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medicina intensiva. Urgencias tiroideas

Book · January 2018

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1 author:

Alexis Morales Valdera

Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara
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1 GENERALIDADES
La Habana, 2008

3 GENERALIDADES
 Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Terapia intensiva. / Armando Caballero López… [et al]. La Habana:

Editorial Ciencias Médicas, 2008.
4 t., il. : tab.

WX218

1. CUIDADOS INTENSIVOS
2. SERVICIOS MÉDICOS DE URGENCIA
3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
4. NEFROPATÍAS
5. ENDOCRINOPATÍAS
6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
7. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

Primera edición, 1989

Edición: Dra. Nancy Cheping Sánchez

Diseño: Ac. Luciano O. Sánchez Núñez
Realización: Héctor Sanabria Horta, Juan G. Vega Alduncin
y Manuel Izquierdo Castañeda
Fotografía: Héctor Sanabria Horta
Emplane: Xiomara Segura Suárez

© Armando Caballero López, 2008

© Sobre la presente edición,
Editorial Ciencias Médicas, 2008

ISBN
Obra completa: 978-959-212-172-0
Tomo III: 978-959-212-175-1

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23 No. 177 entre N y O, Edificio SOTO, El Vedado,
Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 838 3375/832 5338

TERAPIA INTENSIVA 4
Al "médico" que más ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano
y de los desposeídos del mundo, y que ha obtenido los mejores resultados:

el Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz

5 GENERALIDADES
Autor
Dr. Armando Caballero López
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación, y
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Anestesiología y Reanimación, y de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Asis-
tente Extranjero de los hospitales de París en Reanimación
Médica.
Coautores
Dr. Elías Abelardo Bécquer García
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Me-
dicina Interna e Intensiva del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
Dr. Mario Antonio Domínguez Perera
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médi-
cas de Villa Clara.
Dr. Francisco Acosta Armas
Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar de
Cardiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Antonio Castro Expósito
Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universi-
tario "Arnaldo Milián Castro".
Dr. Mario Rafael Martínez Peralta
Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universi-
tario "Arnaldo Milián Castro".
Dr. Luis Alberto Santos Pérez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Medicina Intensiva. Asistente del Instituto Superior de Cien-
cias Médicas de Villa Clara.
Dr. Luis Castañeda Casarvilla
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Supe-
rior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina
Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina In-
tensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Clara.
Dr. Jose Luis Aparicio Súarez
Especialista de I Grado en Hematología. Diplomado en
Nutrición. Profesor Auxiliar de Hematología del Instituto Su-
perior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Mayra Masjuán del Pino
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en
Inmunología. Profesora Titular de Bioquímica Clínica del Ins-
tituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Ricardo Lázaro García Puente
Especialista de II Grado en Medicina Interna verticalizado
en Terapia Intensiva. Profesor Titular de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Mauro Ramón López Ortega
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiología
y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Ricardo Morales Larramendi
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medici-
na Intensiva y Emergencias. Profesor Titular de Medicina
Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de San-
tiago de Cuba.
Dr. Volfredo Camacho Asseef
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Me-
dicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Pro-
fesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Médicas de Ciego de Ávila.
Dr. Víctor Matías Navarrete Suazo
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Pro-
fesor Auxiliar de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Alexis Corrales Gutiérrez
Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Auxi-
liar de Ginecoobstetricia del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
7 GENERALIDADES
Dr. Agustín Arocha García
Especialista de I Grado en Neurocirugía verticalizado en Cui-
dados Intensivos, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián
Castro".
Dr. Vicente José Hernández Moreno
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomado en Nutrición.
Asistente en Inmunología del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina
Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencias y Emergen-
cias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Carlos Gilberto Nieto Monteagudo
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Lay Salazar Torres
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutri-
ción. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Caridad Lilia Molina Hernández
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutri-
ción Humana. Asistente del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
Dr. Carlos Constantino Martínez Espinosa
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Cardiología. Profesor Titular de Cardiología del Instituto Su-
perior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Norgelys A. Escalona Velázquez
Especialista de II Grado en Pediatría, y en Pediatría y Medicina
Intensiva y Emergencias. Profesora Titular de Pediatría del Ins-
tituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba.
Dr. Carlos A. Rodríguez Bello
Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva. Asistente de Medicina Interna del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Eduardo Gerardo Fernández Ruiz
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Nefrología. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Giordano Serrano Pérez
Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica, del
Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".
TERAPIA INTENSIVA 8
Dr. Juan Humberto Gutiérrez Ronquillo
Especialista de I Grado en Neurología. Profesor Auxiliar de
Neurología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito
Académico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba. Doc-
tor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina
Interna.
Dr. Víctor Hugo Cortés Rodríguez
Especialista de I Grado en Hematología, del Hospital Univer-
sitario "Arnaldo Milián Castro". Instructor del Instituto Su-
perior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Laura de la Vega Elías
Especialista de II Grado en Hematología. Profesora Auxiliar
de Hematología del Instituto Superior de Ciencias Médicas
de Villa Clara.
Dra. Olga Lidia Alfonso Meriño
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Hematología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".
Instructora del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Rogelio Pentón Cortés
Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia, del Hospital
Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Rogelio Orizondo Anzola
Especialista de I Grado en Medicina Interna, del Hospital
Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Dra. Ramona Domínguez Sánchez
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Daysi L. Hernández Morales
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia, del Hos-
pital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Clara.
Dr. Rafael Carmona Hernández
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación, del
Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Dra. Arlette Linares Borges
Especialista de II Grado en Farmacología. Asistente de
Farmacología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Luis Martín García†
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Medicina Interna y en Farmacología. Profesor Titular de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas
de Villa Clara.
Dr. José A. Rodríguez Rodríguez
Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Auxiliar de
Microbiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. José A. González Gómez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en
Medicina General Integral. Asistente de Medicina Intensiva
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Ángel Guerra Pardo
Especialista de II Grado en Pediatría y en Medicina Intensiva
y Emergencias. Asistente de Pediatría del Instituto Superior
de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Marilín Ramírez Méndez
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
verticalizada en Terapia Intensiva, del Hospital. "Celestino
Hernández Robau" de Villa Clara.
Dr. Santiago Camacho Tenorio
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de
Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Cien-
cias Médicas de Villa Clara.
Dr. Teodoro Machado Agüero †
Especialista de I Grado en Cirugía General.
Dr. Pedro Delfín Valdés García
Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Asis-
tente de Ortopedia del Instituto Superior de Ciencias Médi-
cas de Villa Clara.
Dra. Alina Ceballos Álvarez
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".
Dr. Roberto Valledor Trista
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Universita-
rio "Arnaldo Milián Castro".
Dra. Nancy Font Gutiérrez
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Posgrado en Terapia Intensiva. Hospital "Celestino
Hernández", de Villa Clara.
Dra. Caridad Soler Morejón
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina
Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar de Medicina In-
terna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad
de La Habana.
Dra. Paula Carolina Águila Soto
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Jorge C. Figueredo Fonseca
Especialista de I Grado en Neumología. Posgrado en Terapia
Intensiva del Hospital "Gustavo Aldereguía Lima", de
Cienfuegos.
Dr. Alberto González Alfonso
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Rolando Fuentes Morales
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Osvaldo González Alfonso
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Tomás Méndez Peralta
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Cardiología. Profesor Auxiliar de Cardiología del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Carlos M. Osorio Gómez
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".
Dr. Luis A. Rodríguez López
Especialista de I Grado en Cardiología.
Dr. Héctor del Cueto
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de Cirugía
General del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santia-
go de Cuba.
Dr. José Luis Acosta Armas †
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado
en Terapia Intensiva.
9 GENERALIDADES
Dr. Rubén T. Moro Rodríguez
Especialista de II Grado de Angiología y Cirugía Vascular.
Asistente de Angiología del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
Dr. Jorge López Romero
Especialista de I Grado en Nefrología.
Dr. Jorge M. Silverio Ferreiro
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro de Villa Clara.
Dr. Arlam Machado Rojas
Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica.
Instructor de Fisiología del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara.
Lic. Arelys de la Caridad Peñate Gaspar
Licenciada en Psicología, verticalizada en Atención al Paciente
Grave. Diplomada en Sexualidad, del Hospital Universitario
"Arnaldo Milián Castro".
Lic. Maria Isabel Martínez Martín
Licenciada en Psicología. Máster en Psicología Médica. Pro-
fesora Auxiliar de la Universidad Central de Villa Clara.
Dr. Luis O. Olivera Bacallao
Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva, del Hospital Militar "Comandante Manuel
Fajardo", de Villa Clara.
Dr. José Luis Rodríguez Monteagudo
Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiolo-
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Addys M. Hernández García
Especialista de I Grado en Radiología. Asistente de Radiolo-
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Manuel Floro Loy Vera
Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiolo-
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Alexis Morales Valderas
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Residente de
Tercer Año de Medicina Intensiva y Emergencia, del Hospi-
tal Universitario "Arnaldo Milián Castro".
TERAPIA INTENSIVA 10
Dr. José F. Martínez Delgado
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Consultante del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dr. Julio Jesús Guirola de la Perna
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Terapia Intensiva. Instructor de Medicina Interna de la Fa-
cultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
Dr. Manuel Antonio Arce González
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Hematología. Diplomado en Hematología.
Dra. Pura Avilés Cruz
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Anestesiología y Reanimación, y en Medicina Intensiva y Emer-
gencia. Profesora Titular de Anestesiología y Reanimación de la
Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.
Dr. Luis Monteagudo Lima
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Terapia Intensiva. Cardiocentro de Villa Clara.
Dr Álvaro L. Sosa Acosta
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina In-
tensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La
Habana.
Dr. Alfredo Gutiérrez Maydata
Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. Profesor Auxi-
liar de Bioquímica del Instituto Superior de Ciencias Médicas
de Villa Clara.
Dr. Luis Sergio Quevedo Sotolongo
Especialista de II Grado en Radiología. Profesor Auxiliar de
Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Ciudad de La Habana.
Dr. Raúl Disnardo Pérez González
Especialista de II Grado en Epidemiología y de I Grado en
Administración de Salud. Asistente de Higiene y Epide-
miología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciu-
dad de La Habana.
Dra. Miriam Martínez Valladares
Especialista de II Grado en Medicina del Trabajo.
Prólogo
Este libro es el resultado del esfuerzo y la dedicación de un colectivo de galenos
cubanos que ha sentado pautas en lo que se refiere a la asistencia médica, la
docencia y la investigación en la medicina intensiva. Este grupo se ha multiplicado
con especialistas hacia las provincias centrales y ha extendido sus resultados,
habilidades y conocimientos. Además, ha proyectado en Villa Clara diferentes
eventos de carácter nacional, en los cuales han participado los compañeros de
mayor experiencia del país y también los especialistas jóvenes; esto ha permitido
un fuerte intercambio que ha facilitado la generalización de las mejores prácticas,
por la calidad de las intervenciones.

Este colectivo trabajó arduamente en el asesoramiento, enseñando y tutoreando,

en Villa Clara, al grupo de jóvenes médicos que hizo el primer pilotaje de la
emergencia médica en ambulancias a lo largo del país; ellos laboraban, a la vez,
en las unidades de cuidados intensivos y en las ambulancias, con elevada canti-
dad de horas extras. Esto permitió llegar al Sistema Integrado de Urgencias Mé-
dicas que existe hoy en todo el país, porque la emergencia médica era el eslabón
perdido de la cadena de la vida en el Sistema Nacional de Salud.

Con la presentación de esta importante obra se asumen varias responsabilidades:

primera, ejecutar una honrosa misión que no nos corresponde; segunda, hacerlo
en nombre del profesor Sergio Rabell, quien, como padre de la Medicina Inten-
siva en Cuba, no pudo estar físicamente con nosotros en este momento para
ajustar la proyección y el contenido del libro, y hacer su presentación, como el
capitán que siempre ajustó las velas en cada tormenta; tercera, plantear que esta
obra tiene condiciones para ser el libro de texto de la residencia en esta especia-
lidad, tanto en Cuba como en otros países; cuarta, reconocer la valentía y perse-
verancia del profesor Caballero y su equipo, al proponerse una encomiable tarea
y realizarla, superando con calidad todos los obstáculos y demostrando que sí se
puede.

En el material hay una seria y minuciosa revisión actualizada de cada tema, que ha
sido posible gracias a la interacción entre el autor y los coautores. Por el amplio
y profundo abordaje temático, no solo supera al libro que lo antecedió, sino que
lo hace comparable a los diferentes textos clásicos de la medicina intensiva. La
actualización de los temas tratados y la participación de algunos compañeros de
otras provincias dentro del colectivo de autores, viabiliza la posibilidad de que el
libro se convierta en texto de estudio y consulta de todos los médicos de la isla,
tanto en esta especialidad como en las especialidades afines.

Para el colectivo de autores debe constituir una meta la edición periódica de esta
obra, con el fin de mantenerla actualizada, porque en este perfil los cambios son

11 GENERALIDADES
constantes y, en muchos aspectos, los libros caducan rápido. A su vez, sería enri-
quecedor incorporar en cada nueva edición, dentro del colectivo de autores, a
todos los especialistas del país que puedan brindar un aporte valioso y, de esta
forma, superar con la nueva edición, la precedente.

Este libro es el mejor texto histórico que sobre medicina intensiva se haya escrito
en Cuba; se considera entre los mejores en Latinoamérica y el más actualizado al
alcance de nuestros médicos. Por tanto, mantener la actualidad y mejoría constan-
te de cada edición debe ser el objetivo supremo, por tratarse de un material dirigi-
do a los médicos de un Sistema de Salud organizado para brindar servicio gratuito
y de calidad a todo un pueblo a lo largo y ancho de la isla, y cuyos autores cons-
tituyen una selección de esos mismos médicos. Si en cada edición se amplía con
calidad el colectivo de autores, se mejorará el libro y también la asistencia médica
al pueblo, que es el objetivo más sagrado. Además, por medio de este libro se
podrá colaborar con otros pueblos, ya sea con nuestros propios médicos en la
docencia y la asistencia, o simplemente, con el mensaje de educación y enseñanza
que trasmite.

Profesor Álvaro Sosa Acosta

Jefe de Cátedra de Urgencia y Medicina Crítica
de la Escuela Nacional de Salud Pública.

TERAPIA INTENSIVA 12
 Prefacio a la segunda edición
Al concluir la segunda edición de Terapia Intensiva, 17 años después de la
primera, durante los cuales han ocurrido extraordinarios avances en el mundo y
en nuestro país en esta especialidad, es lógico pensar que los cambios en la
concepción de esta obra y en sus objetivos y alcance también sean de
consideracion.

De los 46 colaboradores que participaron en la primera edición, 13 de ellos

vuelven a colaborar en esta segunda edición; entre las ausencias lamentamos,
muy especialmente, la desaparición física de 3 eminentes profesores villaclareños:
Angel Medel Díaz Alba, Rolando Cuadrado Machado y Teodoro Machado
Agüero, pilares de la medicina revolucionaria cubana y ejemplos inolvidables
como artífices de los avances y el desarrollo de la medicina en esta provincia;
otros han pasado a desarrollar diferentes actividades en el campo de la medici-
na, que los han alejado un tanto del intensivismo.

No obstante, los colaboradores en esta edición se incrementan a 82, en repre-

sentación de 22 especialidades de la medicina, en lugar de las 13 de la edición
anterior; por otra parte, el hecho de que en los años que transcurrieron entre el
comienzo de la primera edición y la terminación de la segunda, se formaran en
Villa Clara más de 150 intensivistas, posibilitó que el número de colaboradores
directamente relacionados con la atención del enfermo grave, a tiempo comple-
to, aumentara de forma considerable, a pesar de la inclusión, por primera vez,
de colaboradores en las especialidades de ginecología y obstetricia, farmacología,
inmunología, bioquímica, neumología, cardiocirugía, angiología, electrofisiología
y psicología en estrecha vinculación con la atención al paciente grave.

La estructura del libro se ha modificado de manera tal que no hay en esta edi-
ción ningún capítulo idéntico a los de la anterior; todos se han actualizado, se
han modificado muchos títulos y, sobre todo, se han incluido nuevos capítulos
que abarcan, de forma integral, los aspectos principales de la medicina intensi-
va. El número de capítulos se ha elevado de 45 a 125 y se han agrupado en 14
secciones, entre las que se encuentra una dedicada a la información básica
sobre los mecanismos de lesión y muerte celular, que es totalmente nueva.

La bibliografía, al igual que en la edición anterior, no se ha acotado; solo se

pretende que el lector con afán de profundizar en algún tema en particular,
disponga de una bibliografía básica que le permita lograr sus objetivos.

La terminación de una obra de esta naturaleza implica enormes sacrificios y

desvelos por parte de los autores y el personal auxiliar que colabora en la me-
canografía, la fotografía, la confección de gráficos y las revisiones ortográficas y
filológicas, así como un intensivo trabajo de edición e impresión, por tal motivo,

13 GENERALIDADES
quiero agradecer a todos los que han hecho posible que esta obra sea una
realidad y, particularmente, a Lourdes Rodríguez Méndez, quien ha dedicado
imnumerables horas de trabajo profesional a la presentación de la obra.

La medicina intensiva es una especialidad en constante avance cientificotécnico,

de manera que es imposible lograr en un libro la actualización permanente en
todos sus temas; por esa razón, esta obra está especialmente dirigida a los que
comienzan la especialidad y a especialistas jóvenes, pero, sin lugar a duda, la
revisión constante de la literatura actualizada siempre será un componente obli-
gado al estudiar los capítulos aquí presentados.

Si con la lectura de este texto se logra contribuir a la formación de las nuevas

generaciones de intensivistas cubanos, quienes tendrán la misión de mejorar y
optimizar los resultados de la atención al paciente grave en nuestro país, los
esfuerzos de los autores serán gratamente compensados.

Profesor Armando Caballero López

TERAPIA INTENSIVA 14
 Prefacio a la primera edición
El desarrollo incesante de la ciencia y la técnica en nuestros días incorpora cons-
tantemente nuevos adelantos al quehacer diario del ejercicio médico; esto cons-
tituye un reto que obliga a recibir un nivel mínimo de información para poder dar
respuesta a las exigencias de la medicina moderna.

Esta necesidad es más impostergable cuando se trata de la atención a pacientes

graves, la mayoría de los cuales son atendidos en las llamadas unidades de tera-
pia intensiva. El médico responsabilizado con esta modalidad de atención asistencial
y actualizada, por lo general no tiene a mano una extensa literatura que le permita,
en un momento determinado, ofrecer la orientación más atinada para decidir una
estrategia urgente en un paciente grave.

Resolver esta problemática constituyó, hasta hace poco, una necesidad en nues-
tro país. Por ello, la feliz iniciativa del profesor Caballero, no solo ha permitido
colmar esta exigencia, sino además intentar organizar y poner al día todo ese
caudal de información concerniente a la temática. Sin embargo, se debe recono-
cer que con anterioridad se habían realizado serios esfuerzos por divulgar estos
aspectos, desde los intentos iniciales del profesor Rabel hasta este que nos ocupa
hoy, sin olvidar el importante aporte del grupo del Hospital "Hermanos Amejeiras".

Prologar una obra de texto es siempre una honrosa misión, pero es también con-
traer un serio compromiso, cuya responsabilidad no se debe soslayar si se tiene
en cuenta que esto es algo que uno también quiso hacer alguna vez (recopilar un
amplio nivel de información avalado por una dilatada experiencia para ponerlo a
la disposición de los demás). En otras palabras es sentirse socialmente útil de un
modo más trascendente y perdurable.

La satisfacción que se siente al divulgar una obra de amplio vuelo científico, resul-
tado del esfuerzo mancomunado de un grupo de abnegados trabajadores en di-
versos perfiles de la medicina y la enfermería, se justifica al recordar que muchos
de ellos fueron nuestros antiguos alumnos de la facultad y otros, reconocidos
valores de esta y otras provincias.

El hecho de que el mayor peso en la confección de los temas corresponda a

compañeros de las principales unidades provinciales (especialmente Villa Clara)
es una prueba elocuente e irrefutable no solo del amplio desarrollo científico al-
canzado, sino también de la interiorización de esa responsabilidad que compete
al hombre de transmitir la vivencia que pueda ser útil y necesaria para la conser-
vación de la vida de otros seres humanos. Todo ello nos llena de satisfacción, así
como de justificado y revolucionario orgullo, sin ninguna traza de regionalismo.

15 GENERALIDADES
Constituye un verdadero mérito, que corresponde al autor principal, haber podi-
do aglutinar a un grupo selecto de profesionales especializados en disciplinas dis-
tintas y con reconocida experiencia en ellas, pero afines en los objetivos finales
propuestos, lo que ha permitido elaborar una concatenada relación de temas fun-
damentales para la comprensión de los problemas clínicos y del adecuado trata-
miento de los pacientes que precisan atención intensiva.

La experiencia del profesor Caballero durante largos años al frente de la Unidad de

Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico de Santa Clara,
sus estrechas relaciones con intensivistas de todo el país, su desarrollo cientificotécnico
en cursos de entrenamiento en el extranjero, su dinamismo, entusiasmo y dedicación
han facilitado la cristalización de esta obra.

Se revisaron los 44 capítulos de la obra y se considera muy acertada su distri-

bución en tres tomos: en el primero se definen conceptos, sin cuyo dominio no
es comprensible el resto de la obra; a ello se dedican los primeros 13 capítu-
los. El segundo tomo está centrado en los aspectos clínicos y comprende del
capítulo 14 al 28. El tercero abarca del capítulo 29 al 38, en los que se tratan
los temas cardiovasculares; finalmente, del capítulo 39 al 44 se analizan los
aspectos quirúrgicos.

El numeroso grupo de colaboradores revisó, con profundidad, los temas que les
fueron asignados en los diversos capítulos, lo cual permitió acopiar una numerosa
y actualizada bibliografía que será de gran utilidad para los estudiosos.

Un libro debe justificarse por sí mismo, transmitir un mensaje y satisfacer una

necesidad, y este, por su contenido y proyecciones, se ha ganado ese derecho.

Tarea de tal envergadura implica un pretencioso horizonte, cuyas dificultades fue-

ron paulatinamente sorteadas con especial habilidad; el contexto general de la
obra permitió desarrollar iniciativas y creatividad, pero aun así, su autor principal,
con la honestidad que lo caracteriza, expresa su inconformidad final con la obra,
la cual, debido al lógico desarrollo dialéctico, se verá sometida a la revisión y el
perfeccionamiento en futuras ediciones.

Se recomienda la adquisición y el estudio de este material al numeroso grupo de

profesionales de todas las especialidades y disciplinas relacionadas con la aten-
ción al paciente grave.

Será muy útil también a los iniciados, que encontrarán aquí orientación y apoyo;
para los ya formados constituirá una refrescante revisión de conocimientos.

En resumen es un valioso aporte a la literatura médica nacional y un esfuerzo más

dirigido a materializar los pronunciamientos de Fidel Castro para convertir a Cuba
en una potencia médica mundial.

Dr. Daniel S. Codorniz Pruna

Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular
1989

TERAPIA INTENSIVA 16
Contenido general

Tomo I
Sección I. Generalidades
Capítulo 1. HISTORIA DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Capítulo 2. ENFERMO GRAVE
Capítulo 3. ORGANIZACIÓN Y DIRECCIÓN DE LA URGENCIA Y LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Capítulo 4. DISEÑO, ESTRUCTURA, PLANTILLAS Y ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LAS UNIDADES DE TERAPIA
INTENSIVA Y LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS
Capítulo 5. SISTEMAS DE VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS EVALUADORAS EN MEDICINA INTENSIVA
Capítulo 6. ATENCIÓN AL PACIENTE GRAVE DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOLÓGICA
Capítulo 7. PRINCIPIOS ÉTICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS

Sección II. Aspectos básicos de la lesión y muerte celular

Capítulo 8. SISTEMA ANTÍGENOS LEUCOCITARIOS HUMANOS
Capítulo 9. LINFOCITOS B Y T
Capítulo 10. CITOQUINAS
Capítulo 11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Capítulo 12. MACRÓFAGOS
Capítulo 13. COMPLEMENTO
Capítulo 14. MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
Capítulo 15. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA
Capítulo 16. INTERACCIÓN NEUTRÓFILO-ENDOTELIO
Capítulo 17. METABOLISMO DE LOS EICOSANOIDES
Capítulo 18. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO Y EL ESTRÉS OXIDATIVO
Capítulo 19. ÓXIDO NÍTRICO
Capítulo 20. APOPTOSIS

Sección III. Imagenología del paciente grave

Capítulo 21. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 22. ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 23. ECOCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 24. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA EN EL PACIENTE GRAVE

Sección IV. Medio interno

Capítulo 25. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
Capítulo 26. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
Capítulo 27. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Capítulo 28. NUTRICIÓN ARTIFICIAL

17 GENERALIDADES
Tomo II
Sección V. Urgencias respiratorias
Capítulo 29. ASPECTOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO
Capítulo 30. MANEJO DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL DIFÍCIL
Capítulo 31. OXIMETRÍA DE PULSO
Capítulo 32. MEDICIÓN DEL CO2 ESPIRADO. CAPNOGRAFÍA
Capítulo 33. BRONCOSCOPIA EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 34. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL MECÁNICA
Capítulo 35. EFECTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS
Capítulo 36. MODOS DE VENTILACIÓN
Capítulo 37. MONITOREO GRÁFICO EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Capítulo 38. DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Capítulo 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Capítulo 40. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO O SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PULMONAR
AGUDA
Capítulo 41. ESTADO DE MAL ASMÁTICO
Capítulo 42. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Sección VI. Urgencias cardiovasculares

Capítulo 43. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR BÁSICA
Capítulo 44. ACCESOS VASCULARES
Capítulo 45. PRINCIPIOS BÁSICOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 46. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA AVANZADA DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
Capítulo 47. REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL. PARO CARDIORRESPIRATORIO
Capítulo 48. PERICARDIOCENTESIS. TÉCNICAS
Capítulo 49. MARCAPASOS EN SITUACIONES EMERGENTES
Capítulo 50. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Capítulo 51. ANGINA INESTABLE
Capítulo 52. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Capítulo 53. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO
Capítulo 54. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Capítulo 55. SHOCK CARDIOGÉNICO
Capítulo 56. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Capítulo 57. DISRITMIAS CARDÍACAS
Capítulo 58. TRATAMIENTO ELÉCTRICO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
Capítulo 59. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Capítulo 60. MIOCARDITIS AGUDA
Capítulo 61. PERICARDITIS AGUDA
Capítulo 62. TAPONAMIENTO CARDÍACO
Capítulo 63. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Capítulo 64. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA ASCENDENTE
Capítulo 65. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Capítulo 66. CUIDADOS POSOPERATORIOS DE LA CIRUGÍA VASCULAR MAYOR

TERAPIA INTENSIVA 18
Tomo III
Sección VII. Urgencias neurológicas
Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN ESTADO DE COMA
Capítulo 68. NEUROMONITOREO
Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA
Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS
Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS
Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA

Sección VIII. Urgencias nefrológicas

Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES

Sección IX. Urgencias endocrinas

Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES
Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS
Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE

Sección X. Urgencias hematológicas

Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO
Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL

Sección XI. Urgencias obstétricas

Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN
Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Capítulo 93. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES
Capítulo 94. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Capítulo 95. EMBOLISMO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Capítulo 96. SEPSIS PUERPERAL
Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIÓN EN EL FETO

19 GENERALIDADES
Tomo IV

Sección XII. Sepsis

Capítulo 98. CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE
Capítulo 99. PRESIÓN INTRAABDOMINAL. SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Capítulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRÍTICO
Capítulo 101. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Capítulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Capítulo 103. PERITONITIS
Capítulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Capítulo 105. LEPTOSPIROSIS
Capítulo 106. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Capítulo 107. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Capítulo 108. SHOCK SÉPTICO
Capítulo 109. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MÚLTIPLE DE ÓRGANOS
Capítulo 110. ANTIMICROBIANOS

Sección XIII. Traumatismos

Capítulo 111. EPIDEMIOLOGÍA Y LESIONES TRAUMÁTICAS
Capítulo 112. RESPUESTA FISIOLÓGICA AL TRAUMATISMO
Capítulo 113. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Capítulo 114. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Capítulo 115. TRAUMATISMO TORÁCICO
Capítulo 116. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 117. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Sección XIV. Misceláneas

Capítulo 118. ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO
Capítulo 119. INTOXICACIONES EXÓGENAS
Capítulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO
Capítulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO
Capítulo 122. LESIONES PROVOCADAS POR LA ELECTRICIDAD
Capítulo 123. PANCREATITIS AGUDA
Capítulo 124. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Capítulo 125. OXIGENACIÓN HÍSTICA

