ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE

CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA I

CATEDRA DE CARDIOLOGIA

TEMA: ESTENOSIS AORTICA

GRUPO N0 8:
- PICO ROSA
- PULE MARTHA

DOCENTE: DR. JULIAN CHUQUIZALA

SEMESTRE: “B”
2017
 VALVULOPATIAS CARDIACAS
Las valvulopatías cardiacas primarias están situadas, en grado de importancia,
debajo de las coronariopatías, la apoplejía, la hipertensión, la obesidad y la diabetes
como una amenaza grave de la salud pública.

La fiebre reumática es la causa dominante de valvulopatía cardiaca en países en

desarrollo y con bajos ingresos. Se ha estimado su prevalencia desde 1 por cada
100.000 escolares en Costa Rica, hasta 150 escolares por 100 000 en China. La
cardiopatía reumática explica 12 a 65% de las hospitalizaciones causadas por
apoplejía y 2 a 10% de altas hospitalarias en algunos países en desarrollo.

Las cifras de prevalencia y mortalidad varían con la comunidad, en zonas con

privación económica, climas tropicales y subtropicales, América Central y el Cercano
Oriente, la valvulopatía reumática evoluciona con mayor rapidez que lo observado
en naciones más desarrolladas, y causa frecuentemente síntomas graves en
personas menores de 20 años de vida. Se sabe que a nivel mundial 15 a 20 millones
de personas viven con una cardiopatía reumática, prevalencia calculada que se
podría definir como la aparición de 300 000 casos nuevos y 233 000 muertes por
año, y las cifras más grandes de mortalidad han sido notificadas en el sudeste
asiático (en promedio, 7.6 por 100 000 personas).

Ha habido recientemente señalamientos de brotes aislados de infecciones por

estreptococos en Estados Unidos, pero en la valvulopatía en países de altos ingresos,
predominan cuadros degenerativos o inflamatorios que culminan en
engrosamiento, calcificación y disfunción de las válvulas. La prevalencia de
valvulopatía cardiaca aumenta con la edad, tanto para varones como para mujeres.
La valvulopatía izquierda importante puede afectar incluso a 12 a 13% de adultos
mayores de 75 años. En Estados Unidos, se produjeron 85 000 altas de hospital por
valvulopatía cardiaca en 2010, y la mayor parte de dicha cohorte provino de
métodos quirúrgicos para tratar valvulopatías del corazón

La valvulopatía aórtica bicuspídea afecta inclusive a 0.5 a 1.4% de la población

general, con una incidencia acompañante de aortopatía que afecta la base, con la
enfermedad aneurismática de la porción ascendente de la aorta, o coartación de
dicho vaso.

ESTENOSIS AORTICA

Disminución del calibre de la aorta a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones
casi siempre inflamatorias y degenerativas. Afecta, en promedio, a 25% de todos los
pacientes de valvulopatía cardiaca crónica; aproximadamente 80% de los pacientes
adultos con AS valvular sintomática son varones.

ANATOMIA

La válvula aórtica permite el paso de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo a la

aorta, que es la arteria principal que distribuye la sangre al cuerpo. Normalmente,
esta válvula tiene tres compuertas, también conocidas como cúspides o valvas.
Ocasionalmente, la gente nace con una válvula aórtica con solo dos cúspides. Esto
se conoce como válvula aórtica bicúspide o bivalva. Una válvula aórtica bicúspide
puede encontrarse en forma aislada, en un corazón por lo demás, sano; pero también
puede asociarse a otros defectos cardiacos.

La válvula aórtica bicúspide aislada es la malformación congénita cardiaca más

común, y usualmente no produce ningún efecto sobre la función del corazón. Si la
válvula aórtica bicúspide no se abre bien, entonces tendremos una estenosis aórtica.
La válvula aórtica, generalmente es bicúspide en los casos de estenosis aórtica,
enfermedad responsable del 3-6% de todos los casos de cardiopatías congénitas.

FACTORES DE RIESGO DE ESTENOSIS AÓRTICA

Factores anatómicos, genéticos y clínicos contribuyen a la patogenia de la estenosis

aórtica. Muchos pacientes con una válvula aórtica normal de tres valvas sufren
calcificación, pero la válvula bicúspide congénita es responsable del 60% de los
pacientes menores de 70 años sometidos a reemplazo valvular por estenosis aórtica
grave y del 40% de los de 70 o más años.

