Guía Farmacológica Cardiovascular

IECA
IECA
MECANISMO DE ACCION
Los I-ECA actúan interfiriendo con el

eje renina-angiotensina-aldosterona
(R.A.A.). Este sistema funciona en el
organismo para defenderlo de la
depleción de agua y sal y del exceso de
potasio. La renina es liberada por el
riñón en respuesta a diversos
estímulos: hipovolemia, hiponatremia,
hipercalemia, la actividad física, etc.
La renina actúa sobre el
angiotensinógeno sintetizado en el
hígado y lo convierte en angiotensina I, que al pasar por el pulmón es convertido en
angiotensina II, por una enzima llamada convertasa, que también actúa sobre la
bradiquinina vasodilatadora) inactivándola. La angiotensina II es el más potente de los
vasoconstrictores conocidos, a su vez actúa sobre la corteza suprarrenal para liberar
aldosterona que en el riñón retiene agua y sodio y excreta potasio (esquema I)
Cabe recordar que la angiotensina II actúa prácticamente en todos los tejidos regulando
diversas funciones (a nivel cerebral regula la sed, a nivel de la terminal adrenérgica
modula la liberación de los neurotransmisores, etc). Además el sistema R.A.A. puede
generarse en otros tejidos dando como resultado la producción local o tisular de
angiotensina II (A II). Conocido el funcionamiento del sistema R.A.A. en el organismo
es fácil comprender el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima de
conversión. Veremos brevemente sus acciones antihipertensivas, renales y cardíacas.
Acción antihipertensiva:
1. Inhiben la enzima convertidora de tal manera que la producción de AII disminuye

y por lo tanto disminuye el grado de vasoconstricción de las arteriolas.
2. Por el mismo motivo disminuye la liberación de aldosterona con lo que se pierde
agua y sodio. Por el primer mecanismo disminuye la resistencia periférica y por
ende la PA, por el segundo mecanismo se pierde volumen, disminuye el retorno
venoso, el volumen minuto y por ende la PA
CARBOXÍLICOS
Enalapril
Ramipril
Perindopril
Quinapril
Cilazapril
Benazepril
Delapril
Spirapril
Lisinopril
Trandolapril
Medicamento genérico: ENALAPRIL
Nombre comercial:  VASOTEC
 ACEDIUR
 BARIPRIL
 CORIPREN
Farmacocinética: - VIA ORAL

- Absorción: El enalapril se absorbe bien y rápidamente tras su administración oral.
Tras la administración de una dosis oral de 10 mg se alcanza una Cmax de 40-80
ng/ml al cabo de 0,5-1,5 horas. La biodisponibilidad del enalapril es del 55-75%.
Este enalapril es un profármaco que se hidroliza a la forma activa, el enalaprilato,
lográndose la Cmax de éste a las 3-4 horas. Tras dosis repetidas, se alcanza la Css
a los 4 días. Los efectos antihipertensivos comienzan a aparecer al cabo de una
hora (oral) o 15 minutos (intravenoso), alcanzándose el máximo a las 4-6 horas
(oral) o 1-4 horas (intravenoso). Sin embargo, la capacidad para reducir la presión
arterial es gradual, y pueden necesitarse varias semanas para conseguirse un
efecto sostenido. La duración de la actividad puede prolongarse por algo más de
24 horas (oral) o 6 horas (intravenoso), aunque en determinados pacientes la
actividad disminuye mucho hacia el final de este período. Por su parte, la
actividad hemodinámica aparece a las 2-4 horas, y puede persistir por más de 24
horas, siendo por tanto sus efectos en la insuficiencia cardíaca más lentos pero
más sostenidos que los del captopril.
- Metabolismo: El enalapril es un profármaco que se metaboliza rápidamente en el
hígado, formándose la forma activa enalaprilato. Alrededor del 60% de la dosis
de enalapril se hidroliza a enalaprilato. No parecen producirse otros metabolitos
a partir del enalapril.
- Eliminación: El enalapril se elimina con la orina (60-78%), y en menor medida
con las heces (33%) en unas 24-48 horas. La mayor parte de la dosis absorbida
se elimina en forma de enalaprilato, con pequeñas cantidades de enalapril
inalterado (20%). Se desconoce si la eliminación fecal procede de enalapril no
absorbido, o se excreta a través de la bilis. Sin embargo, al administrar el enalapril
por vía intravenosa, alrededor del 90% de la dosis se elimina como enalaprilato
en orina. La semivida del enalapril es de unas 2 horas, mientras que el enalaprilato
presenta una semivida de unas 35-38 horas, lo que indicaría una unión fuerte a
ciertos sitios de la ECA. La semivida tras varias dosis es de unas 11 horas. El
aclaramiento renal del enalapril y el enalaprilato es de 100-158 y 300 ml/minuto
respectivamente.
Mecanismo de acción: o Profármaco, que se transforma en el organismo en enalaprilato disminuyendo la

presión arterial a través de un doble mecanismo:
o Vasodilatación arteriovenosa, con la consiguiente reducción de la
resistencia periférica.
o Disminución de la producción de aldosterona, y por lo tanto de la
reabsorción de sodio y agua, con la consiguiente disminución de la
volemia.
Indicaciones:  Tratamiento de la hipertensión.

 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sintomática.
 Prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con
disfunción ventricular izquierda asintomática (fracción de eyección
≤35%)
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo

 Antecedentes de angioedema asociado con tratamiento previo con IECA
 Segundo y tercer trimestres del embarazo
 pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal
Efectos Secundarios:  Mareos, cefalea, síncope, trastorno del gusto.

 visión borrosa, hipotensión
 tos, disnea
 Náuseas, diarrea, dolor abdominal.
Presentación:  ACEDIUR (20/12.5 MG)

 BARIPRIL (5 MG -20 MG -20/12.5 MG)
 CO RENITEC (20/12.5 MG)
 CORIPREN (20/10 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: Inicialmente se administrarán 5-10 mg/24 h, aumentar

progresivamente, en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de 20
mg/24 h.
 Insuficiencia cardíaca: La dosis inicial es de 2,5 mg/24 h, aumentará la dosis
progresivamente hasta una dosis de mantenimiento de 20 mg/24 h, en un período
de 2-4 semanas.
Costo: $2,60/caja
Medicamento genérico: RAMIPRIL
Nombre comercial:  ALTACE
 ACOVIL
 TRIAPIN
 TRINOMIA

- Absorción: Tras la administración de ramipril, éste se absorbe rápidamente,
alcanzándose la Cmax al cabo de una hora. El ramipril es un profármaco que se
activa por primer paso hepático a ramiprilato, cuya Cmax se alcanza a las 2-4
horas. La biodisponibilidad del ramipril es del 50-60% de la dosis administrada.
Los efectos vasodilatadores comienzan a ser patentes en 1-2 horas, son máximos
al cabo de 3-6 horas, y se prolongan hasta 24 horas. Sin embargo, la actividad
sostenida sobre la presión arterial no se consigue hasta pasadas 3-4 semanas de
tratamiento.
- Metabolismo: El ramipril se metaboliza en el hígado rápidamente a la forma
activa ramiprilato. Además de este metabolito activo se forman en el organismo
otros metabolitos por conjugación con glucurónido, tanto del ramipril (ramipril-
diaceto-piperacina) como del ramiprilato (ramiprilato-diaceto-piperacina).
- Eliminación: Tras la administración de 10 mg de ramipril marcado, se observó
que la eliminación se producía a través de la orina (60%) y heces (40%),
fundamentalmente en forma de ramiprilato y sus metabolitos (80-90%), y
pequeñas cantidades de metabolitos de ramipril (10-20%). El ramipril inalterado
no superó el 2%. La semivida de eliminación del ramipril es de 6 horas, aunque
el ramiprilato tiene una semivida de 10 horas. Al igual que el resto de todos los
IECA y como consecuencia de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase
de eliminación prolongada de pequeñas cantidades de ramipril, con una semivida
superior a 24 horas, pero que no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo general ramiprilato, dando
lugar a una disminución de la presión arterial a través de un doble mecanismo:
volemia.
o otros mecanismos de acción, como podrían ser el incremento de los niveles de la
bradicinina, un potente vasodilatador sustrato también de la ECA que incrementa
la producción de prostaglandinas vasodilatadoras y la producción endotelial de
NO; la inhibición del tono simpático central y periférico; la reducción de los
niveles de aldosterona y vasopresina; o la inhibición de las acciones centrales de
la aldosterona II.
Indicaciones:  Tratamiento de la hipertensión.

 Prevención cardiovascular: enfermedad cardiovascular aterotrombótica
 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca sintomática, Prevención
secundaria tras un infarto de miocardio agudo
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo, Antecedentes de angioedema

asociado con tratamiento previo con IECA
 Estenosis bilateral importante de la arteria renal o estenosis de arteria
renal en caso de que funcione un solo riñón
Efectos Secundarios:  Mareos, cefalea, Vértigo, parestesia

 Aumento del potasio en sangre, Tos irritativa no productiva
 Hipotensión, hipotensión ortostática, síncope tos, disnea
 Náuseas, diarrea, dolor abdominal, Espasmos musculares, mialgia
Presentación:  ACOVIL (5 MGACOVIL ((2.5 MG 5 MG 10MG)

 RAMIPRIL RATIOPHARM (2.5MG 5 MG 10MG)
 TRIAPIN (5/5 MG 28 COMPRIMIDOS LIBERACION PROLONGADA)
 CAPSULAS TRINOMIA ("100/40/5" MG--100/40/2.5)
Dosis:  Hipertensión arterial: Inicial, 2,5 mg/24 horas, incrementarse hasta una dosis de
mantenimiento de 5 mg/24 horas, en intervalos de 2-3 semanas. Dosis máxima:
10 mg/24 horas.
 Insuficiencia cardíaca postinfarto de miocardio: Inicial, 2,5 mg/12 horas, se
podría reducir a una dosis de 1,25 mg/12 horas, durante un período de dos días,
a dosis máxima es de 10 mg/24 horas.
 Prevención de accidente cerebrocardiovascular: Inicial, 2,5 mg/24 horas, que se
incrementará gradualmente si fuera necesario, dosis máxima de 10 mg si fuera
necesario.
Costo: $1,55/caja
Medicamento genérico: PERINDOPRIL
Nombre comercial:  BIPRETERAX
 COVERSORAL
 COVERSYL
 PRETERAX
 VIACORAM

- Absorción: Tras la administración oral de una dosis de perindopril, éste se
absorbe rápidamente, alcanzándose la Cmax en menos de una hora. Su
biodisponibilidad es del 65-75%. El perindopril es un profármaco que se hidroliza
a la forma activa, el perindoprilato. La Cmax de perindoprilato no se logra hasta
pasadas 3-7 horas. Los efectos vasodilatadores son máximos a las 4-6 horas de
administrar una dosis, y se prolongan por al menos 24 horas. Sin embargo, la
actividad sostenida sobre la presión arterial puede tardar en aparecer varias
semanas.
- Metabolismo: El perindopril se metaboliza rápidamente en el hígado a
perindoprilato activo (20%). Se han detectado otros cinco metabolitos inactivos,
entre ellos conjugados glucurónidos.
- Eliminación: El perindopril se elimina fundamentalmente con la orina (75%), con
una semivida de 0,8-1 hora, mientras que la del perindoprilato es de 3-10 horas.
También aparece menores cantidades en heces. El perindopril es eliminado
durante la hemodiálisis, con un aclaramiento de 70 ml/minuto. Al igual que el
resto de todos los IECA y como consecuencia de la prolongada unión a la ECA,
presenta una fase de eliminación prolongada de pequeñas cantidades de
perindopril, con una semivida superior a 24 horas, pero que no da lugar a
acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera perindoprilato, dando
volemia.
o reduce la precarga, al producir vasodilatación venosa y disminuir la presión
telediastólica, y la postcarga, por la vasodilatación arterial, disminuyendo las
resistencias periféricas. Incrementa por lo tanto el gasto cardíaco en el corazón
insuficiente, a la vez que reduce el tono simpático que parece estar aumentado en
este cuadro.
Indicaciones:  Tratamiento de la hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardiaca.
 Cardiopatía isquémica

 pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave
Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, Parestesia, Síncope

 Accidente cerebrovascular, Vertigo, Visión borrosa
 Infarto de miocardio, Taquicardia, Palpitaciones
 Tos, disnea, estreñimiento, diarrea, espasmos musculares
Presentación:  BIPRETERAX 8/2.5 MG--4/1.25 MG)

 COVERSORAL (10 MG 5 MG)
 COVERSYL (4 MG)
 PRETERAX (2/0.625 MG
 VIACORAM (7/5 MG (3.5/2.5 MG
Dosis:  Hipertensión: dosis inicial recomendada es de 4 mg al día. Su médico podrá

aumentar la dosis a 8 mg al día
 Insuficiencia cardíaca: inicial, 2 mg/24 h. Esta dosis se podría aumentar a razón
de 2 mg al menos cada dos semanas. Mantenimiento: 4 mg/24 h
 Enfermedad Coronaria: dosis inicial recomendada es de 4 mg una vez al día
durante 2 semanas. Después se aumentará la dosis a 8 mg una vez al día.
Costo: $1,18/caja
Medicamento genérico: QUINAPRIL
Nombre comercial:  ACUPREL
 BICETIL
 ECTREN
 LIDALTRIN
 LIDALTRIN DIU

- Absorción: Tras su administración oral, el quinapril se absorbe rápidamente,
alcanzándose la Cmax en una hora. El quinapril es un profármaco que se hidroliza
rápidamente en el organismo, dando lugar al quinaprilato, cuya Cmax se logra al
cabo de dos horas. La biodisponibilidad del quinapril es del 60%, y la del
quinaprilato del 38% de la dosis administrada. Los efectos vasodilatadores
comienzan a ser patentes en menos de una hora, son máximos al cabo de 2-4
horas, y se prolongan hasta 24 horas. Sin embargo, la actividad sostenida sobre
la presión arterial puede tardar en aparecer hasta dos semanas.
- Metabolismo: El quinapril se metaboliza parcialmente a quinaprilato y otros
metabolitos inactivos.
- Eliminación: El quinapril se elimina con la orina (60%) y heces (40%), con una
semivida de dos horas, mientras que la del quinaprilato es de tres horas. Al igual
que el resto de todos los IECA y como consecuencia de la prolongada unión a la
ECA, presenta una fase de eliminación prolongada de pequeñas cantidades de
quinapril, con una semivida superior a 24 horas, pero que no da lugar a
acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera el quinaprilato, dando
volemia.
o muestra ventajas importantes frente a otros tratamientos, como la menor
hipotensión ortostática, taquicardia refleja, retención hidrosalina, intolerancia a
la glucosa, cambios en el perfil lipídico o hipertensión de rebote tras la suspensión
brusca del tratamiento.
Indicaciones:  Hipertensión
 Insuficiencia cardíaca congestiva

 pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave
Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, Parestesia, Síncope

 Tos, disnea, estreñimiento, diarrea, espasmos musculares
 Hipotensión, Náuseas y vómitos
Presentación:  ACUPREL 5 MG 20 MG 40 MG)

 BICETIL (20/12.5 MG)
 ECTREN (20 MG 40 MG)
 LIDALTRIN 5 MG 20 MG 40 MG )
 LIDALTRIN DIU (20/12.5 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: inicial, 10 mg/24 h. Puede ser incrementada hasta una dosis
de mantenimiento de 20-40 mg/24 h, Dosis máxima: 80 mg/24 horas.
 Insuficiencia cardíaca: Inicial, 5 mg/24 horas. Si el tratamiento es bien tolerado
por el paciente, se recomienda incrementar la dosis de forma gradual hasta una
dosis de mantenimiento de 20-40 mg/24 h.
Costo: $5/caja
Medicamento genérico: CILAZAPRIL
Nombre comercial:  INHIBACE PLUS
 INOCAR
 INOCAR PLUS
Farmacocinética: o VIA ORAL

o Absorción: El cilazapril se absorbe bien tras su administración oral, con una
biodisponibilidad del 45-85%. Es un profármaco que se transforma rápidamente
en su metabolito activo, el cilazaprilato, que muestra una biodisponibilidad
cercana al 60%. La Cmax de cilazaprilato se alcanza a las dos horas. Los efectos
comienzan a manifestarse al cabo de una hora, siendo máximos a las 3-7 horas, y
manteniéndose durante 24 horas. Sin embargo, los efectos sostenidos sobre la
presión arterial pueden tardar en aparecer varias semanas.
o Metabolismo: El cilazapril se metaboliza rápidamente en el hígado a su
metabolito activo, el cilazaprilato.
o Eliminación: El cilazaprilato, forma activa del cilazapril, se excreta inalterado
con la orina. La cinética de eliminación del cilazaprilato muestra un
comportamiento bifásico, con una primera semivida de eliminación de 1,5-2
horas. Al igual que el resto de todos los IECA y como consecuencia de la
prolongada unión a la ECA, presenta una fase de eliminación prolongada de
pequeñas cantidades de cilazapril, con una semivida superior a 24 horas, pero que
no da lugar a acumulación del fármaco. La semivida de eliminación media es de
9 horas
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera el cilazaprilato, dando
volemia.
o Además muestra una interesante actividad cardioprotectora, debido a las
siguientes causas:
o Reduce la hipertrofia ventricular y de la lámina media vascular debido
a la disminución de la presión arterial y al bloquear los efectos
proliferativos de la angiotensina II.
o Presenta un efecto antiarrítmico al reducir el tono simpático y las
demandas miocárdicas de oxígeno, y al aumentar el flujo coronario y la
kalemia.
o Muestra una actividad antiaterogénica debido a la reducción de la
presión arterial, a sus efectos antiproliferativos e inhibidores de la
adhesión endotelial de los monocitos.
o Disminuye la agregación plaquetaria, con el consiguiente efecto
antitrombótico.
Indicaciones:  Hipertensión
 Pacientes hipertensos tratados con diuréticos
 Insuficiencia cardíaca crónica
 Insuficiencia renal
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al cilazapril o a alguno de los componentes de

Inocar, o a otros inhibidores de la ECA
 Angioedema hereditario o idiopático.
Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, fatiga

 Tos, disnea, espasmos musculares
 Hipotensión, Náuseas y vómitos
Presentación:  INHIBACE PLUS (5/12.5 MG

 INOCAR (5 MG 1 MG 2.5 MG
 INOCAR PLUS (5/12.5 MG
Dosis:  Hipertensión arterial: Inicial, 1,25 mg/24 h. Esta dosis se aumentará

progresivamente en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de
mantenimiento de 2,5-5 mg/24 h.
 Insuficiencia cardíaca: Inicial, 0,5 mg/24 h. Esta dosis se podrá aumentar
progresivamente, en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de 1-
2,5 mg/24 horas. La dosis máxima es de 5 mg/24 horas.
Costo: $2,63/caja
Medicamento genérico: BENAZEPRIL
Nombre comercial:  CIBACEN
 CIBADREX

- Absorción: Tras la administración de una dosis única de benazepril, la
biodisponibilidad alcanzada ronda el 37%. Este benazepril es un profármaco que
se activa rápidamente a benazeprilato. El benazeprilato presenta una
biodisponibilidad oral del 28%, comparada con la obtenida tras la administración
intravenosa del metabolito. La farmacocinética del benazepril a las dosis
habituales presenta linealidad. Las Cmax de benazepril y benazeprilato se
alcanzan a los 30-60 minutos y a las 2-4 horas (en ayunas) respectivamente. Los
efectos aparecen al cabo de una hora de administrar una dosis única, alcanzándose
el máximo de actividad hacia las 2-4 horas. La actividad antihipertensiva puede
prolongarse por hasta 24 horas. No obstante, los efectos mantenidos sobre la
presión arterial pueden tardar en aparecer alrededor de 1-2 semanas de
tratamiento.
- Metabolismo. El benazepril se metaboliza rápida y casi completamente en el
organismo, formándose fundamentalmente el metabolito activo, benazeprilato.
Parece ser que la activación es fundamentalmente hepática, a través de reacciones
de hidrólisis enzimática del grupo éster. Además del benazeprilato, se forman
otros metabolitos como los conjugados acilglucurónidos de benazepril y
benazeprilato.
- Eliminación. El benazepril se elimina fundamentalmente por metabolismo,
mientras que el benazeprilato se excreta inalterado en orina (20%), con pequeñas
cantidades en bilis (11-12%). Se obtiene menos del 1% del benazepril inalterado
en orina, mientras que los conjugados glucuronados de benazepril y benazeprilato
aparecen en un 4% y 8% respectivamente. El benazepril se elimina rápidamente,
con una semivida de 4 horas, mientras que el benazeprilato lo hace de manera
bifásica, con una primera semivida de 3 horas. Al igual que el resto de todos los
IECA y como consecuencia de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase
de eliminación prolongada de pequeñas cantidades de benazepril, con una
semivida superior a 24 horas, pero que no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera el benazeprilato, dando
volemia.
o efecto protector sobre el riñón, produciendo vasodilatación de la arteriola eferente
y disminución de la presión intraglomerular, con lo que consigue frenar el
deterioro renal.
Indicaciones:  Hipertensión Arterial.

 Coadyuvante en la Insuficiencia Cardiaca Crónica.
 Insuficiencia Renal Crónica progresiva leve o moderada.
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a benazepril o a otro IECA.

 Antecedentes de angioedema asociados a otros IECA.
 En el 2º y tercer trimestre de embarazo.
 Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o
I.R. con tasa de filtración glomerular < 30 ml/min/1,73m2.
Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos, Tos

 Palpitaciones, Síntomas ortostáticos
 Síntomas de infección del tracto respiratorio superior
 Trastornos gastrointestinales, Prurito,
 Polaquiuria, Fatiga.
Presentación:  CIBACEN (5 MG 10 MG 20 MG)

 CIBADREX (10 MG/12.5 MG -20 MG/25 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: 10 mg/24 h. Si fuera necesario, se podrá aumentar, en

intervalos de 1-2 semanas, hasta a 20 mg/24 hs. Dosis máxima, 40 mg/24 horas.
 Insuficiencia cardíaca: 2,5 mg/24 h. En el caso de que los síntomas de la
insuficiencia cardíaca no mejorasen, y siempre y cuando el paciente no desarrolle
hipotensión sintomática u otras reacciones adversas inaceptables, esta dosis se
podrá aumentar progresivamente, en intervalos de 2-4 semanas, hasta 5 mg/24 h,
e incluso hasta 10-20 mg/24 h.
Costo: $24/caja (5/10)

$28/caja (5/20)
Medicamento genérico: DELAPRIL
Nombre comercial:  VIVACE
 BIMADE
Farmacocinética: o VIA ORAL

o Absorción: El delapril se absorbe bien y rápidamente por vía oral, con una
biodisponibilidad del 67-96%. Es un profármaco y tras su administración oral se
va a transformar rápidamente en metabolitos activos, fundamentalmente el
delapril-diácido, responsable por tanto de la mayor parte de la actividad
farmacológica, y en menor medida 5-hidroxi-delapril-diácido. La Cmax de
delapril-diácido se alcanza a las 0,5-2 horas. Los efectos del delapril comienzan
a aparecer al cabo de una hora y se pueden prolongar por hasta 12 horas. Sin
embargo, los efectos sostenidos sobre la presión arterial pueden tardar en
aparecer varias semanas
o Metabolismo: El delapril se metaboliza rápida y casi completamente en el hígado
formándose dos metabolitos activos, el delapril-diácido y 5-hidroxi-delapril-
diácido, junto con un tercer metabolito inactivo.
o Eliminación: Los metabolitos del delapril se excretan inalterados en orina (48-
63%), especialmente como delapril-diácido y menores cantidades de 5-hidroxi-
delapril-diácido. Las cantidades obtenidas en orina de delapril y del metabolito
inactivo son mínimas. También hay una excreción biliar a través de las heces (14-
43%). Al igual que el resto de todos los IECA y como consecuencia de la
pequeñas cantidades de delapril, con una semivida superior a 24 horas, pero que
no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera delapril-diácido y 5-

hidroxi-delapril-diácido, disminución de la presión arterial a través de un doble
mecanismo:
volemia.
Indicaciones:  Hipertensión Arterial Esencial
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA.

 Angioedema hereditario o idiopático
 Angioedema relacionado con IECA
 Embarazo y Lactancia.
I.R. de moderada a grave
Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos

 Tos
 Vértigo, Vomitos
 Astenia, eritema, eritema multiforme, erupciones exantematicas
Presentación:  BIMADE (30/10 MG)

 VIVACE (30/10 MG)
Dosis:  La dosis de inicio debe ser de 15 mg/12 horas. Esta dosis se aumentará
progresivamente en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de
mantenimiento de 30 mg/12 horas, hasta un máximo de 60 mg/12 horas
 El delapril puede combinarse con otros fármacos para el tratamiento de la
hipertensión arterial, especialmente con diuréticos tiazídicos, como
hidroclorotiazida a dosis de 25 mg/24 horas o indapamida a dosis de 2,5 mg/24
horas.
Costo: $
Medicamento genérico: ESPIRAPRIL
Nombre comercial:  RENORMAX
 RENPRESS
Farmacocinética: - VIA ORAL:

- Absorción: El espirapril es un profármaco que tras su administración se
transforma por hidrólisis hepática en la forma activa, el espiraprilato. La
biodisponibilidad del espirapril es de alrededor del 45%. La Cmax del
espirapril se alcanza al cabo de 45-90 minutos, mientras que la del
espiraprilato ocurre a las 2-3 horas. Los efectos pueden prolongarse por un
período de hasta 24 horas. Sin embargo, la actividad sostenida sobre la
presión arterial puede tardar en aparecer varias semanas.
Alimentos: La administración conjunta de alimentos con espirapril no parece
tener efecto sobre la farmacocinética del espirapril.
- Metabolismo. El espirapril se metaboliza por hidrólisis en el hígado,
formándose el metabolito activo, espiraprilato.
- Eliminación. El espiraprilato se elimina por igual en heces (51%) y orina
(44%). La semivida de eliminación del espirapril es de unos 20-30 minutos.
Por su parte, el espiraprilato se elimina de manera bifásica, con una primera
semivida de unas dos horas. Al igual que el resto de todos los IECA y como
consecuencia de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase de
eliminación prolongada de pequeñas cantidades de espiraprilato, con una
semivida superior a 24 horas, pero que no da lugar a acumulación del
fármaco.
Farmacocinética en situaciones especiales:
Insuficiencia hepática. En estos pacientes, las concentraciones de
espiraprilato pueden verse reducidas hasta en un 30%.
Mecanismo de acción: o hidrolizado primariamente in vivo al espiraprilato, metabolito diácido

farmacológicamente activo
o ejercer un efecto sobre el sistema calicreína-cinina (interferencia con degradación
dando como resultado un incremento de la concentración de bradicinina, un
potente vasodilatador). espirapril 6 mg disminuye la presión sanguínea,
principalmente a causa de su efecto sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Esto da como resultado una reducción de la resistencia arterial
periférica, con ligeros cambios o sin ellos en la resistencia cardiaca.
Indicaciones:  Hipertensión Arterial Esencial

 Insuficiencia Renal Grave
 Embarazo y Lactancia, Niños
Efectos Secundarios:  Cefaleas

 Mareos
 Tos, Síntomas respiratorios de vías altas
 Fatiga.
Presentación:  RENPRESS-Comp. 6 mg
 RENORMAX-Comp. 6 mg
Dosis:  Dosis inicial: 3 mg/día; mantenimiento: 6 mg/día
Costo: $19.67/caja
Medicamento genérico: LISINOPRIL
Nombre comercial:  EUCOR
 DONEKA
 DONEKA PLUS
 PRINIVIL
 PRINIVIL PLUS
 TENSIKEY COMPLEX
 ZESTORETIC

- Absorción: El lisinopril se absorbe en el intestino con una biodisponibilidad del
25%, aunque existen grandes variabilidades interindividuales, con cifras del 6-
60% tras administrar una dosis de 5-80 mg. La Cmax se alcanza al cabo de unas
7 horas, aunque se produjo un pequeño retraso en pacientes con infarto de
miocardio. Los efectos vasodilatadores comienzan al cabo de una hora, siendo
máximos a las 6 horas, y prolongándose durante 24 horas. Sin embargo, la
actividad sostenida sobre la presión arterial puede tardar en aparecer varias
semanas.
- Metabolismo: El lisinopril no se metaboliza en el organismo.
- Eliminación: El lisinopril se excreta inalterado con la orina. La cinética de
eliminación es bifásica, con una eliminación rápida con semivida de eliminación
tras dosis repetidas de 12,6 horas. El aclaramiento renal es de unos 50 ml/minuto.
Al igual que el resto de todos los IECA y como consecuencia de la prolongada
unión a la ECA, presenta una fase de eliminación prolongada de pequeñas
cantidades de lisinopril, con una semivida superior a 24 horas, pero que no da
lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, dando lugar a una

disminución de la presión arterial a través de un doble mecanismo:
volemia.
o fecto protector sobre el riñón, produciendo vasodilatación de la arteriola eferente
y disminución de la presión intraglomerular. En pacientes diabéticos con
nefropatía, esta arteriola muestra gran constricción, que es la desencadenante de
la destrucción del glomérulo y de la insuficiencia renal.

 IAM
 Nefropatía Diabética
 Insuficiencia cardiaca sintomática

 Antecedentes de angioedema asociados a otros IECA, hereditario o
idiopático
I.R. moderada a grave.
Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos

 Tos, diarrea, disgeusia, dispepsia
 Diarrea, Vomito
 Hipotensión
Presentación:  EUCOR (5MG, 10 MG, 20 MG)

 DONEKA (20 MG 5 MG)
 DONEKA PLUS (20/12.5 MG)
 PRINIVIL (5 MG 20MG)
 PRINIVIL PLUS (20/12.5 MG
 TENSIKEY COMPLEX (20/12.5 MG
 ZESTORETIC (20/12.5 MG--20 MG
Dosis:  Hipertensión arterial: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 10

mg/24 horas. mantenimiento habitual es de 20 mg/24 horas, un máximo de 80
mg/24 horas.
 Insuficiencia cardíaca: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2,5
mg/24 horas, máximos de 10 mg, hasta un máximo de 35 mg/24 horas.
 Postinfarto de miocardio: Se recomienda iniciar el tratamiento en las 24 horas
posteriores al comienzo de los síntomas anginosos, siempre y cuando el paciente
esté hemodinámicamente estable y la presión sistólica sea superior a 100 mm de
Hg. Se recomienda administrar una dosis de 5 mg, seguida de otra dosis de 5 mg
a las 24 horas, 10 mg a las 48 horas y a partir de entonces, 10 mg/24 horas.
 Nefropatía diabética: Se recomienda iniciar dosis de 10 mg/24 horas,
aumentándola a 20 mg/24 horas si fuera necesario, en función de la respuesta
clínica del paciente y de la tolerabilidad al tratamiento
Costo: EUCOR: 5MG ($2/caja) 10MG ($4/caja) 20 ($6.20/caja)

Medicamento genérico: TRANDOLAPRIL
Nombre comercial:  TARKA
 GOPTEN

- Absorción: Tras la administración oral de trandolapril, éste se absorbe
rápidamente en el intestino con una biodisponibilidad del 10%, alcanzándose la
Cmax al cabo de 0,5-1 hora. El trandolapril es un profármaco que se metaboliza
en el hígado rápidamente a trandolaprilato activo, alcanzándose la Cmax de este
al cabo de 4-10 horas. La biodisponibilidad del trandolaprilato es del 40-70%. El
estado de equilibrio se alcanza al cabo de 4 días tras dosis repetidas. La actividad
vasodilatadora aparece tras una hora de administrar el trandolapril, y los efectos
máximos se alcanzan al cabo de 4-8 horas, prolongándose por hasta 24 horas. Sin
embargo, la actividad sostenida sobre la presión arterial puede tardar varias
semanas en aparecer.
- Metabolismo: El trandolapril es un profármaco que se metaboliza rápidamente a
trandolaprilato activo. El 70% del trandolapril absorbido se transforma en
trandolaprilato.
- Eliminación: El trandolapril se elimina rápidamente del organismo, con una
semivida inferior a una hora. El trandolaprilato se elimina con las heces (66%) y
orina (33%). La semivida de eliminación del trandolaprilato de 10 horas. La
cantidad de trandolapril inalterado que aparece en orina representa el 10-15% de
la dosis de trandolapril administrada. Al igual que el resto de todos los IECA y
como consecuencia de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase de
eliminación prolongada de pequeñas cantidades de trandolapril, con una semivida
superior a 24 horas, pero que no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo se transforma en

trandolaprilato, dando lugar a una disminución de la presión arterial a través de
un doble mecanismo:
volemia.

 IAM con disfunción ventricular izda. (con o sin insuf. cardiaca).
 Insuficiencia Renal
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a trandolapril o a otro IECA.

 Antecedentes de angioedema asociados a otros IECA.
 pacientes con diabetes mellitus o I.R. moderada a grave.
Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos, confusión, depresion

 Tos, Astenia, palpitaciones, pancreatitis
 Parestesia, penfigo
 Hipotensión
Presentación:  CAPSULAS
 GOPTEN (0.5 MG 2 MG)
 TARKA RETARD (180/2 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2

mg/24 horas. En caso de ser necesario, si después de 2-4 semanas de tratamiento
no se ha conseguido controlar la presión arterial, se podrá aumentar esta dosis a
4 mg/24 horas.
 Postinfarto de miocardio: Se recomienda iniciar el tratamiento a partir del tercer
día del infarto de miocardio con una dosis inicial de 0,5 mg/24 horas. Esta dosis
se podrá incrementar en función de la respuesta clínica observada y de la
tolerabilidad del tratamiento hasta un máximo de 4 mg/24 horas. Este incremento
se podrá suspender temporalmente en caso de observarse hipotensión.
Costo: TARKA $18,6

INTERACCIONES
SULFHIDRÍLICOS
Captopril
Alecepril
Zofenopril
Medicamento genérico: CAPTOPRIL
Nombre comercial:  CAPOTEN
 CAPTOPRIL
 CAPOTEN

- Absorción: Tras la administración de una dosis oral, se absorbe alrededor del 60-
75% de la dosis. Los efectos comienzan a aparecer a los 15-30 minutos, son
máximos al cabo de 60-90 minutos, y su duración depende de la dosis, estando
comprendida entre 2-6 horas, aunque en determinados pacientes que recibieron
altas dosis llegó a alcanzar las 12 horas. La actividad antihipertensiva puede
tardar en hacerse significativa 3-4 semanas.
- Metabolismo: El captopril se metaboliza rápida y parcialmente en el hígado,
formándose metabolitos disulfurados inactivos.
- Eliminación: El captopril se elimina fundamentalmente en orina (95%) a las 24
horas, en forma de captopril inalterado (40-50%) y metabolitos. La eliminación
tiene lugar fundamentalmente por secreción tubular activa. Su semivida de
eliminación es de unas 2-3 horas, mientras que las de sus metabolitos rondan las
9-12 horas. Al igual que el resto de todos los IECA y como consecuencia de la
pequeñas cantidades de captopril, con una semivida superior a 24 horas, pero que
no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, responsable de la

transformación de la angiotensina I en angiotensina II, por lo que se va a oponer
a los efectos de ésta, dando lugar a una disminución de la presión arterial a través
de un doble mecanismo:
volemia.
Indicaciones:  Hipertensión:
 Insuficiencia cardíaca
 Infarto de miocardio
 Nefropatía diabética tipo I
Contraindicaciones:  Antecedentes de hipersensibilidad a captopril

 Edema angioneurótico hereditario/idiopático
Efectos Secundarios:  taquicardia, dolor torácico y palpitaciones
 Angioedema, tos, astenia, ginecomastia
 mialgia, miastenia. visión borrosa, ataxia, confusión, depresión
Presentación:  CAPTOPRIL QUALIGEN (25 MG 50 MG

 DILABAR DIU (50/25 MG)
 CAPOTEN (COMP 50 Y 100 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: Inicialmente se administrarán 12,5-25 mg/12 horas. Si

fuera necesario, y en función de la respuesta clínica, esta dosis se podrá aumentar
progresivamente, en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de 50-
75 mg/12 horas.
 Insuficiencia cardíaca: La dosis inicial es de 6,25-12,5 mg/8-12 horas. Si fuera
necesario, y en función de la respuesta del paciente, el estado clínico y la
tolerabilidad al tratamiento, esta dosis se podrá aumentar progresivamente, en
intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de 75-150 mg/24 horas.
dosis máxima es de 150 mg/24 horas, normalmente en dos administraciones
 Postinfarto de miocardio:
1. Tratamiento a corto plazo. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea
posible, en las primeras 24 horas tras la aparición de los síntomas del infarto, y
siempre que el paciente esté en situación estable. Se recomienda administrar
inicialmente una dosis de prueba de 6,25 mg, y si el paciente la tolera, administrar
una nueva dosis de 12,5 mg a las dos horas de la primera y otra de 25 mg a las 12
horas. A partir del primer día de tratamiento, se administrarán 50 mg/12 horas
durante las siguientes cuatro semanas, pasadas las cuales se evaluará el estado del
paciente y el tratamiento a instaurar.
2. Tratamiento crónico. Si el tratamiento no puede iniciarse dentro de las 24
primeras horas, se recomienda hacerlo entre los 3-16 días posteriores al infarto,
siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable y se haya controlado
cualquier isquemia residual. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis
de 6,25 mg, seguida por 12,5 mg/8 horas durante dos días, aumentándola
posteriormente a 25 mg/8 horas, siempre y cuando no se produzcan reacciones
adversas hemodinámicas. La dosis de mantenimiento es de 75-150 mg/24 horas,
en dos o tres tomas.
Costo:  25MG ($6,34)

 50MG ($3,6)
Medicamento genérico: ZOFENOPRIL
Nombre comercial:  ZOFENIL

- Absorcion: Después de su administración oral el zofenopril se absorbe rápida y
completamente en el intestino, metabolizándose por primer paso hepático a la
forma activa zofenoprilato, cuya Cmax se alcanza al cabo de 1,5 horas.La
administración junto con alimentos del zofenopril reduce la velocidad de
absorción, pero la cantidad de zofenopril absorbida no es afectada, y el AUC de
zofenoprilato se mantiene sin alterar. El zofenopril se une fuertemente a proteínas
plasmáticas (88%). El volumen de distribución es de 96 L.
- Metabolismo: El zofenopril es metabolizado en el hígado, dando lugar a una serie
de metabolitos. De ellos, el más importante y mayoritario es el zofenoprilato
(22%), que a su vez se metaboliza en el hígado a través de reacciones de
glucuronidación, (17%), ciclación y glucuronidación (13%), conjugación con
cisteína (9%) y metilación del grupo tiólico (8%).
- Eliminacion: Después de ser metabolizado a zofenoprilato, este sufre
metabolismo y posterior eliminación a través de la orina (76% iv; 69% po) y
heces (16% iv; 26% po). La semi-vida del zofenoprilato es de 5,5 horas, con un
aclaramiento total de 1300 ml/minuto. Al igual que el resto de todos los
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y como consecuencia
de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase de eliminación prolongada
de pequeñas cantidades de zofenopril, con una semivida superior a 24 horas, pero
que no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos
de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de
la secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de
aldosterona no es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles
plasmáticos de potasio.
Indicaciones:  Hipertensión:
 Infarto de miocardio
Contraindicaciones:  Antecedentes de hipersensibilidad a captopril

 Edema angioneurótico hereditario/idiopático
Efectos Secundarios:  taquicardia, dolor torácico y palpitaciones

 Angioedema, tos, astenia, ginecomastia
 mialgia, miastenia. visión borrosa, ataxia, confusión, depresión
Presentación:  BIFRACARD, comp (7.5 mg, 15 mg y 30 mg)

 ZOFENIL (15 y 30 mg tab)
Dosis:  Postinfarto de miocardio:

o 1. Días 1 y 2 de tratamiento: 7,5 mg/12 horas.
o 2. Días 3 y 4 de tratamiento: 15 mg/12 horas.
o 3. A partir del día 5 de tratamiento: 30 mg/12 horas.
 hipertensión arterial: dosis de inicio de 15 mg/24 horas
Costo: $
INTERACCIONES
FOSFÓRICOS
Fosinopril
Ceranapril
Medicamento genérico: FOSINOPRIL
Nombre comercial:  MONOPRIL
 FOSITENS
 IFOSITENS PLUS
- Absorción: El fosinopril se absorbe en el intestino con una biodisponibilidad
media del 36% (30-40%). Es un profármaco que se metaboliza rápida y casi
completamente en la mucosa intestinal e hígado, dando lugar a la forma activa,
el fosinoprilato. La Cmax se alcanza al cabo de 3 horas. Sus efectos comienzan a
aparecer al cabo de una hora, son máximos a las 2-6 horas y se prolongan por
hasta 24 horas. Sin embargo, la actividad sostenida sobre la presión arterial puede
tardar en aparecer varias semanas.
- Metabolismo: El fosinopril se metaboliza completamente en el hígado y la
mucosa intestinal, dando lugar mayoritariamente a la forma farmacológicamente
activa, el fosinoprilato (75%). El fosinoprilato sufre un metabolismo limitado,
dando lugar al conjugado glucurónido de fosinoprilato (15-20%), inactivo, y al
metabolito activo 4-hidroxi-fosinoprilato.
- Eliminación: El fosinopril se elimina por metabolismo y posterior excreción del
fosinoprilato con las heces (50%) y orina (50%). Su semivida de eliminación es
de unas 11,5 horas. Al igual que el resto de todos los IECA y como consecuencia
de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase de eliminación prolongada
de pequeñas cantidades de fosinopril, con una semivida superior a 24 horas, pero
que no da lugar a acumulación del fármaco.
Mecanismo de acción: o profármaco que se transforma en el organismo en fosinoprilato, dando lugar a
una disminución de la presión arterial a través de un doble mecanismo:
volemia.
o Además de este efecto antihipertensivo, el fosinopril reduce la precarga, al
producir vasodilatación venosa y disminuir la presión telediastólica, y la
postcarga, por la vasodilatación arterial, disminuyendo las resistencias
periféricas. Incrementa por lo tanto el gasto cardíaco en el corazón insuficiente,
a la vez que reduce el tono simpático que parece estar aumentado en este cuadro.
 Insuficiencia cardiaca sintomática.
Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a fosinopril o a otro IECA.
 Antecedentes de angioedema asociados a otros IECA, Angioedema
hereditario o idiopático
 pacientes con diabetes mellitus o I.R. moderada.
Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos, amnesia
 Taquicardia, Hipotensión
 Dermatitis
 Angioedema
 Dolor Toracico no Cardiaco
Presentación:  FOSITENS (20 MG 28 COMPRIMIDOS)
 FOSITENS PLUS (20/12.5 MG)
Dosis:  Hipertensión arterial: Inicialmente se administrarán 10 mg/24 horas, se podrá

aumentar progresivamente, en intervalos de 3-4 semanas, hasta una dosis de 40
mg/24 horas.
 Insuficiencia cardíaca: Se recomienda una dosis inicial de 10 mg/24 horas, esta
dosis podría aumentarse progresivamente hasta un máximo de 40 mg/24 horas.
Costo: $
INTERACCIONES
ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
CANDESARTÁN
Medicamento
• Candesartán
genérico:
• Atacand®
Nombre comercial: • Parapres®
• Blopress
El candesartán antagoniza la angiotensina II en el subtipo
de receptor AT1. Se han identificado dos subtipos de
receptores de angiotensina II, denominados AT1 y AT2, de
los cuales, el AT2 no interviene en la homeostasis
cardiovascular. El candesartán tiene una afinidad mucho
mayor hacia el receptor AT1 que hacia el AT2 y al unirse al
Mecanismo de primero, bloquea los efectos de la angiotensina. Además
de ser un potente vasoconstrictor, la angiotensina II
acción:
estimula la secreción de aldosterona por las glándulas
adrenales. De esta forma, al bloquear los efectos de la
angiotensina II, el candesartán disminuye la resistencia
vascular sistémica sin producir un cambio importante de la
frecuencia cardíaca. En respuesta al bloqueo de los
receptores AT1, aumentan los niveles plasmáticos de
renina y de angiotensina II.
Farmacocinética: La semivida de eliminación es de 9-12 horas.
Indicaciones: • Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca
• 2º y 3er trimestre de embarazo,
• Insuficiencia hepática grave y/o colestasis.
• Cardiopatía isquémica
• ICC grave o enfermedad renal subyacente
Contraindicaciones:
• Estenosis valvular mitral y aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Hiperaldosteronismo primario.
• Hipotensión
• Mareo/vértigo
• Cefalea
• Hiperpotasemia
Efectos Secundarios: • Edema
• Fatiga
• Infección respiratoria
• Alteración renal (incluyendo I.R. en pacientes
susceptibles).
Presentación: • Atacand comprimidos 32mg-16mg-8mg-4mg

• Parapres comprimidos 32mg-16mg-8mg-4mg
• Blopress comprimidos 32mg-16mg- 8mg- 4mg
Tratamiento de hipertensión arterial

• Adultos: la dosis inicial 16 mg/día a menos que el
paciente muestre una depleción de volumen. Las dosis
de mantenimiento 8-32 mg/día, administradas en 1-2
veces.
Dosis:
Tratamiento de insuficiencia cardiaca
• Adultos: las dosis inicial 4 mg/día, aumentando las
mismas progresivamente hasta los 32 mg.
• BLOPRESS PLUS 16/12.5 MG: Por unidad $0.84 - Por

caja $25.20
• BLOPRESS 16 MG: Por unidad $1.42 - Por caja $42.60
• BLOPRESS 8 MG: Por unidad $0.99 - Por caja $29.70
• ATACAND TABLETAS 8 MG: Por unidad $1.01 - Por
caja $14.14
Costo: • ATACAND TABLETAS 32 MG: Por unidad $1.09 - Por
caja $15.26
• ATACAND PLUS32/12.5 MG: Por unidad $1.20 - Por
caja $16.80
• ATACAND TABLETAS 16 MG: Por unidad $1.07 - Por
caja $14.98
EPROSARTÁN
Medicamento
• Eprosartán Mylan
genérico:
• Futuran®
• Navixen®
Nombre comercial:
• Regulaten®
• Tevetens®
El eprosartán es un antagonista del receptor AT1 de la
angiotensina II, presente especialmente en vasos
sanguíneos y corteza adrenal. Son unas 1000 veces más afín
por el receptor AT1 que por el AT2. El eprosartán se opone
por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la
vasoconstricción y la producción de aldosterona. La
Mecanismo de consiguiente reducción de las resistencias periféricas, así
acción: como la disminución de la volemia, da lugar a la reducción
de la presión arterial.
Debido a que el eprosartán no bloquea la ECA sino el
receptor AT1, se opone a los efectos hipertensivos tanto de
la angiotensina II como de otras angiotensinas producidas
por rutas enzimáticas diferentes de la ECA.
Farmacocinética: Su semivida de eliminación es de 5-9 horas.

