Urologicas

MODULO IV: Diplomado en Emergencias Programa de Capacitación Continua
Médicas y Desastres ASCIME
MODULO IV: URGENCIAS UROLOGICAS
CONTENIDO
PREGUNTAS DE EXAMEN
I. CITITIS AGUDA
II. PROSTATITIS
III. ABSCESO PROSTATICO
IV. URETRITIS
V. GANGRENA DE FOURNIER
VI. PIELONEFRITIS AGUDA
VII. HEMATURIA
VIII. UROPATIA OBSTRUCTIVA
0
PREGUNTAS DE EXAMEN
Estimado (a) colega:
Por favor reenvíe las respuestas de este examen al

correo: posgrado.ascime@gmail.com. Tiene plazo hasta el día 25 de cada mes
1. ¿CUALES SON LOS FACTORES INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS PARA UNA CISTITIS

AGUDA?
2. ¿COMO SE LA EVALUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON HEMATURIA?
3. ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA GANGRENA DE FOURNIER?
1. ¿COMO SE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE UNA PROSTATITIS AGUDA?
1
I. CISTITIS AGUDA
1. DEFINICIONES
Las definiciones se explican la tabla 1.
Tabla 1: Conceptos y definiciones

Hallazgo microbiológico Sintomatología asociada
1. Aislamiento de ≥105 UFC/ml de la misma
cepa de bacteria en dos cultivos de orina
consecutivos obtenidos mediante micción
(chorro medio) en ausencia de síntomas Ausencia de síntomas
Bacteriuria
2
Asintomática 2. Aislamiento de ≥10 UFC/ml de bacteria en
un cultivo de orina obtenido mediante sondaje
vesical estéril o punción suprapúbica estéril
en ausencia
de síntomas
1. Aislamiento de ≥103 UFC/ml de bacteria Ausencia de
- Escozor miccional fiebre o dolor
en un cultivo de orina obtenido mediante
- Urgencia miccional
Cistitis micción (chorro medio) lumbar o en el
- Polaquiuria
Aguda fianco
2. Aislamiento de ≥102 UFC/ml de bacteria en - Dolor suprapúbico
sugestivos de
un cultivo de orina obtenido mediante sondaje - Tenesmo
pielonefritis
vesical estéril o punción suprapúbica
Síndrome Ausencia de bacteriuria significativa Presencia de escozor, polaquiuria y

urgencia de ausencia de bacteriuria
Uretral
significativa
Agudo
Características principales
Aquella en la que coexisten una o varias de las siguientes circunstancias:
- Presencia de cateter urinario o cateterismo intermitente
- Obstrucción urinaria
- Vejiga neurógena
- Reflujo vésicoureteral
Infección
- Anomalía anatómica del tracto genito-urinario
Urinaria
- Infección urinaria postoperatoria o después de manipulación urológica
Complicada
- Insuficiencia renal crónica
- Inmunosupresión
- Litiasis
- Gérmenes multiresistentes: Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa,
Klebsiella multiresistente
Cistitis Tres episodios de cistitis aguda en los últimos doce meses o dos episodios en los últimos
seis meses
Recurrente
Cistitis Infección por la misma cepa de la misma bacteria antes de 2 semanas tras
acabar el tratamiento antibiótico. Sugiere fallo del tratamiento.
Recidivante
2
2. ETIOLOGIA
Las ITUs bajas no complicadas comunitarias están causadas por un escaso

número de especies bacterianas y más del 95% de ellas son producidas por
una sola especie (infección monomicrobiana). La mayoría de episodios están
producidos por microorganismos aerobios gramnegativos provenientes del
colon, al ser las enterobacterias de la flora fecal las que colonizan la zona
urogenital.
Una minoría de episodios posee una etiología exógena, es decir, están

producidos por microorganismos ambientales con frecuencia introducidos en
las vías urinarias durante su manipulación.
En la mujer joven sin factores de riesgo las cistitis agudas están producidas
casi exclusivamente por Escherichia coli (70-80% de los casos); seguida por
Proteus mirabilis (7%) en la mujer joven sexualmente activa. Staphylococcus
saprophyticus también es común a esta edad con una incidencia del 7% en el
estudio ARESC, mientras que en mujeres > 50 años solo causó un 0,5% de las
ITU bajas.
3. PATOGENIA
En relación a la patogenia, en una primera fase las enterobacterias colonizan el

introito vaginal y la región periuretral. Desde estas localizaciones un
pequeño número de bacterias asciende hasta la vejiga y más
excepcionalmente a la pelvis y parénquima renal. En circunstancias normales
estas bacterias son eliminadas por el flujo y las propiedades antibacterianas de
la orina, y en menor medida por la presencia de Inmunoglobulina A (IgA)
secretora y los escasos polimorfonucleares presentes en la superficie vesical.
Si dichas bacterias no son eliminadas, se inicia una colonización (adhesión del

microorganismo al urotelio, reproducción de éste y eliminación por orina) o una
infección (implica lesión del epitelio vesical) dependiendo del equilibrio entre la
virulencia de la bacteria, el tamaño del inóculo, los mecanismos defensivos
locales y la presencia o no de alteraciones anatómicas o funcionales del tracto
urinario (en esta circunstancia se considerará como ITU complicada).
Si no se produce una lesión inflamatoria de la mucosa vesical, la colonización

se considera asintomática, produciéndose una bacteriuria asintomática.
Cuando el microorganismo adherido al epitelio produce un daño tisular, que se
traduce en la aparición de sintomatología clínica de tipo inflamatorio-dolorosa,
se genera la cistitis (infección sintomática).
3
No todas las cepas de E. coli, el microorganismo mejor estudiado, poseen la

misma capacidad para infectar el aparato urinario. Sólo las cepas con
determinado grado de virulencia son capaces de producir una infección en
pacientes con el aparato urinario intacto. Entre los principales factores de
virulencia de la E. coli, destacan:
 la presencia de adhesinas que permiten su adhesión al urotelio.
 la capacidad de estructurarse en biopelículas.
 la liberación de toxinas (hemolisinas, factor citotóxico necrotizante).
 las invasinas u otros elementos como las islas de patogenicidad

(genes responsables de los factores de virulencia que se encuentran
agrupados en fragmentos de DNA muy particulares denominados “islas
de patogenicidad”).
Una cepa de E. coli es tanto más virulenta cuantos más factores de virulencia
concurren en ella.
Varios factores incrementan el riesgo de infección en la mujer

premenopausica:
 el grado de actividad sexual (el mayor factor de riesgo es haber

mantenido relaciones sexuales recientes)
 el uso de espermicidas
 retardo en la micción postcoital
 historia de ITU reciente
 factores genéticos asociados a la expresión de grupos sanguíneos no

secretores
Estudios moleculares han demostrado que la mayor parte de las

recurrencias detectadas en mujeres jóvenes están producidas por la misma
cepa de E. coli. La incógnita es saber dónde se acantonan estas cepas de E.
coli entre episodios. En estudios experimentales se ha observado que las
bacterias uropatógenas invaden las células superficiales de la vejiga y
crean biofilms o pods. Estas estructuras contendrían bacterias bañadas en
una matriz rica en polisacáridos rodeadas por una envoltura de uroplactina.
Estos pods podrían constituir un nuevo reservorio para los microorganismos
productores de las infecciones urinarias recurrentes.
4
En mujeres menopáusicas la incontinencia urinaria y los factores asociados a

una dificultad en el vaciado vesical (cistocele, residuo postmiccional, cirugía
ginecológica previa) tienen un papel fundamental. Así, en un estudio controlado
se observó que los factores anatómicos o funcionales que afectaban el vaciado
de la vejiga urinaria eran los que más se asociaban a IUR. En este trabajo, los
factores asociados a IUR fueron la incontinencia urinaria (41% frente al 9%;
odds ratio [OR] = 5,79), presencia de cistocele (19% frente al 0%), presencia
de residuo posmiccional (28% frente al 2%), historia previa de IU antes de la
menopausia (OR = 4,85%), estado no secretor para el grupo sanguíneo ABO
(OR = 2,9) y cirugía ginecológica previa.
En mujeres posmenopáusicas no se había estudiado el papel de los hábitos

sexuales, ni si los factores de virulencia de los uropatógenos tenían relación
con las IUR. En un estudio reciente, que incluyó a 899 pacientes sanas
mayores de 55 años con ITU y a 911 controles, se observó que las pacientes
con IU eran con mayor frecuencia sexualmente activas (OR = 1,42), diabéticas
(OR = 2,78), tenían antecedentes de ITU (OR = 4,2) o incontinencia (OR =
1,36). El tratamiento hormonal sustitutivo por vía oral no redujo el riesgo de
ITU23. En un subanálisis del estudio ARESC español 7 se encontró que la
frecuencia de IUR en mujeres posmenopáusicas fue significativamente superior
(26,5%) a la hallada en la población premenopáusica (11,7%) (p<0,0001). En
mujeres posmenopáusicas con IUR no relacionadas con patología urológica, se
ha sugerido que las ITU estarían relacionadas con valores bajos de estrógenos
vaginales, lo que condicionaría un descenso en la concentración vaginal de
glucógeno y secundariamente de Lactobacillus spp. Y que produciría un
aumento del pH vaginal, lo cual favorecería la colonización vaginal por
Enterobacteriaceae.
4. EPIDEMIOLOGÍA
La cistitis aguda se presenta fundamentalmente en mujeres sin enfermedades

de base y sin anomalías funcionales o estructurales. Estas infecciones
presentan una alta incidencia en las mujeres, una gran proporción de las
cuales habrá presentado un episodio de cistitis antes de los 40 años.
Entre el 50 y 60% de las mujeres premenopáusicas tendrá al menos un
episodio de ITU en su vida. De estas el 90%, será una cistitis.
El pico de incidencia de infecciones no complicadas del tracto urinario

bajo en mujeres se observa entre los 18 y los 39 años (coincidiendo con la
edad de máxima actividad sexual en la mujer).
Todavía se hace más difícil de estimar el número de infecciones urinarias en

mujeres postmenopáusicas. Se calcula que a los 70 años un 15% de
mujeres presenta bacteriuria asintomática, cifra que aumenta al 30-40% en
5
ancianas hospitalizadas o ingresadas en instituciones geriátricas y

prácticamente al 100% en portadoras de sonda urinaria permanente.
El riesgo de recurrencia en los seis meses siguientes es mayor en las

infecciones por Escherichia coli. Un estudio realizado en mujeres de entre 17 y
82 años de edad con cistitis por E. coli, mostró que el 44% tuvo al menos una
recurrencia en el año siguiente.
5. DIAGNOSTICO
Muchos de los siguientes puntos son a la vez recomendaciones y parte de una

correcta anamnesis ante pacientes con infecciones no complicadas del tracto
urinario bajo, siendo esta anamnesis de obligada realización en caso de existir
recurrencia.
La historia de consumo de un antibiótico en los últimos 3 meses y

especialmente en el último mes se correlaciona con la resistencia a dicho
antibiótico por lo que no sería recomendable su uso de forma empírica.
La presencia de hematuria y las características organolépticas de la orina no

aportan información sobre la gravedad, la causa o el pronóstico de la infección
urinaria, aunque son aspectos básicos de la anamnesis en una paciente con
sintomatología miccional.
6. TRATAMIENTO
En la selección de una pauta antibiótica empírica se deben considerar no sólo

aspectos de resistencias bacterianas, sino conceptos tales como la
complejidad de la pauta posológica (una única dosis diaria facilitará el
cumplimiento), el coste, los efectos secundarios directos del fármaco y los
efectos secundarios colaterales ecológicos sobre la “sociedad”; en este
sentido, las resistencias a un determinado antibiótico, en un país o región, se
correlacionan con su consumo (tanto en el hombre como en los animales) y
además, determinados antibióticos seleccionan resistencias cruzadas. Es
conocido que las quinolonas favorecen las infecciones por SARM, las
producidas por enterobacterias productoras de BLEEs y Clostridium difficile por
lo que su uso debería reservarse para el tratamiento de las infecciones
urinarias complicadas u otras infecciones de mayor gravedad. En la misma
línea estaría la utilización de cefalosporinas de 3ª generación (ej. Cefixima)
para el tratamiento de una cistitis ya que su consumo también se correlaciona
con un incremento de las infecciones por enterobacterias BLEEs y Clostridium
difficile. En la tabla 9 se muestra el daño colateral de cada uno de los
antibióticos.
6
Las distintas guías de tratamiento de las infecciones del tracto urinario

recomiendan que la terapia empírica se base en los patrones locales de
susceptibilidad de los principales uropatógenos involucrados.El patrón de
resistencia de las cepas de E. coli que causan infecciones urinarias no
complicadas puede variar ampliamente entre regiones geográficas de un
mismo país o de países distintos, por lo que es inadecuado dar
recomendaciones generalizadas. Además, en nuestro país las tasas de
resistencias son en ocasiones superiores a las de otros países nórdicos de la
comunidad europea (IIb). También debe tenerse en cuenta que en muchos
estudios realizados a partir de los datos de laboratorios de Microbiología, las
tasas de resistencias están sobreestimadas ya que en la cistitis no complicada
no es necesaria la práctica rutinaria de urocultivo y por lo tanto en dichos
estudios se incluyen un porcentaje superior de pacientes con infecciones
recurrentes, fracasos previos y/o resistencias.
Una amplia variedad de tratamientos antimicrobianos que comprenden distintos

fármacos, dosis, pautas y duraciones han sido utilizados para tratar estos tipos
de infecciones. Sólo unos pocos de estos tratamientos se han comparado de
forma directa en estudios adecuadamente diseñados.
6.1. Resistencia bacteriana
El nivel de resistencia bacteriana a los antibióticos es uno de los

parámetros a considerar para la realización de un uso racional y
adecuado de antibióticos. Según la reciente guía conjunta de la
Asociación Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y de la
Sociedad Europea de Microbiología e Enfermedades Infecciosas, en la
recomendación de un antibiótico como alternativa de primera elección
en el tratamiento empírico de las infecciones urinarias bajas, sólo deben
de considerarse válidos aquellos antibióticos en los que la prevalencia
de resistencias del principal uropatógeno (E.coli) no superan el 20%.
En la revisión de los datos españoles del estudio internacional ARESC,

se han analizado los datos según la edad y se observa que en las
mujeres posmenopáusicas se registra un aumento significativo en la
tasa de resistencia de E. coli a antibióticos como la amoxicilina-
clavulánico (27% versus 20%) y a ciprofloxacino, (17% versus 10%).
Este aumento de la resistencia a ciprofloxacino, se confirma en el
trabajo publicado en 2008 por Andreu et al, del mismo modo que se
confirma el mantenimiento de una elevada sensibilidad a fosfomicina
(97,8%) y nitrofurantoína (93,5%) en grupo de mujeres
posmenopáusicas.
En las infecciones recurrentes, la resistencia de E.coli a determinados

antimicrobianos se incrementa. Así, la resistencia global de E. coli a
7
ciprofloxacino en las ITUs simples es del 7%-10%, mientras que en las

ITUs recurrentes aumentó hasta el 17%-28%. También se apreciaron
aumentos significativos para ácido pipemídico (de 17,5% a 36,4%) y
cotrimoxazol (de 26% al 43,3%). Sin embargo, en las infecciones
recurrentes no se observaron aumentos significativos en las
resistencias a fosfomicina o nitrofurantoína.
6.2. Duración del tratamiento
Clásicamente las pautas de tratamiento han ido disminuyendo su

duración, pasando de regimenes de cobertura antibiótica de 7 días a 3
días y a un día. Lo que se ha pretendido con la disminución de los días
de tratamiento es mejorar el cumplimiento, reducir costes y disminuir la
frecuencia de las reacciones adversas. Sin embargo, cuando se
evalúan las ventajas potenciales de sus costes se debe considerar el
gasto adicional potencial que puede representar el fallo del tratamiento
o la aparición de recurrencias. Aunque no se ha verificado en ensayos
clínicos controlados, la cistitis causada por S. saprophyticus puede
responder mejor a duraciones más prolongadas del tratamiento, por
ejemplo 7 días.
En mujeres premenopáusicas con cistitis, las pautas de 3 días con

fluorquinolonas o cotrimoxazol han demostrado ser igual de efectivas
que las pautas clásicas de 7 días, siendo preferibles debido a su mejor
cumplimiento, por sus costes más reducidos y una frecuencia más baja
de reacciones adversas. Sin embargo, la administración de 3 días de
amoxicilina/clavulánico u otros β-lactámicos de corta vida media tienen
una eficacia inferior, igual que sucede con la administración de
nitrofurantoína que requerirá de una administración de 5 días. Por otro
lado, la utilización de pautas de 24 horas de duración con
cotrimoxazol, fluorquinolonas y beta-lactámicos han demostrado ser
menos efectivas que el mismo antibiótico utilizado de forma más
prolongada (IaA). Fosfomicina-trometamol en una única dosis diaria de
3g tiene una eficacia similar a las pautas de 3-7 días con cotrimoxazol o
quinolonas o nitrofurantoina según un reciente meta-análisis.
Los aspectos psicológicos del la dosis única (los síntomas pueden no

desaparecer en 2 o 3 días y la paciente puede tener dudas durante este
tiempo sobre la “insuficiencia” del tratamiento que ha recibido), pueden
contrarrestarse con una correcta información sobre la eliminación y
efectos prolongados del fármaco.
8
TABLA 2: Pautas recomendadas por la European Association of Urology
Dosis Duración
Cefpodoxima axetilo 100 mg/12 horas 3 días
Ciprofloxacino* 250 mg/12 horas 3 días
Fosfomicina # 3.000 mg/dosis única 1 día

trometamol
Levofloxacino* 250 mg/dosis única diaria 3 días
Nitrofurantoina # 100 mg/12 horas 5 días
Norfloxacino* 400 mg/12 horas 3 días
Ofloxacino * 200 mg/12 horas 3 días
Trimetoprim* 200 mg/12 horas 5-7 días
Trimetoprim- 160/800 mg/12 horas 3 días

