Vous êtes sur la page 1sur 6

APUNTE DE APOYO UNIDAD III

FONOESTOMATOLOGÍA UVM 2013


PROF. FLGA. CAROLINA CARMONA URBINA

Material extraído del marco teórico de la ”TESIS PARA OPTAR AL TÍTULO DE FONOAUDIÓLOGO Y AL GRADO
ACADÉMICO DE LICENCIADO EN FONOAUDIOLOGÍA” titulada “HABILIDADES PREARTICULATORIAS EN
PACIENTES DE 0 A 24 MESES CON FISURA LABIAL Y/O PALATAL PRE Y POST CIRUGÍAS PRIMARIAS
PROVENIENTES DE LA CUARTA Y QUINTA REGIÓN, ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GUSTAVO FRICKE”
Año 2012

Autores: Karin Hermosilla Gálvez, Katherine Lobos Sánchez, Nathaly Millones Espinoza
Profesora Guía: Flga. Carolina Carmona Urbina

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL NIÑO CON FISURA

Las estructuras orofaciales necesitan de una indemnidad anatómica para llevar a cabo
una serie de funciones. Estas estructuras corresponden a nariz, labios, reborde alveolar,
paladar, dientes, lengua y mejillas (Hale, Kellum & Gross, 1991). Existen alteraciones como la
fisura labial y /o palatal que comprometen la anatomofisiología de algunas de estas
estructuras.

1-. Nariz

La nariz es la parte superior del sistema respiratorio, varía de tamaño y forma en cada
persona (Rouvière & Delmas, 2005). En el niño con fisura, se ve alterada, en mayor o menor
medida, dependiendo de los tipos de fisuras existentes, ya sean labiales y/o palatales, es
decir, según la estructura anatómica involucrada.

La estructura de la nariz está constituida por un armazón osteocartilaginoso (Rouvière


& Delmas, 2005). El componente óseo está formado por los huesos propios de la nariz, que se
articulan con el hueso frontal y maxilar superior; los huesos propios se articulan entre sí, junto
con el etmoides, vómer y cartílago del tabique para formar el tabique nasal o septum (Mérida,
Ramírez & Guerra, 2004). Este es el encargado de separar la cavidad nasal en dos partes, una
derecha y una izquierda, las que a través de las narinas forman parte de las funciones
respiratorias y olfatorias (Rouvière & Delmas, 2005). En la fisura palatina, el tabique nasal y
vómer se encuentran desviados hacia el lado sano, además, existe ausencia del piso de la
nariz, ya que la cavidad nasal y oral mantienen continuidad anatómica (Lee & Facs, 2002;
Ribera, 2003).

La estructura cartilaginosa de la nariz está compuesta por cinco cartílagos, dos alares,
dos laterales o superiores y uno del tabique. Los cartílagos alares forman: la punta nasal, el ala
nasal y la columela, que separa las dos narinas en izquierda y derecha (Mérida, et al., 2004).
En la normalidad, la punta nasal es el sitio de unión de los cartílagos alares, mientras que en la
fisura labial estos cartílagos no confluyen en la punta de la nariz, existiendo un
ensanchamiento de la punta nasal (Mérida, et al., 2004; Treserra, 1977). El ala nasal, que
normalmente circunda a cada narina en su porción lateral, está aplanada y desviada hacia un
lado, abajo y atrás en el lado de la fisura labial unilateral. Por su parte, la columela une la
punta nasal con el labio superior, sin embargo, en el caso de la fisura labial unilateral, se
encuentra desviada hacia el segmento sano y, en la fisura bilateral, se encuentra acortada o es
casi inexistente, lo que hace que el labio superior se una directamente a la punta de la nariz
(García, 2009; Rossell, 2009; Lee y Facs, 2002; Treserra, 1977; Cameron & Widmer ,1998).

2-. Labios y Reborde alveolar

“Los labios son repliegues musculomucosos situados en la parte anterior de la boca”


(Habbaby, 2000:51). Se considera que su movilidad es indispensable, tanto para la articulación
de fonemas, como para la alimentación (Salem, Gorrón y del Valle, 2004). En el labio fisurado
existen todos los elementos anatómicos del labio normal, sin embargo, estos se encuentran
desplazados y, muchas veces, hipoplásicos. Lo anterior, determina una serie de alteraciones
que se traducen en un desequilibrio funcional y estructural (Tresserra, 1977). De esta manera ,
dependiendo del tipo de fisura, existen diferentes manifestaciones, que tienen relación con
las estructuras comprometidas.

