RESUMEN

Transmisión de la información: Sistema nervioso actividad eléctrica, Sistema endócrino sangre.

SNC Hipotálamo: 1-.Información -. Medio externo, Medio .2-.Respuesta-. Motora, Autónoma,

Endocrina.

Sistema Parasimpático-. Contrae la pupila, estimula la salivación, reduce el latido cardiaco,

contrae bronquios, estimula la actividad digestiva, estimula la vesícula biliar, contrae la vejiga,
relaja el recto.

Sistema Simpático-. Dilata la pupila, inhibe la salivación, relaja los bronquios, acelera el impulso
cardiaco, inhibe la actividad digestiva, estimula la liberación de la glucosa por el hígado, secreción
de adrenalina y norepinefrina por el riñón, relaja la vejiga, contrae el recto.

Sistema Endocrino -. Junto al SNC son reguladores de la homeostasis cual tienen la función:
Respuesta adaptativas o situación de alarma, respuesta inmunológica, utilización y
almacenamiento de energía, crecimiento y desarrollo, constancia del medio interno.

Hormona -.Molécula orgánica que permite regular y coordinar funciones biológicas son secretadas
están en un constante recambio, las concentraciones de retroalimentación son negativas.

Características a nivel celular y molecular procesos de: Síntesis, almacenamiento, liberación,

acciones en el tejido blanco condicionados por la hidrosolubilidad de la hormona.

Clasificación de hormonas de acuerdo a su estructura química -. Aminas, iodotironinas, péptidos

pequeños, proteínas, glicoproteínas, esteroides.

Clasificación de hormonas: 1-. Hidrofóbicas derivadas del colesterol, tiroideas, calcitriol,

esteroides, gonadales y cortico suprarrenales cual estas circulan libremente teniendo receptores
en la membrana 2-.Hidrofílicas peptídicas y catecolaminas. Estas circulan unida a la proteína de
transporte plasmático que tienes receptores intracelulares.

El estímulo para la secreción hormonal consiste en un aumento de calcio intracelular o un

aumento de AMPc en la célula.

Agrupación de hormonas por familias: 1-.Glucagon, GIP, GLIP, Glicentina 2-.Insulina, Relaxina,
IGFs 3-.Hormona de crecimiento, Prolactina, Lactógeno placentario.

Vías de acción hormonal: Intracrina, auto crina, para crina, endocrina, neuroendocrina.

Características de la unión hormona-receptor: Especificidad estructural y celular, alta afinidad,

saturabilidad, reversibilidad .Los 7 dominios transmenbrana unidas a las proteína G—Adenilato
ciclasa.

Hipertiroidismo: Aumento y afinidad de receptores b adrenergetico,taquicardia, inotropismo ,

temblor muscular , glicogenolisis , lipolisis.

Hipotiroidismo: Disminuye número de afinidad de receptores b adrenérgico.

Útero: Predominio de estrógeno tiene efecto de contracción, progesterona efecto de relajación.

Funciones receptores esferoidales -. Unir la hormona respectiva, unir el DNA, regular la
transcripción.

Proteína asociada a los receptores -. 1-.Co Activadoras aumentan la capacidad al receptor para
estimular transcripción genética. 2-.Compresoras disminuyen, proteínas correguladoras
importantes para determinar cinética de la inducción génica por hormonas esteroidales.

PATOLOGIAS

1-.Receptor de la FSH-. La estructura del receptor de la FSH es muy parecida a la del

receptor de la LH, de hecho su gen está localizado también en 2p21.
Patología: Insuficiencia ovárica; Espermatogénesis
Mutaciones con pérdida de función en el receptor de la FSH La insuficiencia ovárica
prematura de etiología congénita es una enfermedad relativamente frecuente en la
población finlandesa. Es causada por una mutación en el gen que codifica el receptor de la
FSH, dicha mutación provoca que la maduración n del receptor sea anormal, evitando su
transporte hacia la superficie celular. Las pacientes presentan amenorrea que es la
disminución de estrógenos séricos los niveles de FSH son muy altos y la ausencia o
anormalidad de los caracteres sexuales secundarios. Los niveles de gonadotropinas son
muy elevados. Los ovarios son atróficos y la biopsia demuestra la presencia de folículos
primordiales y primarios, que no se desarrollan más allá de estos estadios. Los hombres
homocigotos para esta mutación están normalmente virilizados, tienen niveles normales
de testosterona y LH, sus niveles séricos de FSH están moderadamente elevados y los de
inhibina B son bajos, pero sus testículos están disminuidos en tamaño. Algunos de ellos
son fértiles, mientras que otros tienen oligospermia más o menos pronunciada. Sus
ovarios tienen un tamaño normal y presentan folículos antrales. La maduración alcanzada
por los folículos depende de la extensión del defecto en el receptor. Aunque no se han
descrito patologías equivalentes por ganancia de función en el receptor de FSH, como sí
las hay en el de LH, han descrito un síndrome de hiperestimulación ovárica espontáneo,
con niveles de gonadotropina coriónica normales no relacionados con los que se producen
por la hiperestimulación con gonadotropina coriónica durante los procesos de fertilización
in vitro. En estas entidades se han descrito formas mutantes del receptor de FSH con
sensibilidades aumentadas a la gonadotropina coriónica.
2-.Receptor de la TSH

Patología: Resistencia a la TSH

El hipotiroidismo debido a mutaciones en el receptor de la hormona estimulante de la

tiroides (TSH) es un tipo de hipotiroidismo primario congénito, un déficit permanente de
hormonas tiroideas presente desde el nacimiento, debido a una resistencia tiroidea a la
TSH. Esta resistencia a la TSH se produce en aproximadamente un 5% de los casos de
hipotiroidismo congénito permanente. Las manifestaciones clínicas son las mismas que
presentan otras formas de hipotiroidismo congénito (consulte este término).
El bocio está siempre ausente. Las mutaciones en el gen del receptor de la TSH provocan
una resistencia a la TSH que causa una reducción en la producción de hormona tiroidea.
Las mutaciones en el gen TSHR pueden causar también hipoplasia tiroidea

3-.Receptor del calcio

Es un receptor acoplado a proteína G que detecta los niveles extracelulares de calcio. En

la glándula paratiroides, el receptor sensor de calcio controla la homeostasis del calcio
mediante la regulación de la liberación de hormona paratiroidea .
La liberación de PTH es inhibida en respuesta a elevaciones de las concentraciones de
calcio en plasma por activación del receptor sensor. La unión de calcio en la región
extracelular genera un cambio conformacional en el receptor que inicia la ruta de la
fosfolipasa C,a través de una subunidad alfa Gq, que vía IP3 y DAG incrementa la
concentración intracelular de calcio lo cual da lugar en última instancia a la disminución de
la liberación de PTH al torrente sanguíneo. También inhibe la ruta dependiente de AMPc a
través de Gi.
Patologia: Hipercalcemia Hipocalciúrica

Bibliografia:

1-.In vitro. En estas entidades se han descrito formas mutantes del receptor de FSH con
sensibilidades aumentadas a la gonadotropina coriónica. 1.2.4. El sistema de la
kisspeptina/GPR54\.
2-.https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=90673.
3-. https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_sensor_de_calcio