Indicaciones: • Hipertensión arterial esencial
• Hipersensibilidad a eprosartán
• Insuficiencia hepática grave
• 2º y 3er trimestre de embarazo
• Enfermedad renovascular bilateral
Contraindicaciones: hemodinámicamente significativa o estenosis severa de
un único riñon funcionante.
• Uso concomitante con aliskireno pacientes con I.R.
moderada-grave o diabetes.
• Cefalea
• Mareo
• Reacciones alérgicas cutáneas
Efectos Secundarios:
• Molestias gastrointestinales inespecíficas
• Astenia.
• EPROSARTAN MYLAN PHARMACEUTICALS Comp. recub.

con película 600 mg
• FUTURAN Comp. recub. con película 600 mg
Presentación:
• NAVIXEN Comp. recub. con película 600 mg
• REGULATEN Comp. recub. con película 600 mg
• TEVETENS Comp. recub. con película 600 mg
Adultos: 600mg/24horas
Dosis: Se recomienda no sobrepasar la dosis de 600mg/24h en
pacientes con I.R moderada o grave
• Eprosartán 600mg: caja de 56 tabletas $42.15
Costos:
• Teveten 600mg: caja de 28 tabletas $25.64
IRBESARTÁN
Medicamento • Irbesartán
genérico:
• Aprovel®
Nombre comercial:
• Karvea®
El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el
subtipo de receptor AT1. El irbesartán tiene una afinidad de
aproximadamente 8500 veces mayor para el subtipo AT1 que
el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT2 en la
homeostasis cardiovascular. Además de ser un potente
vasoconstrictor, la angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona por la glándula adrenal. Así, mediante el bloqueo
Mecanismo de de los efectos de la angiotensina II, el irbesartán reduce la
acción: resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la
frecuencia cardíaca. Los niveles circulantes de renina
aumentan 2-3 veces y los de la angiotensina en circulación
1.5-2 veces en respuesta al bloqueo de los receptores AT1. Las
concentraciones plasmáticas de aldosterona en general
disminuyen, pero la concentración sérica de potasio no se
modifica significativamente a las dosis recomendadas.
La semivida media de eliminación del irbesartán es de

Farmacocinética: aproximadamente 11-15 horas.
• HTA esencial
Indicaciones: • Nefropatía con diabetes tipo 2 e HTA como parte de
tratamiento antihipertensivo
• Hipersensibilidad
• 2º y 3er trimestre embarazo
• Concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes o
Contraindicaciones:
con I.R. de moderada a grave.
• Mareo
• Náuseas/vómitos
• Fatiga
• Hipotensión ortostática
Efectos
• Dolor musculoesquelético
Secundarios:
• Incremento CK
• Hipercaliemia
• Trombocitopenia.
• APROVEL Comp. recub. con película 150mg - 300 mg- 75

Presentación: mg
• KARVEA Comp. recub. con película 150mg - 300mg -75 mg
Dosis: • Adultos: Inicialmente 150 mg/día a menos que el paciente
se encuentra reducido en volumen. Para los pacientes con
depleción de volumen, la dosis inicial es de 75/día PO.
• La dosis puede aumentarse hasta 300 mg/día PO
• APROVEL - IRBESARTÁN -300 MG: Por unidad $1.42 - Por

caja $19.88
• APROVEL TABS. 150 MG. C/14 SUELTAS: Por unidad $0.67 -
Por caja $9.38
• CO-APROVEL 300/12.5 MG 14 COMPRIMIDOS: Por
Costo:
unidad $1.25 - Por caja $17.50
• CO-APROVEL TABS. 150/12.5 MG. C/14 SUELTAS: Por
• CO-APROVEL 300/25 MG: Por unidad $1.26 - Por caja $17.64
LOSARTÁN
Medicamento • Losartán
genérico:
• Cozaar®
Nombre comercial: • Fortzaar®
• Soluvass®
El losartán y su metabolito activo de larga duración E-3174,
son antagonistas específicos y selectivos de los receptores
de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la
enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la
angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartán
impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar
con su receptor endógeno. El metabolito activo del
losartán es 10-40 veces más potente que el mismo losartán
Mecanismo de como ligando de los receptores AT1, siendo el principal
acción: responsable de los efectos farmacológicos del losartán.
Una vez unidos al receptor, ni el losartán, ni su metabolito,
muestran actividad agonista. Adicionalmente, la
angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las
glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor
AT1, el losartán reduce las resistencias vasculares sin
producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca.
El losartán tiene, además, efectos proteinúricos dosis-
dependientes y un modesto efecto uricosúrico.
Las semividas de eliminación del losartán y de su metabolito
Farmacocinética:
activo son de 2 y 6 horas, respectivamente
• Hipertensión arterial, especialmente en pacientes con
intolerancia a IECAS.
• Insuficiencia cardiaca.
• Prevención de accidentes cerebrovasculares en
Indicaciones:
pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular
izquierda.
• Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e
hipertensión
• Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y colestasis
Contraindicaciones: • 2º y 3er trimestre de embarazo.
• Concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes
o con I.R. de moderada a grave
• Mareos
• Vértigo
• Hipotensión
• Alteración renal
• Fallo renal
Efectos Secundarios: • Astenia
• Fatiga
• Hiperpotasemia
• Aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del
potasio sérico
• Hipoglucemia.
• COZAAR Comp. recub. con película 100 mg - 50 mg
• COZAAR INICIO Comp. recub. con película 12,5 mg
Presentación:
• SOLUVASS Comp. recub. con película 50mg
Tratamiento de la hipertensión como monofármaco o

asociado a otras antihipertensivos
• Adultos: la dosis inicial 50 mg/día a menos que el
paciente sufra una depleción de volumen. Las dosis de
mantenimiento oscilan entre 25 y 100 mg administrados
en 1-2 dosis divididas. En los pacientes con depleción de
volumen, las dosis iniciales de losartán deben ser de 25
Dosis: mg/día
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva:
• Adultos: inicialmente, las dosis recomendadas son de
12.5 mg/día, dosis que serán aumentadas
progresivamente hasta un total de 50 mg/día.
Pacientes con insuficiencia hepática: comenzar el
tratamiento con 25 mg/día
• LOSARTAN MK TABLETAS RECUBIERTAS 100MG: Por

• LOSARTAN 100MG: Por unidad $0.79 - Por caja $23.70
• MEDIGENER - LOSARTAN 50 MG: Por unidad $0.17 - Por
caja $5.10
• LOSARTAN HCT MK TABLETAS RECUBIERTAS 100/12.5MG:
Costo:
Por unidad $0.69 - Por caja $10.35
• COZAAR XQ 5/50 MG: Por unidad $1.07 - Por caja $32.10
• COZAAR 100 MG: Por unidad $1.37 - Por caja $41.10
• COZAAR XQ 5/100 MG: Por unidad $1.20 - Por
caja $36.00
• COZAAR 50 MG: Por unidad $1.32 - Por caja $39.60
OLMESARTÁN
Medicamento genérico • Olmesartán
• Olmetec ®
Nombre comercial
• Openvas ®
Olmesartán se une de manera
irreversible al receptor de angiotensina
II (AT2), y actúa como un inhibidor
competitivo. Con esta acción bloquea
la función de los receptores que se
encuentran localizados en la
musculatura lisa de las paredes
vasculares arteriales, debido a esto se
reduce el tono arterial; este efecto, es
Mecanismo de acción
producido sin inhibir las enzimas del
sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, ni tampoco la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), así
como no afecta a otros receptores de
hormonas o canales iónicos
involucrados en la regulación
cardiovascular de la presión arterial y la
homeostasis del sodio.
Su vida media terminal es de
Farmacocinética
aproximadamente 13 horas
Indicaciones • HTA escencial
• Hipersensibilidad a olmesartán,
• 2º y 3 er trimestre del embarazo,
• obstrucción biliar.
Contraindicaciones
• Uso concomitante aliskireno en I.R.
moderada-grave o diabetes
mellitus.
• Mareo, Cefalea
• Bronquitis, tos, faringitis, rinitis;
• Dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
gastroenteritis, náuseas;
Efectos segundarios
• Hipertrigliceridemia, hiperuricemia;,
• Edema periférico,
• Aumento de enzimas hepáticas,
• Aumento de CPK.
• OLMESARTÁN MK® 20 mg, caja por
10 tabletas recubiertas de 20 mg
• OLMESARTÁN MK® 40 mg, caja por
Presentación 10 tabletas recubiertas de 40 mg
• OLMETEC ANLO 20MG+5MG
• OLMETEC ANLO 40+5 MG
• OLMETEC TABS. RECUBIERTAS 20 MG
• Niños y menores de 18 años: No hay
evidencia clínica suficiente que
permita establecer la seguridad ni la
eficacia en este grupo poblacional.
• Adultos: Se recomienda iniciar con
una dosis de 20 mg al día,
aumentando la dosis hasta 40 mg
de acuerdo a los resultados
obtenidos, en caso de requerir un
mayor efecto antihipertensivo, se
puede añadir hidroclorotiazida. En
los pacientes que tengan el
Dosis
volumen intravascular disminuido, se
recomienda administrar el
Olmesartán bajo estricta supervisión
médica y se debe considerar iniciar
la terapia con la dosificación más
baja.
• Adultos mayores: No se ha
encontrado que sea necesario
ajustar la dosificación para este
grupo poblacional, por lo tanto, se
puede emplear la misma
dosificación que en el adulto.
• OLMESARTAN MK 20 mg: unidad 0,96
ctv –caja $ 9.60
• OLMESARTAN MK 40 mg : unidad
1,80 ctv – caja $ 10.80
• OLMETEC ANLO 20MG+5MG C/30
Costos SUELTAS: unidad 1.30 – caja $ 39.00
• OLMETEC ANLO 40+5 MG. Unidad:
$1.56 – caja 46.80
• OLMETEC TABS. RECUBIERTAS 20 MG
C/30 SUELTAS: unidad 0.92 ctv – caja
$ 27.60
TELMISARTÁN
Medicamento genérico • Telmisartán
• Micardis ®
Nombre comercial
• Pritor®
Telmisartán es un antagonista
específico de los receptores de la
angiotensina II (tipo AT1), activo por vía
oral. Desplaza a la angiotensina II, con
una afinidad muy elevada, de su lugar
de unión al receptor subtipo AT1, el
cual es responsable de las conocidas
acciones de la angiotensina II. No
presenta ninguna actividad agonista
parcial en el receptor AT1. Se une
selectivamente al receptor AT1. La
unión es de larga duración. El efecto
inhibidor se mantiene durante 24 horas
y es todavía medible hasta las 48 horas.
Farmacocinética Su vida media es de 24 horas
• HTA esencial.
• Prevención cardiovascular:
• Reducción de la morbilidad
cardiovascular en pacientes con:
• Enf. cardiovascular aterotrombótica
Indicaciones
manifiesta (historia de enf.
coronaria, ictus, o enf.
cardiovascular periférica).
• Diabetes mellitus tipo 2 con lesión de
órgano diana documentada.
• Hipersensibilidad,
• 2º y 3 er trimestre embarazo,
• Trastornos obstructivos biliares,
Contraindicaciones
• I.H. grave.
• Uso concomitante aliskireno en I.R.
moderada-grave o diabetes
• Trombocitopenia
• Ansiedad
• Trastornos visuales
• Taquicardia; Sequedad de boca
Efectos segundarios • Eritema
• Angioedema, dermatosis, eccema;
• Aumento de: ác. úrico, enzimas
hepáticas, creatinina y disminución
de Hb.
• Micardis comprimidos 80 mg
Presentación
• Micardis amlo 80/10 mg
• Micardis comprimidos 40mg
• Micardis plus comprimidos
80mg/12.5MG
Tratamiento de la hipertensión en
monoterapia o en combinación con
otros agentes antihipertensivos
Administración oral:
Adultos: Inicialmente, 40 mg por vía oral
una vez al día, a menos que el
paciente se encuentre con depleción
de volumen.
Ancianos: Ver dosis de adulto. No es

necesario ajustar la dosis.
Dosis
Adolescentes y niños: El uso seguro y
eficaz no se ha establecido.
Límites máximos de dosificación:

• Adultos: 80 mg / día PO.
• Ancianos: 80 mg / día PO.
• Adolescentes: Uso seguro y eficaz no
se ha establecido
• Niños: El uso seguro y eficaz no se ha
establecido.
• Micardis comprimidos 80 mg: unidad
$1.06 – caja $29.68
• Micardis amlo 80/10 mg. Unidad $
1.40 – caja $39.20
• Micardis comprimidos 40mg: unidad
Costos 0.83 ctv – caja $23.24
• Micardis plus comprimidos
80mg/12.5MG unidad $1.23 – caja $
34.44
VALSARTÁN
Medicamento genérico • Valsartán
• Diovan ®
• Kalpress ®
Nombre comercial
• Miten ®
• Vals ®
Es un antagonista, irreversible y
específico del receptor de angiotensina
II similar a sus predecesores. Bloquea los
receptores AT1 localizados en la
musculatura lisa de las paredes
vasculares arteriales en forma selectiva,
sin inhibir las enzimas del sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona, ni la
Enzima Convertidora de Angiotensina
(ECA), no afecta otros receptores de
hormonas o canales iónicos
involucrados en la regulación
cardiovascular de la presión arterial y la
homeostasis del sodio
La semi-vida de eliminación del
valsartán es de unas 6 horas y no
Farmacocinética aumenta significativamente en
pacientes con insuficiencia renal de
leve a moderada.
• HTA esencial (ads.)
• HTA arterial (niños y adolescentes de
6-18 años).
• IAM reciente
Indicaciones • Insuf. cardiaca sintomática en ads.
cuando no se puedan utilizar IECA,
o como tto. añadido a los IECA
cuando no se puedan utilizar ß-
bloqueantes.
• I.H. grave
• Cirrosis biliar
• Colestasis
Contraindicaciones
• 2º y 3 er trimestre de embarazo.
• Uso concomitante con aliskireno en
pacientes con diabetes mellitus o
I.R. (TFG <60 ml/min/1,73m 2
• Mareos, Mareo postural
• Hipotensión
Efectos segundarios
• Insuficiencia. y deterioro renal
• VALSARTÁN MK® 80 mg
• VALSARTÁN MK® 160 mg
• Diovan tabs. Hct 160/25mg.
• Diovan 320 mg
Presentación
• Diovan tabs. Hct 80/12.5 mg
• Diovan comp. 80 mg.
• Diovan tabs. Hct 160/12.5 mg.
• Hipertensión: Se recomienda iniciar

con una dosis de VALSARTÁN MK®
80 mgde 80 mg al día; si la respuesta
no es favorable se puede
incrementar hasta 160 mg al día o
coadministrarlo con otro
Dosis antihipertensivo.
• Insuficiencia cardiaca: Se debe
iniciar con una dosis de 40 mg cada
12 horas, que se puede incrementar
de acuerdo con la respuesta del
paciente hasta 80 mg y 160 mg, 2
veces al día.
• Diovan tabs. Hct 160/25mg. C/28
sueltas: unidad 1.27 – caja $35.56
• Diovan 320 mg: unidad: 1.44 – caja
$40.32
• Diovan tabs. Hct 80/12.5 mg. C/28.
Sueltas: unidad 98 ctv- caja $27.44
Costos
• Diovan comp. 80 mg. C/28 sueltas
unidad $1 – caja $28
• Diovan tabs. Hct 160/12.5 mg. C/28
sueltas
IECA
BLOQUEADORES
DE LOS
RECEPTORES
ALFA
ADRENÉRGICOS
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Los efectos farmacológicos se producen debido a la inhibición de los receptores α, lo cual

evitará la transducción de señal procedente del medio externo.
En el caso de los antagonistas de los receptores α1, se inhibe la activación de la proteína

Gq, lo que conlleva la inhibición de la cascada enzimática posterior; es decir, la
activación de la fosfolipasa C, la transformación del fosfatidilinositol 4,5-bifosfato en IP3 y
DAG, y la acción del IP3 sobre receptores celulares y del DAG sobre la proteincinasa C.
Por otra parte, los antagonistas de los receptores α2 inhiben la proteína Gi, la misma que
tiene un efecto negativo sobre la adenilciclasa, lo cual conlleva a una desrepresión de
ésta enzima y a un aumento de los niveles de AMPc.
Se clasifican en tres tipos:
• Bloqueadores o antagonistas α no selectivos. - Fueron los primeros en ser

identificados, incluyen a la fenoxibenzamina y la fentolamina.
• Antagonistas de los receptores α1.- Fármacos importantes en el tratamiento de
casos específicos de hipertensión y de la hiperplasia prostática benigna. Entre
estos se encuentran la prazosina y la tamsulosina.
El bloqueador alfa 1 es un tipo de medicamento que actúa bloqueando los
receptores adrenérgicos alfa 1 en las arterias y el músculo liso. Reduce la
resistencia arteriolar e incrementa la capacitancia venosa, con lo que causa
taquicardia refleja. Según las concentraciones plasmáticas, puede provocar
hipotensión ortostática. Los bloqueadores alfa 1 pueden disminuir los niveles de
LDL, triglicéridos e incrementar la HDL.
• Antagonistas de los receptores α2.- Ejemplos de ellos son la yohimbina y la
mirtazapina.
Nombre genérico: PRAZOSINA
Nombre comercial: • MINIPRES 1 mg
• MINIPRES SR 2 mg (no disponible en Ecuador)
• PRATEN 1 mg. (no disponible en Ecuador)
Mecanismo de acción: Su efecto antihipertensivo consiste en que da lugar a una vasodilatación,
disminuyendo la resistencia vascular, la precarga y postcarga, y
mejorando el retorno venoso. Carece de efectos directos sobre el
corazón.
Farmacocinética: VÍA ORAL:
• Absorción: rápida, alcanzándose una concentración máxima de
5,6-13,3 ng/ml al cabo de 1-2 h de la administración de una dosis
de 1 mg. Su biodisponibilidad es del 40-70%.
• Tiempo de acción: sus efectos antihipertensivos se notan al cabo
de 2 semanas de tratamiento, alcanzándose la eficacia máxima
a las 4-8 semanas.
• Efecto de los alimentos: no parece existir un efecto importante
sobre la absorción de prazosina.
• Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas (92-97%) como
albúmina y glicoproteína alfa-1 ácida. Su volumen de distribución
es de 0,46-0,68 l/kg.
• Metabolismo: amplio metabolismo hepático (90%) por reacciones
de desmetilación y conjugación. Se han descrito varios
metabolitos, ninguno de ellos con actividad apreciable.
• Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no se han realizado
estudios específicos, si bien no es de esperar que tenga actividad
inductora o inhibidora significativa debido a la ausencia de
interacciones notificadas sobre el metabolismo de otros fármacos.
• Excreción: en heces (70%) y pequeñas cantidades en orina (1-3%
inalterado). Su tiempo de aclaramiento es de 12,7 l/h y la vida
media es de 2-3 h.
Indicaciones: Fenómeno de Raynaud, Hipertensión arterial, hiperplasia benigna de
próstata.
Contraindicaciones: Hipotensión, hipotensión ortostática, insuficiencia cardiaca congestiva.
La prazosina está clasificada dentro de la clase C de riesgo durante el
embarazo.
Efectos Secundarios: Ortostatismo, fatiga, vértigo, taquicardia refleja, retención hidrosalina,
alopecia, alucinaciones, angina de pecho, astenia, aumento de
transaminasas, bradicardia, cefalea, congestión nasal, depresión,
diarrea, disnea, dolor, dolor abdominal, dolor ocular, dolor osteomuscular,
edema, epistaxis, erupciones exantemáticas, erupciones liqueniformes,
estreñimiento, fiebre, ginecomastia, hiperemia conjuntival, hiperhidrosis,
hipotensión, impotencia sexual, incontinencia urinaria, insomnio, malestar
general, mareo, nerviosismo, palpitaciones, pancreatitis, parestesia,
pérdida de consciencia, poliaquiuria, priapismo, prurito, reacciones de
hipersensibilidad, ruborización sequedad de boca, síncope, somnolencia,
taquicardia, tinnitus, urticaria, vasculitis, vértigo, visión borrosa, vómitos.
Interacciones • NIFEDIPINO: Puede dar lugar a una fuerte reducción de la presión
sanguínea. Esta asociación puede ser usada en casos de
hipertensión grave que no responde a tratamientos
convencionales en cuyo caso se sugiere la siguiente pauta de
acción: Cuando el paciente esté bajo tratamiento con prazosina,
la adición de nifedipina deberá hacerse con dosis de 5 mg,
pudiendo incrementarse la dosis con posterioridad y siempre en
función de la respuesta. Si el paciente está bajo tratamiento con
nifedipina y se adiciona prazosina, la dosis de este último será de
0,5 mg. El mecanismo es desconocido, aunque parece razonable
una posible acción aditiva sobre la musculatura lisa vascular,
consistente en un bloqueo de los receptores alfa-1-adrenérgicos y
de los canales iónicos de calcio.
• ALCOHOL ETÍLICO: Posible incremento en el riesgo de hipotensión
(y consecuente somnolencia y sedación). Prazosina parece
aumentar los efectos hipotensores y sedantes del alcohol.
• APOMORFINA: Posible aumento de los efectos hipotensores, con
riesgo de aumento hipotensión, infarto de miocardio y caídas.
• DIGOXINA: Posible acumulación orgánica de digoxina, pudiendo
conducir a efectos tóxicos.
• INDOMETACINA: Posible reducción de los efectos hipotensores
como consecuencia de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas causada por indometacina.
• INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA-5 (Vardenafilo, Sildenafilo,
Tadalafilo, Avanafilo): Riesgo de hipotensión sintomática,
especialmente en los pacientes hemodinámicamente inestables.
• BETABLOQUEANTES (SOTALOL, METOPROLOL, ATENOLOL): Posible
aumento de la hipotensión ortostática, tanto en intensidad como
en duración del efecto. El principal efecto secundario es lo que se
denomina “fenómeno de la primera dosis”, que consiste en un
síncope provocado por una intensa hipotensión y una reducción
del retorno venoso cuando no se produce una taquicardia
compensatoria y sobreviene la bradicardia.
• VERAPAMILO: Posible acumulación orgánica de prazosina, así
como una potenciación de sus efectos hipotensores.
• CLONIDINA: Posible reducción de la actividad terapéutica
hipotensora de clonidina.
• DAPOXETINA: Posible adición de efectos vasodilatadores. Riesgo
de hipotensión ortostática y síncope.
Combinaciones • INHIBIDORES SE LA FOSFODIESTERASA-5: Los pacientes deben estar
estables con el tratamiento con alfa-bloqueantes antes de comenzar con
PDE-5. La administración de PDE-5 se iniciará a la dosis más baja y
viceversa. Los pacientes con alfabloqueantes no deben usar vardenafilo
10mg comprimidos bucodispersables.
• TRATAMIENTO EN COMBINACIÓN: antes de iniciar prazosina deberá
reducirse la dosis del otro antihipertensivo hasta la dosis de mantenimiento
establecida. A continuación se iniciará prazosina a o,5 mg/12 h.
Presentación: • MINIPRES SR 1 mg, 30 tabletas de liberación prolongada
• MINIPRES SR 2 mg, 30 tabletas de liberación prolongada (no disponible en
Ecuador)
• PRATEN 1 mg, 30 tabletas (no disponible en Ecuador)
Dosis: VIA ORAL
• Enfermedad de Raynaud: 0,5mg el primer día al acostarse. 0,5 mg/12h
durante una semana. Mantenimiento con 4-6 mg/24h en 2 tomas
ajustada en función de la respuesta y tolerabilidad
• Hipertensión arterial: 0,5 mg/12h inicio durante 4 días. 1 mg/12h durante 4
días más. 3-20 mg/24h en 2 tomas dosis de mantenimiento.
Costo: • MINIPRES 1 mg tableta de liberación prolongada $0.23
Nombre genérico: DOXAZOSINA
Nombre comercial: • CARDURA 2-4 mg.
Mecanismo de acción: Da lugar a una vasodilatación rápida y prolongada, disminuyendo la
resistencia vascular, la precarga y postcarga, y mejorando el retorno
venoso. Carece de efectos directos al corazón. También afecta el
metabolismo lipídico disminuyendo el colesterol total, las LDL’s y los
triglicéridos. Se desconoce la relevancia clínica de estos efectos.
Farmacocinética: Después de una dosis oral, la doxazosina se absorbe bastante bien, siendo su
biodisponibilidad del 65% aproximadamente. La administración
conjuntamente con los alimentos reduce ligeramente el área bajo la curva
concentraciones plasmáticas frente al tiempo (entre el 12 y el 18%). Los
efectos hipotensores se observan a las dos horas siendo máximos a las 5-6
horas y duran al menos 24 horas. El fármaco se une extensamente a las
proteínas plasmáticas (98%) y aunque cruza la placenta, los estudios en
animales no han mostrado daños en los fetos. No se sabe si el fármaco se
excreta en la leche humana, aunque los estudios en rata han mostrado que
el producto se excreta en la leche de estos animales.
La doxazosina se metaboliza en el hígado, siendo la mayor parte de la dosis
eliminada en las heces y tan sólo el 9% en la orina. Esta elevada excreción
fecal sugiere que puede hacer una importante recirculación entero
hepática. La eliminación muestra un comportamiento bifásico con una semi-
vida de eliminación terminal de 22 horas.
La farmacocinética de la doxazosina no es afectada por la insuficiencia
renal o la edad.
Indicaciones: Hipertensión arterial, hiperplasia benigna de próstata.
Contraindicaciones: La doxazosina debe ser usada con precaución en pacientes con disfunción
hepática dado que el fármaco es metabolizado extensamente en el hígado
y pudieran observarse reacciones exageradas en estos pacientes. Lo mismo
podría ocurrir en pacientes con insuficiencia renal pese a la reducida
excreción del fármaco por esta vía.
La doxazosina está clasificada dentro de la clase B de riesgo durante el
embarazo.
Efectos Secundarios: Sedación, sequedad bucal, bradicardia, HTA de rebote al suspender
bruscamente el tratamiento, infección del tracto respiratorio, infección
del tracto urinario, mareo, cefalea, vértigo, palpitaciones, taquicardia,
hipotensión, hipotensión postural, bronquitis, tos, disnea, rinitis, dolor
abdominal, dispepsia, náuseas, prurito, dolor de espalda, mialgia, cistitis,
incontinencia urinaria, astenia, dolor torácico, enfermedad de tipo gripal,
edema periférico.
Interacciones • TADALAFILO: No se recomienda la combinación de tadalafilo y
doxazosina. La administración conjunta aumenta de forma
significativa el efecto hipotensor de este alfa bloqueante, dicho
efecto dura al menos 12 horas y puede ser sintomático, incluyendo
la aparición de síncopes.
• APOMORFINA: Posible aumento de los efectos hipotensores, con
riesgo de aumento hipotensión, infarto de miocardio y caídas.
• INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA-5 (Vardenafilo, Sildenafilo,
Tadalafilo, Avanafilo): Riesgo de hipotensión sintomática,
especialmente en los pacientes hemodinámicamente inestables.
• DAPOXETINA: Posible adición de efectos vasodilatadores. Riesgo
de hipotensión ortostática y síncope.
EL uso concomitante de doxazosina con diuréticos u otros agentes
antihipertensivos puede ocasionar efectos hipotensivos aditivos. Esta
interacción puede ser en algunos casos ventajosa, pero se deberán hacer
los reajustes adecuados en las dosis.
Los estrógenos pueden ocasionar una retención de fluidos antagonizando los
efectos hipotensores de la doxazosina. Los pacientes tratados con
doxazosina pueden mostrar una reducción de la respuesta supresora a la
epinefrina lo que puede resultar en un mayor riesgo de desarrollar hipotensión
y taquicardia.
El uso concomitante de simpaticomiméticos puede antagonizar los efectos
hipotensores de la doxazosina y los pacientes deberán ser monitorizados por
si ocurriera una pérdida de eficacia. La actividad vasoconstrictora de la
dopamina, metaraminol, metoxamina y fenilefrina pueden ser
antagonizados por la administración concomitante de doxazosina.
Son posibles interacciones entre varios fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos (AINES) y la doxazosina. Los AINES reducen la eficacia
hipertensiva de la doxazosina induciendo la acumulación de fluidos o
inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. Si se añade un AINE a un
tratamiento con doxazosina, se deberá comprobar si hay una pérdida de
eficacia.
Combinaciones • INHIBIDORES SE LA FOSFODIESTERASA-5: Los pacientes deben estar
estables con el tratamiento con alfa-bloqueantes antes de comenzar con
PDE-5. La administración de PDE-5 se iniciará a la dosis más baja y
viceversa. Los pacientes con alfabloqueantes no deben usar vardenafilo
10mg comprimidos bucodispersables.
• TRATAMIENTO EN COMBINACIÓN: antes de iniciar doxazosina deberá
reducirse la dosis del otro antihipertensivo hasta la dosis de mantenimiento
establecida.
Presentación: • CARDURA comprimidos 1, 2 y 4 mg, caja 30 tabletas.
• DOXAZOSINA MERCK 2 -14 mg caja 14 tabletas.
• DORBANTIL 1, 2, 4 mg, caja 30 comprimidos.
• ALFADOXIN 1, 2, 4 mg, caja 30 comprimidos. (no disponible en Ecuador)
• ANGICON 2, 3 mg, caja 30 comprimidos. (no disponible en Ecuador)
• DALGEN 2, 4 mg, caja 14 tabletas. (no disponible en Ecuador)
• PROSTARIDE 2, 4 mg, caja 14 tabletas. (no disponible en Ecuador)
Dosis: VIA ORAL
• Hipertensión arterial: Comprimidos de liberación inmediata: Inicio 1 mg/24
h. Esta dosis puede aumentarse cada 1-2 semanas en función de la
respuesta a 2 mg, 4 mg, 8 mg y hasta 16 mg/24 h, si bien la dosis de
mantenimiento suele oscilar entre 2-4 mg/24h.
Comprimidos de liberación prolongada: Inicialmente 4mg/24 h, por la
mañana o por la noche. En caso de ser necesario, podría aumentarse la dosis
a 8 mg/24 h al cabo de 4 semanas.
COSTO • CARDURA 2 mg: $0,65
• CARDURA 4 mg: $1.30
• DOXAZOSINA 1 mg: $0.62
• DORBANTIL 1 mg: $0.39
IECA
BETA
BLOQUEANTES
BETABLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION:
 Los beta-bloqueantes (BB) son un grupo amplio de fármacos con características diversas, algunas de las cuales es importante
conocer. Todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la
acción beta estimulante.
 La característica diferencial más importante desde el punto de vista clínico es la cardioselectividad. Los BB cardioselectivos
tienen una afinidad mucho mayor por los receptores beta 1 (que se encuentran principalmente en el corazón, riñón y
adipocitos) que por los beta 2 (que se encuentran principalmente a nivel bronquial, arterial, muscular, pancreático, hepático,
etc.). Por esto son de elección en caso de patología bronquial, arterial, diabetes, etc. Pero hay que tener presente que su
cardioselectividad es dependiente de la dosis y puede perderse a dosis altas.
 Otra característica diferenciadora es su lipofilia . Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, por lo que sufren un metabolismo
de primer paso que da lugar a una baja biodisponibilidad. Su vida media es más corta y atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefálica. Los BB menos lipofílicos escapan al metabolismo hepático y son eliminados por el riñón. Su vida media es
más larga y atraviesan con más dificultad la barrera hematoencefálica.
 Otra propiedad es la actividad simpáticomimética intrínseca, es decir, la capacidad que tienen algunos BB de producir una
respuesta agonista del receptor beta. Ello puede dar lugar a una menor caída de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.
 Además, algunos BB producen vasodilatación periférica por distintos mecanismos: bloqueo del receptor alfa (labetalol y
carvelidol) o independiente de éste (nebivolol y bucindolol).
 BETABLOQUEANTES NO SELECTIVOS
Medicamento genérico: PROPRANOLOL
Nombre comercial:  Protolif
Mecanismo de acción: Bloqueante beta adrenérgico no cardioselectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca y marcada
actividad estabilizadora de membrana.
El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa, base fundamental de sus principales
efectos farmacológicos.
– Acción antianginosa: Inhiben de forma competitiva y reversible las acciones de las catecolaminas
mediadas a través de la estimulacion de los receptores beta-adrenérgico. Los beta-bloqueantes
disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, la postcarga (disminuyen las resistencias vasculares
periféricas) y las demandas miocárdicas de oxígeno.
– Acción antihipertensiva: la acción antihipertensiva se debe a que reducen el gasto cardiaco (disminuyen
la fuerza contráctil del miocardio así como la frecuencia cardiaca), reducen el volumen sistólico, inhiben
la secreción de renina (con la disminución consecuente de la angiotensina II), ejercen un efecto
antisimpaticolítico central y estimulan la liberación del péptido natriurético atrial.
– Acción antiarrítmica: los beta-bloqueantes aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas
disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos. La reduccion de la frecuencia
es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos
proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a
través de canales tipo L estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.
Farmacocinética: Se administra por vía oral o intravenosa. Después de la administración de un comprimido, la dosis se
absorbe casi por completo alcanzándose las concentraciones máximas en 60-90 minutos. Después de
una dosis intravenosa, los efectos farmacológicos se manifiestan de inmediato y se mantienen durante 2
a 4 horas. Se elimina principalmente por vía renal, sobre todo en forma de metabolitos. Sólo del 1 al 4%
de la dosis del fármaco sin alterar se recupera en las heces. La semi-vida de eliminación del propranolol
oscila entre 2 y 6 horas
Indicaciones: HTA esencial y renal, Angina de pecho, Profilaxis después de IAM, Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis, Temblor esencial, sintomatología periférica de la
ansiedad y profilaxis de la migraña, Profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior en hipertensión portal
y varices esofágicas, Feocromocitoma.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al propranolol o a otros ß-bloqueantes, shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular
de 2º y 3 er grado, insuficiencia cardiaca no controlada, trastornos graves de circulación arterial periférica,
síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, angina de Prinzmetal, tras un ayuno prolongado,
historial previo de asma bronquial o broncoespasmo, pacientes con predisposición a hipoglucemia.
Efectos Secundarios: Fatiga y/o lasitud; bradicardia, hipotensión, extremidades frías, fenómeno de Raynaud; trastornos del
sueño, pesadillas, vértigo, cansancio.
Interacciones  Potencia el efecto de: insulina.
 Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos digitálicos.
 Potenciación de efectos inotrópicos sobre corazón con: disopiramida y amiodarona.
 Potenciación de toxicidad con: verapamilo, diltiazem y bepridil.
 Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino.
 Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos
relacionados.
 Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
 Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
 Lob: interfiere en la estimación de la bilirrubina
Presentación:  Protolif 10, 40 y 80 mg. Caja por 10 blist. Por 10 comprimidos C/U.
Dosis: Adultos:
 HTA esencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces/día; habitual: 160-360 mg/día. Máx.: 640 mg/día.
 Angina de pecho: 40 mg 2-3 veces/día. Máx.: 480 mg/día.
 Profilaxis después de IAM: iniciar entre los días 5 al 21 después del mismo con 40 mg 4 veces/día
durante 2 ó 3 días, continuar con 80 mg 2 veces/día.
 Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis:
10-40 mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto 160 mg/día.
 Temblor esencial, sintomatología periférica de la ansiedad y profilaxis de la migraña: 40 mg 2-3
veces/día. En profilaxis de migraña máx.: 240 mg/día.
 Profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior en hipertensión portal y varices esofágicas:
ajustar dosis hasta conseguir una reducción del 25% de la frecuencia cardiaca en reposo, iniciar
con 40 mg 2 veces/día, incrementar a 80 mg 2 veces/día dependiendo de la respuesta hasta
máx.: 160 mg 2 veces/día.
 Feocromocitoma: con un alfabloqueante adrenérgico. Preoperatorio: 60 mg/día durante 3 días.
Malignos no operables: 30 mg/día.
Niños:
 Arritmias: Determinación individual. Orientativo: 0,25-0,5 mg/kg 3-4 veces/día, ajustados en
función de la respuesta. Máx.1 mg/kg 4 veces/día, no excediéndose una dosis máx. Total de 160
mg/día.
Costo:  Protolif 10 mg (caja $4,85/ unidad 0,05 ctvs.)
 Protolif 40 mg (caja $6,68/ unidad 0,07 ctvs.)
 Protolif 80 mg (caja $4,85/ unidad 0,05 ctvs.)
Medicamento genérico: Nadolol
Nombre comercial: Solgol, Corgard
Mecanismo de acción: Bloqueante beta-adrenérgico no cardioselectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca ni
estabilizadora de membrana. El bloqueo de receptores determina sus efectos farmacológicos:
- Bloqueo de receptores beta-1 (corazón): reduce la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la
velocidad de conducción (efectos cronotrópico e inotrópico negativo).
- Bloqueo de receptores beta-2 (tejidos periféricos): relaja la musculatura lisa de los vasos
sanguíneos (reducción de la presión arterial), aumenta la contracción de la musculatura lisa
bronquial, reduce el metabolismo glucídico dependiente de las catecolaminas.
Farmacocinética: La absorción de nadolol después de una administración oral es variable, siendo su biodisponibilidad
del 30%. Las concentraciones séricas máximas de nadolol se producen en tres a cuatro horas después
de la administración oral. La semivida de las dosis terapéuticas de nadolol es alrededor de 20 a 24
horas, lo que permite la dosificación una vez al día. Debido nadolol se excreta principalmente en la
orina, su semivida aumenta en la insuficiencia renal.
Indicaciones: Hipertensión.
Angina de pecho.
Tratamiento de las arritmias cardíacas, especialmente las catecolamino-dependientes.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, asma bronquial, bradicardia sinusal, bloqueo de la conducción de 2º y 3 er grado,
shock cardiogénico e ICC
Efectos Secundarios: Náuseas, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, vómito; astenia, vértigo, parestesia, sedación,
ansiedad, depresión; bradicardia, insuf. cardiaca, dolor precordial, trastornos del ritmo y la conducción,
hipotensión; broncoespasmo; malestar, sensación de frío en las extremidades, edema, rash, trastornos
oculares y del sueño, disminución de la libido, trastornos genitourinarios.
Interacciones  Problemas en la contractilidad, en el automatismo y en la conducción: Amiodarona
 Bradicardia excesiva: Sultopride, Antagonistas de calcio.
 Reduce el efecto antihipertensivo: AINEs, Corticoides
 incremento de los niveles plasmáticos de lidocaína, pudiéndose producir una mejora de los
efectos indeseables, neurológicos y cardíacos: Lidocaina IV
Presentación:  Solgol 40 mg comprimidos
 Solgol 80 mg comprimidos
 Corgard 20mg tabletas caja x 100.
Dosis:  Hipertensión: La dosis usual inicial es de 40 mg de nadolol una vez al día, ya sea solo o
acompañado de un diurético. Esta posología podrá incrementarse gradualmente a razón de
40 mg a 80 mg cada semana, hasta lograr el control óptimo de la presión arterial. La dosis
habitual es de 80 mg a 320 mg administrados en una dosis única.
 Angina de pecho: La dosis usual es de 40 mg de nadolol una vez al día, incrementándose
gradualmente en 40 mg a 80 mg, a intervalos de 3 a 7 días, hasta obtener la respuesta clínica
óptima sin que se presente una bradicardia excesiva. La dosis habitual de mantenimiento
oscila entre 80 mg y 240 mg administrados una vez al día. La mayor parte de los pacientes
responden a dosis de 160 mg o menores. En la angina de pecho no se ha establecido la
utilidad ni la inocuidad de dosis superiores a 240 mg.
 Arritmias: Teniendo en cuenta los ensayos clínicos realizados, la dosis de mantenimiento
recomendada oscila entre 80 mg y 160 mg diarios en una sola toma.
Costo: No disponible en Ecuador
Medicamento genérico: Sotalol
Nombre comercial: Sotalol
Mecanismo de acción: Hidrófilo, Es un agente betabloqueante no selectivo con propiedad antiarrítmica (clase II y clase III). Su
mecanismo de acción se debe a que prolonga uniformemente la duración del potencial de acción en
todos los tejidos cardíacos, lo que retarda la fase de repolarización sin afectar la despolarización de la
fibra. Debido a su carácter betabloqueante adrenérgico provoca la reducción de la frecuencia
cardíaca (cronotropismo negativo) y una discreta disminución de la fuerza de contracción ventricular
(inotropismo negativo), lo que genera una reducción del consumo de oxígeno miocárdico y del trabajo
cardíaco. Como otros betabloqueantes, inhibe la liberación de renina tanto en reposo como durante
el ejercicio hasta 24 horas después de la administración de una dosis única. Una característica del
sotalol es que está desprovisto de actividad simpaticomimética intrínseca y de acción estabilizante de
membrana.
Farmacocinética: El sotalol se administra por vía oral. La biodisponibilidad es casi del 100%. El inicio de acción tras la
administración oral se presenta en aproximadamente 1 hora con máximos entre 2,5 a 4 horas. La semi-
vida plasmática en pacientes con función renal normal es de entre 8-17 horas. Los pacientes con
insuficiencia renal tienen una semi-vida que puede prolongarse hasta 6 días y se excreta
principalmente por los riñones.
Indicaciones: Arritmias ventriculares: Tratamiento de taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida y de las no
sostenidas sintomáticas.
Arritmias supraventriculares: profilaxis de la taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular
paroxística, taquicardia de reentrada nodal A-V paroxística, taquicardia de reentrada A-V paroxística
incorporando vías accesorias y taquicardia supraventricular paroxística tras cirugía cardíaca.
Mantenimiento del ritmo sinusal tras la conversión de fibrilación auricular o flutter auricular.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a sotalol, a sulfamidas, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado, ICC no
controlada; shock cardiogénico; anestesia que produzca depresión miocárdica; feocromocitoma no
tratado; hipotensión (excepto la debida a arritmia), antecedentes de EPOC o asma bronquial,
fenómeno de Raynaud y trastornos circulatorios periféricos graves.
Efectos Secundarios: Bradicardia, dolor torácico, palpitaciones, edema, anomalías en el ECG, arritmia, síncope, insuficiencia
cardíaca, presíncope, hipotensión; disnea, asma; rash, prurito, alopecia, hiperhidrosis; vómitos, diarrea,
náuseas, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, calambres musculares, disfunción sexual, pirexia,
astenia, dolor torácico, edema, fatiga; discapacidad auditiva.
Interacciones  Potencia la acción y toxicidad de: insulina, sulfonamidas hipoglucemiantes
 Aumentan el riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes: antiarrítmicos
clase Ia y Ic, glucósidos digitálicos, antihipertensivos de acción central.
 Aumento del efecto antihipertensivo con: baclofeno.
 Aumenta los niveles plasmátivos de: lidocaína (IV).
 Efecto antihipertensivo disminuido por: AINEs.
 Efecto antihipertensivo aumentado por: antidepresivos tricíclicos, neurolépticos fenotiazínicos,
amifostina
Presentación:  Sotalol tabletas 240mg caja x 100
Dosis:  Adultos. Inicial: 80 mg/día dosis única o en 2 dosis. Ajustar gradualmente a intervalos de 2-3
días hasta 160-360 mg/12 h.
 BETABLOQUEANTES SELECTIVOS
Medicamento genérico: ATENOLOL
Nombre comercial:  Plenacor
 Tendiol
 Tenormin
Mecanismo de acción: El Atenolol es un bloqueador beta-1 selectivo, es decir, actúa predominantemente en los receptores
beta-1. El principal objetivo de su acción es el corazón.
Como resultado del bloqueo de los receptores beta-1, el Atenolol promueve:
– Reducción de la frecuencia cardíaca.
– Reducción de la fuerza de contracción del músculo del corazón.
– Reducción del volumen de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo.
– Reducción de la producción de renina por los riñones, que inhibe la retención de sal y líquidos.
– Retraso en la conducción de impulsos eléctricos a través del nodo AV del corazón
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto gastrointestinal,
siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Las máximas concentraciones plasmáticas se
alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol en plasma son
aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg, respectivamente. La semi-vida
plasmática es de unas 6 a 7 horas.
Indicaciones: HTA; Angina de pecho; Arritmias cardiacas; IAM; Prevención secundaria del infarto agudo de
miocardio.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves
de circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de 2º o 3 er grado, síndrome del seno enfermo,
feocromocitoma no tratado, insuf. cardiaca no controlada.
Efectos Secundarios: Bradicardia; extremidades frías; trastornos gastrointestinales; fatiga
Interacciones  Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem.
 Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas.
 Tiempo de conducción auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos.
 Aumenta hipertensión arterial de rebote de: clonidina.
 Potencia efecto de: disopiramida y amiodarona.
 Efecto contrarrestado por: adrenalina.
 Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
 Disminución de taquicardia refleja y mayor riesgo de hipotensión con: anestésicos
Presentación: Plenacor envase con 40 comprimidos de 50mg y 100mg.
Tendiol de 50 mg y 100 mg. caja por 3 blist. de 10 comprimidos C/U.
Tenormin de 50 y 100 mg caja por 28 tabletas
Dosis:  HTA (oral). Ads.: 50-100 mg/día.
 Angina de pecho (oral). Ads.:100 mg/día (1 toma) ó 50 mg/12 h.
 Arritmias cardiacas. Inicial: 2,5 mg en iny. IV a razón de 1 mg/min, repetir hasta respuesta
deseada a intervalos de 5 min, máx. 10 mg. En infus. IV: 0,15 mg/kg durante 20 min.
Mantenimiento (oral): 50-100 mg/día.
 IAM:
Intervención precoz fase aguda: 12 h siguientes al inicio del dolor torácico, 5-10 mg en iny. IV
lenta (1 mg/min) seguidos de 50 mg orales 15 min más tarde y, 50 mg (oral) 12 h después de
dosis IV. A continuación 100 mg oral/día (1 toma) al cabo de otras 12 horas.
Intervención tardía tras IAM: recomendado como profilaxis a largo plazo 100 mg/día (1 toma),
por vía oral.
 I.R. (Clcr 15-35 ml/min/1,73 m 2 ): 50 mg (oral)/día o 10 mg (IV)/1 vez cada 2 días. I.R. (Clcr < 15
ml/min/1,73 m 2 ): 25 mg (oral)/día o 50 mg (oral)/días alternos ó 10 mg (IV)/1 vez cada 4 días.
Hemodiálisis: 50 mg (oral)/después de cada diálisis.
Costo:  Plenacor 50mg (caja $7,04/ unidad 0,23 ctvs)
 Plenacor 100mg (caja $14,28/ unidad 0,48 ctvs)
 Tendiol 100mg (caja $16,41/ unidad 0,54 ctvs)
 Tendiol 50mg (caja $9,79/ unidad 0,32 ctvs)
 Tenormin 50mg (caja $7.00 / unidad 0.20 ctvs)
 Tenormin 100mg ( caja $13,72 / unidad 0.39 ctvs
Medicamento genérico: NEBIVOLOL
Nombre comercial:  Nabila
Mecanismo de acción: Nebivolol es un bloqueador beta de tercera generación que combina el bloqueo selectivo de los
receptores beta-1 adrenérgicos con una propiedad vasodilatadora.
Su mecanismo de acción es doble: es un antagonista selectivo de los receptores beta-1 y además
produce vasodilatación por acción del NO causante de la reducción de las resistencias vasculares
sistémicas periféricas.
Se diferencia de otros bloqueadores beta por su elevada selectividad por los adrenoceptores beta-1
Farmacocinética: Efecto antihipertensivo máximo pasadas unas 6 horas. El medicamento es metabolizado en el hígado
siendo la vida media de unas 8 y 27 horas, respectivamente en unos y otros pacientes. La eliminación
urinaria del nebivolol sin alterar es inferior al 0.5% de la dosis.
Indicaciones: Hipertensión esencial, solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos; Insuficiencia
cardíaca crónica: Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica estable, ligera o moderada en los
pacientes de 70 años como complemento de un tratamiento estándar.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los constituyentes del producto, embarazo y lactancia, insuficiencia hepática,
insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico, síndrome del nodo sinusal, bloqueo cardíaco de
segundo y tercer grado, broncoespasmo y asma bronquial.
Efectos Secundarios: Bradicardia, hipotensión postural, diarrea, estreñimiento, cefalea, mareos, parestesias, disnea, erupción
cutánea, exacerbación de soriasis.
Interacciones  Potencia efecto inotrópico negativo de: antiarrítmicos de clase I y amiodarona.
 Precaución con: verapamilo o diltiazem, debido a su influencia negativa sobre la
contractilidad y la conducción; verapamilo IV está contraindicado.
 Incrementa riesgo de hipotensión de rebote de: clonidina.
 Atenúa taquicardia refleja e incrementa riesgo de hipotensión con: anestésicos.
 Acción contrarrestada por: agentes simpaticomiméticos.
 Efecto hipotensor aumentado por: antidepresivos tricíclicos, barbitúricos y fenotiazinas.
Aumenta caída de presión arterial con: baclofeno, amifostina.
 Baclofeno (agente antiespástico), amifostina (adyuvante antineoplásico): el uso concomitante
con antihipertensivos es probable que aumente la bajada de la presión sanguínea
Presentación: Envases conteniendo 28 comprimidos de 2,5 mg, 5 mg y 10 mg.
Dosis:  Hipertension en adultos: La dosis es de un comprimido (5 mg) al día. Para los pacientes que
necesitan una reducción mayor de la hipertensión arterial, la dosis puede aumentarse con
intervalos de 2 semanas hasta 40 mg.
 Insuficiencia cardiaca crónica estable: 1,25 mg de Nebivolol, incrementado a 2,5 mg de Nebivolol
una vez al día, seguido de 5 mg una vez al día y finalmente 10 mg una vez al día. La dosis máxima
recomendada es de 10 mg de Nebivolol una vez al día.
Costo:  Nabila 2,5mg (caja $17,36/ unidad 0,62 ctvs)
 Nabila 5mg (caja $16,91/ unidad 0,60 ctvs)
 Nabila 10mg (caja $35/ unidad 1,25 ctvs)
Medicamento genérico: BISOPROLOL
Nombre comercial:  Corbis
 Concor
 Corentel
Mecanismo de acción: Bloqueante de receptores ß1 -adrenérgicos altamente selectivo, potente, sin actividad
simpaticomimética intrínseca y sin efecto estabilizador de membrana.
Farmacocinética: Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen a las 2-4 horas, se elimina por igual por vía
renal y extrarrenal con 50% de la dosis que aparece sin alterar en la orina mientras que el resto
aparece como metabolitos inactivos. Menos del 2% de la dosis se excreta en las heces.
La semivida de eljminacion es de 9-12 horas y es algo mayor en los pacientes ancianos.
Indicaciones: Hipertension, Insuficiencia cardiaca cronica estable, angina de pecho crónica estable.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia cardiaca aguda o durante los episodios de descompensación, shock
cardiogénico, bloqueo AV de 2º o 3 er grado, síndrome del nodo sinusal, bloqueo atrioventricular,
bradicardia < 50 lpm.
Efectos Secundarios: Bradicardia, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca; mareos, cefalea; náuseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento; sensación de frío o entumecimiento en las extremidades, hipotensión; cansancio,
agotamiento, fatiga.
Interacciones  Efectos negativos sobre contractilidad, conducción auriculoventricular y presión arterial con:
antagonistas del Ca.
 Aumenta riesgo de hipotensión de rebote de: clonidina.
 Efecto hipotensor aumentado por: IMAO (excepto IMAO-B).
 Potencia efecto de: disopiramida, quinidina, amiodarona.
 Puede aumentar tiempo de conducción auriculoventricular con: tacrina.
 Efecto aditivo con: otros ß-bloqueantes, incluyendo gotas oculares.
 Atenuación de taquicardia refleja y aumento del riesgo de hipotensión con: anestésicos.
 Disminución de frecuencia, aumento del tiempo de conducción auriculoventricular con:
glucósidos digitálicos.
 Efecto hipotensor disminuido por: AINE y corticosteroides.
 Efecto hipotensor aumentado por: antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, fenotiazinas y otros
antihipertensivos.
Presentación: Corbis 2,5mg, 5mg y 10 mg comprimidos recubiertos x 30
Concor 1,5mg, 2,5mg, 5mg y 10mg tabletas x30
Corentel 5mg, 10mg comprimidos x30
Dosis:  HTA y angina de pecho crónica estable: inicial: 5 mg/día. Si es necesario, aumentar a 10
mg/día. Máx. 20 mg/día. I.H. severa e I.R. terminal (Clcr < 20 ml/min) máx. 10 mg/día.
 Tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica estable, con función ventricular sistólica
izquierdada reducida junto con inhibidores de la ECA y diuréticos, y con glucósidos cardiacos:
inicialmente 1,25 mg/día, ir aumentando gradualmente (2,5 mg, 3,75 mg, 5 mg, 7,5 mg, 10 mg)
cada semana, según tolerancia y vigilar signos vitales y síntomas de empeoramiento de
insuficiencia cardiaca. Máx. 10 mg/día.
Costo:  Corbis 2,5mg (caja $12,05/ unidad 0,40 ctvs)

