ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE

Disfunción idiopática del oído interno con pérdida auditiva fluctuante caracterizada por:

 Episodios de vértigo, acúfenos y sensación de oído lleno.

 HSN, progresiva con las crisis y asociada con vértigos que duran minutos u
horas acompañados de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos,
sudoración, palidez, taquicardia, a veces hipertensión arterial) y de un nistagmo
horizontal.
 El paciente tiene la sensación de que todo le gira, pero no pierde la conciencia
ni el conocimiento permaneciendo orientado en el tiempo y en el espacio (sin
secuelas neurológicas).
 Como los síntomas neurovegetativos son muy llamativos, se suele orientar el
diagnostico (erróneamente) hacia un trastorno digestivo o vascular.
 Es una enfermedad autolimitada en el tiempo.
 Se debe insistir con los tratamientos no agresivos por la posibilidad de la
bilateralidad.
 Se obtiene un control seguro en un 90% de los pacientes con tratamiento
médico.

Etiología: toda causa que altere la homeostasis de los líquidos peri y endolinfáticos
puede ser origen de la hidropesía.

Patogenia: producción de hidropesía (hydrops) en el comportamiento endolinfático

(consiste en el aumento del volumen y presión de la endolinfa; se cree que hay una
sobreproducción en la estría vascular o falta de reabsorción en el saco endolinfático).

Teoría viral: plantea que una reacción inmunomediada puede suceder a una infección
viral directa al oído interno o reactivación virallatente en el ganglio espiral y de Scarpa.

La causa genética: herencia autosómica dominante.

Postraumatismos o infección del oído interno: son los denominados hydrops

tardíos que pueden ocurrir 2 a 3 décadas después (hipoacusias por conmoción
laberíntica, cirugía del oído, parotiditis, sarampión).

Alergias alimenticias: desde el punto histopatológico hay dilatación del laberinto

membranoso con aumento de volumen de la endolinfa respecto a la perilinfa
(hidropesía endolinfática). Se involucra primero el conducto coclear y el sáculo, luego
todo el espacio endolinfático (la dilatación es variable, desde una pequeña expansión
de la membrana de Reissner hasta una muy extensa y “globosa”).

Criterios diagnósticos de la EM:

1. De certera
2. EM definida.
3. EM probable.
4. Episodios de posible EM.
En casos incipientes no se observan alteraciones de las células ciliadas del órgano de
corti o crestas vestibulares, cuando progresa se deterioran estas aéreas sensoriales y
el daño se expande también a las células de sostén.

¡¡¡A tener en cuenta!!! El trastorno podría estar localizado en la estría vascular o

en sistema endolinfático.

Formas de presentación: síntomas principales

 Vértigo (síntomas vagales, sudoración, palidez, náuseas, vómitos; síntomas

auras como oído tapado y lleno mayor acúfenos, agiacusia y diplacisia).
 Hipoacusia (la curva es ascendente, casi plana y luego ascendente).
 La EM comienza unilateral y cuando se cronifica se hace bilateral.

Manifestaciones clínicas: los pacientes presentan (en este orden)…

 Acúfeno grave, episódico, que comienza suavemente y va acentuándose en

minutos u horas.
 Sensación de
 Hipoacusia.
 Vértigo (síntoma más desagradable e inhabilitante que puede durar varios
minutos, horas o todo el día; la intensidad del vértigo varía desde muy suave
hasta grave cuando el paciente es derribado por la sensación de rotación,
acompañado por síntomas neurovegetativos (mencionados anteriormente),
finalmente el ataque cede, el acúfeno disminuye, la sensación de oído lleno
desaparece y la audición mejora).
 Es muy difícil efectuar el diagnostico de hidropesía laberíntica en el primer
ataque. Lo que define a esta enfermedad s su reiteración.
 Si la aparición de la enfermedad sucede a edad temprana (20/30 años), puede
afectarse el otro oído y dar lugar a una sordera grave con trastornos de
equilibrio (lo postran y generan agorafobia).

Subvariedades de la EM:

 Ménière coclear (síntomas auditivos característicos).

 Ménière vestibular (perfil psicológico característico: son inteligentes, ansiosos,
meticulosos y sobreexigidos).

Pruebas diagnósticas

 Observar las ATL y las LOGO del paciente para apreciar el estado y
funcionamiento del oído interno y de la hidropesía laberíntica; en un principio
se ve HSN unilateral con caída en tonos graves pero a medida que pasa el
tiempo hay caída en las demás frecuencias y se registra un audiograma palno
de alta intensidad con perdida en la discriminación de la palabra.
 Prueba del glicerol.
 Electrococleografía.
 Evaluación otoneurológica vestibular.

Diagnóstico diferencial
 1. Hidropesías sintomáticas: embriopáticas (cóclea corta de una vuelta y media,
acueducto coclear dilatado), posinflamatorias, postraumáticas.
2. Afecciones periféricas o centrales que provocan vértigo sin producir hidropesía.
3. Lués.
4. Malformaciones craneocervicales.
5. Tumores cerebelosos o del tronco encefálico.
6. Enfermedades degenerativas.
7. Síndrome de Cogan.

Tratamiento médico

 Control sostenido de los umbrales auditivos.

 Régimen alimenticio y medicamentoso.
 Control en forma periódica de la función audiovestibular.
 Efectuar diagnostico con todas las pruebas antes descriptas; una vez
confirmado el mismo se debe contener al paciente y a sus familiares; informar
al paciente sobre el régimen hiposódico estricto; tendrá que evitar: cafeína,
tabaco, alcohol y estrés.