INDICE

I. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................... 3
I. OBJETIVOS. .............................................................................................................................. 4
1.1. Objetivo general. ................................................................................................................. 4
1.2. Objetivos específicos........................................................................................................... 4
II. MARCO TEORICO. ................................................................................................................... 4
2.1. Toxicidad............................................................................................................................. 4
2.1.1. Toxicidad aguda........................................................................................................... 4
2.2. Efectos ................................................................................................................................. 5
2.2.1. Los efectos locales:...................................................................................................... 5
2.2.2. Los efectos sistémicos: ................................................................................................ 5
2.3. Desarrollo ............................................................................................................................ 6
4.3.1. En toxicología existen dos tipos de datos: .................................................................. 6
2.3.2. Hay cuatro tipos básicos de daños causados por los materiales tóxicos: ................... 7
2.3.3. Objetivos de la toxicidad aguda: ................................................................................. 7
2.3.4. Importancia: ................................................................................................................ 8
2.3.5. Clasificación de las evaluaciones agudas: ................................................................... 8
2.3.6. Hay dos tipos generales de efectos tóxicos: ................................................................ 8
2.3.7. Toxicocinética.............................................................................................................. 9
2.3.8. Toxicodinámica ......................................................................................................... 11
2.3.9. Como se debe medir la toxicidad aguda de una sustancia......................................... 11
III. MATERIALES Y REACTIVOS. ......................................................................................... 14
IV. PROCEDIMIENTO .............................................................................................................. 15
V. CALCULOS. ............................................................................................................................. 16
........................................................................................................................................................... 16
VI. RESULTADOS. .................................................................................................................... 17
VII. CONCLUSIONES. ............................................................................................................... 17
VIII. RECOMENDACIONES. ...................................................................................................... 18
IX. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA. ..................................................................................... 19
X. ANEXOS................................................................................................................................... 20

2
 I. INTRODUCCIÓN

El animal de laboratorio es una de las piezas fundamentales para determinar la toxicidad de

sustancias peligrosas. Estos son usados como modelos para investigar y comprender las
causas, diagnósticos y afectos que causan al humano y a los ecosistemas, además de sus
importantes aportes a la ecotoxicología y al control de agentes xenobioticos. El uso de los
animales de laboratorio en las investigaciones representa un elemento fundamental en el
desarrollo de importantes avances para la prevención de agentes toxicos.

Al ser expuestos a alcaloides presentaran un comportamiento en respuesta integrada y

extraordinariamente compleja que implica el intercambio regulatorio entre diversas áreas del
sistema respiratorio, cada dosis suministrada presentara diferentes aspectos de la conducta.
Por tanto, una valoración adecuada de los efectos de cualquier tipo de tratamiento
experimental sólo se conseguirá mediante la medición de varios parámetros indicativos de
esos diversos aspectos del comportamiento y tanto en ausencia como en presencia de la
concentración del xenobiotico.

En esta práctica se utiliza como animal objeto de estudio la rata (Rattus norvegicus, variedad
albina, cepa Wistar). En primer lugar, su pequeño tamaño posibilita que puedan ser
estabuladas en espacios reducidos. También presenta una gran capacidad exploratoria, lo cual
es importante para que pueda ser sometida a pruebas de actividad espontánea y aprendizaje.

3
 I. OBJETIVOS.

1.1.Objetivo general.
 Obtener resultados sobre el efecto que genera una dosis de cianuro en
las ratas blancas, experimento elaborado en un laboratorio de
ecotoxicologia.

1.2.Objetivos específicos.
 La determinación del mecanismo de acción de la estricnina en ratas
blancas.
 Evaluar el riesgo, establecer niveles de seguridad y medidas de
prevención.

II. MARCO TEORICO.

2.1.Toxicidad

La toxicidad es el grado en el que una sustancia química o biológica puede dañar un

organismo vivo. Puede hacer referencia al daño causado a órganos, tejidos, células o a todo
el organismo.

El desarrollo de medicamentos es un proceso por pasos que implica la evaluación de la

información sobre la seguridad tanto en animales como en seres humanos. Los estudios de
seguridad no clínicos (anteriores a las pruebas en seres humanos) deben ser capaces de
identificar los efectos tóxicos que puedan suceder en las condiciones del estudio clínico
posterior. (PACIENTES, 2015)

2.1.1. Toxicidad aguda

La toxicidad aguda describe los efectos adversos que son el resultado de una sola
exposición a una sustancia, por esto difiere de la toxicidad crónica que describe la acción
tóxica de la sustancia en exposiciones repetidas en un periodo de tiempo más largo (meses
a años).

