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DESCRIPCIÓN DE LA FISIOLÓGICA Y COMPORTAMIENTO DEL SUEÑO

El sueño es un estado fisiológico


complejo, necesario e inherente a la
vida, que está regulado por un doble
mecanismo circadiano y homeostático.
En él se identifican dos fases: sueño
REM y sueño NREM con características
diferenciales que maduran a lo largo de
la infancia y condicionan la manera de
dormir del niño. Así, durante los primeros
3-4 meses de vida, el niño comienza su sueño en sueño activo (posteriormente,
NREM), por lo que es fisiológico que el inicio del sueño del lactante sea inquieto y
el bebé emita sonidos que a veces se identifican como “síntomas dolorosos”; de la
misma manera, es fisiológico que el niño de un año se despierte durante la noche
de 1 a 3 veces.
Fases del sueño

El mejor estudio del sueño humano es el que se realiza en un laboratorio de sueño.


Un laboratorio de sueño, por lo general ubicado en una universidad o en un centro
médico, consta de uno o varios pequeños dormitorios adyacentes a un cuarto de
observación, donde el experimentador pasa la noche (intentando permanecer
despierto). El investigador prepara a la persona que va a dormir para obtener los
parámetros electrofisiológicos, colocándole electrodos sobre el cuero cabelludo
para registrar el electroencefalograma (EEG) y sobre la barbilla para detectar la
actividad muscular mediante el electromiograma (EMG). Unos electrodos situados
en el borde externo de los ojos registran los movimientos oculares en un
electrooculograma (EOG).

Durante la vigilia, el EEG de una persona normal muestra dos patrones básicos de
actividad: alfa y beta.
La actividad alfa está formada por ondas regulares de frecuencia media, de 8 a 12
Hz. Esta actividad ocurre en el cerebro cuando la persona está descansando
tranquilamente, sin estar activada o excitada sobremanera y sin dedicarse a una
actividad mental ardua (como resolver un problema).

El otro tipo de patrón EEG de vigilia, la actividad beta, consiste en ondas irregulares
de 13 a 30 Hz, en su mayoría de baja amplitud. La actividad beta es asincrónica —
refleja el hecho de que muchos circuitos neurales cerebrales diferentes están
procesando activamente información— y ocurre cuando la persona está alerta y
atenta a lo que sucede en el entorno o cuando está pensando con concentración
El investigador conecta los electrodos, apaga la luz y cierra la puerta. Nuestro sujeto
empieza a adormecerse y pronto entra en la fase 1 del sueño, como lo indica la
aparición de cierta cantidad de actividad theta (3,5-7,5 Hz), lo que indica que la
descarga de las neuronas de la neocortezas se va haciendo más sincronizada. Esta
fase es, en realidad, una transición entre el sueño y la vigilia: si observamos los
párpados de nuestra voluntaria, veremos que de vez en cuando se abren y se
cierran lentamente, y que sus ojos se mueven arriba y abajo

Al cabo de unos 10 minutos, entra en la fase 2 del sueño. Durante esta fase, el EEG
es en general irregular, pero incluye periodos de actividad theta, spindles (o husos)
del sueño y complejos K. Los spindles del sueño son breves salvas de ondas de 12
a 14 Hz que ocurren de dos a cinco veces por minuto durante las fases 1 a 4 del
sueño

Los complejos K son ondas agudas y repentinas que, a diferencia de los spindles,
solo suelen observarse durante la fase 2 del sueño.

Unos 15 minutos más tarde el sujeto entra en la fase 3 del sueño, como lo señala la
aparición de actividad delta (frecuencia menor a 3,5 Hz) de alta amplitud. Las fases
3 y 4 no están bien delimitadas: en la fase 3 hay entre un 20 y un 50 % de actividad
delta, mientras que en la fase 4 hay más de un 50 %. Debido a que la actividad EEG
de ondas lentas predomina durante las fases 3 y 4 del sueño, estas fases se
conocen en conjunto como sueño de ondas lentas
Resulta que la particularidad más importante de la actividad de ondas lentas durante
el sueño son las oscilaciones lentas de menos de 1 Hz. Cada oscilación consta de
una sola onda bifásica (descendente y ascendente) de alta amplitud y con una
frecuencia ligeramente inferior a 1 Hz. La primera parte de la onda indica un estado
de descenso, un periodo de inhibición durante el que las neuronas de la neocortezas
no responden en absoluto, y parece ser que es durante este estado de descenso
cuando las neuronas neocorticales pueden reponerse. La segunda parte de dicha
onda indica un estado de ascenso, un periodo de activación durante el que estas
neuronas descargan brevemente con una frecuencia alta.

Aproximadamente 90 minutos después del comienzo del sueño (y unos 45 minutos


después de que haya empezado la fase 4) se produce un repentino cambio en una
serie de medidas fisiológicas del sujeto que estamos registrando. El EEG,
súbitamente, se desincronizan en su mayor parte, con algunas ondas theta
diseminadas, muy parecidas a las que se registran durante la fase 1

Vemos también que sus ojos se mueven rápidamente de un lado a otro bajo sus
párpados cerrados.

