Helicobacter

Vibrio
Campylobacter
 Helpicobacter
Estómago ylori

Duodeno
Vibrio cholerae, ECET,
ECEP, Campylobacter
Yeyuno

Salmonella entérica,
Yersinia enterocolítica,
Ileo Placas de Peyer EAEC

Shigella flexneri E. coli

(EHEC) C. difficile E.
Colon
histolytica
 Campylobacter

Familia Arcobacter
Campylobacteraceae
Sulfurospirillum

Helicobacter
Familia
Helicobactereaceae
Wolinella
 Campylobacter

Gastroenteritis

Septicemia
 Campylobacter
• Bacilos gram negativos pequeños
• Forma de coma, S o “ala de gaviota”
• Kampylo = curvado, bacter = varilla
• Móviles con un flagelo polar.
• No forman esporas
• Incapacidad de fermentar u oxidar
carbohidratos
• Microaerofílicos (CO2 al 10%, baja
concentración de O2).
• C. jejuni crece mejor a 42°C
• Se cultiva en el medio de Skirrow
• Catalasa y oxidasa positivos
• Dosis infecciosa 104 MO
Campylobacter - Patogenia
• Infección por vía oral
• Dosis infecciosas 104 MO
• Proliferan en el intestino
delgado.
• Lesiones histológicas
mucosa de yeyuno, ileon
y colón
• Superficie mucosa
ulcerada, edematosa y
hemorrágica
• Proceso inflamatorio
• Puede pasar al torrente
sanguíneo (fiebre
entérica)
 Campylobacter – Factores de Virulencia

Poco
definidos Producción de
citotoxinas de
distensión (CDT):evita
replicación = muerte
celular

Motilidad
por sus
flagelos

En C. fetus: una proteína

tipo capsular ( proteína S)
– inhibe unión de C3b y
posterior muerte por
fagocitosis o
complemento (evita el
efecto bactericida del
LPS: Ag O contiene suero)
acido siálico similar al Capacidad de
Responsable de
de gangliósidos adherencia e bacteriemias
humanos invasión
 Campylobacter
• 32 especies y 13 subespecies
• C. jejuni (yeyuno) Produce
gastroenteritis, asociado al
Síndrome de Guillain –Barré,
artritis reactiva, Síndrome de
Reiter.
• C. coli (colon) . Produce
gastroenteritis
• C. upsaliensis Produce
gastroenteritis, infecciones
extraintestinales, S. Guillaín-
Barré.
• C. fetus . (Importante en inmunosuprimidos)
Produce bacteremia,
tromboflebitis séptica , artritis,
abortos sépticos, endocarditis y
meningitis.
• C. lari, puede causar diarreas
 Campylobacter
Dolor abdominal

Espasmos
Diarrea

Sangre en
Fiebre
las heces

Nauseas y
vómitos
Campylobacter – fuentes de infección

• C. jejuni y coli por

consumo de alimentos,
leche o agua
contaminada
• Aves de corral
contaminadas
• Transmisión fecal – oral
de una persona a otra
 Diagnóstico

Cultivo Medio
Skirrow

Tinción de Gram

Detección de
antígenos
Campylobacter
Tratamiento:
•Gastroenteritis autolimitada
•Reposición de líquidos y
electrolitos.
•Casos graves (septicemia):
macrólidos, tetraciclinas,
aminoglucósidos,
fluoroquinolonas, otros
Campylobacter - Epidemiología

Leche no
pasteurizada

• Zoonosis

Mayor incidencia
en Lactantes y
niños
pequeños
Campylobacter - Prevención
Helicobacter pylori
 Helicobacter

•Bacilos gram negativos .

