8.

Tráfico de la UE - Métabolismes
Nº 265. Trastornos de los trastornos del equilibrio ácido-base y hidroeléctricas
OBJETIVOS

• Ordenar e interpretar un panel de la química basada en una situación clínica dada


• Conocer el diagnóstico y tratamiento: a hipopotasemia , una hiperpotasemia .

hiperpotasemia

• Sabiendo hiperpotasemia definir y reconocer sus principales complicaciones.

• Conocer las principales causas de hiperpotasemia y sus características de diagnóstico.
• Conocer el tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia amenazante.

hipopotasemia

• A saber, la hipopotasemia definir y reconocer sus principales complicaciones.

• Conocer las principales causas de hipopotasemia y características de diagnóstico.
• Conocer los principios de tratamiento de la hipopotasemia.

INTRODUCCIÓN

El potasio es el principal catión del líquido intracelular, donde su concentración varía de

100 a 150 mEq / L. El potasio es de un hombre de 70 kg una población de alrededor de 3750
mmol, 98% se encuentran en el compartimiento intracelular. células del músculo
esquelético es la mayor reserva de potasa. Así, para un hombre de 70 kg, 28 kg de células
musculares corresponden a 2,600 mmol de potasio.

El potasio es muy abundante en el espacio extracelular (menos de 2% del potasio total)

pero su concentración plasmática está estrechamente regulada. los valores normales de
plasma son entre 3,5 y 5,0 mmol / L. regulación fina de potasio en suero es a través de los
sistemas normativos internos, vinculados a la actividad de la (ver la sección "para obtener
más información") Na-K-ATPasa y externa (de los riñones, suprarrenales, el hígado y el
tracto gastrointestinal, principalmente):

Los sistemas internos que regulan la transferencia intracelular de potasio a través de

la actividad de la Na-K-ATPasa son:

Las catecolaminas estimulan células entrada de K + (efecto β-adrenérgico);

La insulina estimula la entrada de celda K +;

 El estado ácido-base: Bloques de la acidosis metabólica K + entrada a la
célula (inhibición de la Na-K-ATPasa). También aumenta la fuga de potasio pasiva en el
sector extracelular.

+ Tenga en cuenta :
- La acidosis respiratoria induce sólo aumentos moderados en el potasio sérico debido a la
hipercapnia también estimula el sistema simpático causando la liberación de catecolaminas
hyperactivant Na-K-ATPasa y la limitación de la transferencia de potasio a la extracelular ( De
hecho principalmente β-adrenérgico).
- La acidosis metabólica llamada "orgánica" (cetoacidosis, acidosis láctica, la intoxicación por
etilenglicol, por ejemplo) no provocar el poco o ningún aumento del potasio en suero debido a
la libre difusión de aniones (lactato, acetona acetato ...) para el espacio intracelular limitando
la necesidad de intercambiar una K + intracelular de iones contra un H + extracelular de iones.

potasio externa homeostasis sistemas de regulación:

Principalmente la aldosterona (ver "para obtener más información").

I. HIPERPOTASEMIA

A. definición

La hiperpotasemia se define por una concentración de potasio en plasma por encima de

5,0  mmol / L . La hiperpotasemia constitución brutal puede poner rápidamente en juego
el pronóstico vital y requiere de diagnóstico y llevar a cabo un tratamiento de base y
urgente.

Falso hiperpotasemia son debido a la liberación de potasio desde el compartimiento

intracelular en el compartimiento extracelular:

La hemólisis durante una muestra laborioso con un torniquete apretado;

tubo de centrífuga tarde (el muestreo de la casa del paciente);

La mayoría leucocitosis (> 100.000 / mm3) o trombocitopenia (> 1 millón / mm3).

B. Los síntomas

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia son el resultado de cambios en gradiente

de potasio entre los compartimentos intracelulares y extracelulares responsables de
posibles alteraciones de la membrana. El efecto cardiaco se refiere a un hipoexcitabilidad
miocardio .

1. Signos del corazón (Figura 1)

 Los síntomas cardíacos se manifiestan por cambios electrocardiográficos inicio gradual
que son sucesivamente y en orden de gravedad:

Repolarización se aceleró con un aumento de la amplitud de las ondas  T , aguda y

simétrica para superar el pico de la onda R, bien visto en las derivaciones anteriores (V2 a
V4) y posterior (DII y DIII).

Las anomalías de la conducción auricular (disminución y desaparición de la onda

P), auriculoventricular (sinoauricular y bloqueo auriculoventricular).

Y anormalidades en la conducción intraventricular con el ensanchamiento de los

complejos QRS.

Y una amplia bradicardia QRS (llamado "patrón de onda sinusoidal") que precede a
la asistolia .

● Las arritmias ventriculares (ritmo ventricular idiopática, taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular), pueden ocurrir si la hiperpotasemia se asocia con isquemia miocárdica,
hipocalcemia severa, hipotermia, acidosis grave, intoxicación por digital o la estimulación vagal
significativa.

