UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

FERIA CIENTIFICA 2018

TRABAJO CATEGORIA EXPOSICION

AGENTES TERATOGENOS HORMONALES, DIABETES

Y OBESIDAD MATERNA

ASIGNATURA: EMBRIOLOGIA

ESTUDIANTES: SAILE RUY

JULIANA SANTOS
REGIANE ODIZIO
JANETH BARRA
DANIELA VARGAS
EVELIN TICONA
DAYANA MARTINEZ VADA
KEVIN M. REVOLLO ALANES
CARLOS
DOCENTE: DRA. YAQUELIN SALAS CUELLAR

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2018
 INDICE GENERAL
I. RESUMEN ____________________________________________ 3
II. INTRODUCCIÓN ________________________________________ 4
III. MARCO TEORICO _______________________________________ 5
a. Conceptos básicos ____________________________________________ 5

b. teratología __________________________________________________ 6

c. Teratógenos _________________________________________________ 6

d. Clasificación de los teratógenos __________________________________ 9

e. Diabetes ___________________________________________________ 18

IV. Materiales y métodos ____________________________________ 30

4.1. Tipo de investigación________________________________________ 30

4.2. Operacionalizacion de variables _______________________________ 30

4.3. Técnicas de investigación ____________________________________ 30

V. BIBLIOGRAFÍA ________________________________________ 31

2
 I. RESUMEN

Un teratógeno es cualquier agente capaz de producir una anomalía congénita o de

incrementar la incidencia de una anomalía en el embrión tras la exposición de la
madre a ellos. Las anomalías, malformaciones o defectos congénitos son
anormalidades estructurales, de la conducta, funcionales y metabólicas que se
encuentran en el momento del nacimiento. Existen 4 tipos de anomalías con
importancia clínica: malformación, alteración, displasia y deformación.

A los teratógenos los podemos clasificar en agentes químicos, hormonales,

infecciosos, físicos. Dentro de los primeros tenemos a algunos sedantes o
tranquilizantes como la talidomida (forma S), agentes antineoplásicos
(aminopterina), algunos anticonvulsionantes, anticoagulantes, inhibidores de la
ECA, litio, drogas, isotretinoína, solventes industriales, entre otros. En los agentes
hormonales tenemos a los agentes androgénicos y el dietilestilbestrol. Entre los
agentes infecciosos tenemos al virus de la rubeola, citomegalovirus, el virus del
herpes simple, entre otros, y en lo que respecta a los agentes físicos como
teratógenos, los vemos expresados ante la exposición de rayos X o hipertermia,
aunque también existen otras enfermedades que pueden causar alguna
deformación en niños como la diabetes.

La diabetes gestacional es la alteración en el metabolismo de los hidratos de

carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, esta traduce una
insuficiente adaptación a la insulino resistencia que se produce en la gestante.

Es la complicación más frecuente del embarazo y su frecuencia es variable según

los distintos estudios, poblaciones y criterios diagnósticos utilizados.

Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones

obstétricas como ser el sufrimiento fetal, macrosomía y problemas neonatales,
entre otros.

Palabras claves: Diabetes gestacional, insulino resistencia, complicaciones

obstétricas, macrosomía fetal.

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 II. INTRODUCCIÓN

Ese trabajo de investigación tiene la finalidad de ayudar y dar a conocer a las

mujeres gestantes ya sean adolescentes, jóvenes o adultos sobre la diabetes
gestacional durante el embarazo. La diabetes gestacional se detecta por primera
vez durante el embarazo, esta traduce una insuficiencia adaptación a la insulina
resistencia que se produce en la gestante. La diabetes gestacional puede causar
complicaciones en el parto debido al gran tamaño del bebé, que puede tener
problemas respiratorios tras el parto, y tiene más riesgo de desarrollar en el futuro
diabetes o padecer obesidad.

Hasta la década de 1940 se creía generalmente que los embriones humanos

estaban protegidos de agentes ambientales, como fármacos y virus, por sus
membranas extraembrionarias fetales (amnios y corion) y las paredes
abdominales y uterinas de sus madres. Sin embargo, en el año 1941 se refirieron
los primeros casos bien documentados de alteraciones graves del desarrollo,
como cataratas, causadas por la presencia de un agente ambiental (virus de la
rubéola) en periodos críticos del desarrollo humano de los ojos, el corazón y los
oídos. En 1961 se advirtió, en Alemania Occidental, un aumento brusco del
aumento de la amelia y meromelia (falta total o parcial de la extremidades),
anomalías hereditarias poco frecuentes..

Las causas de las anomalías congénitas las podemos clasificar como ambientales
(fármacos y virus) y genéticas (anomalías cromosómicas), sin embargo
numerosas anomalías congénitas comunes son producidas por la acción conjunta
de factores tanto genéticos como ambientales a los que se le denomina herencia
multifactorial.

Las malformaciones se producen durante la formación de estructura, por ejemplo

en el periodo organogénico, es así que se dan durante la tercera a la octava
semana.

4
 III. MARCO TEORICO
a. Conceptos básicos

ANOMALÍAS CONGENITAS

Las anomalías, malformaciones o defectos congénitos son anormalidades

estructurales, de la conducta, funcionales y metabólicas que se encuentran en el
momento del nacimiento. Existen 4 tipos de anomalías con importancia clínica:

· Malformación: es el defecto morfológico de un órgano (o parte de este) o de una

región de mayor tamaño del cuerpo que se da debido a un proceso de desarrollo
intrínsecamente anómalo.

·Alteración: es el defecto morfológico de un órgano (o parte de este) o de una

región de mayor tamaño del cuerpo que se da debido a una interrupción
extrínseca de un proceso de desarrollo inicialmente normal.

· Deformación: una forma, aspecto o posición anómala de una parte del cuerpo
originada por fuerzas mecánicas (Por ejemplo el oligohidramnios causado por
compresión intrauterina).

