PORTOFOLIO IGD Sirosis Hepatis

TUGAS PORTOFOLIO (IGD)
HEMATEMESIS ec SUSP RUPTUR VARISES

ESOFAGUS ec SIROSIS HEPATIS
oleh :
dr. Shopy Imanuella Valentina M
Pendamping:
dr. Hj. Siti Ningsih
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
KEMENTERIAN KESEHATAN INDONESIA
DINAS KESEHATAN PEMERINTAH KOTA BANJARBARU
RSD BANJARBARU 2017-2018
1
DAFTAR ISI
BAB I .......................................................................................................... 3
BAB II ......................................................................................................... 4
BAB III ....................................................................................................... 16
BAB IV ....................................................................................................... 28
BAB V......................................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 34
2
BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis adalah penyakit kronis hepar, di mana terjadi destruksi dan

regenerasi difus sel-sel parengkim hepar dan peningkatan pertumbuhan jaringan
ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular. Sirosis
hepatis merupakan stadium akhir kerusakan sel-selhepar yang kemudian menjadi
jaringan fibrosis.Kerusakan tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel hepar.Selanjutnya,
distorsi arsitektur hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hepar menyebabkan
varises atau pelebaran pembuluh darah di daerah gaster maupun esofagus.1,2,3
World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 000
pasien di dunia meninggal akibat sirosis hepatis.Sirosis hepatis paling banyak
disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. Di Indonesia
sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C karena
penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan negara-negara barat.
Sekitar 57%,pasien sirosis hepatis terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia
Regional Office (SEARO) tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia
Tenggara adalah pembawa hepatitis B,sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa
hepatitis C.4,5,6
Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan
komplikasi yang berbahaya bagi pasiensirosis hepatis. Sayangnya, pasien
seringkali datang untuk pertama kali karena hematemesis atau melena dan baru
kemudian terdiagnosis sirosis hepatis. Padahal ancaman kematian selalu ada
setiap terjadi perdarahan.7
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah penyakit hepar yang menahun yang difus yang
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hepar yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hepar
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.8
B. Epidemiologi
Di Amerika, sirosis hepatis menjadi penyebab kematian ke 12 dengan

29.165 kematian pada tahun 2007 dan rata-rata angka mortalitas 9,7 per 100.000
orang. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita
sirosis dari wanita (2 - 4: 1), terbanyak didapat pada usia dekade kelima.4
World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 000
pasien di dunia meninggal akibat sirosis hepatis. Sirosis hepatis paling banyak
disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. Di Indonesia
sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C karena
penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan negara-negara barat.
Sekitar 57%, pasien sirosis hepatis terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia
Regional Office (SEARO) tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang diAsia
Tenggara adalah pembawa hepatitis B, sedangkan sekitar 480.000 orang pembawa
hepatitis C.5
Hipertensi portal, ascites dan varises bleeding adalah komplikasi paling
sering pada penderita sirosis hepatis.Varises esophagus memiliki dampak klinis
yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya
perdarahan.Varises dapat terbentuk pada setiap lokasi tubuler saluran cerna tetapi
varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter dari distal oesofagus.Sekitar
50% pasien sirosis akan mengalami varises gastrooesophageal. Frekuensi varises
4
oesofagus sekitar 30% - 70% sedangkan varises gaster sekitar 5 – 33%. Varises
oesofagus akan terbentuk sebesar 5 – 8% pertahun, namun varises yang cukup
besar untuk menimbulkan resiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 30-40%
pasien dengan varises kecil akan menjadi varises besar setiap tahun sehingga akan
beresiko perdarahan.9
C. Etiologi Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis bisa dapat disebabkan oleh banyak faktor.Penyalahgunaan

alkohol dan infeksi virus hepatitis merupakan penyebab yang paling sering.
Tabel 1. Etiologi Umum Sirosis Hepatis8
Untuk penentuan derajat keparahan dan prognosis pembedahan,

makaklasifikasi derajat keparahan yang sering digunakan adalah klasifikasi Child-
Turcotte-Pugh.
5
Tabel 2. Klasifikasi Sirosis dengan Skor Child-Turcotte-Pugh8
* Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, kelas A (5-6 poin) mengindikasikan
penyakit hati least severe, kelas B (7-9 poin) mengindikasikan penyakit hati
moderately severe dan kelas C (10-15 poin) mengindikasikan most severe.
# Hanya salah satu.Pemanjangan waktu protrombin atau INR yang digunakan.
D. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B atau C menimbulkan peradangan sel

