Recinto Universitario “Rubén Darío”

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Ciencias Fisiológicas
Farmacología I

Seminario 2: Farmacodinamia

Integrantes:

 Jaime Antonio Pastora Reyes

 Andy Jonathan Pastrana Vásquez
 María Cristina Rocha Castillo
 Mirka Millena Ruiz Abarca
 Génesis Raquel Salazar Torrez
 Reynaldo Antonio Sánchez López
 Jarling Xavier Vargas Marín
 Marlon José Vásquez García

Docente:

Dra. María Isabel Jirón

Medicina, III año, Grupo 3

Managua, 27 de febrero de 2018

 Objetivos

1. Describir las interacciones físico-químicas entre el fármaco y su receptor y la

relación entre la concentración del fármaco y su efecto.

2. Conocer los diversos mecanismos de señalización celular y relacionarlos con la

acción farmacológica.

3. Definir y explicar los conceptos de agonismo, antagonismo, agonismo parcial,

potencia y eficacia.

4. Interpretar el desplazamiento de una curva dosis-respuesta por agonistas y

antagonistas.

5. Interpretar la curva dosis-efecto cuantal.

6. Comprender los pasos para la realización de una buena práctica de prescripción.

 Introducción

Lo que esperamos de un fármaco es que este llegue al lugar y produzca un efecto. La

farmacodinamia es la ciencia que estudia el efecto bioquímico, fisiológicos y los
mecanismos de acción de los fármacos.
Los efectos de todos los fármacos son consecuencia de su interacción con el organismo,
esta interacción modifica la función del organismo e inicia los cambios bioquímicos y
fisiológicos. Las acciones farmacológicas se llevan a cabo mediante las interacciones de
los fármacos con sus receptores, entendido por receptor a aquellas macromoléculas
celulares con las que el fármaco se une para iniciar sus efectos y provocar una respuesta.
Es fundamental hacer notar que los fármacos no crean efectos ni funciones nuevas, tan
sólo modulan las funciones fisiológicas intrínsecas de una célula, tejido u órgano.
Asimismo, el órgano en el que se produce la acción cuyo efecto se mide se designa como
efector.
 Desarrollo
1. Efectos farmacológico, tipos. Margen Terapéutico. Ventana Terapéutica.

Antes de describir qué es efecto farmacológico, se debe conocer el concepto de acción

farmacológica. La acción farmacológica es aquella modificación, cambio o proceso que
se pone en marcha en presencia de un fármaco.
Puede ser:

mov. de
proceso reacción
cargas entre otros
bioquímico enzimática
eléctricas

La acción farmacológica da lugar a una modificación observable, que es el efecto

farmacológico.
El efecto farmacológico es la manifestación observable que aparece después de una
acción farmacológica. No hay efecto sin acción y cada acción comporta un efecto.

Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se

correlacionan con la acción del fármaco:

• Es el efecto fundamental terapéutico deseado de

Efecto primario la droga.

• Son manifestaciones que no tienen relación con

Efecto placebo alguna acción realmente farmacológica.

• Cuando el medicamento produce otros efectos que

Efecto indeseado pueden resultar indeseados con las mismas dosis
que se produce el efecto terapéutico.

• Son efectos indeseados consecuencia directa de la

Efecto colateral acción principal del medicamento.

• Son efectos adversos independientes de la acción

Efecto secundario principal del fármaco.

• Por lo general se distingue de los anteriores por ser una

Efecto tóxico acción indeseada generalmente consecuencia de una
dosis en exceso.

Efecto letal • Acción biológica medicamentosa que induce la muerte.

 Margen terapéutico: Relación entre la dosis de un medicamento que produce efecto
terapéutico y la que provoca efecto tóxico. Dicho de otro modo, Margen Terapéutico es
el margen de dosis que oscila entre la dosis mínima y la dosis máxima terapéutica.
De lo anterior se deriva que se puede
dosificar un medicamento dentro de este
margen, no teniendo sentido alguno el
administrar una dosis superior a la máxima
terapéutica, ya que con ella no obtendríamos
un efecto superior, y nos acercamos a aquella
dosis que puede ser tóxico.