 Corbis 5mg (caja $18,23/ unidad 0.61 ctvs)
 Corbis 10mg (caja $21,20/ unidad 0,71 ctvs)
 Concor 1.5mg (caja $7.80 / unidad 0.21 ctvos
 Concor 2.5mg (caja $12.34 / unidad 0.33 ctvos)
 Concor 5mg ( caja $18.60 / unidad 0.50 ctvos)
 Concor 10mg (caja $22.80 / unidad 0.61 ctvos)
 Corentel 5mg (caja $16.18 / unidad 0.53ctvos)
 Corentel 10mg (caja $14.14 / unidad 0.47ctvos)
Combinaciones  Ziac Bisoprolol (2,5 y 5 mg) + Hidroclorotiazida (6,25mg)
Costo: Ziac 2,5 mg caja 30 tabletas $10,20 / unidad 0,34ctvos
Ziac 5mg caja 30 tabletas $ 16,20 / unidad0,54ctvos )
 Concor AM tabletas 5/10 mg ( Bisoprolol + Amlodipino )
Costo : caja 30 tabletas $25.80 / unidad0.69 ctvos
Medicamento genérico: METOPROLOL
Nombre comercial:  Betaloc Zoc
Mecanismo de acción: Bloqueador beta-1-adrenérgico (cardioselectivo) con nula actividad simpaticomimética intrínseca y
escasa o nula acción estabilizadora de membrana. El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa
e inotropa. Es un agente betabloqueador cardioselectivo (bloqueador beta 1). Por ello, reduce el
efecto de las catecolaminas en el músculo cardiaco causando una reducción de la frecuencia y
contractibilidad cardiaca, dando como resultado que METOPROLOL reduce el gasto cardiaco, la
presión arterial y el consumo de oxígeno miocárdico.
Farmacocinética: Después de su administración oral el metoprolol es rápida y casi completamente absorbido por el
tracto digestivo. Los efectos hipotensores aparecen en los primeros 60 minutos después de la
administración y los máximos efectos hipotensores se obtienen al cabo de una semana. El metoprolol
se distribuye ampliamente por todo el organismo siendo capaz de atravesar la barrera placentaria y
la barrera hematoencefálica. También es excretado en la leche materna.
La semivida del metoprolol nativo en el plasma de 3 a 4 horas. Sin embargo, en los metabolizadores
lentos, la semivida es de unas 7 horas. Se excreta en la orina, en su mayor parte de forma de
metabolitos, siendo el 95% de dosis eliminada por filtración glomerular.
Indicaciones: Hipertensión leve, moderada o severa, como agente único o en combinación con otros
antihi-pertensivos.
Tratamiento crónico de la angina de pecho. Para el tratamiento agudo se debe continuar el uso de
nitroglicerina ya que metoprolol no es un sustituto de ésta.
Taquicardia supraventricular.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado; insuf. cardiaca descompensada
(edema pulmonar, hipoperfusión o hipotensión); tto. inotrópico continuo o intermitente que actúe por
antagonismo con receptores ß; bradicardia sinusal; síndrome del seno enfermo, shock cardiogénico,
trastorno arterial periférico grave; infarto de miocardio con ritmo cardiaco < 45 ppm, un intervalo P-Q >
0,24 seg o presión sistólica < 100 mm Hg.
Efectos Secundarios: Bradicardia, hipotensión postural, manos y pies fríos, palpitaciones; cansancio, cefaleas; náuseas, dolor
abdominal, diarrea, estreñimiento; disnea de esfuerzo.
Interacciones  Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico negativo de: quinidina y amiodarona.
 Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos inhalados.
 Concentración plasmática disminuida por: rifampicina.
 Concentración plasmática aumentada por: cimetidina.
 Efecto reducido por: indometacina.
 Modifica concentración de glucosa en diabéticos tratados con: hipoglucemiantes.
 Aumenta toxicidad de: lidocaína.
Presentación:  Betaloc Zoc tabletas 50mg envase con 28 comprimidos
 Betaloc Zoc tabletas 100mmg envase con 30 comprimidos
Dosis:  Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y 200 mg administrados
en una sola toma, o en dos tomas divi-didas.
 Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 ve-ces al día.
 Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un máximo
de 300 mg/día.
 Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado hemodinámico del
paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada 6 horas por dos días y la de
mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas.
Costo:  Betaloc Zoc 50mg (caja $11,83 / unidad 0,42 ctvos )
 Betaloc Zoc 100mg (caja $13,23 / unidad 0,54ctvos)
Medicamento genérico: ESMOLOL

Nombre comercial:  Brevibloc, Crevimol
Mecanismo de acción: Bloquea selectivamente la estimulación simpática mediada por los receptores beta1-adrenérgicos
en el corazón y el músculo liso vascular. El esmolol posee aproximadamente 100 veces más
actividad en los receptores beta1 que en los receptores beta2. En consecuencia, los efectos
farmacológicos de esmolol se limitan principalmente al miocardio. Sin actividad simpaticomimética
intrínseca y sin efecto estabilizador de membrana.
Farmacocinética: El esmolol se administra por infusión IV, alcanzándose concentraciones en estado estacionario
dentro de los 5 minutos después de administrar una dosis de carga, La semivida terminal del
esmolol es de 9 minutos de modo que el beta-bloqueo se elimina virtualmente dentro de los 20
minutos. La mayor parte de una dosis esmolol se elimina por vía renal, principalmente en forma de
metabolitos inactivos, el resto de la dosis es excretado por vía fecal.
Indicaciones: Taquicardia supraventricular
Control rápido del ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular en el
período perioperatorio, posoperatorio u otras circunstancias donde es aconsejable controlar a corto
plazo el ritmo ventricular con un agente de acción corta
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al hidrocloruro de esmolol; bradicardia severa, síndrome de disfunción sinusal,
bloqueo grave auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado, feocromocitoma
previamente no tratado; hipertensión pulmonar; ataque agudo de asma; acidosis metabólica.
Efectos Secundarios: Vértigo, somnolencia, confusión, cefalea, agitación, fatiga, parestesias, astenia, depresión,
dificultad de concentración, ansiedad, anorexia; hipotensión, sudoración; náuseas, vómitos
Interacciones  Afectan negativamente a la contracción y la conducción auriculoventricular: antagonistas
de calcio
 Aumentar el riesgo de hipotensión: Dihidropiridina, bloqueantes ganglioares.
 Efectos inotrópicos negativos: Antiarrítmicos de clase I
 Intensificar el efecto de reducción de los niveles de azúcar en sangre: Insulina
 Disminuir los efectos hipotensores de los betabloqueantes: AINES
 Intensificación de los efectos adversos: Catecolaminas
 Aumento del riesgo de hipertensión de rebote por retirada: Moxonidina o Antagonistas alfa-
2
Presentación:  Brevibloc Ampolla 100 mg/10 ml (10 mg/ml) para bolos IV
 Brevibloc Ampolla 2,5 gr/10 ml (250 mg/ml) para perfusión
 Crevimol caja con 2 ampolletas conteniendo 2.5g en 10 ml.
Dosis:  Taquicardia supraventricular: dosis de carga de 500 microgramos/kg/minuto durante 1
minuto seguida de una perfusión de mantenimiento de 50 microgramos/kg/minuto durante
4 minutos.
 Tratamiento intraoperatorio: se administra una inyección de bolo de 80 mg durante 15 a 30
segundos seguido de una perfusión de 150 microgramos/kg/minuto. que puede
aumentarse hasta un máximo de 300 microgramos/kg/minuto si es necesario.
 Tratamiento postoperatorio: 500 microgramos/kg/minuto durante 1 minuto antes de cada
paso de ajuste de dosis para producir una reacción rápida. Deben ajustarse las dosis de
forma escalonada de 50, 100, 150, 200, 250 y 300 microgramos/kg/minuto durante 4 minutos
y parar cuando se consiga el efecto terapéutico deseado.
Costo:  No disponible en Ecuador
 BETABLOQUEANTES α y β
Medicamento genérico: CARVEDILOL
Nombre comercial:  Carvedil
 Dilatrend
 Cliarvas
Mecanismo de acción: Es un agente beta-bloqueante vasodilatador no selectivo con propiedades antioxidantes. Ha podido
demostrarse que la vasodilatación se consigue principalmente por mediación del bloqueo selectivo de
adrenoreceptores alfa 1.
Reduce la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación y suprime el sistema
reninaangiotensina-aldosterona mediante beta-bloqueo. La actividad de la renina plasmática se halla
reducida y es raro observar retención de líquidos.
Carece de actividad simpaticomimética intrínseca , tiene propiedades estabilizantes de la membrana.
Es un potente antioxidante y un eliminador de radicales libres de oxígeno.
Farmacocinética: Las concentraciones plasmáticas máximas y los primeros efectos antihipertensivos se alcanzan a las 1-
2 horas y son proporcionales a las dosis
Aproximadamente el 60% de los metabolitos son excretados en la bilis y eliminados en las heces,
mientras que el 16% se excreta en la orina. Sólo el 2% de la dosis administrada se elimina en la orina
como carvedilol sin alterar. La semivida de eliminación oscila entre 7-11 horas .
Indicaciones: HTA. Tto. prolongado de la cardiopatía isquémica (angina crónica estable, isquemia miocárdica silente,
angina inestable y disfunción isquémica del ventrículo izdo.); ICC sintomática de moderada a severa.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; Insuficiencia cardiaca de clase IV según NYHA que precise tratamiento con
inotrópicos IV; EPOC con obstrucción bronquial; disfunción hepática; asma bronquial; bloqueo A-V de
2º y 3 er grado; bradicardia grave (< 50 lpm); shock cardiogénico; enf. sinusal (incluido el bloqueo del
nódulo sino-auricular); hipotensión grave (presión sistólica < 85 mm Hg); acidosis metabólica;
feocromocitoma no tratado; alteraciones circulatorias arteriales periféricas graves; tratamiento
concomitante IV con verapamilo o diltiazem.
Efectos Secundarios: Cefaleas, mareos, fatiga y astenia; estado de ánimo deprimido, depresión; insuficiencia cardíaca,
bradicardia, , edema, hipervolemia, sobrecarga de fluidos; hipotensión, hipotensión postural, trastornos
de la circulación periférica (extremidades frías), exacerbación de los síntomas en pacientes con
claudicación intermitente o fenómeno de Raynaud, edema periférico; asma y disnea en pacientes
predispuestos, edema pulmonar; molestias gastrointestinales (náuseas, diarrea, dolor abdominal,
dispepsia, vómitos); anemia; disminución del lagrimeo, irritación ocular, alteraciones de la visión;
anomalías de la función renal en pacientes con enfermedad vascular difusa o enfermedad renal
subyacente, insuficiencia renal aguda, trastornos de la micción; dolor en las extremidades; incremento
de peso, hipercolesterolemia, empeoramiento del control de la glucosa en sangre en pacientes con
diabetes pre-existente; astenia (fatiga), dolor.
Interacciones  Aumenta riesgo de alteraciones en conducción AV con: verapamilo, diltiazem, antiarrítmicos
clase I; contraindicados por vía IV.
 Riesgo de prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular con: digoxina.
 Aumenta presión sanguínea y disminuye ritmo cardiaco con: clonidina.
 Potencia efecto de: insulina y antidiabéticos orales.
 Riesgo de hipotensión y/o bradicardia severa con: reserpina, IMAO.
 Niveles plasmáticos disminuidos por: rifampicina.
 Niveles plasmáticos incrementados por: ISRS, fluoxetina, paroxetina, quinidina, propafenona,
cimetidina.
 Aumenta presión sanguínea con: AINE.
Presentación:  Carvedil comprimidos de 25 mg en envases con 30.
 Carvedil comprimidos 6,25 y 12,5 mg envase con 28.
 Dilatrend comprimidos 6.25mg, 12,5mg y 25 mg
 Cliarvas comprimidos 12,5mg y 25mg
Dosis:  HTA: 12,5 mg/día los 2 primeros días, continuar con 25 mg/día. Si es preciso, incrementar a
intervalos de 2 semanas hasta 50 mg/día o 25 mg/12 h. Ancianos: 12,5 mg/día, si fuera
necesario, ajustar dosis a intervalos de 2 semanas.
 Tratamiento prolongado de la cardiopatía isquémica: 12,5 mg/12 h los 2 primeros días, seguir
con 25 mg/12 h. Si es preciso, aumentar a intervalos de 2 sem hasta 50 mg/12 h (dosis máx.).
Ancianos dosis máx. 25 mg/12 h.
 ICC sintomática moderada-severa: determinar individualmente y vigilar durante ajuste de
dosis. Inicial: 3,125 mg/12 h durante 2 sem. Si es bien tolerada, aumentar a intervalos de 2 sem
a 6,25 mg/12 h, siguiendo con 12,5 mg/12 h hasta alcanzar 25 mg/12 h. Pacientes con p.c.< 85
kg dosis máx. 25 mg/12 h y con p.c. >85 kg: 50 mg/12 h.
Costo:  Carvedil 6,25mg (caja $9,31/ unidad 0,33 ctvs)
 Carvedil 12,5mg (caja $8,41/ unidad 0,30 ctvs)
 Carvedil 25mg (caja $21,90/ unidad 0,73 ctvs)
 Dilatrend 6,25mg (caja $6,72 / unidad 0,19ctvos
 Dilatrend 12,5mg (caja $8,96 / unidad 0,26ctvos
 Dilatrend 25mg (caja $18,20 / unidad 0,52ctvos
 Cliarvas 12,5mg (caja $8,40 / unidad 0,24ctvos)
 Cliarvas 25mg (caja $16,52 / unidad 0,47ctvos)
Combinaciones  Carvedil D ( carvediol 25mg + hidrclorotiazida 12,5mg)
Costo : caja 28 comprimidos $ 23,24 / unidad 0,66ctvos
Medicamento genérico: LABETALOL

Nombre comercial:  Trandate
Mecanismo de acción: Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los
alfa-1 en los músculos lisos vasculares. La potencia betabloqueante es de 3 a 7 veces mayor que la
actividad alfa. Posee una actividad agonista beta-2 intrínseca que contribuye al efecto vasodilatador.
Adicionalmente, muestra un efecto estabilizante de la membrana similar al de la quinidina, aunque sólo
es evidente con dosis elevadas. Se diferencia de otros beta-bloqueantes en que no reduce la filtración
glomerular ni el flujo renal, probablemente a que el efecto combinado de las actividades alfa y beta
modifica poco el gasto cardíaco.
Farmacocinética: Puede ser administrado por vía oral e intravenosa. Después de su administración oral es rápida y casi
completamente absorbido (90-100%), experimentando en el hígado una extensa metabolización de
primer paso, de tal forma que sólo el 25% alcanza la circulación sistémica. Los efectos hipotensores se
manifiestan a los 20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y manteniéndose durante 8 a 14 horas. En
los pacientes con la función renal normal, la semivida de eliminación es de 2.5 a 8 horas. Es
extensamente metabolizado en el hígado por glucuronación y se excreta en las heces y en la orina. El
55-60% de la dosis se elimina en forma de metabolitos, recuperándose el 5% de fármaco inalterado.
Indicaciones: Oral: HTA, HTA embarazo, angina de pecho con HTA coexistente.
IV: HTA grave, episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio, anestesia cuando esté indicado
técnica hipotensora.
Contraindicaciones: Bloqueo A-V de 2º o 3 er grado, shock cardiogénico y otros estados asociados a hipotensión
prolongada y grave o bradicardia grave, asma o historia de obstrucción de vías respiratorias,
hipersensibilidad a labetalol; control de episodios hipertensivos tras IAM, con vasoconstricción
periférica (iny.).
Efectos Secundarios: Oral: dolor de cabeza; cansancio; vértigo; depresión y letargia; congestión nasal; sudoración;
hipotensión postural a dosis muy altas o inicial demasiado alta o si se incrementan las dosis demasiado
rápidamente; temblores; retención aguda de orina; dificultad en la micción; fracaso eyaculatorio; dolor
epigástrico; náuseas y vómitos.
IV: hipotensión postural, congestión nasal.
Interacciones  Biodisponibilidad (oral) aumentada por: cimetidina.
 Lab: elevaciones falsas en orina de catecolaminas, metanefrina, normetanefrina y ác.
vanililmandélico determinados por métodos fluorimétricos o fotométricos.
Presentación:  TRANDATE Comp. 100 y 200 mg; iny. 100 mg/20 mL
Dosis:  Hipertensión 100mg/12h vía oral 200-400 mg/12h
 Hipertensión grave: Vía intravenosa (uso hospitalario) 50mg IV bolus en al menos un minuto y
se puede repetir en intervalos de 5 minutos.
 IV infusión 2mg/min, hasta 50- 200mg
 Hipertensión en el embarazo: Vía oral 100/12h ; Vía intravenosa (uso hospitalario) infusión
20mg/h
 Hipertensión coexistente con angina: Vía oral 100mg/12h tras el uso de vía intravenosa
 Infarto de miocardio: Vía intravenosa (uso hospitalario)

ANTAGONISTAS
DE LA
ALDOSTERONA
Medicamento genérico: ESPIRONOLACTONA
Colombia:
• ALDACTONE 25 mg, 20 tabletas
• ALDACTONE 100 mg, 20 tabletas
• DIUXOTON 100 mg, 10 y 20 tabletas
Chile:
Nombre comercial:
• ALIZAR 50 mg, 20-60 comprimidos
• CARDACTONA 25 mg, 30 comprimidos
Ecuador:
• ALDACTONE-A 25 mg – 100mg, 30 tabletas
• SPIROLON 25 – 100 mg, 50 tabletas
Antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que
actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de
unión a los receptores de la zona de intercambio Na + /K +
dependiente de aldosterona localizados en el túbulo contorneado
distal.
Mecanismo de acción:
La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de
potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua
y manteniendo los niveles de potasio y magnesio. También posee
un efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo
periférico de los andrógenos.
Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es
absorbida por el tracto digestivo después de una administración
oral.
El alimento puede aumentar la absorción del fármaco.
El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a
los 3 días.
Farmacocinética: Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días.
La semivida plasmática de la espironolactona es de 1.2 a 3 horas
después de una dosis única.
La espironolactona es extensamente metabolizada en el hígado a
metabolitos que también tienen propiedades diuréticas.
El metabolito más importante, la canrenona, es tan activo o más
que la propia espironolactona.
Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la placenta
y la canrenona es excretada en la leche materna. Tanto la
espironolactona como sus metabolitos se unen extensamente a las
proteínas del plasma (> 90%).
El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a
través de la orina. Una pequeña parte se elimina por excreción
biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35
horas.
Edema.
HTA esencial.
Insuf. cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA.
Hiperaldosteronismo primario, como agente de diagnóstico en el
tto. prequirúrgico, o en el tto. a largo plazo de casos donde la
Indicaciones:
intervención quirúrgica no está indicada.
Hiperaldosteronismo secundario (edemas relacionados a cirrosis
hepática, ICC y síndrome nefrótico).
Los niños deben ser tratados únicamente bajo supervisión de un
pediatra. Hay datos pediátricos limitados disponibles.
• Hipersensibilidad a espironolactona.
• I.R. moderada a grave en niños y adultos.
• I.R. aguda, casos de función renal notablemente alterada.
• Anuria.
Contraindicaciones: • Hiperpotasemia.
• Enfermedad de Addison u otras enfermedades asociadas
con hiperpotasemia.
• Concomitante con eplerenona.
• Embarazo y Lactancia
Frecuentes: hiperpotasemia, náuseas, irritación gastrointestinal que
disminuye cuando se toma con alimentos.
Efectos Secundarios: Ocasionales: ginecomastia, alopecia, reacciones alérgicas, mareos,
trastornos electrolíticos, trastornos menstruales, impotencia.
Raras: trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis.
El uso simultáneo de la ciclosporina o del tacrolimus con los diuréticos
ahorradores de potasio como la espironolactona aumenta el riesgo
de hiperkaliemia. Por el mismo motivo, no se recomienda la
administración concomitante de triamterene o amilorida con la
Interacciones:
espironolactona.
Los inhibidores de la ECA, los antagonistas del receptor de la

angiotensina II, la heparina, los suplementos potásicos, las medicinas
que contengan potasio (por ej, la penicilina G), los sustitutos de la sal,
etc., pueden aumentar el riesgo del desarrollo de una hiperkaliemia
en los sujetos tratados con amilorida o espironolactona,
especialmente en casos de insuficiencia renal. Estos fármacos deben
ser utilizados con precaución, determinando frecuentemente los
niveles de potasio.
La espironolactona puede mostrar efectos aditivos si se administra

con otros antihipertensivos o diuréticos. Estos efectos pueden ser
beneficiosos, pero en algunos casos se puede producir hipotensión
ortostática. Las dosis deberán ser reajustadas en caso necesario.
La espironolactona puede producir falsos aumentos en las pruebas

para determinar niveles de digoxina. Asimismo puede producirse una
reducción del aclaramiento renal y una reducción de los efectos
inotrópicos positivos de este digitálico. Los pacientes tratados con
espironolactona y digoxina deberán vigilados estrechamente para
comprobar cualquier alteración que pueda producirse en los efectos
de la digoxina.
El aclaramiento del litio puede ser reducido en pacientes tratados con

espironolactona, pudiendo producirse una toxicidad por litio.
Los AINES, especialmente la indometacina, pueden reducir los efectos

diuréticos y antihipertensivos de la espironolactona. La indometacina
inhibe la síntesis de las prostaglandinas renales, lo que puede
ocasionar una retención de líquidos y un aumento de la resistencia
vascular periférica. La administración concomitante de AINES con
diuréticos puede aumentar el riesgo de una insuficiencia renal debido
a la reducción del flujo renal ocasionado por el antiinflamatorio. Los
pacientes que reciban espironolactona y AINES deberán ser vigilados
para comprobar la eficacia del tratamiento diurético y el estado de
su función renal. La administración de AINES ha estado también
asociada a aumentos de los niveles de potasio, pudiéndose producir
hiperkaliemia si se administran conjuntamente con fármacos
ahorradores de potasio.
La aspirina ha mostrado inhibir la secreción tubular de la canrenona,
el metabolito activo de la espironolactona. Sin embargo, este efecto
no parece tener una significancia clínica importante.
La espironolactona ha sido asociada a un descenso de la respuesta

anticoagulante a la warfarina. Se deberán monitorizar los INR en los
pacientes que reciban ambas medicaciones.
El extracto de regaliz que contiene el ácido glicirrízico, posee unas

propiedades similares a la aldosterona y, pueden antagonizar los
efectos farmacológicos de la espironolactona. El espino blanco
(Crataegus laevigata) puede reducir la resistencia vascular periférica
lo que puede conducir a reducciones de la presión arterial en algunos
individuos. Los pacientes que estén tratados con espironolactona y
consuman esta planta medicinal deberán monitorizar
frecuentemente su presión arterial.
Las plantas que tienen efectos diuréticos deben ser evitadas cuando
el paciente se encuentra bajo un tratamiento con espironolactona ya
que se pueden potenciar estos efectos. Las hierbas que tienen efectos
diuréticos incluyen del diente de león (Taraxacum officinale), la
gayuba (Arctostaphylos uva-ursi), el enebro (Juniperus communis)
entre otras.
Presentación: • Tabletas de 25mg y 100mg
Oral. Adultos.:
- HTA: 50-100 mg/día. En casos graves podrá aumentarse hasta 200
mg/día en intervalos de 2 sem.
- Insuf. cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA: 25 mg/día
asociada a tto.convencional. En caso necesario, si se tolera la dosis
de 25 mg/día, se puede incrementar a 50 mg/día; si no se tolera la
dosis inicial, reducir la dosis de 25 mg en días alternos. La dosis para el
Dosis:
tto. de la ICC no debe ser > a 50 mg al día.
- Hiperaldosteronismo primario (diagnóstico y Tto.): Diagnóstico: 400
mg/día 3-4 sem (prueba de larga duración) o bien 400 mg 4 días
(prueba de corta duración); preparación a cirugía: 100-400 mg/día; si
no se puede operar, administrar espironolactona como tto. de
mantenimiento a largo plazo a la mínima dosis eficaz, determinada
individulamente.
- Hiperaldosteronismo secundario:
En edemas asociados a insuf. cardiaca crónica:100 mg/día. En casos
más graves puede aumentarse progresivamente a 400 mg/día. Dosis
mantenimiento:25-200 mg/día.
En edemas asociados a cirrosis hepática: si la relación Na + /K +
enorina >1: 100 mg/día. Si es < 1: 200-400 mg/día. Dosis de
mantenimiento individualizada.
En edemas asociados a síndrome nefrótico: 100-200 mg/día.
Ancianos: dosis habitual 25 mg/día, reduciéndose a 25 mg en días
alternos según el grado de función renal y presente concentraciones
de potasio sérico < 5,0 mmol/l.
- I.R. leve: 25 mg/día.
-I.R. moderada: 25 mg/días alternos y siempre que las
concentraciones de potasio sérico < 5,0 mmol/l.
Niños: inicial: 1-3 mg/kg/día en varias tomas. Ajustar dosis según
tolerancia. Bajo supervisión del especialista,
TABLETAS DE 25MG
Por unidad $ 0.22
Por caja $ 4.48
Costo:
TABLETAS DE 100MG
Por unidad $ 0.58
Por caja $ 21.90
Medicamento genérico: EPLERENONA
Nombre comercial: En Ecuador: Información no disponible
En Chile:AMIOCAR 25 mg, 10-90 comprimidos

AMIOCAR 50 mg, 10-90 comprimidos
En Colombia: Información no disponible

Mecanismo de acción: • La eplerenona se une al receptor mineralcorticoide y bloquea la
unión de la aldosterona, uno de los componentes del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La síntesis de aldosterona, que se
produce principalmente en la glándula adrenal, es modulada por
múltiples factores, incluyendo la angiotensina II y los mediadores
no pertenecientes al sistema renina-angiotensina-aldosterona
tales como la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y el potasio.
• La aldosterona se une a receptores de mineralocorticoides tanto
epiteliales (por ejemplo, riñón) y como de tejidos no epiteliales (por
ejemplo, corazón, vasos sanguíneos, y cerebro) y aumenta la
presión arterial a través de la inducción de la reabsorción de sodio
y posiblemente otros mecanismos. La eplerenona se ha
demostrado producir aumentos sostenidos en la renina en plasma
y de la aldosterona en suero, en consonancia con la inhibición de
la retroalimentación de regulación negativa de la aldosterona
sobre la secreción de renina. El aumento de la actividad de la
renina plasmática y de la aldosterona circulante resultantes no
superar los efectos de la eplerenona.
Farmacocinética: • La eplerenona se elimina predominantemente por las isoenzimas

del citocromo P450 (CYP) 3A4, con una semi-vida de eliminación
de 4 a 6 horas. Se alcanza el estado de equilibrio al cabo de los 2
días. La absorción no se ve afectada por los alimentos. Los
inhibidores de la CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol, saquinavir)
aumentan los niveles sanguíneos de eplerenona.
• Las concentraciones plasmáticas máximas medias de eplerenona
se alcanzan aproximadamente 1,5 horas después de la
administración oral. La biodisponibilidad absoluta de la
eplerenona es del 69% después de la administración de un
comprimido oral 100 mg. Los niveles máximos en plasma (Cmax) y
el área bajo la curva (AUC) son proporcionales a la dosis dentro
del rango de dosis de 25 a 100 mg y menos que proporcional a
dosis superiores a 100 mg.
• La unión a proteínas plasmáticas de eplerenona es de
aproximadamente 50% y se une principalmente a las
glicoproteínas alfa 1-ácidas.
• El volumen aparente de distribución en estado estacionario oscila
entre 43 a 90 L. La eplerenona no se une preferentemente a los
hematíes de la sangre.
• El metabolismo de la eplerenona está mediado principalmente a
través de CYP3A4. No se han identificado metabolitos activos de
eplerenona en el plasma humano. Menos del 5% de una dosis de
eplerenona se recupera como fármaco inalterado en la orina y las
heces. Después de una dosis oral única de fármaco
radiomarcado, aproximadamente el 32% de la dosis se excreta en
las heces y aproximadamente el 67% se excreta en la orina. La
semi-vida de eliminación de la eplerenona es de
aproximadamente 4 a 6 horas. El aclaramiento plasmático
aparente es de aproximadamente 10 L/h.
Indicaciones: • Indicado para la hipertensión. Añadido a la terapia estándar

incluyendo ß-bloqueante, para reducir riesgo de mortalidad y
morbilidad cardiovascular en pacientes estables con disfunción
ventricular izda. (FEVI ≥ 40 %) y signos de insuf. cardiaca tras IAM
reciente. Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiovascular en ads. con insuf. cardiaca (crónica) clase II de la
NYHA y disfunción sistólica ventricular izda. (FEVI ≤30%) añadido a
la terapia estándar óptima
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad. Potasio sérico > 5 mmol/l al inicio del tto. I.R.
grave. I.H. grave. Tto. con diuréticos ahorradores de K, suplementos
de K o inhibidores potentes CYP3A4 (itraconazol, ketoconazol,
ritonavir, nelfinavir, claritromicina, telitromicina y nefazodona).
Combinación de un inhibidor de la enzima conversora de
angiotensina y un antagonista de los receptores de angiotensina.
• Contraindicado en I.H. grave. Monitorizar electrolitos en I.H. leve-
moderada.
• Contraindicado en I.R. grave. Precaución en I.R. moderada: iniciar
25 mg/día en días alternos, ajustar dosis según K sérico. Falta de
experiencia en I.R. post-infarto de miocardio (precaución). No es
dializable.
Efectos Secundarios: • Infección; hiperpotasemia, hipercolesterolemia; mareos, síncope,
cefalea; IAM, insuficiencia ventricular izquierda, fibrilación
auricular; hipotensión; tos; diarrea, náuseas, estreñimiento, vómitos;
exantema, prurito; espasmo muscular, dolor de espalda; alteración
renal; astenia; aumento de urea en sangre.
• Niños (no se ha establecido la seguridad y eficacia). Puede
producir hiperpotasemia (mayor riesgo en ancianos, diabéticos e
I.R.), monitorizar K sérico regularmente. Monitorizar electrolitos en
I.H. leve-moderada. Evitar concomitancia con inductores potentes
CYP3A4, litio, ciclosporina y tacrolimús.
Presentación: • No disponible en Ecuador
Dosis: VIA ORAL
• Insuficiencia cardiaca: Adultos: El tratamiento debe iniciarse con
25 mg una vez al día, aumentando la dosis a 50 mg una vez al día,
preferiblemente dentro de las 4 semanas según la tolerancia del
paciente. La eplerenona puede administrarse con o sin alimentos.
• Hipertensión: Adultos: La dosis inicial recomendada de eplerenona
es de 50 mg administrados una vez al día. El efecto terapéutico
completo se evidencia en unas 4 semanas. En los pacientes con
una respuesta inadecuada con 50 mg una vez al día la dosis de
eplerenona puede aumentarse a 50 mg dos veces al día. No se
recomiendan dosis más altas de Eplerenona porque no tienen
mayor efecto sobre la presión arterial de 100 mg y se asocian con
un mayor riesgo de hiperpotasemia.
Costo: • No disponible en Ecuador
Interacciones: • La eplerenona se metaboliza principalmente por la isoenzima
CYP3A4 del citocroma P450, por lo que los inhibidores de esta
enzima aumentan los niveles plasmátios de eplerenona
• En un estudio farmacocinético, la administración de una sola dosis
de Eplerenone 100 mg con ketoconazol 200 mg dos veces al día,
mostró un aumento de 1,7 veces en la Cmax de eplerenona y un
aumento de 5,4 veces en el AUC.
• La administración de eplerenona con inhibidores moderados de la
CYP3A4 (por ejemplo, eritromicina 500 mg BID, verapamilo 240 mg
una vez al día, saquinavir 1.200 mg tres veces al día, fluconazol 200
mg una vez al día) dio lugar a aumentos en la Cmax de la
eplerenona que oscilan entre 1,4 a 1,6 veces y del AUC de 2.0- a
2.9 veces.
• La eplerenona no es un inhibidor de CYP1A2, CYP3A4, CYP2C19,
CYP2C9 o CYP2D6. La eplerenona no inhibió el metabolismo de la
amiodarona, amlodipina, astemizol, clorzoxazona, cisaprida,
dexametasona, dextrometorfano, diclofenac, estradiol 17a-etinil,
fluoxetina, losartan, lovastatina, mephobarbital, metilfenidato,
metilprednisolona, ??metoprolol, midazolam, nifedipina,
fenacetina, fenitoína, simvastatina, tolbutamida, triazolam,
verapamil y warfarina "in vitro".
• La eplerenona no es un sustrato o un inhibidor de la glicoproteína-
P en dosis clínicamente relevantes.
• No se observaron interacciones farmacocinéticas significativas
entre fármacos cuando la eplerenona se administra con cisaprida,
ciclosporina, digoxina, gliburida, midazolam, los anticonceptivos
orales (estradiol, noretindrona / etinilestradiol), simvastatina, o
warfarina.
• No se observaron cambios significativos en la farmacocinética de
eplerenona cuando eplerenona se administró con antiácidos
contengan magnesio y aluminio.
• La hierba de San Juan (un inductor del CYP3A4) provoca una
pequeña (alrededor del 30%) disminución de la AUC de
eplerenona.
• El zumo de pomelo provocó sólo un pequeño aumento
(aproximadamente 25%) en la exposición a la eplorenona
IECA
CALCIO
ANTAGONISTAS
- ACA
MECANISMO DE ACCIÓN DE ACA
El calcio es un mensajero presente en todas las células que controla y

participa en variedades de funciones. Suele estar en concentraciones
elevadas en el exterior y bajas en el interior; pero cuando la celula se
encuentra en exitación, el calcio utiliza sus canales para transitar por las
membranas celulares. Esta apertura de canales es voltaje dependiente y
dura pocos milisegundos.
El calcio entra a la célula por medio de:
1. Canales sensibles al voltaje

2. Canales regulados por receptores de membrana (ej: catecolaminas)
Las antagonistas de los canales de calcio son un grupo heterogéneo de

fármacos que disminuyen la entrada vehiculada por el calcio y enlentecen
la fase 4 de despolarización espontánea.
Se han identificado un total de 6 subtipos de canales denominados con las

letras, L, P, N, Q, T Y R; cuya función se da en base a la distención de
apertura y cierre; así como la afinidad y sensibilidad para los fármacos.
La función de los canales L, es el acoplamiento, excitación, contracción

del musculo esquelético, actividad de marcapaso, conducción AV y la
liberación del transmisor de células endocrinas.
Los ACA inhiben la entrada de Ca a traves de los canales del tipo L, que
son proteínas heteropentaméricas que a su vez se constituye de 5
subunidades (alfa1, alfa2, beta, gamma y delta). La subunidad alfa 1
contiene el poro, el sensor del voltaje del canal y los receptores para los
ACA.
Las dihidropiridinas de acción rápida producen brusca hipotensión, lo que

activa los reflejos de barorreceptores, aumentando el tono simpático y la
noradrenalina. Esto aumenta la FC (taquicardia), la contractividad y la
velocidad de conducción; como resultado no se disminuye la FC ni
contractibilidad, es mas, la aumentan. Incluso puede llevar a isquemia
cerebral y cardíaca. Se recomienda usar fármacos de activacion
neurohumoral mínima (verapamilo, diltiazen y dihidropiridinas de acción
prolongada).
Los fármacos de activación neurohumoral mínima producen, en el

corazón, regresión de la hipertrofia ventricular y fibrosis cardiaca. Disminuye
la poscarga y mejoran la relajación. En los vasos inhiben hipertrofia,
hiperplasia, profileración de fibroblastos y síntesis de colageno. En
arteriolas, disminuyen la hipertrofia de la capa media y aumentan
distensibilidad arterial.
En el riñón vasodilatan arteria aferente mejorando el flujo renal y el FG.