hati.Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologis sirosis hepatissama atau hampir sama.3
Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cell), yang berperan dalam keseimbangan matriks
ekstraseluler dan proses degradasi, jika terpapar faktor tertentu secara terus-
menerus (misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika terus berlangsung maka jaringan
hati normal akan diganti oleh jaringan ikat Septa bisa dibentuk dari sel reticulum
penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini
6
dapatmenghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta
dengansentral (bridging necrosis).3
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagaiukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi
pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.Tahap berikutnya terjadi
peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid dretikulo endotel, terjadi
abrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi
ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta
dan parenkim hati.Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis
dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada
sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosisaktif. Septa
aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.8
E. Tanda dan Gejala

1. Fase Kompensasi Sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan
samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak sehat, merasa kurang
kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan
perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak
banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hepatis dan
tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.3
2. Fase Dekompensasi
Manifestasi klinis pasien sirosis pada fase dekompensasi secara garis besar
dibagi menjadi 2 yaitu 3:
7
a. Manifestasi Gagal Hepatoseluler
Ikterus terjadi pada 60 % penderita selama perjalanan penyakitnya dan

biasanya hanya minimal. Hiperbilirubinemia tanpa ikterus lebih sering terjadi.
Penderita dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan
reversibel fungsi hati.Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis.Hormon
korteks adrenal, testis,dan ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati.
Gangguan pada hati juga akan mengganggu proses metabolime dan inaktivasi
dari hormon-hormon tersebut. Spider nevy yang terdiri dari arteriola sentral
tempat memancarnya banyak pembuluh darah halus akan terlihat pada kulit
terutama di bagian leher, dada, dan bahu. Spider nevy, atrofi testis,
ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, sertaeritema palmaris diduga
disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam sirkulasi. Peningkatan pigmentasi
kulit juga diduga disebabkan olehaktivitas hormon perangsang melanosit
(Melanocyt-stimulating Hormone) yang bekerja secara berlebihan.Gangguan
hematologic yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan
perdarahan, anemia, leukopenia dan trombositopenia. Penderita sering
mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar.
Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini dapat terjadi akibat
berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia,
leukopenia, dan trombositopenia diduga disebabkan oleh hipersplenisme.
Limpa tidak hanya membesar, tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel
darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang juga menyebabkan anemia adalah
defisiensi besi, asam folat, dan vitaminB 12 yang terjadi sekunder akibat
kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. Penderita juga akan
lebih mudah terserang infeksi.
Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites dan dapat
dijelaskan akibat hipoalbuminemia serta retensi garam dan air.Kegagalan hati
untuk inaktivasi aldosteron dan hormone anti diuretikmerupakan penyebab
retensi natrium dan air. Fetor hepatikum merupakan bau apek manis yang
terdeteksi dari napas penderita dan diyakini terjadi akibat ketidakmampuan
hati dalam memetabolisme metionin. Gangguan neurologis yang paling serius
8
pada sirosis lanjut adalah ensefalopati hepatikum yang diyakini akibat
kelainan metabolisme ammonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap
toksin.
b. Manifestasi Hipertensi Portal
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan venaporta