Ventana Terapéutica: La ventana

terapéutica es el rango en el cual se puede
utilizar un fármaco sin provocar efectos tóxicos o letales en el organismo vivo.

La ventana terapéutica o margen de seguridad es un valor que se establece

matemáticamente como la relación entre la dosis con la cual se produce un daño en el
50% de la población (DT50 o DL50) y la dosis con la cual se obtiene un efecto terapéutico
en el 50% de la población muestra (DE50).

Si el valor obtenido de la razón llamada Índice

Terapéutico es cercano a "1" se corre un riesgo muy
alto de producir un efecto tóxico en el uso del
fármaco. Entonces, a medida que el valor obtenido se
aleja de la unidad la seguridad relativa, es decir, la
seguridad en el uso de cierto fármaco, es mayor, de
tal forma que su uso no causaría tan rápidamente un
efecto tóxico, por lo cual el efecto terapéutico es más
seguro, y la dosis a usar pueden ser más amplias

2. Mecanismo de acción de los fármacos. Tipos de Receptores. Sitios receptores

de los fármacos. Sitios de fijación inertes.

Se entiende por mecanismo de acción: la alteración bioquímica inicial, responsable de

las alteraciones fisiológicas y/o anatomo-patológicas derivadas de la interacción de un
fármaco con un sistema vivo.

Los receptores son macromoléculas celulares encargadas directas y específicamente de

la señalización química intercelular e intracelular. Para ello el receptor, además de poseer
un componente de fijación y reconocimiento selectivo de moléculas, interactúa con el
efector, elemento responsable de la respuesta biológica.
 De acuerdo con la estructura molecular y la naturaleza de los mecanismos de
transducción se distinguen cuatro superfamilias de receptores, que varían en su
localización:

a. En la membrana plasmática

b. Receptores intracelulares

c. Enzimas: El mecanismo de acción de los fármacos sobre las enzimas es:

- Inhibición enzimática: Reversible (competitiva o no competitiva) o

Irreversible.
- Activación enzimática.
d. Moléculas transportadoras:

e. Otras dianas de acción de los fármacos:

La localización del lugar de acción de los fármacos, lo que significa en muchos casos
la ubicación del receptor sobre el que ejercen su acción. Es fácil comprender que
sustancias polares e hidrosolubles, que no pueden atravesar las barreras lipídicas
celulares, ejercerán su efecto con mayor probabilidad sobre receptores situados sobre la
membrana celular. Por el contrario, fármacos liposolubles que atraviesan las membranas
celulares, tienen su acción en un lugar intracelular o también en el núcleo o sus ácidos
nucleicos. Los receptores farmacológicos pueden encontrarse en:

a. La membrana plasmática: receptores para neurotransmisores, factores de

crecimiento, trofinas y morfógenos, citosinas, hormonas circulantes y estímulos
sensoriales (olor, sabor, colores).
b. Membranas de organelos: receptores implicados en la liberación de iones calcio
de depósitos de almacenamiento intracelular.
c. El citosol: algunos receptores pueden migrar (traslocarse) tras la unión del ligando
al núcleo celular, donde regulan la transcripción de genes, como es el caso de los
receptores de hormonas esteroides.

La mayoría de los fármacos pueden unirse dentro y fuera del compartimiento vascular
a la albúmina y a otras proteínas plasmáticas no receptoras, a estos sitios de unión
(fijación) se los llama inertes, para diferenciarlos de la unión a los receptores. La unión
con la albúmina influye en la distribución del fármaco dentro del organismo y determina
que cantidad de fármaco queda libre en la circulación para poder actuar.
 3. Defina:
Agonista
Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede unir a un receptor y desencadenar
una respuesta. Es decir que un fármaco es agonista cuando además de afinidad por un
receptor, tiene eficacia.
Antagonista
Un fármaco es Antagonista cuando posee afinidad por un Receptor pero no desencadena
una respuesta (no posee Eficacia). Es decir que un antagonista posee afinidad pero carece
de eficacia. Es aquel fármaco que impide que los fármacos agonistas activen sus
receptores y de esta manera poder obtener ciertos grados de respuestas.
Agonista parcial
Un fármaco es agonista parcial cuando posee afinidad por un Receptor pero desencadena una
respuesta menor que la de un agonista puro. Estos fármacos modifican la conformación del
receptor, no lo activan totalmente esto no es debido a su menor afinidad por los receptores ni
a una ocupación parcial por los receptores, sino a que simplemente tienen una eficacia
disminuida.