Inhiben reabsorcion de Na. Previenen Insuficiencia Renal Aguda, pero no
tiene efectos así sobre IRC, HTA, nefropatía diabética.
CLASIFICACIÓN
BLOQUEANTES DE LOS CANALES L
DIFENILQUILAMINAS: BENZOTIAZEPINAS: DIHIDROPIRIDINAS:

✓ VERAPAMILO ✓ DILTIAZEN 1. PRIMERA
GENERACIÓN
✓ NIFEDIPINO
2. SEGUNDA
GENERACIÓN
✓ AMLODIPINO
NO
✓ FELODIPINO
DIHIDROPIRIDÍNICOS
✓ ISRADIPINO
✓ NICARDIPINO
✓ NISOLDIPINO
3. TERCERA
GENERACIÓN
✓ CLEVIDIPINA
BLOQUEANTES DE LOS CANALES T
DERIVADOS DE SOTALOL:
✓ MIBEFRADIL
MIXTOS
BLOQUEANTES DE CANALES L Y Na:

BLOQUEANTES DE CANALES L +
✓ BEPIDRILO FACILITADOR DE CANALES K +
BLOQUEADOR ALFA-1
ADRENÉRGICO
✓ NIGULDIPINO
DIHIDROPIRIDÍNICOS
Medicamento genérico: NIFEDIPINA
Nombre comercial: • ADALAT
• NIFEDIN
• TENSUM
Mecanismo de acción: Más efecto sobre el músculo liso que el corazón
Aumenta el flujo sanguíneo, la oxigenación y disminuye
la actividad eléctrica del corazón.
Farmacocinética: Vida media: 6-11 horas
Absorción 90% de V.O absorbe intestino
Metabolismo Hepático
Biodisponibilidad 50 al 60%
Excreción renal un 80%
Indicaciones: • Hipertensión.
• Angina vasoespástica (con elevación ST o espasmo
coronario).
• Angina estable crónica.
• Fenómeno de Raynaud
Contraindicaciones: • Embarazo y lactancia
• A los de acción rápida: Angina inestable
Efectos Secundarios: Cefalea, fatiga, estreñimiento, náuseas. Menos
frecuente: astenia, palpitaciones, insomnio, parestesia,
dispepsia, adinamia, edema periorbitario, hipotensión,
tinnitus, ataxia, disminución de la líbido
Presentación: • Capsula de 10mg, 20mg.
• Comprimido de liberación prolongada de 30mg, 60mg,
90mg
Interacciones • En unión con betabloqueantes se reduce la producción
de taquicardia refleja provocada por la nifedipina.
• La cimetidina y ranitidina aumentan su biodisponibilidad
cuando son administradas en conjunto.
Dosis: VIA ORAL
• HTA y angina: 15 a 80mg diarios en 3 administraciones, o
en 2 de liberación prolongada
• Tacolisis: 120 a 480mg diarios en 3 o 4 administraciones
• Crisis HTA en embarazo: 10mg cada 20min por 3
ocasiones. Luego 10mg c/6hrs. Máximo: 60mg
Costo: • Comprimido de 10mg: $0.14
• Tableta de lib. Prolongada 20mg: $1,26
Comentario • No administrar Vía sublingual
• Los de acción rápida debe suspenderse el tto de forma
gradual, de forma brusca, causa angina
• Acción rápida puede desencadenar arritmias
• Es más segura que Verapamilo y Diltiazen
Medicamento genérico: NITRENDIPINA
Nombre comercial: NO DISPONIBLE EN ECUADOR
Farmacocinética: • Vida media: 8-12 horas

• Absorción 88% a nivel intestinal y en el hígado
• Metabolismo
• Biodisponibilidad 20 al 30%
• Excreción renal 77%
• Excreción heces 23%
Indicaciones: • Hipertensión.
• Hipertensión sistólica aislada en el anciano
Contraindicaciones: • Angina de pecho inestable.
• Durante 4 semanas después de IAM.
• Embarazo y lactancia
Efectos Secundarios: Cefalea, rubicundez. Náuseas, vértigos, cansancio, calambres,
edema pedio, taquicardia, prurito y erupciones cutáneas.
Interacciones • Fármacos inhibidores del citocromo P450 3 A4 como macrólidos,

inhibidores de la proteasa VIH , antimicóticos incrementan los niveles
plasmáticos de nitrendipina
• Evitar el consumo de juego de toronja por que incrementa su efecto
hipotensor.
Presentación: • Comprimido de 10mg y 20mg
Dosis: • 10mg al día. Si es necesario, 20mg c/12hrs.

• Ancianos: Iniciar con 10mg/día
Costo: NO DISPONIBLE EN ECUADOR

Medicamento genérico: NISOLDIPINO
Nombre comercial: • No disponible en Ecuador
• Absorción 100% V.O en el tracto gastrointestinal
• Metabolismo Hígado e Intestino
• Biodisponibilidad 4 a 8%
• Excreción renal 70 al 80%
Indicaciones: • Hipertensión leve o moderada
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho crónica estable.
Contraindicaciones: • Shock
• IAM en los últimos 12 días
• Angina de pecho inestable
Efectos Secundarios: Cefalea. Palpitaciones, edema, mareos y temblor. Rara vez:
estreñimiento, náuseas, calambres y dolor abdominal.
Interacciones • En conjunto con Rifampicina este puede acelerar su metabolismo y
reducir su eficacia.
• Nisoldipino en unión de betabloqueantes provoca hipotensión
grave
Presentación: • Comprimidos de liberación prolongada de 8.5mg, 17mg, 25.5mg,
34mg
Dosis: • Angina de pecho crónica estable y HTA leve a moderada: 5 o 10mg
de liberación inmediata BID
• Angina de pecho estable y HTA leve a moderada: 10mg de
liberacion sostenida BID
Medicamento ISRADIPINA
genérico:
Nombre comercial: • DYNACIRC
Mecanismo de acción: Vasodilatación de arterias coronarias

• Absorción casi del 100%
• Biodisponibilidad 16 al 18% pero unido a los alimento aumenta un
20%
• Metabolismo Hígado
• Excreción de heces 30%
Indicaciones: Hipertensión
Contraindicaciones: • Shock cardiogénico

• Angina inestable.
• Durante 1 mes después de IAM.
• Precaución en embarazo y lactancia
Interacciones • En conjunto con los bloqueadores neuromusculares provoca efecto
adictivo en la actividad de bloqueo neuromuscular
• Unido a los betabloqueantes hace que se potencie el fármaco
agregado mientras que la Isradipina disminuye
Efectos Secundarios: Cefalea. Palpitaciones, mareos y taquicardia. Edema periférico, disnea.

Sarpullido, poliuria.
Presentación: • Capsulas 2.5mg, 5mg

• Comprimidos de liberacion controlada de 5mg, 10mg.
Dosis: • HTA: 5mg/día

• Ancianos: iniciar con 2.5mg/día
Costo: DESCONTINUADO EN ECUADOR

Medicamento NICARDIPINO
genérico:
Mecanismo de • Posee mayor selecitivdad al musmuculo liso vascular, que al cardiaco.

acción: • Regula los vasos perifericos sin afectacion del inotropismo
Farmacocinética: • Vida media: 12horas
• Absorción 100% V.O a traves del tracto digestivo
• Biodisponibilidad 35% y suele reducirse con la alimentacion
• Excreción de heces 35%
Indicaciones: • Angina de pecho

• Hipertesion arterial, HTA a largo plazo
Contraindicaciones: • Bradicardia severa
• IAM
• ICC
• Shock cardiogenico
• Estenosis aortica
Efectos secundarios Cafalea, mareo, edema periferico, palpitaciones , taquicardia, rubicundez
Interacciones • Administrado con betabloqueantes hace que estos ultimo aumenten su
inotropismo.
• Junto con el magnesio produce edema pulmonar y dimsinucion en
exceso de la presion arterial
• En union junto con corticoides por IV casua reduccion del efecto
antiarritmico
Presentación: VÍA ORAL:
• Cápsulas de 20mg, 30mg
• Cápsulas de liberacion prolongda de 30mg, 45mg, 60mg.
VÍA PARENTERAL
• Sol. inyectable 0,1mg 2.5mg/ml
Dosis: • HTA: 20mg V.O tres veces al dia
Liberacion contenida 30mg dos veces
• Angina de pecho 20mg tres veces al dia
• Parentaral 2 a 15mg/h
Comentario: Tiene la ventaja de interactuar poco con digoxina o warfarina. Se usan a

menudo en combinaciones
Medicamento genérico: LACIDIPINA
Nombre comercial: • LACIMEN
• LACIPIL
Farmacocinética: • Vida media: 13 y 19 horas
• Absorción hasta 30% por el tracto gastrointestinal
• Biodisponibilidad 10%
• Metaboliza Hígado
• Excreción heces 70%
Indicaciones: • Hipertensión (sólo en combinación con otros antihipertensivos)
Contraindicaciones: • Estenosis aórtica grave
Efectos Secundarios: Cefalea. Rubicundez. Palpitaciones, vértigo y taquicardia. Edema
periférico. Rara vez: poliuria, fatiga y eupción cutánea.
Interacciones • Al usarse con corticoides y tetracosactida se produce una
diminución del efecto antihipertensivo.
• En combinación con cimetidina aumentan sus niveles plasmáticos.
Presentación: • Comprimidos de 2mg y 4mg
Dosis: • HTA: 4mg QD. Si no mejora al mes, subir dosis a 6mg
• Ancianos: iniciar con 2mg
Medicamento genérico: FELODIPINA
Nombre comercial: PLENDIL
Farmacocinética: • Vida media 3 a 5 horas
• Absorción hasta 80%
• Biodisponibilidad 13 a 16% si se toma con alimentos aumenta
hasta 60%
• Excreción en heces 10%
Indicaciones: • Hipertensión arterial
• Angina de esfuerzo
Contraindicaciones: Hipotensión, taquicardia, estenosis aortica, miocardiopatía
hipertrófica.
Efectos Secundarios: Mareo, sofoco, hipotensión, edema periférico, náuseas, vómitos,
parestesia.
Interacciones • El jugo de uva inhibe de forma notoria su metabolismo
• No dar con betabloqueantes ya que favorece la hipotensión y la
insuficiencia cardiaca
Presentación: • Comprimido de liberación prolongada 2.5mg, 5mg, y10 mg
Dosis: • HTA Plendil 5 a 10mg/día

Costo: • Plendil 5mg frasco de 30 comprimidos $20.70
• Plendil 10mg caja $37.20
• Plendil comprimidos 5mg $0.72
• Plendil comprimidos de 10mg $1.29
Medicamento genérico: AMLODIPINO
Nombre comercial: • VASOTOP
• AMLOR
• AMLIBON
• AMLOSYN
• AMPLIRON
• GORITEL
• NOLOTEN
• NORDISPAX
• RASERPIRIDINA
• NORVASC
• VASODIL
• VASONORM
• VASOCAL
Mecanismo de acción: Inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso
vascular y cardiaco, como antihipertensivo produce un efecto
relajante directo sobre el músculo liso vascular
Farmacocinética: • Vida media 35 - 50 horas

• Absorción hasta 80% V.O
• Biodisponibilidad 64 a 80%
• Metaboliza hígado
Indicaciones: • HTA esencial.
• Angina de pecho vasoespástica y estable crónica
Contraindicaciones: • Hipotensión grave
• Shock
• Angina inestable
• Menores de 18 años.
Efectos Secundarios: Cefalea, somnolencia, mareo, debilidad, palpitaciones, náuseas,
edema, fatiga.
Interacciones • Bien tolerado con diuréticos tiazidicos, alfabloqueantes,
betabloqueantes, nitratos, nitroglicerina.
• No se debe dar con toronja o jugo de toronja; debido que
prolonga su función hipertensiva
Presentación: • Comprimo de 2.5mg, 5mg y 10 mg
Dosis: HTA Y ANGINA 5 – 10mg/día una sola toma

Costo: • Amlor de 5 y 10mg cajo $3.28
• Vasotop comprimidos 5mg $0.83
• Vasotop comprimido 10mg $1.43
• Amlosyn tableta de 5mg $0.83
• Amlosyn tableta de 10mg $ 1.43
• Raserpidina comprimidos de 5mg $0.83
• Raserpidina comprimidos de 10mg $0.43
• Ampliron comprimido por unidad $0.83
• Noloten comprimido por caja $10.50
• Goritel tableta por unidad $0.83
• Norvasc 5mg caja de 30 $10.80
• Vasotop comprimidos por unidad $0.83
• Amlibon tabletas por unidad $0.26
• Nordispax tabletas por unidad $0.83
• Vasodil tabletas por unidad $0.26
• Vasonorm tabletas por unidad $0.23
• Vasocal comprimido por unidad 0.83
Comentario Tiene la ventaja de interactuar poco con digoxina o warfarina. Se
usan a menudo en combinaciones
Medicamento genérico: LERCANDIPINA
Nombre comercial: ZANIDIP
Mecanismo de acción: Posee efecto lipofitico
• Absorción: hasta 90% V.O
Indicaciones: Hipertensión leve a moderada
Contraindicaciones: ▪ Embarazo y lactancia
▪ ICC no tratada
▪ Durante el primer mes después de IAM
▪ Obstrucción del tracto de salida del VI
▪ Angina de pecho inestable
▪ Insuficiencia renal o hepática grave.
Efectos Secundarios: Cefalea, Vértigo, edema periférico, taquicardia,
palpitaciones, rubicundez.
Interacciones • El útil asociada a los beta bloqueadores en
paciente tratados por HTA
• No se debe administrar con drogas que inducen
actividad del citocromo P450 3 A4 (fenitoína,
carbamazepina y rifampicina) ya que aumenta el
metabolismo del fármaco disminuyendo su
concentración en sangre.
• Se debe suspender el consume de alcohol ya que
este puede potencia la vasodilatación.
Presentación: • Comprimidos recubierto con película de 10mg
Dosis: • HTA: 10mg al día, por lo menos 15 min antes de las
comidas. Puede incrementarse a 20mg según
respuesta.
Costo: • Caja de 30 comprimidos: $945
Medicamento genérico: CLEVIDIPINA
Nombre comercial: CLEVIPREX
Mecanismo de acción: Es un antagonista de los canales de calcio dihidropiridínicos de tercera
generación, de administración intravenosa, con acción ultracorta, que
produce vasodilatador arterial selectivo que reduce la PA media por una
disminución de la resistencia vascular, sin modificar las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo
Farmacocinética: • Vida media: 1minuto

• Absorción: completa por via sanguinea
• Metaboliza hidrólisis de enlace ester
• Excrecion heces 24%
Indicaciones: • HTA aguda que se presenta durante la intervencion quirurgica
Contraindicaciones: • Alérgicos a la soja sus derivados
• Alérgicos al huevo y sus derivados
• Problemas de metabolismo de lipidos, nefrosis lipoidea, estenosis aortica.
Efectos Secundarios: Cefalea, nauseas, vomitos, taquicardia refleja, sincope, dinsea,
obstruccion instestinal.
Interacciones • No posee interacion con algun valor importante.
Presentación: • Cleviprex: ampolla de 50 ml y 100 ml con 0,5 mg/ml
Dosis: • HTA 1 a 2mg/h

• HTA grave 32mg/h
NO DIHIDROPIRIDÍNICOS
Medicamento genérico: VERAPAMILO
Nombre comercial: • LIBRAPAMIL
• NIPOSOLUTED
• RASERPAMIL
• VERATAD
• MEDSUMI
Mecanismo de acción: • Tiene inotropismo negativo. Actúa mayormente sobre el corazón que el
músculo liso.
• Disminuyen la frecuencia y contractibilidad, reducen demandas
miocardicas de O2
• Bloquea conductos de K en el músuclo liso
• Absorción completa por V.O en el tracto gastrointestinal
• Biodisponibilidad 20 al 30%
• Excreción heces 16$%
Indicaciones: • Hipertensión esencial
• Angina (Estable y vasoespástica) y tratamiento prolongado para angina
crónica.
• Arritmias supraventriculares.
• Insuficiencia coronaria crónica.
• Fibrilación auricular crónica. Profilaxis en taquicardias supraventricular
paroxística.
Contraindicaciones: • Bradicardia
• Bloqueo AV avanzada
• Hipotensión (PS <90mmHg)
• IAM reciente
• Disfunción ventricular (FE<40%)
INTRAVENOSO:
• Pacientes en tto con BB
• Sx de Wolf Parkinson White
• Taquicardias ventriculares.
Efectos Secundarios: Estreñimiento. Bradicardia, bloqueo AV, bradiarritmia, hipotensión,
náuseas, vértigo, cefaleas, rubicundez, cansancio, nerviosismo, mialgias.
Interacciones • No se debe administras con disopiramida ya que pueden provocar
disfunción del ventrículo izquierdo.
• Si se administra en conjunto con carbamazepina puede provocar
intoxicación debido que tienen la misma vía de metabolismo.
Presentación: • Comprimidos de 40mg, 80mg, 120mg,
• Comprimido de liberacion prolongada de 120mg, 180mg, 240mg.
• Capsula sde liberacion prolongada 100mg, 120mg, 180mg, 200mg,
240mg, 300mg, 360mg.
• Parenteral 2,5mg/ml
• Tandolapril/Verapamilo – 4mg/240mg (Tarka)
Dosis: VIA ORAL
• Angina: 320 a 360mg diarios en 3 o 4 administraciones
• Arritmias: 120 a 480mg diarios en 3 o 4 administraciones
• Hipertensión arterial: 240 a 480mg diarios en 2 o 3 administraciones
PARENTERAL
• Arritmias supraventriculares: 5mg IV lento, repetir después de 10min
Costo: • Caja 50 tabletas. 80mg: $3.00
• Caja 20 tabletas. 120mg: $2,70
• Caja 10 tabletas. 240mg: $3.00
• Caja 20 tabletas (Librapamil) 240mg: $9.60
• Caja 100 tabletas (Tarka) 240mg/4mg: $40,60
Comentario: • Aumenta digoxinemia
• Produce arrtimias en pacientes con Insuficiencia Renal
• Se recomienda usar amlodipino
• Este fármaco en conjunto son de elección para control de la frecuencia
ventricular en pacientes con HTA y fibrilación auricular.
Medicamento genérico: DILTIAZEN
Nombre comercial: • ALTIAZEM
• INCORIL
• CIRILEN
• CORAZEM
• TILAZEM
Mecanismo de acción: • Tienen efecto cronotropo e inotropo negativo.
• Efecto inotropo negativo es menor que el verapamilo. Perfil
favorable en efectos adversos
• Disminuyen la frecuencia y contractibilidad, reducen
demandas miocardicas de O2
Farmacocinética: • Vida media 3 a 5 horas
• Absorción: 90% en la V.O
• Biodisponibilidad 40%
• Excreción renal 2 al 4%
Indicaciones: • Angina inestable
• HTA leve o moderada
Este fármaco en conjunto son de elección para control de la
frecuencia ventricular en pacientes con HTA y fibrilación
auricular.
Contraindicaciones: • Enfermedad del nódulo sinusal
• Bloqueo auriculo ventricular de 2 grado
• IAM
• Embarazo
• Hipotensión.
Efectos Secundarios: Cefalea, mareo, palpitaciones, rubor, estreñimiento, nausea,
dispepsia, dolor gástrico.
Interacciones • Contraindicado IV junto con dantroleno ivabradina
• Cuando se asocia a betabloqueantes, amiodarona y
digoxina produce aumento de arritmias y depresión
miocárdica
• Cuando se asocia a ciclosporina, carbamazepina,
ácido valproico disminuye metabolismo hepático
• Asociado a litio produce neurotoxicidad
Presentación: Comprimidos de 30 60 90 y 120mg
Capsulas de liberacion sostenida 60 90 120 180 240 300 360
y420mg
Parenteral 5mg/ml
Dosis: • Angina 180 a 360mg TID; 200 a 300mg/día liberación
prolongada
• HTA 200 a 300mg/día
Costo: • Incoril comprimido 60mg $ 0.19
• Incoril liberación retardada 90 $0.35
• Incoril liberación retardada 120mg $0.81
• Cirilen comprimido 60mg $0.46
• Cirilen inyectable 25mg $11.10
• Corazem comprimido de 120 $1.30
• Corazem comprimido de 180mg $1.44
• Incoril comprimido monodosis de 180mg $1.34
• Incoril comprimido monodosis de 240 mg $1.34
• Altiazem caja $2.20g
• Tilazem de 60mg $0.40
• Tiliazem de 90mg $0.59
Comentario: • Aumenta digoxinemia
• Produce arrtimias en pacientes con Insuficiencia Renal
• Se recomienda usar amlodipino
• Las mujeres son más sensibles a su efecto
IECA
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Embarazo:
• Los diuréticos no son de primera elección en el tratamiento de hipertensión en
el embarazo. Sólo debe ser utilizado durante el embarazo si el beneficio justifica
el riesgo potencial para el feto, requiriéndose monitorización fetal.
Administración:
• Como tratamiento antihipertensivo se recomienda iniciar con la menor
concentración posible, especialmente si va a ser combinado con otro
medicamento antihipertensivo. Se administran en una sola dosis diaria, de
preferencia por la mañana.
• En insuficiencia renal severa se prefiere la utilización de altas dosis de diuréticos
de asa. Los diuréticos tiazídicos y similares son ineficaces.
Interacciones:
• Las generales de los diuréticos: AINEs pueden disminuir la acción diurética y
antihipertensiva de los diuréticos, y a su vez aumentar el riesgo de hiperkalemia
propio de los diuréticos ahorradores de potasio.1
Clasificación según su mecanismo de acción
INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
• De Asa
Tienen más efecto diurético que natriurético, por lo tanto, son menos efectivos
como antihipertensivos, y generalmente son los agentes de primera línea en el
tratamiento de la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca o
insuficiencia renal.2
Pacientes con congestión importante puede ser útil la administración de diuréticos

del asa por vía intravenosa, ya sea en bolos intermitentes o en infusión continua.
Esto ocurre especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o con
reagudización de los síntomas de un cuadro crónico previo.3
Se cree que los diuréticos de asa mejoran los síntomas de la congestión a través de
diversos mecanismos. Primero, los diuréticos de asa se unen de forma reversible al
cotransportador de Na+-K+-2CI" e inhiben de forma reversible su acción, con lo que
impiden el transporte de sal en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La
inhibición de este cotransportador unidireccional también inhibe la reabsorción de
Ca2+ y Mg2+ al abolir la diferencia transepitelial de potencial que es la fuerza
impulsora para la absorción de estos cationes. Al inhibir la concentración de solutos
dentro del intersticio medular, estos fármacos también reducen la fuerza impulsora
de la reabsorción del agua en el conducto colector, incluso en presencia de AVP.
“La menor reabsorción de agua por el conducto colector da lugar a la producción

de una orina que es casi isotónica con el plasma. El aumento de la llegada de Na +
y agua a los segmentos distales de la nefrona también aumenta mucho la
excreción de K+, en particular en presencia de un aumento de las concentraciones
de aldosterona. Los diuréticos de asa también exhiben efectos característicos
sobre la presión cardíaca y la hemodinámica sistémica.”4
Interacciones:
• Por el efecto hipopotasemico potencia la toxicidad de los digitálicos.

• Aumentan los niveles plasmáticos de Litio.
• Potencializan la nefrotoxicidad y ototoxicidad de ciertas cefalosporinas y
aminoglucosidos.
• Empeoramiento marcado de la insuficiencia renal en caso de utilización
concomitante con IECAs o ARA II.5
Medicamento Furosemida
genérico:
Nombre comercial: • FUROSEMIDA APOTEX 40 mg, 100 tabletas.
• FUROSEMIDA ESPIBENA 40 mg, 100 tabletas.
• FUROSEMIDA GENFAR 40 mg, 100 tabletas.
• FUROSEMIDA GENFAR 10 mg/mL, ampollas con 2 ml de
solución inyectable.
• FUROSEMIDA GRUFAR 40 mg, tabletas.
• FUROSEMIDA KRONOS 40 mg, tabletas.
• FUROSEMIDA MK 40 mg, tabletas.
• FUROSEMIDA NF 40 mg, 20 tabletas.
• FUROSEMIDA PHARMABOL 10 mg/mL, ampollas con 2 ml de
solución inyectable.
• FUROSEMIDA TEUTO 10 mg/mL, ampollas con 2 ml de solución
inyectable.
• LASIX 40 mg, 24 Y 50 comprimidos.
• LASIX 10 mg/mL, ampollas con 2 ml de solución inyectable.6
Mecanismo de • “Dilatador venoso y reduce las presiones auriculares derecha
acción: y de enclavamiento capilar pulmonar cuando se administra
por vía intravenosa.”7
• Inhiben a la Anhidrasa Carbónica, pero esta acción es muy
débil para ser importante.
Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral 40 al 70%.
• Absorción rápida en el tracto gastrointestinal.
• Inicio de acción 30min-1h.
• Efecto máximo 1-2h.
• Semivida de eliminación en individuos sanos 1,5-2h.
• Semivida de eliminación en insuficiencia cardíaca 2,7h.

• Duración de acción de 6-8 h.
• El 80% se elimina por vía renal.
Indicaciones: • Edema asociado a insuficiencia cardíaca, insuficiencia

renal, síndrome nefrótico o cirrosis hepática.
• Hipertensión arterial leve o moderada, especialmente
cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o renal (vía oral),
aunque generalmente son preferibles las tiazidas.
• Edema agudo de pulmón (vía parenteral).
• Crisis hipertensivas (vía parenteral), asociado a otros
antihipertensivos, especialmente si se asocia a edema
agudo de pulmón o insuficiencia renal.
• Oliguria (vía parenteral).
• Diuresis forzada en intoxicaciones (vía parenteral).
Contraindicaciones: • Alergia a sulfamidas, sulfonilureas o tiazidas.
• Insuficiencia renal aguda con anuria.
• Estados precomatosos asociados a encefalopatía hepática.
• Hipovolemia o deshidratación.
• Hipopotasemia o hiponatremia grave.
• Lactancia.
Efectos Secundarios: • Metabólicos: hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis
hipoclorémica, especialmente después de un tratamiento
prolongado. También hipercalciuria, hiperglucemia,
glucosuria, hiperuricemia y ataques de gota. En general,
estos efectos son menores que con diuréticos tiazídicos
porque la acción de la furosemida es más rápida y menos
duradera.
• Sistema nervioso: mareos, cefalea, somnolencia, fatiga.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática e hipotensión
aguda por hipovolemia. Raramente rubor facial,
extrasístoles, palpitaciones.
• Digestivos: náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor
abdominal, diarrea. Por vía parenteral se ha descrito
pancreatitis e ictericia colestática.
• Hipersensibilidad: erupción cutánea, fotosensibilidad, fiebre,
en casos graves nefritis intersticial o vasculitis.
• Otros: visión borrosa y/o amarilla, calambres musculares. En
tratamientos a dosis altas o vía parenteral se ha descrito
ototoxicidad (vértigo, pérdida de audición) y depresión de
la médula ósea (trombocitopenia, leucopenia,
agranulocitosis).
Interacciones: • Con alimentos
El modo y la proporción en la que está afectada la absorción

de furosemida por la ingesta de alimentos parecer depender de
la forma farmacéutica. Se recomienda que las formas orales de
furosemida sean administradas con el estómago vacío.
• Con otros medicamentos:
Podría producir una atenuación del efecto de furosemida tras

la administración concomitante de fenitoína.
Puede debilitar el efecto de los medicamentos antidiabéticos y

de los simpaticomiméticos con efecto hipertensor (p. ej.
epinefrina y norepinefrina).
Pacientes con alto riesgo de sufrir nefropatía por radiocontraste

tratados con furosemida experimentaron una incidencia mayor
de deterioro en la función renal después de recibir
radiocontraste en comparación con pacientes de alto riesgo
que recibieron únicamente hidratación intravenosa
previamente a recibir el radiocontraste.
Presentación: • Comprimidos de 40mg.

• Solución inyectable 2ml/20mg.
Dosis: • Vía oral:
HTA y edema, 20 a 60mg diarios en una sola toma (dosis aún más
elevadas en insuficiencia renal).
• Vía parenteral:
Edema agudo de pulmón, 20 a 40 mg en inyección
intravenosa lenta, se puede repetir después de 20 minutos.
Costo: • Solución inyectable:
P.V.P unitario $0,51 (comercial).
P.V.P unitario $0,31 (genérico).
• Comprimidos:
P.V.P unitario $0.11 (comercial).
P.V.P unitario $0.04 (genérico).
Medicamento genérico: Bumetanida

Mecanismo de acción: Inhiben a la Anhidrasa Carbónica, pero esta acción
es muy débil para ser importante.
Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral 80-100%.
• Semivida eliminación en individuos sanos 1h.
• Semivida eliminación en la insuficiencia cardíaca
1,3h.
• Duración de la acción 4-6h.
• Metabolismo por vía hepática.
Indicaciones: • Insuficiencia cardíaca avanzada o insuficiencia
derecha.
• Cirrosis hepática.
• Enf. renal, incluyendo síndrome nefrótico.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a sulfonamidas o tiazidas.
• Déficit electrolítico grave.
• Hipovolemia o deshidratación.
• Anuria persistente.
• Encefalopatía hepática incluyendo coma.
• Lactancia.
Efectos Secundarios: • Metabólicos: hipopotasemia, hiponatremia,
alcalosis hipoclorémica. También hipercalciuria,
hiperglucemia e hiperuricemia.
• Sistema nervioso: cefalea, mareos. Raramente

fatiga.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática e

hipotensión aguda por hipovolemia. Raramente
dolor torácico y alteraciones del ECG.

abdominal, diarrea. Se han descrito casos de
aumento de enzimas hepáticas y pancreatitis.
• Otros: mialgia a dosis altas, erupción cutánea.
Raramente ototoxicidad a dosis altas,
trombocitopenia, leucopenia.
Interacciones: • Aumenta el riesgo de prolongación del intervalo
QT y torsades de pointes de los antiarrítmicos de
clase IA y III.
Presentación: • Bumex 0,5-1-2 mg
• Butamide solution for injection 1mg/2ml-2mg/4ml
Dosis: • Vía oral
Dosis diaria inicial: 0,5 a 1mg una o dos veces.
Dosis máxima diaria total: 10mg.8
• Vía parenteral
Dosis inicial usual es de 0,5 a 1 mg. Si la dosis inicial es
insuficiente, la segunda o tercera dosis debe darse
en un intervalo de 2 a 3 horas, sin exceder una dosis
diaria de 10 mg.
Medicamento genérico: Torasemida

Mecanismo de acción: Posee cierta acción antialdosterónica
potencialmente beneficiosa.3
Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral 80-100%.
• Inicio de acción 1h
• Semivida eliminación en individuos sanos 3-4h.
• Semivida eliminación en la insuficiencia cardíaca
6h.
• Eliminación 80% a través del metabolismo
hepático.9
Indicaciones: • Insuficiencia cardíaca avanzada o insuficiencia
derecha.
• Edemas asociados a insuficiencia cardíaca.
• Enf. renal o hepática.
• HTA.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a torasemida o sulfonilureas.
• Anuria.
Efectos Secundarios: • Metabólicos: hiponatremia, hipopotasemia,
alcalosis hipoclorémica, especialmente después
de un tratamiento prolongado. También
hipercalciuria, hiperglucemia, glucosuria,
hiperuricemia y ataques de gota. Se ha postulado
que estos efectos son menos intensos que con
furosemida, pero no existen suficientes datos.
• Sistema nervioso: mareos, cefalea, somnolencia,
fatiga, nerviosismo.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática e
hipotensión aguda por hipovolemia. Raramente
rubor facial, extrasístoles, palpitaciones.
abdominal, diarrea.
• Hipersensibilidad: erupción cutánea,
fotosensibilidad (debe evitarse la exposición
prolongada al sol), fiebre, en casos graves nefritis
intersticial o vasculitis.
• Otros: calambres musculares. En tratamientos a
dosis altas se ha descrito ototoxicidad (vértigo,
pérdida de audición), generalmente reversible.
Interacciones:
Presentación: • Demadex tabletas de 5-10-20-100mg.
• Demadex solution for injection 20mg/2ml-
50mg/5ml.
Dosis diaria inicial: 10-20mg una vez.
Dosis máxima diaria total: 200mg.
Medicamento genérico: Ácido etacrínico

Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud el mecanismo de
acción del ácido etacrínico, aunque parece que ser
que inhibe los sistemas enzimáticos catalizados por
sulhidrilo, que son a su vez, responsables de la
reabsorción de sodio y de cloruro en los túbulos
proximales y distales y en la parte ascendente del
asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción
urinaria de sodio, cloruro y agua, lo que resulta en
una importante diuresis. Adicionalmente, el ácido
etacrínico aumenta la excreción de potasio,
hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y
fosfato. La producción de aldosterona es estimulada,
lo que resulta en un aumento de resorción de sodio y
de la eliminación de potasio e hidrógeno.10
Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral 100%.
• Absorción rápida.
• Inicio de acción 30min.
• Efecto máximo 2h.
• Duración de la acción 6h.
Indicaciones: • Pacientes con insuficiencia cardíaca alérgicos a

las sulfamidas.
• Edema asociado a una insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática y enfermedad renal, incluyendo
el síndrome nefrótico.
• Ascitis debida a enfermedades malignas, el
edema idiopático y el linfedema.
Contraindicaciones: • Pacientes con desequilibrios electrolíticos como
hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia.
• Embarazo y lactancia.
• Insuficiencia renal grave (precaución).
• Gota.
Efectos Secundarios: • Epigastralgia, disfagia, náusea, vómitos y diarrea.
• Hiperuricemia, hipoglucemia, ictericia.
• Agranulocitosis, neutropenia, y rara vez
trombocitopenia.
Interacciones: • No se emplea en la actualidad por su gran efecto
de ototóxico.
• El ácido etacrínico tiene efectos aditivos cuando
se utiliza con otros diuréticos. Pueden añadirse
pequeñas dosis de ácido etacrínico a otros
tratamientos diuréticos ya establecidos.
Presentación: • Tabletas blancas de 50mg en frascos con 25 y 100.
Dosis diaria inicial: 25-50mg una o dos veces.
• TIAZÍDICOS
Se utiliza de preferencia en pacientes hipertensos con ligera retención hidrosalina

con buena función renal, ya que presentan un efecto antihipertensivo más
duradero. Pierden su efectividad en pacientes con insuficiencia renal severa
(aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y pueden empeorar la patología.11
“El lugar de acción de estos fármacos dentro de la porción distal del túbulo
contorneado se ha identificado en el cotransportador unidireccional Na +-CI- de la
porción distal del túbulo contorneado. Aunque este cotransportador comparte
alrededor de un 50% de homología con el cotransportador unidireccional Na +-K-
2CI- de la rama ascendente del asa de Henle, es insensible a los efectos de la
furosemida. Este cotransportador (o isoformas relacionadas) también está presente
en células de los vasos y en muchos tipos de células en otros órganos y tejidos y
puede contribuir a otras acciones realizadas por otros fármacos, como su utilidad
como antihipertensivos. Al igual que en los diuréticos de asa, la eficacia de los
diuréticos tiacídicos depende, al menos en parte, de su secreción tubular proximal
que los sitúa en su lugar de acción. Sin embargo, al contrario que los diuréticos de
asa, la unión a las proteínas plasmáticas varía considerablemente entre los
diuréticos tiacídicos; por ello, este parámetro determinará la contribución que la
filtración glomerular hace al reparto tubular de un diurético específico.”12
Interacciones:
• Aumento de los niveles plasmáticos de litio.
• Aumento del riesgo de hipercalcemia en caso de utilización concomitante de
calcio.
• Potencializan la toxicidad del digital debido a que pueden producir
hipokalemia.
• Empeoramiento marcado de la insuficiencia renal en caso de utilización
concomitante con IECAs o ARA II.13
Medicamento Hidroclorotiacida
genérico:
Nombre comercial: HIDROCLOROTIAZIDA ESPIBENA 50 mg, tabletas.14
Mecanismo de
acción:
Farmacocinética: • Biodisponibilidad 50-60%
• Inicio de acción 2h.
• Efecto máximo 4h.
• Eliminación por vía renal.
Indicaciones: • HTA.
• Edemas (debidos a insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática leve o
moderada; edemas premenstruales e idiopáticos).
• Diabetes insípida renal (cuando no esté indicado el
tto. con hormona antidiurética).
• Hipercalciuria idiopática (como tto. preventivo de
concreciones calcáreas urinarias).
• Profilaxis de litiasis por oxalato cálcico.
Contraindicaciones: • Alergia a tiazidas y/o sulfamidas.
• Insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min).
• Anuria.
• Depleción de electrolitos.
Efectos Secundarios: • Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipercalcemia, alcalosis hipoclorémica, hiperuricemia,
gota, hiperglucemia.
• Alteraciones en perfil lipídico, hipotensión postural y
efectos gastrointestinales leves.
• Disfunción eréctil.
Interacciones: • El alimento retrasa la velocidad y disminuye el grado
de absorción sobre un 10 y un 20%, respectivamente.
Presentación: • Comprimidos 25mg.
Dosis diaria inicial: 25mg una o dos veces.
Dosis máxima diaria total: 200mg.15
Costo: P.V.P unitario $0,15.
Medicamento genérico: Clortalidona
Nombre comercial: • CLORTALIDONA NIFA 50 mg, 20 y 30 comprimidos

• HIGROTON 50 mg, 20 y 30 comprimidos.16
Mecanismo de acción: A corto plazo produce una reducción de la volemia,
pero a la larga se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y el volumen plasmático
vuelve a los niveles basales. Se cree que sus efectos
antihipertensivos a largo plazo se deben a una
disminución de las resistencias periféricas, pues son
vasodilatadores directos.
Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral 75%
• Inicio de acción 2h.
• Duración de acción 24-72h
• Eliminación vía renal (50—60%) y una pequeña
parte excreta en la bilis.
Indicaciones: • Edemas de origen cardiaco, hepático y renal y

edemas localizados.
• HTA.
• Diabetes insípida.
Contraindicaciones: • Alergia a tiazidas y/o sulfamidas.
• Insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min o CrS

>2,5 mg/dl).
• Desequilibrio electrolítico grave: hipovolemia,

hipopotasemia, hipomagnesiemia, o
hiponatremia grave.
• Gota.
Efectos Secundarios: • Alteraciones electrolíticas.
• Erupción cutánea.
• hipotensión ortostática.
• Arritmias.
• Trastornos gastrointestinales.
• Hiperuricemia, hiperglucemia, aumento de lípidos
hemáticos, trombocitopenia.
Interacciones: • Anticoagulantes (warfarina): hay estudios en los
que se ha registrado posible inhibición del efecto
anticoagulante.
Presentación: • Nifa comprimidos 50mg.
• Novartis comprimidos 50mg.
Dosis: • HTA:
25 mg por las mañanas, si es necesario incrementar
hasta 50 mg / día.
• Edema:
50 mg diarios por un tiempo limitado.17
Costo: Nifa P.V.P unitario $0,12 (genérico).
Higroton P.V.P unitario $0,18 (comercial).
Medicamento genérico: Indapamida
Nombre comercial: NATRILIX SR 1.5 mg, 30 comprimidos.17

• Efecto máximo de acción 1-2h.
• Duración de acción 36h.
• Eliminación renal (60-80%)18
Indicaciones: • Tratamiento de la hipertensión arterial, solo o
asociado a otros antihipertensivos.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a tiazidas o sulfamidas.
• Insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min).
• Encefalopatía hepática o insuficiencia hepática

grave.
• Hipopotasemia.
Efectos Secundarios: • Metabólicos: hipopotasemia, hiponatremia,
alcalosis hipoclorémica, hiperuricemia y ataques
de gota, hiperglucemia, hipercalcemia,
hipomagnesiemia. En general, estos efectos son
más acusados que con diuréticos del asa por su
acción más prolongada.
• Digestivos: náuseas, vómitos, sequedad de boca,

estreñimiento. Raramente pancreatitis, colestasis
intrahepática con ictericia.
• Sistema nervioso: raramente vértigo, fatiga,

cefalea, parestesia.
• Hipersensibilidad: erupción maculopapular,
púrpura. Raramente fotosensibilidad, edema
angioneurótico, urticaria.
Interacciones: • Paricalcitol aumenta el riesgo de hipercalcemia.
Presentación: • Comprimido de 2,5 mg.
• Comprimido de 1,5 mg.
Dosis: • HTA:
2,5 mg por las mañanas.
• Insuficiencia cardíaca crónica:
Dosis diaria inicial: 2,5 una vez.
Costo: P.V.P unitario $0,57 (2,5mg).
P.V.P unitario $0,58 (1,5mg).
Medicamento genérico: Metolazona

Mecanismo de acción: Interfiere con el mecanismo tubular renal de
reabsorción de los electrolitos. Actúa inhibiendo la
reabsorción de sodio en el área cortical y en menor
medida en los túbulos proximales contornea como el
sodio y el cloro que se excreta en cantidades
parecidas, para compensar el aumento de
excreción de sodio aumenta la excreción de
potasio.19
• Efecto máximo de acción 2-4h.
• Duración de acción 12-24h
Indicaciones: • HTA, leve o moderada.
• Edema
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes nefríticos, ascitis
• Estados con función renal disminuida.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a metolazona.
• Anuria.
• Insuficiencia hepática grave.
• Insuficiencia renal grave.
Efectos Secundarios: • Sequedad de boca.
• Sed.
• Calambres
• Fatiga, intranquilidad, somnolencia.
• Oliguria.
• Taquicardia, hipotensión ortostática.
• Náuseas, vómitos, constipación.
Interacciones:
Presentación: • Envase conteniendo 20 comprimidos de 2mg.
Dosis diaria inicial: 5mg una vez.
Medicamento genérico: Bendroflumetiazida

Mecanismo de acción: Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua al
inhibir el transporte del ión sodio a través del epitelio
tubular renal. Aunque las tiazidas tienen más de un
efecto, el principal mecanismo responsable de la
diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloruro
en la porción distal del asa ascendente, o sea en la
primera sección del túbulo distal. No se conoce con
exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Al
aumentar la carga de sodio en el túbulo renal, los
diuréticos tiazídicos indirectamente aumentan la
excreción de potasio a través de un mecanismo de
intercambio sodio-potasio. Las tiazidas igualmente
aumentan la eliminación de bicarbonato y reducen
la eliminación de calcio y de ácido úrico.20
Farmacocinética: • Biodisponibilidad 100%.
• Vida media de eliminación 3-4h.
• Metabolismo por vía hepática un 65%.
Indicaciones: • HTA.
• Diabetes insípida.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a la bendroflumetiazida.
• Enfermedad renal o hepática grave.
• Anuria.
Efectos Secundarios: • Hipopotasemia, hiponatremia, hipochoremia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia.
• Intolerancia a la glucosa
• Elevación de los lípidos.
Interacciones:
Presentación: • Comprimidos 100/5mg.
• Comprimidos 50/2,5mg.
Dosis: Dosis inicial 1 comprimido cada 8 horas, dosis que se
mantendrá durante 1 semana y en caso de no
obtener la respuesta requerida se aumentará
progresivamente hasta un máximo de 2 comprimidos
cada 8 horas.
En HTA puede ser suficiente con 1/4 de comprimido
cada 8 horas.
Medicamento genérico: Clorotiazida

Farmacocinética: • Biodisponibilidad nula.
• Vida media 45min-2h.
• Duración de acción 6-12h.
• Excreción por vía renal.21
Indicaciones: • HTA
• Edemas de origen cardiaco, hepático y renal
• Diabetes insípida y ciertos trastornos de electrolitos
y para prevenir los cálculos renales en pacientes
con altos niveles de calcio en la sangre.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a la clorotiazida
• Enfermedad renal o hepática grave
• Anuria
Efectos Secundarios: • Poliuria.
• Espasmos musculares.
• Visión borrosa.
• Estreñimiento.
• Diarrea, vómitos.
• Pérdida de apetito.
• Cefalea.
• Pérdida del cabello.
Interacciones:
Presentación: • Tabletas 250-500mg.
• Suspensión 250mg/5ml.
Dosis diaria inicial: 250 a 500 mg una o dos veces.
Dosis máxima diaria total: 1.000mg.
• Ahorradores de Potasio
Dos mecanismos de acción distintos:
a) Espironolactona (esteroides sintéticos):
Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona,
impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias
para facilitar la reabsorción de Na+.
Su eficacia diurética va a depender de los niveles endógenos de aldosterona.

Cuanto más altos sean, mayor será el efecto de estos fármacos sobre la diuresis.
b) Triantereno y Amilorida:
Bloqueo de los canales de Na+ de la membrana luminal atenúa la tasa

deexcreción de K+.
Acciones similares a la espironolactona, pero su capacidad de bloquear el
intercambio Na+/K+ en el TC no depende de la presencia de aldosterona.