Hay una marcada pérdida del tono muscular. De hecho, los estudios fisiológicos han
puesto de manifiesto que, aparte de algunas sacudidas musculares ocasionales
(twitching), durante el sueño REM los sujetos están prácticamente paralizados. Esta
peculiar fase del sueño es bastante diferente del sueño tranquilo, que describimos
antes. Se le suele llamar sueño REM (que se refiere a las siglas inglesas de rapid
eye movements, «movimientos oculares rápidos», que lo caracterizan).

Si despertamos durante el sueño REM a nuestra voluntaria y le preguntamos qué


estaba pasando, con bastante probabilidad nos dirá que había estado soñando.

Los sueños (dreams) que tienen lugar durante el sueño REM suelen tener una
estructura narrativa: los acontecimientos se desarrollan de modo parecido al de una
historia.

Durante el resto de la noche, en el sueño de nuestra voluntaria se alternan periodos


de sueño REM y periodos de sueño no REM. Cada ciclo dura aproximadamente 90
minutos e incluye un episodio de sueño REM de unos 20 a 30 minutos. Por lo tanto,
en un sueño de 8 horas se darán cuatro o cinco periodos de sueño REM.

Como se ha visto, durante el sueño REM nos quedamos paralizados: la mayoría de


las neuronas motoras raquídeas y craneales están considerablemente inhibidas.
Actividad mental durante el sueño

Aunque el sueño es un estado durante el cual disminuye la respuesta a los


estímulos ambientales, no es exacto referirse a él como un estado de inconsciencia

Aunque durante el sueño REM tienen lugar preferentemente sueños narrativos,


similares a historias, durante el sueño de ondas lentas (o sueño no REM) también
puede haber actividad mental. Algunos de los sueños más terroríficos ocurren
durante el sueño de ondas lentas, especialmente en la fase 4.
¿Qué es un trastorno del sueño?

Los trastornos del sueño no son una patología grave en sí misma, pero tienen serias
implicaciones en la vida diaria: agotamiento físico, bajo rendimiento, sueño diurno,
dificultad para cumplir con las obligaciones profesionales, familiares o sociales.
Y uno de los más frecuentes son:
-Insomnio
-Narcolepsia
-Trastorno de conducta durante el sueño REM
-Trastornos asociados al sueño de ondas lentas.
El insomnio
Se define como dificultad para quedarse dormido una vez en la cama o bien tras
despertarse durante la noche. Se dice que el insomnio es un problema que afecta
ocasionalmente a un 25 % de la población, y de manera habitual al 9 %
Un tipo específico de insomnio se debe a la dificultad de dormir y de respirar al
mismo tiempo. A los pacientes con
este trastorno, llamado apnea del
sueño, les cuesta respirar cuando se
duermen. Durante un periodo de
apnea del sueño, el nivel de dióxido
de carbono en sangre estimula
quimiorreceptores provocando que la
persona se despierte, jadeando para
poder respirar, pero esto se puede
solucionar con procedimientos
quirúrgicos o aliviarse mediante un
dispositivo que se coloca el
durmiente en la cara y le proporciona
aire a presión que mantiene abiertas
las vías respiratorias.

La narcolepsia

Etimológicamente (narke significa «parálisis», y lepsis, «crisis»). La narcolepsia


humana es relativamente poco frecuente: su incidencia aproximada es de 1/2.000
personas. Este trastorno hereditario al parecer se relaciona con un gen que se
encuentra en el cromosoma 6.

Es un trastorno neurológico caracterizado por episodios de sueño en momentos


inapropiados. El principal síntoma de la narcolepsia es la crisis de sueño, consiste
en una necesidad irresistible de dormir, lo cual puede ocurrir en cualquier momento,
pero suele suceder en circunstancias monótonas y de aburrimiento, y cuando pasa
puede durar entre 2 y 5 minutos. Por lo general, la persona se despierta sintiéndose
despejada.
La cataplejía que consiste en que la persona sufre un grado variable de debilidad
muscular y, en algunos casos, queda completamente paralizada y se desploma en
el suelo. Cuando esto sucede durante la vigilia, quien sufre una crisis de cataplejía
pierde el control de sus músculos y, al igual que en el sueño REM. La cataplejía es
bastante diferente de una crisis de sueño neuroléptica. Por lo general, es
desencadenada por una reacción emocional fuerte o un esfuerzo físico brusco, en
especial si sorprende al paciente desprevenido. Los pacientes con narcolepsia a
menudo intentan evitar pensamientos y situaciones que probablemente les evoquen
emociones fuertes, dado que saben que estas emociones les pueden desencadenar
una crisis de cataplejía. Los síntomas de la narcolepsia pueden tratarse
satisfactoriamente con fármacos y las crisis de sueño pueden disminuir con
estimulantes como el metilfenidato, un agonista de las catecolaminas.
Trastorno de conducta durante el sueño rem

Trastorno neurológico en el que el paciente no tiene atonía muscular durante el


sueño REM y, por lo tanto, puede representar sus ensueños. El hecho de que las
personas estemos paralizadas cuando soñamos apunta a la posibilidad de que, si
no fuera por la parálisis, actuaríamos lo soñado.

Los síntomas del trastorno de conducta durante el sueño REM son opuestos a los
de la cataplejía. Los pacientes con trastorno de conducta durante el sueño REM
dejan de presentar parálisis durante este tipo de sueño.
Dicho trastorno suele tratarse con clonazepam o una benzodiacepina.
Trastornos asociados al sueño de ondas lentas:

Durante el sueño de ondas lentas, especialmente en su fase más profunda, la fase


4, ocurren ciertas conductas de inadaptación, como, por ejemplo: mojar la cama
(enuresis nocturna), andar dormido (sonambulismo) y esto se da más en los niños
y por lo general no recuerda el episodio a la mañana siguiente.