•32 especies
•Forma espiral o bacilar
•Móvil (movilidad en sacacorchos) gracias a flagelos
polares.
•Sintetiza ureasa.
•No fermenta ni oxida los hidratos de carbono.
•Oxidasa y catalasa positivos.
• Requiere medios complejos para cultivo
Microaerofílico.
 Infección
Helicobacter
pylori infecta
el estomago

• Helicobacter pylori
Inflamación
Causa
inflamación de la
mucosa gástrica

Helicobacter (gastritis).

pylori

Ulcera
La inflamación gástrica puede conducir a
úlceras gástricas o duodenales. Puede tener
serias complicaciones como la úlcera perforada

Secreción ácida
aumentada
Ulcera gástrica
Ulcera duodenal

Inflamación Inflamación

Ulcera sangrante
Helicobacter pylori - Patogenia
 Ureasa neutraliza la
acidez y daña la mucosa
Lipopolisacaridos (amonio) gastrica
adherencia e Sistema de secreción IV .
inflamación Estructura tipo pili para
Proteínas de membrana externa inyección de efectores
Adherencia

Flagelos Motilidad
Célula huésped

Proteina de shock térmico,

aumenta expresión de ureasa

Enzimas secretorias: mucinasa,

proteasa, lipasa, Catalasa, Ureasa

Proteinas efectoras (cagA) Remodelación

de actina (modifica estructura de células
Exotoxinas : Toxina vacuolizante
epiteliales), cambios en morfología
(VacA) Transportador de urea Inducción de IL 8

Alteración de
Colonización producción de
Destrucción
gástrica ácido gástrico tisular
Helicobacter pylori - Patogenia
 Helicobacter pylori – Factores de Virulencia

Inducción de
Infección por H. pylori aumenta IL-1 β y apoptosis
TNF-α a partir de células inflamatorias lo
que inhibe la secreción de acido
Clin. Microbiol. Rev. October 2010 vol. 23 no. 4 713-739
Helicobacter pylori - Enfermedades

• Gastritis de tipo B
• Gastritis crónica
• Ulceras gástrica y
duodenal
• Adenocarcinoma
gástrico
• Linfomas de linfocitos B
del tejido linfoide
asociado a la mucosa
gástrica (MALT)
 Helicobacter pylori - Epidemiología

• Ser Humano, principal reservorio.

• Asociado con malas condiciones higiénicas.
• Portación de 70 a 90% en países en vías de desarrollo, la
prevalencia de infección es menor en países desarrollados.
• Estudios seroepidemiológicos retrospectivos sugieren que la
infección se adquiere durante los primeros años de vida.
• Actualmente se consideran como vías de transmisión: oral-
oral, oral-fecal y oral-aguas contaminadas
• En países en vías de desarrollo es probable que la transmisión
fecal-oral sea la forma más común de contagio.
• Mayor riesgo en asociación con el uso de aparatos de
endoscopía.
 Helicobacter pylori – Diagnóstico

• Microscopia: examen histológico de las

muestras de biopsia (tinción de plata de Warthin-Starry)
• Prueba de la ureasa en el aliento
• Detección de antígeno de H. pylori en
muestras fecales
• Cultivo
• Serología para demostrar exposición a H.pylori
Helicobacter pylori – Tratamiento, Prevención y Control
Actualmente se trata sólo cuando se presenta
infección sintomática.
Se han probado varios esquemas
Antimicrobianos usados: claritromicina,
amoxicilina, tetraciclina, metronidazol
El tratamiento es combinado: Un inhibidor de la
bomba de protones (ej: omeprazol), Un macrólido
(ej: claritromicina), Un beta lactámico (ej: amoxicilina)
por7 a 10 días.
A veces se emplea un inhibidor de bomba de
protones, amoxicilina, mas metronidazol.
No se dispone de vacunas, se requiere activar la
respuesta TH2
Vibrio cholerae
• Filippo Pacini la
descubrió en el año
1854.

• Jaume Ferrani Clua

elaboró la primera
vacuna
 Vibrio cholerae
• Bacilo gram negativo curvado
• Anaerobio facultativo.
• Con flagelos polares - móviles
• Oxidasa positivos.
• Fermentadores (sacarosa y manosa)
• Requerimientos nutricionales
sencillos.
• Necesita sal para crecer.
• Por ag O de su pared celular
200 serogrupos.
• O1 y O139 sintetizan la toxina
del cólera.
• Serogrupo O1 se subdivide en
serotipos: Inaba, Ogawa.
Hikojima y en biotipos: clásico
y el tor.
V. Cholerae - Patogenia
V. Cholerae - Patogenia
 Factores de virulencia VIBRIO CHOLERAE
Hipersecreción de
Adherencia a células electrolitos y agua
de la mucosa Pilus corregulado
intestinal, sitio de por la toxina(codificado
unión del en isla de patogenicidad) Toxina de la
bacteriófago CTX Ø zónula oclusiva