Medicamento genérico: Amilorida, Clorhidrato
Nombre comercial: Pandiuren
Inicio de acción VO de 2-4 h siguientes a su

administración.
Efectos diuréticos y natriuréticos, máximo hasta

las 4 h.
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de la dosis

administrada se elimina por la orina y un 40%
por las heces en 72h.
Edema de origen cardíaco

Indicaciones: Hipertensión
Cirrosis hepática con ascitis
• Hiperpotasemia
• Disfunción renal
• Diabetes mellitus
• Acidosis metabólica o respiratoria
Contraindicaciones: • Hiperkalemia
• Efectos relacionados con la diuresis en los
cirróticos
• Niños
• Lactancia
• Hiperglucemia
• Glucosuria
• Hiperuricemia
• Hiponatremia
• Alcalosis hipoclorémicaa
• Sequeda de boca
• Astenia
• Sedación
• Poliuria
• Fatiga
• Debilidad
• Excepcionalmente: agranulocitosis,
trombocitopenia, leucopenia, anemia
hemolítica y anemia aplásica.
• El uso simultáneo con corticosteroides,

mineralocorticoides o ACTH puede disminuir los
efectos natriuréticos y diuréticos y antagonizar
el efecto ahorrador de potasio. Los
analgésicos, antiinflamatorios no esteroides,
especialmente la indometacina, estrógenos o
simpaticomiméticos, pueden disminuir los
efectos antihipertensivos de los diuréticos. El
uso junto con dopamina puede aumentar el
efecto diurético. El uso crónico de laxantes
Interacciones:
puede reducir las concentraciones séricas de
potasio e interferir con los efectos de retención
de potasio de la amilorida. No se recomienda
el uso simultáneo con litio. La ciclosporina,
enalapril, captopril y otros diuréticos
ahorradores de potasio, administrados en
forma simultánea con amilorida, tienden a
promover la acumulación sérica de potasio y
se puede originar hiperpotasemia, sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal.
Presentación: • Amilorida Comp. 5/50 mg
Dosis: • Vía oral, a la dosis de 5 – 10 mg/día

• En combinación con un diurético tiacídico o
de asa, por vía oral, inicialmente 5 mg al día, y
se aumenta a 10 mg si es necesario (máximo
20 mg al día).
Costo: Comp. 5/50mg x 30 – $3.00
Medicamento genérico: Triamtereno

• Vida media normal: De 90 a 120 minutos,
anúrico: 10 horas. Algunos metabolitos activos
tienen una vida media normal de hasta 12
horas.
• Vida media terminal: De 5 a 7 horas. Inicio de
la acción diurética de una dosis única es de 2
a 4 horas.
• Tiempo de la concentración máxima: De 2 a 4
Farmacocinética:
horas.
• Tiempo del efecto máximo: Diurético de una
dosis múltiple es de uno a varios días. Duración
de la acción diurética de una dosis única es de
7 a 9 horas.
• Eliminación: La ruta principal: biliar/fecal y la
ruta secundaria: renal.
• Edema
• Hipertensión
Indicaciones:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Hiperpotasemia
• Enfermedad hepatica grave
Contraindicaciones:
• Anuria
• Historia de lupus eritematoso
• Disfunción renal
• Nefropatía diabética
• hiponatremia
• náuseas
• vómitos
• dolor abdominal
• diarrea o estreñimiento
Efectos Secundarios: • mareos
• calambres musculares
• parestesia,
• erupciones exantemáticas
• prurito
• cefalea y trastornos de la acomodación
• Puede potenciar la toxicidad de amantadina,
cardiotónicos digitálicos como digoxina, y
sales de potasio.
Interacciones: • Su eficacia puede disminuirse por
antiinflamatorios no esteroídicos, con
incremento del riesgo de fallo renal.
• La cimetidina potencia su toxicidad.
Presentación: • cáps. 100 mg
En adultos:
• Inicialmente 100 mg vía oral 2 veces al día
después de las comidas si se utiliza solo;
disminuir la dosis si se utiliza con otro diurético.
Dosis: Debería ajustarse la dosis de mantenimiento a
las necesidades del paciente y puede ir desde
100 mg/día a 100 mg cada 48 horas; la dosis
máxima es 300 mg/día.
En niños:
• 4 mg/Kg/día vía oral inicialmente, puede
incrementarse a 6 mg/Kg/día en 1 o 2 dosis
después de las comidas; la dosis máxima es 300
mg/día. Hay que disminuir la dosis si se utiliza
con otro diurético.
Medicamento genérico: Espironolactona
Nombre comercial: Aldactone®
El 70 - 90% es absorbido por el tracto digestivo

VO.
Comienza la diuresis gradualmente.
Farmacocinética: El efecto se mantiene durante 2 – 3 días en dosis

múltiples.
Es metabolizada en el hígado.
El fármaco sin metabolizar se excreta por la orina.

• Edema y ascitis por cirrosis hepática
• Síndrome nefrótico
Indicaciones:
• Hiperaldosteronismo primario y secundario
• HTA
• IR Aguda
• IR grave
• Anuria
Contraindicaciones:
• Hiperpotasemia
• Enfermedad de Addison
• Uso concomitante de eplerenona
• Malestar
• Fatiga
• Somnolencia
• Diarreas
• Nauseas
• Eritema
• Trastornos electrolíticos
• Cefaleas
• Diuréticos u agentes antihipertensivos: la
Espironolactona potencia sus efectos. Por lo
tanto, la dosis de estas drogas, particularmente
los bloqueantes gangliónicos, debe ser
reducida al menos un 50 % cuando se
administre la Espironolactona
concomitantemente.
• - Inhibidores de la ECA (por ej. enalapril) o
indometacina: la administración
concomitante de diuréticos ahorradores de
potasio ha sido asociado a hipercaliemia
severa.
• - Norepinefrina: la Espironolactona reduce la
Interacciones:
respuesta vascular de la misma. Por lo tanto,
debe manejarse con precaución la anestesi ya
sea parcial o general en los pacientes tratados
con Espironolactona.
• - Digoxina: la Espironolactona incrementa la
vida media de la Digoxina. Esto puede resultar
en aumentos de los niveles séricos de Digoxina
y subsecuentemente el desarrollo de toxicidad
digitálica por lo que es necesario una
reducción de la dosis de Digoxina cuando se
administra concomitantemente con
Espironolactona y el paciente debe ser
monitoreado cuidadosamente.
Presentación: • Comp. De 25mg
Adultos:
• Edema: 100 mg diarios en dos tomas, máximo
Dosis: 400 mg al día en dos tomas.
• Insuficiencia cardiaca congestiva: 25-50 mg al
día.
• Hipertensión arterial: inicial 50-100 mg al día
repartidos en varias tomas.
Niños:
• Edemas: La dosis es de 1-3 mg/kg/día,
repartido en varias tomas.
Costo: Comp. De 25mg x20 - $5,75
• Diuréticos osmóticos
Medicamento genérico: Manitol

Nombre comercial: Osmorin 20%
Sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad de
la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico
entre la sangre y los tejidos, facilitando de este
modo el flujo de fluido fuera de los tejidos,
incluyendo el cerebro y el ojo, así como en el
líquido intersticial y la sangre. Esta actividad
reduce el edema cerebral, la presión intracraneal,
la presión del líquido cefalorraquídeo, y la presión
intraocular. La reabsorción de manitol por el riñón
es mínima, por lo que la presión osmótica del
filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorción de
agua y solutos en el túbulo renal, y la produciendo
diuresis. Esta actividad puede revertir las
reducciones agudas en el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular tubular y el flujo de orina
asociada con el trauma.
• Inicio de acción
Diuresis: 15-30 min
Reducción de la presión intracraneal: 15 min
Reducción de la presión intraocular: 15 min

Farmacocinética:
• Efecto máximo
Diuresis: 1h
Reducción de la presión intracraneal: 3-8h
Reducción de la presión intraocular: 4-6h

• Duración
Diuresis: 3-8h
Reducción de la presión intracraneal: 3-8h
Reducción de la presión intraocular: 4-6h
• Eliminación
Renal
• Trauma craneoencefálico
• Edema cerebral
Indicaciones: • IR
• Hipertensión ocular
• Profilaxis de IR aguda
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Edema pulmonar.
• Anuria.
Contraindicaciones: • Hemorragia intracraneal activa.
• Deshidratación severa.
• Administración concomitante de sangre
completa
• Convulsiones
• Edema
• Hiper/hipotensión
• Dolor precordial
• Nauseas
Efectos Secundarios: • Vomito
• Diarrea
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Necrosis cutánea
• Sequedad de boca
• El manitol aumenta la excreción urinaria de
litio. Los pacientes tratados con litio deben
ser monitorizados para asegurar que la
respuesta clínica deseada al litio sigue
ocurriendo si se añade manitol. Por el
contrario, el manitol se ha usado para tratar
la toxicidad de litio.
• El manitol promueve la excreción urinaria
de salicilatos, barbitúricos, imipramina, y
bromuros, y puede ser utilizado como
coadyuvante en pacientes con
intoxicación grave de estas sustancias.
• La diuresis inducida por el manitol aumenta
la excreción de potasio y puede dar lugar
Interacciones: a hipopotasemia.
• La administración de manitol para los
pacientes tratados con digoxina o trióxido
de arsénico puede aumentar el riesgo de
desarrollar toxicidad cardiaca secundaria
a la hipopotasemia inducida manitol. Las
concentraciones de potasio sérico deben
ser monitorizadas.
• El manitol puede potenciar los efectos de
otros diuréticos cuando estos fármacos se
administran al mismo tiempo. Además, el
manitol puede mejorar la disminución de la
presión intraocular por los inhibidores de la
anhidrasa carbónica cuando se
coadministran los dos fármacos.
• MANITOL MEIN Sol. para perfusión 10%
Presentación: • MANITOL MEIN Sol. para perfusión 20%
• OSMOFUNDINA Sol. para perfusión
• OSMOFUNDINA CONCENTRADA Sol. para
perfusión 20 g/100 ml
• Adultos: Inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de

0,25 a 1 g / kg IV cada 4 horas.
Dosis: • Niños: Después de una dosis de prueba, la

dosis terapéutica inicial es generalmente 0,5-1
g / kg en perfusión IV. La dosis de
mantenimiento es de 0,25-0,5 g / kg IV cada
4-6 horas.
Costo: Osmorin 20% 500ml - $4,50
• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
Medicamento genérico: Acetazolamida

Nombre comercial: Glaucomed
La acetazolamida es un potente inhibidor de la
anhidrasa carbónica, efectivo en el control de la
secreción de fluidos, en el tratamiento de algunos
desórdenes convulsivos (p.ej. epilepsia) y en la
provocación de diuresis en casos de retención
anormal de fluidos (por ejemplo, en el edema
cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida
no bacteriostática que posee una estructura
química y unas propiedades farmacológicas muy
diferentes de las sulfonamidas antibacterianas.
• Su vida media oscila entre 10 y 15 h.

• El tiempo hasta la concentración máxima es
de 2 a 4 h después de una dosis de 500 mg.
• Alcanza una concentración sérica máxima de
12 a 27 µg/mL con una dosis de 500 mg.
• El comienzo de la acción sobre la presión
intraocular se encuentra entre 1 y 1,5 h, con
efecto máximo entre 2 y 4 h.
Farmacocinética:
• La duración de la acción oscila entre 8 y 12 h.
Se elimina por vía renal como fármaco
inalterado.
• De 90 a 100 % de una dosis se excreta en un
plazo de 24 h después de la administración de
tabletas; 47 % de una dosis se excreta en un
plazo de 24 h después de la administración de
cápsulas de liberación prolongada.
• Glaucoma
• Retension hidrosalina de origen diverso
Indicaciones: • Epilepsia
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Edema inducido por fármacos
• Depresión
• Acidosis hiperclorémica
Contraindicaciones: • Embarazo (primer trimestre)
• IR grave
• IH grave o cirrosis
• Parestesias
• Malestar general
• Depresión
• Fatiga
• Ansiedad
• Cefalea
• Alteraciones digestivas
• Poliuria
Se han descrito interacciones con los siguientes
productos: Hipoglicemiantes sulfonilureicos:
(tolbutamida, clorpropamida, glibenclamida,
glipizida) aumento de la glicemia.
Antidepresivos tricíclicos: (imipramina,
Interacciones: amitriptilina) delirio, coma, convulsiones.
Antiinflamatorios no esteroidales (ibuprofeno,
piroxicam, diclofenaco) Glucósidos cardíacos,
(digitoxina, digoxina), Anfotericina B,
Corticoesteroides (prednisona, betametasona)
aumento del riesgo de toxicidad.
• EDEMOX Comp. 250 mg
Presentación: • Glaucomed tabletas 250 mg
• En adultos:
- Diuretico: 250-375 mg día. En caso de respuesta
Dosis: poco satisfactoria, cambiar a 250 mg en días
alternos ó 250 mg dos días seguidos y uno de
descanso.
- Glaucoma: 250-1000 mg día repartidos en varias
tomas.
- Epilepsia: 250-1000 mg en varias tomas.
- Mal de altura: 500-1000 mg en varias tomas.
• En niños:
- Epilepsia y glaucoma: 125-750 mg en varias
tomas.
Costo: Tabletas de 250mg x 10 - $10,00
IECA
VASODILATADORES
VASODILATADORES DIRECTOS
Son fármacos que actúan relajando en forma directa el músculo liso arteriolar, reduciendo la
resistencia periférica y la presión arterial. Estos fármacos, fueron utilizados hasta hace poco,
como drogas de tercera línea, cuando la combinación de diuréticos y bloqueantes
adrenérgicos fallaban en el control de la presión arterial. Con la aparición de vasodilatadores
de diferentes tipos que son muy bien tolerados en su uso como drogas de primera y segunda
línea, ha comenzado una mayor y más temprana aplicación de los vasodilatadores en la
terapéutica de la hipertensión.
Pueden provocar fenómeno de pseudotolerancia por hiperactividad simpática y del sistema
renina angiotensina secundarias al descenso de la resistencia periférica. Ambas
circunstancias reducen la eficacia antihipertensiva de estos fármacos cuando se los utiliza
como monodrogas. La taquicardia refleja por hiperactividad simpática puede ser peligrosa
en pacientes coronarios. El uso junto a bloqueantes adrenergicos y diuréticos compensa la
pseudotolerancia
Clasificación
Vasodilatadores arteriales Vasodilatadores Arterial y Venoso
✓ Hidralazina ✓ Nitropruziato Sodico
✓ Minoxidil ✓ Nitroglicerina
VASODILATADORES DIRECTOS ARTERIALES
Medicamento genérico: HIDRALAZINA

Nombre comercial: HYDRALAZINE APO 50 mg #100 tabletas
HYDRAPRES 25 mg, 50 mg #30 comprimidos
HYDRALAZINE CARDINAL HEALTH 10-25-50-100 mg, 100
tabletas
HYDRAPRES 20 mg/ml, ampollas con 1 ml de solución inyectable
Mecanismo de acción: La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a una acción
relajante sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto directo. Aunque se
desconoce el mecanismo molecular de la hidralazina, sus efectos podrían ser
similares a los nitratos orgánicos o a los del nitroprusiato. Sin embargo, a
diferencia de estos, los efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para
las arteriolas.
La respuesta autonómica a la acción de la hidralazina incrementa la frecuencia
cardíaca, el gasto cardíaco y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
por lo que no solo no mejora la hipertrofia del ventrículo izquierdo, sino que
incluso puede empeorarla. Adicionalmente, existen evidencias de que la
hidralazina podría ejercer un efecto inotrópico positivo sobre el ventrículo
insuficiente. Después de la administración de la hidralazina mejoran los flujos
cerebrales, coronarios, viscerales y renales, y debido a un aumento de la
retención de sodio y de fluidos aumenta el volumen plasmático lo que puede
conducir al desarrollo de tolerancia y a una reducción de la eficacia en los
tratamientos largos.
Farmacocinética: • Absorción
El proceso de absorción de la hidralazina es rápido alcanzando un Tmáx: 1- 2
h. La actividad terapéutica se inicia transcurridos 30 minutos de la
administración.
• Distribución
Una vez en sangre, la hidralazina se encuentra mayoritariamente unida a
proteínas plasmáticas. El grado de unión a proteínas es de alrededor del 85 –
90%. La hidralazina cruza la barrera placentaria.
• Metabolismo o Biotransformación
A nivel intestinal y hepático sufre un importante metabolismo de primer paso,
siendo su biodisponibilidad del 30 – 35% en acetiladores lentos y del 10 – 15%
en acetiladores rápidos.
• Eliminación
Se elimina mayoritariamente (90%) por orina, principalmente en forma
metabolizada de N-acetilhidralazina-ftalazinona y menos del 10% lo hace en
forma inalterada. Aproximadamente el 10% se excreta en las heces. Su
semivida de eliminación es de 2 – 4 h (rango 0,7 – 8h). Este valor puede
aumentar en los casos de insuficiencia renal grave. La hidralazina también se
excreta en leche materna.
Farmacodinamia: HIDRALAZINA produce su efecto vasodilatador periférico al relajar

directamente la musculatura lisa en los vasos de resistencia sobre todo en la
arteriola. El mecanismo de acción celular responsable de este efecto no se ha
explicado totalmente.
En caso de hipertensión, dicha acción da lugar a un descenso de la presión
arterial (más la diastólica que la sistólica) y a un incremento de la frecuencia
cardiaca del volumen sistólico y del volumen-minuto cardiaco.
La dilatación preferencial de las arteriolas en comparación con las venas
minimiza la hipotensión ortostática y favorece la elevación del volumen-minuto
cardiaco. La vasodilatación periférica es amplia pero no uniforme.
La irrigación esplénica, coronaria, cerebral y renal aumenta, a menos que el
descenso de la presión sea muy fuerte. La resistencia vascular no es afectada de
modo constante en la piel y el músculo.
Puesto que HIDRALAZINA no posee propiedades cardiodepresoras ni
simpaticolíticos continúan actuando los mecanismos reflejos reguladores que
producen el incremento del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
La taquicardia inducida por vía refleja que puede manifestarse como efecto
acompañante, se contrarresta mediante la administración concomitante de un
betabloqueador.
Puede ser que el empleo de hidralazina dé lugar a retención de sodio y líquidos
causando edema y reducción de volumen urinario. Estos efectos indeseables se
previenen administrando un diurético al mismo tiempo.
Indicaciones: • Hipertensión moderada a grave en combinación con otros agentes

antihipertensivos. Debido a sus mecanismos de acción complementarios,
la combinación de hidralazina con beta bloqueantes y diuréticos permite
alcanzar la eficacia antihipertensiva a dosis inferiores y disminuir
algunos efectos de la hidralazina como taquicardia refleja y edema.
• Insuficiencia cardíaca congestiva crónica de moderada a grave como
medicación complementaria junto con nitratos de acción prolongada en
pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento convencional
con diuréticos y digitálicos.
• La hidralazina en solución inyectable está indicada para el tratamiento
de urgencias o emergencias hipertensivas cuando se requiera una
actuación rápida o no sea posible administrarlo por vía oral.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a la hidralazina
• Taquicardia intensa.
• Aneurisma aórtico disecante.
• Insuficiencia cardíaca con gasto alto (tirotoxicosis).
• Insuficiencia cardiaca derecha aislada (cor pulmonale).
• Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (como
estenosis mitral o aórtica pericarditis constrictiva)
• Enfermedades reumáticas de la válvula mitral.
• Lupus eritomatoso sistémico idiopático y desórdenes relacionados.
• Pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
• Primer y segundo trimestre del embarazo
La hidralazina induce una vasodilatación que produce una estimulación del

Advertencias y miocardio. Por tanto, se recomienda utilizar con precaución en los siguientes
precauciones especiales
de empleo casos:
- Pacientes con cardiopatías isquémicas, ya que puede aumentar el riesgo de
angina de pecho.
- Pacientes con insuficiencia cardiaca a los que se les administra hidralazina.
Estos pacientes deben ser obligatoriamente supervisados por personal
especializado y realizarse solamente en lugares que dispongan de equipos para
la monitorización constante de la presión arterial, para detectar a tiempo la
hipotensión ortostática y la taquicardia que se suele producir al inicio del
tratamiento . Asimismo, el tratamiento en estos pacientes debe suspenderse de
forma gradual.
- Al igual que otros antihipertensivos, se recomienda administrar con precaución
en pacientes con enfermedades cerebrovasculares.
- En tratamientos prolongados de más de 6 meses con dosis altas, especialmente
cuando se
administran dosis superiores a 100 mg al día, pueden desarrollarse anticuerpos
antinucleares y un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico. Se aconseja
vigilar el cuadro hemático y la determinación de anticuerpos antinucleares en
intervalos de 6 meses aproximadamente. Los pacientes acetiladores lentos
presentan un mayor riesgo, por lo que deben ser controlados clínicamente de
forma más estrecha.
- En mujeres embarazadas se recomienda administrar sólo cuando los beneficios
potenciales justifiquen los posibles riesgos al feto. En cualquier caso, se
recomienda evitar su uso durante el primer y segundo trimestre del embarazo.
- Los pacientes de edad avanzada son más sensibles a los efectos de la
hidralazina. Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis más bajas. La
hidralazina puede agotar la piridoxina del cuerpo, y producir neuropatía
periférica con hormigueo e hipoestesia. Estos efectos pueden corregirse con la
administración de piridoxina.
- En caso de intervención quirúrgica con anestesia, y sobre todo cuando el
anestésico administrado es un fármaco con capacidad hipotensora, ya que la
hidralazina puede causar hipotensión.
Efectos Secundarios: Efectos secundarios muy frecuentes:
- Latidos anormales del corazón (palpitaciones)
- Taquicardia
- Dolores de cabeza.
Efectos secundarios frecuentes:

- Dolor en el pecho
- Edema y/o dolor en las articulaciones
- Hipotension
- Diarrea
Efectos secundarios poco frecuentes:

- Insuficiencia cardíaca
- Hinchazon, edema
- Hematuria
- Proteinuria
- Pérdida de apetito y de peso
- Malestar general
Efectos secundarios raros:

- Lleucocitosis
- Esplenomegalia
- Hormigueo en las manos o los pies
Interacción: Uso concomitante contraindicado:
- Amifostina: el uso simultáneo puede potenciar el efecto hipotensor. Su
administración debe hacerse con un intervalo de 24 horas después de la
suspensión del tratamiento con hidralazina.
Uso concomitante que requiere ajuste posológico:
- Agentes antihipertensivos: el uso simultáneo puede potenciar el efecto
hipotensor.
- Diazóxido: El uso simultáneo puede potenciar su efecto hipotensor.
- Agentes hipotensores: el uso simultáneo puede potenciar sus efectos adversos
y/o tóxicos.
- Pentoxifilina: El uso simultáneo puede potenciar su efecto hipotensor.
- Análogos de la prostaciclina: El uso simultáneo puede potenciar su efecto
hipotensor.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa: el uso simultáneo puede potenciar la
hipotensión ortostática.
- Metilfenidato: el uso simultáneo puede disminuir su efecto antihipertensivo.
- Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): el uso simultáneo puede
disminuir su efecto antihipertensivo.
- Relajantes musculares como baclofén y tizonidina, el uso simultáneo puede
potenciar su efecto hipotensor.
- Corticosteroides: el uso simultáneo puede disminuir su efecto antihipertensivo.
- Betabloqueantes (metoprolol, oxpenolol, propanolol): Existen estudios en los
que se ha registrado posible aumento de la biodisponibilidad oral del
betabloqueante con aumento del riesgo de toxicidad.
Presentación: Comprimidos de 25mg-50mg
Tabletas de 10mg-25mg-50mg-100mg
Ampolla de 20mg/ml
Dosis: La administración es por vía oral.
• Hipertensión: La dosis tiene que ajustarse siempre a las necesidades
individuales del paciente atendiendo a las recomendaciones siguientes:
Adultos: El tratamiento se instituirá con dosis bajas de hidralazina que se
incrementarán lentamente según reaccione el paciente a fin de lograr un efecto
terapéutico óptimo y evitar en lo posible los efectos secundarios.
HIDRALAZINA se administrará dos veces al día y la dosis inicial usual de 25
mg dos veces diarias es suficiente, en general. Esta dosificación puede
aumentarse en caso necesario hasta la dosis de mantenimiento de 50 a 200 mg.
Sin embargo, la posología no debe elevarse por encima de 100 mg diarios sin
haber determinado el fenotipo del acetilador
Niños: La dosis inicial recomendada es de 0.75 mg/kg de peso corporal al día.
La dosificación puede incrementarse progresivamente a un máximo de 3.5
mg/kg de peso corporal al día hasta obtener la respuesta deseada.
La terapéutica puede empezarse con 0.75-1 mg/kg de peso corporal divididos en
cuatro tomas cada seis horas aumentándose gradualmente a 4.0 mg/kg de peso
corporal.
• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: El tratamiento con
HIDRALAZINA deberá instituirse siempre en el hospital donde los
valores hemodinámicos del paciente pueden determinarse
confiablemente mediante un control estricto. Luego se continuará en el
hospital hasta que el enfermo se haya estabilizado con la dosis necesaria
de mantenimiento.
Adultos: La posología varía considerablemente de un individuo a otro y en
general, es más alta que la empleada para tratar la hipertensión. Después de
haberla establecido, la dosis eficaz media de mantenimiento es de 50 a 75 mg
cada seis horas o de 100 mg dos o tres veces al día.
Hidralazina debe administrase antes de las comidas, con un poco de agua.
Poblaciones especiales
Insuficiencia renal
En los pacientes con insuficiencia renal se debe administrar la dosis normal a
intervalos más prolongados. En pacientes con aclaramiento de creatinina entre
10-50 ml/min, se recomienda que el intervalo entre las dosis sea cada 8 h. En
pacientes con aclaramiento de creatinina menor de 10 ml/min, se recomienda
que el intervalo entre las dosis sea cada 8-16 h en acetiladores rápidos y cada
12-24 h en acetiladores lentos.
Insuficiencia hepática
En los pacientes con insuficiencia hepática se debe reducir la dosis y/o
administrarla a intervalos más prolongados.
Población pediátrica
No se ha establecido la eficacia y seguridad de hidralazina, solo o en
combinación, en niños y adolescentes, por lo que Hydrapres no debe utilizarse
en niños y adolescentes.
Pacientes de edad avanzada
Aunque se debe considerar la posibilidad de iniciar el tratamiento con dosis más
bajas, el ajuste de la dosis no es generalmente necesario para los ancianos.
Costo: HYDRAPRES 20 mg/ml, ampollas con 1 ml de solución inyectable
$3.08
Medicamento genérico: MINOXIDIL
Nombre comercial: Loniten 10 mg comprimidos
Minoxidil, solución al 2 y 5%.
Mecanismo de acción: El minoxidil tiene un efecto vasodilatador directo sobre el músculo liso
arterial, produciendo una reducción de las resistencias periféricas y un
descenso de la presión arterial, cuando se administra por la vía oral. El
minoxidil no tiene efectos bloqueantes adrenérgicos ni depende del sistema
nervioso central ya que retiene toda su actividad en presencia de la
denervación adrenérgica. Parece ser que el minoxidil retrasa la hidrólisis de
AMP-cíclico al inhibir una de las fosfodiesterasas que intervienen en dicha
hidrólisis.
Como todos los vasodilatadores directos, el minoxidil produce una respuesta

simpática, con aumento de la frecuencia cardíaca, volumen-latido y gasto
cardíaco, así como un aumento marcado de la renina plasmática. A su vez,
la renina origina una aumento de la retención de agua y sodio. Este
mecanismo compensador tiende a reducir los efectos hipotensores del
minoxidil. A menudo se observa una retención de fluídos que obliga al uso
concomitante de un diurético de asa. El minoxidil no tiene ningún efecto
sobre la función del ventrículo izquierdo, pudiendo incluso empeorar una
hipertrofia ventricular.
A diferencia de los beta-bloqueantes, el minoxidil no afecta el metabolismo
de la glucosa ni los lípidos plasmáticos.
El mecanismo por el cual el minoxidil estimula el crecimiento del cabello no

es conocido. Mientras que el minoxidil por vía oral tiene un efecto
antihipertensivo, el minoxidil aplicado localmente no lo tiene es decir
topicamente, aunque se cree que puede aumentar el flujo de sangre en los
capilares que rodean al folículo capilar. También podría alterar el
metabolismo de las hormonas androgénicas en el cuero cabelludo.
Farmacocinética: Absorción
tras la administración por vía oral en humanos, al menos el 90% de minoxidil
se absorbe en el tracto gastrointestinal. Minoxidil se detecta en el plasma al
cabo de 30 minutos. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan 60
minutos después de la administración. Minoxidil no se une a proteínas
plasmáticas, y no atraviesa la barrera hemato-encefálica
Biotransformación
Al menos el 90% de la dosis administrada por vía oral se metaboliza en el
hígado, principalmente mediante conjugación con ácido glucurónico. El
principal metabolito en humanos es el minoxidil O-glucurónido. También se
producen algunos metabolitos polares. El efecto antihipertensivo de los
metabolitos conocidos es más débil que el del fármaco inalterado.
Vida media biológica
aproximadamente 4 horas.
Eliminación:
Renal
Farmacodinamia Es un potente vasodilatador periférico cuando se administra oralmente,
disminuye la presión arterial elevada, reduciendo la resistencia vascular
periférica. Cuando se aplica tópicamente la solución de minoxidil se ha
observado la estimulación del crecimiento del cabello en pacientes con
alopecia androgenética (patrón de calvicie masculina y femenina)
Indicaciones: Indicacion tópica:
Tratamiento de la alopecia
Indicacion oral:
Loniten está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial grave,
sintomática o asociada a lesiones en órganos periféricos, que no responde al
tratamiento habitual con un diurético en combinación con un segundo
fármaco antihipertensivo.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
incluidos en la sección
• Pacientes con feocromocitoma, debido a que el fármaco puede estimular
la secreción de las catecolaminas del tumor debido a su acción
antihipertensiva.
• No se recomienda el uso de Loniten durante el embarazo ni en mujeres
que estén en edad fértil y que no estén usando medidas anticonceptivas
• El Minoxidil se excreta en la leche humana, no se recomienda administrar
durante la lactancia.
Advertencias y Retención hidrosalina:
precauciones especiales de Si se toma Loniten solo, éste puede producir una retención significativa de
empleo sal y agua que conduzca a signos físicos como edema y deterioro clínico de
algunos pacientes con insuficiencia cardiaca. Por tanto en todos los pacientes
que toman Loniten, es necesario el tratamiento con diuréticos, sólo o en
combinación con una restricción de la ingesta de sal.
Debe vigilarse el peso y el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes y si
hay evidencia de retención de líquidos, debe iniciarse un tratamiento más
enérgico con diuréticos que puede incluir restricción salina.
Taquicardia:
Como Loniten es un vasodilatador, puede producirse taquicardia refleja y
posiblemente angina de pecho. Se recomienda que Loniten se utilice en
combinación con bloqueantes beta-adrenérgicos u otros depresores del
sistema nervioso simpático para bloquear o prevenir esa respuesta.
Dermatológico (hipertricosis):
En la mayoría de los pacientes tratados con Loniten se produce la elongación,
engrosamiento y obscurecimento del pelo corporal (hipertricosis).
Normalmente este efecto se desarrolla entre las 3-6 semanas del inicio del
tratamiento. Su reversión se da 6 meses después de interrumpir el
tratamiento.
Alteraciones en exploraciones complementarias:

Al poco tiempo de iniciar el tratamiento con Loniten, aproximadamente el
60% de los pacientes presentan alteraciones del ECG en la dirección y
magnitud de las ondas T. Las grandes alteraciones pueden invadir el
segmento ST, sin estar acompañadas de evidencia de isquemia.
Efectos Secundarios: Durante el tratamiento con los comprimidos de minoxidil se han observado
y comunicado las siguientes reacciones adversas con las siguientes
frecuencias:
Efectos adversos muy frecuentes:
• Taquicardia
• Pericarditis
• Hipertricosis(cambios de color del pelo)
• ECG anormal
Efectos adversos frecuentes:
• Derrame pericárdico
• taponamiento cardiaco
• Trastorno gastrointestinal
Efectos adversos poco frecuentes:
• Derrame pleural
Efectos adversos raras:
• Leucopenia
• trombocitopenia
• Síndrome de Stevens-Johnson
• dermatitis bullosa
Interaccion • El efecto de Loniten puede ser aditivo al de los antihipertensivos
administrados concomitantemente.
• La interacción de Loniten con los bloqueantes simpáticos como
guanetidina o betanidina puede producir una reducción excesiva de la
presión arterial y/u ortostasis. Si es posible, la guanetidina debe
suspenderse antes del inicio del tratamiento con Loniten. Si ésto no es
posible, el tratamiento con Loniten debe iniciarse en un hospital y debe
vigilarse estrechamente al paciente para evitar los episodios ortostáticos.
Presentación: Loniten 10 mg comprimidos
Minoxidil, solución al 2 y 5%.
Dosis: Administracion por vía tópica
Adultos (ambos sexos): aplicar 1 ml de la solución al 2% o al 5% sobre el
área en la que se desea que crezca el cabello dos veces al día.
Administracion por vía oral. (Loniten)

Antes de administrar Loniten se recomienda que la terapia antihipertensiva
se ajuste a un régimen consistente en un diurético y un bloqueante beta
adrenérgico. Si se emplean otros inhibidores del sistema nervioso simpático
la dosis inicial de Loniten debe ser reducida.
Pacientes adultos y de más de 12 años:

La dosis inicial recomendada es de 5 mg al día. Si es necesario, esta dosis
puede incrementarse posteriormente hasta 20 mg y luego a 40 mg diarios
(como una dosis única o en dos dosis divididas). Los aumentos de dosis
deben hacerse en incrementos de 5 mg a 10 mg de minoxidil al día, a
intervalos de tres días o más. Si se alcanza una dosis de 50 mg de minoxidil,
podrá aumentarse la dosis en 25 mg de minoxidil al día hasta una dosis
máxima de 100 mg por día.
Si la disminución deseada de la presión arterial diastólica supera los 30

mmHg, la dosis debería dividirse en dos tomas diarias para mantener las
fluctuaciones de la presión arterial diaria al mínimo.
En casos de hipertensión aguda, grave y peligrosa para la vida, se puede

conseguir una reducción más rápida de la tensión arterial mediante
incrementos de la dosis de 5 mg cada 6 horas y sometiendo al paciente a una
monitorización continua de la presión sanguínea.
Pacientes menores de 12 años de edad:
El uso de minoxidil en niños está restringido a los niños con hipertensión
grave asociada con daño en órganos diana cuando otros tratamientos han
fracasado.
Casos especiales:
Insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal o sometidos a diálisis crónica pueden
requerir dosis más bajas
Insuficiencia hepática:
En el caso de los pacientes con insuficiencia hepática, debe tenerse en cuenta
la conveniencia de ajustar la dosis, comenzando el tratamiento con una dosis
reducida una vez al día y aumentándola gradualmente hasta alcanzar la dosis
eficaz más baja necesaria para obtener el efecto terapéutico deseado.
Costo: Minoxidil Solución al 5% : $12.5
Loniten 10 mg *No disponible en Ecuador*
VASODILATADORES DIRECTOS ARTERIALES Y VENOSOS
Medicamento genérico: Nitroprusiato Sódico

Nombre comercial: Nitroprussiat Fides 50 mg polvo y disolvente para solución
inyectable
Nitroprusiato Sódico ECAR frasco de 50 mg
Mecanismo de acción: El principio activo de Nitroprussiat Fides es el nitroprusiato de sodio, un
potente agente hipotensor de acción rápida y fugaz, que administrado
intravenosamente produce una disminución de la resistencia vascular
periférica y un marcado descenso de la presión arterial.
Su acción se ejerce directamente sobre las paredes de los vasos, y es

independiente de la inervación vegetativa.
El efecto es mas manifiesto en hipertensos que en normotensos. Por su doble

acción produce disminución del retorno venoso con disminución de la
precarga y vasodilatación arteriolar disminuyendo la postcarga.
En pacientes hipertensos produce un leve incremento de la frecuencia cardíaca

con disminución del gasto cardíaco. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca mejora el rendimiento ventricular aumentando el índice cardíaco y el
volumen sistólico y disminuyendo el consumo de oxígeno miocárdico.
Produce vasodilatación renal. Sus efectos no son inactivados por bloqueantes
adrenérgicos o vagotomía.
Farmacocinética: Inicio de acción:
Muy rápido, entre 1-2 minutos.
Efecto máximo:
Casi inmediato entre 1 y 10 minutos.
Duración:
1-10 minutos después de parar la perfusión.
Absorción
Administrado por vía intravenosa, la actividad hipotensora del nitroprusiato
de sodio comienza a observarse en menos de 2 minutos.
Biotransformación
El nitroprusiato de sodio es metabolizado por los eritrocitos y los tejidos
corporales, originando cianuro, que es asimismo metabolizado en el hígado
dando lugar a la formación de tiocianatos, que se eliminan con la orina.
Eliminación
Es eliminado por la vía renal y su semivida de eliminación del tiocianato es
de 2,7 a 7 días, aunque puede alcanzar los 9 días en insuficiencia renal. El
tiocianato es eliminable mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Farmacodinamia El nitroprusiato de sodio dilata las arteriolas y las vénulas. Su respuesta
hemodinámica se debe a la combinación de aumento de la capacitancia venosa
y reducción de la impedancia arterial. Cuando es administrado en infusión
intravenosa, tanto en pacientes hipertensos como en normotensos, se observa
un decremento apreciable de la presión arterial media, un efecto que, aunque
más moderado, se observa también a nivel venoso y conduce a una reducción
de las resistencias periféricas.
La actividad hipotensora del nitroprusiato de sodio es resultado de su acción

relajante sobre el músculo liso vascular. Sus efectos sobre el funcionamiento
y rendimiento cardiacos parecen depender de la eficiencia cardiaca
preexistente; así, cambios observados en la función cardiaca son atribuidos,
preferentemente, a una disminución de la postcarga ventricular izquierda
(debida a una disminución de la resistencia arteriolar y a un aumento de la
compliance del ventrículo/aorta) y a una disminución de la precarga, debido a
un menor retorno venoso a nivel auricular.
La infusión intravenosa de Nitroprussiat Fides produce una respuesta
inmediata, potente y de corta duración; al cabo de unos pocos minutos (1-10)
de haber interrumpido la infusión, la presión sanguínea del paciente retorna a
los niveles iniciales.
Indicaciones: • Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna
refractaria a otros tratamientos.
• Hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en
procedimientos quirúrgicos. La relación beneficio-riesgo deberá evaluarse
en cada caso individualmente por parte del cirujano y el anestesiólogo.
Contraindicaciones: • Hipertensiones compensatorias, como pueden ser las derivaciones

arteriovenosas o la coartación de la aorta.
• Riesgo ASA grado 5
• Anemia o hipovolemia no corregidas.
• Circulación cerebral inadecuada (insuficiencia cerebrovascular).
• La hipotensión inducida con nitroprusiato de sodio durante la anestesia
está contraindicada en pacientes con hepatopatía, enfermedad renal
grave, atrofia óptica de Leber, ambliopia tabáquica y enfermedades
asociadas con un déficit de vitamina B12.
• Durante el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico, no se
debe de utilizar riociguat, el estimulador de guanilato ciclasa soluble
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
incluido
• Durante el embarazo no está aún bien establecido el posible empleo de
Nitroprussiat Fides, por lo tanto, se utilizará solamente cuando los
beneficios potenciales superen los posibles riesgos.
• Durante la lactancia se ignora si el nitroprusiato de sodio se excreta en
cantidades significativas con la leche materna; debido a ello, se
desaconseja su uso durante el periodo de lactancia.
Advertencias y • La interrupción brusca de la infusión podría producir una hipertensión de

precauciones especiales rebote. Se recomienda interrumpirla de forma progresiva.
de empleo • Se recomienda administrar con precaución en pacientes con insuficiencia
renal grave, insuficiencia hepática, hipotiroidismo, hiponatremia e
incremento de la presión intracraneal. El nitroprusiato de sodio se
metaboliza por vía no enzimática combinándose con la hemoglobina,
transformándose rápidamente en cianuro y luego en tiocianato.
• Se han descrito casos de toxicidad por cianuro/tiocianato en pacientes con
infusiones < 72 horas, dosis mayores de 3mcg/Kg/min. Deberá observarse
al paciente para detectar signos de toxicidad por cianuro, como acidosis
láctica, confusión, deterioro hemodinámico, metahemoglobinemia e
hipertiroidismo.
• Una sobredosis masiva puede producir un cuadro comatoso con pulso
imperceptible, ausencia de reflejos, midriasis, rubefacción, hipotensión y
respiración superficial que puede conducir a la muerte del paciente.
• Para tratar la intoxicación por cianuro se aplicarán las siguientes medidas:
- Suspender inmediatamente la infusión de nitroprusiato de sodio.
- Instaurar medidas de soporte lo más pronto posible (p.e., respiración
asistida con oxígeno al 100%).
- En caso de reaparecer la sintomatología, se repetirá la administración de
nitrito de sodio y tiosulfato de sodio, pero las dosis se deben reducir un
50%.
- La diálisis peritoneal puede ser de utilidad para reducir los niveles de
tiocianato.
- Se monitorizarán constantemente los niveles de cianuro y tiocianato en
sangre.
Efectos Secundarios: Pueden aparecer especialmente en tratamientos repetidos durante varios días
y como consecuencia de la toxicidad de sus metabolitos cianuro y tiocianato.
Efectos secundarios muy frecuentes:

• Agitación
• Hipotensión
• cambios ECG
• palpitaciones
• dolor precordial
• Hipotiroidismo*
• Acidosis metabólica*
• psicosis*
• Vision borrosa*
• Tinitus*

• Metahemobinemia
• Somnolencia
• Hiperreflexia
• Miosis
• Rash
Interaccion La utilización conjunta de nitroprusiato de sodio y otros antihipertensivos
puede producir un incremento del efecto hipotensor.
El uso de nitroprusiato de sodio con Riociguat (Tto para Hipertensión

pulmonar ):
El riociguat es un estimulador de guanilato ciclasa soluble, está
contraindicado, ya que el uso concomitante puede causar
hipotensión.Nitroprussiat Fides es totalmente incompatible con otras
medicaciones, debe administrarse siempre aisladamente.
Otras interacciones:
No debe administrarse directamente, sino que debe emplearse en forma de
infusión intravenosa diluido con una solución de suero glucosado isotónico
(solución estéril de glucosa en agua al 4,7-5%).
Presentación: Ampollas de 50 mg polvo y disolvente para solución inyectable
Dosis: La dosis promedio es de unos 3 mcg/Kg/min, comenzando por una dosis baja
(unos 0,5 mcg/Kg/min) y aumentando ésta progresivamente en función de la
respuesta clínica y la magnitud del efecto hipotensor deseado.
Adultos: La dosificación se ajustará en cada caso por parte del médico, de

acuerdo con el efecto hipotensor deseado, controlándose éste mediante
determinaciones frecuentes de la presión sanguínea. Como pauta de
orientación, en pacientes que no reciban ningún medicamento
antihipertensivo, la dosis promedio de nitroprusiato de sodio es de 3
mcg/kg/minuto, mientras que en los pacientes que reciban concomitantemente
un agente antihipertensivo oral se requerirán dosis inferiores. Por lo general,
en una dosis de 3 mcg/kg/minuto, las cifras de presión arterial diastólica
disminuyen aproximadamente un 30-40% en relación con los valores previos
al tratamiento.
Para inducir hipotensión durante la anestesia, la dosis máxima recomendada

es de 1,5 mcg/kg/minuto. Se continuará la infusión de nitroprusiato de sodio
hasta la instauración del tratamiento antihipertensivo oral, que se deberá hacer
lo más pronto posible.
Población pediátrica: En niños que no reciban medicación antihipertensiva,

la dosis promedio de nitroprusiato de sodio es de 3 (0,5- 8) μg/kg/minuto,
mientras que en los pacientes que reciban concomitantemente un agente
antihipertensivo se requerirán dosis inferiores. No está aún bien establecido el
posible empleo de nitroprusiato de sodio en niños de corta edad.
Uso en ancianos: Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos
hipotensores del nitroprusiato de sodio.
Forma de administración
Sólo se debe utilizar en infusión con solución estéril de dextrosa al 5% en
agua. No se debe utilizar en inyección directa.
Para evitar niveles excesivos de tiocianato en sangre y disminuir la posibilidad
de una caída brusca de la presión arterial, se evitará utilizar un ritmo de
infusión mayor de 8 mcg/kg/minuto. Si transcurridos 10 minutos no se
obtuviera una adecuada reducción de la presión arterial con este ritmo de
infusión, se deberá suspender la administración de nitroprusiato de sodio.
Nitroprusiato de sodio inicia rápidamente su acción, por lo que se debe

administrar en forma de infusión (gota a gota) y regular la velocidad de entrada
de la solución, con el fin de lograr una disminución gradual de la presión
sanguínea hasta el nivel deseado; por dicha razón, la administración deberá ser
obligatoriamente supervisada por personal técnico especializado, que deberá
llevar un control paralelo de la presión sanguínea.
Se disuelve el contenido del vial en el vehículo de la ampolla de disolvente