¿Por qué dormimos?

Exceptuando los efectos del dolor intenso y la necesidad de respirar, la


somnolencia probablemente sea la motivación más apremiante. Las personas
pueden suicidarse negándose a comer o beber, pero incluso los individuos más
estoicos no pueden enfrentarse indefinidamente a la necesidad de dormir. Aunque
la cuestión no se ha resuelto, la mayoría de los investigadores cree que la principal
función del sueño de ondas lentas es permitirle descansar al cerebro. Además, el
sueño de ondas lentas y el sueño REM favorecen diferentes tipos de aprendizaje y,
al parecer, el REM favorece el desarrollo del cerebro.
El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados. Hasta donde sabemos,
todos los mamíferos y las aves duermen (Durie, 1981). Los reptiles también
duermen, y los peces, anfibios, incluso los insectos entran en periodos de
inactividad que recuerdan al sueño. Sin embargo, solo los vertebrados de sangre
caliente manifiestan un auténtico sueño REM, con atonía muscular, signos EEG de
desincronización cortical y movimientos oculares rápidos.

Parece ser que el sueño es imprescindible para sobrevivir. Esta afirmación se basa
en el hecho de que el sueño se da en algunas especies de mamíferos que
aparentemente estarían mejor sin él. Por ejemplo, algunas especies de mamíferos
marinos han desarrollado un patrón de sueño extraordinario: los hemisferios
cerebrales se turnan para dormir, presumiblemente porque esa estrategia permite
siempre que al menos un hemisferio esté alerta, impidiendo que el animal se hunda
y se ahogue.
Efectos de la privación de sueño

Cuando nos vemos obligados a perder una noche de sueño nos sentimos muy
somnolientos. El hecho de que la somnolencia sea una motivación tan poderosa
sugiere que el sueño es necesario para vivir. Si es así, debería ser posible privar de
sueño a personas o a animales de laboratorio y observar qué capacidades resultan
afectadas. Entonces podríamos deducir la función que tiene el sueño. Sin embargo,
los resultados de los estudios de privación de sueño no han sido tan reveladores
como los investigadores habían supuesto en un principio.

Estudios con seres humanos.


Los estudios de privación de sueño en seres humanos no han obtenido pruebas
convincentes de que este sea necesario para mantener el funcionamiento normal
del cuerpo. Por lo tanto, la función primordial del sueño no parece ser que el cuerpo
descanse y se recupere. Sin embargo, las capacidades cognitivas de los sujetos
estaban afectadas: algunas personas referían distorsiones perceptivas, o incluso
alucinaciones, y tenían dificultades para concentrarse en tareas mentales. Tal vez
el sueño brinda la oportunidad para que el cerebro descanse.

¿Qué les ocurre a los sujetos privados de sueño cuando se les permite volver a
dormir? La mayoría de ellos duerme más durante la primera o las dos primeras
noches, pero nunca recuperan la totalidad del sueño perdido. En un caso digno de
mención, un muchacho de 17 años permaneció despierto durante 264 horas, de
forma que pudo obtener un lugar en el Libro Guinness de los récords mundiales
(Gulevich, Dement yjohnson, 1966). Después de esta proeza, el muchacho durmió
durante algo menos de 15 horas y se despertó sintiéndose bien. La segunda noche
durmió algo más de 10 horas, y la tercera un poco menos de 9 horas. Unas 67 horas
quedaron sin recuperarse. Sin
embargo, el porcentaje de
recuperación no fue equivalente
para todas las fases de sueño:
solo se recuperó el 7 % de las
fases 1 y 2, mientras que se
recuperó el 68 % de la fase 4
del sueño de ondas lentas y el
53 % del sueño REM. Otros
estudios (entre ellos, el de
Kales y cois., 1970) obtuvieron resultados similares, lo cual sugiere que la fase 4
del sueño y el sueño REM son más importantes que las otras fases.
Aunque el encéfalo humano solo supone el 2 % del peso corporal total, gasta el 20
% de la energía del organismo durante la vigilia tranquila. Tanto el metabolismo
como el flujo sanguíneo cerebral decaen durante el sueño de ondas lentas,
disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75 % respecto al nivel de vigilia (Sakai y
cois., 1979; Buchsbaum y cois., 1989; Ma- quet, 1995). En particular, las regiones
que tienen el nivel más alto de actividad durante la vigilia presentan el nivel más alto
de ondas delta —y el nivel más bajo de actividad metabólica— durante el sueño de
ondas lentas. Así pues, la presencia de actividad delta en una determinada región
del cerebro parece indicar que dicha región está descansando. Además, varios
estudios han demostrado que perder una sola noche de sueño afecta a la capacidad
cognitiva de las personas, por lo que, posiblemente, el cerebro necesita el sueño
para alcanzar su máximo rendimiento (Harrison y Horne, 1998; 1999). Estas
observaciones sugieren que durante la fase 4 de sueño el cerebro, en efecto, está
descansando.