· Displasia: es el proceso y la consecuencia de la dishistogenia.

5
 b. teratología

La teratología es la rama científica que estudia las causas, mecanismos y

patrones del desarrollo patológico. Un concepto fundamental en la teratología es
que ciertas etapas del desarrollo embrionario son más vulnerables frente a la
alteración que otras.

c. Teratógenos

Un teratógeno es cualquier agente capaz de producir una anomalía congénita o de

incrementar la incidencia de una anomalía en el embrión tras la exposición de la
madre a ellos.

Tabla 1. Incidencia de malformaciones mayores en

órganos humanos al nacer

Órgano Incidencia

Cerebro 10:1000

Corazón 8:1000

Riñones 4:1000

Extremidades 2:1000

Todos los demás 6:1000

Total 30:1000

2. PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD

La susceptibilidad a la teratogénesis depende del genotipo del producto de la

concepción y de cómo esta composición genética interactúa con el ambiente.
También es importante el genoma materno con respecto al metabolismo de

6
la droga, su resistencia a la infección y otros procesos bioquímicos y moleculares
que pueden afectar al producto de la concepción.

2.2. La susceptibilidad a los teratógenos varía según la etapa del desarrollo en el

momento de la exposición. El periodo más sensible para la inducción de defectos
congénitos es de la tercera a la octava semana de la gestación, es decir el periodo
de embriogénesis. Cada sistema orgánico puede tener una etapa o más de
susceptibilidad. Por ejemplo el paladar hendido puede darse producirse en el
periodo del blastocisto (día 6), durante la gastrulación (día 14) y en la primera
etapa de los esbozos de los miembros (quinta semana), o cuando se están
formando las crestas palatinas (séptima semana). Pero, si bien la mayoría de las
anomalías se produce durante el periodo de la embriogénesis, antes o después de
esta etapa también pueden acaecer defectos.

2.3. Las manifestaciones de desarrollo anormal dependen de la dosis y

el tiempo de exposición a un teratógeno.

2.4. Los teratógenos actúan de modo específico (mecanismos) sobre las células
y tejidos en desarrollo para dar lugar a una embriogénesis anormal (patogenia).
Los mecanismos pueden involucrar la inhibición de un proceso molecular o
bioquímico determinado. La patogenia puede consistir en la muerte celular, la
disminución de la proliferación celular y otros fenómenos celulares.

2.5. Las manifestaciones de desarrollo anormal son, además de la muerte,

malformaciones, retardo del crecimiento y trastornos funcionales

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS TERATÓGENOS

Al igual que los factores genéticos, los ambientales pueden actuar en cualquier
fase de la organogénesis. El efecto teratógeno depende de la intensidad (dosis) y
duración de la acción de la noxa y de la fase del desarrollo en que actúa. En el
caso de dos teratógenos que actúen simultáneamente, pueden producirse
interferencia, sumación, exclusión o potenciación de los efectos aislados.

7
Fenocopía: Análisis de los mecanismos bioquímicos en que actúan los
teratógenos, comprobando que en su mayor parte lo hacen en los niveles más
complejos, sea en el ácido desoxirribonucleico mismo, como las radiaciones
ionizantes, o en niveles controlados directa o indirectamente por el material
genético.

Así se entiende el fenómeno de la fenocopía, que consiste en la imitación de las

anomalías que se producen espontáneamente en una especie (mutaciones), por la
acción de teratógenos externos. En este caso, los teratógenos actúan alterando el
material genético mismo, con igual resultado que en una mutación, o alterando
otras substancias que se encuentran en las vías controladas por los genes. Así se
entiende también que la acción de los teratógenos externos suela manifestarse
como síndromes malformativos y no como anomalías aisladas.

Tabla 1 .Nivel bioquímico de acción de los teratógenos

Nivel bioquímico Teratógeno
ADN cromosómico Virus, radiaciones ionizantes,
substancias alquilantes
(radiomiméticos), antibióticos.
esteroides.
ARN mensajero Virus
Reacciones de transferencia Antimetabolitos (antagonistas del
de grupos metilo, síntesis de ARN ácido fólico), alcohol,
anticonvulsivantes, litio (antagonista
del magnesio).
Síntesis de proteínas Antibióticos
Oxidación fosforilativa Substancias alquilantes (y otras en
teratogénesis experimental)
Ciclo de Krebs (Teratogénesis experimental)
Glicolisis Substancias alquilantes (y otras en
teratogénesis experimental)
Consumo de glucosa (Teratogénesis experimental:
inanición, insulina).
Consumo de oxígeno (Teratogénesis experimental: hipoxia)

8
 d. Clasificación de los teratógenos

AGENTES QUÍMICOS

Se sabe de muchas sustancias que son teratógenas en animales o que se asocian

con defectos congénitos en seres humanos, pero sólo en un número más o menos
reducido existen pruebas convincentes que vinculan a la sustancia directamente
con malformaciones congénitas en seres humanos. Esto dificulta las pruebas de
teratogenicidad de los medicamentos, ya que lo que puede causar una alta
incidencia de defectos graves en fetos animales (por ejemplo la cortisona que
puede causar paladar hendido en ratones) puede no causar malformaciones en
otros animales o en el humano. Por el contrario, el clásico teratógeno Talidomida
es muy teratógeno en seres humanos, conejos y algunos primates, pero no en los
roedores utilizados en laboratorio.

a) Sedantes y tranquilizantes: La Talidomida

Corría el año 1953, una compañía farmacéutica suiza, Ciba, acababa de sintetizar
una nueva sustancia cuyas consecuencias jamás imaginaron, la Talidomida.
Después de un periodo de pruebas extenso, no completaron su desarrollo al no
encontrarle efectos farmacológicos apreciables. Sin embargo, otra compañía
alemana, Chemie Grünenthal asumió la responsabilidad de continuar el desarrollo
de esta sustancia en 1954. Así la Talidomida se sintetizó por primera vez en el año
de 1954 por los laboratorios Chemie Grünenthal, en Alemania, con el nombre
molecular de alfa-phtalyglutamic-acid-imida. Conocida por sus efectos sedantes e
hipnóticos, y utilizada en el tratamiento del vómito asociado al primer trimestre
del embarazo, a mediados de los 50 era la tercera droga más vendida, sin
toxicidad entonces reconocida, ya que fue probada en ratones a dosis 10,000
mg/kg sin observar efectos colaterales fatales. A finales de los 50 y principios de
los 60 nacieron más de 12,000 niños con graves deformaciones congénitas, de
madres que habían ingerido el fármaco, caracterizadas por desarrollos
defectuosos en brazos, piernas o bien alteraciones masivas internas.