Incrementa la
Toxina del cólera permeabilidad
intestinal

Proteína
quimiotáctica

Enterotoxina
Factor adhesina
accesoria del
cólera
Incrementa la Neuraminidasa Modifica la superficie
secreción de celular para incrementar
líquidos los sitios de unión de GM1
intestinales para la toxina del cólera
 Toxina del cólera

Receptor
gangliósido
GM1

Codificada por el bacteriófago

CTXΦ
Anillo compuesto de por cinco
subunidades B (ctxB)
Una subuniad A (ctxA)
Unión a receptores de gangliósido
GM1 en la superficie de células
intestinales
Colera
• La infección puede ser benigna o
asintomática
• Casi el 60% de la infecciones son
sintomáticas

• Cólera.- Enfermedad aguda que

debuta con diarrea acuosa ( a medida
que pierde líquidos: heces en “agua de arroz”)
y vómitos, de comienzo agudo y
puede evolucionar a deshidratación
grave, acidosis metabólica e
hipocalemia, hipopotasemia y shock
hipovolémico
Período de incubación 1 a 4 días.
Mortalidad sin tratamiento 25 a
70%. Menor a 1% con tratamiento
precoz.

• Gastroenteritis – forma mas leve de

la enfermedad diarreica que puede
ser producida por la infección por
cepas carentes de toxina de V.
cholerae O1
Vibrio cholerae - Epidemiología
• Siete grandes pandemias
desde 1817
• Séptima pandemia comenzó
en Asia en 1961- Se Cólera en París
extendió a Africa, Europa y
Oceanía. (V. cholerae O1 biotipo
el tor)
• 1981 - Perú y otros países
de Sudamérica, EEUU,
Canadá
• 1992 V. cholerae O139 El cólera en París
apareció en India – extendió
por Asia, Europa, EEUU
Vibrio cholerae - Epidemiología

Reservorio
Cercen en ríos y mares,
Crecen en aguas con crustáceos
Pueden multiplicarse
libremente en el agua
 Vibrio cholerae - Epidemiología
• Se propaga a través del
John Snow
agua y las comidas
Londres 1854
• Inoculo infecciosos 108 (103
a 105)
• Asociado a deficiencias
sanitarias
• Aumentan en aguas
contaminadas en meses
cálidos
• Contaminación directa
persona – persona es rara
Vibrio cholerae - Diagnóstico
• Clínico
– La diarrea acuosa y el gran número de deposiciones.
– Es un proceso tóxico.

• Exploración
Cuadro con poca respuesta inflamatoria.

• Epidemiología: País de origen

• Laboratorio – Examen microscópico en infecciones agudas.

Cultivo muestras de heces frescas, agar TCBS. Detección de la
toxina del colera o Antígenos O
 Vibrio cholerae - Tratamiento
• Reposición de líquidos y electrolitos
Solución salina- gran cantidad de sueros.

– Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede
aportar una cantidad importante.
– Intravenosa subcutánea (cada vez se usa más)
Los sueros para la rehidratación deberán contener sodio, cloro, potasio y
bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula
en función de las pérdidas).

• Antibióticos Sólo están indicados para atenuar la situación, no actúan

sobre la fisiopatología. (Reducen la duración de la diarrea, los
requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio).

Se utilizan azitromicina (dosis única). Alternativas tetraciclina,

doxiciclina, ciprofloxacino (resistencia importante)
Vibrio cholerae – Prevención
BACILOS GRAM NEGATIVOS
NO FERMENTADORES
 BACILOS G (-) NO FERMENTADORES
• No fermentan hidratos de
• Géneros bacterianos: carbono (algunos los oxidan)
– Pseudomonas • No generan gas
• Patógenos oportunistas
– Stenotrophomonas • Pacientes hospitalizados
tratados con antimicrobianos:
– Acinetobacter Colonización
– Burkholderia • Ampliamente distribuidos en
el medio ambiente
– Alcaligenes • Sobreviven en el medio
hospitalario
• Especies multiresistentes
• Baja virulencia – significación
clínica
 Pseudomonas
aeruginosa