Antagonismo: fisiológico, químico, competitivos, reversibles e irreversibles

Fármacos
antagonistas

Fisiológico Irreversibles
Reversible
Químico
Competitivos Capacidad
Interactúan dos Es mucho del
sustancias que Uno de los más fármaco de
actúan en componente El agonista y frecuente, prevenir
diferentes s altera la el antagonista su efecto respuesta a
receptores disposición compiten por desaparece concentraci
produciendo del otro. el mismo progresiva ón alta
efectos lugar de mente en
Menor (ventaja
opuestos. unión al un lapso
absorción terapéutica
receptor (de temporal ).
Menor carácter razonable y
distribución reversible al es el que Tiene las
aumentar la está desventajas
Mayor dosis de de caer en
presente en
biotransfom agonista) sobredosis.
la mayoría
acion
de los
Mayor fármacos.
excreción
 4. Potencia, eficacia, DE 50, DT 50, índice terapéutico. Dosis de carga. Curvas
graduadas dosis-respuesta, curva cuántica.

Potencia: se define como la dosis requerida para producir un determinado efecto

Eficacia: se define como el máximo efecto alcanzado por el fármaco, pero
independientemente de la dosis.
D50: es la dosis que produce el efecto deseado ene el 50 por ciento de pacientes
Dt50: es la dosis que produce toxicidad en el 50 por ciento de animales de
experimentación.
Índice terapéutico: es la relación o el cociente entre DT 50 y la DE 50. Es una medida
de seguridad en terapéutica clínica.
Dosis de carga: Dosis inicial del medicamento mayor que las dosis posteriores que se
administra para obtener con una o pocas administraciones las concentraciones orgánicas
deseadas. No debe utilizarse como sinónimo de dosis inicial, ya que no siempre las dosis
iniciales tienen la magnitud de las dosis de carga.
Curvas graduadas
Dosis-Respuesta
 5. Guía de la buena práctica de prescripción
En la formación médica muchas veces se deja de lado la práctica de la prescripción de
medicamentos y está concentrada más en la teoría de todos los fármacos su interacciones,
su bioquímica etc. La guía está basada en saber cómo prescribir un determinado fármaco
teniendo en cuenta que cada persona tiene sus propias características como edad, sexo,
raza, talla, peso etc.… y todos estos factores inciden en la toma de decisión del
tratamiento.
Los malos hábitos de prescripción son del origen de tratamientos inefectivos e
inseguros, muchos de los médicos egresados tienen una mala práctica en la prescripción
de medicamentos. La guía está basada en cómo es la buena práctica de prescripción que
pasos debemos de seguir para que nuestro tratamiento sea eficaz y seguro.
El proceso de prescripción consta de 6 pasos:
 Definir el problema del paciente: establecer un diagnóstico de lo que el paciente
presenta.

 Especificar el objetivo terapéutico: debemos de especificar qué es lo que

queremos causar con el medicamento o que proceso detener que está afectando al
paciente.

 Comprobar si el tratamiento P (de primera elección) es adecuado para el

paciente: ya una vez decidido el tratamiento P, el más efectivo, seguro, adecuado
y barato, debemos de comprobar si el tratamiento P también es adecuado para este
paciente en particular teniendo en cuenta las características del paciente como su
peso, edad, sexo, talla, etc.

 Iniciar el tratamiento: debemos de dar consejos y a la vez explicar la importancia

del tratamiento usando palabras claras que el paciente pueda comprender y en lo
escrito que sea con buena letra.

 Dar información, instrucciones y advertencias: debe de dar información de lo que

puede causar el medicamento, efectos secundarios o qué pasaría si el mismo
aumenta o disminuye o no se toma el tratamiento.