Los datos disponibles en verdad sugieren que el cerebro necesita descansar de


forma periódica para recuperarse de los efectos colaterales adversos de su
actividad durante la vigilia. Pero ¿cuál es la naturaleza de estos efectos adversos?
Siegel (2005) propone que uno de los productos de desecho que origina la elevada
tasa metabólica que se asocia con la actividad del cerebro durante la vigilia son los
radicales libres, sustancias químicas que contienen al menos un electrón
desparejado. Los radicales libres son sustancias muy oxidantes, ya que pueden
unirse con electrones de otras moléculas y dañar las células en las que se
encuentran, proceso conocido como estrés oxidativo. Pues bien, durante el sueño
de ondas lentas, la disminución de la tasa de metabolismo permite que los
mecanismos de restauración de las células destruyan los radicales libres,
impidiendo así sus efectos nocivos.

Un trastorno neurológico hereditario, llamado insomnio familiar letal, ocasiona


lesiones en regiones del tálamo (Sforza y cois., 1995; Gallassi y cois., 1996;
Montagna y cois., 2003). Los síntomas de este trastorno, que se relaciona con la
enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la encefalopatía espongiforme bovina
(«enfermedad de las vacas locas»), incluyen problemas de atención y memoria, a
los que sigue un estado de confusión semejante a un sueño, pérdida de control del
sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de la temperatura
corporal e insomnio. Los primeros signos de alteración del sueño son disminución
de los spindles y de los complejos K. A medida que el trastorno evoluciona, el sueño
de ondas lentas llega a desaparecer por completo y tan solo persisten breves
episodios de sueño REM (sin la atonía muscular asociada). Como su nombre indica,
el trastorno es mortal, aunque no se sabe si el insomnio, producido por el daño
cerebral, contribuye a los demás síntomas y a la muerte del paciente.

Estudios con animales de laboratorio.

Rechtscha-ffen y su equipo (Rechtscha ffen y cois., 1983, 1989; Rechtscha ffen y


Bergman 1995, 2002) idearon un procedimiento para impedir dormir a ratas sin
forzarlas a hacer ejercicio físico continuamente. (Un grupo control de animales hizo
la misma cantidad de ejercicio que el grupo experimental, pero pudo dormir el
tiempo normal). Mientras que los animales de control se mantuvieron en perfecto
estado de salud, los experimentales parecían enfermos y dejaron de mostrar la
conducta de acicalarse la piel. Se debilitaron, perdieron la coordinación y la
capacidad de regular su temperatura corporal. Aunque empezaron a comer mucho
más de lo normal, su índice metabólico llegó a ser tan alto que siguieron perdiendo
peso. Finalmente, las ratas murieron. Como veremos más adelante en este capítulo,
el daño de determinadas partes del prosencéfalo basal causa insomnio y, si los
animales no se recuperan de su falta de sueño, mueren.
Efectos del ejercicio sobre el sueño

Los estudios de privación de sueño con sujetos humanos sugieren que el cerebro
puede necesitar sueño de ondas lentas para recuperarse de las actividades del día.
Si la función del sueño consiste en compensar los efectos de la actividad
desarrollada en las horas de vigilia, cabría esperar que el sueño y el ejercicio
estuvieran relacionados. Sin embargo, los datos sobre la relación existente entre
sueño y ejercicio no son muy concluyentes. Por ejemplo, Ryback y Lewis (1971) no
observaron cambios en el sueño de ondas lentas ni en el sueño REM de sujetos
sanos que estuvieron 6 semanas descansando en la cama. Si el sueño repone el
desgaste, podríamos esperar que estas personas hubieran dormido menos.
Efectos de la actividad mental sobre el sueño
Si la principal función del sueño de ondas lentas es permitir que el cerebro descanse
y se recupere de la actividad diaria, entonces cabría esperar que una persona pase
más tiempo en sueño de ondas lentas después de un día de intensa actividad
cerebral. Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental aumentan
el metabolismo de glucosa en el cerebro (Roland, 1984), y el aumento más
significativo se produce en los lóbulos frontales, donde la actividad de ondas lentas
es más intensa durante el sueño no REM. En un experimento que apoya esta
interpretación, Huber y coish hicieron que los sujetos realizaran una tarea de
aprendizaje motor justo antes de dormir. La tarea requería que realizaran con la
mano movimientos cuya dirección se indicaba en un panel. Durante el sueño, los
sujetos mostraron una actividad de ondas lentas incrementada en la región de la
neocortezas que se activó mientras estaban realizando la tarea. Probablemente, el
aumento de actividad de estas neuronas corticales requirió más descanso durante
el sueño de la siguiente noche.
Funciones del sueño REM
Está claro que el sueño REM es un
periodo de intensa actividad fisiológica: los ojos se mueven rápidamente, la
frecuencia cardíaca muestra aceleraciones y desaceleraciones repentinas, la
respiración se vuelve irregular y el cerebro aumenta su actividad. Por tanto, no sería
razonable esperar que tuviera las mismas funciones que el sueño de ondas lentas.
En uno de los primeros estudios sobre los efectos de la privación de sueño REM se
observó que, a medida que la privación avanzaba, había que despertar a los sujetos
desde esta fase del sueño con mayor frecuencia; es decir, se acrecentaba la
«presión» para entrar en sueño REM. Además, tras varios días de privación de
sueño REM, los sujetos presentaban un fenómeno de rebote cuando se les permitía
dormir normalmente: presentaban un porcentaje mucho mayor de lo normal del
sueño de la noche de recuperación en sueño REM.
Sueño y aprendizaje

Las investigaciones realizadas tanto con seres humanos como con animales de
laboratorio indican que el sueño hace algo más que permitir que el cerebro
descanse: también ayuda a la consolidación de la memoria a largo plazo (Marshall
y Born, 2007).