1 FIG.

Estas anormalidades clínicas justifican electrocardiograma práctica inmediata ante

cualquier sospecha de hiperpotasemia , incluso antes de confirmar el diagnóstico mediante
la medición de niveles séricos de potasio. No hay paralelismo estricto entre el nivel de la
hiperpotasemia y gravedad de las manifestaciones electrocardiográficas; la ausencia de
cualquier anomalía eléctrica para el potasio sérico superior a 6 mmol / l ahora tiene que
encontrar una falsa hiperpotasemia.

2. Signos neuromusculares

Son anomalías no específicos de la sensibilidad de la superficie (pallesthetic y / o

thermoalgique) tipo de quemaduras o parestesia de las extremidades. Más tarde puede
aparecer debilidad muscular e incluso parálisis flácida que comienza en las extremidades
inferiores de tendencia al alza puede extenderse a los músculos cervicales con la
incapacidad para mantener la cabeza recta. Esta parálisis puede llegar a los músculos
respiratorios en las formas graves, mientras que lleva a insuficiencia respiratoria. En la
práctica, la aparición de la parálisis flácida hipercaliémica siempre va acompañada de
alteraciones del ECG y un paro cardiaco inminente.
3. Los signos hemodinámicos

En las formas graves: hiperpotasemia tiene efectos sobre la contractilidad cardíaca que
conduce a la hipotensión. caída de la presión arterial en la hiperpotasemia es una señal de
seriedad.

C. Las etiologías

La hiperpotasemia puede estar relacionada:

una ingesta excesiva ;

una transferencia exagerada el compartimento intracelular en el compartimiento

extracelular;

una disminución de la capacidad excretora renal .

1. El exceso de ingesta

La hipercalemia por la ingesta excesiva es rara fuera del contexto de la insuficiencia renal.

La hiperpotasemia puede ocurrir después de la administración de dosis masivas de potasio

por vía oral o intravenosa, especialmente en lo que la velocidad de infusión es rápido y la
excreción de potasio es limitado (ahorradores de potasio tratamiento con diuréticos,
insuficiencia renal)

2. Transferencia

La acidosis metabólica con brecha de aniones de plasma normales :

Este tipo de acidosis aguda es responsable de la transferencia de la hiperpotasemia:

iones de hidrógeno entran en las células, al mismo tiempo de resorte de potasio intracelular
al extracelular;

El aumento de los niveles séricos de potasio de aproximadamente 0,5 mmol / L por

cada disminución del pH 0,1

Aumento del catabolismo celular :

destrucción de tejidos masiva aguda y resulta en la liberación de potasio

intracelular. Todas las causas de la lisis celular puede ser responsable de la hiperpotasemia:

Rabdomiolisis y aplastamiento muscular

 quemaduras extensas

hemólisis intravascular masiva

lisis tumoral espontánea o durante la quimioterapia

El síndrome post-operatorio de revascularización

sangrado gastrointestinal grave

hipertermia

Hiperosmolaridad, aumento de la concentración sérica de potasio 0,3 y 0,6

mEq / L por cada 10 mOsm / kg (infusión de manitol, hiperglucemia)

el ejercicio intenso

El ejercicio muscular intenso y prolongado es responsable de la liberación de potasio por

las células musculares, favorecidos por la secreción de glucagón y la inhibición de la
secreción de insulina inducida por el ejercicio.

causas de drogas y tóxicos

Muchas sustancias pueden ser responsables de la hiperpotasemia extracelular de potasio a

través de una transferencia:

No selectivos bloqueadores beta son una de las causas de hiperpotasemia, mediante

el bloqueo de la transferencia intracelular, sino también mediante la inducción de un estado
de hyporéninisme-Hipoaldosteronismo;

La intoxicación por digital en el que la inhibición de la bomba Na-K-ATPasa condujo

a un aumento del potasio extracelular y un colapso de potasio intracelular;

Los agonistas a-adrenérgicos limitan el paso de potasio intracelular.

La succinilcolina es un neuromuscular despolarizante agente utilizado en anestesia

de bloqueo inhibe la repolarización de la membrana de las células musculares. Se puede
aumentar la permeabilidad de la membrana al potasio bruscamente y será responsable de
la hiperpotasemia grave en diferentes situaciones clínicas: quemaduras, traumatismos
musculares, y alitements prolongados reanimación neuromiopatía ...

3. La excreción renal reducida

Insuficiencia renal :
 Agudo : puede ser responsable de la hiperpotasemia severa rápidamente poner en
peligro la vida, sobre todo en caso de anuria o insuficiencia renal aguda se debe a una causa
de generación hiperpotasemia per se , tales como rabdomiolisis o hemólisis;

Chronicle : homeostasis de potasio se mantiene hasta una fase avanzada de la

insuficiencia renal debido a una adaptación de digestivo y el riñón excreción de potasio. En
la práctica clínica, la aparición de hiperpotasemia antes de la fase de insuficiencia renal
preterminal debe encontrar un factor de predisposición asociada.

déficit de mineralocorticoides :

La insuficiencia suprarrenal en la enfermedad de Addison o deficiencias enzimáticas

raras (21-hidroxilasa, 3-hidroxi-deshidrogenasa);

Síndrome hyporéninisme-Hipoaldosteronismo hiperpotasemia resultante asociado

acidosis metabólica hiperclorémica. Este síndrome se encuentra en la nefropatía diabética,
de la infección por el VIH ...;

causas iatrogénicas son los más comunes:

AINEs (incluyendo la COX 2) por la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas con hyporéninisme

ciclosporina, tacrolimus,

Heparina, heparina de bajo peso molecular (disminuir la síntesis de

aldosterona)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y

antagonistas del receptor de la angiotensina II, (ARA2), inhibidor directo de la renina.