TERAPIA INTENSIVA 20
Contenido
Sección VII. Urgencias neurológicas /951
Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN
COMA/ 953
José Matías Silverio Ferreiro
Definiciones/ 953
Estados confusionales agudos/ 954
Alteraciones agudas del estado de vigilia/ 954
Estados de alteración subaguda o crónica
de la conciencia/ 954
Patogenia del coma/ 955
Clasificación patogénica/ 956
Examen físico del enfermo en coma/ 957
Signos oculares/ 957
Respuesta motora/ 959
Patrón respiratorio/ 960
Otros signos/ 961
Diagnóstico positivo del coma/ 961
Lesiones estructurales supratentoriales que
causan coma/ 961
Lesiones subtentoriales que causan coma/ 963
Encefalopatía metabólica/ 964
Falta de respuesta psicógena (pseudo-
coma)/ 964
Atención del paciente en coma/ 964
Pronóstico del coma/ 965
Bibliografía/ 965
Capítulo 68. NEUROMONITOREO/ 967
Mario A. Domínguez Perera
Tomografía axial computarizada/ 967
Monitoreo de la saturación yugular de oxí-
geno/ 969
Ecografía Doppler transcraneal/ 972
Saturación cerebral transcutánea de oxígeno/ 974
Presión tisular cerebral de oxígeno/ 975
Microdiálisis cerebral/ 976
Flujometría/ 976
Monitoreo multimodal/ 976
Bibliografía/ 977
Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA/ 978
Agustín Arocha García
Indicaciones/ 978
Concepto/ 979
Mediciones extracraneales/ 979
Dispositivos para medir la presión intra-
craneana/ 980
Dispositivos de columna de líquidos/ 981
Dispositivos que no usan líquidos acopla-
plados/ 983
Monitoreo no invasivo/ 985
Análisis de las gráficas/ 986
Bibliografía/ 987
Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍAS/ 989
Giordano Serrano Pérez
Electroencefalograma normal/ 989
Método general de obtención del EEG/ 989
Evaluación del electroencefalograma/ 990
Semiología del EEG/ 991
Extracerebral/ 991
Cerebrales/ 992
Electroencefalografía de las epilepsias/ 993
EEG en las enfermedades que evolucionan
con crisis convulsivas y pueden ser motivo
de ingreso en las unidades de terapia inten-
siva/ 997
EEG en enfermedades cerebrovasculares/ 997
EEG de la muerte encefálica/ 998
EEG en el trauma craneoencefálico/ 999
EEG en los tumores cerebrales/ 999
EEG en las infecciones (meningitis, menin-
goencefalitis y absceso)/ 1001
EEG en las encefalopatías metabólicas y el
coma/ 1001
Electroencefalografía continua (EEGc)/ 1002
Bibliografía/ 1003
Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA/ 1005
Giordano Serrano Pérez
Procedimientos electrofisiológicos empleados
en el estudio del aparato neuromuscular/ 1005
Electromiografía/ 1005
Electromiografía en reposo/ 1006
Electromiografía durante la contracción vo-
luntaria/ 1006
Estudios de conducción nerviosa perifé-
rica/ 1007
Onda F/ 1007
Reflejo H/ 1007
Estimulación magnética/ 1008
21 GENERALIDADES
 Principales alteraciones electrofisiológicas en Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO/ 1052
diversas afecciones del aparato neuromuscu- Mario A. Domínguez Perera y
lar/ 1008 Juan Gutiérrez Ronquillo
Radiculopatías/ 1008 Concepto/ 1052
Lesiones plexuales/ 1010 Clasificación/ 1052
Polineuropatía/ 1013 Etiología/ 1053
Síndrome de Guillain-Barré/ 1014 Fisiopatología/ 1053
Lesiones de los nervios periféricos/ 1014 Cuadro clínico del EME generalizado/ 1054
Lesiones más frecuentes de algunos ner- Atención al paciente con EME/ 1055
vios periféricos/ 1015 Tratamiento farmacológico/ 1055
Miopatías/ 1016 Protocolo de tratamiento del EME/ 1058
Otras aplicaciones/ 1017 Complicaciones/ 1060
Bibliografía/ 1017 Pronóstico/ 1060
Bibliografía/ 1061
Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS/ 1019
Arlan Machado Rojas Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS/ 1062
Clasificación de los potenciales evocados/ 1020 Mario A. Domínguez Perera
Aplicaciones generales y utilidades de los po- Patogenia/ 1062
tenciales evocados/ 1020 Manifestaciones clínicas/ 1064
Potenciales evocados auditivos de tallo cere- Clasificación clínica/ 1064
bral/ 1021 Diagnóstico/ 1065
Potenciales evocados visuales/ 1022 Diagnóstico diferencial/ 1066
Potenciales evocados somatosensoriales/ 1024 Tratamiento/ 1066
Bibliografía/ 1028 Tratamiento de la crisis miasténica/ 1068
Tratamiento de las crisis colinérgicas/ 1069
Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR/ 1030 Estado posoperatorio de la timectomía/ 1070
Ricardo García Puente Bibliografía/ 1070
Factores de riesgo fundamentales/ 1030
Concepto y clasificación/ 1031 Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ/ 1071
Infarto cerebral isquémico/ 1032 Juan Gutiérrez Ronquillo y
Etiología de la enfermedad cerebrovascular Armando Caballero López
isquémica/ 1033 Antecedentes históricos/ 1071
Fisiopatología de la isquemia cerebral/ 1036 Incidencia/ 1071
Diagnóstico/ 1037 Cuadro clínico/ 1072
Tratamiento/ 1038 Clasificación y variantes clínicas o regionales
Infarto cerebral hemorrágico/ 1043 del SGB/ 1072
Etiología/ 1043 Etiopatogenia/ 1074
Diagnóstico/ 1044 Diagnóstico/ 1075
Tratamiento/ 1044 Diagnóstico diferencial/ 1076
Hemorragia subaracnoidea/ 1044 Complementarios/ 1077
Etiología/ 1044 Hallazgos patológicos/ 1078
Fisiopatología/ 1045 Ingreso en cuidados intensivos/ 1078
Cuadro clínico/ 1046 Tratamiento/ 1080
Tratamiento básico/ 1047 Intercambio plasmático e inmunoglobu-
Tratamiento de las complicaciones/ 1048 linas/ 1081
Hemorragia intracerebral/ 1049 Corticosteroides/ 1083
Patogénesis/ 1049 Filtración de líquido cefalorraquídeo
Cuadro clínico/ 1049 (FLCR)/ 1083
Pronóstico/ 1049 Inmunoadsorción/ 1083
Tratamiento/ 1050 Pronóstico/ 1083
Bibliografía/ 1050 Bibliografía/ 1084

TERAPIA INTENSIVA 22
Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGA- Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES/ 1137
NOS/ 1086 Jorge López Romero
Mario A. Domínguez Perera Diálisis peritoneal aguda/ 1137
Diagnóstico de muerte encefálica/ 1087 Accesos para la diálisis peritoneal aguda/ 1138
Diagnóstico de ME en situaciones especia- Hemodiálisis/ 1139
les/ 1090 Acceso vascular/ 1139
Donante de órganos/ 1091 Dializadores/ 1140
Evaluación del donante de órganos/ 1092 Tratamiento del agua en hemodiálisis/ 1141
Mantenimiento del posible donante/ 1093 Anticoagulación/ 1142
Mantenimiento del donante/ 1094 Indicaciones de hemodiálisis/ 1143
Bibliografía/ 1097 Complicaciones de la hemodiálisis/ 1144
Plasmaféresis/ 1147
Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA/ 1099 Mecanismo de acción/ 1147
Mauro López Ortega Indicaciones/ 1148
Posoperatorio en la cirugía vascular/ 1099 Hemoperfusión / 1149
Triple H (hipertensión, hemodilución Técnicas de depuración extracorpóreas conti-
e hipervolemia)/ 1100 nuas / 1150
Hiperdinamia/ 1101 Bibliografía/ 1155
Bloqueadores de los canales de calcio/ 1101
Otras técnicas de tratamiento/ 1102 Sección IX. Urgencias endocrinometabólicas/1157
Posoperatorio en la afección tumoral/ 1104
Complicaciones posoperatorias/ 1104 Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA / 1159
Posoperatorio del traumatismo craneoencefá- Ángel Antonio Urbay Ruiz y
lico/ 1109 Armando Caballero Lópéz
Bibliografía/ 1109 Etiología/ 1159
Fisiopatología/ 1160
Sección VIII. Urgencias nefrológicas/1111 Cuadro clínico/ 1160
Exámenes complementarios/ 1161
Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA / 1113 Tratamiento/ 1162
Eduardo G. Fernández Ruiz Complicaciones/ 1166
Epidemiología y mortalidad/ 1113 Bibliografía/ 1167
Etiología y clasificación/ 1114
Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES / 1169
Fisiopatología/ 1115
Armando Caballero López
Diagnóstico y clínica/ 1118 Definición/ 1169
Prevención de la IRA/ 1121 Fisiopatología/ 1169
Manejo de la IRA establecida/ 1121 Manifestaciones clínicas/ 1170
Bibliografía/ 1125 Diagnóstico/ 1171
Complicaciones/ 1172
Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA Tratamiento/ 1172
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA / 1126 General/ 1172
Eduardo Fernández Ruiz Específico/ 1172
Complicaciones agudas graves de la IRC/ 1126 Bibliografía/ 1174
Complicaciones cardiovasculares/ 1127
Complicaciones digestivas/ 1130 Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS / 1175
Armando Caballero López y
Complicaciones hidroelectrolíticas y
Alexis Morales Valdera
ácido-básicas/ 1132
Hipertiroidismo/ 1175
Complicaciones neurológicas/ 1133 Tormenta tiroidea/ 1176
Complicaciones inmunológicas/ 1135 Hipotiroidismo/ 1180
Complicaciones técnicas/ 1135 Coma mixedematoso/ 1181
Bibliografía/ 1136 Bibliografía/ 1184

23 GENERALIDADES
Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE Consideraciones terapéuticas/ 1226
GRAVE/ 1185 Bibliografía/ 1226
Ángel A. Urbay Ruiz y
Armando Caballero López Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA/ 1229
Concepto/ 1186 Olga L. Alonso Mariño y
Etiología/ 1187 Armando Caballero López
Fisiopatogenia/ 1187 Patogenia/ 1229
Cuadro clínico/ 1187 Fisiopatología/ 1229
Evaluación de la función adrenal/ 1188 Cuadro clínico/ 1231
Diagnóstico/ 1189 Diagnóstico/ 1232
Tratamiento/ 1190 Tratamiento/ 1232
Bibliografía/ 1191 Bibliografía/ 1232

Sección X. Urgencias hematológicas/1193 Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL/ 1234

Víctor H. Cortés Rodríguez y
Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN / 1195 José L. Aparicio Suárez
José L. Aparicio Suárez Transfusión de sangre/ 1235
Hemostasia primaria/ 1195 Sangre total/ 1235
Hemostasia secundaria/ 1198 Concentrado de hematíes (glóbulos)/ 1236
Relación entre hemostasia primaria y se- Concentrado de hematíes desleucoci-
cundaria/ 1200 tados/ 1237
Control fisiológico de la coagulación/ 1200 Concentrado de hematíes congelados/ 1237
Bibliografía/ 1203 Concentrado de hematíes lavados (glóbu-
los lavados)/ 1238
Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL Transfusión en relación con cirugía/ 1238
PACIENTE GRAVE / 1205 Componentes plaquetarios/ 1238
José L. Aparicio Suárez Concentrado de granulocitos/ 1240
Coagulación intravascular diseminada/ 1205 Transfusiones de plasma y sus derivados/ 1241
Etiología/ 1205 Plasma fresco o plasma congelado/ 1241
Fisiopatología/ 1207 Plasma no fresco ("de Banco")/ 1242
Cuadro clínico/ 1208 Plasma estándar liofilizado (a partir de pool
Diagnóstico de laboratorio/ 1208 de plasma)/ 1242
Tratamiento/ 1210
Crioprecipitado (globulina antihemo-
CID de bajo grado/1212
fílica)/ 1243
Púrpura trombocitopénica idiopática/1212
Concentrado de factor VIII/ 1243
Hemofilia A/1212
Concentrado de factor IX/ 1243
Bibliografía/1214
Complejo protrombínico/ 1243
Factor VII-activado/ 1244
Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO/ 1217
Fibrinógeno/ 1245
Manuel A. Arce González
Albúmina/ 1245
Fisiopatología/ 1217
Reacciones postransfusionales/ 1246
Manifestaciones clínicas/ 1218
Reacción transfusional hemolítica inmedia-
Datos de laboratorio/ 1218
ta/ 1247
Alteraciones agudas de los episodios de oclu-
Reacción febril no hemolítica/ 1248
sión vascular/ 1219
Daño pulmonar agudo relacionado con la
Alteraciones como consecuencia de la hemó-
transfusión/ 1249
lisis/ 1222
Atopia (reacción urticariana)/ 1250
Alteraciones como consecuencia de las lesio-
Reacción anafiláctica/ 1250
nes orgánicas/ 1222
Reacción transfusional hemolítica retar-
Cirugía y anestesia/ 1225
dada (RTHR)/ 1251
Consideraciones acerca de la transfusión de
Reacción de injerto contra húesped
glóbulos rojos/ 1225

TERAPIA INTENSIVA 24
 (RICH)/ 1252
Transfusión de sangre infectada/ 1252
Púrpura postransfusional/ 1253
Aloinmunización/ 1254
Coagulopatía postransfusión masiva/ 1254
Bibliografía/ 1257
Sección XI. Urgencias obstétricas/1261
Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANIS-
MO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN/ 1263
Rogelio Pentón Cortés
Modificaciones generales/ 1263
Cambios en la estadística abdominal en la
bipedestación, en la marcha y el peso del
vientre/1263
Peso corporal/ 1263
Aparato digestivo/ 1264
Hígado/ 1264
Aparato circulatorio/ 1264
Aparato respiratorio/ 1265
Riñón y vías urinarias/ 1265
Sistema endocrino/ 1266
Cambios hematológicos asociados con el
embarazo normal/ 1267
Cambios locales/ 1268
Bibliografía/ 1269
Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL
EMBARAZO/ 1271
Ramona Domínguez Sánchez
Enfermedades exclusivas del embarazo/ 1272
Hiperemesis gravídica/ 1272
Colestasis intrahepática del embarazo/ 1273
Hígado graso agudo del embarazo
(HGAE)/ 1274
Preeclampsia-eclampsia/ 1276
Rotura hepática/ 1276
Síndrome de HELLP/ 1277
Enfermedades hepáticas no exclusivas del
embarazo/ 1279
Hepatitis viral/ 1279
Hepatopatía tóxica o inducida por fár-
macos/ 1282
Síndrome de Dubin-Jonhson/ 1283
Síndrome de Budd-Chiari/ 1283
Enfermedad de Wilson/ 1283
Diagnóstico diferencial de las hepatopatías en
la embarazada/ 1284
Características de las enfermedades hepáticas
relacionadas o no con el embarazo/ 1285
Bibliografía/ 1285
Capítulo 93. SEPSIS PUERPERAL/ 1287
Alexis Corrales Gutiérrez
Factores predisponentes/ 1287
Microbiología/ 1287
Formas clínicas de la infección puerperal/ 1288
Endometritis puerperal/ 1288
Salpingitis puerperal/ 1288
Pelviperitonitis, douglasitis / 1288
Enfermedad tromboembólica puerperal/ 1289
Sepsis postcesárea / 1290
Diagnóstico diferencial/ 1291
Diagnóstico de la infección puerperal/ 1291
Tratamiento de la infección puerperal grave/ 1291
Tratamiento quirúrgico/ 1292
Vigilancia en terapia intensiva/ 1292
Complementarios/ 1293
Criterios de remisión a la UTI en la sepsis
puerperal/ 1293
Bibliografía/ 1293
Capítulo 94. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA/ 1295
Rogelio Orizondo Arzola
Preeclampsia/ 1295
Síndrome HELLP/ 1296
Factores predisponentes a la preeclam-
psia/ 1298
Etiología/ 1298
Fisiopatología/ 1298
Examenes complementarios/ 1301
Riesgos y complicaciones/ 1302
Tratamiento/ 1302
Profilaxis de la preeclampsia/ 1305
Eclampsia/ 1306
Incidencia/ 1306
Cuadro clínico/ 1306
Complicaciones/ 1306
Tratamiento/ 1307
Pronóstico de la preeclampsia/eclampsia/
1309
Bibliografía/ 1311
Capítulo 95. EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO/ 1313
Armando Caballero López, Alexis Corrales Gutiérrez
y Daysi L. Hernández Morales
Factores predisponentes/ 1313
Frecuencia/ 1313
Fisiopatología/ 1313
Síntomas y signos/ 1316
Diagnóstico/ 1316
Anatomía patológica/ 1317
Diagnóstico diferencial/ 1317
25 GENERALIDADES
 Tratamiento/ 1317
Bibliografía/ 1318
Capítulo 96. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE
DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES/
1321
Alexis Corrales Gutiérrez
Hemorragias de la segunda mitad del emba-
razo/ 1321
Placenta previa/ 1321
Hematoma retroplacentario/ 1323
Rotura uterina/ 1324
Hemorragias del período de alumbra-
miento/ 1325
Hemorragias del puerperio/ 1327
TERAPIA INTENSIVA 26
Consideraciones generales acerca de la hemo
rragia obstétrica/ 1328
Criterios de ingreso en terapia para la he-
morragia de causa obstétrica/ 1330
Bibliografía/ 1330
Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU
REPERCUSIÓN SOBRE EL FETO
Rafael Carmona Hernández
Mecanismos de transferencia placentaria/ 1331
Clasificación de las drogas de acuerdo con el
riesgo-beneficio en el embarazo/ 1334
Medicamentos de uso común en las UTI. Ob-
servaciones farmacológicas/ 1335
Resumen/ 1341
Bibliografía/ 1341
951 TERAPIA INTENSIVA
 EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN COMA
"Y los hombres debieran saber que del cerebro y de
ninguna parte más, tiene la dicha, el deleite, la risa y las
bromas, así como las penas, aflicciones, abatimientos y
lamentaciones y por él, de forma especial, adquirimos
sabiduría y conocimiento y ver, escuchar y saber lo que
es sucio y lo que es agradable, lo que es dulce y lo que
no tiene sabor".
Esta aseveración hipocrática confirma cómo, desde
los días de los griegos antiguos, los hombres han sabido
que el comportamiento consciente normal depende de
la función cerebral intacta y que los trastornos de la con-
ciencia son signos de insuficiencia cerebral.
El estupor y el coma significan insuficiencia cere-
bral, de la misma forma que la uremia significa insufi-
ciencia renal, y en la medida que la insuficiencia cerebral
se prolongue, disminuye el margen entre la recupera-
ción y la muerte o el deterioro neurológico permanente.
Esto implica lograr en el médico práctico que atiende
enfermos graves, conocimientos y habilidades que per-
mitan una valoración diagnóstica y como consecuencia
indicar la terapéutica adecuada de los enfermos que pre-
sentan estados de alteración de la conciencia.
La enorme cantidad de información que debe mane-
jar el médico actual, principalmente en los cuidados crí-
ticos, donde se impone la toma rápida de decisiones, ha
implicado la proliferación de algoritmos, criterios diag-
nósticos, escalas, puntajes, etc., que aunque tienen un
alto valor práctico si se aprecian en su contexto adecua-
do, pueden transformar el juicio clínico adecuado en una
valoración simple y superficial de un fenómeno comple-
jo, lo que implicaría consecuencias catastróficas para el
enfermo.
Considerar que una valoración apropiada para un en-
fermo en coma fuera determinar, por ejemplo, qué puntaje
de Glasgow presenta y nada más, sin tener en cuenta
JORGE MATÍAS SILVERIO FERREIRO
las estructuras anatómicas del sistema nervioso cen-
tral que se relacionan con el estado de conciencia, sus
relaciones funcionales así como el enfoque etiopato-
génico de los disturbios que producen coma, sería ca-
talogar con insuficiencia cardíaca a todo al que se le
ausculten estertores crepitantes. Dicho de otra forma,
globalizar el enfoque de un fenómeno complejo a un
aspecto único de su valoración.
Si se tiene en cuenta la frecuencia con que arriban
a los cuerpos de guardia, departamentos de emergen-
cia y a las salas de cuidados intensivos, pacientes en
coma o con alteraciones aguda de la conciencia y las
múltiples causas que pueden provocar estos trastor-
nos, se hace imprescindible para el intensivista el
conocimiento detallado de las características funda-
mentales del paciente en coma, ya que se lograría
mayor eficacia en el diagnóstico y la terapéutica, que
permita óptimos resultados en estos pacientes, cuando
la causa que le provocó el coma o la alteración aguda
de la conciencia lo admitan.
DEFINICIONES
Conciencia. Es el estado en que uno se da cuenta
de sí mismo y del medio ambiente. Esta depende de 2
tipos de funciones interdependientes pero separadas:
1. Reacción de despertar o aparición del estado de
vigilia con dependencia funcional de la formación
reticular.
2. Contenido de la conciencia. Suma de las funcio-
nes mentales afectivas y cognoscitivas, como son
memoria, análisis, interpretación, emociones, len-
guaje, etc. Depende de la función de los hemisfe-
rios cerebrales en especial la acción de su manto
cortical (córtex).
953 TERAPIA INTENSIVA
 Distintas enfermedades cerebrales pueden afectar
de forma separada ambos componentes del estado de
conciencia, se aprecia en el estupor y el coma una alte-
ración primaria del estado de vigilia, y en la demencia o
el estado vegetativo un compromiso del contenido de la
conciencia.
En relación con la definición de los estados de alte-
ración de la conciencia no existe acuerdo unánime. Hay
autores que preconizan describir el estado del enfermo
y la respuesta de despertar ante el sonido y el dolor, y
no dan una definición específica; sin embargo más que
claridad, esto trae confusión e incluso autoridades como
Fred Plum y Jerome Posner, que en la década de los 70
fueron partidarios de esta postura, han abogado y esta-
blecido criterios de definición uniforme de las altera-
ciones de la conciencia. Nosotros hemos unificado los
criterios de Plum y Posner a los de Sabin en cuanto a la
valoración de los estados confusionales, para obtener
una clasificación de los estados de alteración de la con-
ciencia, que se subdividen en:
1. Estados agudos de alteración de la conciencia:
- Alteraciones agudas del contenido de la concien-
cia (estados confusionales agudos).
• Estado confuso obnubilado.
• Delirio.
- Alteraciones agudas del estado de vigilia.
• Obnubilación.
• Estupor.
• Coma.
2. Estados de alteraciones subagudas o crónicas de
la conciencia:
- Demencia.
- Hipersomnia.
- Estado vegetativo.
- Mutismo acinético.
ESTADOS CONFUSIONALES AGUDOS
Denotan situaciones en las que predomina la altera-
ción del contenido de la conciencia, pero en las cuales
existe asociado un trastorno de la vigilia que determina
su identificación. Su aparición está relacionada con la
encefalopatía metabólica casi siempre, y muchas ve-
ces son valoradas por los médicos de forma inadecua-
da, que por error diagnostican trastornos psiquiátricos.
El término confusión denota la incapacidad del indivi-
duo para pensar con la claridad y celeridad acostum-
brada, por lo que es imposible una ideación normal y se
desintegra la interacción y adaptación con el ambiente.
Puede haber superposición entre el delirio y el estado
confuso-obnubilado.
TERAPIA INTENSIVA 954
Delirio. Es el estado confusional hiperalerta, en el
que se observa agitación, irritabilidad, miedo y alucina-
ciones visuales; los pacientes están verborreicos,
gritones, ofensivos con signos de disregulación autonó-
mica: diaforesis, taquicardia y diarreas. Muy relaciona-
do con la encefalopatía metabólica o tóxica están:
supresión del alcohol, de hipnóticos y sedantes, encefa-
litis tóxica por anfetaminas o anticolinérgicos, encefalo-
patía hepática y urémica, encefalitis virales, etc.
Estado confuso obnubilado. Estado confusional
hipoalerta, se refiere a los trastornos del contenido de
la conciencia, que presentan los enfermos obnubilados
durante la reacción de despertar. El enfermo fácilmen-
te se distrae, a veces se sobresalta con los estímulos,
interpreta mal las percepciones, el pensamiento es len-
to, no necesariamente está desorientado, tiene dificul-
tad para seguir órdenes y la memoria es defectuosa.
ALTERACIONES AGUDAS DEL ESTADO DE VIGILIA
Obnubilación. Significa literalmente embotamien-
to mental o torpeza, se aplica a enfermos con reduc-
ción leve o moderada del estado de vigilia. En ellos es
característico lograr la reacción de despertar con estí-
mulos sonoros más o menos intensos y adoptan posi-
ciones cómodas en el lecho. Se produce por lesiones
estructurales múltiples o comúnmente por trastornos
metabólicos.
Estupor. Es una condición de sueño profundo del
cual solo el sujeto puede despertar con estímulos dolo-
rosos (ejemplo, compresión esternal), vigorosos y re-
petidos; tan pronto el estímulo cesa, recaen en el estado
de falta de respuesta. Al ser estimulados, abren los ojos,
pueden mirar al examinador y no muestran en ese mo-
mento ningún signo de que haya contenido de concien-
cia. Se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa.
Coma. Proviene del griego komao que significa so-
por o dormir. Se trata de individuos con imposibilidad
para despertar incluso a estímulos dolorosos potentes.
Es un estado de falta de respuesta en el que el indivi-
duo permanece con los ojos cerrados.
Teasdale y Jennet definen el coma como la inca-
pacidad para obedecer órdenes, hablar y mantener los
ojos abiertos. Tanto en el estupor como en el coma, el
enfermo mantiene posiciones incómodas en el lecho.
ESTADOS DE ALTERACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA
DE LA CONCIENCIA
La demencia y la hipersomnia son alteraciones men-
tales crónicas que están fuera del objetivo nuestro.
 Queremos realzar aquellas alteraciones subagudas
y crónicas del contenido de la conciencia, que están
estrechamente relacionadas con eventos agudos críti-
cos sobre todo por la disminución global o focal del flu-
jo sanguíneo cerebral.
Estado vegetativo. Es un término propuesto por
Jennet y Plum para describir la condición subaguda o
crónica, que se presenta después de una lesión cere-
bral grave y comprende un retorno a la vigilia acompa-
ñado por una falta total evidente de la función
cognoscitiva. Estos enfermos conservan intacta la fun-
ción del tallo cerebral pero sin ningún tipo de función
cortical detectable.
Puede ser el resultado de varios "insultos" corticales
como consecuencia de enfermedad cerebrovascular,
trauma craneoencefálico, envenenamientos, sepsis del
sistema nervioso, hipoglicemia y enfermedades
degenerativas, pero su causa más común es la
encefalopatía hipóxico-isquémica, como consecuencia
de un paro cardíaco recuperado, dada la alta suscepti-
bilidad al daño hipóxico de las neuronas neocorticales.
En dependencia del tiempo de anoxia cerebral se pue-
de lograr desde una recuperación total, que pasa por un
estado vegetativo hasta la muerte encefálica, cuando
el tiempo anóxico es suficientemente prolongado para
dañar también el tallo cerebral.
En estos enfermos después de un tiempo en coma,
de 1 a 3 semanas, reaparecen los ciclos de sueño y
despertar espontáneo, se mantienen vigiles pero sin nin-
guna señal de contenido de la conciencia, abren espon-
táneamente los ojos y los mueven; su reactividad se
limita a respuestas posturales primitivas o movimientos
reflejos de las extremidades y carecen de lenguaje aun-
que pueden emitir sonidos primitivos. Tienen inconti-
nencia urinaria y fecal; mantienen control respiratorio,
cardiovascular y de la temperatura corporal.
La Academia Americana de Neurología y The
Multisociety Task Force of Persistent Vegetative
State consideran el estado vegetativo persistente cuan-
do se prolonga más de un mes, y permanente, si se
prolonga por más de 12 meses, por lo que se considera
poco probable la recuperabilidad después de ese tiempo.
El progreso de los cuidados de estos enfermos en
cuanto a control de la sepsis, nutrición enteral, fisioterapia,
drogas como dextroanfetaminas y bromocriptina, etc. han
significado un cambio en la visión tradicional de estos,
dado el incremento de casos recuperados. Plum y
Posner han reportado que de 45 pacientes con estado
vegetativo, 13 despertaron a la semana y 5 tuvieron
buena evolución, así como 8 salieron después de 2
semanas, luego de 2 semanas reportan una mala
recuperabilidad; sin embargo, existen datos recientes
acerca de la recuperación a largo plazo. El coma Data
Bank que han seguido estos enfermos después de 12 me-
ses en dicho estado, ha mostrado recuperación entre
1 y 3 años, 6 de 25 pacientes. Incluso Childs reporta la
recuperación de una joven de 16 años en estado
vegetativo después de 5 años.
Estos elementos han servido de base al Congreso
Americano de Medicina de Rehabilitación de 1995 para
recomendar que se abandone el término estado
vegetativo permanente. Toda esta información debe
servir de reflexión en nuestro medio, donde se tiene
una actitud por lo general pesimista con estos enfer-
mos.
Mutismo acinético. Término ideado por Cairos,
que describe un estado de inmovilidad silenciosa y de
aparente alerta sin haber ningún tipo de respuesta mo-
tora ni verbal. Al igual que el estado vegetativo, va pre-
cedido de una etapa en coma; se produce como resultado
de lesiones de la vía reticulocortical o límbicocortical,
sobre todo en lesiones mediales de los lóbulos frontales
por oclusión de una arteria cerebral anterior única (se
asocian con paraplejía crural) y también por lesiones
del diencéfalo posterior y el mesencéfalo adyacente.
Estados de pseudocoma:
1. Síndrome de encerramiento (locked in syndrome).
2. Causas psiquiátricas.
- Estados catatónicos.
- Histeria.
Describe un estado en el cual la pérdida selectiva
de fibras nerviosas motoras supranucleares aferentes
produce parálisis de las 4 extremidades y de los nervios
craneales inferiores, sin pérdida del contenido de la
conciencia ni del estado de vigilia, pero está imposibili-
tado de comunicarse con palabras y movimientos; tien-
de a confundirse con estado vegetativo o mutismo
acinético. Ocurre como consecuencia de infartos o
hemorragias ventrales del puente o mesencéfalo,
mielinólisis pontina y también se puede ver en
neuropatías motoras graves (Guillain-Barré). La utili-
zación de movimientos oculares verticales les puede
servir para comunicarse por códigos.
PATOGENIA DEL COMA
El estado de conciencia depende de la interacción
de los hemisferios cerebrales íntegros y la materia gris
de la parte alta del tallo cerebral. Los hemisferios, en
especial la neocorteza, contribuyen con lo que se ha
955 TERAPIA INTENSIVA
denominado contenido de la conciencia, aunque para Las lesiones del tallo cerebral por debajo del nivel
que estos funcionen es necesario su activación o des- del SARA en el puente no producen coma estructural.
pertar, para alcanzar el estado de alerta o vigilia, de lo
cual es responsable el sistema activador reticular as-
cendente (SARA). CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
En 1949 Maruzzi y Magoun identificaron regiones
Si se considera el enfoque patogénico que se debe
neuronales de la formación reticular localizadas en la
hacer al valorar el paciente en coma, hay que catalogar
porción tegmental central del tercio superior del puen-
cada enfermo mediante la anamnesis, el examen físico
te, el mesencéfalo y el hipotálamo posterior o dorsal.
y los exámenes complementarios en los 4 grupos
Su extensión caudal no se extiende más abajo del nivel
patogénicos siguientes:
de entrada del nervio trigémino en el puente. En cuanto
- Coma estructural supratentorial.
a su extensión rostral, aunque clásicamente se descri-
- Coma estructural infratentorial.
be como fue señalado, existen elementos según
- Coma metabólico.
Raymond Adams, que dificultan el esclarecimiento de
- Coma psicógeno.
hasta dónde llega el límite superior del SARA, que pue-
de alcanzar el tálamo.
El SARA además de activar la corteza recibe vías Lesiones estructurales supratentoriales:
aferentes de todas las vías somáticas y sensoriales, y 1. Lesiones destructivas rinencefálicas y subcorticales.
es a su vez retroalimentado por la corteza. La encruci- 2. Infartos talámicos.
jada en la activación cortical por el SARA es el tálamo, 3. Lesiones por masas supratentoriales.
cuyos núcleos de relevo que incluyen los núcleos - Hemorragias:
• Hemorragias intracerebrales.
intralaminar medial y el núcleo reticular reciben estí-
• Hemorragias epidurales.
mulos ascendentes del SARA, de donde se envían pro-
• Hemorragias subdurales.
yecciones difusas a la corteza cerebral, la cual
• Apoplejía hipofisiaria.
retroalimenta también a los núcleos talámicos, por lo
que se constituye un asa de autociclado en el mecanis- - Infarto:
• Oclusiones arteriales (trombosis o embolia).
mo de despertar. También es importante el relevo en el
sistema límbico de las influencias ascendentes hacia la • Oclusiones venosas.

corteza cerebral, que pasan por estructuras límbicas - Tumores:

como amígdalas, hipocampo, núcleo dorsal medio del • Primarios.

tálamo y de allí prosiguen por las vías limbocorticales. • Metastásicos.

La conciencia depende por tanto de la interacción - Abscesos:

continua entre los mecanismos de vigilia y conciencia. • Intracerebrales.

La corteza como sabemos provee la cognición y el re- • Subdurales.

conocimiento, así como el SARA y el tálamo constitu- - Lesión cerrada de cabeza.

yen el mecanismo activador encargado de la vigilia;
conociendo esto se puede afirmar que para que suceda Lesiones infratentoriales o subtentoriales:
el coma, se debe producir una lesión que afecte prima- 1. Lesiones compresivas:
riamente al sistema activador (SARA y/o tálamo) o una - Hemorragia cerebelosa.
lesión bilateral difusa de ambos hemisferios cerebra- - Hemorragia de la fosa posterior subdural o ex-
les. Las lesiones hemisféricas unilaterales no producen tradural.
coma. Las lesiones hemisféricas bilaterales (neocorteza) - Infarto cerebeloso.
por lo general producen estado de coma transitorio (1 ó - Tumor cerebeloso.
2 semanas), luego de lo cual reaparecen los ciclos de - Aneurisma basilar.
sueño-despertar y se pasa a un estado vegetativo. 2. Lesiones destructivas o isquémicas:
Lesiones del sistema frontal límbico. Las lesio- - Hemorragia del puente.
nes profundas localizadas en la parte medial en los ló- - Infarto del tallo cerebral.
bulos frontales, que se producen por oclusión de las - Migraña basilar.
arterias cerebrales anteriores o hemorragias de - Desmielinización del tallo cerebral.
aneurismas de la comunicante anterior entre los lóbu-
los frontales, ocasionan estado transitorio de coma del Coma metabólico (encefalopatía metabólica):
cual se pasa al mutismo acinético. - Tirotóxico.