(no debe emplearse otro disolvente). Esta solución madre se diluye en 500-
1000 ml de suero glucosado isotónico (solución estéril de glucosa en agua al
4,7-5%), teniendo la precaución de mantener la solución desde este momento
protegida de la luz (envolviendo el frasco con el papel de estaño que se adjunta
en la caja). Una vez preparada, la solución debe emplearse dentro de un tiempo
máximo de 4 horas
Costo: $12.20
Medicamento genérico: Trinitrato de Glicerina TNG / Nitroglicerina
Nombre comercial: SOLINITRINA 1 mg/ml solución inyectable
SOLINITRINA FUERTE 5 mg/ml solución inyectable
SOLINITRINA 0,8 mg comprimidos recubiertos sublinguales
DERMATRANS 5-10-15 mg/24 H PARCHE TRANSDERMICO
Mecanismo de acción: Este nitrato orgánico produce un efecto directamente relajante sobre el músculo liso
vascular lo que le confiere la propiedad de un vasodilatador, principalmente en los vasos
de capacitancía venosos. Los nitratos y nitritos orgánicos y varios otros compuestos que
tienen capacidad de desnitración para liberar óxido nítrico (NO) han sido denominados
conjuntamente nitrovasodilatadores. El óxido nítrico activa a la guanilil ciclasa, lo que
incrementa las concentraciones intracelulares de guanosín 3',5'-monofosfato cíclico
(cGMP) (mediador de la relajación) y así produce vasodilatación.
Los efectos farmacológicos y bioquímicos de los nitratos orgánicos parecen ser idénticos
a los de un factor relajante derivado del endotelio vascular, que se ha demostrado es el
óxido nítrico. La nitroglicerina produce estancamiento periférico de sangre,
disminuyendo así el retorno venoso, reduciendo la precarga ventricular izquierda y la
presión diastólica final. La disminución del diámetro ventricular izquierdo disminuye la
tensión de la pared de acuerdo con la ley de Laplace, disminuyendo también el trabajo
cardiaco.
A dosis más altas, la relajación de las arteriolas reduce la presión arterial sistémica por
disminución de las resistencias vasculares arteriales, disminuyendo la postcarga. Todos
estos factores producen dilatación de las estenosis coronarias y una reducción de la
resistencia coronaria, consiguiendo así una mejoría de la perfusión coronaria con un
mejoramiento en la oxigenación cardiaca.
Farmacocinética: Absorción
La administración intravenosa de nitroglicerina permite lograr rápidamente una alta
concentración del fármaco en la circulación sistémica y un rápido inicio del tratamiento.
Distribución
La nitroglicerina se distribuye ampliamente con un elevado volumen aparente de
distribución. Es captada por las células de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos y,
a continuación el grupo nitrato se descompone a nitrito inorgánico y, a continuación a
óxido nítrico.
Biotransformación
La biotransformación de los nitratos, en general, y de la nitroglicerina, en particular, es
el resultado de una hidrólisis reductora catalizada por la enzima hepática glutatión-nitrato
orgánico reductasa; dicha hidrólisis requiere glutatión. La enzima convierte los ésteres de
nitrato orgánico liposolubles en metabolitos desnitrados más hidrosolubles y nitrito
inorgánico. Los metabolitos parcial y totalmente desnitrados son vasodilatadores mucho
menos potentes. Como el hígado tiene una enorme capacidad para catalizar esta reacción,
la biotransformación de los nitratos orgánicos es un factor importante en la determinación
de la duración de su acción in vivo y de la relativa eficacia de los fármacos por diferentes
vías de administración.
Una molécula de nitroglicerina reacciona con dos de glutatión reducido liberando un ion
nitrito inorgánico de la posición 2 ó 3; los productos son 1,3- ó 1,2-gliceril dinitrato y
glutatión oxidado. Una comparación de la velocidad máxima del metabolismo de los
nitratos utilizados en clínica (nitroglicerina) por la glutatiónnitrato reductasa hepática
indica que el hexanitrato de manitol y el tetranitrato de eritrilo se degradan 7 y 3 veces
más rápidamente, respectivamente, que la nitroglicerina
La semivida de la nitroglicerina es de 1 a 3 minutos. Los metabolitos de dinitrato, que
son aproximadamente 10 veces menos potentes como vasodilatadores, parecen tener una
semivida aproximada de 2 horas.
Farmacodinamia La nitroglicerina es un potente vasodilatador tanto arterial como venoso. En pacientes
sanos, a bajas concentraciones, la acción vasodilatadora de nitroglicerina se centra
fundamentalmente en el territorio venoso, predominando este efecto venodilatador sobre
las arteriolas. La venodilatación disminuye la presión diastólica ventricular izquierda y
derecha en porcentaje mayor que la disminución de la presión arterial sistémica. Las
resistencias vasculares sistémicas, generalmente no se alteran; la frecuencia cardíaca no
cambia o aumenta ligeramente y las resistencias vasculares pulmonares siempre se
reducen. Tanto en voluntarios sanos como en pacientes con cardiopatía isquémica (sin
insuficiencia cardíaca), la nitroglicerina disminuye el gasto cardíaco.
La administración de dosis elevadas de nitroglicerina produce una disminución de las
presiones sistémicas sistólica y diastólica, así como del gasto cardíaco, con palidez,
debilidad, mareos y activación de reflejos simpáticos compensatorios. La taquicardia y la
vasoconstricción se unen al aumento de la capacitancia venosa. El flujo sanguíneo
coronario aumenta transitoriamente debido a la vasodilatación coronaria, pero luego
disminuye al descender la presión arterial y el gasto cardíaco. Un marcado efecto
hipotensor puede seguir ocasionalmente a la administración de nitroglicerina. Esto es
especialmente probable cuando el paciente está en posición erecta, posición en la que
aumenta la capacitancia venosa y disminuye aún más el gasto cardíaco (descenso de la
precarga).
Indicaciones: Solinitrina 1 mg/ml solución inyectable:
• Infarto de miocardio en su fase aguda.
• Estenocardia rebelde o resistente.
• Insuficiencia ventricular izquierda congestiva.
• Edema pulmonar.
• Cirugía cardíaca.
Solinitrina Fuerte 5 mg/ml solución inyectable:
• Control rápido de la hipertensión durante los procedimientos quirúrgicos,
especialmente en cirugía
• cardiovascular.
• Mantenimiento de la hipotensión controlada en intervenciones quirúrgicas.
• Insuficiencia cardíaca congestiva asociada a infarto de miocardio agudo.
• Tratamiento de la angina de pecho en pacientes que no han respondido a la terapia
convencional.
Contraindicaciones: • Pacientes con anemia grave, hemorragia cerebral o traumatismos craneoencefálicos
que cursan con hipertensión intracraneal.
• Pacientes con hipovolemia no corregida o hipotensión severa.
• Pacientes con incremento de la presión intraocular.
• Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a nitroderivados o al etanol.
• Pacientes diagnosticados de miocardiopatía obstructiva, especialmente si se asocia a
estenosis aórtica o mitral o a pericarditis constrictiva.
• Pacientes en tratamiento con sildenafilo u otros fármacos de acción similar para la
disfunción eréctil
Advertencias y • En pacientes hipoxémicos, por ejemplo, con insuficiencia cardíaca isquémica o

precauciones especiales isquemia cerebral severa, la disminución del aporte de oxígeno podría disminuir el
de empleo efecto antianginoso de nitroglicerina.
• En el shock hipotónico deberá administrarse simultáneamente fármacos tónico-
cardíacos. 3 de 7
• La presencia de etanol como excipiente puede ser factor de riesgo en pacientes con
enfermedad hepática, alcoholismo, epilepsia, en mujeres embarazadas y niños.
• Se recomienda precaución en pacientes con hipotiroidismo, desnutrición, enfermedad
renal o hepática grave, hipotermia y en pacientes con predisposición al glaucoma de
ángulo cerrado.
• La administración de nitroglicerina debe realizarse con precaución en pacientes con
un infarto agudo de miocardio reciente o insuficiencia cardíaca aguda, con una
monitorización clínica y hemodinámica.
• Los nitratos orgánicos pueden presentar una disminución de sus efectos
antiisquémicos (tolerancia), fundamentalmente en tratamientos crónicos con dosis
elevadas.
• Para evitar una posible reacción de retirada del tratamiento la supresión de éste no
debe realizarse bruscamente. Se recomienda disminuir progresivamente la dosis y
espaciar los intervalos de administración durante un período de 4-6 semanas.
Efectos Secundarios: Pueden aparecer especialmente en tratamientos repetidos durante varios días y como
consecuencia de la toxicidad de sus metabolitos cianuro y tiocianato.
Efectos secundarios muy frecuentes:

• Nauseas
• Vómitos
• Cefalea
• Eritema en el lugar de aplicación
• Prurito
• Quemazón
• Irritación
• Taquicardia
• Enrojecimiento
• Mareo
• Síncope
Interacción • Se recomienda adoptar precauciones si la nitroglicerina se administra
simultáneamente con otros vasodilatadores (papaverina, ergotamina, vincamina, etc.)
debido a la posibilidad de un efecto aditivo.
• El tratamiento concomitante con otros medicamentos como los antagonistas del
calcio, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y
tranquilizantes mayores puede potenciar el efecto hipotensor de la nitroglicerina.
• No puede excluirse la posibilidad de que la ingestión de ácido acetilsalicílico y de
sustancias antiinflamatorias no esteroideas pueda disminuir la respuesta terapéutica a
nitroglicerina.
Presentación: Solución inyectable de 1-5 mg/ml
Dosis: Solinitrina 1 mg/ml solución inyectable:
La dosis media es de 2 a 3 mg de nitroglicerina por hora, administrada por vía intravenosa
gota a gota, previa dilución en suero.
La duración de la administración puede oscilar entre unas horas o unos días (3 a 5 días).
La administración continuada representaría una dosis diaria del orden de 70 mg.
La dosis mínima sería de 0,3 mg/hora y la máxima de 4,0 mg/hora, en sujetos de unos 70
kg de peso.
En casos de extremada urgencia puede inyectarse, directamente a la vena previa dilución
al 10% (o sea a la dilución del 0,1), de 1 a 3 mg de nitroglicerina en un período de 30
segundos.
El modo habitual de administración será diluir una ampolla de 5 ml de solución de
nitroglicerina al 1, en 250 a 500 ml de suero, salino o glucosado, que contendrán
respectivamente 2 mg o 1 mg de nitroglicerina por cada 100 ml de suero a administrar
Solinitrina Fuerte 5 mg/ml solución inyectable:
Este preparado no debe inyectarse nunca directamente.
Debe diluirse previamente en soluciones de glucosa (dextrosa) al 5% o solución salina
fisiológica (cloruro sódico al 0,9%).
Se recomienda preparar una solución de 400 mcg/ml o menos, dependiendo de la dosis
prevista. La disolución de una ampolla de 50 mg en 100 ml da una concentración de 500
mcg/ml.
La dosis usual para adultos es de 10-200 mcg/min. Se recomienda que se inicie la infusión
al nivel bajo y se aumente progresivamente hasta lograr el efecto deseado. En algunas
intervenciones quirúrgicas pueden ser necesarias dosis de 400 mcg/min o incluso
superiores. Durante la administración debe procederse a evaluación clínica y medidas
frecuentes de la presión arterial. Cuando sea posible, se deben usar medidas de presión
de cuña arteropulmonar o de rendimiento cardíaco para ajustar la dosis a las necesidades
del paciente.
Si es posible también, utilizar una bomba de infusión u otro dispositivo microdosificador
adecuado para asegurar la dosificación correcta.
Costo: $8.19
IECA
ANTIARRÍTMICOS
ANTIARRÍTMICOS CLASE I: bloqueadores de los
canales de sodio
SUBCLASE Ia: acción intermedia
Medicamento genérico: PROCAINAMIDA

Nombre comercial: (No disponible en Ecuador)
Mecanismo de acción: 1. Disminuye la automaticidad, la excitabilidad, la
velocidad de conducción del miocardio, posiblemente, la
contractilidad. Bloquea los canales de Na, prolongando el
período de recuperación después de la repolarización. El
período refractario efectivo y la duración del potencial de
acción en las aurículas, ventrículos, y sistema His-Purkinje se
prolongan.
2. Bloqueo de los canales de K, con aumento del periodo
refractario
3. Exhibe propiedades anticolinérgicas que pueden
modificar sus efectos sobre el miocardio
Farmacocinética: Vida media: 3 a 4 horas
Indicaciones: • Taquicardia supraventricular paroxística
• Taquicardia de complejo ancho estable
• Fibrilación Auricular
Contraindicaciones: • Prolongación del QT
• Torsades de pointes preexistentes
• Hipotensión significativa
• Estados de Shock
Efectos Secundarios: • Hipotensión
• Lenificación notoria de la conducción
• Nauseas
Presentación: • Solución inyectable 1g/10ml (contiene 100mg/ml )
Dosis: Dosis inicial: Infusión 20-50 mg/min hasta supresión de la
arritmia
Dosis de mantenimiento: 1-4 mg/min
Costo: (No disponible en Ecuador)
Medicamento genérico: QUINIDINA
Mecanismo de acción: 1. Disminuye la velocidad, la excitabilidad y la
contractilidad del miocardio bloqueando el entrada de
sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio"
de las membranas del miocardio, aumentando de esta
forma el período refractario después de la repolarización.
Se traduce como un ensanchamiento del complejo QRS
en el EKG.
2. Tiene un moderado efecto bloqueante de los canales de
K que condiciona un aumento en la duración del potencial
de acción y del periodo refractario. En el EKG se reconoce
por un alargamiento del intervalo QT.
3. Posee leve efecto anticolinérgico por bloqueo de los
receptores M2 de la acetilcolina, lo que puede provocar
aumento de la frecuencia cardiaca y mejorar la
conducción auriculoventricular.
Farmacocinética: Vida media: 6.3 a 7.3 horas.
Indicaciones: • Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular
• Arritmias ventriculares
• Síndrome de Wolf Parkinson White
Contraindicaciones: • Enfermedad del nodo sinusal
• Bloqueo AV completo
• Isquemia miocárdica
Efectos Secundarios: • Diarrea, vomito, dolor abdominal, anorexia
• Fiebre
• Trombocitopenia o Anemia Hemolítica autoinmune
• Cinconismo: se produce por administración crónica
de quinidina
Presentación: • Tabletas: 200mg
Dosis: Vía Oral: 200 mg cada 6 horas
Medicamento genérico: DISOPIRAMIDA
Mecanismo de acción: 1. Genera un bloqueo de los canales de Na dependiente
del uso.
2. Bloqueador de receptores muscarínico que puede
incrementar la frecuencia de descarga del nódulo sinusal y
acortar el tiempo de conducción por el nódulo
auriculoventricular, así como el periodo refractario cuando
los nódulos están sometidos a influencia colinérgica
(vagal).
Indicaciones: • Reduce frecuencia de Extrasístoles ventriculares.
• Prevención de recidivas de taquicardia ventricular.
• Impedir la recidiva de la fibrilación auricular tras una
cardioversión satisfactoria.
Contraindicaciones: • Insuficiencia cardiaca no controlada
• Shock cardiogénico
Efectos Secundarios: • Dificultad para iniciar la micción o retención urinaria.
• Estreñimiento.
• Glaucoma de ángulo cerrado.
• Sequedad bucal.
Presentación: • Capsulas de 100-150 mg
Dosis: 100-300 mg cada 6-8 horas
SUBCLASE Ib: acción rápida
Medicamento genérico: LIDOCAÍNA

Nombre comercial: ROXICAINA 2%
Mecanismo de acción: 1. Inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos
de la membrana celular del miocardio, tanto abiertos
como los inactivados, lo que aumenta el período de
recuperación después de la repolarización. La lidocaína
suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario
efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema
His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el
automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime
despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por
inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar
preferentemente sobre el tejido isquémico.
Indicaciones: Arritmias ventriculares:
• Fibrilación ventricular
• Extrasístole ventricular
• Taquicardia ventricular estable
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad al medicamento o sus
componentes.
• Bloqueo cardiaco en ausencia de marcapasos
artificial.
• Síndrome de Stokes Adams.
• Shock cardiogénico.
• Síndrome de Wolf Parkinson White.
Efectos Secundarios: • Hipotensión
• Eritema en el sitio de inyección, petequias, irritación.
• Constipación, náusea, vómito,
• confusión, mareos, cefalea, parestesias,
somnolencia, temblor, inquietud.
• Bradicardia.
Presentación: • Solución inyectable 2%
Dosis: Dosis inicial: 1 mg – 1.5 mg/ kg IV c/ 3-5min, se puede repetir
en bolos hasta conseguir el efecto deseado.
Dosis usual: 1 mg – 4 mg/min IV en infusión continua.
Dosis máxima: 300 mg total en 1h
Costo: • solución inyectable 10ml 20mg/ml: $1.40
• solución inyectable 20ml 20mg/ml: $1.85
Medicamento genérico: FENITOINA
Nombre comercial: EPAMIN
Mecanismo de acción: 1. Bloquea los canales de Na cardiacos inactivados
Farmacocinética: Vida media 6-24 horas
Indicaciones: • Arritmias ventriculares y auriculares provocadas por
la intoxicación digitálica.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad al medicamento.
• Bloqueos sinoauricular y auriculoventricular de 2do ó
3er grado.
• Bradicardia sinusal.
• síndrome de Adams Stokes.
• Embarazo.
Efectos Secundarios: • Somnolencia, fatiga, ataxia.
• Irritabilidad, cefalea, agitación, nerviosismo.
• Mareo, vértigo.
• Hiperglucemia.
• Con dosis ≥50 mg/min IV: depresión del SNC,
colapso cardiovascular, hipotensión.
Presentación: • Capsulas 100mg
• Suspensión 125 mg/5ml
• Solución inyectable 50mg/ml
Dosis: VO: 1g primer día, 500 mg el segundo, mantenimiento 300-
400 mg fraccionada cada 8-12/horas.
IV adultos: 50-100 mg cada 10-15 minutos.
Costo: • Comprimido 100mg: $0.08
• Solución inyectable 5ml 50mg/ml: $0.98
• Solución oral 120ml 125mg/5ml: $3.54
SUBCLASE Ic: acción lenta
Medicamento genérico: PROPAFENONA

Nombre comercial: BEREZO
Mecanismo de acción: 1. Inhibe los canales de sodio rápidos de la membrana
celular del miocardio, lo que aumenta el período de
recuperación después de la repolarización.
2. efecto bloqueante de los canales de calcio muy débil.
Farmacocinética: Vida media: 7 horas
Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de todas las formas de:
• Extrasístoles ventriculares y supra ventriculares.
• Taquicardias y taquiarritmias ventriculares y supra
ventriculares.
• Síndrome de WPW.
Contraindicaciones: • Insuficiencia cardíaca manifiesta.
• Síndrome del módulo sinusal.
• Enfermedades pulmonares obstructivas graves.
• Trastornos manifiestos del metabolismo electrolítico.
• Hipotensión marcada.
• Embarazo, lactancia.
Efectos Secundarios: • Bradicardia
• Hipotensión
• Malestar Gastrointestinal
• Aumentan la mortalidad en pacientes que han
sufrido IAM
Presentación: • Tabletas de 150 mg
Dosis: Vía Oral: 150-350 mg cada 8 horas
Costo: • Caja de 30 tabletas de 150mg: $30.00
Medicamento genérico: FLECAINIDA
Mecanismo de acción: 1. Bloqueante de los canales de Na con efectos
enlentecedores significativos disminuyendo el recorrido
ascendente del potencial de acción, lo que se manifiesta
como una disminución de la velocidad máxima de la fase
0 de despolarización.
2. Acorta la duración del potencial de acción en la fibra de
Purkinje, pero lo prolonga en el musculo ventricular.
Indicaciones: • Taquicardias ventriculares mortales.
• Fibrilación auricular.
• Aleteo auricular.
Contraindicaciones: • Alteración de la función del ventrículo izquierdo.
• Bloqueo AV de 2do o 3er grado.
• Shock Cardiogénico.
Efectos Secundarios: • Bradicardia.
• Hipotensión.
• Parestesias.
Presentación: • Comprimidos de 100 mg
• Solución inyectable 10mg/ml
Dosis: Vía Oral: La dosis de comienzo es de 100 mg cada 12 horas,
con ascensos de 50 mg, hasta que se alcance su
eficacia. Los incrementos de dosis se realizan con un
intervalo de frecuencia no menor de 4 días. Dosis máxima
de 400 mg/día.
Vía parenteral: 2mg/kg IV a razón de 10mg/min.
ANTIARRÍTMICOS CLASE II: bloqueadores β
adrenérgicos.
Medicamento genérico: ATENOLOL

Nombre comercial: PLENACOR
TENORMIN
Mecanismo de acción: 1. Beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los
receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de
la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética.
Capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por
las catecolaminas en los receptores cardíacos.
Indicaciones: • Arritmias supreventriculares (incluido el control de
frecuencia cardíaca en fibrilación auricular).
Contraindicaciones: • Enfermedades pulmonares obstructivas: Asma o
EPOC
• Shock cardiogénico
• Bradicardia sinusal (FC menor o igual a 50 lpm)
• Insuficiencia cardiaca descompensada,
• Edema pulmonar
Efectos Secundarios: • Cansancio
• Hipotensión
• Bradicardia
Presentación: • Comprimidos de 50-100 mg
Dosis: 50-100 mg VO en una o dos administraciones
Costo: • Comprimido de 50mg: $0,24-0,30
• Comprimido de 100mg: $ 0,57-0,58
Medicamento genérico: METOPROLOL
Nombre comercial: BETALOC ZOK
Mecanismo de acción: 1. Compite con los neurotransmisores adrenérgicos como
las catecolaminas en los puntos de unión de los receptores
del simpático. En el corazón bloquea selectivamente los
receptores beta-1 lo que ocasiona una reducción de la
frecuencia cardíaca.
Indicaciones: • Taquicardias supraventriculares.
• Extrasístoles ventriculares.
Contraindicaciones: • Bloqueo auriculoventricular (2do y 3er grados).
• Insuficiencia cardíaca inestable y descompensada.
• Trastornos graves de la circulación arterial periférica.
Efectos Secundarios: • Bradicardia.
• Trastornos posturales.
• Extremidades frías
• Palpitaciones.
Presentación: • Comprimidos de 50-100 mg.
Dosis: 50-100 mg dos a 3 veces en el día.
• Comprimido 100mg: $0.45
Medicamento genérico: PROPRANOLOL
Nombre comercial: INDERAL
Mecanismo de acción: 1. Compite con los neurotransmisores adrenérgicos con
estructura de catecolaminas en el lugar de unión a los
receptores β1 del simpático. De esta forma bloquea la
neuroestimulación simpática en el corazón, donde
abundan estos receptores. La consecuencia de este
bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto
en reposo como durante el ejercicio.
2. Adicionalmente, bloquea los receptores β2
antagonizando la relajación de los músculos bronquiales,
llegando a provocar un broncoespasmo.
Indicaciones: • Tratamiento del fluter o fibrilación auricular.
• Tratamiento o profilaxis de la taquicardia
supraventricular paroxística
Contraindicaciones: • Asma o EPOC
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Shock Cardiogénico
• Hiperglucemia
• La retirada abrupta del fármaco puede cuásar
isquemia del miocardio.
Efectos Secundarios: • Fatiga, mareo, depresión
• Nauseas, vómito, diarrea
• Mialgias
Presentación: • Comprimidos de 10-40-80 mg
Dosis: 10-30 mg 3 o 4 veces al día.
Medicamento genérico: CARVEDILOL
Nombre comercial: a. CARVEDIL b. CLIARVAS c. DUALTEN
d. BETAPLEX e. DILATREND
Mecanismo de acción: 1. Bloquea los receptores β1 del corazón.
2. Bloque los receptores α1 causando vasodilatación y
disminuyendo la presión, no causa taquicardia refleja
debido a la suma del efecto beta bloqueante. Además, el
bloqueo alfa evita los efectos vasoconstrictores periféricos
que se ocasionan con los bloqueantes beta
3. Posee efecto antioxidante, un efecto bloqueante sobre
los radicales libres y un efecto anti-mitogénico.
Indicaciones: • Control de la frecuencia ventricular en fibrilación
auricular
• Suprime arritmias supraventriculares y ventriculares
después de infarto
Contraindicaciones: • Bradicardia sinusal
• Choque cardiogénico.
• Bradicardia severa.
• Síndrome del seno enfermo.
• Bloqueo AV de segundo y tercer grado sin la
presencia de un marcapasos.
Efectos Secundarios: • Mareo.
• Hipotensión.
• Hiperglucemia.
• Reacción alérgica.
• Dolor torácico.
• Edema generalizado.
• Edema periférico.
• Tos.
• Boca seca.
• Bradicardia.
Presentación: • Comprimidos de 6.25mg - 12.5mg - 25 mg
Dosis: Vía oral: 12.5 – 25 mg dos veces al día.
Costo: • Comprimido 6.25mg: $0.19 - 0.28 - 0.44
• Comprimido 12.5mg: $0.32 -0.38 – 0.54
• Comprimido 25mg: $0.65 – 0.76 – 0.86
Medicamento genérico: BISOPROLOL
Nombre comercial: CONCOR
Mecanismo de acción: 1. Bloqueante β1 selectivo de los receptores adrenérgicos
del corazón y de los vasos por las catecolaminas. En
consecuencia se produce un una reducción de la
frecuencia y del gasto cardíaco.
Indicaciones: • Taquicardias supraventriculares y ventriculares
Contraindicaciones: • Choque cardiogénico.
• Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada.
• Bloqueo aurículo-ventricular de segundo y tercer
grados.
• Pacientes con anuria.
Efectos Secundarios: • Parestesias.
• Cansancio.
• Cefaleas.
• Trastornos del sueño.
• Bradicardia.
• Disnea en pacientes asmáticos.
Presentación: • Tabletas de 1.25 - 2.5 mg
• Comprimidos de 5 –10 mg
Dosis: 2.5 - 10mg diarios
Costo: • Tableta 1.25mg: $0.25
• Tableta 2.5mg: $0.41
Medicamento genérico: LABETALOL
Mecanismo de acción: 1. Bloquea los receptores β1 en el corazón, los β2 en los
músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en el músculo
liso vascular. La potencia beta-bloqueante es de 3 a 7
veces mayor que la actividad alfa. Por otra parte, se ha
observado que el Labetalol posee una actividad agonista
β2 intrínseca que contribuye al efecto vasodilatador.
Farmacocinética: Vida media: 2.5-8 horas
Indicaciones: • Protege al corazón de una respuesta simpática
refleja, en el tratamiento antihipertensivo.
Contraindicaciones: • Bloqueo A-V de segundo o tercer grado.
• Hipotensión prolongada.
• Bradicardia grave.
• Asma o historia de obstrucción de las vías
respiratorias.
Efectos Secundarios: • Dolor de cabeza, cansancio, vértigo, depresión y
letargia.
• Nauseas, vómitos.
• Hipotensión postural, bradicardia.
• Congestión nasal, sudoración.
Presentación: • Solución inyectable 5mg/ml con viales de 20-40 ml
• Comprimidos 50-100 mg
Dosis: IV: 0.2-1 mg/kg durante 1-2 minutos. Repetir 10-20 minutos
hasta conseguir efectos.
VO: 50-100 mg/ 6-8 horas.
Nota: “Los betabloqueantes: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Carvedilol, son los más
utilizados para tratar las arritmias supra y ventriculares.” (Miller & Zipes, 2012)
ANTIARRÍTMICOS CLASE III: bloqueadores de los
canales de potasio
Medicamento genérico: AMIODARONA

Nombre comercial: a. RITMOCARDIL B. ATLANSIL C. CORDARONE
Mecanismo de acción: 1. Efecto bloqueante de los canales de K que prolonga la

duración del potencial de acción, aumenta el periodo
refractario e inhibe la actividad de la bomba Na/K.
2. Deprime la función sinusal y la frecuencia cardiaca.
3. Dificulta la conducción y aumenta el período refractario
del nodo AV, alargando el intervalo PR.
Farmacocinética: Pico plasmástico: 3 a 7 horas
Vida media: 13 a 103 días
Eliminación: Metabolismo hepático
Indicaciones: • Coadyuvante de la cardioversión eléctrica de la
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
• Fibrilación y flutter auricular.
• Arritmias asociadas con el síndrome de Wolff Parkinson
White.
Contraindicaciones: • Bradicardia sinusal
• Bloqueo sinoauricular idiopático o secundario y
bloqueo aurículo-ventricular con o sin problemas de
ritmo.
• Embarazo y Lactancia
Efectos Secundarios: • Exantema
• Bradicardia
• Trastornos funcionales de la glándula tiroides.
Interacciones • Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes
orales.
• Interacciona con la digoxina aumentando sus niveles,
por lo que se recomienda disminuir la dosis de digital.
• Puede potenciar el efecto de los betabloqueantes y
calcio antagonistas.
• No administrar con otros fármacos que prolongan el
intervalo QT (ej. Procainamida)
Presentación: Comprimido 200 mg
Solución inyectable 3ml 150mg
Dosis: Por vía intravenosa:
• Infusión rápida: 150 mg IV en los primeros 10 minutos.
• Infusión lenta: 360 mg IV en 6 horas(1mg/min)
• Infusión de mantenimiento: 540 mg IV en 18 horas
(0,5mg/minuto).
Por vía oral:
• Dosis inicial: 600-1000 mg/día
• Dosis mantenimiento: 100-400 mg/día
Costo: a. Comprimido de 200 mg (Bagó): $ 0. 37
b. Comprimido 200mg (Roemmers): $ 0.59
Solución inyectable 3ml 150mg: $ 2.66
c. Comprimido de 200mg (Sanofi): $ 0.97
Solución inyectable 3ml 150mg $2.69
Medicamento genérico: DRONEDARONA
Mecanismo de acción: 1. Bloqueante multicanal que inhibe las corrientes de K+ y

que por lo tanto prolonga el potencial de acción
cardíaca y los periodos refractarios.
2. Disminuye la presión arterial sanguínea y la contractilidad
del miocardio.
3. Propiedades vasodilatadoras en arterias coronarias y en
arterias periféricas.

Indicaciones: • Fibrilación auricular paroxística o persistente.
• Flúter auricular
Contraindicaciones: • Bloqueo aurículo-ventricular de 2º o 3º grado.
• Bradicardia < 50 latidos por min
• Inestabilidad hemodinámica
Efectos Secundarios: • ICC
• Bradicardia
• Dispepsia
• Pruebas de función hepáticas anómalas
• Rash (incluyendo generalizado, macular,
maculopapular)
Presentación: Comprimidos recubiertos 400 mg (Multaq -Sanofi Aventis)

Tabletas recubiertas 400 mg (Regivas - Sanofi)
Dosis: Por vía oral:
400 mg /12 horas

ANTIARRÍTMICOS CLASE IV: bloqueadores de los
canales de Ca.
Medicamento genérico: VERAPAMILO

Nombre comercial: LIBRAPAMIL
Mecanismo de acción: 1. Bloquea los canales de Ca involucrados en la
generación y propagación de impulso a nivel del nódulo
sinusal y del nodo AV.
2. A nivel del nodo AV disminuye la velocidad de
conducción y aumenta el periodo refractario, por lo que
reduce la frecuencia ventricular.
Farmacocinética: Inicio de acción: Buena absorción por vía oral
Biodisponibilidad: 30%
Vida media: 3 a 7 horas
Eliminación: Vía renal (70%) y Metabolismo hepático
Indicaciones: • Segunda elección para Taquicardia paroxística
supraventricular con complejo QRS angosto.
• Fibrilación auricular
• Taquicardia auricular multifocal
Contraindicaciones: • Síndrome de Wolf Parkinson White.
• Falla cardiaca
• Bloqueo auriculoventricular
Efectos Secundarios: • Constipación intestinal
• Mareos y náuseas
• Cefalea
Interacciones • Administración concomitante con beta-bloqueantes
puede producir hipotensión grave.
• El verapamilo aumenta los niveles de digital.
Presentación: Tabletas laqueadas de 80 mg,120 mg
Tabletas ranuradas de 240 mg de liberación prolongada
Solución inyectable
Dosis: Por vía parenteral:
• Arritmias supraventriculares: 5mg en inyección
intravenosa lenta, eventualmente a repetir después
de 10 minutos.
Por vía oral:
• 120 a 480 mg diarios en 3 o 4 administraciones.
Costo: Caja 50 tabletas. 80mg: $3.00
Caja 20 tabletas. 120mg: $2,70
Caja 10 tabletas. 240mg: $3.00
Caja 20 tabletas (Librapamil) 240mg: $9.60
Solución Inyectable 2 ml 5mg $ 3.72
Medicamento genérico: DILTIAZEM
Nombre comercial: a. CIRILEN b. INCORIL
Mecanismo de acción: 1. Inhibir la entrada de calcio extracelular a través de
las membranas de las células musculares lisas
miocárdicas y vasculares, lo que resulta en la
dilatación de las arterias coronarias y sistémicas y un
aumento de la entrega de oxígeno al tejido
miocárdico.
2. Aumenta el flujo sanguíneo coronario.
Farmacocinética: Biodisponibilidad: 40 %
Vida media: 3 a 5 horas
Eliminación: Metabolismo hepático
Indicaciones: • Fibrilación auricular y aleteo auricular
• Taquicardia paroxística supraventricular refractaria
en pacientes con QRS angosto y TA adecuada.
• Angina de pecho
Contraindicaciones: • Taquicardia con QRS ancho de origen incierto o
inducida por drogas o fármacos.
• Síndrome de Wolf Parkinson White mas FA o aleteo
auricular rápido.
• Síndrome del nodo sinusal enfermo o con bloqueo
AV sin marcapasos.
Efectos Secundarios: • Edema periférico
• Hipotensión
• Bloqueo AV de primer grado
• Bradicardia sinusal
Interacciones • Efectos aditivos con medicamentos que deprimen
la contractilidad cardíaca o alteran la conducción,
particularmente con beta-bloqueadores, digitálicos
y amiodarona.
• Incrementa las concentraciones plasmáticas de
carbamazepina, digoxina, ciclosporina, buspirona,
antidepresivos tricíclicos, fenitoína, nifedipina,
teofilina, tacrolimus, sicrolimus e ivabradina.
• Potencia los efectos cardiovasculares de los
anestésicos.
Presentación: Comprimido 60 mg
Tableta de liberación retardada 120mg
Frasco ampolla con 5 ml de solución inyectable (25
mg/5ml)
Incoril AP (Acción prolongada) 90 mg.
Incoril AP (Acción prolongada) 120 mg
Incoril monodosis 180 mg
Dosis: Por vía intravenosa: 15-20 mg (0,25 mg/kgpeso) IV en 2
minutos. Infusión de mantenimiento: 5-15 mg/hora.
Por vía oral: 200 a 300 mg diarios (liberación
prolongada) en una sola toma.
Costo: • Cirilen (Roemmers) comprimido $0.46
Solución inyectable Caja por 5 $11.10
• Cirilen AP (Roemmers) tableta de liberación
retardada $0.78
• Incoril 60 mg (Bagó)Caja $8.64
ANTIARRÍTMICOS CLASE V: Otros fármacos
antiarritmicos
Medicamento genérico: ATROPINA

Nombre comercial: SULFATO DE ATROPINA 1%
Mecanismo de acción: 1. Estimula el SNC y después lo deprime.
2. Acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y
reduce secreciones, especialmente salival y
bronquial; reduce la transpiración.
3. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia
cardiaca.
Farmacocinética: Vida media: 2 a 3 horas

Indicaciones: • Bradicardia sinusal sintomática
• Bloqueo AV a nivel nodal o asistolia
• Segundo fármaco para asistolia o actividad
eléctrica sin pulso bradicárdica.
• Intoxicación por organofosforados
Contraindicaciones: • Insuficiencia coronaria
• Bradicardia hipotérmica
• Bloqueo infranodal AV (II grado)
Efectos Secundarios: • Fibrilación ventricular
• Midriasis
• Disminución de la motilidad gástrica
Presentación: Solución inyectable 1ml 1%
Dosis: Por vía parenteral: 0.5 -1 mg IV cada 3-5 minutos, según
necesidad. No superar los 0,04 mg/Kg.
Costo: Solución inyectable 1 ml 1% (LIFE). $0,51
Medicamento genérico: DIGOXINA
Nombre comercial: LANOXIN
Mecanismo de acción: 1. Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de
ATPasa.
2. Inhibición de la bomba Na/K.
3. Depresión de la conducción y el aumento del
periodo refractario en el nodo AV.
Farmacocinética: Vida media: 36 horas (1,5 a 2 días).
Metabolismo: Parciamente hepático
Eliminación: Vía renal (30 y 35%)
Indicaciones: • Control de frecuencia ventricular en la fibrilación y
aleteo ventricular.
• Profilaxis de arritmias
• Alternativo para Taquicardia paroxística
Supraventricular.
Contraindicaciones: • Bloqueo cardiaco intermitente o bloqueo
auriculoventricular de 2º grado.
• Síndrome de Stokes- Adams.
• Taquicardia ventricular o en fibrilación ventricular
Efectos Secundarios: • Cefalea
• Apatía
• Bradicardia y arritmias graves
Interacciones Evite la cardioversión eléctrica si el paciente está
recibiendo digoxina, a menos que exista riesgo de
muerte. En este caso, use dosis más bajas (10-20 joules)
Presentación: Comprimido 0.25mg
Dosis: • Dosis de mantenimiento con función renal
normal: 0,25 mg por día.
• Dosis de carga (excepcionalmente): 0,75 mg por
día durante tres días.
Costo: Lanoxin comprimido (Roemmers): $0.04
Medicamento genérico: ADENOSINA
Nombre comercial: (No se comercializa en Ecuador)
Mecanismo de acción: 1. Apertura de un canal K, cuya corriente hiperpolariza
la membrana celular.
2. Inhibe entrada de Ca inducida por el sistema del
AMP cíclico, produciendo efectos contrarios a los
derivados de la estimulación del receptor beta-
adrenérgico.
Farmacocinética: Vida media: menos de 10 segundos.
Eliminación: Metabolizada por degradación
enzimática en sangre(eritrocitos) y tejidos periféricos.
Indicaciones: • Taquicardia paroxística Supraventricular de
complejo angosto.
• Diferenciar una Taquicardia ventricular de una
supraventricular con conducción aberrante.
Contraindicaciones: • Taquicardia inducida por intoxicación, drogas o
fármacos.
• Con precaución en Asma bronquial o bronquíticos
crónicos
Efectos Secundarios: • Bradicardia
• Extrasístole auricular
• Bloqueo auriculoventricular,
• Disnea
Presentación: Adenocard: Ampollas de 6 mg/2 ml
Dosis: • Dosis inicial: bolo rápido (en 1-3 segundos) de 6 mg
IV, seguido por 20 ml de solución fisiológica. Repetir
dosis de 12 mg, luego de 1-2 minutos, si es
necesario.
• Dosis adicional: 12 mg de considerarlo conveniente.
Costo: (No se comercializa en Ecuador)
Medicamento genérico: IVABRADINA
Nombre comercial: PROCOLARAN
Mecanismo de acción: Inhibición selectiva de la señal If, la cual controla la
despolarización espontánea diastólica en el nodo
sinusal y regula la frecuencia cardiaca.
Farmacocinética: Biodisponibilidad 40%
Vida media: 11 horas
Metabolismo hepático e intestinal a través de la
oxidación exclusiva por el citocromo P450 3A4 (CYP3A4).
Eliminación: Los metabolitos se excretan en un grado
similar por la orina y las heces. Aproximadamente el 4%
de una dosis oral se excreta inalterada en la orina.
Indicaciones: • Tto. sintomático de la angina de pecho estable
crónica en enf. coronaria con ritmo sinusal normal,
que presentan una contraindicación o intolerancia
a los betabloqueantes.
Contraindicaciones: • Enf. Del nodo sinusal.
• Bloqueo sinoauricular.
• Insuf. Cardiaca aguda o inestable.
• Angina inestable.
• Embarazo, lactancia
Efectos Secundarios: • Cefaleas
• Bradicardia
• Bloqueo A-V de 1er grado
• Extrasístoles ventriculares
• Fibrilación auricular
Interacciones • Uso concomitante no recomendado:
Medicamentos que prolongan el intervalo QT
Medicamentos cardiovasculares que prolongan el
intervalo QT (ej. quinidina, disopiramida, bepridil, sotalol,
ibutilida, amiodarona).
Debe evitarse el uso concomitante de ivabradina con
medicamentos cardiovasculares y no cardiovasculares
que prolongan el intervalo QT, puesto que el
alargamiento del intervalo QT podría exacerbarse con
el descenso de la frecuencia cardíaca. Si fuera
necesaria la asociación, se requerirá una cuidadosa
monitorización cardíaca.
• Uso concomitante con precaución:

Diuréticos no ahorradores de potasio (diuréticos
tiazídicos y diuréticos del asa): la hipopotasemia puede
aumentar el riesgo de arritmia. Como ivabradina puede
producir bradicardia, la combinación resultante de la
hipopotasemia y la bradicardia es un factor que
predispone a la aparición de arritmias graves,
especialmente en pacientes con síndrome del QT
prolongado, ya sea congénito o inducido por alguna
sustancia.
• Interacciones farmacocinéticas
Citocromo P450 3A4 (CYP3A4)
• Uso concomitante con precauciones:
Inhibidores moderados del CYP3A4:
Inductores del CYP3A4:
Presentación: Comprimidos de 7,5 mg
Dosis: Por vía oral
Dosis de inicio: 5 mg/12h
Después de tres o cuatro semanas de tratamiento:
hasta 7,5mg/12h.
Costo: Caja de 28 comprimidos de 7.5 mg : $27.72
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
Mecanismo de acción: Varios de los factores de coagulación proteicos requieren
de vitamina k como cofactor para su síntesis en el hígado. Estos factores
experimentan una modificación postranstacional, dependiente de la vitamina k,
mediante la cual diversos residuos de acido glutámico se carboxilan para formar
residuos de ácido y carboxiglutámico. Estos últimos se unen a los iones de calcio,
esenciales para la acción mutua entre los factores de coagulación y las
membranas plaquetarias. En las reacciones de carboxilación, la carboxilasa
dependiente de la vitamina k fija el CO2 para formar el nuevo grupo COOH sobre
el acido glutámico. El cofactor vitamina k reducida se convierte en epóxido de
vitamina k reductasa. El tratamiento con antagonistas de la vitamina k da lugar a
la producción de factores de coagulación con menor actividad, al carecer
suficientes cadenas laterales de y-carboxiglutámico.