 Supervisar el tratamiento: si el paciente no vuelve habrá mejorado. Si no mejora

y vuelve puede deberse a: el tratamiento no fue efectivo, no fue seguro a causas
de efectos no deseados o el tratamiento no era cómodo es decir era difícil seguir
las pautas de dosificación.
Normas de medicamentos de venta libre

Generalidades

Se define como automedicación responsable al uso de medicamentos sin prescripción

médica, para lo cual se emplean medicamentos con mayor rango de seguridad, diseñados
para el alivio sintomático o el tratamiento de condiciones temporales auto-tratables, que
no requieren la estricta supervisión del médico. Dichos medicamentos son denominados
de venta libre o sin prescripción médica.

La Normativa 083 “Norma General para Medicamentos de Venta Libre” establece las
disposiciones que deben cumplir los propietarios de los diversos establecimientos que
distribuyan, expendan estos medicamentos, así como los requisitos que estos deben
cumplir en cuanto a los tipos de principios activos autorizados, límites de sus
concentraciones, formas farmacéuticas y combinaciones permitidas entre ellos, para
poder ser de venta libre.

Se define producto farmacéutico de venta libre aquellos que por su relación beneficio-
riesgo favorable, no exponen al paciente a riesgos mayores y cuya entrega o
administración no requieren de receta médica.

Criterios para la clasificación de medicamentos de venta libre:

a) Eficaces y seguros para ser utilizados en la prevención, alivio de síntomas o

tratamiento de enfermedades leves, de fácil identificación.

b) Amplio margen terapéutico, de tal modo que la administración voluntaria o

involuntaria de dosis superiores a las recomendadas, o donde no esté indicado, no
represente un peligro grave para la salud del consumidor.

c) Forma farmacéutica cuya vía de administración sea oral y/o tópica (que no sean
administrados por vía parenteral IV/IM).

d) De fácil manejo y almacenamiento.

e) De empleo seguro en todos los grupos etarios de población, cuyo uso no genera
tolerancia y/o dependencia, y que no sean susceptibles de abuso.

f) Eficaces y seguros para ser auto medicados en alivio de síntomas de problemas

menores y utilizados por tiempos cortos.

g) Cuando al usarlo de acuerdo a las instrucciones, no enmascaren enfermedades

serias ni retrasen el diagnóstico y tratamiento de una condición que requiere de
atención médica.

h) Dosificación terapéutica de bajo riesgo.

i) Monofármacos o combinaciones a dosis fijas con índice riesgo/beneficio aceptable,

sustentado en bibliografía.
 j) No destinados a la prevención o curación de enfermedades que requieran
diagnóstico y/o prescripción facultativa; exceptuando aquellos casos de pacientes
crónicos conocidos que requieran completar el tratamiento del período
recomendado por su médico tratante.

Aspectos relacionados al Etiquetado de los Productos Farmacéuticos de Venta

Libre:

 Característica de la Información:

a) Visible.
b) Letra legible, de tamaño 12.
c) Con lenguaje común o coloquial, auxiliarse con pictograma.

 La información mínima que debe de aparecer en la etiqueta será:

a) Medicamento de venta libre.

b) Ingredientes activos: Son aquellos que contiene el fármaco y que produce sus efectos.
c) Advertencias
d) Indicaciones
e) Usos
f) Precauciones.
g) Contraindicaciones.
h) Dosis.
i) Advertencias.
j) Interacciones medicamentosas.
k) Reacciones adversas.
l) Fecha de vencimiento.
m) Registro sanitario.
n) Número de lote.

4. Lista de grupos terapéuticos de fármacos de venta libre:

 Antihistamínicos
 Mucolíticos
 Antitusivos
 Descongestionantes
 Analgésicos
 Vitaminas y minerales
 Antihemorroidales
 Edulcorantes
Entre otros.
 6. Ejercicios
Problema 1: Paciente de 35 años de edad, sexo femenino, se presenta con dolor
hipogastrio durante su ciclo menstrual. Se le prescribe un analgésico
antiinflamatorio no esteroide, el Naproxeno, comprimidos recubiertos, a una dosis
de 440mg/día, por vía oral. Además padece de asma bronquial y está medicada con
Salbutamol, Ipratropio y Beclometasona.
El naproxeno es un analgésico (AINE) de uso
general, empleado en el tratamiento del dolor
leve a moderado/fuerte, la fiebre, la inflamación
que, en este caso, puede estar provocado por
calambres menstruales.

