Bibir terlihat kebiruan, konjungtiva anemis, kulit pucat.

a. Apa makna klinis keluhan bibir terlihat kebiruan, konjungtiva anemis, kulit
pucat?
Gangguan perfusi oksigen ke jaringan

b. Bagaimana mekanisme terjadinya keluhan bibir terlihat kebiruan, konjungtiva

anemis, kulit pucat?
Sianosis

Agar sirkulasi darah tampak biru, diperlukan peningkatan pigmen biru untuk terakumulasi.
Sianosis sentral umumnya lebih memprihatinkan, karena memerlukan pengurangan saturasi
oksigen arteri (PaO2) atau turunan hemoglobin abnormal yang akan hadir (methemoglobin
atau sulfhemoglobin), dan umumnya merupakan penemuan yang relatif terlambat dalam
perjalanan penyakit. Peningkatan jumlah hemoglobin terdeoksigenasi adalah karena
peningkatan jumlah campuran vena (karena efek vasodilator pada pleksus vena) atau dengan
mengurangi tekanan oksigen arteri dalam kapiler.

Pada sianosis sentral, baik SaO2 berkurang atau tidak normal (nonfungsional) hemoglobin
hadir, itulah mengapa struktur sentral dan mukosa terpengaruh; ini berbeda dengan sianosis
perifer, di mana ada SaO2 normal tetapi peningkatan ekstraksi oksigen dalam pengaturan
vasokonstriksi perifer dan dengan demikian, penurunan aliran darah perifer.

Seperti yang dicatat oleh McGee1, secara historis telah ada (dan masih ada dalam
pengajaran mahasiswa kedokteran saat ini) kebingungan besar tentang tingkat aktual
deoxyhemoglo- bin yang diperlukan untuk menghasilkan sianosis yang terlihat secara klinis.
Ini karena banyak dokter salah menyamakan tingkat deoksihemoglobin arterial dengan
tingkat kapiler — dan itu adalah tingkat kapiler, bukan pada arteri, yang menghasilkan
warna biru yang kita amati. Hal lain yang penting adalah bahwa jumlah hemoglobin
terdeoksigenasi absolut, bukan relatif, yang penting; ini berarti bahwa untuk pasien tertentu,
tingkat SaO2 di mana sianosis menjadi jelas tergantung pada konsentrasi hemoglobin
totalnya. Oleh karena itu, pasien dengan anemia berat dengan desaturasi arteri yang jelas
mungkin tidak sianosis, namun pasien polisitemia mengembangkan sianosis yang jelas pada
SaO2 yang jauh lebih tinggi.

Konjungtiva anemis
Perdarahan & Pneumothorax  Oksigen menurun hipoksia  sirkulasi
terganggu  vasokonstriksi pembuluh darah perifer  mukosa konjunctiva
memucat  konjunctiva anemis
Kulit pucat
Multiple trauma  Perdarahan & Pneumothorax  Oksigen menurun hipoksia
 sirkulasi terganggu  vasokonstriksi pembuluh darah perifer  pucat

Kepala:
- Inspeksi : Luka lecet di dahi dan pelipis kanan, dengan diameter 2-4 cm.
 Bagaimana tatalaksana yang perlu dilakukan untuk keluhan diatas?

-Bersihkan luka dari kotoran yang mungkin menempel di bawah air mengalir atau cairan
antiseptik hingga bersih.
-Oleskan antibiotik untuk membuat luka tetap lembap sehingga mempercepat
penyembuhan, serta mencegah infeksi.
-Tutup luka dengan kasa steril yang lembut dan ganti tiap hari.
-Analgesik terkadang diperlukan untuk menangani luka lecet yang terasa sakit dan
berukuran besar. Tetapi hindari mengonsumsi aspirin karena berisiko memperpanjang
waktu perdarahan.
-Sebaiknya hindari menggunakan bahan-bahan pembersih alkohol, yodium, ataupun
hidrogen peroksida.
Hindari luka dari pajanan sinar matahari untuk mencegah hiperpigmentasi permanen.
-Periksakan ke dokter jika luka tidak berhenti berdarah, darah muncrat keluar, pinggiran
luka menganga terbuka, luka disebabkan oleh sesuatu yang kotor dan berkarat, dan area
luka terasa kebas.
-Hindari mengoleskan salep ataupun bahan selain obat luka kecuali dilakukan atau
dianjurkan oleh dokter.
Jika terdapat memar atau bengkak, kompres dengan es.
-Segera periksakan diri ke dokter jika luka terlalu lebar atau terlalu dalam untuk ditangani
sendiri.

