsia y
cuadros convulsivos.
Contraindicaciones. Porfiria aguda o crónica, insuficiencia respiratoria e hipertrofia prostática, esofagitis
por reflujo y glaucoma, embarazo y/o lactancia.
Efectos Colaterales. Depresión funcional del SNC, vértigo, náusea, vómito, diarrea, dermatitis
eritematosa, fiebre y delirio, cambios degenerativos en el hígado y otras reacciones sistémicas varias.
Presentación. Tabletas con 50 mg de fenobarbital y 50 mg de fenitoína.
Dosis Terapéutica. Adultos 1-4 comps. en 24 hs. 1/2-2 en 24 hs en 1-2 tomas según esquema de
dosis/respuesta. Niños de ½ a 2 en 24 hs en 1-2 tomas según esquema de dosis/respuesta.
25. FLUNITRAZEPAM.
Nombre Comercial. Rohypnol.
Laboratorio. Roche.
Clasificación Farmacológica. Inductor de anestesia, hipnótico benzodiacepínico.
Indicaciones. Premedicación e inducción a la narcosis en neuroleptoanalgesia.
Contraindicaciones. Miastenia Gravis, estados de bajo nivel de conciencia, insuficiencia renal severa o
debilidad muscular. Primer trimestre del embarazo, lactancia, hipercapnia severa o crónica y cambios
cerebrales orgánicos.
Efectos Colaterales. Mareo, parestesias, náusea, vómito, hipotensión, depresión respiratoria, amnesia
anterógrada importante, otras reacciones paradójicas y riesgo de dependencia.
Presentación. Cajas con 10 y 30 comps. de 2 mg. Cajas con 20 comps. de 1 mg.
388
Dosis Terapéutica. En promedio de ½ a 2 comprimidos de 1 mg, dependiendo del caso. Niños de 2-6
años 80-100 mcgr/kg/día. Niños de 6-12 años 40-50 mcgr/kg/día. Adultos 15-30 mcgr/kg/día.
26. FLUOXETINA.
Nombre Comercial. Prozac 20. Prozac 20 líquido.
Laboratorio. Lilly.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo.
Indicaciones. Depresión y estados depresivos y cuadros ansiosos asociados, trastorno obsesivo
compulsivo, bulimia nerviosa.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la fórmula, No se recomienda la administración simultánea de
este producto con IMAOS, ni tampoco durante el embarzo o la lactancia.
Efectos Colaterales. Ansiedad, nerviosismo e insomnio, fatiga, temblores, diaforesis, síntomas
gastrointestinales varios, inestabilidad, sedación y disminución de la libido.
Presentación. Cajas con 7, 14 y 28 caps. de 20 mg. Caja con frasco de 70 ml. 20 mg/5ml.
Dosis Terapéutica. Usualmente 20 mg/día toma única en la mañana. Dosis máxima 80 mg/día.
G.
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27.GAMA- AMINO-BETA-HIDROXIBUTÍRICO, ACIDO.
Nombre Comercial: Gamibetal.
Laboratorio. Italmex.
Clasificación Farmacológica: Ansiolítico.
Indicaciones: En las alteraciones del carácter y la conducta. En las neurosis en las que existen
manifestaciones psicosomáticas. Como medicamento complementario durante el pre y postoperatorio de
pacientes psicoemotivos lábiles. Durante los cambios hormonales debidos al climaterio femenino y
masculino. En la tensión premenstrual.
Contraindicaciones. Por ser componente químico de la fisiología del cerebro, no presenta
contraindicaciones.
Efectos Colaterales. En pacientes hipersensibles a los componentes de la fórmula puede provocar
prurito.
Presentación. Caja con 20 comps. en envase burbuja. Caja con frasco de 60 ml de jarabe. Caja con 5
amps. De solución inyectable de 2.5 ml.
Dosis Terapéutica. Niños hasta 5 años: 1-2 cucharaditas de 5 ml de jarabe por día o una ampolleta por
dia. Niños de 5-7 años: De 2-6 cucharaditas de 5 ml de jarabe o bien 1-2 amps/día. Niños mayores de 7
años y adultos: De 4-6 comps/día o 2 amps/día.
H.
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28. HALOPERIDOL
Nombre Comercial. Haldol.
Laboratorio. Janssen.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico.
389
Indicaciones. Esquizofrenia aguda o crónica, paranoia, confusión aguda, psicosis alcohólicas
(Korsakoff). Alteraciones de la personalidad, demencia, retardo mental y otros cuadros relacionados con
la agitación psicomotora. Como coadyuvante en el manejo del dolor severo e incontrolable.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto, lesión de ganglios basales, estado comatoso,
depresión del SNC debido a alcohol y otros depresores, Enfermedad de Parkinson.
Efectos Colaterales. Distonía aguda laríngea, rigidez parkinsoniana, temblores y acatisia. Disquinesia
tardía, pérdida del apetito, cambios de peso y vómito, efectos endocrinológicos que pueden producir
hiperprolactinemia, galactorrea, ginecomastia, oligo o amenorrea, taquicardia e hipotensión, trastornos
hematológicos urticaria y anafilaxis, entre otros.
Presentación. Cajas con 20 tabs. de 5 mg y 10 mg. Frasco suspensión gotas con 15 ml 2 mg/ml Caja
con 6 ampolletas de 1 ml/5 mg.
Dosis Terapéutica. Adultos máximo 60 mg/día i.m. o el doble si se usa la vía oral. Fase crónica 1-3
mg/día 2-3 veces/día y se puede incrementar de 10 a 30 mg/día 3 veces/día, según esquema de
dosis/respuesta. En el manejo del dolor 0.5-1 mg 3 veces/día. Como antiemético 5 mg en dosis única
i.m. En niños la dosis es de 0.1 mg/3 kg peso corporal vía oral 3 veces/día.
29. HALOPERIDOL Sol. Iny.
Nombre Comercial. Haldol decanoas.
Laboratorio. Janssen.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico de depósito.
Indicaciones. Tratamiento de sostén de la esquizofrenia y otras psicosis crónicas. Se indica en el
tratamiento de otros problemas mentales o de conducta, donde la inquietud psicomotora requiere de
tratamiento de mantenimiento.
Contraindicaciones: Estado comatoso, depresión del sistema nervioso central debido al alcohol y otros
fármacos depresores, enfermedad de Parkinson, hipersensibilidad conocida al haloperidol, lesión de los
ganglios basales.
Efectos Colaterales. Reacciones tisulares locales, síntomas extrapiramidales, depresión, sedación,
agitación, mareo, insomnio. Efectos endócrinos, hiperprolactinemia que puede causar galactorrea,
ginecomastia, oligo o amenorrea.
Presentación. Caja con 1 ampolleta de 50 mg en 1 ml y caja con una ampolleta de 150 mg en 3 ml.
Dosis Terapéutica. Dosis inicial máxima 25-75 mg, la dosis máxima inicial no debe de exceder 100 mg.
Dependiendo de la respuesta individual, la dosis se puede incrementar gradualmente 50 mg hasta que
se obtenga un efecto terapéutico óptimo.
30. HIPERICUM. (Extracto seco de hierba de San Juan)
Nombre Comercial. Remotiv.
Laboratorio. Química Knoll de México.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo.
Indicaciones. Auxiliar en el tratamiento de alteraciones transitorias del estado de ánimo, tristeza,
melancolía, desánimo, desinterés personal, depresión leve y moderada debida a situaciones extremas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Presentación. Caja con 30 tabs. laqueadas.
Dosis Terapéutica. Una tableta cada 12 hs de 4-6 semanas.
390
I.
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31. IMIPRAMINA.
Nombre Comercial. Tofranil, Tofranil PM.
Laboratorio. Ciba-Geigy.
Indicaciones. Depresión, ataques de pánico y estados depresivos.
Contraindicaciones. Trastornos de la conducción cardiaca, glaucoma, hipertrofia prostática,
hepatopatía y nefropatía. Diabetes y otros trastornos endócrino-metabólicos severos. Embarazo en el
primer trimestre, epilepsia no controlada. No deberán usarse en combinación con psicofármacos IMAOS
en convalecencia de infarto al miocardio.
Efectos Colaterales. Sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, irritabilidad y
nerviosismo, insomnio y convulsiones, entre otros.
Presentación. Caja con 20 grageas de 25 mg. Caja con 60 grageas de 10 mg. Tofranil PM. Caja con 16
caps. de 75 mg.
Dosis Terapéutica. 75-150 mg/día pacientes ambulatorios. Internados 75-300 mg/día.
32. ISOCARBOXACIDA.
Nombre Comercial. Marplan.
Laboratorio. Roche (Actualmente no esta disponible en México).
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo inhibidor de la Monoaminooxidasa IMAO.
Indicaciones. Depresión y estados depresivos, psiconeurosis, depresión involutiva, depresiones
resistentes o con síntomas obsesivo-compulsivos.
Contraindicaciones. Hepatopatía, nefropatía, diabetes grave o descontrolada, embarazo en el primer
trimestre, hipertensión arterial. No debe combinarse con antidepresivos tricíclicos. Simpaticomiméticos,
trastornos vasculares, migraña, feocromocitoma y esquizofrenia latente.
Efectos Colaterales. Hipotensión ortostática, vértigo, mareos, fatiga, lipotimias y exacerbación de
cefaleas vasculares. Sequedad de boca, visión borrosa, temblor fino distal, palpitaciones e impotencia
sexual, dificultades para el control del peso corporal. Es especialmente conveniente señalar el peligro de
crisis hipertensivas por lo que el paciente se debe abstener de no comer alimentos que contengan
tiramina, quesos añejos, hígado de pollo, arenque, bebidas alcohólicas fermentadas (vinos, cerveza y
pulque), yogurt, cremas, chocolate y levadura de cerveza.
Presentación. Caja con 50 comps. de 10 mg.
Dosis Terapéutica. 45-90 mg/día iniciando con 10 mg. diarios en incremento según respuesta.
Tratamiento de sostén requiere dosis bajas de 10-15 mg/día v.o.
K.
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33. KAVA-KAVA, extracto de
Nombre comercial. Laikan.
Laboratorio. Laboratorios Farmasa.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico.
Indicaciones. Tratamiento de estados de ansiedad, nerviosismo y tensión emocional.
391
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo, hipersensibilidad a los componentes de la
fórmula. Este medicamento no debe de administrarse durante el embarazo y/o la lactancia, así como
tampoco en casos de depresión endógena.
Efectos Colaterales. En casos muy raros se observaron molestias gastrointestinales ligeras como
náusea.
Presentación. Caja con 30 cápsulas.
Dosis Terapéutica. Una cápsula de 100 mg 3 veces/día. No se debe tomar por periodos mayores a 3
meses.
L.
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34. LEVOPROMAZINA.
Nombre Comercial. Sinogan.
Laboratorio. Rhóne-Poulenc.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico fenotiazínico con efecto hipnótico y sedante antipsicótico.
Indicaciones. Cuadros de agitación psicomotriz y como antiemético. Depresión psicótica agitada.
Contraindicaciones. Estados de agitación originados por alteraciones no psicóticas o psiconeuróticas.
Trastornos hepáticos crónicos e insuficiencia renal. Disturbios hemáticos, cardiopatías severas sin
tratamiento. Ictericia y estados confusionales. NO administrar en epilepsia.
Efectos Colaterales. Ataxia, mareos, sequedad de boca, sensación de embriaguez, hipotensión y
estados confusionales graves. Pancitopenia, somnolencia, fatiga y dificultad para concentrarse.
Presentación. Caja de 20 comprimidos de 25 mg y caja con 10 ampolletas de 1 ml/25 mg.
Dosis Terapéutica. Ambulatorios 25-200 mg/día vía oral. Hospitalizados 20-750 mg/día sin rebasar 200
mg/día.
35. LOFLACEPATO DE ETILO.
Nombre Comercial. Victan.
Laboratorio. Sanofi.
Indicaciones. Ansiedad en todas sus formas, trastornos del sueño y manifestaciones somáticas
provocados por la ansiedad.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto, insufinciencia respiratoria, Miastenia Gravis,
glaucoma, depresión severa y estado de choque.
Efectos Colaterales. Somnolencia, hipotonía muscular, amnesia anterógrada, sensación de mareo,
reacciones paradójicas de irritabilidad, ansiedad y temblores, rash cutáneo maculopapular pruriginoso,
insomnio, náusea, vómito, pesadillas y riesgo de dependencia.
Presentación. Frasco con l0 y 30 comps. de 2 mg.
Dosis Terapéutica. 1-3 mg/día equivalente a 1/2-1/12 comps/día.
36 LORAZEPAM.
Nombre Comercial. Ativan.
Laboratorio. Wyeth Ayerst.
392
Indicaciones. Ansiedad en todas sus formas, ansiedad relacionada a disforias y estados depresivos,
antiemético y como premedicación anestésica.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiacepinas, Miastenia Gravis, hipercapnia crónica
severa, alteraciones cerebrales crónicas, insuficiencia cardiaca o respiratoria, embarazo en el primer
trimestre, lactancia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia pulmonar.
Efectos Colaterales. Somnolencia, fatiga, resequedad de boca, debilidad muscular y reacciones
alérgicas, amnesia anterógrada, confusión, constipación, depresión, diplopia, psialorrea, disartria,
cefalea, hipotensión alteraciones de la libido, náusea, temor incontinencia urinaria o retención,
alteraciones del sueño y alucinaciones. Convulsiones al descontinuar súbitamente la dosis del producto y
elevado riesgo de dependencia.
Presentación. Caja con 40 tabs. de l y 2 mg.
Dosis Terapéutica. Variable entre 1-10 mg/día. El promedio habitual indica 2-3 mg/día divididos en 3
tomas, según los casos.
M.
-----------------------------------------------
37. MAPROTILINA
Nombre Comercial. Ludiomil.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo tetracíclico dibenzobiciclooctadiénico.
Indicaciones. Depresión inhibida o agitada. Estados depresivos con ansiedad y otros cuadros ansiosos
e insomnio.
primer trimestre, epilepsia no controlada y/o antecedente de crisis convulsivas. No deberán usarse en
combinación con psicotrópicos IMAOS en convalecencia de infarto al miocardio y uso restringido y
cuidadoso en pacientes longevos.
Efectos Colaterales. Taquicardia y sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, somnolencia,
