FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO

Seminario de Dolor – Dolor Neuropatico

ESTUDIANTES:

Alburqueque Cespedes Gerarld

Salvador Llacsahuanga Damaris

Seminario Paredes Lila

Seminario Yesquen Tatiana

Sernaque Rodriguez Cinthya

Villalta Cunya Maria Jose

POFESOR:

Dr. José Fernández Andrade

Piura-Perú
2016
 SEMINARIO DE DOLOR

DEFINICIÓN DEL DOLOR

Percepción sensorial localizada y subjetiva que puede ser más o menos intensa,
molesta o desagradable y que se siente en una parte del cuerpo; es el resultado
de una excitación o estimulación de terminaciones nerviosas sensitivas
especializadas.

PROCESOS NEUROFISIOLÓGICOS QUE PARTICIPAN EN EL DOLOR

1. Activación y sensibilización de los nociceptores periféricos.

2. Transmisión de los estímulos nociceptivos a través de las aferencias primarias.

3. Modulación e integración de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal

medular.

4. Transmisión por las vías ascendentes (espino-encefálicas).

5. Integración de la respuesta en los centros superiores (estructuras encefálicas).

6. Control descendente por las vías encéfalo-espinales.

NIVEL PERIFÉRICO: LOS NOCICEPTORES

Los nociceptores son los receptores periféricos del dolor que por medio de
neurotransmisores envían sus mensajes hacia la vía central. Los estímulos
nociceptivos tienen en común mantener la integridad del cuerpo y desencadenar
respuestas (somáticas o vegetativas) asociadas a sensaciones dolorosas. Su
principal función es diferenciar los estímulos inocuos de los lesivos, esta función
la realizan ignorando los estímulos de baja intensidad y codificando el estímulo
lesivo dentro de un rango de intensidades y trasmitiéndolo al SNC. Tiene tres
propiedades básicas: un alto umbral para la estimulación cutánea, una
capacidad de codificar la intensidad de los estímulos en el rango lesivo y una
falta de actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva previa.
Histológicamente son terminaciones periféricas de las neuronas bipolares que
tienen su soma en los ganglios raquídeos y cuyo axón centrípeto penetra en el
asta dorsal de la médula espinal. Las fibras nerviosas son de 2 tipos, fibras A
(delta) y fibras C, se caracterizan por:

Fibras A (delta):

 Fibras mielínicas.
 Su diámetro es de 1-5 µm.
 La velocidad de conducción rápida, de media entre 4 a 30 m.sg- 1
 Conducen señales de dolor de corta latencia que precisan de
respuestas rápidas.

Fibras C:

 Fibras amielínicas.
 Su diámetro es de 0,3 a 1,5 µm
 La velocidad de conducción es lenta, entre 0,4 a 2 m.sg- 1
 Es el grupo más numeroso.
 Transmiten los estímulos nociceptivos térmicos, mecánicos y
químicos.
 Informan sobre sensaciones de dolor quemante y de latencia más
larga.
 Son nociceptores polimodales, es decir, responden a múltiples
estímulos (térmico, mecánico, químico).

Activación de nociceptores periféricos

Las condiciones del nociceptor son especialmente importantes en la génesis del

dolor, el cual desencadena dos tipos de respuestas: una fisiológica de activación
ante los estímulos y otra de sensibilización que origina la hiperalgesia. La
activación de los nociceptores puede realizarse directamente, pero normalmente
se realiza a través de diversos mediadores que ejercen una acción excitatoria o
inhibitoria de las terminaciones nerviosas aferentes, actuando sobre receptores
específicos o en los canales iónicos de la membrana. El resultado final es la
modificación de la permeabilidad iónica y la génesis de impulsos nerviosos que
viajan al SNC. La mayoría de los nociceptores son quimioceptores: los
mediadores químicos son capaces de modificar la actividad de las fibras
aferentes. La sensibilización implica a sustancias como: mediadores (la
bradiquinina, citosinas, eicosanoides), neurotransmisores (serotonina,
noradrenalina), los iones potasio (K+) e hidrógeno (H+), el ácido láctico, la
histamina, diversos péptidos (la sustancia P, opioides), y ciertas sustancias como
las prostaglandinas y los leucotrienos que disminuyen la activación de los
nociceptores. Un estímulo doloroso es capaz de despolarizar la membrana
nerviosa.

Las sustancias liberadas son:

1. Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y tromboxanos. Tanto ellas como

los radicales superóxido liberados, son productores de dolor, son mediadores
comunes en la inflamación (presente en la mayoría de los procesos dolorosos).
Son potenciadoras del dolor secundario. Sensibilizan los receptores y
desarrollan hiperalgesia.

2. Sustancia P. Es un biopéptido de 11 aminoácidos. Considerado como

neurotransmisor que se libera por los axones de las neuronas sensitivas a nivel
medular (neuronas pseudomonopolares que ocupan los ganglios espinales). Sus
axones se bifurcan hacia el asta posterior de la médula y hacia la periferia. Se
liberará esta sustancia P en la piel, pulpa dentaria y en el ojo. Los opiáceos
bloquean o anulan la liberación de esta sustancia P. Esta podría actuar sobre la
base neurogénica de los tejidos periféricos y sería la responsable de los cambios
tróficos articulares presentes en las artritis.

3. Histamina y serotonina (5-HT). Presente en los tejidos inflamatorios. Su

relación con el dolor no ha sido perfectamente establecida.

4. Bradicina. En exudados inflamatorios y en tejidos lesionados con gran

capacidad de producir dolor. Activa los nociceptores a través de la fosfolipasa C
(aumenta el calcio intracelular y los despolariza), y los sensibiliza mediante la
fosfolipasa A2 (por medio de la síntesis de PG E2).

5. Catecolaminas. Existe participación de neuronas postganglionares simpáticas

y de noradrenalina, tan sólo sobre los nociceptores que han sido excitados, y no
sobre aquéllos intactos.

6. Hidrogeniones y AT P. Los hidrogeniones aumentan la conductancia iónica al

sodio y al calcio, y el AT P la aumenta al sodio, calcio y potasio, produciendo
dolor agudo.

7. Opioides endógenos. Activan los receptores δ (delta) y κ (kappa) presentes en

las terminaciones de neuronas postganglionares simpáticas y bloquean la
síntesis de prostaglandinas E2, reduciendo la hiperalgesia en áreas inflamatorias
y en tejidos lesionados.

Los receptores cutáneos presentan un gradiente de sensibilidad: la zona central

es activada por todo tipo de estímulos, mientras que la parte periférica, donde se
encuentra la estimulación nociceptiva, es activada por las fibras A -δ (delta) y C
(4,6). Los nociceptores cutáneos se manifiestan por medio de dos tipos de dolor:

—Uno instantáneo, como una picadura bien localizada, con activación de

las fibras A que son de conducción rápida.

—Otro difuso y mal localizado, más tardío, por la activación de las fibras
C de conducción lenta.

También, se ha descrito la presencia de nociceptores de tipo A -δ (delta) y C a

nivel de músculos, ligamentos y articulaciones. A nivel visceral son básicamente
terminaciones de fibras C, no todos los órganos internos tienen inervación
nociceptiva como el cerebro, en cambio, otros como el aparato digestivo, están
inervados por receptores sensoriales inespecíficos. Es decir, las neuronas
reciben la información de la piel, las vísceras y los músculos.