9
Después del suceso, muchos países progresivamente empezaron a
promulgar leyes de control de los medicamentos y también la exigencia que éstos
sean sometidos a ensayos farmacológicos y probados en animales, además de
ensayos clínicos en personas antes de su comercialización.

La característica distintiva del síndrome de la Talidomida es la meromelia, pero las

anormalidades abarcan desde la amelia hasta la micromelia (extremidades
normalmente pequeñas o cortas). La Talidomida también causa anomalías en
otros órganos como la ausencia de oídos internos y externos, hemangioma en la
frente, anomalías cardiacas y en los aparatos urinario y digestivo.

Investigando se descubrió que había dos talidomidas distintas, aunque de igual

fórmula molecular, en las cuales cambiaba la disposición de los grupos en
un carbono, que hasta entonces no se tenía en cuenta. Están pues (según
la nomenclatura actual) la forma R (que producía el efecto sedante que se
buscaba) y la S (que producía efectos teratogénicos). Este descubrimiento produjo
que a partir de ese momento se tuviese en cuenta la esteroisomería en moléculas,
utilizando el sistema R-S actual.

Actualmente aún se debaten los mecanismos de la teratogenicidad de este

fármaco, por lo que tanto químicos como farmacólogos intentan sintetizar
derivados de la talidomida libres de efectos teratógenos, y que mantengan sus
propiedades terapéuticas. Se ha comprobado que el potencial teratógeno no está
relacionado con el radical piperídino de la molécula, que ejerce el efecto hipnótico,
sino más bien unido a la función ftalimida. Así pues, si el ácido N-ftaloil- L-
glutámico, metabolito hidrolítico de la talidomida que posee
una estructura ftalimidica intacta que puede inducir malformaciones en el ratón
similares a las observadas en humanos se le introduce un grupo sulfonilo en la
molécula dejando el radical piperidínico inmodificado, logra abolir el efecto
teratógeno, conservando sus propiedades sedantes. Son los derivados EM8 y CG
3033 (supidimida). Por el contrario, la inmunosupresión de la reacción de la lepra
no se puede disociar aparentemente de la teratogenicidad. Por ejemplo, existen
tres derivados de la talidomida (E 5 10, E 511 y CG 601) que son eficaces en el

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tratamiento de la reacción leprosa y también son teratógenos, en cambio el
derivado supidimina es inactivo. Este problema es difícil de resolver,
especialmente ya que algunos autores piensan que existe la posibilidad de una
fisioteratogénesis de los espermatozoides sometidos a la acción de la talidomida.
Se ha descrito un incremento de la mortalidad fetal y neonatal cuando se ha
administrado talidomida a conejos adultos varones.

b. Agentes antineoplásicos: La Aminopterina

La aminopterina es un agente antineoplásico y antimetabolítico que actúa de

forma antagónica al ácido fólico, los compuestos químicos inhibidores de tumores
son muy teratogénicos, ya que inhiben la mitosis en células sometidas a división
rápida. El uso de aminopterina durante el periodo embrionario suele comportar la
muerte intrauterina de los embriones, pero entre el 20 y 30% de los que
sobreviven sufren malformaciones graves. Este agente teratogénico origina
anomalías congénitas importantes, especialmente en los sistemas esqueléticos y
nervioso central. Estas anomalías congénitas fueron detectadas en lactantes de
madres que trataron de impedir su embarazo tomando metotrexato (MTX), un
derivado de la aminopterina.

La aminopterina actúa mediante la unión reversible con la dihidrofolato reductasa,

evitando la reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato (ácido folínico), actuando
en forma específica en la fase S del ciclo de división celular, inhibiendo la síntesis
de ADN, ARN, timidinatos y proteínas; las células que proliferan rápidamente son
afectadas más que las que crecen normalmente.

c. Anticonvulsionantes: Trimetadiona, Difenilhidantoína y Á cido valproico

Desde 1960, varios estudios clínicos han mostrado que la frecuencia de

malformaciones mayores es más alta en niños expuestos intraútero a
anticonvulsivantes que en niños controles no expuestos.

Alrededor de una de cada 200 mujeres embarazadas es epiléptica y requiere

tratamiento con un anticonvulsionante.

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Trimetadiona:

Las características principales del síndrome de trimetadiona fetal son retraso del
crecimiento tanto prenatal como posnatal, retraso del desarrollo, cejas en forma de
" V" , orejas de posición baja, labio leporino, paladar hendido, anomalías cardiacas
genitourinarias y de las extremidades.

Difenilhidantoína

El síndrome de hidantoína fetal ocurre en un 5 a un 10% de los niños de madres

tratadas con anticonvulsionantes de tipo fenitoína o hidantoína. El patrón habitual
de anomalías comprende: crecimiento intrauterino retrasado (CIR), microcefalia,
retraso mental, sutura frontal elevada, pliegues epicánticos internos, ptosis
palpebral, puente nasal amplio y deprimido, hipoplasia de las uñas o de las
falanges distales y hernias.