Mecanismo de Acción:
Inhibe a la ciclooxigenasa de manera inespecífica, por lo cual evita la conversión del
ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en
prostaglandinas, tromboxanos y mediadores de la inflamación circulantes autacoides y
eicosanoides. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsiguiente síntesis de prostaglandinas,
se reduce la liberación de sustancias y mediadores proinflamatorios, previniéndose la
activación de los nociceptores terminales. Puede también inhibir la quimiotaxis y alterar
la actividad linfocítica y la agregación de los neutrófilos. Todos estos efectos pueden
contribuir a su acción antiinflamatoria.
El salbutamol (DCI) o albuterol es un agonista β2 adrenérgico de efecto rápido utilizado
para el alivio del broncoespasmo en padecimientos como el asma y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Mecanismo de acción:
El salbutamol, al ser un agonista Beta 2 adrenérgico,
estimula a los receptores beta 2 que se encuentran en gran
número en el músculo liso bronquial; esta estimulación
activa las proteínas Gs y aumenta el AMPc, lo que causa
disminución del tono muscular (broncodilatación).
Además, también aumenta la conductancia de calcio y
potasio en las células musculares bronquiales causando
hiperpolarización de la membrana y relajación.
El fármaco también actúa sobre las células inflamatorias estimulando los receptores beta
2 presentes en ellas y evitando así la liberación de mediadores y citocinas inflamatorias.
Es un agonista adrenérgico ß2 selectivo relaja el músculo liso bronquial y disminuye la
resistencia de vías aéreas y a dosis terapéuticas tiene poca o nula acción sobre los
receptores ß1 del corazón.
Ipratropio (bromuro de ipratropio en forma de monohidrato), es un medicamento
anticolinérgico derivado de la atropina y administrado por vía de inhalación como
broncodilatador para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El ipratropio actúa bloqueando los receptores muscarínicos en el pulmón, inhibiendo la
broncoconstricción y la secreción de moco en las vías aéreas. Es un antagonista
muscarínico no selectivo y no difunde a la sangre, lo que previene la aparición de efectos
colaterales sistémicos.
La beclometasona es un glucocorticoide sintético halogenado activo por inhalación, que
se utiliza para el tratamiento del asma que responde a los glucocorticoides y para aliviar
los síntomas asociados a la rinitis alérgica y no alérgica. La beclometasona intranasal es
unas 5000 veces más potente que la hidrocortisona como anti-inflamatoria y
vasconstrictora.
Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o
suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis
farmacológicas.
En síntesis, en este caso; el Naproxeno se emplea para el tratamiento del dolor, como la
paciente padece de asma bronquial se utilizan: Salbutamol que relaja el músculo liso
bronquial y alivia el broncoespasmo, Ipratropio que se administra por vía de inhalación
como broncodilatador para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y Beclometasona la cual se emplea en el tratamiento del asma.
Problema 2: Paciente de 72 años, con diagnóstico de insuficiencia cardíaca y
fibrilación auricular, medicado con un glucósido digitálico, Digoxina, a una dosis de
0.375 mg/día por vía oral. Presenta al momento de la consulta: anorexia, náuseas
vómitos, cefaleas, delirio, confusión mental y visión borrosa.

1) La droga administrada al paciente ¿es un fármaco agonista o antagonista?

¿Cuál es su mecanismo de acción?

El paciente es tratado con Digoxina, que es un extracto de la planta espermatofita Digitalis

lanata y la porción no glucosilada es la digoxigenina.

Planta espermatofita digitalis

lanata es una especie botánica de
fanerógama, que crece en Europa
oriental, siendo toda la planta
altamente tóxica. Ya se cultivaba
en los jardines italianos en la
Antigüedad.

La Digoxina esta disponible en:

Comprimidos Solucion inyectable Gotas bebibles

 Mecanismo de Acción:
Actúa, como efecto directo, inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón,
disminuyendo la salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que
tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo
cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural,
creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación
simpática.

Puede considerarse un antagonista pues, en resumen, al unirse al receptor celular (en

este caso, la bomba Na-K ATPasa) no provoca una respuesta biológica, pero bloquea o
detiene respuestas mediadas por agonistas.