fatiga y diaforesis.
Presentación. Caja con 50 grageas de l0 mg. Caja con 30 grageas de 25 mg. Caja con l0 grageas de 75
mg.
Dosis Terapéutica. 50-100 mg/día en pacientes ambulatorios y en pacientes internados de 75-225
mg/día v.o.
38. METILFENIDATO.
Nombre Comercial. Ritalín.
Laboratorio. Novartis
Clasificación Farmacológica. Neuroestimulante.
Indicaciones. Déficit de la atención con trastorno de hiperactividad y narcolepsia.
Contraindicaciones. Estados de ansiedad, tensión y agitación, tics motores o síndrome de Gilles de la
Tourett, glaucoma, hipertiroidismo, arritmias cardiaca y angina de pecho y sensibilidad al metilfenidato.
NO administrar a madres que se encuentren lactando. Contraindicación relativa durante el embarazo
(valorar riesgo-beneficio).
393
Efectos Colaterales. Cefalea, somnolencia, vértigo, disquinesia, diplopia y visión borrosa, calambres,
tics, náusea y vómito, taquicardia y extrasitolia, prurito y urticaria, entre otros.
Presentación. Caja con 30 comps. de 10 mg.
Dosis Terapéutica. Niños 5-20 mg./día v.o. Adultos 10-70 mg/día v.o.
39. MIANSERINA.
Nombre Comercial. Tolvon.
Laboratorio. Organon.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo tetracíclico
Indicaciones. Ansiedad, tensión emocional, sintomatología psicosomática y en depresiones de todo tipo
incluyendo la llamada melancolía involutiva.
primer trimestre, epilepsia no controlada. No deberán usarse en combinación con psicotrópicos IMAOS ni
en convalecencia de infarto al miocardio.
Efectos Colaterales. Sedación y somnolencia, sequedad de boca, constipación, vértigo, debilidad, falta
de concentración diurna, incapacidad para la coordinación de movimientos y dificultad para el
aprendizaje y la memoria. No debe combinarse con etanol por la sinergia sedante que presenta.
Presentación. Caja con 30 tabs. de 60 mg.
Dosis Terapéutica. 30 mg/día en promedio, dosis única nocturna o fracciónada en 2-3 tomas. A dosis
mayores de 60-90 mg/día es bien tolerada si se administra al acostar en dosis única.
40. MIDAZOLAM.
Nombre Comercial. Dormicum.
Laboratorio. Roche.
Clasificación Farmacológica. Hipnótico benzodiacepínico.
Indicaciones. Dificultad para conciliar el sueño, insomnio inicial y medial de corto plazo. Insomnio
situacional como viajes, cambios de horario y ambientales.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiacepinas, Miastenia Gravis y primer trimestre del
embarazo y lactancia presentadas generalmente las 2-3 primeras horas de su administración.
Efectos Colaterales. Somnolencia, lasitud, ataxia, amnesia anterógrada y riesgo de dependencia.
Presentación. Caja con l0 y 30 comps. de 7.5 mg. Caja con 5 ampolletas de 5 ml con 5 mg. Caja con 5
ampolletas de 3 ml con 15 mg.
Dosis Terapéutica. 1-2 comps. al acostarse.
41. MOCLOBEMIDA.
Nombre Comercial. Aurorex.
Laboratorio. Roche.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo inhibidor reversible de la monoaminooxidasa,
preferentemente del tipo A.
Indicaciones. Tratamiento de síndromes depresivos y de la fobia social.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al preparado. Estados de confusión aguda. No debe
emplearse en niños. La coadministración de moclobemida con selegilina está contraindicada.
394
Efectos colaterales. Alteraciones del sueño, agitación, ansiedad, irritabilidad, mareos, cefalea,
parestesias, sequedad de boca, alteraciones visuales, molestias gastrointestinales y reacciones
cutáneas como irritación, prurito, urticaria y enrojecimiento.
Presentación. Caja con frasco de 30 comps. ranurados de 100-150 mg. Caja con frasco con 60 comps.
ranurados de 100-150 mg.
Dosis terapéutica. Síndromes depresivos 300-600 mg/dia, repartidos en 2-3 tomas. Fobia social 600
mg/dia, dividida en 2 tomas.
O.
---------------------------------------------------
42. OLANZAPINA.
Nombre comercial. Zyprexa.
Laboratorio. Eli Lilly.
Clasificación Farmacológica. Antipsicótico atípico que pertenece a la clase de las
tienobenzodiacepinas.
Indicaciones Terapéuticas. Tratamiento agudo y de sostén de la esquizofrenia y otras psicosis.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al medicamento.
Efectos colaterales. Somnolencia y aumento de peso, en menor proporción ginecomastia y galactorrea,
vértigo, acatisia, aumento del apetito, edema periférico.
Presentación. Tabs. de 5 mg, caja con 14. Tabs. De 10 mg, caja con 7 y 14.
P.
-------------------------------------------
43. PAROXETINA.
Nombre Comercial. Paxil.
Laboratorio. Smith Klein Beecham.
Clasificación Farmacológica. Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina.
Indicaciones. Depresión y estados depresivos acompañados de ansiedad.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto y menores de 14 años. Pacientes con nefro o
hepatopatía deben observar recomendaciones de cuidado.
Efectos Colaterales. Náusea somnolencia, diaforesis, astenia sequedad de boca, insomnio y disfunción
sexual.
Presentación. Caja con tabs. 20 mg.
Dosis Terapéutica. Se recomiendan 20 mg/día, sin embargo peden usarse fracciones que van desde 10
a 50 mg/día.
44. PERFENAZINA.
Nombre Comercial. Trilafon.
Laboratorio. Schering-Plough.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico Ansiolítico, antipsicótico y antiemético.
Indicaciones. Ansiedad, tensión, sobreactividad psicomotora.
Contraindicaciones. Estados confusionales, comatosos y depresivos intensos, discrasias sanguíneas
depresión de médula ósea o lesión hepática.
395
Efectos Colaterales. Parkinsonismo, disquinesia, ataxia, ictericia y reacciones dermatológicas, alergias
y problemas cardiovasculares, entre otros.
Presentación. Caja de grageas de 4 mg con 30. Caja de grageas de 8 mg con 50.
Dosis Terapéutica. 4-8 mg 2-3 veces/día. Sin exceder 64 mg./día.
45 PIPOTIACINA.
Nombre comercial. Piportil L-4.
Laboratorio. Rhone Poulenc Rorer.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico fenotiacínico de depósito.
Indicaciones. Esquizofrenia y psicósis cronicas en todos sus tipos. Actúa tanto en los síntomas
productivos como en los síntomas deficitarios. Indicado en pacientes ambulatorios y hospitalizados.
Contraindicaciones. Estados comatosos, hipersensibilidad a las fenotiacinas, glaucoma, otros
depresores del SNC, discrásias sanguíneas, hipotensión o hipertensión general severa, consumo de
bebidas alcohólicas y prostatitis.
Efectos Colaterales. Sedación y/o somnolencia, tortícolis, síndrome extrapiramidal, hipotensión
ortostática, sequedad de boca, retención urinaria, constipación, amenorrea, galactorrea, ginecomastia,
ictericia.
Presentación. Caja con 3 amps. de 1 ml con 25 mg. Caja con 1-5 amps- de 4 ml con 100 mg.
Dosis Terapéutica. La dosis será individualizada y varía entre 25-200 mg cada 4 semanas, la vía de
administración es exclusivamente I.M. profunda usando aguja hipodérmica de calibre grueso, por ser
solución oleosa.
46. PROPANOLOL.
Nombre Comercial. Inderalici.
Laboratorio. ICI.
Clasificación Farmacológica. Beta bloqueador adrenérgico.
Indicaciones. Antihipertensivo, antianginoso, profilaxis del infarto y la migraña. Medicación auxiliar de la
tirotoxicosis y el feocromocitoma. Trastornos simpáticos por hiperfuncionamiento.
Contraindicaciones. Bloqueo cardiaco y choque cardiogénico, ayuno prolongado o acidosis metabólica.
Efectos Colaterales. Parestesia, alopecia, bradicardia, síncope, hipoglicemia, púrpura trombocitopénica,
reacciones cutáneas, psicosis, alucinaciones visuales y auditivas, entre otras.
Presentación. Caja de 30 comps. 10 mg. Caja de 20 comps. 40 mg.
Dosis Terapéutica. Variable según indicación de 10-80 mg/día v.o.
R.
------------------------------------
47. RISPERIDONA.
Nombre Comercial. Risperdal.
Laboratorio. Janssen Farmacéutica.
Clasificación Farmacológica. Antipsicótico atípico.
Indicaciones. Tratamiento de la esquizofrenia.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al producto. Depresión grave por alcoholismo o por
depresores de SNC, pacientes comatosos o Parkinson.
396
Efectos Colaterales. Insomnio, agitación, cefalea, ansiedad, se han reportado casos de intoxicación por
agua, síntomas extrapiramidales ocasionales.
Presentación. Cajas con 20 tabs. de 1, 2 y 3 mg respectivamente. Caja con frasco de 60 ml y pipeta
dosificadora.
Dosis Terapéutica. En pacientes agudos o crónicos, se deberá de iniciar con 1 mg de risperidona 2
veces/día. La dosis deberá de incrementarse a 2 mg 2 veces/día, durante el segundo día, y 3 mg 2
veces/día durante el tercer día. Esta última dosis se deberá mantener sin cambios, o en caso necesario
deberá ser individualizada. Usualmente, la dosis óptima es de 2-4 mg 2 veces/día.
S.
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48. SERTRALINA.
Nombre Comercial. Altruline.
Laboratorio. Pfizer.
Clasificación. Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina.
Indicaciones. Tratamiento de la depresión y del trastorno obsesivo compulsivo.
Contraindicaciones. En pacientes que reciben IMAO y en pacientes con hipersensibilidad conocida
al medicamento. Menores de 18 años.
Efectos Colaterales. Náusea, diarrea, heces blandas, anorexia, dispepsia, temblor, mareo,
insomnio, somnolencia, diaforesis, boca seca y disfunción sexual masculina (principalmente retardo
en la eyaculación).
Presentación. Caja con envase burbuja conteniendo 14 cáps. de 100 mg. Caja con envase de burbuja
conteniendo 14 tabs. de 50 mg.
Dosis Terapéutica. La dosis terapéutica habitual es 50 mg/día. En caso de no obtenerse una respuesta
adecuada, la dosis puede aumentarse hasta un máximo de 200 mg/día con incrementos de 50 mg/día
espaciados en un periodo de 1-2 semanas.
49. SULPIRIDA.
Nombre Comercial. Ekilid.
Laboratorio. Lepetit.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico ansiolítico.
Indicaciones. Estados neuróticos depresivos, síndromes vertiginosos y esquizofrenia.
Contraindicaciones. Feocromocitoma.
Efectos Colaterales. Disquinesia, parkinsonismo, crisis oculógiras, trismus y síndrome extrapiramidal,
hiperprolactinemia que puede producir galactorrea y ginecomastia en hombres. Impotencia y frigidez,
crisis hipertensivas e hipotensión ortostática.
Presentación. Caja con 42 caps. de 50 mg. Caja con l2 comps. de 200 mg.
Dosis Terapéutica. 100-200 mg/día en 2 tomas según los casos en el esquema dosis/respuesta.
T
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50. TETRAZEPAM.
397
Nombre Comercial. Miolastan.
Laboratorio. Sanofi.
Clasificación Farmacológica. Miorrelajante benzodiacepínico.
Indicaciones. Tratamiento de las contracturas dolorosas, cervicalgias, dorsalgias, lumbalgias y
paraplejías espáticas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto. Miastenia Gravis, insuficiencia respiratoria severa,
glaucoma y menores de dos años.
Efectos Colaterales. Somnolencia, hipotonía muscular, sensación de ebriedad, reacciones paradójicas
de irritabilidad y ansiedad, rash maculopapuloso pruriginoso y riesgo de dependencia.
Presentación. Caja con 20 comps. de 25 mg. Caja con 20 comps. de 50 mg.
Dosis Terapéutica. 4 mg/kg/día en adultos. Dosis promedio 75 mg/día.
51.TIOPROPERAZINA.
Nombre Comercial. Majeptil.
Laboratorio. Rhone Poulenc Rorer.
Indicaciones. Esquizofrenia y psicosis tanto agudas como crónicas, estados de excitación psicomotora,
cuadros maniacos e hipomaniacos, paranoia.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las fenotiacinas, coma, glaucoma, prostatitis, otros depresores
del SNC, discrasias sanguíneas, insuficiencia hepática y renal, arterioesclerosis cerebral, hipotensión y/o
hipertensión arterial, ingestión de bebidas alcohólicas. No se use en niños menores de 6 años, depresión
de la médula ósea, epilepsia no tratada, Parkinson.
Efectos Colaterales. En general corresponden a manifestaciones extrapiramidales, sialorrea, acatisia,
sequedad de boca, retención urinaria, ocasionalmente cefalea, ictericia.
Presentación. Caja con 20 comprimidos de 10 mg.
Dosis Terapéutica. La dosis será siempre individualizada y se recomienda iniciar con 5 mg el primer día
y aumentar 5 mg cada 2-3 días hasta alcanzarr la dosis adecuada. Generalmente la dosis varía de 5-60
mg/día y la dosis común se encuentra entre 20-40 mg/dia. Via oral.
52. TIORIDAZINA.
Nombre Comercial. Melleril.
Laboratorio. Sandoz.
Clasificación Farmacológica. Neuroléptico, ansiolítico.
Indicaciones. Ansiolítico y neuroléptico recomendado para la ansiedad, depresión trastornos
psicosomáticos y del sueño, agitación y estados confusionales de ansiedad, hiperactividad o agresividad.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los fenotiacínicos, estados comatosos, depresión
grave, discrasias sanguíneas y enfermedad cardiovascular grave.
Efectos Colaterales. Distonía muscular laríngea, rigidez parkinsoniana, temblores y acatisia.
Disquinesia tardía, pérdida del apetito, cambios de peso y vómito, efectos endocrinológicos que pueden
producir hiperprolactinemia, galactorrea, ginecomastia, oligo o amenorrea, taquicardia e hipotensión,
trastornos hematológicos urticaria y anafilaxis, entre otros.
Presentación. Caja con 30 grageas de 100 y 25 mg. Caja con 50 grageas de l0 mg. Frasco con 200 ml 5
ml/10 mg.
Dosis Terapéutica. 1-4-mg/kg/día dosis máxima 800 mg/día.