4
 2.2. Efectos
Existen dos modos principales a través de los cuales pueden ejercer los productos
químicos su toxicidad.

2.2.1. Los efectos locales:

tienen lugar en la zona del cuerpo que ha estado en contacto con el producto. Así ocurren las
quemaduras provocadas por ácidos o los daños pulmonares por inhalación de gases reactivos.

2.2.2. Los efectos sistémicos:

tienen lugar después o una vez que el producto se ha absorbido y distribuido desde el punto por el
que penetró hasta otras zonas del organismo. Casi todos los compuestos causan efectos sistémicos,
aunque algunos pueden causar ambos. Tal es el caso del aditivo tetraetilo de plomo para gasolinas,
que provoca efectos cutáneos en la zona de contacto y por otra parte, se absorbe y causa efectos
característicos sobre el sistema nervioso central y en otros órganos.

La frecuencia de exposición se refiere al número o el tiempo en el cual una persona u

animal es expuesta y el tiempo entre las exposiciones. Típicamente las exposiciones
pueden ser clasificadas según la duración de la exposición.

La duración de la exposición puede ser aguda, subcrónica o crónica.4 En la actualidad,

la toxicología alcanza enorme trascendencia social debido al importante número de
sustancias químicas comercializadas y su posible impacto sobre la salud pública y
ambiental. Ello ha conducido al desarrollo de estrategias de evaluación de riesgos con
fines normativos: es el caso de la llamada "toxicología reguladora".

Por ende es de vital importancia que los profesionales en esta rama de la toxicología
experimental conozcan los métodos abreviados que existen hoy en el mundo para evaluar
la toxicidad aguda de un producto, las cuales en su momento se crearon para cumplir con
el principio de las 3 “R” (reducción, refinamiento y reemplazo), y de esta forma trata de
utilizar la menor cantidad de animales posibles y que la muerte no fuese el objetivo
fundamental de este tipo de investigación sino la aparición de la llamada toxicidad
evidente o signos y síntomas de toxicidad como criterio de punto final (endpoint) de su
protocolo de trabajo investigativo. Para lo cual nos trazamos como objetivo de este
trabajo dar algunas consideraciones actualizadas sobre la determinación de la toxicidad
aguda de una sustancia.

Para lo cual incluimos los tipos de datos, tipos de daños causados por los materiales
tóxicos, objetivos de la toxicidad aguda, su importancia, clasificación de las evaluaciones

5
agudas, efectos tóxicos generales, determinación de la dosis letal media (DL50), principio
de las 3 “R”, métodos clásicos y alternativos y por último como se debe medir la toxicidad
aguda de una sustancia.

2.3. Desarrollo

La toxicidad aguda se refiere al desarrollo rápido de síntomas y efectos después de la

aplicación de dosis única relativamente altas o daños inmediatos generados por dosis
únicas suficientemente grandes. Un solo compuesto puede generar efectos tóxicos agudos
y " crónicos estos dependen de la dosis y duración a la exposición.

La observación de los animales se lleva a cabo después de la administración de la

sustancia y dura hasta 14 días, después de los cuales los animales son sacrificados y
autopsiados.6 En general el estudio se realizaba con 5 grupos o 5 niveles de dosis del
producto a administrar, de 10 animales por sexo, pero en nuestros días existen algunos
métodos abreviados ya aceptados, que intentan reducir el número de animales a sacrificar.
En estos estudios se tienen en cuenta la dosificación la cual incluye dosis, frecuencia y
duración de la administración. Para que las predicciones sean de interés, es necesario
contar con cierta información sobre los aspectos siguientes:

El compuesto y sus propiedades físicas y químicas. –

El organismo afectado.

Los efectos o la respuesta que el compuesto causa. - La exposición (dosis, tiempo,

situación). (MEDICINA, 2010)

4.3.1. En toxicología existen dos tipos de datos:

 Datos Cuánticos

-Mortalidad.

-Incidencia de signos fármaco

6
-tóxicos.

 Datos Graduados:

-Peso corporal.

–Consumo de alimento.