2) Defina el concepto de receptor farmacológico. Tipos y subtipos, regulación de

receptores: desensibilización e hipersensibilidad.

En Farmacología un receptor es una macromolécula celular encargada directa y

específicamente de la señalización química entre células y dentro de éstas.

Se divide en 4 tipos de acuerdo con la estructura molecular y la naturaleza de los

mecanismos:

En la membrana Receptores
Receptores acoplados a
plasmática: catalíticos.
proteínas G (GPCR)
 Receptores asociados a 7MT o metabotrópicos.  Receptores con
canales iónicos o actividad
 Clase I o A
ionotrópicos. guanililciclasa
 Clase II o B
 Receptores ionotrópicos  Receptores con
 Clase III o C
nicotinicoides. actividad
 Clase IV o D
 Nicotínico de tirosincinasa
 Clase V o E
acetilcolina  Receptores con
 GABAA y otras actividades
glicina enzimáticas
 Receptores ionotrópicos
de glutamato aspartato Receptores intracelulares
 Receptores ionotrópicos (nucleares).
purinérgicos P2X  Receptores de hormonas
tiroideas
 Receptores que forman
heterodímeros con el receptor
de ácido 9-cis-retinoico
 Receptores huérfanos
 Procesos de regulación de
receptores

Desensibilización: proceso que se Hipersensibilidad: Proceso que se

caracteriza por la pérdida de respuesta celular
ante la acción de un ligando endógeno o de un
fármaco. Se trata generalmente de una
respuesta homeostática de protección celular a
una estimulación excesiva, crónica o aguda.
caracteriza por el aumento de la
respuesta celular ante la acción de un
ligando endógeno o de un fármaco como
resultado de la falta temporal del ligando
o del fármaco.

 Desensibilización homóloga:
Es un proceso de pérdida de la
capacidad de respuesta celular
consecuencia de un cambio
estructural o funcional.
 Desensibilización heteróloga:
La pérdida de la capacidad de
respuesta celular es debido a
cambios que modifican al sistema
efector que transduce la señal del
complejo fármaco receptor

3) Si el fármaco del problema planteado no actúa mediante un receptor, indique

su mecanismo de acción, detallando los efectos celulares que produce.
El fármaco del problema planteado sí actúa mediante un receptor específico, por lo tanto,
su acción se detallará en la siguiente pregunta.

4) Si él y los fármacos prescritos en cada problema, actúan mediante un receptor

celular, ¿Cuál es su ubicación? Explique todas las respuestas funcionales que los
receptores pueden desencadenar.
Digoxina (glucósidos cardíacos) actúa sobre los receptores M2 y la bomba sodio potasio.
Los receptores muscarínicos M2 se encuentran en el corazón, en el que actúan para
disminuir la frecuencia cardíaca a ritmo sinusal normal, después de las acciones
estimulantes del sistema nervioso simpático, reduciendo la velocidad de despolarización.
También reducen las fuerzas contráctiles del músculo cardiaco auricular, y reducir la
velocidad de conducción del nodo auriculoventricular. Sin embargo, no tienen efecto
sobre las fuerzas contráctiles del músculo ventricular. Su activación disminuye la
velocidad de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular
reduciendo así la frecuencia cardiaca.

5) Analice el mecanismo de acción de la droga detallada anteriormente y determine

como actuaría el fármaco en el presente problema de salud.
La Digoxina es un fármaco que se utiliza para tratar la insuficiencia cardiaca que es lo
que presenta el paciente de este caso.

La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón no puede bombear sangre lo

suficientemente bien para suplir los requerimientos corporales.
La digoxina actúa desacelerando y controlando la frecuencia cardíaca. Este medicamento
reduce la velocidad de las contracciones del corazón y las fortalece, esto es porque este
fármaco actúa bloqueando la bomba sodio potasio ATPasa con retención de calcio
intracelular, lo que aumenta la contractibilidad de la fuerza cardíaca. También actúa como
efecto indirecto al bloquear la bomba sodio potasio ATPasa en el corazón, disminuye la
salida de Na, favoreciendo de modo inverso el intercambio, aumenta el Ca intracelular,
al haber más Ca aumenta el poder de contracción, el efecto indirecto es que inhibe la
bomba a nivel neural creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia
cardiaca y la estimulación simpática. Este fármaco aumenta la despolarización, acorta la
duración del PA y reduce el potencial diastólico máximo.