Bacteria Gram-negativa
(parejas)
Aeróbica, motilidad
unipolar
 Oxidasa positiva
Patógeno oportunista en
humanos
Secreta pigmentos:
•piocianina (azul verdoso),
•fluoresceína(amarillo verdoso
fluorescente) y
•piorubina (rojo pardo).
Apariencia perlada y olor a
uvas in vitro.
Cápsula de polisacaridos
Crece a 42 °C.
Es capaz de crecer en
combustibles como querosen
Pseudomonas aeruginosa

Fijación y colonización
bacteriana

Invasión Local

Diseminación y enfermedad
sistémica
 Pseudomonas aeruginosa FACTORES
DE VIRULENCIA

Elasticidad Elasticidad a Requerimientos

variedad de Resistencia a
ecológica nutricionales
condiciones físicas antimicrobianos
mínimos

Toxigénica Invasora

•P i o c i an i na ( a z u l
v e r d os o )
•F l u or e s c e í n a ( a m ar i l l o
v e r d os o f l u or e s c e n te )
•P i o r ub i n a ( r o j o
p a r d o) .
 Pseudomonas aeruginosa
Factores de virulencia

Sistema de
secreción de tipo III

Pilis y flagelos
Adherencia

Glucocalix LPS
Exopolisacarido mucoide Alginato - - Activa el sistema de coagulación -
“Biofilm”. - Evitan fagocitosis. - R. Activa complemento -
opsonización y actividad bactericida de los Estimula prostaglandinas y
antibioticos. - Suprimen función neutrófila leucotrienos -
y linfocítica Adherencia - Endotoxina
 Pseudomonas aeruginosa
Factores de virulencia
Alginato
EXOTOXINA A Eritrodérmica. Inhibe
síntesis de prot. Necrotizante.
Inmunosupresor (septicemia mortal)
EXOENZIMAS Tóxica Citopática
Detriora defensa local
ENTEROTOXINA
FERRIPIOQUELINA Sideróforo
PROTEASAS Elastasa
Proteasa alcalina
CITOTOXINA Forma poros en
leucocitos (Distres respiratorio)
2 HEMOLISINAS Prote. Termolábil:
Fosfolipasa C.
Prote. Termoestable
PIOCIANINA Deteriora función de
cilios nasales humanos. Interrumpe
epitelio respiratorio. Estimula IL-8
PIOVERDINA Sideroforo
 Infección Ectima
quemaduras gangrenoso

Infección
urinaria

Foliculitis
Otitis Fibrosis
externa quistica
Pseudomonas aeruginosa Manifestaciones
clínicas
• Endocarditis. Adictos drogas IV
• Infecciones respiratorias
• Fibrosis Quística
• Infecciones del SNC
• Infecciones del oído
• Infecciones oculares
• Infecciones óseas y articulares
• Infecciones de vías urinarias
• Infecciones gastrointestinales
• Infecciones de piel y tejidos blandos
(ectima gangrenoso)
 Pseudomonas aeruginosa
• Patógeno oportunista
• Invasión de piel o mucosas
• Ingreso a vías IV, catéteres urinarios o tubos
endotraqueales
• Predisposición: Inmunosupresión
Neutropenia
Hipogamaglobulinemia
Deficiencia de complemento
Tratamientos medicamentosos
SIDA
• Dispositivo protésicos
• Admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos.
• Largos períodos de hospitalización.
• Enfermedades severas de base: pacientes con
quemaduras, ITU, Cáncer de pulmón,
enfermedad pulmonar obstructiva, fibrosis
quística
• Inmunosupresión
 DIAGNOSTICO - Laboratorio
Cultivo
PRUEBA TSI

PRUEBA DE LA UREA REDUCCION DE NITRATOS

PRUEBAS – PIOVERDINA P. AERUGINOSA
SISTEMAS COMERCIALES PARA LA IDENTIFICACION MICROBIANA
 Pseudomonas aeruginosa - Tratamiento

P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes

familias de antibióticos
Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

•Aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);

•Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)
•Cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima,
ceftriaxona, cefotaxima)
• Ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es
intrínsecamente resistente a todas las otras penicilinas)
•Carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenem)
•Polimixinas (polimixina B, colistina)
•Monobactamos (aztreonam)
 Pseudomonas aeruginosa
Resistencia antimicrobiana
Actualmente cepas multiresistentes