Leher:

- Trakea bergeser ke kanan

- Vena jugularis distensi
a. Bagimana mekanisme terjadinya gambaran klinis diatas?
Trakea bergeser ke kanan (tension pneumothorax)

Rongga dada mempunyai dua struktur yang penting dan digunakan untuk melakukan

proses ventilasi dan oksigenasi, yaitu pertama tulang, tulang – tulang yang menyusun

struktur pernapasan seperti tulang klafikula, sternum, scapula. Kemudian yang kedua

adalah otot-otot pernapasan yang sangat berperan pada proses inspirasi dan ekspirasi 6 . Jika

salah satu dari dua struktur tersebut mengalami kerusakan, akan berpengaruh pada proses

ventilasi dan oksigenasi. contoh kasusnya, adanya fraktur pada tulang iga atau tulang

rangka akibat kecelakaan, sehingga bisa terjadi keadaaan flail chest atau kerusakan

pada otot pernapasan akibat trauma tumpul, serta adanya kerusakan pada organ viseral

pernapasan seperti, paru-paru, jantung, pembuluh darah dan organ lainnya di abdominal
 bagian atas, baik itu disebabkan oleh trauma tumpul, tajam, akibat senapan atau

gunshot.6,8

Tekanan intrapleura adalah negatif, pada proses respirasi, udara tidak akan dapat masuk

kedalam rongga pleura. Jumlah dari keseluruhan tekanan parsial dari udara pada kapiler

pembuluh darah rata-rata (706 mmHg). Pergerakan udara dari kapiler pembuluh darah ke

rongga pleura, memerlukan tekanan pleura lebih rendah dari -54 mmHg (-36 cmH2O)

yang sangat sulit terjadi pada keadaan normal. Jadi yang menyebabkan masuknya udara

pada rongga pleura adalah akibat trauma yang mengenai dinding dada dan merobek pleura

parietal atau visceral, atau disebabkan kelainan konginetal adanya bula pada subpleura yang

akan pecah jika terjadi peningkatan tekanan pleura.7,8

Vena jugulasris distensi

Several terminologies are associated with injuries to the lungs. Pneumothorax is defined as
the presence of air in the pleural space. Hemothorax is defined as blood accumulation in the
pleural space.4 A tension pneumothorax involves pressure filling the pleural space, which
causes ventilation to be impaired and pulmonary circulation to be shunted toward the
unaffected lung.

Tension pneumothorax is rapidly lethal because the increasing intrathoracic pressure

eventually displaces mediastinal structures, which can interfere with venous return to the
heart, causing cardiovascular collapse andshock.

Early signs of tension pneumothorax may include agitation, air hunger, and an increase in
respiratory rate.Mental status change and diminished breath sounds on the affected side may
be found as the pneumothorax expands. Other signs and symptoms include:

 Chest pain,
 Respiratory distress,
 Tachycardia, and
 Ipsilateral decreased air breath sounds.
Other less common signs and symptoms include:

 Low SpO2,
 Contralateral tracheal deviation, and
 Hypotension.8

The clinical signs are variable, and a high index of suspicion is needed. The patient will need
close and frequent evaluation.

As pressure continues to build in the pleural space, mediastinal shift occurs away from the
building pressure. This results in compression of the vena cava and decreased venous return
or cardiac preload. The late stage of tension pneumothorax includes such signs as jugular
venous distension, tracheal deviation, cyanosis, apnea, and hyperresonance on percussion.

Tachycardia and tachypnea are early compensatory changes as the body attempts to respond
to hypoperfusion. Left untreated, tension pneumothorax can quickly cause
irreversible shock and death.1