Sulfametoxazol*#
En la mujer postmenopáusica, clásicamente se recomendaba un

tratamiento prolongado (7-10 días) para tratar la cistitis. Sin embargo,
en un estudio, en mujeres >65 años afectas de cistitis, una pauta de 3
días con 250 mg de ciprofloxacino tuvo una eficacia similar a 7 días de
tratamiento con el mismo antibiótico. Un metanálisis reciente, que
incluía 15 estudios concluyó que en mujeres postmenopáusicas las
pautas ultracortas (un día) fueron menos eficaces que 3-7 días de
tratamiento, pero que las pautas de 3 días con cotrimoxazol o
fluorquinolonas o 5 días con un betalactámico eran igual de eficaces
que las pautas largas de 7-10 días (Ia), con un coste inferior. Aunque en
un solo estudio, no doble ciego, se comparó fosfomicina- trometamol a
dosis de 3 g con 5 días de ácido pipemídico, los autores sugieren que,
éste fármaco, por su vida media prolongada podría ser una opción
razonable (nivel IV). En los casos en los que es necesario cubrir
una semana de tratamiento, la administración de una segunda dosis
de fosfomicina trometamol a las 72 horas permite obtener niveles
activos de antibiótico en orina durante un periodo de entre 5 y 7 días y
en un estudio reciente ha demostrado una eficacia similar a las
quinolonas
En resumen, en la actualidad existe suficiente evidencia (Ia) para

recomendar una pauta corta para el tratamiento de la cistitis en la mujer
postmenopáusica, sino se sospecha que exista complicación: recidiva
reciente, clínica de más de 7 días de evolución, sospecha de
pielonefritis asintomática (febrícula o deterioro del estado general),
presencia de anomalía urológica subyacente. Aunque no
9
disponemos de estudio adecuados en pacientes diabéticas, algunos

expertos, desaconsejan la pauta corta si la paciente es diabética (nivel
IV).
En este sentido, un comité de la IDSA hizo una revisión sistemática de

la literatura médica en lengua inglesa hasta 1997 y desarrolló las
directrices para el tratamiento antiinfeccioso, a partir del cual desarrollar
guías basadas en la evidencia para el tratamiento de las infecciones
urinarias no complicadas en la mujer. La European Association of
Urology utilizó esta base de datos y publicaciones ulteriores para la
redacción de sus recomendaciones sobre tratamiento antiinfeccioso y
recientemente ambas sociedades han realizado una nueva revisión
sistemática y ha publicado unas nuevas guías terapéuticas de la cistitis
y de la pielonefritis
6.3. Consideraciones sobre los distintos antibióticos
6.3.1. La asociación Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMP/SMX)
También denominada Cotrimoxazol, fue el fármaco más estudiado. El

tratamiento considerado estándar es el tratamiento de 3 días con
TMP/SMX (IaA). El TMP sólo fue equivalente al TMP/SMX en relación a
la erradicación y a los efectos adversos. La tasa de resistencia a
cotrimoxazol o TMP varía considerablemente entre países y entre
comunidades, la resistencia se mantiene elevada siendo un tercio de
los aislados de E.coli resistentes por lo que no debe emplearse
empíricamente y su utilización debe de reservarse en infecciones
causadas por microorganismos con sensibilidad comprobada ya que
existe una estrecha correlación entre la susceptibilidad y la erradicación
del E. coli por un lado y la resistencia y persistencia de los
uropatógenos por el otro. Aunque su uso se asocia a la aparición de
resistencias y aunque tiene un impacto sobre la flora intestinal, el daño
ecológico colateral se considera leve-moderado.
6.3.2. Las fluorquinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino, y

ofloxacino).
Disponemos de más de 12 estudios aleatorizados de utilización de

quinolonas en el tratamiento de la cistitis, con una eficacia idéntica a la
de cotrimoxazol y con demostración que una pauta de 3 días es
equivalente a 7 días de tratamiento (IaA).
10
La preocupación por la aparición de resistencias a las fluorquinolonas

ha llevado a los prescriptores a dudar sobre la conveniencia del amplio
uso que de ellas se hace para el tratamiento rutinario de las infecciones
del tracto urinario, aunque no hay estudios publicados que demuestren
que los tratamientos cortos resulten en la selección de flora resistente a
las mismas. En nuestro país la resistencia de E. coli a las quinolonas es
aproximadamente del 10% en mujeres jóvenes, pero las tasas de
resistencias aumentan alcanzando en algunos estudios porcentajes
del 25% en pacientes menopáusicas, en pacientes con infección
urinaria recurrentes, en pacientes con tratamiento previo con dichos
fármacos y en algunos estudios realizados a partir de Servicios de
Microbiología que podrían estar sesgados.
Considerando que:
a) las tasas de resistencias a las quinolonas continuaran aumentando si

realizamos un uso desmesurado de las mismas para tratar patologías
banales como la cistitis,
b) la detección en heces de E. coli resistentes a las quinolonas tras la

utilización de las mismas para el tratamiento de la cistitis y
c) su papel como factor predisponentes de infecciones por

enterobacterias BLEEs, por SARM y por Clostridium difficile, se hace
necesario restringir su uso para aquellas situaciones en que no
dispongamos de otras alternativas para tratar la ITU baja.
6.3.3. En general, los β-lactámicos como grupo son menos efectivos que
los fármacos antes mencionados.
Amoxicilina-clavulánico. En un estudio en el que participaron 370

mujeres se demostró que un tratamiento de 3 días de amoxicilina-
clavulánico (500 mg/125 mg dos veces al día) no fue tan efectivo como
un tratamiento de 3 días con ciprofloxacino (250 mg dos veces al día)
incluso en mujeres infectadas con cepas susceptibles53 (IbB), por lo
que en la actualidad se recomienda una pauta de 5 días, que puede
dificultar el cumplimiento. Esta diferencia puede deberse, no sólo a una
pauta posológica insuficiente, sino también a la inferior capacidad de la
amoxicilina-ácido clavulánico para erradicar E. coli de la vagina,
permitiendo una reinfección precoz. Además, en la práctica clínica, por
su amplio espectro y acción anaerobicida, con frecuencia predispone a
candidiasis vaginal. Por otro lado, como se ha comentado
anteriormente, las tasas de resistencias están aumentando en nuestro
país por lo que podemos considerar que producen un daño ecológico
11
moderado y, consecuentemente, sólo se recomienda cuando no es

posible administrar una de las pautas de primera elección.
En un estudio reciente con un número limitado de mujeres con cistitis

aguda causada por enterobacterias BLEEs este antibiótico curó un 93%
de las pacientes aunque no se realizó un seguimiento para evaluar las
tasas de erradicación microbiológica. Si estudios ulteriores confirman
estos resultados iniciales, amoxicilina-clavulánico podría ser otra opción
en infecciones causadas por cepas sensibles (dos tercios de los casos).
Cefalosporinas. Las cefalosporinas orales de primera no se
recomiendan como tratamiento empírico por las elevadas tasas de
resistencia y las de segunda generación deben administrarse en pautas
de más de 3 días (IbA) y no se recomiendan como antibacterianos de
primera línea al producir un daño ecológico moderado, para evitar un
ulterior incremento en las tasas de resistencia.
Entre las cefalosporinas orales de 3ª generación, un tratamiento de 3

días con cefpodoxima proxetilo (200 mg dos veces al día) fue tan
seguro y efectivo como el de TMP/SMX en 133 pacientes evaluables58
(IbA). Aunque las tasas de resistencias a estos antibióticos aún son
bajas en nuestro medio, del orden del 6-7%, se ha observado que entre
los factores de riesgo para padecer una infección causada por
enterobacterias BLEEs estarían la administración previa de
cefalosporinas de 3ª generación y las infecciones urinarias
recurrentes18, por lo que en la actualidad se consideran que
presentan un daño colateral elevado y que su utilización debería
reservarse para el tratamiento de infecciones graves.
6.3.4. La nitrofurantoína.
A pesar de la utilización clínica de la nitrofurantoína durante muchos

años, las tasas de resistencia para E. coli y S. saprophyticus es baja en
Europa y en nuestro medio siendo algo menos activa frente a Klebsiella
spp y Proteus spp. Hasta hace poco los estudios de equivalencia de
nitrofurantoina eran en pautas de 7 días y con una posología de 4 veces
al día (IbA) por lo que se consideraba como una opción muy
secundaria54. Sin embargo, en un estudio reciente una pauta de 100
mg/12h durante 5 días fue equivalente a cotrimoxazol 3 días, con tasas
de erradicación superiores al 90% (IbA). Ello unido a los escasos
efectos negativos sobre la flora intestinal hace que en las diferentes
guías se recomiende como fármaco ahorrador de quinolonas y
cefalosporinas y lo sitúan entre las líneas iniciales de tratamiento de la
cistitis. La preocupación acerca de su seguridad, especialmente
los síndromes pulmonares agudo y crónico, de predominio en ancianos,
no se han observado cuando la nitrofurantoína se ha utilizado en el
12
tratamiento de la cistitis aguda y a largo plazo y en dosis bajas en la

profilaxis de las infecciones urinarias en niñas y mujeres.
6.3.5. La fosfomicina trometamol
Un fármaco con una mejor absorción que la fosfomicina cálcica, y

en dosis única, proporciona niveles urinarios por encima de la CMI
durante tres días, se elimina durante más de 7 días por lo que se puede
utilizar en profilaxis de las ITU recurrentes en pautas de 3 gr cada 7-10
días. Se evaluó en dosis única (3 g) en un metaanálisis que constaba
de 27 ensayos comparativos que incluía a pacientes no embarazadas
(19 estudios), embarazadas (5 estudios) y en pediatría (3 estudios)
pacientes observándose tasas de curación clínicas del 95%, similares
al comparador y de erradicación bacteriológica idénticas en mujeres no
embarazadas (IaA). En embarazadas y en población pediátrica, aunque
no se pudo realizar un meta-análisis las tasas de curación clínica y
erradicación bacteriológica también fueron similares.
Por lo que se refiere a la seguridad, en el metaanálisis, el porcentaje de

reacciones reacciones adversas fue también similar excepto en las
embarazadas en que fue inferior.
La fosfomicina trometamol se ha utilizado ampliamente en varios países

europeos en dosis única para el tratamiento de las infecciones urinarias
no complicadas desde 1988, las tasas de resistencias a E. coli se han
mantenido muy bajas sin la aparición de resistencias cruzadas. Se ha
sugerido que el desarrollo de resistencia a éste fármaco a las
enterobacterias, conferiría menor virulencia al microorganismo,
especialmente en su capacidad de adhesión a las células uroepiteliales
y a las sondas urinarias. Fosfomicina es menos activo frente a S.
saprophyticus que representa sólo el 1,1-4.6% de las ITU bajas.
La mayoría de las infecciones urinarias causadas por BLEEs
(resistentes a cefalosporinas de 3ª generación) en nuestro medio son
sensibles a fosfomicina trometamol, y aunque la experiencia de su
utilización en pacientes con ITUs causadas por cepas de E. coli
productoras de BLEEs es escasa; en dos estudios, el 93% y del 94% de
las mujeres con cistitis agudas tratadas con fosfomicina trometamol
curaron, aunque en uno de los trabajos la tasa de erradicación
microbiológica (78%) fue algo inferior al de las infecciones causadas por
cepas sensibles a las cefalosporinas67. Estos datos iniciales sugieren
que fosfomicina trometamol podría ser la primera opción terapéutica en
el tratamiento de estas infecciones.
Las bajas tasas de resistencia en nuestro medio, que se mantienen

inferiores al 4%, el mínimo daño colateral ecológico, y su comodidad
13
posológica que facilita el cumplimiento hace que en la actualidad

Fosfomicina-trometamol sea una de las opciones de primera línea en
el tratamiento de la cistitis aguda en la mayoría de revisiones
sobre el tratamiento de la cistitis y en las recientemente revisadas
guías de la Sociedad Americana y Europea de enfermedades
infecciosas con evidencia IaA.
14
II. PROSTATITIS
1. INTRODUCCION
El término prostatitis comprende un amplio espectro de síntomas inespecíficos

del tracto genitourinario inferior caracterizados fundamentalmente por dolor
perineal o genital, síntomas miccionales como disuria o polaquiuria y disfunción
sexual en sus diversas manifestaciones. Si a esta clínica ambigua le añadimos
una prevalencia elevada, mecanismos fisiopatológicos parcialmente
desconocidos, técnicas diagnósticas complejas y estrategias de tratamiento a
menudo frustrantes, tendremos servida una problemática urológica de primera
magnitud. Es por esta razón que comités de consenso internacional intentan
definir cada vez con mayor precisión los límites de este síndrome, así como
relacionar cada una de las entidades nosológicas presuntamente implicadas y
expandir los criterios de inclusión a otras patologías, como por ejemplo la
cistitis intersticial del varón o las disfunciones neuromusculares del suelo
pélvico.
2. PREVALENCIA
La prostatitis constituye la infección urinaria parenquimatosa más habitual en el

varón entre la segunda y cuarta décadas de la vida. Tan sólo en Estados
Unidos genera alrededor de 2 millones de consultas médicas por año. Su
prevalencia resulta difícil de estimar debido a las propias limitaciones de los
métodos diagnósticos y a su confusión con el resto de patología prostática. Es
por ello que Nickel et al, basándose en los índices de síntomas de prostatitis
crónica del National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos, proponen
que la presencia de dolor perineal espontáneo y con la eyaculación que
propicie una puntuación de 4 o más en la escala de dolor de la Asociación
Americana de Urología (AUA) puede ayudar a distinguir entre varones con
prostatitis frente a los que presentan síntomas sugestivos de hiperplasia
benigna. Datos epidemiológicos de Norteamérica, Europa y Asia sugieren que
del 2 al 10% de los adultos presentan síntomas compatibles con prostatitis
crónica en algún momento de su vida, aunque otros estudios advierten que
esta patología podría asociarse o confundirse con la hiperplasia prostática y el
cáncer de próstata. Estratificada por edad, la prostatitis se identifica en el 11%
en sujetos menores de 50 años y en el 8,5% de los mayores de esa edad.
15
Tabla 3: clasificación de las prostatitis
En estudios de prevalencia, circunscritos a 30.000 profesionales de la salud de

entre 40 y 75 años, las cifras se sitúan en el 16% , ligeramente superiores al
10% de la prevalencia global de síntomas compatibles con prostatitis o al 14%
de la estimación de prostatitis en algunos países europeos. En nuestra
experiencia, la prostatitis crónica bacteriana representa menos del 20% de
todas las prostatitis crónicas.
Tomando en consideración que clínicamente existen varios síndromes

prostáticos, Drach et al clasificaron esta entidad, hace más de 20 años, en
prostatitis aguda bacteriana, prostatitis crónica bacteriana, prostatitis crónica no
bacteriana y prostatodinia. Sin embargo, los límites entre estos procesos
seguían siendo confusos, por lo que recientemente el NIH estadounidense ha
propuesto una nueva clasificación en prostatitis aguda, prostatitis crónica
bacteriana, síndrome de dolor pelviano crónico inflamatorio o no inflamatorio, y
prostatitis inflamatoria asintomática. Es de prever que en el futuro se definan de
una manera aún más precisa, pues nuevos trabajos cuestionan ya la validez de
estas definiciones.
3. Patogenia
En la prostatitis aguda existe una verdadera infección parenquimatosa aguda

de la glándula prostática, generalmente por uropatógenos habituales, que si se
deja evolucionar sin tratamiento puede provocar una diseminación bacteriana,
16
e incluso una sepsis de origen urinario o un absceso prostático que pongan en

peligro la vida del paciente.
En cambio, en las prostatitis crónicas se han barajado diferentes hipótesis

acerca de su etiopatogenia:
3.1. Teoría obstructiva: el origen del dolor y los síntomas irritativos u

obstructivos estaría en una disfunción miccional por estenosis uretral,
disinergia esfinteriana u obstrucción del cuello vesical.
3.2. Teoría del reflujo intraductal: una micción turbulenta de alta presión
produciría un reflujo de orina al interior de la glándula prostática. Esta
orina, al alcanzar por reflujo los conductos y glándulas prostáticas,
induciría una respuesta inflamatoria y, con ello, una prostatitis
abacteriana. Persson y Ronquist demuestran altas concentraciones de
uratos y creatinina en la propia secreción prostática.
3.3. Teoría infecciosa: la abundante flora uretral normal, rica en

microorganismos grampositivos (Staphylococcus epidermidis,
Corynebacterium spp., Streptococcus spp., Streptococcus grupo D,
etc.), bacterias gramnegativas (básicamente Enterobacteriaceae),
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis
y hongos, origina problemas a la hora de discernir su auténtico papel
patógeno cuando son aislados en los medios de cultivo. Por otro lado,
la anatomía de la próstata y el asiento en ella de la infección es otro
factor peculiar a la hora de enjuiciar las posibilidades diagnósticas.
McNeal 16 demostró que es en la zona periférica de la próstata
verdadera donde con mayor frecuencia asienta la inflamación, ya que
los conductos que proceden de ella desembocan en el veru montanum
o sus proximidades, por lo que, en la eyaculación, es más fácil que los
microorganismos existentes en la uretra penetren en esos conductos.
La prostatitis se produciría así, fundamentalmente, por vía canalicular
ascendente o retrógrada, salvo algunas formas infrecuentes en las que
los microorganismos alcanzarían la próstata por vía hematógena
(Mycobacterium tuberculosis, Candida, virus, etc.). Una vez las
bacterias penetran en los conductos y glándulas prostáticas, se
multiplican rápidamente e inducen una respuesta del organismo con
infiltración de células inflamatorias. Mientras que las bacterias
plantónicas, en estado libre, son fácilmente eliminadas por las defensas
naturales con la ayuda de los antimicrobianos, las microcolonias
envueltas en películas biológicas se acantonarían y producirían
estímulos antigénicos pequeños pero repetidos responsables de la
inflamación crónica.
17
3.4. Teoría autoinmune: los estímulos antigénicos, ya sea microbianos o por

presencia de orina por reflujo, determinarían una respuesta del sistema
inmunológico humoral y celular 18 así como el aumento de citocinas de
respuesta inflamatoria como la interleucina 1 b y el factor de necrosis
tumora alfa.
3.5. Teoría de la disfunción neuromuscular: el síndrome de dolor pelviano

crónico también se ha relacionado con el estrés y con diversas
alteraciones psicológicas, especialmente ansiedad y tensión emocional.
Sería una forma de enfermedad psicosomática que provocaría una
alteración funcional neuromuscular pélvica, con el consiguiente
incremento de la presión uretral proximal que, además, facilitaría el
reflujo de orina hacia las glándulas prostáticas. El cuadro clínico
doloroso, miccional y sexual del síndrome de dolor pelviano crónico
resulta, además, extraordinariamente similar al de la cistitis intersticial
en las mujeres, lo que apuntaría a una neurofisiopatología común.
Asimismo se ha demostrado la asociación de dolor pelviano o prostático
y la disfunción del suelo pélvico, lo que indicaría un mecanismo
etiopatogénico compartido en relación con la inervación pelviana. Otro
hecho que reforzaría esta teoría es la demostración de una alteración
de la sensibilidad al calor/dolor en la zona perineal que originaría
respuestas dolorosas desproporcionadamente elevadas a estos
estímulos y que explicaría las dificultades que implica el tratamiento de
estos síndromes dolorosos.
3.6. Teoría venosa: relacionaría las prostatitis crónicas con la llamada

enfermedad pélvica venosa, que englobaría las hemorroides y el
varicocele y en donde una disfunción del retorno venoso del plexo
pelviano sería la responsable de las manifestaciones en el área
prostática.
4. Sintomatología
En el caso de los síndromes crónicos de prostatitis nos encontramos que unas

veces los síntomas son escasos o inexistentes y sólo comportan alteraciones
en el semen que condicionan infertilidad. En otras ocasiones predominan las
manifestaciones sexuales, como la pérdida total o parcial de la erección, la
eyaculación dolorosa, la eyaculación precoz o la hemospermia. Pero lo más
habitual es la existencia de dolor pelviano y síntomas urinarios. El dolor es
referido a áreas dispares: suprapúbico, perineal, lumbosacro, escrotal,
peneano, cara interna de los muslos. Los trastornos urinarios más frecuentes
son obstructivos (dificultad de inicio miccional, calibre disminuido, residuo
posmiccional e incluso retención aguda de orina) o irritativos (imperiosidad,
polaquiuria tanto diurna como nocturna, micción dolorosa o tenesmo). Por
último, en caso de prostatitis crónica los síntomas duran por lo menos 3 meses
18
y, dada la similitud con la clínica y el proceso patológico de la hiperplasia