Ácido valproico

Constituye un fármaco muy importante para el tratamiento de diversos tipos de

epilepsia, sin embargo su empleo por pacientes embarazadas, ha producido un
patrón de anomalías craneofaciales, cardiacas y de las extremidades. Existe
también un incremento del riesgo de defectos del tubo neural.

· Entre otros antiepilépticos tenemos el fenobarbital, que parece

ser seguro durante el embarazo. El sulfato de magnesio y el diazepam también se
utilizan en la profilaxis de las convulsiones.

d. Anticoagulantes: Warfarina

Con excepción de la heparina, todos los anticoagulantes atraviesan la membrana

placentaria y pueden producir hemorragias en el embrión o feto. La warfarina al
igual que otros anticoagulantes de la cumarina son antagonistas de la vitamina K.
El primer compuesto se utiliza en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica,
así como en pacientes con válvulas cardiacas artificiales. Este anticoagulante es
sin duda alguna un teratógeno, se han presentado casos de lactantes con

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hipoplasia del cartílago nasal, epífisis punteadas y diversas anomalías del SNC
cuyas madres recibieron este agente anticoagulante durante el periodo crítico de
su desarrollo embrionario. La fase de máxima sensibilidad se sitúa entre 6 y 12
semanas después de la fecundación. La exposición durante el segundo y tercer
trimestre puede comportar retraso mental, atrofia óptica y microcefalia. La
heparina además de no atravesar la membrana placentaria, no es un agente
teratogénico.

e. Inhibidores de la ECA (Enzima convertidora de angiotensina)

La exposición de los fetos a agentes antihipertensivos que inhiben a la enzima

convertidora de angiotensina produce oligohidramnios, muerte fetal, hipoplasia de
los huesos de la bóveda craneal, CIR (crecimiento intrauterino retrasado) y
disfunción renal. Dada la elevada incidencia de complicaciones perinatales graves,
es recomendable no recetar agentes inhibidores de la ECA durante el embarazo.

f. Litio

Las sales de litio son el tratamiento preferido para los trastornos bipolares durante
el embarazo. Cruzan la placenta y las concentraciones plasmáticas fetales son
similares o superiores a las maternas. La farmacocinética del litio cambia durante
el embarazo y es preciso modificar la receta y la vigilancia para mantener la
concentración dentro de la escala terapéutica. En cualquier momento puede
ocurrir toxicidad fetal, relacionada con toxicidad materna. Además, el tratamiento
con litio durante el embarazo puede aumentar el riesgo de defectos
cardiovasculares, particularmente la anomalía de Ebstein, en proporción de 4 a 12
%. Sin embargo, en un reciente informe especializado se llega a la conclusión de
que ninguno de los estudios en personas publicados hasta la fecha proporciona
suficiente información sobre la respuesta a la dosis para poder hacer una
evaluación cuantitativa del riesgo. Algunos efectos adversos más raros son
arritmias fetales y neonatales, mortinatalidad, polihidramnios después de poliuria
fetal, bocio neonatal e ictericia neonatal. También se ha notificado el "síndrome del
recién nacido hipotónico" caracterizado por taquipnea, taquicardia, cianosis,

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hipotonía, letargo y deficiencia del reflejo de succión. Los datos del seguimiento de
un pequeño número de niños normales expuestos a litio in útero indican que no
hay secuelas excesivas hasta los 5 años de edad.

Si es posible, conviene suspender el litio durante el primer trimestre de embarazo.

De lo contrario, se recomienda un ultrasonido del corazón del feto más o menos a
las 20 semanas del embarazo.

g. Anfetaminas

La dextroanfetamina es un medicamento con prescripción médica legal el cual es

utilizado para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad,
desórdenes del sueño y para controlar el apetito. Es un tratamiento efectivo para
estos trastornos.

Las metanfetaminas funcionan al estimular el cerebro con químicos que pueden

hacer que la gente se " sienta bien" . La droga actúa como un estimulante
acelerando el ritmo cardiaco, sudoración, pérdida de apetito, alucinaciones,
ansiedad, paranoia, dificultad para dormir y mareos. La sobredosis de
metanfetamina puede causar la muerte y daño cerebral; el uso crónico puede
causar muchos problemas de salud. Las metanfetaminas son muy adictivas.

La dextroanfetamina, cuando se usa por razones médicas, parece que tiene bajo
riesgo de malformaciones. Sin embargo, hay muy pocos estudios hechos sobre el
uso prescrito y los potenciales problemas obstétricos o
intelecto/comportamiento en los infantes que han estado expuestos. Rara vez se
receta la dextroanfetamina durante el embarazo para controlar el apetito. El uso
ilegal (altas dosis) de dextroanfetamina y metanfetamina no deberá usarse durante
el embarazo. Ya que esto causa el aborto espontáneo, nacimientos prematuros y
problemas durante el periodo neonatal, incluyendo nerviosismo y problemas para
dormir y comer. Los bebés también pueden mostrar más señales anormales
neurológicas como temblores y demasiado o muy poco tono muscular; estos
síntomas pueden durar varios meses.

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h. Cocaína

Cocaína es un anestésico local y un estimulante potente del sistema nervioso

central. Investigadores no han determinado que tanta cocaína puede causar
defectos del nacimiento u otros efectos adversos en los bebes expuestos. Aunque
se recomienda que el uso de cocaína en cualquiera de sus presentaciones sea
suspendido durante el embarazo. Los productos de cocaína se pueden encontrar
por 30 horas en la orina de una mujer embarazada y por 2 a 4 días en el recién
nacido después de haber usado la droga. Cocaína cruza la placenta y entra a la
circulación del bebe. La cocaína puede ser encontrada en la orina o en el cabello
del recién nacido expuesto. La eliminación de la cocaína es considerablemente
más despacio en el feto y en el recién nacido que en el adulto. Por lo tanto, la
cocaína permanece por más tiempo en el cuerpo del bebe por un periodo mayor
de tiempo.