TERAPIA INTENSIVA 956

 - Diabético. duce miosis. Debido a que las áreas del tallo cerebral
- Urémico. que controlan la conciencia (SARA) están anatómica-
- Mixedematoso. mente adyacentes a las que controlan las pupilas, los
- Hiperosmolar. cambios pupilares son una valiosa guía para localizar
- Hipóxico. las alteraciones del tallo cerebral que causan coma. La
- Coma de la insuficiencia suprarrenal. vía simpática para la pupila se origina en el hipotálamo
- Coma de la insuficiencia hipofisaria. y desciende a través del diencéfalo caudal, mesencéfalo,
- Coma hipopotasémico. puente, bulbo y termina haciendo sinapsis en las
- Hipoglicémico. neuronas medulares de los 3 segmentos torácicos su-
- Isquemia difusa. periores.
- Conmoción-contusión. Las fibras preganglionares pasan por los ganglios
- Meningoencefalitis. cervicales inferior y medio, haciendo sinapsis en el gan-
- Falla primaria de otros órganos: glio cervical superior. Las fibras posganglionares via-
• Hígado. jan con la carótida interna hacia el cráneo, luego las
• Riñón. fibras pupilodilatadoras siguen la rama oftálmica del
- Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos. trigémino y alcanzan el músculo pupilodilatador. La vía
parasimpática a la pupila constituye el asa aferente del
Coma psicógeno: reflejo fotomotor. El asa aferente se inicia en las célu-
- Reacción de conversión. las de la retina y sigue las vías del nervio óptico hasta el
- Estupor catatónico. cuerpo geniculado lateral en el tálamo, y de allí al tu-
- Estado disociativo. bérculo cuadrigémino superior en el mesencéfalo dor-
- Fingimiento. sal; de ahí la información pasa a la vía eferente
parasimpática, que se inicia en el núcleo de Edinger-
Westphal en el mesencéfalo, por debajo del acueducto
EXAMEN FÍSICO DEL ENFERMO de Silvio y cercano al núcleo del III par, junto con el
cual viaja la vía eferente parasimpática para inervar el
EN COMA
constrictor de la pupila (Fig. 67.1).
El examen físico del paciente comatoso difiere del
examen neurológico convencional. La interpretación de
los resultados no cumple el objetivo de localizar el tipo
y lugar de lesión, sino que se hace una interpretación
patogénica de estos basado en conocimientos básicos
anatómicos y fisiológicos del sistema nervioso central,
que se describirán en la medida que se detallan las par-
ticularidades del examen físico. El examen neurológico
en el coma requiere evaluar 5 parámetros fundamenta-
les:
- Estado de conciencia. Ya descrito previamente en los
estados de alteración de la conciencia.
- Signos oculares.
- Respuesta motora.
- Patrón respiratorio.
- Otros signos.

SIGNOS OCULARES

Pupilas. Las reacciones pupilares (constricción y

dilatación) son controladas por impulsos autonómicos.
La estimulación simpática contrae el músculo dilatador
de la pupila y produce midriasis. La estimulación parasim-
pática contrae las fibras pupiloconstrictoras y se pro- Fig. 67.1. Vías anatómicas de los reflejos oculomotores.

957 TERAPIA INTENSIVA

 Valor de la localización de anormalidades
pupilares en el coma:
Diencéfalo. El daño hipotalámico unilateral produce
constricción pupilar ipsilateral que se asocia a ptosis y
anhidrosis (síndrome de Horner). El efecto de una masa
supratentorial que desplaza al hipotálamo hacia abajo
produce un síndrome de Horner ipsilateral, que con fre-
cuencia es un signo incipiente de que se producirá una
herniación transtentorial. Las lesiones diencefálicas bi-
laterales durante el deterioro rostrocaudal produce pu-
pilas pequeñas pero con reflejo fotomotor conservado.
Mesencéfalo. Lesiones tectales dorsales. Lesionan
cuerpos cuadrigéminos superiores; se pierde el reflejo
fotomotor pero se respeta el de acomodación. El refle-
jo cilioespinal se conserva, toma la conciencia si se afecta
la sustancia gris periacueductal (incluye el SARA).
Lesiones nucleares mesencefálicas. Se interrumpe
la vía simpática y parasimpática, y el resultado son pu-
pilas en posición media (4-5 mm de diámetro) que no
responden a la luz. Así se manifiesta en la etapa del
coma mesencefálico, en la herniación transtentorial.
Lesiones del III par. Ocurre entre su núcleo y el
punto de emergencia del tallo cerebral, se aprecia pa-
rálisis oculomotora externa con dilatación pupilar am-
plia. Se diferencia de las parálisis periféricas del III
par, en que estas últimas son unilaterales.
Puente. Las lesiones del puente interrumpen la vía
simpática y producen pupilas pequeñas en punta de al-
filer. Si se aprecia con una lupa se observa respuesta
pupilar a la luz. Las lesiones distales no producen coma
estructural.
Bulbo. Las lesiones dorsolaterales producen síndro-
me de Horner ipsilateral (en el contexto de un síndro-
me de Wallenberg). Se mantiene respuesta a la luz y no
se produce coma.
Médula. Puede apreciarse síndrome de Horner uni-
lateral sin toma de conciencia.
Efectos metabólicos y farmacológicos en la pu-
pila. Midriasis. Atropina, antihistamínicos, fenilefrina,
talium, glutetimida, meprobamato, barbitúricos, tricícli-
cos, fenotiacinas, alcohol, anoxia-isquemia.
Miosis. Opiáceos, neostigmina, organofosforados,
barbitúricos. Se exceptúan las intoxicaciones graves por
glutetimida, atropina y barbitúricos, además del daño
hipóxico-isquémico y la hipotermia, ninguna otra
encefalopatía metabólica provoca pérdida del reflejo
fotomotor, lo cual es útil ya que con las excepciones
anteriores, sus ausencias implican daño estructural del
tallo cerebral al nivel mesencefálico que interrumpa la
vía parasimpática al ojo.
Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Las
vías responsables de los reflejos oculomotores se en-
TERAPIA INTENSIVA 958
cuentran adyacentes a las áreas del tallo cerebral, ne-
cesarias para la conciencia (SARA). La disfunción
asimétrica oculomotora acompaña siempre a lesiones
estructurales, pero la bilateral puede apreciarse en co-
mas metabólicos.
Recuento anatomofisiológico. El centro de la mi-
rada frontal (área 8 de Brodman) subordina los movi-
mientos oculares voluntarios rápidos y los sacádicos.
Los movimientos sacádicos del ojo son rápidos, balísticos,
conjugados y se utilizan para cambiar voluntariamente
la fijación. La fase rápida del nistagmo es también un
movimiento sacádico. La estimulación de un centro de
mirada frontal mueve los ojos en forma conjugada ha-
cia el lado opuesto. El daño de un centro de mirada
frontal produce desviación conjugada de la mirada ha-
cia el lado de la lesión, por estimulación sin oposición
del lado no dañado. La estimulación combinada de ambos
lóbulos frontales produce movimientos verticales del ojo.
Una pérdida bilateral de la función de los lóbulos fron-
tales por disfunción propia o por lesión de su mecanis-
mo de activación (SARA) disminuirá los movimientos
voluntarios del ojo, así como la fase rápida del nistagmo,
lo que será el elemento principal para que aparezca el
reflejo de ojos de muñeca al deprimirse la conciencia.
Las vías descendentes del área 8 de Brodman ba-
jan al tallo cerebral y en la porción inferior del
mesencéfalo o superior del puente cruzan al lado
contralateral, y terminan en el núcleo del VI par. De la
misma forma existe una interconexión entre los núcleos
de los nervios oculomotores que permite la conjugación
de los movimientos oculares. Esta estructura es el fas-
cículo longitudinal medio (FLM), el cual conecta el III
y IV par en el mesencéfalo, con el VI par en el puente.
Discurre de forma ventral a la sustancia gris
periacueductal cerca de SARA, y se entrecruza en el
puente en posición rostral al VI par.
Las fibras propioceptivas de los músculos cervica-
les posteriores, las fibras vestibulares del laberinto y las
fibras provenientes del núcleo fastigial del cerebelo,
entran al bulbo y hacen sinapsis con los núcleos
vestibulares, del que salen fibras que ascienden hasta
alcanzar el núcleo del VI par.
De esta forma tenemos un complejo mecanismo de
control de los movimientos oculares conjugados, for-
mado por los núcleos de los 3 nervios oculomotores
interconectados entre sí por el FLM, con un control
central por el área 8 de Brodman y una regulación
periférica, propioceptiva, vestibular y cerebelosa.
Examen de los reflejos oculomotores. Reflejo
oculocefálico (reflejo propioceptivo del giro de la cabeza,
fenómeno ocular de "cabeza de muñeca"). Se mantienen
abiertos los párpados del paciente y de forma brusca
se rota la cabeza de un lado a otro, conservando al
menos brevemente los puntos finales. Deben probarse
ambas direcciones laterales. Una respuesta positiva
indica desviación conjugada de los ojos (ejemplo, si la
cabeza se gira a la derecha ambos ojos se desvían a la
izquierda). Así exploramos la respuesta oculocefálica
horizontal.
El reflejo oculocefálico vertical se explora flexionan-
do el cuello de forma brusca y después se extiende. La
respuesta positiva es la desviación hacia arriba de los
ojos cuando el cuello se flexiona, y hacia abajo cuando
el cuello se extiende.
Reflejo oculovestibular (estimulación calórica). Pre-
vio al examen de este reflejo, se debe hacer otoscopia
para estar seguro de que la membrana timpánica está
intacta, y se remueve cualquier cerumen endurecido.
La cabeza se eleva 30 grados sobre la línea horizontal;
se coloca un pequeño catéter cerca de la membrana
timpánica y con una jeringuilla se instilan lentamente
cerca de 120 mL de agua helada. En un paciente cons-
ciente, la respuesta es de nistagmo, con el componente
lento hacia el lado irrigado, y el componente rápido
opuesto al oído irrigado. Cuando se pierde la concien-
cia, el componente rápido desaparece, y el componen-
te lento lleva los ojos tónicamente hacia el oído irrigado.
Para probar los movimientos verticales del ojo pue-
den irrigarse ambos conductos auditivos de manera si-
multánea con agua helada, lo cual en un enfermo
comatoso desvía los ojos hacia abajo. Si se irrigan am-
bos conductos con agua caliente, se desvían ambos ojos
hacia arriba.
Valoración clínica de los reflejos oculomotores. En
sujetos normales, despiertos y aquellos con falta de res-
puesta psicógena, los ojos están dirigidos al frente du-
rante el reposo y no hay respuesta oculocefálica de
"cabeza de muñeca", ya que al estar intactos los cen-
tros frontales de la mirada y su conexión con el VI par,
los movimientos sacádicos mantienen los ojos cerca de
la línea media cuando se lateraliza o flexiona o extiende
la cabeza. En individuos normales también la
estimulación calórica produce nistagmo y no desvia-
ción sostenida.
Para que se produzca la respuesta oculocefálica de
"cabeza de muñeca" y la respuesta calórica con des-
viación conjugada sostenida se necesitan 2 condicio-
nes:
1. Depresión de la conciencia para abolir el control
voluntario del área visual frontal (área 8 de
Brodman).
2. Que esté integro el tallo cerebral para que estén
indemnes los núcleos oculomotores y sobre todo su
interconexión (fascículo longitudinal medio).
Lesiones supratentoriales. Es la enfermedad
hemisférica bilateral difusa o en la etapa diencefálica
del coma estructural, al perderse la influencia del área
8 de Brodman tienen respuesta oculomotora de "cabe-
za de muñeca", y la estimulación calórica produce
desviación conjugada al oído irrigado.
Lesiones del tallo cerebral. En lesiones mesencefá-
licas y protuberanciales altas por encima del núcleo del
VI par con lesión bilateral del FLM, al evocar la res-
puesta oculocefálica y oculovestibular, el ojo que se
desvía lateralmente gira hacia esa posición, pero el ojo
que debería girar de forma medial permanece en la lí-
nea media (respuesta desconjugada), al no haber co-
nexión entre III y VI pares.
En lesiones más bajas que afectan el núcleo del VI
par bilateralmente en el puente, o las conexiones entre
los núcleos vestibulares, y el VI par, no hay respuesta
oculocefálica ni calórica y los ojos permanecen fijos en
la línea media.
En cuanto a la respuesta oculocefálica y oculovesti-
bular vertical, solo recordamos que en la porción más
alta del mesencéfalo se encuentran los núcleos que
controlan la mirada hacia arriba, por lo que la compren-
sión de esa zona en la etapa diencéfalo-mesencefálica
de la herniación transtentorial produce infraversión ocu-
lar sostenida.
Anomalías de los movimientos oculares en el coma
Movimiento errante de los ojos. Son desviacio-
nes lentas al azar. Su presencia indica que no hay le-
sión del tallo cerebral.
Nistagmo. En el coma, al no existir la interacción
entre la corteza y el sistema oculovestibular, y perderse
los movimientos oculares rápidos, desaparece de ma-
nera habitual el nistagmo; sin embargo, aparecen los
siguientes movimientos oculares espontáneos que se
asemejan a este:
- Nistagmo de retracción. Sacudidas irregulares hacia
atrás de los ojos dentro de las órbitas. Sugieren lesión
mesencefálica.
- Nistagmo de convergencia. Hay divergencia ocular
espontánea lenta, seguida de sacudidas convergen-
tes rápidas. Refleja lesión mesencefálica.
- Sube y baja ocular. Movimientos oculares conjuga-
dos bruscos hacia abajo y regreso a la posición ini-
cial; se ve en lesiones del puente.
RESPUESTA MOTORA
La presencia de reflejos de agarrar o aprehensión
se asocia con lesiones hemisféricas, ganglios basales o
de la formación reticular diencefálica. La paratonía
959 TERAPIA INTENSIVA
(gegenhalten) es un incremento de la resistencia
involuntaria al movimiento pasivo de las extremidades,
cabeza o tronco; que se diferencia de la rigidez
parkinsoniana en que casi desaparece si la parte se
mueve muy lento, se acentúa por movimientos pasivos
rápidos y no produce resistencia en forma de rueda
dentada. Indica disfunción prosencefálica al nivel
hemisférico o diencefálico.
Respuestas posturales anormales. La respues-
ta motora en el coma se valora por la aplicación de un
estímulo doloroso (presión supraorbitaria, pinchamiento
en las extremidades o el tronco, comprensión del ester-
nón, etc.) y la observación de la respuesta. Con esto se
provocan 3 tipos de respuestas: apropiada, no apropia-
da y nula. Las respuestas apropiadas consisten en em-
pujar lejos el estímulo, o retirada del miembro y el cuerpo
en sentido contrario al estímulo. Los estímulos debe-
mos aplicarlos en ambas mitades del cuerpo para des-
cartar lesiones sensoriales.
La ausencia bilateral de respuesta motora con mue-
cas faciales o quejidos sugiere vías corticospinales de-
terioradas bilateralmente, o bien toma motora periférica
también bilateral:
1. Rigidez de decorticación. Consiste en la flexión
de los miembros superiores (brazos, carpo, dedos)
y extensión y rotación interna, con flexión plantar
del pie en las extremidades inferiores. Significa le-
sión hemisférica o diencefálica.
2. Rigidez de descerebración. El estímulo doloroso
sugiere extensión de las 4 extremidades, puede exis-
tir opistótonos, con los brazos rígidamente extendi-
dos en aducción e hiperpronación, las piernas
rígidamente extendidas y los pies en flexión plan-
tar. Significa lesión mesencefálica o protuberancial
superior, aunque se puede observar en lesiones
hemisféricas o diencefálicas, y relacionado con tras-
tornos metabólicos graves como el coma hepático
hipoglucémico y anóxico.
3. Respuesta extensora anormal en los miembros
superiores con respuesta flácida o flexora débil en
los miembros inferiores. Se debe a daño estructu-
ral del segmento del puente.
4. Flacidez. Implica lesiones protuberanciales bajas,
bulbares, medulares o de nervios periféricos.
Anomalías motoras asociadas con la encefalo-
patía metabólica:
1. Temblor. Relacionado con el delirio; es un temblor
grueso e irregular que impide los movimientos con
propósito determinado.
2. Asterixis. Movimiento súbito de aleteo palmar de
las manos sobre las muñecas. Es más fácil lograrlo
TERAPIA INTENSIVA 960
en pacientes letárgicos pero despiertos, colocando
los brazos extendidos y las manos en flexión dorsal
y con los dedos extendidos y separados; desapare-
ce en el estupor y el coma. Es característico de la
encefalopatía hepática, pero puede acompañar otras
encefalopatías metabólicas e incluso lesiones es-
tructurales como el empiema subdural.
3. Mioclono multifocal. Crispamientos súbitos no rít-
micos sin patrón especial, que comprenden partes
o grupos de músculos, sobre todo en musculatura
facial y proximal. Se aprecia en la encefalopatía
urémica, secundaria a grandes dosis de penicilina
intravenosa, en la narcosis por CO2 y en el coma
diabético hiperosmolar.
PATRÓN RESPIRATORIO
Apnea de poshiperventilación (APHV). Se apre-
cia en personas con lesiones prosencefálicas bilatera-
les de causa estructural o metabólica. En un individuo
normal si la tensión de CO2 en sangre desciende por
hiperven-tilación, la respiración se mantiene aunque con
volumen reducido hasta que dicho parámetro se nor-
maliza. En estos enfermos después de un patrón rítmi-
co de hiperventilación, la respiración se detiene de 12 a
30 s ó más hasta que el CO2 se eleva a valores norma-
les y se reanuda la respiración.
Respiración de Cheyne-Stokes (RCS). Patrón
de respiración periódica, en la que fases de hiperpnea
alternan de manera regular con apnea. Las pausas res-
piratorias entre respiración y respiración se acortan poco
a poco, y cuando se alcanza hiperpnea máxima, esta se
desvanece lentamente hasta llegar a la apnea; puede
deberse a causas no neurológicas (hipoxemia e insufi-
ciencia cardíaca). Si la periodicidad es obligada (el in-
dividuo no puede respirar voluntariamente durante la
apnea o mantener el aire durante la hiperpnea), el ori-
gen del trastorno es neurológico, lo cual implica
disfunción bilateral de los hemisferios cerebrales o el
diencéfalo, y rara vez por disfunción mesencefálica o
protuberancial superior.
Hiperventilación neurógena central (HNC).
Hiperp-nea profunda sostenida y rápida asociada con
lesiones del mesencéfalo, sobre todo en su porción in-
ferior y la porción rostral del puente. Plum y Posner
plantean que es un fenómeno raro, ya que su diagnósti-
co requiere comprobar su origen neurológico primario
y no una respuesta del centro respiratorio a la reten-
ción periférica del CO2. En la mayoría de los casos
ocurre una respiración regular acelerada sin poderse
precisar la presencia de HNC.
 Respiración apnéusica. La apneusis es una de-
tención inspiratoria prolongada, una pausa en la inspi-
ración y también en la espiración; se produce por lesión
de la porción media e inferior del puente. Ocurre rara-
mente en la fase protuberancial de la herniación
transtentorial central, los que más comúnmente presen-
tan un patrón respiratorio regular (eupnea) pero super-
ficial y con ritmo rápido de 25 a 40 respiraciones/min.
Respiración atáxica. El centro respiratorio se lo-
caliza en la formación reticular del bulbo, por lo que las
lesiones a ese nivel producen ataxia respiratoria, ya que
existe un patrón irregular con pausas irregulares, y una
frecuencia que tiende a ser lenta y a desacelerarse en
forma progresiva hasta la apnea.
OTROS SIGNOS
Reflejo cilioespinal. Consiste en la dilatación
pupilar de 1 a 2 mm, causada por estimulación cutánea
nociva. Se manifiesta por sensación de pinchazo en la
cara, cuello o parte superior del tronco, más acentuado
durante el sueño o el coma, y su presencia señala inte-
gridad de la vía simpática en comatosos. Se planteará
su pérdida en la etapa diencefálica del deterioro
rostrocaudal, pero como la sinapsis aferente del dolor y
pupilodilatadora simpática se puede integrar en la mé-
dula espinal, este reflejo ha perdido su utilidad
focalizadora.
Reflejo frontoorbicular. La percusión supraorbita-
ria o de la glabela produce la contracción bilateral de
los músculos orbiculares de los párpados y el cierre
ocular. La vía aferente es el V par y la eferente el VII
par. Necesita la integridad del mesencéfalo debido a la
presencia del núcleo mesencefálico del trigémino. En
el deterioro rostrocaudal por hernia transtentorial se
pierde al nivel diencéfalo-mesencefálico.
Reflejo corneal. Es el cierre palpebral por el estí-
mulo corneal; en pacientes en coma debe usarse un
estímulo más vigoroso para evocarlo. Una respuesta
positiva es la oclusión bilateral de los párpados y des-
viación hacia arriba de los globos oculares (fenómeno
de Bell). La vía aferente es el V par, la vía eferente es
el VII par (oclusión palpebral) y el III par (fenómeno
de Bell). Si el reflejo aparece, indica integridad de las
vías tegmentales del tallo encefálico, desde el
mesencéfalo (núcleo III par) hasta la parte inferior del
puente (núcleo VII par).
En las lesiones del tallo cerebral por arriba de la
parte media del puente, el fenómeno de Bell desapare-
ce; cuando este fenómeno aparece, pero no hay oclu-
sión del párpado, el nervio facial o su núcleo en el puente
están dañados. En el deterioro rostrocaudal por hernia
transtentorial se pierde el fenómeno de Bell en la etapa
mesencefálica, y hay abolición completa del reflejo al
nivel protuberancial inferior.
Reflejos patológicos del tronco cerebral. Re-
flejo corneo mandibular (corneo pterigoideo). Se pro-
duce por liberación del núcleo motor del trigémino en la
protuberancia. Al estimular la córnea se desvía la man-
díbula hacia el lado opuesto. Su presencia es signo de
lesión al nivel diencéfalo-mesencefálico, y desaparece
en las lesiones del puente.
Reflejo palmomentoniano. Reflejo patológico que
aparece en el nivel córticosubcortical de disfunción. Al
percutir la eminencia tenar de la mano, hay contrac-
ción mesentérica y cierre de la boca, tiene poco valor.
Parpadeo espontáneo. Su presencia indica que la
formación reticular del tallo está intacta.
Trismo. Puede ser espontáneo o debido al
introducirse en la boca un depresor de la lengua. Su
aparición se relaciona con lesión de la vía piramidal por
encima de la porción media del puente, también puede
aparecer en encefalopatías metabólicas consecutivas
a la uremia, acidosis y coma hepático.
DIAGNÓSTICO POSITIVO DEL COMA
Lo más importante en la valoración del enfermo en
coma es determinar la ubicación del cuadro en una de
las categorías diagnósticas existentes, sobre la base de
los hallazgos clínicos y complementarios.
LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES
QUE CAUSAN COMA
Los métodos imagenológicos modernos sobre todo
la tomografía axial computada, la resonancia magnéti-
ca nuclear y los estudios angiográficos modernos (sus-
tracción digitálica) y convencionales han revolucionado
el diagnóstico neurológico; son de elevada utilidad para
precisar la causa de un coma estructural, aunque las
anamnesis y el examen físico-neurológico son los pila-
res para encausar y valorar adecuadamente las posibi-
lidades diagnósticas existentes y focalizar la lesión. No
consideramos necesario tratar estudios complementa-
rios ya que no es nuestro objetivo, y dedicarnos al diag-
nóstico clínico del coma.
Las lesiones supratentoriales producen coma por le-
sión difusa o multifocal bilateral de ambas cortezas, lo
cual no es propio del coma estructural, ya que una le-
sión difusa bihemisférica de origen estructural originará
961 TERAPIA INTENSIVA
grado tal de hipertensión endocraneanea que sería in-
compatible con la vida, siendo habitualmente la
disfunción hemisférica bilateral de origen metabólico
sobre todo en relación con hipoxia, hipoglicemia y
deprivación de otros sustratos, a los cuales el manto
cortical es más sensible a su carencia que el resto del
tejido nervioso. Por lo tanto, una lesión estructural
supratentorial producirá estupor o coma por compre-
sión o deformación directa, por efecto de masa o por
edema cerebral que afecte la sustancia reticular
activadora ascendente del diencéfalo. Se debe recor-
dar que las estructuras rinencefálicas (sistema límbico)
en las porciones mediales de los lóbulos frontales, al
estar lesionadas pueden provocar coma transitorio, del
cual se pasa a mutismo acinético.
Al encontrarse el tejido cerebral dentro de un recin-
to cerrado rígido, las lesiones que se expandan se ven
limitadas en dicho proceso, lo que pudiera implicar
herniaciones transtentoriales.
El tentorium o tienda del cerebelo es una expansión
de la duramadre, que divide la fosa craneal en fosa
anterior y fosa posterior; desde el hueso occipital se
extiende hacia delante hasta terminar en la incisura o
escotadura tentorial, por delante de la cual está el
mesencéfalo. La herniación de una masa en expansión
supratentorial puede ser central (herniación transten-
torial central) o lateral (hernia del uncus).
Síndrome central de deterioro rostro caudal.
Debido a las lesiones supratentoriales mediales, con de-
sarrollo relativamente lento. Los signos incipientes de
herniación transtentorial central corresponden con el
diencéfalo. Sin embargo, la descripción comienza des-
de el nivel corticosubcortical, porque sus manifestacio-
nes son las que ocurren inicialmente, consecutivas a
una masa supratentorial antes de producirse el coma.
fálico (punto crítico). Debe evitarse que el deterioro
Nivel corticosubcortical:
rostro-caudal sobrepase este nivel, o sea, que se com-
1. Estado de conciencia. Vigil puede haber apatía,
plete la herniación de la masa supratentorial, lo cual
afasia o trastornos de conducta en dependencia de
presupone escasas posibilidades de sobrevivencia.
la topografía.
2. Patrón respiratorio normal. Puede haber RCS o
APHV.
3. Pupilas normales.
4. Respuestas oculocefálicas y oculovesticulares. Al
no haber coma ni lesión del tallo, los movimientos
sacádicos mantienen los ojos en línea media, no hay
respuesta de "ojos de muñeca" (oculocefálico) y
existe nistagmo a la estimulación calórica
(oculovestibular).
5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo,
raramente hay rigidez de decorticación.
6. Otros reflejos normales del tronco. Puede apare-
cer en ocasiones el reflejo patológico palmo-
mentoniano.
TERAPIA INTENSIVA 962
7. Tono muscular normal.
8. Movimientos oculares espontáneos presentes.
Nivel de disfunción diencefálico temprano:
1. Nivel de conciencia-obnubilación que avanza a es-
tupor. Menos probable en el coma.
2. Patrón respiratorio. Eupnéico con suspiros y bos-
tezos, o puede pasar a RCS en la medida que se
deprima la conciencia.
3. Pupilas pequeñas pero con reflejo fotomotor pre-
sente en el daño diencefálico bilateral. De forma
incipiente cuando el daño diencefálico es unilateral
aparece el síndrome de Horner ipsilateral (signo
más incipiente de hernia transtentorial).
4 .Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares:
- Horizontal. Desviación conjugada lateral opues-
ta al giro de la cabeza como respuesta
oculocefálica y desviación conjugada al oído irri-
gado como respuesta calórica.
- Vertical. Desviación conjugada hacia arriba o
abajo opuesta a la flexión y extensión de la cabe-
za, como respuesta oculocefálica y desviación
conjugada hacia arriba con la irrigación caliente
bilateral, y hacia abajo con la irrigación fría bila-
teral, como respuesta calórica.
5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo
nocivo o rigidez de decorticación.
6. Otros reflejos del tronco. Se puede perder el refle-
jo cilioespinal (signo equívoco).
7. Tono muscular. Resistencia maratónica (gegenhal-
ten) a la movilización pasiva de los miembros.
8. Movimientos oculares espontáneos: presentes.
Nivel diencefálico tardío o diencéfalo-mesence-
1. Nivel de conciencia: coma.
2. Patrón respiratorio: RCS.
3. Pupilas: pequeñas con reflejo fotomotor presente.
4. Respuestas oculocefálicas y oculovestibulares:
- Horizontales: iguales al anterior.
- Verticales: dada la infraversión ocular que es
mantenida no se logra movimiento hacia arriba
de los globos oculares.
5. Respuesta motora al dolor: rigidez de decorticación.
6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo fronto-
orbicular, aparece el reflejo patológico corneoman-
dibular.
7. Tono muscular: rigidez maratónica; puede haber
trismo.
 8. Movimientos oculares espontáneos: poco frecuen-
tes. Infraversión ocular.
Nivel de disfunción mesencefálico y protuberan-
cial superior:
1. Estado de conciencia: coma.
2. Patrón respiratorio: hiperventilación regular soste-
nida; raramente RCS.
3. Pupilas: diámetro medio (3-5 mm); no existe res-
puesta fotomotora.
4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular:
- Horizontales: al evocar la respuesta oculocefálica
y calórica horizontal, el ojo que se desvía lateral-
mente gira hacia esa posición, pero el ojo que
debe rotar medialmente se queda en la línea me-
dia por lesión bilateral del FLM.
- Verticales: igual al nivel anterior.
5. Respuesta motora: rigidez de descerebración.
6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo
fotomotor. Se pierde el fenómeno de Bell del refle-
jo corneal.
7. Tono muscular: hipertonía, puede haber trismo.
8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes. Puede
haber nistagmo de convergencia o nistagmo de re-
tracción.
Nivel de disfunción protuberancial (inferior-
bulbar):
1. Estado de conciencia: coma.
2. Patrón respiratorio: respiración eupneica pero más
rápida y superficial que lo normal, puede ser
apnéustica rara vez.
3. Pupilas: puntiformes (en punta de alfiler); no existe
respuesta fotomotora.
4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular: no hay
respuesta, ojos fijos en la línea media.
5. Respuesta motora al dolor: respuesta extensora en
los miembros superiores y flexora débil en los miem-
bros inferiores, puede no haber respuesta.
6. Otros reflejos del tronco: desaparece el reflejo
corneal.
7. Tono muscular: hipotonía muscular.
8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes, aun-
que puede existir movimientos de sube y baja ocu-
lar.
Nivel de disfunción bulbar inferior:
1. Estado de conciencia: coma.
2. Patrón respiratorio: respiración atáxica con frecuen-
cia muy baja y decreciente hasta llegar a la apnea.
3. Patrón hemodinámico: bradicardia o taquicardia con
hipotensión arterial.
4. Pupilas: midriáticas y fijas.
5. Respuesta motora al dolor: ausentes.
6. Reflejos del tronco: todos ausentes; puede persistir
el oculocardíaco.
7. Tono muscular: flaccidez muscular.
8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes.
El resultado final del síndrome de herniación
transtentorial central al perderse el impulso respiratorio
central puede ser la muerte, sin embargo, el desarrollo
de los métodos de soporte vital (ventilación mecánica,
apoyo hemodinámico, etc.) han posibilitado que una vez
que se pierdan la funciones del bulbo, se mantenga con
vida al enfermo. Este estado en el que está afuncional
toda la parte del sistema nervioso por encima del fora-
men magno, y que fuera descrito por Mollaret como
coma sobrepasado, es lo que actualmente se denomina
muerte encefálica o cerebral, y por concepto es el cese
irreversible de todas las funciones de la totalidad del
cerebro, que incluye el tallo encefálico, lo cual será tra-
tado en particular en otro capítulo de este texto.
Síndrome de hernia uncal y compresión lateral
del tallo cerebral. Las lesiones supratentoriales que
se expanden en la fosa temporal media o en el lóbulo
temporal empujan al uncus y la circunvolución del
hipocampo hacia la línea media y sobre el borde lateral
libre del tentorium.
En este caso, al no haber lesión inicial del SARA, la
conciencia se mantiene. El uncus herniado comprime
el III par ipsilateral, lo cual provoca anisocoria con
midriasis paralítica ipsilateral, y oftalmoplejía
oculomotora del III par posterior a la midriasis (las fi-
bras parasimpáticas son las más externas del III par).
El uncus herniado comprime luego el pedúnculo cere-
bral homolateral y aparece hemiplejía contralateral. En
ocasiones el pedúnculo cerebral contralateral es com-
primido contra el orificio tentorial del lado opuesto, y se
produce hemiplejía del mismo lado de la midriasis (la
midriasis tiene más valor localizador que la hemiplejía).
Si este cuadro progresa se comprimirá el SARA del
mesencéfalo, se producirá coma, lo cual implica un cua-
dro de deterioro rostrocaudal idéntico al del síndrome
central.
LESIONES SUBTENTORIALES QUE CAUSAN COMA
Existen 2 tipos de lesiones de la fosa posterior que
provocan coma: las localizadas dentro del tallo cerebral
que destruyen el SARA del puente o el mesencéfalo, y
las que están fuera del tallo cerebral y lo comprimen
(lesiones cerebelosas), o sea, las lesiones destructivas
963 TERAPIA INTENSIVA
y las lesiones compresivas. En forma general las lesio-
nes subtentoriales se caracterizan porque el inicio del
coma es a menudo súbito (cercanía al SARA). Tienen
signos focalizadores fijos no variables que localizan la
lesión en el tallo cerebral (midriasis paralítica y
desconjugación de la mirada en el mesencéfalo, pupilas
puntiformes con respuesta a la luz y sin reflejo corneal
en el puente, ausencia de reflejos del tronco, síndrome
de Wallemberg sin coma en el bulbo, etc.).
Puede haber signos de disfunción motora con toma
de pares craneales del tronco, como se describe en los
síndromes clásicos (Weber, Millard-Gubler, etc.). Pue-
de haber manifestaciones cerebelosas (vértigo, ataxia,
dismetría o vómitos) que preceden al coma. Las lesio-
nes por debajo de la mitad del puente no producen coma
estructural; en casos de provocarlo, sería un coma
metabólico hipóxico por hipoventilación central secun-
daria a la lesión del centro respiratorio bulbar o sus vías
axonales.
ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
Cada enfermo según la causa de la encefalopatía
metabólica, tendrá un cuadro particular, sin embargo,
algunas peculiaridades distinguen en general el coma
metabólico en aras de distinguirlo del coma estructural
y la falta de respuesta psicógena; por regla general pre-
sentan letargo, obnubilación, estado confuso-obnubilado
o delirio que preceden, o en lugar del coma.
Es característico del coma metabólico mantener la
reactividad pupilar a la luz de la pupila con las excep-
ciones ya mencionadas.
La movilidad ocular se mantiene en el coma metabó-
lico casi siempre. En el coma metabólico puede haber
pérdida de la respuesta oculocefálica y oculovestibular,
en dependencia de su profundidad, pero una respuesta
desconjugada indica lesión del FLM y asegura que es
estructural y no metabólica, no suele haber anormali-
dades sensoriales. Cuando aparecen signos neurológicos
anormales reflejan disfunción cerebral en múltiples ni-
veles anatómicos, por lo que no existe deterioro
rostrocaudal (lesión supratentorial) ni topografía fija (le-
sión infratentorial). Se caracterizan además por ano-
malías motoras específicas, que ya fueron descritas
como mioclono, asterixis y temblor. La asterixis si apa-
rece en enfermedades estructurales, por lo general es
unilateral. Se asocia también la encefalopatía metabólica
con trastornos de la temperatura corporal: hipotermia
(sedantes, hipoglucemia, mixedema, shock) o hiperter-
mia (delirio, anticolinérgicos, sepsis, síndrome neurolép-
tico maligno, etc.).
TERAPIA INTENSIVA 964
FALTA DE RESPUESTA PSICÓGENA (PSEUDOCOMA)
Se consideran los aspectos siguientes:
1. Reacción de conversión secundaria a una perso-
nalidad histérica, por una intensa depresión o por
una reacción aguda de situación.
2. Estupor catatónico.
3. Estado disociativo o fuga.
4. Depresión psicótica intensa.
5. Simulación.
Estos enfermos carecen de reflejos anormales. No
hay respuesta oculocefálica de "ojos de muñeca". La
respuesta calórica induce nistagmo. No existe defecto
motor, el tono muscular es normal, la respuesta pupilar
y el diámetro de las pupilas son normales. No presen-
tan trastornos sensoriales. No existen anomalías moto-
ras como mioclono, asterixis, etc. No hay signos de
focalización de una zona del encéfalo. En casos de du-
das, el electroencefalograma es de gran utilidad en el
diagnóstico diferencial. Se debe tener mucho cuidado
para emitir un diagnóstico apresurado.
El diagnóstico de enfermedad psicógena muchas ve-
ces indica más acerca de la falta de conocimientos del
médico, que de la enfermedad del paciente. Slater plan-
teó que el diagnóstico de histeria es un "disfraz" para la
ignorancia y un "campo fértil" para el error clínico, y de
hecho, no solo es un engaño sino también una trampa;
demostró en un estudio, que de 61 pacientes diagnosti-
cados con histeria casi la mitad tenían una enfermedad
orgánica que explicaba sus síntomas "histéricos".
ATENCIÓN DEL PACIENTE EN COMA
La situación más frecuente que afronta el médico
es la del enfermo en coma de causa no conocida. Es
válido además para cuando aparentemente conocemos
su causa, ya que existen situaciones de superposición
con más de un factor causal o de complicaciones no
sospechadas que pueden perpetuar o empeorar la si-
tuación, razón que motiva siempre aconsejar este pa-
trón de conducta en la atención de cualquier enfermo
en coma:
1. Asegurar la oxigenación: dada la necesidad de un
aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario
priorizar y garantizar la función respiratoria.
- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.
- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,
de intubación y ventilación mecánica. En caso
de coma profundo se debe intubar al enfermo
como profilaxis de la broncoaspiración.
 2. Mantener la circulación: para mantener el flujo san- desarrollaron una escala evaluativa de este tipo de coma
guíneo cerebral adecuado: (cuadro 67.1). Si bien de inicio se concibió para el coma
- Monitorear ritmo y frecuencia cardíaca, tensión traumático la escala de Glasgow se aplica universal-
arterial. mente en todo tipo de coma con el objeto de:
- Si existe deterioro hemodinámico, obrar según 1. Pronosticar según el puntaje la evolución que ten-
corresponda con el aporte de volumen, drogas drá el enfermo.
vasoactivas, etc. 2. Sirve de forma evolutiva día a día para evaluar la
- Evitar hipotensión brusca en caso de emergen- evolución del coma de manera favorable o desfa-
cia hipertensiva y coma. No bajar la TA diastólica vorable y tomar las medidas pertinentes.
por debajo de 100 mmHg.
3. Después de garantizar la oxigenación y la circula- Esta escala evalúa la mejor respuesta.
ción cerebral se procede a extraer sangre para de-
terminar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, Cuadro 67.1. Escala de coma de Glasgow (Jeannet y
gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicoló- Teasdale)
gicas, etc., según la disponibilidad, y se procede a
garantizar nutrición cerebral con su principal Apertura de los ojos: Puntos
nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la - Espontánea 4
hipoxemia la hipoglucemia puede provocar daño - Al sonido 3
cerebral irreversible. - Al dolor 2
- No 1
Se debe administrar 50 mL de glucosa al 50 % por Respuesta verbal:
vía intravenosa (25 g), aunque previamente, dada - Orientada 5
la posibilidad de alcoholismo crónico o desnutrición, - Confusa 4
donde la carga de glucosa puede precipitar una - Palabras inapropiadas 3
encefalopatía de Wernicke, se administrará tiamina - Sonidos incomprensibles 2
- No 1
100 mg intramuscular y 20 mg intravenoso. En los Respuesta motora:
países occidentales, debido a la alta incidencia de - Obedece órdenes 6
coma por estupefacientes opiáceos, se administra - Localiza el dolor 5
naloxona de 0,4 a 0,8 mg por vía intravenosa. Se - Flexión que no localiza
plantea teóricamente que puede ser útil en otros (semintensionada) 4
- Decorticación 3
comas, al revertir la acción del alcohol y sedantes, - Descerebración 2
inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas. - No 1
4. Disminuir presión intracraneal: previa valoración
clínica, tomográfica, etc., de su presencia, utilizan- Nota: Mínimo de puntos: 3 puntos. Máximo de puntos: 15 puntos.
Buen pronóstico: de 12 a 15 puntos. Pronóstico moderado: de 9 a
do hiperventilación, diuréticos, esteroides, etc. 11 puntos. Pronóstico grave: 8 ó menos puntos. Lesión irreversible: 3 a
5. Tratamiento de las convulsiones: diazepán, fenitoína, 5 puntos.
fenobarbital, etc.
6. Otras medidas:
- Restaurar el equilibrio ácido-básico. BIBLIOGRAFÍA
- Tratar la hipertermia o la hipotermia.
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Si algún campo de la terapia intensiva ha adquirido
sello propio en los últimos años, es el neurointensivismo,
y sin duda alguna los avances que se han producido en
el neuromonitoreo del paciente neurocrítico han contri-
buido mucho a ello. El neurointensivismo abre las puer-
tas del nuevo milenio con un desarrollo tecnológico
impresionante, debido en gran parte a la diversidad de
técnicas de neuromonitoreo, puestas en práctica en los
últimos años.
Si se hace un breve recuento, se recuerda que fue
en 1960 cuando Lundberg publicó su trabajo sobre
monitoreo continuo de la presión intracraneal (PIC), que
en los años 70 del siglo XX la tomografia axial
computarizada (TAC) revolucionó la especialidad, y en
los 80 se pusieron en práctica la ecografía Doppler
transcraneal (DTC) y la oximetría del bulbo de la yugu-
lar. A inicios de este nuevo milenio se dispone de méto-
dos más sofisticados para medir el flujo sanguíneo
cerebral (FSC), como la TAC-Xe, la tomografía
computarizada con emisión de fotón único y la tomografía
con emisión de positrones (PET), que nos pueden brin-
dar un mapa metabólico del cerebro lesionado; aun más
reciente se ha introducido la CT perfusión y la resonan-
cia magnética al "arsenal" de técnicas que evalúan la
perfusión y el metabolismo cerebral, y ya se puede
monitorizar localmente el oxígeno cerebral a través de
técnicas como la espectroscopia con rayos cercano al
infrarrojo (NIRS) y la presión tisular de oxígeno cere-
bral (PtO2c), o monitorear productos del metabolismo
cerebral mediante la microdiálisis, todo lo cual hace que
las perspectivas futuras de la atención del paciente
neurológico crítico sean halagüeñas. Desafortunadamen-
te, no todas estas técnicas están a nuestra disposición y
muchas, aún están limitadas a centros muy especializa-
dos o de investigación.
NEUROMONITOREO
MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA
En este capítulo se mencionan algunas de las técni-
cas de neuromonitoreo que con más frecuencia se usan
en nuestro quehacer diario, como son la TAC de crá-
neo, la oximetría del bulbo de la yugular y el doppler
transcraneal (DTC), además solo mencionaremos bre-
vemente otras técnicas que aunque no son de nuestro
uso cotidiano, por su importancia merecen señalarse.
En relación con el monitoreo de la presión intracraneal
(PIC), electroencefalograma (EEG) y los potenciales
evocados somatosensoriales de tallo cerebral, serán
tratados en otras partes de este texto.
Por último, y no menos importante, se quiere recor-
dar que cuando se habla de neuromonitoreo todos pen-
samos en técnicas de medición de FSC, PIC,
metabolismo o función cerebral, y no debemos olvidar
que se hace neuromonitoreo desde la misma fase
prehospitalaria, cuando se chequean los signos vitales
del paciente, se realiza el examen neurológico y se
evalúa, según la escala de coma de Glasgow, aspectos
estos, que deben continuarse en el Departamento de
Emergencia y en la propia UTI, unido con la evalua-
ción de la oxigenación, ventilación y temperatura. Esta
monitorizacion general y sistémica es imprescindible
en los cuidados del paciente neurocrítico y en la pre-
vención de la lesión isquémica secundaria.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
La introducción de la TAC en la década del 70 cons-
tituyó una revolución en la atención del paciente con
traumatismo craneoencefálico (TEC) y con accidente
cerebrovascular, ya que es la exploración radiográfica
de elección en el diagnóstico inicial de este tipo de enfer-
mo. La TAC nos ofrece varias posibilidades: diagnóstico
967 TERAPIA INTENSIVA
de lesiones, orientación terapéutica, aproximación Cuadro 68.2. Clasificación de Marshal y colaborado-
fisiopatológica y capacidad pronóstica. El papel de la res según hallazgos en la TAC
TAC en el paciente con enfermedad cerebrovascular Categoría Definición
será estudiado en otro capítulo, ahora solo trataremos
la TAC en el paciente con traumatismo craneoen- Lesión difusa tipo I No se visualiza afección en la TAC
cefálico. Lesión difusa tipo II Las cisternas están presentes con
desplazamiento de la línea media
TAC en el paciente con TCE. En el paciente con
entre 0 y 5 mm
neurotrauma la TAC permite diferenciar entre lesiones No existencia de lesiones de densi-
focales (contusión cerebral, laceración o hematoma) y dad alta o mixta mayor que 25 mL
lesiones difusas (alteraciones axonales y/o vasculares de volumen
difusas, lesión cerebral hipóxica o tumefacción cere- Puede incluir fragmentos de hueso
o cuerpos extraños
bral), aunque no debemos conformarnos con esta sim- Lesión difusa tipo III Cisternas comprimidas o ausentes
ple diferenciación, la TAC aporta mucho más, no solo con desplazamiento de la línea me-
es la lesión primaria, sino evaluar todos aquellos hallaz- dia entre 0 y 5 mm
gos que permiten evaluar sus posibles consecuencias, Ausencia de lesiones hiperdensas o
mixtas mayor que 25 mL de volu-
como sería la hipertensión endocraneana (HTE) o el
men
compromiso de estructuras con significación clínica, tal Lesión difusa tipo IV Desplazamiento de la línea media
como se expone en el cuadro 68.1. mayor que 5 mm
Ausencia de lesiones hiperdensas
o mixtas mayor que 25 mL de vo-
Cuadro 68.1. Condiciones fisiopatológicas que se pue- lumen
Lesión de masa evacuada (V) Cualquier lesión evacuada median-
den inferir de la TAC de cráneo en pacientes con TCE te cirugía
Hipertensión endocraneana: Lesión de masa no evacuada (VI) Lesiones hiperdensas o mixtas ma-
Ausencia o comprensión de las cisternas de la base yor que 25 mL de volumen no eva-
Existencia de lesiones de masa con más de 25 mL de volumen cuadas
Desplazamiento de la línea media más de 5 mm
Ausencia de visualización del tercer ventrículo
Disminución del tamaño de los ventrículos laterales Entre sus objetivos principales se encuentra la iden-
Desplazamiento del LCR de los espacios subaracnoideos tificación de aquellos pacientes con TCE que tienen
corticales hemiféricos
riesgo de desarrollar HTE, así como determinar las le-
Existencia de grandes masas intracraneales con desplaza-
miento de la línea media siones asociadas con mayor mortalidad. Los resultados
Dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocu- del TCDB han demostrado que el mejor pronóstico lo
pante de espacio que desplaza la línea media tienen los enfermos clasificados como lesión difusa tipo
Compromisos de estructuras con significación clínica: 1, y los de peor pronóstico los enmarcados en lesiones
Signos de enclavamiento uncal
Signos de enclavamiento subfacial
difusas tipo 3 y tipo 4. Esta clasificación, aunque es
Compresión de mesencéfalo–troncoencéfalo fácil de aplicar, con un valor predictivo de HTE y del
Afección diencefálica resultado final según tipo de lesión bien demostrado,
Lesión del cuerpo calloso tiene sus limitaciones, pues pudieran presentarse situa-
Lesión troncoencefálica
ciones no previstas; además, como ha sido señalado
Otros:
Compromiso de estructuras vasculares por otros autores, la lesión difusa tipo 2 y los grupos
Arteria cerebral anterior (hernia subfacial) masa evacuada y masa no evacuada son categorías
Arteria cerebral posterior (hernia uncal) diagnósticas excesivamente amplias.
Otros El paciente con trauma de cráneo no tiene una le-
sión estática, pueden surgir otras lesiones después de
La clasificación más utilizada y difundida en los pa- la tomografía inicial o modificarse las existentes, por lo
cientes con TCE y que se les realiza una TAC de crá- que un paciente puede cambiar de categoría en esta
neo es la de Marshal y colaboradores (Traumatic Coma clasificación; es importante en los pacientes en que la
Data Bank: TCDB). Esta clasificación distingue 4 ti- TAC inicial se realizó dentro de las 3 primeras horas de
pos de lesiones difusas y 2 focales sobre la base del ocurrido el traumatismo que se realice un control den-
estado de las cisternas mesencefálicas, el grado de tro de las siguientes 12 horas; también debe repetirse
desviación de la línea media y la presencia o ausencia en los casos de enfermos con gran lesión de masa
de lesiones mayor que 25 mL (cuadro 68.2). evacuada, y en los que presenten deterioro clínico o

