OFTALMOLOGIA

Prof. Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Junior

MANAUS / 2010
 OFTALMOLOGIA
ANATOMIA - FISIOLOGIA DO GLOBO OCULAR

Prof. Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Jr.

O olho humano
(Fonte: KANSKI, 2006)

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 I. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO OLHO HUMANO

CAMADA EXTERNA

A camada mais externa do globo ocular é formada pela córnea,

anteriormente, e pela esclera, que é o arcabouço do olho. A conjuntiva é a
membrana que reveste a porção anterior visível da esclera e a porção interna
das pálpebras.

Fig. 1. Esquema da anatomia do olho humano

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1. CONJUNTIVA
Mucosa que reveste a porção anterior do globo ocular.

Fig. 2. Esquema da anatomia da conjuntiva (KANSKI, 2006)

Camadas da Conjuntiva:
I. EPITÉLIO: possui 2 a 5 camadas de células; camada de células basais (de
forma cuboidal) e camada de células superficiais (de forma poliédrica e
plana).
A conjuntiva é lubrificada pela lágrima (proveniente das glândulas lacrimais
principais -uma para cada olho- e das glândulas lacrimais acessórias –várias
em cada olho). A exposição crônica da conjuntiva pode leva à sua
queratinização (perde o aspecto mucoso e fica semelhante à pele).
II. ESTROMA: também conhecido como “substância própria”, se constitui
de tecido conjuntivo ricamente vascularizado e separado do epitélio por uma
membrana basal. Possui uma camada superficial onde se localizam as
glândulas adenoidais (sem tecido linfóide até os três meses de idade; quando
há inflamação formam-se folículos linfóides nesta região, o que não ocorre

Oi
nos RN) e uma camada mais profunda que se continua com a chamada placa
tarsal (cartilagem).

III. GLÂNDULAS CONJUNTIVAIS:

- Glândulas lacrimais acessórias (produzem 5% da lágrima): no estroma,
estão as Glândulas de Krause e Glândulas de Wolfring.
- Glândulas secretoras de mucina: no epitélio estão as Células
Caliciformes, as Criptas de Henle e as Glândulas de Manz.
Obs.: Doenças destrutivas da conjuntiva, como o Penfigóide Cicatricial,
alteram as Glândulas secretoras de mucina e doenças conjuntivais
inflamatórias crônicas podem estar associadas a aumento do número de
Células Caliciformes.

A conjuntiva pode ser dividida clinicamente em:

- Conjuntiva palpebral (apartir da junção muco-cutânea, estando
firmemente aderida à placa tarsal);
- Conjuntiva forniceal (na transição entre a conj. palpebral e a conj.
bulbar, é extensa e frouxa, dobrando-se em pregas; edemacia-se
com facilidade);
- Conjuntiva bulbar (recobre a esclera anterior); seu estroma é
frouxamente aderido à subjacente Cápsula (ou Membrana) de
Tenon, que está situada entre a conjuntiva bulbar e a esclera,
exceto junto ao “limbo” onde está firmemente aderido.

2. CÓRNEA
Membrana transparente em forma de cúpula, avascular e ricamente inervada
por plexos nervosos sub-epiteliais e estromais (abrasões e formação de
bolhas resultam em dor intensa, fotofobia e lacrimejamento). Apresenta
aproximadamente 0.5 mm de espessura na sua região central e é formada por
micro fibrilas de colágeno uniformemente orientadas. Seu edema pode levar
a baixa da visão com o aparecimento de halos em volta de fontes de luz. Sua
transparência e a manutenção de sua estrutura fisiológica são de suma
importância para a visão.

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Figs. 3 e 4. Histologia da córnea (KANSKI, 2006)

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Camadas da Córnea:
I. EPITÉLIO: única camada de
células basais (colunares), fixadas
por hemidesmossomas à
membrana basal, duas a três
camadas de células aladas e duas
camadas de células superficiais
(finas e alongadas), ligadas por
pontes e com microvilosidades que
facilitam a absorção da mucina.
II. MEMBRANA BASAL do
EPITÉLIO.
III.CAMADA DE BOWMAN:
acelular, é a camada mais
superficial do
IV. ESTROMA: 90% da córnea,
constituído de fibroblastos
produtores de colágeno
(ceratócitos), fibrilas de colágeno e
a “substância fundamental”.
V. MEMBRANA DE
DESCEMET: fina camada em
treliça de fibrilas de colágeno,
relativamente resistente,
considerada uma “excrecência” do
VI. ENDOTÉLIO: camada única
de células hexagonais, com papel
vital na manutenção da
transparência corneana.
Responsável pelo equilíbrio da
hidratação corneana, é a
responsável pela deturgescência
corneana (estado de relativa
desidratação deste tecido que
permite sua absoluta
transparência).

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Obs1.: O epitélio corneano sofre intenso “turn-over” celular, com constante
renovação de suas células (as células jovens, mais basais, vão empurrando a
células mais antigas, superficiais que descamam). O endotélio permanece
durante toda a vida sem se renovar (ao nascimento uma pessoa normal tem
aproximadamente 4.000 células/mm2, o adulto normal pode ter 2.000 e o
idoso 1.000 céls/mm2; o limite para a manutenção da fisiologia e da
transparência corneana é de aproximadamente 700 células por mm2). Com o
passar dos anos as células do endotélio vão se espalhando para preencher o
espaço das células mortas. Exame chamado “microscopia especular de
córnea” serve para efetuar a contagem de células endoteliais in vivo.

Obs2.: A córnea é o primeiro dos meios transparentes do globo ocular (os

outros são: humor aquoso, cristalino e vítreo).

Obs3.: A transparência da córnea é fundamental para a visão. Se ocorre

diminuição da transparência da córnea pode ser conseqüência de inflamação,
infecção ou trauma corneano. Se o processo fica restrito ao epitélio,
membrana basal do epitéio ou membrana de Bowman, a cicatrização não
resulta em diminuição da transparência. Quando ocorre acometimento do
estroma corneano por processo inflamatório, geralmente o resultado é sua
opacificação (leucoma) ou diminuição da tranparência (nubécula).

Obs4.: Quando a opacificação acomete a periferia da córnea, não afeta a

visão (quanto mais próximo do centro da córnea – a chamada zona óptica,
maior será o comprometimento da visão).

Obs5.: A dimuição da tranparência da córnea pode ser abordada por

EXCIMER LASER, na chamada ceratectomia foto terapêutica, ou em casos
selecionados, por cirurgia (transplantes de córnea lamelares – só do estroma
e epitélio, ou total).

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3. ESCLERA

É a camada de sustentação que forma o “arcabouço” do globo ocular.

Apresenta coloração brancacenta e é formada essencialmente de tecido
colagenoso.

Fig. 5. Anatomia aplicada das camadas vasculares da esclera anterior, em relação à episclerite e à esclerite (KANSKI,
2006).

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Camadas da esclera:
I. EPISCLERA: camada mais superficial, formada pr denso tecido vascular
conjuntivo que se funde com a Cápsula (ou Membrana) de Tenon
superficialmente e internamente com as camadas mais externas do estroma.
II. ESCLERA: mais profunda, constituída do estroma escleral composto de
feixes de colágeno que variam de forma e tamanho, não sendo
uniformemente orientados como na córnea. Sua camada mais interna
chamada “lâmina fusca”, se mistura com as lamelas mais superficiais do
corpo ciliar e da coróide.

Camadas Vasculares da Esclera Anterior:

- Vasos conjuntivais (mais superficiais);
- Vasos episclerais (superficiais, dentro da Cápsula de Tenon, com
configuração radial). Importante pesquisar seu acometimento na
“episclerite”;
- Vasos do plexo vascular profundo, perto da esclera. Pesquisar seu
acometimento para caracterizar a esclerite (Teste da Fenilefrina
10%:colírio vasoconstrictor que ajuda a diferenciar qual a
profundidade da inflamação, pois atua somente nos vasos mais
superficiais, não atingindo o plexo profundo).

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 CAMADA INTERMEDIÁRIA (VASCULAR)

O trato uveal, constituído por íris, corpo ciliar e coróide, representa a camada
intermediária e vascular do globo ocular. As patologias desta camada, em
conjunto conhecidas como “uveítes”, representam importante causa de
alteração visual.

Fig. 6. Anatomia do trato uveal e classificação anatômica das uveítes (KANSKI, 2006).

1. ÍRIS
Porção mais anterior do trato uveal, divide os compartimentos aquosos
(preenchidos pelo humor aquoso) em câmara anterior e câmara posterior. A
íris possui abertura central que regula a quantidade de luz que entra no olho
(chamada “pupila”); através da atuação dos músculos esfíncter pupilar
(Sistema Nervoso Autonômico Para-simpático) ocorre miose (fechamento
pupilar) e através do dilatador da pupila (SNA Simpático), ocorre midríase
(abertura pupilar).

Camadas da íris:
I. SUPERFICIAL ou estroma.
II. POSTERIOR: camada pigmentada (possui melanina), que vai da margem
pupilar até o corpo ciliar.

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2. CORPO CILIAR
Constitui extensão posterior da íris. Divide-se em Pars Plicata, anteriormente,
com elevações e reentrâncias, onde está situado o músculo ciliar e onde é
produzido o humor aquoso; e a Pars Plana mais posteriormente, importante
marco anatômico, pois é através de sua extensão que pode-se acessar
cirurgicamente o segmento vítreo (no descolamento de retina p. ex.).

Camadas do corpo ciliar:

I. CAMADA EPITÉLIAL PIGMENTADA, mais externa, se continua
posteriormente com o epitélio pigmentar da retina (EPR).
II. CAMADA EPITELIAL NÃO PIGMENTADA, mais interna, se continua
posteriormente com a Retina sensorial.

O humor aquoso (HA) que é produzido em locais chamados processos

ciliares, na Pars Plicata do corpo ciliar, tem composição próxima à do plasma
(sem as proteínas), e serve para nutrir a córnea, íris e cristalino. A pressão
ocular depende do coeficiente de secreção e drenagem do HÁ (o HA escoa
através da chamada malha trabecular na junção córnea-íris, no chamado
ângulo da câmara anterior, até o Canal de Schlemm e deste para a malha
venosa episcleral).
A acomodação, que torna possível a focalização dos objetos pelo nosso olho,
ocorre em função da mudança da espessura do cristalino intermediada pela
contração ou relaxamento das fibras do músculo ciliar com seus feixes
musculares radias internos, longitudinais externos e oblíquos. Estes feixes
musculares agem em conjunto para aumentar ou diminuir o diâmetro do anel
muscular ciliar e assim fazer o cristalino, que é elástico, mudar de forma
tornando-se mais esférico (o que aumenta seu poder de foco para perto). O
cristalino se torna mais afilado para o foco de longe e mais espesso para o
foco de perto.

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3. CORÓIDE
Constitui a maior parte do trato uveal, estando situada entre a esclera e a
retina, da ora serrata até o nervo óptico. É uma camada ricamente
vascularizada, que nutre a metade interna da retina.

Camadas da coróide:
I. MEMBRANA DE BRUCH, localizada entre a coriocapilar e a camada de
cones e bastonetes da retina.
II. CORIOCAPILAR, camada intermediária de capilares.
III. CAMADA DE VASOS MAIS CALIBROSOS, mais externa, relaciona-se
com a esclera.

A nutrição do trato uveal se dá através das artérias ciliares posteriores longas

(trato uveal anterior) e das artérias ciliares curtas (trato uveal posterior).

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 CAMADA INTERNA (Retina)

A camada mais interna do globo ocular, ou retina, é a camada neuro-sensorial

do olho, prolongamento do SNC. É responsável pela transformação dos
estímulos luminosos captados pelo olho em estímulos elétricos que serão
conduzidos pelo nervo óptico até o centro cortical (na região occipital) da
visão. A retina é composta de dois estratos: o epitélio pigmentar da retina
(EPR) e a retina sensorial propriamente dita.

Fig.7. Esquema dos pontos anatômicos da retina (KANSKI, 2006).

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Camadas da retina:

I. EPITÉLIO PIGMENTAR, com camada única de células hexagonais,

contínuo com a camada epitélial pigmentada do corpo ciliar, apartir da
chamada “ora serrata”.

II. RETINA SENSORIAL, contínua com a camada epitelial não pigmentada

do corpo ciliar. Possui as seguintes camadas histológicas, de fora para dentro
(apartir da coróide):
- Camada de Fotorreceptores (cones e bastonetes);
- Membrana limitante externa;
- Camada nuclear externa;
- Camada plexiforme externa;
- Camada Nuclear interna;
- Camada plexiforme interna;
- Camada de células ganglionares;
- Camada de fibras nervosas;
- Membrana limitante interna.

Suporte nutricional: Células de Müller.

A região central da retina, no “pólo posterior”, possui uma área diferenciada,

com características histológicas e funcionais próprias: é a chamada mácula. É
nesta área que tem uma concentração maior de células especializadas
chamadas cones que se dá a maior capacidade de resolução da retina para a
visão de cores, leitura, e de detalhes. A periferia da retina por sua vez tem
uma maior concentração de bastonetes, cuja função primordial é a de
proporcionar a “visão de penumbra”. No centro da mácula, temos a fóvea, que
se localiza 3 mm temporal ao nervo óptico. A visão é 20/20 na fóvea e já é
20/400 a 3 mm dela (ver acuidade visual). A ora serrata marca a transição do
corpo ciliar para a retina e se localiza a aproximadamente 6 mm do limbo
nasal e a 7 mm do limbo temporal.

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Figura 8. Histologia da retina, com coróide e esclerótica.

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 II. EMBRIOLOGIA OCULAR

Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Júnior

Tecido fundamental:
• Epitelial;
• Conjuntivo;
• Muscular;
• Nervoso.

A evolução gestacional é acompanhada de acordo com o tamanho do feto em

milímetros juntamente com a idade gestacional em semanas.
A estrutura embrionária mais precoce, na qual as três camadas germinativas
(endoderma, mesoderma e ectoderma) são reconhecíveis é conhecida como placa
embrionária. Correndo longitudinalmente no centro da placa embrionária está o
sulco neural (do inglês neural groove) . De cada lado da porção anterior desta
estrutura, aparece espessamento numa fase precoce, do qual se desenvolve a crista
neural (neural ridge em inglês) recoberta por ectoderma. Na terminação anterior
de cada crista neural uma protuberância chamada vesícula óptica primária se
desenvolve. Estas estruturas esféricas ou bolsas externas (external outpouchings)
podem ser visualizadas aproximadamente na fase gestacional de 4 mm (< de 4
semanas), e é apartir deste par de divertículos, dos lados do prosencéfalo e das
estruturas mesodérmicas e ectodérmicas que estão em contato com ele, que se
desenvolvem os dois olhos.
A vesícula óptica primária é composta de ectoderma neural e revestida por
ectoderma de superfície. Depois de encontrar o ectoderma superficial, a vesícula
óptica primária se invagina por baixo, de modo semelhante ao que ocorre quando
uma bola de borracha é perfurada e pressionada para se transformar num cálice: no
estágio de 5 mm, ambas vesículas invaginam e a parede externa de cada se torna a
camada interna da concavidade neoformada, a cúpula óptica (ou cálice oftálmico,
ou vesícula óptica secundária). Esta camada interna da cúpula óptica (antiga
camada externa da vesícula óptica primária) dará origem à retina (cujas fibras
nervosas crescerão para trás em direção ao cérebro), e a camada externa da cúpula
óptica formará o futuro epitélio pigmentar da retina (EPR).

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 Enquanto as vesículas ópticas invaginam para formar a cúpula óptica, uma
chanfradura (sulco) permanece aberta no aspecto inferior de ambas. Conhecida
como fissura embrionária, esta abertura é o caminho pelo qual o tecido
mesodermal, que dará origem ao suprimento vascular do olho, entra no globo
ocular. O tecido mesodermal também circunda as vesículas ópticas e passa a
formar a coróide. Aparentemente, a coróide se desenvolve apenas em áreas onde o
mesoderma está em contato com o EPR. Este conceito tem suporte no fato clínico
de em olhos com coloboma1 retino-coroidal secundário a fechamento incompleto
da fissura embrionária, a coróide e o EPR não se desenvolverem adequadamente.
O fechamento da fissura embrionária começa centralmente e se completa
normalmente no estágio de 13 mm (5 a 6 semanas). Enquanto isso, no ponto onde
o ectoderma neural encontra o ectoderma superficial, esse último se espessa para
formar a lâmina do cristalino, invagina-se para formar a vesícula do cristalino e
então separa-se para formar o cristalino; e através da fissura embrionária a artéria
hialóidea entra no cálice óptico, cresce para frente para encontrar o cristalino,
trazendo um suporte nutricional temporário às estruturas em desenvolvimento
antes de atrofiar e desaparecer; quando isto ocorre, seu lugar é ocupado por uma
substância gelatinosa transparente (o humor vítreo) essencialmente secretado pelo
ectoderma neural circundante. Enquanto estes eventos ectodérmicos acontecem, e
como já anteriormente citado, o mesoderma que circunda o cálice óptico se
diferencia para formar as túnicas do olho e as estruturas orbitárias: aquele que
existe entre o cristalino e o ectoderma superficial torna-se a câmara anterior,
revestida por condensações mesodérmicas que formam as camadas anteriores da
íris, o ângulo da câmara anterior e as estruturas principais da córnea; enquanto
isso, o ectoderma superficial se converte em epitélio corneal e conjuntival. Nas
regiões circundantes, formam-se pregas que crescem em frente à córnea, unem-se e
separam-se novamente para formar as pálpebras. (Figuras 1.1 a 1.6).
NERVO ÓPTICO
A primeira estrutura reconhecível associada ao disco óptico é a papila epitelial
primitiva. Esta é simplesmente um acúmulo de células da camada interna da
cúpula óptica que rodeiam a terminação superior da fissura embrionária.
Aproximadamente no estágio de 17 mm, fibras nervosas crescem apartir das
células ganglionares da retina através da papila epitelial primitiva na direção do
nervo óptico primitivo (optic stalk), e o nervo óptico é então formado.
SUPORTE VASCULAR
O primeiro suporte vascular para o globo ocular entra através da fissura
embrionária como a já mencionada artéria hialoidea aproximadamente no estágio
de 5mm. Derivada da artéria carótida, este vaso forma uma rede (conhecida como
vasa hyaloidea propria) que vasculariza o vítreo primário. A vasa hyaloidea
propria tem seu desenvolvimento máximo no estágio de 40 mm (terceiro mês de

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gestação), e regride, até que estará totalmente desaparecida (inclusive a própria
artéria hialoidea intraocular) aproximadamente no oitavo mês de gestação, dando
lugar ao vítreo secundário. A porção da artéria hialoidea que corria no interior do
NO se tornará a artéria central da retina, permanecendo na região central do NO.
Do ponto vista do desenvolvimento, o sistema vascular retiniano não parece
derivar diretamente da artéria hialoide. O conceito mais aceito é o sumarizado por
Asthon, que determinou que aproximadamente no estágio de 100 mm (15 a 16
semanas) células mesenquimais aparecem no disco óptico adjacente à artéria
hialoide. Cordões dessas células invadem a retina superficial e se diferenciam em
células endoteliais, que formarão os capilares. Nesse período não é possível
distinguir artérias de veias. Posteriormente os capilares atravessarão um processo
de remodelagem, e assim se formarão as futuras artérias e veias retinianas.

1. Colobomas: fissuras ou defeitos congênitos ou adquiridos encontrados no olho.

Mais comumente são congênitos e secundários ao fechamento incompleto da
fissura embrionária. Pode acometer somente o nervo óptico (NO), ou mais
comumente, a anomalia assume a variedade retino-coroidal. Os colobomas do NO
isolados podem apresentar escavações extremas do mesmo, sendo uni ou bilaterais
e com herança autossômica dominante sendo descrita. Pode cursar com acuidade
visual normal, mas, no entanto, podem estar associados a descolamento não
regmatogênico (sem buraco ou rasgadura) da retina em 50 % ou mais dos casos, o
que pode levar a substancial baixa da visão.
Figs. 9.1 a 9.6. O desenvolvimento do olho: neste esquema o ectoderma neural aparece em preto cheio; o ectoderma de superfície
e seus derivados em chuleio; o mesoderma em pontilhado; a, cavidade do prosencéfalo; b, cavidade da vesícula óptica; c,
cavidade do cálice óptico (ou vesícula óptica secundária) formado por invaginação.

Figura 9.1 Corte transversal da porção anterior do prosencéfalo e vesículas ópticas de um embrião humano de 4 meses. Fig. 9.2.
A vesícula óptica primária. Fig. 9.3. A formação do cálice óptico por invaginação na fissura embrionária; invaginação no epitélio
superficial. Fig. 9.4. O cálice óptico e a vesícula do cristalino. Fig. 9.5. A formação da região ciliar e íris, câmara anterior, artéria
hialóidea e pregas palpebrais. O cristalino se forma apartir das células posteriores da vesícula lenticular. Fig. 9.6. O olho
completamente formado.

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 III. ANEXOS OCULARES

PÁLPEBRAS
Estruturas lamelares, compostas basicamente de pele e tecido muscular, e que
tem a função de proteger a superfície externa dos globos oculares.

Camada Externa: pele.

Camada Intermediária: músculo orbicular (VII par craniano)
Camada Interna: conjuntiva.

20
Fig. 10. Corte transversal (pálp. inferior) Fig. 11 Cisto Meibomiano (Excisão) (KANSKI, 2006).

21
Fig. 12. Elevador e retratores da pálpebra inferior.

Entre a pele e a conjuntiva temos a placa tarsal (tecido cartilaginoso).

Músculos levantadores da pálpebra superior: músculo levantador (III par
craniano) e músculo de Müller (inervação simpática).
Músculos retratores da pálpebra superior: músculo társico inferior (inervação
simpática) e fáscia do músculo reto inferior. O septo orbitário separa as

22
pálpebras do conteúdo das órbitas. A estabilidade palpebral depende da
integridade das inserções periosteais dos tendões palpebrais e laterais.
Patologias: ptose (queda da pálpebra superior), entrópio* (pálpebra virada
para dentro) ectrópio* (pálpebra virada para fora), lagoftalmo (fechamento
incompleto da pálpebra).
* normalmente na pálpebra inferior.

No interior das pálpebras encontramos glândulas sebáceas especiais que

drenam seu conteúdo nas margens palpebrais e ajudam a compor o “filme
lacrimal”. Estas são conhecidas com glândulas de Zeis e glândulas de
Meibômio. Existem ainda nas pálpebras, glândulas sudoríparas modificadas
chamadas glândulas de Moll. O processo inflatório/infecioso agudo oriundo
de glândula meibomiana chama-se hordéolo (“terçol”) e o processo
inflamatório crônico e focal oriundo de glândula meibomiana chama-se
calázio. É muito comum a inflamação das bordas palpebrais, chamada
blefarite, que pode ser puramente seborrêica (semelhante à caspa) ou mista
(acompanhada de infecção estafilocócica).

Figura 13. Esquema da pálpebra superior.

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SISTEMA DE PRODUÇÃO E DRENAGEM LACRIMAL

Á lágrima é produzida dioturnamente e tem a função de lubrificar e nutrir a

superfície externa ocular. Aproximadamente 95% do seu conteúdo é
proveniente das glândulas lacrimais principais, localizadas uma de cada lado
na órbita temporal superior imediatamente acima do bulbo ocular. Os 5 %
restantes provém das glândulas lacrimais acessórias da conjuntiva.
Deficiência lacrimal pode desencadear problemas oculares sérios com real
ameaça à função visual, quadro que leva o nome genérico de “síndrome do
olho seco”. Quando o quadro de deficiência lacrimal e “olho seco” vem
associado a ressecamento oral e alterações de cunho reumatológico,
caracterizamos a “síndrome de Sjögren”.

O assim chamado “filme lacrimal” possui as seguintes camadas:

I. CAMADA DE MUCINA, proveniente das glândulas conjuntivais
produtoras de mucina.
II. CAMADA AQUOSA, maior porção do “filme lacrimal”, vem das
glândulas lacrimais principais e acessórias.
III. CAMADA LIPÍDICA, proveniente das glândulas de Meibômio e de Zeis.

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 Figuras 14a e 14b. Esquemas do “filme lacrimal”.

ANATOMIA APLICADA DO SISTEMA DE DRENAGEM LACRIMAL:

- Pontos lacrimais, localizados no canto medial de cada pálpebra (4 no
total).
- Ampolas ou canalículos verticais (2 mm).
- Canalículos horizontais (8 mm), em 90% se fundem (o superior e o
inferior) e formam o
- Canalículo comum que se abre na parede lateral do saco lacrimal
(nos 10% restantes, cada canalículo se abre separadamente no saco
lacrimal).
- Uma pequena estrutura mucosa chamada válvula de Rosenmüller
recobre a entrada do canalículo comum para evitar refluxo de
lágrima do saco para o canalículo.

25
 - O saco lacrimal (10 mm) está localizado na fossa lacrimal entre as
cristas anterior e posterior (o osso lacrimal e o processo frontal da
maxila separam o saco lacrimal do meato médio da cavidade nasal).
- O ducto lácrimo-nasal (12 mm), é a continuação do saco lacrimal e
abre-se no meato nasal inferior, lateralmente e abaixo da concha
nasal inferior (sua abertura nasal é parcialmente coberta por uma
dobra mucosa chamada válvula de Hasner).

Obs1.:
Lacrimejamento→ hiperprodução lacrimal reflexa secundária a estímulo do nervo
Trigêmio. (tratamento. clínico geralmente)
Epífora→ obstrução mecânica da drenagem lacrimal (tratamento. clínico ou cirúrgico) ou
falha da “bomba lacrimal” secundária à flacidez da pálpebra inferior ou ao
enfraquecimento do músculo orbicular.
Obs2.:
70% da drenagem lacrimal se dá pelo canalículo inferior.

Figura 15. Drenagem Lacrimal.

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 IV. PROPEDÊUTICA OFTALMOLÓGICA
O EXAME DO OLHO

Propedêutica (conceito): 1. Introdução, prolegômenos de uma ciência; ciência

prelimilar. 2. Conjunto de estudos que antecedem, como um estágio
preparatório, aos cursos superiores. 3. Med.: conjunto de indagações orais e
de técnicas de exame físico que serve como base apartir da qual o médico se
orienta para, por investigações mais extensas, chegar ao possível diagnóstico.

Rotina do exame Oftalmológico.

1. QUEIXA PRINCIPAL: motivo da visita ao Médico.

2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: início, quadros anteriores
semelhantes, sintomas, etc.
3. HISTÓRICO OCULAR: passado de patologias oculares, cirurgias ou
tratamentos prévios (colírios, ou outros medicamentos, etc.).
4. HISTÓRICO PATOLÓGICO PREGRESSO: passado de patologias
sistêmicas (HAS, DM, etc.), cirurgias e uso de medicamentos.
5. HISTÓRICO FAMILIAR: passado familiar de patologias oculares ou
sistêmicas.
6. EXAME DA ACUIDADE VISUAL: uso de optotipos (letras, números ou
similares) especiais, na distância padrão de 6 metros (ou 20 pés), aferindo
a capacidade de resolução da visão do paciente e anotando o resultado
como “20/20” se a visão se apresenta com eficiência máxima , ou 100%
(significando que o paciente em questão vê a 20 pés o que uma pessoa
“normal” vê a 20 pés), passando por 20/30, 20/40, 20/60, 20/100 ou 20/200
por exemplo (significando neste caso que o paciente em questão vê a 20
pés o que uma pessoa “normal” veria a 200 pés).

7. EXAMES ESPECIAIS, DO CONSULTÓRIO OFTALMOLÓGICO:

• REFRAÇÃO: exame que serve para aferir a necessidade do uso de
correção óptica (verificar a presença de ametropias).
• RETINOSCOPIA (ou ESQUIASCOPIA): com o auxílio de aparato
especial chamado retinoscópio e lentes (entre o observador, que está com o
retinoscópio junto ao seu olho e segurando lentes com o braço esticado e
posicionando-as na frente do olho do paciente) para observar as
carcterísticas de movimento no fundo do olho (reflexo retiniano).

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• BIOMICROSCOPIA: microscópio especial para exame de detalhes das
pálpebras, conjuntiva, córnea, câmara anterior, íris, cristalino, vítreo, retina
e nervo óptico (os dois últimos com o auxílio de lentes especiais).
• TONOMETRIA DE APLANAÇÃO (aparelho chamado tonômetro de
Goldmann, que “aplana” a córnea ao tocá-la e verifica a pressão ocular) ou
TONOMETRIA BIDIGITAL (que dá a noção da pressão ocular através de
pressão digital).
• OFTALMOSCOPIA (ou FUNDOSCOPIA): exame do “fundo do olho”
com o auxílio de aparatos como o oftalmoscópio monocular direto ou o
oftalmoscópio binocular indireto (utilizado com o auxílio de lente de 20
dioptrias positivas).
• GONIOSCOPIA: com o uso de lente de contato especial para a análise da
anatomia do chamado ângulo da câmara anterior (junção interna da córnea
com a íris); esta lente especial é semelhantes às usadas para
biomicroscopia do fundo do olho.
• CERATOMETRIA: medida da curvatura da córnea nos seus diferentes
meridianos com aparato especial (Ceratômetro).

28
29
Fig. 16. Tonometria de aplanação (com tonômetros de Perkins, de Goldman, Pulsair de não contato e Tono-Pen. (página
anterior)

8. EXAMES COMPLEMENTARES:

• PERIMETRIA COMPUTADORIZADA OU MANUAL: para verificar o

“campo visual” (visão central e periférica), detecta lesões do Nervo Óptico
(NO) relacionadas ao Glaucoma (lesões específicas) ou Neuro-
oftalmológicas. As lesões perimétricas no Glaucoma podem não estar
presentes, até que ocorra importante comprometimento das fibras nervosas
do NO (acredita-se que comprometimentos de até 50% das fibras ainda
podem passar despercebidos a exame), e por isso pesquisadores da área
buscam incessantemente exames mais apurados.
• PERIMETRIA de FREQUÊNCIA DUPLA: também para verificar o
“campo visual” (visão central e periférica), sendo capaz de detectar lesões
mais precoces que o exame anterior, sendo indicado quando existirem
dúvidas de diagnóstico
• ANALIZADOR DE FIBRAS DO NERVO ÓPTICO: para análise
minunciosa das camadas da retina, realizando quase um estudo
“histológico”, sem ser invasivo. Delimita com precisão as diversas
camadas da retina, sendo especialmente útil em patologias da região
central da retina (maculopatias). Também usados para auxiliar o
diagnóstico de alterações provocadas pelo Glaucoma nas fibras nervosas,
alterações estas às vezes invisíveis ao exame comum (fundoscopia) ou
especial (perimetria).
• OCT: O OCT ou Tomografia de Coerência Óptica é um exame que avalia
as camadas da retina (doenças da mácula - DMRI, RD, buraco de mácula,
membrana epirretiniana, etc). Usa raios de luz para medir a espessura
retiniana . As imagens do OCT de última geração (4a geração) são capazes
de fornecer informações valiosas da mácula, o que pode ser essencial para
o correto diagnóstico e acompanhamento dos pacientes. Os OCTs de
gerações mais antigas, não conseguem avaliar a retina com a mesma
precisão. Útil para detectar estravasamento e acúmulo de líquidos ou
fluidos secundários a uma variedade de condições retinianas. Fornece
muitas informações , e se tornou padrão para diagnóstico e
acompanhamento de muitas condições retinianas.

30
• MICROPERIMETRIA SLO (Scanning LASER Ophthalmoscope): é o
melhor exame para avaliar a função da mácula, realizando mapeamento
exato de escotomas da região macular, sob visualização direta de cada
ponto da retina (posibilita a realização da Visumetria, ou avaliação do
potencial da visão central). O exame é indicado para todos os pacientes
com suspeita de doenças na mácula

• FORESEE PHP: É um exame não invasivo, fácil de ser feito (15 minutos
e não tem a necessidade de dilatar a pupila): O Foresee Preferential
Hyperacuity Perimeter (Foresee PHP®) está indicado como auxílio
diagnóstico para detecção e acompanhamento da Degeneração Macular
Relacionada à Idade (DMRI), incluindo a detecção precoce de sua
conversão para Neovascularização Coroidiana (CNV), na forma úmida da
DMRI ou CNV. Clinicamente validado em ensaios clínicos 1,2 e 3,
mostrou excelente acuracia na detecção de CNV – sensibilidade de 82%. O
PHP faz uma avaliação funcional da retina central (mácula). Com isso, é
possível detectar de maneira precoce a forma exsudativa da degeneração
de mácula, antes do aparecimento de uma lesão definitiva. O equipamento
foi aprovado pelo FDA (EUA) e ANVISA (Brasil) para detecção precoce
da DMRI (Degeneração de Mácula pela Idade).

• TOPOGRAFIA e TOMOGRAFIA de CÓRNEA: mapeamento

computadorizado da superfície corneana, imprescindível para a realização
de procedimentos cirúrgicos com intuito refrativo (cirurgia para corrigir
miopia, hipermetropia e astimatismo).
• PAQUIMETRIA ULTRASSÔNICA da CÓRNEA: medida da espessura
corneana central e periférica da córnea com o auxílio de ultra-som
especial.
• RETINOGRAFIA: fotografia do fundo do olho, da papila, mácula e
periferia da retina, para documentação e acompanhamento.
• RETINOGRAFIA FLUORESCENTE: fotografia do fundo do olho
semelhante à anterior, porém com o auxílio de contraste endovenoso
(fluoresceína) para avaliar a fisiologia e integridade histológica da retina e
seus vasos, bem como da coriocapilar.
• RETINOGRAFIA COM INDOCIANINA VERDE: semelhante ao
anterior, porém mais específico para patologias sub retinianas (utiliza o
contraste indocianina verde).

31
• AUTOFLUORESCÊNCIA ANERITA e INFRA-RED: modalidade
diagnóstica, permite avaliar o epitélio pigmentado da retina em inúmeras
doenças como a DMRI, retinopatia serosa central, toxicidade pelo uso da
cloroquina, etc.

• ECOGRAFIA OCULAR: exame ultrassonográfico ocular, é realizado

quando estamos diante de opacificação dos meios tranparentes (córnea,
cristalino ou vítreo) para verificar a integridade das estruturas intra-
oculares. O exame de ultra-som dos olhos é feito para avaliar a retina e a
coróide, quando observação direta com o mapeamento de retina não for
possível. Pacientes com catarata ou problemas corneanos graves, são as
principais indicações. Doenças como tumores intra-ocular, esclerite,
tumores orbitários também podem ser avaliados com o ultra-som.
• PAM: o “potential acuity meter” consiste na projeção de um feixe de luz
com optotipos especiais na região macular, preferencialmente através de
midríase, simulando o potencial de acuidade visual esperado para o pós-
operatório após a remoção -sem intercorrências- da catarata em um
paciente sem outras afecções oculares. O exame é feito em 10-15 minutos
e pode ser feito com a pupila dilatada, mas tem limitações: em severas
opacidades dos meios, não permite avaliação apurada.

• ELETROOCULOGRAMA e ELETRORETINOGRAMA: para avaliar a

função retiniana e do nervo óptico.

8. LASER΄s UTILIZADOS EM OFTALMOLOGIA:

• ARGÔNIO e DIODO (iridotomia e retinopatias)

• YAG (iridotomia e capsulotomia posterior pós facectomia)
• EXCIMER (cirurgias “refrativas” para corrigir miopia, hipermetropia e
astigmatismo)
• LASER de FEMTOSECOND (cirurgias refrativas, transplante de
córnea lamelar e profundo)

32
Fig. 17. Periimetria computadorizada.

33
 V. CONJUNTIVITES/PATOLOGIAS DA CONJUNTIVA

Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Júnior

Inflamação/infecção da conjuntiva (bacteriana, viral, por Chlamydia, alérgica,

auto-imune, química, seca e outras*).
Diferenciação clínica mais importante que a laboratorial: folicular ou papilar
(presença de folículos ou papilas na conjuntiva tarsal).

* límbica superior, óculo-glandular de Parinaud, lenhosa.

CONJUNTIVITES BACTERIANAS

SIMPLES: Sthaphylococcus aureus e epidermidis (mais comuns), ou outros Gram

+ como Streptococcus pneumoniae ou Gram – como Haemophilus influenzae e
Moraxella lacunata.

Clínica: aguda, hiperemia difusa, ardência, lacrimejamento e fotofobia (se há

epiteliopatia punctate ou infiltrados corneanos periféricos). Exudato noturno (cílios
“grudados” ao acordar). Reação papilar moderada e secreção mucopurulenta, AV
normal (se não há epiteliopatia) e linfoadenopatia pré-auricular geralmente
ausente. Um olho é afetado antes do outro.
Tratamento: cura espontânea em 10 a 14 dias; não necessita testes de laboratório
de rotina; limpeza das secreções; ATB de largo espectro (colírio-dia, pomada-
noite): Ofloxacina, Gentamicina, Tobramicina, Polimixina, Tetraciclina,
Framicetina, Neomicina+Gramicidina.

GONOCÓCICA DO ADULTO: Gonorréia; diplococo Gram negativo : Neisseria

gonorrhoeae. No homem, ocorre secreção uretral purulenta após período de
incubação de 3 a 5 dias. Na mulher a infecção é assintomática em 50 % dos casos,
com o restante desenvolvendo disúria e ou secreção vaginal. O envolvimento
ocular é raro.
Clínica: Hiperaguda, com secreção purulenta profusa e espessa, quemose (edema
conjuntival severo), com ou sem pseudomembrana e proeminente linfoadenopatia
pré-auricular (que pode até supurar). Ceratite ocorre em casos graves (úlcera
marginal em anel ou central: podem levar à perfuração e endoftalmite).
Endoftalmite: infecção do conteúdo intra-ocular.

34
Tratamento: hospitalização com monitorização clínica e laboratorial (evitar
complicações advindas de cepas resistentes à penicilina), cultura, ATB sistêmico
(Cefoxitina, Cefotaxima, Ceftriaxona ou Espectromicina) e colírios (gentamicina,
eritromicina, bacitracina).

35
CONJUNTIVITES VIRAIS

ADENOVIRAL: 10 dos 31 sorotipos de adenovírus conhecidos causam

conjuntivite. Duas apresentações: (1) febre faringo-conjuntival que é causada pelos
sorotipos 3 e 7, ocorrendo mais em crianças, causando infecção do trato
respiratório superior e ceratite (esta em 30% dos casos) e (2) ceratoconjuntivite
epidêmica que é mais freqüentemente causada pelos sorotipos 8 e 19, sem
sintomas sistêmicos e com ceratite (que pode ser grave) em 80% dos casos
(propagação manual).
Clínica: Hiperemia, lacrimejamento, desconforto e fotofobia; reação folicular,
edema palpebral, adenopatia pré-auricular, e em casos mais severos hemorragia
subconjuntival quemose e pseudomembranas. A ceratite é inicialmente punctate
epitelial difusa (estágio 1), depois de duas semanas evoluindo para opacidades
subepiteliais focais entre as lesões como provável resultado a reação imune ao
adenovírus (estágio 2) e infiltrados estromais anteriores (estágio 3) que podem
persistir por meses ou até anos.
Tratamento: no geral é desnecessário. Corticoterapia nos casos mais graves
(excluir herpes simples onde não pode ser usada), ou nos casos de ceratite estágio
3 (com BAV ou desconforto). Não se pode suspender prematuramente a
corticoterapia: recorrência.

CONJUNTIVITE HEMORRÁGICA AGUDA: rara, é causada por um enterovírus

(da família picornavírus); doença da pobreza (indivíduos que não lavam as mãos),
muito contagiosa, mas autolimitada (resolve espontaneamente em 7 dias); cursa
com secreção aquosa abundante, folículos e hemorragias subconjuntivais bilaterais
(não há tratamento eficaz).

CONJUNTIVITE POR MOLUSCO CONTAGIOSO: poxvírus (contato íntimo);

adolescentes, crianças e adultos jovens.
Clínica: está associado à lesão palpebral por molusco e lesões pelo corpo;
conjuntivite folicular crônica sem adenopatia; nos casos mais prolongados: ceratite
e micropano (vascularização corneana discreta).
Tratamento: shave, crioterapia ou expressão ou cauterização do molusco palpebral.

36
Figura 18. Conjuntivite Viral (ceratite)

37
38
 Fig. 19. Folículos, papilas, e secreção em conjuntivite bacteriana (página anterior) (KANSKI, 2006).

CONJUNTIVITES POR CHLAMYDIA

CONJUNTIVITE DE INCLUSÃO DO ADULTO: jovens (em atividade sexual).

Infecção venérea (cervicite ou uretrite inespecíficas) causada pelos sorotipos D-K
do Chlamydia trachomatis.
Clínica: lesões oculares uma semana após o contato sexual; secreção
mucopurulenta unilateral (curso prolongado e remitente se não tratada); folículos
grandes e opalescentes na conjuntiva forniceais e na tarsal superior onde
predominam (podem evoluir para a conjuntiva bulbar, região do limbo; quemose e
adenopatia pré-auricular; ceratite epitelial da metade superior, infiltrados
corneanos marginais e micropanos.
Diagnóstico laboratorial (diferenciação chlamydia-vírus): sorologia (ELISA,
microscopia direta de anticorpos monoclonais fluorescentes apartir de esfregaço
conjuntival), citologia (Giemsa) e cultura celular (meio de McCoy). Deve-se
pesquisar também sífilis e gonorréia.
Tratamento: Tópico (tetraciclina pomada 4 X dia) e sistêmico (Doxacilina,
Tetraciclina ou Eritromicina)

TRACOMA: infecção causada pelos sorotipos A, B, Ba e C do Chlamydia

trachomatis. Doença da pobreza (terceiro mundo: África). Mosca é vetor (é a
maior causa de cegueira prevenível no mundo).
Clínica: folículos na conjuntiva tarsal e bulbar mais infiltração difusa com papilas
(durante a infância); inflamação crônica que pode levar a cicatrizes na conjuntiva,
triquíase e pannus, levando à opacificação da córnea em crianças mais velhas e
adultos; clasificação da O. M. S. vai desde a presença de folículos até opacidade
corneana; as chamadas “fossetas de Herbert” são depressões corneanas causadas
por cicatrização de folículos limbares (patognomônicas de tracoma).
Pannus: presença de vasos neoformados na córnea.
Tratamento: semelhante ao descrito para a conjuntivite de inclusão do adulto.
Higiene pessoal deve ser estimulada.

CONJUNTIVITES NEONATAIS

CONJUNTIVITE POR CHLAMYDIA: 5 a 14 dias após o parto (transmitida na

passagem pelo canal de parto).

39
Clínica: conjuntivite mucopurulenta, só papilar (recém nascidos não desenvolvem
folículos até o terceiro mês de vida); pode levar a pannus e opacidade corneana se
não diagnosticada e tratada a tempo; complica com otite, rinite e pneumonia.
Tratamento: com tetraciclina tópica e eritromicina oral (succinato). Examinar os
pais (DST).

CONJUNTIVITE GONOCÓCICA: entre o primeiro e o terceiro dia de vida.

Clínica: rara; também transmitida no canal de parto; hiperaguda e purulenta
(abundante secreção), quemose e algumas vezes membranas e pseudomembranas.
Se o diagnóstico/tratamento for adiado ceratite grave e até perfuração ocular
podem ocorrer.
Tratamento: penicilina tópica e sistêmica (alternativa: cefotaxima).

CONJUNTIVITE QUÍMICA: pelo nitrato de prata ou antibióticos usados como

profilaxia gonocócica; aparece poucas horas após o parto e geralmente não dura
mais que 24 horas

CONJUNTIVITE BACTERIANA SIMPLES: pode se apresentar a qualquer

momento; o agente mais comum é o Staphylococcus aureus.

CONJUNTIVITE POR HERPES SIMPLEX: entre o quinto e o sétimo dia; herpes

simples tipo 2; blefaroconjuntivite complicada por ceratite;
Tratamento:ATB profilático e antivirais.

Figura 20. Conjuntivite neonatal.

40
CONJUNTIVITES ALÉRGICAS

CONJUNTIVITE ALÉRGICA SAZONAL (febre do feno): reação alérgica

comum engatilhada por esporos, pólen, grama, cabelo, lã e pena.
Hipersensibilidade do tipo 1.
Clínica: aguda, prurido, hiperemia, lacrimejamento, quemose e reação papilar.
Tratamento: cromoglicato de sódio a 4% ou lodoxamida a 0,1 % (estabilizadores
da membrana mastocitária), instilados 4 X ao dia; corticoterapia com cuidado na
fase aguda (deve ser evitada por seus efeitos colaterais).

CONJUNTIVITE ALÉRGICA AGUDA: grande quantidade de alergenos no saco

conjuntival.
Clínica: início abrupto, com quemose e edema palpebral; resolve-se
espontaneamente em questão de horas (não requer tratamento).
CERATOCONJUNTIVITE PRIMAVERIL (CCP): incomum, recorrente e
bilateral; crianças e adultos jovens (início ocorre aos 5 anos de idade e costuma
curar na puberdade, raramente durando até mais de 25 anos de vida).
Clínica: acometimento da conjuntiva palpebral, limbar e misto; epiteliopatia
punctate da córnea, às vezes com micro lesões e ulcerações; placa ou escudo
corneano (macrolesões epiteliais revestidas por muco); cicatrização corneana
subepitelial e pseudogerontoxon (arco opacificado no limbo, semelhante ao que
ocorre fisiologicamente em idosos); maior incidência de ceratocone.
Tratamento: corticoterapia tópica na fase aguda (cuidado com as complicações
decorrentes do uso prolongado); cromoglicato de sódio a 4% ou lodoxamida 0,1%
intercrises; mucolíticos tópicos (acetilcisteína); remoção manual das placas de
muco para acelerar a reepitelização;

CERATOCONJUNIVITE ATÓPICA (CCA): relativamente rara, mas

potencialmente séria; envolve homens jovens, com dermatite atópica, podendo se
associar com asma, urticária, enxaqueca, rinite e febre do feno.
Clínica: essencialmente semelhante à da CCP, com os sintomas oculares
aparecendo anos após o início dos outros achados. Conjuntiva com hipertrofia
papilar, ceratopatia punctate, podendo evoluir para cicatrizes no estroma e
neovascularização (complicando com ceratite por herpes simples e microbiana).
Ceratocone, catarata subcapsular anterior e posterior, além de descolamento de
retina podem estar associados.
Ceratocone: irregularidade da curvatura corneana externa (geralmente) que assume
aspecto de cone (córnea cônica).

41
Tratamento: esteróides tópicos nas crises (fluorometolona pode ser usado a longo
prazo com menor risco de complicações); cromoglicato de sódio a 4% e
lodoxamida 0.1% como profilaxia; anti-histamínicos orais.

CONJUNTIVITE PAPILAR GIGANTE (CPG): papilas gigante na conjuntiva

tarsal, relacionadas a lentes de contato, próteses oculares ou exposição de suturas.

CONJUNTIVITE AUTO-IMUNE

PENFIGÓIDE CICATRICIAL: raro, auto-imune, idiopático, crônico, com bolhas

recorrentes da pele e membranas mucosas com tendência à cicatrização.
Clínica: o penfigóide cicatricial ocular é comum, e complicação muito séria,
bilateral (embora assimétrica); aparecimento subagudo, inicialmente com irritação
e lacrimejamento; complica com olho seco e ceratopatias de gravidade variável,
(lesões entre a conjuntiva palpebral e a bulbar) e anquilobléfaro (adesão entre a
pálpebra inferior e superior no canto externo).
Tratamento: Esteróides tópicos e sistêmicos, lentes de contato terapêuticas e
cirurgia nos casos mais graves.

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (eritema multiforme maior): quadro

agudo, autolimitado, em indivíduos jovens e saudáveis.
Clínica: febre, mal estar, dor de garganta e artralgia seguidos de vesículas e bolhas
na pele e membranas mucosas, precipitadas por hipersensibilidade a drogas ou
infecções por Mycoplasma pneumoniae e herpes simples; sem etiologia definida
em 50% dos casos; complica com queratinização e fibrose conjuntivais.
Tratamento: esteróides tópicos precocemente para prevenir vasculite e hiperemia
conjuntival, lentes terapêuticas e cirurgia para corrigir eventuais deformidades;
tratamento sistêmico a cargo do clínico.

CONJUNTIVITES QUÍMICAS

Queimaduras por ácido ou álcali (mais graves, por poder de penetração maior),
cujo tratamento primordial consiste em irrigação abundante para evitar as possíveis
e nefastas complicações.

42
CONJUNTIVITES DIVERSAS

CERATOCONJUNTIVITE LÍMBICA SUPERIOR: rara, mulheres de meia idade,

associada a tireiodopatia.
Clínica: bilateral assimétrica, sensação de corpo estranho, fotofobia e secreção
mucóide, com hiperemia da conjuntiva bulbar superior (principalmente no limbo
que diminui à medida que se distancia do mesmo), erosões punctate da córnea,
filamentos corneanos e ceratoconjuntivite seca.
Tratamento: adrenalina a 1%, acetilcisteína a 5% e lágrimas artificiais; lentes de
contato gelatinosas; termocauterização da conjuntiva bulbar superior e nitrato de
prata (na concentração adequada) parecem ser eficazes.

CONJUNTIVITE OCULO-GLANDULAR DE PARINAUD: rara; causada por (1)

doença da arranhadura do gato, (2) tularemia, (3) esporotricose, (4) tuberculose,
(5) sífilis e (6) linfogranuloma venéreo.
Clínica: conjuntivite unilateral, com elevações nodulares rodeadas por folículos;
linfoadenopatia pré-auricular e submandibular ipsilaterais, febre e mal-estar.
Tratamento: de acordo com a causa.

CONJUNTIVITE LENHOSA: muito rara, crônica, com pseudomembranas

recorrentes.
Clínica: começa na infância e é bilateral (membranas que lembram madeira na
conjuntiva tarsal); outra membranas mucosas podem estar envolvidas (boca,
faringe, traquéia, vagina).
Tratamento: o mais eficaz parece ser com ciclosporina tópica; antibióticos,
esteróides, cromoglicato de sódio, nitrato de prata com moderado sucesso.

CERATOCONJUNTIVITE SECA (CCS)

A secreção lacrimal, que forma o “filme lacrimal” sobre a córnea, tem: (1)
componente aquoso proveniente 95% das glândulas lacrimais principais e 5%
glândulas lacrimais acessórias de Krause e Wolfring na conjuntiva que nutre e
lubrifica a superfície externa ocular; (2) componente mucoso proveniente das
células caliciformes e glândulas conjuntivais de Henle e Manz que ajuda a tornar
hidrofílica a superfície do epitélio corneano e (3) componente lipídico proveniente
das glândulas de Zeis e Meibômio, que serve para diminuir a evaporação do filme
lacrimal.
Causas de CCS: referindo-se principalmente à deficiência do componente aquoso;
(1) atrofia e fibrose do tecido lacrimal como resultado de infiltração destrutiva por
células mononucleares, podendo apresentar-se isoladamente ou associada à

43
Síndrome de Sjögren, (2) destruição do tecido lacrimal por tumores, sarcoidose ou
inflamação crônica, (3) disfunção das glândulas de Meibômio (deficiência do
componente lipídico), (4) ausência da glândula lacrimal (após cirurgia, tumor ou
raramente congênita), (5) bloqueio dos ductos glandulares de excreção lacrimal
(p.ex. cicatricial) e destruição das células calciformes (deficiência de mucina) e (6)
disfunções neurológicas (disautonomia familiar – síndrome de Riley-Day).
Clínica: os sintomas variam de acordo com a gravidade do caso; irritação, sensação
de corpo estranho, secreção mucosa filamentar, borramento da visão, fotofobia,
epiteliopatia punctate da córnea inferior, diminuição do “tempo de ruptura do filme
lacrimal”.
Diagnóstico: clínico; utilizando corantes (colírios) de fluoresceína e rosa bengala,
ou o teste de Schirmer (medida da extensão da umidificação de papel filtro
especial de 5mm de largura por 35 mm de extensão, dobrando o papel 5 mm antes
da ponta e medindo o tamanho da umidificação após 5 minutos)
Tratamento: redução da temperatura ambiente, umidificadores de ambiente,
lágrimas artificiais livres de preservativos, mucolíticos, oclusão temporária ou
definitiva do ponto lacrimal.

Fig. 21. Ceratoconjuntivite seca. (FONTE: acervo pessoal).

44
DEGENERAÇÕES CONJUNTIVAIS

PINGUÉCULA/PTERÍGIO: muito comuns; a pinguécula constitui depósito

branco-amarelado na conjuntiva bulbar adjacente ao limbo nasal (mais
freqüentemente) ou temporal, ocorrendo histológicamente degeneração das fibras
de colágeno do estroma conjuntival, afinamento do epitélio e calcificações,
crescendo lentamente sendo a excisão raramente indicada; o pterígio é a invasão da
córnea por tecido fibrovascular, também mais comum pelo lado nasal.

CONCREÇÕES: depósitos branco-amarelados (mais em idosos, geralmente de

cálcio, podendo estar associados a calcificações renais, por exemplo), isolados ou
em confluência, geralmente assintomáticos, podem erosar através da superfície do
epitélio conjuntival levando a sensação de corpo estranho quando devem ser
removidos com agulha.

CISTOS DE RETENÇÃO: de paredes finas contendo líquido no seu interior,

sendo sua excisão desnecessária, a não ser que seja muito grande e esteja gerando
irritação ocular.

45
 VI. CERATITES INFECCIOSAS
Dr. Manuel Neuzimar Pinheiro Jr.

CERATITES BACTERIANAS: alguns agentes infecciosos podem produzir

infecção na presença de epitéllio corneano intacto: Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphtheriae, Listeria sp. e Haemophilus sp. Outras bactérias
produzem infecção quando da vigência de alguns fatores predisponentes:

• Uso de lentes de contato (LC) levando a defeito epitelial corneano (uso

prolongado indiscriminado e sem os cuidaos básicos, em especial de LC
gelatinosas); agente causador: Pseudomonas aeruginosa.
• Presença de doença ocular superficial (doença corneana pós herpética,
trauma, ceratopatia bolhosa, exposição corneana, dacriocistite crônica e olho
sêco).

OBS.: A ceratopatia bolhosa é caracterizada por edema, espessamento e

diminuição da transparência corneana, causados por falência do endotélio,
geralmente subseqüente a trauma cirúrgico (após cirurgia de catarata por exemplo);
dacriocistite é o processo inflamatório/infeccioso do conduto lacrimo-nasal (saco
lacrimal).
Clínica: não existe método confiável para identificar o microorganismo causador
só pelo exame com o biomicroscópio (lâmpada de fenda). O ideal é sempre colher
material (raspado de córnea) para cultura e antibiograma. Citaremos a seguir os
agentes mais comuns e suas respostas corneanas características:

• Staph. aureus e Strep. Pneumoniae produzem lesão estromal oval, amarelo-

esbranquiçada, com supuração densamente opaca em volta de córnea
relativamente clara.
• Pseudomonas sp. causa ulceração irregular, com exudato espesso, muco-
purulento, tipicamente de coloração verde-ciânica, com necrose difusa
liquefativa e aspecto de “vidro fosco” do estroma subjacente, evoluindo
muito rapidamente (pode provocar perfuração da córnea em 24 horas).
• Enterobacteriaceae normalmente causa úlcera rasa, cinza-esbranquiçada,
com supuração pleomórfica e opalescência difusa do estroma subjacente;
endotoxinas da bactéria Gram-negativa podem produzir infiltrados
corneanos em anel.

46
Tratamento: antibióticos sistêmicos não são rotineiramente usados pois produzem
baixa concentração corneana (exceção é a ciprofloxacina a 750 mg duas vezes ao
dia sistêmica: é secretada copiosamente nas lágrimas tendo excelente penetração
intra-ocular). O tratamento clássico é feito com antibioticoterapia tópica (colírios)
de acordo com o agente, mudando se continuar a progressão do quadro (de acordo
com a evolução clínica).

• Gram-negativos: aminoglicosídeos (gentamicina e tobramicina).

• Gram-positivos: cefuroxima e ciprofloxacina (este último é ativo tanto com
a maioria das bactérias Gram-positivas como Gram-negativas e também
cepas de Staph. aureus e Pseudomonas aeruginosa resistentes.
Colírios Ciclopégicos devem ser usados para prevenir sinéquias resultantes da
uveíte secundária e diminuir a dor do espasmo ciliar.
O uso de colírios esteróides é controverso (só deve ser iniciado quando há
evidente melhora e/ou cultura negativa, pois estas drogas são potenciais
prolongadoras da infecção por reduzirem a atividade imune local das células
corneanas).

47
 Figura 22. Ceratites bacterianas

CERATITES FÚNGICAS (CERATOMICOSES): embora rara deve ser

considerada no diagnóstico diferencial de ceratites bacterianas supurativas ou de
ceratite herpética estromal necrotizante.
Clínica: variável de acordo com o agente causador, é em geral insidiosa (evolução
mais lenta e arrastada que a bacteriana); esteróides tópicos aumentam a replicação
do fungo e interferem com a resposta do hospedeiro permitindo a invasão
corneana.

• A ceratite fúngica filamentosa é geralmente provocada pelo Aspergillus ou

pelo Fusarium spp. Predominando em áreas rurais e aparecendo em
indivíduos sem qualquer doença ocular ou sistêmica (trauma ocular
geralmente envolvendo substância orgânica tais como galhos ou folhas); o

48
 exame mostra úlcera branco acinzentada sem margens distintas, as quais
podem ficar elevadas acima da superfície da córnea (lesões satélites,
infiltrado em anel, placa endotelial e hipópio são achados menos
específicos).
• A ceratite por Cândida geralmente se desenvolve associada a doença
corneana crônica prévia ou em paciente imunocomprometido ou debilitado
(SIDA); desenvolve úlcera amarelo-esbranquiçada associada a densa
supuração semelhante àquela da ceratite bacteriana.

Tratamento: devemos considerar nova cultura e biópsia corneanas se o diagnóstico

estiver duvidoso; o tratamento deverá ser prolongado por seis semanas; o resultado
da cultura pode ser obtido em cerca de 72 horas, mas os testes de sensibilidade
põem levar até uma semana ou mais, sendo este o motivo de geralmente iniciarmos
o tratamento com antifúngicos de amplo espectro como o econazol a 1%; a
natamicina e o imidazol também podem ser usados nas ceratites filamentosas e na
candidíase. O itraconazol e o cetoconazol por via sistêmica podem ser usados
com sucesso nos casos mais severos.

CERATITES VIRAIS

Causadas por:
• Adenovírus
• Herpes simples (blefaroconjuntivite, úlcera dendrítica, ceratite necrótica
estromal, ceratite disciforme, ceratite trófica)
• Herpes zoster
• Ceratite límbica superior
• Ceratite de Thygeson

CERATITE VIRAL POR ADENOVIRUS

Vide cerato-conjuntivites por adenovírus.

CERATITE VIRAL POR HERPES SIMPLES

Clínica: 90% da população é soropositiva para o vírus do herpes simples (HSV). O
HSV-1 (acima da cintura: face,lábios e olhos) tem contágio por beijo ou contato
muito próximo com pessoa que esteja com herpes labial ou eliminando o vírus
assintomáticamente. O HSV-2 (abaixo da cintura: herpes genital) é transmitido
venereamente (secreções genitais infectadas, particularmente em neonatos durante
a assagem pelo canal de parto). Infecção primária nos primeiros anos de vida, em

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crianças entre seis meses e cinco anos de idade (não é comum durante os primeiros
seis meses devido à proteção conferida por anticorpos maternos) subclínica ou
causando estado febril e indisposição semelhante a estado gripal. Em
imunodeficientes pode ameaçar a vida (rara). Depôs da infecão primária o HSV vai
se fixar no gânglio trigeminal (HSV-1) ou no gânglio espinhal HSV-2),
permanecendo em latência até que ocorrareplicação viral com o vírus viajando até
seu tecido alvo, provocando infecção recorrente (herpes genital, hepes labial e
ceratite herpética). Ocorre blefaroconjuntivite benigna e autolimitada (lesões
vesiculares que envolvem pálpebrase área periorbital que rapidamente formam
crostas, crando sem cicatriz). A conjuntivite é unilateral, aguda, folicular e com
adenopatia pré-auricular. A ceratite punctate ocorre em poucos dias (em cerca de
50% dos casos de pacientes com blefaroconjuntivite) podedo ser leve e transitória
ou áspera e durar até duas a três semanas quando apaerecem infiltrados sub-
epiteliais que podem persistir por várias semanas antes de cicatrizar. Nagrande
maioria dos casos curam sem resíduo, e raramente podem evoluir para ceratite
disciforme. Muitos casos não apresentam lesões características ficando sem
diagnóstico.
Tratamento: nos casos de blefaroconjuntivite, pomada tópica antiviral profilática
cinco vezes ao dia por 21 dias para prevenir ceratite (entretanto, a propagação do
vírus apartir das pálpebras e conjuntiva para a córnea não é comum, pelo menos
em crianças, mesmo sem profilaxia antiviral). O tratamento da ceratite será
discutido adiante.

O HSV-1 PODE CAUSAR AS DIFERENTES FORMAS CLÍNICAS DE

CERATITE, A SEGUIR:

ÚLCERA DENDRÍTICA
Clínica: ulceração corneana dendrítica única ou múltipla; o padrão é dendrítico,
punctate e e/ou estelar. A lesão está associada à diminuição da sensibilidade
corneana. Ocasionalmente o contínuo aumento da úlcera dendrítica leva e defeito
epitelial meuito maior com configuração geográfica ou amebóide, o que parece
ocorrer particularmente quando o índice de replicação viral é ampliado pelo uso
inadequado de esteróides tópicos. Outras causas de ulceração dendrítica não
herpética incluem: ceratite por herpes zoster, abrasão corneana em cicatrização,
pseudo dendrito na média periferia causado por lente de contato gelatinosa e
ceratopatias tóxicas causadas normalmente por administração excessiva de colírio.
Tratamento: mesmo sem tratamento 50% das lesões evoluem para cura sem
resíduo; o índice de cura com tratamento é da ordem de 95%, e é alcançado com o
uso de antivirais. O tratamento inicial é com colírios e pomada, e por volta do
quarto dia a lesão deverá começar a diminuir e em torno do décimo dia já deverá

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ter sarado. Depois da cicatrização, a medicação deverá ser reduzida e interrompida
por volta do 14 º dia. Se até o sétimo dia não houver resposta, deve-se pensar em
resistência ao medicamento que deve ser substituído por outro antiviral ou realizar
o debridamento (ver adiante).
• Antivirais:
-Aciclovir pomada (nome comercial Zovirax), é usada 5 X ao dia. É mais
potente que a idoxuridina e a adenina arabinose e tão eficaz quanto a
trifluorotimidina. O aciclovir age nas células infectadas pelo vírus e é
relativamente atóxico, mesmo quando administrada por longos períodos (mais
de 60 dias); é particularmente adequada na cobertura antiviral a esteróides que
devem ser usados nas ceratites disciformes que necessitam tratamento mais
prolongado com estas drogas. O aciclovir pode penetrar no epitélio corneano
intacto e alcança níveis terapêuticos no humor aquoso, ao contrário dos outros
antivirais disponíveis.
-Trifluorotimidina (colírio 1%) usada a cada duas horas, é também capaz de
cicatrizar 95% das úlceras dendríticas em duas semanas, mas é mais tóxica para
a córnea que o aciclovir.
-Adenina arabinose (pomada a 3% e colírio a 0,1%) usada principalmente na
rara ocorrência de resistência ao aciclovir a à trifluorotimidina.
-Idoxuridina pomada a (0,5% e colírio a 0,1%) atualmente é pouco usada por
causa do aparecimento de cepas resistentes e toxicidade.
-Bromovinildeoxiuridina (pomada a 1% e colírio a 0,1%) é um antiviral novo e
promissor por ser tão potente quanto a trifluorotimidina.
-Debridamento, que é a raspagem da córnea para a remoção do vírus, tem sido
relegado aos casos resistentes aos antivirais, ou quando da impossibilidade de
contar com estes agentes (esfregar a superfície corneana com bola de algodão
estéril até além da extremidade da úlcera, pois a patologia se estende além do
dendrito; isto proporcionará a remoção das células que contém os vírus
protegendo as células próximas saudáveis e evitando o estímulo antigênico que
produz inflamação estromal).

CERATITE NECRÓTICA ESTROMAL

Também chamada infiltrativa, é muito rara e causada por invasão ativa viral e
destruição, podendo estar associada a epitélio intacto ou aparecer após doença
epitelial.
Clínica: O estroma corneano apresenta aparência cremosa, brancacenta e necrótica
que faz lembrar infecção bacteriana ou fúngica. Pode estar associada a uveíte
anterior, com precipitados ceráticos. Se for inadequadamente tratada
vascularização e até mesmo perfuração podem ocorrer.

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Tratamento: é difícil, controvertido e não raro insatisfatório. O primeiro objetivo é
eliminar lesões epiteliais ativas com agentes antivirais. Se após 14 dias não houver
evidência de doença epitelial ativa, mas o epitélio não estiver curado o tratamento
será semelhante ao da ceratite trófica (vide adiante). Com o epitélio curado a
reação estromal pode diminuir, mas em casos resistentes com sintomas severos e
incapacitantes de uveíte anterior , o uso cauteloso de esteróides combinados com
antivirais tópicos e antibióticos profiláticos será necessário para aliviar os sintomas
e prevenir a severa cicatrização corneana e infecção bacteriana secundária.

CERATITE DISCIFORME (ENDOTELITE)

Sua etiologia é controvertida, podendo ser causada tanto por infecção viral
propriamente dita reativada de ceratócitos e de endotélio quanto por reação
exagerada de hipersensibilidade ao antígeno (pode não estar associada a passado
de ulceração dendrítica).
Clínica: zona central de edema epitelial revestindo área de engrossamento do
estroma, que apresenta edema disciforme que em alguns casos fica mais difuso, e,
na maioria, resolve em questão de meses. Ocasionalmente a lesão é excêntrica.
Pregas da descemet, uveíte anterior leve a moderada com pequenos precipitados
ceráticos sob a área envolvida da córnea, além de sensibilidade corneana ajudam a
definir o diagnóstico. Ocasionalmente a pressão ocular pode estar elevada.
Tratamento: é mais satisfatório que o da ceratite estroma necrótica e envolve
esteróides tópicos combinados a terapia antiviral, se o eixo visual estiver
envolvido. Os esteróides e os antivirais podem ser usados inicialmente três vezes
ao dia com diminuição do número de vezes conforme vai melhorando o quadro
(em geral, menos de 0,25% de prednisolona duas vezes ao dia não requer cobertura
antiviral). Os esteróides deverão ser retirados gradualmente por um período de
várias semanas, sendo que contudo, alguns pacientes necessitarão de uma gota de
um colírio de concentração fraca uma vez ao dia por um período prolongado para
prevenir reativação. Tentativas periódicas deverão ser feitas parar retirar a dose
adicional ou mesmo parar a medicação.

CERATITE TRÓFICA (CERATITE META-HERPÉTICA)

Não é causada por doença viral ativa somente, mas por elementos de denervação,
toxicidade das drogas e defeitos persistentes da membrana basal da córnea.
Clínica: diferencia-se da úlcera epitelial geográfica pois esta tem extensões lineares
semelhantes a “pés”, ramificando apartir de sua margem,o que não ocorre com a
úlcera trófica (achado evidenciado pelo corante “rosa bengala”).
Tratamento: pomadas lubrificantes, pressão vedando o olho com curativo ou lente
de contato terapêutica. O tratamento consistirá basicamente da retirada da terapia

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potencialmente tóxica, além das já citadas medidas para promover a cicatrização
epitelial, embora uso de antibióticos deva ser lembrado (importante estar alerta
para infecção bacteriana secundária)

CERATITE POR HERPES ZOSTER OFTÁLMICO (HZO)

O herpes-zoster é uma infecção causada pelo vírus humano do herpes 3 (HHV3),
sendo morfologicamente idêntico ao herpes simples, mas diferente clínica e
antigênicamente. A varicela (catapora) e o zoster são condições diferentes
causadas pelo mesmo vírus (não há evidência de que o zoster possa ser adquirido
por contato tanto com pacientes com catapora quanto com o zoster). É rara em
crianças afetando mais idosos. Aproximadamente 15% de todos os casos de
herpes-zoster afetam a divisão oftálmica do trigêmio gerando o HZO. O
envolvimento do nervo nasociliar, que preenche o lado do nariz (sinal de
Hutchinson), ocorre em cerca de u terço dos portadores de HZO e se correlaciona
significativamente com o desenvolvimento de complicações oculares. Não há
correlação entre as complicações oculares e idade, sexo ou severidade das lesões
da pele (cerca de 50% dos pacientes com HZO desenvolvem lesões oculares).Os
pacientes HIV positivo tem maior risco de desenvolver HZO severo.
Clínica:
• Fase aguda: nas quatro primeiras semanas, a qual pode se resolver
totalmente;
• Fase crônica: pode persistir por anos;
• Fase recidiva: onde as lesões agudas e crônicas parecem ter sido resolvidas,
mas reaparecem mesmo depois de anos.

Na fase aguda, febre, mal-estar e dor de cabeça, seguidas de nevralgia que pode
variar de leve até dor lancinante. As lesões oculares consistem de: conjuntivite
(resolve em uma semana sem tratamento), episclerite (em cerca de um terço dos
casos, geralmente escondida pela conjuntivite suprajacente), esclerite (muito
menos comum), ceratite (punctate epitelial em 50% dos casos), úlceras corneanas
microdendríticas (também comuns, aparecem entre quatro a seis dias, corando bem
com o rosa bengala e fluoresceína, e, para diferenciar da provocada pelo HSV são
sempre periféricas, mais extensas, sem ulceração central e estreladas), ceratite
numular (aparecendo em cerca de um terço dos casos 10 dias após o começo da
erupção, com múltiplos e distintos depósitos granulosos que levam a opalescência
da córnea, bem abaixo da Bowman), ceratite disciforme (aproximadamente em 5%
dos casos, três semanas após o início da erupção, sempre central e quase sempre
precedida da ceratite numular) e uveíte anterior (supostamente pela reprodução
viral, vasculite ou infiltração linfocítica da íris e nervos estromais ou intra-
oculares).

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Na fase crônica as lesões de pele como típicas cicatrize de ‘punção’ (punched-out)
com graus variáveis de hiperpigmentação. Pode ocorrer ptose (queda) da pálpebra,
que pode estar associada a triquíase (presença de cílios anômalos), perda dos cílios,
entrópio (pálpebra voltada para dentro) ou ectrópio (para fora). Entre as lesões
oculares: conjuntivite secretora de muco, esclerite, ceratite numular ou disciforme,
ceratite neurotrófica e de exposição (secundária à “denervação” da córnea, e que
pode levar à ulceração severa, infecção secundária e até mesmo perfuração e a
ceratite de placa mucosa (aparece em 5 % doas casos de HZO, entre uma semana e
dois anos do começo da erupção, caracteriza-se pelo aparecimento súbito de injeão
ciliar e pela produção de placas de depósito mucosona superfície de um epitélio
corneano difusamente inchado, tratadas com esteróides e acetilcisteína) que somem
após quase três meses e deixam leve e difusa névoa corneana. A nevralgia pós
herpética severa e crônica pode afetar até 7% dos pacientes, melhorando com o
tempo (o tratamento frequentemente é ineficaz).

Na fase recidivante, as lesões (episclerite, esclerite, irite, ceratite numular, ceratite

disciforme, ceratite de laca mucosa e glaucoma entre as mais comuns) podem
aparecer até 10 anos depois da s lesões agudas. Estas complicações odem aparecer
como lesões isoladas orque o ataque inicial do zoster pode ter sido omitido pelo
paciente ou mesmo ter sido tão leve que passou sem diagnóstico.

Tratamento: É bem complexo e envolve as diferentes nuances da patologia.

Terapia sistêmica com acicolvir (Zovirax), comprimidos de 800 mg, cinco vezes
ao dia durante sete dias, o mais precce possível; terapia tópica (para as lesões de
pele) com cremes e pomadas antivirais (aciclovir, idoxuridina), preparados
esteróide/antibióticao (pomada Neo-Cortef ou spray de Terra-Cortril), três vezes
ao dia até que todas as crostas tenham separado (contar com o auxílio do
Dermatologista e Clínico). As lesões oculares são geralmente autolimitadas não
requerendo tratamento,a não ser nos envolvimento mais severos com esclerite e
uveíte (aciclovir e esteróides tópicos). Nas inflamações oculares mais graves não
se deve usar só o aciclovir tópico (usar o sistêmico concomitantemente).
Complicações neurológicas (paralisias do nervo cranial, afetando o terceiro, quarto
e sexto nervos) são bem freqüentes, e resolvem espontaneamente em seis meses.

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Figura 23. Ceratites virais.

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CERATITE PUNCTATE SUPERFICIAL DE THYGESON (SPK)
É rara, normalmente bilateral, crônica, não contagiosa, caracterizada por remissões
e exacerbações, com suspeita de etiologia viral (sem provas).
Clínica: ceratite superficial com aglomerados estrelados, redondos ou ovais
formando manchas granulosas branco acinzentadas intra-epiteliais, podendo estar
associadas a leve haze subepitelial localizado, sem envolvimento conjuntival, e que
desaparece espontaneamente após vários anos.
Tratamento: tem por objetivo a remissão dos sintomas durante as exacerbações
(lubrificantes, esteróides tópicos, lentes de contato gelatinosas terapêuticas). Os
esteróides põem prolongar o curso da doença.

Haze: opalescência (diminuição da tranparência corneana) focal (em um único

local) ou difusa (em toda a córnea).

CERATOCONJUNTIVITE LÍMBICA SUPERIOR (VIDE CONJUNTIVITES:

CONJUNTIVITES DIVERSAS)

CERATITE POR PROTOZOÁRIOS

Descrita pela primeira vez em 1975, a ceratite por protozoários (acanthamoebae)
deve ser lembrada em usuários de lentes de contato gelatinosas que não tem os
devidos cuidados de limpeza e desinfecção.
CERATITE POR ACANTHAMOEBAE
Os acanthamoebae são protozoários livres onipresentes (encontrados no ar, terra, e
águas frescas ou salobas). Ceratite por acanthamoebae pode ocorrer após pequena
abrasão corneana (usuários de lentes de contato gelatinosas). A ceratite, que evolui
lentamente se não tratado, pode ser confundida com úlcera fúngica ou herpética,
inici com lesão punctate leves com infiltrados multifocais do estroma, de tamanho
variável, em placas, que vão aumentando gradualmente até coalescerem e
formarem anel parcial ou completo, central ou paracentral, não supurativo, que
pode estar associado a ruptura epitelial variável ou a uma formação
pseudodendrítica. Lesões satélites pequenas e brancas podem aparecer, e nos
estágios mais avançados edema corneano central, esclerite, hipópio, e finalmente
adelgaçamento estromal e descemetocele.
O diagnóstico pode ser confirmado com biópsia corneana e o tratamento é
controvertido e é inicialmente efetuado com combinação de colírios como
dipropamidina, e poliexametileno biguanida. Outras drogas podem ser usadas:
pomadas e colírios a base de propamidina isetionato (Brolene) e colírio de
neomicina. No caso de insucesso com o tratamento, a ceratoplastia penetrante
(transplante de córnea) pode ser necessária.

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 VII. DOENÇAS DA ESCLERA
(EPISCLERITE E ESCLERITE)

EPISCLERITE
Inflamação da camada mais superficial da esclera (episclera).
Clínica: comum, benigna, autolimitada e recorrente, afetando adultos jovens.
Algums vezes associada a doença sistêmica, nunca evoluindo para esclerite
verdadeira; desconforto unilateral, sensibilidade ao toque e lacrimejamento.
Ao exame: na episclerite simples encontramos hiperemia setorial, raramente
difusa; na episclerite nodular, há a localização em uma área do globo, formando
um nódulo com injeção em volta.
Tratamento: a simples evolui para melhora espontânea em 1-2 semanas; o tipo
nodular pode demorar mais; nos casos de desconforto anti-inflamatórios tópicos
(esteróides ou não esteróides) podem ser úteis; na doença recorrente, flurbiprofeno
sistêmico (100 mg três vezes ao dia) pode abortar o ataque; indometacina
sistêmica (50 mg duas vezes ao dia) também pode ser usada, sendo porém menos
eficaz.

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Figura 24. Episclerite.

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ESCLERITE
Inflamação granulomatosa da esclera. Menos comum que a episclerite, envolve
espectro que vai desde episódios autolimitados de inflamação até processo
necrosante que pode colocar em perigo a integridade do globo ocular, com
complicaçõs como catarata, uveíte, glaucoma, ceratite, edema retiniano e
neuropatia óptica.

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 Figura 25. Esclerite.

Classificação:
• Esclerite anterior:
-Não-necrosante difusa ou nodular
-Necrosante com inflamação e sem inflamação
• Esclarite posterior:
-Não-necrosante difusa ou nodular
-Necrosante com inflamação

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Doenças sistêmicas associadas:
• Artrite reumatóide (1 para 200 casos)
• Doenças do tecido conjuntivo vascular (granulomatose de Wegener,
poliarterite nodosa e lupus sistêmico eritematoso)
• Condições mistas (policondrite recorrente, herpes-zoster, e esclerite
induzida por cirurgia ocular prévia

ESCLERITE ANTERIOR NÃO NECROSANTE

Clínica: a forma difusa é inflamação comum envolvendo um segmento do globo ou
toda a esclera anterior, sendo benigna e raramente evolindo para a forma nodular; a
forma nodular pode assemelhar-se à episclerite aos olhos menos atentos, com seu
diagnóstico clínico sendo realizado pois o nódulo escleral não pode ser
movimentado sobre o tecido adjacente, sendo doença de severidade intermediária,
que requer monitoramento pois pode evoluir para necrose escleral (a incidência
geral de diminuição da acuidade visual é de aproximadamente 25%).
Tratamento: anti-inflamatórios não hormonais (AINH) como flurbiprofeno 100 mg
três vezes ao dia ou indometacina 50 mg duas vezes ao dia; esteróides
(prednisolona oral, 40-80 mg pr dia) como terapia de curto prazo em aciente não
responsivos ou intolerante aos AINH; esteróides tópicos (colírios) para diminuir a
dor e o edema

ESCLERITE ANTERIOR NECROSANTE COM INFLAMAÇÃO

Clínica: forma mais severa, com gradual início de dor e hiperemia localizada. Ao
exame pode apresentar distorção ou oclusão de vasos sanguíneos na área afetada,
com manchas avasculares aparecendo no tecido episcleral. Esta segue ao
desenvolvimento de necrose escleral, eventualmente com a esclera se tornando
transparente e a úvea subjacente se tornando visível. A área inflamada se espalha
em volta do globo apartir dos lugares de envolvimento primário, poendo confluir
com outros focos. Uveíte anterior indica comprometimento severo com
envolvimento do corpo ciliar. Pode complicar com catarata, ceratite (ceratólise) e
glaucoma secundário. Em geral, 75% dos pacientes desenvolvem diminuição
visual e 25% morrem de doença sistêmica vascular associada no período de cinco
anos do começo da esclerite.
Tratamento: Prednisolna oral (60 a 120 mg dia com diminuição gradual); drogas
imunossupressivas (ciclofosfamida, azatioprina ou ciclosporina) podem ser
necessárias nos casos de resistência ao tratamento com esteróides; a terapia
combinada (metilprednisolona IV pulsada –500 a 1000 mg- associada a
ciclofosfamida 500 mg) é utilizada numa minoria de pacientes que não resolvem
com a terapia oral ou que apresentam necrose escleral

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ESCLERITE ANTERIOR NECROSANTE SEM INFLAMAÇÃO
Clínica: Também chamada escleromalácia perfurante, ocorre tipicamente em
mulaheres ortadoras de artrite reumatóide soropositivas há muito tempo. É
assintomática , e mostra inicialmente mancha amarela necrótica escleral que
evolui progressivamente até que grandes áreas da úvea subjacente se tornam
expostas como resultado do adelgaçamento escleral. A perfuração espontânea é
rara, salvo se a pressão ocular for elevada.Não existe tratamento eficaz.

ESCLERITE POSTERIOR
Inflamação escleral que surge posteriormente ao equador do globo ocular. Envolve
cerca de 20 dos casos de esclerite e 30% dos pacientes tem doença sistêmica auto-
imune associada. O diagnóstico pode ser confirmado observando-se a espessura
escleral com ultra-sonografia, e 85% dos casos evoluem com baixa visual por
edema da retina subjacente.
Clínica: variável, depende da localização, mas cursa com dor e diminuição visual;
80% dos casos tem esclerite anterior associada. A oftalmoscopia pode mostrar
edema de papila, edema macular e até descolamento exudativo da retina. Vitreíte,
pregas coroidais, depósitos brancos intra-retinianos e exudação sub-retiniana
podem ser outros sinais de segmento posterior. Externamente, edema de pálpebra,
proptose (olho empurrado para frente) e motilidade ocular defeituosa podem
aparecer.
Diagnóstico diferencial: neurite óptica, descolamento regmatogênico (com
rasgadura) da retina, tumor coroideano, doença ou massa inflamatória orbitária,
síndrome de efusão uveal e doença de Harada. O exame ultra-sonográfico é
extremamente útil para o diagnóstico.
Tratamento: semelhante ao da esclerite anterior para pacientes idosos com doença
sistêmica associada; jovens sem doença sistêmica associada geralmente respondem
bem aos AINH.

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 VIII. AMBLIOPIA
(A ESSÊNCIA DA PREVENÇÃO DA DEFICIÊNCIA VISUAL)

O termo ambliopia pode ser definido como deficiência da visão foveal (ou
central), até mesmo na ausência de doença orgânica, sendo mais comumente
ligada à falta do uso contínuo (por falta de estímulo) de uma ou ambas as fóveas*
para a fixação visual. É basicamente um fenômeno de privação causado pelo
desuso do reflexo de fixação (*fóvea= região central da retina, para onde
convergem os raios luminosos).
Etmologicamente, a palavra ambliopia tem sua origem no idioma grego
(amblys=turvação, ops=olho). A análise literal nos levaria a traduzi-la
simplesmente como “turvação da visão”, mas alguns conceitos devem ser
introduzidos para sua melhor compreensão.
Ao nascimento, a função visual está longe de seu desenvolvimento final.
Para que este desenvolvimento se faça é fundamental que ocorra constante
estímulo das duas fóveas, o que tornará possível a perfeita conexão do olho com o
centro cortical (cerebral) da visão. A fixação deve ser desenvolvida no início da
vida e usada até que a criança atinja aproximadamente sete anos de idade, caso
contrário, a visão não se desenvolverá adequadamente e a ambliopia com sua
conseqüente baixa da acuidade visual associada, se instalará.
Portanto, à medida que começamos a entender a fisiopatologia da ambliopia,
verificamos o quão importante é o exame oftalmológico precoce de crianças,
mesmo as “aparentemente normais”, pois uma vez instalada (nos casos de
diagnóstico tardio, após oito anos de idade), não teremos como reverter a baixa da
visão relacionada à ambliopia. O conhecimento da ambliopia é fundamental para
a prevenção da deficiência visual e cegueira, uni ou bilateral, pois que uma vez
diagnosticada precocemente, conseguiremos, em boa parte dos casos, evitar a
diminuição da acuidade visual desses pacientes. O desenvolvimento dos órgãos
dos sentidos (visão, audição, fonação, tato, etc.) depende essencialmente de
estimulos externos, e se dá concomitante e interdependentemente (isto é, o
desenvolvimento de um sentido auxilia e interage com o desenvolvimeto dos
outros). Da visão pode se dizer ser a responsável por 90% ou mais dos estímulos
externos que o ser humano absorve, de onde se pode tirar sua importância
inclusive para o desenvolvimento normal dos outros sentidos. Uma criança que
não enxerga provavelmente terá problemas auditivos e foniátricos, e uma criança
que não fala ou ouve adequadamente deve ter sua visão examinada para afastar
qualquer deficiência visual.

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Tipos básicos de ambliopia:
• Ambliopia estrábica: mais freqüente no paciente esotrópico (com os
olhos desviados “para dentro”) e menos freqüente nos exotrópicos
(desvio “para fora”). Com um dos olhos desviados, ocorre uma
compensação afim de evitar a diplopia (visão dupla) provocada pelas
fóveas orientadas em duas diferentes direções. Deverá então haver
inibição ou supressão da região foveal do olho desviado, o que poderá
resultar em ambliopia estrábica por desuso, em olho anatomicamente
normal. Quando existe fixação alternada entre os dois olhos, o
prognóstico é melhor e pode até não se desenvolver ambliopia. O
tratamento consiste em receitar óculos quando cabível e estimular o
olho desviado com a oclusão alternada do olho “bom” (que fixa) para
estimular o olho deficiente.
• Ambliopia anisometrópica: resultado de disparidade de erro
refracional entre os dois olhos (ex.: olho direito +0.50, olho esquerdo
+6.00). Pequenas diferenças são bem toleradas, mas diferenças
superiores a 3 dioptrias podem perturbar a visão binocular e induzir o
paciente a suprimir a imagem obscurecida de um dos olhos, que
apesar de normal pode desenvolver ambliopia. O tratamento consiste
em corrigir a ametropia com óculos ou, nos casos extremos, com
lentes de contato, associando ou não à oclusão alternada do olho
menos amétrope (com “grau” menor).
• Ambliopia por altas ametropias: pelo mesmo motivo do caso
anterior, quando temos erros refracionais (ou ametropias) elevados
nos dois olhos, sem diferença importante entre eles (inferior a 2,5
dioptrias) teremos ambliopia nos dois olhos, visto que estes não
estarão sendo adequadamente estimulados. O tratamento é a simples
correção precoce da ametropia com óculos ou lentes de contato.
• Ambliopia orgânica: pela presença de alerações orgânicas em um ou
nos dois olhos, poderemos ter deficiente estimulação foveal (causada
por ex. por: opacificação corneana, catarata e glaucoma congênitos,
corioretinite, etc.). É de difícil tratamento, principalmente se unilateral
(é muito complicado recuperar a visão mesmo quando há tratamento
clínico/cirúrgico adequado): deve ser realizada cirurgia oftalmológica
o mais precocemente possível (transplante de córnea, cirurgia da
catarata com implante de cristalino artificial, cirurgia fistulizante ou
outro procedimento cirúrgico para o glaucoma, etc.) bem como
oclusão alternada do olho “bom”. Quando temos corioretinite macular
(foveal), será imposível reverter o quadro.

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A AMBLIOPIA É UMA CAUSA DE DEFICIÊNCIA VISUAL PREVENÍVEL.
CABE AO PROFISSIONAL DE SAÚDE, OFTALMOLOGISTA OU NÃO,
ALERTAR E ORIENTAR OS PAIS PARA SUA EXISTÊNCIA, NÃO SE
OMITINDO DA RESPONSABILIDADE DE EVITAR A BAIXA DA
ACUIDADE VISUAL PERMANENTE QUE PODE SE INSTALAR.

Diante do exposto, passamos ao seguinte exercício de compreensão do texto:

1) Defina, com suas palavras o termo “ambliopia”.

2) Diga qual a importância do exame oftalmológico precoce das crianças.
3) Explique a importância do diagnóstico e do tratamento precoce da ambliopia
para o profissional de Fonoaudiologia (em outras palavras: é importante o
auxílio do Oftalmologista quando nos defrontamos com crianças com
deficiência auditiva ou foniátrica?).
4) Defina quais os tipos de ambliopia com os seus tratamentos (cite qual o tipo
de ambliopia mais difícil de tratar, com pelo menos um exemplo).
5) Diga qual o caso de melhor e qual o de pior prognóstico para a recuperação
visual: (i) jovem amblíope (16 anos) estrábica (fixa com o OE); (ii) criança
amblíope (3 anos) com anisometropia decorrente de facectomia (cirurgia de
catarata) unilateral ou (iii) criança amblíope (5 anos) devido a estrabismo
convergente (fixação alternada).

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 IX. PATOLOGIAS DO TRATO UVEAL – UVEÍTES

DEFINIÇÃO DE UVEÍTE
Inflamação do trato uveal associada ou não a acometimento de outras estruturas
oculares, de origem endógena ou exógena, aguda ou crônica e recidivante,
anterior, intermediária, posterior ou difusa (“pan-uveíte”).

CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DO TRATO UVEAL:

-ANTERIOR OU ÍRIS
-INTERMEDIÁRIO OU CORPO CILIAR
-POSTERIOR OU CORÓIDE

Figura 26. As uveítes e o trato uveal.

ÍRIS
Pupila na área central. Face anterior com uma zona central ou pupilar e uma zona
periférica ou ciliar. O estroma da íris contém fibroblastos, melanócitos,
“substância fundamental”, músculo esfincter da pupila (miose) e músculo
dilatador da pupila (midríase).

CORPO CILIAR
Vai do “esporão escleral”, que se localiza próximo á raiz da íris no ângulo da
câmara anterior, até a “ora serrata”. Apresenta quatro camadas: supraciliar,
estromal (onde está o músculo ciliar responsável pela acomodação), epitélio
pigmentado e epitélio não pigmentado. Dividido em Pars Plicata (local de
produção do humor aquoso - 2µ litros por minuto) e Pars Plana (serve de acesso
cirúrgico para cirurgia de retina e vítreo).

66
CORÓIDE
Da “ora serrata” ao nervo óptico. Tecido cavernoso (vascular) sem espesura
definida . Dividida em: supracoróide, estroma e coriocapilar.

CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DAS UVEÍTES

Anterior (irite, iridociclite)
Intermediária (ciclite crônica, pars planite, hialite*, uveíte periférica)
Posterior (coroidite, corioretinite, retinite e coroidite disseminada)
Difusa ou pan-uveíte (uveíte disseminada por todo o trato uveal)
* acometimento da hialóide anterior (revestimento externo do humor vítreo).

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS UVEÍTES

Curso: agudo, crônico ou recidivante
Origem: exógena ou endógena
Aspecto clínico: granulomatosa ou não granulomatosa

ORIGEM DAS UVEÍTES

Exógena: oftalmia simpática (olho simpatizante= o que recebeu trauma intenso
do trato uveal por exemplo; olho simaptizado= olho não afetado que desenvolve
processo inflamatório do trato uveal após inflamação do olho contralateral),
uveíte facogênica (originada apartir do cristalino), uveíte traumática.
Endógena: anterior, intermediária, posterior e difusa.

ETIOLOGIA INFECCIOSA (Granulomatosa):

Protozoários: Toxoplasma, Tripanossoma, Ameba.
Vírus: Herpes Simples, Herpes Zoster, Citomegalovírus, Rubéola, Sarampo.
Bactérias: Tuberculose, Sífilis, Lepra, Leptospirose.
Fungos: Cândida, Coccidioides, Criptococcus, Aspergillus.
Parasitas: Toxocara, Esquitossoma, Cisticerco, Oncocerco.

ETIOLOGIA NÃO INFECCIOSA (Não Granulomatosa):

Traumática: trauma contuso, perfurante ou não.
Imune: Doença de Behçet, Doença de Reiter, Artrite Reumatóide Juvenil,
Psoríase, Poliarterite Nodosa, Espondilite anquilosante (doenças auto-imunes,
reumatológicas ou associadas a achados reumatológicos).

67
Associada a outras doenças oculares: Esclerite, Ceratite, Neurite.
Desconhecida: Sarcoidose, Doença ou Sídrome de Vogt-Koyanagi-Harada,
Intermediária, Doença de Fuchs, Sídrome de Posner-Schlossman, Coroidite
Serpiginosa, Doença de Birdshot.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Característica Não Granulomatosa Granulomatosa

Início Agudo Insidioso
Curso Agudo Crônico
Dor ocular Marcante Nenhuma ou mínima
Fotofobia Marcante Leve
BAV (baixa da acuidade Marcante Leve
visual)
Rubor Pericerático Marcante Leve
(ou pericorneano)
Precipitados Ceráticos * Finos e brancos Grandes e cinzentos
Pupila Pequena e Irregular Variável
Sinéquias Posteriores ** Presentes Presentes
Reação na Câmara “Flare” *** Células
Anterior
Nódulos irianos Ausentes Presentes às vezes
Reação no Vítreo Ausente Presente às vezes
Localização Segmento Anterior Segmento Posterior
Prognóstico/Recorrência Bom/Recorrência Bom a
Comum pobre/Recorrência Pode
ocorrer
* Depósitos inflamatórios no endotélio corneano.
** Aderência entre a face posterior da íris e a face anterior do cristalino
cosequente a processo inflamatório da câmara anterior.
*** Aspecto leitoso do humor aquoso por acúmulo de proteínas durante a
vigência de processo inflatório uveal anterior. O humor aquoso normal é límpido
e cristalino, sem qualquer estrutura visível (flare e células só aparecem na
vigência de processo inflamatório uveal).

68
TRATAMENTO
Multidisciplinar.
Específico: de acordo com a etiologia.

Inespecífico: AI (anti-inflamatórios) orais hormonais ou não hormonais; AI tópicos

(colírios) hormonais ou não hormonais. Colírios cicloplégicos e midriáticos (evitar
as complicações do segmento anterior, como as sinéquias).
Tratameto das complicações.

EXAMES COMPLEMENTARES
Sorológicos: Imunoglobulinas, Linfócitos, ASLO, RFC, AAN, Imuno para
Toxoplasmose-Toxocara-Sífilis-Histoplasmose-Brucelose-Cisticercose-
Candidíase-Citomegalovírus-Herpes.
Testes Cutâneos: Tuberculina, Toxoplasmina, Histoplasmina, Lepromina.
Testes para Sarcoidose: Kveim, Gálio, Enzima Conversora de angiotensina.
Oculares: Coleta do humor aquoso, angio retinografia com ou sem contraste
(fluoresceína), ultrassonografia, eletro-oculograma, eletro-retinograma.
Inespecíficos: Hemograma, VHS, Fezes, Urina, Líquor.
Radiológicos: osteoarticulares, crânio, tórax, aparelho digestivo, RX, TC, RM, US.

69
 X. URGÊNCIAS EM OFTALMOLOGIA

1) QUEIMADURAS:

1.1) QUÍMICAS POR ÁLCALIS (soda cáustica, potassa cáustica, cal,

cimento, gesso e amônia): são as mais graves por causa de sua penetração
mais rápida na córnea e câmara anterior (os álcalis combinam-se com os
lipídios das membranas celulares, o que leva à rotura da célula e o
concomitante amolecimento dos tecidos). Gravidade da lesão decorrente do
grau de alcalinidade e do tempo decorrido até a irrigação do olho.
1.2) QUÍMICAS POR ÁCIDOS (ácido de bateria, ácido acético, etc.):
provocam lesão máxima nos primeiros minutos a horas, sendo menos
penetrantes e progressivas (os ácidos precipitam as proteínas teciduais, o que
rapidamente provoca uma barreira contra a sua penetração).
AMBAS podem causar lesões leves, moderadas ou graves (necrose tecidual
decorrente de lesão vascular e isquemia, com palidez acentuada da esclera e
conjuntiva e opacificação de córnea), sendo que as últimas tem prognóstico
sombrio.
O TRATAMENTO inicial consiste em levagem/irrigação copiosa com água
até a estabilização do pH (pH próximo do normal entre 7.3 e 7.7).
COLÍRIOS midriáticos e cicloplégicos para dilatar a pupila e evitar sinéquias.
No caso de queimaduras por álcalis pode ocorrer aumento súbito da pressão
ocular, para o que se recomenda intervir com drogas para diminuí-la
(inibidores da anidrase carbônica-acetazolamida).
PARA A DOR, analgésicos sistêmicos.
A TERAPIA A LONGO PRAZO depende da gravidade da queimadura e
inclui desde lágrimas artificiais até antibióticos e anti-inflamatórios esteróides
ou não.
1.3) TÉRMICAS: geralmente incluem ferimento nas pálpebras e seu
tratamento é idêntico ao das queimaduras de outras partes do corpo.
1.4) POR RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA (solda elétrica, lâmpadas solares,
arcos voltaicos): sintomas 6 a 10 horas após a exposição, variando desde
irritação leve até fotofobia grave com sensação de corpo estranho, dor e
espasmo palpebral. Edema conjuntival, pontilhado corneano facilmente
visível com o colírio corante de fluoresceína. A radiação se restringe à
conjuntiva e córnea, só atingindo o cristalino se for extremamente forte
(raramente há dano cristalineano ou de outras estruturas internas como a
retina).

70
O TRATAMENTO CONSISTE em cicloplégicos, curativo semi-compressivo
24 horas e antibióticos tópicos (colírio ou pomada). Analgésicos podem ser
necessários (deve-se tranqüilizar o paciente pois a lesão é auto-limitada,
resolvendo-se em 24 a 48 horas).
1.5) POR RADIAÇÃO INFRA-VERMELHO : na fase aguda têm poucas
conseqüências provocando apenas edema e eritema transitórios, com pouco ou
nenhum dano ao tecido ocular. Cronicamente, podem acometer sopradores de
vidro e alimentadores de fornalha protegidos inadequadamente por óculos
industriais ineficientes ou mal utilizados. Estes trabalhadores desenvolvem
cataratas após muitos anos de exposição, não sendo encontradas outras
alterações nos segmentos anterior e posterior.
1.6) POR RADIAÇÃO IONIZANTE (ciclotron, radiação beta contra lesões
neoplásicas malignas da área periorbitária são as causas mais comuns): levam
a hiperemia conjuntival, congestão vascular pericorneana e secreção aquosa
ou mucopurulenta. Hipoestesia corneana, ceratite e catarata (a dose
cataratogênica mínima de raios X varia entre 500 a 800 rads, e quanto mais
jovem o cristalino, maior sua vulnerabilidade aos raios X). Existe um período
de latência de 6 meses a 12 anos, variando de acordo com a dose, mas
independente da fonte (p.ex., raios gama ou nêutrons).
O TRATAMENTO é sintomático.
1.7) CHOQUE ELÉTRICO: após choque elétrico, sobretudo em torno da
cabeça, deve-se procurar formação de catarata (o período de latência varia de
meses a anos).

2) ABRASÕES E CORPOS ESTRANHOS DE CÓRNEA OU

CONJUNTIVA:
Quando há a retirada parcial ou total do epitélio corneano: dor intensa,
lacrimejamento e fotofobia. Abrasões traumáticas , por lente de contato ou
corpo estranho devem ser tratadas com cicloplegia e oclusão com pomadas e
colírios de antibióticos (com acompanhamento até a completa cicatrização
epitelial). O corpo estranho deve ser retirado por especialista (principlamente
os mais profundos no estroma corneano ou conjuntival).

3) LACERAÇÕES CORNEO-ESCLERAIS:
Sempre que houver suspeita de lesão com solução de continuidade córneo-
escleral, imediata avaliação com Oftalmologista é necessária. Qualquer lesão
perfurante é potencialmente causadora de problema grave para o globo
oclular. SÃO AS LACERAÇÕES AS PRINCIPAIS URGÊNCIAS
OFTALMOLÓGICAS, onde o pronto atendimento pode significar a diferença
entre a recuperação funcional ou não. Anamnese completa, e exame

71
cuidadoso são fundamentais para orinetar a conduta. BAV e hipotonia são os
sinais que mais chamam a atenção para a possibilidade de perfuração ocular.
Quanto maior o acometimento escleral, mais grave o caso (por ser maior o
risco de lesão ciliar, coroidal e retiniana associadas).
CONDUTA IMEDIATA: instilar antibióticos (colírios e não pomadas), evitar
emese, sedativos, e dieta zero (para eventual intervenção cirúrgica com
anestesia geral).
O TRATAMENTO FINAL é o reparo cirúrgico com posterior
acompanhamento oftalmológico.

4) LESÕES CONTUSAS DO OLHO:

Traumatismos oculares contusos (sem lesão de continuidade) devem ser
avaliados por Oftalmologista (risco de sangramento intra-ocular e aumento da
pressão ocular; iridodiálise ou desinserção da base da íris que se separa do
corpo ciliar; iridociclite traumática; luxação ou sub-luxação do cristalino;
catarata traumática; efusão uveal e traumatismo da coróide com hemorragia;
descolamento de retina, que deve ser diagnosticado o mais precocemente
possível).
5) DIFERENCIAÇÃO DO OLHO VERMELHO:
Conjuntivites, Ceratites, Glaucoma Agudo e Uveítes precisam ser
diferenciados para a escolha do melhor tratamento (vide apostilas sobre estes
assuntos).

72
 XI. PREVENÇÃO DA CEGUEIRA

CONCEITOS
AMAUROSE ou CEGUEIRA TOTAL é a perda completa da visão, ou
ausência de percepção luminosa.
PORTADORES DE VISÃO SUBNORMAL ou CEGUEIRA LEGAL
(conforme a Organização Mundial de Saúde, 1973) são os indivíduos cuja
acuidade visual (AV) for inferior a 20/200 no melhor olho devidamente
corrigido opticamente, bem como os portadores de campo visual restrito a 20 º
centrais ou menos, independente da acuidade visual.
AMBLIOPIA pode ser definida como baixa da acuidade visual (BAV) em
olho organicamente perfeito (exame acurado não revela lesão ocular que
justifique a BAV). A ambliopia funcional relaciona-se à falta de estímulos
visuais necessários à maturação da função visual na infância, podendo ocorrer
nos estrabismos, anisometropias e altas ametropias. A ambliopia orgânica
inaparente engloba casos cujas lesões são inacessíveis aos exames rotineiros,
como por exemplo alterações citológicas da mácula secundárias às
hemorragias retinianas pós parto, neurites retrobulbares (p.ex., ambliopias
tóxicas) ou cegueiras corticais. A ambliopia ex-anopsia afeta os olhos cujas
retinas são privadas de estímulos devido a obstáculos orgânicos bem definidos
(p.ex., cataratas congênitas, leucomas corneanos, ptose palpebral).
A PRESERVAÇÃO DA VISÃO 20/200 PODE SER O LIMITE ENTRE A
INDEPENDÊNCIA E A DEPENDÊNCIA PARA A REALIZAÇÃO DE
TAREFAS ROTINEIRAS.

EPIDEMIOLOGIA DA CEGUEIRA
AS PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA NO BRASIL são: catarata,
glaucoma, uveíte e atrofia do nervo óptico, ambliopia, retinose pigmentar,
retinopatia diabética, atrofia ocular, maculopatia e alta miopia, entre outras.
DOENÇAS PREVALENTES ENTRE AS CAUSA DE CEGUEIRA
INFANTIL são: ambliopia, catarata, glaucoma e retinopatia congênitos,
neurite óptica e nistagmo.
SEGUNDO A O.M.S., as principais causas de cegueira nos países em
desenvolvimento (pobres) são: tracoma, oncocercose, xeroftalmia, catarata e
traumatismos. Nos países desenvolvidos, o glaucoma, o diabete e a
degeneração macular relacionada à idade são causas mais prevalentes.

73
ACONSELHAMENTO GENÉTICO NA PREVENÇÃO DA CEGUEIRA
Casais com doenças geneticamente transmissíveis devem ser desaconselhados
quanto a casamentos cosanguíneos.
A RETINOSE PIGMENTAR é a principal causa de cegueira com base
genética bem elucidada. Consiste em distúrbio degenerativo progressivo dos
bastonetes, com atrofia secundária da retina e do epitélio pigmentar, levando a
diminuição gradativa do campo visual, pois as alterações se iniciam na
periferia da retina e a visão macular só é totalmente perdida em torno da
quarta ou quinta década de vida.
O RETINOBLASTOMA também é doença ocular geneticamente transmitida.
É um tumor intra-ocular maligno que pode se apresentar desde o nascimento
ou nos primeiros anos de vida.

Quadro 1. Doenças oculares geneticamente transmitidas.

______________________________________________________________

Herança Herança Herança

Autossômica dominante autossômica recessiva ligada ao X

Descolamento de retina (?)Albinismo incompleto Alta miopia

Retinosquise Ceratocone Albinismo completo
Albinismo ocular Catarata congênita Glaucoma congênito
Síndrome de Hunter Heterocromia Esferofacia
Nistagmo Cegueira noturna Aniridia
Atrofia girata Coroidodermia Disgenesia de Rieger
Anoftalmia Discromatopsia Atrofia de Leber
Acromatopsia Atrofia óptica Retinose pigmentar
Distrofias corneanas Síndrome de Fabry
Atrofia óptica Retinose pigmentar
Retinose pigmentar Heterocromia de Fuchs
Retinoblastoma

EXAME PRÉ-NATAL
Um exame pré-natal bem conduzido é importante para a identificação e
minimização de danos oculares provenientes de:
INFECÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS A TOXOPLASMOSE,
SÍFILIS, HERPES SIMPLES, CITOMEGALOVÍRUS E RUBÉOLA.

74
EXAME OFTALMOLÓGICO NA INFÂNCIA
Exame oftalmológico deve ser realizado periodicamente em neonatos,
lactentes e crianças:

Quadro 2. Periodicidade do exame oftalmológico para crianças.

1. Recém nascidos devem ter exame ocular por Neonatologista logo após o
nascimento (recém nascidos prematuros que receberam oxigenoterapia, ou
que permaneceram muito tempo em incubadoras devem ser examinados
por Oftalmologista antes da alta).
2. Lactentes com história familiar de retinoblastoma, catarata congênita,
doença metabólica e doenças genéticas devem ser examinados por
Oftalmologista no hospital ou no primeiro mês de vida.
3. Todos os lactentes devem ser examinados aos seis meses de idade para
avaliar a qualidade da fixação, o alinhamento binocular e a presença de
doenças oculares.
4. Crianças com fatores de risco como história familiar de doença sistêmica
ou ocular associada a cegueira, doenças genéticas ou fatores
epidemiológicos significativos devem ter um exame oftalmológico durante
a infância.
5. Toda criança deve ser examinada entre três e quatro anos de idade para
avaliação de acuidade visual, alinhamento binocular e doença ocular.
6. Crianças com idade igual ou superior a quatro anos devem ser submetidas
anualmente a testes de acuidade visual por Pediatras, Professores, etc.
Quando houver suspeita de doença ocular, o encaminhamento para o
Oftalmolgista é mandatório.

PREVENÇÃO DA CEGUEIRA NO PERÍODO NEONATAL

Busca (diagnóstico) e tratamento de patologias como:
CONJUNTIVITES NEONATAIS (vide), GLAUCOMA (pode se apresentar
nos primeiros dias de vida ou meses após o nascimento, com turvação e
edema de córnea, fotofobia e lacrimejamento) e CATARATA CONGÊNITOS
(principal causa de catarata congênita: rubéola; o diagnóstico é fundamental,
pois a cirurgia deve ser realizada o mais precocemente possível), além da
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (em recém nascidos prematuros
que receberam oxigenoterapia ou que permaneceram muito tempo em
incubadoras: achados como constricção arteriolar retiniana generalizada, que
pode evoluir para a chamada fibroplasia retrolental (ou retinopatia da

75
prematuridade), que deve ser abordada através de vitrectomia cirúrgica,
normalmente com modestas chances de sucesso.

PREVENÇÃO DA CEGUEIRA NO PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR

Voltada nesta fase para a detecção precoce e o tratamento da AMBLIOPIA.
Como a função visual desenvolve-se desde o nascimento até o sétimo ano de
vida, os estímulos visuais são imprescindíveis para sua maturação. A melhor
maneira de evitar a ambliopia é testar a AV de todos os pré-escolares. A
oclusão do olho bom é o tratamento mais indicado para a ambliopia.
A busca de patologias como:
ESTRABISMO, ANISOMETROPIA, e AMETROPIAS é fundamental.

EXAME OFTALMOLÓGICO DO ADULTO

Exame completo, incluindo AV, Refração, Tonometria, Biomicroscopia e
Fundoscopia devem ser relizados periodicamente:

Quadro 3. Periodicidade de exames oftalmológicos de adultos e idosos.

1. Todos os adultos com BAV devem ser examinados por Oftalmologista

2. Adultos com fatores de risco, como história familiar de glaucoma,
descolamento de retina ou doenças oculares degenerativas, devem realizar
exame e acompanhamento oftalmológico precocemente na vida adulta.
3. Adultos com doença sistêmica ou tratamento associado a risco de
acometimento ocular devem realizar exame oftalmológico no momento do
diagnóstico ou início do tratamento.
4. Todos adultos com idade superior ou igual a 60 anos devem realizar exame
oftalmológico pelo menos uma vez por ano.
5. Quando houver suspeita de doença ocular o encaminhamento ao
Oftalmologista se faz necessário.

SÃO CAUSAS IMPORTANTES DE CEGUEIRA NO ADULTO:

- GLAUCOMA;
- UVEÍTE;
- RETINOPATIA DIABÉTICA.

PREVENÇÃO DO DANO OCULAR POR RADIAÇÃO

Retinite solar é injúria resultante da exposição direta prolongada aos raios UV
do sol (p.ex., durante eclipses solares). A irradiação ultravioleta pode causar
ceratite epitelial (dor, hiperemia e fotofobia 6 a 12 horas após a exposição),

76
geralmente relacionada ao uso de solda elétrica ou prática de esqui na neve. A
formação de catarata após exposição excessiva a raios X ou materiais
nucleares (p.ex., profissionais da área radiológica ou pacientes submetidos a
terapia anti-neoplásica).

PREVENÇÃO DO TRAUMA OCULAR

Campanhas dirigidas à prevenção primária de acidentes são parcialmente
efetivas. Medidas preventivas devem incluir:
- óculos protetores durante atividades domésticas, de lazer ou
industriais que envolvam risco de trauma ocular.
- uso do cinto de segurança, vidros estilhaçáveis e evitar imprudências
no trânsito.
- Medidas adequadas de primeiros socorros e intervenção médica
precoce melhoram o prognóstico visual pós trauma.

PREVENÇÃO DA INFECÇÃO CORNEANA

O olho intacto é extremamente resistente às infecções. Quando a barreira é
rompida, muitos patógenos (como bactérias e fungos) podem proliferar. A
prevenção da lesão epitelial da córnea é portanto fundamental para prevenir
infecção corneana. As medidas preventivas incluem:
- orientação médica a usuários de lentes de contato.
- prevenção de ceratite de exposição em pacientes comatosos, com
paralisia facial ou submetidos a anestesia geral.
- prevenção da infecção ocular após ferimentos abrasivos ou cortantes
da córnea.

77
 LEUCOCORIAS NA INFÂNCIA

Conceito: opalescência de cor clara, geralmente branca, situada na região

retro-cristalineana do globo ocular, produzindo esta cor característica da
pupila. É sinal clínico observado pelos pais e familiares dos pequenos
pacientes, sendo confirmado pelo médico após cuidadoso exame físico.
Leucocoria=pupila branca.

78
79
 Figura 27. Leucocoria (retinoblastoma).

As mais freqüentes causas de leucocoria são:

• Retinoblastoma: tumor maligno intra-ocular, sendo o segundo tumor

sólido mais comum em crianças, ocorrendo em aproximadamente
1:14.000 a 30.000 nascimentos vivos, sem predileção sócio-econômica,
de sexo ou de raça, sendo bilateral em 25 a 30% dos casos. A maior
prevalência se dá até 3 anos de idade, raramente ocorrendo após os 5
anos. A clínica é variável, com a leucocoria sendo a primeira
manifestação em aproximadamente 70% dos casos e 5% das crianças

80
tem história familiar positiva com os outros 95% devendo-se
provavelmente a mutações genéticas espontâneas. Quando o
diagnóstico é precoce, a chance de cura é de 75%; porém, nas formas
mais avançadas do tumor com o aparecimento de metástases, a chance
de sobrevida é virtualmente nula. Outra manifestação clínica importante
(pode também ser o primeiro sinal) é o estrabismo, que ocorre
especialmente quando o tumor acomete a região macular. Pode
mimetizar endoftalmite, celulite orbitária, hipópio ou hifema. A rotina
diagnóstica inclui oftalmoscopia binocular indireta, radiologia,
ecografia, tomografia computadorizada, exames laboratoriais (para
avaliação geral). O tratamento depende do estadiamento do tumor e
inclui a enucleação (remoção total do globo ocular, com o arcabouço
escleral).

Fig. 28. Retinoblastoma. Achados clínicos.

81
 Fig. 29. Retinoblastoma exofítico e endofítico.

• Retinopatia do prematuro: mais freqüente em prematuros de baixo

peso ao nascer (28 semanas ou menos e peso inferior a 1.500 gramas)
submetidos a oxigenoterapia, existem casos descritos em crianças a
termo (40 semanas aproximadamente), com achados similares aos dos
prematuros. O tratamento consiste em crioterapia para evitar a
proliferação neovascular retiniana e suas conseqüencias.

• Persistência do vítreo primário hiperplásico: é geralmente unilateral,

sem prematuridade e e oxigenoterapia. O globo ocular tem dimensões
reduzidas, com câmara anterior extremamente rasa. A leucocoria se
deve ao cristalino cataratoso a à presença de massa amorfa branco
acinzentada aderida ao mesmo. O prognóstico é reservado nesses casos.

82
 Fig. 30. Persistência do vítreo primário hiperplásico.

• Toxocaríase ocular: sua suspeita diagnóstica tem ocorrido com mais

freqüência nos últimos anos devido ao avanço dos exames laboratoriais
que passaram a detectar com mais facilidade títulos positivos para esta
parasitose. A história positiva de contato com filhotes de animais
domésticos, especialmente cães, ou ingestão de alimentos mal cozidos
(hábito comum em populações rurais). Além do comprometimento do
estado geral (febre, hepato-esplenomegalia, adenopatia periférica e
eosinofilia) temos no olho granuloma sub retiniano único e massa
inflamatória vítrea. Pode evoluir para tração retiniana e descolamento
total de retina. Leva a leucocoria de difícil distinção com o
retinoblastoma, pois os globos oculares tem dimensões normais.O
tratamento inclui corticóides, antiparasitários e antibióticos.

• Doença de Coats: distúrbio vascular da retina de origem desconhecida,

predominando no sexo masculino, na faixa etária entre 4 e 10 anos, sem
história de prematuridade ou correlação familiar. Leucocoria com
segmento anterior normal e cavidade vítrea clara. À fundoscopia:

83
 dilatação dos vasos sanguíneos da retina, que pode evoluir para
hemorragias retinianas e formação de líquido sub-retiniano. Pode levar
a descolamento total da retina, neovacularização de íris e hifema. O
diagnóstico diferencial com o retinoblastoma é muitas vezes difícil,
sendo elucidado somente com exame histopatológico após enucleação.

• Outras leucocorias: coloboma de retina e coróide, doença de Norie,

descolamento da retina, incontinência pigmentar, endoftalmite
idiopática

84
 XIII. REFRAÇÃO, AMETROPIAS E SUA CORREÇÃO

1. REFRAÇÃO:
Faz parte da rotina da Oftalmologia, sendo seu estudo de fundamental
importância. Determinada primeiramente buscando-se a acuidade visual,
depois com o auxílio de lentes de prova ou refratores, na busca da possível
ametropia do paciente. Ajudam sua verificação: retinoscopia (ou
esquiascopia), ceratometria, topografia corneana e refração automatizada (ou
computadorizada).

1.1. Refração pode ser conceituada como o estudo das anomalias na formação
das imagens desde a entrada dos raios luminosos através da superfície
anterior da córnea até sua projeção sobre a retina (mácula). Embora
possamos interferir nos erros de refração (ou ametropias) em qualquer
idade, é fundamental que o façamos na infância, visto que o
desenvolvimento visual se processa desde o nascimento até os sete anos
de idade aproximadamente. Se assim não procedermos, não haverá
estímulo luminoso sobre a mácula, o que é fundamental para o
desenvolvimento da função visual, e a chamada ambliopia refracional
pode sobrevir. Como rotina, uma criança deve ter exame oftalmológico
realizado até seus três a quatro anos de idade (pré escolar). A realização
de exame refracional de boa qualidade depende da obtenção de
informações objetivas e subjetivas (objetivas: retinoscopia, ceratometria,
auto-refração, biomicroscopia e fundoscopia; subjetivas: informação do
paciente).

1.2. Óptica Oftálmica: quando um raio luminoso atravessa dois meios com
densidades diferentes, ele pode seguir de dois modos, dependendo de
como atinge a superfície de separação destes meios. Se o raio penetra
perpendicularmente ao meio, permanece como uma linha reta; se penetra
com alguma inclinação (obliquamente), sofrerá desvio em sua trajetória.
A isto denominamos refração (desvio na trajetória de um raio luminoso na
passagem entre dois meios de densidades diferentes). No caso do olho, os
raios luminosos tem que atravessar a córnea, o humor aquoso (HA), o
cristalino e o humor vítreo (HV) antes de atingirem a retina. A córnea
(com aproximadamente + 43 dioptrias) é responsável por 60% do poder

85
 de refração do olho (o que se deve principalmente à difernça entre sua
densidade e a do ar). Índice de Refração do ar= 1.0, IR da córnea, HA e
HV=1.3, cristalino=1.4. O cristalino (contribuindo com aproximadamente
+ 20 dioptrias) tem menos participação final que a córnea por estar entre o
HA e o HV.

1.3. Óptica das lentes.

1.3.1. Prisma: compostos de duas superfícies planas, não paralelas,
inclinadas uma em direção à outra. A linha de intersecção dessas
superfícies é chamada ápice, e seu lado oposto, base. Se um raio
luminoso incide em uma das superfícies é desviado em direção à
base do prisma. Já o objeto desloca-se em direção ao ápice do
prisma.
1.3.2. Lente Convexa: pode ser imaginada como dois prismas unidos
pela base, e os raios paralelos que a atravessarem convergirão para
um foco (lente convergente ou positiva).
1.3.3. Lente Côncava: pode ser imaginada como dois prismas unidos
pelo ápice, e os raios luminosos paralelos que a atravessarem
divergirão sem formar foco nítido (lente divergente ou negativa).
1.3.4. Lente cilíndrica: lente composta, em que um dos meridianos tem a
maior curvatura e o maior poder refrativo e o outro, perpendicular
a este, menor curvatura e nenhum poder refrativo, podendo ser
positiva ou negativa.
1.3.5. Poder , ou o “grau” das lentes (dado em dioptrias ou D) tem a
fórmula: D=1
f (distância focal da lente)

86
87
88
89
Fig. 31 a 35. Acomodação, olho emétrope (E), olho hipermétrope (H), olho míope (M) e olho astigmata (A) sem e com correção.

2. ACOMODAÇÃO
Mecanismo através do qual o olho aumenta seu poder dióptrico às custas da
modificação da forma do cristalino. Usada primordialmente para focar objetos
próximos, a acomodação faz o cristalino funcionar como uma autêntica “lente
de aumento”. Este mecanismo será utilizado em alguns indivíduos jovens para
compensar total ou parcialmente a hipermetropia, como veremos. O
mecanismo da acomodação é explicado em hipótese mais plausível como o
resultado da ação do músculo ciliar (que tem forma de anel, ou circular, daí
seu nome) sobre a zônula e conseqüentemente sobre o cristalino: quando o
músculo se contrai, a zônula se relaxa permitindo “expansão” do cristalino, e

90
quando o músculo relaxa, a zônula fica esticada tornando o cristalino mais
“fino” e portanto com menos poder refrativo.

Fig. 36. Efeito da acomodação.

3. AMETROPIAS
Erros de refração. Do grego A=negação, METRO=medida, OPS=olho . Seu
oposto, emetropia (olho emétrope = aquele onde não existe ametropia).
3.1 MIOPIA (MYO= fechar, contrair):
Ametropia onde o foco se dá antes da retina. Ocorre por aumento do
comprimento antero-posterior do olho (miopia axial); por aumento do
índice de refração, como por exemplo na catarata onde o cristalino
fica mais espesso e com maior poder diótrico (miopia de índice); ou
por aumento da curvatura corneana (miopia de curvatura). Há baixa
da acuidade visual para longe e geralmente boa acuidade para perto. A
miopia simples, de até 7 dioptrias, estabiliza-se por volta dos 23 a 25
anos de idade. A miopia patológica é menos freqüente, tendo em geral
início precoce, magnitude muito elevada, com extremo alongamento
escleral, anomalias fundoscópicas na periferia e no pólo posterior
ocular, em geral com alterações maculares (coroidose miópica) e

91
 baixa acuidade visual. Os processos degenerativos periféricos podem
desencadear descolamento de retina. É corrigida com lentes negativas.

Fig. 37. Olho míope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco por meio de lente côncava adequada.

3.2 HIPERMETROPIA (HYPER= acima; METRO= medida):

Ametropia onde o foco se dá depois da retina. É a condição mais
comum na infância, pois ao nascimento temos um olho relativamente
curto e com o crescimento há redução da hipermetropia. A
acomodação pode compensar total ou parcialmente a hipermetropia.
Há baixa da acuidade visual para perto quando a acomodação não
mais pode compensa-la e boa acuidade para longe geralmente, sendo
corrigida com lentes positivas.

92
 Fig. 38. Olho hipermétrope. Raios incidentes paralelos trazidos a foco na retina por meio de uma lente
convexa adequada.

3.3 PRESBIOPIA (PRESBYS= homem velho): baixa da acuidade visual

para perto que ocorre, em geral, a partir dos 40 anos de idade devido à
perda parcial ou total da acomodação, sendo corrigida com lentes
positivas).

3.4 ASTIGMATISMO (A=negação; STYGMA= ponto): quando

verificamos diferenças de curvatura nas superfícies oculares,
principalmente a corneana, e em segundo plano a cristalineana,
teremos o astigmatismo, que pode gerar deficiência da acuidade visual

93
 tanto para longe quanto para perto, além de sintomas como
desconforto visual e cefaléia aos esforços visuais (principalmente a
leitura). Não há formação de foco em um único ponto como na miopia
ou hipermetropia (daí o nome). Formam-se focos em diferentes pontos
antes ou depois da retina (mácula).

Fig. 39. Astigmatismo.

3.5 AFACIA e PSEUDOFACIA. Condições especiais de refração onde

não há o cristalino (A = negação; PHACÓS= cristalino) ou há
cristalino artificial (PSEUDO = falso). No primeiro caso aparece
hipermetropia elevada, geralmente associada a astigmatismo. No
segundo, podem aparecer hipermetropia ou miopia, associadas ou não
a astigmatismo.

94
 XIV. GLAUCOMA

Etimologia. Glaukós (grego)= azul/esverdeado; Oma (grego)= tumor ou olho.

Conceito. Um conceito atualizado de Glaucoma não se restringe ao

tradicional “dano ao nervo óptico secundário a aumento da pressão ocular
(PO)”. Estudos vêm demonstrando de forma consistente, indivíduos sem dano
no nervo óptico, mas com PO acima do que é tradicionalmente aceito como
limite normal máximo, e, ao contrário, estudos relatam que metade dos
pacientes portadores de neuropatia óptica glaucomatosa tem PO normal
quando o diagnóstico é precoce. Podemos então definir glaucoma como uma
“neuropatia óptica característica”, multifatorial e com um finito diagnóstico
diferencial.

Suspeito de Glaucoma. Os termos “suspeito de glaucoma” ou “hipertenso

ocular” tem sido usados como sinônimo (com preferência para o primeiro).
Dizemos que um indivíduo é suspeito de ter Glaucoma quando apresenta, na
anamnese ou no exame ocular, pelo menos um dos seguintes fatores:
• PO elevada;
• Alteração característica no disco óptico (ou papila óptica);
• Alteração característica no campo visual.

Fatores de risco. São fatores que devem ser lembrados quando estamos
diante de um “suspeito”:
• Glaucoma na família;
• Diabete melito;
• Doença vascular sistêmica;
• Idade acima de 35 anos;
• Miopia;
• Síndrome de dispersão pigmentar e Síndrome de esfoliação capsular
cristalineana;
• Raça negra;
• Câmara anterior rasa ou estreita à gonioscopia.

95
Exames de rotina. Avaliação ocular completa deve ser feita para possibilitar
o diagnóstico do tipo clínico do Glaucoma e seu tratamento apropriado:
• Histórico ocular, familiar, patológico pregresso, etc.;
• Refração;
• Biomicroscopia;
• Gonioscopia;
• Tonometria;
• Oftalmoscopia ou fundoscopia (para realizar papiloscopia).

Outros exames: campimetria manual ou computadorizada, fotografia da

papila, análise de fibras do nervo óptico, testes provocativos de Glaucoma,
ultra-sonografia e outros menos usados (oftalmodinamometria, medida da
pressão venosa episcleral)
Tonometria. A medida da PO deve ser executada várias vezes e em
diferentes horas do dia (na chamada curva diária de PO ou CDPO).
Idealmente a CDPO deveria incluir avaliação pela manhã (entre 6 e 7h) com
o paciente ainda deitado, pois é nesse momento que se verificam os maiores
valores (a PO apresenta variação durante o dia, o que é conhecido como
fenômeno de Maslenikov, com osciação de até 6 mmHg considerada normal).
• A pressão ocular é medida em milímetros de mercúrio –mmHg- pelo
método de aplanação corneana, realizada com o tonômetro de
Goldmann acoplado à lâmpada de fenda –ou biomicroscópio- ou ainda
com tonômetro manual de Perkins, que é mais usando em crianças;
• Os valores “normais” variam entre 10 e 20 mmHg (portanto, 21 mmHg
seria hipertensão e 09 mmHg hipotensão ocular);
• Não existe uma “linha aguda” entre PO “normal” e PO “anormal”.

Gonioscopia. Exame da anatomia do ângulo da câmara anterior feito com

lente de contato corneana especial, deve ser realizado em todos os suspeitos.
Ajuda a classificar o Glaucoma (ângulo aberto, estreito ou fechado).

Classificação dos Glaucomas:

• Quanto à etiologia: pode ser primário ou secundário;
• Quanto ao período de aparecimento/diagnóstico: congênito (ou do
desenvolvimento), juvenil (antes de 20 anos de idade) ou do adulto;
• Quanto ao aspecto anatômico (gonioscopia): de ângulo fechado ou de
ângulo aberto;
• Quanto à evolução: agudo ou crônico.

96
97
98
99
Figuras 40 a 46. Tonometria, Campimetria, Gonioscopia (página anterior).

Papiloscopia. O nervo óptico possui 1,2 milhões de axônios, e sua porção

visível, a papila ou disco óptico, deve ser analizada cuidadosamente nos
“suspeitos”. Deve ser avaliada a relação entre a chamada rima neural e a
escavação* do nervo (ex.: se a papila, que tem aproximadamente 1mm de
diâmetro apresenta escavação central de 0.3 mm, dizemos que há relação de
0.3 entre o disco e a escavação). Alguns dos sinais que podem indicar
neuropatia glaucomatosa são:
• Escavação papilar grande ou não fisiológica (acima de 0.3, horizontal
ou verticalmente);
• Assimetria entre as escavações;
• Assimetria entre o diâmetro horizontal e o vertical (verticalização da
escavação);
• Aumento progressivo da escavação durante o follow-up;
• Alongamento vertical da escavação;
• Palidez da papila;
• Hemorragias peripapilares focais;
• Perda da camada de fibras nervosas e outros (pulsação arterial no disco,
desnudamento dos vasos, etc.).
* Escavação: área central da papila onde não existem fibras nervosas.

100
Figura 47. Papiloscopia.

101
Campo Visual (Campimetria). Usado para testar a função visual, que é
diminuída e depois perdida no Glaucoma. O exame detecta perda tardia,
quando cerca de 40 a 50% das fibras nervosas já estão comprometidas.
Existem defeitos de campo visual típicos do Glaucoma (o campo visual deve
ser indicado e examinado por especialista experiente).

Tratamento. Também a cargo do especialista, inclui principalmente o uso de

drogas (orais, endovenosas ou mais comumente tópicas – principalmente na
forma de colírios) para diminuir a pressão ocular, que é atualmente a única
forma reconhecidamente eficaz de tratar o glaucoma. Quando o tratamento
clínico falha, a opção é a cirurgia para aumentar a drenagem do humor aquoso
(HA), chamada Trabeculectomia, ou, antes disso, e em casos selecionados, o
uso de LASER especial no chamado ângulo da câmara anterior também para
aumentar a drenagem do HÁ e com isso diminuir a Po na chamada
Trabeculoplastia a LASER. Como mesmo os pacientes que tem a Po
diminuída pode continuar havendo progressão do dano glaucomatoso, os
pesquisadores tem se voltado para outras alternativas ao tratamento, o que
inclui um novo conceito em glaucomatologia, incorporado da Neurologia,
chamado neuroproteção (drogas que tenham potencial para proteger o nervo –
colírios ou outras- vem sendo exaustivamente pesquisadas).

102
103
Fig. 48, 49 e 50. Anatomia do ângulo da câmara anterior estudada com a Gonioscopia (Schaffer e Scheie).

104
 XV. O OLHO E O DIABETE MELITO

Conceito. Diabete Melito (DM) é uma desordem do metabolismo dos

carboidratos, com múltiplos fatores etiológicos, caracterizada por deficiência
absoluta ou relativa de insulina ou resistência à insulina, ou ambas. Engloba
um grupo heterogêneo de situações clínicas que apresentam como
denominador comum a hiperglicemia.
Classificação. Do ponto de vista prático, a imensa maioria dos pacientes
com DM apresenta o tipo não dependente de insulina (tipo 2) ou o tipo
dependente de insulina (tipo 1).
Diagnóstico clínico. Sintomas como polidipsia, poliúria, perda inexplicada
de peso, fadiga, câimbras, alterações do sensório, e, em casos extremos, coma.
Pode-se suspeitar de DM quando forem detectados sintomas relacionados a
complicações crônicas, como por exemplo alterações visuais, claudicação de
membros inferiores, parestesias e dores em extremidades, edema de membros
inferiores , e outros. Estas complicações crônicas ocorrem particularmente no
DM tipo 2 (não dependente de insulina), pois a evolução e lenta e insidiosa,
com diagnóstico usualmente feito com 5 a 7 anos de atraso.
Alguns pacientes com DM podem desenvolver complicações crônicas
degenerativas, como as diversas formas de neuropatia, a nefropatia, a
retinopatia, a arteriosclerose e a catarata. Essas complicações parecem
depender de predisposição genética, da duraçõa do DM e do grau de controle
da doença (nos últimos anos têm se acumulado evidências de que o grau das
complicações relaciona-se diretamente com o grau da elevação da glicemia:
quanto melhor o controle metabólico, menos chance de desenvolvimento de
complicações.
Tratamento. O tratamento clínico intensivo do DM visando a normalização
dos níveis de glicemia mostrou-se capaz de reduzir significativamente o risco
de complicações como retinopatia, nefropatia ou neuropatia, quando
comparado ao tratamento convencional. O esquema terapêutico deve ser
orientado por Médico Endocrinologista.

105
 Rotina do exame Oftalmológico do portador de DM. O DM tem sido
apontado como uma das maiores causas de cegueira. Por isso, exame
Oftalmológico periódico é fundamental:
• Acuidade visual e refração;
• Biomicroscopia (buscando neovasos de íris, que quando presente
podem levar ao Glaucoma* e catarata, principalmente);
• Tonometria no exame do portador de DM de qualquer idade (existindo
hipertensão ocular, gonioscopia deve ser realizada);
• Motilidade ocular (paresias e paralisias dos músculos extra-oculares
devem ser investigadas, pois é freqüente o acometimento dos nervos
cranianos VI, III e IV, pela ordem de freqüencia de acometimento);
• Fundo de olho (com o auxílio e aparatos especiais como a
oftalmoscopia indireta ou a direta, lentes auxiliares , etc.) para realizar
• Exame do nervo óptico (DM pode levar a neurite óptica isquêmica, que
por sua vez pode evoluir para atrofia óptica);
* Os portadores de DM têm uma incidência de Glaucoma maior que a
população em geral.

• Exame da retina, com a chamada retinopatia diabética se caracterizando

pela presença de microaneurismas, microemorragias, exudatos duros
(que são zonas de reabsorção de edema retiniano e restos celulares no
polo posterior, próximos á mácula), exudatos algodonosos (zonas de
infarto retiniano), edema de retina (quando na região macular leva a
importante baixa da acuidade visual) e neovasos retinianos (que
facilmente se rompem levando a hemorragia retiniana e no
• Vítreo.

Exames complementares úteis:

• Retinografia;
• Angiografia;
• Ultra-sonografia ocular;

A Retinopatia diabética (RD) pode ser classificada em (de acordo com a

presença ou não de neovasos retinianos) :
• Não proliferativa;
• Pré-proliferativa e
• Proliferativa.

106
Tratamento. Com relação à retinopatia diabética e às outras complicações
mais comuns no DM (rubeose de íris**, catarata, glaucoma, paralisias e
paresias de nervos cranianos e edema de papila) podemeos dizer que seu
tratamento envolve equipe multidisciplinar (Oftalmologista, Endocrinologista,
Clínico, Neurologista, etc.).
• A RD pode ser tratada com fotocoagulação focal ou difusa (panfoto).
Nos casos mais graves pode estar indicado procedimento cirúrgico
(cirurgia vítreo-retiniana).

107
 XVI. O OLHO E A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

Conceito de HAS. O diagnóstico de HAS, segundo normas da OMS, é

estabelecido após duas medidas da pressão arterial (PA), observadas em
ocasiões diferentes, com valores da PA sistólica (máxima) iguais ou
superiores a 160 mmHg, ou pressão diastólica (mínima) igual ou superior a 95
mmHg. HAS é muito comum e atige indiscriminadamente no que diz respeito
á classe social. Na grande maioria dos casos a HAS é primaria ou essencial
(não se isola um fator causal, atribuindo-se a hipertensão a uma interação
entre predisposição genética e fatores ambientais). Algumas vezes é possível
identificar um causa para a HAS que passa ser denominada secundária (p. ex.:
glomerulonefrite, gestação, feocromocitoma).
Doenças associadas. O indivíduo hipertenso tem duas a cinco vezes mais
chances de apresentar AVC, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca e
obstruções venosas da retina (a prevalência de hipertensão em pacientes com
oclusão de veia central da retina é cerca de 60%, duas vezes maior que em
igual população de mesma idade).
Alterações da fundoscopia:
• Alterações vasculares caraterizadas por estreitamento generalizado,
esclerose generalizada, constricções focais, reflexo luminoso ou
embainhamento e tortuosidade;
• Entrecruzamentos arteriovenosos caracterizados por compressão da
vênula-ou sinal de Gunn, deflexão do urso da vênula-ou sinal de Salus;
• Retinopatia caracterizada por hemorragias geralmente superficiais (em
“ chama-de-vela”), exudatos algodonosos (que são áreas de isquemia
focal secundárias à oclusão de arteríolas), exudatos duros (depósitos
amarelados, gordurosos, que ocorrem após extravasamento de plasma
nas arteríolas terminais e nos seus capilares relacionados;
• Papiledema que é achado usual de HAS severa ou maligna (disco
óptico inicialmente edemaciado e borrado do lado nasal, posteriormente
envolvendo toda a papila).

Obs.: O exame fundoscópico é fundamental para o ESTADIAMENTO da

HAS. Em alguns casos, justifica-se a indicação de exame complementar
(angiografia retinina) que possa detectar achados não visíveis à oftalmoscopia.