La resistencia a la acción de la aldosterona .

Las principales causas son las drogas:

Los antagonistas competitivos de la

aldosterona: espironolactona , eplerenona ;

bloqueadores de los canales de sodio epiteliales: diuréticos ahorradores

de potasio (amilorida), trimetoprim, pentamidina.

Excepcionalmente, la causa es congénita (pseudohypo-aldosteronismo tipo I o II

[síndrome de Gordon]).
 Las causas más comunes de la hiperpotasemia son iatrogénica y están relacionados
con tomar o ARA2 IEC, por lo general en un paciente con una hipovolemia efectiva
(deshidratación extracelular, insuficiencia cardíaca) o insuficiencia renal crónica
subyacente. También debe buscar la ingesta excesiva de potasio (dieta o de suplementos
de sales).

D. Diagnóstico

Cualquier sospecha de hiperpotasemia requiere la realización inmediata de un ECG . Es

necesaria la evaluación de la gravedad de decidir el tratamiento sintomático. La existencia
de trastornos de la conducción o signos neuromusculares requiere tratamiento de
emergencia extrema.

El diagnóstico requiere:

La búsqueda de una hiperpotasemia falsa;

La evaluación de la ingesta de potasio;

Investigación transferencia causa evidente de intracelular al sector extracelular;

La búsqueda de una lisis celular;

La medición caliuresis;

La búsqueda factores de carga para la hiperpotasemia.

E. Tratamiento

La velocidad y el modo de tratamiento depende:

La velocidad de la instalación y el nivel de la hiperpotasemia;

repercusiones electrocardiográficos;

Y el estado clínico del paciente (signos neuromusculares)

Si la hiperpotasemia de 7 mmol / L, o sobre todo si es responsable de una pérdida

de la onda P y / o trastornos de la conducción intraventricular, el tratamiento debe llevarse
a cabo en caso de extrema urgencia.

Dejar de medicamentos ahorradores es esencial.

1. Corrección del infarto de trastornos de la conducción

 La inyección por vía intravenosa en 2 a 3 minutos de sales de calcio : una ampolla de 10
ml de gluconato de calcio en 10% (menos veinotoxique como cloruro de calcio) conduce a
la mejora de trastornos de la conducción cardíaca en 1 a 3 minutos (duración de porcentaje
máximo de 30 a 60 minutos).

Nueva inyección en caso de ineficiencia después de 5 minutos (monitorización ECG).

El uso de sales de calcio es contra-indicado para el tratamiento con digitalis (cloruro de

magnesio puede ser utilizado) y no debe ser mezclado en [ 1 ] de bicarbonato de sodio
soluto.

NB : Las sales de calcio no serán inferiores potasio sérico

2. Transferencia de potasio en el compartimento intracelular

La insulina aumenta la captación celular de potasio (activación de la Na-K-ATPasa). Una

solución para perfusión de glucosa se asocia sistemáticamente para evitar una
hipoglucemia. El esquema propuesto incluye la administración de soluto 10% de glucosa
(500 ml) en combinación con 10 a 15 UI de insulina IV regular (15 a 30 min). La eficacia de
la insulina es relativamente constante y disminuye el potasio sérico 0,5 a 1,2 mmol / L
dentro de 1 a 2 horas.

Agentes beta -adrenorreceptores , particularmente salbutamol (activación de Na-K

ATPasa). Su efecto se añade a la de la insulina. La dosis recomendada es teóricamente
cuatro veces la de asma (= 20 mg en 4 ml de solución salina isotónica nebulizar 9 ‰ en 10
minutos.

La alcalinización de plasma sólo se recomienda en caso de acidosis metabólica aguda con

anión gap normal. En esta situación, la alcalinización promueve la transferencia de potasio
al compartimiento intracelular. El efecto es insignificante en pacientes con insuficiencia
renal crónica avanzada. Na bicarbonato se administra por vía intravenosa en forma de
solución isotónica (14 g ‰) o hipertónico (semi-molar a 42 molar o ‰ a 84 ‰). La dosis a
inyectar es de aproximadamente 50 mmol de HCO 3 o alrededor de 300 ml de bicarbonato
de Na isotónica. La cantidad de tiempo es de entre 4 a 6 horas. La infusión no debe
administrarse concomitantemente con la inyección de calcio (riesgo de precipitación de
bicarbonato de calcio). La alcalinización expuesto a un riesgo de sobrecarga de líquidos
(que debe evitarse en pacientes con PAO) o veinotoxicité (bicarbonato de Na semi-molar
o molares)