TERAPIA INTENSIVA 968

aumento de la PIC que no reaccionen a estímulos
extraneurales.
Otro aspecto que se debe valorar es en qué pacien-
te con trauma craneal se realiza una TAC de cráneo,
ya que existen al respecto algunas discrepancias, pero
en general creemos que estaría indicada en todo pa-
ciente que haya sufrido un trauma y tenga 14 puntos o
menos en la escala de coma de Glasgow, así como en
los que tengan un Glasgow en 15 puntos, con antece-
dente documentado de pérdida de la conciencia,
amnesia, déficit focal o signos de fractura de cráneo.
MONITOREO DE LA SATURACIÓN
YUGULAR DE OXÍGENO
El monitoreo de la oxigenación de la sangre venosa
en el bulbo de la yugular permite hacer una estimación
del flujo sanguíneo cerebral en la "cabecera" del pa-
ciente. En 1945 Kety y Smith fueron los primeros en
aplicar el principio de Fick al encéfalo y cuantificaron
el flujo sanguíneo cerebral a partir de las diferencias
arterio-yugulares de oxígeno. El uso rutinario de estas
variables aún plantea problemas metodológicos impor-
tantes, también existen algunos puntos controvertidos,
así como discrepancias entre ellos a la hora de catalo-
gar los pacientes en isquémicos, hiperémicos o con un
FSC normalmente acoplado al consumo de O2; sin
embargo, la mayoría coincide en que los cambios rela-
tivos de estos parámetros hemometabólicos en un mis-
mo paciente reflejan cambios en el FSC.
El principio de Fick permite el cálculo del FSC a
partir de la relación entre el consumo metabólico cere-
bral de oxígeno (CMRO 2 ) y las diferencias
arterioyugulares de este gas (Da-yO2): [FSC=CMRO2/
/Da-yO2]. En condiciones normales, el flujo sanguíneo
aumenta o disminuye en función de los requerimientos
metábolicos tisulares de oxígeno. En esta situación existe
un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMRO2,
que hace que las Da-yO2 permanezcan constantes. Los
individuos en coma presentan una reducción de la acti-
vidad metabólica cerebral. Si en estos pacientes se
mantiene el acoplamiento normal entre CMRO2 y FSC,
el descenso del CMRO2 deberá seguirse de una dismi-
nución del FSC; sin embargo, gran número de estos
pacientes presentan una alteración en los mecanismos
reguladores del FSC, de modo que pueden presentar
un FSC disminuido, normal o alto, independientemente
de la reducción del CMRO2, y en esta situación la rela-
ción entre CMRO2 y FSC puede variar y los valores de
las Da-yO2 constituyen una estimación indirecta del
FSC. En general se acepta que:
- Da-yO2 normales sugieren adecuado acoplamiento
entre FSC y CMRO2 (normoperfusión).
- Da-yO2 disminuidas indican que el FSC es excesivo
respecto a los requerimientos metabólicos cerebrales
(hiperemia).
- Da-yO2 altas nos informan sobre una disminución del
FSC (hipoperfusión), ya que el cerebro compensa el
descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor
extracción de oxígeno.
El cálculo de la Da-yO2 se realiza mediante la ecua-
ción siguiente:
Da-yO2=1,34xHbx (SaO2-SjO2)/100 y su valor nor-
mal es de 6,3 ± 2,4 vol%.
Cruz y colaboradores simplificaron este método de
cálculo al plantear que la capacidad de transporte de
oxígeno de la hemoglobina es la misma para la sangre
arterial que para la venosa, por lo que los cambios en la
extracción de oxígeno vienen representados por las
modificaciones en las diferencias de saturación de la
oxihemoglobina arterioyugular, con lo que surge así una
nueva variable denominada extracción cerebral de oxí-
geno (ECO2=SaO2-SjO2) y sustituyeron las Da-yO2 por
la ECO 2 en la fórmula general de la dinámica
hemometabólica cerebral:
- ECO2=CMRO2/FSC. Con esta fórmula también se
evita que en situaciones de anemia la Da-yO2 pueda
enmascarar situaciones de isquemia, ya que la dismi-
nución de la Hb puede condicionar descensos falsos
de las Da-yO 2 que simularían situaciones de
normoperfusión o estados hiperémicos, cuando en rea-
lidad podría existir un compromiso en la oxigenación
cerebral global.
Cuando existe un consumo metabólico cerebral de
oxígeno constante, la ECO2 estima de manera indirec-
ta el valor del FSC. Al igual que ocurre con las Da-yO2,
la relación entre el FSC y la ECO2 se establece de
forma inversa: cuando el FSC aumenta, la ECO2 dismi-
nuye, y cuando el FSC desciende, la ECO2 aumenta. El
rango de normalidad para este parámetro se ha esta-
blecido entre 24 y 42 %. Valores comprendidos dentro
de este rango indican correcto acoplamiento entre me-
tabolismo y FSC. Valores inferiores al 24 % indican
hiperperfusión cerebral global con respecto al consu-
mo metabólico de oxígeno (perfusión de lujo). Los va-
lores superiores a 42 % sugieren una situación de
hipoperfusión cerebral global relativa al CMRO2 (hipoxia
cerebral oligoémica).
Otro parámetro utilizado para estimar el FSC es el
valor de la saturación de la oxihemoglobina yugular
969 TERAPIA INTENSIVA
(SjO2). Aparte de ser un método más simplificado, el
uso de la SjO2 permite evaluar de forma rápida el equi-
librio entre oxigenación cerebral y demanda, así como
estimar un índice de la adaptación del flujo sanguíneo
para mantener el metabolismo cerebral. Si se supone
un contenido arterial de oxígeno y un CMRO2 constan-
tes, los cambios en la SjO2 indicarán también cambios
directamente proporcionales en el FSC.
Los nuevos sistemas de fibra óptica permiten obte-
ner lecturas continuas de este parámetro, lo cual facili-
ta detectar episodios isquémicos que podrían pasar
inadvertidos con los cálculos esporádicos de las Da-
yO2. El rango normal de la SjO2 es entre 55 y 75 %.
Valores inferiores a 55 % indican isquemia, y valores
superiores al 75 % inducen la existencia de hiperemia
absoluta o relativa (perfusión de lujo). Las indicaciones
fundamentales de la oximetría yugular son: pacientes
con traumatismo craneoencefálico grave durante la
anestesia neuroquirúrgica y durante la anestesia
cardiovascular. En el cuadro 68.3 se resume la inter-
pretación de los resultados de la SjO2, y en la figura
68.1 se presenta un algoritmo de trabajo cuando la SjO2
es inferior a 55 %.
Cuadro 68.3. Interpretación de los valores de la SjO2
Valores de SjO2 (%) Interpretación

90-100 Actividad metabólica cerebral muy baja,

compatible con muerte encefálica, hi-
potermia profunda o MAV
75-90 Hiperemia absoluta o relativa, puede
verse en la fase tardía de un TCE, en la
hipercapnea, MAV y por contamina-
ción extracerebral
55-75 Normal, aunque no puede excluirse
isquemia focal o infarto
55-45 Compatible con isquemia ligera a mo-
derada, puede estar aumentada la pro-
ducción de lactato
<45 Isquemia severa, compatible con meta-
bolismo anaerobio
Leyenda: MAV: malformación arteriovenosa. TCE: trauma
craneoencefálico.
En relación con el lado en que se va a situar el caté-
ter yugular ascendente existe el consenso que debe ser
del lado que proporciona el drenaje venoso predomi-
nante. Esto lo podemos saber al comprimir de forma
secuencial las 2 yugulares, la que provoque mayor au-
mento de la PIC será la predominante; otro método
sería visualizar por TAC el mayor foramen yugular. En
la mayor parte de los casos la yugular derecha es la
predominante.
En el caso de las lesiones focales, algunos prefieren
colocar el catéter en el lugar más afectado, una vez
Fig. 68.1. Algoritmo que resume la conducta diagnóstica y terapéu-
tica ante una desaturación venosa yugular.
colocado debe comprobarse su posición mediante una
radiografía lateral de cráneo, por lo que la punta del
catéter debe estar al nivel del borde inferior de C1, esta
comprobación deberá repetirse periódicamente. Aun-
que actualmente esta técnica tiene un uso expandido,
tiene un elevado porcentaje de lecturas erróneas, debi-
do a complicaciones en la posición del catéter,
impactación contra la pared del vaso, formación de
trombos, descalibración, etc. Los resultados de este sis-
tema de monitoreo han sido mejores cuando se ha utili-
zado durante breves períodos (monitoreos
intraoperatorios) que cuando se usaron por períodos
prolongados (monitoreo intraUCI).
A partir de la medición de la SjO2, se ha publicado
un amplio espectro de nuevas variables entre las que
tenemos la extracción cerebral de oxígeno (ya comenta-
da), consumo cerebral de oxígeno, índice de oxigenación
sistémico-cerebral, índice ventilatorio sistémico-cere-
bral, reserva hemodinámica cerebral, etc, aunque al
parecer las de mayor utilidad y uso son la saturación
yugular de oxígeno y la extracción cerebral de oxígeno.
Como una SjO2 mayor que 75 % puede sugerir hiperemia

