Vous êtes sur la page 1sur 34

LAPORAN KASUS

Definite Infective Endocarditis pada Mitral Regurgitasi

Diajukan Oleh:
dr. Tri Haryati Paramita
Peserta PPDS I Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr.Sardjito

Pembimbing: Dr. dr. Lucia Kris Dinarti, SpPD, SpJP (K)

Bagian Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada / RS Dr. Sardjito
Yogyakarta
2017
DAFTAR ISI

Halaman Judul i

Daftar Isi ii

Daftar Gambar iii

Daftar Tabel iv

BAB I. PENDAHULUAN 1

BAB II. KASUS 3

BAB III. PEMBAHASAN 12

A. Aspek Penegakan Diagnosis 12

B. Aspek Terapi 24

BAB IV. KESIMPULAN 28

Daftar Pustaka v

ii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Elektrokardiografi 6

Gambar 2. Rontgen toraks 6

Gambar 3. Ekokardiografi transtoraks 7

Gambar 4. Algoritma penegakan diagnosis pada pasien dengan prolonged fever 13

Gambar 5. Algoritma identifikasi sumber infeksi pada endokarditis infektif 17

Gambar 6. Algoritma penegakan diagnosis pada pasien dengan kecurigaan 20

gagal jantung onset non-akut

Gambar 7. Algoritma penegakan diagnosis pada anemia 21

iii
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kultur dan sensitivitas darah 9

Tabel 2. Definisi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi 20

Tabel 3. Etiologi trombositopenia 23

Tabel 4. Terapi empiris endokarditis infektif 24

Tabel 5. Terapi endokarditis infektif untuk Streptococcus oral 25

iv
BAB I

PENDAHULUAN

Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang umum dijumpai dengan

insidensi bervariasi antar negara, berkisar 3-12 kejadian per 100.000 orang-tahun, dan

mortalitas di rumah sakit yang tinggi mencapai 22% (Yew dan Murdoch, 2012;

Abdulhak et al., 2014). Selama 50 tahun terakhir, terjadi perubahan epidemiologi

kejadian EI terutama di negara berkembang. Awalnya penyakit ini diketahui

menyerang dewasa muda dan umumnya berkaitan dengan penyakit katup reumatik,

namun saat ini endokarditis infektif banyak terjadi pada pasien yang lebih tua terkait

prosedur medis, baik pada mereka yang sebelumnya tidak diketahui mengalami

gangguan katup maupun pada mereka dengan katup buatan (Slipczuk et al., 2013). Dari

studi Benito et al (2009), infeksi terkait pelayanan medis memiliki persentase tinggi

pada kejadian EI.

Endokarditis infektif memberikan resiko tinggi terhadap morbiditas dan

mortalitas. Endocarditis infektif juga berhubungan dengan komplikasi pada

penderitanya, seperti gagal jantung dan stroke emboli (Abdulhak et al., 2014).

Penegakan diagnosis endokarditis infektif didasarkan pada manifestasi klinis,

pemeriksaan mikrobiologis, dan temuan ekokardiografis. Pemahaman yang

1
komprehensif dalam penegakan diagnosis endokarditis infektif dan tata laksana yang

tepat dapat menurunkan kejadian kegagalan organ multisistem dan kematian.

Salah satu faktor predisposisi terjadi EI adalah penyakit katup jantung. Sebuah

studi populasi di Amerika Serikat menunjukkan dari 273 kasus EI, 19.0 % di antaranya

adalah penderita mitral regurgitasi (NICE, 2007).

Laporan kasus ini akan membahas aspek penegakan diagnosis EI pada seorang

laki-laki usia 59 tahun dengan kelainan katup jantung berupa mitral regurgitasi.

Dengan penegakan diagnosis yang tepat, maka pemberian antibiotik yang sesuai dapat

diupayakan untuk mencapai tata laksana yang optimal.

2
BAB II

KASUS

A. Admisi

Seorang pasien laki-laki, usia 59 tahun (nomor rekam medis 018008XX),

dirawat di Bangsal Anggrek 1 sejak tanggal 20 Juni 2017. Pasien adalah seorang petani

dari Kutoarjo dengan 2 anak.

Keluhan utama. Demam sejak + 6 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang. Enam bulan sebelum masuk rumah sakit pasien

mengeluh demam hilang timbul, dirasa hangat (saat diukur suhu < 38oC), membaik

dengan obat penurun panas. Keluhan batuk, sesak nafas, penurunan berat badan

disangkal. Saat itu pasien belum berobat namun kemampuan beraktivitas sehari-hari

mulai berkurang.

Tiga bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh demam menentap,

kedua kaki bengkak dan merasa mudah lelah. Pasien berobat ke RS Purworejo,

didiagnosis typhoid fever dan dirawat inap selama 1 minggu. Dari pemeriksaan

Rontgen pasien dikatakan ada pembengkakan jantung. Selama perawatan keluhan

demam dirasa menetap dan hanya membaik dengan obat penurun panas. Pasien

3
diperbolehkan pulang dengan membawa surat rujukan ke poliklinik jantung RSUP Dr.

Sardjito.