3. Eliminación de sobrecarga de potasio

Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida): aumentan la excreción renal de

potasio. Su inicio de acción es de 1 a 4 horas con eficacia inconsistente. Están en contra-
indicados en el caso de la deshidratación extracelular .
 purificación extrarrenal por hemodiálisis : la forma más rápida y más eficaz para tratar
la hiperpotasemia grave y sintomática. Durante la primera hora de hemodiálisis y con baja
baño de potasio, 30-40 mmol de potasio se puede restar a los niveles de potasio en suero
inferiores más de 1,5 mmol / L. La indicación de diálisis es obligatorio en caso de fallo renal
anúrica con una hiperpotasemia mortal en el ECG.

resinas de intercambio iónico (intercambio a lo largo de la mucosa del colon digestivo,

ion potasio en contra de otro). El poliestireno de sodio (Kayexalate®) un intercambio de
iones de potasio en contra de un ión de sodio. Se administra por vía oral (15 a 30 g) cada 4
a 6 horas, pero actúa sólo unas pocas horas (tratamiento de la hiperpotasemia crónica. La
administración del enema es posible (50-100 g), pero no es no es más eficaz y crear el riesgo
de complicaciones gastrointestinales: necrosis y riesgo de perforación de perforaciones
gastrointestinales son factores :. contexto postoperatorio, la hipotensión y la hipovolemia
que alteran la hemodinámica digestivo y el trasplante renal finalmente.

4. Principios de tratamiento

La hiperpotasemia severa (potasio sérico> 7 mmol / L) o amenazar a

electrocardiográficos plan es una urgencia absoluta :

en ausencia de intoxicación por digital, una sal de calcio se ha de administrar por

vía intravenosa;

entonces S glucosa oluta (10%) con la insulina IV (10-15 IU) asociado con salbutamol
nebulizado;

soluto bicarbonato si la acidosis hiperclorémica asociada (y ausencia de PAO);

en caso de edema pulmonar agudo asociado con: furosemida en dosis altas. En

caso de no respuesta a los diuréticos (insuficiencia renal orgánica asociada), la terapia de
reemplazo renal por hemodiálisis debe iniciarse sin demora. Solutos que contienen sodio
(bicarbonato de sodio) son aquí en contra-indicado.

El tratamiento de una hiperpotasemia aguda moderada , sin impacto en la conducción

cardiaca, basado en:

La ingesta de solución de glucosa (10%) con insulina IV (10-15 IU) y / o asociado con
salbutamol nebulizado (Si el suero de potasio entre 6 y 7 mmol / L)

la ingesta de potasio disminución de alimentos e intravenosa

el desalojo de los medicamentos ahorradores

 corregir una acidosis metabólica moderada (bicarbonato de sodio por vía oral de 2 a
4 g / d)

La administración de resinas de intercambio iónico puede completar el tratamiento.

(Resinas de intercambio iónico están indicadas en la prevención o el tratamiento de la

hiperpotasemia moderada y crónica en particular durante la insuficiencia renal crónica).

El caso especial de la intoxicación por digital requiere un tratamiento inmediato con

anticuerpos específicos (DIGIDOT®).

La hiperpotasemia con Hipoaldosteronismo (insuficiencia suprarrenal) son tratados

eficazmente con 9α-fluorohidrocortisona.

II. hipopotasemia

A. definición

La hipopotasemia se define por un nivel de potasio en plasma - menos de 3,5 mmol /

L . Puede consistir en peligro la vida debido a sus consecuencias cardíacas.

False hipopotasemia debido al paso de potasio espacio extracelular al compartimiento

intracelular se describen en muy hyperleucocytaires pacientes con leucemia si la muestra
de sangre se mantiene a temperatura ambiente durante manera prolongada.

B. Los síntomas

Los signos clínicos están relacionadas esencialmente con la hiperpolarización

neuromuscular y la membrana.

1. Signos del corazón (Figura 2)

El daño miocárdico se relaciona con un aumento en el retardo de la automaticidad y la

repolarización ventricular cardiaca que conduce a una prolongación del período
refractario. En general, se instala un estado hiperexcitabilidad cardiaca.

signos electrocardiográficos presente tener sucesivamente de acuerdo con el grado de

hipopotasemia:

depresión del segmento ST (V1 a V3 y DII );

Flacidez o inversión de la onda T ;

El aumento fisiológico de la onda T (V1 y V2) y la aparición de una onda U

"patológico" en V3 y DII (desaceleración de la repolarización)
 espacio QT;

Las arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, taquicardia sinusal)

Las arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular ,

torsade de pointes , fibrilación ventricular).

NB : En el contexto de la hipopotasemia crónica como la anorexia nerviosa, la relación entre el

sector de potasio intracelular y extracelular está relativamente conservada y explica la
ausencia de señales de ECG, incluso antes de kaliémies por debajo de 3 mmol / L

La Figura 2.

La aparición de la arritmia se ve favorecida por:

enfermedad isquémica del corazón subyacente;

hipertrofia ventricular izquierda;

hipercalcemia;

tratamientos digitálicos o antiarrítmicos;

la aparición de torsade de pointes se ve reforzada por la hipomagnesemia.

2. Signos musculares

El logro incluye:

calambres;

mialgias;

debilidad muscular y parálisis se produce típicamente en, a partir de las

extremidades inferiores y luego ascendiendo la progresión, alcanzando poco a poco el
tronco y el diafragma.

La rabdomiólisis puede ocurrir en caso de agotamiento de potasio severa.