TERAPIA INTENSIVA 970

o infarto del lado estudiado, en esta situación también
se ha utilizado la diferencia arterioyugular de lactato
(Da-yL), la cual si es normal, indica hiperemia y si está
aumentada señala infarto cerebral.
La Da-yL fue una nueva variable introducida por
Robertson y colaboradores en 1987 que permitía, se-
gún sus autores, analizar la situación del metabolismo
anaerobio, ya que podía detectar aumentos en la pro-
ducción cerebral de lactatos. Estos autores también
establecieron el índice lactato oxígeno (ILO)) a partir
de las diferencias entre las Da-yL y las Da-yO2 (valor
normal:< 0,03); por tanto, si el ILO estaba aumentado,
indicaba que la producción cerebral de lactatos estaba
aumentada, por lo que existía una situación de isquemia-
infarto o de hipoperfusión, suficientemente importante
como para alterar el metabolismo cerebral. Sin embar-
go, actualmente el valor de la Da-yL y el ILO es cues-
tionado por algunos autores, teniendo en cuenta las
particularidades del transporte del lactato desde el
parénquima encefálico hasta la sangre yugular; las ra-
zones se exponen a continuación.
El cálculo de la Da-yL y el ILO surgieron como otra
potencial aplicación del principio de Fick al encéfalo,
aunque para que estas cuantificaciones fueran válidas
debía cumplirse la premisa que exige el principio de
Fick: el elemento a cuantificar debe acceder al com-
partimento hemático por difusión simple; lo cual no ocu-
rre con el lactato, por tanto, los niveles de este que se
cuantifican al nivel del bulbo de la yugular dependen de
la acción de sistemas de transporte específicos, poten-
cialmente inhibibles, por lo que pueden no reflejar la
situación real del metabolismo cerebral. Esto explica
las discrepancias que se observan al determinar de for-
ma simultánea la concentración extracelular de lactato
cerebral (técnicas de microdiálisis) y las Da-yL.
Por otra parte, no todo el lactato producido en situa-
ción de isquemia cerebral deriva al compartimento
vascular como elemento residual, una parte se consu-
me por las propias células productoras y otra se trans-
fiere a células adyacentes para ser utilizado como
sustrato energético. Además, la simple medición del
lactato puede confundir situaciones metabólicamente
antagónicas como el incremento del metabolismo tisular
con la isquemia cerebral, ya que en ambos casos existe
elevación en la producción de lactato cerebral.
El diagnóstico diferencial entre ambos procesos exi-
ge la medición simultánea de piruvato y el cálculo del
índice lactato/piruvato. De acuerdo con estos princi-
pios es que algunos afirman que la Da-yL y el ILO no
deberían utilizarse como sistemas de monitorización del
metabolismo anaerobio cerebral.
Como conclusión, la SjO2 puede ser útil en las situa-
ciones siguientes:
- Episodios de desaturación yugular prolongada, se aso-
cian con mala recuperación funcional.
- Los pacientes con hipertensión endocraneana por
hiperemia cerebral presentan niveles supranormales
de SjO2.
- En los pacientes con hipertensión endocraneana por
edema cerebral, los niveles de SjO2 son normales o
bajos.
- Los pacientes que en el Doppler transcraneal se de-
tectan velocidades elevadas, si la SjO2 está aumenta-
da, existe hiperemia absoluta y si está normal o baja,
indica la presencia de vasospasmo.
- Es útil en la optimización de los niveles de
hiperventilación (los niveles de PaCO2 pueden ser
descendidos siempre que la ECO2 se mantenga nor-
mal).
Los problemas con la SjO2 son:
- Refleja tendencias, no valores absolutos.
- Elevada necesidad de recalibración.
- Informa acerca del metabolismo cerebral global, por
lo que alteraciones del metabolismo cerebral regional
pueden no ser detectadas.
- No se obtiene información sobre fosa posterior.
- Su medición se altera de forma artificial por efecto
Bhor en la alcalosis respiratoria severa.
- Otros factores que la afectan son: suplementos de
O2, resistencia vascular cerebral, hipertermia, los
agentes anestésicos y la hipotermia.
Desde el punto de vista de nuestra experiencia con
la oximetría del golfo de la yugular en el neuromonitoreo
de pacientes críticos con neurotrauma, se puede decir
que al tener una mejor idea del estado del flujo sanguí-
neo cerebral se ha hiperventilado mucho menos que
cuando no se practicaba esta técnica. Se ha encontra-
do en determinadas ocasiones oscilaciones en el patrón
de hemodinamia cerebral sin una correlación con la clí-
nica, con los hallazgos de otras técnicas de neuromoni-
toreo o con la terapéutica, resultados que hemos
atribuido al inconveniente de hacer las mediciones de
forma periódica y no una oximetría continua. Otras
conclusiones no serían prudentes de inferir si se tiene
en cuenta la experiencia acumulada hasta el momento.
A pesar de los problemas antes mencionados, pen-
samos que la técnica de la oximetría del golfo de la
yugular es un método útil en el monitoreo
hemometabólico cerebral del paciente neurocrítico.
971 TERAPIA INTENSIVA
ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL
El DTC fue introducido en la práctica clínica por
Aaslid en 1982. Es una técnica no invasiva que ha rea-
lizado importantes aportes al neuromonitoreo del pa-
ciente crítico, y tiene entre sus ventajas la de obtener
información indirecta, sobre la hemodinamia cerebral a
la cabecera del paciente de una forma rápida y conti-
nua.
La DTC mide la velocidad de flujo de las arterias
cerebrales mayores mediante un flujometro
bidireccional, que emite señales pulsadas de 2 MHz de
frecuencia a través de un cristal piezoeléctrico. Las
señales de velocidad de la sangre recogidas se presen-
tan como una onda pulsátil que se denomina sonograma
(Fig. 68.2).
Fig 68.2. Sonograma obtenido mediante DTC. Las distintas veloci-
dades en cada momento del ciclo cardíaco se visualizan como un
espectro.
De la señal sonográfica se obtienen fundamental-
mente 3 datos:
- Morfología del sonograma.
- Valores del pico de velocidad sistólica (VS), veloci-
dad diastólica final (VD), velocidad media (VM) o
amplitud pulsátil.
- Estado de las resistencias cerebrovasculares que se
evalúan mediante el índice de pulsatibilidad de Goslin
(IP): IP=VS-VD/VM.
Se debe recordar que la DTC mide velocidades de
flujo, pero no proporciona valores reales directos del
FSC, aunque numerosos estudios han demostrado bue-
na correlación entre medidas reales del FSC y los cam-
bios producidos en el DTC, en diversas circunstancias.
Los índices de pulsatibilidad y de resistencia se
correlacionan bien con el estado de la resistencia
cerebrovasculares distales, lo cual convierte a este
TERAPIA INTENSIVA 972
método en un elemento idóneo para evaluar de forma
no invasiva, en tiempo real, e incluso en monitorización
continua, el estado hemodinámico cerebral y las reper-
cusiones sobre este, de las diversas alteraciones
neurológicas y/o sistémicas. Por su estrecha correla-
ción con la presión intracraneal (PIC) se ha evaluado
como alternativa a la medición directa de esta. En un
estudio realizado por nosotros en 46 pacientes con trau-
ma craneoencefálico severo, el IP mayor que 1,1 al
ingreso se comportó como variable independiente de
mal pronóstico.
Las principales indicaciones del DTC en la atención
al paciente neurocrítico son:
1. Trauma craneoencefálico. El DTC determina el
patrón hemodinámico y su evolución en fase agu-
da, permite evaluar la autorregulación cerebral, por
lo que proporciona un tratamiento fisiopatológico
de la hipertensión endocraneana, además, orienta
en el pronóstico. Los patrones hemodinámicos que
se observan en el TCE son:
- Normal. Velocidades de flujo, IP e índice de re-
sistencia normales; se observa cuando la presión
de perfusión cerebral es mayor que 70 mmHg y
habitualmente con PIC normal.
- Hipoperfusión. Frecuente en las primeras 24 ho-
ras; se expresa por un descenso de la VM. Pue-
de ser debido a hipovolemia o por incremento de
la resistencia en la microcirculación por
hipertensión endocraneana. Si la PPC es menor
que 60 mmHg o está por debajo de su punto crí-
tico, el IP será mayor que 1. Si este patrón per-
siste por más de 24 horas, indica mala evolución.
- Patrón de elevada velocidad de flujo (hiperper-
fusión) (Fig. 68.3). Aparece durante los días 1 al
3, debido a TCE ,existe aumento de la VM y el
IP es menor que 1. Al igual que el patrón anterior
el IP va a depender del estado de la circulación
cerebral; tanto la hiperemia, por un incremento
real del FSC, como el vasospasmo (Fig 68.4), por
aumento de las resistencias cerebrovasculares en
el punto insonado, pueden mostrar este patrón.
Estas 2 situaciones hemodinámicas pueden dife-
renciarse de manera ecográfica mediante el ín-
dice de Lindegaard (IL). El IL en el circuito an-
terior se calcula dividiendo la VM de la arteria
silviana por la VM de la arteria carótida interna
extracraneal ipsilateral. Los valores inferiores a
3 se corresponden con hiperemia y las cifras su-
periores a 3, con vasospasmo. Para el circuito
vascular posterior, el cálculo se realiza con la VM
de la arteria basilar y la de la arteria vertebral
 extracraneal, y se sitúa el punto de corte en 2. del vasospasmo que complica la rotura de un aneu-
Los elementos que ayudan a diferenciar entre risma cerebral. Una VM mayor que 120 cm/s y un
hiperemia y vasospasmo pueden verse en el cua- IL de 3 ó más, indica la presencia de vasospasmo.
dro 68.4. En los casos típicos el IP está disminuído. Los défi-
cits isquémicos tardíos asociados con el vasospasmo
suelen acontecer cuando la VM es mayor que 200
cm/s. El DTC también puede ayudar a monitorear
la efectividad del tratamiento del vasospasmo.
En los casos de HIP de gran volumen el cambio
generado en la hemodinamia intracraneana tam-
bién puede ser estimado mediante la DTC. El he-
misferio donde se localiza el hematoma suele
mostrar un patrón de elevada resistencia con VM
bajas e IP elevado, con velocidades normales en el
hemisferio contralateral.
3. Patrón de paro circulatorio cerebral. Muestra un
Fig. 68.3. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con patrón de muy elevada resistencia, que determina
hiperemia. la ausencia o la inversión del flujo diastólico, o in-
cluso la desaparición de este. Actualmente los
ecogramas identificables con el cese circulatorio
son:
- Patrón de separación diástole-sístole.
- Patrón de flujo reverberante.
- Patrón de espigas sistólicas aisladas.
Un descenso de las velocidades y progresivo au-
mento del IP acompañan al proceso de paro cir-
culatorio cerebral. Los resultados de la DTC no
son interferidos por la acción de fármacos
neurodepresores.
4. Enfermedad cerebrovascular isquémica. La DTC
Fig. 68.4. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con es útil en el diagnóstico de la repercusión hemodiná-
vasospasmo cerebral. mica en las arterias cerebrales de las estenosis se-
veras y oclusiones completas. En las estenosis se
va a observar un aumento de la velocidad por dis-
minución del radio del vaso, mientras que en las
Cuadro 68.4. Diagnóstico diferencial entre hiperemia
oclusiones no existe señal; las situaciones que con
y vasospasmo
mayor frecuencia se observan en los resultados de
Hiperemia Vasospasmo la DTC son:
- Estenosis carotídea moderada: la velocidad su-
Frecuentemente bilateral Unilateral en el aumento de la VM
Aparece a las 24 horas, pera en 30 % el valor de la arteria contralateral.
es rara después de 5 días Aparición al 2do. día y persiste más - Estenosis carotídea severa: disminuye el compo-
allá del 10mo. día por TCE nente sistólico y aumento relativo del componen-
Desaparece la hendidura
te diastólico. Los valores de velocidad superan el
dícrota en el sonograma VM > 120 cm/s
Da-yO2 < 4 Vol/% IP < 1 30 % los de la arteria contralateral y se pueden
Índice de Lindegaard < 3 Índice de Lindegaard > 3 alcanzar hasta velocidades de 200 cm/s.
- Infarto cerebral establecido: ausencia de flujo al
nivel de la arteria ocluida, asociado con flujo nor-
mal en el resto de las arterias.
2. Vasospasmo cerebral en paciente con HSA y pa- - Ocasionalmente se pueden diagnosticar median-
cientes con HIP. El DTC se ha convertido en el mé- te el DTC aneurismas mayores de 5 cm y mal-
todo de elección para el diagnóstico y seguimiento formaciones arteriovenosas.

973 TERAPIA INTENSIVA

 Además de las indicaciones antes mencionadas, el
uso del DTC se ha extendido a otras situaciones como:
monitoreo intraoperatorio durante la endarterectomía
carotídea y el bypass cardiopulmonar, detección de
émbolos, diagnóstico de embolia paradojal, seguimiento
de la revascularización postrombólisis en el accidente
cerebrovascular isquémico, evaluación de malforma-
ciones arteriovenosas, evaluación de fístulas carótido-
cavernosas, evaluación de disección traumática de la
carótida, evaluación de la reserva vasomotora cerebral,
diagnóstico de síndrome "de robo" de la subclavia, diag-
nóstico de trombosis de senos venosos cerebrales y
evaluación de las alteraciones vasculares de la menin-
gitis aguda. También ha sido útil en la investigación de
las complicaciones cerebrales de la preeclampsia/
eclampsia y en la insuficiencia hepática. En niños
sicklémicos es recomendado para la detección de ries-
go de accidente cerebrovascular isquémico.
En nuestro servicio el DTC ha sido útil para el
monitoreo de la hemodinamia cerebral a través de las
mediciones del IP y la VD, de aquellos pacientes con
trauma craneoencefálico grave e hipoxemia, que nece-
sitan ventilación con presión positiva al final de la espi-
ración (PEEP).
También ha sido útil para interpretar los diferentes
patrones sonográficos, el diagrama de apoyo descrito
por Muñoz Sánchez y colaboradores (Fig 68.5), que
correlaciona los patrones ecográficos con las situacio-
nes hemodinámicas cerebrales del paciente, optimizando
así el rendimiento diagnóstico de esta técnica.
Las limitaciones de la DTC son:
- Requiere personal experto para interpretar adecua-
damente la información.
- Existen variantes anatómicas e interhemisféricas di-
fíciles de diferenciar de los verdaderos hallazgos pa-
tológicos.
- El valor absoluto de la velocidad de flujo puede variar
según la edad, sexo, hematócrito, PCO2, actividad
metabólica cerebral, gasto cardíaco y otras variables.
Cuadro 68.5. Diagnóstico diferencial del cerebro isquémico, normal o hiperémico en el TCE me-
diante parámetros hemometabólicos y sonográficos
Da-yO2 ECO2
VN: 6,3+ 2,4 vol % VN: 24-42 %
Hiperemia Disminuida Disminuida
Normal Normal Normal
Isquemia Aumentada Aumentada
TERAPIA INTENSIVA 974
- No ofrece información directa sobre la microcircu-
lación.
- El diagnóstico entre hiperemia y vasospasmo no pue-
de establecerse a partir de la simple lectura de los
valores absolutos de la velocidad.
- En un porcentaje de individuos (10-15 %) el grosor
de la escama del temporal impide el paso de los
ultrasonidos.
A pesar de estas limitaciones, no hay dudas que en
manos expertas el DTC es una herramienta de gran
utilidad en la monitorización de los procesos neurológicos
agudos. Su uso brinda información sobre parámetros
útiles a la hora de interpretar la realidad clínica del pa-
ciente, a la vez que orienta en el tratamiento y pronós-
tico.
En el cuadro 68.5 se resumen los principales
parámetros hemometabólicos y sonográficos que se
deben tener en cuenta a la hora de valorar la
hemodinamia cerebral en un paciente con TCE.
SATURACIÓN CEREBRAL
TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO
Esta técnica de monitoreo se basa en la aplicación
de la espectroscopia con luz cercana al infrarrojo
(NIRS). Al nivel del tejido cerebral la NIRS proporcio-
na una posibilidad de monitoreo no invasivo de la oxige-
nación tisular. Los valores de saturación considerados
como normales oscilan entre el 55 y 75 %, y las varia-
ciones de la saturación pueden seguir la misma inter-
pretación que en el caso de la SjO2; los sensores están
diseñados para colocarlos sobre la región frontal, y por
tanto la información que se obtiene es regional. Aun-
que es un método incruento, tiene las desventajas de
una falta de evaluación de la oxigenación global, existen
SjO2 DTC
VN: 55-75 %
Aumentada VM: aumentada
IP: <1
Normal VM: normal
IP: normal
Disminuida VM: disminuida
IP: >1
Fig. 68.5. Diagrama de apoyo. Doppler transcraneal.
(Tomado de: Muñoz-Sánchez A et al. Neurología 2004;36:414-16).
dificultades de registro en determinados pacientes, ade-
más de una falta de validación de la técnica en los pa-
cientes neurológicos.
PRESIÓN TISULAR CEREBRAL
DE OXÍGENO
La presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) es un
marcador del balance entre el aporte regional de oxíge-
no y su consumo. De acuerdo con el dispositivo que se
coloque, además de la PtiO2, se puede medir la tempe-
ratura cerebral y la PIC (Licox, Integra) o el pH y la
presión parcial tisular de dióxido de carbono
(Neurotrend, Johnson & Johnson). El catéter se coloca
en el tejido cerebral a una profundidad entre 22 y
27 mm por debajo de la duramadre, en la sustancia
blanca (también puede colocarse en la sustancia gris).
Aunque no hay consenso acerca de qué región se debe
monitorear, existe mayoría en la colocacion del catéter
975 TERAPIA INTENSIVA
en una zona frontal, para obviar una región elocuente
que pueda generar posible yatrogenia, en caso de afec-
ción difusa y en caso de afección local, el médico se-
leccionará la región que considere más relevante según
la afección o la más comprometida en relación con áreas
hipoperfundidas detectadas por computarized
tomograpy (CT) o magnetic resonance images (MRI)
perfusión. Los valores descritos como normales en la
sustancia gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg, en
la sustancia blanca frontal se consideran valores
isquémicos los inferiores a 15 mmHg. Al estar limitada
el área de colocación del catéter, es un sistema de
monitoreo regional, lo cual es motivo de algunas interrogantes
actualmente, acerca de qué se pueda inferir para el
resto del cerebro, de las medidas obtenidas de una pe-
queña área cerebral.
MICRODIÁLISIS CEREBRAL
Consiste en un tipo de monitorización invasiva que
permite detectar variaciones bioquímicas en el tejido
cerebral. La microdiálisis permite mediante un sistema
de muestreo una monitorización continua de los cam-
bios metabólicos producidos en el medio extracelular
de un área previamente determinada del parénquima
encefálico. Esta técnica brinda la posibilidad de
monitorizar neurotrasmisores (glutamato), substratos
(glucosa), metabolitos (piruvato, lactato) y otros
neuroquímicos extracelulares como glicerol,
acetilcolina y colina en el espacio extracelular de
regiones específicas del cerebro de forma horaria.
Su limitación más importante es que ofrece
monitorización muy localizada, además es una téc-
nica compleja y con costo elevado; no obstante, su
uso limitado ha demostrado ser útil en la detección
de insultos secundarios y en el pronóstico de pacien-
tes con trauma craneoencefálico grave.
TERAPIA INTENSIVA 976
FLUJOMETRÍA
La flujometría por difusión térmica y la flujometría
Laser-Doppler proporcionan mediciones tisulares loca-
les del flujo de sangre. Esto proporciona información
sobre un área pequeña del cerebro y tiene capacidad
para monitorizar en tiempo real un área limitada del
cerebro. Aunque es difícil de generalizar el flujo de san-
gre de dicha pequeña área, al resto del cerebro, la ca-
pacidad de la monitorización continua ofrece una ventaja
significativa.
MONITOREO MULTIMODAL
El monitoreo en tiempo real de la tensión de oxígeno
cerebral, la temperatura cerebral, la PIC, la PPC, FSC,
el metabolismo cerebral asociada a la información que
brinda el DTC, el electroencefalograma continuo y los
registros de otros parámetros sistémicos (TAM, tem-
peratura corporal, SaO2, etc.) ofrecen al intensivista la
oportunidad de comprender el estado fisiológico y
metabólico del cerebro, de forma global y regional; así
como detectar posibles áreas de isquemia y daño, lo
que potencialmente le da la posibilidad de intervencio-
nes precoces que reviertan dichas alteraciones
fisiopatológicas sobre criterios y bases individuales.
La riqueza del monitoreo multimodal no descansa
en la cantidad de datos que ofrece, sino en la interre-
lación existente entre los diferentes parámetros obteni-
dos y la interpretación dinámica que de ellos haga el
intensivista en el contexto individual de cada paciente.
Sobre la base de estos principios el monitoreo multimodal
le ofrece al intensivista un instrumento de enorme po-
tencial en la atención al paciente neurocrítico, pues brin-
da la posibilidad, no de reaccionar ante un evento
fisiopatológico intracraneal perjudicial, sino de antici-
parnos al mismo y establecer una estrategia preventiva.
En eso radica su futuro luminoso (cuadro 68.6).
 Cuadro 68.6. Neuromonitoreo multimodal. Algunos valores normales de referencia*
Dispositivo de monitoreo Parámetro fisiológico Rango normal

EEG continuo Actividad cerebral Índice alfa/delta < 50 %

Descargas epileptiformes No descargas epileptiformes
DTC VM VM en ACM: 30-70 cm/s
IP VM en ACA: 20-75 cm/s
Reactividad al CO 2 VM en ACP: 15-55 cm/s
Índice de Lindergaard VM en AV: 13 -66 cm/ s
IP: 0,7 a 1,1
CO 2R: incremento ≥ 2 %
IL: < 3
Monitoreo de PIC PIC <20 mmHg
PIC + TAM PPC ≥ 60 mmHg
Neurosensor de FSC FSC 50 mL/100 g/min
(flujometría laser-doppler)
Oximetría yugular SyO 2 55-75 %
Monitor de presión de PtiO 2 20 mmHg en sustancia blanca
oxígeno tisular cerebral 35- 40 mmHg en sustancia gris
CO 2 tisular cerebral 43-50 mmHg
pH tisular cerebral 7,2
Temperatura cerebral e/ 36,8 y 37,2 o C

*Modificado de Wartenberg y cols. Crit Care Clin 23 (2007) 507-538.

Leyenda: VM: velocidad media. FSC: flujo sanguíneo cerebral. ACM: arteria cerebral media. PIC: presión intracraneal. ACA:
arteria cerebral anterior. SyO: saturación yugular de oxígeno. ACP: arteria cerebral posterior. PtiO2: presión tisular de
oxígeno cerebral. AV: arteria vertebral. PPC: presión de perfusión cerebral. IP: índice de pulsatibilidad. TAM: tensión arterial
media. CO2 R: rectividad al dióxido de carbono. DTC: Doppler transcraneal. IL: índice de Lindergaard. EEG: electroencefa-
lograma.