Los labios están constituidos por un plano cutáneo, un plano mucoso y, entre ambos,
un plano muscular (Salem et al., 2004). En primer lugar, la parte cutánea del labio superior
presenta, en su centro, una depresión que está limitada por dos crestas verticales. Esta
depresión es el filtrum, que se ubica entre el labio superior y las crestas filtrales, que lo limitan
(…) “éstas descienden desde la base de la columela a las partes extremas del arco de cupido”
(Tresserra, 1977:20). En el caso de fisura labial unilateral, la cresta filtral del labio fisurado es
algo más corta y más oblicua que la mitad opuesta, es decir, del lado no fisurado. La
hendidura está situada por la región lateral de la cresta filtral y todos los elementos de la
parte media del labio, forman parte del borde interno de la fisura. En la fisura labial bilateral,
el filtrum y las crestas filtrales no están claramente desarrolladas. En segundo lugar, la parte
mucosa o bermellón, que es el plano más profundo de la región labial, en la fisura unilateral es
delgada, seca y está desviada en dirección hacia el piso de la nariz” (Habbaby, 2000; Rouvière
y Delmas; 2005 Tresserra, 1977).

El plano muscular, en tercer lugar, está constituido, principalmente, por los músculos
constrictores, que son el orbicular y el compresor de los labios. Por un lado, el orbicular tiene
como función la oclusión de los labios. Mientras que el músculo compresor, al contraerse,
contribuye al cierre de los labios, de anterior a posterior, ayudando a comprimirlos; está
particularmente desarrollado en el recién nacido y desempeña un papel importante en el acto
de succión (Rouvière & Delmas, 2005). En la fisura labial unilateral, el músculo orbicular de los
labios es asimétrico y sus fibras se extienden desde ambas comisuras hacia la base de la nariz
del lado afectado. Las fibras se encuentran interrumpidas y generalmente paralelas a la fisura,
la cual no permite al músculo alcanzar su longitud normal. Por lo tanto, se evidencia una
retracción muscular, debido a la falta de unión con su parte opuesta (Moreno, 2011;
Tresserra, 1977). En la fisura labial bilateral, la parte media del músculo orbicular no está
desarrollada y es reemplazada por tejido fibroso (Treserra, 1977; Habbaby, 2000).
El reborde alveolar es la prominencia ósea del maxilar y mandíbula, que se encuentra
cubierto por la mucosa o encía y que, además, contiene a los alveólos dentarios, cavidad
donde se alojan las raíces de los dientes. Esta estructura como se mencionó anteriormente,
forma parte de la premaxila, por lo que, en los casos de fisura labio alveolar unilateral, donde
se encuentra afectado el reborde alveolar, la premaxila suele estar separada del segmento
alveolar lateral. A su vez, en la fisura labio alveolar bilateral, “se afecta tanto la premaxila,
como el prolabio (…)” (Zambrana & Dalva, 2000:77). Este se encuentra adherido a la
premaxila, separado por completo de las dos partes laterales, presentando falta de altura,
espesor y movilidad, lo cual provocaría discontinuidad del vestíbulo. En ocasiones, estas
estructuras se proyectan hacia adelante y, en algunos casos, sufren rotaciones (Sadler &
Langman, 2004; Schmalbach, Guevara & Gómez, 2006; Montoya, 1997; Moreno 2011;
Monasterio, 2008).

Luego de la intervención quirúrgica, estas estructuras no sólo deben presentar un


aspecto satisfactorio a nivel estético, sino que además, funcional. Sin embargo, existen
complicaciones posteriores a la cirugía que pueden aumentar el riesgo de que existan
alteraciones a nivel estructural y funcional. Según Guzmán (2008) las complicaciones más
frecuentes son las anomalías en el tamaño del labio, ya sea estrecho, largo o corto; deficiencia
o exceso de bermellón, deformidad del cartílago alar y obstrucción de las fosas nasales.