Hari masuk rumah sakit, keluhan demam menetap, kaki bengkak menetap,

merasa mudah lelah dan badan lemas. Sesak nafas, batuk, penurunan berat badan

disangkal. Mual, muntah, keringat dingin, berdebar-debar disangkal. Keluhan adanya

benjolan di ketiak atau selangkangan disangkal. Pasien berobat ke poliklinik jantung

RSUP Dr. Sardjito dan dilakukan pemeriksaan Echocardiography. Dari hasil

Echocardiography didapatkan vegetasi di katup posterior mitral leaflet ukuran 2,4 x

1,3 cm. Pasien kemudian dirujuk ke IGD RSUP Dr. Sardjito.

Riwayat Penyakit Keluarga. Pasien menyangkal adanya keluarga dengan

keluhan serupa.

Pemeriksaan Fisik. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum lemah,

kesadaran compos mentis. Pada pemeriksaan tanda vital di dapatkan tekanan darah

135/103 mmHg posisi pasien berbaring, manset di lengan kanan, menggunakan ukuran

dewasa. Nadi 94 kali per menit, irama teratur, isi dan tegangan cukup. Respirasi 20 kali

permenit, irama teratur, dengan tipe pernafasan thorakoabdominal. Suhu pasien 37.1 C,

suhu aksila. Pemeriksaan fisik leher di dapatkan tekanan vena jugular 5+3 cmH 2O, tidak

didapatkan pembesaran kelenjar limfonodi pada leher.

4
Pada pemeriksaan inspeksi dinding dada simetris, tidak didapatkan ketinggalan

gerak. Pada pemeriksaan fremitus taktil didapatkan fremitus taktil paru kanan sama

dengan paru kiri. Pada perkusi ditemukan suara sonor di kedua paru.

Pada pemeriksaan fisik jantung, pada inspeksi tidak didapatkan gambaran ictus

cordis. Pada palpasi, ictus cordis teraba di SIC V linea axillaris anterior sinistra. Pada

pemeriksaan perkusi jantung didapatkan batas atas jantung kanan berada di sela iga ke

2 linea parasternal dextra, batas bawah jantung kanan berada di sela iga ke 4 linea

parasternal dextra, batas pinggang jantung berada di sela iga 3 linea parasternal sinistra,

apex jantung berada di sela iga 5 linea axillaris anterior sinistra. Pada pemeriksaan

auskultasi jantung suara jantung 1 dan 2 murni, didapatkan bising jantung 4/6

pansistolik punctum maximum di apex.

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan inspeksi dinding dada sejajar

dinding perut. Auskultasi abdomen didapatkan peristaltik usus normal. Pemeriksaan

perkusi didapatkan liver span dextra 12 cm dan liver span sinistra 6 cm. Pada palpasi

tidak didapatkan nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba. Pada pemeriksaan extremitas

inferior didapatkan edema pitting minimal.

Pemeriksaan Penunjang. Pada pemeriksaan laboratorium diperiksa darah

rutin dengan hasil Hb 9.9 g/ dl, AL 13.6 x 103 /uL, AT 87 x 103 /uL, AE 3.31 uL, Hmt

30.3%. S 85.9%, L 7.3%, M 4.0%, E 2.7%, B 0.1%, BUN 24.8 mg/dl, Creatinin 1.43

mg/dL, Na 130 mmol/L, K 4.54 mmol/L, Cl 99 mmol/L, SGOT 25 U/L, SGPT 16 U/L,

5
Albumin 3.2 g/dL, PPT 14.9 (kontrol 13.2) detik, APTT 22.8 (kontrol 28.4) detik, dan

INR 1.09. Dari pemeriksaan Rheumatoid Factor didapatkan hasil positif.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan hasil irama sinus, dengan nadi 90 kali

permenit, normoaxis, LVH. Pemeriksaan rontgen thorax pada tanggal 20 Juni 2017

posisi AP didapatkan hasil pulmo tidak tampak kelainan, Cor dalam batas normal.

Pemeriksaan echocardiography tanggal 20 Juni 2017 didapat hasil: MR severe et causa

flail posterior mitral leaflet dengan vegetasi ukuran 2.4 x 1.3 cm, LA dilatasi, LVH

eksentrik, fungsi sistolik global LV dan segmental normal dengan EF 66%, fungsi

sistolik RV normal, TR mild, dan PR mild.

Gambar 1. Elektrokardiogram pasien


Irama sinus, dengan nadi 90 kali/ menit, normoaxis

6
Gambar 2. Rontgen toraks (20/6/2017)
Pulmo tidak tampak kelainan, Cor tidak ada kelainan

Gambar 3. Ekokardiografi

7
Hasil konsultasi ke rekan sejawat kulit dan kelamin tidak didapatkan lesi

purpura, Osler nodes ataupun lesi Janeway. Dari pemeriksaan rekan sejawat mata,

tidak ditemukan bintik Roth pada pasien. Pasien dikonsulkan ke rekan sejawat gigi dan

mulut untuk pelacakan sumber infeksi.