Medicamento genérico: WARFARINA
Nombre comercial:  CICOXIL 5 mg
 COUMADIN 5 mg
 WARFARINA DAE 5 mg
 WARFARINA KRONOS 5 mg
Mecanismo de acción: Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación
II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas
precursoras mediada por vitamina K.
Farmacocinética: La absorción en el tubo digestivo es completa, obteniéndose
concentraciones máximas a las 12 horas después de una dosis oral.
La vida media de la warfarina es de unas 40 horas en el plasma, pero
existe cierta variabilidad de persona a persona, que depende de la
velocidad de eliminación; cuanto mayor es esta, tanto menor es el
efecto anticoagulante. Un 97% de la warfarina se liga a la albúmina.
La metabolización ocurre predominantemente en los hepatocitos, y
los metabolitos así generados se eliminan por la orina.
Los derivados cumarínicos cruzan la placenta, a diferencia de lo que
ocurre con la heparina, y deberán ser evitados en mujeres
embarazadas. No aparecen en la leche materna.
Indicaciones: Tto y prevención de trastornos tromboembólicos, trombosis venosa
profunda y embolismo pulmonar. Prótesis valvulares cardiacas.
Fibrilación auricular (para prevención secundaria y en el caso de
desfibrilación).
Contraindicaciones: Embarazo. Úlcera gastroduodenal o hemorragias en tractos
gastrointestinal, urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares,
pericarditis, derrames pericárdicos, endocarditis lenta. HTA grave.
Efectos Secundarios: Hemorragia, Necrosis cutánea
Interacciones: El médico que maneje anticoagulantes debe estar enterado de las
drogas que potencializan o que inhiben su efecto, de otra forma
pueden resultar completamente ineficaces o haber peligro de un
sangrado.
Los mecanismos responsables de estas interacciones son múltiples:
cambio en la biodisponibilidad de la vitamina K, reducción de la
absorción de la droga, modificación de su ligadura a la sero-
albúmina, variación en el nivel de los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K, etc.
Presentación:  Comprimidos 5 mg
Dosis: Se empieza generalmente con una dosis de 10mg (Coumadin comp.
5mg), luego 5 mg diarios por 3 ó 4 días, y de allí en delante de acuerdo a
los controles de tiempo de protrombina. La dosis de mantenimiento
fluctúa entre 1 y 5 mg diarios generalmente. Personas que reciben en su
dieta una cantidad alta de verduras, requieren una dosis más alta. El
objetivo es la obtención de un efecto antitrombótico, sin interferir
seriamente con el mecanismo hemostático.
Costo:  WARFARINA KRONOS $0.06
 WARFARINA DAE $0.20
 CICOXIL 5 $0.30
 COUMADIN $0.69
Medicamento genérico: ACENOCUMAROL
Nombre comercial: (No disponible en ecuador)
Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la g-carboxilación de
ciertas moléculas de ácido glutámico, localizadas en los factores de
coagulación II (protrombina), VII, IX, X y en la proteína C, y sin la cual no
puede desencadenarse la coagulación sanguínea.
El acenocumarol se absorbe vía oral, con rapidez, con una
biodisponibilidad sistémica de un 60% como mínimo. La climax se
alcanza al cabo de 1-3 horas y las AUC de concentraciones plasmáticas
son proporcionales a la dosis administrada en un rango de 8-16 mg.
Debido a las variaciones interindividuales no puede establecerse
ninguna correlación entre la concentración plasmática de
acenocumarol y el nivel de protrombina aparente.
Indicaciones: Tratamiento y profilaxis de las afecciones tromboembólicas
Contraindicaciones: Embarazo. Diátesis hemorrágica y/o discrasia hemática. Hipertensión grave,
lesiones graves de los parénquimas hepático y renal. Tirotoxicosis, tumores.
Efectos Secundarios: Hemorragias, raras veces inapetencia, náuseas, vómitos
Interacciones: Medicamentos que pueden mermar sus efectos: anticonceptivos orales,
barbitúricos, griseofulvina, carbamazepina.
La toma conjunta de acenocumarol y de derivados de la hidantoína
(fenitoína o dantreleno) aumenta la concentración en sangre de estos
últimos, con lo que se potencia su efecto; otros fármacos son los
antidiabéticos orales.
Presentación:  Comprimidos 4 mg
Dosis: Si el resultado de las pruebas de coagulación (p. ej., el valor de Quick)
antes de instituir el tratamiento se halla dentro del margen normal, se
aconseja generalmente: 8 (-12) mg el primer día. 4 (-8) mg el segundo día. Si
el resultado es anormal al principio, la medicación se iniciará con suma
cautela.
Costo:  No disponible en ecuador
HEPARINAS
Mecanismo de acción: La heparina actúa sobre diversos objetivos moleculares,
pero el efecto anticoagulante se debe a su unión con la antitrombina III, con
rápida inactivación subsiguiente de los factores de coagulación. La antitrombina
III es una α-globulina que inhibe las serina proteasas, incluidos varios de los
factores de coagulación; los más importantes a este respecto son la trombina
(factor IIa) y el factor Xa. En ausencia de heparina, la antitrombina III interactúa
muy lentamente con la trombina y el factor Xa. Las moléculas de heparina se
unen a la antitrombina III e inducen en ella, un cambio estructural que acelera
unas 1000 veces su velocidad de acción. La heparina actúa también como
modulador catalítico para la interacción de la antitrombina III con los factores de
coagulación activados. La heparina actúa como verdadero catalizador; permite
que la antitrombina III que se combine rápidamente con la trombina circulante y
el factor Xa y los inhiba. En cambio, las HBPM forman un complejo con la
antitrombina III e inactivan el factor Xa, incluido el que se localiza en las
superficies plaquetarias, pero no se unen tan ávidamente con la trombina. De
hecho, las HBPM tienen menos tendencia que la heparina a activar las plaquetas
en reposo.
Medicamento genérico: HEPARINA SÓDICA
Nombre comercial:  HEPARINA SÓDICA (Medisumi): solución inyectable 5ml 5000UI/ml
 HEPARINA SÓDICA 5% (Hospimed): solución inyectable 2500UI 5%
 SOBRIUS (Pharmatotal): solución inyectable 10ml 5000UI/ml
Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa..
Su depuración ocurre por depolimerización intracelular, siendo las
moléculas más grandes las que más rápido se depuran. El sistema
es saturable, de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e.v. es
depurada en 1 hora, mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.
Sus cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas
proteínas plasmáticas (vitronectina, fibronectina, lipoproteínas,
fibrinógeno, factor plaquetario 4 [PAF4], factor von Willebrand), lo
que reduce el número de moléculas de heparina disponibles para
combinarse con ATIII. La concentración de estas proteínas
ligadoras inespecíficas es variable de una persona a otra. Este
hecho explica la variabilidad del efecto anticoagulante obtenido
a dosis iguales en personas diferentes.
Indicaciones: Tto y prevención secundaria de embolia pulmonar y trombosis
venosa profunda. Prevención primaria de tromboembolismo
venoso. Infarto. Angina inestable.
Contraindicaciones: Hemorragia activa. Endocarditis bacteriana aguda. Intervenciones
quirúrgicas recientes.
Efectos Secundarios: Hemorragia. Trombocitopenia. Hiperkalemia
Interacciones: Anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, AINE y
probenecid potencian su efecto anticoagulante. Altas dosis de
penicilinas y cefalosporinas (cefamandol, cecefotetán,
cefoperazona) estreptoquinasa, inyecciones de dextrán,
asparginasa y epoprostenol incrementan el riesgo de sangrado.
Puede aumentar los niveles plasmáticos del diazepam. Digitálicos,
tetraciclinasa, nicotina y antihistamínicos disminuyen su acción
anticoagulante. Los IECA pueden contribuir a la hiperpotasemia
provicad por la heparina.
Presentación:  solución inyectable 5ml 5000UI/ml
 solución inyectable 2500UI 5%
 solución inyectable 10ml 5000UI/ml
Dosis: INTRAVENOSA
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: 5000 unidades (75
UI/kg)
SUBCUTÁNEA
Trombosis venosa profunda: 15000 UI cada 12 horas.
Prevención de tromboembolia venosa: 5000 UI c/8 a 12 horas.
Costo:  HEPARINA SÓDICA: $4.85
 HEPARINA SÓDICA 5% $6.20
 SOBRIUS (Pharmatotal)$5.32
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Mecanismo de acción: La heparina actúa sobre diversos objetivos moleculares,
pero el efecto anticoagulante se debe a su unión con la antitrombina III, con
rápida inactivación subsiguiente de los factores de coagulación. La antitrombina
III es una α-globulina que inhibe las serina proteasas, incluidos varios de los
factores de coagulación; los más importantes a este respecto son la trombina
(factor IIa) y el factor Xa. En ausencia de heparina, la antitrombina III interactúa
muy lentamente con la trombina y el factor Xa. Las moléculas de heparina se
unen a la antitrombina III e inducen en ella, un cambio estructural que acelera
unas 1000 veces su velocidad de acción. La heparina actúa también como
modulador catalítico para la interacción de la antitrombina III con los factores de
coagulación activados. La heparina actúa como verdadero catalizador; permite
que la antitrombina III que se combine rápidamente con la trombina circulante y
el factor Xa y los inhiba. En cambio, las HBPM forman un complejo con la
antitrombina III e inactivan el factor Xa, incluido el que se localiza en las
superficies plaquetarias, pero no se unen tan ávidamente con la trombina. De
hecho, las HBPM tienen menos tendencia que la heparina a activar las plaquetas
en reposo.
Medicamento genérico: DALTEPARINA
Nombre comercial:  FRAGMIN (Pfizer): solución inyectable 2500UI/0.2ml y 5000UI/0.2ml
Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa..
Actúa principalmente de manera antitrombótica acelerando el
porcentaje de la neutralización de ciertos factores de la coagulación
activados por la antitrombina, pero otros mecanismos también pueden
estar involucrados.
El efecto antitrombótico de FRAGMIN* está bien relacionado con la
inhibición del factor Xa.
La biodisponibilidad después de la inyección subcutánea es de
aproximadamente 90% y la farmacocinética básicamente no
depende de la dosis. FRAGMIN* tiene un menor efecto sobre la función
y la adhesión plaquetaria que la heparina, de esta forma sólo tiene un
leve efecto sobre la hemostásis primaria.
Sin embargo, algunas de las propiedades antitrombóticas de
FRAGMIN* pueden estar mediadas a través del efecto sobre las
paredes vasculares o el sistema fibrinolítico.
La daltaparina se metaboliza en el hígado y sus productos metabólicos
son excretados en la orina y en escasas cantidades por las heces.
Indicaciones: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica. Tratamiento de
la trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar. Enfermedad
tromboembólica. Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
Contraindicaciones: Hemorragia activa. Endocarditis bacteriana aguda. Intervenciones
quirúrgicas recientes.
Efectos Secundarios: Hemorragia. Trombocitopenia. Hiperkalemia. Osteoporosis
Interacciones: Algunos medicamentos que pueden interaccionar con dalteparina
modificando la coagulación sanguínea son: Anticoagulantes orales
(acenocumarol, warfarina); Medicamentos antiagregantes
plaquetarios
(ácidoacetilsalicílico oaspirina, clopidogrel, dipiridamol, ticlopidina, trifl
usal); Antiinflamatorios no esteroideos (ketorolaco, diclofenaco,
ibuprofeno, naproxeno); Cefalosporinas.
Presentación:  solución inyectable 2500UI/0.2ml y 5000UI/0.2ml
Dosis: SUBCUTÁNEA
Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar:
200 UI/kg/día
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica: de 2.500 UI
Enfermedad coronaria inestable: 120 UI/kg de peso corporal. Max 10.000
UI/12 horas
Costo:  solución inyectable 2500UI/0.2ml $6.67
 solución inyectable 5000UI/0.2ml $9.72
Medicamento genérico: ENOXAPARINA
Nombre comercial:  CLEXANE (Sanofi aventis): solución inyectable 20mg/0.2ml,
40mg/0.4ml, 60mg/0.6ml y 80mg/0.8ml.
 DILUTOL (Lazar): solución inyectable 20mg/0.2ml, 40mg/0.4ml,
60mg/0.6ml y 80mg/0.8ml.
Mecanismo de acción: Anticoagulante con estructura de mucopolisacárido sulfatado
(glucosaminoglucano), que actúa potenciando el efecto inhibitorio
de la antitrombina III sobre el factor de coagulación Xa y más
débilmente sobre los factores IIa (trombina), IXa y XIa.
Farmacocinética: Tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es
rápida y completa, directamente proporcional a la dosis administrada
en el intervalo 20-80 mg (2.000-8.000 UI), lo que indica que la
absorción de la enoxaparina es lineal. La biodisponibilidad, basada
en la actividad anti-Xa, está próxima al 100%.
La actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas
después de la inyección subcutánea y alcanza 0,18, 0,43 y 1,01 UI
anti-Xa/ml, tras la administración subcutánea de dosis de 20 mg (2.000
UI), 40 mg (4.000 UI) y 1 mg/kg (100 UI/kg), respectivamente. El
máximo de la actividad anti-lla se observa aproximadamente 4 horas
después de la administración de 40 mg (4.000 UI), mientras que no se
detecta con un nivel de dosis de 20 mg (2.000 UI), utilizando el
método amidolítico convencional. Tras la administración de 1 mg/kg
(100 UI/kg), el máximo de actividad anti-lla en plasma es de 0,11 anti-
lla/ml.
La excreción urinaria basada en actividad anti-Xa es del 7,4% y 9,3%,
respectivamente, de la dosis administrada. La eliminación de la
enoxaparina y sus metabolitos sucede por las vías renal y biliar.
Indicaciones: Evita la formación de coágulos. Prevención de la trombosis venosa en
pacientes quirúrgicos cuya situación pueda definirse como de riesgo
moderado o elevado. Tratamiento de la trombosis venosa profunda.
Tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q.
Contraindicaciones: Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina. Sangrado
activo. Ictus hemorrágico reciente. Ulcera gastrointestinal. Neoplasias
malignas con riesgo alto de sangrado.
Efectos Secundarios: Hemorragia. Trombocitopenia. Irritación local.
Interacciones: Se recomienda, antes del tratamiento con enoxaparina sódica,
interrumpir la utilización de aquellos fármacos que afecten a la
hemostasia, a menos que estén estrictamente indicados.
Sustancias que interfieren los mecanismos de la coagulación: ácido
acetilsalicílico, otros salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos (vía
sistémica), incluido ketorolaco.
Anticoagulantes orales y trombolíticos.
Glucocorticoides (vía sistémica): la administración de enoxaparina
aumenta el riesgo hemorrágico propio de la corticoterapia a altas
dosis o en tratamientos prolongados.
Inhibidores de la agregación plaquetaria: ticlopidina, dipiridamol,
sulfinpirazona; dextrano 40 (vía parenteral).
Presentación: CLEXANE Y DILUTOL
 solución inyectable 20mg/0.2ml
Dosis: SUBCUTANEA
Profilaxis de la enfermedad tromboembolítica venosa: Pacientes
quirúrgicos riesgo moderado: 20 mg una vez al día, 2 horas antes de
intervención
alto riesgo: 40 mg una vez al día, 12 horas antes de intervención
pacientes no quirúrgicos, tratamiento de 7 – 10 días
riesgo moderado: 20 mg una vez al dia
alto riesgo: 40 mg una vez al dia
Prevención de la formación de coágulos durante la hemodiálisis: 100
UI/kg (1 mg/kg)
Costo:  solución inyectable 20mg/0.2ml $7.62 (CLEXANE), $6.08 (DILUTOL)
 solución inyectable 40mg/0.4ml $10.66 (CLEXANE), $9.13 (DILUTOL)
 solución inyectable 60mg/0.6ml $12.37(CLEXANE), $9.37 (DILUTOL)
 solución inyectable 80mg/0.8ml $16.17 (CLEXANE), $12.09 (DILUTOL)
Medicamento genérico: NADROPARINA
Nombre comercial:  FRAXIPARINE (Safoni): solución inyectable 0.3ml 75000 UI/0.3m
solución inyectable 0.6ml 11400 UI/0.6m
solución inyectable 1ml 19000 UI/1ml
Mecanismo de acción: Ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las
serinproteasas de la coagulación, principalmente, retardando la
generación de trombina y neutralizando la trombina ya formada.
Frente a la heparina estándar tiene mayor actividad fibrinolítica, menor
interacción con las plaquetas, y a las dosis habituales no modifica
significativamente los tests de la coagulación. Además, su menor unión
a las células endoteliales contribuye a prolongar su vida media y la
actividad anti-Xa plasmática.
Farmacocinética: La excreción es principalmente por vía renal. Las propiedades
farmacocinéticas han sido determinadas mediante la valoración de la
actividad anti Xa en plasma. Tras inyección subcutánea el pico
plasmáticoaparece alrededor de las 3 horas. La vida media de
eliminación tras la administración de dosis repetidas es alrededor de 8-
10 horas. La actividad anti-Xa (> 0.05 UI/ml) persiste al menos durante
18 horas después de la inyección. La biodisponibilidad es
prácticamente completa (aproximadamente 98%).
Indicaciones: Profilaxis de enf. tromboembólica asociada con cirugía. Profilaxis de la
trombosis venosa en pacientes no quirúrgicos inmovilizados: riesgo
moderado y riesgo elevado. Prevención de coagulación en el circuito
de circulación extracorpórea en hemodiálisis. Tto. de trombosis venosa
profunda de las extremidades inferiores con o sin embolia pulmonar.
Tto. de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q.
Contraindicaciones: Antecedente de trombopenia inducida por nadroparina cálcica.
Hemorragia activa. ACV hemorrágico. Endocarditis bacteriana aguda.
I.R. grave (Clcr < 30 ml/min) en tto. de la trombosis venosa profunda,
angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q.
Efectos Secundarios: No administrar vía IM. Riesgo de trombopenia. I.H., I.R., HTA severa.
Riesgo de hipercaliemia. Interrumpir el tto. si aparece necrosis cutánea
precedida por púrpura o erupción infiltrada, eritematosa, dolorosa ,
con o sin signos sistémicos.
Interacciones: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo la el ácido
acetilsalicílico (u otros salicilatos) y los antiagregantes plaquetarios no
se deben administrar concomitantemente con la nadroparina debido
a que pueden incrementar el riesgo de hemorragia. En el caso de
angina inestable y tratamiento de infarto de miocardio sin onda Q, la
nadroparina debe combinarse con ácido acetil salicílico, a una dosis
máxima de 325 mg/día.
Cuando se vaya a iniciar el tratamiento anticoagulante oral en
pacientes en tratamiento con nadroparina, se mantendrá el
tratamiento hasta que el valor de INR esté estabilizado al valor
adecuado.
Presentación:  solución inyectable 0.3ml 75000 UI/0.3m
 solución inyectable 0.6ml 11400 UI/0.6m
 solución inyectable 1ml 19000 UI/1ml
Dosis: SUBCUTANEA
Profilaxis de enf. tromboembólica asociada con cirugía; general: 2.850
UI/24 h; ortopédica: < 70 kg: 2.850 UI/24 h desde preoperatorio hasta
3 er día, y 3.800 UI/24 h desde el 4º día; > 70 kg: 3.800 UI/24 h desde
preoperatorio hasta 3 er día, y 5.700 UI/24 h desde el 4º día.
Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes no quirúrgicos inmovilizados:
riesgo moderado: 2.850 UI/24 h; riesgo elevado: 51-70 kg, 3.800 UI/24 h; > 70
kg, 5.700 UI/24 h.
Prevención de coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en
hemodiálisis: individualizada. Pacientes sin riesgo hemorrágico: < 50 kg,
2.850 UI; 50-69 kg, 3.800 UI; ≥70 kg, 5.700 UI. Pacientes con riesgo
hemorrágico, mitad de dosis.
Tto. de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores con o sin
embolia pulmonar: 85,5 UI/kg/12 h, < 50 kg: 3.800 UI/12 h o 7.600 UI/24 h. 50-
59 kg: 4.750 UI/12 h o 9.500 UI/24 h. 60-69 kg: 5.700 UI/12 h o 11.400 UI/24 h.
70-79 kg: 6.650 UI/12 h o 13.300 UI/24 h. ≥ 80 kg: 7.600 UI/12 h o 15.200 UI/24
h. > 90 kg: 17.100 UI/24 h.
Tto. de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q: bolus IV de 86
UI/kg + 86 UI/kg/12 h, SC, junto con AAS (máx. 325 mg/24 h), 6 días.
Costo:  solución inyectable 0.3ml 75000 UI/0.3m $11.46
 solución inyectable 0.6ml 11400 UI/0.6m $22.87
 solución inyectable 1ml 19000 UI/1ml $22.87
INHIBIDORES DE TROMBINA
Medicamento genérico: DABIGATRAN ETEXILATO

Nombre comercial: PRADAXA (Boehringer): comprimido 75 mg, 110 mg y 150 mg.
Mecanismo de acción: Es un profármaco que tras su absorción oral se transforma mediante
hidrólisis, catalizada por esterasas, en dabigatran, un potente
inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible. Dado que
la trombina (serina proteasa) permite la conversión del fibrinógeno
en fibrina en la cascada de coagulación, su inhibición impide la
formación de trombos. También inhibe la trombina libre, la trombina
unida a fibrina y la agregación plaquetaria inducida por trombina.
Farmacocinética: Presenta un inicio de acción rápido, alcanza concentraciones
plasmáticas máximas a las 0,5-2 horas. No se metaboliza por el
citocromo P450. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad pero
incrementan en 2 horas el tiempo requerido para alcanzar las
concentraciones plasmáticas. La unión a proteínas plasmáticas de
DA es baja (34-35%) y la semivida es de 12-14 horas. DA se elimina
principalmente de forma inalterada por la orina (85%).
Indicaciones: Prevención del tromboembolismo venoso (TEV)*en pacientes sometidos
a artroplastia programada de rodilla o de cadera. Prevención del ictus
y del embolismo sistémico, en pacientes adultos con fibrilación auricular
no valvular. Tto. de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia
pulmonar (EP), y prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP en
ads.
Contraindicaciones: I.R. grave (Clcr < 30 ml/min). Hemorragia activa clínicamente
significativa. Tto. concomitante con cualquier otro agente
anticoagulante. Insuf. o enf. hepática que pueda afectar a la
supervivencia. Tto. concomitante con ketoconazol por vía sistémica.
Prótesis valvulares cardíacas que requieran tto. anticoagulante.
Efectos Secundarios: Hemorragia. Reacciones anafilácticas graves.
Interacciones: Pueden producirse interacciones significativas con los
anticoagulantes y medicamentos antiagregantes plaquetarios y
antiinflamatorios no esteroideos.
Los inhibidores potentes de la proteína transportadora glicoproteína-
P (gp-P) como ketoconazol vía sistémica, ciclosporina, itroconazol y
tacrolimus, interaccionan con DA aumentando la concentración
plasmática, por lo que su uso conjunto está contraindicado. Se
debe evitar la administración concomitante con inductores de la
gp-P e inhibidores potentes de la gp-P.
No se recomienda la administración conjunta de DA y dronedarona.
Presentación:  comprimido 75 mg
 comprimido 110 mg
 comprimido 150 mg
Dosis: VIA ORAL
Prevención del tromboembolismo venoso (TEV)*en pacientes sometidos
a artroplastia programada de rodilla o de cadera. 1-4 horas después de
cirugía comprimido de 110mg. Después dos comprimidos (220mg) una
vez al día.
Prevención del ictus y del embolismo sistémico, en pacientes adultos
con fibrilación auricular no valvular. 150 mg/12 h
Tto. de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia pulmonar
(EP), y prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP en ads. 150
mg 2 veces/día
Costo:  comprimido 75 mg $3.12
 comprimido 110 mg $3.12
 comprimido 150mg $1.58
Medicamento genérico: LEPIRUDINA
Nombre comercial: REFLUDIN
Mecanismo de acción: Antitrombótico, anticoagulante parenteral. La lepirudina es un
polipéptido tipo hirudina recombinante derivada de células de
levadura. Se une a la trombina originando un bloqueo de la
actividad trombogénica de ésta. La lepirudina no es inhibida por el
factor 4 de la coagulación, ni su actividad depende de la
antitrombina III.
Farmacocinética: Administración: Vía iv
Se distribuye mayoritariamente al líquido extracelular.
Metabolismo renal
Excreción con la orina, el 35% en forma inalterada.
En ancianos el aclaramiento sistémico es un 20% más bajo que en
pacientes jóvenes, como consecuencia del deterioro de la función
renal.
Vida media: 3-4 horas
Indicaciones: Paciente con trombocitopenia asociada a heparina tipo II, en
tratamiento por enfermedad tromboembólica.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a hirudinas. Embarazo. Lactancia. Hemorragia
activa o reciente. Riesgo aumentado de hemorragia. ACV, ictus o
cirugía intracerebral reciente. HTA no controlada. Endocarditis
bacteriana. I.R. avanzada. Diátesis hemorrágica, cirugía mayor
reciente. Ulcera péptica activa reciente. Edad > 65 años.
Interacciones: Evitar el uso conjunto con HBPM o dextranos (efecto aditivo sobre el
TTPA). La lepirudina prolonga el tiempo de protrombina
Efectos Secundarios: Hemorragias, reacciones alérgicas.
Presentación:  Viales de 50 mg.
Dosis: INTRAVENOSO
Bolo IV de 0,4 mg/kg (maximo 44 mg), seguido de una perfusión de 0,15
mg/kg/h de 2 a 10 días o mientras sea preciso.
Medicamento genérico: BIVALIRUDINA
Mecanismo de acción: Es un inhibidor directo de la trombina que bloquea la actividad
catalítica de la enzima; tiene capacidad para inhibir tanto la
trombina soluble como la ligada al trombo, y su acción es totalmente
independiente de la antitrombina III. Estas características la
diferencian de la heparina. Tiene un efecto anticoagulante más
predecible, ya que no se liga a otras proteínas plasmáticas. También
se atenúa la activación plaquetaria debido al bloqueo de la
actividad catalítica de la trombina.
Farmacocinética: El perfil concentración–tiempo tras la administración intravenosa se
describe adecuadamente mediante un modelo bicompartimental. La
eliminación sigue un proceso de primer orden con una semivida
terminal de 25 12 minutos en pacientes con función renal normal. El
aclaramiento correspondiente es de aproximadamente 3,4 0,5
ml/min/kg.
Indicaciones: Tratamiento de pacientes adultos con síndrome coronario agudo.
Anticoagulante en pacientes sometidos a ICP
Contraindicaciones: Hemorragia activa o riesgo elevado de hemorragia por trastornos de
la hemostasia o coagulación irreversibles. Hipersensibilidad a
hirudinas. HTA incontrolada grave. Endocarditis bacteriana subaguda.
I.R. grave y dializados.
Efectos Secundarios: Hemorragias, reacciones alérgicas.
Interacciones: Se han llevado a cabo estudios de interacciones con inhibidores
plaquetarios, entre ellos ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel,
abciximab, eptifibatida o tirofibán. Los resultados no indican
interacciones farmacodinámicas con estos medicamentos.
Partiendo del conocimiento de su mecanismo de acción, se prevé
que el uso combinado de medicamentos anticoagulantes (heparina,
warfarina, trombolíticos o agentes antiplaquetarios) aumente el riesgo
de hemorragia.
En cualquier caso, si la bivalirudina se asocia con un inhibidor
plaquetario o un anticoagulante, deberán determinarse de forma
periódica los parámetros clínicos y biológicos de la hemostasia.
Presentación:  Viales de 250 mg.
Dosis: INTRAVENOSO
La dosis inicial recomendada es un bolo IV de 0,1mg/kg seguido de una
perfusión de 0,25 mg/kg/h. los pacientes que tienen que ser tratados
médicamente pueden continuar la perfusión de 0,25 mg/kg/h hasta 72 h.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Mecanismo de acción: La trombina (factor IIa) es el efector final de la cascada de la
coagulación que cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno plasmático.
Además de su papel en la coagulación, se trata del agonista fisiológico más potente de
la activación plaquetaria, por ello representa una diana terapéutica clave en el desarrollo
de los nuevos fármacos anticoagulantes orales. Por otra parte, el factor Xa actúa como
punto de convergencia de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y cataliza la
conversión de protrombina a trombina. La inhibición del factor Xa puede bloquear este
proceso al disminuir la activación de la coagulación y de las plaquetas mediadas por
trombina. Tanto si la cascada de la coagulación es inhibida a nivel de la trombina como
del factor Xa, o incluso más arriba en la secuencia, el resultado neto es una disminución
de la actividad de la trombina. La inhibición de la trombina es dependiente de la
concentración y ésta se produce tanto en la trombina unida a fibrina como en la
trombina libre. Por otra parte, la elevada selectividad de DB por trombina y su unión
reversible con la trombina le confi eren un perfi l más seguro y predecible que el de las
hirudinas (IDT parenterales), que presentan unión irreversible (no covalente). A diferencia
de DB, rivaroxaban no inhibe la trombina (factor II activado) y no se ha observado que
produzca efectos en las plaquetas. Rivaroxaban, además de inhibir el factor Xa libre,
produce la inhibición in vitro del factor Xa unido al complejo de la protrombinasa, lo que
permite suponer que podría inhibir el factor Xa unido al coágulo, a diferencia de las
heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux 26,27. Una característica común a los
mecanismos de acción de DB y rivaroxaban es que ambos actúan sobre sus respectivas
dianas de forma directa, al igual que sucede con los IDT parenterales (hirudina) y en
contraposición al mecanismo de acción indirecto de la heparina, que actúa como
cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor fi siológico de la trombina

Medicamento genérico: APIXABAN
Nombre comercial:  ELIQUIS
Mecanismo de acción: Inhibidor directo y reversible del factor Xa que se une directamente
al lugar activo del factor Xa con una elevadísima afinidad ejerciendo
por este mecanismo sus efectos anticoagulante y antitrombótico.
Apixaban ejerce directamente su acción sin requerir una
biotransformación previa y no necesita la presencia de antitrombina
para manifestar su acción anticoagulante.
Farmacocinética: Inicio de Acción: 1- 3 horas
VM: 9-14 horas
Vía de eliminación: vía biliar y renal
Indicaciones:  Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes
adultos con fibrilación auricular no valvular
 Profilaxis de la ETE venosa en cirugía ortopédica de cadera y
rodilla
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la
embolia pulmonar (EP)
Contraindicaciones:  Hemorragia activa clínicamente significativa
 Hepatopatía asociada a coagulopatía y riesgo de hemorragia
clínicamente relevante.
 Lesión o patología que suponga un riesgo significativo de sangrado
mayor.
 Tratamiento concomitante con cualquier otro agente
anticoagulante excepto en circunstancias específicas de cambio de
tratamiento anticoagulante o cuando la heparina no fraccionada se
administre para mantener permeable un catéter venoso o arterial.
Efectos Secundarios: Anemia, hemorragias, contusiones y nauseas
Interacciones Interacciones contraindicadas: ketoconazol, itraconazol, voriconazol,

posaconazol, ritonavir.
Presentación: Comprimidos de 2.5
Dosis:  5 mg/12 h/VO

 2,5 mg/12 h/VO
Costo: $1.85
Medicamento genérico: RIVAROXABAN
Nombre comercial:  Xarelto
Mecanismo de acción: Rivaroxaban actúa directamente sin precisar una biotrasformación

a partir del profármaco para poder desarrollar su actividad
anticoagulante. La acción inhibidora de rivaroxaban sobre el FXa
es independiente de la presencia de antitrombina
Farmacocinética: La concentración máxima en plasma se produce a las 2 horas de
su administración.
VM: 3-7 5-8
Vía de eliminación: Se elimina en un 33% en forma activa y un 33%
en forma inactiva por el riñón y el resto, en forma inalterada, por
vía digestiva
Indicaciones:  Prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultos
sometidos a cirugía de reemplazo de cadera y rodilla
 Prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes adultos
con fibrilación auricular no valvular
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la
embolia pulmonar (EP)
Contraindicaciones:  Hemorragia activa clínicamente significativa
 Hepatopatía asociada a coagulopatía y riesgo de hemorragia
clínicamente relevante.
 Lesión o patología que suponga un riesgo significativo de
sangrado mayor.
 Tratamiento concomitante con cualquier otro agente
anticoagulante excepto en circunstancias específicas de cambio
de tratamiento anticoagulante o cuando la heparina no
fraccionada se administre para mantener permeable un catéter
venoso o arterial.
Efectos Secundarios: Anemia, hemorragias, contusiones y nauseas
Interacciones La administración conjunta con rifampicina, ketoconazol,

itraconazol, voriconazol, posaconazol o ritonavir esta
contraindicada. Debe administrarse con precaución en grupos de
pacientes que reciben tratamiento concomitante con:
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), ácido acetilsalicílico u otros
inhibidores de la agregación plaquetaria.
Presentación: Xarelto: comprimidos de 15 mg, 20, 28 mg
Dosis:  Prevención del tromboembolismo venoso: 10mg/24h

 Prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes adultos
con fibrilación auricular no valvular
Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia
pulmonar (EP): 15mg/12 h por 21 días y 20mg/24h para tto continuado.
Costo:  $1.85
Medicamento Mononitrato de Isosorbide
genérico:
Nombre comercial: MONOBIDE, MEDOCOR, ELANTAN, MONOBIDE AP, ELANTAN LONG
Mecanismo de Al igual que otros nitritos y nitratos orgánicos el isosorbide mononitrato es
acción: convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre que también se forma
endógenamente en las células endoteliales vasculares, constituyendo el
factor de crecimiento derivado del endotelio (EDGF). El NO produce una
relajación de los músculos lisos vasculares activando la guanilato ciclasa,
una enzima clave en la síntesis del cGMP (3',5'-guanosina monofosfato
cíclico). Este es un segundo mensajero que activa toda una serie de
fosforilizaciones (a su vez catalizadas por proteína kinasas) que finalizan en
la desfosforilización de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa,
con la subsiguiente liberación de iones de calcio. Como el estado contráctil
de los músculos lisos se debe a las cadenas ligeras de miosina fosforiladas,
su desfosforilización ocasiona la liberación de calcio, relajando las células
musculares lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos,
incluyendo las arterias coronarias. Algunos autores creen que los efectos de
los nitratos se deben más a sus acciones sobre el balance del oxígeno del
miocardio (por una reducción de las presiones sistémicas y pulmonares - es
decir de la postcarga- y por una reducción del gasto cardíaco secundaria
a una disminución de las resistencias periféricas) que a sus efectos
vasodilatadores coronarios. En efecto, los nitratos relajan el lecho venoso
periférico, reduciendo el retorno venoso y, por tanto, la precarga. Además,
los nitratos reducen tanto la impedancia como la presión de llenado
venoso, lo cual, a su vez, reduce la tensión de la pared del ventrículo
izquierdo. De esta manera, los nitratos aumentan la capacitancia venosa y
reducen las resistencias arteriolares periféricas, reduciendo la precarga y la
postcarga, lo que a su vez implica una reducción de la demanda de
oxígeno. Aunque en los pacientes con corazones normales, los nitratos
aumentan el flujo coronario por su efecto vasodilatador, en los pacientes
con isquemia los nitratos no aumentan el flujo coronario total, sino que
redistribuyen la sangre por las áreas isquémicas.
Los nitratos ocasionan una taquicardia refleja y un aumento de la
contractilidad del miocardio que normalmente tendrían que aumentar la
demanda de oxígeno. Sin embargo, los efectos sobre la tensión de la pared
del ventrículo izquierdo y sobre el gasto cardíaco hacen que el balance
neto sea una reducción de la demanda de oxígeno con la subsiguiente
reducción del dolor isquémico en la angina.

• Comprimidos de administración sublingual: 2-5min.
• Comprimidos de administración VO: 15-40min.
• Comprimidos de liberación retardada: a partir de 30min.
Duración: vida media
• Sublingual: 1-2 h.
• VO: 4-6h.
• Retard: más de 14h.
Eliminación Vía:
• Riñon
Indicaciones: • Tratamiento sostenido de la cardiopatía isquémica
• Profilaxis y tratamiento de mantenimiento de la angina de pecho
• tratamiento de los estados postinfarto del miocardio
• combinación con glucósidos cardiacos y/o diuréticos, para el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad a los nitratos.
• Condiciones hipotensivas e hipovolemia.
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
• Taponamiento cardíaco.
• Pericarditis constrictiva.
• Estenosis mitral y aórtica.
• Anemia marcada.
• Glaucoma de ángulo cerrado.
• Sólo se administrará durante el primer trimestre del embarazo si es
absolutamente imprescindible.
Efectos Secundarios: • Hipotensión, taquicardia; cefalea, mareos; náuseas; sensación de

debilidad, astenia; enrojecimiento marcado de la cara.
Interacciones • Su administración simultánea con antidepresivos tricíclicos,
Medicamentosas antihipertensivos y alcohol puede au-men-tar el efecto hipotensor.
Presentación: Comprimidos de 20mg-40mg-50mg-60mg
Dosis: • Una tableta de 20 mg administrada de 2 a 3 veces al día después de
las comidas
• Max. 120 mg /día
Costo: $0.19 - $1.30
Adicional • Posee acción más prolongada que la nitroglicerina
Medicamento Trimetazidina
genérico:
Nombre comercial: VASTAREL, IDAPTAN (no disponible en EC, VASOCOR
Mecanismo de Para comprender la acción de este fármaco haremos una breve reseña
acción: sobre el metabolismo miocárdico en condiciones aeróbicas y los
mecanismos adaptativos que se ponen en juego durante la isquemia. En
condiciones aeróbicas normales el principal sustrato energético del corazón
adulto son los ácidos grasos libres de cadena larga (AGL), que generan 60%
a 90% de la energía miocárdica bajo la forma de adenosín trifosfato (ATP).
Los AGL ingresan al miocito cardíaco y luego a la mitocondria por un
mecanismo complejo donde participan las enzimas palmitoil-carnitin-
transferasa I y II. En la mitocondria se lleva a cabo la beta-oxidación de los
ácidos grasos dando lugar a acetil-coenzima A, que se incorpora al ciclo de
los ácidos tricarboxílicos y da lugar a la formación de ATP. Por otro lado, el
metabolismo de los carbohidratos participa generando de 10% a 40% de la
energía miocárdica en condiciones aeróbicas normales. La glucosa
captada por el miocito se almacena bajo la forma de glucógeno o bien se
convierte a piruvato por la glucólisis generando ATP. El piruvato se oxida en la
mitocondria y se convierte en acetil-coenzima A que da lugar a la formación
de ATP. El metabolismo de la glucosa genera 11% más ATP que el
metabolismo de los AGL y consume 10% a 15% menos oxígeno, siendo por lo
tanto más eficiente. Durante la isquemia aumentan tanto el metabolismo
glucídico como el de los AGL, persistiendo, sin embargo, éste como sustrato
energético principal. De esta manera, además de consumir más oxígeno que
el metabolismo glucídico, el metabolismo de los AGL, en condiciones de
isquemia lleva a la generación de productos nocivos para el miocardio que
inhiben la oxidación de glucosa, lo cual determina la acumulación de
lactato y protones, lo que contribuye a descender el pH de la célula
miocárdica. Esto se asocia con reducción de la función contráctil, descenso
del umbral arritmogénico ventricular y aumento de la disfunción diastólica
durante la isquemia. Sin embargo, ocurren cambios adaptativos en el
metabolismo energético miocárdico, favoreciendo una mayor utilización de
la glucosa como sustrato que, como analizamos, resulta en una eficiencia
energética mayor.
La trimetazidina es una piperazina sustituida. Si bien el mecanismo final de
acción no está totalmente aclarado la trimetazidina inhibe la 3-cetoacil CoA
tiolasa, enzima ubicada en la matriz de la mitocondria y encargada de
catabolizar los ácidos grasos en acetil Co-A para su ingreso en el ciclo de
Krebs y como resultado final la producción de ATP; a este proceso se le
conoce como beta oxidación. La trimetazidina al inhibir la oxidación de los
ácidos grasos tiene como resultado final el favorecer la oxidación de la
glucosa, para así obtener más energía con menos cantidad de oxígeno. El
efecto fue confirmado mediante el uso de PET (Tomografía de Emisión de
Positrones) en donde se observó un incremento de la utilización de la glucosa
en el miocardio con isquemia. Otros efectos benéficos es la atenuación de
los cambios intracelulares del sodio e hidrogeniones durante la isquemia y
reperfusión miocárdica, protege la membrana celular al redireccionar el
metabolismo de los ácidos grasos hacia la formación de fosfolípidos, además
se ha determinado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva los
productos del estrés oxidativo (malonildialdehído y lipoperóxidos) a nivel
plasmático disminuyeron a las 4 semanas de tratamiento con trimetazidina
versus grupo placebo.
• Comprimidos de administración VO: 2h.
Duración: vida media
• VO: 7 h.
Eliminación:
• Riñón
Indicaciones: • Síndrome coronario agudo
• Profilaxis y tratamiento de mantenimiento de la angina de pecho
• Secuelas de infarto
• Otros: vértigos y acufenos debidos a un síndrome vestibular
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad
• Enfermedad de Parkinson
• Síndrome de piernas inquietas u otras alteraciones de movimiento
• Insuficiencia renal grave
• Evitar durante el embarazo y lactancia
Efectos Secundarios: • Alteraciones gastrointestinales leves: náuseas, vómitos y dolor
epigástrico.
• Se han descrito en raras ocasiones cefaleas y vértigos.
Interacciones • A la fecha no se han reportado
Medicamentosas
Presentación: Comprimidos de 20mg-35mg
Dosis: • 20 mg tres veces al día, administrar en el momento de las comidas
• 35 mg dos veces al día, administrar con las comidas
Costo: $0.48
Adicional: • Carece de los efectos hemodinámicos crono e inotrópicos negativos y
vasodilatadores de otros antiisquémicos conocidos.
Medicamento genérico: NITROGLICERINA
Nombre comercial: • NITROGLICERINA (Abbott)
• NITROGLICERINA (Medisumi)
• NITRODERMTTS-5 (Novartis)
• NITRONAL SPRAY (Roemmers)
Mecanismo de acción: La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por
incremento del guanosín monofosfato cíclico condicionado al
óxido nítrico en el músculo liso vascular. La vasodilatación
poscapilar, promovida por la acción de la nitroglicerina, fomenta
la colección periférica de sangre y disminuye el retorno venoso al
corazón, reduciendo de este modo, la presión del ventrículo
izquierdo conocida como precarga. La relajación de las arteriolas
disminuye la resistencia vascular y la presión arterial (poscarga).
También ocurre dilatación de las arterias coronarias, lo que puede
ser un mecanismo de acción importante en el caso de los
síndromes anginosos no claramente relacionados con aumentos
en las demandas de oxígeno del miocardio. Disminuye el calcio
del citosol.
Farmacocinética: La nitroglicerina pasa a la circulación sistémica antes de ser
desactivada en su primer paso por el hígado. El volumen de
distribución de la nitroglicerina es de aproximadamente 3 lt./kg y
es eliminada a ritmos muy rápidos a esta concentración, su vida
media sérica es de 3 minutos.
Los ritmos de eliminación observados 1 lt./kg/minuto, exceden por
mucho el flujo sanguíneo hepático; los sitios conocidos de
metabolismo extrahepático incluyen los hematíes y paredes
vasculares. Los primeros productos del metabolismo de la
nitroglicerina son nitratos inorgánicos y el 1,2 y 1,3-dinitrogliceroles.
Los dinitratos tienen un efecto vasodilatador menor que el de la
nitroglicerina, pero permanecen por más tiempo en el plasma y su
contribución neta al efecto terapéutico aún no es conocida. Los
dinitratos son metabolizados después en mononitratos y
finalmente en glicerol y dióxido de carbono. La concentración
plasmática declina con una vida media de aproximadamente 1
hora vía tópica, 30 a 60 minutos vía sublingual 10 minutos vía
intravenosa, 8 a 12 horas por vía oral. Y su eliminación es renal.
Inicio de acción
• IV: 1-2 minutos.
• Sublingual: 1-3 minutos.
• VO: 1 hora.
• Tópica: 30 minutos.
Semivida
1-3 minutos. Los metabolitos que son 10 veces menos potentes
como vasodilatadores, tienen una semivida de unas 2 horas.
Duración
• IV: 10 minutos.
• Sublingual: 30-60 minutos.
• VO: 8-12 horas.
• Tópica: 8-24 horas.
Metabolismo
Hepático casi al 100%.
Eliminación
Aclaramiento renal.
Indicaciones: Angina de pecho, Insuficiencia cardiaca ventricular izquierda,
crisis hipertensivas durante los procesos quirúrgicos. Infarto de
miocardio en su fase aguda.
Contraindicaciones: Hipotensión y shock
Infarto de ventrículo derecho. (Riesgo de deterioro
hemodinámico)
Efectos Secundarios: Digestivos. Náuseas y vómitos. Pirosis.
Cardiovasculares. Hipotensión, taquicardia, colapso.
Respiratorios. Disnea y taquipnea.
Neurológicos. Cefalea (el efecto secundario más común),
vértigos, somnolencia, sensación de debilidad.
Dermatológicos. Cianosis, rash cutáneo, dermatitis exfoliativa.
Vascular. Flebitis si se administra en venas periféricas.
Interacciones • Si se administra simultáneamente con otros vasodilatadores
medicamentosas (derivados ergóticos) se puede producir un efecto aditivo.
• El tratamiento concomitante con otros medicamentos
como los antagonistas del calcio, betabloqueantes,
diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y
tranquilizantes mayores puede potenciar el efecto
hipotensor de la nitroglicerina.
• El ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos
pueden disminuir la respuesta terapéutica a nitroglicerina.
• El sildenafilo potencia los efectos hipotensores de la
nitroglicerina, la administración conjunta no se
recomienda.
Presentación: • Solución inyectable 10ml 5mg/ml NITROGLICERINA (Abbott)
• Solución inyectable 10ml 5mg/ml NITROGLICERINA (Medisumi)
• Parche 5mg NITRODERMTTS-5 (Novartis)
• Spray sublingual 0,40mg NITRONAL SPRAY (Roemmers)
Dosis: De 10 a 200 mcg/min.
Control de episodios de HTA
Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a razón de 25
mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial
deseada.
Insuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM.
Dosis inicial de 20-25 mcg/min, que puede ser reducida a 10
mcg/min o aumentada 20-25 mcg/min a intervalos de 15-30 min,
hasta conseguir el efecto deseado.
Angina inestable
Comenzar con 10 mcg/min, aumentándose a razón de 5-10
mcg/min a intervalos de 30 min. Aproximadamente.
Costo: • Solución inyectable 10ml 5mg/ml NITROGLICERINA (Abbott) $8,19
• Solución inyectable 10ml 5mg/ml NITROGLICERINA (Medisumi)
$10,51
• Parche 5mg NITRODERMTTS-5 $1,86
• Spray sublingual 0,40mg NITRONAL SPRAY $28,33
Medicamento genérico: Isosorbida Dinitrato
Nombre comercial: ISO-LACER
Mecanismo de acción: Igual que otros nitritos y nitratos orgánicos el isosorbide dinitrato es
convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre que también se
forma endógenamente en las células endoteliales vasculares,
constituyendo el factor de crecimiendo derivado del endotelio
(EDGF).
El NO produce una relajación de los músculos lisos vasculares
activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la síntesis del
cGMP (3',5'-guanosina monofosfato cíclico). Este es un segundo
mensajero que activa toda una serie de fosforilizaciones (a su vez
catalizadas por proteína kinasas) que finalizan en la
desfosforilización de la cadena ligera de miosina de la fibra
muscular lisa, con la subsiguiente liberación de iones de calcio.
Como el estado contráctil de los músculos lisos se debe a las
cadenas ligeras de miosina fosforiladas, su desfosforilización
ocasiona la liberación de calcio, relajando las células musculares
lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos, incluyendo
las arterias coronarias.
Algunos autores creen que los efectos de los nitratos se deben
mas a sus acciones sobre el balance del oxígeno del miocardio
(por una reducción de las presiones sistémicas y pulmonares – es
decir de la postcarga- y por una reducción del gasto cardíaco
secundaria a una disminución de las resistencias periféricas) que a
sus efectos vasodilatadores coronarios. En efecto, los nitratos
relajan el lecho venoso periférico, reduciendo el retorno venoso y,
por tanto, la precarga. Además, los nitratos reducen tanto la
impedancia como la presión de llenado venoso, lo cual a su vez,
reduce la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. De esta
manera, los nitratos aumentan la capacitancia venosa y reducen
las resistencias arteriolares periféricas, reduciendo la precarga y la
postcarga, lo que a su vez implica una reducción de la demanda
de oxígeno. Aunque en los pacientes con corazones normales, los
nitratos aumentan el flujo coronario por su efecto vasodilatador,
en los pacientes con isquemia los nitratos no aumentan el flujo
coronario total sino que redistribuyen la sangre por las áreas
isquémicas.
Farmacocinética: El isosorbide dinitrato se absorbe muy rápidamente por el tracto
digestivo pero experimenta una extensa metabolización hepática
de primer paso con lo que su biodisponibildad es sólo del 22%. La
absorción sublingual evita esta metabolización de primer paso,
aumentando entonces la biodisponibilidad al 55%.
Las formulaciones de liberación sostenida aumentan hasta un 75%
la biodisponibilidad del fármaco.
El isosorbide dinitrato se distribuye ampliamente por todo el
organismo y es metabolizado primero a isosorbide-5-mononitrato
o isosorbide-2-monitrato, ambos farmacológicamente activos.
Hasta ser eliminado por la orina.
Inicio de acción
• Sublingual: 2-5 minutos
• VO: 20 – 60 minutos.
Formulación de acción prolongada
La formulación de acción prolongada libera al fármaco
gradualmente en un periodo de 6 a 8 h y provee 10 a 12 h de
efecto sostenido.
Duración
• Sublingual:1-2 horas.
• VO: 4-6 horas.
Metabolismo
Hepático
Eliminación
Aclaramiento renal.
Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de angina de pecho debido a
enfermedad coronaria. Angina de esfuerzo. Insuficiencia
cardiaca congestiva. Espasmo esofágico sin reflujo
gastroesofágico.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a nitratos orgánicos.
Hipotensión grave (PAS ≤ 90 mm Hg). .
IAM con descenso del llenado ventricular.
Anemia grave.
Shock cardiogénico
Efectos Secundarios: Digestivos. Náuseas y vómitos.
Cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia,
palpitaciones.
Respiratorios. Disnea y taquipnea.
Neurológicos. Cefalea hemicraneana, mareo, síncope
Dermatológicas. Palidez
Interacciones • La administración concomitante de isosorbide dinitrato con
medicamentosas otros fármacos anti-hipertensivos, vasodilatores periféricos,
beta-bloqueantes, agonistas opiáceos, fenotiazinas o
alcohol puede producir efectos hipotensores aditivos. Se
han comunicado casos graves de hipotensión ortostática
cuando se administraron simultáneamente antagonistas
del calcio y nitratos, siendo en estos casos necesario un
reajuste de la dosis.
• La administración concomitante del isosorbide dinitrato
con fármacos simpaticomiméticos (epinefrina, efedrina,
fenilefrina) antagoniza los efectos antianginosos del
primero.
• Los nitratos amplifican los efectos vasodilatadores del
sildenafilo, produciendo una intensa hipotensión, por lo que
se considera contraindicado administrar sildenafilo a los
pacientes tratados con isosorbide dinitrato.
• El tratamiento con prilocaína y otros anestésicos locales de
la misma familia puede predisponer a una
metahemoglobinemia inducida por los nitratos.
Presentación: • ISOLACER, comp. 5 mg LACER
• ISOLACER, comp. retardados de 20 y 60 mg LACER
Dosis: Angina de pecho debido a enfermedad coronaria
Administración oral (formulaciones convencionales):
Adultos: iniciar el tratamiento con 5-20 mg dos o tres veces al día.

