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MONITOREO:
MONITOREO AMBIENTAL:
3. Cromo urinario: En este caso nos interesa la diferencia entre sus niveles
detectado al inicio del turno y al fin alzar el turno.
Por ejemplo:
Exposición a plomo:
2.Evaluación de la movilidad en la exposición, por lo tanto real, más allá del puesto
de trabajo teórico., por lo tanto no solo cuenta la vía respiratoria.
PLOMO INORGÁNICO.
Plomo inorgánico es el plomo metálico, los óxidos, las sales orgánicas (estereatos y
ftalatos) que tienen un comportamiento toxicológico uniforme. Están excluidos los
arseniatos de plomo y los compuestos alquílicos de Pb.
• Antiguo Egipto, 4.000 años a.c., ya hay referencias de la intoxicación por plomo.
• Los romanos utilizaban vajillas recubiertas de plomo. Gilfillan tiene la tesis que la
caída del imperio se debió a una intoxicación endémica., dada por ingerir vino
en copas de cerámica.
5) Personal de las imprentas que utilizan la vieja tecnología del linotipo. Linotipistas,
cajistas o armadores y prensistas presentan aumentos leves de los niveles de plomo.
La imprenta offset que esta sustituyendo al linotipo es otra tecnología, diferente y en
ese caso el problema es la exposición a isopropanol.
Hay que tener presente, que puede existir una exposición no laboral a plomo y
algunos ejemplos son los siguientes:
c) Las partículas de plomo que ingresan por vía respiratoria y cuyo diámetro es
superior a 10 mieras se quedan en las vías superiores desde donde son
expulsadas. Mientras que las partículas más pequeñas, de diámetro inferior a 5
micras, penetran a los bronquiolos y alvéolos
f) El 35 a 50% del plomo que alcanza las vías respiratorias bajas es transferido a la
sangre por la circulación alvéolo capilar.
a)No más del 5 al 10% del plomo ingerido es absorbido. El porcentaje restante se
excreta con las heces.
El metal absorbido por el intestino ingresa al hígado, donde una parte es retenido
mientras que otra es eliminada con la bilis. El hígado hace de filtro y al igual que el
círculo entero-hepático, retarda los efectos tóxicos del metal ingerido, en contraste
con el metal inhalado que se vierte directamente a la sangre a través de la
circulación alvéolo capilar. Dr. Fernando Carpio Sacoto
2.1.3. Absorción por vía dérmica : No ocurre con el plomo inorgánico.
El plomo en la sangre está ligado a los glóbulos rojos, cerca del 90 al 95% del metal
presente en la sangre y la parte restante está en el plasma. Una fracción modesta esta
presente en el plasma en forma libre, ionizada, difundible. Esta fracción es la
metabólicamente activa capaz de inducir alteraciones biológicas. El nivel de esta
fracción esta dado por la absorción y la excreción. Cuando el nivel de absorción supera
al de excreción, se acumula en varios compartimentos de intercambio del "organismo.
Cabe mencionar que el tejido óseo puede acumular hasta el 90% del piorno depositado
en el organismo. Cuando cesa la exposición y por lo tanto la absorción, desde los
compartimentos regresa el plomo al plasma.
3.1. Anemia saturnina hipocroma que por lo general no reviste grandes proporciones y
se produce por los siguientes mecanismos:
3.1.2. Inhibición de la biosíntesis del Hem. El plomo inhibe una enzima ALA
deshidratasa que tiene que ver con la síntesis de porfirinas y el hem. Como
consecuencia se produce una acumulación del ácido delta amino levulínico (ALA) u
otros compuestos de la biosíntesis del Hem.
b) Parálisis del extensor común de los dedos, sin alcanzar al extensor propio del
índice ni al del meñique. Al pedirle al trabajador que extienda las manos
solamente puede hacerlo con el índice y el pulgar (hace cuernos).
c) Progresa la parálisis y entonces las manos están flácidas como cuello de cisne.
El supinador largo y el flexor están conservados. Al pedirle doblar el brazo al
paciente y al oponer resistencia a este movimiento, resalta bajo la piel la cuerda
del supinador largo. El reflejo oleocraneano esta abolido.
3.4.7. Hipertensión arterial. Plomo tiene efecto directo sobre la arteriola y aumentando
el metabolismo del calcio.
Dr. Fernando Carpio Sacoto
4. Historia natural de la intoxicación por plomo inorgánico.
- No hábito de fumar.
- Uso de mascarilla específica para humos metálicos Pb., o para polvo de Pb. según
corresponda.