benigna de próstata, en ocasiones se hace difícil distinguir entre estas dos
entidades. En cambio, la forma aguda de prostatitis presenta características
muy bien definidas, con fiebre, mal estado general, disuria, dolor perineal
espontáneo o con la micción y, en ocasiones, retención aguda de orina.
5. Diagnóstico
5.1. Exploración física
El tacto rectal sólo es significativo en la infección aguda, donde la

próstata, aumentada de tamaño, es muy sensible a la palpación, con
dolor y un vivo reflejo miccional siempre presentes. El simple tacto
puede ocasionar la emisión por el meato uretral de un exudado
purulento. Por el contrario, en las restantes situaciones el tacto es
anodino y meramente orientador: aumento mínimo o moderado de
tamaño o sensibilidad.
5.2. Cultivo fraccionado
Las restricciones de nuestra metodología diagnóstica complementaria

radican en 2 pilares principales: riqueza de la flora microbiana uretral y
peculiaridades anatómicas de la próstata. El cultivo fraccionado,
descrito en 1968 por Meares y Stamey, es el método más utilizado en el
diagnóstico de las prostatitis y también el más fidedigno. Se basa en la
obtención por separado de diferentes especímenes de orina y
secreciones prostáticas. Recientes estudios confirman la superior
sensibilidad de las fracciones EPS (secreción prostática posmasaje) y
VB3 (orina posmasaje) frente a las VB1 (orina inicial) y VB2 (orina
media). Sin embargo, no cabe duda de que esta prueba diagnóstica es
laboriosa y desanima a muchos urólogos, que acaban prefiriendo
métodos más rápidos de diagnóstico. De hecho, una reciente encuesta
sobre la difusión del método de los 4 vasos demostraba que la mayoría
de los profesionales basaba el diagnóstico de prostatitis en tan sólo 2
de las mediciones, bien las fracciones VB2 y VB3 o las VB2 y EPS.
Para Nickel, con la utilización de las fracciones VB1 y VB3 se
obtendrían, en el 91% de los pacientes, resultados microbiológicos
similares a los del método tradicional.
La positividad del cultivo de secreción prostática o de orina posmasaje

es definitoria de infección prostática bacteriana, mientras que su
negatividad puede representar un diagnóstico de prostatitis no
bacteriana o, por el contrario, ser una falacia diagnóstica. Esta
consideración obliga a ser repetitivos en nuestra metodología o bien a
19
recurrir a otro tipo de determinaciones que la complementen y cubran

sus posibles errores diagnósticos.
5.3. Cultivo de semen
Mobley fue el primero en llamar la atención sobre la utilidad del cultivo

de semen en el diagnóstico de las prostatitis cuando se realiza en
combinación con los cultivos fraccionados de orina. Estudios
posteriores confirman estos resultados. El semen, con un 30% de
origen prostático, es un medio idóneo para evaluar la capacidad
funcional de esta glándula así como las alteraciones de la misma. Sin
embargo, la demostración en más del 50% de varones sanos de
microorganismos en el cultivo de semen indica que esta prueba es
ineficaz cuando se utiliza aisladamente. El cultivo de semen precisa ser
incorporado dentro de la metódica de cultivos fraccionados, para evitar
así los falsos resultados atribuibles a contaminación de la muestra. Con
el cultivo de la primera orina y del semen se obtiene el mismo resultado
microbiológico que con los 4 vasos en el 86,3% de los pacientes.
La prostatitis bacteriana crónica se caracteriza por la presencia en la

secreción prostática, en la orina posmasaje o en el semen de una o
más bacterias gramnegativas que no crecen en los cultivos de las
fracciones inicial o media, o que presentan recuentos superiores, al
menos, en una fracción logarítmica. Con estas consideraciones
cuantitativas el papel de las bacterias gramnegativas es uniformemente
aceptado (las más habituales son Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Proteus spp.). No sucede lo mismo con las
grampositivas, pues cuando acompañan a bacterias gramnegativas,
son éstas las que orientan la elección del antimicrobiano, sin atribuir en
principio valor patogénico a las grampositivas. En la práctica habitual,
para considerarlas significativas se precisa la repetición del mismo
resultado en otro estudio fraccionado, sin que medie tratamiento. En la
actualidad, con las nuevas herramientas diagnósticas se aíslan
especies de Staphylococcus coagulasa-negativo y bacterias
coryneformes en cultivos fraccionados mediante técnicas de biología
molecular y cultivos especiales, planteando la posibilidad de que tanto
aquéllos como otros patógenos menos conocidos puedan ser
plenamente responsables de estas infecciones; sin embargo, no se
descarta la posibilidad de que se trate de contaminaciones de la técnica
de la proteína C reactiva (PCR). Del mismo modo, otros estudios que
utilizan parámetros de estrés oxidativo coinciden en señalar a los
grampositivos como posibles causantes de patología prostática.
Cuando, ante la sospecha clínica de prostatitis crónica, el cultivo

fraccionado es negativo, puede corresponder a un falso resultado o a
20
una de las formas restantes en función de la presencia (prostatitis

crónica abacteriana o tipo IIIa) o ausencia (síndrome doloroso pelviano
o tipo IIIb) de leucocitos en el semen, en la secreción prostática y en la
orina posmasaje. En la prostatitis abacteriana crónica se considera la
posibilidad de atribuir su etiología a la presencia de Mycoplasma
(especialmente U. urealyticum) y Chlamydia. Sin embargo, los
resultados son dispares, sobre todo en lo referente a Chlamydia, ya que
no hay ningún test serológico que aisladamente sea confirmativo. En
nuestra experiencia, con más de 1.500 estudios efectuados con medios
adecuados para ambos microorganismos, no hemos diagnosticado
ningún caso de prostatitis por Chlamydia y sólo un 11,8% de prostatitis
por Mycoplasma. Cuando se buscan estos microorganismos, dado su
aislamiento en la uretra normal, es útil incluir dentro del estudio
fraccionado una toma previa con torunda (introducida hasta la fosa
navicular) de la secreción uretral, aunque consideramos que todavía no
existe una base científica suficiente que avale la especificidad de tales
determinaciones.
Si comparamos el rendimiento del nuevo criterio diagnóstico consistente

en la detección de leucocitos en las fracciones EPS, en la orina
posmasaje y en el semen frente al antiguo criterio del estudio de la
EPS, encontramos que el porcentaje de diagnóstico se incrementa
desde el 28% de la prostatitis crónica no bacteriana en el modo antiguo
al 52% del síndrome de prostatitis crónica/síndrome de dolor pelviano.
Sin embargo, comienzan a aparecer estudios que cuestionan el papel
predominante de los leucocitos en este diagnóstico, habida cuenta de
que su presencia se demuestra también en varones sanos.
5.4. Citología exfoliativa prostática
La infección intraprostática provoca una reacción inflamatoria intensa,

tanto en el interior de las glándulas afectadas como alrededor de las
mismas, detectable mediante estudios citológicos de la secreción
prostática, de la orina posmasaje y del semen con reconocimiento de
polimorfonucleares, histiocitos, macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. Sin embargo, esta técnica plantea algunos problemas
todavía no resueltos. El principal es la falta de estandarización del
procedimiento de procesado y lectura de la muestra, así como
discrepancias en el punto de corte. La tendencia actual se orienta a la
utilización de la cámara de recuento, con un volumen homogéneo de
muestra, cuantificación de leucocitos por microlitro y el uso de
microscopios de contraste de fase con aumento de 400× . En cuanto al
punto de corte, recientemente se ha propuesto, aunque está pendiente
de consenso internacional, que podría ser de 100, 500 y 1.000
leucocitos/μ l para VB3, EPS y semen, respectivamente.
21
5.5. Ecografía
En las prostatitis aparecen distintos signos ecográficos aunque,

desgraciadamente, no son exclusivos de ellas y, por ende, no
atribuibles a cada tipo de prostatitis; incluso no son suficientes, por sí
solos, para establecer el diagnóstico de la enfermedad. Los cambios
ecográficos observados son: aumento de tamaño de la próstata,
asimetría de los lóbulos prostáticos, incremento del diámetro de los
plexos venosos periprostáticos, nódulos hiperecogénicos en la próstata
externa, evidencia de litiasis intraprostática, presencia de halos
hipoecoicos periuretrales o calcificaciones entre la zona transicional y la
cápsula.
5.6. Estudio bioquímico
La determinación de distintas sustancias secretadas por la próstata es

útil en el conocimiento de su funcionamiento y, por ello, un parámetro
válido en la evaluación de la prostatitis, principalmente la cuantificación
en plasma seminal de fosfatasa ácida, ácido cítrico y cinc. Sin embargo,
esta valoración bioquímica se ve limitada por la dependencia hormonal
de la secreción prostática y por el número importante de falsos
resultados negativos. El antígeno prostático específico (PSA) total en
sangre aumenta en la prostatitis aguda y se normaliza con su
resolución. Por el contrario, en las restantes categorías de prostatitis
sólo resulta anormal en el 6-15% de los casos. Sin embargo, la
presencia de valores altos mantenidos de PSA tras un episodio de
prostatitis crónica obliga siempre a descartar un cáncer de próstata.
5.7. Respuesta inmune
Su aplicación clínica es todavía escasa, aunque es posible que en el

futuro la detección de citocinas mediadas por respuesta inmunológica
inflamatoria pueda ser una útil herramienta diagnóstica.
5.8. Biopsia prostática
En un estudio de 97 pacientes diagnosticados de prostatitis

crónica/síndrome doloroso pelviano crónico se demostró que sólo el 5%
presentaba, en la biopsia prostática, signos de inflamación moderada o
intensa. A todo ello se une, además, que el cultivo del cilindro del tejido
es susceptible de fácil contaminación, por lo que esta técnica, en
principio, no se utiliza en el diagnóstico de prostatitis, aunque con el
22
auge de las biopsias prostáticas en pacientes con PSA incrementado es

frecuente encontrar prostatitis tipo IV (NIH) asintomáticas en gran
número de biopsias.
5.9. Estudio urodinámico
En pacientes con sospecha clínica más cultivos fraccionados y citología

negativos, el único diagnóstico posible es el de síndrome de dolor
pelviano crónico no inflamatorio. En estos casos, la sintomatología es la
resultante de una alteración funcional de la vejiga, de la uretra o de la
musculatura del suelo pélvico, ya sea aisladamente o interrelacionada.
Sería la traducción masculina de un cuadro psicosomático similar al del
síndrome uretral en la mujer. Los hallazgos urodinámicos
(cistomanometría, perfil uretral y electromiografía perineal) son
superponibles: incremento de la presión uretral máxima de cierre,
disminución del flujo miccional con aumento del tiempo de micción y
disinergia detrusor-esfínter.
De este análisis de los diferentes métodos diagnósticos se desprende

que el estudio microbiológico fraccionado, al menos con las
determinaciones VB3, semen y EPS, así como la citología, son básicos.
La ecografía es complementaria. Ante la negatividad de los 2 primeros
debe recurrirse a la urodinámica. En un medio de atención primaria el
diagnóstico requiere, en caso de prostatitis bacteriana tipos I y II,
historia clínica, exploración y urocultivos de localización. En caso de
prostatitis crónica se precisa además puntuación de síntomas,
flujometría, citología urinaria y orina residual. Son opcionales e
individualizados en cada caso el análisis de semen, la muestra uretral
con torunda, la urodinámica, la cistoscopia, el PSA y la ecografía. Por
último, el estudio inmunológico sigue siendo una vía abierta a la
investigación, y el inmediato futuro definirá exactamente su posición
6. Tratamiento
La prostatitis aguda (categoría I/NIH) es un cuadro infectivo grave que exige un

inmediato tratamiento antimicrobiano una vez recogida para cultivo la orina y, si
lo hay, un exudado uretral (que debe fluir espontáneamente). Es preferible un
antibiótico bactericida, adecuado para gramnegativos, con altas
concentraciones en suero, buena difusión tisular y administrable inicialmente
por vía parenteral. La ausencia de mejoría del cuadro de prostatitis aguda debe
advertirnos de la posibilidad de una infección micótica o de un absceso
prostático. La duración del tratamiento será de 10-14 días, aunque algunos
autores aconsejan prolongarlo a 4 semanas
23
En la prostatitis bacteriana crónica (categoría II/NIH) los antimicrobianos deben

ser capaces de alcanzar por completo el interior de la glándula, y para ello
deben cumplir una serie de requisitos tales como liposolubilidad, baja unión
proteica, elevada pKa o constante de ionización y gradiente ácido de pH.
Difunden adecuadamente al líquido prostático el trimetoprim, la doxiciclina, la
minociclina, el ácido pipemídico, las fluoroquinolonas, la fosfomicina, el
aztreonam y la ceftriaxona.
Los ciclos de tratamiento son de 6-12 semanas, con control microbiológico

fraccionado una semana después. Si éste es negativo, se repite 4 semanas
más tarde, y si continúa la negatividad, con curación o mejoría clínica, cada 3
meses, hasta completar un año de seguimiento. Con esta sistemática se logra
el 50-60% de curaciones. En los casos inicialmente refractarios al tratamiento
se utiliza una terapia antimicrobiana supresora durante un lapso de tiempo más
prolongado (6 meses) unido a eyaculaciones frecuentes. Otra opción
terapéutica, que en principio obviaría los problemas ligados a la difusión, es la
administración intraprostática por punción de antibióticos, que se facilita
mediante el uso de ecografía para seleccionar el lugar de la próstata externa
donde colocar la aguja. De esta forma es posible utilizar cualquier
antimicrobiano, que teóricamente alcanzará elevadas concentraciones en el
parénquima prostático, aunque no puede asegurarse la difusión uniforme del
mismo a todo el tejido prostático. Este procedimiento queda exclusivamente
reservado para pacientes seleccionados o ante el fracaso de la terapia oral. En
casos especialmente rebeldes al tratamiento, la cirugía exerética de la glándula
podría ser el último paso terapéutico
El síndrome doloroso pelviano (antiguas prostatitis bacterianas crónicas)

comprende un 48% de pacientes en la categoría IIIA, un 38% en la IIIB y un
14% restante en la II. Cabe destacar que, aunque la mayoría presentan
anticuerpos negativos, experimentaron una marcada mejoría tras un
tratamiento de 12 semanas con ofloxacino, por lo que se considera que esta
división diagnóstica no predice fehacientemente la respuesta antibiótica en este
grupo de pacientes sin cultivos significativos. Es por ello que mientras algunos
autores aconsejan la utilización de antimicrobianos en la prostatitis
crónica/síndrome de dolor pelviano crónico, estudios multicéntricos
aleatorizados en los que se utilizaron antimicrobianos tales como el
levofloxacino frente a placebo durante 6 semanas no mostraron diferencias
significativas entre ambos grupos, poniendo en tela de juicio el valor de estos
tratamientos empíricos.
En la subcategoría IIIa o síndrome de dolor pelviano crónico inflamatorio se

pautan tandas de antimicrobianos de modo empírico con recomendación de
eyaculaciones frecuentes. También son aconsejables los bloqueadores alfa
(como la fenoxibenzamina, la alfuzosina, la terazosina o la tamsulosina), los
antiinflamatorios (como la indometacina o los nuevos inhibidores COX-2), los
24
inhibidores de la 5- a -reductasa (finasterida), el pentosanpolisulfato e, incluso,

la termoterapia, que mediante el calor aplicado directamente a la próstata
podría contribuir a la cicatrización de la inflamación crónica, mejorar la
sintomatología por lesión de los plexos nerviosos prostáticos o ejercer un
efecto bactericida in vitro 60-64. Recientemente se ha publicado un estudio
abierto, comparativo, aleatorizado y prospectivo de finasterida (5 mg/día) y
palmitato de soja (325 mg/día) en el que el IPSS (cuestionario de síntomas del
tracto urinario inferior) disminuyó de 24 a 18 sólo en el grupo de finasterida.
Los dominios de calidad de vida y dolor fueron los que más mejoraron,
mientras que los referidos a la calidad de la micción no mejoraron.
El uso de bloqueadores alfa se justifica en el síndrome de dolor pelviano

crónico pero también en la prostatitis bacteriana y abacteriana en combinación
con antimicrobianos, puesto que proporcionan una clara mejoría clínica, con
especial énfasis en el IPSS y en los cuestionarios de calidad de vida, además
de disminuir el índice de recidivas. Aunque con escaso refrendo en la
bibliografía internacional, la fitoterapia con quercetina o polen de abeja ha
mostrado en algún estudio ser una alternativa en caso de fracaso de la terapia
convencional.
En la subcategoría IIIb, o síndrome de dolor pelviano crónico no inflamatorio,

se recomienda probar, de modo secuencial, con bloqueadores alfa,
analgésicos, relajantes musculares, técnicas de biorretroalimentación y
cambios en el estilo de vida
En la categoría IV, o prostatitis asintomática inflamatoria, no se recomienda

tratamiento alguno excepto en casos de PSA elevado o infertilidad.
En resumen, además de la utilización de antimicrobianos, y aunque la

obstrucción del cuello vesical es una complicación infrecuente del síndrome
prostatitis, los fármacos que producen una apertura de la región de salida
uretrovesical pueden contribuir a aliviar la sintomatología tanto obstructiva
como irritativa de estos pacientes y a mejorar la deteriorada calidad de vida
que presentan.
7. Otras prostatitis
Existe, por último, un grupo de prostatitis que por su escasa frecuencia no se

contemplan en las clasificaciones tradicionales. Son las llamadas "otras
prostatitis", y engloban microorganismos tan dispares como M. tuberculosis,
parásitos y las prostatitis micóticas (blastomicosis, coccidioidomicosis,
criptococosis, histoplasmosis o candidiasis).
En nuestro medio, probablemente la etiología más frecuente corresponda a las

prostatitis granulomatosas tuberculosas como resultado de una diseminación
25
hematógena de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos o por instilación

intravesical de bacilo de Calmette-Guérin (BCG) en el curso del tratamiento
antineoplásico del tumor superficial de vejiga. Requieren tratamiento específico
y en ocasiones drenaje quirúrgico en caso de abscesos.
En el contexto de infecciones sistémicas o en pacientes inmunodeprimidos se

pueden diagnosticar, aunque con poca frecuencia, prostatitis micóticas. Suelen
iniciarse con sintomatología obstructiva, fiebre, granulomas o hematuria. Su
tratamiento con antifúngicos (anfotericina B, ketoconazol, fluconazol) o cirugía
(resección transuretral prostática [RTU] o punción-evacuación) permite su
adecuado control.
En cualquier caso, hay que tener presente que este tipo de prostatitis es de
presentación excepcional, y sólo tras descartar las prostatitis tradicionales
resulta sensato pensar en una infección prostática por estos microorganismos.
26
III. ABSCESO PROSTATICO
El absceso de próstata es una enfermedad poco frecuente que afecta