β Lactámicos : Fluoroquinolonas:
•β lactamasas: BLEE, •Mutación de puntos diana.
Carbapenemasas •Bombas de eflujo
•Bombas de eflujo
•Variación de la permeabilidad

Aminoglucósidos: Antimicrobianos policationicos

•Enzimas modificadoras •Enzimas modificadoras
•Bombas de eflujo •Bombas de eflujo

Resistencia por los “Biofilms”

 STENOTROPHOMONAS

• En 1993 crean el género

• Única especie: maltophilia
• Recientemente Drancourt et al. propusieron una
nueva especie: Stenotrophomonas africana
• Antes: Pseudomonas o Xanthomonas maltophilia
• Ambientales
• Agente de infecciones nosocomiales
• Inmunosuprimidos
• Muchas cepas con multiresistencia a antimicrobianos
STENOTROPHOMONAS maltophilia

• Móviles: flagelos polares

• Aislados o en pares
• Aerobio obligado
• 35º es la temperatura óptima de crecimiento
• Usualmente requieren metionina y cisteina para
crecer
• Antígeno somático O (31) y flagelar
• Productor de mantofilina – antifúngico
• En medio ambiente inhibe hongos – Inhibe Cándida,
Aspergillus fumigatus
 STENOTROPHOMONAS - Habitat
• Variado dentro y fuera de los hospitales
• Fuentes de agua: ríos y lagos
• Botellas de agua (modifica las características organolépticas)
• Suelo
• Plantas de cítricos, algodón, bananas, arroz, legumbres
• Alimentos: Pescado congelado, leche, huevos
• Importante en Unidades de cuidados intensivos
– Agua desionizada contaminada usada para preparar desinfectantes
– Dializadores
– Respiradores
– Catéteres de succión traqueal
– Nebulizadores
– Componentes del circuito de ventilación
– Aislado también de heces fecales de pacientes
STENOTROPHOMONAS- Factores de Virulencia

• Enzimas extracelulares:
– DNasa
– RNasa
– Fibrinolisina
– Lipasas,
– Hialuronidasa
– Proteasa
– Elastasa.
• Capacidad de adherirse a plástico (cánulas
intravenosas)
• Sobrevive en alimento parenteral
STENOTROPHOMONAS Factores predisponentes

• El empleo previo de antimicrobianos (Imipenen,

cefalosporinas, aminoglucósidos, fluoroquinolonas)
• Enfermedades de base: neoplasias
• Hospitalización
• Malas condiciones higiénicas
• Es esencial el lavado de manos antes de tratar
a cada paciente
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS INFECCIONES POR
S. maltophilia

• Bacteriemia
• Endocarditis
• Infección del Tracto respiratorio
• Infección del Sistema Nervioso Central
• Infección oftálmica
• Infección del tracto urinario
• Infección de piel y tejidos blandos (Accidentes, Traumas
quirúrgicos, Sitios de cateterización)

• Infección gastrointestinal
 STENOTROPHOMONAS DIAGNOSTICO

• Cultivo: Agar sangre, chocolate , MacConkey, y agares deficientes en cisteina,

lactosa y electrolitos

• 20 to 37°C en aire con 5% CO2

• Al medio se adiciona antibióticos: vancomicina,

imipenem y anfotericina además de mannitol-azul
de bromotimol -S. maltophilia (el cual no produce acido a partir
del manitol)

• Identificación por pruebas bioquímicas

 S. Maltophilia
Prevención Tratamiento
• Evitar uso inapropiado de
antibióticos • Sulfa – trimetoprim
• Evitar uso prolongado de • Ciprofloxacino combinado
dispositivos
• Desinfección y esterilización del
con ticarcilina-clavulanico o
equipo de terapia, aparatos de ceftazidima
bypass cardiopulmnar,
hemodializadores
• En pacientes neutropénicos
evitar consumir agua
embotellada.
• Higiene de manos, uso de
guantes
Acinetobacter
 Acinetobacter baumannii
• Genero: Acinetobacter
• Familia: Neisseriaceae – Moraxellaceae
• Bacilos cocobacilos o cocos gram negativos
• Ubicuos: suelo y agua