Existen dos categorías principales de memoria a largo plazo: la memoria declarativa


(también llamada memoria explícita) y la memoria no declarativa (también llamada
memoria implícita).

La memoria declarativa incluye aquellos recuerdos de los cuales puede hablar la


gente, como los de episodios pasados de su vida.

La memoria no declarativa incluye los recuerdos que se han adquirido mediante


experiencia y práctica que no implican necesariamente un intento de «memo- rizar»
la información, como aprender a conducir un automóvil, lanzar y coger una pelota o
reconocer la cara de una persona.

Los estudios han encontrado que el sueño de ondas lentas y el sueño REM juegan
papeles diferentes en la consolidación de la memoria declarativa y la no declarativa.
Si despertamos a alguien durante el sueño REM, estará alerta y despejado y
normalmente podrá describir los detalles del sueño que está teniendo. Sin embargo,
si le despertamos durante el sueño de ondas lentas, se encontrará aturdido y
confuso y, por lo general, podrá decirnos muy poco de lo que estaba ocurriendo en
su mente.

Podríamos haber pensado que el sueño REM estaría asociado con la memoria
declarativa y el sueño de ondas lentas con la no declarativa. Sin embargo, ocurre
justo lo contrario. El sueño REM facilita la consolidación de la memoria no
declarativa y que el sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la memoria
declarativa.

Las dos principales explicaciones de la función del sueño son que cumple una
función adaptativa o que proporciona un período de restauración. El hecho de que
todos los vertebrados duerman, incluidos algunos que parece que estarían mejor
sin hacerlo, sugiere que el sueño es algo más que una respuesta adaptativa.

En los seres humanos, los efectos de varios días de privación de sueño incluyen
distorsiones perceptivas y (en ocasiones) leves alucinaciones y dificultad para
realizar tareas que requieren una concentración prolongada. Estos efectos sugieren
que la privación de sueño perjudica el funcionamiento cerebral. Las fases profundas
del sueño de ondas lentas parecen ser las más importantes y quizá su función sea
permitirle al cerebro que descanse y se recupere. El insomnio familiar letal es un
trastorno hereditario que provoca degeneración de zonas del tálamo, dificultades de
atención y memoria, un estado similar al sueño, pérdida de control del sistema
neurovegetativo y del sistema endocrino, insomnio y muerte. Las ratas a las que se
priva de sueño acaban por morir. Sus síntomas incluyen un aumento de la
temperatura corporal y del metabolismo, ingesta voraz y pérdida de peso, pero no
signos claros de una respuesta de estrés.

La principal función del sueño no parece ser dar al organismo una oportunidad para
que se reponga del desgaste que ha tenido durante las horas de vigilia. Los cambios
en la cantidad de ejercicio físico que realiza una persona no alteran
significativamente la cantidad de sueño que esta necesita en la noche siguiente. En
lugar de ello, la función más importante del sueño de ondas lentas parece ser
disminuir el metabolismo del cerebro y permitirle que descanse.

A favor de esta hipótesis, hay investigaciones que han demostrado que, en efecto,
el sueño de ondas lentas reduce el metabolismo cerebral, y que un aumento de
actividad mental (el experimento de la invitación sorpresa) puede ocasionar un
aumento del sueño de ondas lentas en la noche siguiente.
Las funciones del sueño REM se conocen aún menos que las del sueño de ondas
lentas. Puede favorecer el desarrollo cerebral y el aprendizaje. Tanto el sueño REM
como el sueño de ondas lentas favorecen el aprendizaje: el sueño REM facilita el
aprendizaje no declarativo, y el sueño de ondas lentas facilita el aprendizaje
declarativo.
Control Químico del Sueño

El sueño es un proceso regulado; es decir, si a un organismo se le priva de sueño


de ondas lentas o de sueño REM, cuando se le permita dormir recuperará al menos
una parte del sueño perdido. Existe un mecanismo fisiológico que controla la
cantidad de sueño que necesita un organismo ¿Cuál podría ser este mecanismo?

El organismo, durante la vigilia, produce una sustancia que induce el sueño, que se
va acumulando y que se elimina durante el sueño. Y dado que la privación de sueño
REM produce una deuda de sueño independiente, ha de haber dos sustancias, una
para cada tipo de sueño (REM o no REM). Si el sueño está controlado por
sustancias químicas, estas se producen en el interior del cerebro y actúan allí.
Oleksenko y cois. (1992).

Benington, Kodali y Heller (1995) sugirieron que un neurotransmisor nucleósido, la


adenosina, neuromodulador que liberan las neuronas relacionadas con niveles
elevados de actividad metabólica que podría desempeñar una importante función
en el control del sueño.

Una vigilia prolongada causa una disminución del nivel de glucógeno en el cerebro
(Kong y cois., 2002), lo que a su vez provoca un incremento del nivel de adenosina
extracelular, lo cual ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural. Si la vigilia
se prolonga, se acumula aún más adenosina, lo cual inhibe la actividad neural y
produce los efectos cognitivos y emocionales que se observan durante la privación
del sueño.