- Lavar la ropa de trabajo cada tres días. No mezclar con otro tipo de ropa.
a. Examen pre-empleo:
Es oportuno efectuar:
a) Plomo en sangre.
b) Examen de sangre que contemple: hemoglobina, hematocrito, número de
glóbulos rojos, medición del volumen corpuscular medio, concentración media
de hemoglobina, hemoglobina corpuscular media, número de glóbulos rojos,
reticulocitos
c) Tensión arterial.
d) Prueba de funcionalidad renal (creatinina y urea séricas).
e) Si es necesario, electromiografía y velocidad de conducción nerviosa.
Dr. Fernando Carpio Sacoto
b. Examen periódico:
a) Control clínico.
CLASE DE EXPOSICIÓN
INDICADORES I II III IV
Pb-Sangre ug/dL <30 30-40 41-70 >70
ALA-U ug/L <5 5 -6 7-18 >18
ZPP ug/dL <30 30-110 111-170 >170
Control individual Monitoreo Monitoreo Alejamiento de la Alejamiento del
biológico biológico exposición. trabajo. Referir al
ANUAL . TRIMESTRAL Chequeo y especialista.
exámenes como
pre-empleo
Control ambiental Ninguno Control del Mejora Mejora
ambiente de tecnológica y tecnológica y
trabajo ambiental ambiental
Pb-S : Indicador de exposición reciente.
ALA-U: Indicador de efecto consiguiente a exposición reciente.
ZPP: Indicador de efecto por exposición dada en los últimos meses.
Para la mujer trabajadora en edad fértil, la exposición debe ser inferior a 25 ug/dL, dada la
susceptibilidad del feto a la acción neurotóxica.
Líquido incoloro, volátil, soluble en solventes orgánicos, puede mezclarse con grasas.
USO: Como antidetonante para mejorar el Índice de octanaje de las gasolinas. Color
de gasolina para distinguir grado de etilado.
RIESGO:
• Fabricación de Tel.
• Plantas de etilado de gasolina.
• Distribución de gasolina.
• Utilización de gasolina etilada. Por ejemplo en las mecánicas, imprentas.
ABSORCIÓN:
* Por su volatilidad, vía respiratoria.
* Por su liposolubilidad, vía dérmica.
* Fijación en lipoides cerebrales. Potente tóxico S.N.C.
* Agresivo al contacto cutáneo. Dermatosis irritativa aguda.
Dr. Fernando Carpio Sacoto
CLÍNICA:
Cefalea e insomnio
1) EXAMEN PRE-EMPLEO
• Examen neurológico.
• Valoración del peso, presión arterial, frecuencia cardiaca.
• Valoración de eventual alcoholismo.
• Test psicométricos.
2) EXAMEN PERIÓDICO
• Al igual que el pre-empleo. Anual. Puede ser necesario antes.
Control neuropsicológico detenido. Comparar los signos vitales con los valores iniciales.
VALORES CONDUCTA
TEST
Pb urinario jig/l <110-150 Vigilancia médica y control biológico semanal
BREVE HISTORIA:
- Aristóteles , Discórides y Plinio mencionaron su toxicidad.
- Los romanos explotaban minas de cinabrio (sulfuro de hg.)
Denominación: azogue.
- Su carácter metálico fue admitido en 1759.
- Ellenborg y luego Paracelso (1567) describieron por primera vez el cuadro de la
intoxicación.
- Ramazzini hizo la primera descripción sistemática.
-En Ecuador, durante la Colonia se explotó desde 1558 una mina de azogue, en los cerros
Guachún y Camachurco, en San Marcos (Azogues) por lo tanto tuvimos mineros de mercurio
durante un par de lustros. No ha existido otras minas de mercurio.
-Desde la Colonia se viene utilizando el mercurio inorgánico para el beneficio del oro hasta el
presente. El mercurio se "pega al oro" separando el material pétreo durante la amalgamación
y puesto que su punto de fusión es bajo se hace evaporarlo quedando el oro. Se ha estimado
hasta 20.000 mineras auríferos en la década de los 80. Es el grupo laboral expuesto a
mercurio inorgánico más numeroso. Encontramos que la exposición era mayor en los
asentamientos mineros de la Bella Rica y Nambija, y que el grupo más expuesto era el de los
compradores de oro (Carpio F., 1992).
Desde el punto de vista toxicológico las formas más importantes son el vapor de
Hg. Elemental y los alquil mercurios de cadena corta.
Por ej. a 24ºC atmósfera saturada 18mg/m3 es 720 veces más el TLV-TWA
Hg. metálico.