Sangre Líquido cefalorraquídeo Esputo

ACINETOBACTER
• Especies de importancia clínica
– baumannii asociado con brotes de
infección nosocomial
– Actualmente se está considerando al
complejo A. baumannii- calcoaceticus
• Cocobacilos cortos, gram negativos
• Suelen asociarse de dos en dos
• Forma colonias mucoides de
tamaño comprable a las
enterobacterias
• Aerobios estrictos
• Oxidasa negativos
• Catalasa positivo
• No fermentadores
 Acinetobacter spp: Espectro de
Enfermedad
Estructura Factores
de virulencia Nosocomial
Cápsula de
polisacáridos • Inf. urinaria
Adherencia gracias a • (Quemados) infección
fimbrias y cápsula de herida
Enzimas que dañan los
lípidos de tejidos
• Meningitis (asociados Adquirido en la
Endotoxina- lípido A a derivaciones)
Comunidad
Proteína que inhiben la • Neumonia,
migración de neutrófilos traqueobronquitis • Infección urinaria
• Bacteriemias • Meningitis
• Infecciones asociadas a • Endocarditis
cateteres • Neumonia
 Acinetobacter

Epidemiología
Portación humana
Sobrevive en regiones húmedas
Cavidad oral, tracto respiratorio
Mayor portación en hospitalizados:
faringe, piel, sistema respiratorio, tracto
digestivo.
Persistencia en le medio ambiente
hospitalario
Son ubicuos
Trapos de limpieza
Pisos
Respiradores
Artículos cercanos a los pacientes
colonizados
Puede sobrevivir muchos días aun en
sequedad
Fuentes no nosocomiales: suelo, agua,
alimentos
 Acinetobacter
Diagnóstico
Tinción de gram
Cultivo

PCR
 Acinetobacter Baumannii complex: Perfiles
de Susceptibilidad

0
Totalmente
Resistente (TRACA) Polymyxins
+/- Rifampin

Resistente Carbapenems,
Sulbactam (+ ampicillin)
Amikacin, Polymyxins
Quinolones, Amp-sulbac
Susceptible Pip-tazo, Aminoglycosides,
Doxycycline, Minocycl, TMP-SMX
Carbapenems, Polymyxins B & E
Burkholderia
 BURKHOLDERIA

• Complejo Burkholderia
cepacea.
• Burkholderia gladioli
• Burkholderia
pseudomallei
• Patógenos
oportunistas
multiresistentes a las
drogas
• Tratamiento Sulfa-
trimetoprim
 BURKHOLDERIA CEPACEA

• Factores de virulencia:
– Pili codificado por cbIA
– Marcador epidémico de cepas
BCESM
• Microorganismo de ambiente
– Aislado de agua, tierra, suelo,
planta, animales, materiales
vegetales en descomposición
 BURKHOLDERIA CEPACEA
• En hospitales: fuentes acuosas, ambientales.
Equipos de terapia respiratoria contaminados
• Susceptibles: pacientes con fibrosis quísitica
(portadores asintomático)
• Transmisión por contacto directo, con secreciones
infectadas
• Asociado con neumonía necrotizante, bacteremia
e ITU en pacientes sondados
• Prevención
– Aislamiento de pacientes infectados
 BURKHOLDERIA pseudomallei

Saprofito de tierra, agua y vegetación. Infección

por inhalación o inoculación percutánea .
Melioidosis: Infección cutánea, enfermedad
pulmonar (bronquitis, neumonía)
A) Campylobacter
B) Helicobacter
C) Vibrio
D)Pseudomonas
E) Stenotrophomona
F)Burkholderia
G)Acinetobacter
 CTX Ø

Heces
Respiradores
Nebulizadores

LPS: Ag O contiene
acido siálico similar al Neuraminidasa
de gangliósidos
humanos
•P i o c i an i na ( a z u l
v e r d os o )
•F l u or e s c e í n a ( a m ar i l l o
v e r d os o f l u or e s c e n te )
•P i o r ub i n a ( r o j o
p a r d o) .

Sistema de secreción IV
EXOTOXINA A Eritrodérmica. Inhibe
Proteína síntesis de prot. Necrotizante.
quimiotáctica Inmunosupresor (septicemia mortal)
Sistema de secreción III