Diagnosis. Berdasarkan hasil anamnesis, permeriksaan fisik, dan penunjang,

kondisi pasien mengarah pada endokarditis infektif possible berdasarkan kriteria

modifikasi Duke dengan terpenuhinya 1 kriteria mayor (bukti keterlibatan endokardial

berupa vegetasi) dan 1 kriteria minor (gangguan katup jantung). Untuk mengetahui

status bakteriologis pada pasien, kultur darah diambil dari ekstremitas pasien. Pada

pasien ini, kultur dan sensitivitas darah diperiksa dari empat lokasi berbeda yang

diambil dengan jarak waktu pengambilan 20 menit antara sampel darah lengan dan

kedua kaki. Pasien didiagnosis dengan endocarditis infektif possible, gagal jantung

kronik (fraksi ejeksi baik) kelas fungsional II et causa diagnosis anatomis MR severe

diagnosis etiologi suspek valvular heart disease, anemia normositik normokromik,

trombositopenia dalam pelacakan.

Terapi. Pasien mendapatkan terapi injeksi ampisilin sulbaktam 3 gram/6 jam,

injeksi gentamisin 120 mg/24 jam, injeksi furosemid 20 mg/24 jam, Valsartan PO 40

mg/12 jam, dan Paracetamol tab 500 mg (bila demam). Target masukan cairan harian

pada pasien 30 cc/kgBB/hari dengan target luaran urin 0,5-1 cc/kgBB/jam. Evaluasi

BUN, kreatinin, dan elektrolit pada pasien dilakukan per tiga hari.

8
B. Perkembangan pasien selama perawatan
Pasien mendapatkan transfuse PRC pada tanggal 9 Juli 2017. Pada pemeriksaan

kultur dan sensitivitas darah didapatkan pertumbuhan bakteri Streptococcus viridans

seperti pada Tabel 1. Antibiotik diteruskan karena telah sesuai dengan hasil kultur dan

sensitivitas darah.

Tabel 1. Kultur dan Sensitivitas Darah

KS darah 20/06/2017 11.36 (darah 1 botol)


Organism 1 : Streptococcus viridans
S: ampisilin, azitromisin, eritromisin, klindamisin, amikasin,
ampisilin/sulbaktam, cefepim, cefoxitin, ceftriakson, levofloksasin,
imipenem, linezolid, tetrasiklin, vankomisin, chloramphenicol, cefotaxime,
trimetoprim/sulfametoksazol
I: Penicillin G, Ciprofloxacin
KS darah 20/06/2017 15.04 (darah 1 botol kaki kanan)
Organism 1 : Streptococcus viridans
S: penisilin G, eritromisin, klindamisin, ampisilin/sulbaktam, cefepim,
levofloksasin, imipenem, linezolid, tetrasiklin, vankomisin,
chloramphenicol, cefotaksim
R: Ampisilin, Amikasin, Cefoxitin
I: ceftriakson, ciprofloksasin, ofloksasin, trimetoprim/sulfametoksazol
KS darah 20/06/2017 12.52 (darah 1 botol kaki kiri)
Organism 1 : Streptococcus viridans
S: ampisilin/sulbaktam, cefepime, ciprofloksasin, levofloksasin, imipenem,
linezolid
R : Ampisilin, penisilin G, azitromisin, eritromisin, klindamisin, amikasin,
ceftriakson, vankomisin, chloramphenicol, trimetoprim/sulfametoksazol,
cefotaksim

Pasien dikonsultasikan ke Poli Gigi dan Mulut untuk pelacakan sumber infeksi.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan beberapa gigi merupakan fokal infeksi, dengan

karies media gigi 18, multiple radix gigi, dan gangrene gigi 16,38. Pasien dilakukan

9
pencabutan gigi multiple di Poliklinik Bedah Mulut dan direncanakan pencabutan gigi

bertahap. Tidak ada tambahan terapi dari bagian Gigi dan Mulut.

Pada hari perawatan ke-10, klinis pasien stabil. Hasil tekanan darah pasien

98/67 mmHg, nadi 88 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, dan suhu axilla 37,1
oC. Bising jantung masih ditemukan menetap dari pemeriksaan fisik. Edema sudah

tidak didapatkan pada kedua tungkai. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan

hemoglobin 9.5 g/dL, angka leukosit 7.56 x103/µl, angka trombosit 84 x103/µl, BUN

10 mg/dL, kreatinin 1,23 mg/dL, natrium 138 mmol/L, kalium 3,37 mmol/L, dan

klorida 99 mmol/L.

Pemeriksaan ekokardiografi evaluasi dilakukan pada hari perawatan ke-10

dengan hasil: MR severe et causa flail posterior mitral leaflet dengan vegetasi ukuran

1.8 x 1.1 cm, LA LV dilatasi, fungsi sistolik global LV dan segmental normal dengan

EF 67%, fungsi sistolik RV normal, TR mild, dan PR mild.

Pada hari perawatan ke-26, klinis pasien stabil namun keluhan demam masih

dirasakan. Hasil tekanan darah pasien 96/52 mmHg, nadi 90 kali per menit, respirasi

20 kali per menit, dan suhu axilla 37,2 oC. Bising jantung masih ditemukan menetap

dari pemeriksaan fisik. Pasien dikonsulkan ulang ke bagian Gigi dan Mulut terkait

rencana pencabutan gigi multiple dan dilakukan pencabutan gigi di Poliklinik Bedah

Mulut. Pasien juga dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam untuk pelacakan fokal

infeksi dari paru, didapatkan hasil tidak ditemukan kecurigaan infeksi paru.