398
53. TRIAZOLAM.
Nombre Comercial. Halción.
Laboratorio. Upjohn.
Clasificación Farmacológica. Hipnótico benzodiacepínico
Indicaciones. Insomnio transitorio de corta duración
Contraindicaciones. Hipersensibilidad, primer trimestre del embarazo y lactancia.
Efectos Colaterales. Sedación, fatiga, sequedad de boca, sensación de embriaguez, mareo y amnesia
anterógrada.
Presentación. Frasco con 30 tabs. de 125 mg. Frasco con 30 tabs. de 25 mg.
Dosis Terapéutica. 0.25-0.50 mg. dosis única al acostarse. Dosis promedio 0.25 dosis mg.
54. TRIFLUOPERAZINA.
Nombre Comercial. Stelazine.
Laboratorio. Smith Kline & French.
Indicaciones. Psicosis esquizofrénica, trastornos psicosomáticos y limítrofes de la personalidad,
ansiolítico y antiemético a dosis bajas.
Contraindicaciones. Estados comatosos y depresiones severas, discrasia sanguínea y depresión de
médula ósea, trastornos hepáticos, epilepsia y enfermedad de Parkinson.
Efectos Colaterales. Acatisia, Parkinsonismo, crisis oculógiras, psialorrea, visión borrosa, fatiga,
náusea, galactorrea, amenorrea, insomnio y ginecomastia en hombres.
Presentación. Frasco con 30 grageas de l, 2 y 5 mg.
Dosis Terapéutica. 5-15 mg/día en leves. Como antipsicótico la dosis mínima son 15 mg/día. Dosis
máxima de 80 mg./día.
55. TRIHEXIFENIDIL.
Nombre Comercial. Artane.
Laboratorio. Cyanamid.
Clasificación Farmacológica. Antiparkinsónico inhibe el sistema nervioso parasimpático y relaja el
músculo liso.
Indicaciones. Todas las formas de parkinsonismo de tipo postencefalítico arteriosclerótico o idiopático.
Contraindicaciones. Glaucoma, hipertensión, trastornos cardiacos hepáticos o renales.
Efectos Colaterales. Sequedad de boca, visión borrosa, náusea, nerviosismo, vértigo, confusión y
agitación psicomotora. Se ha reportado euforia.
Presentación. Caja con 50 tabs. de 5 mg.
Dosis Terapéutica. Variable según los casos 5-15 mg/día en la mayoría de los casos se puede
beneficiar el paciente de tomar la dosis total en toma única después del desayuno.
V.
------------------------------------------------
56. Valeriana, Melissa, extracto de
Nombre Ccomercial. Plantival.
Laboratorio. Laboratorios Farmasa.
Clasificación Farmacológica. Ansiolítico.
399
Indicaciones. Auxiliar en estados de nerviosismo, inquietud e insomnio.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Efectos colaterales. No se han descrito reacciones secundarias o diversas a la fecha.
Presentación. Caja con 40 grageas.
Dosis terapéutica. En casos de nerviosismo e inquietud tomar de 1-2 grageas 2 veces/día. Como
inductor del sueño, tomar 1 hora antes de acostarse de 2-3 grageas.
57. VALPROATO DE MAGNESIO.
Nombre Comercial. Atemperator.
Laboratorio. Armstrong.
Clasificación Farmacológica. Anticomicial, anticonvulsivo.
Indicaciones. Anticonvulsivante de amplio espectro.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto. Deberá de ajustarse la dosis al combinarse con
barbitúricos por el efecto potencializador entre ambos. Hepatoxicidad.
Efectos Colaterales. Náusea, vómito, indigestión, diarrea, cólico abdominal, constipación, anorexia y
pérdida de peso.
Presentación. Caja con 40 y l00 tabs. de 200 mg y 500 mg. Caja con 10 y 20 grageas capa entérica de
400 mg. Frasco con 40, 100 y 140 ml.
Dosis Terapéutica. 15 mg/kg/día aumentando 10 mg/kg/día hasta el control de los síntomas convulsivos
sin exceder 60 mg/Kg/día.
58. VALPROATO DE SODIO.
Nombre Comercial. Leptilan.
Clasificación Farmacológica. Anticomicial, Anticonvulsivo.
Indicaciones. Antiepiléptico de amplio espectro. Preventivo de las crisis febriles.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad, trastornos de la función hepática o hepatopatías inducidas por
fármacos.
Efectos Colaterales. Temblor e irritabilidad, sedación, aumento de las enzimas hepáticas, náusea y
vómito, astenia, apatía y otras alteraciones sistémicas que requieren de valoración general.
Presentación. Caja con 20 grageas capa entérica de l30 y 260 mg.
Dosis Terapéutica. 10-15 mg/kg/día aumentando en dosis de 5 mg/kg/día hasta controlar los síntomas
convulsivos sin exceder 2 600 mg/día. Dosis en niños 20-30 mg/kg/día.
59. ACIDO VALPRÓICO.
Nombre Comercial. Depakene.
Laboratorio. Abbott.
Clasificación Farmacológica. Anticonvulsivo de amplio espectro.
Indicaciones. Crisis de ausencia y complejas, psicomotoras mioclónicas parciales y otras.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al producto y lesión hepática de cualquier etiología.
Efectos Colaterales. Náusea, vómito, astenia apatía, anorexia, pérdida de peso y otras alteraciones
sistémicas que requieren de valoración general.
Presentación. Frasco con 30 y 60 cápsulas con 250 mg. Frasco de jarabe con l00 ml 5 ml/250 mg.
Dosis Terapéutica. 15 mg/kg/día aumentando la dosis en 5-10 mg/Kg/día hasta el control de los
síntomas convulsivos sin exceder 60 mg/kg/día.
400
Z.
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60. ZOPICLONA.
Nombre Comercial. Imovane.
Laboratorio. Abbott Rhone-Poulenc Roerer.
Clasificación Farmacológica. Hipnótico.
Indicaciones. Trastornos de la inducción y continuidad del dormir.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la zopiclona e insuficiencia respiratoria descompensada.
Efectos Colaterales. Somnolencia diurna, sabor amargo en la boca, sequedad de boca, hipotonía
muscular, amnesia, sensación de ebriedad, entre otras.
Presentación. Frasco con 20 comps. de 75 mg.
Dosis Terapéutica. Dosis única de 7.5 mg al acostarse. Ancianos 3.75 mg dosis única.
ZUCLOPENTIXOL
Nombre comercial: Clopixol, Clopixol acuphase(solución inyectable), Clopixol depot (sol. inyectable de
depósito).
Laboratorio: Lundbeck
Clasificación farmacológica: Antipsicótico.
Indicaciones: Esquizofrenia crónica y aguda y otras psicosis. Fase maníaca del trastorno bipolar.
Retraso mental asociado con hiperactividad psicomotora, agitación violencia y otros trastornos de la
conducta. Demencia senil con ideas paranoides o trastornos de la conducta.
Contraindicaciones: En intoxicaciones agudas con alcohol, barbitúricos y opiáceos, estados comatosos,
hipersensibilidad a los tioxantenos, colapso circulatorio, depresión de SNC de cualquier causa, discrasias
sanguíneas o depresión medular, feocromocitoma, porfirias, glaucoma, riesgo de retención urinaria en
pacientes uretroprostáticos, insuficiencia hepática y/o renal.
Efectos colaterales: Sedación, somnolencia, discinecias precoses. Síndrome extrapiramidal, discinecias
tardías. Hipotensión ortostática, sequedad de boca, constipación, alteraciones de la acomodación y
retención urinaria, amenorrea, galactorrea.
Presentación: Caja con frasco de 10, 20, 50 o 100 tabletas de 10 o 25 mg. Caja con frasco gotero de 20
ml(20mg/ml).
Clopixol acuphase: Caja con 1 o 2 ampolletas de 1 ml (50 mg/ml). Clopixol depot: 200 mg: Caja con 1
o 2 ampolletas de 1 ml. 500 mg: Caja con 1 o 2 ampolletas de 1 ml.
Dosis terapéutica: La dosis diaria debe ajustarse en forma individual según la condición. En general,
dosis más pequeñas deben utilizarse en un principio, aumentándose hacia un nivel de eficacia óptimo lo
más rápidamente posible basandose en la respuesta terapéutica.
Tratamiento oral: En general 10-50 mg/dia.
Tratamiento inyectable: 50-150 mg I.M. En el tratamiento de mantenimiento el rango de dosis normal
debe ser de 200-400mg (1-2ml) cada dos a cuatro semanas.
401
18. GLOSARIO DE TERMINOS
Abreacción. Expresión emocional de los sentimientos asociada a contenidos -en otro momento
inconscientes- clarificados en esa ocasión. Si ocurre en presencia del terapeuta como parte de la sesión se
habla de catarsis, en tanto implica remoción de un contenido desagradable a partir de la comprensión
(racional-emotiva) de los elementos que la originan. Por extensión se acepta su utilidad, cuando ocurre en
cualquier otra parte y bajo diversas situaciones, siempre que sea correctiva. Pero si dicha emisión en torno
de un relato no clarifica los elementos inconscientes reprimidos que la provocan o bien se manifiesta como
conducta inadecuada e ignorada en su relación causal por el individuo, no puede considerarse catarsis, sino
mera expresión emotiva-conductual, que evidencia un conflicto aun no resuelto (acting out). Solo en la
catarsis la clarificación de la relación de eventos tiene carácter terapéutico específico y ayuda a entender la
conducta tenida o futura en relación con el evento aludido. En muchas ocasiones se da el caso reiterativo
de emocionalidad ligada a los sucesos que se relatan o viven sin lograr despojarse de su carga emotiva.
Sinónimo de catarsis.
Abuso. Patrón de consumo desadaptativo diferente al que se produce en el caso de la dependencia,
caracterizado por el uso continuo de un fármaco a pesar de que el sujeto esta consciente de tener un
problema causado o desencadenado por su uso que pone en peligro su integridad psicofísica. Los síntomas
derivados de ello pueden presentarse repetidamente por un tiempo prolongado y para su diagnóstico deben
estar presentes por lo menos durante un tiempo, no menor a un mes.
Abuso de sustancias que no producen dependencia. El uso repetido e inapropiado de sustancias sin
potencial adictivo se refiere a una gran variedad de fármacos tales como psicotrópicos antidepresivos y
neurolépticos, laxantes, analgésicos, esteroides y otras hormonas, vitaminas y antiácidos, entre otros.
Acatisia. Estado de alteración, yatrógena involuntaria producida por la administración de
neurolépticos prescritos para el manejo de afecciones psiquiátricas, caracterizada por movimiento regular e
incesante - sin angustia - como deseo de relajar los músculos esqueléticos. Movimientos reiterativos.
Acetaldehido. Principal producto de la degradación del etanol formado por la oxidación de éste. Es
una sustancia tóxica implicada en la reacción de enrojecimiento por alcohol denominado Síndrome de
Flushing y de ciertas secuelas físicas de su consumo a largo plazo.
Acting out. Término técnico frecuentemente usado en psicología para designar la conducta de
actuación de estirpe inconsciente en un individuo.
Adenomegalia(s). Término que alude al crecimiento de los ganglios linfáticos, a menudo doloroso e
indicador de patología regional.
Adenopatía. Enfermedad ganglionar. Inflamación de los ganglios que refleja problema en la zona (por
ejemplo inguinal).
Adicción (dependencia, drogadicción). Es una enfermedad mental primaria y crónica y su principal
conducta clínica parece ser la recidivancia (recaída), en la que participan factores genéticos, psicosociales y
ambientales que influyen tanto sobre su desarrollo como en sus manifestaciones. La enfermedad suele ser
progresiva y fatal y se caracteriza por el uso repetido de una(s) sustancia(s) psicotrópica(s) que permite(n)
al individuo estar periódica o crónicamente intoxicado, genera a su vez una compulsión en su consumo
impidiendo el cese voluntario. Además de la pérdida de control sobre el consumo de la sustancia y sus
efectos, existe preocupación por ella y consumo reiterativo a pesar de sus consecuencias adversas, y
distorsiones en el pensamiento, principalmente negación. Ello puede llevar a cambiar el uso de la sustancia
por otra semejante o de más intensos efectos y a tratar de conseguirlas por cualquier medio. Dícese
402
también del estado psicofísico causado por la interacción de un organismo vivo con una droga,
caracterizado por una modificación del comportamiento y otras reacciones que comprenden siempre un
impulso irreprimible por consumir el fármaco en forma continua o periódica, a fin de experimentar sus
efectos psíquicos y en ocasiones para evitar el malestar que se presenta si no se consume. La adicción no
es un término diagnóstico en la CIE-10, OMS pero continúa siendo usado de muchas maneras por los
profesionales de la salud, como sinónimo de dependencia (Síndrome de Dependencia).
Adicto. Persona que presenta adicción. Que depende del consumo de uno o varios psicotrópicos.
Agente ametístico. Aquella sustancia que se administra con el propósito de revertir o mitigar los
efectos de la intoxicación etílica. Tales compuestos actuarían supuestamente inhibiendo los efectos del
alcohol a nivel del SNC o bien acelerando su metabolismo en el hígado; pero no existen evidencias aún de
sustancias con tales propiedades para propósitos terapéuticos.
Agonista. Sustancia que actúa a nivel del receptor neuronal y produce efectos similares a los que
refiere la droga. Por ejemplo la metadona es un agonista semejante a la morfina a nivel de los receptores
opiáceos.
Alcalinidad. Grado de elevación del potencial hidrógeno (pH) de una sustancia entre 7-14 de una
escala convencional.
Alcaloide. Sustancia base de origen natural (generalmente vegetal), orgánica, compuesta de
nitrógeno. Por lo común se encuentra en forma de sales de ácidos orgánicos.
Alcohol absoluto. El etanol contiene no más allá de 1% de masa de agua.
Alcoholoepilepsia. Convulsión ocurrida como consecuencia de la ingestión o la descontinuación de
bebidas alcohólicas u otras sustancias (drogas alcoholobarbitúricas), cuando el nivel de alcohol en sangre
(NAS) ha disminuido (BAL). Clínicamente cursa con rigidez muscular y pérdida de la conciencia.