yang menetap di atas nilai normal (6-12 cm H2O).Tanpa memandang
penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.Selain itu biasanya
terjadi peningkatan aliran arteria splanknikus. Kombinasi kedua faktor yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran
masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.
Pembebanan yang berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran
kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada
sistem portal mengakibatkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab
terhadap tertimbunnya asites. Asites merupakan penimbunan cairan encer
intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor utama patogenesis
asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik padakapiler usus (Hipertensi
Portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia.
Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan
sintesis dan aliran limfe hati.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi
portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui melalui
saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena ini (Varises
Oesofagus) varises ini terjadi sekitar 70% pada pasien dengan sirosis lanjut.
Perdarahan pada varises ini sering menyebabkan kematian.Sirkulasi kolateral
juga melibatkan vena superficial dinding abdomen dan timbulnya sirkulasi ini
mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilicus (Caput Medusae). Sistem
vena rectal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena
berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemorrhoid interna,
perdarahan pada hemorhhoid yang pecah biasanya tidak hebat, karena
9
tekanan didaerah ini tidak setinggi tekanan pada esophagus karena jarak yang
lebih jauh dari vena porta. Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan
berdasarkan kongestif pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang
lebih tinggi pada vena lienalis.
F. Diagnosis
Diagnosis sirosis hepatis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, labo-
ratorium dan pemeriksaan penunjang. Pada stadium kompensasi sempurna
kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pada stadium
dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites,
edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris. Pada
pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia normositik
normokrom, leukepenia dan trombositopenia. Waktu protrombin sering
memanjang. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih
tergolong kompensata-inaktif. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan
fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier.
Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah
dengan pening-katan kadar gama globulin.1,2,10
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan mempunyai
ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat
ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada
subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis.
Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi
dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scanning sering pula dipakai untuk
melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. Diagnosis pasti
sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat
dari biopsi.1,2,10
10
G. Pemeriksaan Penunjang3,8
Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrommikrositer
atau makrositer.Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan
trombositopenia.
a) Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk
tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya
didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami
kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini
lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase
dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
b) Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.
c) Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
d) Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan garam dalam diet.
e) Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya
penurunanfungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki
masaprotrombin.
f) Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan
kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
g) Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS
Ab,HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.
Pada pemeriksaan darah, saat ini dapat ditentukan apakah pada pasien
mengalami sirosis atau tidak dengan menghitung dengan rumus P2/MS yakni
ratio jumlah platelet dan fraksi monosit serta fraksi segmentasi neutrofil.
11
Keterangan.
Untuk indikator sirosis hepatis bila nilai P2/MS < 45.0 maka berarti adasirosis
hepatis, bila nilai > 60.0 berarti tidak ada sirosis hepatis. Untukindikator fibrosis
yang signifikan, bila nilai P2/MS <62.0 berarti ada fibrosis signifikan, namun
bila nilai > 115.0 berarti tidak ada fibrosis signifikan
2. Pemeriksaan AFP
Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi

transformasi kearah keganasan. Nilai AFP > 500 – 1000 mempunyai nilai
diagnostik suatu kanker hati primer.
3. Pemeriksaan penunjang lainnya.
EGD, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografi.
III.1.8. Penatalaksanaan
Terapi dan prognosis sirosis hepatis tergantung pada derajat komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi portal.3
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan
protein,lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati
hepatikum, protein dikurangi (DH I).
2. Pasien sirosis hepatis dengan penyebab diketahui, seperti alkohol,
hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya.
3. Ada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
12
a) Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr
spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan
sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan
1kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid.
b) Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai
kasus perdarahan saluran cerna atas.
c) Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus sepertipemberian
KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan proteinmakanan
dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang
mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk
mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac2 x C II.
4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2
gr/8 jam iv.
H. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis

hepatis, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya1,9:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hepatis
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari
kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih
bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar
darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan
masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam
lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine,
dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).
Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa
peningkatan kadar amonia serum.
13
2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat
diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun
pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20%
untuk setiap episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dannyeri abdomen.
PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang
rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS
disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan
juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya
antara lain Escherechia coli, Streptococcus pneumoniae, spesies Klebsiella, dan
organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan
pada cairan asites, dimana ditemukan selpolimorfonuklear lebih dari 250 sel /
mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom
ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnosa sindrom hepatorenal ditegakkan
ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum
creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium
urin kurang dari 10 mEq/L.
14
I. Prognosis
Prognosis tidak baik bila3

1. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
2. Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
3. Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
4. Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
5. Hati mengecil
6. Perdarahan akibat varises esophagus
7. Komplikasi neurologis
8. Kadar protrombin rendah
9. Kadar natrium darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
15
BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn. Purianto
Umur : 72 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
MRS : 10-06-2018
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan Utama: Perut membesar
Pasien mengeluhkan datang perut membesar sejak ± 1 bulan SMRS.
Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang,
namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak dank
esulitan bernapas. Keluhan ini disertai dengan keluhan pusing seperti melayang,
mual (+) muntah (-). Muntah darah saat dirumah disangkal, buang air besar
berwarna merah segar atau hitam disangkal. Riwayat buang air kecil berwarna
seperti teh disangkal.
Saat di IGD pasin tiba-tiba muntah darah sejak 6 berupa darah bergumpal
berwarna hitam disertai darah segar dengan volume kurang lebih 1 gelas aqua,
frekuensi 3 kali.
Keluarga pasien mengatakan dirawat 1,5 buln yang lalu di RS Idaman BJB
dengan diagnosis hepatitis B.
Riwayat Penyakit Dahulu:

Hepatitis B, Sirosis Hepatis (+) HT (-), DM (-).
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat sakit yang sama disangkal, DM (-)
16
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran: Compos mentis
Tanda Vital: TD : 150/90 mmHg
Nadi : 91 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,5 ºC
Kulit: Sawo matang
Kepala dan Leher
Kepala: Anemis (+), Sklera ikterik (+)
Leher: JVP tidak meningkat, pembesaran KGB (-/-)
Toraks:
Paru: I = Gerak nafas simetris, tidak terdapat retraksi
P = Fremitus raba simetris
P = sonor/sonor
A = suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung: I = ictus cordis tidak tampak
P = Thrill tidak teraba
P = Batas kiri: ICS IV LMK Sinistra
Batas kanan: ICS IV LPS Dextra
Batas atas: ICS II LPS Dextra
A = S1& S2 tunggal, murmur (-)
Abdomen : I = cembung (+)
A = BU (N) menurun
P = redup
P = Supel, H/L/M ≠ teraba, nyeri tekan (-) asites(+) dengan tes
undulasi (+)
Flank : Nyeri tekan (-/-), Nyeri ketok CVA (-/-)
Ekstremitas: Akral hangat, edem (-), parese (-)
17
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium darah
Pemeriksaan Hematologi 10-06-2018
Hb 9,0
Leukosit 5.100
Hematokrit 26,2%
Trombosit 58.000
Pemeriksaan Kimia Darah 10-06-2018
GDS 116
SGOT/SGPT 89/66
Diagnosis Kerja:
Hematemesis ec Susp Ruptur Varises Esofagus ec Sirosis Hepatis
Penatalaksanaan:
IVFD NaCl 0,9% 500 cc loading  IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
Inj. Ranitidin 150 mg/12 jam
Inj. Santagesic 500 mg/8 jam
Inj. Mecobalamin 500mg/8 jam
Konsul dr.Abdul Halim,Sp.PD advis :
- Pasang NGT
- Kubah Lambung/4 jam dengan NaCL 0.9% dingin
- Inj Omeprazol 40mg/24 jam
- Inj. Vit K 1amp/8 jam
- Inj. Asam tranexamat 3x500mg
- Inj Ceftriaxon 1x1gr
Per-oral :
- Sucralfat syr 4x2C
- Antacid syr 4x2C
- Graphalac syr 2x2C
Monitor hemodinamik
18
Rawat rg ICU
Follow up:
Tgl S O A P
-Terpasang NGT
11/06/2018 Perut terasa TD : 100/60 Hematemesis ec
-O2 nasal kanul 2 lpm
kembung mmHg susp ruptur
-IVFD Nacl 20 tpm
(+) nyeri varises esofagus
Suhu : 36,5°C - Inj.santagesic 3x1 amp
perut ec sirosis hepatis
- Inj Ranitidin 2 x 1 amp
(+)Muntah nadi : 72 x/m + anemia
- Mecobalamin 3x1 amp
darah (-)
- As. Tranexamat 3x500mg
RR : 22 x/m.
- Inj Vit K 1x1amp
Abd : Cembung, - Inj Ceftriaxon 1 x 1 gr
distensi, redup, - Inj Omeprazol 1x40mg
BU (↓) p/o :
- Sucralfat syr 4x2C
Ascites (+)
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- Kubah lambung dengan
Nacl dingin 4x500 cc
- NGT(+)
- O2 nasal kanul 2 lpm
- IVFD Nacl 20 tpm
Suhu : 36,5°C - Inj.santagesic 3x1 amp
- Inj Ranitidin 2 x 1 amp
(+)Muntah nadi : 72 x/m - Mecobalamin 3x1 amp
darah (-)
- As. Tranexamat 3x500mg
RR : 22 x/m.
- Inj Vit K 1x1amp
Abd : Cembung, - Inj Ceftriaxon 1 x 1 gr
distensi, redup, - Inj Omeprazol 1x40mg
BU (↓) p/o :
19
Ascites (+) - Sucralfat syr 4x2C
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
Kubah lambung dengan
Nacl dingin 4x500 cc
-O2 nasal kanul 2 lpm
13/06/2018 Os minta TD : 100/60 Hematemesis ec
-IVFD Nacl 20 tpm
untuk lepas mmHg susp ruptur
- Inj.santagesic 3x1 amp
NGT varises esofagus
Suhu : 36,5°C - Inj Ranitidin 2 x 1 amp
ec sirosis hepatis
Perut terasa - Mecobalamin 3x1 amp
nadi : 72 x/m - As. Tranexamat 3x500mg
kembung
(+) nyeri - Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
perut - Inj Ceftriaxon 1 x 1 gr
(+)Muntah Abd : Cembung, - Inj Omeprazol 1x40mg
darah (-) distensi, redup, p/o :