fundamentalmente a pacientes diabéticos, alcohólicos e inmunodeprimidos. Los
organismos implicados con más frecuencia en su etiología han variado en los últimos
años: si bien hace tiempo el patógeno más frecuente era Neisseria gonorrhoeae, en la
actualidad son las enterobacterias y los estafilococos los más hallados de manera más
común. Si, como hemos dicho, se trata de una enfermedad poco frecuente, aún más
raros son los casos documentados en la bibliografía de complicaciones sistémicas
secundarias a abscesos prostáticos.
Es conocida la formación de pequeños microabscesos en el curso de las prostatitis

agudas y gracias al empleo de los modernos agentes antimicrobianos se previene el
desarrolo de abscesos prostáticos.
1. ETIOLOGIA
Actualmente la mayoría de los abscesos prostáticos evolucionan a partir de las

prostatitis agudas, y al igual que ellas, las infecciones uretrales ascendentes y
el reflujo uretroprostático de orina infectada son la causa etiológica mas
frecuente. Los factores de riesgo predisponentes para la formación de
abscesos prostáticos son la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica en
diálisis, la intrumentación transuretral, las sondas uretrales permanentes,
cáncer prostático y pacientes inmunodeprimidos.
En la era preantibiótica la mayoría de los abscesos prostáticos eran causados

por Neisseria gonorrhoeae, evolucionando en muchas ocasiones de forma
dramática, con cifras de mortalidad cercanas al 30%. Actualmente la mayoría
de los abscesos son causados por bacterias Gram (-), fundamentalmente E.
coli y con menos frecuencia Staphilococcus y en ocasiones bacterias
anaerobias como Bacteriodes fragilis. Los abscesos causados por
Staphilococcus generalmnete tiene su origen en la diseminación hematógena a
distancia desde de focos piógenos. En los pacientes diagnosticados de SIDA
los gérmenes aislados son generalmente S. aureus, enterococcus y
Mycobacterium tuberculosis y avium.
2. Clínica y diagnóstico
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas con grados variables de fiebre,

síntomas miccionales irritativos y obstructivos, molestias perineales o rectales y
bacteriuria. Dado que la mayoría de los abscesos evolucionan a partir de una
prostatitis aguda, el diagnóstico habrá de sospecharse en aquellos pacientes
27
que presenten una respuesta clínica incompleta al tratamiento antibiótico, o

que tras una respuesta satisfactoria se produzca una reaparición de los
síntomas y signos.
En el tacto rectal se puede evidenciar una próstata aumentada de tamaño,

dolorosa a la palpación y en algunos casos se detecta una zona de fluctuación
(16-25%). Dado que el diagnóstico es difícil de establecer sólo por la clínica y
la exploración, resulta necesario el empleo de técnicas de imagen como la
ecografía transrectal y la TAC, que además nos delimitan la extensión y
localización del absceso. La ecografía transrectal puede mostrar áreas de
irregularidad con zonas de ecogenicidad anómalas en el interior de la próstata,
que pueden ser ligeramente hipoecoicas. Las características ecográficas no
son específicas de absceso prostático pero en conjunción con la clínica
resultan muy sugestivas, y permite la realización de una punción-aspiración
ecodirigida que confirma el diagnóstico, aunque en ocasiones no es posible
realizarla por el dolor que causa al paciente En la TAC los abscesos
prostáticos aparecen como una colección uni o multiloculada limitada a la
glándula prostática
3. Tratamiento
Una vez que el diagnóstico de absceso prostático es establecido se procederá

a la administración de una terapia antibiótica apropiada, en función del germen
sospechado, al igual que las prostatitis agudas, y al drenaje del absceso.
Existen diversas técnicas de drenaje:
3.1 Resección transuretral
De elección en pacientes con hipertrofia prostática asociada y síntomas

previos obstructivos; pacientes con múltiples abscesos, detectados por eco
o TAC, en los que la RTU o incisión transuretral sea insuficiente para el
drenaje completo de todos los abscesos; pacientes que no presenten
contraindicación anestésica. La técnica no difiere de una RTU
convencional, pero habrá de resecarse toda la cavidad del absceso y el
tejido infectado.
3.2 Incisión transuretral
Se realiza con el asa del resector, con un cuchillete frio o un asa de

Collins. De elección en pacientes con grandes abscesos solitarios, sin
septos en el interior; que exista poca cantidad de tejido periuretral entre el
absceso y la luz uretral, y que no exista evidencia de hipertrofia prostática
asociada; pacientes que deseen mantener la fertilidad y que no exista
contraindicación anestésica.
28
3.3 Drenaje percutaneo transperineal eco- dirigido
Esta indicado en pacientes con contraindicación anestésica, ya que se

realiza con anestesia local; pacientes con un absceso único o con pocos
abscesos sin loculación; o pacientes con abscesos periféricos no tratables
por via transuretral. La técnica se realiza con anestesia local y bajo control
con ecografía transrectal, con el paciente en posición de litotomía.
Ecográficamente se dirige un aguja de 18G hacia en absceso, de donde se
toma una muestra. Se introduce una guía teflonada de punta flexible, a
través de la cual se dilata el trayecto hasta la colocación de un catéter de
drenaje de un calibre 8-10 F con extremo en J, que se mantendrá hasta
que se compruebe mediante eco o TAC la desaparición del absceso.
3.4 Drenaje quirurgico abierto por via perineal
Actualmente desplazado por las técnicas anteriores. Se realiza mediante

una incisión en U invertida a unos 3 cm del margen anal. Se realiza una
incisión en la fascia superficial y el tendón central del periné. Se separan
lateralmente los elevadores del ano y se secciona el músculo rectouretral,
hasta llegar a la superficie posterior de la próstata, recubierta por la fascia
de Denonvillier. Se localiza la zona de induración o fluctuación que se
drena adecuadamente, rompiendo con el dedo los posibles septos
existentes dentro de la cavidad del absceso. Se deja un drenaje por
containcisión y se procede al cierre por planos.
29
IV. URETRITIS
1. INTRODUCCION
Uretritis es la infección de la uretra, multifactorial, primariamente pero no

necesariamente transmitida sexualmente; Bowie la define como inflamación de
la uretra con descarga mucoide o purulenta. Tradicionalmente la uretritis se ha
considerado como gonocócica y no gonocócica (UNG) y esto sirvió como base
para el tratamiento, esto en la actualidad ha sufrido modificación y se definen
como uretritis gonocócica, la causada por Neiseria gonorrhoeae, uretritis no
gonocócica en el hombre es inflamación de uretra no causada por gonococo
pero si por Chlamydia, Ureaplasma o patógenos no específicos, uretritis
posgonocócica persistente o recurrente, se presenta después de terapia
curativa de gonorrea, en 50% causada por Chlamydia y uretritis no específica,
en la que no se ha identificado un patógeno. En la mujer se prefiere el término
de infección genital no específica en este último caso, debido a que la uretra,
cérvix, vagina son los sitios comunes de afección.
Desde el punto de vista clínico, diferenciar la etiología de UNG no ha sido

técnicamente posible, un número de diferentes organismos ha sido asociado
con UNG. Chlamydia trachomatis ha sido considerado el mayor causante,
seguido de U, urealyticum, sin embargo la identificación de patógeno específico
en la UNG no es rutinariamente pedida debido a que la terapia es similar tanto
en especies de Chlamydia trachomatis y otros causantes de UNG.
Desde 1982 en que el programa de salud pública de EE. UU. para

enfermedades de transmisión sexual (ETS) se estableció una guía para su
control y prevención se ha observado una conducta en su epidemiología,
rápidamente cambiante; esto unido a la aparición de nuevas técnicas de
diagnóstico y terapia hace necesario actualizar nuestros conocimientos sobre
la etiología, diagnóstico, terapéutica y complicaciones en varones y mujeres de
UNG.
2. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Dos fenómenos sociales han mantenido la prevalencia general de la uretritis

gonocócica (UG) a nivel mundial: en primer lugar, la liberalización de la
conducta sexual de las sociedades, y en segundo, los movimientos migratorios.
Ambos fenómenos están aunados a la caída global del nivel de vida en muchos
países, lo que ha repercutido en una disminución en el gasto en salud pública.
La gonorrea es la segunda infección de transmisión sexual más frecuente en

los Estados Unidos (EU) y su incidencia continúa incrementándose. Los
centros de control de enfermedades (CDC) de los EU informaron que si bien su
30
estudio de vigilancia epidemiológica nacional de infecciones sexualmente

transmitidas del año 2006 mostró un aumento en el número de casos de
gonorrea, se considera que existe un número substancial de infecciones no
diagnosticadas ni informadas, por lo que la cifra real de casos de UG puede ser
el doble.
Hay diversos factores que influyen en que no se conozca la cifra real de

ocurrencia de la UG; el estigma social que representan estas infecciones
ocasiona que un número importante de la población afectada no acuda a
servicios de salud para su tratamiento y recurra a la automedicación, además
de que en muchos países el sistema de notificación de enfermedades
transmisibles es deficiente, lo que ocasiona un subregistro importante de las
enfermedades notificables.
Dentro de la definición de las enfermedades de transmisión sexual (ETS),

durante muchos años la sífilis y la gonorrea fueron las únicas reconocidas
como infecciones sexualmente transmitidas; la gonorrea tuvo un pico en el
número de casos durante el periodo de 1960 a 1970; su incidencia decreció a
partir de los años ochenta, pero en el momento actual, el surgimiento de cepas
de Neisseria gonorrhoeae resistentes a la penicilina ha ocasionado un nuevo
incremento.
Entre otras infecciones de transmisión sexual (ITS) es importante señalar que a

partir de los años setenta ha habido un incremento de las infecciones de origen
viral, como el virus herpes simple tipo II, el citomegalovirus (CMV) y el virus del
papiloma humano (VPH). A principios de la década de 1980 se identificaron los
primeros casos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), infección
que actualmente representa una pandemia mundial y que tiene repercusiones
muy importantes no sólo en el ámbito de la salud, sino también sociales y
económicas. En las últimas dos décadas, Chlamydia trachomatis y los
micoplasmas genitales han surgido como agentes importantes dentro de las
ITS; incluso actualmente superan en número de casos tanto a la sífilis como a
la gonorrea.
3. PATOGENESIS
Las mucosas de los órganos genitales constituyen la principal vía de entrada

de los MO causales de las ITS. Las mucosas tienen, en comparación con la
piel, una menor capacidad de barrera de protección contra el medio. Durante el
trauma de la relación sexual se producen lesiones, en la mayoría de casos
microscópicas, con las cuales se pierde la integridad de la piel y mucosas de
los órganos genitales, permitiéndose de esta manera el ingreso de agentes
patógenos.
31
Los mecanismos de transmisión de las ITS consisten en: 1) contacto con

lesiones ulcerosas, vesiculares o neoformaciones ricas en microorganismos
infectantes, como es el caso de la sífilis primaria, el herpes genital o los
condilomas acuminados, 2) contacto con secreciones cervicovaginales o
semen que contienen los agentes infecciosos, como en la gonorrea y la
infección por Chlamydia trachomatis y 3) contacto con sangre o secreciones
genitales que contienen agentes infecciosos, como el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), el CMV o el virus de la hepatitis B.
Las ITS presentan cuatro patrones de enfermedad; el primero es una infección

sistémica en la que después del ingreso los microorganismos se distribuyen a
todo el organismo, afectando diversos órganos y sistemas, como en los casos
de sífilis, infección por el VIH, infección por el CMV y la infección por el VHB. El
segundo patrón es una infección local, en la cual la afectación del hospedero
es únicamente a nivel del aparato genital; este es el caso de la tricomoniasis, el
herpes genital, la condilomatosis y la infección por ectoparásitos. El tercer
patrón de enfermedad es una afectación local con diseminación regional,
principalmente por vía linfática o por contigüidad, tanto a órganos genitales
internos como a la región inguinal o periné, como son los casos de
linfogranuloma venéreo, chancroide, granuloma inguinal y la enfermedad
pélvica inflamatoria. El cuarto patrón de enfermedad es una lesión local con
fenómenos inflamatorios reactivos, como la uretritis gonocócica que puede
ocasionar perihepatitis o artritis séptica, y la infección por Chlamydia
trachomatis y micoplasmas genitales que pueden ocasionar artritis reactiva o
un síndrome de Reiter.
4. CUADRO CLINICO
Las ITS se pueden agrupar de acuerdo al tipo de manifestaciones clínicas que

ocasionan en:
 Infecciones cuya manifestación principal son las úlceras genitales,

como sífilis primaria, chancroide y herpes genital.
 Infecciones principalmente manifestadas por vesículas genitales, como

es el caso de herpes genital.
 Infecciones que se manifiestan como neoformaciones, como el

condiloma acuminado y el molusco contagioso.
 Infecciones caracterizadas por secreción uretral o cervicovaginal, como

la uretritis gonocócica, la tricomoniasis y las cervicitis y uretritis por C,
además de trachomatis por micoplasmas genitales.
32
 Infecciones con lesiones combinadas, como es el caso del

linfogranuloma venéreo en el que se pueden encontrar úlceras
genitales, linfadenopatía y secreción uretral o cervical; el granuloma
inguinal con úlceras genitales más tumoraciones inguinales, y el
chancroide que cursa con úlcera genital, linfadenopatías y secreción
uretral.
 Infecciones con manifestaciones sistémicas, como son los casos de la

infección por el VIH que puede causar encefalitis, neuritis periférica y
manifestaciones dermatológicas; la infección por el CMV que causa
neumonitis, nefritis, necrosis de glándulas suprarrenales, hepatitis y
retinitis y la infección por el VHB que ocasiona hepatitis viral aguda o
crónica.
 Parasitosis, entre las que se incluyen la pediculosis y la sarna.
5. URETRITIS GONOCOCICA
En el hombre, la UG es uno de los síndromes más comunes relacionados a la

transmisión sexual, resultando en los EU en cerca de 200,000 consultas de
primera vez. Actualmente, la UG es la segunda causa más frecuente de
enfermedades notificables en los EU, con cerca de 335,104 casos informados
en el año de 2003, lo que representó una incidencia de 116.2 casos por
100,000 habitantes. En la presente década, en los EU se ha observado un
incremento en los casos de gonorrea en ciertos subgrupos de la población,
como los hispanos, hombres entre 30 y 44 años, pero particularmente entre
hombres que tienen sexo con hombres (HSH).
En un estudio en que se evaluaron 17,712 hombres de cuatro estados de la

unión americana, la prevalencia de gonorrea en individuos con síntomas de
uretritis fue del 20.4%, mientras que entre pacientes asintomáticos la
prevalencia de esta infección fue de 1.4%. Llama la atención que este estudio
informó que el 48% de los casos ocurrieron en individuos menores de 24 años.
La Neisseria gonorrhoeae es un organismo frágil que no sobrevive por mucho

tiempo fuera de su hospedero, el ser humano. Sólo se transmite de persona a
persona por contacto directo. Esta bacteria puede colonizar no sólo a las
células del epitelio columnar de la uretra y el cérvix, sino también la superficie
mucosa de garganta y recto. La manifestación más común de gonorrea es la
uretritis, pero en mujeres es frecuente un curso subclínico o la cervicitis.
Las manifestaciones clínicas de la UG incluyen una secreción transuretral

purulenta abundante, disuria y sensación de ardor en la uretra distal. Otras
manifestaciones, como fiebre, escalofríos, dolor perineal, dolor genital y
33
síntomas urinarios son infrecuentes; su presencia debe hacernos pensar en la

posibilidad de diagnósticos alternativos, como infección urinaria, epididimitis,
orquitis o prostatitis.
En hombres, de manera habitual la secreción transuretral es abundante y su

característica es francamente purulenta, y aunque la UG generalmente se
manifiesta con un inicio agudo en sus manifestaciones clínicas, en ocasiones el
cuadro clínico puede ser indistiguible con las uretrtritis no gonocócicas por C.
trachomatis o M. hominis .
La ocurrencia de una infección asintomática o subclínica por N. gonorrhoeae

probablemente juega un papel importante en la diseminación de la infección;
no obstante, la incidencia de este tipo de infecciones no se conoce con
certidumbre. Un estudio prospectivo de UG encontró que sólo el 2% de las
infecciones se mantenían asintomáticas después de 14 días posteriores a la
adquisición. Sin embargo, estudios transversales han demostrado que las
infecciones asintomáticas son frecuentes entre las parejas sexuales de mujeres
infectadas.
En el paciente en que se sospecha una UG deben existir evidencias objetivas

de inflamación uretral. La exploración física debe incluir el examen genital,
preferiblemente efectuado varias horas después de la última micción del
paciente. El examen debe enfocarse en la búsqueda de secreción transuretral
purulenta o mucopurulenta. Si no se observa secreción, se debe llevar a cabo
una presión en la base del pene hacia el meato uretral para favorecer la
descarga de la secreción.
La gonorrea no deja una inmunidad efectiva, ya que una persona puede

presentar varias infecciones a lo largo de su vida; la explicación de la
incapacidad del sistema inmune del hospedero para montar una respuesta
eficiente es la capacidad de N. gonorrhoeae para cambiar sus antígenos de
superficie, especialmente los antígenos de sus pilii ; en este caso, la bacteria
tienen un repertorio de cerca de un millón de variantes antigénicas. La tinción
de Gram de la secreción uretral se debe llevar a cabo en todo individuo con
síntomas de uretritis, aun en aquéllos que la secreción transuretral no es
evidente durante la exploración. El diagnóstico de uretritis se realiza con el
hallazgo de la presencia de más de cinco PMN por campo con un objetivo de
inmersión. De manera alternativa, el diagnóstico de uretritis se puede efectuar
a través del centrifugado de 10 a 15 mL de la primera micción matutina; se
deben de observar 10 o más PMN por campo de observación con un aumento
de 400X.
El método diagnóstico más rápido de la UG es la tinción de Gram de la

secreción transuretral, en que se observan diplococos Gram negativos dentro
de leucocitos polimorfonucleares. En caso de que el observador sea un
34
microbiólogo experimentado, este hallazgo tiene una sensibilidad de entre 90 y

95% y una especificidad del 95% en el caso de pacientes sintomáticos.4 Para
el aislamiento bacteriológico se requiere sembrar, con el medio de Thayer-
Martin, las muestras en medios de cultivo enriquecidos y con antibióticos.
Algunas técnicas de laboratorio más recientes para la identificación de N.

