SEPSE

CONCEITOS
 Infecção: presença de micro-organismos em locais normalmente estéreis.
 Bacteremia: presença de bactérias viáveis nas hemoculturas. Pode ser transitória ou associada com sepse e
falência orgânica.
 Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção. É
representada por pontuação ≥ 2 no escore SOFA (Sequential Sepsis-Related Organ Failure Assessment Score).
 Choque séptico: sepse acompanhada por acentuadas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas
capazes de aumentar a mortalidade substancialmente. Clinicamente, podem ser identificados por hipotensão que
persiste após reanimação volêmica adequada e tenha necessidade de vasopressor para elevar a PAM ≥ 65 mmHg
e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl).
OBS: Muitos livros ainda trazem a definição antiga para sepse: uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) de
causa infecciosa. Para ser SIRS tem que ter dois ou mais dos seguintes: temperatura > 38ºC ou < 36ºC (febre ou
hipotermia), frequência cardíaca > 90 bpm (taquicardia), frequência respiratória > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg
(taquipneia), Leucograma > 12.000 céls/ ml, < 4.000 céls/ml ou > 10% de células imaturas – bastões (leucocitose ou
leucopenia). Quando a sepse ocasiona disfunção de órgãos ou hipoperfusão, denomina-se sepse grave. Porém, essas
definições não são mais aplicadas desde a 3º Consenso Internacional para Sepse (SEPSIS-3) em 2016.
CRITÉRIOS

Pontuação ≥ 2: maior risco de mortalidade

ou permanência prolongada na UTI.

OBS: Fora da UTI, para ser usado à beira do

leito, pode ser utilizado o escore qSOFA
(quickSOFA) para identificar de forma
mais simplificada os pacientes sob maior
risco de desfechos adversos. Critérios:
1. PA sistólica < 100 mmHg
2. Frequência respiratória > 22
irpm/min
3. Alteração do estado mental
(GCS < 15).

EPIDEMIOLOGIA
A sepse é a maior causadora de morbidade e mortalidade nos hospitais, e no Brasil é responsável pela maior geração de
custos em hospitais públicos e privados. Os principais focos iniciais são pulmão, abdome e trato urinário. As bactérias
Gram-negativas e Gram-positivas respondem por cerca de 70% dos casos. A mortalidade varia entre os países, mas a
média fica em torno de 26% nos primeiros 14 dias e 42% nos primeiros 28 dias. Idade avançada e presença de
comorbidades como as neoplasias estão associados a piores evoluções clínicas. Pseudomonas aeruginosa, Candida spp. e
infecções mistas estão relacionadas às maiores taxas de mortalidade.
PATOGÊNESE
Na sepse, ocorre a exposição a um patógeno invasor ou à sua toxina, desencadeando uma resposta imunológica e
inflamatória com o intuito de controlar essa ameaça ao organismo. Entretanto, essa resposta pode ser excessiva,
ocasionando ativação de neutrófilos, monócitos, plaquetas, estimulação da coagulação e redução da fibrinólise. Lesões
endotelial e microvascular difusamente causam e/ou pioram a perfusão tecidual, contribuindo para um círculo vicioso.
Algumas vias amplificam outras e vice-versa. Por exemplo: inflamação ativa coagulação e coagulação ativa a inflamação.
Ambas levam à hipóxia tecidual e hipóxia tecidual amplifica ambas. O paciente começa com erisipela e desenvolve lesão
pulmonar e insuficiência respiratória, evidenciando uma disfunção orgânica.

a) Predisposição
 Fatores intrínsecos: Idade, comorbidades (DM, neoplasias, doenças crônicas imunossupressoras HIV, insuficiência
renal ou hepática), imunossupressão, vacinação, nutrição e integridade de mucosas;
 Polimorfismo genético;
 Fatores da comunidade: viagens, contatos, exposição especifica;
 Fatores hospitalares: duração da internação, local do hospital (CTI, enfermarias), resistência antimicrobiana local);
 Cirurgias: feridas, procedimentos sujos ou limpos, emergências x cirurgias eletivas, material protético;
 Procedimentos: cateteres vesicais, dispositivos intravenosos e feridas.