El agrupamiento familiar de pacientes con válvulas aórticas bicúspides con

características de herencia autosómica dominante sugiere un componente genético
en la estenosis aórtica calcificada. También se informó agrupamiento familiar en la
estenosis aórtica calcificada trivalva, con varias generaciones de pacientes que
descienden de un único antepasado.

Estudios demográficos mostraron asociaciones entre la valvulopatía calcificada y la

vejez, el sexo masculino, el aumento de los valores de colesterol LDL y de
lipoproteína(a), la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes y el síndrome
metabólico.

Entre las poblaciones específicas con mayor riesgo de estenosis aórtica se

encuentran los pacientes con antecedentes de:

 Insuficiencia renal
 Hipercolesterolemia familiar

ETIOLOGÍA

- Fiebre Reumática
- Congénita
- Ateroesclerotica

PATOGENIA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA.

Las células de inflamación infiltran la barrera endotelial y liberan citocinas que

actúan en los fibroblastos para inducir la proliferación celular y la remodelación de
la matriz. La LDL es modificada por mecanismos oxidativos y captada por
macrófagos para transformarse en células de espuma. La enzima convertidora de
angiotensina se localiza juntamente con ApoB. Un subgrupo de miofibroblastos se
diferencia en un fenotipo de osteoblastos capaz de inducir la formación de hueso.

La presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación

de las valvas que no alcanza la intensidad como para originar obstrucción) se vincula
con el riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto del miocardio
(MI) en personas mayores de 65 años. En promedio, 30% de individuos mayores de
esa edad presenta esclerosis de la válvula aórtica, en tanto que 2% presenta
estenosis franca.

TIPOS DE LA ESTENOSIS AORTICA

1. Estenosis Valvular.- La estenosis valvular aórtica presenta una amplia gama

de severidad. Hay casos muy severos en los cuales la obstrucción debe ser
tratada en la etapa pediátrica, incluso antes del año de vida. Del otro lado del
espectro se encuentra la estenosis aórtica leve o más comúnmente una
válvula aórtica con dos cúspides o bicúspide (normalmente debe tener tres).

2. Estenosis Subvalvular Aórtica.- En la estenosis subvalvular aórtica discreta

(ESVAD), la obstrucción al flujo de sangre que sale del ventrículo izquierdo
hacia la aorta, se debe a tejido fibroso que se encuentra debajo de la
válvula. La válvula aórtica se puede dañar, desarrollándose calcificación o
insuficiencia, debido a que este tejido se encuentra muy cerca de la válvula
aórtica.

2. Estenosis Supravalvular Aórtica.- En esta forma de estenosis aórtica, la

obstrucción al flujo de sangre que sale del ventrículo izquierdo hacia la aorta
se debe una estrechez en forma de “reloj de arena” o, con menor frecuencia,
una estrechez más irregular que se encuentra por encima de la válvula.

DIAGRAMA DE FLUJO DE TOMA DE DECISIONES EN ESTENOSIS AORTICA

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.


2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos.

3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.


4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de Lasègue).

5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).


6. Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida.

7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido
y termina inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco
aórtico. Se irradia hacia los vasos del cuello y se acompaña de frémito a la palpación.

Triada Clásica

1. Dolor torácico (angina esfuerzo 50 – 70 %)

2. Sincope
3. Insuficiencia cardiaca

SIGNOS FÍSICOS

El ritmo por lo común es regular hasta finales de la evolución; en otros momentos,

AS debe sugerir la posibilidad de que haya también valvulopatía mitral. La tensión
arterial sistémica por lo común está en límites normales. Sin embargo, en etapas
ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la tensión sistólica puede
disminuir y ser menor la tensión diferencial. El pulso arterial carotídeo se acelera
poco a poco, hasta llegar a un pico tardío (pulsus parvus et tardus). Puede palparse
en el trayecto de las arterias carótidas, más a menudo la izquierda, un
“estremecimiento” anacrótico más frecuentemente en el lado izquierdo. En el
anciano, el endurecimiento de la pared arterial puede disimular este signo físico
importante. En muchos enfermos se intensifica la onda a en el pulso venoso yugular;
ello es consecuencia de la menor distensibilidad de la cavidad del RV causada por el
tabique interventricular hipertrófico que sobresale en ese espacio.

El impulso del LV a veces se desplaza en sentido lateral en etapas ulteriores de la

enfermedad. Se puede identificar un doble impulso apical (con S4 palpable)
particularmente con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Puede detectarse un
thrill sistólico en la base del corazón a la derecha del esternón cuando la persona
flexiona la cintura hacia delante, o en la escotadura supraesternal.