gonorrhoeae son las sondas de amplificación de ADN, que simplifican el
manejo de las muestras y tienen una especificidad diagnóstica cercana al 99%,
con una sensibilidad similar al cultivo.6 Otras pruebas incluyen la amplificación
de ácidos nucleicos de especímenes obtenidos de uretra u orina (por ejemplo,
la reacción en cadena de la ligasa, la reacción en cadena de la polimerasa, y la
amplificación mediada por transcripción), las cuales tienen sensibilidades
comparables o superiores a las del cultivo, aunque tienen el inconveniente de
ser más costosas.
En mujeres, la gonorrea puede llevar al desarrollo de enfermedad pélvica

inflamatoria, mientras que en hombres puede producir estenosis uretral,
epididimitis y prostatitis aguda o crónica. Algunas pacientes presentan
manifestaciones extragenitales de la gonorrea, como es la perihepatitis con el
desarrollo de adherencias a este nivel. La complicación más frecuente
extragenital es la artritis séptica, la cual es más común en mujeres y suele ser
monoarticular y acompañarse de secreción transvaginal. Los recién nacidos
hijos de mujeres con gonorrea pueden desarrollar una infección conjuntival.
El problema actual más importante de la UG es el surgimiento a partir de la

década de 1970 de cepas de Neisseria gonorrhoeae resistente a penicilina;
éste fue un problema que inicialmente se manejó con un incremento en las
dosis de penicilina utilizadas, pero posteriormente se observó la aparición de
cepas resistentes incluso a esta medida; este es un fenómeno ocasionado por
la producción de betalactamasas. En el momento actual, aunque con menor
frecuencia, se han descrito cepas de N. gonorrhoeae resistentes a tetraciclinas
y otras resistentes a quinolonas, lo cual indica un fenómeno de resistencia
mediado cromosómicamente a través de plásmidos.9 Las cepas de N.
gonorrhoeae tienen una gran capacidad de adaptabilidad, desarrollando
resistencia simple o múltiple contra los agentes antimicrobianos utilizados en
su tratamiento. Como resultado, los antibióticos tradicionales, habitualmente de
bajo costo, como la penicilina y la tetraciclina suelen ya no ser efectivos en el
tratamiento de la UG, además de que la resistencia a nuevos antimicrobianos
es un fenómeno que continuamente se está desarrollando.
El tratamiento actualmente recomendado por la Organización Mundial de la

Salud (OMS) y otras agencias contra la gonorrea, incluye fluoroquinolonas,
cefalosporinas de tercera generación, espectinomicina, y azitromicina; sin
embargo, el fenómenos de resistencia antimicrobiana contra varios de estos
agentes ha sido identificado en diversos países. El programa de vigilancia
35
antimicrobiana contra gonorrea (GASP por sus siglas en inglés) fue creado a
principio de la década de 1990, con la finalidad de monitorizar la prevalencia de
la resistencia antimicrobiana contra N. gonorrhoeae y asegurarse de la
efectividad de los antibióticos recomendados para el tratamiento de la infección
gonocócica.
Como parte de este programa, entre 1990 y 1999, 2,806 cepas de N.

gonorrhoeae fueron aisladas y reportadas en seis países de Sudamérica:
Argentina, Uruguay, Venezuela, Colombia, Perú y Chile. La resistencia global
contra la penicilina varió de 48.5% en 1993 a 25.3% en 1999; esta reducción
en la resistencia se explica por un menor uso de la penicilina en el tratamiento
de la UG. No obstante, en estos países se observó un porcentaje alto de
resistencia mediada por plásmidos (17.9 a 38.8%) y cromosómicamente (1.0 a
11.9%).
La resistencia total contra tetraciclinas en los países de Sudamérica descritos

se encontró en promedio en un 43.4% a través de toda la década estudiada.
En este estudio no se identificó resistencia contra ceftriaxona.
El patrón de resistencia antimicrobiana varía ampliamente, es mayor en países

en que los tratamientos suelen ser incompletos, donde no existen facilidades
adecuadas para establecer el diagnóstico de la infección, donde la prevalencia
es alta y no existe una regulación adecuada para el uso de antimicrobianos.
5.1. Diagnostico Diferencial
Infección por Chlamydia trachomatis . Es una de las bacterias que en

las últimas dos décadas ha tenido un incremento mayor en su
incidencia de presentación. Por muchos años, la importancia de esta
bacteria fue considerada, por ser el agente etiológico del linfogranuloma
venéreo y del tracoma; pero en los últimos años el impacto de esta
infección se incrementó al identificarse a C. trachomatis como uno de
los agentes causales de uretritis inespecífica y de cervicovaginitis; en el
momento actual, C. trachomatis es uno de los agentes de transmisión
sexual más frecuentemente identificados. La OMS ha estimado que en
el mundo ocurren cerca de 90 millones de casos nuevos anualmente.
Una de las causas por la cual ha ocurrido el incremento en el número
de infeccionesn por C. trachomatis es que muchos paciente presentan
una enfermedad subclínica o con síntomas leves, por lo que no acuden
al médico ni reciben un tratamiento adecuado. Es frecuente que la
infección por C. trachomatis se confunda con casos ocasionados por
Neisseria gonorrhoeae.
Por el momento, no existe el problema de resistencia de esta bacteria a

los antimicrobianos; incluso con el advenimiento de nuevos macrólidos
36
el espectro de antimicrobianos con acción contra C. trachomatis se ha

incrementado. La C. trachomatis es una bacteria intracelular estricta,
por lo que no es posible cultivarla en medios artificiales; para su
desarrollo en el laboratorio son necesarios los cultivos celulares, siendo
esta técnica el estándar de oro para el diagnóstico. Por la dificultad para
contar con el recurso diagnóstico de cultivos celulares se han
desarrollado pruebas diagnósticas basadas en reacciones antigénicas;
actualmente se están introduciendo las pruebas de diagnóstico basadas
en hibridación de ácidos nucleicos de la bacteria y las pruebas
automatizadas para la detección de ADN o ARN amplificados de C.
trachomatis .
Los casos de uretritis o cervicitis ocasionados por C. trachomatis se

pueden complicar con diseminación de la infección y desarrollo de
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) en la mujer o prostatitis en el
hombre. Se ha identificado que la EPI puede ocasionar problemas de
esterilidad, al ocurrir oclusión tubaria como resultado de la reacción
inflamatoria que existe durante la infección aguda. Otra complicación
identificada de la EPI es el embarazo ectópico.
Micoplasmas genitales. Los micoplasmas son las bacterias de menor

tamaño que existen, además de que no cuentan con pared celular. En
humanos se han aislado 16 especies de micoplasmas; de ellos, seis
especies han correspondido a infecciones genitales. M. hominis ,
Ureaplasma urealyticum , M. genitalium son los más frecuentemente
identificados, mientras que M. penetrans , M. fermentans y M.
spermatophilum se han aislado sólo de manera ocasional.
La entidad clínica que con mayor frecuencia ocasionan estas bacterias,

es la uretritis inespecífica, aunque en algunas personas asintomáticas
se pueden aislar tales bacterias, por lo que algunos autores las han
considerado como parte de la flora del tracto genital. No obstante, en
dos tercios de mujeres con vaginosis bacteriana se aísla M. hominis ,
en comparación de sólo el 10% de aislamiento de esta bacteria en
mujeres normales; por otra parte, se ha aislado M. hominis del 10% de
pacientes con salpingitis diagnosticada por laparoscopia. La asociación
identificada entre M. hominis con vaginosis bacteriana en mujeres es un
punto importante para considerar a esta bacteria como patógena. M.
genitalium se ha aislado hasta en el 20% de hombres con uretritis
recurrente. Los micoplasmas, además de su asociación con la EPI en la
mujer, en hombres se han relacionado con problemas de infertilidad,
con epididimitis, prostatitis y alteraciones en la calidad del semen.
37
5.2. Tratamiento
En los pacientes infectados con N. gonorrhoeae, para asegurar su

complimiento terapéutico se recomienda la indicación de esquemas de
dosis única, como ceftriaxona, cefixime, ofloxacina o ciprofloxacina.14
Por otra parte, en algunos pacientes con frecuencia se identifican
infecciones concomitantes con C. trachomatis, por lo que se
recomienda que los pacientes tratados de una UG rutinariamente
también reciban tratamiento contra la infección potencial por C.
trachomatis .
Los casos de UG resistente a quinolonas continúan aumentando,

haciendo en diversas regiones del mundo no admisible el tratamiento
con estos antimicrobianos. La resistencia a ciprofloxacina usualmente
indica resistencia a otras quinolonas. Este fenómeno es común en
algunos países de Europa, Medio Oriente, Asia y el Pacífico. En los EU
cada vez es más común, principalmente en California. En 2004, de
6,322 aislamientos recolectados por el Proyecto de Vigilancia del
Aislamiento de N. gonorrhoeae de los Centros de Control de
Enfermedades (CDC) de los EU, el 6.8% fueron resistentes a
ciprofloxacina. De continuar en incremento la prevalencia de cepas de
N. gonorrhoeae resistentes a quinolonas, estos antibióticos
eventualmente tendrán que dejarse de indicar como un tratamiento
efectivo contra gonorrea.
Debido al informe de resistencia superior al 20% de cepas de

gonococos aislados de casos ocurridos entre HSH, el CDC de los EU
no recomienda utilizar quinolonas en el tratamiento de UG en estos
pacientes.
Las recomendaciones actuales de los CDC de los EU para el

tratamiento de los casos de gonorrea no complicada, localizada la
infección a uretra, cérvix o recto contempla el uso de ceftriaxone 125
mg IM, cefixime 400 mg VO, ciprofloxacin 500 mg VO, ofloxacina 400
mg VO o levofloxacina 250 mg oral; en todos los casos, una dosis
única. En caso de que no se haya descartado la posibilidad de infección
por Chlamydia, se recomienda adicionar al tratamiento un antibiótico
que cubra esta bacteria.
La ceftriaxona en dosis única de 125 mg IM proporciona una alta

actividad bactericida. Una amplia experiencia clínica indica que la
ceftriaxona es un antibiótico seguro y efectivo para el tratamiento de
casos de gonorrea no complicada en cualquier ubicación anatómica,
logrando la curación en el 98.9% de los casos de localización urogenital
y anorrectal. En todos los pacientes diagnosticados con UG se debe
38
instruir para que refieran a sus parejas sexuales a evaluación médica y

tratamiento.
La infección gonocócica diseminada (IGD) se origina en una bacteremia

por gonococo. Este tipo de infección con frecuencia se caracteriza por
la aparición de lesiones dérmicas petequiales o postulares, artralgia
asimétrica, tenosinovitis y artritis séptica. La infección ocasionalmente
se puede complicar con perihepatitis y, otras veces, con endocarditis o
meningitis. Varias de las cepas de N. gonorrhoeae que ocasionan IGD
sólo producen una inflamación genital mínima. En el tratamiento de
estos casos se recomienda la hospitalización de los pacientes para el
inicio de su tratamiento. Éstos deben ser evaluados cuidadosamente
para descartar la posibilidad de las complicaciones graves, como son la
endocarditis y la meningitis. El tratamiento antimicrobiano indicado
consiste en ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 horas, y como terapias
alternativas, cefotaxime 1 g IV cada ocho horas, ciprofloxacina 400 mg
IV cada 12 horas, levofloxacina 250 mg IV al día o espectinomicina 2 g
IM cada 12 horas; todos los esquemas deben ser administrados por un
periodo de siete a 10 días.
Al comprender un grupo muy amplio de agentes etiológicos, el grupo de

infecciones transmitidas por vía sexual, los esquemas de tratamiento
son muy variados.
5.3. Prevención
El control del incremento de la prevalencia de la ITS en general y de la

UG en particular es una prioridad de salud pública. La prevención y el
control de estos problemas infecciosos se basan en cuatro preceptos
primordiales, estos son: 1) educación a la población general, con
énfasis en personas o grupos de riesgo; 2) detección de personas
infectadas asintomáticas; 3) diagnóstico y tratamiento efectivos. Es
importante que, además de la indicación del tratamiento se pueda
asegurar la accesibilidad de los medicamentos a los pacientes, así
como confirmar el cumplimiento terapéutico, y 4) evaluación y
tratamiento de las parejas sexuales de los individuos infectados. En la
mayoría de los casos, las parejas sexuales deben ser examinadas;
cuando exista la posibilidad de exposición a una infección transmitida
sexualmente diagnosticada en uno de los miembros de la pareja, debe
proporcionarse el tratamiento indicado al otro miembro de la pareja aun
cuando no existan síntomas clínicos de enfermedad.
La modificación de conducta sexual es un factor determinante para la

prevención de la UG y otras ITS. Algunas medidas que pueden influir
para modificar las conductas de riesgo comprenden: 1) información
39
extensa a la población sobre los riesgos que conllevan las conductas

sexuales de riesgo y 2) la educación acerca de las prácticas de sexo
seguro, además de una educación sexual adecuada a los adolescentes
que aún no inician o recientemente han iniciado su vida sexual. La
habilidad del médico para obtener una historia sexual detallada es
importante en la prevención y control de la UG y de las ITS, ya que de
esta manera es posible identificar a los individuos de riesgo, en quienes
se deberá ser más acucioso en la evaluación y en el estudio diagnóstico
de posibles infecciones transmitidas sexualmente.
Entre las acciones preventivas de salud pública que organismos

gubernamentales, organizaciones no gubernamentales e instituciones
de investigación pueden implementar se incluyen: 1) mejorar los
sistemas de notificación de casos, para conocer cifras más reales de la
prevalencia de estas infecciones, 2) facilitar el acceso a los sistemas de
salud para la población, 3) establecer programas de escrutinio, que
permitan diagnosticar pacientes con infecciones subclínicas, 4)
incrementar la efectividad de los tratamientos con esquemas de
administración más sencillos que incrementen el cumplimiento
terapéutico y 5) establecer programas de educación sexual y de
información sobre las ITS, a los que tenga acceso la mayoría de la
población.
6. URETRITIS NO GONOCOCICA
6.1. Definición
Son las uretritis producidas por microorganismos distintos de Neisseria

Gonorrhoeae y representan el 40-50% de las uretritis. Los patógenos
más frecuentemente involucrados son la Chlamydia Trachomatis (CT)
en un 50% y los Micoplasmas genitales (Urea plasma urealiticum, UU,
principalmente), sin embargo hasta en un 30 % de los casos no se
encuentra agente etiológico.
6.2. Cuadro clínico
Tienen un período de incubación 1-3 semanas, con un inicio insidioso

por lo que en general la consulta es tardía. La secreción uretral,
cuando está presente, es escasa, muco-serosa, produce disuria, prurito
y escasa congestión del meato urinario.
Según su evolución es posible distinguir 3 entidades clínicas:
40
 Aguda: menos de 1 mes de síntomas y sin tratamiento previo

 Persistente: no varía sintomatología después de una semana de
tratamiento
 Recurrente: reaparición de los síntomas en las 6 semanas
siguientes del término del tratamiento antibiótico (ATB), sin
mediar reexposición.
Las causas de la recurrencia y/o persistencia son básicamente: No

cumplimiento del tratamiento, la re-exposición a pareja sexual no
tratada, la asociación a otros gérmenes (Gonococo: hasta 40 % casos)
y la presencia de Ureplasma Urealyticum resistente a tetraciclinas.
Las complicaciones son infrecuentes y generalmente locales como

epididimítis, prostatitis, proctitis, cervicitis mucopurulenta, proceso
inflamatorio pélvico (PIP), infertilidad femenina y masculina, conjuntivitis
y el Sd. de Reiter.
6.3. Diagnostico
Para el diagnóstico se requieren 3 pasos:
1) Anamnesis y Examen físico concordante

2) Frotis uretral para Gram y cultivo de N. Gonorrhoeae, que debe
mostrar:
 Ausencia de diplococos Gram (-) intracelulares
 Al menos 4 PMN por campo de inmersión 1000x (inflamatorio)
 Cultivo para gonococo negativo
3) Exámenes específicos para la detección de C. Trachomatis y U.

Urealyticum:
Para la CC el test que se realiza una inmunofluorescencia directa que

tiene un 90 % de Sensibilidad o un PCR con 95% de sensibilidad. Su
cultivo es caro y complejo por lo que no se realiza en la clínica. Para el
UU se realizan cultivos en medios enriquecidos que requiere hasta 5
días de crecimiento o un PCR que tiene el beneficio de tener una alta
sensibilidad y especificidad. Todos estos exámenes son caros y no
disponibles en APS.
6.4. Tratamiento
Hasta un 40-50% de los casos tienen una etiología mixta Chlamydia-

Gonococo, por lo que algunos expertos recomiendan que el tratamiento
empírico cubra ambos patógenos. El tratamiento debe ser iniciado lo
más pronto posible tras el diagnóstico de sospecha, y después de la
41
recogida de muestras adecuadas, si es posible. Hasta un 25% de los

casos de uretritis quedan sin una etiología clara, pese a los intentos
diagnósticos.
Esquema antibiótico recomendado:
 Azitromicina 1g vo dosis única

 Tetraciclina 500 mg c/6 hr vo por 7 días
 Doxiciclina 100 mg c/12 hr vo por 7 días
Estos esquemas antibióticos han demostrado efectividad en las tasas

de cura microbiológica de un 95% de la infección por chlamydia, sin
diferencias significativas entre ellos y sin mayores efectos adversos. Si
es un caso de recurrencia o persistencia se recomienda Metronidazol 2
g vo du o 500 mg c/12 hr por 7 días más Eritromicina 500 mg c/6hr por
7dias.
Otros aspectos a considerar en el tratamiento:
 Abstinencia sexual hasta 7 días de tratamiento ATB

 Descartar otras ETS : Sífilis, VIH ,virus Hepatitis B y Gonorrea
 Estudio contactos sexuales y tratamiento
 Consejería para la prevención de nuevas ETS
Se recomienda si no existe posibilidad de realizar un Gram y existe una

alta posibilidad de infección en dar tratamiento empírico para C.
Trachomatis y N.Gonorrhoeae siempre con el seguimiento y tratamiento
del enfermo y de su pareja sexual.
42
V. GANGRENA DE FOURNIER
1. INTRODUCCION
En 1883 el dermatólogo francés Alfred Jean Fournier reportó cuatro casos de

gangrena de la piel perineal que se presentaba en hombres jóvenes con una
rápida progresión y sin una causa evidente. En la actualidad estos criterios
pocas veces se cumplen, el epónimo de Gangrena de Fournier se sigue
utilizando; en nuestros días es reconocida como una fascitis necrotizante que
compromete el periné y los genitales pudiendo extenderse hacia otros planos
anatómicos desde estas regiones, afecta tanto a hombres como a mujeres y en
la gran mayoría de los casos la etiología puede ser identificada.
La continuidad de las fascias subcutáneas de Buck (pene), dartos (escroto),