10
Pemeriksaan ekokardiografi evaluasi dilakukan pada hari perawatan ke-26,

yaitu 5 minggu paska pemberian antibiotic, dengan hasil: MR severe et causa flail

posterior mitral leaflet dengan vegetasi multiple ukuran 1.6 x 0.8 cm dan 0.6 x 0.4 cm,

LA dilatasi, LVH konsentrik, fungsi sistolik global LV dan segmental normal dengan

EF 68%, fungsi diastolik LV normal, fungsi sistolik RV normal, TR mild. Ukuran

vegetasi didapatkan relative menetap dan terdapat vegetasi tambahan.

Pasien kemudian dikonsulkan ke Bagian Bedah Thoraks-Kardiovaskuler untuk

rencana konferensi bedah dan direncanakan tindakan pembedahan untuk pengangkatan

vegetasi dan MV replacement. Kultur dan sensitivitas darah ulang dilakukan tanggal

19 Juli 2017 dengan hasil tidak didapatkan pertumbuhan kuman.

Operasi pengangkatan vegetasi dan MV replacement dilakukan pada tanggal

31 Juli 2017, dengan ditemukan vegetasi di katup posterior mitral leaflet. Pasien

kemudian dirawat di ICU setelah operasi.

Paska operasi, klinis pasien stabil dan keluhan demam membaik. Hasil tekanan

darah pasien 117/67 mmHg, nadi 82 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, dan

suhu axilla 36.5 oC. Pemeriksaan ekokardiografi evaluasi dilakukan paska operasi,

dengan hasil: LA dilatasi, LVH eksentrik, fungsi sistolik LV baik EF 59%,

normokinetik, fungsi sistolik RV normal TAPSE 24, gerakan katup baik, vegetasi (-).

Terapi yang diberikan yaitu: injeksi Meropenem 500 mg/ 12 jam IV, Parasetamol 1

gram IV bila demam, dan Omeprazole kapsul 40 mg/24 jam.

11
BAB III
PEMBAHASAN

A. Aspek Penegakan Diagnosis

Pasien datang dengan keluhan demam yang dirasakan sejak 6 bulan sebelum

masuk rumah sakit. Pasien bekerja sebagai petani. Pasien mengeluh demam dirasa

hangat, menetap sepanjang hari, membaik dengan pemberian obat penurun panas.

Penegakan diagnosis pada pasien demam dapat dilakukan berdasarkan hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Pada pasien didapatkan keluhan demam

yang dirasakan hangat tanpa menggigil. Keadaan pasien sedang dengan kesadaran

compos mentis, dengan pengukuran tanda vital saat masuk: nadi 94 kali per menit, dan

suhu 37.1oC. Dari hasil pemeriksaan fisik jantung didapat ictus cordis teraba di SIC V

linea axillaris anterior sinistra, dan bising jantung 4/6 pansistolik punctum maximum di

apex. Dari pemeriksaan fisik ekstremitas didapatkan edema minimal pada ekstremitas

inferior bilateral.

Pemeriksaan penunjang sederhana diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut, yaitu

berupa elektrokardiografi dan rontgen toraks. Elektrokardiografi menunjukkan hasil

yang normal sementara dari rontgen toraks didapatkan gambaran pulmo dan cor

normal.

12
Gambar 4. Algoritma penegakan diagnosis pada pasien dengan prolonged
fever (Hersch et al, 2014)

Hasil pemeriksaan penunjang berupa adanya vegetasi dari hasil

echocardiography menunjukkan kecurigaan sumber infeksi berasal dari jantung.

Vegetasi pada ekokardiografi dideskripsikan sebagai massa intrakardiak osilasi atau

non-osilasi yang melekat pada katup atau pada stuktur endokardial lain atau pada alat

intrakardiak. Gambaran tersebut sulit dibedakan dengan trombus, kuspis yang prolaps,

tumor kardiak, perubahan miksomatosa, atau vegetasi non-infektif seperti pada

13
endokarditis trombotik non-bakterial (ETNB) (Habib et al., 2010). Pada ETNB, tidak

ditemukan adanya demam, bising jantung, leukositosis, maupun mikroorganisme pada

kultur darah. Vegetasi pada ETNB umumnya berukuran kecil <1 cm dengan bentuk

ireguler dan peristiwa embolisasi lebih sering dijumpai (Asopa et al., 2007).

Penegakan diagnosis endokarditis infektif didasarkan pada kriteria modifikasi

Duke (diadaptasi dari Li et al.) yang meliputi kriteria mayor dan minor (Li et al., 2000).

Penegakan diagnosis endokarditis memerlukan integrasi hasil penemuan klinis,

analisis mikrobiologis, dan hasil pemeriksaan ekokardiografi.