Los datos científicos indican que ciertos factores genéticos afectan a la duración
habitual del sueño de ondas lentas de un individuo. Uno de estos factores, la
variabilidad en el gen que codifica una enzima, la adenosinadesaminasa, dedicada
a la degradación de adenosina.

Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes


intervienen en algún aspecto del nivel de alerta y vigilia de un animal lo que
frecuentemente se denomina arousal (o nivel de activación) acetilcolina,
noradrenalina, serotonina, histamina y orexina.

Acetilcolina: uno de los principales neurotransmisores implicados en el nivel de


activación. Dos grupos de neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia
y otro en el prosencéfalo basal, producen activación y desincronización cortical
cuando se estimulan, 1996), mientras que un tercer grupo, situado en el septum
medial, controla la actividad del hipocampo.

Noradrenalina: los científicos saben que agonistas catecolaminérgicos como la


anfetamina producen arousal y falta de sueño, efectos que al parecer están
mediados principalmente por el sistema noradrenérgico del locus coeruleus (LC),
localizado en la protuberancia dorsal. De las neuronas del locus coeruleus surgen
axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina por toda la
neocortezas, el hipocampo, el tálamo, la corteza del cerebelo, la protuberancia y el
bulbo raquídeo; por lo tanto, posiblemente afecten a amplias e importantes regiones
del cerebro.

La actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC refuerza la vigilia de un animal,


su capacidad de prestar atención a los estímulos del entorno.

Serotonina: la serotonina (5-HT), al parecer interviene, asimismo, en la activación


de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se localizan
en los núcleos del rafe, que se sitúan en la región bulbar y pontina de la formación
reticular. Los axones de estas neuronas proyectan a muchas zonas del cerebro,
entre ellas el tálamo, el hipotálamo, los núcleos basales, el hipocampo y la
neocortezas. La estimulación de los núcleos del rafe produce actividad locomotora
y arousal cortical (registrado mediante EEG), mientras que la PCPA, una sustancia
química que impide la síntesis de serotonina reduce el arousal cortical.

Las neuronas serotoninérgicas jueguen un papel en facilitar la actividad que se está


llevando a cabo y suprimir el procesamiento de información sensitiva, impidiendo
reacciones que podrían interrumpir la actividad que se está realizando.
Histamina: sustancia química que se sintetiza a partir de la L-histidina, un
aminoácido. los antihistamínicos que se emplean para tratar alergias pueden causar
somnolencia, y lo hacen bloqueando los receptores cerebrales de histamina H2. Sin
embargo, los antihistamínicos más recientes no pueden atravesar la barrera
hematoencefálica, por lo que no causan somnolencia.

Los somas celulares de las neuronas histaminérgicas se localizan en el núcleo


tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, situado en la base del cerebro justo en la zona
rostral a los cuerpos mamilares. Los axones de estas neuronas proyectan
principalmente a la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos basales, el prosencéfalo
basal y otras regiones del hipotálamo. La actividad de las neuronas histaminérgicas
es alta durante la vigilia, pero baja durante el sueño de ondas lentas y durante el
sueño REM.

Orexina: los somas celulares de las neuronas que segregan orexina (también
llamada hipocretina, como hemos visto) se localizan en el hipotálamo lateral.
Aunque solo hay unas 7.000 neuronas orexinérgicas en el cerebro humano, los
axones de esas neuronas proyectan a casi todo el cerebro, incluida la corteza
cerebral y todas las regiones implicadas en el arousal y la vigilia, entre ellas el locus
coeruleus, los núcleos del rafe, el núcleo tuberomamilar y las neuronas colinérgicas
de la protuberancia dorsal y el prosencéfalo basal (Sakurai, 2007). Por tanto, la
orexina ejerce un efecto excitador en todas estas regiones.

El nivel de actividad cerebral está controlado en gran medida por cinco grupos de
neuronas de arousal, un alto nivel de actividad de estas neuronas nos mantiene
despiertos y un nivel bajo nos lleva al sueño.
Control Neural del sueño de Ondas Lentas
El sueño está controlado por tres factores: homeostáticos, álostáticos y circadianos.
Si pasamos mucho tiempo sin dormir, finalmente nos sentiremos adormilados, y una
vez que nos venza el sueño, probablemente dormiremos más de lo habitual y
compensemos, al menos parcialmente, el sueño perdido. Este control del sueño es
de tipo homeostático. Pero en ciertos casos es importante permanecer despiertos,
como cuando nos sentimos amenazados por una situación peligrosa o si estamos
deshidratados y buscamos agua para beber. Este control del sueño es álostáticos.
Por último, los factores circadianos, o factores del momento del día, tienden a
restringir nuestro periodo de sueño a una parte concreta del ciclo día/noche.

El factor homeostático primario que controla el sueño es la presencia o ausencia de


adenosina, sustancia química que se acumula en el encéfalo a lo largo de la vigilia
y es destruida durante el sueño de ondas lentas. El nivel de actividad cerebral está
controlado en gran medida por cinco grupos de neuronas de arousal. Un alto nivel
de actividad de estas neuronas nos mantiene despiertos y un nivel bajo nos lleva al
sueño.