En los últimos años, se han descrito receptores silenciosos o silentes. Éstos sólo
responden a estímulos en presencia de inflamación y se localizan a nivel de piel,
articulaciones y vísceras.
En resumen, los nociceptores son receptores complejos activados por diversas
sustancias endógenas que originan potenciales receptores que son traducidos
en potenciales de acción, conducidos por fibras nerviosas en dirección central
hasta contactar con las neuronas de segundo orden, cuyo soma se encuentra en
el asta dorsal de la médula espinal.

NIVEL MEDULAR: AFERENCIAS PRIMARIAS

Las aferencias primarias utilizan diversos neurotransmisores y

neuromoduladores, que en algunas ocasiones, se liberan conjuntamente para la
primera sinapsis. Entre los neurotransmisores más conocidos destacan la
sustancia P, somatostatina, colecistocinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo
(VIP), el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, vasopresina, aminoácidos
como el glutamato, el N-Metil-D-aspartato, monoaminas (serotonina y
noradrenalina), acetil colina, y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).

1. Sustancia P. Presente en el cuerpo o soma neuronal de los ganglios raquídeos

y del asta posterior de la médula, a nivel de fibras A -δ y C. Se libera en el asta
posterior como respuesta a estímulos dolorosos, ante una estimulación eléctrica
periférica, y ante una estimulación mediante la administración de iones potasio
(K+). Se considera como transmisor excitador lento o neuromodulador. Potencia
el efecto excitador del glutamato.

2. Aminoácidos. Ácido cisteico, homocisteico, Nacetil aspartil glutamato,

aspartato y glutamato. El glutamato es agonista de todos los receptores para los
aminoácidos. Es el responsable de la transmisión nociceptiva rápida.

3. Calcitonina y CGRP. La calcitonina es un polipéptido que se encuentra

normalmente en el cerebro: en LCR e hipófisis. Su administración espinal
produce analgesia. El gen de la calcitonina (CGRP) está implicado en la
transmisión del dolor. Es sintetizado en las neuronas de ganglios espinales y es
liberada en el asta posterior en la áreas I, II, y V. Aumenta la liberación y el efecto
de la sustancia P y del glutamato.
4. AT P, somatostatina. El AT P es otro posible neurotransmisor nociceptor
rápido. Liberado en el asta posterior tras la estimulación de fibras no mielínicas.
La somatostatina posee acción inhibidora de la excitabilidad neuronal. Son
moduladores de la sensación dolorosa a nivel espinal.

Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de neuronas:

 Las neuronas con proyección supraespinal (información de centros

superiores).
 Las neuronas propioespinales (otro estadio medular).
 Las interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias
(mecanismos de control o reflejos espinales). En resumen, tras el
proceso de activación de los nociceptores periféricos; es en la
médula dónde se modulan las respuestas nociceptivas a través de
las fibras A -δ (delta) y C que terminan a nivel superficial del asta
dorsal de la médula.

MODULACIÓN EN EL ASTA DORSAL

El asta dorsal de la médula espinal permite el primer nivel de integración en el

SNC y su modulación por las interneuronas espinales, dirige la información a
través de las vías ascendentes y, finalmente, permite la elaboración de
respuestas reflejas, tanto vegetativas como motoras. A este nivel también se
ejerce el control eferente a través de las vías descendentes. Desde el punto de
vista neurofisiológico, dos grupos de neuronas son activadas en el asta dorsal
por las mismas fibras, por tanto, es necesario precisar que la organización
espacial de las neuronas es importante en la codificación de los mensajes y
depende también de la intensidad del estímulo para la activación de: las
neuronas específicas y las neuronas de rango dinámico o de convergencia.
Neuronas específicas

Responden casi únicamente a estímulos nociceptivos, bien ante estímulos

térmicos, o bien ante estímulos mecánicos intensos, a través de las fibras
aferentes A -δ (delta) y C, a nivel de las láminas I, II y también en las láminas IV
y V de la médula espinal.

Neuronas de rango dinámico o de convergencia

Tienen la capacidad de activarse ante estímulos nociceptivos y no nociceptivos

a través de las aferencias procedentes de las fibras A -β (beta), A -δ (delta) y C,
a nivel de las láminas V, VI y también I, II y I V de la médula espinal.

DE LA VÍA ESPINAL A LA REGIÓN CENTRAL

La mayoría de las proyecciones neuronales cruzan la línea media por la comisura

gris anterior y van al cuadrante antero-lateral y contralateral, el fascículo
ascendente cruzado de Dejèrine.

Los axones de las neuronas del asta dorsal forman las vías ascendentes:

 Fascículo espino-talámico: sale del cuadrante antero-lateral contra-lateral

que recoge los estímulos nociceptivos hacia el tálamo.
 Fascículo-espino reticular: emerge del cuadrante antero-lateral contra y
homo-lateral; los mensajes nociceptivos se proyectan sobre la formación
reticular del tronco cerebral.
 Fascículo espino-ponto mesencefálico: proyectan los mensajes en las
estructuras del tronco cerebral (la sustancia gris periacueductal en la
región dorso-lateral del puente).
 Fascículo espinosolitario (tracto solitario): e s otro fascículo importante,
participa en las reacciones neurovegetativas por las aferencias vágales
que recibe (fascículo espino-talámico de Morín).
 Los cordones posteriores: tienen una función importante en el dolor
visceral.
En la transmisión encefálica se han descrito múltiples sustancias relacionadas
con la transmisión del dolor: la sustancia P, la colecistoquinina, el V I P, la
dinorfina, la bradicinina, la neurotensina, las catecolaminas y el glutamato.

La administración de noradrenalina a nivel central excita las vías descendentes

serotoninérgicas inhibidoras de la transmisión dolorosa en el asta posterior de la
médula.

La somatostatina es inhibidora de la actividad neuronal en el hipotálamo e

hipófisis. Su administración ventricular produce analgesia.

La neurotensina aumenta el umbral doloroso aunque no puede incluirse como

un neuromodulador.

ESTRUCTURAS SUPRAESPINALES O CENTROS SUPERIORES

Los centros superiores implicados en la nocicepción están formados por: la

formación retículo bulbar, la formación retículo mesencefálica, las estructuras
talámicas y el córtex cerebral.

La formación reticular bulbar

Es una zona de control e interacción de diversos sistemas que integran:

 la vigilancia,
 la respiración,
 la regulación cardiovascular,
 la motricidad,
 la nocicepción.

La formación retículo - mesencefálica

Es la interfase entre los mecanismos del dolor y los relacionados con la amígdala
y el hipotálamo.

Está implicada en:

 reacciones emocionales,
 reacciones comportamentales,
 reacciones neuro-endocrinas: liberación de hormonas de estrés.

Las estructuras talámicas

Centro de convergencia de numerosas vías, es una organización compleja. La

vía ventro-postero-lateral participa en la transmisión de información y análisis de
estímulos en relación con la duración, intensidad y localización. El tálamo
proyecta a áreas corticales o elabora reacciones motrices y emociones.

El córtex cerebral

El papel del córtex en el dolor es objeto de controversia, depende de la

discriminación. El córtex somestésico es una proyección de neuronas ventro-
postero-laterales del tálamo. El córtex cingular e insular pertenecen al sistema
límbico y participan en la génesis de las emociones.

LA MODULACIÓN DE LOS MENSAJES NOCICEPTIVOS

El gran centro modulador es el asta posterior. Como sistemas moduladores

encontramos las proyecciones de fibras centrípetas de grueso calibre
(periféricas), y las descendentes desde niveles superiores encefálicos como es
la sustancia gris periacueductal y el bulbo rostral ventromedial (centrales), que
proyectándose sobre las neuronas de conducción modifican su actividad.

1. El GABA y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas Aβ

como a estas neuronas.

