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Se reconoce por dos cambios morfológicos:

Tumefacción celular llamada también cambio o
vacualización hidrolítica por algunos autores
Cambio graso

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Es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión

celular, resulta de la perdida de función de las bombas iónicas de las
membranas citoplasmáticas dependientes de energía. Los órganos más
afectados son:
o Hígado
o Corazón
o Pulmones
 Cuando están afectadas varias células en un órgano este
aumenta de tamaño, de peso y se torna pálido y turgente. En el examen
del microscopio óptico se observan pequeñas vacuolas claras dentro
del citoplasma.

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Ocurre en la lesión hipoxica y en varias formas de lesiones

toxicas y metabólicas, los organismos afectados son: el corazón, el
hígado cuyas células dependen o intervienen en el metabolismo graso.
 HIGADO la acumulación progresiva de grasa produce el aumento
de volumen y de peso de 3 a 6 kilogramos tornándose a aspecto
amarillo, blando y grasiento.

Microscópicamente se manifiesta esta por la aparición de

vacuolas claras de diferentes tamaños en el citoplasma de los
hepatocitos que pueden llegar a romperse y formar quistes grasos.

Para identificar el contenido de las vacuolas se realizan técnicas

especiales de coloración.

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 Para comprobar que el líquido dentro de las vacuolas es agua o
grasa se realiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso (se tiñen
de color rojo).

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Se utiliza el hígado por ser el órgano afectado por el cambio graso

para explicar de las evidencias diagnosticado este proceso patológico.
Las principales causas que producen cambios grasos en el
hígado o Esteatosis hepáticas son: el alcoholismo y la dieta rica en
grasas.

Para realizar el diagnostico de esta lesión celular reversible se

utilizan varios análisis de laboratorio clínico evidencian el daño
estructural y funcional y la ecografía como método imagenológico.
 En este proceso patológico entre las determinaciones que se
alteran, se eleva la actividad de las enzimas ASPARTO
AMINOTRANSFERASA Y ALAMINO AMINOTRANSFERASA

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Seguida de muerte celular, es producto de la respuesta aun

estímulo persistente o suficientemente desde el inicio de la agresión.
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Existen dos patrones:

 LA APOPTOSIS.

Intervienen en procesos fisiológicos y patológicos, es una forma

de muerte celular inducida por un intercelular estrechamente regulado.

LA NECROSIS.

Siempre es un proceso patológico y se refiere a los cambios

morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo como
resultado de acción progresiva de las enzimas lisosomales.

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Citoplasmáticas.
Incremento de la eosinofilia.
Aspecto homogéneo y vacuolado (comido de polilla).
Calcificación celular.
 Presosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofilia.
Nucleares Cariolisis desvanecimiento de la cromatina.
Calorrexis fragmentación nuclear.

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 Necrosis por coagulación

 Necrosis colicuativa o liquefactiva
 Necrosis caseosa
 Necrosis enzimática de las grasas

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 Su causa más frecuente es la hipoxia o isquemia en todos los
tejidos excepto en el SNC
Patrón primario desnaturalización de las proteínas
Microscópicamente el aspecto de la necrosis varia con el tiempo
de establecida de la muerte celular, si es reciente se observa pálido,
firme y algo tumefacto, posteriormente se torna amarillento y se
reblandece; microscópicamente la célula se torna eosinofila conserva
sus contornos y ausencia de núcleos(el fantasma o lapida sepulcral) el
ejemplo clásico de este tipo de trastornos por oclusión de una de las
arterias coronarias, estos cambios morfológicos requieren horas en
desarrollo por ello cuando el paciente fallece en las primeras 8 a 12
horas de iniciación la lesión celular irreversible detectan cambios
microscópicos en el microscopio óptico.
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Las causas más frecuentes de estas lesiones isquemicas a nivel

del SNC debido a la oclusión arterial: microscópicamente el área
necrotica reblandecida con el centro licuado debido a la proteolisis y
digestión progresiva por autolisis y heterolisis convirtiéndose en un
líquido proteico que ocupa una cavidad quistica.
Microscópicamente el contenido de la cavidad consiste en restos
celulares necroticos y células biliares que contienen materia ----------
 N
NEEC
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Es una variante de la necrosis por coagulación se produce por

algunos microorganismos especialmente el micro bacterial tubercualdo;
microscópicamente los focos de necrosis son de color blanco
amarillentos, blandos, glandulares friables, similares al queso seco bien
delimitado del tejido normal. Microscópicamente se observa el área de
necrosis rodeada pared inflamatoria granulomatosa.