La mayoría de las neuronas del sueño se localizan en el área preóptica ventrolateral


(APOvl). Además, algunas se localizan en el núcleo preóptico mediano (NPOm)
cercano. La lesión de las neuronas del APOvl suprime el sueño, mientras que la
actividad de esas neuronas, reflejada en su nivel de proteína Fos, aumenta durante
el sueño. Las neuronas del sueño segregan GABA, un neurotransmisor inhibidor, y
que envían sus axones a las cinco regiones encefálicas implicadas en el arousal.

Las neuronas del sueño del área preóptica reciben aferencias inhibidoras de las
mismas regiones que ellas inhiben, entre las que se incluyen el núcleo
tuberomamilar, los núcleos del rafe y el locus coeruleus; así pues, la histamina, la
serotonina y la noradrenalina las inhiben. Un mecanismo oscilador flip-flop ofrece
una ventaja importante: cuando cambia de un estado a otro, lo hace muy
rápidamente, pero hay un problema con estos osciladores: pueden ser inestables.

Una función importante de las neuronas orexinérgicas es contribuir a la


estabilización del oscilador flip-flop vigilia-sueño mediante sus conexiones
excitadoras con las neuronas de la vigilia, de modo que la actividad de este sistema
de neuronas inclina la actividad del flip-flop hacia el estado de vigilia.

Los astrocitos liberan adenosina cuando las neuronas están metabólica- mente
activas, y la acumulación de adenosina provoca somnolencia y sueño. El nivel de
adenosina aumenta durante la vigilia y disminuye ligeramente durante el sueño,
especialmente en el prosencéfalo basal.

¿Qué factores controlan la actividad de las neuronas orexinérgicas? Durante el


periodo de vigilia del ciclo día-noche, las neuronas orexinérgicas reciben una señal
excitadora del reloj biológico que controla los ritmos de vigilia y sueño. Por último,
las neuronas orexinérgicas reciben input inhibidor del APOvl, lo que significa que
las señales de sueño derivadas de la acumulación de adenosina pueden, en última
instancia, superar al input excitador que reciben las neuronas orexinérgicas, y puede
manifestarse el sueño. Así pues, las neuronas orexinérgicas participan en los tres
tipos de factores que controlan el sueño y la vigilia: homeostáticos, álostáticos y
circadianos.

Control Neuronal del Sueño REM

El sueño REM está controlado por un mecanismo flip-flop similar al que controla los
ciclos de sueño y vigilia. El flip-flop de sueño-vigilia determina cuándo despertamos
y cuándo dormimos, y, una vez que estamos dormimos, el flip-flop de sueño REM
controla nuestros ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas.
Las neuronas colinérgicas juegan un importante papel en la activación cerebral
durante la vigilia con alerta, las neuronas ACh de la protuberancia dorsal descargan
con alta frecuencia tanto durante el sueño REM como en la vigilia activa o durante
el sueño REM solo.

Las neuronas ACh de la protuberancia dorsal sirven como mecanismo de disparo


que inicia un periodo de sueño REM. Sin embargo, investigaciones más recientes
sugieren que el sueño REM está regido por la actividad de un mecanismo flip-flop
cuyos elementos no incluyen neuronas colinérgicas.

Bassetti y Luppi (2009) apoyan la existencia de un mecanismo flip-flop que controla


el sueño REM. Así, una región de la protuberancia dorsal, ventral al locus coeruleus,
contiene neuronas REM-ON. Una región del mesencéfalo dorsal, la sustancia gris
periacueductal ventrolateral (SGPAvl), contiene neuronas REM-OFF. Para
simplificar, las denominaremos región REM-ONy región REM-OFF. Las regiones
REM-ON y REM-OFF están interconectadas a través de neuronas gabaérgicas
inhibidoras. La estimulación de la región REM-ON mediante una infusión de
agonistas del glutamato induce la mayoría de los fenómenos que componen el
sueño REM, mientras que la inhibición de esta región con agonistas GABA altera el
sueño REM. Por el contrario, la estimulación de la región REM-OFF suprime el
sueño REM, mientras que el daño de dicha región o una infusión de agonistas GABA
aumentan espectacularmente el sueño REM.

Durante la vigilia, la región REM-OFF recibe input excitador de las neuronas


orexinérgicas del hipotálamo lateral, y esta activación inclina el flip-flop de REM al
estado OFF. Cuando el flip-flop de sueño-vigilia cambia a la fase de sueño,
comienza el sueño de ondas lentas y la actividad de las aferencias orexinérgicas,
noradrenérgicas y serotoninérgicas excitadoras a la región REM-OFF comienza a
disminuir. Finalmente, el flip-flop del sueño REM cambia al estado ON y comienza
el sueño REM.

Una vez que comienza el sueño, la actividad de las neuronas orexinérgicas cesa, lo
que elimina una de las fuentes del input excitador a la región REM-OFF. En
consecuencia, se suprime la mayor parte del input excitador a la región REM-OFF,
el flip-flop se inclina hacia la posición ON y comienza el sueño REM.

Relojes bilógicos

Gran parte de nuestra conducta sigue un ritmo regular. Por ejemplo, como se ha
visto, las fases del sueño se organizan formando un ciclo de 90 minutos, compuesto
por sueño REM y sueño de ondas lentas.
Ritmos circadianos y sincronizadores

A través del mundo vegetal y animal pueden observarse ritmos diarios tanto en la
conducta como en los procesos fisiológicos. Estos ciclos suelen denominarse ritmos
circadianos. (tiene un ciclo de aproximadamente 24 horas.) Sin embargo, otros
están controlados por mecanismos internos del organismo (relojes internos).