1. Kriteria mayor

a) Kultur darah positif untuk endokarditis infektif

1) Mikroorganisme tipikal konsisten dengan endokarditis infektif dari dua

kultur darah terpisah

Streptococcus viridans, Steptococcus bovis, HACEK group,

Staphylococcus aureus, atau community-acquired enterococci, tanpa

adanya fokus primer

2) Mikroorganisme konsisten dengan endokarditis infektif dari kultur darah

positif persisten

Minimal dua kultur darah positif dari sampel darah yang diambil dengan

jarak >12 jam atau semua dari tiga atau mayoritas >4 kultur darah terpisah

14
(dengan sampel darah pertama dan terakhir diambil terpisah selama lebih

dari 1 jam)

3) Kultur darah tunggal positif untuk Coxiella burnetii atau titer antibodi fase

I IgG >1:800

b) Bukti keterlibatan endokardial

1) Ekokardiografi positif untuk endokarditis infektif

Vegetasi, abses, dehisensi parsial baru dari katup prostetik

2) Regurgitasi valvular baru

2. Kriteria minor

a) Predisposisi: kondisi jantung predisposisi, penggunaan obat-obatan injeksi

b) Demam: suhu >38 oC

c) Fenomena vaskular: emboli arteri mayor, infark pulmonal septik, aneurisma

mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjunctiva, lesi Janeway

d) Fenomena imunologis: glomerulonefritis, nodus Osler, bintik Roth, faktor

reumatoid

e) Bukti mikrobiologis: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor

atau bukti serologis infeksi aktif dengan organisme konsisten dengan

endokarditis infektif

15
Diagnosis endokarditis infektif definit (definite infective endocarditis) ditegakkan

apabila memenuhi:

a) 2 kriteria mayor

b) 1 kriteria mayor dan 3 minor

c) 5 kriteria minor

Diagnosis kemungkinan endokarditis infektif (possible infective endocarditis)

ditegakkan apabila memenuhi:

a) 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor

b) 3 kriteria minor

Diagnosis endokarditis infektif ditolak (rejected infective endocarditis) apabila

terdapat:

a) Diagnosis alternatif lain yang jelas

b) Resolusi gejala endokarditis infektif dengan pemberian antibiotik <4 hari

c) Tidak ada bukti endokarditis infektif dari pembedahan atau autopsi atau terapi

antibiotik <4 hari

d) Tidak memenuhi kriteria endokarditis infektif possible

Kriteria modifikasi Duke digunakan untuk mengeksplorasi lebih lanjut

penegakan diagnosis endokarditis infektif pada pasien ini. Kriteria mayor yang telah

terpenuhi adalah adanya bukti keterlibatan endokardial berupa vegetasi. Kriteria minor

pada pasien ini adalah adanya faktor predisposisi berupa gangguan katup jantung dan

faktor reumatoid positif. Berdasarkan temuan 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor,

16
pasien didiagnosis sebagai endokarditis infektif possible. Untuk mengetahui status

bakteriologis pada pasien, pemeriksaan kultur dan sensitivitas darah dilakukan. Dari

hasil kultur darah didapatkan mikroorganisme tipikal konsisten dengan endokarditis

infektif sehingga pasien ini tegak endokarditis infektif defitnit dengan terpenuhinya 2

kriteria mayor.

Kultur dan sensitivitas darah pada pasien diambil sebanyak tiga kali. Kultur dan

sensitivitas darah pertama diambil dari lengan pada tanggal 20 Juni 2017 pukul 11.36

sementara sampel kedua dan ketiga diambil dari kaki kanan dan kaki kiri pada tanggal

20 Juni 2017 pukul 15.04. Dari ketiga hasil didapatkan organisme Streptococcus

viridans. Kultur darah positif tersebut memenuhi kriteria mayor infektif endokarditis

yaitu mikroorganisme yang konsisten untuk infektif endokarditis (Streptococci

viridans) dari kultur darah positif persisten.

Gambar 5. Algoritma identifikasi sumber infeksi pada endokarditis infektif


(Delahaye et al., 2016)

17
Pelacakan sumber infeksi merupakan hal yang krusial dalam penatalaksanaan

endokarditis infektif. Pada kasus ini, kemungkinan infeksi berasal dari infeksi pada

rongga mulut akibat karies dan gangrene gigi. Hal ini diperkuat dengan adanya temuan

mikroorganisme komensal rongga mulut yang berasal dari grup S. viridans. Secara

umum, alur pelacakan sumber infeksi pada kasus endokarditis infektif dapat dilihat

pada Gambar 7.

Ekokardiografi transtoraks memiliki sensitivitas moderat 75% dan spesifisitas

>90% dalam mendeteksi vegetasi pada kasus endokarditis infektif (Habib et al., 2010).

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien dengan kecurigaan endokarditis infektif untuk

mengidentifikasi vegetasi, mengetahui tingkat keparahan hemodinamik dari suatu lesi

valvular, menilai fungsi ventrikel dan tekanan pulmonal, serta mendeteksi komplikasi,

seperti inkompetensi katup dan pembentukan abses. Vegetasi dapat diidentifikasi

sebagai suatu struktur yang mobil, massa ekogenik yang melekat pada struktur

endokardium. Pada pasien ini, didapatkan vegetasi multipel di katup pulmonal

berukuran 2.4 x 1.3 cm.