Alexitimia. Incapacidad o dificultad para expresar o darse cuenta del estado de ánimo o de las propias
emociones.
Alter ego. El Yo del otro; un Yo ajeno. La alternativa que muestra el otro a través de su Yo; el no Yo.
Alucinación. Percepción sin estímulo externo que puede ocurrir en todos los campos sensoriales;
alude a una tipo de falsificación sensorial y perceptiva. Existen varios tipos de ellas: auditivas, visuales,
táctiles, olfatorias, gustativas, somáticas, hipnagógicas (durante el sueño) e hipnopómpicas (al despertar).
Alucinógenos. Agentes químicos que producen alteraciones en la percepción y pensamiento cuyas
sensaciones se asemejan a los cuadros de las psicosis funcionales. Destacan entre ellos el LSD,
dimetiltriptamina, psiloscibina, mezcalina y fenilciclidina, PCP.
Amaurosis. Ceguera. Pérdida de la visión.
Ambivalencia. Término que Bleuler designó para la tendencia en los trastornos mentales,
particularmente en la esquizofrenia, a otorgar igual expresión a sentimientos contrarios como amor y odio.
Expresión simultánea de afectos o actitudes opuestas.
Amnesia. Pérdida o disturbio de la memoria (completa, parcial, permanente o temporal) atribuible por
igual a causas orgánicas o psicológicas.
Amor genital; genitalidad. Término Freudiano clásico frecuentemente utilizado en el psicoanálisis
contemporáneo, para designar la forma de amor a que llegaría el individuo al completar su desarrollo
psicosexual y superar el complejo de Edipo. Madurez del amor.
403
Analéptico. Fármaco estimulante; inductor. Que acelera la actividad de alguna parte de la fisiología
normal del organismo. En psiquiatría Psicoanaléptico se usa para referirse a la droga que estimula la
actividad nerviosa del cerebro. Psicotomimético.
Analgésico. Fármaco o sustancia que alivia el dolor.
Anemia. Falta de producción o disminución funcional de las células rojas del tejido de la sangre
(eritrocitos) que obedece habitualmente a alguna enfermedad sistémica.
Aneurisma. Deformación o bolsa irregular que se forma al disecarse las capas que forman la pared de
los vasos arteriales.
Anfetaminas. Aminas simpaticomiméticas clasificados como psicotrópicos por su fuerte poder
estimulante sobre el SNC. Las sales más comunes derivadas de esta droga son: el sulfato de
dextroanfetamina y el hidrocloruro de metanfetamina. Farmacológicamente sus compuestos semejantes son
el metilfenidato, la fenmetrazina y la anfepramona (dietilpropión).
Angustia, ansiedad. Sensación de temor, aprensión o inquietud que surge de anticipar un peligro cuyo
origen se desconoce y no se comprende. La angustia se distingue del miedo porque este último sí tiene una
causa conocida: se tiene miedo a los animales, a estar solo, a ciertas personas, etc.
Anhedonia. Pérdida o incapacidad para experimentar placer.
Anorexia. Perdida del apetito; estado mental que permite la postergación en ocasiones prolongada de
la ingestión de alimentos. Relativo a la anorexia. Anorexia nervosa.
Anoréxico. Agente supresor del apetito.
Anorexígenos. Fármacos (anfetamínicos) cuyos efectos sobre el hambre y deseo de ingerir alimento,
se usan propositivamente en medicina para el control de la obesidad. Pérdida del apetito.
Anoxemia. Disminución de la concentración del oxígeno circulante en sangre. Correlativo de
hipercapnia.
Ansiedad. Estado disfórico semejante al miedo cuando no hay ninguna situación manifiesta de
peligro. Aprensión, anticipación o temor a un peligro posible.
Ansiolítico. Tranquilizante, sedante o hipnótico.
Antagonista. Sustancia que bloquea los efectos de otro agente farmacológico. Tal reacción es
antagonista cuando interactúa con un receptor inhibiendo la reacción de los agentes agonistas que
producen los efectos psicológicos o conductuales mediados por el receptor en cuestión.
Antidepresivo. Grupo de agentes psicofarmacológicos prescritos con el fin de corregir los trastornos
depresivos y otras condiciones clínicas como los ataques de pánico. Las 3 grandes categorías de ellos son
los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOS) y los inhibidores selectivos de
la recaptura de serotonina (ISRS).
Arritmia cardiaca. Alteración o anormalidad del ritmo normal del corazón.
Ascitis. Colección líquida (serosa) que se acumula en el peritoneo y que hace abultar el abdomen.
Asociación libre. Dícese del método simple seguido por el paciente y alentado por el terapeuta, que
busca el conocimiento de las cuestiones planteadas por su mera exposición, es decir vía catarsis.
Ataxia. Falta o irregularidad de la coordinación, especialmente de los movimientos musculares, sin
debilidad ni espasmo de éstos; existen muchas variedades. Dícese también de la ataxia mental o
intrapsíquica. Incoordinación para la deambulación.
Atipia. Variación, diferencia, que no es típica de su género, modalidad.
BAL. Nivel de alcohol en sangre (NAS) Alcoholemia.
404
Barbitúricos. Grupo de depresores del SNC que derivan químicamente del ácido barbitúrico
(amobarbital, pentobarbital, secobarbital), usados como antiepilépticos, anestésicos, sedantes e hipnóticos
cuyo efecto agudo y crónico semeja los efectos del etanol (drogas alcoholobarbitúricas). Estos agentes
pueden llegar a causar intoxicación, síndrome de abstinencia, demencia y síndrome psicótico residual.
Benzodiacepinas. Grupo de agentes farmacológicos cuyo principal efecto sedante, ansiolítico e
hipnótico; relajante muscular y antiepilético es producido por la potenciación del efecto GABAérgico, el
mayor neurotransmisor inhibidor del SNC. Las benzodiacepinas de corta acción son halacepam y triazolam.
El alprazolam, flunitracepam, nitracepam, loracepam y temacepam se consideran de acción intermedia y el
oxacepam de acción lenta. La descontinuación abrupta de la dosis de estas sustancias en personas que los
han ingerido más allá de 6 meses, produce síndrome de abstinencia en la mitad de los casos, por lo cual
debe de considerarse su elevado poder adictivo.
Bilirrubinas. Sustancias o productos del metabolismo hepático que normalmente se encuentran
circulando en la sangre. Su alteración o bloqueo como signo de enfermedad, aumenta la coloración de la
orina (coluria) y despinta el color de las heces (acolia).
Biodisponibilidad de una sustancia o medicamento. Grado en que el ingrediente activo de un fármaco
es absorbido por el organismo en la forma que es fisiológicamente activo.
Blackout. Amnesia anterógrada aguda, no asociada con pérdida de la conciencia, que a menudo
resulta de la ingestión de alcohol u otras sustancias.
Bruxismo. Rechinido de los dientes por la fricción, a menudo involuntaria.
Buspirona. Agente ansiolítico no benzodiacepínico capaz de desarrollar potencial adictivo.
Cafeína. Sustancia xantínica con moderado efecto estimulante sobre el SNC, es vasodilatador y
diurético a la vez. Se encuentra generalmente en el café, el té y los refrescos de cola. Es probablemente la
droga más popular del mundo.
Cannabis. Término genérico que refiere a varias preparaciones de psicotrópicos, de la que es más
representativa como droga de abuso la Mariguana.
Cardiomiopatía Alcohólica. Trastorno difuso del músculo cardiaco generalmente visto en pacientes
que han tomado por largos periodos (10 años o más). Se caracteriza por insuficiencia biventricular, disnea,
palpitaciones, edema y distensión abdominal por ascitis. La falla más frecuente de arritmia es la fibrilación
auricular.
Catalítico. Alude al proceso químico de catálisis; reacción de catalización. Dícese de aquello que
participa de una reacción determinada modificando los resultados con su presencia y sin alterarse. En cierto
sentido, el agente que facilita, induce o acelera una reacción específica.
Catarsis. Originalmente se refiere a la expulsión espontánea o provocada de sustancias nocivas al
organismo; por extensión, en la ciencia de psicológica se aplica como la eliminación de recuerdos
(pensamientos), sentimientos o emociones que perturban la conciencia o el equilibrio emocional.
Cinesia. Percepción sensible del movimiento muscular por medio del cual el individuo puede estimar
la posición de su cuerpo.
Cinético. Referido al movimiento y las fuerzas que lo afectan.
Choque anafiláctico. Reacción alérgica grave que lleva eventualmente a la muerte.
Cocaína. Alcaloide obtenido de las hojas de la Eritroxilon Coca o sintetizada de sus derivados, en
forma de clorhidrato. Es un analgésico usado en oftalmología y odontología, que por causar fuerte
405
vasoconstricción reduce el sangrado local. Produce dependencia si se usa en repetidas ocasiones y suele
ser una droga de abuso, que actualmente se encuentra en incremento en México y otros países.
Codependiente. Término popular que alude al doble vínculo de dependencia patológica establecido
en la relación entre una persona dependiente y otra, Por ejemplo el adicto y su pareja. Codependencia. Por
extensión se usa para designar al pariente, amigo cercano o colega de un paciente consumidor, abusador o
adicto de psicotrópicos u otras sustancias que se vincula en forma enfermiza (dependencia emocional) y
limita el crecimiento saludable de la pareja o relación, en su caso.
Coma, estado de. Estado en el que se encuentran abolidas las respuestas psicológicas y motoras a la
estimulación interna y del entorno.
Comorbilidad. Diagnóstico dual. Uso múltiple de drogas (poliadicción) y otras patologías
concomitantes a las adicciones, como por ejemplo los trastornos de personalidad, los del dormir, los de la
sexualidad, los psicóticos, etc., que son habituales en la vida de los pacientes con problemas de adicción a
psicotrópicos.
Compulsión. Necesidad de repetir cierta acción de manera ritualista y estereotipada incontrolable por
un acto de voluntad que a menudo representa un significado simbólico.
Confabulación. Elaboración de acontecimientos o datos que llenan las brechas de un relato o
constituyen ficciones completas como reacción a preguntas que no pueden responderse de manera práctica
a causa de alteraciones orgánico/funcionales de la memoria. Es un rasgo del síndrome amnésico.
Conflicto psíquico. Se habla de conflicto cuando en el individuo se oponen exigencias internas
contrarias, éste puede ser manifiesto entre el deseo y una exigencia moral o entre dos sentimientos
contradictorios. Es latente si se expresa de último modo deformado en el conflicto. Es manifiesto si se
traduce en la formación de síntomas, trastornos de conducta u otros. En psicoanálisis se considera al
conflicto como un elemento constitutivo básico del ser humano.
Confusión. Trastorno de la conciencia con pérdida de la orientación en persona, lugar y tiempo. Se
presenta por alteraciones de la memoria o por déficit de la atención.
Conducta compulsiva. Comportamiento motivado por un impulso irresistible de ejecutar una acción en
contra de la voluntad consciente del individuo.
Contratransferencia. Conjunto de reacciones inconscientes del analista frente a la persona del
paciente (analizando), y especialmente frente a la transferencia de éste. Se da en toda relación médico-
paciente e incluso en otras relaciones interpersonales, aunque de manera modificada.
Crack. Sustancia estimulante derivada del clorhidrato de cocaína que habitualmente se consume por
vía de su aspiración al fumarse.
Craving. Se refiere al anhelo fuerte, intenso e irreprimible (la mayor parte de las veces), de consumir
psciotrópicos u otras sustancias. Esta condición exhibe la pérdida del control sobre el consumo, inducido por
la provocación psíquica (recuerdo) que se asemeja en su mecanismo a la abstinencia alcohólica.
Delirio. Falsa creencia que persiste a pesar de las explicaciones racionales y de la evidencia en
contrario. Existen numerosas formas de delirio; la más conocida por el común de la gente es el “delirio de
persecución”, que en psiquiatría equivale a los estados paranoides, expresión ésta mucho más general. En
la práctica pueden observarse desde simples “ideas” delirantes que expresan creencias esotéricas o
“mágicas”, hasta los delirios estructurados que son falsas interpretaciones de hechos más complicados.
Delirio tóxico. Estado confusional agudo caracterizado por la presencia de alucinaciones, ideas
delirantes, agitación y paranoia, que es provocado por el consumo de unas o varias sustancias.
406
Delirium. Síndrome orgánico cerebral agudo con alteraciones de conciencia, atención, percepción,
orientación, pensamiento, memoria, emoción, conducta psicomotora, y disturbios del ciclo sueño-vigilia, que
dura de horas a semanas y varía en su grado de severidad.
Demencia. Deterioro orgánico y global de las funciones intelectuales que permanece sin obnuvilación
o falla funcional de la conciencia.
Dependencia. En 1964 El Comité de Expertos de la OMS, reemplazó los términos adicción y
habituación por el de dependencia, que usa indistintamente en relación con múltiples drogas psicoactivas
(dependencia de drogas; dependencia química), o bien para referirse específicamente a una clase particular
de sustancias (dependencia de opiáceos). El término se usa también en el contexto psicofarmacológico para
referirse al desarrollo de un Síndrome de Abstinencia o cesación -más o menos abrupta o significativa- del