BU (↓) - Sucralfat syr 4x2C
- Antassid syr 4x2C
Ascites (+)
- Graphalax 2x2
- - O2 nasal kanul 2 lpm

- IVFD Nacl 20 tpm
(+)Muntah nadi : 72 x/m - As. Tranexamat 3x500mg
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Inj Ceftriaxon 1 x 1 gr
Abd : Cembung, - Inj Omeprazol 1x40mg
distensi, redup, p/o :
- Antassid syr 4x2C
Ascites (+)
- Graphalax 2x2
20
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
Ascites (+)
- Graphalax 2x2

- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
Ascites (+)
- Graphalax 2x2

- IVFD Nacl 20 tpm
(+)Muntah
21
darah (-) nadi : 72 x/m - As. Tranexamat 3x500mg
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
BU (↓) Ascites - Sucralfat syr 4x2C
(+) - Antassid syr 4x2C

- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
22
- Graphalax 2x2

- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
(+)Muntah
23
darah (-) nadi : 72 x/m - As. Tranexamat 3x500mg
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
distensi, redup, - Inj. Furosemid 1x1amp
BU (↓) Ascites p/o :
(+) - Sucralfat syr 4x2C

- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- Spironolacton 1x1 tab
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
distensi, redup, - Inj furosemid 1x1 amp
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
24
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- Spironocalton 1x1 tab
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
25
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2C
26
- Spironolacton 1x1tab
- IVFD Nacl 20 tpm
darah (-)
- Inj Vit K 1x1amp
RR : 22 x/m.
- Antassid syr 4x2C
- Graphalax 2x2C
- Spironolaton 1x1 tab
27
BAB IV
PEMBAHASAN
Sirosis hepatis adalah penyakit hepar yang menahun yang difus yang
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hepar yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hepar
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.8
Di Indonesia sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus
hepatitis B dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi
dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%,pasien sirosis hepatis terinfeksi
hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO) tahun 2011
melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa hepatitis
B,sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C.4,5,6
Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan
komplikasi yang berbahaya bagi pasiensirosis hepatis. Sayangnya, pasien
seringkali datang untuk pertama kali karena hematemesis atau melena dan baru
kemudian terdiagnosis sirosis hepatis. Padahal ancaman kematian selalu ada
setiap terjadi perdarahan.7
Hipertensi portal, ascites dan varises bleeding adalah komplikasi paling sering
pada penderita sirosis hepatis.Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat
besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan.
Di Indonesia sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus
hepatitis B dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi
dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%,pasien sirosis hepatis terinfeksi
hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO) tahun 2011
melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa hepatitis
B,sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C.4,5,6
28
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis
sirosis dibuat.
Pada pasien ini juga terdapat asites yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik padakapiler usus (Hipertensi Portal) dan penurunan tekanan
osmotikkoloid akibat hipoalbuminemia.
Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dan terapi diawali dengan
diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2 gr atau 90
mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan pemberian diuretik. Diuretic
yang diberikan awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis 100- 200mg
sekali perhari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberian
spironolakton tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan
dosis 20-40mg/hari. Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal
160mg/hari. Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar. Biasanya
pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
Perdarahan varises esofagus (hematemesis , hematemesis dengan melena
atau melena saja ). Pasien dirawat di rumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran
cerna atas.Pertama dilakukan pemasangan NGT tube untuk mengetahui apakah
perdarahan berasal dari saluran cerna, disamping melakukan aspirasi cairan
lambung yang berisi darah dan untuk mengetahui apakah perdarahan sudah
berhenti atau belum. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 100
mmHg, nadi di atas 100x/ menit atau Hb di bawah 9 g% dilakukan pemberian
IVFD dekstrosa atau salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2
amp 0,1 g dalam 500 cc cairan D 5% atau salin. Untuk mencegah rebleeding
dapat diberikan cbat penyekat reseptor beta (beta bloker) secara oral dalam dosis
yang dapat menurunkan denyut nadi sampai 25%.
Kasus Kepustakaan
1. Asites Diuretik yang diberikan awalnya dapat
dipilih spironolakton dengan dosis 100-
29
 Spironolacton 200mg sekali perhari. Respon diuretik
1x200mg dapat dimonitor dengan penurunan berat
 Inj Furosemid 1x1 badan 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau
amp 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila
pemberian spironolakton tidak adekuat
dapat diberikan kombinasi berupa
furosemid dengan dosis 20-40mg/hari.
Pemberian furosemid dapat ditambah
hingga dosis maksimal 160mg/hari.
-Parasintesis asites dilakukan apabila
ascites sangat besar. Biasanya
pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin
2. Varises Esofagus - Pasien dirawat di rumah sakit sebagai
 NGT kasus perdarahan saluran cerna atas.
 Transfusi darah Pertama dilakukan pemasangan NGT
 Inj Vitamin K 3x1amp tube untuk mengetahui apakah
 Inj asam tranexamat perdarahan berasal dari saluran cerna,

