CHOQUE NEONATAL

DEFINICIÓN

Es un síndrome complejo, caracterizado por falla aguda del sistema circulatorio para mantener una
adecuada perfusión de órganos, lo cual deriva en una inadecuada entrega de oxígeno y nutrientes
a los diferentes tejidos; así como el compromiso metabólico para eliminar desechos. (1)

El choque representa un reto para neonatologos y pediatras, ya que ocurre en niños gravemente
enfermos por muchas razones, sin embargo la principal causa es la sepsis; la cual ocasiona la muerte
de más de un millón de recién nacidos al año. (6)

FACTORES DE RIESGO (3)

Factores Maternos Factores Fetales

Anormalidades Placentarias Hemorragias Perinatales
Infecciones Maternas Accidentes del Cordón Umbilical
Anestesia/Hipotensión Cardiopatías Congénitas
Drogas Alteraciones Metabólicas y/o Endocrinas
Hemolisis
Síndrome de Fuga Aérea
Arritmias
Sepsis Neonatal

FISIOPATOLOGÍA (1,4)

La adecuada perfusión tisular requiere de la combinación de tres factores fundamentales:

1-. Gasto Cardíaco

 Precarga: fuerza generada por el miocardio durante la fase de eyección en contra de las
resistencias sistémicas y pulmonares
 Poscarga: correlacionada a la longitud de la fibra miocárdica al final de la diástole, lo cual
está determinado por el llenado ventricular
 Contractilidad: método semicuantitativo de medición de la función miocárdica

2-. Integridad y mantenimiento del tono vasomotor.

3-. Capacidad de entrega de oxígeno y sustratos metabólicos, así como la remoción de desechos.

Cualquier alteración en estos tres mecanismos puede mejorar mediante el uso de drogas
vasoactivas, inotrópicos, cambios de volumen o una combinación de éstos. La habilidad de la sangre
para una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes y la eliminación de desechos metabólicos; están
relacionados fundamentalmente; con una adecuada ventilación, capacidad de transporte de
oxígeno, perfusión tisular y la extracción de oxígeno desde la célula.
(2)

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE. (1)

Clásicamente el choque se clasifica según su mecanismo desencadenante:

1-. Hipovolémico:

 Hemorragias Antenatales
 Pérdidas Hemáticas Posnatales; dentro de las cuales las iatrogénicas juegan un papel
importante. Secundarias a CID, deficiencia de vitamina K.
 Pérdidas de Fluidos y Electrlitos: por anormalidades gastrointestinales, vómito y diarrea

La severidad depende de la depleción del volumen intravascular; el cual si es de < 25% es

compensado, 25 – 40% descompensado y > 40% irreversible

2-. Choque Cardiogénico:

 Asfixia intraparto: falla orgánica múltiple y encefalopatía

 Cardiopatías Estructurales Primarias: Hipoplasia del ventrículo izquierdo, isquemia,
disfunción miocárdica, disminución de la función cardiaca secundaria a neumotórax, hernia
diafragmática congénita, tamponade
  Alteraciones circulatorias transicionales que resultan en HPP o persistencia del conducto
arterioso en pretérminos.

Las cuatro características principales de este tipo de choque son: taquicardia, taquipnea,
hepatomegalia y cardiomegalia. Además disminución del murmullo cardíaco sugestivo de
regurgitación tricuspidea, disminución de la presión del pulso, crepitos basales y disminución del
gasto urinario.

3-. Choque Séptico:

Es un choque distributivo y además; es la principal causa de morbi mortalidad neonatal. Sin embargo
el gasto cardíaco puede estar conservado o aumentado en fases tempranas, así mismo hay
disminución de las resistencias vasculares sistémicas, extremidades calidas, presión del pulso
amplias; sin embargo si se retrasa la terapia; se deterioran las funciones cardíacas. Teniendo en
cuenta que el recién nacido presenta limitaciones en las reservas cardíacas, es común que se
presente con hipotensión o colapso cardiovascular.

Gram Positivos Gram Negativos

E. coli Streptococcus del grupo B
Klebsiella Listeria
Enterobacter Enterococcus
Pseudomonas Staphylococcus
Proteus Streptococcus del grupo A

FASES DEL CHOQUE (2)

Fase Compensada: los signos clínicos se deben a los mecanismos de compensación activados por el
descenso del transporte de oxígeno. Puede cursar con taquicardia, tensión arterial mantenida,
signos de mala perfusión, disminución de la saturación venosa mixta por la extracción celular de
oxígeno.

Fase Descompensada: evidentes signos de hipoxia tisular, inadecuada oxigenación celular y signos
evidentes de choque. En los recién nacidos es difícil diferenciar ambas fases y las alteraciones en las
reservas cardíacas desencadena de forma abrupta el choque. Son comunes los signos de bajo gasto;
como la disminución de la diuresis, acidosis e hiperlactatemia.
 (1)

Fase Irreversible: hay imposibilidad de recuperar la función celular.