• Vías de Absorción:
1. Respiratoria.
• Principal vía dada la gran volatilidad del Hg.
• 80% del Hg. inhalado se absorbe en el alvéolo. Pero depende de:
* Tamaño de las partículas.
* Solubilidad en líquidos biológicos. La afinidad del mercurio por las
proteínas y otras sustancias con grupos sulfhidrilo, en la mucosa
respiratoria explican su rápida absorción.
3. Dérmica.
Hg. iónico
Hg. Metaltionina
Hg. exceso
Hg + grupos tiólicos inhiben enzimas con grupos tiólicos especialmente del SNC
(afinidad gt en proteínas)
El mercurio tiene mucha afinidad por los grupos tiólicos presentes en proteínas, son tóxicos
enzimáticos que pueden actuar en cualquier lugar, no obstante causará lesión celular
dondequiera que se acumule en cantidades suficientes.
3. Trastornos neurológicos:
3.3. Polineuropatía.
-Monitoreo ambiental.
- Batería psicométrica
- Valoración de la escritura.
- EMG y VCN.
Absorción.
•Afinidad 30-50% veces mayor por tejido graso, con respecto a la sangre,
donde se va acumulando, de acuerdo a su contenido lipidico.
• Se forma catecol.
2. Encerrar los puestos de trabajo con benceno para reducir las áreas de
contaminación.
5.2. No llevar ropa de trabajo contaminada a la casa . Los familiares pueden exponerse.
5.3. Fuentes de agua para el lavado de ojos deberían estar en las áreas de trabajo para
su uso en caso de emergencia.
5.4. Duchas para un uso emergente deberían estar alistadas, si hay la posibilidad de
contaminación de la piel. El área de la piel en contacto debe ser limpiada de inmediato o
tomar la ducha.
7. Realizar monitoreo ambiental del benceno, tendiente a lograr reducir al más bajo
nivel, o por lo menos que no supere el TLV-TWA: 10 ppm. 7. Realizar una evaluación
médica pre-empleo que contemple:
• Hierro sérico.
• Examen periódico anual que contempla los parámetros del acápite anterior con
quienes se hace la comparación.
•100 mg/l de fenoles significa una exposición global a 200 ppm (25 ppm x 8h) de
benceno en aire
• Trabajadores con alteraciones hemáticas deben ser alejados del puesto y debe
estudiarse en ellos alteraciones cromosómicas.
Absorción:
• Rápida através de aparato respiratorio.
• Exposición crónica a 200 ppm: pérdida apetito, nausea, vomito, cefalea, astenia,
irritabilidad, insomnio, intolerancia al alcohol.
PRIMARIA:
Hay amplia variabilidad. La dieta puede influir (café y ciruela, en especial) en los
valores detectados.
TERCIARIA
Alejar de la exposición al trabajador con daño neurológico, neuropsicológico o
hepático.
- Bipiridilos.
- Carbamatos.
- Compuestos orgánicos del estaño
- Compuestos organoclorados.
- Compuestos fosforados.
- Compuestos organomercuriales.
- Derivados de la triazina.
- Derivados del ácido fenoxiacético
- Derivados del cloronitrofen
- Piretroides.
- Tiocarbamatos. Dr. Fernando Carpio Sacoto
- Otros.
CLASIFICACIÓN DE PLAGUICIDAS SEGÚN VÍAS DE INGRESO Y
TOXICIDAD AGUDA EXPRESADA EN DL50
DL50 PARA RATA (mg/kg peso corporal)
Ib. Altamente peligroso < 5-50 < 20 -200 < 10-100 < 40 - 400
AÑO
PROVINCIAS
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
AZUAY 3.4 2.6 2.0 1.97 10.5 5.1 10.7
Los efectos de los pesticidas en la salud pueden ser agudos o crónicos. Entre los
efectos agudos están los efectos irritantes y las intoxicaciones agudas sistémicas
(Morgan P. Donald,1980). Namba T. et al (1971) caracterizó la intoxicación aguda
por organofosforados tomado en cuenta el nivel de la colinesterasa (ChE).