Ukuran vegetasi berhubungan dengan peningkatan risiko emboli total dan

dipengaruhi oleh beberapa faktor, terutama faktor anatomis. Pada pasien dengan

ukuran vegetasi >1 cm, terdapat hubungan yang signifikan antara ukuran vegetasi

terhadap mortalitas, gagal jantung kronik, infeksi persisten, dan syok sepsis (Leitman

et al., 2012).

18
Pasien ini dicurigai memiliki gangguan katup berupa mitral regurgitasi yang

baru diketahui saat admisi, dengan pemeriksaan fisik ditemukan bising jantung 4/6

pansistolik punctum maximum di apex. Pemeriksaan ekokardiografi dilakukan untuk

mengetahui struktur dan fungsi jantung serta hemodinamik pasien. Regurgitasi mitral

(MR) adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke

dalam atrium kiri saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara

sempurna (Karim, 2014). Adanya RM menyebabkan pengisian yang berlebih pada

atrium kiri saat sistole, sedangkan pada saat diastole volume darah yang masuk ke

ventrikel kiri juga mengalami peningkatan. Aliran darah yang meningkat ini dapat

memacu terjadinya kerusakan endotel pada area katup mitral dan menjadi faktor

predisposisi terbentuknya vegetasi yang rentan terinfeksi pada kondisi bakteremia.

Sekitar 35-50% kejadian endokarditis infektif disebabkan oleh gangguan katup mitral

(Rotareasa et al., 2012). Insidensi kejadian endokarditis infektif pada pasien-pasien

RM adalah 87 kasus per 100.000 orang, dengan resiko 8 kali lebih tinggi daripada

populasi umum (Katan et al., 2016)

Ditemukannya bising jantung dan edema ekstremitas inferior bilateral pada

pemeriksaan fisik memerlukan pemeriksaan lanjutan berupa ekokardiografi untuk

penegakan adakah kecurigaan gagal jantung, di mana telah dilakukan pada pasien ini.

Alur ini sesuai dengan algoritma penegakan diagnosis kecurigaan gagal jantung onset

non-akut dari European Society of Cardiology pada Gambar 6.

19
Gambar 6. Algoritma penegakan diagnosis pada pasien dengan kecurigaan gagal
jantung onset non-akut (Ponikowski et al., 2016)

Tabel 2. Definisi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi (Ponikowski et al., 2016)

20
Pada pasien dengan kecurigaan gagal jantung, ekokardiografi transtoraks

(ETT) direkomendasikan untuk mengetahui struktur dan fungsi miokardial sehingga

diketahui apakah pasien termasuk ke dalam gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang

menurun (reduced), fraksi ejeksi rentang menengah (mid-range), atau fraksi ejeksi baik

(preserved) seperti tertera pada Tabel 2.

Fungsi sistolik ventrikel kiri pasien baik dengan fraksi ejeksi 66% dan fungsi

sistolik RV normal. Ekokardiografi pada pasien menunjukkan dilatasi atrium kiri

dengan hipertrofi eksentrik, serta regurgitasi katup mitral severe. Diagnosis gagal

jantung dengan fraksi ejeksi baik ditegakkan pada pasien ini karena memenuhi kriteria

1) adanya bising jantung, 2) fraksi ejeksi >50%, dan 3) bukti adanya kelainan struktural

yang mendasari gagal jantung (Ponikowski et al., 2016).

Gambar 7. Algoritma penegakan diagnosis pada anemia (Adamson, 2015)

21
Pada pasien didapatkan kondisi bisitopenia, berupa anemia dan

trombositopenia. Pasien mengeluh mudah lelah, riwayat perdarahan disangkal. Hasil

pemeriksaan fisik tidak didapatkan konjungtiva pucat, atrofi papil lidah, stomatitis

angularis, maupun kuku sendok. Berdasarkan parameter laboratorium, didapatkan hasil

hemoglobin 9.9 g/dL, dengan nilai MCH (29.9 pg) dan MCV (91.5 fL) normal.

Morfologi darah tepi menunjukkan adanya anemia dengan kelainan morfologi eritrosit

berupa anisositosis, dominasi eritrosit, mikrosit, ovalosit, sel sigar, sedikit

fragmetnosit, normokromik.

Untuk menegakkan diagnosis anemia, perlu dilakukan pemeriksaan tambahan

berupa pemeriksaan retikulosit sesuai dengan algoritma pada Gambar 6. Selain itu,

status besi (untuk membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia akibat penyakit

kronik), tes Coombs (untuk melacak antibodi terkait kemungkinan anemia hemolitik),

bilirubin direk/indirek, dan LDH (sebagai petanda peningkatan turn over eritrosit pada

anemia hemolitik) juga perlu dilakukan. Pada pasien ini tidak dilakukan investigasi

lebih lanjut terkait penyebab anemia.