Auscultación
Por lo común se percibe un ruido de expulsión protosistólico en niños, adolescentes
y adultos jóvenes con enfermedad de BAV congénita, ruido que suele desaparecer
cuando la válvula se calcifica y se torna rígida. Conforme se vuelve más intensa la AS
puede prolongarse la sístole LV, de modo que el ruido de cierre de válvula aórtica
no antecede al ruido de cierre de válvula pulmonar, y los dos componentes se
pueden tornar sincrónicos, o el cierre de la válvula aórtica puede aparecer después
del cierre de la válvula pulmonar, lo cual causa desdoblamiento paradójico de S2

El ruido del cierre de la válvula aórtica se percibe muy a menudo en pacientes de AS

que muestran valvas flexibles, y la calcificación disminuye la intensidad del mismo.
A menudo, S4 es audible en el vértice y refleja la presencia de hipertrofia del LV e
incremento de la ten- sión telediastólica de LV; por lo regular surge S3 en fase tardía
de la evolución, en que se dilata el LV y hay disminución muy intensa de su función
sistólica.

El soplo de AS es, de manera característica, sistólico de expulsión (mesosistólico)

que comienza poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un máximo hacia el
punto medio de la expulsión, y termina poco antes del cierre de la válvula aórtica.
De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero o raspante y más intenso en la base del
corazón, más a menudo en el segundo espacio intercostal derecho. Es transmitido
en sentido ascendente por las arterias carótidas. En ocasiones se le transmite en
sentido descendente y de ahí al vértice en donde puede confundirse con el soplo
sistólico del reflujo mitral (MR) (efecto Gallavardin). En casi todos los sujetos con
obstrucción intensa y conservación de CO, el soplo, como mínimo, tiene el grado
III/VI. En sujetos con grados leves de obstrucción o en aquellos con estenosis intensa
e insuficiencia cardiaca y CO bajo en el que hay disminución del volumen sistólico, y
en consecuencia, de la velocidad de flujo transvalvular, el soplo puede ser
relativamente suave y breve.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Radiología.

Dilatación postestenótica de la porción ascendente del cayado de la aorta. El

ventrículo izquierdo muestra su punta redonda, propia de la hipertrofia concéntrica.
La presencia de calcificaciones en las válvulas es un elemento diagnóstico decisivo.

Angiocardiografía

Dilatación moderada de la aurícula izquierda, y evidente y tardía del ventrículo

izquierdo, con retención en este último del contraste, a causa de la dificultad para
su evacuación.

Cateterismo Cardiaco.

La presión sistólica ventricular está elevada (llega a superar los 200 mm Hg) y hay
alarga- miento de la duración total de la evacuación a causa de la fase prolongada
de vaciado lento ventricular que produce la estenosis aórtica.
Electrocardiograma. Señala hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga
sistólica.

Sokolow: S en V1 + R en V6 . Patológico > 35mms

aVL R > 11mm
DI R > 15mm

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO

En pacientes con AS intensa (área valvular <1 cm2), es importante evitar la actividad
física agotadora y deportes de competencia incluso en la etapa asintomática. Se
tendrá gran cuidado de evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la
disminución significativa del gasto cardiaco. Los medicamentos utilizados para
tratar la hipertensión o CAD, incluidos antagonistas beta e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE), por lo común son inocuos en sujetos
asintomáticos que tienen todavía su función sistólica de LV. La nitroglicerina es útil
para aplacar la angina de pecho en individuos con CAD. Datos de estudios
retrospectivos han indicado que los pacientes con AS calcificada y degenerativa que
reciben inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (“estatinas”) muestran una
evolución más lenta de la calcificación de valvas y disminución del área valvular
aórtica, que aquellos que no tienen dichas alteraciones. Sin embargo, datos de
estudios prospectivos con asignación al azar, en que los pacientes recibieron
atorvastatina en dosis grandes o una combinación de simvastatina/ezetimiba no
señalaron un efecto mesurable en los resulta- dos vinculados con las válvulas. El
empleo de estatínicos debe continuar y tendrá como justificación consideraciones
sobre la prevención primaria y secundaria de problemas de ASCVD. Los inhibidores
de ACE no han sido estudiados en forma prospectiva en relación con puntos fina- les
propios de AS. La necesidad de profilaxia contra endocarditis se circunscribe a
pacientes de AS con antecedentes de endocarditis.

BIBLIOGRAFIA

- Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. Vol 2. 19th
ed. New York: McGraw Hill; 2008