Además se pueden presentar dificultades en el proceso de cicatrización, como


retracción con adherencia, cicatriz hipertrófica y queloide (Cauvi & Leiva, 2004). También se
puede observar discontinuidad del músculo orbicular de los labios por una deficiente
reconstrucción (Rossell, 2009). En cuanto a la funcionalidad, según un estudio realizado por
Peláez, Gallego y Darío (2006) se demostró que existe hiperactividad electroctromiográfica del
músculo orbicular durante el proceso de deglución en pacientes operados de fisura labial. Al
analizar estas complicaciones postquirúrgicas, se observa que la mayoría se encuentran
presentes en la deformidad original, siendo la cirugía y sus cicatrices las que perpetúan o
acentúan la dificultad (Guzmán, 2008).

3-. Paladar

“El paladar está formado en sus dos tercios anteriores por la bóveda palatina, y en su
tercio posterior por el velo del paladar” (Tresserra, 1977: 23). Los dos tercios anteriores del
paladar están constituidos por una porción ósea, que se forma por la fusión de las apófisis
palatinas del maxilar superior con las láminas horizontales del hueso palatino. A este conjunto
de estructuras, se les denomina paladar duro. En las fisuras palatinas, existe un
desplazamiento divergente de los dos segmentos del maxilar superior, es decir, la fisura divide
completamente el maxilar superior en dos partes. En esta anomalía, es característica la
deficiencia de mucosa y hueso, como en el caso de la apófisis palatina del lado fisurado que es
más estrecha que su homóloga del lado sano. Este tipo de alteración provoca una
comunicación permanente entre la cavidad oral y nasal y, aunque esto no produce problemas
estéticos para el paciente, sí conlleva a alteraciones funcionales, en la succión, respiración,
deglución, entre otras (Expósito, Ruiz & Hernández, 2011; Velayos, 2007; Tresserra, 1977;
Habbaby, 2000; Cameron & Widmer, 1998).
El tercio posterior, en tanto, conocido como velo del paladar o paladar blando, es una
estructura musculomembranosa conformada, principalmente, por la aponeurosis palatina y
cinco músculos pares. La aponeurosis es una estructura tendinosa resistente, que posee un
recorrido anteroposterior; en ella, se fijan los músculos del paladar, los cuales se dirigen
transversalmente hacia la línea media. En el caso de la fisura velar, esto no ocurre, ya que, al
estar el paladar blando dividido a nivel de la línea media, sus fibras musculares se encuentran
separadas de su homóloga y dispuestas a cada lado de la fisura. Estas poseen una orientación
anómala posteroanterior insertándose en las apófisis palatinas del maxilar, por lo que la
aponeurosis palatina no existe o está retraída (Tamashiro, 2011; Treserra, 1977).

Los músculos que constituyen el velo del paladar son el periestafilino interno,
periestafilino externo, el glosoestafilino, faringoestafilino y músculo de la úvula. El
periestafilino interno eleva el velo del paladar, pero en la fisura, sus fibras están paralelas a
ésta, por lo que no cumple su función (Treserra, 1977; Monasterio, 2008; Cauvi & Leiva 2004).
El periestafilino externo tensa el paladar blando, sin embargo, en el caso de fisura no produce
el aplanamiento de la concavidad normal del velo (Montoya, 1997; Treserra, 1977). El
glosoestafilino eleva la porción posterior de la lengua y lleva el paladar blando hacia la base de
la lengua, este es el más atrofiado en la fisura, pues no forma un cuerpo carnoso compacto,
sino más bien un repliegue mucoso. El faringoestafilino eleva el velo, faringe y laringe; en el
caso de la fisura, al ser un músculo de la faringe, conserva su función, supliendo en parte la
acción velar. El músculo de la úvula está encargado de retraerla, pero en la fisura se altera,
porque se origina una hemiúvula. En el paladar normal, todos estos músculos, a excepción del
periestafilino externo, se entrecruzan en la línea media y forman una ancha cincha
(Tamashiro, 2009; Treserra, 1977; Habbaby, 2000); no obstante, en el caso de fisura velar “la
cincha muscular no se forma, por lo tanto, (…) los músculos no tiran y el velo no se alarga (…)”
(Tresserra, 1977:48).

