SINDROME DE ABDOMEN AGUDO

Definición: Es una entidad mórbida, multisindrómica, de defensa aguda ante

agresiones abdominales de muy distintas características. Por lo general genera un
cuadro grave de emergencia médica, caracterizado por síntomas y signos localizados
en la cavidad abdominal. Principalmente el dolor es de no más de ocho horas de
evolución y que posiblemente necesite resolución quirúrgica.
Las características conceptuales que posee este síndrome son:
1. Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal (con el dolor
abdominal como síntoma predominante).
2. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente grave y
rápida, que le da gran potencialidad de producir muerte.
3. Por lo anterior, debe ser necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, lo cual
es complejo y difícil en muchas ocasiones, para lograr su resolución y curación.
4. Requiere por lo general tratamiento quirúrgico, aunque no siempre sea necesario.
Por lo que existiría un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico.

La cavidad peritoneal como unidad anatomofuncional.

En el interior de la región abdominopélvica existe la cavidad peritoneal, donde se
alojan las vísceras abdominopélvicas, este espacio se encuentra tapizado y limitado
por el peritoneo.
El lumen de la cavidad peritoneal contiene un fluido en movimiento (menos de 300 cc
en condiciones normales), formado por un ultrafiltrado sanguíneo, y con una sustancia
lubrificante que permite un movimiento visceral protegido y sin fricción. En el cual
también se encuentran algunos macrófagos y células cebadas residentes inactivas.
El peritoneo forma la pared de esta cavidad y tapiza todas las paredes
abdominopélvicas como todas las vísceras y sus mesos, a la vez que forman
prolongaciones desde las vísceras llamadas epiplones. En conjunto tiene una
dimensión considerable (1,8 m2 e igual a la superficie corporal).
El peritoneo está formado estructuralmente por un manto monocelular continuo de
células planas (células mesoteliales) unidas entre sí, colocadas sobre una lámina basal
que, a su vez, cubre a una lámina areolar rica en vascularización e inervación.
Las células mesoteliales son células activas metabólicamente y pluripotentes, que
frente a cualquier agresión secretan a la luz peritoneal diversos mediadores
inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.) que la convierten en la mayor
protagonista de la defensa inflamatoria peritoneal.
En los epiplones existen agregados celulares de macrófagos, neutrófilos y linfocitos
rodeando a circunvoluciones capilares y desde aquí pueden ser incorporados a la
defensa en la agresión peritoneal.
La cavidad peritoneal está neuralmente preparada para dirigir hacia el cerebro
información nociceptiva, tanto epicrítica (desde las paredes abdominales a través del
sistema nervioso periférico), como protopática (desde las vísceras a través del sistema
nervioso autónomo), tanto simpático como parasimpático. Este mismo sistema neural
doble permite respuestas reflejas, tanto a los músculos parietales como a las vísceras.
El conjunto de estos componentes hace que la cavidad peritoneal se una unidad
neuro-inmuno-humoral capacitada para una respuesta a la agresión.

Síndrome general inflamatorio peritoneal

La cavidad peritoneal, frente a las agresiones, tiene una respuesta general inflamatoria
común, que cursa en cuatro fases: A) fase de ataque etiopatogénico; B) fase de
respuesta inflamatoria local; C) fase de respuesta inflamatoria sistémica y D) fase de
fracaso.

Fase de ataque etiopatogénico

La agresión se sigue dos mecanismos etiopatogénicos distintos. El primero causado
inicialmente por un ataque inicial directo al peritoneo y el segundo con un ataque
inicial que afecta a las vísceras intestinales, siendo la afectación peritoneal secundaria
a este.
Entre los primeros, que pueden ser difusos o localizados, hay también dos mecanismos
distintos de lesión. En unos casos está causado por contaminación bacteriana o
química secundaria a patología del propio paciente denominados AA peritoníticos. El
otro mecanismo es la causada por traumas y siendo los más frecuentes los
yatrogénicos, llamados AA traumáticos.
En el segundo grupo, el ataque visceral se produce por causas obstructivas intestinales:
AA obstructivo, o por problemas en la vascularización visceral: AA vascular.

Características etiopatogénicas diferenciales

Abdomen agudo peritonítico. Según el tipo de contaminación sufrida se puede dividir
en peritonitis primarias y secundarias. En las peritonitis primarias, la infección
bacteriana se produce por vía hematógena o linfática desde un foco a distancia
(neumonía, aparato genital femenino, urinario). En las peritonitis secundarias, la
contaminación puede ser producida directamente desde un foco inflamatorio
abdominal, por propagación séptica (apendicitis, diverticulitis) o no séptica
(pancreatitis), o tras la perforación de víscera hueca por vertido séptico a la luz
peritoneal (apendicitis, diverticulitis) o aséptico inicialmente (perforación
gastroduodenal).
Abdomen agudo traumático. Los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados, y
sobre todo los generados por el uso de cirugía abdominal (abierta como miniinvasiva),
o por manipulación peritoneal en las diálisis peritoneales, causan lesiones peritoneales
que pueden asociarse a producir hemorragias agudas intraperitoneales que
incrementan los efectos de dicha agresión. Causan dolor abdominal acompañado de
signos anémicos si está presente la hemorragia.
Abdomen agudo obstructivo o íleo. La afección visceral inicial ocurre por detención
del tránsito intestinal por causas mecánicas (vólvulos, tumores) o funcionales
paralíticas, siguiendo una respuesta peritoneal a este. Se caracterizan inicialmente por
la presencia de dolor y distensión abdominal e interrupción de heces y gases.
Abdomen agudo isquémico vascular. Inicialmente se forma una necrosis intestinal
aguda, que puede ser por causa arterial (embolia), venosa (trombosis venosa) o mixta
(estrangulación herniaria). Está caracterizada por presentar un dolor agudo abdominal
inicialmente y la presencia de sangre en heces.