b) Mecanismos Bacterianos
Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae), Gram-negativas (E. coli, Klebsiella sp e
Pseudomonas aeruginosa) e fungos são os microrganismos que mais frequentemente causam choque séptico. Entretanto,
qualquer microrganismo pode causar sepse, incluindo protozoários, espiroquetas, micobactérias, riquétsias e vírus.
 Endotoxinas: são os constituintes estruturais da parede celular bacteriana.
o Gram -: Lipopolissacarídeos – LPS, lipídio A
o Gram +: ácido lipoteicoico
o Todas as bactérias: peptideoglicanos
 Exotoxinas:
o S. aureus = alfa-hemolisina
 o Streptococcus pyogenes = estreptolisina-O
o E. coli = E. coli hemolisina
o Aeromonas spp. = aerolisina
 Superantígenos: provocam o estimulo desordenado das células T, com ativação de até 20% delas. As toxinas
bacterianas superantigênicas podem causar intensa hipotensão, falência orgânica e inflamação. Os S. aureus e os
S. pyogenes estão associados ao ‘choque tóxico’, conseguindo ultrapassar os mecanismos específicos contra
antígenos, causando grandes danos.
o S. aureus = enterotoxinas A-F e toxina 1 da síndrome do choque tóxico
o S. pyogenes = SPEA, SPEC, SMEZ
 Enzimas:
o S. pyogenes = Interleucina 1-ß, convertase, proteases
o Clostridium perfringens = fosfolipase C.
OBS: Invasão microbiológica da corrente sanguínea não é obrigatória, uma vez que inflamação local e substâncias tóxicas
também podem causar hipotensão e disfunção orgânica a distância.