2.3.2. Hay cuatro tipos básicos de daños causados por los materiales tóxicos:

 El daño fisiológico: Pueden ser reversibles o irreversibles, dañan a la salud del

organismo.
 Carcinogénesis: La inducción de la aparición de cáncer.
 Mutagénesis: La inducción de daños genéticos.
 Teratogénesis: La inducción de defectos en el nacimiento.

2.3.3. Objetivos de la toxicidad aguda:

 Es el primer paso en los estudios toxicológicos

 Definir toxicidad intrínseca.
 Predecir daños en las diferentes especies en las que se lleva a cabo.
 Identificar especies más susceptibles.
 Identificar órgano u órganos diana.
 Proveer información acerca de riesgos de exposición aguda de la sustancia, ya que
evalúa las características tóxicas de la sustancia.
 Proveer información acerca del diseño y los posibles niveles de dosis en los estudios
de administraciones prolongadas (subcrónicos y crónicos).
 Proveer información a clínicos para el diagnóstico y tratamiento a la sobre exposición
aguda de la sustancia, ya que da información sobre el modo de acción, relación entre
dosis y severidad del daño incluidas conductuales y clínicas, reversibilidad del daño,
lesiones, mortalidad y otros efectos tóxicos. (VALENCIA, s.f.)

7
2.3.4. Importancia:

 Población: Formulación de medidas de seguridad por investigadores y una parte

de los trabajadores durante tempranos estadios del desarrollo de la sustancia.
 Regulatorio: Clasificación, marcaje y manejo de sustancias.
 Académico: Relación estructura-efecto, mecanismo de acción del tóxico.

2.3.5. Clasificación de las evaluaciones agudas:

 Toxicidad oral.
 Toxicidad dérmica.
 Toxicidad por inhalación.
 Estudios de irritabilidad tópica.
 Estudios de irritabilidad oftálmica.

2.3.6. Hay dos tipos generales de efectos tóxicos:

 Los Efectos letales: Los cuales producen la muerte de los individuos.

 Los efectos subletales: Clasificados como otros efectos que no producen
directamente la muerte, mediante los cuales se incluyó el término de toxicidad
evidente.

Algunas consideraciones a tener en cuenta en la evaluación de una sustancia

mediante el ensayo de toxicidad aguda (determinación de la dosis letal media DL50):

Normalmente se utilizaban las pruebas de toxicidad agudas para determinar una

concentración letal que matará al 50 % de la población de la prueba durante un
tiempo dado. La dosis respuesta es la relación existente entre la dosis y proporción
de la población con evidencia de efectos definidos.9 La dosis letal media es la
estimación estadística que relaciona la dosis que ocasiona el 50 % de las muertes
cuando se realiza una administración única, la cual se encuentra expresada en peso
de la sustancia por peso corporal y se expresa miligramos por kilogramos.

8
 Es importante señalar la especie en la que se realizó el ensayo, ya que los valores de
DL50 o CL50 dependen de varios factores: el sistema biológico o animal, la raza, el
sexo, la edad, la dieta, etc. En el caso del insecticida DDT, la DL50 es de 87 mg/kg
de peso corporal cuando se administra por vía oral en ratas, pero alcanza 150 mg/kg
de peso corporal en perros. La DL50 correspondiente a la dioxina es de 0,02 mg/kg
de peso corporal en ratas y de 0,001 mg/kg de peso corporal en perros; es decir: la
rata tolera una dosis veinte veces superior a la que toleran los perros.11 Aunque para
valorar cómo respondería un organismo humano no basta una extrapolación directa
de los resultados obtenidos con animales, estos sí dan idea del grado de toxicidad.12
La determinación de la DL50 se suele llevar a cabo en rata y ratón por al menos dos
vías de administración entre las cinco posibles (I.V, I.M, IP, S.C y oral). En el perro
y otros animales de tamaño parecido, el punto final del estudio no suele ser la muerte
del animal, sino la determinación de la dosis que produce severos efectos adversos,
aunque se debe destacar que estos últimos en ocasiones ya no se utilizan para este
tipo de estudio. (INFANTES JUAN, 2003)

2.3.7. Toxicocinética
2.3.7.1. Absorción

Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida

es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también
directamente por la piel intacta. El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el
tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que
recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17,
24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada. Landahl y Hermann, en 1 950,
informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado. La
absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en
el plasma de fumadores. Los cianuros son ligeramente liposolubles; por ello, penetran la
epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción
dérmica.