Durante los primeros meses de embarazo hay un incremento de abortos por el uso
de cocaína. Después durante el embarazo, el uso de cocaína puede causar que la
placenta se desprenda de la pared del útero antes del parto. Este evento, se
conoce como Abrupción de la Placenta, lo que permite sangrado el cual puede ser
fatal para ambos la madre y el bebe.

Casi todos los bebes expuestos a cocaína antes del nacimiento no tienen defectos
al nacimiento. El riesgo de defectos de nacimiento parece ser mayor en las
mujeres que usan cocaína frecuentemente en el embarazo. Los defectos de
nacimiento que han sido reportados por el uso de cocaína incluyen anormalidades
del cerebro, cráneo, cara, ojos, corazón, extremidades, intestinos, genitales y del
tracto urinario.

i. Alcohol

Hasta 1973 el alcohol no fue oficialmente reconocido como teratógeno, una

sustancia que puede dañar el feto. Hoy en día, el público general todavía no sabe
qué son el síndrome de alcoholismo fetal y el efecto alcohólico fetal. "Los niños
con efecto alcohólico fetal a menudo tienen desventajas porque no se les hace un

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buen diagnóstico", dice Georgiana Wilton, coordinadora de la National
Family Empowerment Network, que ofrece apoyo a familias afectadas por el
síndrome de alcoholismo fetal y el efecto alcohólico fetal. Esto también ocurre con
los niños que sufren alteración del desarrollo neurológico relacionado con alcohol,
una categoría de lesiones prenatales descubierta recientemente, que afecta a
aquellos niños que sólo muestran los problemas emocionales y de
comportamiento de SAF y del EAF sin ningún otro signo de retraso en el desarrollo
ni deficiencias en el crecimiento físico.

j. Isotretinoína (vitamina A)

La vitamina A forma parte del grupo de las vitaminas liposolubles.

Esta propiedad hace que la vitamina A pueda almacenarse en el organismo,
principalmente en el hígado y en el tejido adiposo (tejido graso). Por tanto, las
necesidades de vitamina A (800 microgramos al día) no aumentan durante el
embarazo gracias a las reservas que la madre tiene de dicha vitamina.

Debido a que esta vitamina está implicada en procesos de división celular y

crecimiento, dosis excesivas ingeridas durante el embarazo pueden provocar la
interrupción del mismo. También pueden causar la aparición de anomalías
congénitas en el feto como malformaciones craneo-faciales (cara y cráneo) que
incluyen la falta o malformación del pabellón auricular, frente estrecha, nariz muy
pequeña y ojos separados de la línea media. También puede provocar anomalías
cardíacas, alteraciones a nivel del sistema nervioso y en el desarrollo del timo
(órgano relacionado con la inmunidad)

Por este motivo, las mujeres que deseen quedarse embarazadas y en general
aquellas que se encuentren en edad fértil, deberán consultar con su médico antes
de tomar suplementos que contengan dicha vitamina.

k. Solventes industriales

Los disolventes orgánicos, como el etanol, las resinas acrílicas y otras sustancias
químicas, se hallan en muchos centros, desde laboratorios clínicos, lavanderías y

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salones de belleza. Estos químicos se inhalan con facilidad y también pueden
penetrar la piel.

Un estudio del Hospital para Niños Enfermos de Canadá y de la Universidad de

Toronto comparó a 32 pequeños, de entre tres y nueve años, cuyas madres
estuvieron expuestas a sustancias químicas durante el embarazo, con niños cuyas
progenitoras no confrontaron este problema. Las mujeres que trabajaban en
lugares donde había disolventes orgánicos usaban equipos protectores, como
guantes y máscaras, según el estudio.

Se halló que los niños de las mujeres expuestas tenían una función verbal
cognoscitiva significativamente inferior que los que no estuvieron expuestos,
también se vio mayor hiperactividad y falta de atención entre los niños expuestos.

Las mujeres que estuvieron expuestas informaron haber tenido contacto con uno o
más de 78 disolventes orgánicos durante una o 40 horas a la semana cuando
tenían entre ocho y 40 semanas de embarazo, indicó el estudio. Estas mujeres
eran técnicas de laboratorio, pintoras, empleadas de estudios fotográficos,
profesoras de ciencia, peluqueras o embalsamadoras.

Los niños expuestos (a sustancias químicas) se desempeñaron a un nivel inferior

de los del grupo control en pruebas que cuantificaban la memoria a corto plazo,
información verbal general, y grado de atención, según el estudio.

Incluso, los niños que fueron expuestos a disolventes orgánicos mientras estaban
en el útero materno mostraron una capacidad inferior para recordar oraciones, aun
cuando sus notas (generales) cayeron dentro de parámetros normales.

l. Mercurio Orgánico:

Los niños nacidos de madres cuya dieta principal se baso en alimentos como el
pescado con concentraciones anormales de mercurio presentan la enfermedad de
Minamata fetal, con alteraciones neurológicas y conductuales semejantes a la
parálisis cerebral. Se ha detectado daño cerebral grave, retraso mental y ceguera
en niños cutas madres recibieron metilmercurio en su alimentación, efectos

17
similares se pudo observar en niños cuyas madres habían consumido, en su etapa
gestacional, cerdo contaminado con mercurio, al comer maíz cultivado con
semillas rociadas con un fungicida que contenía mercurio. El metil mercurio es un
elemento teratógeno que produce atrofia cerebral, espasticidad, convulsiones y
retraso mental.

m. Plomo:

El plomo es un compuesto químico ambiental, capaz de atravesar la membrana

placentaria y se acumula en los tejidos fetales. La exposición de los fetos a este
determinado agente teratológico comportan deficiencias funcionales, CIR,
aumento de los abortos y anomalías fetales. Los hijos de madres expuestas a
concentraciones subclínicas de plomo padecen alteraciones neuroconductuales y
psicomotoras.

e. Diabetes

Enfermedad caracterizada por la presencia de cantidades anormales de azúcar en

la sangre y en la orina, Es una enfermedad que se debe a la falta de acción de
una hormona, la insulina. Ya sea porque no se produce o porque la que se
produce no actúa convenientemente,es una enfermedad crónica que cuando la
adquirimos se queda con nosotros hasta la muerte. La diabetes y el embarazo
constituyen uno de los desafíos más importantes, porque la diabetes gestacional
pasa generalmente inadvertida. La importancia entonces reside en hacer
diagnóstico y tratamiento temprano y así disminuir las complicaciones tanto para la
madre como para el feto.