c) Mediadores da resposta imune

Mediadores pró-inflamatórios:
 Citocinas: polipeptídeos imunorregulatórios que intensificam os mecanismos imunes e produzem efeitos nocivos.
Exs: TNF-alfa e IL-1.
 Metabólitos do ácido aracdônico: seus metabólitos são vasodilatadores (ex: prostaciclinas), vasoconstrictores (ex:
tromboxanos), agregantes plaquetários ou ativadores de neutrófilos, o que pode interferir nos mecanismos da
sepse. Concentrações elevadas de certos tromboxanos e prostaciclinas podem ser encontradas nestes pacientes.
o Prostaglandinas: possuem efeitos benéficos ao reduzir os efeitos pró-coagulantes e melhorar a perfusão
tecidual, principalmente PGE1 e PGI2.
o Tromboxano e leucotrienos: extremamente deletérios, causando efeitos contrários.?????
 Fator Ativador Plaquetário (PAF): é um mediador fosfolipídeo potente produzido por diversos tipos celulares
(monócitos, neutrófilos, plaquetas e células endoteliais), durante o quadro de sepse. Principais efeitos: favorecer
a quimiotaxia de neutrófilos, liberação de superóxidos e aumento da síntese pulmonar de tromboxanos.
 Complemento: os produtos bacterianos ativam o complemento através da via alternativa, sendo sua ativação
maciça a responsável, na sepse, como combustível para o recrutamento de neutrófilos e aumento da
permeabilidade capilar ao ativar cininas e histamina, visto que podem agir como opsoninas, quimioatrativos e
mediador da lise bacteriana (essa lise pode liberar endotoxinas e outros produtos bacterianos que exacerbam a
resposta infecciosa).
 Coagulopatia: as endotoxinas diretamente promovem a ativação das vias de coagulação, e indiretamente é
estimulo para o fator tecidual do endotélio e liberação de citocinas e cininas. A ativação generalizada das vias de
coagulação promove a coagulação intravascular disseminada (CIVD), uma complicação da sepse. Somando-se
aos efeitos da coagulação intravascular disseminada, a ativação indiscriminada dos fatores de coagulação e os
danos à microvasculatura prejudicam ainda mais a função endotelial e exacerbam a fragilidade capilar, tornando-
se efeitos centrais no dano tecidual e na falência orgânica da sepse.
 Óxido nítrico: é um radical livre com habilidade de eliminar micro-organismos fagocitados, além de ser um
potente vasodilatador. LPS e citocinas aumentam sua produção. Está elevado na sepse.
 Células endoteliais e neutrófilos: diversos mediadores, incluindo LPS e TNF, podem fazer as células endoteliais
expressarem receptores de adesão (selectinas) e ativar neutrófilos para que também expressem ligantes destes
receptores e assim migrem para dentro do tecido inflamatório.
Mediadores Anti-inflamatórios: acredita-se que se comportariam como fatores predisponentes para a sepse – pacientes
com o excesso deles seriam imunocomprometidos e com mais chance de fazer a síndrome. Ex: IL-4, IL-10, receptores de
TNF e quinase 3 + receptor de IL-1.
d) Disfunção orgânica
O que resulta na lesão orgânica é a quebra da homeostase vascular normal e lesão endotelial, levando a hipóxia. Diante
disso, qualquer órgão pode ser afetado, mas as alterações mais relevantes ocorrem na:
  Função cardíaca: a vasodilatação periférica decorrente da inflamação leva ao aumento compensatório do debito
cardíaco, porém esse aumento é geralmente menor que o necessário. Além disso, há redução da contratilidade
miocárdica devido as citocinas como TNF-alfa e IL-6, NO ou mesmo pelo efeito direto das endotoxinas.
OBS: O padrão clássico é de redução da fração de ejeção, aumento dos volumes sistólico e diastólico ventriculares,
aumento do débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica. Entretanto, em 10 a 15% dos pacientes, a
disfunção miocárdica é suficientemente grave, resultando em choque com padrão de baixo débito cardíaco.
 Vasculatura periférica: a vasodilatação periférica (devido ao NO, fator ativador de plaquetas, prostaciclina,
bradicinina, Beta-endorfina, citocinas etc) leva a perda da homeostase na regulação do fluxo sanguíneo e com
isso há um shunt de parte do volume circulante para leitos capilares, deixando de lado os tecidos mais profundos
e reduzindo a oportunidade de extração de oxigênio. Isso se segue com piora da perfusão periférica e
exacerbação da hipóxia tecidual -> ACIDOSE METABÓLICA. Além disso, a perfusão periférica também é
prejudicada pela agregação plaquetária e ativação das vias de coagulação na microvasculatura, ou seja, a
formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema das células endoteliais e
diminuição da capacidade de deformação das hemácias agrava ainda mais a disfunção microcirculatória, piorando
a lesão endotelial, que constitui um achado típico do choque séptico.
OBS: Além da vasodilatação há vasoconstricção (como tentativa de homeostase) devido as catecolaminas, vasopressina,
tromboxano, endotelina, entre outros.
 Falência respiratória: A passagem de
neutrófilos pelo endotélio e a
consequente degranulação destes no
interstício pulmonar leva a danos na
integridade do próprio endotélio e
acúmulo de líquido e células
inflamatórias nos espaços alveolares,
gerando um prejuízo as trocas
gasosas. Além disso, a combinação da
hipóxia com aumento da síntese
pulmonar de tromboxano aumenta a
resistência vascular pulmonar, em
contraste com a queda da resistência
vascular sistêmica, podendo levar a
edema intersticial e hipertensão
pulmonar.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias de saúde do
paciente e do germe causador da sepse.
 Pré-choque: febre, taquipneia, taquicardia, leucocitose, etc. Esse quando reflete um estado inflamatório
generalizado que visa estabelecer uma rápida compensação do organismo.
 Choque: dispneia, insuficiência respiratória, necessidade de ventilação mecânica, hipotensão, oligúria (devido a
hipoperfusão) e indicação de terapia dialítica, encefalopatia etc.
 Disfunção final de órgãos: oligoanúria, franca acidose e estado comatoso. A sepse se apresenta como principal
causa, ao lado do politrauma e da pancreatite aguda.
 Pq hemorragia digestiva se a
coagulação está aula?