9
 2.3.7.2. Distribución

Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y,
aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan
la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos
de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras. Después de una exposición no
letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería
entre 20 minutos y 1 hora.

En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06 y
1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica. Se encuentra que los niveles en
tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32
mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente. En ratas a
las que se les administra comida fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro
en hematíes y de tiocianato en sangre, hígado, y riñón.

2.3.7.3. Metabolismo

La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada por las
enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-mercaptopiruvatosulfuro-
transferasa, a las que se les encuentra ampliamente distribuidas en el organismo. La
conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa se refuerza cuando la intoxicación es
tratada con administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de azufre. La toxicidad del
tiocianato es significativamente menor que la del cianuro, aun cuando su elevación crónica
pueda inhibir la captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras
vías metabólicas del cianuro incluyen la incorporación de un carbono del pool metabólico y
su posterior conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; su combinación con
hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y, por último, su combinación con
cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2-aminotiazolina.

10
 2.3.7.4. Excreción

En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato es la vía

urinaria, pero en pequeñas cantidades también se elimina por las vías respiratoria y digestiva.
Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y orina.
Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de cianuro, durante 13 semanas, no muestran
saturación de sus vías de detoxificación.

Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que manipulan

endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen a concentraciones mayores a
5 ppm por varios años.

2.3.8. Toxicodinámica

En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilización del

oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la respiración celular que deriva
en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es tóxico para el organismo debido a que se
une al ión férrico de la citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno
por la célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual.
Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno
al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa incapacidad.
Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en el organismo.

2.3.9. Como se debe medir la toxicidad aguda de una sustancia

La dosis es la cantidad de exposición a un agente potencialmente tóxico y es

normalmente moderado en los miligramos por kilogramo (mg/kg), o mg por litro (el
mg/l). La DL50 y CL50 miden los efectos agudos, y por consiguiente no proporcionan la
información sobre la conexión de un químico a crónico (a largo plazo) en los efectos de
salud. La dosis necesaria para producir un efecto adverso varía enormemente entre los
diferentes compuestos.

Es posible establecer una clasificación basada en los valores de DL50 o CL50. La

evaluación de los efectos se efectúa en laboratorios mediante el uso de animales

11
(principalmente, ratas, ratones y conejos). Para esto se debe administrar el compuesto, ya
sea por vía oral, bajo la piel, por inhalación, en el abdomen o en vena. Los parámetros
DL50 y CL50 se emplean para cuantificar los resultados de ensayos diversos, a fin de
poder compararlos.20 (Ver figura 1) Una dosis letal alta significa la toxicidad aguda baja,
y una dosis letal baja significa la toxicidad aguda alta. Normalmente la cantidad de la
sustancia tóxica a probar exigida para causar la muerte se usa como una indicación de
toxicidad relativa.21 Esto se expresa más a menudo como DL50, por ejemplo el DL50
para el azúcar es >10 000 mg/kg, mientras para la toxina de botulismo es ~ 0.0001 mg/kg.
Obviamente la toxina del botulismo es muy tóxica incluso en las dosis relativamente
bajas, causando síntomas graves en animales.

Con los resultados obtenidos del estudio de toxicidad aguda se generan las curvas de
dosis-respuesta del producto en cuestión según el por ciento de la población que estuvo
afectada en cada una de las dosis hasta llegar a la mayor que provoco la muerte del 50 %
de la población, (en mg/kg). Al examinar los gráficos a menudo se puede observar una
concentración mínima (o "umbral") de dosis baja indicando que no hay efecto notable en
la población que se utilizó para determinar la prueba de toxicidad aguda, lo cual es
conocido como NOEL (Ningún límite de efectos notable). (MEDICINA, 2010)

Esto genera dos tipos de valores: ADA (la administración diaria aceptable) y DDM (la
dosis diaria máxima). Mientras estos valores hacen pensar en un margen grande de
seguridad, en la realidad es bastante posible que los individuos más sensibles en una
población todavía puedan sufrir los efectos dentro de los límites de dosis puestos. La
seguridad farmacéutica se establece por el índice del IT (índice terapéutico).

