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Durante la vigilia, el EEG de una persona normal muestra dos patrones básicos de
actividad: alfa y beta.
La actividad alfa está formada por ondas regulares de frecuencia media, de 8 a 12
Hz. Esta actividad ocurre en el cerebro cuando la persona está descansando
tranquilamente, sin estar activada o excitada sobremanera y sin dedicarse a una
actividad mental ardua (como resolver un problema).
El otro tipo de patrón EEG de vigilia, la actividad beta, consiste en ondas irregulares
de 13 a 30 Hz, en su mayoría de baja amplitud. La actividad beta es asincrónica —
refleja el hecho de que muchos circuitos neurales cerebrales diferentes están
procesando activamente información— y ocurre cuando la persona está alerta y
atenta a lo que sucede en el entorno o cuando está pensando con concentración
El investigador conecta los electrodos, apaga la luz y cierra la puerta. Nuestro sujeto
empieza a adormecerse y pronto entra en la fase 1 del sueño, como lo indica la
aparición de cierta cantidad de actividad theta (3,5-7,5 Hz), lo que indica que la
descarga de las neuronas de la neocortezas se va haciendo más sincronizada. Esta
fase es, en realidad, una transición entre el sueño y la vigilia: si observamos los
párpados de nuestra voluntaria, veremos que de vez en cuando se abren y se
cierran lentamente, y que sus ojos se mueven arriba y abajo
Al cabo de unos 10 minutos, entra en la fase 2 del sueño. Durante esta fase, el EEG
es en general irregular, pero incluye periodos de actividad theta, spindles (o husos)
del sueño y complejos K. Los spindles del sueño son breves salvas de ondas de 12
a 14 Hz que ocurren de dos a cinco veces por minuto durante las fases 1 a 4 del
sueño
Los complejos K son ondas agudas y repentinas que, a diferencia de los spindles,
solo suelen observarse durante la fase 2 del sueño.
Unos 15 minutos más tarde el sujeto entra en la fase 3 del sueño, como lo señala la
aparición de actividad delta (frecuencia menor a 3,5 Hz) de alta amplitud. Las fases
3 y 4 no están bien delimitadas: en la fase 3 hay entre un 20 y un 50 % de actividad
delta, mientras que en la fase 4 hay más de un 50 %. Debido a que la actividad EEG
de ondas lentas predomina durante las fases 3 y 4 del sueño, estas fases se
conocen en conjunto como sueño de ondas lentas
Resulta que la particularidad más importante de la actividad de ondas lentas durante
el sueño son las oscilaciones lentas de menos de 1 Hz. Cada oscilación consta de
una sola onda bifásica (descendente y ascendente) de alta amplitud y con una
frecuencia ligeramente inferior a 1 Hz. La primera parte de la onda indica un estado
de descenso, un periodo de inhibición durante el que las neuronas de la neocortezas
no responden en absoluto, y parece ser que es durante este estado de descenso
cuando las neuronas neocorticales pueden reponerse. La segunda parte de dicha
onda indica un estado de ascenso, un periodo de activación durante el que estas
neuronas descargan brevemente con una frecuencia alta.
Vemos también que sus ojos se mueven rápidamente de un lado a otro bajo sus
párpados cerrados.
Hay una marcada pérdida del tono muscular. De hecho, los estudios fisiológicos han
puesto de manifiesto que, aparte de algunas sacudidas musculares ocasionales
(twitching), durante el sueño REM los sujetos están prácticamente paralizados. Esta
peculiar fase del sueño es bastante diferente del sueño tranquilo, que describimos
antes. Se le suele llamar sueño REM (que se refiere a las siglas inglesas de rapid
eye movements, «movimientos oculares rápidos», que lo caracterizan).
Los sueños (dreams) que tienen lugar durante el sueño REM suelen tener una
estructura narrativa: los acontecimientos se desarrollan de modo parecido al de una
historia.