Colles (periné) y Scarpa (pared abdominal) favorecen la diseminación del
proceso infeccioso por estas regiones anatómicas. El proceso infeccioso inicial
causa endarteritis obliterante y una consecuente trombosis de los pequeños
vasos sanguíneos subcutáneos generando un ambiente de baja tensión de
oxígeno tisular, lo que promueve aún más el crecimiento bacteriano y con esto
el avance progresivo de la infección por contigüidad hacia planos anatómicos
previamente sanos.
2. EPIDEMIOLOGIA
La edad promedio al momento del diagnóstico es de 57 años, afectando más

frecuentemente a pacientes del sexo masculino, representando más del 80%
en la mayoría de las series, a pesar de esto también hay reportes que
únicamente presentan pacientes del sexo femenino con características clínicas
y epidemiológicas muy similares a lo observado en los varones.
Existen varias patologías relacionadas con la aparición de la enfermedad,

siendo la Diabetes Mellitus (DM) la más frecuentemente descrita, sin embargo,
también se han identificado otros factores predisponentes como: obesidad,
déficit neurológico, alcoholismo crónico, neoplasias malignas, consumo
crónico de corticoesteroides, desnutrición, infección por VIH, enfermedad
vascular periférica e hipertensión arterial esencial.
La DM ha sido identificada como la comorbilidad más prevalente en los

pacientes con GF, ya que la hiperglucemia afecta de manera directa las
funciones de quimiotaxis, fagocitosis y respuesta inmune mediada por células.
Hay controversia con respecto a si su presencia influye de manera deletérea en
el pronóstico, existen reportes que corroboran que estos pacientes presentan la
43
enfermedad a una edad más temprana, sufren afectación más extensa y su

estancia hospitalaria es más prolongada; no obstante, no se ha comprobado
que influya directamente en la mortalidad.
La GF es considerada una enfermedad relativamente rara, las diferencias

observadas respecto a la incidencia parecen corresponder a problemas en la
definición del caso, si se utiliza el término de una manera más amplia sin
importar el sexo o si se identifica o no una etiología, es por esto que
encontramos revisiones que reportan apenas 750 casos mientras que en otras
revisiones se superan los 1600; así en un estudio poblacional norteamericano
reciente se estimó una incidencia de 1.6/100 000 varones.
3. ETIOLOGIA
El origen del proceso infeccioso en la GF comúnmente es la región ano rectal:

abscesos perianales, fístulas, fisuras, enfermedad hemorroidal, quiste pilonidal
y perforación rectal, entre otros. La estenosis uretral, bartolinitis, hipospadias,
prostatitis, parafimosis, circuncisión, vasectomía, sondeo uretral y episiotomía,
han sido identificados como factores causales de origen genitourinario; otras
causas menos frecuentes identificadas son infecciones cutáneas como
exantemas virales con sobreinfección bacteriana o infecciones bacterianas
primarias, traumatismos y úlceras por decúbito. También se relaciona con
patologías intraabdominales como apendicitis, diverticulitis o hernias
estranguladas. En la actualidad, en solo un pequeño porcentaje de casos la
etiología sigue siendo idiopática.
Se considera a la GF una infección sinérgica polibacteriana, es decir, que

durante el crecimiento de una especie bacteriana, la producción de ciertas
enzimas y factores inhibidores de fagocitosis generan un microambiente que
favorece no sólo la reproducción de otras bacterias patógenas, sino también
una menor concentración local de antibióticos y con ello, la persistencia del
proceso patológico; lo que aunado a la depresión de mecanismos inmunitarios
de defensa del huésped, facilita la diseminación de la infección a otros planos
anatómicos. Se aíslan 2 ó más especies diferentes hasta en un 61-70%,
destacando organismos facultativos y anaerobios, los más frecuentes: E. coli,
B. fragilis y otras especies de bacteroides, estreptococos, enterococos,
estafilococos, especies de Proteus y Enterobacter así como Pseudomonas y
Acinetobacter.
4. CLINICA Y DIAGNOSTICO
La apariencia clínica es característica y una vez que se observa un caso, es

difícil olvidarlo, tanto por la diseminación rápida y progresiva sobre áreas
previamente sanas, como por el olor característico de los tejidos necróticos y la
44
infección causada por anaerobios; por lo que el diagnóstico de la GF suele ser

clínico en la gran mayoría de los casos (Cuadro 1).
Las manifestaciones iniciales de dolor y malestar localizado en la región

perineal o escrotal, con o sin fiebre y postración, pueden estar presentes desde
algunos días previos. Posteriormente se agrega edema y eritema, que suelen
ser francamente evidentes en el escroto por la ausencia de tejido subcutáneo
en esta región anatómica, esto también condiciona al colapso capilar y a la
hipoxia local conforme
aumenta el edema, convirtiendo al escroto en una zona muy susceptible de
diseminación. Si el crecimiento bacteriano produce gases insolubles se pueden
palpar crépitos en la piel afectada secundario al enfisema subcutáneo. En
cuestión de horas pueden observarse cambios de coloración a tonos violáceos
en el centro del eritema, hasta convertirse en un parche francamente necrótico
y fluctuante con exudado seropurulento y descamación periférica, que despide
un olor fétido. Se ha identificado un avance progresivo de la zona necrótica a
razón de 2 a 3 cm por hora en los casos más agresivos.
La afectación sistémica es frecuente, inclusive puede ser más llamativa que la

lesión cutánea inicial, puede presentarse desde alteraciones leves del estado
de alerta como somnolencia hasta un franco choque séptico requiriendo apoyo
ventilatorio y hemodinámico. En las alteraciones de laboratorio destacan:
leucocitosis con desviación a la izquierda, hiperglucemia en pacientes
diabéticos, hiperzoemia, grados variables de alteraciones hidroelectrolíticas
predominando la elevación del sodio sérico, hipoalbuminemia y acidosis
metabólica con lactato elevado. La trombocitopenia y las alteraciones en los
tiempos de coagulación suelen observarse en etapas avanzadas asociados a
choque séptico y como manifestación de una coagulación intravascular
diseminada asociada.
45
Los estudios de imagen suelen ser de poca utilidad cuando estamos en

presencia de un cuadro clínico típico con necrosis evidente, si se realizan, la
radiografía simple puede poner en evidencia la presencia de gas subcutáneo
que suele ser palpable, sin embargo, en pacientes en etapas iniciales el
ultrasonido puede ser de utilidad para descartar otras causas de escroto
agudo: epididimitis, torsión testicular, hernia inguinoescrotal, tumor o absceso
testicular. Las principales características sonográficas que permiten identificar
a la GF son: edema y engrosamiento de la pared escrotal, líquido peritesticular
uni o bilateral y pequeños focos hiperecogénicos con sombra acústica posterior
por el cambio de interfase líquido a gas, esto correspondiendo a la presencia
de enfisema subcutáneo, conocido como el signo sonográfico de escroto “en
panal de abejas”. La tomografía axial computarizada puede identificar cambios
en los tejidos subcutáneos antes del desarrollo de los signos típicos, así como
evaluar la extensión del proceso patológico a los espacios preperitoneal y
retroperitoneal. También se ha destacado el papel de la resonancia magnética
para identificar de manera más confiable los planos anatómicos afectados y
aunque proporciona una excelente definición de los mismos, su costo limita su
utilidad y no brinda aplicación clínica en la actualidad.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento se centra en tres objetivos básicos: 1.- escisión amplia y

temprana del proceso local, 2.- apoyo sistémico (antibióticos, control
metabólico y apoyo hemodinámico) y 3.- reparación tardía del defecto cutáneo.
Es considerada una urgencia quirúrgica, previa estabilización metabólica

y hemodinámica con dos catéteres venosos periféricos de gran calibre y sonda
vesical, el tratamiento inicial de la GF es la debridación agresiva de los tejidos
infectados e irrigación del área cruenta con soluciones a base de yodo
povidona y/o peróxido de hidrógeno, hasta evidenciar la presencia de tejidos
sanos, esto comúnmente genera grandes defectos cutáneos perineales,
involucrando frecuentemente la región perianal, el escroto, la base del pene y
los glúteos, puede ser necesario extender hasta pared abdominal, miembros
pélvicos y retroperitoneo. El proceso infeccioso se disemina de manera típica
por los planos anatómicos creados por las fascias subcutáneas, por lo que se
debe evitar la disección quirúrgica de planos no afectados durante la
debridación para evitar que tejidos sanos sean comprometidos, esto es de
particular importancia cuando se encuentra afectada la pared abdominal. Es
esencial mantener la integridad del peritoneo para evitar diseminación a
cavidad abdominal, siempre que se haya descartado la presencia de un
proceso patológico intraabdominal como causa de la GF. Es fundamental tomar
muestras para cultivo y pruebas de sensibilidad al inicio de la debridación
previo a la administración de antibióticos empíricos.
46
Posterior a la primera debridación, se realizan frecuentes cambios de apósito,

hasta 3 a 4 veces al día y es necesario considerar una nueva resección de
tejido infectado o necrótico residual cada 24 a 48 horas, pudiendo requerir de 2
a 4 debridaciones adicionales. Además de la debridación de los tejidos
necróticos e infectados, puede ser necesaria la realización de otros
procedimientos quirúrgicos que ayuden a controlar el proceso infeccioso, tales
como la colostomía de derivación, cistostomía suprapúbica y orquiectomía,
siendo esta última poco frecuente ya que la irrigación sanguínea gonadal es
independiente de la de los tejidos circundantes, por lo que si los testículos
llegan a verse afectados se debe sospechar una patología intraabdominal o
retroperitoneal subyacente. Las indicaciones de los procedimientos de
derivación se han analizado en varios estudios, ya que la mera presencia de
GF no es indicación para ninguno de los dos procedimientos. La cistostomía
suprapúbica se indica en casos de traumatismo o estenosis uretral, si no están
presentes estos factores la colocación de la sonda vesical previa a la
debridación inicial será suficiente.
La colostomía puede ser considerada por algunos como esencial en el manejo

de los pacientes con GF para evitar posibilidad de una frecuente contaminación
de la herida, sin embargo, aunque no se han determinado de manera absoluta
las indicaciones para este procedimiento, se recomienda su uso selectivo en
pacientes con incontinencia fecal clínica y perforación rectal, alejándose de la
tendencia a realizar la colostomía de manera rutinaria por los riesgos propios
del procedimiento y porque comúnmente retrasa la reincorporación del
paciente a la vida productiva. El esquema de antibióticos empíricos se inicia
momentos antes de la debridación inicial o de preferencia, una vez tomadas las
muestras para cultivo y sensibilidad. El tipo de antibióticos más frecuentemente
utilizados tratan de cubrir tanto Gram negativos como anaerobios, los cuales se
indican en combinaciones como doble o triple esquema, entonces, se
considera el uso de penicilina, cefalosporinas de segunda o tercera generación,
aminoglucósidos (amikacina y gentamicina), quinolonas (ciprofloxacino y
ofloxacino) y metronidazol o clindamicina, aunque también se puede iniciar
monoterapia con imipenem, meropenem o piperacilina/tazobactam,
modificándose de acuerdo a los resultados de las pruebas de sensibilidad.
Posterior a la intervención quirúrgica inicial, las manifestaciones de

sepsis grave e inclusive choque séptico que en ocasiones están presentes
desde el ingreso hospitalario, suelen persistir, por lo que requiere del traslado
del paciente a la unidad de cuidados intensivos con apoyo ventilatorio y la
administración de aminas vasopresoras por catéter venoso central, así como
seguimiento estrecho de glucemia y otros marcadores metabólicos, sobre todo
en los pacientes diabéticos. Es frecuente la insuficiencia renal aguda, las
alteraciones hidroelectrolíticas y alteraciones en la coagulación que si no se
corrigen de manera apropiada suelen evolucionar a falla orgánica múltiple y
47
tener un desenlace fatal en los primeros días de estancia, aún a pesar de un

manejo quirúrgico apropiado.
Una vez que el tratamiento quirúrgico y antibiótico ha logrado controlar el

avance de la infección, la atención se centra en los cuidados locales del amplio
defecto cutáneo, así encontramos múltiples opciones para impregnar los
apósitos con el objetivo de prevenir la reinfección y eliminar los restos de tejido
necrótico, tales como solución salina, hipoclorito de sodio (solución de Dakin),
yodopovidona, peróxido de hidrógeno, polihexanida, miel de abeja no
procesada, plata nanocristalina, antibióticos tópicos y alginato de calcio, no
existe un consenso respecto a la superioridad de uno sobre los otros en la
literatura. La terapia con oxígeno hiperbárico y la aplicación del sistema
terapéutico de cierre asistido por vacío (VAC por sus siglas en inglés) han sido
considerados teóricamente útiles por sus propiedades para promover una
rápida formación de tejido de granulación y la creación de un microambiente en
el que las bacterias no pueden proliferar, por lo que han logrado demostrar una
efectividad significativa sobre el manejo convencional, sin embargo, su costo
aún es elevado y su uso sigue siendo limitado y selectivo.
Cuando la infección ha remitido y se evidencía tejido de granulación, se

pueden utilizar injertos cutáneos de espesor parcial o total, colgajos locales de
avance, colgajos fascio cutáneos y colgajos músculo-cutáneos para cubrir
grandes defectos en pared abdominal y sobre todo para reparar los defectos
escrotales y perineales. La utilidad de cada una de estas opciones dependerá
de la localización y dimensiones del defecto a cubrir, así como de los
requerimientos de funcionalidad, como es el caso del escroto.
6. PRONOSTICO
Dado el conocimiento que se tiene respecto al sombrío pronóstico de ésta

enfermedad desde sus primeras descripciones, se puede entender que surja la
necesidad de identificar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de fallecer
para así aplicar una estrategia terapéutica más estrecha y agresiva que logre
evitar ese terrible desenlace.
Eliahu Laor y cols. publicaron en 1995, su experiencia con el manejo de treinta

pacientes con GF y la creación de una modificación a la escala de evaluación
fisiológica APACHE II, que denominaron Índice de Severidad de la GF, el cual
posterior al análisis estadístico demostró que si se toma un punto de corte de 9
puntos al momento del ingreso hospitalario, en el ya mencionado índice, se
puede predecir una probabilidad de defunción de 75% en aquellos pacientes
con puntaje mayor, mientras que los que obtengan menor puntaje tendrán un
78% de probabilidad de sobrevida; considerando a la alteración en la
homeostasis como el principal determinante del pronóstico y aunque
48
consideran importantes otros factores como la extensión de la enfermedad,

sobre todo al medirla de una manera objetiva en porcentaje de superficie
corporal afectada, el número de debridaciones quirúrgicas necesarias o la
presencia de diabetes mellitus, estos factores no tuvieron relevancia en el
análisis estadístico entre quienes sobrevivieron y quienes no lo hicieron Desde
entonces, este Índice de Severidad ha sido útil y varios reportes de casos han
realizado validaciones, encontrando hallazgos similares a los reportados por
Laor y sus cols. y recomendando su aplicación, sin embargo, se han observado
elementos de discrepancia entre algunos investigadores respecto a la
influencia que otros factores como la edad avanzada, el tipo de origen ya sea
urológico o ano rectal, la extensión de la enfermedad, la presencia de DM, la
atención en centros hospitalarios con mayor experiencia, el ingreso hospitalario
tardío en la evolución de la enfermedad, los niveles séricos de albúmina y la
necesidad de realizar una colostomía, pudieran influir sobre el pronóstico de los
pacientes con GF.
Tabla 4: Índice de Uludag de Severidad de la Gangrena de Fournier
Recientemente, Yilmazlar, Ozturk y cols. desarrollaron una modificación al

Índice de Severidad de la GF, con la premisa de que para estimar el pronóstico
en ésta enfermedad influyen factores relacionados con el paciente, con la
enfermedad y con el médico encargado de la atención, los autores presentan el
Índice de Uludag de Severidad de la GF, incluyendo no sólo las variables ya
presentadas por Laor, sino también agregando una calificación por la edad del
paciente y otra de acuerdo a la extensión de la enfermedad; así presentan un
análisis de 80 pacientes, aquellos con un puntaje mayor a 9 tendrán un 94% de
probabilidad de defunción, mientras que con una calificación de 9 o menos la
posibilidad de supervivencia es de 81%; aunque estos resultados son
significativos para considerar este nuevo índice superior al desarrollado
previamente, aún es necesario que sea aplicado por otros investigadores para
validar su utilidad.
49
VI. PIELONEFRITIS AGUDA
1. INTRODUCCION
Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una de las entidades
clínicas más prevalentes, estimándose que de un 20 a un 35 % de las mujeres
presentan al menos un episodio de ITU a lo largo de su vida. Puede afectar a
individuos de cualquier edad y condición, con una especial incidencia en
mujeres de cualquier edad, hombres en edades extremas de la vida,
receptores de trasplante renal y en pacientes con cualquier anomalía
estructural o funcional del tracto urinario. De forma adicional, la ITU constituye
la principal causa de sepsis en pacientes hospitalizados y hasta un 50 % de las
infecciones nosocomiales tienen su origen en el tracto urinario, en relación en
su mayoría con catéteres urinarios. Un 10 a 15 % de los enfermos incluidos en
programa de hemodiálisis llegan a esta situación como consecuencia de
infecciones urinarias de repetición.
2. CONCEPTOS Y CLASIFICACION
El término infección urinaria engloba a diversas entidades clínicas

caracterizadas por la colonización e invasión del tracto urinario por
microorganismos patógenos. La clasificación de las ITU se basa en la
localización y frecuencia de la infección, así como en factores que pueden
complicarla. La pielonefritis o infección del tracto urinario alto afecta al riñón y
pelvis renal, en tanto que la cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis quedan
catalogadas como infecciones del tracto urinario bajo. A su vez una ITU puede
clasificarse como no complicada o complicada; la ITU no complicada afecta a
individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente normal.
Por el contrario, una ITU complicada implica la existencia de factores del
huésped que pueden promover la persistencia o recurrencia de la infección,
tales como embarazo, anomalías estructurales o funcionales del sistema
excretor, una infección adquirida en el hospital, manipulación reciente de la vía
urinaria, diabetes mellitus, estados de inmunosupresión (incluyendo infección
por VIH), enfermedad renal poliquística y uso reciente de antimicrobianos.
La recurrencia de una ITU puede obedecer a recidiva o reinfección; una

recidiva es una infección recurrente producida por el mismo microorganismo,
que acontece por regla general en las dos semanas que siguen a la conclusión
del tratamiento antimicrobiano; una reinfección es producida por especies
diferentes de cepas microbianas y de forma habitual ocurre más allá de dos
semanas de la finalización del tratamiento. La bacteriuria significativa denota la
presencia de más de 105 bacterias patogénicas popr mililitro de orina, con o sin
50
síntomas. La bacteriuria asintomática es una bacteriuria significativa sin

manifestación clínica. La piuria representa un marcador de bacteriuria
significativa y se define como un recuento en orina de más de 10 leucocitos/mL
en una cámara cuentaglóbulos, o de forma menos precisa, un recuente
superior a 6 leucocitos por campo mediante objetivo de alto aumento.
3. EPIDEMIOLOGIA
La epidemiología de una ITU puede analizarse desde diferentes perspectivas.