El índice terapéutico es la proporción de DL50 / DE50. Un valor de IT alto indica un

tratamiento eficaz a las dosis bajas y un efecto letal a las dosis más altas. Un valor de IT
bajo indica un tratamiento ineficaz a las dosis bajas y un efecto letal a los mismos niveles
bajos. El objetivo de usar el índice terapéutico es tener un producto farmacéutico que sea
muy eficaz en las dosis bajas con los efectos mínimos del tóxico. Luego de la
administración, las observaciones se deben realizar cada 4 horas durante 12 horas como
máximo, y los restantes días se realizan dos veces al día durante 14 días para de esta

12
forma llevar a cabo el control de la mortalidad y de los animales moribundos, así como
los síntomas clínicos de toxicidad evidente.23 En el caso de las observaciones clínicas
detalladas se realizan diariamente así como el control del peso corporal y el consumo de
alimento. Los exámenes físicos deben estar dirigidos por un veterinario antes de ser
iniciada la administración y una vez por semana en los días que más convengan.23-24 Se
deben determinar los parámetros tales como hematología y bioquímica sanguínea en el
día 3 y 14 de observación, en algunos casos de no existir toxicidad evidente no se suele
determinar ningún parámetro.

Se debe realizar la autopsia a todos los animales y se pesan las adrenales, cerebro,
corazón, los riñones, el hígado, los pulmones, los ovarios con los oviductos, la glándula
pituitaria, próstata, las glándulas salivales, el bazo, la tiroides con el paratiroides, el timo,
los testículos y el útero.24 Muchos autores plantean que se al análisis microscópico de
órganos y cavidades el patólogo no observa ninguna lesión no es necesario realizar el
análisis histopatológico de los órganos analizados. En cuanto a las observaciones se
determina la presencia de signos y síntomas así como la determinación de reflejos,
algunos ejemplos de los más frecuentes encontrados se expondrán en la siguiente tabla:

Imagen 1: Evaluacion de signos y sintomas de toxicidad

13
III. MATERIALES Y REACTIVOS.
 Tres ratas hembras (nulíparas), edad de 8-12 semanas.

 Jeringas de 5cc.

 Guantes.

 Estricnina
 NaNO2
 Sonda oro gástrica
 Agujas 20x1”
 Cronometro.

14
IV. PROCEDIMIENTO

1. Selección de la especie animal.

Se trabajaran con 3 ratas nulíparas entre 8 y 12 semanas que tengan un peso de
aproximadamente 200 a 250 gramos.
2. Condiciones de almacenamiento.
Se mantendrán las ratas a una temperatura ambiente de 22ºC. Y humedad relativa
de aproximadamente 30% a 70%
3. preparación de la dosis.
Se debe tener en consideración que las ratas pueden mantener como máximo de
5 ml de líquido en su estómago.
 Se prepararan 4 niveles de dosis:
5 mg/kg, 50 mg/kg ,300 mg/kg y 2000 mg/kg
4. Se toma la rata del pescuezo, y sostener al mismo tiempo de la cola, y de esta
manera se le introduce el veneno por la jeringa sin punta.

5. Luego se le sostiene de la cola, de la manera que la cabeza quede viendo hacia

abajo.

6. Se le coloca en un recipiente de aluminio, o una caja.

7. Luego se procede con la observación y descripción de las reaccione tóxicas

que le ocurre a las ratas en el determinado tiempo, y la muerte de esta.

15
 V. CALCULOS.

𝑅1 10mg 1000mg El peso de las ratas

es aprox. 200g.
X 220

(220)𝑥(10)
X=
1000

X= 2.2mg

𝑅2 5mg 1000mg
X 160mg

(160)𝑥(5)
X=
1000

X= 0.8mg

𝑅3 5mg 1000mg
X 180mg
(180)𝑥(5)
X=
1000

X= 0.9mg

16
 VI. RESULTADOS.

En la presente experiencia se obtuvieron los siguientes datos:

SIGNOS TIEMPO
𝑅1 𝑅2 𝑅3
(PESO=220g) (PESO=160g) (PESO=180g)
PILOERECCIÓN 1´ 20´´ 7´ 38´´ 3´ 15´´
TEMBLORES 6´ 47´´ 9´ 50´´ 8´ 10´´
CONVULSIÓN 7´ 10 15´ 20´´ 8´ 40´´
COMA 8´ 15´´ 17´ 30´´ 10´ 56´´
MUERTE 9´ 43´´ 20´ 10´´ 17´ 05´´