Los trastornos del sueño no son una patología grave en sí misma, pero tienen serias
implicaciones en la vida diaria: agotamiento físico, bajo rendimiento, sueño diurno,
dificultad para cumplir con las obligaciones profesionales, familiares o sociales.
Y uno de los más frecuentes son:
-Insomnio
-Narcolepsia
-Trastorno de conducta durante el sueño REM
-Trastornos asociados al sueño de ondas lentas.
El insomnio
Se define como dificultad para quedarse dormido una vez en la cama o bien tras
despertarse durante la noche. Se dice que el insomnio es un problema que afecta
ocasionalmente a un 25 % de la población, y de manera habitual al 9 %
Un tipo específico de insomnio se debe a la dificultad de dormir y de respirar al
mismo tiempo. A los pacientes con
este trastorno, llamado apnea del
sueño, les cuesta respirar cuando se
duermen. Durante un periodo de
apnea del sueño, el nivel de dióxido
de carbono en sangre estimula
quimiorreceptores provocando que la
persona se despierte, jadeando para
poder respirar, pero esto se puede
solucionar con procedimientos
quirúrgicos o aliviarse mediante un
dispositivo que se coloca el
durmiente en la cara y le proporciona
aire a presión que mantiene abiertas
las vías respiratorias.
La narcolepsia
Los síntomas del trastorno de conducta durante el sueño REM son opuestos a los
de la cataplejía. Los pacientes con trastorno de conducta durante el sueño REM
dejan de presentar parálisis durante este tipo de sueño.
Dicho trastorno suele tratarse con clonazepam o una benzodiacepina.
Trastornos asociados al sueño de ondas lentas:
Parece ser que el sueño es imprescindible para sobrevivir. Esta afirmación se basa
en el hecho de que el sueño se da en algunas especies de mamíferos que
aparentemente estarían mejor sin él. Por ejemplo, algunas especies de mamíferos
marinos han desarrollado un patrón de sueño extraordinario: los hemisferios
cerebrales se turnan para dormir, presumiblemente porque esa estrategia permite
siempre que al menos un hemisferio esté alerta, impidiendo que el animal se hunda
y se ahogue.
Efectos de la privación de sueño
Cuando nos vemos obligados a perder una noche de sueño nos sentimos muy
somnolientos. El hecho de que la somnolencia sea una motivación tan poderosa
sugiere que el sueño es necesario para vivir. Si es así, debería ser posible privar de
sueño a personas o a animales de laboratorio y observar qué capacidades resultan
afectadas. Entonces podríamos deducir la función que tiene el sueño. Sin embargo,
los resultados de los estudios de privación de sueño no han sido tan reveladores
como los investigadores habían supuesto en un principio.
¿Qué les ocurre a los sujetos privados de sueño cuando se les permite volver a
dormir? La mayoría de ellos duerme más durante la primera o las dos primeras
noches, pero nunca recuperan la totalidad del sueño perdido. En un caso digno de
mención, un muchacho de 17 años permaneció despierto durante 264 horas, de
forma que pudo obtener un lugar en el Libro Guinness de los récords mundiales
(Gulevich, Dement yjohnson, 1966). Después de esta proeza, el muchacho durmió
durante algo menos de 15 horas y se despertó sintiéndose bien. La segunda noche
durmió algo más de 10 horas, y la tercera un poco menos de 9 horas. Unas 67 horas
quedaron sin recuperarse. Sin
embargo, el porcentaje de
recuperación no fue equivalente
para todas las fases de sueño:
solo se recuperó el 7 % de las
fases 1 y 2, mientras que se
recuperó el 68 % de la fase 4
del sueño de ondas lentas y el
53 % del sueño REM. Otros
estudios (entre ellos, el de
Kales y cois., 1970) obtuvieron resultados similares, lo cual sugiere que la fase 4
del sueño y el sueño REM son más importantes que las otras fases.