3x500mg disamping melakukan monitoring cairan
lambung yang berisi darah dan untuk
mengetahui apakah perdarahan sudah
berhenti atau belum.
- Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik
di bawah 100 mmHg, nadi di atas 100x/
menit atau Hb di bawah 9 g% dilakukan
pemberian IVFD dekstrosa atau salin dan
tranfusi darah secukupnya.
-Sebelum berdarah dan sesudah berdarah
bisa diberikan penyekat beta
(propranolol). Waktu perdarahan akut,
bisa diberikan preparat somatostatin atau
30
oktreotid (stomatostatin menyebabkan
vasokonstriksi sphlancnic selektif dan
menurunkan tekanan portal dan aliran
darah portal) diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligase endoskopi.
3. Inj Ceftriaxon 1x1 g -Pemberian obat tersebut untuk mencegah
Graphalac 2x2 C peritonitis bakterial spontan.
- Pada pasien ini, ditemukan hematemesis
melena oleh karena itu perlu dilakukan
sterilisasi usus dengan pemberian,
antibiotik. Hal ini ditujukan untuk
mengurangi jumlah bakteri di usus yang
bisa menyebabkan peritonitis bakterial
spontan serta mengurangi produksi
amonia oleh bakteri di usus yang dapat
menyebabkan ensepalopati hepatikum
jika terlalu banyak amonia yang masuk
ke peredaran darah.
-Pemakaian laktulosa diberikan secara
oral dengan dosis 60-120 ml perhari
untuk merangsang defekasi. Laktulosa
merupakan suatu disakarida sintesis yang
tidak diabsorbsi oleh usus halus, tetapi
dihidrolisis oleh bakteri usus besar,
sehingga terjadi lingkungan dengan pH
asam yang akan menghambat penyerapan
amoniak. Selain itu, frekuensi defekasi
bertambah sehingga memperpendek
waktu transit protein di usus. Penggunaan
laktulosa bersama antibiotika yang tidak
absorbsi usus seperti neomisin, akan
31
memberikan hasil yang lebih baik.
4. Omeprazole 1x40 mg Pemberian obat tersebut sebagai
Inj Ranitidin 2x1amp pelindung mukosa lambung agar tidak
Sucralfat syr 4x2C terjadi perdarahan akibat erosi gastropati
Antacid syr 4x2C hipertensi porta.
32
BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus, laki-laki usia 72 tahun keluhan utama

perut membesar, adanya muntah darah (hematemesis). Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan penunjang, pasien tersebut terdiagnosis hematemesis ec
suspek ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis. Telah dilakukan penatalaksanaan
sesuai klinis. Pasien dirawat selama 18 hari diruang perawatan kemudian
diperbolehkan pulang.
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherlock S, Dooley J. The portal venous system and portal hypertension.