3. Los signos digestivos

Es esencialmente un estreñimiento, íleo paralítico, (síndrome de Ogilvie), o un retraso en la

reanudación de tránsito postoperatorio.

4. Signos de riñón

A potasio agotamiento crónico severo puede ser responsable de una nefropatía

hipopotasémica resultando en:

un síndrome polyuropolydipsic (asociado con una resistencia tubular a la ADH y una

reducción del gradiente de corticopapillaire);

alcalosis metabólica (vinculado a un aumento de la reabsorción de bicarbonato por

el túbulo proximal, la secreción de protones y la producción de amonio);

y largo plazo, nefropatía intersticial crónica (a menudo asociado con los quistes en
la médula renal).

C. Las etiologías

La hipopotasemia puede estar relacionada con una deficiencia de capital en potasio,

una transferencia exagerado el espacio extracelular al compartimiento intracelular o el
exceso de pérdidas .

1. Contribuido Deficiencia

Excepcionalmente responsable solo hipopotasemia, facilita la ocurrencia si la pérdida de

potasio adicional. Puede ocurrir durante:

anorexia nerviosa, donde hipopotasemia debe entonces también buscar vómitos,

laxantes o diuréticos;

el exclusivo nutrición artificial si no se mantiene una ingesta de 3 g por día de

potasio.

2. Transferencia de espacio extracelular excesiva

al compartimiento intracelular

Metabólica o alcalosis respiratoria (responsable de la entrada de potasio extracelular en

la célula a cambio de protones lixiviados por tampones intracelulares). los niveles de potasio
en suero gota a / l aumento de 0,5 mmol en 0,1 unidades de pH extracelular.

La administración de insulina en la cetoacidosis diabética o después de la infusión de

grandes cantidades de solución de dextrosa (hyperinsulinisime reacción).
Agentes beta -adrenérgicos :

Endógena (feocromocitoma o condiciones patológicas asociadas con el estrés y

hypercatécholergie: cardiopatía isquémica, trauma en la cabeza, el delirium tremens);

o exógena (salbutamol durante el tratamiento del asma o de amenazas de aborto

involuntario, dobutamina, la intoxicación por teofilina).

fuerte estimulación de la hematopoyesis :

después de la administración de ácido fólico o vitamina B12;

si la anemia megaloblástica;

durante la rápida evolución de la leucemia;

o durante el tratamiento con G-CSF para la neutropenia.

La parálisis periódica familiar :

trastorno autosómico dominante caracterizado por un inicio repentino de parálisis

de las extremidades inferiores y el tronco, ayudado por una comida de alto contenido en
glucosa o ejercicio muscular;

debido a una anormalidad de la subunidad  canales de calcio 1 sensibles a la

dihidropiridina en la célula muscular;

un cuadro clínico similar puede ser causada por la ingestión de sales de bario o
tirotoxicosis, especialmente en pacientes de Asia.

3. El aumento de la pérdida de potasio

las pérdidas digestivas de origen

potasio pérdidas extrarrenales se caracterizan por una respuesta renal adecuada:

disminución compensatoria en potasio urinario <20 mmol / L ;

la concentración de potasio en los fluidos digestivos de origen bajo (diarrea, drenaje

fístula) es alta, de 40 a 80 mmol / L (mientras que es baja en el fluido gástrico: 10 mmol /
L);

las principales causas son:

La diarrea aguda : acidosis metabólica asociada con la pérdida

gastrointestinal de bicarbonato,
 diarrea crónica : VIPomas, los tumores vellosos, laxantes enfermedad (lo
más a menudo asociados con la contracción alcalosis metabólica).

La pérdida de origen renal : caliuresis>  20 mmol / L:

La hipopotasemia con fuga urinaria de potasio y la presión arterial  que evoca la

secreción excesiva de esteroides suprarrenales:

con la renina plasmática elevada:

- El hiperaldosteronismo secundario a la activación del sistema renina-angiotensina:

hipertensión maligna, estenosis de la arteria renal unilateral, renina tumoral (raro);

con bajos niveles de renina plasmática:

- Aldosteronismo primario debido a un exceso de producción de un mineralocorticoide

aldosterona que está en 90% de los casos. Este es un adenoma de la glándula adrenal en
2/3 de los casos de hiperplasia o bilateral. La hipertensión se llama volo dependientes y la
renina es baja,

- Hyperminéralocorticismes sin hiperaldosteronismo: síndrome adrenogenital

(hipersecreción de desoxicorticosterona), síndromes de Cushing (incluyendo
paraneoplásico) y la deficiencia de 11β-hidroxi-deshidrogenasa tipo 2 (= síndrome de
exceso aparente de mineralocorticoides) o genéticas (síndrome Ulick , autosómica
recesiva) o adquirida [inhibidor de la enzima 11β-HSD2 como contenido de ácido glicirrícico
en el regaliz (regaliz, Antésite ...)],

- Síndrome de Liddle o pseudo-aldosteronismo (activación de la mutación del canal de sodio

epitelial en la célula de los conductos colectores, imitando un aldosterona hiperactiva).