Posterior a la cirugía de paladar duro y/o blando, se considera que el resultado


anatómico es adecuado cuando este queda completamente cerrado y suficientemente
alargado. A pesar de esto, en muchas ocasiones, pueden ocurrir algunas complicaciones
postquirúrgicas, siendo estas la presencia de paladar blando corto y fístulas palatinas
(Treserra, 1977). La presencia de velo corto se debe a un alargamiento insuficiente del paladar
blando, que se origina por la falta de prolongación de los pilares posteriores de la faringe
durante la cirugía, lo que puede provocar insuficiencia velofaríngea. Las fístulas palatinas, que
mantienen una comunicación anormal entre la cavidad oral y nasal, se producen debido a que
la mucosa palatina es poco elástica y escasamente irrigada, por lo tanto, cuando se realiza la
palatoplastía es frecuente que la mucosa oral quede tensa al cerrarse, lo que provoca menor
flujo sanguíneo y pérdida de tejido, formando la fístula oronasal. Existen diferentes tipos de
fístulas palatinas: las anteriores, que se localizan a nivel del tercio anterior del paladar y se
relacionan con un compromiso alveolar; las medias que se localizan en la unión del paladar
duro y blando, y las fístulas posteriores que se ubican sólo a nivel del paladar blando. El
tamaño de la fístula se clasifica en pequeña (1 a 2 mm), mediana (3 a 5 mm) y grandes (más
de 5 mm). Las fístulas oronasales pueden provocar el paso de alimentos de la cavidad oral a la
nasal y, en ocasiones, cuando la localización de estas es más posterior y de gran tamaño
pueden ser causa de insuficiencia velofaringea (Rossell, 2009; Jiménez & González, 2011).
El estudio electromiográfico permite evaluar la funcionalidad de los músculos velares
en niños con fisura; cuando se aplica en un período postoperatorio, demuestra que no se
observan diferencias evidentes en la acción de los músculos, en comparación al período
preoperatorio (Tresserra, 1977). Esto “(…) puede demostrar que mediante la utilización de
técnicas quirúrgicas adecuadas no se ejerce ninguna acción adversa sobre los músculos
intervenidos” (Tresserra, 1977: 54).

4-. Dentición
En el desarrollo de la dentición, se pueden diferenciar diversas etapas, una de ellas es
la llamada dentición primaria o dentición infantil, la cual comienza a desarrollarse en la vida
intrauterina. Alrededor de los seis meses, surge la erupción dentaria que se completa entre
los dos a tres años aproximadamente (Bartuilli, Cabrera & Periñán, 2007). Al finalizar esta
etapa, el menor cuenta con un total de 20 piezas dentarias. En el niño con fisura, Fishman,
(1970) y Ranta, (1984) plantean que “cuando la cresta alveolar se ve afectada, se altera la
erupción de los dientes (…), sin embargo, se podría suponer que los diferentes tipos de fisuras
no ejercen la misma influencia en el orden de aparición de los dientes (…)” (cit. en Kobayashi&
cols., 2010:220).

Valdés y Gómez. (2006) señalan que la cronología de la dentición primaria comienza


con la aparición de los incisivos centrales inferiores, a los 6 meses, y los incisivos centrales
superiores, a los 7 ½ meses; en tanto, los incisivos laterales inferiores aparecen a los 7 meses y
los incisivos laterales superiores, a los 9 meses. Estos últimos, según Fishman (1970), en el
niño con fisura, son la pieza dental que presenta mayor retraso en la erupción (…) “en el lado
de la hendidura.” (cit. Kobayashi et al., 2010:220). Los caninos inferiores, normalmente,
brotan a los 16 meses y los superiores, a los 18 meses. Según Nowak (1979), el canino superior
también tarda en aparecer en el lado afectado por la fisura. En el desarrollo típico, los
primeros molares inferiores erupcionan a los 12 meses, mientras que los primeros molares
superiores lo hacen a los 14 meses, en tanto, los segundos molares inferiores brotan a los 20
meses, y los segundos molares superiores, a los 24 meses (Valdés & Gómez, 2006: 23-24).

A pesar de que se establece un orden cronológico de la erupción dentaria primaria,


puede existir una variación normal en el tiempo de aparición. En relación se considera que hay
retraso en la erupción dentaria cuando finalizado el mes 13 no ha erupcionado ningún diente
(Gallego & González, s.f.). Es necesario destacar que la adecuada secuencia de erupción y la
correcta posición de estos dientes en las arcadas cumple un rol fundamental en el desarrollo
del sistema estomatognático, ya que permite que la lengua tome una posición más posterior
dentro de la boca, lo que marca el término del reflejo de succión y el establecimiento de la
deglución definitiva (Bartuilli et al., 2007; Schellhorn, 1992). A su vez, la erupción de los
primeros molares establece los verdaderos movimientos de masticación (Marchesan, 2002).
En definitiva, el desarrollo de la dentición determina el cambio de consistencias en el proceso
de alimentación (MINSAL, 2005).