In: Sherlock s, editor. Disease of the liver and biliary system. 11th ed.
Paris: Blackwell Publishing;2002.p.147-86.
2. Behrman RE dan Vaughn VC. The liver and billiary system. Dalam:
Nelson WE, penyunting. Text book of pediatrics, edisi ke-17.
Philadelphia: Saunders, 2004; 1304-49.
3. Nurdjanah S. Sirosis hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th Ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 443.
4. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJF, Bell BP. The
contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to
cirrhosis and primary liver cancer worldwide. Hepatol. 2006;45:529-38.
5. WHO. Viral hepatitis in the WHO South-East Asia region. New Delhi:
WHO; 2011.
6. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
PoernomoBoedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
KedokteranUniversitas Airlangga. 2007. Page 129-136.
7. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceas hemorrhage
in cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362:823-32.
8. Suk T.K. Revision and Update on clinical practice guideline for liver
cirrhosis. The Korean journal of hepatology 2012;18:1-21
9. De franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the
Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy
in portal hypertension. J hepatol 2010;53:762-768
10. Catherine PC, Eric MG, Sanjiv C. Cirrhosis and Portal Hypertension: an
Overview. In: Lawrence SF, Emmel BK, editors. Handbook of liver
disease. 2nd.ed.Philadelphia: Curchill Livingstone;2004.p.125-37.
34
35

PORTOFOLIO IGD Sirosis Hepatis

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

PORTOFOLIO IGD Sirosis Hepatis

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

TUGAS PORTOFOLIO (IGD)

HEMATEMESIS ec SUSP RUPTUR VARISES

dr. Shopy Imanuella Valentina M

dr. Hj. Siti Ningsih

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTERIAN KESEHATAN INDONESIA

DINAS KESEHATAN PEMERINTAH KOTA BANJARBARU

RSD BANJARBARU 2017-2018

BAB III ....................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 34

Sirosis adalah penyakit kronis hepar, di mana terjadi destruksi dan

A. Definisi Sirosis Hepatis

Di Amerika, sirosis hepatis menjadi penyebab kematian ke 12 dengan

C. Etiologi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis bisa dapat disebabkan oleh banyak faktor.Penyalahgunaan

Tabel 1. Etiologi Umum Sirosis Hepatis8

Untuk penentuan derajat keparahan dan prognosis pembedahan,

* Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, kelas A (5-6 poin) mengindikasikan

moderately severe dan kelas C (10-15 poin) mengindikasikan most severe.

# Hanya salah satu.Pemanjangan waktu protrombin atau INR yang digunakan.

Infeksi hepatitis viral tipe B atau C menimbulkan peradangan sel

E. Tanda dan Gejala

Ikterus terjadi pada 60 % penderita selama perjalanan penyakitnya dan

b. Manifestasi Hipertensi Portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan venaporta

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi

3. Pemeriksaan penunjang lainnya.

EGD, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografi.

Terapi dan prognosis sirosis hepatis tergantung pada derajat komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)

Prognosis tidak baik bila3

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pemeriksaan Kimia Darah 10-06-2018

(+)Muntah Abd : Cembung, - Inj Omeprazol 1x40mg

darah (-) distensi, redup, p/o :

- - O2 nasal kanul 2 lpm

- - O2 nasal kanul 2 lpm

- - O2 nasal kanul 2 lpm

Abd : Cembung, - Inj Omeprazol 1x40mg

distensi, redup, p/o :

BU (↓) Ascites - Sucralfat syr 4x2C

(+) - Antassid syr 4x2C

- - O2 nasal kanul 2 lpm

Abd : Cembung, - Inj Omeprazol 1x40mg

distensi, redup, - Inj. Furosemid 1x1amp

BU (↓) Ascites p/o :

(+) - Sucralfat syr 4x2C

 Inj asam tranexamat perdarahan berasal dari saluran cerna,

Telah dilaporkan sebuah kasus, laki-laki usia 72 tahun keluhan utama

1. Sherlock S, Dooley J. The portal venous system and portal hypertension.

Vous aimerez peut-être aussi