COMPARACION DE LOS TIPOS DE CHOQUE. (4)

Hipovolémico Cardiogénico Choque Séptico Choque Séptico

Caliente Frío
PA ↓ ↓ ↓ ↓
PVC ↓ ↓ Normal ↑
Presión de Pulso ↓ ↓ Normal ↓
Resistencias ↑ ↑ ↓ ↑
Periféricas
Gasto Cardíaco ↓ ↓ Normal/↑ ↓
Temperatura de ↑ ↑ Normal/↓ ↑
Piel
(4)

EXAMENES DE LABORATORIO.

Las pruebas de laboratorio deben ser destinadas para determinar las causas del choque, así mismo
para evaluar la evolución de la terapia. Deben incluir:

Hemograma Completo

Pruebas de Función Renal

Pruebas de Función Hepatica

Pruebas de Coagulación

Gases

Reactantes de Fase Aguda

Cultivos

LCR

Pruebas de Imágenes: RX toracoabdominal, EKG, Ecocardiografia simple y funcional, Endoscopía.

RECOMENDACIONES DE MANEJO. (1)

1-. Detección Temprana: aumenta los resultados favorables.

2-. Terapia de Fluidos: al optimizar las funciones hemodinámicas disminuye la mortalidad. No hay
diferencias significativas entre el uso de coloides y cristaloides en choque séptico. La incidencia de
edema pulmonar se disminuye hasta en 5% con el uso de albumina. Tener en cuenta que los niños
que no restablecen la diuresis después de un adecuado manejo de líquidos, requieren uso de
diuréticos para evitar la sobrecarga de volumen.

3-.Antibióticos: iniciar con primera línea, cefotaxime es de mejor cobertura en los casos de
neuroinfección.

4-. Apoyo Respiratorio: se debe tener en cuenta que la falla respiratoria con choque puede requerir
ventilación electiva.

5-. Apoyo Metabólico: no hay consenso acerca de los niveles de glicemia ideales, sin embargo no
deben estar por debajo de 30 mg/dL. Los niveles de glicemia > 175 mg/dL incrementa en 2.5 veces
el riesgo de mortalidad y EBPN el riesgo de mortalidad se incrementa con niveles de glicemia aún
mas bajos. El uso de insulina está reservado cuando los niveles de gllicemia son > 180 mg/dL en
choque refractario y en aquellos recién nacidos con respuesta desfavorable.

No hay evidencia que apoye el uso de Bicarbonato de Sodio en academia o choque séptico. Los
corticoesteroides pueden ser utilizados en choque séptico; sin embargo; puede incrementar la
mortalidad en un subgrupo de pacientes, por lo que se debe optimizar su uso en casos de choque
refractario cuando se sospecha insuficiencia adrenal

6-. Nutrición: en niños con pobre masa muscular y disminución de las reservas energéticas>; los
requerimientos metabólicos incrementan el estado hipercatabolico en sepsis. Una alimentación
enteral apropiada reduce la traslocación bacteriana y preserva las funciones intestinales.

7-. Apoyo Cardiovascular: (3)

8-. Tratamiento Coadyuvante:

Oxido Nítrico: en HPP

Triiodotirosina: insuficiencia tiroidea

Inhibidores de la Fosfodisesterasa: persistencia de resistencias vasculares sistémicas aumentadas

Milrrinona: Mejora la contractilidad y relajación mediante efectos sobre el calcio

Levosimendan: cardioprotector y antiinflamatorio

Factor Estimulador de Colonia de Granulocitos

Pentoxifilina: mejora la función de las células blancas

Inmunoglobulinas: reduce el riesgo de mortalidad por sepsis.

Proteina C: como predictor de falla orgánica múltiple mortalidad

REFERENCIAS

1. Davendralingam Sinniah, Thirusselvi Subbramaniam, Mynt Mynt Soe-Hsiao. (2013).

Shock in Neonates. IeJSME, 7 (2) 12- 28.
2. Manuel Sánchez Luna, María luisa Franco. (2008). Shock Neonatal. Protocolos de
Atención del Recién Nacido (56) 535-54). Madrid: AEP
3. Normativa 108, Guía Clínica para la Atención del Neonato. (2013). Choque. MINSA,
(22) 244-249. Managua
4. Wynn J, Wong H. Pathophysiolog and treatment of Septic shock in neonates. Clinic
in Perinatology 2010, 37(2): 439: 79
5. Polin R A, Managment of neonates with suspected or proven early onset bacteria
sepsis: Pediatrics 2012; 129 (5): 1006 – 15
6. Jones J, Smith S. Shock in the critically ill neonate. JPerinat Neonat Nurs. 2009; 23
(4): 346-54