consumo de una sustancia. En tal sentido restringido la dependencia cruzada es tenida como complemento
de la tolerancia cruzada y ambas refieren a la sintomatología física, también llamada neuroadaptación.
Dependencia cruzada. La capacidad farmacológica de un agente o clase de sustancias, para suprimir
las manifestaciones del síndrome de abstinencia, de otras sustancias o clases y mantener el estado físico
del dependiente.
Dependencia física. Estado de adaptación fisiológica del organismo a la ingestión regular de una
droga que se manifiesta por la presencia de intensos trastornos físicos cuando la administración de la
sustancia se suspende. Tales disturbios como el síndrome de abstinencia se sostienen por la producción de
signos y síntomas psíquicos y físicos de naturaleza característica, respectivamente.
Dependencia psíquica. Condición en la que una droga produce sentimientos de satisfacción y
motivación psíquica que requiere de una administración periódica o continua de la droga para producir
placer o para evadir el malestar.
Depresión. El término depresión en el lenguaje común significa simplemente un estado por el que
atraviesan los individuos normales, caracterizado por tristeza, sentimientos de incapacidad, pesimismo y
disminución de la actividad vital. En psiquiatría, este término se aplica a un síndrome en el que los síntomas
principales son la tristeza, que puede llegar a ser “dolor moral”; el retardo psicomotriz; la falta de
concentración; la angustia acompañada de ideas obsesivas, y una visión muy negativa del presente y el
futuro. Suele haber trastornos del sueño (principalmente insomnio) y cambios en el peso corporal
(adelgazamiento o, por el contrario, obesidad), e ideas de muerte o de suicidio. Generalmente, este estado
no tiene relación directa con sucesos de la vida del sujeto deprimido, aunque en ocasiones se presentan
episodios emocionales que precipitan la depresión.
Depresores. Cualquier agente que suprime, inhibe o decrementa la función del SNC, como los
sedantes, opiáceos, anticonvulsivos y neurolépticos.
Dermografismo. Reacción química que ocurre en el organismo que da a la piel una condición tal que
permite escribir sobre ella y dejar una marca que dura por espacio de varios minutos antes de borrarse.
Deshinibición. Estado de liberación interna que anula la restricción que exhibe la conducta de un
individuo.
Desintoxicación. Proceso correctivo mediante el cual un individuo es removido y protegido del efecto
de una intoxicación por psicotrópicos u otras sustancias. Se alude a la terapéutica del Síndrome de
Intoxicación.
Diaforesis. Sudoración profusa.
407
Diagnóstico dual. Término que refiere a la comorbilidad o co-ocurrencia en un mismo individuo de dos
patologías simultáneas, es decir el trastorno por uso de psicotrópicos u otras sustancias y otro trastorno
psiquiátrico. Aunque se denomina dual puede referirse a más de dos condiciones sindromáticas que ocurren
a la vez.
Diagnóstico nosológico. Se refiere al nombre del trastorno o entidad clínica que representa una
alteración de la salud en la clasificación internacional de enfermedades.
Dialéctica. Ciencia filosófica que trata del raciocinio y de sus leyes, formas y modos de expresión. En
cierto sentido se refiere a lo complementario (contradicción) de ambas partes de un todo, como el "impulso
natural del ánimo" que lo sostiene y guía en la investigación de la verdad.
Diplopia. Imperfección funcional transitoria de la visión conjugada de los ojos por efecto de un
fármaco. Es difícil distinguirla de la visión borrosa.
Dis. Prefijo que indica o significa dificultad, desorden, alteración, imperfección o mal estado.
Disartria. Lenguaje farfullante; dificultad en la articulación de las palabras.
Diselpidia. Desconfianza extrema.
Disforia. Trastorno del estado anímico, distimia, sinónimo de depresión.
Dislalia. Dificultad emisiva en la expresión verbal de las palabras debida a la alteración de los órganos
del lenguaje.
Disulfiram. Droga prototípica de sensibilización usada con fines terapéuticos, que promueve
reacciones adversas (flushing), al combinarse con ingestión de alcohol.
Doping. Uso o manejo de sustancias que artificialmente proveen a un individuo mejoría e incremento
de su capacidad física o psicológica a efecto de potencializar su condición atlética.
Droga. Sustancia química de origen natural, sintético o semisintético con fines profilácticos,
diagnósticos, terapéuticos o paliativos, o para modificar con otra finalidad las funciones fisiológicas de
animales o humanos. En el sentido más amplio, es cualquier sustancia química o mezcla de sustancias
distintas de las necesarias para la conservación de la salud en condiciones normales, cuya administración
modifica las funciones biológicas, y posiblemente también la estructura del organismo. De manera resumida,
se le define como cualquier sustancia que introducida en el organismo vivo puede modificar una o más de
sus funciones. Usada en tal sentido se considera sinónimo de fármaco.
Droga adictiva. Sustancia capaz de interactuar con un organismo vivo de tal forma que produce un
estado de adicción. En tal sentido se prefiere usar el nombre genérico de psicotrópicos (habitualmente
usados con fines tóxicos), en contraposición al de psicofármacos (habitualmente usados con fines
curativos).
Drogas de diseño. Grupo nuevo de sustancias con propiedades psicoactivas de tipo estimulante
(anfetaminas de estructura química semejante; metanfetamínica), producidas específicamente para su venta
y consumo en laboratorio clandestino (se diseñan).
Droga ilegal o ilícita. Es todo fármaco, adictivo o no, que puede causar daño al organismo o al
psiquismo y que ha sido incluido en las listas de sustancias prohibidas que la legislación de cada país ha
elaborado para los fines de proteger al individuo y a la sociedad (en tal sentido se prefiere usar el nombre
genérico de psicotrópicos).
Empatía, empatizar. Dícese de la capacidad intelectual y afectiva de las personas para captar los
fenómenos emocionales de otra persona como si fueran propios. Disposición fundamental del terapeuta
para el tratamiento psicoterapéutico de los pacientes.
408
Encefalopatía. Enfermedad cerebral, cualquier enfermedad del encéfalo.
Endócrino. Designación de los órganos o glándulas de secreción interna y todo lo relativo a los
mismos.
Endocrinopatía. Lo referente a las enfermedades de las glándulas.
Etiopatogenia (ico). Relativo al origen. Se refiere a la causalidad y desarrollo de las enfermedades;
mecanismo del proceso de enfermedad.
Epistaxis. Sangrado a través de la nariz. Hemorragia nasal.
Esplenomegalia. Crecimiento visceral anormal del bazo.
Estado paranoide. Trastorno psicótico en el cual un delirio, generalmente persecutorio o de grandeza,
es la anormalidad esencial y explica los trastornos en el humor, la conducta y los pensamientos, incluyendo
las alucinaciones que puedan presentarse.
Estado de ánimo expansivo. Expresión de los sentimientos propios sin restricciones, frecuentemente
asociado con una sobrestimación de la propia importancia o significación. Puede darse en presencia de
algún efecto estimulante como parte de la euforia. Por ejemplo con cocaína o anfetamínicos.
Esteatosis. Desarrollo de una colección grasosa dentro de un tejido o víscera como en la esteatosis
hepática.
Esteroides. Refiere a un grupo de hormonas sintéticas que afectan el proceso químico del
funcionamiento corporal, sexual y fisiológico. Su efecto puede incrementar el volumen de la masa muscular
que buscan algunos atletas para favorecer su capacidad de ejecución y rendimiento.
Estimulante. Sustancia cuya acción sobre la mente es capaz de producir sentimientos de euforia,
aumento del estado de alerta y disminución del apetito y de la sensación de fatiga.
Estupor, estado de. Condición en la que el sujeto está parcialmente consciente o sensible.
Insensibilidad acompañada de gran disminución de los movimientos espontáneos. Alude a la disminución de
un nivel particular de conciencia; en éste puede haber causas funcionales como orgánicas. Un ejemplo de
ello se aprecia en el consumo de algunas sustancias, la depresión y la esquizofrenia.
Etiología. Estudio de las causas de las cosas. En medicina alude al origen de las enfermedades.
Euforia. Dícese de la sensación de bienestar, elación.
Fármaco. Término genérico que refiere por igual a una sustancia química, droga, medicamento o
psicotrópico. En sentido estricto, “droga medicinal” o “medicamento”, como los psicofármacos habitualmente
usados en la clínica psiquiátrica. Sin embargo, se acepta en sentido amplio -a pesar de la confusión que
pueda producir en el público y personas no iniciadas- como sinónimo de “droga” en general. Así por
ejemplo, cuando se hace referencia a las drogas psicotrópicas –que habitualmente se usan por
automedicación y para fines tóxicos, no curativos- se involucra en alguna forma a los psicofármacos
(aunque éstos se prescriben por indicación, bajo esquema y con propósito curativo).
Farmacodependiente. Individuo que depende del uso de fármacos. Adicto.
Farmacocinética. Término que alude a los procesos de absorción, distribución y eliminación de los
fármacos en el organismo.
Farmacodinamia. Relativo a la dinámica y efectos que un fármaco tiene en el organismo.
Fármacoterapia Es la acción curativa que ejerce el profesional a través del uso de psicofármacos para
la corrección de los estados mórbidos de los pacientes, dada la gran diversidad de modalidades y
problemas a enfrentar. En adicciones alude a la corrección de los Síndromes de intoxicación, Abstinencia,
Adicción u otras condiciones que derivan del consumo -crónico- de psicotrópicos.
409
Fenómeno de Estela. Anomalía perceptual asociada con el consumo de psicotrópicos alucinógenos
en el que los objetos en movimiento se perciben como una serie de imágenes independientes y continuas.
Flashback. Trastorno que se presenta posterior al consumo de alucinógenos y como consecuencia de
él, pero sin requerir nueva administración. Se caracteriza por síntomas variados, pérdida de las fronteras del
Yo e intensas emociones. Es episódico y generalmente de corta duración (de segundos a horas), y puede
duplicar exactamente los síntomas de episodios alucinogénicos previos por diversas sustancias de esta
índole. Puede precipitarse por fatiga, ingestión de alcohol o intoxicación por mariguana, entre otras.
Flushing, Síndrome de. Reacción idiosincrática al alcohol.
Fobia. Temor morboso, obsesionante y angustioso que sobreviene de circunstancias determinadas,
relacionadas con la vida psíquica inconsciente del paciente. Se usa como sufijo en misofobia, miedo al
polvo y a la suciedad o en acrofobia, miedo a las alturas.
Formación reactiva. Actitud o hábito psicógeno en sentido opuesto al deseo reprimido y que se ha
constituido como reacción contra éste, por ejemplo, pudor que se opone a tendencias exhibicionistas. Estas
formaciones pueden ser localizadas o manifestarse por comportamiento particular y pueden constituirse en
rasgos de carácter más generalizados, integrados al conjunto de la personalidad.
Ganglio; ganglionar. Engrosamiento en forma, tamaño y estructura variable en el trayecto de un vaso
linfático o un nervio.
Genética. Ciencia que es rama de la biología, encargada de estudiar los problemas de la herencia.
Relativo a la génesis u origen de las cosas.
Ginecomastia. Crecimiento anormal de las mamas en el hombre.
Grupos con prácticas de (alto) riesgo. Aquellos que han demostrado, a través de estudios
epidemiológicos, poseer mayor riesgo de adquirir infección por VIH y SIDA que el resto de la población.
Pertenecen a estos grupos los varones homosexuales y bisexuales, los individuos heterosexuales (hombres
y mujeres) con múltiples parejas sexuales, los dependientes a drogas de aplicación endovenosa, los
hemofílicos y politransfundidos, así como las parejas sexuales y los hijos de cualquiera de estos individuos.
Debido a la extensión del problema, hoy es preferible hablar de individuos con prácticas de alto riesgo y no
de grupos.
Guillain-Barré, Síndrome de. Alteración neuromuscular caracterizada por sensación de debilidad y
parálisis bilateral, progresiva ascendente, con alteraciones sensitivas y recuperación sin secuela.
Hematemesis. Vómito de sangre.
Hemoptóico. Dícese del esputo contaminado con sangre. Expectoración sanguinolenta.
Heroína. Psicotrópico opiáceo semisintético derivada de la morfina. Es un potente analgésico
narcótico que provoca también euforia y posee un potencial adictivo más alto que cualquier otro analgésico.
Hiper. Prefijo que indica superior, arriba.
Hipercapnia. Aumento de la concentración del CO2 -Bióxido de carbono- en la sangre.
Hiperprosexia. Aumento de la atención, sinónimo de hipervigilancia.
Hipersomnia. Trastorno del dormir. Exagerada tendencia de un organismo a mantenerse durmiendo o
con sueño. Catalepsia
Hipertermia maligna. Episodio de elevación grave y persistente de la temperatura corporal asociado a
la ingestión masiva de sustancias o de aquellas especialmente lesivas o alterantes del equilibrio funcional
del SNC.
Hipo. Prefijo que indica inferior, abajo.
410