Aunque el encéfalo humano solo supone el 2 % del peso corporal total, gasta el 20
% de la energía del organismo durante la vigilia tranquila. Tanto el metabolismo
como el flujo sanguíneo cerebral decaen durante el sueño de ondas lentas,
disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75 % respecto al nivel de vigilia (Sakai y
cois., 1979; Buchsbaum y cois., 1989; Ma- quet, 1995). En particular, las regiones
que tienen el nivel más alto de actividad durante la vigilia presentan el nivel más alto
de ondas delta —y el nivel más bajo de actividad metabólica— durante el sueño de
ondas lentas. Así pues, la presencia de actividad delta en una determinada región
del cerebro parece indicar que dicha región está descansando. Además, varios
estudios han demostrado que perder una sola noche de sueño afecta a la capacidad
cognitiva de las personas, por lo que, posiblemente, el cerebro necesita el sueño
para alcanzar su máximo rendimiento (Harrison y Horne, 1998; 1999). Estas
observaciones sugieren que durante la fase 4 de sueño el cerebro, en efecto, está
descansando.
Los estudios de privación de sueño con sujetos humanos sugieren que el cerebro
puede necesitar sueño de ondas lentas para recuperarse de las actividades del día.
Si la función del sueño consiste en compensar los efectos de la actividad
desarrollada en las horas de vigilia, cabría esperar que el sueño y el ejercicio
estuvieran relacionados. Sin embargo, los datos sobre la relación existente entre
sueño y ejercicio no son muy concluyentes. Por ejemplo, Ryback y Lewis (1971) no
observaron cambios en el sueño de ondas lentas ni en el sueño REM de sujetos
sanos que estuvieron 6 semanas descansando en la cama. Si el sueño repone el
desgaste, podríamos esperar que estas personas hubieran dormido menos.
Efectos de la actividad mental sobre el sueño
Si la principal función del sueño de ondas lentas es permitir que el cerebro descanse
y se recupere de la actividad diaria, entonces cabría esperar que una persona pase
más tiempo en sueño de ondas lentas después de un día de intensa actividad
cerebral. Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental aumentan
el metabolismo de glucosa en el cerebro (Roland, 1984), y el aumento más
significativo se produce en los lóbulos frontales, donde la actividad de ondas lentas
es más intensa durante el sueño no REM. En un experimento que apoya esta
interpretación, Huber y coish hicieron que los sujetos realizaran una tarea de
aprendizaje motor justo antes de dormir. La tarea requería que realizaran con la
mano movimientos cuya dirección se indicaba en un panel. Durante el sueño, los
sujetos mostraron una actividad de ondas lentas incrementada en la región de la
neocortezas que se activó mientras estaban realizando la tarea. Probablemente, el
aumento de actividad de estas neuronas corticales requirió más descanso durante
el sueño de la siguiente noche.
Funciones del sueño REM
Está claro que el sueño REM es un
periodo de intensa actividad fisiológica: los ojos se mueven rápidamente, la
frecuencia cardíaca muestra aceleraciones y desaceleraciones repentinas, la
respiración se vuelve irregular y el cerebro aumenta su actividad. Por tanto, no sería
razonable esperar que tuviera las mismas funciones que el sueño de ondas lentas.
En uno de los primeros estudios sobre los efectos de la privación de sueño REM se
observó que, a medida que la privación avanzaba, había que despertar a los sujetos
desde esta fase del sueño con mayor frecuencia; es decir, se acrecentaba la
«presión» para entrar en sueño REM. Además, tras varios días de privación de
sueño REM, los sujetos presentaban un fenómeno de rebote cuando se les permitía
dormir normalmente: presentaban un porcentaje mucho mayor de lo normal del
sueño de la noche de recuperación en sueño REM.
Sueño y aprendizaje
Las investigaciones realizadas tanto con seres humanos como con animales de
laboratorio indican que el sueño hace algo más que permitir que el cerebro
descanse: también ayuda a la consolidación de la memoria a largo plazo (Marshall
y Born, 2007).