22
Tabel 3. Etiologi trombositopenia (Gauer and Braun, 2012)

Kadar trombosit pasien didapatkan menurun pada saat awal masuk yaitu 59

x103/µl. Terdapat beberapa penyebab trombositopenia (Tabel 3), antara lain penurunan

produksi trombosit (seperti pada kegagalan sumsum tulang), peningkatan

penghancuran trombosit, sekuestrasi (redistribusi trombosit dari sirkulasi perifer

menuju lien), dan hemodilusi (misal pada pasien dengan perdarahan masif yang

mendapat resusitasi cairan) (Stasi, 2012). Kondisi infeksi dapat menyebabkan

trombositopenia melalui mekanisme supresi sumsum tulang dan peningkatan konsumsi

trombosit perifer. Pada trombositopenia terkait infeksi, angka trombosit umumnya

kembali normal seiring proses penyembuhan infeksi (Gauer dan Braun, 2012).

23
B. Aspek Terapi

Pemberian terapi endocarditis infektif diperlukan seawal mungkin. Beberapa

pertimbangan pemilihan antibiotic empirik yaitu: 1) riwayat terapi antibiotik

sebelumnya 2) apakah infeksi mengenai native valve atau prostethic valve, dan 3)

lokasi infeksi (komunitas atau nosokomial) (Habib et al, 2015). Pemberian kombinasi

antibiotik intravena lebih dipilih daripada monoterapi untuk mengurangi kejadian

resistensi dan memberikan efek sinergetik aktivitas antimikroba.

Tabel 4. Terapi empiris endokarditis infektif (Habib et al, 2015)

Pasien mendapatkan ampisilin sulbaktam dan gentamisin untuk terapi empirik

endokarditis infektif. Dari hasil kultur dan sensitivitas darah didapatkan organisme

Streptococcus viridans dari ketiga ekstremitas. Berdasar European Society of

Cardiology tahun 2015, Streptococcus oral dan streptococcus grup bovis dapat diterapi

dengan injeksi penisilin G (12-18 juta Unit/hari dalam 4-6 dosis terbagi atau kontinu)

24
atau ceftriakson (2 gram/hari dosis tunggal) selama 4 minggu dan gentamisin (3

mg/kgBB/hari dosis tunggal) selama 2 minggu. Vankomisin (30 mg/kgBB/hari dalam

2 dosis terbagi) mejadi alternatif pada pasien yang kontraindikasi terhadap penisilin G

dan ceftriakson.

Tabel 5. Terapi endokarditis infektif untuk Streptococcus oral (Habib et al, 2015)

25
Terapi antibiotik ampisilin-sulbaktam diberikan selama 13 minggu perawatan

di rumah sakit, sementara gentamisin diberikan selama 5 minggu. Antibiotik yang

dikonsumsi pasien memiliki efek nefrotoksik sehingga dilakukan evaluasi fungsi ginjal

berkala tiap tiga hari. Hasil evaluasi kreatinin berkisar antara 1,01-1,80 mg/dL.

Kultur darah anaerob yang dilakukan satu minggu setelah temuan vegetasi

tersebut menunjukkan hasil negatif. Berdasarkan hasil kultur dan sensitivitas darah saat

awal diagnosis, bakteri penyebab endokarditis pada kasus ini bersifat anaerob

fakultatif. Hasil negatif pada kultur darah evaluasi dapat disebabkan oleh pemberian

terapi antibiotik yang sesuai, jumlah kuman yang sangat sedikit sehingga tidak mampu

ditumbuhkan, atau infeksi oleh bakteri selain anaerob.

Hasil evaluasi ekokardiografi pada pasien ini setelah pengobatan antibiotik

selama satu bulan menunjukkan hasil persistensi vegetasi mitral dan adanya tambahan

vegetasi pada dinding mitral berukuran 0.6 x 0.4 cm. Ekokardiografi perlu diulangi

selama periode follow up endokarditis infektif tanpa komplikasi untuk mendeteksi

adanya komplikasi yang tersembunyi dan memonitor ukuran vegetasi. Waktu

pengulangan ekokardiografi dipengaruhi oleh temuan awal, tipe mikroorganisme, dan

respons awal terhadap terapi. Setelah pemberian terapi antibiotik selesai, ekokadiografi

direkomendasikan untuk mengevaluasi morfologi dan fungsi jantung (Habib et al.,

2015).

Adanya keluhan demam yang menetap serta bukti ekokardiografi berupa

persistensi vegetasi mitral dan tambahan vegetasi setelah pemberian antibiotik sesuai

26
dengan hasil kultur dan sensitivitas darah, pasien kemudian direncanakan untuk

tindakan operasi pengangkatan vegetasi. Berdasarkan European Society of Cardiology

(2015), indikasi operasi pada pasien endokarditis adalah: 1) infeksi persisten (demam

yang menetap meskipun pemberian antibiotik sesuai hasil kultur darah), 2) bukti

infeksi lokal yang belum terkontrol (vegetasi yang menetap atau bertambah,

pembentukan fistula), dan 3) infeksi yang disebabkan oleh organisme multiresisten.

Pada pasien dilakukan operasi pengangkatan vegetasi dan mitral valve

replacement. Setelah operasi, kondisi pasien stabil dengan keluhan demam membaik.