Hipocondria. Preocupación excesiva sobre la propia salud que no se basa en una patología real, sino
más bien en interpretaciones no realistas de los signos físicos o de las sensaciones como anormales.
Hipotensión ortostática. Un tipo de tensión arterial baja que se promueve cuando el individuo se
levanta de súbito, cambia de postura o inicia a deambular.
Hipotímico(s). Relativo al talante; disminución del estado del animo; tendencia a la depresión.
Homeostasis. Concepto biológico fundamental aplicado a la medicina, que se refiere al equilibrio
funcional y dinámico del organismo. Es llamado por otro estado estable.
Ictericia. Signo de alteración o mal funcionamiento hepático consistente en la aparición del color
amarillento en conjuntivas y piel, debido a la elevación de las bilirrubinas en el torrente sanguíneo, y por
hemólisis.
Idea delirante. Idea firme y fija que no responde a las explicaciones racionales, mantenida en contra
de los argumentos lógicos y a pesar de la evidencia objetiva en contrario.
Ilusión. Percepción distorsionada o mala interpretación de un estímulo sensorial real.
Inhalable. Sustancia volátil que se administra para su consumo de fines tóxicos a través de las vías
respiratorias. Entre ellos se encuentran los disolventes, pinturas, lacas, barnices, pegamentos, adhesivos,
etc.
Intoxicación. Condición que sigue a la administración de psicotrópicos u otras sustancias y que da
como resultado disturbios en el nivel de conciencia, cognición, percepción, juicio, afecto o conducta y otras
funciones psicofisiológicas. El cuadro mantiene relación con el tipo de droga y la influencia que ésta tenga
sobre el nivel de tolerancia, entre otros factores.
Ipsilateral. Del mismo lado.
Linfadenitis. Inflamación de los ganglios linfáticos. Adenitis.
Mal viaje. En el argot de los consumidores de sustancias se refiere a la mala experiencia dada por el
uso de un determinado psicotrópico, como por ejemplo los alucinógenos, las anfetaminas y otros
estimulantes como los antihistamínicos y los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos.
Marcador biológico. Compuesto biológico que provee evidencia de la presencia o vulnerabilidad de un
trastorno específico.
Medicamento. Sustancia química usada con fines curativos, por medio de una dosis y en respuesta a
una indicación diagnóstica, terapéutica o rehabilitatoria. En tal sentido alude a los psicofármacos.
Melena. Evacuación de heces con sangre digerida.
Miastenia Gravis. Enfermedad de la placa neuromuscular caracterizada por una debilidad
generalizada y disminución del tono muscular esquelético.
Metadona. Opiáceo sintético usado en la terapia de mantenimiento de los pacientes dependientes a
opiáceos.
Miliequivalentes por Litro; mEq/L. Unidad internacional que designa la expresión de la concentración
de una sustancia contenidas en un litro de solución.
Morbilidad. Término con el cual se hace referencia al número de enfermos de un padecimiento dado,
entre la población expuesta al riesgo de adquirirlo, multiplicado por una constante (generalmente cien mil).
Morboso. Relativo a la enfermedad, que la causa o concierne a ella. Enfermizo.
Morfina. Sustancia psicotrópica prototípica de las drogas opiáceas de efecto analgésico que produce
además, euforia con somnolencia placentera y que posee un alto potencial adictivo.
411
Naloxona. Bloqueador de los receptores opiáceos que antagoniza las acciones de las drogas
opiáceas, revirtiendo la intoxicación. Se prescribe para el tratamiento de la sobredosis de este tipo de
sustancias.
Narcóticos o drogas narcóticas. Sustancia psicotrópicas –ilegales- que en dosis terapéuticas
disminuyen la sensibilidad, alivian el dolor y producen sueño (narcosis, de ahí su nombre), pero que en
grandes dosis causan estupor, coma o convulsiones e incluso la muerte. Dícese de las drogas “fuertes” con
poder adictivo alto de las que equivocadamente la gente cree por igual, que son narcóticos. Por ello vale
decir que no todos los psicotrópicos de abuso y adicción son narcóticos (sólo algunos de los sedantes
disponibles que sean derivados de los opiáceos).
Negación. Proceso en el que el sujeto a pesar de formular alguno de sus deseos, ideas o
sentimientos hasta entonces reprimidos, sigue defendiéndose negando que le pertenezcan.
Neuroadaptación. Los cambios neuronales asociados a la tolerancia y a la aparición del síndrome de
abstinencia son explicados por este mecanismo fisiológico.
Neuroléptico(s). Psicofármacos tranquilizante(s) mayor(es) conocidos por su acción antipsicótica.
Incluye fenotiacinas (cloropromacina y tioridacina) y butirofenonas (haloperidol).
Neurosis. Afección psicógena cuyos síntomas son expresión simbólica de un conflicto psíquico, que
tiene sus raíces en la esfera infantil del individuo y constituyen compromisos entre el deseo y la defensa.
Sus variadas manifestaciones han permitido clasificarla en varios tipos.
Neurotransmisores cerebrales. Nombre asignado para referirse, de modo general, a las distintas
sustancias cerebrales que permiten la neurofisiología (nerviosa y mental) del ser humano. Incluye a la
dopamina, noradrenalina, serotonina, GABA y sus metabolitos respectivos, entre otras.
Nicotina. Compuesto psicoactivo de tipo alcaloide de efecto estimulante y relajante a la vez, que es el
principal componente del tabaco.
Nosografía. Clasificación de enfermedades.
Nosología. Descripción del cuadro clínico de un trastorno particular en una clasificación de
enfermedades.
Nosológico(a). Referente a la nosología. Parte de la Medicina que tiene por objeto el estudio de la
descripción, diferenciación y clasificación de las enfermedades.
Objetivo, (ser); Objetivismo. Relativo al objeto. Tendencia a ver las cosas como son. Dícese de lo que
existe fuera del sujeto que lo capta y existe realmente; tal cual es en el mundo. Contrario a Subjetivo;
Subjetivismo.
Odinofagia. Dolor de la cavidad bucal al deglutir.
Ontogenia; ontogénico. En fisiología se refiere a la formación y desarrollo del individuo considerado
con independencia de la especie.
Ontología; ontológico. Parte de la metafísica que trata del ser en general y de sus propiedades
trascendentes.
Opiáceos. Sustancias psicotrópicas -ilegales- derivadas del opio que tienen la propiedad común de
suprimir el dolor, producir euforia con somnolencia placentera (narcosis) y causar dependencia. Su potencia
es tan elevada y su acción tan rápida, que tienen un alto potencial adictivo.
Pancitopenia. Término que se refiere a la reducción del número de eritrocitos, neutrófilos y plaquetas
en la biometría hemática.
412
Parestesias. Nombre que se da a la sensación de hormigueo de un miembro como cuando está
siendo insuficiente en su irrigación. Sensación de "dormido o entumecido".
Parontofobia. El grado más extremoso del rechazo e inadaptación. Fobia extrema.
Patogenia; patogenicidad. Mecanismo de producción involucrado en la génesis de una enfermedad.
Etiopatogenia origen del proceso morboso.
Patognomónico. El signo o síntoma específico inequívoco de una enfermedad; basta con su sola
presencia para asentar el diagnóstico correspondiente.
Patosexualidad. En medicina es un término que se usa para designar los aspectos anormales y
enfermizos de la sexualidad humana.
Pérdida del control. Inhabilidad para modular la cantidad y frecuencia de consumo de psicotrópicos u
otras sustancias que impide el cese del consumo.
Placebo. Fármaco o procedimiento que no tiene principio activo curativo en sí y que obra por
sugestión. Efecto placebo. El efecto que ocurre sin base farmacológica real; de origen psicológico.
Potencial de dependencia. La propensión que presenta una sustancia como consecuencia de sus
efectos farmacológicos sobre las funciones fisiológicas o psíquicas que dan por resultado un aumento a la
dependencia de una sustancia.
Prácticas (sexuales) de alto riesgo. Actividades que aumentan las posibilidades de adquirir una
enfermedad. En el caso de la infección por VIH/SIDA se incluyen las prácticas sexuales tales como el coito
anal y vaginal sin condón con múltiples compañeros, el compartir agujas o jeringas para inyectarse drogas
intravenosas y otras. Tales prácticas a menudo se encuentran en pacientes abusadores y adictos a
psicotrópicos.
Prevalencia. En epidemiología, el número de casos habituales que existen de un problema
determinado, sobre los cuales se suman los casos nuevos (incidencia).
Principio del placer. Uno de los dos principios que según Freud rigen el funcionamiento mental. El
conjunto de la actividad psíquica tiene por finalidad evitar el displacer y procurar el placer.
Proyección. Designa a la operación mental por medio de la cual el sujeto expulsa de sí y localiza en
otra persona o cosa, cualidades, sentimientos y deseos, incluso objetos que no reconoce y rechaza de sí
mismo. Se trata de una defensa muy arcaica que se ve actuar particularmente en la paranoia.
Prueba de realidad. Proceso postulado por Freud que permite al Sujeto distinguir los estímulos
procedentes del mundo exterior de los estímulos internos y evitar la posible confusión de lo que el sujeto
percibe y lo que meramente se representa.
Psicodislépticos. Nombre que reciben las sustancias estimulantes que producen una acción
distorsionante de la fisiología normal del cerebro, que da por resultado un cuadro de inducción
farmacológica semejante a la psicosis.
Psicofármaco(s). Dícese de la(s) sustancia(s), droga(s) o medicamento(s) que actúa(n) sobre la
mente y obedece(n) a una prescripción, dada bajo indicación profesional y cuya utilidad sirve al propósito
curativo y es por tanto, signada por el facultativo, bajo su responsabilidad y vigilancia, como los
antidepresivos, tranquilizantes y otros. En tal sentido se usa en contraposición a psicotrópico.
Psicogénesis. Evolución o desarrollo de la mente. Causalidad de los fenómenos psicológicos y su
consecuencia.
Psicopatología. Psicopatológico. Estudio de las causas y naturaleza de las enfermedades mentales.
Psicoplasticidad. Aptitud generalmente histérica para desarrollar síndromes patológicos.
413
Psicosis. Trastorno mental en el que la capacidad individual para pensar, responder emocionalmente,
recordar, comunicarse, interpretar la realidad y conducirse de manera adecuada se encuentra deteriorada.
Suele cursar con delirios y alucinaciones.
Psicosis anfetamínica. Trastorno caracterizado por ideas delirantes de tipo paranoide, frecuentemente
acompañadas por alucinaciones auditivas o táctiles, hiperactividad y labilidad en el talante, que se
desarrolla durante o inmediatamente después del uso moderado o intenso de productos anfetamínicos
(simpaticomiméticos). Típicamente la conducta exhibida es hostil e irracional y puede desencadenar
violencia sin motivación aparente.
Psicoterapia. Refiere al tratamiento de los conflictos mentales por medio de la palabra y otros
elementos psicológicos de ambos participantes (médico y paciente) y de ciertas técnicas destinadas ex
profeso. Sus objetivos en general, se dirigen a remover atenuar o modificar los síntomas de un trastorno
(primario o secundario) mental. Existen distintas variedades según sea su indicación y los recursos para ello
(individual, de pareja, grupo o familiar) además de sus enfoques y conceptuación teórico-práctica. En
sentido amplio, tratamiento de las enfermedades, especialmente de las nerviosas a través de la sugestión,
persuasión, confrontación, interpretación y otros agentes psíquicos considerados inespecíficos. Las
modalidades aludidas en el texto son individuales, de pareja, grupal y familiar.
Psicotomimético. Fármaco estimulante. Analéptico. Inductor de estimulación psíquica.
Psicotrópico (droga, droga psicoactiva, psicodroga). Sustancia que altera el proceso y curso normal
de las funciones mentales (pensamiento, juicio, razonamiento, memoria, orientación, etc.). Aunque todas las
sustancias que actúan sobre la mente, genéricamente significan lo mismo: psicofármaco, psicoactivo y
psicotrópico, se usa este último adjetivo calificativo para diferenciar el uso de las sustancias con acción
sobre la mente que se utilizan sin propósito médico (automedicación), de las que drogas curativas,
medicamentos o psicofármacos, cuya prescripción obedece a una indicación de salud y es dada por el
facultativo bajo su responsabilidad y vigilancia como los antidepresivos, tranquilizantes y otros.
Psíquico (a). Vida mental, incluyendo ahí la consciente e inconsciente.
Psiquismo. Este término se utiliza, por lo general, para referirse a las funciones mentales de una
persona: pensamiento, juicio, razonamiento, etc.
Púrpura. Fenómeno sanguíneo hemorragíparo. Se trata esencialmente de una trombocitopenia que
facilita las hemorragias extensas a nivel subdérmico. En el caso de la púrpura trombocitopénica es una
discrasia de origen inmunológico cuya deficiencia funcional de plaquetas y su pobre recambio desencadena
el cuadro.
Rabdomiólisis. Lesión muscular destructiva causada por la acción directa de las toxinas o fármacos
responsables de la intoxicación, a menudo desencadenada por cocaína, estimulantes y simpaticomiméticos
de acción similar.
Rash. Alteración (dermatológica) cutánea consistente en la aparición de una mácula rosácea irregular