En el estudio de los efectos agudos realizado por la Fundación NUESTRA se detectaron en los 50
casos durante un año epidemiológico los siguientes trastornos:
CASOS
SINTOMATOLOGIA
Nº %
MAREO 33 66
VOMITO 32 64
CEFALEA 27 54
TEMBLORES 25 50
DEBILIDAD MUSCULAR 24 48
MIOSIS 22 44
HIPERSALIVACION 22 44
NAUSEAS 21 42
CONFUSION MENTAL 18 36
ANSIEDAD 17 34
PARESTESIAS EN EXTREMIDADES 17 34
CALAMBRES ABDOMINALES 17 34
VISION DOBLE O BORROSA 16 32
INCORRDINACION MOTORA 12 24
SECRECIONES BRONQUIALES AUMENTADAS 11 22
COMA 9 18
CONVULSIONES 7 14
FASCICULACIONES 7 14
RINOREA 7 14
TOS 7 14
DIARREA 7 14
ACENTUAMIENTO DE PLIEGUES DE MANOS 5 10
ARDOR 4 8
OTROS 4 8
FOTOFOBIA 4 8
NO SI TOTAL
EMPRESA % %
Nº Nº
Nº %
(A) Dgo 13 100 0 0 13 100
(A) Sal. 39 100 0 0 39 100
Unos de los efectos que esta siendo descrito con gran interés, es la neuropatía
retardada, que en 1cuadro consta asociada al Leptofós.
TRICLOFON + +
MERFOS (FOLEX) + +
O-ETHIL-O-p-nitrofenil
Benceno-tioosfosfonato (EPN) ? +
METAMIDOFÓS ? +
FENTHION ? ?
TRICLORONATO NR +
S,S,S-TRIBUTYL FOSFORO
TRITIOATO (DEF) NR +
DIISOPILFLUOROFOSFATO (DFP) NR +
DICLORVOS NR ?
Para Gerr etal. (1988), la neuropatía es una axonopatía de las fibras nerviosas
grandes, en las cuales las porciones más distales de los grandes axones mielinizados
son afectados primero. Este daño afecta la percepción de la vibración, del tacto ligero
Dr. Fernando Carpio Sacoto
y de la posición de las articulaciones.
Este daño conduce a la presencia de una neuropatía clínicamente como tipo guante. No
obstante, puede manifestarse en etapa pre-clínica con incrementos del umbral
vibrotáctil , es decir un efecto precoz de intoxicación sub-clínica y muy útil para los
expuestos a esas sustancias neurotóxicas.
X SD X SD
• Carbofenotion (Tritión)
• Demetón (Systox)
• Dicrotofós (Bidrin)
• Disulfotón.
• Endosulfán (Tiodán).
• Endrín.
• Etión.
• Forate (Timet).
• Fosfamidón.
• Metasistox
• Metil-paratión
• Mevinfós (Fodrín)
• Paratión.
• TEPP.
En caso de ser dos sustancias, de esta lista, las que se utilizan se debe adicionar un día
extra de espera para reingresar alDr.campo fumigado,
Fernando es decir 72 horas.
Carpio Sacoto
4. Adoptar las siguientes prácticas, se citan algunos ejemplos, la lista puede ser mucho
más numerosa:
Examen periódico:
* Disminuir emisión.
EFECTOS CRÓNICOS:
TIPO # %
Antracosilicosis 64 25.
6
Asbestosis 2 0.8
Neumoconiosis debido a otros tipos de sílice. 106 42.
4
Neumoconiosis debido a otro tipo de polvo 5 2
orgánico.
Neumopatía debida a la inhalación de otro tipo de 4 1.6
polvo.
Neumoconiosis no especificada 69 27.
6
TOTAL 250 100
FUENTE: INEC. ELABORACIÓN: F.CARPIO
HOMBRES MUJERES
TIPO # % # %
Antracosilicosis 4 6.2 60 93.7
Asbestosis 2 100 0 0
Neumoconiosis debido a otros tipos de sílice. 89 83.9 17 16
Neumoconiosis debido a otro tipo de polvo 3 60 0.2 40
orgánico.
Neumopatía debida a la inhalación de otro tipo 3 75 1 25
de polvo.
Neumoconiosis no especificada 49 71 20 29
TOTAL 150 60 100 40
Dada por exposición a polvo de dióxido de sílice. Mientras mayor porcentaje de polvo
de sílice cristalino (cuarzo) tiene mayor es la probabilidad de contraerla.
c) Silicosis aguda exposición intensa de varios meses a polvo con alto contenido
de sílice
Tiene una predilección por los lóbulos superiores, donde se inicia. Estos pequeños
nódulos puede agruparse, coalescer y formas grandes masas fibróticas
denominándose el cuadro fibrosis masiva progresiva (FMP)
La silicosis complicada, que tiene FMP (nódulos mayores a 10 mm) presenta disnea
progresiva.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
PREVENCIÓN SECUNDARIA: