ANAFILACTICOS

Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados

sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos
incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa,
quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y
mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos
LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4.
Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la
liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el
metabolismo de los mediadores vasoactivos).

Histamina
La histamina activa los receptores H1 y H2. La rinorrea, prurito, taquicardia y
broncoespasmo son causadas por la activación de los receptores H1, mientras que
tanto los receptores H1 y H2 median dolor de cabeza, rubor e hipotensión. Los
niveles de histamina en suero se correlacionan con la gravedad y la persistencia de
las manifestaciones cardiopulmonares, pero no con la formación de urticaria. Los
signos y síntomas gastrointestinales están asociados con la histamina más que con
los niveles de triptasa. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores
presinápticos que modulan la liberación de noradrenalina endógena de las fibras
simpáticas que inervan el sistema cardiovascular, por ende, tiende a deprimir la TA.
 Triptasa
La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los
gránulos secretores de los mastocitos humanos. Los niveles plasmáticos de triptasa
se correlacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia. Debido a que la β-triptasa
se almacena en los gránulos secretores de los mastocitos, su liberación podría ser
más específica para detectar la activación de estos que la α-protriptasa, que parece
ser secretada constitutivamente. Las mediciones post-mortem de triptasa sérica
pueden ser útiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los
sujetos que experimentan la muerte súbita de causa incierta.
Óxido nítrico
La unión de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia también
estimula las células endoteliales para activar a la enzima óxido nítrico
sintasa convertir el aminoácido L-arginina en óxido nítrico (NO), un vasodilatador
autacoide potente. El NO activa la guanilato ciclasa, lo que lleva a la vasodilatación
y la producción de cGMP. Fisiológicamente, el NO ayuda a modular el tono vascular
y la presión arterial regional. Una mayor producción de NO disminuye el retorno
venoso, lo que contribuye a la vasodilatación que se produce durante la anafilaxia.
Los inhibidores del óxido nítrico sintasa causan depresión miocárdica, facilitando la
liberación de histamina, la producción de leucotrienos, y la vasoconstricción
coronaria. Los inhibidores de NO durante la anafilaxia también promueven
broncoespasmo, lo que sugiere que el NO puede disminuir los signos y síntomas de
la anafilaxia, pero exacerban la vasodilatación asociada.
PRESION ARTERIAL DE 0 A 12 AÑOS