¿PARA QUÉ SIRVE LA INSULINA?

El organismo obtiene la energía para funcionar de los alimentos que consume.

Éstos se transforman en GLUCOSA que, a través de la sangre, llega a cada
órgano como su principalcombustible.

La INSULINA es necesaria para que la glucosa entre a la célula y produzca

energía. Cuando este mecanismo no funciona correctamente, la glucosa no pasa

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a los tejidos, se acumula en la sangre, aumentando por sobre los niveles normales
(HIPERGLUCEMIA). Cuando estos valores superann el umbral renal, la glucosa
se elimina por la orina (GLUCOSURIA).

TIPOS DE DIABETES

tipo I diabetes insulino

dependiente
tipo II diabetes insulino
independiente
tipo III diabetes gestacional
tipo IV diabetes secundaria
La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo
materno perinatal que conlleva. Antes del descubrimiento de la insulina, la
mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a
60%. Posteriormente, con el uso de la insulina, con el conocimiento de los
cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con
la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal, el pronóstico
materno-perinatal ha cambiado notablemente. Es así que en la actualidad
la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó
a rangos de 3 a 6%.

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es un estado hiperglucémico que aparece o se detecta por

vez primera durante el embarazo.

Sus síntomas son similares a los de la diabetes de tipo 2, pero suele

diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, más que porque el paciente
refiera síntomas.

Deterioro de la tolerancia a la glucosa y alteración de la glicemia en ayunas

El deterioro de la tolerancia a la glucosa y la alteración de la glicemia en ayunas

son estados de transición entre la normalidad y la diabetes, y quienes los sufren
19
corren mayor riesgo de progresar hacia la diabetes de tipo 2, aunque esto no es
inevitable.

Control metabólico

La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta. El

régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal) con un
mínimo de 1.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de carbono.El
control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y
postprandial (2 horas) con el régimen indicado, aceptando valores máximos de
105 y 120 mg/dl respectivamente (plasma).Cuando los valores de glicemia
excedan los límites considerados normales, la paciente debe ser hospitalizada
para evaluar con un panel de glicemia y régimen controlado. Si los valores
persistieran anormales debe iniciarse tratamiento con insulina.

Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0,3 a 0,4

unidades/kilo o 0,5-0,7 unidades/kilo de peso ideal, si la paciente es normopeso u
obesa respectivamente. La dosis total se divide en 2/3 matinal y 1/3 vespertino. La
necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina estará sujeto a los
niveles de glicemia y a criterio del médico tratante. El mecanismo de control de
estas pacientes debe ser similar a las con diabetes pregestacional.Más del 90%
de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente sólo con
régimen.

Diabetes de tipo 1

La diabetes de tipo 1 (también llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en

la infancia). Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta hormona. Se desconoce aún la causa de la diabetes
de tipo 1, y no se puede prevenir con el conocimiento actual.

Sus síntomas consisten, entre otros, en excreción excesiva de orina (poliuria), sed
(polidipsia), hambre constante (polifagia), pérdida de peso, trastornos visuales y

20
cansancio. Estos síntomas pueden aparecer de forma súbita.Comienza antes de
los 40 años,pueden no existir antecedentes familiares.

Diabetes de tipo 2

La diabetes de tipo 2 (también llamada no insulinodependiente o de inicio en la

edad adulta). Se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Este tipo representa
el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad física.

Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo
menos intensos. En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse sólo
cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido complicaciones.

Hasta hace poco, este tipo de diabetes sólo se observaba en adultos, pero en la
actualidad también se está manifestando en niños.

Metabolismo de la glucosa en el embarazo

Factores de riesgoUsted puede correr un riesgo mayor para la diabetes

gestacional si:

 Es mayor de 30 años de edad.

 Tiene sobre peso o ha aumentado mucho peso durante el embarazo.

 Tiene uno o más familiares con diabetes.

 Pertenece a un grupo étnico que tiene más probabilidades de desarrollar

diabetes como los hispanos, indios americanos, asiáticos o afroamericanos.

 Tuvo diabetes gestacional en su último embarazo.

 Dio a luz en su último embarazo a un bebé que pesó más de 9 1/2 libras o
tuvo un nacimiento sin vida.

21
Recuerde que no todas las mujeres que desarrollan diabetes gestacional tienen
estos factores de riesgo. De hecho, muchas mujeres con diabetes gestacional no
tienen ningún factor de riesgo.

Causas

La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en

la sangre. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina,
resistencia a ésta o ambas.

Para comprender la diabetes, es importante entender primero el proceso normal

por medio del cual el alimento se descompone y es empleado por el cuerpo para
obtener energía. Varias cosas suceden cuando se digiere el alimento:

 Un azúcar llamado glucosa, que es fuente de energía para el cuerpo, entra

en el torrente sanguíneo.

 Un órgano llamado páncreas produce la insulina, cuyo papel es transportar

la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y
lascélulas hepáticas, donde puede utilizarse como energía.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que su cuerpo no

puede movilizar el azúcar hasta los adipocitos, hepatocitos y células musculares
para que sea almacenado como energía. Esto se debe a que:

 El páncreas no produce suficiente insulina.

 Las células no responden de manera normal a la insulina.

 Ambas razones anteriores.