La hipopotasemia con fuga urinaria de potasio y la presión arterial normal o baja :

si hay una acidosis metabólica:

- La cetoacidosis diabética

- La acidosis tubular renal;

si hay una alcalosis metabólica asociada:

- El chlorurie es baja (<10 mmol / L):

... En caso de vómito intenso o prolongado o aspiración gástrica, hipopotasemia está más
relacionado con la pérdida urinaria de potasio (natriuresis y caliuresis asociado con
bicarbonaturie) y la transferencia secundaria alcalosis metabólica intracelular que pérdida
directa de potasio debido a que el fluido gástrico es baja en potasio.

... La diarrea crónica cloro: CF.

- El chlorurie es alta (> 20 mmol / L):

... Tiazidas y bucle responsable de un efecto kaliurético: la inhibición directa de la

reabsorción de potasio (diuréticos de asa)

el aumento de la velocidad de sodio distal tubular,

la hipomagnesemia asociado,

la inducción de hiperaldosteronismo secundario de la depleción de

volumen,

contracción alcalosis metabólica;

con pérdida renal de sal (nefropatía intersticial crónica, síndrome de

Bartter, Gitelman);

hipomagnesemia asociado con tubulopatías tóxicos: anfotericina B,

aminoglucósidos, cisplatino.

D. Enfoque diagnóstico

Se indica en el árbol de decisión (Figura 3).

hipopotasemia esquemáticamente, después de haber rechazado relacionado con una

redistribución de potasio entre los compartimentos adicionales e intracelulares, uno se
pregunta sobre el comportamiento de potasio renal.

Frente a niveles bajos de potasio urinario, respuesta renal se considera apropiada y el

diagnóstico es hacia las pérdidas extrarrenales incluyendo digestivo.
Figura 3. hipopotasemia árbol de diagnóstico

Por el contrario si se mantiene kaliuresis, la respuesta renal es insuficiente. Luego, se

distinguen dos casos:
la presencia de hipertensión avanzar hacia causas endocrinas de la hipopotasemia. El
ensayo de la renina (o la actividad de renina en plasma) a continuación, que distingue a un
número de etiologías;
Sin la presión arterial indica una enfermedad relacionada con el riñón de fugas renal
de potasio, el diurético o un defecto genético que imitan el uso crónico de diuréticos
tiazídicos (= síndrome de Gitelman) o lazo (= síndrome Bartter). Si chlorurie es baja, una
pérdida no renal de cloro es entonces la pérdida de potasio asociada y renal está
relacionada con la alcalosis metabólica secundaria a la pérdida de Cl.

E. Tratamiento

El tratamiento de la hipopotasemia es principalmente etiológico. La atención de apoyo

necesaria para evaluar el impacto de la primera hipopotasemia, especialmente en el
miocardio (ECG).

Para corregir la hipopotasemia moderada ECG sin firmar, a suplementos de potasio por
vía oral suele ser suficiente:
los alimentos ricos en potasio (frutas frescas y secas, verduras, carnes, chocolate);
gestión de diversas sales de potasio, siendo el cloruro de potasio más utilizado como
un jarabe o microcápsulas de liberación sostenida (KALEORID®, Diffu-K®).

En graves problemas cardíacos o hipopotasemia complicado, el objetivo es restaurar

rápidamente los niveles de potasio superior a 3 mmol / L y se recomienda la vía
intravenosa. El cloruro de potasio se puede administrar por vía intravenosa diluida
en solución salina. La velocidad de infusión no debe exceder de 1,5 gramos por
hora bajo vigilancia repetida de potasio, el ritmo cardíaco y la vena infusión debido
a veinotoxicité KCl. Evitar la solutos infusión de glucosa especialmente en la fase
 inicial del tratamiento, debido al riesgo de aumento de la hipopotasemia (a través
de la secreción de insulina).

Flash Cards

Hiperpotasemia

A. definición

los niveles plasmáticos de potasio> 5,0 mmol / L.

B. Los síntomas

signos electrocardiográficos:

── repolarización trastorno (onda T grande y puntiagudo)

trastornos de la fibrilación ventricular y la conducción ── (desaparición de la onda P, QRS

ensanchamiento)

── onda sinusoidal y easystolie (formas graves)

signos neuromusculares:

── parestesia, debilidad muscular, parálisis de miembros inferiores

signos hemodinámicos en las formas graves:

── de hipotensión por hipoexcitabilidad y el corazón hipo-contractilidad

C. Las etiologías
El exceso de ingesta
PO potasio ingesta de cloruro de (++)
(++ si la insuficiencia renal )

La acidosis metabólica (++)

── catabolismo celular (lisis celular):

── rabdomiolisis y el músculo de
trituración

── quemaduras extensas, la hemólisis

masiva

de lisis tumoral espontáneo o durante la

La hiperpotasemia
quimioterapia
── transferencia
síndrome de revascularización
postoperatorio de

gastrointestinal grave sangrado

hipotermia

Ejercicio intensas

Causas de drogas (++): -bloqueantes,

intoxicación por digital

insuficiencia renal aguda y crónica (++)

y con déficit de mineralocorticoides
insuficiencia suprarrenal
hyporéninisme-Hipoaldosteronismo
(diabetes)
La reducción de la excreción renal (± resistencia a
causas iatrogénicas (el más común) ++:
la acción de la aldosterona )
antagonistas de la aldosterona
(espironolactona) o amilorida
IEC - ARA2
fármacos antiinflamatorios no
esteroideos
ciclosporina, tacrolimus
 heparina, heparina de bajo peso
molecular