Problema 3.

Paciente de 49 años, de sexo masculino, raza negra, con historia familiar de

hipertensión arterial, con cifras de presión arterial de 150/100 mmhg. Creatinina de
3 mg/dl. Examen físico, laboratorio y estudios complementarios normales. Se le
prescribe Atenolol 100 mg/dia y Clortalidona 12,5 mg/dia y un control de 15 dias.

Considerar:

Tipo de fármaco, mecanismo de acción, principales indicaciones, interacciones, y

reacciones adversas, receptores en los que actúa (de hacerlo), efectos celulares
(ubicación) cómo actúa en
el problema de salud que se
presenta.

Atenolol:
Indicaciones Dosis Contraindicaciones Reacciones adversas
Hipertensión Hipertensión: Atenolol no debe emplearse -Trastornos del sistema
- Angina de Se recomienda una dosis inicial en pacientes que presenten nervioso:
pecho estable de 25 mg. La dosis normal de alguna de las siguientes Fatiga, dolor de cabeza, visión
crónica mantenimiento en hipertensión situaciones: borrosa, alteraciones de la vista,
es de un comprimido (50-100 trastornos del sueño, depresión,
- Prevención mg) diarios. El efecto máximo Shock cardiogénico pesadillas, ansiedad.
secundaria se alcanza al cabo de 1-2 Fallo cardiaco no -Trastornos cardiacos:
después de
infarto agudo semanas. Si se desea una controlado Bradicardia
mejora de la presión -Trastornos respiratorios,
de miocardio Síndrome sinusal
torácicos y mediastínicos:
- Arritmias arterial, el atenolol se Bloqueo cardiaco de Broncoespasmos en pacientes
supra puede combinar con segundo y tercer grado con asma bronquial o una
ventriculares: otro antihipertensivo, Feocromocitoma no historia de enfermedad asmática.
tratado -Trastornos gastrointestinales:
como p.ej., un Náuseas, vómitos, diarrea, boca
diurético. Acidosis metabólica
seca y estreñimiento.
Asma grave y
-Trastornos de la piel
Adm: vía oral enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas
graves, tal como
obstrucción de las vías
aéreas.

Inhiben el efecto de
Actúa principalmente sobre las catecolaminas,
los -receptores del corazón, dando lugar a una
por lo que, en contraposición reducción de la
a los agentes bloqueantes - frecuencia cardiaca y
adrenérgicos no selectivos, se de la presión arterial. Compuesto muy
puede administrar, bajo hidrofílico, que
cuidadosa vigilancia y examen
médico de la función atraviesa la
pulmonar, a pacientes con barrera
enfermedades pulmonares encefálica en
obstructivas crónicas, que no
toleren agentes bloqueantes - ATENOLO cantidades muy
adrenérgicos no selectivos. L pequeñas.

Agente bloqueante selectivo

Grupo
beta-1 adrenérgico sin farmacoterapéutic
propiedades o: Agentes
simpaticomiméticas intrínsecas betabloqueantes
de estabilización de la
membrana. selectivos
Clortalidona: Diurético e Hipertensivo
Mecanismo de acción
Inhibición cotransporte
Na+-Cl–
Los diuréticos tiazídicos son los fármacos
más recomendados para el tratamiento
inicial de la hipertensión arterial, por su
bajo coste, pero también por su eficacia y
tolerabilidad tanto en monoterapia como
en combinación.
Los diuréticos tiazídicos, como la
Clortadilona, actúan en la porción
inicial del túbulo contorneado distal
donde inhiben el cotransportador Na+-
Cl– y aumentan la excreción renal de
ambos iones.
En menor medida interfieren la
corriente electrolítica en el túbulo
proximal e inhiben moderadamente la
anhidrasa carbónica.
La combinación de tiazidas con otros
antihipertensivos aumenta su eficacia, la
eliminación de agua disminuye el
volumen extracelular y el gasto cardíaco,
lo que explica la reducción de la PA a
corto plazo.
Reacción adversa:

- La excreción excesiva de potasio es la reacción adversa mejor conocida de las

tiazidas, está vinculada a su mecanismo acción, que favorece la aparición de
hipopotasemia y la presentación de arritmias, especialmente torsade de pointes y
fibrilación ventricular que pueden producir muerte súbita.