Dentro de las alteraciones anatómicas que provoca la presencia de fisuras, están las
que afectan el aspecto dental y oclusal en las diferentes etapas de la dentición. Según lo que
señalan Wu, Chen, Lo, Cheng y Ching Ko (2011), la asociación entre las anomalías dentales y la
fisura puede ser causada por la proximidad anatómica existente entre ambas y el tipo de
hendidura. De acuerdo a lo que plantean Pérez y cols. (1995), “las anomalías dentarias en los
individuos fisurados pueden manifestarse en alteraciones (…) de número, de posición y de
tamaño, (…)” (cit. en Célis, 2006: 35).

En cuanto a las alteraciones de número, según lo señalado por Okan, Evirgen, Uslu y
Toygar (2010), las más frecuentes son la agenesia y la presencia de dientes supernumerarios.
En el caso de la agenesia, diversos estudios (Shapita et. al., 1999; Ribeiro et. al., 2003; Olin,
1964) concluyeron que los dientes más afectados “(…) son los incisivos laterales superiores
permanentes (…) del sitio de la fisura” (cit. en Macedo, & cols., 2010: 140). Mientras que los
supernumerarios “afectan principalmente a los caninos adyacentes a la fisura” (cit. en Célis,
2006:36), pues en la mayoría de los casos, aparecen en esta zona.

En los pacientes con fisura también se presentan anomalías de posición y tamaño.


Respecto a las primeras es común encontrar una severa rotación de los incisivos centrales.
Además, se evidencia una ubicación de los incisivos laterales temporales en el paladar, junto
al sitio de la fisura o dentro de él (Cauvi & Leiva, 2004). En cuanto a las alteraciones de
tamaño, Blanco y cols. (1991) plantean que la disminución en la dimensión de las piezas
dentarias ocurre “(…) en mayor frecuencia en los incisivos laterales superiores (…) “(cit. en
Barraza & Lonza, 2000:13).

La oclusión normal o neutroclusión, ocurre cuando los dientes del maxilar sobrepasan
a los de la mandíbula y la cúspide mesiovestibular del primer molar superior está alineada con
el surco vestibular del primer molar inferior (Delgado & Sánchez, 2009). En los niños con
fisura, las anomalías a este nivel pueden ser causadas por un mal hábito oral, predisposición
genética y por secuela de la cirugía del paladar primario. Dentro de estas anomalías se
encuentra la mordida cruzada, la mordida abierta e invertida. La primera de ellas, según
Mclntee y cols. (1986) (…), “es la maloclusión más común asociada en los pacientes fisurados”
(cit. en Barraza & Lonza, 2000: 16). La que es causada por una comprensión del maxilar que
impide su crecimiento y puede presentarse, tanto en casos de fisuras unilaterales, como
bilaterales. En las fisuras labiopalatinas unilaterales, generalmente, la maloclusión se
encuentra en el lado de la fisura; mientras que, en las fisuras labiopalatinas bilaterales, la
compresión de ambos segmentos maxilares puede originar una mordida cruzada bilateral
(Cauvi & Leiva, 2004; Monasterio, 2008; Mata y cols., 2009). Mclntee y cols. (1986) plantean
que este tipo de maloclusión tiene serias repercusiones, “(…) en la asimetría de la función
masticatoria y en la disfunción de la articulación témporomandibular producida por el
desequilibrio (…) de fuerzas sobre la dentición” (cit. en Barraza & Lonza, 2000: 16).

La mordida abierta, según Pérez y cols., (1995), “es frecuente encontrarla a nivel de
incisivos, caninos y premolares del lado de la fisura” (cit. en Barraza & Lonza, 2000:16). Puede
provocarse por una reducción del hueso alveolar (Monasterio, 2008). Por otra parte, Pérez y
cols., (1995) plantean que la mordida invertida o maloclusión clases III, que afecta al niño con
fisura, “se explica porque a nivel anterosuperior hay una retrusión del maxilar superior
producto de la fisura” (cit. en Barraza & Lonza, 2000:16).

Vous aimerez peut-être aussi