EXAMES COMPLEMENTARES
a) Exames laboratoriais
  Hemograma: avaliar leucopenia, leucocitose, plaquetopenia.
 Coagulograma: pesquisa de coagulação intravascular disseminada -> sugerida pelo alargamento do TAP ou PTT,
com fibrinogênio baixo e elevação dos marcadores de fibrinólise, como produtos de degradação da fibrina e D-
dímero.
 Eletrólitos e função renal.
 Função hepática: aumento de bilirrubinas, fosfatase alcalina ou transaminases até três vezes os valores normais
são encontrados em 30-50% dos pacientes sépticos. Alterações mais significativas podem indicar uma causa base
localizada no fígado.
 Albumina sérica: pode cair até 1,5-2,0 g/dl em 24 horas durante a sepse, devido ao dano endotelial difuso e ao
aumento da permeabilidade capilar.
 PCR: marcador de inflamação.
 Glicemia: hiperglicemia acima de 140 mg/ dl na ausência de diabetes faz parte do quadro séptico. Hipoglicemia
também pode ser encontrada.
 Lactato: geralmente aumenta 3-5x e está relacionado com a hipóxia tecidual (porque sem oxigênio a célula faz
respiração anaeróbica). Valores > de 1 mmol/L já apontam para hipoperfusão tecidual, porém considera-se
hipoperfusão e hiperlactatemia significativa lactato > 4 mmol/L. Sua dosagem seriada é importante na
monitorização da resposta terapêutica.
 Gasometria arterial: o grau de acidose é marcador da gravidade da doença. Na fase inicial pode haver distúrbio
misto pela associação da acidose com alcalose respiratória devido a taquipneia.
 Outros: amilase, creatinoquinase, Ca e Mg.

b) Exames microbiológicos
Hemocultura: pelo menos duas amostras de 20-30ml devem ser solicitadas e sua coleta deve ocorrer antes do início
antibiótico, mas até 45min para que não haja atraso no tratamento da urgência. Deve ser colhida uma amostra via
percutânea (punção periférica) e outra pelo acesso vascular (com exceção dos acessos recentes com < 48 horas).
Apesar da necessidade de coleta das hemoculturas, a positividade destas é baixa na sepse, até porque a bacteremia e a
infecção endovascular não são necessárias para o desenvolvimento da sepse, pois a liberação humoral de produtos
tóxicos a partir de sítios localizados, como abscessos, ou do cólon numa translocação bacteriana, podem desencadear o
evento.
Urinoculturas e culturas de líquor, líquido pleural, líquido sinovial ou outras especificas devem ser realizadas em casos
específicos. Se cândidas invasiva é uma hipótese, solicitar o 1,3 Beta-D-glican sérico ou o anticorpo anti-mannan.
c) Exames radiológicos
 Raio X é essencial em todos os casos.
 ECG.
 USG e TC podem ajudar na identificação de focos infecciosos ocultos, ex: abcessos profundos.

d) Exames histopatológicos
 Pulmões: alterações podem indicar SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), com sinais precoces de
edema alveolar e intersticial, além de fibrose tardia.
 Rins: podem mostrar necrose tubular aguda (reversível na maioria dos casos).
 Fígado: as alterações podem ser de necrose isquêmica zonal ou colecistite acalculosa.
 Intestino: podem apresentar ulcerações de mucosa e áreas de infarto, com hemorragias digestivas.
 Cérebro: pode ocorrer tanto isquemia e/ou hemorragia.
 Na meningococcemia grave, podem ocorrer gangrenas periféricas por redução dramática da perfusão e
hemorragias adrenais.
TRATAMENTO
Ressuscitação inicial
O protocolo de ressuscitação deve ser iniciado sempre que houver indício de hipoperfusão e não deve aguardar a
admissão no centro de terapia intensiva.
 1º Indícios de paciente mal perfundido: hipotensão persistente após reposição volêmica e/ou lactato ≥ 4mmol-L
(>36mg/dl).
2º Inicia-se o protocolo EDGT (Early Goal-Directed Therapy), que recomenda durante as primeiras 6 horas, atingir os
parâmetros a seguir com a infusão de fluidos intravenosos:
o Pressão venosa central entre 8-12 mmHg*.
o Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg.
o Débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/hora.
o Saturação venosa central ≥ 70% ou saturação venosa mista ≥ 65%.
* Nos pacientes em ventilação mecânica, com complacência pulmonar previamente reduzida, aumento significativo da
pressão abdominal ou disfunção cardíaca diastólica, a pressão venosa central deve ser mais elevada, em torno de 12-15
mmHg.
OBS: A orientação é a de que a infusão inicial de fluidos seja feita até que a pressão venosa central alcance 8 mmHg pelo
menos, além da normalização dos níveis de lactato. A escolha inicial do fluido deve ser com a utilização de cristaloides,
numa infusão inicial de 30 ml/kg, porém mais volume pode ser necessário em muitos casos e deve ser baseado na resposta
individual. Nos pacientes com infusão substancial de líquidos, a albumina pode ser utilizada.

É pra dar mais lactato???