- A dosis altas, pueden alterar el metabolismo de los lípidos con incremento de

colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, y el de los hidratos de carbono con
deterioro de la tolerancia a la glucosa.

Problema 4: Su compañera de clases, Teresa, padece rinitis estacional (fiebre del

heno) y frecuentemente utiliza drogas antihistamínicas que se venden en forman
libre. Ella ha estado haciendo modificaciones a la dosis que se administra,
observando que al usar dosis altas la descongestión nasal es mejor pero manifiesta
que presenta mayor sedación. Por su propio interés, teresa, lleva registros de su
experiencia obtenida a las diferentes dosis utilizadas y ha hecho la siguiente relación
Dosis- Respuesta:

Dosis (mg) Máximo alivio (%) Máxima sedación (%)

1 5 2
2 20 5
4 50 20
8 80 50
16 95 80
32 98 95
64 99 98
Con el resultado obtenido Teresa ha determinado que a la dosis de 4 mg consigue un
alivio aceptable de congestión nasal y con aceptable efecto adverso (sedación).

Luego, otro compañero de clases, Santiago, quien es muy estudioso, reviso la información
farmacológica sobre los Nuevos Antihistamínicos de venta libre del cual se dice “son más
potentes” que los que el utiliza. Se decide y realiza un estudio similar al de teresa,
obteniendo el siguiente resultado:

Dosis ( mg) Máximo alivio (%)

Relativo a la droga utilizada
por Teresa
0.25 1
0.5 2
1 8
2 20
4 32
8 38
16 39

a) ¿Qué es índice terapéutico (IT)? ¿Cuál es el IT de cada una de estas drogas?

Constituye una medida o margen de seguridad de un medicamento, es la relación entre
la dosis del medicamento que causa la muerte y la dosis que da el efecto terapéutico
deseado.
En este caso la DT50 es de 8 mg y la DE50 es de 4 mg por lo que el índice terapéutico es
2.

b) ¿Cuál ofrece un mayor índice terapéutico? Argumente

El mayor índice terapéutico lo ofrece el de teresa porque el de Santiago a 16 mg no se
logró obtener una DE50 porque llega a 39 %.

c) ¿Cuál es la droga más potente? Argumente

Primero definamos potencia como la dosis requerida para producir un determinado efecto
entonces con este criterio la droga más potente es la de Santiago.

d) ¿Cuál es la droga más efectiva? Argumente

La eficacia se define como el máximo efecto alcanzado por el fármaco, pero
independientemente de la dosis, entonces la droga más efectiva es la de Teresa.

El índice terapéutico es una herramienta útil para comprobar la seguridad de un

medicamento, permite inferir el grado de toxicidad de este, nos da una idea de la relación
riesgo veneficio. Indica la cantidad de veces que podemos aumentar la dosis para que
aparescan efectos adversos o tóxicos, para que una droga sea segura el índice terapéutico
debe ser ≥10.
 Conclusión

Hemos conocido el objetivo de este seminario, aplicando en sí a lo que fármaco dinámica

se refiere. Tales como interacciones físico químicas entre el fármaco y su receptor, así
como la relación entre la concentración del fármaco y su efecto. Y podríamos ir señalando
cada ejemplo del proceso de aprendizaje obtenido. Pero algo que si es importante a tomar
en cuenta en este seminario, es la importancia de implementar en nuestra práctica médica
todos estos conocimientos aprendidos, reconociendo la integridad de cada paciente, que
es un mundo con el que no podemos tomarnos libertad de experimentar químicamente,
puesto que son el protagonista de nuestro futuro trabajo humanitario.
 Bibliográfica

1. Velázquez, Farmacología Básica y Clínica (18a, ed) Madrid: Editorial

Panamericana.
2. Goodman & Gilman (2007). Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.(11a Ed)
México: McGraw Hill.
3. Katzung, Bertrand. Farmacología Básica y Clínica. México: Manual Moderno.
4. Minsa-Nicaragua. Norma de medicamentos de venta libre.