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977 TERAPIA INTENSIVA

 MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) fue
realizado inicialmente a través de la punción lumbar en
los finales del siglo pasado, pero nunca fue hecho de
manera continua a través de esa vía. No fue hasta 1951
en que Guillaume y Janny reportaron por primera vez
el monitoreo continuo de la PIC; 9 años después en 1960
Lundberg presentó el resultado del monitoreo continuo
mediante el uso de catéter intraventricular en 130 en-
fermos durante 151 períodos de medición; este trabajo
marcó un hito y demostró la importancia y seguridad del
método, así como las observaciones realizadas constitu-
yen una información imprescindible para la compren-
sión de este fenómeno fisiológico.
Se define como presión intracraneana la presión
medida dentro de la cavidad craneal en cualquiera de
sus compartimentos, por lo que se acepta como refe-
rencia las medidas al nivel de los ventrículos laterales.
Los objetivos en determinar la hipertensión intracraneana
son anticipar o prevenir la distorsión del tallo cerebral
que resulta en rápido deterioro clínico y en una adecua-
da presión de perfusión cerebral, que puede provocar
isquemia regional o global.
En todos los pacientes monitorizados pueden encon-
trarse anormalidades, por ejemplo, algunos enfermos con
PIC anormal nunca manifiestan anormalidades clínicas,
mientras otros con obvio deterioro clínico no muestran
alteraciones en la presión intracraneana; en particular las
lesiones del lóbulo temporal y de la fosa posterior pueden
provocar aumentos locales de la presión que no son de-
tectados por los dispositivos colocados en la posición con-
vencional. Es posible distinguir desde el punto de vista
clínico aquellos pacientes con PIC normal o si esta está
elevada, por tanto conocer que la PIC es anormal consti-
tuye una información valiosa que puede obviar terapéuti-
cas innecesarias y hasta potencialmente peligrosas.
TERAPIA INTENSIVA 978
AGUSTÍN AROCHA GARCÍA
Varias técnicas han sido descritas para el monitoreo
continuo de la PIC, pero el método ideal debe ser
mínimamente invasivo, de uso fácil, costo razonable,
bajo riesgo de infección y aportar datos confiables.
INDICACIONES
Las indicaciones para el monitoreo de la PIC va-
rían entre instituciones asistenciales y de acuerdo con
las condiciones clínicas de los enfermos, pues la diná-
mica intracraneal de algunas afecciones aún es mal
comprendida, ya que un mismo nivel de PIC que pro-
duce escasos síntomas en una condición puede ser le-
tal en otra. De manera general las indicaciones más
aceptadas son las siguientes:
- Trauma craneoencefálico:
• Trauma craneoencefálico severo con enfermo en
coma y puntuación de la escala del coma Glasgow
de 8 ó menos.
• Trauma craneoencefálico no tan grave, el enfermo
presenta un hematoma intracraneal que no será
tratado quirúrgicamente.
• Cuando coexisten traumas múltiples con predomi-
nio toráxico y abdominal, además se necesita ven-
tilación asistida, relajación muscular y sedación con
narcóticos.
- Hemorragias intracraneales:
• Especialmente si el coágulo es grande, aunque se
decidió no tratar quirúrgicamente por su profundi-
dad o localización en área elocuente.
- Neoplasias:
• Particularmente si existe disminución de la adapta-
bilidad intracraneal.
- Edema Cerebral:
• Falla hepática secundaria a hepatitis o síndrome de
Reye-Johnson.
- Lesión hipoxicoisquémica:
• Posparada cardíaca o ahogamiento incompleto.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Posoperatorio de craneotomías.
- Encefalitis.
- Pseudotumor cerebral.
- Infecciones del sistema nervioso central.
CONCEPTO
Se define como presión intracraneana un término
genérico que se designa a cualquier presión que se mida
dentro de la cavidad craneal; en esta no existe una,
sino varias presiones: presión del líquido cefaloraquídeo
(LCR) en el espacio subaracnoideo, presión del LCR
cisternal o de las cavidades ventriculares, presión de la
sangre en las diferentes partes del lecho vascular y pre-
sión del líquido intersticial del tejido cerebral. En la prác-
tica médica se acepta como presión intracraneana a la
presión hidrostática del LCR registrada en los
ventrículos laterales, espacio subaracnoideo a cualquier
nivel, incluso en el fondo del saco lumbar, por lo que es
importante cuando se habla de PIC referirse al lugar
donde se realizó la medición.
La presión del LCR se expresa en milímetros o cen-
tímetros de agua (mm o cmH2O), milímetros de solu-
ción salina, milímetros de mercurio (mmHg) o unidades
Torr, también se utiliza el kilopascal (kPa) -múltiplo del
Pascal- unidad de presión del sistema internacional de
unidades. La unidad más empleada en medicina es el
mmHg o Torr. Se consideran como valores normales
las cifras de 2 a 15 mmHg o Torr, 0,3 a 2 kPa, hasta
200 mmH2O o 20 cmH2O, aunque algunos admiten pi-
cos fisiológicos de hasta 240 mmH2O. Otros conside-
ran hipertensión intracraneal franca a cifras mayores
que 20 mmHg e hipertensión intracraneal crítica a ci-
fras de 31 mmHg o superiores.
La PIC puede ser medida en diferentes localizacio-
nes: extracraneal, extradural, subdural o subaracnoidea,
intraparenquimatosa, intraventricular y lumbar
subaracnoidea y epidural. Debe señalarse que aun dentro
de la cavidad craneal la presión no es uniforme, por lo
que existen gradientes de un compartimiento a otro, ya
que se acostumbra a tomar como referencia la presión
medida en la región frontal. Estos gradientes de pre-
sión provocan herniaciones de tejido cerebral cuando
el tejido encefálico desplazado obstruye el espacio
subaracnoideo en el agujero magno, o en la incisura
tentorial se desarrollan más los gradientes de presión,
por lo que se llega a afirmar que cuando la diferencia
de presión entre los ventrículos y el espacio subaracnoi-
deo lumbar es mayor que 10 mmHg existe herniación
transtentorial o amigdalina significativa.
La presión intracraneal es siempre el parámetro más
medido en las salas de terapia intensiva, que tratan pa-
cientes neuroquirúrgico y neurológicos graves; en nues-
tra sala se mide desde el año 1989, sin embargo, a pesar
de la monitorización continua de sus valores y sus
implicaciones en el calculo del flujo sanguíneo cerebral,
no siempre se ha demostrado que su utilización, inter-
pretación y manejo tengan un impacto positivo sobre la
mortalidad de estos pacientes.
Recientemente se ha tratado de vincular la eleva-
ción de los valores de la PIC con los marcadores bioquí-
micos de la lesión cerebral aguda y se ha comprobado
que las presiones cerebrales de oxígeno y anhídrido
carbónico (PcerebO2, PcerebCO2) y el pH del tejido
cerebral, como expresiones bioquímicas principales de
la lesión cerebral aguda, no tienen correlación directa
con el aumento de la PcerebCO2, con la disminución
de la PcerebO2, ni con los cambios en el pH del tejido
cerebral, razón por la cual es posible que en la medida
que se desarrollan y se expandan las mediciones de
estos y otros parámetros o marcadores metabólicos de
la lesión cerebral aguda, irán sustituyendo a la medi-
ción de la PIC, como método de monitoraje para eva-
luar, tratar y prevenir la lesión secundaria en el daño
cerebral agudo.
MEDICIONES EXTRACRANEALES
Se han hecho a través de la fontanela anterior en
lactantes con el uso de tonómetros especiales, se ha
sugerido crear falsas fontanelas, se han aprovechado
los defectos óseos posquirúrgicos y se ha reportado el
uso de calibradores de esponja de goma. Esta localiza-
ción tiene como inconvenientes que el edema del
pericráneo, el tamaño y espesor del flap y la presencia
de fluidos subcutáneos afectan la confiabilidad sobre
todo en la fase aguda de la enfermedad.
El monitoreo epidural es hasta el presente la técnica
menos invasora de las disponibles, una de sus principa-
les ventajas consiste en el bajo riesgo de infección
intracerebral, si la duramadre se mantiene intacta, este
sistema utiliza la duramadre como membrana sensible;
existen varias formas básicas de emplearlo: una es co-
locar el transductor de tal forma que su superficie sen-
sible coincida con la duramadre, o crear una cámara
sobre esta llena de líquido, la cual se conecta al
transductor situado de manera extracraneal.
979 TERAPIA INTENSIVA
 El uso de la vía subaracnoidea para el monitoreo de
la presión intracraneana fue reportado por primera vez
por Vries en 1973, que diseñó una especie de tornillo
que se inserta o enrosca en el hueso y se pone en con-
tacto con la superficie cerebral, ya que previamente se
ha resecado la duramadre que la cubre; este sistema
tiene la ventaja de que al eliminar la duramadre, evita el
efecto de distorsión por la elasticidad dural, y tiene como
desventaja el mayor riesgo de infección. De estos dis-
positivos el más popular es el conocido como tornillo de
Richmond, también se han usado catéteres y colocado
transductores de forma directa en el espacio subdural.
Otra localización para medir la PIC es la intraparen-
quimatosa, que consiste en introducir catéteres finos
en el tejido cerebral, inicialmente estos se hallaban lle-
nos de mecha de algodón hasta su punta, lo que impe-
día su obliteración por la presión del tejido circundante,
y al mismo tiempo, al estar embebidos en solución sali-
na transmitían la presión a un transductor externo. En
los momentos actuales con el advenimiento de los dis-
positivos miniaturizados de fibra óptica se permiten ob-
tener mediciones fidedignas y con poco riesgo de lesión
para el parénquima, lo cual constituye una alternativa
útil cuando no se ha logrado canular el ventrículo, aun-
que tienen como desventaja la gravedad de las compli-
caciones sépticas cuando se presentan, y no poder
drenar LCR.
El método de medición intraventricular es el más
antiguo y hasta hoy día constituye el "Gold standard"
en la medición de la presión intracraneal. Su principal
ventaja es la simplicidad técnica y las posibilidades de
drenar LCR para disminuir la PIC y para hacer estu-
dios bioquímicos, además de no tener tomografía axial
computarizada, brinda el acceso a los ventrículos para
hacer radiografías contrastada. La principal desventa-
ja es lo potencialmente serio de una infección a ese
nivel y la dificultad para canular ventrículos pequeños o
distorsionados; en esta vía se han empleado múltiples
dispositivos: catéteres, agujas, los propios transduc-
tores, etc.
Respecto a las mediciones en la región lumbar, clá-
sicamente se plantea que cuando existen gradientes de
presión entre el cráneo y el espacio subaracnoideo
espinal mayores que 10 mmHg existen herniaciones
transtentoriales o amigdalinas, lo cual provoca que la
medición lumbar no se corresponda con la intracraneal,
no obstante, existen reportes aislados que validan la
utilidad de la presión en el espacio subaracnoideo lum-
bar e incluso con la medición de la presión epidural lum-
bar; consideramos que estos resultados deben ser
observados con cautela.
TERAPIA INTENSIVA 980
DISPOSITIVOS PARA MEDIR LA PRESIÓN
INTRACRANEANA
Existe gran número de dispositivos, el ideal debe
ser: lo menos invasivo posible, de uso fácil, costo razo-
nable, aportar datos confiables, capacidad de calibra-
ción in situ y bajo riesgo de infección. Los dispositivos
disponibles pueden categorizarse de acuerdo con el lu-
gar donde se colocan para monitorizar la PIC, ejemplo:
extradural, subdural, intraparenquimatoso, intraventri-
cular o por el medio a través del cual la presión
intracraneana es llevada hacia el dispositivo de medi-
ción; si se tiene en cuenta esta última, los dispositivos
se dividen en 3 grandes grupos:
- Aquellos en que se usa una columna de fluido para
acoplar la presión intracraneana con el dispositivo de
medición, ejemplo: catéter ventricular, tornillo
subaracnoideo.
- Los que usan un transductor implantado o un sistema
de tubos herméticos que no comunican con el conte-
nido intracraneal y a través de estos tubos o alam-
bres se conectan al dispositivo de registro, ejemplo:
dispositivo de fibra óptica o neumáticos.
- Los dispositivos telemétricos en los cuales no existen
conexiones entre el paciente y el dispositivo de re-
gistro.
Tal como se usa desde el punto de vista clínico la
presión intracraneal, es la diferencia entre la PIC abso-
luta y la presión atmosférica, independientemente del
dispositivo que se use, este tiene que permitir la com-
paración entre ambas presiones, por lo que este proce-
der y la manera de ejecutarlo son conocido como "ajustar
el cero o balancear el sistema". Esta tarea es innecesa-
ria cuando se usa un manómetro, pues la altura de su
columna líquida representa directamente la diferencia
entre la PIC absoluta y la presión atmosférica; aunque
el monitoreo manométrico de la PIC se usa en raras
ocasiones, por los adelantos de los transductores elec-
trónicos, pero como estos dispositivos inherentemente
están sujetos a desviaciones, se hace necesario la posi-
bilidad de reajustar el cero o recalibrar el dispositivo
después de implantado.
Otro detalle técnico que es aplicable a los sistemas
de columna de fluidos es el nivelado, la interfase aire-
líquido al nivel del transductor o punto cero del
manómetro debe estar al nivel del sitio en el eje cráneo
espinal que se va a tomar como referencia para la pre-
sión. Las localizaciones comunes son: conducto auditi-
vo externo, vértex, ceja, etc.; cualquier cambio en la
altura de la cabeza del enfermo con respecto al
transductor requiere repetir el proceso de nivelación;
algunos sugieren que fijar el transductor en un lado de
la cabeza del enfermo evita las inexactitudes provoca-
das por los cambios de altura de la cabeza, pero no
evita el error introducido por su rotación.
DISPOSITIVOS DE COLUMNA DE LÍQUIDOS
Los dispositivos que usan una columna de líquidos
para acoplar el contenido intracraneal con un
transductor externo son los medios más comúnmente
usados para el monitoreo de la PIC, las razones de su
popularidad son su simplicidad, bajo costo, exactitud,
compatibilidad con equipamiento existente y la familia-
ridad del personal de la unidad de cuidados intensivos
con estos dispositivos. La inserción y el manejo de los
dispositivos más populares se presentan a continuación.
Catéter ventricular. La medición de la presión
intracraneana a través del catéter ventricular es el
estándar de comparaciones para otros métodos de
medición de la PIC por exactitud y confiabilidad, con-
siste en un catéter colocado en el ventrículo lateral co-
nectado a un transductor de presiones, se pueden usar
varios tipos de catéteres, se prefieren los finos con va-
rios agujeros en el extremo distal y punta roma, el ma-
terial puede ser polietileno, silástic o silicona.
Su principal ventaja es que permite drenar LCR y
con ello poder controlar los aumentos de la presión
intracraneana, obtener muestra de LCR para determi-
naciones bioquímicas y efectuar determinaciones de
presión volumen. El catéter ventricular puede ser colo-
cado durante la craneotomía y mantenido para el
monitoreo subsiguiente o ser colocado en la UCI, las
mediciones intraventriculares aportan registros de ele-
vada calidad.
Como desventajas se señala el elevado riesgo de
infección del sistema nervioso central estimado en-
tre 4 y 5 %, que es mayor comparado con otras técni-
cas; otra desventaja es el riesgo de lesión cerebral y la
ocurrencia de hematomas intraparenquimatosos al co-
locar el catéter, que puede ser tan alta como el 4 %;
otra desventaja es la dificultad de canular ventrículos
desplazados o pequeños en algunos pacientes con se-
veros incrementos de presión intracraneana.
La ventriculostomía es el mejor método que se pue-
de usar en enfermos con hidrocefalia, en los cuales el
drenaje de LCR es útil o en pacientes que requieren
canulación ventricular intraoperatoria y monitoreo
postoperatorio de la PIC.
Técnica de inserción. La punción ventricular puede
ser realizada en varias formas, no obstante, en pacien-
tes obnubilados o comatosos se prefiere la región fron-
tal derecha para facilitar el cuidado de la herida y evi-
tar torceduras o dislocaciones de las conexiones con
los cambios de posición del enfermo, algunos cirujanos
prefieren monitorizar sobre el hemisferio afectado.
La técnica paso a paso procede como sigue: se ra-
sura generosa y cuidadosamente el área elegida, se
realiza asepsia del pericráneo y se colocan los paños
de campos estériles, se infiltra el pericráneo con un
anestésico en un punto situado a 3 cm de la línea media
y a 3 cm por delante de la sutura coronal o línea
bicigomática, luego se hace una incisión lineal
parasagital hasta el hueso de 2 a 2,5 cm. de longitud, se
rechaza el pericráneo colocando un separador
autoestático, y se procede a realizar un agujero de tré-
pano o un twist drill, se eliminan los restos óseos me-
diante el lavado con solución salina, se realiza una
incisión dural cuidando de no lesionar el cerebro subya-
cente o sus vasos, luego se procede a la punción
ventricular cuya técnica a manos libres consiste en di-
rigir el catéter ventricular con su estilete hacia el canto
interno del ojo ipsilateral en el plano coronal y hacia el
polo acústico interno en el plano sagital.
En esta trayectoria se entra al ventrículo aproxima-
damente a 5 cm de profundidad, percibiendo una sen-
sación característica al haber atravesado el epéndimo,
con lo que se aprecia la salida de gotas de LCR por el
extremo del catéter, que inmediatamente debe ser
pinzado para evitar la fuga de LCR; si ocurre falla en la
punción ventricular, se necesita reorientar la punción,
primero hacia el puente nasal y luego hacia el canto
interno del ojo contra lateral.
También se puede insertar el catéter ventricular a
través de un trípode perpendicular a la cabeza, descrita
por Ghajar, pues la superficie externa del ventrículo es
paralela a la bóveda craneana. Seguidamente se tuneliza
el catéter, se fija con suturas al pericráneo y se acopla
al sistema de medición y drenaje, si existen dudas de
que esté colocado en el sistema ventricular se puede
inyectar aire previa evacuación de igual cantidad de
LCR y realizar radiografías; los catéteres intraven-
triculares frontales pueden inadvertidamente colocarse
en la fisura ínterhemisférica, y los parietooccipitales en
la fisura silviana o en la ínter hemisférica (Fig. 69.1).
Cuidados del sistema. Todos los acoples entre los
distintos tubos deben ser lo más herméticos posibles, se
recomienda usar conexiones Luer, deben usarse la
menor longitud de tubos en las conexiones para evitar
la amortiguación de las ondas y extraerse todas las bur-
bujas del sistema, debe tenerse meticuloso cuidado del
sitio de entrada del catéter, la cura de este diariamente
981 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 69.1. Colocación normal de un catéter intraventricular.
con soluciones antisépticas e incluso antibióticos tópi-
cos, deben evitarse las manipulaciones innecesarias, el
LCR puede ser drenado y realizarle tinción de Gram, y
cultivos del mismo cuando existen sospechas clínicas
de sepsis; se toma la muestra de LCR de la porción
proximal del sistema para confirmar la infección.
Con las precauciones apropiadas el monitoreo con-
tinuo de la presión intraventricular se puede llevar a
cabo por semanas, no obstante, en algunos estudios se
demostró que el riesgo de infección se eleva al 8 % al
5to. día, y llega hasta el 40 % en el 12mo. día; en nues-
tra práctica diaria como regla, tratamos de que el caté-
Fig. 69.2. Colocación de catéteres intraparenquimatoso e intraventricular.
TERAPIA INTENSIVA 982
ter no permanezca en el ventrículo por más de 5 días;
la contaminación bacteriana del catéter con ventriculitis
requiere la rápida retirada de este, terapéutica
antimicrobiana enérgica y apropiada, así como la reti-
rada o el reemplazo del catéter; los gérmenes más
comunes son el estafilococo, el enterobácter, el
acinetobácter y la E. coli, si se requiriera catéter para
drenaje ventricular, debe colocarse un sistema nuevo
en un sitio distante.
Como complicaciones hemorrágicas, los hematomas
epidural o subdural raramente ocurren después de co-
locar un catéter intraventricular; si el cerebro distendi-
do por el aumento de la presión intracraneana se haya
taponando una fuente potencial de sangramiento, el dre-
naje ventricular puede liberar esta y resultar el desa-
rrollo de un hematoma; por otra parte la retracción del
encéfalo de la tabla interna puede romper un vaso-puente
y provocar hemorragia; la hemorragia intraventricular
o intraparenquimatosa casi siempre se produce por mala
localización o por inapropiada técnica quirúrgica.
Tornillo subaracnoideo. El tornillo subaracnoideo
surge como una alternativa por las dificultades en la
cateterización del sistema ventricular y por la gravedad
de las complicaciones sépticas y hemorrágicas; consis-
te en un tornillo hueco que en uno de sus extremos se
halla enroscado, para poder ser atornillado al hueso con
un pequeño tramo sin enroscar por delante de la rosca,
diseñado para penetrar en el espacio extracerebral; el
otro extremo tiene una conexión Luer para acoplar con
el sistema de tubos hasta el transductor (Fig. 69.2).
 Existen varios tipos de tornillos: el de Richmond que
fue el primero que se diseñó, el de Philly disponible
en 2 versiones, una con la rosca tradicional y otra con
una punta que se expande fabricada de plástico que se
fija fuertemente a la tabla interna del hueso y mantiene
su posición por fricción, este diseño es especialmente
útil para niños pequeños, además se han añadido modi-
ficaciones que logran hermeticidad como anillos de
silicona tras la rosca y tornillos con sensor de fibra óp-
tica acoplado. Entre sus ventajas está ser barato, rela-
tivamente más fácil de colocar, menos invasivo que el
catéter ventricular y puede ser usado independiente-
mente del tamaño o anatomía ventricular.
Como desventajas presenta el riesgo de infección,
se bloquea fácil por coágulos o tejido cerebral
subaracnoideo, la incidencia de sepsis con 5 días de
monitoreo es de 0,7 %; el problema más importante es
la dificultad para colocar el tornillo en el espacio
subaracnoideo, lo cual provoca hasta 8 % de registros
amortiguados. Existen evidencias de que el tornillo
subaracnoideo es menos exacto que el monitoreo
subdural o intraventricular, tampoco se puede drenar
LCR en cantidades útiles.
Técnica de inserción. El sitio común de inserción
es el área frontal en un punto accesible que no interfie-
ra con la rotación de la cabeza, se rasura el área, se
realiza asepsia y se colocan paños de campos estériles,
luego se infiltra con solución anestésica y se hace una
pequeña incisión de acuerdo con el diámetro del aguje-
ro que se va a realizar en el hueso, del mismo diámetro
que el extremo del tornillo, para garantizar la
hermeticidad del sistema. Una vez realizado el agujero
se lava eliminando los detritus, se abre la duramadre en
forma de cruz, se "curetean" las hojas durales contra el
hueso para lograr buena comunicación entre el espacio
subaracnoideo y el tornillo, luego se atornilla este de
forma perpendicular en el agujero hasta que quede bien
seguro, debe avanzarse el atornillado hasta que la pun-
ta esté un milímetro por debajo de la duramadre, luego
se conecta el tornillo al transductor.
Cuidados del sistema y complicaciones. El cuidado
del instrumento incluye cura y vendaje diario, puede
usarse ungüento antibiótico, ocasionalmente se puede
drenar LCR a través del tornillo subaracnoideo como si
fuera un catéter ventricular, aunque no es frecuente.
La hemorragia y la sepsis son complicaciones muy ex-
trañas, la falla más común es la obstrucción del sistema
por sangre, otros detritus o tejido cerebral herniado den-
tro de la cavidad del tornillo; en muchas ocasiones este
hecho no es reconocido y se obtienen mediciones fal-
sas, esto ha provocado que su uso haya disminuido,
aunque se ha descrito que pueden ser desobstruidos
con el bombeo de una micro infusión de solución salina
a razón de 0,1 mL/hora.
Catéter subdural. Consiste en un catéter coloca-
do en el espacio subdural, con una luz central y en el
extremo intracraneal la luz termina con varias perfora-
ciones, similar al catéter ventricular, o en un agujero
rectangular cercano a la punta; el otro extremo se co-
necta al transductor de presiones, ya que previamente
se ha llenado de solución salina, el catéter subdural ha
sido diseñado especialmente para mediciones de PIC
poscraneotomías cuando no exista necesidad particu-
lar de canular los ventrículos, también puede ser colo-
cado a través de un agujero de trépano en la cama del
enfermo.
Este sistema tiene como ventajas lo relativamente
fácil y simple de colocar y de retirar, así mismo tiene un
rango de infección inferior a la ventriculostomía y no
requiere de la punción cortical. Como desventaja se
resalta la dificultad de colocarlo a través de un agujero
de trépano, las pérdidas de fluido y la tendencia del
sistema a la amortiguación que resulta en artefactos y
en pérdida de la exactitud de la medición en los enfer-
mos con PIC seriamente elevada.
Técnica de inserción. El catéter subdural se usa
con frecuencia después de una craneotomía, en este
caso se coloca sobre la superficie del cerebro y se tra-
ta de que esté en contacto con el LCR de alguna cis-
terna o en la cavidad hecha por la cirugía momentos
antes de cerrar la duramadre, cuyo cierre debe ser de
manera hermética; se repone el flap de hueso y se tra-
ta de que el punto de salida del catéter en la duramadre
se halle en relación con un agujero de trépano, para
que con la recolocación del flap óseo no existan dificul-
tades. El extremo discal debe colocarse como se seña-
ló antes, en un área en que quirúrgicamente se haya
abierto la aracnoides; cuando se coloca a través de un
agujero de trépano se elige su sitio, se realiza asepsia
de la piel, se incide esta, luego se hace un agujero de
trépano, se abre la duramadre y se avanza suave y cui-
dadosamente en el espacio subdural aproximadamente
4 cm, se tuneliza el catéter y se acopla al sistema de
medición, luego se cierra la incisión.
DISPOSITIVOS QUE NO USAN LÍQUIDOS ACOPLADOS
El acople hidrostático del espacio intracraneal con
un transductor externo tiene 3 inconvenientes funda-
mentales: el primero es el riesgo de infección intracraneal
a través de la columna de fluidos; el segundo es la obs-
trucción de la luz del sistema por detritus del cerebro y,
983 TERAPIA INTENSIVA
por último, las pérdidas en el sistema pueden provocar
falsas mediciones bajas; para evitar estas dificultades
se ha diseñado una variedad de instrumentos que utili-
zan múltiples principios.
En los primeros intentos para evitar la medición con
sistemas hidrostáticos abiertos al dispositivo de medi-
ción externo, los dispositivos usados eran sistemas ce-
rrados en los cuales el fluido estaba aislado del LCR,
por ejemplo: el dispositivo de Wilkinson que consiste en
una bolsa de silástico colocada en el espacio subdural y
llena de un fluido que la acopla al transductor, como
inconveniente, presenta la posibilidad de lesionar el en-
céfalo al ser colocada a través de un agujero de trépa-
no por la rigidez del material. Otro inconveniente son
las fugas del sistema o la obstrucción del catéter, que
pueden aportar lecturas erróneas generalmente infe-
riores a las reales.
Otro dispositivo son los conocidos como dispositi-
vos de contrapresión, consisten en una bolsa plegable
llena de aceite que se coloca en el espacio subdural, y
se conecta de manera externa a un sistema lleno de
solución salina; la localización de la interfase aceite-
solución salina antes de insertar el dispositivo define el
cero (cuando la PIC es igual a la presión atmosférica)
después de insertado, las elevaciones de la PIC causan
desplazamientos del menisco de su punto de referen-
cia; midiendo la contrapresión aplicada para llevar el
mecanismo al punto de referencia del cero se obtiene
la PIC, pero este aparato tan simple no permite hacer
monitoreo continuo.
Otro de los primeros dispositivos fue el monitor de
fibra óptica Ladd, este usaba la técnica de contrapresión
con un conmutador electrónico externo, un servo me-
canismo y la fibra óptica, la porción a implantar contie-
ne un espejo que se haya acoplado a una membrana
óptica, los desplazamientos del espejo inducidos por las
alteraciones de la PIC son detectados en la luz refleja-
da hacia atrás por el monitor; esta información es usa-
da por un servo mecanismo en el monitor externo que
genera una presión suficiente de aire para llevar la
membrana a una posición nula determinada por la re-
flexión de la luz; la presión de aire que contrabalancea
es igual a la PIC, y mediante reciclajes periódicos se
pueden obtener registros intermitentes de la PIC.
El sensor de aproximadamente 1 cm de diámetro
puede ser insertado a través de un agujero de trépano y
usado por vía epidural o subdural; el dispositivo Ladd
tiene varias desventajas: la imposibilidad de observar
ondas y la incapacidad de calibrarlo in vivo para confir-
mar el cero. Las pérdidas de aire potenciales por fisura
del dispositivo y fracturas en los elementos de la fibra
TERAPIA INTENSIVA 984
óptica pueden causar en ocasiones registros erróneos
de la PIC y cada enfermo requiere de un monitor ex-
terno que es moderadamente caro y voluminoso.
Han surgido otros dispositivos más modernos, uno
de estos es el sistema Steritek que utiliza un conmuta-
dor sensor de flujo neumático colocado de forma
intracraneal que está acoplado a un microprocesador
externo el cual controla el sistema de medición. El flujo
de aire es generado en el monitor externo y acoplado al
sensor intracraneal, usando un tubo flexible de polivinilo.
Los incrementos de la PIC cierran el conmutador del
sensor para evitar la circulación de aire dentro del sis-
tema; el mínimo de presión de aire necesario para res-
tablecer el flujo en el sistema es medido y presentado
como la PIC; el diseño de este sistema es una reminis-
cencia del sensor Ladd, aunque mucho más sofisticado
y no utiliza fibra óptica, se dice que evita las desviacio-
nes de la línea de base y de la calibración. El sensor
puede ser colocado por vía epidural o subdural como
otros dispositivos, pero necesita de un agujero de tré-
pano; la pobre frecuencia de respuesta impide el análi-
sis de ondas y se ha visto que la perforación del sensor
puede provocar neumoencéfalo.
Otro sistema moderno es el dispositivo Gaeltec, este
usa un manómetro transductor afinado en su extremo,
por lo que constituye uno de los monitores tecnológica-
mente más elegantes de que se dispone en este mo-
mento. Una cara del transductor está en contacto con
la presión atmosférica a través de la luz de un tubo
rígido que corre a lo largo de todo el dispositivo; la PIC
es trasmitida a la otra cara del transductor a través de
una membrana fina que lo recubre. La diferencia entre
la PIC y la presión atmosférica es detectada por el
manómetro y convertida por un puente de resistencia y
un circuito en señales que se pueden presentar de for-
ma continua en una pantalla con elevada fidelidad de
morfología de ondas, virtualmente igual que cualquier
otro monitor fisiológico. Si inyectamos una pequeña
cantidad de aire a través de la entrada atmosférica aco-
plada al espacio potencial entre el transductor y la mem-
brana que lo recubre, se abre, por lo que se igualan las
presiones a ambos lados del manómetro y permite la
calibración in vivo; este dispositivo es comúnmente co-
locado en el espacio extradural a través de un agujero
de trépano pero puede situarse en el espacio subdural.
El dispositivo Gaeltec ha permitido registros exac-
tos de la PIC bajo condiciones en que esta se haya
elevada con desplazamientos de la línea media, en las
que los catéteres intraventriculares y tornillos
subaracnoideos han fallado. Las principales desventa-
jas del dispositivo son su elevado costo, la fragilidad
que prácticamente impide su reesterilización y la poca
familiaridad del personal de las unidades de cuidados
intensivos con él. Las causas más comunes de falla
incluyen la rotura de la membrana, causada por una
excesiva inyección de aire que puede provocar
neumoencéfalo, roturas en la membrana durante su
colocación o retirada y la rotura de las conexiones eléc-
tricas; estos problemas son detectados fácilmente por
la imposibilidad de calibrar el cero y la pérdida de las
ondas.
Dispositivo camino. Este dispositivo de fibra ópti-
ca usa este medio para medir la PIC, no requiere el uso
de presiones para contrabalancear, es una buena op-
ción si se tiene en cuenta el precio, y el desempeño
consiste en un espejo montado en una membrana, su
punta produce cambios en la luz trasmitida dependien-
tes de los cambios de presión ocurridos en el extremo;
esta luz es trasmitida por la fibra óptica y permite un
registro de ondas de elevada fidelidad. La relación en-
tre la reflectancia y la presión es calibrada antes de la
inserción del catéter; a diferencia del dispositivo Ladd,
la presión intracraneal se determina exclusivamente por
el monto de la luz reflejada; su pequeño diámetro
(CH4 Fr) permite registrar presiones en cualquier lo-
calización, y se ha usado en conjunción con catéteres
ventriculares para el drenaje de LCR, subdural, en tor-
nillo subaracnoideo, incluso de manera intraparen-
quimatosa. La unidad del monitor es pequeña, no
requiere ser nivelado por referencias externas, es fá-
cilmente transportado junto con el enfermo y permite
obtener mediciones de PIC durante procesos en los
cuales no se hacía habitualmente fuera de la unidad de
cuidados intensivos.
Este dispositivo tiene 2 desventajas principales: a
pesar de que la calibración in vivo es posible llevarla a
cero, solo es factible antes de insertarlo o removiéndo-
lo temporalmente; como todos los sensores electróni-
cos, el monitor está sujeto a la desviación, pues se han
encontrado errores de hasta ± 6 mmHg en una sema-
na, por lo que se recomienda reemplazar el catéter cada
5 días. Otra dificultad es la fractura de la fibra óptica,
hecho que se va evitando cuando el personal conoce el
manejo del dispositivo.
Dispositivos telemétricos. La eliminación del aco-
plamiento directo entre el espacio intracraneal y el medio
externo reduce de forma sustancial el riesgo de infec-
ción de los registros crónicos de PIC. Aunque estas
técnicas no han encontrado aún amplia aplicación en
estos momentos, estos dispositivos telemétricos se uti-
lizan en: el acoplamiento radioactivo dado por el sensor
Hittman-Meyer, que traslada las diferencias entre la
PIC y la presión atmosférica en cambios de intensidad
de una fuente radioactiva, que pueden ser detectados
externamente; se basa en que la diferencia de presio-
nes entre las membranas subdural y subcutánea mue-
ve un pistón que atenúa de forma variable una fuente
colimada de radiación; el grado de radiación detectable
es por tanto un índice de la PIC; la desviación del nivel
y los riesgos de la radioactividad son los principales in-
convenientes.
Otro principio usado para la telemetría es la
inductancia-capacitancia o los circuitos L-C; la frecuen-
cia de resonancia inducida de un circuito L-C puede
ser alterada por cambios en la posición de un pistón
ferromagnético introducido en la bobina de inductancia.
Cuando esto se acopla a una membrana sensible a las
presiones, las alteraciones en la presión cambian la fre-
cuencia de resonancia del circuito que puede ser de-
tectada por dispositivos electrónicos externos: principio
de la rejilla sumergida; estos dispositivos permiten la
calibración en vivo y el ajuste del cero, y han demostra-
do ser útiles para medir la PIC de manera no invasiva
durante períodos de varios años.
MONITOREO NO INVASIVO
En los niños se han usado varios métodos, entre ellos
se describen el uso de la fontanela anterior con
tonómetros especiales colocados sobre ella, y más re-
ciente, el sensor Ladd u otro sensor sobre la piel de la
fontanela, con los que se registran mediciones muy cer-
canas a las obtenidas en la punción lumbar. Por su-
puesto, este método solo es aplicable a neonatos o niños
pequeños y requiere experiencia para aplicarse, ya que
variaciones mínimas pueden provocar registros inade-
cuados. Otros han evaluado el desplazamiento de la
membrana timpánica como un índice de la presión
intracraneana, pero debe estar permeable el acueducto
coclear; en adultos se ha demostrado que el diámetro
bitemporal está correlacionado con la PIC y se pueden
detectar variaciones de hasta 2 mmHg, aunque no es
posible estimar la cifra absoluta; el Doppler transcraneal
nos permite evaluar la velocidad de la sangre, y las ele-
vaciones sustanciales de la PIC alteran esta medición.
También se han encontrado que los potenciales evo-
cados visuales se modifican con el aumento de la PIC,
pero no se ha logrado precisar si se modifican por las
herniaciones de tejidos o por la elevación de la PIC.
Además, la espectroscopia cercana al rojo que detecta
la actividad metabólica del cerebro se puede usar para
evaluar la PIC, pues estas 2 se hallan estrechamente
985 TERAPIA INTENSIVA
relacionadas aunque esta técnica puede estar
influenciada por otros factores metabólicos.
ANÁLISIS DE LAS GRÁFICAS
La interpretación del registro lento de la PIC (velo-
cidad de papel de 20 a 50 cm/hora) ayuda al reconoci-
miento de condiciones intracraneales alteradas. En
condiciones normales el registro de la PIC es plano (mo-
nótono) y no presenta ningún tipo de oscilaciones es-
pontáneas o provocadas; la presencia de alteraciones
debe hacer considerar la existencia de afecciones
intracraneana.
Desde sus primeros trabajos Lundberg en 1961 des-
cribió 3 tipos de ondas, la onda A u onda en meseta, las
ondas B y las ondas C, llamadas también P1, P2 y P3
(Fig. 69.3).
Fig. 69.3. Ondas normales de PIC.
Las ondas en meseta (plateau) conocidas en sus
descripciones iniciales como ondas A, y que son cono-
cidas con el primer apelativo por la forma en meseta
que toman, se presentan aisladas o agrupadas con más
frecuencia en la noche o durante el sueño. Tienen una
amplitud entre 50 y 100 mmHg y una duración de va-
rios minutos a horas; pueden ocurrir de forma espontá-
nea o ser provocadas por la manipulación del paciente.
Estas ondas no tienen una frecuencia característica y
no tienen relación con las oscilaciones cardiorres-
piratorias; consisten en un rápido ascenso de la PIC a
partir de niveles normales o elevados -con mayor fre-
cuencia- hasta alcanzar valores superiores a los
50 mmHg, y permanecer elevados en una fase de me-
seta o plateau durante 5 a 20 min, para volver a des-
TERAPIA INTENSIVA 986
cender en forma brusca a nivel basal. Se plantea que
estas ondas sean generadas por una vasodilatación in-
termitente al nivel del lecho arteriolar cerebral. Recien-
temente M. Rosner ha planteado que se deben a una
vasodilatación como consecuencia del descenso de la
presión de perfusión cerebral, con el interés de mejorar
el flujo sanguíneo cerebral, describiendo este hecho, el
autor arriba mencionado, como la cascada vasodi-
latadora.
Las ondas en meseta expresan siempre situaciones
anormales con autorregulación cerebral conservada y
disminución de la compliance cerebral y su pronóstico
es ominoso; desde el punto de vista clínico se asocian
con cefaleas, oscurecimiento visual, agitación, coma,
elevación de la presión arterial, aceleración del pulso e
irregularidad del patrón respiratorio; estas desaparecen
cuando el enfermo hiperventila de manera espontánea
o mediante el tratamiento para reducir la presión
intracraneana.
Las ondas B son ondas de amplitud mayor que la
presión intracraneana media, con una frecuencia de 0,5 a
2 por minuto, su aparición se asocia con patrones respi-
ratorios alterados en pacientes críticos acoplados a venti-
ladores mecánicos; tienen una amplitud entre 30 y
40 mmHg, pero pueden presentar picos de hasta 75 mmHg;
se asocian con cambios en la presión arterial, caída de
la presión arterial media. En enfermos en que se ha
realizado registros continuos de Doppler transcraneal,
su presencia sugiere una amplificación de los cambios
de volumen sanguíneo cerebral, producido por una al-
ternancia de vasodilatación y vasoconstricción en los
lechos distales; estás ondas terminan con la respuesta
vasomotora de Cushing. También pueden ser explica-
das mediante el modelo de la cascada vasodilatadora,
hecho que puede apreciarse cuando se registran de
forma simultánea la PIC y la presión arterial media,
con velocidades de inscripción más rápida.
El tercer patrón u ondas C, también descritas por
Lundberg, se define como oscilaciones rítmicas, rápi-
das, de relativa poca amplitud, con una periodicidad entre
4 y 8 por minuto y una amplitud entre 0 y 25 mmHg;
estas ondas se han apreciado en las mesetas de las
ondas A en los estados avanzados de las lesiones ocu-
pantes de espacio; están relacionadas con las ondas de
Traube-Herring-Meyer de la presión arterial. Han sido
poco estudiadas y se considera que su importancia clí-
nica es usualmente mínima.
En las ocasiones en que se prefiere el registro rápi-
do de la PIC (Fig. 69.4) (25 mm/s) se observa la curva
de pulso cerebral, la cual está constituida por 4 picos
denominados P1, P2, P3 y P4 y una hendidura. P1 es