D. Tratamiento

1. Los vehículos

Deje de medicamentos ahorradores de potasio

antagonista membrana limitante hipoexcitabilidad inducida hiperpotasemia:

── IV Las sales de calcio (10 a 30 ml), a menos que la digital (en este caso el uso de una sal
de magnesio)

La transferencia al compartimento intracelular K:

── insulina-glucosa (por ejemplo, 500 ml de G10 + 10-15% U de insulina más de 30 minutos)

── agentes beta-adrenérgicos (salbutamol): 20 mg nebulizados

── alcalinizante discutido en caso de acidosis metabólica con BP (bicarbonato de Na, 14 g

‰, 42 g ó 84 g ‰ ‰) normal. El PAO es un contra-indicación a este tratamiento.

Eliminación de sobrecarga de potasio:

── terapia de reemplazo renal por hemodiálisis es el tratamiento de elección en caso de

anuria

── diuréticos de asa (furosemida, bumetanida): si el edema pulmonar

── resinas de intercambio iónico (Kayexalate®) - postal, si la hiperpotasemia crónica

asintomática

2. Indicaciones

Depende de la gravedad de la hiperpotasemia (ECG ++)

 Si los niveles de potasio> 7 mmol / L y / o signos ECG = urgencia absoluta

hipopotasemia

A. definición

El potasio sérico <3,5 mmol / L.

B. Los síntomas

signos electrocardiográficos:

── aplanamiento de la onda T

── inicio de la patológica de la onda T y prolongación del intervalo QT

── fibrilación ventricular y el trastorno del ritmo

signos neuromusculares:

── calambres, mialgias

── debilidad muscular o parálisis (piernas y la progresión ascendente)

── rabdomiolisis (depleción severa de potasio)

síntomas digestivos (estreñimiento, íleo paralítico)

síntomas de riñón crónica (hipopotasemia)

── poliuria-polidipsia síndrome (resistencia tubular a la ADH)

── alcalosis metabólica

── nefropatía intersticial crónica (a largo plazo)

C. Las etiologías

1. Contribuido Deficiencia anorexia, vómitos, exclusivo nutrición artificial

2. Transferencia de espacio Metabólica o alcalosis respiratoria

extracelular excesiva al insulina (CAD tratamiento)
compartimiento intracelular agentes beta-adrenérgicos:
endógena (estrés, feocromocitoma, infarto de
 miocardio)
exógena (salbutamol, dobutamina)
fuerte estimulación de la hematopoyesis:
tratamiento con ácido fólico o vitamina B12 vive; anemia
megaloblástica
leucemia aguda; El tratamiento con G-CSF
La parálisis periódica familiar, tirotoxicosis

Pérdida de origen digestivo: caliuresis <20 mmol / L de

la diarrea aguda o crónica (++)
fístulas digestivo
pérdida de origen renal: caliuresis> 20 mmol / L
con la hipertensión:
hiperaldosteronismo II: hipertensión maligna, estenosis
arterial renal
hiperaldosteronismo I: hyperminéralocorticismes sin
aldosteronismo: síndromes de Cushing, adrénogénitaux
3. El aumento de la pérdida de
11 déficit hidroxilasa
potasio
(= síndromes ASM) genético o adquirido (regaliz, zan)
el síndrome de Liddle
sin hipertensión
tiazida y el bucle (++)
N con pérdida de sal (NIC síndrome de Bartter, Gitelman,
hipercalcemia)
hipomagnesemia tubulopatía tóxica (anfotericina B,
aminoglucósidos, cisplatino)
abundantes vómitos (alcalosis metabólica asociada)

EAM = exceso aparente de mineralocorticoides,

NIC = nefropatía intersticial crónica

D. Tratamiento

La suplementación oral de potasio en regla suficiente (alimentos, KCl pulgadas ).

Si la hipopotasemia severa (cardíaca o signos neuromusculares aumento del intervalo QT),

restaurar los niveles de potasio> 3 mmol / L (por vía intravenosa).

Evitar la ingesta de glucosa en la fase inicial de la corrección de la hipopotasemia severa

(riesgo de que se agrave por una secreción inicial de insulina inducida por la ingesta de
glucosa).
 La administración de 0,5 a 1,5 g por hora: repetida de potasio en suero de seguimiento, la
frecuencia cardíaca y la vena infundida (veinotoxicité). El paciente debe ALCANCE.

corrección sistemática de una hipomagnesemia asociado.

homeostasis interna de los sistemas de regulación de potasio (principalmente músculos).