ALIMENTACIÓN: ¿Qué debe comer una persona con diabetes?

Lo mismo que debería comer una persona SIN diabetes (de la misma edad, sexo,
talla, actividad y momento biológico) para mantener o recuperar la salud.Para
todos, con o sin diabetes, vale la recomendación de APRENDER A COMER, sin
olvidarnos del placer pero teniendo en cuenta la salud.

22
Por lo tanto, la tradicional "dieta sin pan, papa, pastas...", hoy ha sido reemplazada
por un PLAN DE ALIMENTACIÓN NORMAL con recomendaciones especiales:

. AJUSTAR CALORÍAS: con el fin de lograr y/o mantener el mejor peso posible.

. FRACCIONAMIENTO: realizar un mínimo de cuatro comidas diarias agregando

pequeñas comidas intermedias. Distribuir las comidas a lo largo del día disminuye
los picos de glucemiapostcomida, a la vez que favorece el cumplimiento de un
plan para corregir el sobrepeso.

DISMINUIR LOS HIDRATOS DE CARBONO DE RÁPIDA ABSORCIÓN: jugos de

fruta y azúcar en líquidos (Se pueden usar libremente gaseosas y jugos dietéticos,
que aporten menos de 5cal.%).

Síntomas

 Aumento de sed.

 Incremento de la micción.

 Pérdida de peso, a pesar de un aumento del apetito.

 Fatiga.

 Náuseas y vómitos.

 Infecciones frecuentes, incluyendo las de vejiga, vagina y piel.

 Visión borrosa.

Tratamiento

Al comienzo de la diabetes tipo 2, se puede contrarrestar la enfermedad con

cambios en el estilo de vida. Además, algunos casos de diabetes tipo 2 se pueden
curar con cirugía para bajar de peso.

No hay cura para la diabetes tipo 1.

23
El tratamiento tanto de la diabetes tipo 1 como de la diabetes tipo 2 consiste en
medicamentos, dieta y ejercicio para controlar los niveles de azúcar en la sangre y
prevenir síntomas y problemas.

Lograr un mejor control del azúcar en la sangre, el colesterol y los niveles de

la presión arterial ayuda a reducir el riesgo de enfermedad renal, enfermedad
ocular, enfermedad del sistema nervioso, ataque cardíaco y accidente
cerebrovascular.

Para prevenir las complicaciones de la diabetes, visite al médico por lo menos de

dos a cuatro veces al año y coméntele acerca de los problemas que esté teniendo.

Prevención

Para ayudar a prevenir la diabetes de tipo 2 y sus complicaciones se debe:

 Alcanzar y mantener un peso corporal saludable.

 Mantenerse activo físicamente: al menos 30 minutos de actividad regular de

intensidad moderada la mayoría de los días de la semana; para controlar el
peso puede ser necesaria una actividad más intensa.

 Consumir una dieta saludable que contenga entre tres y cinco raciones
diarias de frutas y hortalizas y una cantidad reducida de azúcar y grasas
saturadas.

 Evitar el consumo de tabaco, puesto que aumenta el riesgo de

sufrir enfermedades cardiovasculares.

Diabetes gestacional

Es toda aquella alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se

detecta por primera vez durante el embarazo. La diabetes gestacional (DG)
traduce una insuficiente adaptación a la insulin resistencia que se produce en la
gestante, la diabetes gestacional es un tipo de diabetes que afecta a las mujeres
durante el embarazo. Si usted tiene diabetes, su cuerpo no puede utilizar los

24
azúcares y almidones (carbohidratos) que toma de los alimentos para producir
energía. Debido a esto, su cuerpo acumula azúcar adicional en la sangre. No
conocemos todas las causas de la diabetes gestacional algunas mujeres con esta
enfermedad, aunque no todas, tienen sobrepeso antes de quedar embarazadas o
antecedentes familiares de diabetes.

Posibles consecuencias para la madre

 Elevada incidencia en trastornos de la concepción (como la implantación

inadecuada del embrión en el útero o los abortos espontáneos).

Posibles consecuencias en el desarrollo del embarazo

 Retardo del crecimiento fetal.

 Elevada incidencia de malformaciones congénitas.

 Macrosomía: tamaño del feto elevado en relación con su edad.

 Prematuridad.

 Muerte fetal intrauterina.

Consecuencias para el bebe

Si la diabetes gestacional no se controla, puede que su bebé:

 Sea muy grande (pese más de 9 libras), lo que puede ocasionar problemas
durante el parto. Un bebé grande que nace por parto vaginal puede sufrir
daños en los nervios de los hombros, romperse la clavícula o, con menos
frecuencia, sufrir daños cerebrales debido a la falta de oxígeno.
 Sufra cambios rápidos en los niveles de azúcar en la sangre después de su
nacimiento. El médico le hará seguimiento a su bebé para observar si
presenta niveles bajos de azúcar en la sangre y le dará tratamiento de ser
necesario.

25
  Tenga más probabilidad de ser obeso o tener sobrepeso durante la infancia
o adolescencia. La obesidad puede ocasionar diabetes tipo 2*.después del
nacimiento de su bebé.

La diabetes gestacional desaparece después del embarazo, pero en ocasiones la

diabetes permanece. Es importante que le hagan una prueba de diabetes después
de que el bebé nazca. Cerca de la mitad de las mujeres que tienen diabetes
gestacional sufren de diabetes tipo 2 tiempo después.