Se recomienda un período "libre de nitratos " de unas 14 horas. Las
máximas dosis que se han estudiado han sido de 480 mg/día.
Prevención de la angina de esfuerzo
Administración sublingual (comprimidos sublinguales o masticables):
Adultos: se recomiendan 2.5-5 mg por vía sublingual 15 minutos antes
de realizar la actividad o esfuerzo que se supone van a producir la
angina
Insuficiencia cardiaca congestiva
Administración oral:
Adultos: inicialmente 10 mg tres veces al día. Estas dosis se puede
aumentar a intervalos de una semana hasta llegar a los 40 mg tres
veces al día.
Costo: • $5,00
IECA
IVABRADINA
IVABRADINA
Medicamento genérico: IVABRADINA
PROCORALAN
Nombre comercial:
CORLENTOR
1. La ivabradina produce un bloqueo selectivo y dependiente de la

concentración de la corriente If de las células del nodo SA que se
traduce en una disminución de la pendiente de despolarización
espontánea y de la frecuencia cardiaca. Sin embargo, a
concentraciones terapéuticas, la ivabradina no parece bloquear
otras corrientes iónicas cardiacas implicadas en el automatismo del
nodo SA, como las corrientes de entrada de Ca2+ ICa,L e ICa,T . A
estas concentraciones tampoco modifica las corrientes de entrada
de Na+ (INa) y de salida de K+, que presenta rectificación tardía(IK).
Ello explica por qué la ivabradina no modifica la velocidad de
conducción intracardiaca o la duración de los potenciales de acción
y los períodos refractarios auriculares y/o ventriculares.
2. Para que la ivabradina produzca un bloqueo de la If debe atravesar

Mecanismo de acción: la membrana y penetrar en el interior de las células del nodo SA. Una
vez en el citoplasma, accede por la boca interna del canal HCN
(canales catiónicos activados por la hiperpolarización y modulados
por nucleótidos cíclicos) hasta alcanzar su punto de unión en el
interior del poro e impide el paso de iones a través de él. Por tanto, el
bloqueo producido por la ivabradina sólo tiene lugar cuando el canal
se encuentra en el estado abierto o, lo que es lo mismo, aumenta al
hiperpolarizar el potencial de membrana (bloqueo dependiente del
voltaje) y cuando se incrementa la frecuencia cardiaca. Este
bloqueo dependiente de la frecuencia es de gran interés clínico, ya
que su efectividad será máxima en pacientes con taquicardia, a la
vez que reduce el riesgo de producir bradicardia
3. La Ivabradina también puede interaccionar con la corriente Ih

retiniana, que se asemeja mucho a la corriente If cardíaca. Interviene
en la resolución temporal del sistema visual restringiendo la respuesta
retiniana a los estímulos luminosos brillantes. En circunstancias
propicias (ejm. cambios bruscos de luminosidad), la inhibición parcial
de la corriente Ih por la ivabradina origina los fenómenos luminosos
que pueden experimentar ocasionalmente los pacientes. Los
fenómenos luminosos (fosfenos) se describen como un aumento
pasajero de la luminosidad en un área limitada del campo visual.
❖ Tras su administración por vía oral, la ivabradina se absorbe de forma
rápida por difusión pasiva, y alcanza las concentraciones plasmáticas
máximas al cabo de 1 h, independientemente de la dosis
administrada. La biodisponibilidad absoluta de los comprimidos
recubiertos con película es de aproximadamente un 40%, Debido al
Farmacocinética:
efecto de primer paso intestinal y hepático. La ingestión de alimentos
no afecta a la absorción de manera clínicamente relevante, por lo
que se recomienda tomar el fármaco con las comidas para minimizar
la variabilidad interindividual en la absorción.
❖ La semivida de la ivabradina es de unas 11 h. Se elimina rápidamente,

principalmente en forma de metabolitos, por orina y heces. El
aclaramiento renal es de unos 70 ml/min, y se excreta un 4% de la
dosis administrada por vía renal sin biotransformar.
❖ Tratamiento sintomático de los pacientes con angina crónica estable
en ritmo sinusal que tienen intolerancia o contraindicación a los
bloqueadores betaadrenérgicos (pacientes hipotensos, con
Indicaciones: arteriopatías periféricas, EPOC o asma) y frecuencia cardíaca ≥ 70
lpm.
❖ En pacientes que presentan una elevada frecuencia cardiaca en los
que los calcioantagonistas no son suficientemente eficaces.
❖ Tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica de clase II-IV con
disfunción sistólica, en pacientes en ritmo sinusal y cuya frecuencia
cardíaca es ≥75 lpm, en asociación con el tratamiento estándar
incluyendo el tratamiento ß-bloqueantes o cuando el tratamiento ß-
bloqueantes está contraindicado o no se tolera.
❖ Fenómenos luminosos (fosfenos)que aparecen durante los dos
primero meses del tratamiento. Los síntomas visuales dependen de la
dosis y aparecen en un 2-15% de los pacientes y raramente resultan
ser tan molestos como para que el paciente abandone el
tratamiento.
❖ Visión borrosa
❖ Bradicardia (que aparece en el 2,2 y el 5,4% de los pacientes tratados
con dosis de 7,5 , 2 veces al día de ivabradina, respectivamente).
❖ Aturdimiento, fatiga, mareos, cefaleas ( durante el primer mes) vértigo
y disnea.
❖ Bloqueo A-V de 1 grado
❖ Extrasístoles ventriculares.
❖ Fibrilación auricular
❖ Presión arterial no controlada
Interacciones: FARMACODINAMICAS
❖ No se recomienda la administración conjunta de ivabradina con

fármacos que prolonguen el QT (quinidina, disopiramida, sotalol,
ibutilida, amiodarona, ziprasidona, sertindol, pentamidina, cisaprida,
eritromicina intravenosa), ya que la reducción de la frecuencia
podría exacerbar la prolongación del intervalo QT. 1
❖ Diuréticos no ahorradores de potasio (diuréticos tiazídicos y diuréticos
del asa): la hipopotasemia puede aumentar el riesgo de arritmia.
Como ivabradina puede producir bradicardia, la combinación
resultante de la hipopotasemia y la bradicardia es un factor que
predispone a la aparición de arritmias graves, especialmente en
pacientes con síndrome del QT prolongado, ya sea congénito o
inducido por alguna sustancia
FARMACOCINETICAS
❖ No se recomienda su uso concomitante con inhibidores potentes del

CYP3A4 , como los antifúngicos azólicos (ketoconazol, itraconazol),
macrólidos (eritromicina, claritromicina, josamicina o telitromicina),
inhibidores de proteasas (nelfinavir, ritonavir) o nefazodona. De
hecho, el ketoconazol (un potente inhibidor del CYP3A4 ), produce
un aumento de las concentraciones plasmáticas máximas y de la
semivida de la ivabradina. 2
❖ No se recomienda la asociación de la ivabradina con Verapamilo o
diltiazem (inhibidores de potencia moderada del CYP3A4) debido a
que aumenta la exposición de ivabradina y produce una reducción
adicional de la frecuencia cardiaca (de hasta 5 lpm). 3
Presentación: ❖ Comprimidos de 5 y 7,5 mg
VIA ORAL
Dosis: • Para las diferentes dosificaciones se encuentran comprimidos de 5 y
7,5 mg
• Los comprimidos deben administrarse por vía oral, dos veces al día, es
decir, uno por la mañana y otro por la noche, con el desayuno y la
cena
❖ Tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica:
Se recomienda que la forma de iniciar o reajustar el tratamiento se tome
dependiendo de mediciones consecutivas de la FC .
❖ La dosis inicial no debe sobrepasar los 5mg en 2 administraciones al
día con el desayuno y la cena en pacientes menores de 75 años.
❖ Después de 3 o 4 semanas de tratamiento la dosis puede modificarse:
o Si el paciente sigue sintomático y la dosis inicial ha sido tolerada y la
FC en reposo se mantiene por encima de 60 lpm la dosis puede
incrementarse a la siguiente dosis en pacientes que estén recibiendo
tratamiento con 2,5 mg 2 veces al día o 5 mg dos veces al día. La
dosis de mantenimiento no debe superar 7,5 mg dos veces al día
o Si los síntomas de angina no mejoran pasado los 3 meses se debe
suspender el tratamiento con ivabradina.
o Si, durante el tratamiento, la FC disminuye por debajo de 50 lpm en
reposo o el paciente presenta síntomas de bradicardia ( hipotensión,
mareos, fatiga) la dosis se reducirá a 2,5 mg dos veces al día.
o Se debe interrumpir si la frecuencia cardiaca se mantiene por debajo
de 50 lpm o persisten los síntomas de bradicardia.
o Se suspende el tratamiento si se mantiene por debajo de 50 lpm o
persisten los síntomas de bradicardia a pesar de la reducción de la
dosis.
❖ Tratamiento para la insuficiencia cardiaca crónica
o El tratamiento solo debe iniciarse en pacientes con insuficiencia
cardiaca estable.
o La dosis inicial habitual recomendada de ivabradina es de 5 mg dos
veces al día.
o Después de dos semanas de tratamiento, la dosis se puede aumentar
a 7,5 mg dos veces al día si la frecuencia cardíaca en reposo está de
forma persistente por encima de 60 lpm, o disminuir a 2,5 mg dos
veces al día, si la frecuencia cardíaca en reposo está de forma
persistente por debajo de 50 lpm o en caso de síntomas relacionados
con la bradicardia, tales como mareos, fatiga o hipotensión.
o La dosis inicial habitual recomendada de ivabradina es de 5 mg dos
veces al día.
o Si la frecuencia cardíaca está entre 50 y 60 lpm, se debe mantener la
dosis de 5 mg dos veces al día.
o Si durante el tratamiento, la frecuencia cardíaca en reposo disminuye
de forma persistente por debajo de 50 lpm o el paciente experimenta
síntomas relacionados con bradicardia, la dosis se debe ajustar a la
dosis inferior en pacientes que reciben 7,5 mg dos veces al día o 5 mg
dos veces al día.
o Si la frecuencia cardíaca en reposo aumenta de forma persistente
por encima de 60 lpm, la dosis se podrá ajustar a la dosis superior
siguiente en pacientes que reciben 2,5 mg dos veces al día o 5 mg
dos veces al día.
❖ Personas especiales
o Pacientes de edad avanzada: En pacientes de 75 años o más, se
considerará una dosis inicial más baja (2,5 mg dos veces al día, dos
veces al día), antes de aumentar la dosis si fuera necesario.
o Insuficiencia renal: Los pacientes con insuficiencia renal y un
aclaramiento de creatinina mayor de 15 ml/min no precisan ningún
ajuste posológico. No existen datos en pacientes con un
aclaramiento de creatinina menor de 15 ml/min. Por tanto, la
ivabradina debe utilizarse con precaución en esta población.
o Insuficiencia hepática: No se requiere un ajuste de dosis en pacientes
con insuficiencia hepática leve. Se recomienda usar ivabradina con
precaución en pacientes con insuficiencia hepática moderada.
Ivabradina está contraindicada en pacientes con insuficiencia
hepática grave, puesto que no ha sido estudiada en esta población,
y se prevé un gran incremento en la exposición sistémica.
o Población pediátrica: No se puede hacer una recomendación
posológica.
Costo: ❖ Procoralan comprimidos de 5mg y 7,5 mg $0,79

❖ Procoralan comprimidos de 5mg y 7,5 caja de 28 $ 27,72
COMENTARIOS
➢ “La ivabradina no modifica los intervalos PR y QRS del ECG ni la velocidad de

conducción o la refractariedad de la aurícula, el nodo AV, el sistema His-Purkinje o
los ventrículos. Tampoco modifica la repolarización ventricular, por lo que no altera
el intervalo QT del ECG.” 4
➢ “En ensayos clínicos controlados, ivabradina ha demostrado ser tan eficaz como los
bloqueadores betaadrenérgicos (atenolol) y los antagonistas del calcio
(amlodipino) en pacientes con angina crónica estable.” 5
➢ “En modelos animales de isquemia coronaria, la ivabradina no modifica la

contractilidad cardiaca en reposo ni interfiere en el aumento de ésta producido por
el ejercicio. En este modelo, aunque la ivabradina y el propranolol producían una
reducción similar de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el
ejercicio, el propranolol sí disminuía la contractilidad cardiaca, tanto en reposo
como durante el ejercicio, y deprimía la velocidad de conducción a través del nodo
AV. La discreta reducción de la contractilidad que en ocasiones producía la
ivabradina durante el ejercicio era secundaria a su efecto bradicardizante, ya que
desaparecía cuando se restauraba la frecuencia sinusal con un marcapasos” 6
IECA
ENTRESTO -
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FOLLETO DE INFORMACIÓN AL PROFESIONAL ENTRESTO
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FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Modo de acción
ENTRESTO presenta el modo de acción novedoso de un inhibidor de la neprilisina y
del receptor de la angiotensina (INRA) al inhibir la neprilisina (endopeptidasa neutra;
NEP) por medio del LBQ657, que es el metabolito activo del profármaco sacubitrilo, y
antagonizar simultáneamente el receptor de la angiotensina II de tipo 1 (ATR1) por
medio del valsartán.
Los efectos renales y beneficios cardiovasculares complementarios de ENTRESTO en
pacientes con insuficiencia cardíaca se atribuyen al aumento de las concentraciones de
los péptidos que son degradados por la neprilisina, como los péptidos natriuréticos
[PN]), fruto de la acción del LBQ657, y a la inhibición simultánea de los efectos
nocivos de la angiotensina II por parte del valsartán. Los PN ejercen sus efectos
mediante la activación de los receptores presentes en las membranas celulares que están
acoplados a una guanilil-ciclasa, dando por resultado un aumento de las concentraciones
del segundo mensajero, el monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), lo cual promueve
la vasodilatación, la natriuresis y la diuresis, el aumento de la filtración glomerular y el
flujo sanguíneo renal, la inhibición de la liberación de renina y aldosterona, la reducción
de la actividad simpática, así como efectos antihipertróficos y antifibróticos. La
activación sostenida del sistema renina-angiotensina-aldosterona causa
vasoconstricción, retención renal de sodio y de líquidos, activación del desarrollo y la
proliferación de células y, como consecuencia de ello, un remodelado cardiovascular
inadaptado. El valsartán inhibe los efectos perjudiciales de la angiotensina II sobre los
sistemas cardiovascular y renal porque antagoniza selectivamente el receptor ATR1,
además de inhibir la liberación de aldosterona dependiente de la angiotensina II.
Farmacodinamia
Se evaluaron los efectos farmacodinámicos de ENTRESTO tras la administración de
dosis únicas y repetidas a sujetos sanos y a pacientes con insuficiencia cardíaca, y son
congruentes con una inhibición de la neprilisina y del SRAA ejercidos
simultáneamente. En un estudio de 7 días de duración comparativo con valsartán y
llevado a cabo en pacientes con fracción de eyección reducida (ICFER), la
administración de ENTRESTO aumentó de forma significativa y no sostenida la
natriuresis, elevó la concentración de cGMP en la orina y redujo las concentraciones
plasmáticas del fragmento de la región media del propéptido natriurético auricular (MR-
proANP) y el fragmento aminoterminal del propéptido natriurético auricular de tipo B
(NT-proBNP) en comparación con el valsartán. En un estudio de 21 días de duración
llevado a cabo en pacientes con ICFER, ENTRESTO elevó significativamente las
concentraciones urinarias de péptido natriurético auricular (PNA) y cGMP y las
concentraciones plasmáticas de cGMP, y redujo las concentraciones plasmáticas de
NTproBNP, aldosterona y endotelina 1 en comparación con las iniciales. Asimismo,
ENTRESTO bloqueó el receptor ATR1, como se puso de manifiesto por el aumento de
la actividad de la renina plasmática y las concentraciones plasmáticas de renina. En el
estudio PARADIGMHF, ENTRESTO redujo la concentración plasmática de NT-
proBNP y elevó la concentración plasmática de PNB y la urinaria de cGMP en
comparación con el enalapril. El PNB es un sustrato de la neprilisina, pero el NT-
proBNP no lo es. Por consiguiente, el NT-proBNP (a diferencia del PNB) es un
biomarcador adecuado para el seguimiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca
tratados con ENTRESTO.
En un completo estudio clínico del intervalo QTc llevado a cabo en varones sanos, dosis
únicas de 400 mg y 1200 mg de ENTRESTO no ejercieron efectos sobre la
repolarización cardíaca.
La neprilisina es una de las muchas enzimas que intervienen en la depuración del
amiloide β (Aβ) del cerebro y el líquido cefalorraquídeo (LCR). La administración a
sujetos sanos de 400 mg de ENTRESTO una vez al día durante dos semanas se asoció
con un aumento de la concentración de Aβ(1-38) en el LCR en comparación con el
placebo; no se observaron variaciones de las concentraciones de Aβ(1-40) y Aβ(1-42)
en el LCR. Se desconoce la trascendencia clínica de este hallazgo.
Farmacocinética
Absorción
Tras la administración oral, ENTRESTO se disocia en sacubitrilo, que es metabolizado
a LBQ657, y valsartán, los cuales alcanzan concentraciones plasmáticas máximas al
cabo de 0,5 horas, 3 horas y 1,5 horas, respectivamente. Se estima que la
biodisponibilidad absoluta por vía oral es del 60% como mínimo en el caso del
sacubitrilo y del 23% en el caso del valsartán.
Con la administración de ENTRESTO dos veces al día se alcanzan concentraciones de
estado estacionario de sacubitrilo, LBQ657 y valsartán al cabo de 3 días. En el estado
estacionario no se observa una acumulación significativa de sacubitrilo o valsartán,
mientras que la concentración de LBQ657 se multiplica por 1,6. La administración de
ENTRESTO con alimentos no tiene efectos clínicamente significativos sobre la
exposición sistémica al sacubitrilo, el LBQ657 y el valsartán. Aunque la exposición al
valsartán disminuye cuando se administra ENTRESTO con alimentos, el descenso no se
acompaña de una reducción clínicamente significativa del efecto terapéutico. Por
consiguiente, se puede administrar ENTRESTO con o sin alimentos.
Distribución
ENTRESTO muestra un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (94-97%). Según la
comparación entre las concentraciones plasmáticas y las del LCR, el LBQ657 atraviesa
la barrera hematoencefálica en grado limitado (0,28%). ENTRESTO tiene un volumen
de distribución aparente comprendido entre 107,8 y 157,4 litros.
Biotransformación/metabolismo
Por la acción de esterasas, el sacubitrilo se biotransforma rápidamente en LBQ657, que
no se metaboliza en grado significativo. El valsartán se metaboliza en grado mínimo, ya
que apenas el 20% de la dosis, aproximadamente, se recupera en forma de metabolitos.
Se ha identificado un hidroximetabolito en el plasma en concentraciones bajas (<10%).
Dado que las isoformas de CYP450 desempeñan un papel mínimo en el metabolismo
del sacubitrilo y el valsartán, no se prevé que la coadministración con fármacos que
afecten a dichas isoformas repercuta en la farmacocinética.
Eliminación
Tras la administración oral, entre el 52% y el 68% del sacubitrilo (principalmente en
forma de LBQ657) y aproximadamente el 13% del valsartán y sus metabolitos se
excretan en la orina; entre el 37% y el 48% del sacubitrilo (principalmente en forma de
LBQ657) y el 86% del valsartán y sus metabolitos se excretan en las heces.
El sacubitrilo, el LBQ657 y el valsartán se eliminan del plasma con una semivida de
eliminación (T1/2) media que ronda las 1,43 horas, 11,48 horas y 9,90 horas,
respectivamente.
Linealidad o no linealidad
La farmacocinética del sacubitrilo, el LBQ657 y el valsartán es lineal en el intervalo
posológico estudiado (50-400 mg de ENTRESTO).
Pacientes ancianos (mayores de 65 años)
En los sujetos de edad avanzada, la exposición al LBQ657 y al valsartán aumenta un
42% y un 30%, respectivamente, en comparación con los sujetos más jóvenes. Sin
embargo, este aumento no se acompaña de efectos clínicamente significativos, por lo
que no es necesario ajustar la dosis.
Pacientes pediátricos (menores de 18 años)
No se ha estudiado ENTRESTO en pacientes pediátricos.
Disfunción renal
Se observó una correlación entre la función renal y la exposición sistémica al LBQ657,
pero no al valsartán. En pacientes con disfunción renal entre leve y moderada
(30 ml/min/1,73 m2 ≤ FGe < 60 ml/min/1,73 m2), el AUC del LBQ657 era hasta 2
veces mayor. En los pacientes con disfunción renal grave (FGe < 30 ml/min/1,73 m2),
el AUC del
LBQ657 era 2,7 veces mayor. No es preciso ajustar la dosis en pacientes con disfunción
renal leve o moderada. Los datos en pacientes con disfunción renal grave son limitados;
se recomienda proceder con precaución cuando se administre ENTRESTO a esta
población. No se han llevado a cabo estudios en pacientes sometidos a diálisis, pero
dado que el LBQ657 y el valsartán circulan muy unidos a proteínas plasmáticas, es
improbable que se eliminen eficazmente mediante diálisis.
Disfunción hepática
En comparación con los sujetos sanos, en los pacientes con disfunción hepática leve o
moderada, la exposición al sacubitrilo fue 1,5 y 3,4 veces mayor, la exposición al
LBQ657 fue 1,5 y 1,9 veces mayor, y la exposición al valsartán fue 1,2 y 2,1 veces
mayor, respectivamente. No se recomienda ajustar la dosis cuando se administre
ENTRESTO a pacientes con disfunción hepática leve o moderada (grados A y B de la
clasificación de Child- Pugh), incluidos los aquejados de trastornos biliares
obstructivos. No se ha estudiado la administración de ENTRESTO a pacientes con
disfunción hepática grave, por lo que no se recomienda su uso en esta población.
Grupos étnicos
La farmacocinética de ENTRESTO (sacubitrilo, LBQ657 y valsartán) es comparable en
las distintas razas y grupos étnicos ( caucásicos, negros, asiáticos, japoneses y otros).
Influencia del sexo biológico
La farmacocinética de ENTRESTO (sacubitrilo, LBQ657 y valsartán) es similar en uno
y otro sexo.
INDICACIONES
ENTRESTO está indicado para reducir el riesgo de muerte cardiovascular y

hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica (NYHA clase II-IV) y fracción de eyección reducida. ENTRESTO se administra
generalmente en conjunto con otras terapias para insuficiencia cardíaca, en lugar de un
inhibidor de ECA u otro bloqueador del receptor de Angiotensina.
INTERACCIONES
Interacciones previstas que determinan una contraindicación
IECA: Está contraindicado coadministrar ENTRESTO y un IECA porque la
concomitancia de la inhibición de la neprilisina (NEP) y la acción del IECA puede
elevar el riesgo de angioedema. No se debe iniciar el tratamiento con ENTRESTO hasta
36 horas después de haber tomado la última dosis del IECA. Y tampoco se debe
empezar un tratamiento con un IECA hasta que hayan pasado 36 horas desde la última
dosis de ENTRESTO.
Aliskireno: Está contraindicada la coadministración de ENTRESTO y aliskireno en
pacientes con diabetes de tipo 2 .
Reacciones previstas por las que no se recomienda la coadministración
Dado que ENTRESTO actúa como antagonista de los receptores de la angiotensina II,
no debe coadministrarse con un ARA.
Se debe evitar la coadministración con aliskireno en pacientes con disfunción renal
(FGe < 60 ml/min/1,73 m2) .
Interacciones observadas que deben tenerse en cuenta
Estatinas: Datos obtenidos in vitro indican que el sacubitrilo inhibe los transportadores
de aniones orgánicos OATP1B1 y OATP1B3. Por consiguiente, ENTRESTO puede
aumentar la exposición sistémica a sustratos de OATP1B1 y OATP1B3 tales como las
estatinas. La coadministración de ENTRESTO llega a duplicar la Cmáx de la
atorvastatina y sus metabolitos, y el AUC es hasta 1,3 veces mayor. Se debe, pues,
proceder con cautela cuando se coadministren ENTRESTO y una estatina.
Sildenafilo: En pacientes con hipertensión arterial, la adición de una dosis única de
sildenafilo al tratamiento con ENTRESTO en estado estacionario se asociaba con una
reducción de la tensión arterial mayor que la observada con ENTRESTO solo. Por
consiguiente, se debe proceder con precaución cuando se empiece a administrar
sildenafilo u otro inhibidor de la fosfodiesterasa de tipo 5 (PDE-5) a pacientes en
tratamiento con ENTRESTO.
Interacciones previstas que deben tenerse en cuenta
Potasio: La administración junto con diuréticos ahorradores de potasio (ej.: triamtereno,
amilorida), antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ej.: espironolactona,
eplerenona), suplementos de potasio o sucedáneos de la sal común (de mesa) que
contengan potasio puede aumentar las concentraciones séricas de potasio y de
creatinina. Si se coadministra ENTRESTO con estos fármacos, se recomienda vigilar la
concentración sérica de potasio.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los inhibidores selectivos de la
cicloxigenasa 2 (COX-2): En los pacientes ancianos, los pacientes hipovolémicos
(incluidos los tratados con diuréticos) y los pacientes cuya función renal esté afectada,
la coadministración de ENTRESTO y un AINE puede elevar el riesgo de
empeoramiento de la función renal. Por ello se recomienda vigilar dicha función cuando
se inicie o modifique el tratamiento en pacientes que estén recibiendo al mismo tiempo
ENTRESTO y un AINE.
Litio: No se ha investigado la posibilidad de que se produzcan interacciones
farmacológicas entre ENTRESTO y el litio. Se han notificado elevaciones reversibles
de las concentraciones séricas de litio y manifestaciones de toxicidad durante la
coadministración de litio y un IECA o un ARA. Por consiguiente, se recomienda vigilar
estrechamente las concentraciones séricas de litio durante el tratamiento conjunto con
este y ENTRESTO. Si también se está administrando un diurético, puede haber aún
mayor riesgo de toxicidad del litio.
Transportadores: El metabolito farmacológicamente activo del sacubitrilo (el
LBQ657) y el valsartán son sustratos de OATP1B1, OATP1B3 y OAT3; el valsartán es
también sustrato de la proteína de resistencia a múltiples fármacos 2 (MRP2). Por
consiguiente, la coadministración de ENTRESTO y un inhibidor de OATP1B1,
OATP1B3, OAT3 (ej.: rifampicina, ciclosporina) o MPR2 (ej.: ritonavir) puede
aumentar la exposición sistémica al LBQ657 o al valsartán, respectivamente. Se debe
proceder con el cuidado adecuado cuando se comience o finalice un tratamiento
concomitante con alguno de estos fármacos.
Interacciones no significativas
No se observaron interacciones farmacológicas clínicamente significativas con la
coadministración de ENTRESTO y furosemida, digoxina, warfarina, hidroclorotiazida,
amlodipino, metformina, omeprazol, carvedilol, nitroglicerina por vía intravenosa o una
asociación de levonorgestrel y etinilestradiol. No se prevé ninguna interacción con el
atenolol, la indometacina, la glibenclamida ni la cimetidina.
Interacciones con el CYP450: Los estudios de metabolismo in vitro indican que el
riesgo de interacciones farmacológicas relacionadas con el CYP450 es bajo porque las
isoformas de este citocromo desempeñan un papel limitado en el metabolismo de
ENTRESTO. ENTRESTO no induce ni inhibe las isoformas de CYP450.
MUJERES CON POSIBILIDAD DE QUEDAR EMBARAZADAS,
EMBARAZO, LACTANCIA Y FECUNDIDAD
Mujeres con posibilidad de quedar embarazadas (y medidas anticonceptivas, si
procede)
Las mujeres con posibilidad de quedar embarazadas deben utilizar métodos
anticonceptivos sumamente eficaces durante el tratamiento y hasta una semana después
de la última dosis de
ENTRESTO.
Embarazo
Como ocurre con otros fármacos que también actúan directamente sobre el SRAA, no se
debe utilizar ENTRESTO durante el embarazo
ENTRESTO actúa antagonizando las acciones de la angiotensina II, por lo que no se
puede descartar que entrañe riesgos para el feto. Se han comunicado casos de lesiones
del feto en desarrollo (como aborto espontáneo, oligohidramnios y disfunción renal del
neonato) en embarazadas que habían tomado valsartán. Si se detecta un embarazo
durante la terapia, debe suspenderse cuanto antes el tratamiento con ENTRESTO.
Lactancia
No se sabe si ENTRESTO se excreta en la leche materna humana. Sus componentes, el
sacubitrilo y el valsartán, se excretan en la leche de ratas lactantes. Dado que puede
haber riesgo de reacciones adversas en el lactante, no se recomienda que la madre reciba
ENTRESTO durante la lactancia. Es preciso decidir si se deja de amamantar o bien se
deja de recibir ENTRESTO durante la lactancia, teniendo en cuenta la importancia de
este medicamento para la madre.
Fecundidad
No hay datos relativos a los efectos de ENTRESTO sobre la fecundidad humana. En los
estudios en los que se administró ENTRESTO a ratas de ambos sexos no se observaron
alteraciones de la fecundidad..
SOBREDOSIS
Se dispone de pocos datos relativos a la sobredosis de ENTRESTO en el ser humano.
Se ha estudiado la administración de una dosis única de 1200 mg de ENTRESTO y de
dosis repetidas de 900 mg (durante 14 días) a voluntarios sanos, que las toleraron bien.
Dado el efecto hipotensor de ENTRESTO, el síntoma más probable de la sobredosis es
la hipotensión arterial. Se debe administrar tratamiento sintomático.
Es improbable que ENTRESTO se elimine mediante hemodiálisis, ya que muestra un
alto grado de unión a proteínas.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad a la sustancia activa al sacubitrilo, al valsartán o a cualquiera
de los excipientes.
• Coadministración con un IECA. No debe administrarse ENTRESTO hasta 36
horas después de haber suspendido el tratamiento con el IECA.
• Antecedentes conocidos de angioedema relacionado con un tratamiento anterior
a base de un IECA o un ARA.
• Coadministración con aliskireno en pacientes con diabetes de tipo 2.
• Embarazo.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
• No debe administrarse ENTRESTO junto con un IECA porque existe riesgo de
angioedema. No debe iniciarse el tratamiento con ENTRESTO hasta 36 horas
después de haber tomado la última dosis del IECA. Si se suspende el tratamiento
con ENTRESTO, no se debe comenzar la administración de un IECA hasta 36
horas después de la última dosis de ENTRESTO.
• Se debe proceder con cautela cuando se coadministre ENTRESTO con
inhibidores directos de la renina, como el aliskireno. No debe coadministrarse
ENTRESTO con aliskireno en pacientes con diabetes de tipo 2.
• Dado que ENTRESTO actúa como antagonista de los receptores de la
angiotensina II, no debe coadministrarse con un ARA.
Hipotensión arterial
Se han notificado casos de hipotensión sintomática en pacientes tratados con
ENTRESTO en ensayos clínicos. Si aparece hipotensión, se debe pensar en ajustar la
dosis de los diuréticos o los antihipertensivos que se estén coadministrando, además de
considerar la posibilidad de tratar otras causas de hipotensión (como la hipovolemia).
En caso de que la hipotensión persista pese a estas medidas, se reducirá la dosis de
ENTRESTO o se suspenderá transitoriamente su administración. No suele ser necesario
retirar definitivamente el tratamiento. Es más probable que aparezca hipotensión
sintomática si el paciente sufre hipovolemia como consecuencia, por ejemplo, de un
tratamiento con diuréticos, una dieta hiposódica, una diarreao vómitos. Antes de iniciar
el tratamiento con ENTRESTO deben corregirse la pérdida de sodio, la hipovolemia o
ambas.
Disfunción renal
Como ocurre con todos los fármacos que actúan sobre el sistema renina-
angiotensinaaldosterona, el uso de ENTRESTO puede asociarse con una disminución de
la función renal.
En el estudio PARADIGM-HF, la incidencia de disfunción renal clínicamente
significativa era baja y las interrupciones del tratamiento por esta causa fueron menos
frecuentes entre los pacientes tratados con ENTRESTO (0,65%) que entre los que
recibieron enalapril (1,28%). Se debe estudiar la posibilidad de reducir la dosis de
ENTRESTO o interrumpir el tratamiento, en pacientes que presenten una disminución
clínicamente significativa de la función renal. Se debe proceder con cautela cuando se
administre ENTRESTO a pacientes con disfunción renal grave.
Hiperpotasemia
Como ocurre con todos los fármacos que actúan sobre el sistema renina-
angiotensinaaldosterona, el uso de ENTRESTO puede asociarse con un mayor riesgo de
hiperpotasemia.
En el estudio PARADIGM-HF, la incidencia de hiperpotasemia clínicamente
significativa era baja y determinó la interrupción del tratamiento en el 0,26% de los
pacientes que recibían ENTRESTO y el 0,35% de los tratados con enalapril. Los
fármacos que elevan las concentraciones de potasio (como los diuréticos ahorradores de
potasio y los suplementos de potasio) deberán utilizarse con precaución cuando se
coadministren con ENTRESTO. Si aparece una hiperpotasemia clínicamente
significativa, se debe pensar en adoptar medidas tales como reducir el contenido de
potasio en la dieta o ajustar la dosis de la comedicación. Se recomienda vigilar las
concentraciones séricas de potasio especialmente en los pacientes en los que se den
factores de riesgo tales como disfunción renal grave, diabetes mellitus,
hipoaldosteronismo o una dieta rica en potasio.
Angioedema
Se han notificado casos de angioedema en pacientes tratados con ENTRESTO. Si
aparece un angioedema, se suspenderá de inmediato la administración de ENTRESTO y
se instaurarán el tratamiento adecuado y la vigilancia necesaria hasta la desaparición
completa y permanente de los signos y síntomas. No se debe volver a administrar
ENTRESTO. En casos de angioedema confirmado en los que el edema solamente afectó
al rostro y los labios, el trastorno se resolvió en general sin tratamiento, si bien los
antihistamínicos resultaron útiles para aliviar los síntomas.
El angioedema que se asocia con un edema laríngeo puede ser mortal. Cuando se
afectan la lengua, la glotis o la laringe con riesgo de obstrucción de las vías
respiratorias, es indispensable administrar sin demora el tratamiento adecuado (por
ejemplo, una solución de epinefrina al 1:1000 por vía subcutánea [entre 0,3 ml y 0,5
ml]), adoptar las medidas necesarias para mantener la permeabilidad de las vías
respiratorias o ambas cosas.
No se ha estudiado a pacientes con antecedentes de angioedema. Dado que estos
pacientes pueden correr un mayor riesgo de angioedema, se recomienda proceder con
precaución cuando se les administre ENTRESTO. No debe utilizarse ENTRESTO en
pacientes con antecedentes conocidos de angioedema relacionado con un tratamiento
anterior a base de un IECA o un ARA.
Los pacientes de raza negra pueden tener mayor propensión a padecer un angioedema.
Pacientes con estenosis de la arteria renal
Al igual que otros fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, ENTRESTO puede elevar las concentraciones de urea en sangre y de
creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral o unilateral de la arteria renal. Se
debe proceder con cautela en los pacientes con estenosis de la arteria renal; en estos
casos se recomienda vigilar la función renal.
REACCIONES ADVERSAS
Resumen del perfil toxicológico
Se evaluó la seguridad de ENTRESTO en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
en el estudio fundamental (pivotal) de fase III PARADIGM-HF, en el que se
compararon pacientes que recibieron dos veces al día 200 mg de ENTRESTO (n=4203)
o 10 mg de enalapril (n=4229). Los pacientes asignados aleatoriamente al grupo de
ENTRESTO recibieron el tratamiento durante un máximo de 4,3 años, con una duración
mediana de la exposición de 24 meses; en 3271 pacientes el tratamiento duró más de un
año.
En el ensayo PARADIGM-HF, 450 (10,71%) de los pacientes tratados con ENTRESTO
y 516 (12,20%) de los tratados con enalapril tuvieron que interrumpir el tratamiento
debido a un acontecimiento adverso (AA) durante el período de doble enmascaramiento.
Los acontecimientos que con mayor frecuencia obligaron a ajustar la dosis o a
interrumpir el tratamiento fueron la hipotensión arterial, la hiperpotasemia y la
disfunción renal.
En pacientes con insuficiencia cardíaca, la incidencia general de reacciones adversas
(RA) era comparable con ENTRESTO y con enalapril. La distribución de las RA
concuerda con la farmacología de ENTRESTO y las afecciones de fondo de los
pacientes.
La frecuencia general de las reacciones adversas no guardaba relación con el sexo, la
edad ni la raza.
Las reacciones adversas se agrupan por clase de órgano, aparato o sistema, y dentro de
cada clase se enumeran en orden de frecuencia decreciente según la convención
siguiente: muy frecuente (≥1/10); frecuente (≥1/100 a <1/10); infrecuente (≥1/1000 a
<1/100); rara (≥1/10 000 a <1/1000); muy rara (<1/10 000), incluidas las notificaciones
aisladas. En cada categoría de frecuencia, las reacciones adversas se clasifican en orden
de gravedad decreciente.
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN
La dosis prevista de ENTRESTO es de 200 mg dos veces al día.
La dosis inicial recomendada de ENTRESTO es de 100 mg dos veces al día. Se

recomienda una dosis inicial de 50 mg dos veces al día en los pacientes que no estén
tomando un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ni un
antagonista del receptor de la angiotensina II (ARA), y debe considerarse en el caso de
los pacientes que hayan tomado anteriormente dosis bajas de estos fármacos (véase el
apartado ENSAYOS CLÍNICOS).
Se duplicará la dosis de ENTRESTO cada 2-4 semanas hasta alcanzar la dosis prevista
de 200 mg dos veces al día, según la tolerabilidad del paciente.
La coadministración con un IECA puede entrañar riesgo de angioedema, por lo que no
se debe empezar a utilizar ENTRESTO hasta 36 horas después de haber interrumpido
eltratamiento con el IECA (véase el apartado CONTRAINDICACIONES).
Dado que ENTRESTO actúa como antagonista de los receptores de la angiotensina II,
no debe coadministrarse con un ARA.
Si los pacientes presentan problemas de tolerabilidad (hipotensión arterial sintomática,

hiperpotasemia, disfunción renal), se debe estudiar la posibilidad de ajustar la dosis de
la comedicación o de reducir transitoriamente la dosis de ENTRESTO.
Disfunción renal
No es preciso ajustar la dosis en los pacientes con disfunción renal leve (FGe = 60-
90 ml/min/1,73 m2) o moderada (FGe = 30-60 ml/min/1,73 m2). Se dispone de escasa
información en pacientes con disfunción renal grave (FGe < 30 ml/min/1,73 m2), por lo
que se recomienda proceder con precaución al utilizar ENTRESTO en esta población
Disfunción hepática
No es preciso ajustar la dosis de ENTRESTO cuando se administre a pacientes con
disfunción hepática leve (clases A y B de la clasificación de Child-Pugh).
En pacientes con insuficiencia hepática moderada (Child-Pugh B), se recomienda
una dosis de inicio de 50 mg dos veces al día, duplicando la dosis cada 2 a 4
semanas, según la tolerabilidad del paciente, hasta alcanzar la dosis prevista de
200 mg
No se han llevado a cabo estudios en pacientes con disfunción hepática grave (clase C
de la clasificación de Child-Pugh), por lo que no se recomienda utilizar ENTRESTO en
esta población.
Pacientes pediátricos
No se ha determinado ni la seguridad ni la eficacia de ENTRESTO en pacientes
menores de 18 años.
Pacientes geriátricos (mayores de 65 años)
No es necesario ajustar la dosis en pacientes mayores de 65 años.
Modo de administración
Para administración oral. ENTRESTO puede administrarse con o sin alimentos.

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IECA

Los I-ECA actúan interfiriendo con el

1. Inhiben la enzima convertidora de tal manera que la producción de AII disminuye

Farmacocinética: - VIA ORAL

Mecanismo de acción: o Profármaco, que se transforma en el organismo en enalaprilato disminuyendo la

Indicaciones:  Tratamiento de la hipertensión.

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo

Efectos Secundarios:  Mareos, cefalea, síncope, trastorno del gusto.

Presentación:  ACEDIUR (20/12.5 MG)

Dosis:  Hipertensión arterial: Inicialmente se administrarán 5-10 mg/24 h, aumentar

Farmacocinética: - VIA ORAL

Indicaciones:  Tratamiento de la hipertensión.

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo, Antecedentes de angioedema

Efectos Secundarios:  Mareos, cefalea, Vértigo, parestesia

Presentación:  ACOVIL (5 MGACOVIL ((2.5 MG 5 MG 10MG)

Farmacocinética: - VIA ORAL

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo, Antecedentes de angioedema

Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, Parestesia, Síncope

Presentación:  BIPRETERAX 8/2.5 MG--4/1.25 MG)

Dosis:  Hipertensión: dosis inicial recomendada es de 4 mg al día. Su médico podrá

Farmacocinética: - VIA ORAL

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al principio activo, Antecedentes de angioedema

Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, Parestesia, Síncope

Presentación:  ACUPREL 5 MG 20 MG 40 MG)

Farmacocinética: o VIA ORAL

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad al cilazapril o a alguno de los componentes de

Efectos Secundarios:  Mareos, Cefaleas, fatiga

Presentación:  INHIBACE PLUS (5/12.5 MG

Dosis:  Hipertensión arterial: Inicial, 1,25 mg/24 h. Esta dosis se aumentará

Farmacocinética: - VIA ORAL

Indicaciones:  Hipertensión Arterial.

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a benazepril o a otro IECA.

Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos, Tos

Presentación:  CIBACEN (5 MG 10 MG 20 MG)

Dosis:  Hipertensión arterial: 10 mg/24 h. Si fuera necesario, se podrá aumentar, en

Costo: $24/caja (5/10)

Farmacocinética: o VIA ORAL

Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo genera delapril-diácido y 5-

Indicaciones:  Hipertensión Arterial Esencial

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA.

Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos

Presentación:  BIMADE (30/10 MG)

Farmacocinética: - VIA ORAL:

Mecanismo de acción: o hidrolizado primariamente in vivo al espiraprilato, metabolito diácido

Indicaciones:  Hipertensión Arterial Esencial

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA.

Efectos Secundarios:  Cefaleas

Dosis:  Dosis inicial: 3 mg/día; mantenimiento: 6 mg/día

Farmacocinética: - VIA ORAL

Mecanismo de acción: o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, dando lugar a una

Indicaciones:  Hipertensión Arterial.

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA.

Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos

Presentación:  EUCOR (5MG, 10 MG, 20 MG)

Dosis:  Hipertensión arterial: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 10

Costo: EUCOR: 5MG ($2/caja) 10MG ($4/caja) 20 ($6.20/caja)

Farmacocinética: - VIA ORAL

Mecanismo de acción: o profármaco que tras su hidrólisis en el organismo se transforma en

Indicaciones:  Hipertensión Arterial.

Contraindicaciones:  Hipersensibilidad a trandolapril o a otro IECA.

Efectos Secundarios:  Cefaleas, Mareos, confusión, depresion

Dosis:  Hipertensión arterial: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2

Costo: TARKA $18,6

Farmacocinética: - VIA ORAL