Terapi antibiotik yang diberikan paska operasi adalah injeksi Meropenem, yang

termasuk dalam golongan beta-laktam. Pilihan antibiotik paska operasi pada pasien

dengan native valve endocarditis sesuai dengan rekomendasi regiment terapi pada

prosthethic valve endocarditis (Fadel et al., 2009). Untuk infeksi endokarditis yang

disebabkan oleh Streptococcus viridans, antibiotik yang dipilih adalah golongan beta

laktam selama 4-6 minggu, dengan dapat ditambah gentamisin selama 2 minggu

pertama.

27
BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 59 tahun dengan endokarditis

infektif definit pada kondisi gangguan katup jantung berupa regurgitasi mitral. Pasien

didiagnosis endokarditis infektif dengan terpenuhinya dua kriteria mayor modifikasi

Duke, yaitu hasil kultur darah positif untuk endokarditis infektif dan temuan vegetasi

pada pemeriksaan ekokardiografi. Kultur dan sensitivitas darah dilakukan pada pasien

dengan hasil ditemukannya satu spesies bakteri golongan streptokokus yang sensitif

terhadap penisilin.

Pasien diberikan terapi injeksi ampisilin sulbaktam dan injeksi gentamisin

selama perawatan di rumah sakit dengan kondisi klinis stabil. Hasil evaluasi setelah

satu bulan pengobatan dengan antibiotik menunjukkan progresivitas penyakit berupa

menetapnya vegetasi mitral dan bertambahnya vegetasi pada dinding mitral. Pemberian

gentamisin dihentikan dan pasien tetap mendapatkan injeksi ampicillin sulbaktam.

Pasien direncanakan tindakan pembedahan untuk pengangkatan vegetasi dan

penggantian katup mitral.

Endokarditis infektif merupakan kondisi yang perlu dipertimbangkan sebagai

suatu infeksi sistemik. Selain karena bakteremia sistemik, emboli dari vegetasi dapat

menimbulkan berbagai manifestasi tergantung organ yang terkena. Penegakan

diagnosis yang segera dan tata laksana yang tepat dapat mencegah terjadinya

komplikasi pada kasus endokarditis infektif.

28
Daftar Pustaka

Abdulhak, A., Baddour, L., Erwin, P., et al. 2014. Global and Regional Burden of
Infective Endocarditis, 1990 – 2010: A Systematic Review of the Literature.
GLOBAL HEART, VOL. 9, NO. 1, March 2014: 131-143.

Asopa, S., Patel, A., Khan, O. A., Sharma, R., dan Ohri, S. K. 2007. Non-bacterial
thrombotic endocarditis. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 32(5):
696-701.

Adamson, J. W. dan Longo, D. L. 2012. Anemia and polycythemia. Dalam: Kasper, D.


L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., dan Loscalzo, J (Ed).
Harrison’s principles of internal medicine 19th ed. pp: 392-400. The McGraw-Hill
Companies, New York.

Cahill, T. J., Prendergast, B. D. 2016. Infective endocarditis. The Lancet 387(10021):


882–893

European Society of Cardiology. 2015. ESC Guidelines for the management of


infective endocarditis. Available at: http://www.escardio.org/guidelines

Fadel, H.J., Tleyjeh, I.M., Steckelberg, J.M., et al. 2009. Evaluation of antibiotic
therapy following valve replacement for native valve endocarditis. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis (2009) 28:1395 – 1398

Gauer, R. L., dan Braun, M. M. 2012. Thrombocytopenia. American Family Physician


85(6): 613–622.

Habib, G., Badano, L., Tribouilloy, C., Vilacosta, I., Zamorano, J. L., Galderisi, M., et
al. 2010. Recommendations for the practice of echocardiography in infective
endocarditis. European Journal of Echocardiography. 11(2): 202-219.

Hersch, E.C., Oh, R.C. 2014. Prolonged Febrile Illness and Fever of Unknown Origin
in Adults. Am Fam Physician. 2014;90(2):91-96

Karim, B., Manurung, D. 2014. Regurgitasi Mitral. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi VI. pp: 1180-1187. Interna Publishing.

Katan, O., Michelena, H.I., Avierinos, J., et al. 2016. Incidence and Predictors of
Infective Endocarditis in Mitral Valve Prolapse: A Population-Based Study. Mayo
Clin Proc. 2016 March ; 91(3): 336–342

v
Li, J. S., Sexton, D. J., Mick, N., Nettles, R., Fowler, V. G., Ryan, T., et al. 2000.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective
endocarditis. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious
Diseases Society of America 30(4): 633–638.

NICE. 2007. Prophylaxis against infective endocarditis: antimicrobial prophylaxis


against infective endocarditis in adults and children undergoing interventional
procedures. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/cg64/documents

Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., Bueno, H., Cleland, J. G. F., Coats, A. J.
S., et al. 2016. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European journal of
heart failure 18(8): 891–975.

Rotareasa, M., Rotareasa, B., Qendro, E., et al. 2012. Successful Mitral Valve Repair
in Infective Endocarditis: Case Report and Review of the Data in the Literature.
Maedica A Journal of Clinical Medicine 7(4): 325-331

Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J, et al. 2013. Infective
Endocarditis Epidemiology Over Five Decades: A Systematic Review. PLoS ONE
8(12): e82665. doi:10.1371/journal.pone.0082665

Stasi, R. 2012. How to approach thrombocytopenia. Hematology 2012: 191–7.

vi