conocida como la onda de perfusión, está directamente
relacionada con la expansión de la presión arterial
sistémica, esta onda de perfusión tiene un pico agudo y
es totalmente constante en su amplitud. La onda (P2)
es mucho más variable en su forma y amplitud, termi-
nando en la hendidura; la onda (P3) es el componente
que sigue inmediatamente a la hendidura; después de
esta, las ondas de presión se afinan hacia abajo en di-
rección a la posición diastólica y se pueden observar
otras ondas menores en la fase descendente de la curva.
En relación con el origen de las diversas ondas, to-
davía no existe consenso, pero las evidencias orientan
mucho a que la onda P1 está directamente relacionada
con la expansión de la presión arterial sistémica, mien-
tras que el origen de las restantes ondas (P2, P3 y P4) se
relaciona con las pulsaciones venosas retrógradas. El
análisis del predominio de cada uno de los componen-
tes de la curva, así como de la amplitud de estas, pro-
porciona información acerca de la distensibilidad
cerebral y las condiciones del lecho vascular.
En condiciones de distensibilidad cerebral normal se
observa un predominio del componente P1 o de perfu-
sión de la onda; cuando la PIC se eleva, provocando
una disminución en la distensibilidad, se produce un in-
cremento en las ondas P2 y P3 con cambios mínimos en
P1, por lo que la curva toma un aspecto redondeado. Si
la PIC continúa elevándose, la curva pierde todas sus
inflexiones y tomará un aspecto piramidal que recuer-
da un gran P2, mientras que al controlar la PIC, la onda
de pulso recupera su morfología normal.
La eficiencia de la transmisión de la presión de pul-
so de la sangre al LCR está influenciada por 2 factores
principales: la elastancia del sistema intracraneal y la
reactividad vasomotora cerebral. Con una
vasodilatación cerebral progresiva, la transmisión de la
presión arterial al cerebro aumenta la onda de pulso
cerebral, incrementa su amplitud y aspecto arterial. Esta
arterialización de la onda de pulso la hace aparecer re-
dondeada o monótona, donde la frecuencia básica se
acentúa, mientras que otros armónicos son disminui-
Fig. 69.4. Registro gráfico de ondas de PIC.
dos; el análisis morfológico de la curva de pulso cere-
bral por inspección visual es simple pero subjetivo e
inexacto. El análisis espectral es matemático, objetivo
y cuantitativo; el interés radica en identificar el punto
en la evolución de una hipertensión intracraneal, donde
ocurre una respuesta vasodilatadora antes de alcanzar
la isquemia cerebral, para ejecutar una intervención
terapéutica.
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La electroencefalografía clínica es la rama de la
electrofisiología que estudia la actividad eléctrica espon-
tánea, que genera el sistema nervioso central (SNC)
como resultado de la actividad metabólica celular al ni-
vel de su principales conglomerados neuronales (corte-
za cerebral y estructuras nucleares subcorticales,
telencefálicas, diencefálicas y del tallo cerebral).
La técnica más difundida es el electroencefalogra-
ma de superficie (EEG), que consiste en el registro grá-
fico de la actividad eléctrica que se genera en la corteza
cerebral, como consecuencia de la actividad metabólica
de las neuronas corticales en sus relaciones mutuas con
otros grupos neuronales y otros elementos celulares del
SNC.
Para el intensivista el EEG constituye una herramienta
de trabajo más, que le ayuda en el diagnóstico, valora-
ción, monitoreo y evaluación de técnicas utilizada en el
enfermo neurológico en estado crítico, razón por la cual
se ha considerado oportuno brindar en este capítulo in-
formación general acerca de su uso.
ELECTROENCEFALOGRAMA NORMAL
La frecuencia de una señal electroencefalográfica
está dada por el número de ondas en la unidad de tiem-
po y normalmente pueden identificarse las bandas de
frecuencia siguientes:
- Banda delta: de 0,5 a 3.5 Hz.
- Banda theta: de 4 a 7 Hz.
- Banda alfa: de 8 a 13 Hz.
- Banda beta: de 14 a 30 Hz.
ELECTROENCEFALOGRAFÍAS
GIORDANO SERRANO PÉREZ
MÉTODO GENERAL DE OBTENCIÓN DEL EEG
Se recomienda la recogida del trazado electroence-
falográfico con el paciente en decúbito supino, lo más
cómodo posible, con la cabeza lavada y seca (limpia)
sin uso de grasa o gel acondicionador.
Montaje de recogida. No es más que la coloca-
ción de los electrodos en el cuero cabelludo del pa-
ciente (según el sistema internacional de Jasper) y
pueden ser:
- Montaje bipolar (2 electrodos activos).
- Montaje monopolar (un electrodo activo y uno de
referencia).
Montajes EEG estándar. En el caso de las unida-
des de terapia intensiva, con el uso del montaje descri-
to por Jasper, podemos identificar sin temor a
equivocarnos cualquier alteración de la electrogénesis
cortical, de ahí que en estos pacientes se utiliza dicho
montaje, cuyas derivaciones son las siguientes:
F3-P3, P3-01, 01-T5, T5-F3, F4-P4, P4-02, 02-T6 y T6-F4
Las 4 primeras derivaciones, representadas por nú-
meros impares, toman la actividad eléctrica del hemis-
ferio izquierdo y las 4 inferiores representadas por
números pares, las del hemisferio derecho. Las letras
representan las áreas del cerebro de donde se registra
la actividad eléctrica cortical (F: frontal, P: parietal, T:
temporal y O: occipital); los números pares o impares
indican la posición del electrodo en el cuero cabelludo
según el sistema internacional de Jasper.
Métodos de obtención del EEG. Al registrar la
actividad eléctrica cerebral es importante tener en cuen-
ta 3 aspectos:
989 TERAPIA INTENSIVA
 1. Actividad durante el reposo. Actividad de base del EEG.
2. Verificación de la reactividad. Cambios producidos
en el EEG ante determinados estímulos verbales,
táctiles o medioambientales.
3. Maniobras de activación. Con el objetivo de indu-
cir cambios patológicos en la actividad de base, las
maniobras más usadas en la práctica clínica son:
- Hiperventilación (HV): nasal o bucal. Se le indi-
ca al paciente hiperventilar por espacio de 3 a 5 min
con el objetivo de producir:
• Cambios metabólicos: disminución de concen-
tración de PCO2 con aumento de pH implica
vasoconstricción cerebral, disminuye flujo san-
guíneo, produciendo hipoxia tisular e
hipoglicemia: hay aumento de la excitabilidad
neuronal e hipersincronía cortical.
La hipoxia cerebral se traduce en el EEG en una
actividad lenta, además, como se está produciendo una
alcalosis, donde aumenta el pH (esto es irritante de las
neuronas), por lo tanto algún foco epiléptico que haya
pasado inadvertido puede aparecer en EEG.
Los cambios funcionales que aparecen en el EEG
después de la HVP son reactivos con la apertura de los
ojos. Los daños cerebrales no son reactivos con la aper-
tura de los ojos. Los cambios durante la HVP se mani-
fiestan por una actividad lenta 0-6, con un patrón de
aparición más o menos regular.
Después del primer minuto de la HVP se normaliza
el trazado, a veces los cambios lentos son reactivos a la
apertura de los ojos. La magnitud de los cambios con la
hipersincronía disminuye con la edad.
Primer minuto: oleadas de ondas lentas.
Segundo minuto: la actividad lenta aumenta en re-
giones posteriores y pueden aparecer oleadas lentas
bifrontales, bisincrónicas.
Tercer minuto: actividad lenta generalizada.
Siempre que los cambios sean bilaterales simétricos
y sincrónicos, no tiene significación patológica que se
mantenga la actividad lenta después de la HVP, siem-
pre que haya reactividad a la apertura de los ojos.
Normalmente la actividad lenta del trazado durante
la HVP desaparece a los 3 min de concluida esta.
La hiperventilación puede favorecer la actividad
paroxística por la alcalosis (aumento del pH).
La hiperventilación produce aumento de la
sincronización del trazado, un ritmo alfa mal modulado
puede mejorar la modulación.
- Fotoestimulación: no es más que la aplicación en la
cara del paciente (ojos) de una estimulación luminosa
provocada por el estimulador visual que forma parte
del equipo de electroencefalografía. Los objetivos de
la fotoestimulación son:
TERAPIA INTENSIVA 990
• Obtener posibles cambios funcionales en las áreas
occipitales:
Trenes de estímulos con distintas frecuencias (ba-
jas, medias y altas).
Frecuencias bajas: bloqueo del ritmo alfa.
Frecuencias medias: se refuerza el trazado.
Frecuencias altas: seguimiento estroboscópico
(cuando la frecuencia del ritmo alfa sigue la fre-
cuencia de la fotoestimulación).
Estimulación a frecuencias variables.
• Provocar respuestas fotosensibles:
Trenes de estímulo a 15 Hz en el adulto y a 10 Hz
en el niño, se manifiesta como:
Región frontopolar. Respuesta fotomiológica
(fibrilación de los músculos palpebrales).
Regiones centrales: bilaterales y sincrónicas. Res-
puesta fotoparoxística (RFP) (60 % epilépticos, 20 %
otros no epilépticos y 20 % normales).
Regiones occipitales en forma de actividad lenta.
Respuesta fotoconvulsiva (RFC) (80 % epilépticos,
10 % no epilépticos y 10 % normales).
- Estimulación auditiva: con sonidos en los raros casos
de epilepsia auditiva.
EVALUACIÓN DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Los elementos que se deben evaluar en un EEG
son:
- Tipo de actividad.
- Organización de la actividad de base.
- Modulación.
- Simetría.
- Reactividad de las señales y su simetría en ambos
hemisferios.
Los aspectos que se deben considerar son:
Tipo de la actividad de base (las distintas fre-
cuencias). Ritmo, no es igual que actividad de base,
este es una identidad fisiológica que tiene: frecuencia
propia, distribución topográfica definida, debe ser
reactiva a los estímulos específicos, debe tener modu-
lación característica, rango de amplitudes poco varia-
ble, características propias de lateralidad, simetría y
sincronía.
La electrogénesis cortical tiene solo 2 ritmos: alfa y
beta:
- Alfa (a): 10 Hz, nunca menos de 8 Hz. Topografía
occipital en relación con las áreas visuales de corte-
za, a veces se extiende a regiones medias y muy ra-
ramente a las regiones frontales (alfa dominante).
Reactividad: se bloquea a la apertura de los ojos. La
arreactividad puede ser expresión de daño de base,
 aunque sea funcional, o ser la expresión de un sufri-
miento cerebral discreto.
Modulación: ondas sinusoidales.
Amplitud: 50 microvoltios.
Es un ritmo bilateral, simétrico y sincrónico.
Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo alfa:
• Ritmo alfa (α) variante o desdoblamiento del alfa
(Fig. 70.1): tiene la mitad de la frecuencia del alfa.
Modulación: oleadas más o menos largas de activi-
dad theta, adquiere un aspecto anular.
Fig. 70.1. Ritmo alfa variante.
• Ritmo theta posterior: no se observa el desdobla-
miento y la frecuencia es de 4 Hz, es posterior, bila-
teral, simétrico y sincrónico.
• Ritmo theta fisiológico: actividad de base a 6 Hz,
bilateral, no reactiva, presente en regiones centro
parietales.
• Ritmo Pi u ondas lentas posteriores: son aisladas,
bioccipitales, dentro de la banda delta (δ), son muy
frecuentes dentro de los niños y adultos jóvenes.
- Beta (β): frecuencia 18 Hz (70.2).
Fig. 70.2. Actividad rápida betha en derivaciones frontales de orígen
medicamentoso.
Topografía: frontal se relaciona con áreas motoras.
Reactividad: se bloquea con los movimientos volun-
tarios del hemicuerpo contralateral, así como también
se bloquea el ritmo mu. Se registra abriendo y ce-
rrando las manos con los ojos abiertos.
Amplitud: 25-30 µV.
El ritmo es eminentemente unilateral y cuando es bi-
lateral es asimétrico y asincrónico.
Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo ß:
• Ritmo mu: frecuencia de 7-12 Hz, se observa en
regiones anteriores o región rolándica; se bloquea
con los movimientos o con la intención a realizarlos
del lado contralateral.
• Modulación: en forma de diente de sierra o arco.
Además están la actividad rápida fisiológica que se
observa en el 10 %, LVF (low voltaje fast), actividad
rápida medicamentosa, que aparece en regiones ante-
riores o posteriores y se entremezclan con los ritmos
normales.
El LVF no tiene ningún cambio con la apertura o
cierre de los ojos y a veces se reactiva o bloquea con la
fotoestimulación.
Con el sueño aparece actividad lenta en el trazado.
El sueño es un estado funcional muy particular del SNC,
se encuentran frecuencias lentas dentro de las bandas
theta-delta ( - ).
SEMIOLOGÍA DEL EEG
No es más que el análisis de todo grafoelemento
que aparece en el trazado electroencefalográfico.
Grafoelemento. Es cualquier elemento fundamental
del trazado.
Clasificación de los grafoelementos. Por su ori-
gen se clasifican en: extracerebral y cerebral.
EXTRACEREBRAL
- Artefactos fisiológicos:
• Electromiograma (EMG), electrocardiograma
(ECG), movimientos oculares que se introducen, par-
padeo (Fig. 70.3) cierre y apertura de los ojos,
sudación, temblor, electrodo cercano a un vaso san-
guíneo.
- Artefactos tecnológicos:
• Desperfectos del equipo, electrodo nulo de algún
canal por desperfecto de este, ropa de poliéster
cercano, contaminación de 60 Hz, etc.
991 TERAPIA INTENSIVA
Fig. 70.3. Artefactos por parpadeo.
Fig. 70.4. Actividad paroxística a puntas focales temporo-parietal
(T-P) izquierda.
CEREBRALES
Por su naturaleza se clasifican en: SNC o lesiones perinatales o traumas obstétricos, no
- Actividad paroxística. Criterios de paroxismo: siempre la actividad paroxística se ve en la epilepsia,
• Que sea independiente de la actividad de base.
aunque casi siempre los epilépticos tienen EEG paroxís-
• Que aparezcan bruscamente en el trazado.
tico.
Los paroxismos rítmicos sugieren la epilepsia. Los
• Que sea transitorio.
paroxismos intercríticos generalizados a punta onda y
- Por su distribución los paroxismos se clasifican en:
polipunta onda caracterizan las epilepsias generaliza-
• Generalizados: son simultáneos y sincrónicos en todo
das primarias (Fig. 70.5). Los paroxismos focales ca-
el trazado.
racterizan las epilepsias parciales. Las polipuntas suelen
• Focales: en parte de las derivaciones de un hemis-
encontrarse con muy poca frecuencia en las epilep-
ferio. sias.
- Por su repetición los paroxismos se clasifican en:
• Aislados: aparecen en una derivación sin ningún or-

denamiento temporal, es decir, cuando aparece, no

está vinculado con la aparición de otro subsiguiente
o precedente, además, los intervalos de aparición
varían.
• Repetidos: cuando existe la organización temporal

en un grafoelemento u otro, o sea, cuando los inter-

valos de aparición no varían.

La actividad paroxística: hiperexcitabilidad neuronal

y sincronización neuronal son actividades muy rápidas
que adoptan distintos tipos de forma de ondas:
- Punta (Fig. 70.4).
Fig. 70.5. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismos a puntas
- Polipunta.
bifrontales.
- Punta onda.
- Polipunta onda.
- Complejos trifásicos. Actividad lenta. Significa sufrimiento cerebral don-
- Onda lenta paroxística. de hay compromiso del metabolismo neuronal, cuando
- Onda puntiaguda (sharp wave). esto ocurre se producen 2 resultados:
- Disminuye la actividad neuronal.
Se ve en los epilépticos, pero también en los no epi- - Aumenta la sincronización de las neuronas cuyo me-
lépticos, por ejemplo, niños con lesiones estáticos del tabolismo está afectado, ejemplo, isquemia en una zona

TERAPIA INTENSIVA 992

 de la corteza, como una afección neoplásica o los
efectos de una intoxicación, el resultado de todo es
actividad lenta en el EEG, a mayor sufrimiento mayor
actividad lenta.
La actividad lenta puede ser: generalizada, difusa o
focal.
Difusa. Elementos dentro de la banda , más rara-
mente , elementos aislados que dan al trazado aspecto
abigarrado y se entremezclan con la actividad funda-
mental y que aparecen asincrónicamente. Cuando des-
aparece la actividad fundamental hay corrimiento de
difusa a generalizada. La actividad lenta difusa se ve
en la insuficiencia circulatoria crónica.
Generalizada. Puede ser actividad theta o delta.
La actividad theta generalizada monomorfa traduce su-
frimiento subcortical, teniendo la característica de ser
reactiva a la apertura de los ojos. Cuando es una activi-
dad theta muy irregular polimorfa (cortical), de frecuencia
estable hay que pensar en la posibilidad del sueño. Si
no es por esto, sería el agravamiento de una insuficien-
cia cerebral crónica o posictal.
También puede verse la actividad theta irregular en
el coma metabólico, en la uremia, etc.
La actividad delta generalizada es más rara y pue-
den distinguirse:
- Delta polimorfo: actividad muy irregular en todas las
derivaciones y se pueden ver:
• Durante el sueño fase III-IV fisiológica.
• Encefalitis por infecciones generalizadas del SNC.
Casi siempre traduce sufrimiento cortical severo.
- Delta monomorfo generalizado: no es frecuente en-
contrarlo en el trazado, casi siempre es el estado de
vigilia del niño pequeño.
Focal. Theta o delta polimorfo. Traduce sufrimien-
to de tipo cortical en una parte del hemisferio, ejemplo,
en un infarto cerebral pequeño debido a un tumor.
La actividad delta focal cuando no es reactiva a la
apertura de los ojos sugiere un tumor o absceso.
El delta focal monomorfo: casi siiempre adopta la
forma de oleadas lentas a una frecuencia de 2 a 3 Hz
que se presentan en regiones frontales en un solo lado
o en las 2 regiones frontales.
Es un ritmo intermitente, rítmico dentro de la ban-
da delta y es una actividad del EEG, conocido por las
siglas FIRDA (frontal intermitent rithmic delta activity).
En niños, por la aparición en regiones occipitales, se le
conoce como OIRDA (occipital intermitent rithmic delta
activity).
El FIRDA traduce sufrimiento subcortical profundo
cercano a una línea media, en la unión diencéfalo-
mesencefálica.
También pudiera representar disfunciones de tipo
bioquímica cuando aparezca un FIRDA de un solo lado,
lo cual sugiere hemorragia talámica, y en segundo lu-
gar un proceso expansivo profundo del lóbulo frontal, o
un proceso expansivo extracraneal del lóbulo frontal.
Si se hace un resumen podemos decir que:
- Sufrimiento cortical: actividad lenta irregular en cuanto
a frecuencia theta polimorfa o delta polimorfa. A ve-
ces se le llama ritmo del coma (poco o nada reactivo
a la apertura de los ojos).
- Sufrimiento profundo: la frecuencia se hace más cre-
ciente, aparece actividad theta monomorfa o delta
monomorfa, reactiva a la apertura de los ojos que
significa que la corteza conserva su actividad cere-
bral. Sugiere sufrimiento profundo o funcional
(subcortical).
- En los 2 hemisferios: lesiones profundas cercanas a
la línea media con FIRDA bilateral bifrontal.
- En un solo hemisferio: suele haber una hemorragia
talámica con FIRDA unilateral.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS EPILEPSIAS
El EEG no es ningún instrumento para diagnosticar
una epilepsia, solo sirve para clasificar o seguir la evo-
lución o control de una epilepsia. Para ver el EEG en
las epilepsias hay que clasificarlas (cuadros 70.1 y 70.2).
Cuadro 70.1. Clasificación internacional de crisis
epilépticas
Crisis parciales:
- Crisis parciales simples:
· Con signos motores
· Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales
· Con signos y síntomas autonómicos
· Con síntomas psíquicos
- Crisis parciales complejas:
· De inicio como parcial simple seguida de alteración de la con-
ciencia
· Con trastorno de la conciencia desde el inicio
- Crisis parciales con generalización secundaria:
· Crisis parciales simples que se generalizan
· Crisis parciales complejas que se generalizan
· Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y se gene-
ralizan
Crisis generalizadas:
- Ausencias:
· Típicas
· Atípicas
- Mioclónicas:
· Clónicas
· Tónicas
· Tónico-clónicas
· Atónicas
Crisis no clasificables
993 TERAPIA INTENSIVA
 Cuadro 70.2. Clasificación internacional de epilepsias, síndromes epilépticos y crisis situacionales

Epilepsias y síndromes epilépticos según la localización (parciales y focales):

- Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad):
· Epilepsia parcial benigna con puntas centro temporales (epilepsia rolándica).
· Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
· Epilepsia primaria de la lectura
- Epilepsias parciales sintomáticas:
· Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome de Kojewnikoff)
· Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación
· Epilepsias según localización lobar:
· Epilepsias del lóbulo frontal y epilepsias del lóbulo parietal
· Epilepsias del lóbulo temporal y epilepsias del lóbulo occipital
- Epilepsias parciales criptogénicas
· De causa no constatada u oculta
Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:
- Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad):
· Convulsiones neonatales benignas familiares
· Convulsiones neonatales benignas
· Epilepsia mioclónica benigna del niño
· Epilepsia de ausencia de la niñez (picnolepsia)
· Epilepsia de ausencias juvenil
· Epilepsia mioclónica juvenil (pequeño mal impulsivo)
· Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
· Epilepsias con crisis reflejas
· Otras epilepsias generalizadas idiopáticas
- Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas
· Síndrome de West
· Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet
· Epilepsia con crisis mioclono-astáticas
· Epilepsia con ausencia mioclónicas
- Epilepsias generalizadas sintomáticas:
· Causa inespecífica:
· Encefalopatía mioclónica precoz
· Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión
· Otras epilepsias generalizadas sintomáticas
· Síndromes específicos:
· Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades
Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales:
- Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales:
· Crisis neonatales
· Epilepsia mioclónica severa de la infancia
· Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento
· Síndrome de Landau-Kleffner
· Otras epilepsias indeterminadas
- Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como generalizados o focales
Síndromes especiales:
- Crisis en relación con una situación en especial
· Convulsiones febriles
· Crisis aisladas o estados epilépticos aislados
· Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos

Lo más característico del EEG en las epilepsias es
sin duda la presencia de actividad paroxística en cual-
quiera de sus presentaciones (punta, polipunta, shard
wave, punta-onda, etc.) (Figs. 70.6-70.10) esta puede
presentarse de forma:
- Parcial: afecta 1 ó 2 derivaciones electroencefa-
lográficas.
- Generalizada: se presenta de forma generalizada en
todas las derivaciones electroencefalográficas.
- Parcial secundariamente generalizada.

TERAPIA INTENSIVA 994

Fig. 70.6. Trazado asimétrico. Ritmo alfa mejor modulado a la dere- Fig. 70.9. Actividad paroxística focal temporo-frontal (T-F) iz-
cha con paroxismos focales occipitales izquierdos. quierda.

Fig. 70.10. Actividad paroxística a punta onda focal frontal dere-

cha.
Fig. 70.7. Actividad paroxística a punta onda degradada focal fron-
tal derecha con generalización secundaria.

De acuerdo con el tiempo de presentación de la

actividad paroxística, esta puede ser:
- Intercrítica: su duración es menor que 20 s. Puede
ser en cualquiera de las presentaciones anteriores.
- Crítica: cuando la duración es mayor que 20 s. En
cualquiera de las presentaciones anteriores. Este a
su vez reclasifica en:
• Eléctrico: cuando solo aparecen manifestaciones en

el trazado electroencefalográfico y no existen ma-

nifestaciones clínicas en el paciente.
• Electroclínico: las manifestaciones eléctricas se

acompañan de manifestaciones clínicas en el pa-

ciente, las cuales pueden ser descritas por el perso-
nal técnico o gravadas en video-EEG.

Descripción de algunas de las crisis epilépticas:

Fig. 70.8. Paroxismos a puntas multifocales. Epilepsia generalizada primaria. Gran mal, petit
y mioclónicas. Las crisis se caracterizan por paroxismos

995 TERAPIA INTENSIVA

generalizados rítmicos. En el EEG intercrítico, la activi-
dad de base casi siempre es normal, se sobreañaden
los paroxismos y estos son siempre de tipo generaliza-
dos aislados, durante la crisis hay que observar el tipo
de epilepsia de que se trate. En el gran mal las crisis
son paroxismos generalizados rítmicos.
Petit mal. El EEG intercrítico es normal, lo más que
se puede ver es una ligera actividad lenta dentro de la
actividad delta en oleadas en regiones bioccipitales.
EEG crítico. Puntas ondas lentas generalizadas rít-
micas a 3 Hz, con la recuperación de la actividad nor-
mal enseguida. La duración de las crisis suele ser de 4
a 5 s, desde el punto de vista clínico puede haber par-
padeo o cabeceo o mirada fija, después hay regreso a
la actividad normal, sin evidencias de sufrimiento posictal
como en el gran mal.
Epilepsia mioclónica. Crisis a polipunta onda ge-
neralizada rítmica durante la mioclonía, primero puntas
rítmicas de breve duración y después polipunta onda en
forma breve simultánea en todas las derivaciones en
relación también con la contracción muscular visualizado
en el EMG.
Epilepsia parcial secundaria. EEG intercrítico. Lo
más frecuente es la presencia de paroxismos focales
aislados pueden ser más o menos abundantes. Lo más
común es que haya alteración de la actividad de base.
No es raro ver elementos de sufrimiento en el mismo
sitio del foco, se pueden observar cualquier tipo de pa-
roxismos, no es común los complejos trifásicos. Las
ondas lentas aparecen con mucha frecuencia en las
epilepsias del lóbulo temporal.
EEG crítico. Paroxismos focales rítmicos. Mientras
más alto sea el origen de la crisis más va a predominar
el componente tónico. Crisis focal motora jacksoniana
frontocentral.
Epilepsia del lóbulo temporal psicomotora.
Crisis. EEG normal y después aparece actividad rítmi-
ca theta de 4 a 5 Hz bien monótona que aparece a
veces en un solo hemisferio y después se propaga al
otro, unas veces en los 2 hemisferios sin saber por don-
de comenzó. Se activa con la hiperventilación.
Epilepsias parciales primarias:
Epilepsia parcial benigna o puntas rolándicas.
Aparece en niños entre los 4 y 7 años de edad, desapa-
rece a los 12 años de edad, desde el punto de vista
clínico con frecuencia las crisis ocurren durante la no-
che. A veces hay un grito y componentes masticatorios
adversivos.
EEG. Grandes puntas de derivaciones centrales. Se
dice que tienen su origen en la circunvolución frontal
ascendente, en la crisis paroxismos rítmicos.
TERAPIA INTENSIVA 996
Epilepsia parcial o puntas occipitales. Se trata como
un paciente con escotomas centellantes, alucinaciones
visuales, cefaleas, náuseas, vómitos, pérdida de cono-
cimiento y/o convulsiones.
EEG intercrítico. Puntas ondas y polipuntas, ondas
aisladas pero muy continuas en una o ambas regiones
occipitales uni y bilaterales, reactiva a los OA. Paroxis-
mos focales aislados pero muy frecuentes.
EEG crítico. Aspecto de una crisis parcial, ya sea
reclutante o de punta onda, el diagnóstico de la entidad
es electroclínico.
Epilepsia generalizada secundaria. Síndrome de
West, síndrome de Lennox-Gastaut, aquí se pierde la
relación entre el EEG crítico y el intercrítico.
Síndrome de West. EEG. Muy lento, desorganiza-
do, ondas lentas muy irregulares en todas las derivacio-
nes, a este aspecto muy desorganizado del EEG se le
conoce como hipsarritmia (no es privativa del síndrome
de West, también puede verse en algunas formas de
encefalopatías metabólicas).
Al aspecto básico se superponen descargas de gran
amplitud que pueden ser generalizadas o multifocales.
Después queda una supresión (burst supression), de-
presión del trazado, períodos de aplanamiento del tra-
zado entre las crisis, o sea, siguiendo a los paroxismos
aparecen los burst supression.
Síndrome de Lennox-Gastaut. Se asocian varios
tipos de crisis:
- Crisis tónico-axiales: apnea seguida de elevación len-
ta de los brazos y un grito:
• Deterioro marcado de la actividad de base.
• Puntas ondas lentas (de 2 a 2,5 complejos/s) que
pueden ser generalizadas o focales (también pue-
den ser multifocales).
• Cuando se presentan en forma crítica pueden ser
generalizados.
• En el período intercrítico pueden aparecer puntas
ondas focales.
• Microcrisis reclutante que se hacen más notables
durante las crisis tónico-axiales.
• La transformación de la punta ondas lentas en
polipuntas ondas lentas indica un agravamiento (sig-
no de mal pronóstico).
Crisis o status epiléptico. Se considera que un
paciente esta en status epiléptico o convulsivo, cuando
presenta actividad paroxística crítica, ya sea
electroclínica o no y con una duración de más de
20 ms; casi siempre de presentación generalizada, aun-
que la actividad focal que cumpla con estas caracterís-
ticas, en cuanto a su duración, también podemos
considerarla como crisis epiléptica. El EEG en las crisis
epilépticas y/o status epiléptico o estado de mal epiléptico
puede ser:
- Crítico eléctrico. Cuando la actividad paroxística eléc-
trica no se acompaña de manifestaciones clínicas del
paciente, como ocurre cuando el paciente está
intubado, ventilado y relajado, y por tanto no pueden
visualizarse las convulsiones desde el punto de vista
clínico, pero si puede evidenciarse la manifestación
eléctrica mediante el EEG, lo cual facilita el trata-
miento y la neuroprotección.
- Crítico electroclínico. La actividad paroxística en el
trazado se acompaña de manifestaciones clínicas en
el paciente, lo cual se corresponde con el tipo de ata-
que o crisis.
EEG EN LAS ENFERMEDADES QUE EVOLUCIONAN CON
CRISIS CONVULSIVAS Y PUEDEN SER MOTIVO DE
INGRESO EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA
Jackob Creutzfeld. Sobre un fondo muy lento y la
desorganización de la actividad de base propia de la
encefalitis. Podemos encontrar paroxismos generaliza-
dos periódicos. Puntas generalizadas periódicas cada 1
ó 2 s.
Umberich Lambert. Como único se observan pun-
tas generalizadas aisladas.
Ramsay Hunt. Polipuntas ondas generalizadas que
coinciden con mioclonias. Son altamente fotosensibles
y faciobraquiales.
Panencefalitis esclerosante subaguda. Ondas len-
tas o paroxismos generalizados periódicos.
Encefalitis hepatoamoniacal. Complejos trifásicos
que pueden aparecer en fase de agudización. También
pueden verse en la uremia y en los períodos posdiálisis
donde aumenta la actividad paroxística.
Hipertiroidismo e hipoglicemia. Puede aparecer ac-
tividad paroxística también.
EEG EN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
En las enfermedades cerebrovasculares lo más fre-
cuente es la presencia de actividad lenta en trazado y
en contadas ocasiones paroxismos lentos difusos. Las
alteraciones pueden ir desde simple enlentecimiento del
ritmo α, disminución de la reactividad de la actividad
de base hasta el silencio eléctrico cerebral. Los paroxis-
mos se pueden ver en los primeros estadios de disfunción
cerebral: isquemia y/o hemorragia (Fig. 70.11).
Fig. 70.11. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismo a puntas
bifrontales.RR
Infarto cerebral isquémico. Lo primero que se
observa es la caída de las amplitudes, actividad lenta
focal que depende de la magnitud del infarto; actividad
lenta (polimorfo) y en dependencia de la localización
de la arteria ocluida o sangrante se producirán particu-
laridades de la manera siguiente:
- En arteria cerebral media. Presencia de actividad
theta focal fronto-centro-temporal (FCT). Puede lle-
gar hasta el delta polimorfo, que logra ocupar todo el
trazado. Casi siempre es más lento del lado del infar-
to; mientras más profundo sea este, el polimorfismo
se va a ir borrando y se van a encontrar alteraciones
lentas más monomorfas. Después de aparecer el in-
farto, el aspecto del EEG depende de la evolución del
paciente.
- Arteria cerebral anterior. No suele conformarse un
foco tan notable como en el anterior. Se ve actividad
lenta difusa (theta) de regiones anteriores muy poco
marcada y un FIRDA bilateral o una actividad theta
monomorfa en vértex.
- Arteria cerebral posterior. Disrrupción o asimetría del
alfa en regiones posteriores, es decir, una
desincronización del alfa en región posterior del lado
afectado. Como secuela de los infartos lo que queda
es una actividad rápida de bajo voltaje.
- Trombosis del tronco basilar. Trazado lento generali-
zado. Disrrupción de los ritmos fundamentales en to-
das las derivaciones, pero es más lento y polimorfo
en regiones anteriores.
- Parietal lateralized epileptiforme discharges (PLEDS).
Se observan los complejos trifásicos mientras dure la
isquemia. Aparecen descargas epilépticas en un solo
lado (parieto-temporo-occipital) en los períodos de
isquemia, traduce sufrimiento cerebral agudo durante
997 TERAPIA INTENSIVA
 el período de isquemia. La evolución de los PLEDS
pueden desaparecer cuando se corrige la isquemia o
ser sustituidas por ondas lentas delta (Fig. 70.12).
Fig. 70.12. Actividad lenta theta-delta polimorfa difusa, con puntas
lentas generalizadas con predominio derecho.
Evolución del EEG en un infarto cerebral. La
actividad lenta tiende a disminuir con el tiempo. La dis-
minución de la amplitud es lo que se va a encontrar en
los infartos antiguos, actividades de bajo voltaje dentro
de las bandas rápidas, por ejemplo, la actividad rápida
en una región específica de un paciente de edad avan-
zada indica un infarto antiguo que puede caracterizarse
según la localización y causa, como:
- Hemorragias subaracnoideas. En pacientes que no
tienen afectada la conciencia, ni existe focalización
neurológica, se ven EEG normales, pero con corri-
miento hacia la actividad rápida y disminución de la
amplitud, además, hay aumento de la actividad rápida
de regiones anteriores. Cuando el sangramiento es
importante se puede ver la actividad paroxística rápi-
da en el trazado: son punticas muy pequeñas y rápi-
das multifocales. Cuando el sangramiento es muy
grande con edema cerebral aparece actividad lenta
generalizada del tipo theta o delta polimorfo en de-
pendencia de la magnitud de la lesión, por lo que se
pueden ver los ritmos o la actividad propia del coma y
el silencio eléctrico cerebral.
- Hemorragia parenquimatosa. Aquí hay alteraciones
focales: delta polimorfo. Si hay sangramiento al
ventrículo: alteraciones globales. La diferencia con la
hemorragia subaracnoidea es la focalización del EEG.
- Insuficiencia circulatoria cerebral crónica. Actividad
theta difusa, puede estar entremezclado con el alfa
de base. Es posible que el trazado se desorganice y
predomine la actividad lenta. Puede haber theta ge-
neralizado. Estos cambios suelen aparecer durante la
TERAPIA INTENSIVA 998
hiperventilación (los lugares más frecuentes son los
lóbulos temporales), son salvas de elementos angula-
res de forma sincrónica.
- Insuficiencia vertebrobasilar. Podemos encontrar ac-
tividad lenta a elementos lentos monomorfos que se
presentan en forma intermitente en el trazado, olea-
das lentas generalizadas. Realizando la maniobra como
giro del cuello, hiperflexión o hiperextensión las al-
teraciones en EEG es a elementos monomorfos. Otros
elementos son: la actividad theta difusa, con pobreza
de la electrogénesis cerebral, cambios discretos con
hiperventilación y seguimiento estroboscópico a las
bajas frecuencias. En la mayoría de los casos el EEG
es normal.
EEG DE LA MUERTE ENCEFÁLICA
Hoy día el desarrollo de las técnicas diagnósticas no
invasivas para la muerte cerebral (Doppler transcraneal,
potenciales evocados de tallo cerebral, etc.) han dismi-
nuido enormemente la necesidad de utilizar el EEG para
este propósito, y esta técnica ha ido cayendo en desuso
en las unidades de terapia intensiva, no obstante, no
siempre tenemos disponibilidad de las nuevas tecnolo-
gías y pudiera ser necesario apelar a la EEG para pre-
cisar el diagnóstico de muerte encefálica, por ello
decidimos tratar este tema.
Criterios técnicos:
- EEG largos de más de ½ hora de duración.
- Distancia máxima interelectrodo de 10 cm.
- Máxima ganancia 2 V/mm.
- Mínimo de 10 electrodos (montaje Grass).
- Impedancia por debajo de 10 kOhms.
- Integridad del sistema de registro.
- Corte por debajo de 0,3-0,4 Hz.
- Técnica polisomnográfica.
- Reactividad a estímulos fuertes.
- Registro por técnico calificado.
- No trasmisión telegráfica.
- Repetir en caso de duda.
Criterios clínicos:
- Isoeléctrico en todas las derivaciones.
- Arreactivo a los estímulos nociceptivos intensos.
- Contaminación del ECG en el trazado, porque no hay
actividad cerebral cercana al electrodo de registro.
- Estar convencidos de que el paciente no está someti-
do a hipotermia o barbitúricos.
Las fuentes de error en EEG al diagnosticar el si-
lencio eléctrico cerebral (EEG plano) son:
- Falsos positivos:
• Factores técnicos. No cumplimiento de algunos de
los 12 criterios técnicos mencionados anteriormente.
• Criterios que pueden aplanar el EEG. Ver capítulo
77.
- Falsos negativos (artefactos):
• Fuentes externas: vibraciones, movimientos de elec-
trodos, cabeza, monitores, cánulas, etc.
• Electrodos defectuosos.
• Potenciales extracerebrales: electrocardiograma,
electromiograma, electrooculograma (EOG) y mo-
vimientos posturales.
En nuestro medio, prácticamente se ha dejado de
usar el EEG, para el diagnóstico de la muerte encefálica,
y se ha sustituido por la realización de Doppler
transcraneal, potenciales evocados de tallo cerebral,
somatosensoriales y visuales, acompañado de una ex-
haustiva y cuidadosa evaluación clínica, que incluye el
test de apnea.
EEG EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
En el caso de la enfermedad traumática, el monitoreo
continuo mediante el EEG, constituye gran ayuda para
el personal de la unidad de terapia intensiva en el segui-
miento de estos casos.
Los principales hallazgos son: actividad lenta focal
(Fig. 70.13), generalmente reactiva a la apertura de los
ojos (conmoción).
En la contusión los cuadros son similares, pero como
existe daño estructural, no es reactivo a la apertura de
los ojos, a veces dejan secuelas.
Fig. 70.13. Trazado lento delta polimorfo difuso con predominio
izquierdo.
En los traumas frontales aparece a veces el foco en
regiones occipitales o temporales por el contragolpe.
Sangramientos epidurales. Hematoma subdural.
Lo más notable es la caída del voltaje en relación con la
ubicación del hematoma regional y actividad lenta del
lado del trauma. Se ve con mayor frecuencia en pa-
cientes con edad avanzada y alcohólicos, caída impor-
tante del voltaje o amplitudes en las regiones cuyos
electrodos están adyacente, o sea, asimetría del voltaje
en el EEG. Generalmente hay compresión de estructu-
ras, se observa actividad lenta del lado del trauma, pue-
de verse hasta un FIRDA contralateral. Resumiendo,
asimetría del voltaje con actividad lenta contralateral.
Hematoma intraparenquimatoso. Existe activi-
dad lenta significativa no solo de carácter focal en el
sitio del sangramiento, también se puede generalizar en
dependencia de factores concomitantes como el ede-
ma cerebral y la dilatación ventricular. Con frecuencia
evolucionan de forma tórpida y se profundiza el coma,
por lo que aparece actividad lenta delta polimorfa. Cuan-
do el coma se hace profundo, el trazado es alternante
con oleadas lentas generalizadas y después el silencio
eléctrico cerebral, por lo cual hay que asegurarse antes
de esto que no haya recibido barbitúricos que puedan
enmascarar el cuadro.
EEG EN LOS TUMORES CEREBRALES
En los tumores cerebrales lo más común observado
en el EEG es la presencia de actividad lenta focal, los
mecanismos de la actividad lenta son los siguientes:
- Trastornos locales de la electrogénesis.
- Alteraciones a distancia que produce interrupción de
vías anatómicas, efecto de degeneración axónica,
compresión producida por el tumor en el parénquima
cerebral y en grandes vasos sanguíneos e hipertensión
endocraneana.
- Cambios metabólicos.
- La magnitud de la actividad lenta en el trazado de-
pende de los factores:
• Localización del tumor, si es supratentorial o
infratentorial.
• Tamaño del tumor que depende de la velocidad de
crecimiento: los de crecimiento rápido tienen más
alteración en EEG. Compresión de estructuras ve-
cinas o vasos sanguíneos, estas pueden implicar al-
teraciones electroencefalográficas de isquemia.
• Histología del tumor.
• Edema peritumoral, ejemplo, metástasis tumoral.
• Hipertensión endocraneana.
999 TERAPIA INTENSIVA
 Según varíen estos factores, así se comportará la El 50 % produce alteraciones, 20 % no produce al-
actividad lenta. teraciones, por ejemplo, tumor del ángulo pontocerebe-
Tumores supratentoriales. Son los que con ma- loso, astrocitomas del puente y tumores del IV ventrículo.
yor frecuencia producen alteraciones del trazado EEG, Las alteraciones que producen los tumores infratento-
sobre todo los de la convexidad. Las alteraciones serán riales son bilaterales con degradación de la actividad
más lentas mientras más grande sea la lesión. Lo pri- base.
mero que aparece en el EEG es una focalización de Puede aparecer un theta polimorfo generalizado (rit-
actividad lenta delta polimorfa continua, por lo que cuan- mo del coma). Se pueden sobreañadir oleadas de delta
do estamos ante un paciente con hipertensión monomorfas que suelen surgir en regiones anteriores
endocraneana, y aparezca en el trazado del EEG un (frontales) (Figs. 70.14 y 70.15). Los tumores que casi
foco delta polimorfo continuo, hay que pensar en 2 po- siempre producen alteraciones en el EEG son:
sibilidades diagnósticas: tumor cerebral o absceso ce- meduloblastoma y epéndinomas, producto de la
rebral. hipertensión endocraneana que dan los mismos.
Si los tumores son más profundos, el foco delta no
es tan polimorfo. En los meningiomas de lento creci-
miento, por ejemplo, en las regiones vecinas puede ver-
se una actividad rápida semejante al ritmo µ,
diferenciándose del ritmo ß fisiológico en que no se
encuentra solo en las regiones centrales, sino que pue-
de aparecer en cualquier localización o derivación en
dependencia del área donde se encuentre el tumor, ade-
más, es arreactiva. En ocasiones puede verse activi-
dad paroxística pero es más rara. También hay tumores
cerebrales de lento crecimiento que pueden producir
cambios marcados en el EEG como en los de rápido
crecimiento. Siempre que el tumor produzca compre-
sión de estructuras profundas, aparecerá FIRDA. Ante
la compresión de vasos sanguíneos aparecerán los sig-
nos indirectos de isquemia. Fig. 70.14. Trazado asimétrico con actividad theta polimorfa focal
Los tumores que con mayor frecuencia producen bifrontal.
alteraciones en el EEG son:
- Neuroblastomas.
- Metástasis cerebrales.
- Glioblastomas.
- Astrocitomas.
- Meningiomas.
- Oligodendrogliomas.