que forman pequeñas lesiones elevadas, puntiformes y pruriginosas o no, que desaparecen
momentáneamente a la presión de la piel.
Reacción adversa a drogas. En el campo farmacológico y médico general se usa para denotar una
reacción física y menos frecuente de índole psicológica a un agente terapéutico, misma que puede
predecirse como alérgica o idiosincrática. Mal viaje.
Reacción al alcohol (Flushing) Síndrome caracterizado por el enrojecimiento de cara, cuello y
hombros tras la ingestión del etanol en reacción a él.
414
Reacción de Antabuse. La reacción de una sustancia por efecto de su combinación con el etanol.
(flushing, a nivel dérmico de otras reacciones vasculares a nivel sistémico) Efecto Disulfiram.
Reacción Idiosincrática. Respuesta personalizada a cualquier sustancia, impredecible y sin relación
con la droga, caracterizada por sedación o euforia, reacciones vasculares, espasmo carpopedal, apnea y
otros.
Recaída. El reingreso al consumo de una(s) sustancia(s), después de haber disminuido o limitado su
uso; ello a menudo suele reinstalar los síntomas de la dependencia. Como tal representa el episodio
interactivo que caracteriza la evolución clínica de los casos de pacientes abusadores y adictos a
psicotrópicos y otras sustancias.
Reducción de la demanda. Término usado en las políticas y programas dirigidos a reducir la solicitud
o petición de las personas de psicotrópicos u otras sustancias. Se aplica primariamente a las drogas
ilegales, en particular para referirse en particular a las estrategias educacionales terapéuticas y
rehabilitatorias como contraparte de aquellas de tipo legal y de persecusión de la producción y distribución
social de drogas (disponibilidad).
Reflejos Osteotendinosos. Reacción involuntaria del tendón muscular esquelético a la estimulación
profunda.
Rehabilitación. Actividad médica destinada a limitar la incapacidad existente en un organismo,
producida por la enfermedad. Se considera parte del tratamiento de cualquier afectación psicorgánica. En
adicciones se usa como parte de la estrategia curativa después de haberse controlado la etapa inicial o
aguda del cuadro y haberse modificado la voluntad del paciente (abusador o adicto) para aceptar su
enfermedad y trabajar por la recuperación psicosocial de su persona, habitualmente afectada por la
enfermedad a partir de su carácter crónico y reiterativo. De acuerdo con ciertos criterios terapéuticos se
espera que ocurra por lo menos a lo largo de los 5 primeros años de tratamiento, dado que el padecimiento
puede afectar muchos años de la vida del paciente.
Represión. Operación mental por medio de la cual un sujeto intenta rechazar o mantener en el
inconsciente representaciones, pensamientos, imágenes o recuerdos ligados a una pulsión. La represión se
produce en aquéllos casos en que la satisfacción de la pulsión que fuera susceptible de provocar por sí
misma placer como el sexo, ofreciera el peligro de provocar displacer en virtud de otras exigencias.
Signo. Manifestación objetiva de una enfermedad que es percibida por el médico mediante la
exploración del paciente (un soplo cardiaco, anormalidades de la presión arterial, alteraciones del pulso,
etc.).
Signo de Romberg (positivo). Evidencia neurológica que se muestra ante la ataxia e incoordinación
del individuo para la bipedestación estable. Se explora con los pies juntos y brazos extendidos al frente y
cabeza echada hacia atrás al mostrarse el balanceo.
Simbiosis. Término controversial ampliamente usado; a diferencia del campo de la biología donde se
utiliza para describir la participación de dos organismos que sacan provecho de una vida en común, en
psicología se refiere a menudo a aquella condición enfermiza de relaciones de dependencia emocional de
uno al otro de los miembros de una pareja.
Simpaticomiméticos. Fármacos agonistas; tienen efectos semejantes a los causados por el sistema
simpático. Sinónimo de estimulante.
Síndrome. Estado patológico producido por una o varias causas a la vez que se manifiestan en un
conjunto de signos y síntomas más o menos típicos, que puede caracterizar a su vez, un estado mórbido
415
particular, tales como el síndrome de Intoxicación por psicotrópicos (sedantes, estimulantes o
psicodislépticos), el síndrome de Abstinencia, etc.
Síndromes Adictivos. Todas aquellas condiciones psicopatológicas relacionadas con el uso, abuso,
mal uso y adicción de psicotrópicos y otras sustancias. Aunque en estricto sentido tal denominación se
refiere a la adicción propiamente tal, a ésta patología a menudo anteceden, acompañan o derivan otras
variadas condiciones clínicas agudas denominadas: Síndromes de Intoxicación y Abstinencia, que son el
objeto de estudio de la presente obra.
Síndrome de abstinencia (Síndrome de supresión del consumo, descontinuación). Conjunto de
trastornos físicos y psicológicos que presenta el individuo que ha desarrollado dependencia de un
psicotrópico cuando suspende su consumo bruscamente o cuando lo disminuye en forma significativa.
Síndrome alcoholofetal (alcohólico fetal). Nombre que designa a la afectación directa producida por el
consumo abundante de alcohol durante el embarazo, sobre el crecimiento y desarrollo ponderal del recién
nacido que se evidencia generalmente en talla pequeña, peso menor al esperado en promedio y retardo
mental persistente, y otras alteraciones físicas que pueden incluir malformaciones congénitas de corazón,
grandes vasos, extremidades, paladar, etc.
Síndrome amnésico (inducido por drogas). Es el daño crónico y a menudo de gran magnitud ocurrido
sobre la memoria reciente o remota, producido por el uso de psicotrópicos y/o alcohol.
Síndrome amotivacional. Alude a la constelación de hallazgos clínicos asociados al uso de
sustancias, tales como apatía, pérdida de la efectividad, disminución de la capacidad de realizar planes a
largo plazo, poca tolerancia a la frustración, alteración de la capacidad de concentración y dificultad para
continuar rutinas elementales o simples. Se asocia al consumo prolongado de mariguana y otros
psicotrópicos, pero está íntimamente vinculada a la personalidad premórbida del paciente.
Síndrome cerebral alcohólico. Denominación inespecífica que refiere a distintas condiciones tales
como intoxicación aguda, intoxicación patológica, Síndrome de abstinencia, Delirium Tremens,
alucinaciones, Síndrome amnésico, demencia y trastorno psicótico.
Síndrome de Adicción al Alcohol (alcoholismo). Síndrome descrito por Edwards y col. (1975) cuando
se presentan: 1. Sensación de bienestar que impulsa a consumo de bebidas. 2. Presentación de un "patrón"
estereotipado de bebidas. 3. Primacía por beber por sobre cualquier otra actividad. 4. Tolerancia fisiológica
a las bebidas. 5. Síntomas de abstinencia repetidos. 6. Reincidencia a beber nuevamente. 7. Reinstalación
del síndrome después de beber uno días.
Síndrome de Dependencia. Complejo fenómeno conductual, cognitivo y fisiológico que se desarrolla
después del repetido uso de una(s) sustancia(s) y puede ser específico de un tipo de sustancia (tabaco) o
bien de una clase de ellas (opiáceos). Sinónimo de adicción.
Sinergia. Se refiere al efecto que dos o más fármacos tienen sobre el organismo, que resulta más
grande que el efecto que tuvieran sumados o cada uno separado.
Síntoma. Manifestación subjetiva de una enfermedad o molestia que es percibida por el paciente y
que puede comunicar (dolor, náusea, angustia, etc.).
Sistema Nervioso Autónomo. Porción del sistema nervioso que inerva los músculos estriados del
corazón, músculos lisos y glándulas del organismo. Se divide en sistema simpático (toracolumbar) y
parasimpático (craneosacro).
Sistema Nervioso Central, SNC. Nombre que recibe el conjunto de órganos (cerebro, cerebelo, bulbo
raquídeo y médula espinal) con relación funcional entre sí.
416
Seropositividad. Alude a la prueba inmunológica que sale positiva en el suero sanguíneo (VIH
positividad).
Signo. Manifestación objetiva de enfermedad caracterizada por un hallazgo clínico observable y
mensurable.
Síntoma. Manifestación subjetiva de enfermedad experimentada en un individuo.
Stat. Abreviatura que significa en el acto. En el mismo momento en que se indica.
Subjetivo; subjetivismo. Relativo al sujeto. Perteneciente a nuestro modo de pensar o sentir y no al
objeto en referencia. Distorsión subjetiva, se usa para denotar oposición contra el mundo externo; contrario
a objetivo, objetivismo.
Sustancia psicoactiva. Psicotrópico (droga), fármaco o medicamento que actúa a nivel cerebral con
acción sobre la función mental.
Sustancias sinérgicas. Aquellas que producen sumación en sus efectos farmacológicos.
Sustancias volátiles (disolventes, inhalables). Son aquellas que tienen la propiedad de evaporarse a
temperatura ambiente y suelen inhalarse buscando producir un efecto psicotrópico.
Talante. Estado de ánimo.
Taninos. Nombre de las tinturas naturales incluidas en el café y otros productos de origen vegetal.
Taquicardia. Aceleración de la actividad del corazón.
Taquifilaxis (a). Producción rápida del fenómeno de tolerancia por medio de la administración repetida
de dosis de una sustancia. Por ejemplo de opiáceos.
Taquisfigmia. Pulso rápido.
Telangiectasias. Alude a las "arañas vasculares" (formaciones venosas irregulares) que se observan
en el abdomen de los pacientes alcohólicos crónicos que han desarrollado lesiones hepáticas que llevan a
la producción de hipertensión portal y consecuentemente a la formación de red venosa colateral.
Terapia de mantenimiento. Tratamiento de la adicción a una droga por prescripción de un substituto,
que tiene la propiedad de exhibir dependencia cruzada y tolerancia cruzada, como en el caso de la
metadona en el tratamiento de la dependencia a heroína.
Tolerancia. Decremento de la respuesta a una droga que ocurre como consecuencia de la adaptación
de un organismo a los efectos de ésta por su administración continuada, con el propósito de alcanzar el
efecto anteriormente logrado. Ambos factores fisiológicos y psicosociales contribuyen a su desarrollo,
mismos que pueden ser físicos, psíquicos y conductuales. Se define también como un decremento de la
sensibilidad del SNC a la sustancia. Es uno de los criterios para el establecimiento del síndrome de
dependencia (adicción).
Tolerancia cruzada. Cuando se desarrolla tolerancia a una sustancia a la que el individuo no ha sido
previamente expuesto, como resultado de la ingestión aguda o crónica de otra sustancia.
Tóxico. Veneno. En toxicología refiere al uso nocivo o abuso de sustancias dañinas utilizadas para
producir sensaciones agradables o disminuir el dolor como la morfina y otros.
Toxina. Veneno producido por distintos microorganismos.
Transferencia. Proceso en virtud del cual los deseos inconscientes se actualizan sobre ciertos
Objetos, dentro de un determinado tipo de relación establecida con ellos y, de modo especial, en la relación
psicoanalítica. Se trata de una repetición de prototipos infantiles vivida en un marcado sentimiento de
actualidad.
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Trastorno afectivo residual (relacionado con el consumo de alcohol o drogas) Algunos cambios en el
afecto que persisten más allá del periodo que normalmente afectan de modo directo; se dice que son
residuales como los cuadros psicóticos y otras reacciones a las drogas.
Trauma, traumatismo. Acontecimiento de la vida del sujeto caracterizado por su intensidad, la
incapacidad del individuo para responder a él adecuadamente, así como el trastorno y los efectos
patógenos duraderos que provoca en la organización psíquica. El trauma se caracteriza por un aflujo de
excitaciones excesivo, en relación con la tolerancia del sujeto y su capacidad de controlar y elaborar
psíquicamente tales excitaciones. Se prefiere usar Trauma para fines psicológicos y reservar la palabra
traumatismo para cuando se trata de lesiones físicas.
Uso múltiple de drogas. El uso de más de una droga o tipos de drogas por un individuo, a efecto de
potencializar o contrarestar los efectos de alguna de ellas. En la adicción de sustancias psicotrópicas es
frecuente ver que el consumo se dirija a varias sustancias a la vez. Refiere al consumo múltiple de los
poliusuarios.
Uso recreacional. Consumo de sustancias usualmente referido a las de tipo ilegal bajo circunstancias
sociales, a efecto de producir relajación; no necesariamente debe considerarse tal uso como sinónimo de
abuso o adicción de psicotrópicos aunque en muchos casos ha sido el inicio de ello. En tal sentido se
compara al consumo social de alcohol.
VIH (seropositividad). Positividad inmunológica hacia el virus de la inmunodeficiencia humana
captada en el suero sanguíneo a través de pruebas de laboratorio.
Virulencia. Propiedad de un agente patógeno infectante, capaz de provocar un cuadro morboso en un
huésped determinado.
Yatrógeno. Relativo al médico. Dícese de la acción o efecto producido por el médico o los
medicamentos. Imputable a la acción y la participación de la actividad médica en cualquiera de sus formas.
418
BIBLIOGRAFIA
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DIAGNOSTICO