Los estudios han encontrado que el sueño de ondas lentas y el sueño REM juegan
papeles diferentes en la consolidación de la memoria declarativa y la no declarativa.
Si despertamos a alguien durante el sueño REM, estará alerta y despejado y
normalmente podrá describir los detalles del sueño que está teniendo. Sin embargo,
si le despertamos durante el sueño de ondas lentas, se encontrará aturdido y
confuso y, por lo general, podrá decirnos muy poco de lo que estaba ocurriendo en
su mente.
Podríamos haber pensado que el sueño REM estaría asociado con la memoria
declarativa y el sueño de ondas lentas con la no declarativa. Sin embargo, ocurre
justo lo contrario. El sueño REM facilita la consolidación de la memoria no
declarativa y que el sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la memoria
declarativa.
Las dos principales explicaciones de la función del sueño son que cumple una
función adaptativa o que proporciona un período de restauración. El hecho de que
todos los vertebrados duerman, incluidos algunos que parece que estarían mejor
sin hacerlo, sugiere que el sueño es algo más que una respuesta adaptativa.
En los seres humanos, los efectos de varios días de privación de sueño incluyen
distorsiones perceptivas y (en ocasiones) leves alucinaciones y dificultad para
realizar tareas que requieren una concentración prolongada. Estos efectos sugieren
que la privación de sueño perjudica el funcionamiento cerebral. Las fases profundas
del sueño de ondas lentas parecen ser las más importantes y quizá su función sea
permitirle al cerebro que descanse y se recupere. El insomnio familiar letal es un
trastorno hereditario que provoca degeneración de zonas del tálamo, dificultades de
atención y memoria, un estado similar al sueño, pérdida de control del sistema
neurovegetativo y del sistema endocrino, insomnio y muerte. Las ratas a las que se
priva de sueño acaban por morir. Sus síntomas incluyen un aumento de la
temperatura corporal y del metabolismo, ingesta voraz y pérdida de peso, pero no
signos claros de una respuesta de estrés.
La principal función del sueño no parece ser dar al organismo una oportunidad para
que se reponga del desgaste que ha tenido durante las horas de vigilia. Los cambios
en la cantidad de ejercicio físico que realiza una persona no alteran
significativamente la cantidad de sueño que esta necesita en la noche siguiente. En
lugar de ello, la función más importante del sueño de ondas lentas parece ser
disminuir el metabolismo del cerebro y permitirle que descanse.
A favor de esta hipótesis, hay investigaciones que han demostrado que, en efecto,
el sueño de ondas lentas reduce el metabolismo cerebral, y que un aumento de
actividad mental (el experimento de la invitación sorpresa) puede ocasionar un
aumento del sueño de ondas lentas en la noche siguiente.
Las funciones del sueño REM se conocen aún menos que las del sueño de ondas
lentas. Puede favorecer el desarrollo cerebral y el aprendizaje. Tanto el sueño REM
como el sueño de ondas lentas favorecen el aprendizaje: el sueño REM facilita el
aprendizaje no declarativo, y el sueño de ondas lentas facilita el aprendizaje
declarativo.
Control Químico del Sueño
El organismo, durante la vigilia, produce una sustancia que induce el sueño, que se
va acumulando y que se elimina durante el sueño. Y dado que la privación de sueño
REM produce una deuda de sueño independiente, ha de haber dos sustancias, una
para cada tipo de sueño (REM o no REM). Si el sueño está controlado por
sustancias químicas, estas se producen en el interior del cerebro y actúan allí.
Oleksenko y cois. (1992).
Una vigilia prolongada causa una disminución del nivel de glucógeno en el cerebro
(Kong y cois., 2002), lo que a su vez provoca un incremento del nivel de adenosina
extracelular, lo cual ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural. Si la vigilia
se prolonga, se acumula aún más adenosina, lo cual inhibe la actividad neural y
produce los efectos cognitivos y emocionales que se observan durante la privación
del sueño.