Suporte vasopressor
A PAM deve ser mantida acima de 65 mmHg. Desse modo, quando a infusão de líquidos não é capaz de atingir o objetivo,
torna-se necessário vasopressores. Além disso, a punção de uma artéria para monitorização contínua da PA deve ser
realizada, a fim de obtermos medidas mais fidedignas.
 A droga de primeira escolha é a noradrenalina (dose inicial: 0,01 mcg/kg/min).
 Adrenalina e vasopressina (0,03 U/min) podem ser adicionados como segundo agente vasopressor.
 Dopamina só deve ser utilizada em pacientes com baixo risco de taquiarritmias ou bradicárdicos.
 Fenilefrina não deve ser usada, exceto quando a noradrenalina estiver associada a arritmias graves; o débito
cardíaco é sabidamente alto, mas a pressão está persistentemente baixa; e como terapia de resgate quando a
combinação vasopressor/inotrópico e baixa dose de vasopressina não obtiver sucesso.
Suporte inotrópico
São administrados na presença de disfunção miocárdica, que pode ser indicada por baixa SvcO2 (saturação venosa central),
pressões de enchimento cardíaco elevadas e baixo débito cardíaco. A droga de escolha é a dobutamina (dose inicial: 2,5
mcg/kg/min até 20 mcg/kg/min). Porém atualmente a abordagem com SvcO2 é opcional.

OBS: A saturação venosa mista (SvO2) é a medida da saturação de oxigênio do sangue venoso obtido nos ramos capilares
pulmonares mais distais, logo antes da troca gasosa, ou seja, se trata do sangue mais “sujo” do organismo. Aquele que já
banhou, nutriu e recolheu metabólitos de todos os tecidos do nosso organismo e agora está prestes a ser novamente
oxigenado nos alvéolos pulmonares. Pela saturação venosa mista, pode-se estimar, então, a relação entre a oferta e o
consumo de oxigênio por esses mesmos tecidos. Saturações baixas podem refletir hipovolemia, baixo débito cardíaco,
anemia, etc. Já a SvcO2 difere apenas pelo local de coleta do sangue: o sangue é obtido da junção entre veia cava e átrio
direito, a partir da punção de uma veia subclávia ou jugular interna. Apesar disso, é uma estimativa bastante fidedigna
com a vantagem de não submeter o paciente ao cateter mais invasivo de artéria pulmonar (Swan-Ganz).
Hemoderivados
Se a hipoperfusão tiver sido resolvida com a infusão de líquidos e de dobutamina, e na ausência de situações extenuantes
como isquemia miocárdica, hipoxemia grave e hemorragia aguda, a recomendação é transfundir concentrados de
hemácias apenas quando hemoglobina ≤ 7 g/dl com um objetivo de manter em 7-9 g/dl.
 Infusão de plasma: indicada apenas nos distúrbios da coagulação associados a sangramentos.
 Plaquetas: administradas profilaticamente quando seus valores ficarem abaixo de 10.000/mm3 ou 20.000/mm3
(se risco elevado de sangramento). Para realizar cirurgias, procedimentos invasivos ou em caso de sangramento,
elas devem ficar acima de 50.000/mm3.