Principais complicações oculares:

• Retinopatia na Hipertensão Induzida pela Gravidez (HIG),
correspondendo à severidade da HAS (espasmos focais das arteríolas,

108
 hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, descolamento seroso da
retina, edema de papila);
• Hemorragias sub-conjuntivais (hiposfagma);
• Neuropatia óptica isquêmica anterior ou NOIA (a HAS é importante
fator predisponente para a forma idiopática na NOIA , apresentando-se
em 50% desses casos). A isquemia da porção anterior do nervo óptico é
uma causa comum de perda visual súbita em pessoas mais idosas
(geralmente acima de 60 anos), mas sem mecanismo bem
compreendido. Há perda visual de leve a severa, com edema e palidez
papilar e acometimento do olho contralateral em 40% dos casos (não
simultaneamente);
• Oclusões vasculares.

Sintomas visuais:
• Perda visual aguda unilateral;
• Amaurose fugaz (perda transitóra da visão que pode durar de segundos
até poucas horas);
• Anopsias e escotomas(alterações do campo visual);
• Tremores visuais periféricos, borramento visual inespecífico transitório,
escotomas cintilantes (pontos brilhantes intermitentes e fugazes no CV,
simétricos ou não, geralmente secundários a fenômenos vasoespásticos
presentes na HAS).

Efeitos oculares de fármacos anti-hipertensivos:

• Tiazídicos: miopia transitória, xantopsia, hemorragias retinianas,
opacificações do cristalino;
• Beta-bloquadores: baixa da PO;
• Furosemida: discromatopsia, leva baixa da PO;
• Reserpina: BAV, hiperemia conjuntival, glaucoma, miose, uveíte
anterior, atrofia óptica, ptose, paralisias oculares, alterações da
motilidade ocular*;
• Guanetidina: BAV, hiperemia conjuntival, redução da acomodação,
diplopia, paralisias dos músculos extra-oculares, ptose;
• Diazóxido: lacrimejamento, alterações da motilidade ocular*.

*Crises oculogíricas.

109
XVII. MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS.

Interessa ao estudo da Oftalmologia noções gerais de patologias sistêmicas

(que comprometem uma série de órgãos e sistemas) pois estas podem também
envolver os olhos.

Aparelho respiratório:
Tuberculose:
• com infecção ocular atualmente rara, ocorrendo por inoculação direta
do bacilo (Mycobacterium tuberculosis) em estruturas oculares, por
disseminação hematogênica ou por reação de hipersensibilidade às
toxinas do bacilo. Pode levar a ceratoconjuntivite flictenular,
granulomas de conjuntiva, ceratite intersticial, úlcera de córnea, uveíte
anterior, granuloma de íris, esclerite, episclerite, oftalmoplegia, retinite
com vasculite e periflebite.
Sarcoidose:
• que é doença sistêmica de causa desconhecida, caracterizada pelo
desenvolvimento de granulomas não caseosos em todo o organismo,
normalmente benigna e autolimitada (geralmente tem resolução
completa em 1 a 2 anos). Porém, pode ter evolução progressia e grave,
com fibrose pulmonar importante e comprometimento extrapulmonar.
O envolvimento ocular ocorre em 25% dos casos e os achados mais
freqüentes são: cicatriz corio-retiniana, granuloma de conjuntiva,
conjuntivite flictenular, ceratite intersticial, uveíte anterior e nódulos de
íris, dacrioadenite e dacriocistite, episclerite e esclerite, exudato
retiniano e granuloma de retina.

Tumor de ápice pulmonar (Tumor de Pancoast):

• que é tumor maligno de pequenas células, no ápice pulmonar. Causa
lesão do nervo simpático cervical. No olho pode causar a síndrome de
Horner (ptose e miose homolateral ao tumor).

Doenças Reumatológicas:
Artrite Reumatóide (AR) (sinovite inflamatória de origem desconhecida -
auto-imune?- caracterizada por poliarterite simétrica, bilateral, aditiva e
deformante)

110
.
• Artrite reumatóide do adulto: conjuntivite papilar crônica,
ceratoconjuntivite seca, ceratite filamentar, esclerite e episclerite.
• AR juvenil: ceratopatia em faixa, uveíte anterior (injeção ciliar e
sinéquias posteriores), glaucoma secundário, fotofobia.

Síndrome de Sjögreen (doença auto-imune: olho seco, boca seca e distúrbio

do tecido conjuntivo, geralmente AR ou LES):
• Olho seco, ceratite puntata e filamentar, meibomite, hordéolo e calázio.

Espondilite anquilosante (doença inflamatória crônica que acomete as

articulações sacro-ilíacas e coluna vertebral, com rigidez matinal que melhora
com exercícios, afetando o sexo masculino entre 16 e 40 anos, com alta
associação com o antígeno HLA-B27):
• Uveíte anterior, precipitados retroceráticos, esclerite e episclerite.

Síndrome de Reiter (quadro inicilal de uretrite inespecífica, seguida de

conjuntivite ou iridiciclite e finalmente de poliarterite migratória assimétrica,
mais comum em homens e com alta incidência em pessoas com antígeno de
histocompatibilidade HLA-B27):
• Conjuntivite crônica, uveíte anterior e exudato fibrinoso na câmara
anterior, PK´s, neurite óptica, edema macular.

Lupus Eritematoso Sistêmico (doença auto-imune caracterizada por

inflamação em vários órgãos e sistemas, ocorrendo principalmente em
mulheres entre 20 e 30 anos, com artrite simétrica não deformante e lesões
cutâneas em 85% dos casos –erupção malar em asa de borboleta, alopecia e
urticária):
• CCS, ceratopatia epitelial punctata, esclerite, vasculite retiniana,
exudatos algodonosos e hemorragia em chama de vela, edema de retina
e NO, microaneurismas, papilite e neurite óptica.

111
Doenças Endócrinológicas:
Diabetes (vide capítulo específico)
Doença de Graves (aumento dos níveis sanguíneos de T3 e T4, com bócio
difuso, linfoadenopatia, oftalmopatia/dermatopatia infiltrativas, e
comprometimento ocular em 50% dos casos):
• exoftalmo, hiperemia e quemose conjuntivais, ceratite de exposição
(úlcera de córnea e perfuração), infiltração e fibrose da musculatura
extrínsica ocular com limitação da motilidade, retração palpebral,
infiltração de gordura orbitária por mucoppolissacarídeos, compressão
do NO e glaucoma.

Adenoma da hipófise (TU benigno com sintomatologia endócrino-

neurológica: hipopituitarismo, galactorréia, Diabetes insipidus, hipersecreção
de GH, ACTH e TSH, além de hipertensão intra-craniana, cefaléia e
sonolência):
• edema de papila, hemianopsia bitemporal, estrabismo, diplopia.

Hipocalcemia (pode ser encontrada em pacientes com hipoproteinemia,

hipoparatireoidismo, insuficiência renal crônica, hipomagnesemia, síndromes
mal-absortivas, pancreatite aguda, metástase óssea, uso de anticonvulsivantes
ou transfusão sanguínea):
• catarata, papiledema, blefaroespasmo e contrações palpebrais.

Doenças Cardiovasculares:
HAS (vide capítulo específico)
Arteriosclerose (doença degenerativa das artérias, com acúmulode gordura e
tecido fibroso em sua camada íntima, o que pode levar à diminuição do fluxo
arterial para órgãos como o cérebro, o coração e os rins):
• estreitamento arteriolar, cruzamentos arterio-venosos patológicos,
obstrução venosa, embolia da artéria central da retina, oclusões arteriais
periféricas, trombose venosa.

Endocardite Bacteriana (dença aguda ou subaguda resultante da colonização

de microrganismos no endotélio cardíaco ou em válvula cardíaca, podendo
levar à disseminação destes para a corrente sanguínea):
• mancha de Roth (exudatos algodonosos e hemorragias superficiais com
área branca central –acúmulo de células inflamatórias).

112
Doenças infecciosas:
Toxoplasmose, Toxocaríase, Rubéola, Hespes Simples, Herpes Zoster (ver
capítulo de Uveítes).
SIDA (retinites, retinocoroidite, hemoragias retinianas e vítreas, etc.)

Doenças Gastro-intestinais:
Doença de Wilson (também conhecida como degeneração hepatolenticular, a
doença de Wilson é uma disfunção do metabolismo do cobre, com herança
autossômica recessiva, resulando no acúmulo de cobre no fígado, SNC, rins e
córneas):
• anel de Kayser-Fleischer (halo marrom-esverdeado ou amarelo-
esverdeado decorrente do acúmulo de cobre na membrana de Descemet,
na periferia corneana.

Doença Inflamatória Intestinal (a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa

são doenças inflamatórias intestinais de origem desconhecida, caracterizadas
por diarréia, perda de peso e febre):
• envolvimento ocular em cerca de 5% dos pacientes, com conjuntivite,
uveíte, ceratite intersticial, coroidite e dacrioestenose.

Doenças Dermatológicas:
Síndrome de Stevens-Johnson (síndrome muco-cutânea que ocorre como
reação de hipersensibilidade, caracterizada por por lesões eritematosas e
vesico-bolhosas nos pés, mãos e mucosas, podendo ser generalizada, estando
correlacionada ao uso de drogas, infecções, tumorae malignos e com outras
síndromes como LES e AR)
• envolvimento ocular em cerca de 50% dos casos com conjuntivite
catarral pseudomembranosa, conjuntivite purulenta, simbléfaro, cicatriz
conjuntival, olho seco secundário e cicatrização corneana,
neovascularização corneana, ceratite punctata, entrópio cicatricial e
triquíase, úlcera de córnea, neurite óptica.
Hanseníase (doença granulomatosa crônica causada pelo Mycobacterium
leprae, podendo afetar a pele e nervos periféricos, membranas mucosas e
olhos, com a clínica variando de acordo com o estado imunológico do
hospedeiro):
• envolvimento ocular em 20 a 50% dos casos, sendo mais frequnte na
forma Virchowiana, levando a hipoestesia e úlcera de córnea, ceratite
intersticial, episclerite e esclerite, madarose, lagoftalmo, pupila de

113
 Argill-Robertson, glaucoma secundário, uveíte granulomatosa com
hansenomas de íris.

Doenças Neurológicas:
Esclerose Múltipla (doença de causa desconhecida, caracterizada por
disfunção nervosa multifocal, ocorrendo devido a áreas dedesmielinização
esparsas no cérebro, nervo óptico e medula espinhal, sendo mais freqüente
entre 10 e 40 anos, manifestando-se por períodos deexacerbação e remissão
do quadro neurológico):
• neurite óptica (achado ocular mais freqüente), oftalmoplegia, escotoma
central e perda rápida do campovisual.
Fístula Carótido-cavernosa (conexões anormais entre o sistema arterial
carotídeo e as veias do seio cavernoso, freqüentemente causadas por trauma,
porém podendo ser expontâneas, causando manifestações
neurooftalmológicas):
• arterialização das veias da conjuntiva, proptose pulsátil, edema e
hiperemia palpebral, papiledema, edema macular, hemorragia retiniana,
glaucoma secundário.

114
 XVIII. ESTRABISMO

• Conceito: pode ser definido como desalinhamento dos eixos visuais,

que pode ser manifesto (tropia) ou latente (foria). Normalmente o
desvio pode ser perceptível (quando é dito manifesto) ou não (quando é
dito latente). O desvio latente fica evidente com a quebra da fixação
(teste da oclusão alternada).
• Os olhos são circundados por músculos específicos para realizar
movimentação ocular conjugada (simultânea nos dois olhos). Estes
músculos são conhecidos como musculatura extrínseca ocular, e são
constituídos de quatro músculos retos (reto superior, inferior, medial e
lateral) e dois músculos oblíquos (superior e inferior).
• Os olhos podem realizar três tipos de movimento: ducções, versões e
vergências.
• Ducções: movimentos monoculares (ex: adução, abdução, elevação e
depressão)
• Versões: movimentos binoculares nos quais os dois olhos se movem
sincrônica e simetricamente na mesma direção (ex: dextroversão,
levoversão, dextroelevação, levodepressão).
• Um músculo agonista é um músculo primário que está movendo o olho
em uma dada direção. Seu sinergista é um músculo que atua em
conjunção com o agonista para produzir determinado movimento. Um
antagonista atua na direção oposta ao agonista.
• As seis posições cardinais do olhar: dextroversão, levoversão,
dextroelevação, levoelevação, dextrdepressão e levodepressão.
• Músculos conjugados: quando os olhos estão se movendo para cada
uma das seis posições cardinais, um músculo de um olhos está pareado
com um músculo conjugado do olho contralateral (p. ex. na
dextroversão, os dois músculos conjugados são o reto lateral direito e o
reto medial esquerdo.
• Lei de Sherrington: ou da inervação recíproca, afirma que o aumento
da inervação e contração de um músculo está automaticamente
associado à diminuição recíproca da inervação e contração
(relaxamento) de seu antagonista.
• Lei de Hering: afirma que durante qualquer movimento conjugado do
olhar, inervação igual flui para os músculos conjugados.

115
Fig. 51. As seis posições cardinais e os músculos conjugados.

• Desvio manifesto pode causar confusão ou diplopia.

• Confusão: sobreposição de dois objetos diferentes e suas projeções na
mesma posição do espaço. Quando os músculos extra-oculares se
movem para uma das seis posições cardinais do olhar, o fazem de
forma pareada (um músculo de um olho está pareado com um músculo
conjugado do olho contralateral).
• Diplopia: Um único objeto estimulando pontos retinianos não
correspondentes. O estrabismo convergente causa diplopia não cruzada
(homônima) e o divergente causa diplopia cruzada (heterônima).

116
Fig. 52. Visão dupla. Fig. 53. Mecanismos compensatórios para a visão dupla.

• Compensa-se a visão dupla com supressão, que pode resultar em

ambliopia estrabísmica (vide texto sobre ambliopia no cap. VIII).
• O diagnóstico de estrabismo deve ser realizado por Oftalmologista,
que se utilizará de vários testes para confirmar sua presença e
também quantifica-lo.

TIPOS MAIS COMUNS DE ESTRABISMO:

ESO (ou ENDO) TROPIA. Desvio horizontal para “dentro”, podendo

ser acomodativo (relacionado à acomodação: refrativo, não refrativo ou
misto) ou não acomodativo (por estresse, deprivação sensorial,
insuficiência de divergência ou paresia do sexto par craniano). O
tratamento inclui óculos (hipermétropes) ou cirurgia, usualmente aos 12
meses de idade após tratamento preventivo da ambliopia e correção
óptica apropriada.

EXOTROPIA. Desvio horizontal para “fora”. O tratamento com óculos

dos míopes pode em alguns casos controlar o desvio. Cirurgia pode ser
necessária aos 5 anos de idade.

117
A CIRURGIA DO ESTRABISMO visa corrigir o desvio do olhar
conjugado. Corrige o desalinhamento dos olhos através de atuação nos
músculos extrínsecos, enfraquecendo (recuando) o mais atuante e
fortalecento (ressecando) o mais fraco.

118
 XIX. NEUROFTALMOLOGIA

Conceito: Ramo da ciência médica que estuda as enfermidades ao mesmo

tempo afetas à Oftalmologia e à Neurologia.

Fig. 54. As vias nervosas visuais, mostrando as linhas de projeção da área de fixação e “mancha cega”
(de “Clinical Perimetry de Traquair). F, fóvea; CH, quiasma; OT, trato óptico; G, corpo geniculado
lateral; R, radiações ópticas; OC, córtex occipital; V, ventrículo lateral.
Obs.: a “mancha cega” é o correspondente do NO no exame de campo visual.

Fig. 55. Esquema (Neuroftalmologia 1).

119
 Figs. 56 e 57. Esquema (Neuroftalmologia 2).

As patologias do nervo óptico (NO) merecem destaque no estudo da

neuroftalomologia. O NO é o local de saída de todas as fibras nervosas da
retina e vai do olho ao córtex occipital cerebral, sofrendo cruzamento a
nível do quiasma óptico.

As neuropatias ópticas podem incluir:

• Papiledema: como o NO está contido até a lâmina crivosa da

esclera nas bainhas meníngeas comuns ao cérebro (os espaços sub
aracnóideo e sub dural que rodeiam o NO continuam-se livremente
com os que rodeiam o cérebro), quando temos por algum motivo
elevação na pressão intra-craniana (por processo inflamatório,
trauma ou tumor cerebral) isto refletirá na porção visível do NO,
resultando em edema, às vezes significativo da cabeça do NO (por
mecanismo hidrostático, não tendo qualquer relação com fenômeno
inflamatório). Em geral não há sintomas e a visão pode se manter

120
 inalterada por longo período de tempo (a visão central pode estar
inalterada mesmo com a presença do chamado “leque macular”).
Com o passar do tempo podem advir aumento da mancha cega e
retração progressiva do campo visual (CV). Persistindo a causa, a
visão cai vagarosamente, mas sem relação com o grau de edema
papilar. O diagnóstico é fácil nos casos graves mas muito difícil nos
casos brandos. O tratamento está relacionado à causa do problema.

• Pseudoneurite (ou pseudopapiledema): diagnóstico diferencial

importante pois ocorre em indivíduos normais (hipermétropes),
quando a lâmina crivosa é pequena e as fibras nervosas passam a se
aglomerar na saída do olho. O aspecto oftalmoscópico se deve
principalmante aos reflexos e não há ingurgitamento venoso nem
aumento na mancha cega.

• Papilite: o NO pode ser acometido de inflamação em qualquer lugar

de seu trajeto. Quando afeta a parte visível do NO temos a papilite;
quando afetam o NO próximo a esta região são chamadas de neurite
retro bulbar. Na papilite, que pode ser indistinguível do papiledema,
o disco está hiperêmico e com as bordas borradas, com edema e
tumefação se disseminando a seguir para a retina. Se for grave pode
resultar em atrofia do NO.

• A neurite retro bulbar pode ser aguda e crônica (ou ambliopia

tóxica) e não produz alterações visíveis ao oftalmoscópio, a menos
que a lesão esteja próxima à lâmina crivosa. Se as alterações
atróficas se sucedem, a degeneração pode se estender em direção ao
cérebro e ao NO e nos casos mais leves pode estar limitada ao lado
temporal. Causas: as causas locais de neurite tem relativamente
pouca importância (uma uveíte como a oftalmia simpática ou corio
retinite podem estender-se ao NO); meningite, sífilis, tuberculose,
sinusopatias (particularmente as do esfenóide e etmóide e a celulite
orbitária também podem se propagar até o NO; infecções como
influenza, malária, sarampo e parotidite; focos sépticos (dentes,
amígdalas, palatinas); discrasias metabólicas (diabete, anemia,
gravidez, desnutição). A neurite óptica hereditária (de Leber) é
uma neurite retrobulbar que se inicia aos 20 anos, sendo geralmente
herdada por homens cujas mães são afetadas, levando a rápida queda
de visão que depois permanece estacionária, sendo sempre bilateral.

121
• A neuropatia óptica isquêmica pode ser o resultado de falência do
suprimento sanguíneo para o NO.

• A neurite tóxica (ou ambliopia tóxica) inclue condições nas quais

as fibras do NO são lesadas por agentes exógenos como: fumo,
álcool etílico, álcool metílico, chumbo, arsênico, quinina, tálio, etc.

• A neuropatia óptica granulomatosa pode ocorrer na sarcoidose

(vide o cap.XVII).

Obs.: atrofia óptica é o termo utilizado quando o NO está degenerado.

• Tumores intracranianos:
• Tumores quiasmáticos e hipofisários
• Tumores do lobo temporal, parietal ou occipital
• Tumores do mesencéfalo.

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