Los datos científicos indican que ciertos factores genéticos afectan a la duración
habitual del sueño de ondas lentas de un individuo. Uno de estos factores, la
variabilidad en el gen que codifica una enzima, la adenosinadesaminasa, dedicada
a la degradación de adenosina.
Orexina: los somas celulares de las neuronas que segregan orexina (también
llamada hipocretina, como hemos visto) se localizan en el hipotálamo lateral.
Aunque solo hay unas 7.000 neuronas orexinérgicas en el cerebro humano, los
axones de esas neuronas proyectan a casi todo el cerebro, incluida la corteza
cerebral y todas las regiones implicadas en el arousal y la vigilia, entre ellas el locus
coeruleus, los núcleos del rafe, el núcleo tuberomamilar y las neuronas colinérgicas
de la protuberancia dorsal y el prosencéfalo basal (Sakurai, 2007). Por tanto, la
orexina ejerce un efecto excitador en todas estas regiones.
El nivel de actividad cerebral está controlado en gran medida por cinco grupos de
neuronas de arousal, un alto nivel de actividad de estas neuronas nos mantiene
despiertos y un nivel bajo nos lleva al sueño.
Control Neural del sueño de Ondas Lentas
El sueño está controlado por tres factores: homeostáticos, álostáticos y circadianos.
Si pasamos mucho tiempo sin dormir, finalmente nos sentiremos adormilados, y una
vez que nos venza el sueño, probablemente dormiremos más de lo habitual y
compensemos, al menos parcialmente, el sueño perdido. Este control del sueño es
de tipo homeostático. Pero en ciertos casos es importante permanecer despiertos,
como cuando nos sentimos amenazados por una situación peligrosa o si estamos
deshidratados y buscamos agua para beber. Este control del sueño es álostáticos.
Por último, los factores circadianos, o factores del momento del día, tienden a
restringir nuestro periodo de sueño a una parte concreta del ciclo día/noche.
Las neuronas del sueño del área preóptica reciben aferencias inhibidoras de las
mismas regiones que ellas inhiben, entre las que se incluyen el núcleo
tuberomamilar, los núcleos del rafe y el locus coeruleus; así pues, la histamina, la
serotonina y la noradrenalina las inhiben. Un mecanismo oscilador flip-flop ofrece
una ventaja importante: cuando cambia de un estado a otro, lo hace muy
rápidamente, pero hay un problema con estos osciladores: pueden ser inestables.
Los astrocitos liberan adenosina cuando las neuronas están metabólica- mente
activas, y la acumulación de adenosina provoca somnolencia y sueño. El nivel de
adenosina aumenta durante la vigilia y disminuye ligeramente durante el sueño,
especialmente en el prosencéfalo basal.
El sueño REM está controlado por un mecanismo flip-flop similar al que controla los
ciclos de sueño y vigilia. El flip-flop de sueño-vigilia determina cuándo despertamos
y cuándo dormimos, y, una vez que estamos dormimos, el flip-flop de sueño REM
controla nuestros ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas.
Las neuronas colinérgicas juegan un importante papel en la activación cerebral
durante la vigilia con alerta, las neuronas ACh de la protuberancia dorsal descargan
con alta frecuencia tanto durante el sueño REM como en la vigilia activa o durante
el sueño REM solo.
Una vez que comienza el sueño, la actividad de las neuronas orexinérgicas cesa, lo
que elimina una de las fuentes del input excitador a la región REM-OFF. En
consecuencia, se suprime la mayor parte del input excitador a la región REM-OFF,
el flip-flop se inclina hacia la posición ON y comienza el sueño REM.
