BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. PENGERTIAN

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara
berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan
baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah, 2009).

Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan

kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini
menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang
berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi,
kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan
kerja daripada hormone tiroid .(Hotma R, 2006).

Hipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi
hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif.Karena tiroid memproduksi
hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk
mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).
Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dan dilepaskan
kedalam aliran darah.Hormon tiroid saling berinteraksi dengan hampir seluruh sel tubuh, yang
menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan aktivitas metabolisme mereka.Kelainan banyaknya
hormon tiroid ini yang secara khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses
kimia dan fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk fungsi
sel, pertumbuhan dan divisi.
Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala
hipertiroid.Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa
bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan pulih kembali menjadi
normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan beda,
jaringan tiroid menjadi tidak berdungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala
hipotiroid.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem
pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton &
Hall: 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya
kontraksi otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan
sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703).

Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi

metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau
pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel
seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh
sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem endokrin.

Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme
tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan
persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid
biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50
persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat
menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di
 atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai
akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson:337-338).

Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam

hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin
berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi
tingkat metabolisme tubuh umum. Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

 Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan
tulang
 Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
 Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot
dan menambah irama jantung
 Merangsang pembentukan sel darah merah
 Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap
kebutuhan oksigen akibat metabolism.
 Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

C. ETIOLOGI

Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone
tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh
immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid
stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita
penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Penyebab
lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok emosional, asupan atau penggunaan hormon
tiroid yang belebihan (Brunner dan Suddarth, 2002).

D. MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala pada penderita hipertiroid (Brunner dan Suddarth, 2000), antara lain:

1) Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus
merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.
2) Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat dan
beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang
epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR
meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per
menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.

3) Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena
peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang
tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan
akan panas.

4) Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas
dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

5) Adanya Tremor

6) Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang
menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak
mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata
akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna
sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

7) Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan
mudah lelah.

8) Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

E. KOMPLIKASI

Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam

nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi,
dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati

Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid
yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi
lainnya pada penderita hipertiroid yaitu :
1. Gagal ginjal kronis
2. Fraktur
3. Krisis tiroid

F. PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada hipertiroidisme,
kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya
bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu
jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid
“dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan
tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan
tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15
kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang
takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem
kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995).
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000)

yaitu:
1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun
pada tiroiditis.
2. T3 dan T4 serum : meningkat.
3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.
4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).
5. Tiroglobulin : meningkat.
6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH.
7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.
8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).
9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.
11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia
akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.
12. Katekolamin serum : menurun
13. kreatinin urin : meningkat
14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien
dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara
perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
  Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi
yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang
dan tirotoksikosis.
 Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
 Untuk pengobatan pada pasien hamil.
 Pasien dengan krisis tiroid.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole,
Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi
dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)
b. Methimazole
c. Karbimazole
d. Tiamazole
2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
 Pasien umur 35 tahun atau lebih
 Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
 Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3. Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan
beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme.
Indikasi :
 Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
  Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
4. Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi,
tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang
biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
5. Non-Farmakologi
 Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
 Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu
dan telur.
 Olahraga secara teratur.
 Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism
(Brunner dan Suddarth, 2002).
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. ( http://nu2in.blogspot.com/2012/05/askephipertiroid.html)

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor:

Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-

keperawatanhipertiroid/)

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2.

Jakarta:EGC. ( http://kepacitan.wordpress.com/2011/03/27/asuhan-keperawatan- hipertiroid/)