2. La serotonina: su disminución o depleción por lesión de los núcleos del

sistema nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso y
produce hiperalgesia. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del rafe. La
estimulación de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en
el asta posterior de la médula.

3. Catecolaminas: producen analgesia dependiente de la actividad de los

receptores alfa-2 presinápticos.

4. Péptidos opioides endógenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina

y la metionina encefalina. Después las beta-endorfinas. Se agrupan en tres
familias:

 Proopiomelanocortina, precursor común de la ACTH, MSH; beta-

lipotropina y beta-endorfina.
 Proencefalina A: originada de la leucina y metionina encefalinas.
 Proencefalina B que origina la aneoendorfina, la dinorfina A, dinorfina B,
y leucina-encefalina.

Se encuentran en el sistema nervioso central como neuromoduladores. Tienen

gran afinidad por los receptores opioides y al unirse a ellos se produce su acción
inhibidora (disminuyen el paso de sodio a través de su membrana). También
inhiben la liberación de la sustancia P por fibras A-delta y C en el asta posterior.
Los procesos dolorosos estimularán su síntesis a nivel medular.

El dolor sólo aparece tras la modulación de la nocicepción a nivel periférico,

medular y supraespinal. Los mecanismos moduladores existentes en todos los
sistemas sensoriales tienen un papel de filtro y amplificación.

Según la influencia excitatoria (periférica) y la influencia inhibitoria (periférica o

supraespinal), se produce un balance entre los influjos. El dolor se produce si
hay una ruptura del equilibrio en favor de los mensajes excitatorios (exceso de
nocicepción o déficit de control inhibidor).

Se recuerda que las fibras de diámetro grande tienen efectos inhibitorios y la

neurona espinal tiene dos zonas receptoras:

 una zona central excitatoria

 una zona periférica más grande inhibitoria.

Además, la excitación e inhibición pueden interactuar en la organización espacial

de la convergencia y organización de mensajes.

La existencia de controles inhibitorios permite explicar “el efecto hipo-algésico”

desencadenado por los métodos de estimulación eléctrica transcutánea.

La aplicación de estímulos repetidos en la piel se acompaña de una reducción

progresiva de los umbrales de excitación de los nociceptores. Esta propiedad se
conoce fisiológicamente como sensibilización, mientras que su relación clínica
se denomina “hiperalgesia primaria” y se manifiesta como un área de
hipersensibilidad dolorosa en la vecindad de una herida.

Los estímulos nociceptivos sufren procesos de modulación, tanto a nivel espinal

como supraespinal, dentro del asta dorsal de la médula espinal. La modulación
intraespinal se realiza básicamente a través de las neuronas de la lámina II de la
médula espinal y establecen los contactos sinápticos con las fibras aferentes
primarias y posteriormente conectando con las neuronas espino-talámicas
específicas.

A nivel supraespinal, las sinapsis tienen lugar en ciertas regiones de tronco

encéfalo donde las neuronas son el origen de las vías inhibitorias a nivel de
tálamo, hipotálamo y córtex.

Las sinapsis ocurren por los estímulos cerebrales implicados en la liberación de

neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y opioides endógenos, y
por la estimulación nociceptiva con fenómenos de contra-estimulación (un dolor
puede enmascarar a otro dolor).

La transmisión de mensajes nociceptivos y la sensación dolorosa no son el

resultado de un sistema específico unidireccional. Los mensajes son modulados
por interacción de diversas estructuras nerviosas como en los fenómenos de
dolor proyectado (ej., el dolor del infarto agudo de miocardio-IAM se proyecta
sobre el brazo izdo.) se explican por convergencia de aferencias viscerales y
musculocutáneas en una misma neurona espinal.

NEUROPLASTICIDAD

A veces después de cesar el estímulo nociceptivo, persisten fenómenos de

reducción del umbral del dolor (alodinia), de aumento de la respuesta frente a
estímulos nociceptivos (hiperalgesia), de dolor persistente con aumento en la
duración de la respuesta a estímulos breves, o de dolor referido y de hiperalgesia
secundaria. Existen cambios o fenómenos centrales a nivel bioquímico, celular y
molecular.

1. Péptidos: la sustancia P produce un incremento de las respuestas en el asta

posterior a estímulos térmicos y mecánicos. Produce un aumento en la
excitabilidad de los reflejos de flexión ante estímulos algógenos. Junto con la
neuroquinina A desarrolla hiperalgesia.

2. Aminoácidos: si las neuronas se han sensibilizado por inflamación de los

receptores periféricos, la respuesta de éstas ante estos aminoácidos estará muy
aumentada. El glutamato produce aumento en la excitabilidad de los reflejos de
flexión.

3. Calcio intracelular: el glutamato y el aspartato inducen la entrada de calcio a

la neurona al unirse al receptor NMDA. La sustancia P y el CGRP facilitan la
entrada de calcio a través de los canales voltaje dependiente.

Mecanismos moleculares de la neuroplasticidad

La activación de la proteincinasa C (PKC) asociada al aumento intracelular de
calcio, produce un aumento en la expresión de proto-oncogenes como el C-fos.
La proteína Fos originada por éste actúa como tercer mensajero celular y
participa en el control transcripcional de genes que codifican la producción de
diversos péptidos como POE y taquikininas. El desarrollo temporal de la
hiperalgesia ha sido parejo a la expresión de proteína Fos. Los ARNm que
codifican la dinorfina, encefalinas, la sustancia P, y el CGRP en el asta dorsal y
en el ganglio espinal aumentan en situaciones de inflamación periférica, o de
lesiones nerviosas.

DOLOR NEUROPÁTICO

El dolor neuropático es el resultado de una lesión en el sistema somatosensitivo,

descrito a menudo como una sensación ardiente acompañado de paroxismos de
dolor, del tipo corriente eléctrica, asociado a cambios en la sensibilidad en forma
de alodinia, hiperalgesia y/o parestesias. A lo largo del tiempo el
desencadenamiento del dolor por estímulos no nocivos indica un proceso de
sumación central. Cuando se produce una destrucción del número de fibras
nerviosas de tipo C existe una disminución significativa del número de receptores
para el GABA c o n descenso en la actividad en las láminas del asta dorsal. El
resto de la fibras C activadas, liberarán sustancias P y/o glutamol en el asta
dorsal. El glutamato produce un influjo de sodio/calcio y, consecutivamente la
despolarización de la membrana en la neurona potsináptica. Las respuestas
serán aditivas por la acumulación de cationes intracelulares, y por la activación
de cascadas enzimáticas y la expresión de genes, contribuyendo a una
amplificación de la respuesta de las neuronas de orden secundario en el asta
dorsal, fenómeno conocido como “de resorte” (20). Éste es considerado como el
principal neurotransmisor de la vía tálamo-cortical. También existen evidencias
de su actividad en las terminaciones del tracto espinotalámico, en el tracto medial
y en el tracto trigéminotalámico. La hipótesis de aumento del GABA junto con la
disminución del glutamato en la modulación del dolor plantea que habría una
elevación del umbral del dolor, reduciendo los impulsos nociceptivos
ascendentes en el asta dorsal de la médula espinal y tálamos, así como
desaceleración en el proceso de amplificación del dolor mediado por el
glutamato.

TIPOS DE DOLOR

El dolor puede ser dividido en dos categorías; nociceptivo y neuropático.

El dolor nociceptivo es causado por la estimulación de un sistema nervioso

intacto que funciona normalmente. Por la diferencia en el patrón de inervación,
el dolor nociceptivo puede ser clasificado como:

Somático: áreas superficiales muy inervadas con una localización precisa del
dolor.

Visceral: órganos inervados difusamente con pobre localización del dolor.

El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de

protección y defensa para evitar mayor daño y para ayudar en la reparación
tisular y regeneración. La activación electrofisiológica inducida por la lesión de
las fibras C de alto umbral en el sitio periférico de la injuria producen la activación
central de las neuronas de rango dinámico amplio en la médula espinal. Las
neuronas de rango dinámico amplio son de tercer orden, siendo importante,
porque están localizadas en la lámina V del asta dorsal de la médula. Las
neuronas de rango dinámico amplio que son activadas agudamente por un
estímulo nociceptivo son sensibles a los opioides y por lo tanto la terapia con
ellos es efectiva en el tratamiento del dolor agudo o nociceptivo. A pesar de que
puede haber un periodo de dolor severo que se origina por irritación de las fibras
sensitivas en el sitio de la injuria y hay un periodo transitorio de hiperalgesia
secundaria en los dermatomas vecinos mediados por sensibilización central
transitoria de las neuronas de rango dinámico amplio, la reparación del área
afectada se asocia con la resolución del dolor.

En contraste, el dolor neuropático es causado por un sistema nervioso con

función alterada. La injuria del sistema nervioso y la patología causal pueden
encontrarse a cualquier nivel del neuroaxis. Puede haber una lesión en la
periferia causada por una injuria directa a los nervios periféricos ocasionando
una sección, compresión, estiramiento o atrapamiento e inflamación. Estas
circunstancias resultan en injuria axonal y puede presentarse un estado de dolor
persistente. La transección causada por procedimientos quirúrgicos tales como
amputación o como resultado de un trauma puede producir la formación de
neuromas que son causa de dolores persistentes. Una causa común de dolor y
de atrapamiento es una invasión tumoral, que resulta en una injuria compresiva
isquémica a un nervio periférico. Algunas enfermedades sistémicas tales como
la diabetes o aquellas que producen deficiencias nutricionales, pueden afectar
las actividades metabólicas celulares en el sistema nervioso periférico y causar
dolor asociado con alteraciones patológicas de las vías sensoriales. Es más,
cualquier alteración patológica de la estructura y función de los nervios
periféricos puede ser un estímulo primario que inicia el desarrollo de un dolor
neuropático. La actividad inflamatoria de las citoquinas podría ser un factor
causal de ciertos síndromes neuropáticos. Alteran el axón normal y la actividad
de las células Schwann normales, específicamente modificando la
electrofisiología celular y la expresión del gen.

Luego de la lesión se produce la regeneración. Si la regeneración se dificulta por

la presencia de cicatrices celulares u otro bloqueo, las fibras de regeneración
pueden formar un neuroma y nunca llegar a su órgano blanco. Las fibras de
regeneración pueden incrementar el número de canales de sodio presentes en
la membrana celular para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto
proveen a la fibra de una sensibilidad alterada que puede llevar a que el axón
tenga una conductividad anormal. Los cambios espinales que se presentan
luego de las lesiones del nervio periférico incluyen marcada diferencia en la
cantidad medular de neurotransmisores, neuropéptidos y sus receptores,
hiperactividad de las células del asta dorsal profunda, y crecimiento anormal de
fibras de nervios periféricos hacia la lámina espinal. Las vías espinotalámicas
pueden también demostrar hiperactividad electrofisiológica que se correlaciona
con balance neuroquímico de la médula espinal. Por lo tanto, el cambio del
entorno celular y los cambios químicos en el sitio de la injuria del nervio periférico
puede influenciar a la médula espinal y al cerebro, a través de la alteración de la
secreción de los neurotransmisores y neuropéptidos o a través de la
regeneración de fibras aferentes, hacia la médula espinal

El dolor neuropático puede persistir a pesar de la ausencia de una injuria

persistente. La presentación del dolor neuropático puede demorar meses o años
e inesperadamente puede producir déficit sensorial concomitante. El dolor es
persistente y en muchos casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente
presenta muchas anormalidades y quizás atrofia muscular asociados con la
protección y desuso de un miembro. Los síntomas sensoriales pueden incluir
hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estímulo nocivo, y alodinia,
que consiste en tener una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente no
doloroso. La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes son usualmente
refractarias a la terapia convencional indicadas para el dolor agudo. Los opioides
para que sean útiles en este tipo de dolor deben darse en dosis tan altas que no
son prácticas para un paciente ambulatorio.

El dolor neuropático puede presentarse con una gran variedad de síndromes. En

este sentido, a continuación se explican algunos de los trastornos más comúnes
que conducen a la generación y el establecimiento del dolor neuropático.

 Dolor por cáncer: La neuropatía inducida por la quimioterapia es una

manifestación clínica que involucra dolor y cambios sensoriales que
pueden ir acompañados de daño neuromotor. Hay varios medicamentos
oncológicos que son conocidos por causar neuropatía. Otro tipo de dolor
neuropático debido al cáncer se debe al crecimiento tumoral que causa
compresión de los nervios vecinos.
 Dolor por lesión de la médula espinal : El dolor crónico es un problema
importante después de la lesión de la médula espinal y es un gran
impedimento para la rehabilitación efectiva. Los mecanismos
responsables de la presencia de dolor son poco conocidos.
 Neuralgia del trigémino: es un desorden caracterizado por ataques
severos de dolor facial lancinante. La causa de la neuralgia del trigémino
es desconocida. Sin embargo, el crecimiento tumoral y las anomalías
vasculares que comprimen la raíz del nervio trigémino pueden producir
 síntomas clínicos diferentes de la forma clásica de neuralgia del trigémino
que se manifiesta por el daño al nervio en niveles distintos a la raíz.
 Neuralgia postherpética : La consecuencia más importante a largo plazo
del herpes zoster comprende diversos tipos de dolor y síntomas
sensoriales que con frecuencia coexisten en el mismo paciente.
 Neuropatía diabética La neuropatía diabética se caracteriza por una
pérdida progresiva de fibras nerviosas que da lugar a síntomas clínicos
positivos y negativos tales como dolor, parestesias y pérdida de
sensación. Ya que el dolor es una experiencia de la persona y no
meramente un impulso nociceptivo o neuropático, el terapeuta del dolor
debe tener una apreciación del “dolor total”

Dolor Nociceptivo

 Resulta del daño a la piel u otro tejido periférico

 Es transmitido a través de receptores sensoriales, neuronas aferentes, y
vías nociceptivas espinotalámicas ascendentes
 Es modulado por vías descendentes inhibitorias
 Es una respuesta normal y fisiológica para protección tisular

Características del dolor nociceptivo

 Mediado por actividad de fibras C de alto umbral

 Resulta en un aumento de actividad de neuronas espinales de rango
dinámico amplio en la lámina dorsal profunda
 Es sensible a terapia con opioides

Dolor Neuropático

 Resulta del daño al nervio en sí (u otra parte del sistema sensorial)

 Nos muestra una hiperestesia secundaria, hiperalgesia, alodinia,o
hiperpatía alrededor del sitio de la injuria
 Participación de fibras A
  Respuesta fisiológica anormal, fuera de proporción a la intensidad del
estímulo

Características del dolor neuropático

 Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial

 El dolor usualmente es descrito como quemante, urente o también como
punzante
 Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o
periférica
 El dolor puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años
 Es refractario a la terapia con opioides
 El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o
anticonvulsivantes es útil.

Dolor somático
A nivel somático superficial y profundo, puede producirse dolor experimental
o clínico mediante Traumatismo como pinchazos, cortes, golpes, pinzamientos,
torsión de una articulación mis allá del radio de movilidad normal) que estimulan
mecanorrecepiores.
La estimulación con temperaturas muy altas (mayores de 55 grados o muy
bajas (por debajo de 5grados ccentigrados espierta dolor por activación de
termonociceptores.
El tercer tipo son los nociceptores polimodales, queresponden a estímulos
mecánicos, térmicos y químicos.
Recientemente se ha reconocido en diversos órganos un tipo de receptores
que no responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni suprafisiológicos,pero sí
a estímulos químicos: se traca de los receptores silenciosos o dormido(gran
importancia para la comprensión del dolor de la inflamación)
Actualmente se sabe que los nociceptores, esencialmente con función
aferente, poseen propiedadesneuroefcctoras. AI ser activados por sustancias
liberadas en el foco de la lesión (salida de potasio incracelular, activación de
fosfolipasas, generación de bradicinina, prostaglandinas y leucotrienos), además
de transmitir la señal hacia el sistema nervioso central, actúan localmente
liberando mediadores almacenados en el terminal, y de este
modo contribuyen a amplificar la señal. Uno de los mediadores mejor estudiados
es la sustancia P, un polipeptidodo de11aminoácidos que, ademas de ser un
neurotransmisor a nivel medular, también se encuentra almacenado en
terminales sensitivas donde, al ser liberado, genera una potente acción
vasodilatadora, jumento de la permeabilidad,edema y quimiotaxis de leucocitos,
plaquetas y mastocitos que a su vez, mediante la producción de radicales de
oxígeno, serotonina e histamina, contribuyen a la reacción inflamatoria. Esta
amplificación de la reacción tisular captada por receptores polimodales hace que
aumente la percepción dolorosa aun ante estímulos que en condiciones
normales no desencadenarían una sensación desagradable y en una extensión
mayor que la originalmente afectada. Estos fenómenos constituyen el
fundamento del
componente periférico de la hiperalgesia.
La hiperalgesia se explora muy a menudo en la práctica clínica como forma
de evidenciar el compromiso de un órgano: por ejemplo, cuando se provoca dolor
al movilizar una articulación artrítica, palpar el periostio de OJO hueso infectado
o infiltrado por células leucémicas o percutir la región de la frente de un paciente
con sinusitis aguda, maniobras que normaLmenre serían indoloras.
Dolor visceral
Los desencadenantes del dolor visceral, de gran importancia clínica, son más
complejos y menos conocidos. Muchos de los estímulos que desencadenan
dolor en estructuras somáticas no lo hacen cuando se los aplica n las vísceras o
directamente no se los percibe, como se observa en la práctica de biopsias
cndoscópicas,cauterizaciones y punciones del aparato digestivo alto y bajo, del
aparato respiratorio,del cuello uterino y de la vejiga. Incluso la destrucción
avanzada del pulmón, el hígado o el riñón por neoplasias no despierta dolor
hasta que resultan alcanzadas las cápsulas o serosas ricamente inervadas por
terminales de dolor.
Existen excepciones curiosas, como la sensibilidad del mesenterio que duele al
ser traccionado o pinzado, y el trígono vesical, responsable del dolor
desencadenado por un cálculo apoyado sobre el cuello de la vejiga.
 La distensión espontánea o experimental es el estímulo algogenico de las
visceras buceas que más se ha estudiado. Este tipo de dolor se agrava
periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano que
aumentan la presión intraluminal; ésta es la base del dolor
cólico cuyas características pueden investigarse mediante la anamnesis.
El segundo estímulo para el dolor visceral es la isquemia. La frecuencia v la
significación de la isquemia miocárdica han motivado una cantidad infinita
(porque todavía continúa) de esrtudios fisiopatológicos sobre este mecanismo
del dolor, que con las adaptaciones de cada caso puede extenderse a otros
órganos como el músculo estriado y el intestino (donde genera claudicación
intermitente y anginaintestinal, respectivamente).
E1 último gran mecanismo es la inflamación, cuya observación clínica es
frecuente Diversos órganos abdominales de los que normalmente no tenemos
noción se tornan dolorosos al inflamarse.. Curiosamente, bronconeumonías
graves que causan la muerte no se expresan con dolor, salvo que se afecte la
pleura.
Dolor neuropático
Hábitualmente el dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar
donde actuó la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha los
procesos que tienden a la curación; en estas condiciones, en forma espontánea
o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta
desaparecer.
En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologías
diversas, más o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes e incluso
después de haber cesado su acción y curado la lesión inicial, desencadenan un
dolor de intensidad variable, cuya evolución suele ser crónica a lo largo de
meses, años e incluso décadas, con gran repercusión psicológica. Éste es el
llamado dolor neeuropático. Este dolor reúne una serie de características que
ayudan a su
diagnóstico:
a) En algunos pacientes es permanente y en otros intermitente,en episodios de
variada intensidad y duración. El dolor de base puede sufrir refuerzos
paroxísticos como llamaradas, muy frecuentes en las lesiones talámicas.
b) En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante del dolor,
que se percibe como originado en la piel, los músculos y los huesos. El dolor
de la piel puede describirse como urente, córtante, punzante o tranfixiante
c) Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada
d) En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como por ejemplo la avulsión de
una raíz, la sección de un nervio en un muñón de amputación que provoca
dolor en el miembro inexistente (dolor fantasma), la neuralgia posherpética
(neuralgia es un dolor circunscripto al
territorio de distribución de un único nervio) o los dolores subsiguientes a una
toracotomía en la que se han seccionado en forma inevitable delgados ramos
nerviosos. En otros casos, la agresión es inaparente o desproporcionada con
la intensidad del dolor que produce,
como en la neuralgia del trigémino o del glosolaríngeo,o después de un
simple esguince de tobillo.

e) La lesión de las vías de conducción del dolor también puede ser central, como
se ve en el infarto

f) La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la

participación de un estimulo externo para originar la señal de dolor.
g) Como podía imaginarse por la falta de lesión tisular, no responde a los
analgésicos amitnflamainrios no esteroides pero si a algunos psicofármacos
cuyo mecanismo
de acción reside en modificaciones de la liberación y de la receptación de
neurotransmisores y a técnicas de neuroestimulación que activan sistemas
h) Tiene una topografía regional que no siempre respeta la distribución
anatómica conocida como propia de un nervio, plexo ni raíz
i) en la génesis y el mantenimiento el dolor neurpático participa el sistema
simpático,en especial los recpetores alfa-2
j) Una lesión nerviosa promotora de un dolor neuropático puede ser seguida
durante semanas o meses por trastornos tróficos importantes en la estructura
y la función de la piel y los anexos, la microcirculación, los huesos, las
articulaciones y los músculos de la extremidad en la que se asientan, lo cual
configura el cuadro de la distrofia simpática refleja
I) A menudo la acompañan tres sensaciones anómalas,muy diferentes de las
provocadas por los mismos estímulos aplicados en áreas indemnes:
1) alodinia mecánica y térmica;
2) hiperalgesia mecánica y térmica;
3) hiperpipatía
La alodinia es el dolor provocado por un estimulo mecánico o térmico que en
condiciones habituales es inocuo.
La hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo para estímulos
dolorosos que provoca una facilitación en la producción de dolor.
La hiperpatia es una alteración del sistema nervioso central en la que se eleva
el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de
máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho mis intenso que lo
esperado y en general, sin relación con la intensidad del estímulo empleado.
En algunas circunstancias, en un paciente pueden coexistir dos tipos de
dolor. Por ejemplo, una hernia discal puede comprimir y activar nociceptores
periósticos y de las membranas que envuelven a la raíz, provocando un
dolor“normal” y al mismo tiempo lesionar las fibras nerviosas de la raíz causando
un dolor neuropático que puede prolongarse mucho después de la extirpación
quirúrgica del núcleo discal prolapsado.

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR:

El instrumento más importante es la anamnesis ,complementandose con
maniobras físicas percutorias o palpatorias.
Caracteristicas del dolor
 Antigüedad:agudo(duración de minutos hasta
2semanas),crónico(puede durar mese,de causas no evidentes
inmediatas que lo expliquen ,acomñado de akteraciones psíquicas)
 Localización:ayuda a establecer el proceso que lo afecta .para
encontrar el diagnóstico deorgano y lesión se logra integrando
particularidades en si con los datos de anamnesis y exaen físico
característicos por cuadros
Ejemplo:
- Dolor visceral de abdomen : límites imrecisos ,localizado en la línea o
ambos lados ,no hay contractura de pared abdominal
- Dolor parietal del abdomen: estructuras supeerficiales ,características de
los dolores somáticos.aparece contractura muscular reflejo
 Irradiación:e dolor puede quedar circunscrito o extenderse a regiones
mas o menos distantes
 Carácter: conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer
una cosa y distinguen os demás
- Cólico: es aquel que aumenta de intensidad hasta llegar a un máximo y
luego disminuye; es característico de vísceras huecas que poseen una
pared muscular (p.ej.: intestino, vesícula biliar, colédoco, uréter,
conductos de glándulas salivales e incluso el útero).
- Urente: como una quemadura (p.ej., dolor del herpes zóster que afecta un
dermátomo).
- Dolor de carácter sordo: tiende a ser mantenido, de intensidad leve a
mediana, pero puede llegar a ser bastante incómodo.
- Constrictivo: de tipo opresivo (p.ej.: dolor de origen coronario, angina de
pecho).
- Pulsátil: asociado al pulso arterial (p.ej., inflamación de un dedo después
de un golpe).
- Neuralgia: dolor que sigue el recorrido de un nervio (p.ej.: neuralgia del
trigémino).
- Pungitivo o de tipo punzante (p.ej., "puntada de costado" en cuadros de
irritación pleural, que aumenta en la inspiración).
- Fulgurante: como un rayo o una descarga eléctrica (p.ej.: en los miembros
inferiores en la tabes dorsal).
- Terebrante: intenso, como si fuera producido por un taladro (p.ej.: algunas
odontalgias).

 Intensidad: Según la intensidad, el dolor puede interferir de distintas

formas: limitar los movimientos, afectar la actividad diaria y el estado
anímico, no dejar dormir, etc. Es una sensación que sólo la siente
quien la sufre.

El desafío del clínico muchas veces es tratar de estimar la intensidad. Para

esto tiene que evaluar las expresiones que usa el mismo paciente, ver en qué
medida lo afecta, qué hace para aliviarlo, qué analgésicos requiere usar. Una
forma de graficar este aspecto es pedirle al paciente que ubique su dolor en
una escala del 1 al 10, siendo 10 el dolor más intenso que pueda existir.

 Evolución del dolor y cómo se modifica:Puede aparecer en forma

brusca (p.ej., cefalea por hemorragia subaracnoídea) o más gradual
(p.ej., cólico renal). La forma como termina el dolor también puede ser
importante.

Lo pueden aumentar alimentos, movimientos, la tos, el respirar profundo, el

pujar, el ayuno, el contacto directo o presiones físicas ejercidas. En cambio,
se puede aliviar con analgésicos simples, morfina, una bolsa con agua
caliente o aplicación de hielo, posiciones determinadas, masajes, ultrasonido,
acupuntura, etcétera.

La evolución puede ser corta o larga, de minutos, días, o más tiempo. Puede
presentarse en crisis que pasan totalmente o dejan un trasfondo de dolor.

Se habla que un dolor tiene ritmo cuando cambia durante el día en relación a
factores específicos (p. ej., en la úlcera duodenal la molestia pasa cada vez
que el paciente ingiere alimentos). Se habla de período cuando el dolor se
presenta varios días seguidos para luego ceder y, eventualmente, reaparecer
un tiempo después (p. ej., el mismo caso de la úlcera duodenal que sana, y
después de unos meses o años, reaparece).
Historia Clínica

1.- ANAMNESIS

Fecha y hora: 06/10/16 09:20 am

Anamnesis: Directa Confiabilidad: Confiable

FILIACIÓN:

Nombre y apellidos: O. I. G.
Edad: 49 años
Sexo: Masculino
Raza: Mestizo
Estado civil: Separado
Religión: Católico
Grado de instrucción:
Ocupación: Agricultor
Fecha y lugar de nacimiento:
Procedencia: Tumbes
Domicilio: -
Persona responsable: Hermano
Fecha de ingreso: 16/09/16

Perfil del paciente:

Datos biográficos:
Paciente refiere haber nacido mediante parto natural en la ciudad de Tumbes. Se crio bajo la
tutela de sus padres. Creció en una familia nuclear funcional. Refiere haber tenido una infancia
tranquila. No concluye estudios secundarios y actualmente se dedica a la agricultura ganando
dinero a través de sus cosechas.

Modo de vida actual:

- Hogar y familia: Paciente refiere actualmente soltero, viviendo con 3 personas y teniendo
1 hijo con el cual no vive. Presenta una relación tranquila y feliz con su familia.

- Condiciones de vivienda: Casa de 1 piso de material noble. Cuenta con 3 habitaciones,

2 baños y con servicios básicos de: luz, agua, desagüe.
- Situación económica: Media con un ingreso mensual de aproximadamente el 1500
soles.

- Ocupación: Agricultor
- Recreación y actividades sociales: Leer el periódico.
- Hábitos alimenticios, sueño, adicciones (tabaco, café, alcohol, sedantes):
Su dieta se basa en pan integral, verduras, evitar carnes rojas, bajo en grasas y
azúcar por presentar DM hace 13 años. No fuma ni ingiere alcohol

Descripción de un día rutinario de su vida:

Un día rutinario de su vida comienza a las 6:00 am cuando se despierta. Posterior
a esto realiza su aseo personal .A las 6:30 am se disponen a tomar el desayuno
el cual consta de pan integral con palta o huevo y café. Después de esto se dirige
a trabajar
A la 1:00 pm almuerza (pollo estofado, arroz, menestra y ensalada). Después de
ello, descansa y se distrae viendo un poco de televisión. A las 8:00 pm cena (
una taza de leche o fruta ). A las 10:00 p.m. aproximadamente se va a dormir.

Molestia Principal:
• Ulcera entre el 3° y 4° dedo en zona plantar izquierda
ENFERMEDAD ACTUAL:
TE: 21 dias Forma de inicio: Insidioso Curso: Progresivo

Relato Cronológico:
Paciente varón de 49 años con antecedentes de Diabetes Mellitus hace 13 años
con tratamiento regular basado en insulina hace 13 años. Recientemente se
agregó galvus (hace 20 días).
Hace 20 días manifiesta lesión entre el 4to y 5to dedo de la región plantar del pie
izquierdo provocado por una espina refiere que la lesión es indolora.
Hace 18 días evoluciona una ampolla en la parte dorsal del pie entre 4to y 5to
dedo.
Hace 15 días refiere coloración negruzca del 4to dedo, por lo cual acude al centro
de salud MEDISALUD.
Lunes 19 le realizan procedimiento quirúrgico de amputación del 4to dedo,
posteriormente se le realiza curaciones diarias, no presenta mejoría en base de
verse necrosis del 3 dedo.
Viernes 23 se le realiza la amputación del 3 dedo, continúan realizándole las
curaciones diarias hasta el día de hoy.

Funciones Biológicas:
Sed: Conservada (3-4 vasos al día)
Diuresis: Conservada, color amarillo (2-3 veces al día)
Deposiciones: Conservada
Apetito: Conservada
Sueño: 6-7 horas diarias
Peso: 57 kg (hace 2 años 64 kg)

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

Enfermedades anteriores y tratamiento:

-DM 2 hace 13 años con tratamiento regular de insulina (hace 13 años) y galvus
(desde hace 20 días);
HTA: NIEGA
Enfermedades infecto-contagiosas; dengue-hepatitis-tbc-malaria: Niega
Hospitalizaciones previas: Niega
Intervenciones quirúrgicas: Niega.
Eliminación de parásitos: Niega.
Accidentes secuelas: hace 20 dias herida en pie provocado por una espina*
Vacunaciones:
Transfusiones: Niega
Ultimo DX pulmones: *
Alérgica a medicamentos: Niega
Control Oftalmológico: niega

ANTECEDENTES FAMILIARES:

Padre: Fallecido, muerte natural

Madre: Fallecida, sufrió de alzheimer
Hermanos: Aparentemente sanos

REVISIÓN POR APARATO Y SISTEMAS:*

• General: Escalofríos, hiporexia, fiebre, diaforesis, fatiga y malestar general:
NIEGA. Pérdida de peso (7kg en 2 años). REFIERE
• Piel y Anexos: Equimosis, petequias y seborrea, prurito, erupciones: NIEGA.
Cambio de coloración (palidez): REFIERE
• Sistema piloso: Sequedad de pelo, caída de pelo, fragilidad: REFIERE
• Uñas: Fragilidad y deformación: NIEGA
• Sistema linfático: Hipertrofia ganglionar, localizada o generalizada, signos
inflamatorios y supuración: NIEGA
• Celular subcutáneo: Edema: NIEGA
• Cabeza: Cefalea, traumatismos: NIEGA
• Ojos: Agudeza visual disminuida, epifora, escotomas, enrojecimiento,
inflamación: NIEGA.
• Oídos: Disminución de la Audición, zumbidos, dolor secreciones: NIEGA
• Nariz: Olfacción conservada. Secreción anterior o posterior,
epistaxis, obstrucción, prurito, estornudos: NIEGA
• Boca: Pérdida de una pieza dentaria, sin uso de prótesis: REFIERE:
Dolor, infección, úlceras, mal estado de la encía y lengua: NIEGA.
• Faringe-laringe: dolor, estridor laríngeo, amigdalectomía: NIEGA
• Cuello: dolor, rigidez, bocio, tumoraciones: NIEGA
• Respiratorio: Tos, disnea, Hemoptisis, cianosis, exposición ocupacional,
tuberculosos, asma, neumonía, pleuritis: NIEGA

• Cardiovascular: Angina, disnea, ortopnea, disnea paroxiìstica nocturna, edema,

palpitaciones, soplos, insuficiencia cardiaca, IMA, HTA, fiebre reumaìtica,
claudicacioìn intermitente, flebitis, uìlceras, trastornos de venas y arterias:
NIEGA
• Gastrointestinal: dolor epigaìstrico, disfagia, odinofagia, regurgitacioìn,
pesadez, balonamiento, naìuseas, voìmitos, hematemesis: NIEGA
• Urinario: Dolor lumbar, cálculos, Coluria: NIEGA,
• Muìsculo-esqueleìtico:
Debilidad, Parestesias en ambas piernas hace 2 años (antes de la lesión,
hiperestesia, Traumatismo, luxaciones, fracturas, dolor articular, inflamación pie
izquierdo: REFIERE.
Rigidez, dolor de espalada: NIEGA
• Sistema Nervioso: Convulsiones, pérdida de memoria, mareo, parálisis de
alguna extremidad, temblor en manos, falta de coordinación en movimientos y
falta de sensibilidad ha estimulo doloroso en ambos pies: NIEGA

EXAMEN GENERAL
Presión: 120/80
Pulso: 88 latidos/minuto
FR: 18 respiraciones / minuto
Temperatura: 37.6°c

ASPECTO GENERAL

Paciente adulto con edad aparente que no concuerda con la edad cronológica, LOTEP, ABEG,
AREH, AREN, ventilando espontáneamente, hemodinamicamente estable, afebril, con vendaje
en pie izquierdo; en posición sentado activo, con facie simétrica. Vestido acorde a la estación,
hábito corporal: brevilíneo, lenguaje coherente.

Piel: Piel terrosa, seca, fina, y pálida, con disminución de la elasticidad y

turgencia.

Piel a nivel del PIE: Piel seca, y fría, disminución de elasticidad y turgencia,
escamosa, con caída del vello.

Uñas: De los MS: Palidez, de forma ovalada, superficie lisa y llenado capilar <3seg De
los MI: Con onicolisis por probable onicomicosis.

Sistema piloso: cabello (coloración entrecano, de distribución uniforme, regular

implantación, textura áspera y grosor disminuido, frágil,). Vello corporal (disminución del
vello en MI)

TCS: sin presencia de edema

Sistema Linfático: No se palpan tumefacciones en las cadenas ganglionares de área

específica.

EXAMEN REGIONAL:

Cráneo: A la inspección normocefálico, simétrico, sin lesiones en la piel y cuero

cabelludo, cabello entrecano, con alopecia. A la palpación de cráneo no se confirma la
inexistencia de lesiones, no se palpan nodulaciones ni hundimientos craneanos.

Ojos: No presenta exoftalmos, endoftalmos, y tampoco estrabismo

• Párpados: Sin alteraciones

• Esclerótica: Sin alteraciones.

• Conjuntiva: Palidez

• Pupilas: Sin alteraciones, fotoreactivas, redondas y simétricas.

Nariz: A la inspección simétrica, tabique nasal sin desviaciones, sin congestión sin
lesiones en la región del dorso, raíz, cuerpo y alas nasales.

Oídos: A la inspección, pabellones auriculares sin alteraciones, ni tipos de signos de

lesiones como laceraciones. Conducto auditivo externo: presencia de serumen,
ausencia de puntos dolorosos preauricular, mastoides y a la tracción.

Boca y garganta:

• Labios: ausencia de cianosis, queilosis, herpes y pigmentación.

• Dientes: Pérdida de una pieza dentaria, presencia de mala higiene.

• Mucosas y encías: mucosas orales húmedas, ausencia de ulceración, ausencia

de supuración, con halitosis y sin sangrado.

• Lengua: húmeda, saburral, sin presencia de dolor, ulceraciones o atrofia.

Cuello: A la inspección simétrico, forma cilíndrica, sin lesiones primarias ni secundarias

de la piel, no abombamientos, hundimientos o nodulaciones, no se observa ingurgitación
yugular. A la palpación, no se perciben nódulos, lesiones, atrofias dérmicas o
musculares, no se palpan cadenas ganglionares.

• Tiroides: no se palpan anomalías.

• Tráquea: posición central, simétrica, movimiento al deglutir. Tiro traqueal (-)

TÓRAX Y PULMONES:

Inspección: A la inspección pasiva tórax simétrico, sin abombamientos o depresiones,

visualización de puntos de referencia como clavículas, costillas, esternón, Angulo de
Lewis. No se observan nodulaciones ni cicatrices. A la inspección activa, se observa
respiración toracoabdominal, sin tirajes intercostales y con expansión conservada.

Palpación: Amplexación conservada. Presencia de frémito vocal en todos los campos

pulmonares, examinadas en regiones anteriores, laterales y posteriores de ambos
hemitorax. Ausencia de puntos dolorosos, no presencia de masas palpables.

Percusión: A la percusión, sonoridad pulmonar en hemitorax derecho del primer al

quinto espacio intercostal, apareciendo la matidez hepática a nivel del sexto espacio
intercostal, en la región anterior y lateral y apartir del noveno espacio intercostal en la
región posterior. En hemitorax izquierdo, sonoridad pulmonar hasta el tercer espacio
intercostal, marcándose la matidez cardiaca en la región precordial hasta el quinto
espacio intercostal.

Auscultación: A la auscultación murmullo laríngeo traqueal conservado, murmullo

broncovesicular conservado, murmullo vesicular presente normal en ambos campos
pulmonares sin presencia de ruidos agregados. Vibraciones vocales normales
(broncofonía), sin presencia de egofonía, pectoriloquia ni pectoriloquia áfona.

CARDIOVASCULAR - Región Precordial.

Inspección: Sin presencia de choque punta. No se aprecian latidos anormales. Ni

deformaciones de la región precordial.

Palpación: Verificación del choque de punta en el 5to espacio intercostal a nivel de la

línea medio clavicular.

Percusión: Matidez cardiaca presente entre el 3er y 5to espacio intercostal

Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, simétricos, de buena intensidad y buena

amplitud, con una frecuencia de 88 lat/min, sin presencia de soplos.

R1: de mejor intensidad en Foco aórtico.

R2: de mejor intensidad en Foco pulmonar.

ABDOMEN

Inspección: abdomen simétrico, con presencia de vello, no se evidencia circulación

colateral, ni masas.

Auscultación: RHA presentes 10 X’, de intensidad y numero variables dentro de los

parámetros normales. No presencia de soplos.

Percusión: Matidez hepática hasta 3 cm por debajo del RCD en inspiración, Matidez
esplénica conservada, timpanismo a nivel del espacio de Traube y de las asas
intestinales.

Palpación: A la palpación superficial sin signos de hipersensibilidad cutánea, tensión

superficial disminuida, sin presencia de puntos dolorosos.
ANO Y RECTO

No realizado

GENITO URINARIO

PRU superiores y medios bilaterales (-)

PPL BILATERAL (-)

MUSCULO ESQUELÉTICO:

Reflejos superficiales: Abdominal (conservado)

Reflejos profundos: Mandibular (conservado), Bicipital (conservado) y Patelar

(conservado).

Reflejos Anormales: Babinsky (-), Kerning(-), Brudzinski (-)

Huesos: postura conservada, no presenta deformaciones, sin presencia de gonartrosis,

coxalgia.

Músculos: Se evidencian atrofia muscular proximal y distal de ambas piernas,

impotencia funcional del miembro inferior izquierdo

Articulaciones: Articulaciones con movimiento conservado. No presencia de artralgias.

Dedo en martillo de 2do dedo del pie derecho.

Columna: Postura conservada no cifosis, escoliosis o lordosis.

Extremidades: No presenta edema, presenta signos de inflamación en pie izquierdo

SISTEMA NERVIOSO

CONCIENCIA: Escala de Glasgow, se tiene un paciente con una puntuación de 15/15.

Actitud: Semisentado (30º) activa, en Silla de ruedas.

Examen mental:

Orientación: LOTEP

Función motora: Disminución de fuerza muscular en MI

 Reflejos: cutáneo abdominales conservados, Reflejos profundos conservados,
Reflejo Rotuliano abolido.

Sensibilidad superficial:

• Táctil: Conservada en miembros superiores, disminuida en M inferiores.

• Dolorosa: Disminuida en ambos Pies.

• Térmica: No explorada

• Sensibilidad profunda:-

• Sensibilidad vibratoria: No explorado

• Barestesia: conservada

Signos Meníngeos: no presenta rigidez de nuca, Kerning(-) y Brudzinski (-)

Coordinación dinámica: prueba de indica-índice y prueba de índice nariz,

conservada.

PARES CRANEALES

I.-Olfatorio: No se realizó examen

II.-Óptico: Examen de campo visual conservado en ambos ojos con prueba de

campimetría por confrontación

Agudeza visual conservada en ambos ojos con prueba cuenta dedos

III,IV,VI.- Motor ocular común, tróclear y motor ocular externo: Movimientos de los
músculos extraoculares bilaterales conservados, reflejo fotomotor y de acomodación
conservados.

V.- Trigémino: Exploración sensitiva conservada realizando con pincel de martillo

neurológico. Exploración motora: apertura y cierre mandibular conservados. Reflejo
corneal presente.

VII: Facial: Rostro: simétrico Movimientos faciales conservados solicitando al paciente

que sople, arrugue la frente y levante las cejas.

VIII.- Vestibulococlear: Audición conservada, equilibrio conservado. Prueba de RINNE

Y WEBER: No realizadas.

IX.- Glosofaríngeo: Reflejo nauseoso ausente.

X.- Vago: Elevación simétrica del paladar blando, úvula se mantiene en posición central.

XI.-Espinal: Se evaluó la rotación de la cabeza contra resistencia y la elevación de los

hombros contra resistencia resultando conservados

XII.- Hipogloso: Lengua sin mostrar desviaciones, además de pedirle a la paciente que
ejerza fuerza con la lengua hacia las mejillas y oponiéndose a la resistencia del
examinador resultando conservada.

Datos Básicos

a. Edad: 49 años
b. Sexo: Masculino

EXAMEN FISICO
PESO: 57 Kg PA: 120/80 mmhg FC: 88 l/min FR: 18 r x min
PIEL - Piel pálida
- Piel seca, fría con ausencia de vello de MI

M-E - Atrofia muscular de MI

- Impotencia funcional de MI

SN - Reflejo Rotuliano abolido.

- Disminución de la sensibilidad táctil en MI
- Disminución de sensibilidad dolorosa en ambos
pies

MI INFE - Descamación de zona distal de MI

- Disminución de elasticidad y turgencia de la piel
- Onicolisis en ambos pies
- Lesión ulcerosa plantar del pie izquierdo entre en
4to y 5to dedo
- Coloración negruzca del 3er y 4to dedo
- Presencia de Callos gruesos, Cabezas
metatarsianas prominentes y 2do dedo en martillo
del pie derecho
Problemas de salud:
1. Lesión ulcerosa en pie izquierdo
2. Impotencia funcional de MI izquierdo
3. Síndrome anémico
4. Pie derecho en riesgo

Hipótesis diagnósticas
1. DM 2
2. Pie diabético escala de Wagner 4
3. Anemia por enfermedad crónica
4. Neuropatía diabética

Plan diagnóstico
1. Examen de glucosa en ayunas y postprandial
2. Hemoglobina glicosilada
3. Hemograma completo
4. Examen de orina
5. Urea/creatinina
6. Perfil hepático
7. Perfil lipídico
8. Eco doppler en MI

Plan terapéutico
1. No farmacológico
a. Cambios de hábitos alimenticios:
i. Dieta
ii. Limitar el consumo comida con gran contenido calórico
iii. Limitar ingesta de sal.
iv. Restricción del consumo de alcohol y tabaco
2. Farmacológico
a. Insulina
b. Galvus
c. Antibioticoterapia
i. Imipenen- vancomicina.
3. Quirúrgico
a. Amputación de 3er y 4to dedo
b. Desbridación
c. Limpieza díaria

Plan educacional:
1. Educación al paciente y familia
a. Revisión diaria de los pies para detectar lesiones, zonas
resecas, helomas (callosidades) ayudarse con un espejo para
visualizar la planta y talón.
b. Revisar la parte interna del calzado antes de usar en
búsqueda de cuerpos extraños o costuras gruesas.