La célula de Na + K + -ATPasa

La distribución natural de la diferencia de sodio y potasio inducida membrana polarización

originalmente un potencial de membrana en reposo (PRM) esenciales para la función
celular y la actividad eléctrica de los músculos, incluyendo células excitables. Este gradiente
electroquímico se debe en parte a una ubicua de intercambio catiónico electrogénico
bomba de membrana, el Na + K + -ATPasa que balance contra la fuga pasiva de potasio en el
espacio intracelular al espacio extracelular. Lleva tres iones de sodio en el espacio
extracelular a cambio de dos iones de potasio en el espacio intracelular. Durante el ejercicio
hasta el 100% de las bombas de Na + K + -ATPasa son reclutados para mantener una
excitabilidad de la membrana. En un hombre de 70 kg, un flujo de potasio intracelular hasta
134 mmol / min sólo puede mantenerse por la Na + K + ATPasas tejido muscular
esquelético. En teoría, el potasio sérico luego debe pasar a 0 mmol / L en 25 segundos si no
hay fuga de potasio pasiva y permanente. La regulación de la actividad de Na + K + -ATPasa
se produce dentro de un minuto y está mediada principalmente por los segundos
mensajeros intracelulares, mientras que la regulación del nivel de expresión en la
membrana de los acontecimientos depende principalmente la regulación de la
transcripción más función lenta condiciones hormonales integrado.

potasio externa homeostasis sistemas de regulación:

. Principalmente aldosterona.

. Renal / suprarrenal: "Comentarios" negativo (Figura 4).

El filtro de riñón entre 600 y 850 mmol de potasio por día, 95% es reabsorbido por el túbulo
proximal y el asa de Henle. La regulación de la excreción urinaria de potasio por lo tanto,
sólo depende de la absorción relación / secreción de 5% de llegar al túbulo distal y el
conducto colector a través de canales ROMK (canal de potasio medular exterior renal). El
aumento de los niveles séricos de potasio activa la producción de aldosterona por la zona
glomerular de la corteza suprarrenal para aumentar caliuresis indirectamente a través de
ROMK.
En la nefrona distal, aumentando el flujo de orina, aumento de la cantidad de sodio o incluso
utilizando mineralocorticoides agonista también causar un aumento en la secreción de
potasio en la orina.

Sistema de "alimentar hacia adelante" o kaliurético reflejo positivo

Este sistema es independiente de la aldosterona. Está regulado por "sensores" en el

intestino, la vena porta y el hígado detectan la ingesta de potasio durante la comida. Este
sistema se anticipa un aumento del potasio en suero e induce efectos kaliurético. Este es el
reflejo kaliurético. El nervio vago transmitiría la información a la glándula pituitaria que
luego liberar un factor kaliurético desconocido. sistema de la insulina la glucosa también
puede ser visto como un sistema de "alimentar hacia adelante" la regulación del potasio en
el retorno por la acción indirecta de insulina estimulada ingesta de glucosa durante las
comidas.

sistema circadiano adicional

Un reloj central en los núcleos supraóptico regula muchos dispositivos circadianos procesos
celulares. la secreción de potasio es circadiano, con un pico máximo a mediodía y una baja
del valle a la medianoche. Los genes de algunas compañías y los canales de potasio parecen
tener un término marcado por el reloj central alterando de hecho el efecto de los
corticosteroides y mineralocorticoides de día o de noche.
De los siguientes, ¿cuál (s) es (son) una (la) causa (s) posible (s) hiperpotasemia? (2 pts)

A. Insuficiencia suprarrenal aiguëRetour línea automática

B. Hhyperaldostéronisme primaireRetour línea automática
insuficiencia renal aguda C.
D. VomissementsRetour línea automática
E. La acidosis aguda

Un paciente tiene un potasio sérico a 3 mmol / L y potasio en la orina de 12 mmol

/ L. Lo (s) es (son) una (la) causa (s) posible (s)? (1 pt)

A. Un aldosteronismo primario
diarrea aguda B.
C. La ingesta excesiva de ácido glicirrícico (regaliz)
D. Tomando las anseRetour oculta diuréticos línea automáticos
Un síndrome de Gitelman E.

De los siguientes elementos, que (quien) es (son) verdadera (s)? (2 pts)

A. El potasio es el ion extracelular importante

B. La homeostasis de potasio interna se rige principalmente por la línea automática
reinRetour
C. 95% de potasio filtrado por el riñón es reabsorbido en el tubo colector
D. trastornos de la conducción durante una hipercaliemia grave se asocian con una
disminución en dépolarisationRetour línea automática de la velocidad
E. La hipopotasemia logra un estado de hiperexcitabilidad cardiaca.

¿Qué tratamientos son capaces de agravar la hipopotasemia severa (4 puntos)

A. La primera ley de Kirchhoff de infusión de solución salina isotoniqueRetour línea

automática
B. infusión KCL en la Vuelta línea automática G5%
C. molaireRetour de infusión de solución salina línea automática para hornear
 D. La insulina-glucoseRetour Asociación línea automática
E. El lactato de sodio molar

Lo (s) tratamiento (s) hace que prescribe emergencia en un paciente con

hiperpotasemia grave (K + = 7,2 mmol / l HCO3 = 19 mmol / L) y edema pulmonar
agudo? Tubería de retorno automático (4 pts )

A. Administración IVRetour sales de calcio en línea automáticas

B. La administración de insulina asociada con glucosa 10%
C. La furosemida
D. Kayexalate®
E. La alcalinización con solución de bicarbonato de sodio isotónico (1 litro 14 g ‰)