Una de las formas se basa en el germen aislado. El tipo de microorganismo
puede orientarnos si se trata de una ITU no complicada o complicada. En la
ITU complicada, Escherichia coli es un germen menos prominente, y otros
bacilos gramnegativos como Enterobacter, Pseudomonas, Providencia y
Morganella sp, microorganismos grampositivos como Enterococcus,
Streptococcus y Staphilococcus sp y hongos, especialmente Candida sp, son
responsables de estas infecciones.
Sin embargo y de forma habitual la naturaleza del huésped es la que determina

la epidemiología de una ITU. Durante el primer año de vida, las ITU son más
frecuentes en el varón, probablemente en relación con la existencia de
anomalías congénitas de la uretra, estimándose que un tercio de los niños en
los que se establece el diagnóstico de pielonefritis tienen reflujo vesicoureteral.
Otros investigadores demuestran que los niños no circuncidados en el primer
año de vida tienen una incidencia 10-20 veces mayor de ITU que los
circuncidados. En el niño y en el adulto joven tanto la bacteriuria como la
infección sintomática son muy raras. La homosexualidad y la actividad sexual
con una pareja infectada son dos factores de riesgo asociados al desarrollo de
ITU no complicada en varones de 20-50 años de edad. A partir de los 50 años
la prevalencia de ITU aumenta de forma progresiva en el varón, quizás en
relación con patología prostática o manipulaciones del tracto urinario. En la
mujer la prevalencia de ITU pasa del 1 % en la edad escolar al 5 % a la edad
de 20 años, epidemiológicamente asociada con el inicio de relaciones
sexuales. El uso de diafragma y espermicida también se han relacionado con
una mayor incidencia de ITU en la mencionada población.
A partir de los 20 años la prevalencia de ITU en la mujer sigue en aumento, a

razón de 1-2 % por cada década de vida, de modo que a los 70 años, más del
10 % de las mujeres tienen bacteriuria asintomática. En la mujer
postmenopáusica existe una mayor predisposición a la infección urinaria, como
resultado del incremento del pH vaginal y la subsecuente alteración de la flora
endógena. El embarazo es un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de ITU, con una prevalencia de bacteriuria del 4-10 % de las mujeres
gestantes. Un 20-40 % de tales pacientes podrán desarrollar pielonefritis en el
embarazo y está bien documentada la relación entre bacteriuria asintomática
51
en la gestación y riesgo de prematuridad, parto pretérmino y posiblemente

efectos adversos fetales.
4. PATOGENIA
La patogénesis de la ITU puede ser considerada teniendo en cuenta dos

aspectos: factores de virulencia dependientes del microorganismo y factores
dependientes del huésped.
4.1. Vías de acceso
El mecanismo habitual de producción de una ITU es el ascenso de

gérmenes desde la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y
riñón (pielonefritis). Menos de un 3 % de los casos de ITU y pielonefritis
obedecen a infección hematógena. En condiciones normales la orina y
las vías urinarias son estériles. El primer paso en la patogénesis de una
ITU es la colonización de la uretra distal y vestíbulo vaginal por
microorganismos patógenos. El reservorio de estos gérmenes es el
tracto gastrointestinal, debido a la proximidad, en la mujer, del ano a la
uretra. En la mujer la uretra es corta y permite el paso de gérmenes
hacia la vejiga, en especial durante el coito; en el varón la uretra tiene
mayor longitud y junto a las propiedades bactericidas de la secreción
prostática se evita el ascenso de microorganismos.
4.2. Factores de virulencia
Existen cepas específicas de E. Coli con capacidad potencial para

invadir el uroepitelio y causar ITU, cuyo mecanismo más importante
está basado en la presencia en el uroepitelio de receptores específicos
para la fijación de serotipos del germen provistos de filamentos de
naturaleza proteica (pili o fimbrias), denominada fimbria P.
4.3. Factores dependientes del huésped
El mecanismo de defensa de la vejiga de mayor eficacia es la dilución

de los gérmenes por el efecto del flujo de orina y su eliminación
periódica con la micción. La interacción entre el vaciamiento de
gérmenes durante la micción e integridad de los mecanismos
antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina y los
mecanismos de defensa intrínsecos de la mucosa vesical son
determinantes en impedir el desarrollo de una ITU. El descenso del pH
urinario, las variaciones amplias de la osmolaridad y, en menor grado,
el aumento en la concentración de urea o de ácidos orgánicos, la
presencia de proteínas con efecto antibacteriano (lisozima,
52
inmunogloblulina G y A) y los niveles bajos de glucosa afectan

negativamente la velocidad de crecimiento de los gérmenes.
5. ETIOLOGIA
La orina es un excelente medio de crecimiento para muchos microorganismos.

Sin embargo la mayoría de las ITU están producidas por un grupo limitado de
patógenos y el 95 % de las infecciones están producidas por una única especie
bacteriana. E. coli es el microorganismo responsable de más del 80 % de las
ITU no complicadas. Las restantes están producidas por otras enterobacterias
(Proteus mirabilis, Klebsiella sp)
6. ANATOMIA PATOLOGICA
La cistitis es, por regla general una inflamación superficial de la pared vesical,
caracterizada por aparición de edema e hiperemia de la mucosa. Si la infección
progresa pueden aparecer hemorragias focales o difusas y exudado purulento.
En los casos de pielonefritis la severidad de las lesiones agudas puede variar
ampliamente, desde casos con afectación de la mucosa pélvica (pielitis) a
afectación global de lóbulos de médula y corteza. Macroscópicamente los
riñones de enfermos con pielonefritis aguda grave están aumentados de
tamaño, con abscesos en la superficie capsular, corteza y medula.
Microscópicamente existe afectación parcheada tubulointersticial, con
infiltración neutrófilica predominante y, en casos de formación de abscesos,
fenómenos de necrosis tubular. Los glomérulos están respetados.
7. CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la ITU son variables y dependen de la edad del

paciente y localización de la infección. Puede ser asintomática y manifestarse
por bacteriuria en el urocultivo. La cistitis se caracteriza por aparición de
disuria, polaquiuria y micción urgente (síndrome cístico). Algunos pacientes
pueden manifestar tenesmo, dolor suprapúbico que aumenta con la micción y
hematuria. La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son raras. Sin embargo
hasta un 30 % de los pacientes con bacteriuria significativa y clínica de cistitis
tienen una infección urinaria de vías altas. La pielonefritis aguda se manifiesta
clínicamente por escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náusea y vómitos, disuria y
polaquiuria. Tanto la palpación renal como percusión en el ángulo
costovertebral son dolorosas. La pielonefritis enfisematosa es una entidad
grave caracterizada por necrosis isquémica del parénquima renal con infección
por gérmenes productores de gas, que incide de un modo especial en ancianos
con diabetes mellitus.
53
8. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de una ITU descansa fundamentalmente en dos pilares: 1) la

anamnesis y examen clínico; 2) diagnóstico de laboratorio, basado en el
examen microscópico de una muestra de orina o del sedimento obtenido por
centrifugación de ésta y en la demostración de infección por urocultivo.
8.1. Anamnesis y examen clínico
La mayoría de los pacientes con sospecha de ITU pueden ser

evaluados y tratados en el medio extrahospitalario. Sin embargo, una
de las consideraciones básicas a tener presente es determinar la
gravedad potencial o actual del cuadro, teniendo en cuenta aquellos
signos y síntomas que puedan predecir el desarrollo de sepsis. Estos
enfermos precisarán un manejo hospitalario, con administración
parenteral de antimicrobianos. En la historia clínica se hará especial
hincapié en aspectos tales como episodios previos de ITU, enfermedad
renal preexistente, historia de cirugía o manipulación urológica reciente,
presencia de catéter urinario, embarazo, enfermedades o condiciones
que predispongan a un aumento de la frecuencia o gravedad de una
ITU (diabetes, inmunosupresión, enfermedad neurológica, trasplante
renal) y, en el caso de varones, patología prostática conocida o
sospechosa.
8.2. Diagnóstico de laboratorio
La recogida de una muestra de orina válida (no contaminada) es

determinante para efectuar un diagnóstico adecuado de ITU. La orina
puede obtenerse de tres formas: 1) por micción espontánea (porción
media del chorro); 2) punción suprapúbica, técnica empleada
fundamentalmente en la población pediátrica y 3) cateterización, que
puede ser requerida en pacientes que son incapaces de colaborar por
alteración del estado mental o control esfinteriano.
8.2.1. Detección de piuria.
Denota la presencia de más de 10 leucocitos/mL de orina en

recuente de cámara cuentaglóbulos.
8.2.2. Detección de bacteriuria.- Cuantificar el número de colonias

bacterianas por mililitrto de orina cultivada (UFC/mL). Una vez
recogida una muestra de orina válida en un recipiente estéril, se
remitirá al laboratorio antes de 1 hora desde su obtención para su
procesamiento. La muestra se siembra en agar sangre o CLED y se
54
incuba durante 24 horas a 37ºC. Realizando la siembra con asas

calibradas que retienen 0.01 o 0.001 mL de orina podemos obtener
el número de colonias/mL de orina. Se requieren 24-48 horas más
para identificar el germen y conocer el antibiograma.
En la mujer asintomática un recuento superior a 105 UFC/mL

corresponde en el 80 % de los casos a una bacteriuria significativa.
En el varón un recuento único de 104 UFC/mL debe considerarse
significativo.
9. TRATAMIENTO
El tratamiento de una ITU debe basarse en factores dependientes del huésped,

del microorganismo y en factores farmacológicos. Las consideraciones
farmacológicas del antimicrobiano deben incluir una adecuada biodisponibilidad
oral, alcanzar altas concentraciones en la orina, tener un mínimo impacto sobre
la flora fecal y vaginal y, una vida media prolongada. El objetivo del tratamiento
debe ser la erradicación de los patógenos, prevenir las recurrencias y
minimizar los efectos adversos del antibiótico en cuestión.
9.1. Pielonefritis aguda no complicada en la mujer
El urocultivo debe realizarse a toda mujer con sospecha de pielonefritis.

En ausencia de náuseas, vómitos o afectación importante del estado
general puede prescribirse un antibiótico oral durante 10-14 días con
cualquiera de los siguientes de la Tabla No. 5
Tabla No. 5. Dosis orales recomendadas

Cefixima 400 mg/día
Ceftibuteno 400 mg/día
Cefuroxima 500 mg/12 horas
Ciprofloxacino 500 mg/12 horas
Ofloxacino 200 mg/12 horas
Cuando se comprueba la afectación del estado general, náuseas o

vómitos se procederá al ingreso hospitalario. En estas situaciones se
recomienda la administración parenteral de alguno de los siguientes
antimicrobianos de la Tabla No. 6:
Tabla No. 6. Dosis intravenosas recomendadas

Ceftriaxona 1-2 gr/día
Cefotaxima 1-2 gr/6-8 h
Ceftazidima 1-2 gr IV/8 h
Imipenem 500 mg/6 h
Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h
Amikacina 1 gr/día
55
La persistencia de fiebre a las 72 horas del tratamiento o agravación

clínica en cualquier momento antes, puede deberse a: a) infección por
un germen resistente; b) nefritis bacteriana focal; c) existencia de una
colección supurada (absceso, pionefrosis); d) desarrollo de una
necrosis papilar, y e) desarrollo de una pielonefritis enfisematosa.
9.2. Infección urinaria en la embarazada
El tratamiento de la bacteriuria asintomática y la cistitis aguda en la

embarazada se basa en la administración durante tres y siete días
respectivamente de un antimicrobiano. La amoxicilina, ampicilina,
nitrofurantoína o la cefalexina se muestran seguras durante la
gestación. Las fluoroquinolonas, por sus efectos adversos sobre el
cartílago fetal, están contraindicadas. La pielonefritis aguda requiere
ingreso hospitalario y administración parenteral de betalactámicos y/o
aminoglucósidos durante dos semanas.
56
VII. HEMATURIA
1. DEFINICION
Se define hematuria como la aparición de sangre en la orina. Existe

discrepancia sobre el número de hematíes a partir de los cuales consideramos
la existencia de hematuria, pero la mayoría de los autores la describen como la
presencia de más de tres glóbulos rojos por campo en el análisis microscópico
del sedimento urinario.
La presencia de sangre en la orina puede hacer que ésta adopte una tonalidad
sanguinolenta (hematuria grosera), que la orina sea de color rojo (hematuria
macroscópica), o de color normal (hematuria microscópica). La sangre
procedente de la menstruación, el ejercicio previo intenso o la fiebre pueden
dar lugar a diagnósticos erróneos de hematuria, por lo que, para confirmar el
diagnóstico, son necesarias dos determinaciones delsedimentourinario; las
muestras corresponderán a la mitad de la micción.
2. PREVALENCIA
La prevalencia de la hematuria está entre el 0,18 y el 16% de la población

general, aunque en adultos puede alcanzar el 33%. Su detección debe llevar a
descartar la existencia de un proceso patológico renal o de las vías urinarias.
La importancia de la hematuria no depende de su intensidad, sino de la causa

que la motiva, salvo trastornos hemodinánicos que pongan en riesgo la vida del
paciente. La hematuria puede ir unida a otras alteraciones como proteinuria,
otras veces aparecerá como una hematuria aislada sin la presencia de otros
síntomas de alteración urinaria.
Muchas enfermedades renales cursan de forma asintomática y la realización

de un análisis de orina puede detectar una enfermedad del aparato urinario; es
una prueba no invasiva y de gran rentabilidad en la evaluación de la
enfermedad renal. En la población inmigrante internacional, refugiada o
adoptada, la hematuria puede dar la clave del padecimiento de algún tipo de
enfermedad importada, por lo que el test de hematuria suele hacerse
sistemáticamente en estas personas, atendiendo siempre a las
recomendaciones de la medicina basada en la evidencia (Stauffer). Otros
autores no recomiendan la realización de análisis de orina de forma habitual en
la población general.
El signo macrohematuria tiene un valor predictivo positivo (VPP) para neoplasia

del 22% en hombres mayores de 60 años (en mujeres de la misma edad es del
57
8%). Para la población de entre 40 y 59 años, el VPP para cáncer es del 4% en

hombres y del 6% en mujeres.
3. TIPOS
3.1. Según el momento de aparición
 Inicial: el sangrado se observa al principio del chorro miccional y

después se aclara la orina espontáneamente. Sugiere origen
uretral o prostático.
 Terminal: si se recoge al final de la micción, a veces incluso
como un goteo sanguinolento justo después de acabar la
micción, sugiere origen cercano al cuello vesical.
 Total: si la hematuria se presenta a lo largo de toda la micción
se denomina total; puede proceder del riñón, del tracto superior
o de la vejiga.
3.2. Según la cantidad de hematíes por campo:
 Microscópica: la emisión de hematíes por campo es inferior a

100 y la orina no cambia de color.
 Macroscópica: a partir de 100 hematíes por campo, la sangre se

hace visible en la orina. 1 ml de sangre en 1 litro de orina hace
que ésta adopte un color rojizo.
3.3. Según la duración:
 Transitoria: puede producirse por ejercicio intenso, fiebre,

actividad sexual o traumatismos. El diagnóstico es por exclusión.
Se produce con más frecuencia entre los 15-40 años y
disminuye a partir de los 50 años. En los pacientes menores de
50 años una segunda tira reactiva negativa en orina supone una
hematuria transitoria y es suficiente para excluir causas graves,
salvo que el paciente presente factores de riesgo de cálculos
renales o cáncer de vejiga.
 Permanente: las restantes.
4. CAUSAS
Una vez detectada la hematuria es necesario tratar de identificar la causa.
58
La presencia de sangre en la orina se debe confirmar siempre con el examen

del sedimento urinario. La sensibilidad de las tiras de orina para detectar
hematíes oscila entre el 91 y 100%, y la especificidad entre el 65 y el 99%. La
presencia de hemoglobina libre, soluciones antisépticas y mioglobina pueden
dar lugar a falsos positivos.
Las principales causas de hematuria se detallan en la tabla 7.
Tabla 7: Principales causas de hematuria

1. Hematuria de causa urológica
Infecciones urinarias
Litiasis urinaria
Tumores
• De parénquima renal
• Uroteliales
• Prostáticos
• Uretrales
Otros
• Traumatismos
• Tuberculosis
• Poscirugía o poslitotricia
• Cuerpos extraños
• Infarto renal
2. Hematuria de causa no urológica
Enfermedades hematológicas
Causas metabólicas
• Hipercalciuria
• Hiperuricosuria
Hematuria glomerular (poco frecuente)
• Nefropatía IgA
• Síndrome de Alport
• Glomerulonefritis (rápidamente progresiva, postinfecciosa,
mesangiocapilar, leve focal)
• Enfermedad de Goodpasture
Enfermedades sistémicas
• Lupus eritematoso sistémico

• Vasculitis
• Síndrome hemolítico urémico
• Enfermedades infecciosas sistémicas (hepatitis, endocarditis)
Tóxicos (benzeno o aminas aromáticas)
Fármacos que pueden producir hematuria
• Antibióticos: ampicilina, penicilina, cefalosporinas, anfotericina
• Anticoagulantes, aspirina/AINE, fenilbutazona, colchicina
• Inmunosupresores: ciclofosfamida
• Fármacos del SNC: clorpromazina, fenobarbital
• Otros: alopurinol, clorotiacida, tetracloruro de carbono
59
4.1. Falsas hematurias
 Hemorragia vaginal
 Fármacos que producen falsas hematurias
o Antibióticos: rifampicina, metronidazol, sulfamidas,
nitrofurantoína
o Antiparkinsonianos: metildopa
o Anticonvulsivos: fenitoína
o Laxantes: fenolftaleína
o Relajantes musculares: metocarbamol
 Alimentos: remolacha, setas, zarzamoras, fresas, cerezas,
pimientos
 Sustancias endógenas: mioglobina, hemoglobina, porfirinas,
melanina, uratos
Otras posibilidades de falso positivo se dan si en la orina existe una

contaminación por agentes con poder reductor u oxidante como el ácido
ascórbico, el hipoclorito sódico (lejía) o la povidona yodada (la oxidación de la
muestra al aire libre aumenta la cantidad de hemoglobina libre por lisis
eritrocitaria, lo que oscurece la orina), también la presencia de semen en una
muestra de orina recogida pocas horas después del coito.
Las causas más frecuentes de hematuria aislada son los cálculos, las
neoplasias, la tuberculosis, los traumatismos y la prostatitis. En los niños y
adultos jóvenes la uricosuria y la hipercalciuria son causa frecuente de
hematuria.
5. FACTORES DE RIESGO
La Asociación Americana de Urología, en su Política de Buena Práctica,

relaciona una serie de factores de riesgo tumoral en los pacientes con
hematuria.
 Fumador o ex fumador
 Exposición ocupacional
 (bencenos o aminas aromáticas)
 Mayor de 40 años
 Enfermedades urológicas asociadas Sintomatología irritativa miccional
Episodio clínico urológico reciente Historia de infecciones de orina
Abuso de analgésicos
 Historia de irradiación pelviana
 Betabloqueadores Interferón alfa Interferón beta Anfetaminas Cocaína
 Cisplatino
 Ergotamínicos
60
6. DIAGNOSTICO
Resulta de gran interés referirse a la hematuria como aislada o

monosintomática (la painless hematuria de los anglosajones), cuando se
presenta en ausencia de otros síntomashabría que descartar una causa de tipo
neoplásico. Si bien el sedimento por sí mismo no es capaz de establecer el
origen exacto del sangrado, la presencia de otros elementos en la orina puede
sugerir el diagnóstico.
Cuando la hematuria se confirma con análisis microscópico y es de origen
desconocido, la morfología de los hematíes puede ayudar a identificar una
causa posible.
A continuación se describen una serie de alteraciones asociadas a hematuria

que pueden orientar hacia una posible patología:
 La presencia de hematíes dismórficos, hematíes con distinta forma y

tamaño, orienta hacia una causa glomerular.
 Si aparecen hematíes isomórficos, con la misma forma y tamaño,
sugieren origen no glomerular.
 Los cilindros hemáticos son característicos de inflamación aguda
glomerular.
 La existencia de hematuria, asociada a piuria o bacteriuria sugiere una
infección y se debe realizar un urocultivo.
 Hematuria y leucocituria abacteriana obligan a descartar infección por
micobacterias.
 La hematuria asociada a eosinofiluria es frecuente en la nefritis
intersticial por hipersensibilidad.
 La demostración de coágulos establece una posible hematuria de vías
bajas.
 Coágulos con forma vermicular sugieren un origen ureteral.
 Una hematuria total indolora e intensa orienta hacia un proceso tumoral.
 La presencia de sangre, fiebre, artralgias, velocidad de sedimentación
globular elevada, puede formar parte de una enfermedad sistémica.
 La cistitis hemorrágica suele acompañarse de síndrome miccional.
 La hematuria asociada a hematomas y equimosis hace pensar en una
hematuria hematológica.
 Hematuria, hipercalciuria e hiperuricosuria orientan a nefropatía
metabólica.
 Hematuria y embolismo renal es propia de pacientes con valvulopatías,
endocarditis y manipulación por catéteres.
61
6.1. ANAMNESIS
Antecedentes familiares: se preguntará sobre antecedentes de

poliquistosis renal, síndrome de Alport, hematuria familiar, litiasis,
anemias hemolíticas y porfirias.
Antecedentes personales: indagar sobre la posibilidad de que se trate

de una orina roja sin ser hematuria, por ejemplo secundaria a alimentos
o sustancias con las que esté en contacto el paciente (fenotiacinas,
zarzamoras, remolacha, rifampicina, etc.), episodios de dolor lumbar
unilateral (litiasis, embolismo, hidronefrosis, trombosis venosa aguda),
ingesta de fármacos y alimentos, sordera neurosensorial (síndrome de
Alport), hematuria macroscópica indolora (cáncer), traumatismo previo,
ejercicio reciente (hematuria postesfuerzo), dolores articulares y
púrpura (enfermedad sistémica), fibrilación auricular (embolismo),
infección de vías aéreas (nefropatía IgA o post-estreptocócica),
enfermedad sistémica (lupus, vasculitis), síndrome prostático, disuria
(prostatitis, infección urinaria), diabetes, hipertensión.
6.2. EXAMEN FISICO
Siempre irá encaminada a identificar los signos y su probable

asociación a la causa de hematuria. Incluirá la toma de presión arterial,
temperatura, puño-percusión renal, tacto rectal en el hombre, examen
pélvico en la mujer, palpación abdominal para descartar masas
abdominales, presencia de globo vesical y quistes renales; la
auscultación cardíaca puede ser patológica en caso de embolismo,
inspección de genitales externos para identificar cuerpos extraños,
condilomas; lesiones cutáneas en forma de eritema malar, alas de
mariposa o vespertilio (en el lupus la presencia de nefropatía va unida a
un mal pronóstico).
6.3. EXAMENES AUXILIARES
La anamnesis y la exploración física son de gran importancia para tratar

de llegar al diagnóstico. Sin embargo, la mayoría de las veces se
necesitan pruebas complementarias:
6.1. Iniciales:
 Orina elemental: la hematuria detectada por tira reactiva en

orina debe confirmarse por análisis microscópico.
 Sedimento de orina: el examen microscópico del sedimento
urinario puede, por sí solo, sugerir el origen de la hematuria8. La
62
presencia de hematíes y leucocitos hace necesario un cultivo de

orina.
 Cultivo de orina: la existencia de piuria y hematuria estériles
requiere descartar tuberculosis.
 Analítica básica: se pueden incluir anticuerpos antinucleares y
títulos de antiestreptolisina en función de la sospecha clínica.
 Proteinuria en orina de 24 horas: permite clasificar la proteinuria
en leve (<1 g/24 h), moderada (1 a 3,5 g/24 h) o nefrótica (>3,5
g/24 h).
 Radiología simple de abdomen: identifica la existencia de
cálculos radiopacos y aporta información sobre la forma y el
contorno de los riñones.
 Ecografía: es una prueba no invasiva y útil para descartar masas
renales, poliquistosis, litiasis, lesiones vesicales, asociada a
Doppler detecta patología vascular, malformaciones renales,
hidronefrosis, etc.
6.2. Posteriores:
 Citología de orina: tiene una especificidad del 95 al 99% y una

sensibilidad del 66-79%, es insensible para la detección de
células de cáncer renal.
 Estudios seroinmunológicos: ayudan a descartar causa
sistémica en la hematuria glomerular.
 Cistoscopia: permite la visualización directa y la toma de
muestra para biopsia en el cáncer de vejiga. Si existe
hemorragia franca, se debe iniciar el estudio con cistoscopia,
informa del carácter unilateral o bilateral de la lesión.
 Urografía intravenosa: es el método de elección para el
diagnóstico de tumores de urotelio localizados en la pelvis renal
y el uréter.
 Arteriografía renal: es útil en el diagnóstico de angiomas,
malformaciones vasculares y embolia de la arteria renal.
 Tomografía computarizada: identifica los contornos de la lesión y
la extensión de la lesión.
 Biopsia renal: no está indicada en la hematuria aislada y la
indicación no es absoluta en la de causa glomerular.
7. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa, la intensidad de la hematuria, la

presencia de obstrucción por coágulos y las complicaciones.
En hematurias graves hay que mantener las constantes vitales (transfusión

de hematíes, lactato de Ringer). Si no hay compromiso vital ni alteraciones
63
hemodinámicas, se realizará sondaje vesical y se puede proceder al lavado

vesical con suero fisiológico.
Figura 1: algoritmo diagnostico

En macrohematurias con coágulos se procederá a sondaje vesical (sonda
urinaria de doble flujo, 20-22 Fr) y lavado con suero frío.
Será específico según la causa: antibióticos en las infecciones, en el cólico

nefrítico se aplicará analgesia, se tratará con alopurinol la uricosuria y con
tiacidas la calciuria.
Si no cursa con anemia, dificultad a la micción y es moderada, indicaremos

ingesta de líquidos y se iniciará el estudio para determinar la localización y
la causa.
64
VIII. UROPATIA OBSTRUCTIVA
1. CONCEPTOS
Uropatía obstructiva se define como la existencia de un obstáculo mecánico o

funcional, al flujo de la orina, en alguna parte del tracto urinario, desde la zona
pielocalicial hasta el exterior.
Nefropatía obstructiva es la consecuencia de la obstrucción sobre el

parénquima renal.
Hidronefrosis: dilatación de la pelvis renal y de los cálices renales como

consecuencia de la obstrucción.
Megacaliosis: dilatación de los cálices renales con una pelvis renal de tamaño
normal. La uropatía obstructiva puede ser:
 Aguda o crónica.
 Congénita o adquirida.
 Completa o incompleta.
 Supra, intra o infravesical
2. ETIOLOGIA
Las etiologías más frecuente de la uropatía obstructiva se describen en las

Tablas
Tabla 8 Causas intrínsecas
Vía urinaria superior Vía urinaria inferior

Litiasis Fimosis
Ca. Urotelial Válvulas uretrales
posteriores
Cuerpo extraño ureteral Estenosis uretral
Estenosis de la unión ureterovesical Divertículo uretral
Sd de la unión pieloureteral (SUPU) Cuerpo extraño en
uretra
Ureterocele HPB / Adenocarcinoma
de próstata
Megauréter Prostatitis
Neoplasia renal Neoplasia vesical
Traumatismos Litiasis vesical
Cálculo piélico Divertículo vesical
Además de las descritas en las Tablas 8 y 9 pueden existir causas

funcionales:
• Vejiga neurógena.
• Uso de anticolinérgicos
65
Tabla 9 Causas extrinsecas

Gastrointestinales Vasculares Ginecológicas Retroperitoneales
Aneurisma de
Apendicitis Embarazo Fibrisis
aorta
retroperitoneal
abdominal
Uréter
Diverticulitis retrocavo/
Endometriosis Post radiación
retroilíaco
Tumores Síndrome de
Abscesos tubo-
intestinales la vena Abscesos
ovaricos
ovárica
Estreñimiento
Prolapso uterino Hematomas/urinomas
pertinaz
3. CLÍNICA
Los efectos de la uropatía obstructiva sobre la función renal están

determinados por la gravedad de la misma, la duración, el carácter unilateral o
bilateral y por la presencia o ausencia de infección.
La uropatía obstructiva puede ocurrir en cualquier parte del sistema urinario

y los síntomas variarán dependiendo de la localización de la obstrucción.
Hallazgos más frecuentes de la uropatía obstructiva (generalmente el paciente
presenta más de uno):
 Dolor (en fosa renal, flanco, suprapúbico o en periné).

 Alteración del ritmo de diuresis (oliguria, anuria).
 Hipertensión.
 Hematuria.
 Aumento de la creatinina.
El dolor es en la mayoría de los casos el resultado de la distensión vesical, de

una infección secundaria a la obstrucción o bien por un cólico renal. No
olvidemos que puede haber pacientes que no presenten dolor, sobre todo en
pacientes ancianos con cuadros subagudos/crónicos, y se presentan en
urgencias con clínica inespecífica (malestar general, vómitos, fiebre, etc).
Las alteraciones del ritmo de diuresis varían dependiendo de la causa y la

extensión de la obstrucción. La obstrucción unilateral no suele provocar
alteraciones en el ritmo de diuresis. La obstrucción vesical, ya sea de causa
anatómica o funcional, a menudo tampoco reduce el ritmo de diuresis. El
chorro entrecortado y fino, con tendencia a la oligoanuria, es habitual en la
66
uropatía obstructiva baja, por patología prostática complicada y estenosis de

uretra, que suele producir obstrucción bilateral.
Por otro lado, se ha demostrado, que algunos pacientes con obstrucción

parcial se presentan con un aumento del ritmo de diuresis, debido a que la
obstrucción parcial puede causar daño tubular que, con el paso del tiempo,
disminuye la capacidad de concentración y la reabsorción del sodio, lo cual
puede resultar en un cuadro de poliuria y nicturia. Por lo tanto, un ritmo de
diuresis normal no descarta uropatía obstructiva.
Respecto a la presión arterial, suele estar aumentada o normal. En el caso que

el paciente presente hipotensión deberíamos descartar cuadro de sepsis
asociado a la uropatía obstructiva.
La hematuria puede estar presente, dependiendo fundamentalmente de la

causa de la obstrucción.
La creatinina estará, habitualmente, normal o ligeramente elevada, en

aquellos pacientes con una obstrucción unilateral, debido a la compensación
del riñón contralateral. Sin embargo, estará aumentada, cuando la obstrucción
es bilateral, suele ir acompañada de alteraciones iónicas, del sodio y potasio.
Hay casos publicados de obstrucción unilateral asociados a insuficiencia renal

aguda y oligoanuria. Parece que la pérdida de función del riñón no obstruido
puede ser debido a causas vasculares o a espasmo ureteral por activación del
sistema nervioso autónomo.
El sistemático de orina puede ser normal o presentar leucocituria y/o
microhematuria.
4. DIAGNÓSTICO
Es un cuadro clínico que debemos reconocer en el menor tiempo posible, ya

que resulta de fácil corrección si se diagnostica precozmente, pero podría
derivar en un cuadro séptico grave e insuficiencia renal si se retrasa su
diagnóstico.
4.1. Historia clínica
Una historia detallada y bien dirigida nos orientará al origen de la

uropatía obstructiva: antecedentes, tipo de dolor (puede ser en
periné, uretral, suprapúbico, o en recorrido ureteral y fosa renal),
ritmo de diuresis y síntomas de tracto urinario inferior (STUI).
• Anuria: las principales causas de anuria obstructiva son los

tumores malignos y la litiasis, en vía urinaria alta, y patología
67
prostática y estenosis de uretra en la vía urinaria baja. Es

preciso conocer la función renal, sistemático de sangre, Rx
simple de abdomen y ecografía para confirmar dilatación del
sistema excretor.
• Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orientará a
una etiología uretral.
• Fiebre y síndrome miccional, con tenesmo rectal y dolor en zona
perineal, sugiere proceso infeccioso: prostatitis aguda.
• Exudado uretral y antecedente de enfermedad de transmisión
sexual, sugiere estenosis uretral inflamatoria.
• La uretrorragia sugiere manipulación previa o traumatismo.
• Síntomas del tracto urinario inferior o síndrome prostático en
pacientes de edad avanzada, orienta a procesos prostáticos,
malignos o benignos.
• Dolor en fosa renal, tipo cólico, irradiado a genitales, sugiere
uropatía obstructiva alta, crisis renoureteral.
4.2. Exploración
Signos vitales y nivel de consciencia.

Palpación abdominal, buscando masas o globo vesical, puño
percusión renal, auscultación en busca de soplos abdominales,
tacto rectal (posible adenoma o carcinoma), exploración de la uretra
buscando anomalías (abscesos, hipospadias, fibrosis periuretral,
cálculos).
4.3. Datos analíticos
• En sangre: hemograma y bioquímica (iones, creatinina y urea).

Coagulación y gases venosos dependiendo del estado del
paciente.
• En orina: sedimento (signos de infección, cristales,...) e iones.

Se solicita urocultivo si sospechamos infección asociada.
4.4. ECG
Si aparece hiperpotasemia.
4.5. Estudios de imagen
• Radiografía simple de abdomen (valoración de estructuras

óseas, líneas reno-psoas, siluetas renales, masas abdominales
e imágenes cálcicas).
68
• Ecografía abdominal: método de elección. Valora

fundamentalmente la dilatación del tracto urinario superior y la
distensión vesical.
• TAC abdominal: en caso de dudas diagnósticas y en pacientes
con sepsis.
4.6. Diagnóstico diferencial
• Aneurisma de aorta abdominal: dolor lumbar bilateral bajo con

irradiación a abdomen, PA normal o hipotensión acompañada de
signos vegetativos, asimetría de pulsos en miembros inferiores y
masa pulsátil abdominal. Es preciso diagnosticar de forma
urgente mediante TAC abdómino-pélvico.
• Lumbalgia: de características mecánicas.
• Apendicitis aguda.
• Colecistitis aguda.
• Hernia inguinal incarcerada.
5. TRATAMIENTO
La uropatía obstructiva con sepsis urinaria asociada constituye una verdadera

emergencia urológica que tratará lo antes posible siguiendo las pautas del
tratamiento de la sepsis asociado a una derivación urinaria urgente.
5.1. Médico
Analgesia habitual, antieméticos y antibioterapia empírica, que no

debe ser nefrotóxica y ajustada a la función renal. En el caso de
fracaso renal agudo con hiperpotasemia se recomienda el
tratamiento específico.
5.2. Derivación urinaria del tracto urinario inferior:
5.2.1. Sonda uretral
Está contraindicada en presencia de prostatitis aguda o uretritis

aguda o en caso de uretrorragia tras trauma pélvico por alta
sospecha de lesión uretral. En el caso de necesitar sondaje vesical
y éste no sea posible de manera retrógrada, ya sea por
contraindicación o por imposibilidad técnica, se colocará una
cistostomía suprapúbica (talla vesical), previa certeza absoluta de
que existe globo vesical.
69
El sondaje vesical debe de realizarse con todas las medidas de

asepsia posibles a fin de minimizar el riesgo de infección.
Recomendamos utilizar sondas de mediano calibre, 16 Ch para
mujeres y 18 Ch para varones.
La evacuación de la orina debe ser progresiva y lenta para evitar la

hematuria “ex vacuo”.
5.2.2. Derivación urinaria del tracto urinario superior:
Si aparecen signos de sepsis, dolor incoercible o la causa de la

obstrucción no es susceptible de solucionarse espontáneamente
(ya sea intra o extraluminal).
• Cateterismo ureteral retrógrado (catéter doble-J o pig tail):

mediante cistoscopia y control radiológico se coloca un catéter
para derivar la vía urinaria y solucionar la obstrucción de
manera aguda.
• Un catéter doble J, es una sonda fina multiperforada que

comunica la pelvis renal con la vejiga y permite la evacuación
la orina por las vías naturales.
70

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MODULO IV: Diplomado en Emergencias Programa de Capacitación Continua

Médicas y Desastres ASCIME

MODULO IV: URGENCIAS UROLOGICAS

III. ABSCESO PROSTATICO

VI. PIELONEFRITIS AGUDA

VIII. UROPATIA OBSTRUCTIVA

Estimado (a) colega:

Por favor reenvíe las respuestas de este examen al

1. ¿CUALES SON LOS FACTORES INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS PARA UNA CISTITIS

2. ¿COMO SE LA EVALUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON HEMATURIA?

3. ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA GANGRENA DE FOURNIER?

1. ¿COMO SE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE UNA PROSTATITIS AGUDA?

Las definiciones se explican la tabla 1.

Tabla 1: Conceptos y definiciones

Síndrome Ausencia de bacteriuria significativa Presencia de escozor, polaquiuria y

Las ITUs bajas no complicadas comunitarias están causadas por un escaso

Una minoría de episodios posee una etiología exógena, es decir, están

En relación a la patogenia, en una primera fase las enterobacterias colonizan el

Si dichas bacterias no son eliminadas, se inicia una colonización (adhesión del

Si no se produce una lesión inflamatoria de la mucosa vesical, la colonización

No todas las cepas de E. coli, el microorganismo mejor estudiado, poseen la

 la presencia de adhesinas que permiten su adhesión al urotelio.

 la capacidad de estructurarse en biopelículas.

 la liberación de toxinas (hemolisinas, factor citotóxico necrotizante).

 las invasinas u otros elementos como las islas de patogenicidad

Varios factores incrementan el riesgo de infección en la mujer

 el grado de actividad sexual (el mayor factor de riesgo es haber

 retardo en la micción postcoital

 historia de ITU reciente

 factores genéticos asociados a la expresión de grupos sanguíneos no

Estudios moleculares han demostrado que la mayor parte de las

En mujeres menopáusicas la incontinencia urinaria y los factores asociados a

En mujeres posmenopáusicas no se había estudiado el papel de los hábitos

La cistitis aguda se presenta fundamentalmente en mujeres sin enfermedades

El pico de incidencia de infecciones no complicadas del tracto urinario

Todavía se hace más difícil de estimar el número de infecciones urinarias en

ancianas hospitalizadas o ingresadas en instituciones geriátricas y

El riesgo de recurrencia en los seis meses siguientes es mayor en las

Muchos de los siguientes puntos son a la vez recomendaciones y parte de una

La historia de consumo de un antibiótico en los últimos 3 meses y

La presencia de hematuria y las características organolépticas de la orina no

En la selección de una pauta antibiótica empírica se deben considerar no sólo

Las distintas guías de tratamiento de las infecciones del tracto urinario

Una amplia variedad de tratamientos antimicrobianos que comprenden distintos

6.1. Resistencia bacteriana

El nivel de resistencia bacteriana a los antibióticos es uno de los

En la revisión de los datos españoles del estudio internacional ARESC,

En las infecciones recurrentes, la resistencia de E.coli a determinados

ciprofloxacino en las ITUs simples es del 7%-10%, mientras que en las

6.2. Duración del tratamiento

Clásicamente las pautas de tratamiento han ido disminuyendo su

En mujeres premenopáusicas con cistitis, las pautas de 3 días con

Los aspectos psicológicos del la dosis única (los síntomas pueden no

TABLA 2: Pautas recomendadas por la European Association of Urology

Ciprofloxacino* 250 mg/12 horas 3 días

Fosfomicina # 3.000 mg/dosis única 1 día

Levofloxacino* 250 mg/dosis única diaria 3 días

Nitrofurantoina # 100 mg/12 horas 5 días

Norfloxacino* 400 mg/12 horas 3 días

Ofloxacino * 200 mg/12 horas 3 días

Trimetoprim* 200 mg/12 horas 5-7 días

Trimetoprim- 160/800 mg/12 horas 3 días

En la mujer postmenopáusica, clásicamente se recomendaba un

En resumen, en la actualidad existe suficiente evidencia (Ia) para