Relojes bilógicos
Gran parte de nuestra conducta sigue un ritmo regular. Por ejemplo, como se ha
visto, las fases del sueño se organizan formando un ciclo de 90 minutos, compuesto
por sueño REM y sueño de ondas lentas.
Ritmos circadianos y sincronizadores
A través del mundo vegetal y animal pueden observarse ritmos diarios tanto en la
conducta como en los procesos fisiológicos. Estos ciclos suelen denominarse ritmos
circadianos. (tiene un ciclo de aproximadamente 24 horas.) Sin embargo, otros
están controlados por mecanismos internos del organismo (relojes internos).
núcleo supraquiasmático (NSQ) Núcleo situado por encima del quiasma óptico.
Contiene un reloj biológico cuya función es organizar muchos de los ritmos
circadianos del organismo.
estudios anatómicos han puesto de manifiesto que hay fibras que se proyectan
directamente desde la retina hasta el NSQ: la vía retino hipotalámica (Hendrickson,
Wagoner y Cowan, 1972; Aronson y cols., 1993). Los fotorreceptores de la retina
que aportan información luminosa al NSQ no son los bastones ni los conos (células
que nos proporcionan la información que utilizamos en la percepción visual.
Provencio y cois. (2000) descubrieron la sustancia fotoquímica responsable de
estos efectos, a la que llamaron melanopsina, esta se halla en las células
ganglionares (neuronas cuyos axones transmiten información desde los ojos al
resto del cerebro). Las células ganglionares que contienen melanopsina son
sensibles a la luz y sus axones terminan en el NSQ.
Como los efectos sincronizadores de la luz sobre el NSQ están mediados por
células ganglionares especializadas, y no por los conos y bastones, las personas
que se han quedado ciegas por la pérdida de estos fotorreceptores siguen teniendo
ritmos circadianos normales. Aunque no pueden ver, las células ganglionares que
contienen melanopsina de sus retinas sí detectan los cambios en la luz y sincronizan
la actividad del NSQ.
La naturaleza del reloj
Los estudios genéticos han encontrado más pruebas de las semejanzas que existen
entre el NSQ humano y el de los animales de laboratorio.
mutación del cromosoma 2 de un gen de una de las proteínas implicadas en los
bucles de retroalimentación mencionados antes en este subapartado (per2) es lo
que causa el síndrome de avance de fase del sueño. Parece ser que la mutación
cambia la relación entre el sincronizador (luz matutina) y la fase del reloj circadiano
que opera en las células del NSQ. el trastorno opuesto, el síndrome de retraso de
fase del sueño, puede deberse a una mutación del gen per3, localizado en el
cromosoma 1. En este síndrome se da un retraso de 4 horas en el ritmo de sueño-
vigilia.
Control de los ritmos estacionales: la glándula pineal y la melatonina
Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinápticas con neuronas del núcleo
paraventricular del hipotálamo (el NPV), y los axones de estas neuronas recorren
todo el trayecto hasta la médula espinal, donde forman sinapsis con neuronas
preganglionares del sistema nervioso simpático. Las neuronas posganglionares
inervan la glándula pineal y controlan la secreción de melatonina. En respuesta a
las aferencias del NSQ la glándula pineal segrega melatonina durante la noche.
Esta melatonina actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro
(incluido el NSQ, cuyas células contienen receptores de melatonina) y controla
hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan variaciones
estacionales.
Las lesiones que afectan al NSQ al NPV o a la glándula pineal alteran los ritmos
estacionales que están controlados por la duración del día.
Cambios en los ritmos circadianos: cambio de turno de trabajo y desfase horario
Cuando la persona cambia bruscamente su ritmo diario de actividad, sus ritmos
circadianos internos, controlados por el NSQ se desincronizan de los de su medio
ambiente.
Las personas ciegas que han perdido los ojos o sufrido lesiones retinianas que
destruyeron las células ganglionares con melanopsina además de los conos y
bastones, mostrarán ritmos circadianos desincronizados y autónomos.