Un reloj de curso libre, con un ciclo aproximado de 25 horas, controla algunas


funciones biológicas en este caso, el sueño y la vigilia

La luz actúa como un sincronizador o zeitgeber (marcador de tiempo) que sincroniza


el ritmo endógeno.

núcleo supraquiasmático (NSQ) Núcleo situado por encima del quiasma óptico.
Contiene un reloj biológico cuya función es organizar muchos de los ritmos
circadianos del organismo.

estudios anatómicos han puesto de manifiesto que hay fibras que se proyectan
directamente desde la retina hasta el NSQ: la vía retino hipotalámica (Hendrickson,
Wagoner y Cowan, 1972; Aronson y cols., 1993). Los fotorreceptores de la retina
que aportan información luminosa al NSQ no son los bastones ni los conos (células
que nos proporcionan la información que utilizamos en la percepción visual.
Provencio y cois. (2000) descubrieron la sustancia fotoquímica responsable de
estos efectos, a la que llamaron melanopsina, esta se halla en las células
ganglionares (neuronas cuyos axones transmiten información desde los ojos al
resto del cerebro). Las células ganglionares que contienen melanopsina son
sensibles a la luz y sus axones terminan en el NSQ.

Como los efectos sincronizadores de la luz sobre el NSQ están mediados por
células ganglionares especializadas, y no por los conos y bastones, las personas
que se han quedado ciegas por la pérdida de estos fotorreceptores siguen teniendo
ritmos circadianos normales. Aunque no pueden ver, las células ganglionares que
contienen melanopsina de sus retinas sí detectan los cambios en la luz y sincronizan
la actividad del NSQ.
La naturaleza del reloj

El NSQ, asimismo, ha de contener un mecanismo fisiológico que fraccione el tiempo


en unidades. Varios estudios han demostrado que se dan ritmos diarios de actividad
en el núcleo supraquiasmático, lo cual indica que, en efecto, el reloj circadiano se
localiza allí. cada neurona contiene un reloj.

Los estudios genéticos han encontrado más pruebas de las semejanzas que existen
entre el NSQ humano y el de los animales de laboratorio.
mutación del cromosoma 2 de un gen de una de las proteínas implicadas en los
bucles de retroalimentación mencionados antes en este subapartado (per2) es lo
que causa el síndrome de avance de fase del sueño. Parece ser que la mutación
cambia la relación entre el sincronizador (luz matutina) y la fase del reloj circadiano
que opera en las células del NSQ. el trastorno opuesto, el síndrome de retraso de
fase del sueño, puede deberse a una mutación del gen per3, localizado en el
cromosoma 1. En este síndrome se da un retraso de 4 horas en el ritmo de sueño-
vigilia.
Control de los ritmos estacionales: la glándula pineal y la melatonina

Aunque el NSQ tiene un ritmo intrínseco de aproximadamente 24 horas, interviene


en ritmos mucho más largos (se podría decir que actúa como un calendario biológico
además de como un reloj biológico).
En el control de los ritmos estacionales participa otra parte del cerebro: la glándula
pineal. Esta estructura se sitúa por encima del mesencéfalo, delante del cerebelo.
La glándula pineal segrega una hormona, llamada melatonina.

Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinápticas con neuronas del núcleo
paraventricular del hipotálamo (el NPV), y los axones de estas neuronas recorren
todo el trayecto hasta la médula espinal, donde forman sinapsis con neuronas
preganglionares del sistema nervioso simpático. Las neuronas posganglionares
inervan la glándula pineal y controlan la secreción de melatonina. En respuesta a
las aferencias del NSQ la glándula pineal segrega melatonina durante la noche.
Esta melatonina actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro
(incluido el NSQ, cuyas células contienen receptores de melatonina) y controla
hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan variaciones
estacionales.

Las lesiones que afectan al NSQ al NPV o a la glándula pineal alteran los ritmos
estacionales que están controlados por la duración del día.
Cambios en los ritmos circadianos: cambio de turno de trabajo y desfase horario
Cuando la persona cambia bruscamente su ritmo diario de actividad, sus ritmos
circadianos internos, controlados por el NSQ se desincronizan de los de su medio
ambiente.

Problemas como las úlceras, la depresión y los accidentes relacionados con la


somnolencia son más frecuentes en quienes tienen horarios laborales que cambian
a menudo.
Los estudios de los últimos años sugieren que la melatonina también puede
participar en el control de los ritmos circadianos. Como se ha expuesto, la
melatonina se segrega durante la noche, que, para los mamíferos diurnos como
somos nosotros, es el periodo durante el que se duerme.

Hay estudios en los que se ha encontrado que la melatonina, al actuar sobre


receptores del NSQ, puede afectar a la sensibilidad de sus neuronas a los
sincronizadores y puede alterar por sí misma los ritmos circadianos.

La secreción de melatonina suele alcanzar su nivel más alto al principio de la noche,


hacia la hora de acostarse.

Las personas ciegas que han perdido los ojos o sufrido lesiones retinianas que
destruyeron las células ganglionares con melanopsina además de los conos y
bastones, mostrarán ritmos circadianos desincronizados y autónomos.

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