Antibioticoterapia
O antibiótico deve ser iniciado imediatamente após a coleta de culturas e na primeira hora após o diagnóstico do choque
séptico. O tratamento empírico deve incluir uma ou mais drogas com atividade contra os patógenos mais prováveis
(bacterianos ou fúngicos) e com boa penetração no foco presumido da sepse. A decisão do antibiótico empírico utilizado
deve levar em consideração:
 Microbiologia provável.  Fatores do hospedeiro incluindo
 Sítio provável de infecção. imunossupressão.
 Risco de resistência antimicrobiana local.  Comorbidades.
 Alergias medicamentosas
Diariamente, o resultado das culturas deve ser conferido e a redução do espectro antimicrobiano realizada o mais rápido
possível, a fim de evitar superinfecções, desenvolvimento de patógenos cada vez mais resistentes, risco maior de
toxicidade e custos desnecessários, mesmo que o paciente tenha apresentado boa evolução clínica com o primeiro
antibiótico.
Tempo de tratamento: 7-10 dias. No entanto, cursos mais longos podem ocorrer em pacientes com resposta clínica lenta,
foco infeccioso sem drenagem, bacteremia por S. aureus, algumas infecções fúngicas e virais ou imunodeficiências,
incluindo neutropenia. Como as hemoculturas serão negativas em até 50% dos casos, logo, a decisão de suspender os
antibióticos deve ser feita com base no julgamento clínico pessoal e na evolução do quadro.
Controle do foco
Consiste na localização do foco infeccioso, com um diagnóstico anatômico específico, em um paciente séptico para definir
intervenção dentro de 12 horas. Ex.: infecção por cateter e remoção do acesso; abscesso e drenagem percutânea.
Corticosteroides
São utilizados apenas nos adultos com choque séptico cuja PA não responde de modo adequado à ressuscitação volêmica
e aos vasopressores. A droga de escolha é a hidrocortisona, com dose de 200-300 mg/dia, fracionada em 50 mg 6/6h ou
100 mg 8/8h. Ela é utilizada por 5 a 7 dias e a suspensão ocorre de acordo com a resposta do paciente.
OBS: Não há indicação de utilizar rotineiramente corticosteroides na sepse sem choque.
Ventilação mecânica na SDRA
 O volume corrente alvo deve ser de até 6 ml/kg.
  Pressão de platô ≤ 30 cmH2 O.
 Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP) para evitar colapso pulmonar excessivo durante a expiração. O aumento
do PEEP mantém as unidades alveolares abertas e participantes das trocas gasosas, aumentando a PaO2.
Preferem-se valores de PEEP altos a baixos nos quadros moderados a graves.
 Posição prona no leito pode ser usada quando o serviço tiver experiência. Manobras de recrutamento também
podem ser utilizadas na hipoxemia refratária.
 Cabeceira elevada 30-45º com objetivo de evitar broncoaspiração e pneumonia associada ao ventilador.
 Ventilação não invasiva só pode ser aplicada nos pacientes com hipoxemia leve a moderada, estabilidade
hemodinâmica, nível de consciência satisfatório e capacidade de proteção das vias aéreas.
A retirada do suporte ventilatório deve ser avaliada rotineiramente. Para isso, o paciente deve preencher alguns critérios
como: necessidade de baixas pressões de suporte e PEEP, baixa FIO2, estabilidade hemodinâmica sem vasopressores,
ausência de novas condições potencialmente sérias e capacidade de ventilar espontaneamente. Os testes são feitos com
pressão de suporte baixa e peça T.
Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular na sepse
 As mais indicadas são a sedação intermitente ou contínua com interrupções diárias para que ocorra
superficialização da sedação.
 Evitar ao máximo o uso de bloqueadores neuromusculares, pois causam neuropatias e miopatias. Um curso
rápido (< 48h) pode ser utilizado em pacientes com SDRA precoce relacionada à sepse e PaO2 /FiO2 muito baixa.
Controle glicêmico
 Deve ser estabelecido um protocolo para início de insulina quando o paciente apresentar duas glicemias > 180
mg/dl. O objetivo é manter a glicemia ≤ 180 mg/dl.
 Monitorizar a glicose a cada 1-2 horas durante infusão venosa de insulina até que se mantenha estável e, a partir
de então, a cada 4h.
Insuficiência renal
 Hemodiálise contínua ou hemodiálise intermitente são equivalentes na sepse.
 A terapia contínua facilita o manejo de líquidos em pacientes instáveis hemodinamicamente.
Bicarbonato
 Não deve ser utilizado quando pH ≥ 7,15, pois não existem evidências quanto ao seu benefício.
Profilaxia da Trombose Venosa Profunda
 Pacientes com sepse grave devem receber profilaxia farmacológica diária.
 Preferência: utilização subcutânea de Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM).
 Se tiver clearance de creatinina < 30 ml/min, usar dalteparina ou outra heparina de menor metabolização renal
ou heparina não fracionada.
 Na presença de sepse grave, os métodos mecânicos devem ser associados à heparina.
 Se houver contraindicações para o uso da heparina (ex.: trombocitopenia), os métodos mecânicos devem ser
aplicados, como meias de compressão elástica ou compressores intermitentes.
 Quando o risco de sangramento cair, a profilaxia farmacológica deve ser iniciada.
Profilaxia de úlceras de estresse
 Deve ser fornecida em pacientes com sepse grave e fatores de risco para sangramento. Na ausência de fatores
de risco, não deve ser utilizada.
 Inibidores da bomba de próton (preferidos) ou bloqueadores H2 podem ser utilizados.