Después del embarazo y en el futuro

 Asegúrese de pedirle al médico que le haga una prueba de diabetes

después del parto y nuevamente a las 6 semanas de haber dado a luz.
 Siga consumiendo alimentos saludables y ejercitándose regularmente.
 Vaya a sus consultas de rutina y pídale a su médico que le haga la prueba
de azúcar en la sangre cada 1 a 3 años.
 Dígale a su médico si planea tener más hijos antes de su próximo
embarazo.
 Vigile su peso. Usted debe volver al peso que tenía antes de quedar
embarazada entre 6 y 12 meses después del nacimiento de su bebé. Si
todavía, tiene peso de más, trate de perder entre 5% y 7% (por ejemplo, 10
a 14 libras si pesa 200 libras) de su peso corporal.
 Planee perder peso lentamente para que no lo recupere,comer alimentos
saludables, perder peso y hacer ejercicio con regularidad pueden ayudar a
retrasar o prevenir la diabetes tipo 2 en el futuro

La diabetes gestacional la puede afectar a usted.

Si la diabetes gestacional no se controla, puede que usted:

 Tenga complicaciones durante el parto.

 Dé a luz un bebé muy grande y tengan que hacerle una cesárea (una
operación para sacar al bebé a través del abdomen).

26
  Necesite más tiempo para recuperarse del parto si el bebé nació por
cesárea.
 Las mujeres con diabetes gestacional también pueden sufrir de
preeclampsia.
 Algunas veces, la diabetes no desaparece después del parto o regresa
tiempo después del embarazo. Si esto ocurre, entonces se llama diabetes
tipo 2. Consulte a su médico antes, durante y después del embarazo para
prevenir problemas.

Síntomas de la diabetes gestacional

En las mujeres embarazadas que padecen este trastorno los síntomas pueden ser
inapreciables o leves, o manifestarse con la aparición de las molestias típicas de la
enfermedad. En los análisis rutinarios pueden detectarse niveles anormalmente
elevados de azúcar en sangre y no hallarse ninguna otra evidencia de la
enfermedad. Otras pacientes, en cambio, podrán notar algunos de los siguientes

Síntomas

 Visión borrosa.

 Fatiga.

 Sed y polidipsia (gran consumo de agua).

 Poliuria: incremento de la micción.

 Náuseas y vómitos.

 Pérdida de peso.

 Infecciones urinarias, candidiasis vaginal.

Puérpera

Mujer que se encuentra en el periodo posterior al alumbramiento, durante el cual

sus órganos y sistemas retornan al estado previo a la gestación, la cual tiene una

27
duración de 45 días a seis semanas, posterior al evento obstétrico, que está en la
fase del Puerperi, es el periodo que empieza tras el momento del parto hasta 40
días después aproximadamente. Tiempo que necesita el cuerpo materno para
volver a las condiciones pregestacionales, cada mujer tiene su tiempo, y pocas
veces le ponemos la atención necesaria. Ya que en ocasiones, consideramos el
parto y posparto como situaciones puramente corporales y nos olvidamos de un
aspecto muy importante, el emocional.

Pero este tránsito, que no es más que un periodo de adaptación, también es

necesario en el hombre también, puesto que se encuentra en una situación nueva,
que no sabe cómo gestionar, y su rol también ha cambiado.

Tipos de puerperio

 PUERPERIO INMEDIATO:abarca las primeras 24 horas postparto.

 PUERPERIO PRECOZ:se sitúa entre el segundo y el séptimo día

 PUERPERIO TARDIO:comprende el periodo de tiempo que va desde

eldécimo día hasta los 45 días.

Cuidados de enfermería

 Cuidados postparto

 Valoración cefalocaudalMonitorizar

 signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca,

frecuenciarespiratoria, temperatura.

 Vigilar los loquios y determinar: cantidad, color, olor, y presencia

decoágulos

 Vigilar y registrar hora de la primera micción, y deposición.Comprobar y

registrar altura uterina.

28
 Determinar situación úteroInspeccionar estado episiotomía y observar si
hay signos de infecciónInstruir acerca forma de cuidado e higiene de la
incisión de episiotomía

 Enseñar identificar signos y síntomas de infección paciente /familia.

 Fomentar la deambulación precoz, tras 6-8 horas postparto para promover

la movilidad intestinal y prevenir tromboflebitis

 Educación sobre la lactancia maternaEducación sobre planificación

familiar .

29
 IV. Materiales y métodos
4.1. Tipo de investigación

El presente trabajo se realizó en base a la metodología descriptiva debido a la

complejidad del trabajo fue que se utilizó este tipo de investigación.

4.2. Operacionalizacion de variables

Variable Tipo Definición Indicador

Es toda sustancia química,

agente físico, agente infeccioso o
Agentes Cualitativa - Tipos
estado carencial que es capaz de
teratogenos
producir una alteración morfológica
o funcional en el periodo postnatal
y que actúa durante el periodo
embrionario o fetal.

Enfermedad crónica e irreversible

del metabolismo en la que se
Diabetes Cualitativa - Tipos
produce un exceso de glucosa o
azúcar en la sangre y en la orina

Estado patológico que se

caracteriza por un exceso o una
Obesidad Cuantitativa - Cantidad
acumulación excesiva y general de
grasa en el cuerpo.

4.3. Técnicas de investigación

Las técnicas de investigación fueron:

- Búsqueda

- Analisis

30
V. BIBLIOGRAFÍA

Ceysens G, Rouiller D, Boulvain M. Ejercicio para las mujeres embarazadas

diabéticas (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4.

Farrar D, Tuffnell DJ, West J. Infusión continua de insulina subcutánea versus

inyecciones diarias múltiples de insulina para las mujeres
embarazadas con diabetes (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software
Ltd. Disponible en: http://www.bibliotecacochrane.com. (Traducida de
The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.). CD005542. Texto completo

Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE): Sociedad Española de

Diabetes (SED), Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
(SEGO) y Asociación Española de Pediatría (Sección de
Neonatología). Guía asistencial de diabetes mellitus y embarazo
(3ª edición). Av Diabetol. 2006;22:73-87. Texto completo

Stotland NE, Caughey AB, Breed EM, Escobar GJ. Risk factors and obstetric
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Tobias DK, Hu FB, Chavarro J, Rosner B, Mozaffarian D, Zhang C. Healthful

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31