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En el caso de un parálisis aguda ocurre la necrosis enzimática de

las grasas; microscópicamente se evidencian focos necroticos
pequeños firmes y amarillentos-blanquecinos a nivel de tejidos adiposo
pancreático, pedí pancreático, mesenterio y epiplón como resultado de
una reacción de saco modificación.

Microscópicamente los focos de células grasas necroticas

presentan contornos vagos y presencia de depósitos de calcio
granuloso, basofila y amorfas llamados abono rodeados de una lesión
inflamatoria.
EVOLUCIÓN DE LA NECROSIS

INFLAMACIÓN LOCAL

PROCESO REPARATIVO
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La célula del miocardio normal.

La necrosis de coagulación en el área afectada con intensa
eosiofilia entre las 12 y 18 horas.
La presencia de reacción inflamatoria a polimeriaza neutrofila en
el área de la necrosis aproximadamente a las 24 horas.
Proceso reparativo por cicatrización a partir de la 3 semana de
evolución.

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 En dependencia de:

EXTENSIÓN DE LA NECROSIS: la necrosis en el epitelio tubular

renal resulta en una insuficiencia que puede provocar la muerte del
paciente.
CAPACIDAD FUNCIONAL DEL TEJIDO --------------: el hígado es
un órgano de gran resistencia funcional por lo que la necrosis tiene que
ser muy extensa para que se afecte a la función hepática.
IMPORTANCIA FUNCIONAL DEL TEJIDO EN UN ÓRGANO
AFECTADO: una necrosis esplénica tiene poca repercusión sobre el
organismo ya que una esplecuentomia es compatible con la vida.
CAPACIDAD DE REGENERACIÓN CELULAR con necrosis
colicuativa deja secuelas de incapacidad motora permanente por que
las células nerviosas no pueden ser reemplazadas.

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 En la necrosis el aparato enzimático de las células se destruyen
por que las enzimas salen de la circulación general y su actividad puede
ser evidenciada. Por ejemplo en la pancreatitis aguda las Amilasa y la
Lipasa sericas se elevan proporcionalmente a la intensidad del daño
celular.

Durante el infarto cerebral, la isoenzima creatina kinasa cerebral

incrementa su actividad considerablemente en el plasma y en le infarto
agudo del miocardio las enzimas aspartato amono transferasa, creatina
kinasa y láctico deshidrogenada incrementan su actividad en el.
En el tejido afectado por la necrosis puede ser evidenciado por
varios mecanismos de producción de imágenes.
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POOS
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OSSIIS
S..

La célula apoptótica se observa al microscopio óptico como una

masa redondeada de citoplasma con coloración intensamente eosinofila
y fragmentos de cromatina nuclear y no se acompaña de reacción
inflamatoria.
 CONCLUSIONES.

 Los cuadros morfológicos de la lesión celular reversible son: la

tumefacción celular y los cambios grasos con la etiopatogenia y
características morfológicas diferentes.

 Los cuadros morfológicos de la lesión celular reversible se

caracterizan histológicamente al microscopio óptico, por vacuolas
claras intracitoplasmáticas que contienen agua y grasa
respectivamente, las cuales se identifican a través de
coloraciones especiales.

La lesión celular reversible, se acompaña de trastornos en la función de

los órganos afectados.

 El cambio graso en el hígado se evidencia a través de los

exámenes de laboratorio que exploran la función hepática y
la ecosonografía.

 La necrosis y la apoptosis son patrones de muerte celular

diferentes en cuanto a las causas, los mecanismos de
producción y los cambios morfológicos.

 Los patrones morfológicos básicos de necrosis resultan de la

desnaturalización de las proteínas o de la digestión
enzimática de las células, ellos son: por coagulación,
colicuativa o liquefactiva, caseosa y enzimática de las
grasas, con particularidades en cuanto a su etiopatogenia,
morfologías y evidencias diagnósticas y similitudes en cuanto
a los factores, que rigen su evolución y su repercusión
funcional.