DR. MARIO SOUZA Y MACHORRO

PSIC. GUILLERMO MERCADO CUELLAR

Psicólogo. Maestría en Psicobiología

DR. JAVIER MARTINEZ ANSELMO

PSIC. IGNACIO TAGLE OLVERA

DRA. JOSEFA MARTINEZ MARTINEZ

1. MODELOS DE ABORDAJE PREVENTIVO Y TERAPEUTICO PARA EL ABUSO Y

2. PRINCIPALES ASPECTOS DE LA DINAMICA ETIOPATOGENICA 37

3.1 EL FENÓMENO DE LA ENAJENACIÓN

4. ESTADO ACTUAL DE LA ENSEÑANZA E INVESTIGACION EN ADICCIONES EN LA

5. EPIDEMIOLOGIA ADICTIVA Y LA PATOLOGIA DE UNA POBLACION

5.1 PANORAMA ACTUAL Y TENDENCIAS DE CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS

6. POSTULADOS CONCEPTUALES BASICOS EN LA ATENCION PSIQUIATRICA DE

6.1 PSIQUIATRIA DE LAS ADICCIONES

7. NOSOPROPEDEUTICA DE LAS ADICCIONES: ESFUERZO CLINICO

7.1 HISTORIA CLINICA PSIQUIATRICA CODIFCADA PARA ADICCIONES,

8. CLINICA Y MANEJO DE URGENCIA DE LOS PRINCIPALES SINDROMES

8.1 EXPRESION CLINICA DE LOS SINDROMES MAS FRECUENTES

9. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

9. 1 SEDANTES MAYORES: OPIACEOS Y ALCOHOL ETÍLICO

10. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

10. 1 SEDANTES MENORES: SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS

11.1 ESTIMULANTES MAYORES: COCAINA, ANFETAMINICOS

12. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

12. 1 ESTIMULANTES MENORES: CAFÉINA (XANTINAS) NICOTINA (TABACO)

13. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

13. 1. DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO, LSD 25; MEZACLINA Y

14. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES DE INTOXICACION Y

14.1. DISOLVENTES VOLÁTILES (PRODUCTOS INHALABLES, SUSTANCIAS

15. CONCEPTOS GENERALES SOBRE SIDA Y ADICCIONES 320

16. PSICOTERAPIA PARA CONSUMIDORES Y PACIENTES ADICTOS A

17. ANEXO 1. CRAVING, ADICCIÓN ETÍLICA Y TERAPÉUTICA 367

18. FARMACOPEA DE LOS PSICOFÁRMACOS MÁS IMPORTANTES USADOS EN

19. GLOSARIO DE TERMINOS 402

COMO PROCESO DE ASIMILACIÓN,

LOS VALORES UNIVERSALES ÉTICA Y VERDAD,

RESPONDEN A LA NATURALEZA HUMANA

Y A SU CORRIENTE LLAMADA: HUMANISMO.

SI LA CIENCIA ES UNA RESPUESTA SISTEMATICA

A LA PERENNE PREGUNTA SOBRE EL POR QUE DE LAS COSAS

Y EL HUMANISMO UNA TRADICIÓN DE BUSQUEDA

DEL BIEN SIN PONDERACION MORAL PROPOSITIVA,

¡SEAMOS CIENTÍFICOS HUMANISTAS!

Descripción del libro

1.2 Modelos preventivos

FACTORES VULNERABILIDAD FACTORES

TRASTORNO INFECCIOSO TRASTORNO POR ALCOHOL U OTROS

1.3 Modelos terapéuticos

• LA PREVENCIÓN DE LA RECAÍDA ES LABOR TERAPÉUTICA CAPITAL DEL MANEJO PORQUE

SOUZA Y MM CONSIDERACIONES SOBRE LA FARMACOTERAPIA DEL ALCOHOLISMO. LXI

• BEBER SOCIAL RELAJANTE

5. Tratamiento de sustitución con la misma sustancia, pero en la modalidad de liberación prolongada. En

1. ADMITIMOS QUE ÉRAMOS IMPOTENTES ANTE EL ALCOHOL, QUE NUESTRAS VIDAS

TRATAMIENTOS DE DESTIERRO FISIOLÓGICO

TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN CON SUSTANCIAS AGONISTAS

TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN CON SUSTANCIAS ANTAGONISTAS

TRATAMIENTOS DE SUSTITUCIÓN (MISMA SUSTANCIA EN LIBERACIÓN PROLONGADA)

OTROS TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS (USO DE NALTREXONA PARA EL ABUSO DE ALCOHOL,

MODELO DE AYUDA MUTUA

MODELO DE COMUNIDAD TERAPÉUTICA

MODELO DE CONTROL DE CONSUMO

* SOUZA Y MM CONSIDERACIONES SOBRE LA FARMACOTERAPIA DEL ALCOHOLISMO. LXI