VII. CONCLUSIONES.

 La técnica de adsorción atómica se basa en la descomposición de la muestra en

átomos mediante una llama u horno de grafito, esta técnica permite cuantificar
metales pesados presentes en diferentes matrices.
 El método de la espectrofotometría de absorción atómica de llama, es de mucha
utilidad para la investigación de lugares contaminados, determinar si los productos
son seguros para la salud del hombre, al permitir detectar y cuantificar la presencia
de metales pesados.
 Se puede utilizar el equipo de absorción atómica para determinar metales presentes
en una muestra metalúrgica, cabe recalcar que se puede aplicar para analizar muestra
agua, metales en la sangre, especiación de metales, etc.
 El cambio de color de la llama al pasar la nuestra a través del espectrofotómetro se
da de acuerdo al elemento que se vaya a cuantificar en su concentración.

17
 Esta técnica se aplica para saber la concentración de la mayoría de elementos de la
tabla periódica , de acuerdo a su interacción con la luz visible y la Uv pero
generalmente se utiliza para los metales como alcalinos , alcalinotérreos , entre otros
 Es estrictamente necesario que la muestra a analizar se encuentre en solución es decir
líquida ya que el ingreso al análisis es a través de una manguera capilar y al estar en
otro estado , no va poder ingresar dentro del espectrofotómetro para que sea analizado
 Es necesario trabajar a altas temperaturas para que la muestra liquidas o en solución
se haga gas de manera instantánea para ingresar al espectrofotómetro y así se
comience el análisis

VIII. RECOMENDACIONES.
 Si la persona sobrevive a los efectos tóxicos del envenenamiento por
estricnina, lo más probable es que no sufra efectos de salud a corto plazo.
Sin embargo, pueden presentarse efectos a largo plazo si el
envenenamiento causó daños en el cuerpo (como por ejemplo, daño
cerebral como resultado de la falta de oxígeno o insuficiencia renal). Las
personas afectadas gravemente a causa del envenenamiento por estricnina
tienen pocas probabilidades de sobrevivir.
 Tener cuidado con las sustancias de uso restringido o peligroso, para evitar
accidentes.
 Desechar el material utilizado, y los restos de la rata en un lugar seguro
que no vaya a ocasionar problemas a la comunidad.
 En lugar en que se maneje el cianuro debe haber buena ventilación, ya sea
natural o forzada.
 Tener cuidado con las sustancias de uso restringido o peligroso, para evitar
accidentes.
 Desechar el material utilizado, y los restos de la rata en un lugar seguro
que no vaya a ocasionar problemas a la comunidad.
 Utilizar mascarilla, guantes y gorro para evitar posible contaminación
Con el toxico.

18
 IX. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.

INFANTES JUAN, Y. L. (2003). RETEL. Obtenido de REVISTA DE TOXIOCOLGIA EN

LINEA: https://www.sertox.com.ar/img/item_full/22001.pdf

MEDICINA, A. D. (ENERO de 2010). SCIELO. Obtenido de SCIELO PERU:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832010000100011

PACIENTES, A. E. (09 de SEPTIEMBRE de 2015). EUPATI. Obtenido de GLOSARY

TOXICIDAD: https://www.eupati.eu/es/glossary/toxicidad/

SIGNIFICADOS. (s.f.). SIGNIFICADOS . Obtenido de CONCENTRACIONES

QUIMICAS: https://www.significados.com/concentracion-quimica/

VALENCIA, U. D. (s.f.). SUBSITIO OPERACIONES. Obtenido de DEPARTAMENTO DE

QUIMICA ANALITICA:
https://www.uv.es/gammmm/Subsitio%20Operaciones/2%20REACTIVOS.htm

WIKIBOOKS. (s.f.). Obtenido de CALCULOS DE CONCENTRACIONES :

https://es.wikibooks.org/wiki/Qu%C3%ADmica/C%C3%A1lculos_de_concentraci
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Gettler AO, Baine JO, 1998. The toxicology of cyanide.

William & Wilkins, 1 997. Medical Toxicology. USA.

Augusto V. Ramírez, 2010. Toxicidad del cianuro. Perú.

Jhon morillo, 2014. Degradación de cianuro de sodio por pseudomonas a dos

temperaturas. Universidad de Trujillo. Perú

19
 X. ANEXOS.

FIGURA. Rata recién inyectada con el alcaloide

Fuente. Propia (2018)

FIGURA. Profesor inyectando la solución alcalina

Fuente. Propia (2018)

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