En los tumores profundos de la línea media, con gran

frecuencia se producen alteraciones bilaterales simé-
tricas o no dadas por oleadas de ondas lentas y el
FIRDA. Entre los tumores supratentoriales subcortica-
les tenemos: craneofaringioma y adenoma hipofisiario.
Mientras más superficial es el tumor, más regular y
más polimorfo es la actividad lenta que lo acompaña.
Tumores infratentoriales. En ocasiones estos no
dan cambios en el EEG por si mismos, originar activi-
dad lenta difusa del tipo monomorfa, frecuentemente
reactiva a la apertura de los ojos, a veces puede verse
un FIRDA por sufrimiento subcortical o por la
hipertensión endocraneana, que produce compresión de
los lóbulos frontales contra el hueso.
Fig. 70.15. Ritmo alfa a 10 Hz posterior reactivo a la apertura
ocular.
Resumiendo, se darán 6 criterios prácticos:
- Una actividad delta polimorfa circunscrita en una re-
gión cortical implica que el tumor está ahí o cerca de
ahí.
- Focos lentos múltiples significan que está debajo o
cerca del foco donde haya peor organización de la

TERAPIA INTENSIVA 1000

 actividad de base, no donde esté más lento, sino, don-
de esté más desorganizado.
- Mientras más profundo es el tumor, más diseminadas
las alteraciones en el EEG.
- Cuando hay un foco lento que desaparece con el sueño,
quiere decir que el tumor no es superficial, sino más
profundo.
- La depresión del voltaje y la alteración de la
sincronización de la actividad de base tienen más lo-
calización que la mera presencia de la actividad lenta
per se.
- Las alteraciones lentas theta son más frecuentes en
los tumores frontales y temporales de los adultos y en
los tumores occipitales en los niños.
EEG EN LAS INFECCIONES (MENINGITIS,
MENINGOENCEFALITIS Y ABSCESO)
Al igual que en los traumatismos, lo que prima en el
EEG en las infecciones es la actividad lenta.
En ocasiones un cuadro puramente meníngeo no tie-
ne alteraciones en el EEG, ya que cuando hay partici-
pación encefálica es cuando se ve alteración del EEG,
pero en dependencia de las características de la infec-
ción meningoencefálica, podemos identificar las parti-
cularidades siguientes.
Sufrimiento cortical. Actividad lenta del tipo ó
polimorfo, generalizado, de carácter fluctuante, hay
momentos en que se pone mucho más lento que otros.
Si hubiera algún signo de focalización muy evidente,
se debe pensar en un absceso.
En el caso de las encefalitis virales hay alteraciones
más difusas y escandalosas.
Encefalitis. Muy temprano hay alteraciones del
EEG, actividad lenta generalizada asociada con la toma
de conciencia; casi siempre de tipo polimorfo, que a
veces tiene aspecto fluctuante.
Encefalitis por herpes simple. Afecta los lóbulos
temporales sobre un fondo muy lento, aparecen com-
plejos trifásicos focales en los lóbulos temporales. En
estos casos se puede ver una necrosis cerebral, hay
actividad lenta y difusa. Un rasgo característico como
se dijo antes, es un foco paroxístico a puntas periódicas
aproximadamente 1 s, temporales sobre todo lento.
Meningoencefalitis virales. Es donde más secue-
las dejan de epilepsia, por ejemplo, a pesar de ser las
más benignas, en comparación con las bacterianas, las
primeras manifestaciones aparecen en los primeros 6
meses.
Panencefalitis esclerosante subaguda. Sobre un
fondo lento aparecen complejos periódicos de ondas len-
tas cada 15 ó 20 s, alternando con períodos de depre-
sión.
Absceso cerebral. Cuadro parecido a los tumo-
res, masa que crece. Actividad más lenta, focal, de as-
pecto más atípico e irregular, excepto en abscesos
pequeños bien encapsulados; mientras más superficial
es el absceso, los cambios son más escandalosos y com-
prueba que debajo de la actividad lenta está el absceso.
La diferencia con los tumores es muy difícil. Des-
pués de una meningoencefalitis puede persistir activi-
dad lenta durante semanas o meses.
EEG EN LAS ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS
Y EL COMA
Las alteraciones electroencefalográficas pueden
caracterizarse según la causa de la encefalopatía
metabólica y/o coma de la manera siguiente:
Encefalopatía anóxica. Es secundaria a problemas
respiratorios crónicos y síncopes. En las intoxicaciones
por monóxido de carbono lo que lo caracteriza es la
actividad lenta.
Síncope. Se observa como la actividad se lentifica
de manera progresiva hasta ocurrir silencio eléctrico
en el trazado, esto se correlaciona con paro cardíaco
en el canal ECG en forma simultánea. El paro cardíaco
ocurre al inicio de la lentificación del EEG, la cual dura
aproximadamente de 13 a 14 s antes de producirse el
silencio cerebral.
Anoxia mantenida. De 1 a 3 min produce daño al
cerebro: esto puede verse en los casos en que se pro-
duce anoxia cerebral aguda.
Encefalopatía hepática. No hay relación del EEG
con los niveles de amoníaco en sangre. Se caracteriza
por actividad lenta.
Primer estadio. EEG donde coexisten actividades
theta con ritmos lentos de base.
Segundo estadio. Actividad theta-delta de base.
Complejos trifásicos, ondas lentas metabólicas con pre-
dominio anterior, más notables en región anterior con
determinado desplazamiento de fase anteroposterior de
los complejos (el anterior se adelanta en fase). En este
estadio hay trastornos de la conciencia.
Tercer estadio. Actividad delta de base, polimorfa,
en forma mantenida, aunque puede haber fluctuacio-
nes. El paciente está en coma y no se modifica el tra-
zado bajo ningún tipo de estimulación.
Encefalitis urémica. Enlentecimiento de la activi-
dad de base (theta polimorfa) difusa, y actividad paroxística
(durante o después de la diálisis). El enlentecimiento de
la actividad de base se manifiesta en el período de
1001 TERAPIA INTENSIVA
prediálisis. Durante la diálisis puede haber respuesta a
la fotoestimulación. Pueden verse complejos trifásicos,
pero con menor frecuencia que en la encefalopatía he-
pática (porto-cava), casi siempre prediálisis, aunque no
es lo más característico.
Hipoglicemia. Actividad lenta, cuando las cifras de
glicemia están por debajo de 40 a 50. De manera
secuencial la actividad del EEG: theta difuso-theta del-
ta polimorfo-delta polimorfo-disminución de la ampli-
tud-silencio cerebral.
Hiperglicemia. No suele haber cambios hasta alcanzar
concentraciones mayores de 300 mg/%. Coexistencia
de actividad rápida con actividad lenta dentro de la banda
theta, por el efecto osmótico de la concentración de
glucosa en sangre y los niveles bajos de insulina.
Hipotiroidismo. Actividad lenta theta monomorfa
irregular generalizada, tanto en el mixedema del adulto
como en el cretinismo se aprecia esta morfología, con
predominio de regiones anteriores. Responde a la ad-
ministración de tiroides.
Hipertiroidismo. Aumento de la frecuencia de alfa
de base con acentuación de la actividad rápida ante-
rior. Además del aumento de la frecuencia del alfa, hay
aumento de las amplitudes. También pueden verse ver-
dadero paroxismos a puntas, polipuntas, difusos
multifocales y actividad theta difusa entremezclada con
la actividad de base.
Coma metabólico. Degradación paulatina de la con-
ciencia, ejemplo, encefalitis anóxica.
Etapas del coma. Estado de vigilia. Aparición de
actividad lenta, casi siempre dentro de las bandas theta
delta.
Actividad theta delta en oleadas generalizadas con
disminución de la frecuencia de base.
Características: obnubilación, estupor y coma super-
ficial.
Actividad theta delta polimorfa generalizada muy
notable.
Características: paciente en coma. Hasta este esta-
dio el paciente puede responder a los estímulos con la
presencia de actividad más lenta.
Trazado alternante. Coma profundo, períodos de
actividad cerebral con períodos de silencio cerebral o
depresión del trazado.
Silencio eléctrico cerebral. Depresión del trazado,
aunque puede verse contaminación con el ECG.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA CONTINUA
(EEGC)
Desde el descubrimiento de la electroencefalografía
por Hans Berger en 1929, hasta la fecha se han produ-
TERAPIA INTENSIVA 1002
cido importantes avances tecnológicos que han propi-
ciado la introducción de la electroencefalografía conti-
nua en las unidades de cuidados intensivos. El objetivo
de esta técnica de monitorización neurológica es de-
tectar de manera precoz eventos neurofisiológicos ca-
paces de provocar daño neurológico secundario en el
SNC, en pacientes que han sufrido afectaciones
neurológicas importantes (crisis epiléptica e isquemias
de regiones encefálicas) y donde la detección de este
daño secundario pueda implicar la aplicación precoz y
eficaz de una terapéutica de control que impida el dete-
rioro neurológico.
Hoy día es aceptado que la aparición de crisis
convulsiva o no convulsiva y el status epiléptico son
importantes causas de daño cerebral secundario en
pacientes ingresados por afecciones graves en las UTI.
El EEG es el único método que permite el diagnóstico
de las crisis epiléptica no convulsiva y del status epilép-
tico no convulsivo, de manera que la no utilización de
este medio en la monitorización neurológica siempre
implica un diagnóstico y terapéutica tardía de estas com-
plicaciones con los consiguientes efectos dañinos so-
bre el funcionamiento del SNC y potencialmente sobre
el pronóstico de estos pacientes, lo cual es especial-
mente importante si se considera que la mayoría de las
crisis convulsiva que se ven en las UTI son subclínicas.
A pesar de que la técnica de la EEGc es de reciente
introducción y aún no se ha generalizado en el mundo
de los cuidados intensivos, incluso aún no se ha desa-
rrollado su uso en nuestro país, ya existen múltiples tra-
bajos demostrando su empleo en la monitorización
neurológica en pacientes con traumas craneoence-
fálicos, accidentes vasculares encefálicos (infartos ce-
rebrales isquémicos y hemorrágicos, hemorragias
subaracnoideas, hemorragias intraparenquimatosas,
embolias cerebrales, etc.), en el posoperatorio y
transoperatorio de la gran cirugía del SNC, etc., y aun-
que es una técnica costosa debe ser incorporada de
forma progresiva en el arsenal de monitorización
neurológica de las unidades de terapia intensiva, que
atienden especialmente pacientes con afecciones clíni-
cas o quirúrgicas del SNC.
La EEGc permite la detección precoz de la isquemia
cerebral y ese ha sido otro de los importantes objetivos
en la introducción de esta técnica en las UTI, teniendo
en cuenta que las capas de neuronas piramidales 3 y 5
de la corteza cerebral son muy sensibles al déficit de
oxígeno y además, son las que más contribuyen a la
generación de dipolos eléctricos detectado en el EEG.
Hoy se conoce bien que los cambios detectados en el
EEGc preceden las manifestaciones clínicas de isquemia
cerebral, y que estos cambios electroencefalográficos
comienzan cuando el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
desciende por debajo de 25 a 30 mL/100 g/min, un nivel
donde la disfunción neuronal es reversible con un apro-
piado tratamiento.
Las manifestaciones electroencefalográficas de
isquemia cerebral son: pérdida de la actividad beta, se-
guida de lentificación del rango theta y delta y final-
mente un progresivo aplanamiento del registro con un
patrón de paroxismo-supresión y luego supresión continua.
En un futuro próximo será necesario definir la conve-
niencia estratégica, tanto en la calidad como en los cos-
tos, de cuál método de detección de la isquemia cerebral
será más apropiado para generalizar su uso en las uni-
dades de cuidados intensivos.
La introducción de la EEGc en las UTI requiere
constante interacción entre el intensivista, el
neurofisiólogo o electroencefalografista y las enferme-
ras intensivistas, para que desde el punto de vista tec-
nológico la introducción de esta técnica no presente
demasiados problemas con artefactos, efectos de dro-
gas y movimientos que falseen su interpretación, y so-
bre todo para poder definir con mayor claridad y
objetividad cuáles son los patrones electroenfalográficos
que deben ser detectados y tratados para mejorar el
pronóstico neurológico y vital de nuestros enfermos.
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La razón del empleo de procedimientos neurofisio-
lógicos como métodos de diagnóstico en la práctica
médica está dada por la profunda relación anatómica y
funcional que existe entre las diferentes estructuras del
sistema nervioso periférico y algunas del sistema ner-
vioso central.
Gran número de afecciones médicas producen di-
rectamente lesiones del sistema nervioso periférico o
central, mientras otras, por las características de sus sín-
tomas, hacen que los pacientes busquen la ayuda de un
especialista, por ello, el conocimiento y atención de los
más modernos procedimientos electrofisiológicos de
diagnóstico funcional constituyen una necesidad y obli-
gación impostergables por parte de este especialista.
Probablemente de todos los métodos electrofisioló-
gicos que existen para el estudio de los nervios periféricos
y los músculos estriados, el más conocido sea la
electromiografía (EMG). Se conoce por electromiografía
un conjunto de técnicas y procedimientos electrofisio-
lógicos que permiten obtener la actividad eléctrica mus-
cular producida espontáneamente, o durante la
contracción voluntaria, así como los potenciales de ac-
ción musculares y nerviosos evocados por la estimulación
de los nervios periféricos.
De acuerdo con esta definición general un término
más correcto sería electroneuromiografía, como ha sido
propuesto por algunos autores, reservándose el término
electromiografía solo para el estudio de las variaciones
del potencial de membrana de las fibras musculares en
reposo y durante la contracción.
A esta electromiografía clásica se han ido sumando
nuevas técnicas que han ampliado el campo de sus apli-
caciones, y hoy día un laboratorio de electromiografía
es en realidad un laboratorio de neurofisiología clínica,
ELECTROMIOGRAFÍA
GIORDANO SERRANO PÉREZ
donde se realizan estudios electromiográficos de la con-
ducción nerviosa motora y sensitiva, potenciales evo-
cados somatosensoriales de corta, media y larga
latencia, estimulación supramaximal, electromiografía
de fibra simple, macro EMG, scaning EMG, biofeed-
back, etc.
Estas técnicas en su conjunto constituyen el medio
de diagnóstico e investigación por excelencia para de-
terminar el estado anatomofuncional del aparato
neuromuscular, que está constituido por las moto-
neuronas localizadas en las astas anteriores de la mé-
dula espinal, las raíces nerviosas motoras y sensitivas,
los ganglios raquídeos, los plexos, los nervios periféricos
con sus terminaciones sensitivas y motoras, la sinapsis
neuromuscular y los músculos esqueléticos. Asimis-
mo, las estructuras correspondientes sensitivas y mo-
toras somáticas de algunos nervios craneales también
son objeto de estudio en esos laboratorios.
PROCEDIMIENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS
EMPLEADOS EN EL ESTUDIO DEL APARATO
NEUROMUSCULAR
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía propiamente dicha consiste en
el registro de las variaciones de voltaje que se produ-
cen en las fibras musculares como expresión de la
despolarización de sus membranas durante la contrac-
ción. En otras palabras, es el registro de la actividad
eléctrica producida por el músculo estriado durante su
contracción espontánea o voluntaria.
1005 TERAPIA INTENSIVA
 Esta actividad eléctrica puede registrarse mediante
electrodos de aguja que se insertan en el músculo en
estudio o a través de electrodos de superficie que se
colocan sobre la piel que lo recubre. La contracción de
cada fibra muscular individual genera un potencial de
acción, y la suma de los potenciales de acción indivi-
duales de cada una de las fibras que componen la uni-
dad motora constituye el potencial de unidad motora
(PUM).
Dependiendo de la integridad anatomofuncional de
la unidad motora, las fibras musculares pueden con-
traerse espontánea o voluntariamente, aisladas o con-
juntamente todas las que constituyen una unidad motora,
y es por ello que en el estudio electromiográfico se re-
gistra la actividad eléctrica muscular en condiciones de
reposo y durante la contracción voluntaria.
La actividad observada en reposo puede indicar la
existencia o no de denervación, su intensidad o exten-
sión, si se trata de un proceso primariamente miógeno
o secundario a una lesión neuronal y el nivel topográfi-
co de esta. Del mismo modo, las características del
patrón observado durante la contracción voluntaria y
de los potenciales de unidad motora individuales tam-
bién permiten definir el carácter primariamente miógeno
o neurógeno de la lesión, si existe o no regeneración
axonal, el número de unidades motoras activas, etc., y
complementa la información obtenida durante la obser-
vación del músculo en reposo.
ELECTROMIOGRAFÍA EN REPOSO
En un músculo normal no se registra ninguna activi-
dad espontánea en reposo, solo se observa la línea
isoeléctrica de la actividad de base. En condiciones
anormales sí pueden observarse diferentes tipos de
potenciales, algunos de los más frecuentes son los si-
guientes:
1. Fibrilaciones. Son potenciales de corta duración
y bajo voltaje que se observan fundamentalmente
en el músculo denervado, ya que representan el
potencial de acción de una fibra muscular aislada
desprovista de su inervación. Se caracterizan por
ser difásicos o trifásicos y se acompañan de un
sonido característico, agudo, seco, breve, compa-
rable con el que se produce al arrugar un papel de
celofán. Este tipo de actividad espontánea se con-
sidera como el signo clásico del músculo denervado,
ya sea por degeneración neuronal o por lesión
axonal y no se hace evidente hasta que hayan trans-
currido entre 1 y 3 semanas después de aparecer
la lesión.
TERAPIA INTENSIVA 1006
2. Fasciculaciones. Son potenciales debidos a la con-
tracción transitoria y espontánea de unidades mo-
toras independientes, con un ritmo de descarga muy
irregular y una duración, número de fases y ampli-
tud similar a la de los potenciales de unidad motora
observados durante la contracción voluntaria del
músculo en que se encuentran. Su sonido caracte-
rístico es más alto y sonoro que el de las
fibrilaciones, lo cual permite al electromiografista
reconocerlas auditivamente.
El mecanismo de producción de las fasciculaciones
permanece desconocido, en general indican
hiperexcitabilidad de la unidad motora, aunque el
sitio de origen de esa descarga espontánea puede
ser cualquiera a lo largo de la motoneurona desde
su soma hasta la periferia.
3. Potenciales positivos de denervación represen-
tan la denervación de unidades motoras individua-
les completas, por tanto, aparecen cuando la
denervación es intensa y cuando se encuentran en
estadios avanzados de una lesión; representan un
mal pronóstico para su evolución. Se caracterizan
por tener una gran fase positiva seguida de una
deflección negativa, lo que les brinda un aspecto
típico inconfundible.
Otros potenciales que también suelen observarse en
diversas enfermedades son los duplets y múltiplets,
las descargas miotónicas y pseudomiotónicas, así como
algunos otros menos frecuentes.
ELECTROMIOGRAFÍA DURANTE LA CONTRACCIÓN
VOLUNTARIA
Cuando se produce la contracción muscular apare-
cen los potenciales de unidad motora como expresión
de los cambios eléctricos que ocurren en la membrana
de las fibras musculares. Las características de los
potenciales de unidad motora dependen del número de
fibras que integran la unidad motora, su tamaño, su
inervación, la distancia a la que se encuentran del elec-
trodo de registro, etc. De estos factores dependen su
amplitud, duración, número de fases y frecuencia de
descarga.
A medida que va aumentando la intensidad de la
contracción, nuevas unidades motoras se van incorpo-
rando, aumentando el número y la frecuencia de des-
carga de los potenciales de unidad motora.
En el músculo normal este proceso de “reclutamien-
to” se produce de forma gradual y poco a poco se van
superponiendo los potenciales de diferentes unidades
motoras hasta que, cuando se alcanza la contracción
máxima, en la pantalla del osciloscopio se observan
múltiples potenciales descargando simultáneamente a
diferentes frecuencias, lo que ofrece una imagen de
superimposición con un grave sonido característico que
se conoce como patrón por interferencia.
A partir del patrón de actividad contráctil mínima
hasta que se alcanza el patrón por interferencia del
músculo normal, la intensidad y la frecuencia de des-
carga de los PUM aumenta de forma gradual en fun-
ción del número de unidades motoras activas.
ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA
Conducción nerviosa motora. Se estudia estimu-
lando un nervio periférico en un sitio proximal y otro
distal de su trayecto, con lo que se obtiene en ambos
casos la respuesta muscular evocada M en un músculo
inervado por dicho nervio.
Dividiendo la distancia entre los 2 sitios de
estimulación por la diferencia entre las latencias
proximal y distal se obtiene la velocidad de conducción
motora máxima (VCMM) para el nervio estudiado en
el segmento dado.
Además de la VCMM se analizan otras variables
del potencial muscular evocado:
1. La latencia que está determinada por el tiempo de
conducción de las fibras más rápidas.
2. La duración.
3. El número de fases que dependen de la velocidad
de conducción tanto de las fibras más rápidas como
de las más lentas, así como de su sincronización y
la amplitud, que es una expresión del número de
fibras nerviosas que conducen el impulso de su gra-
do de sincronía y del número de fibras musculares
que se contraen.
A partir del análisis de los valores de cada una de
estas variables puede inferirse el estado de las vainas
de mielina y los axones del nervio periférico.
Conducción nerviosa sensitiva. Se estudia esti-
mulando un nervio periférico sensitivo o mixto en un
sitio dado y registrando el potencial de acción nervioso
propagado sobre dicho nervio.
Existen 2 métodos de estimulación y registro: el
ortodrómico, que estimula en un sitio distal y registra el
potencial nervioso en un sitio alejado de manera proximal.
El antidrómico, que lo hace a la inversa.
Igual que se hace con la conducción motora, al es-
tudiar la conducción sensitiva se analizan los mismos
parámetros del potencial de acción nervioso: su latencia,
duración, número de fases y amplitud, y se calcula la
velocidad de conducción sensitiva (VCS) entre los si-
tios de estimulación y registro. La latencia, la duración
y la velocidad de conducción permiten conocer el esta-
do de las vainas de mielina, mientras que la amplitud,
que depende del número de fibras que conducen el im-
pulso nervioso resulta un indicador sensible del estado
de los axones.
ONDA F
Es un potencial motor que aparece tardíamente en
relación con el potencial M en respuesta a un estímulo
supramaximal, y se plantea que se origina debido a la
despolarización directa de las motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal como consecuencia del
impulso antidrómico que alcanza al cono axonal a partir
del sitio de estimulación.
De esta forma representa un impulso nervioso que
ha llegado hasta el músculo, procedente de las
motoneuronas a través de los segmentos más proximales
de las fibras nerviosas y por lo tanto, el análisis de sus
características temporoespaciales puede brindar infor-
mación acerca del estado de dichas porciones
proximales del aparato neuromuscular, incluyendo la raíz
anterior y las fibras motoras del plexo, por lo que resul-
ta de gran utilidad en el estudio de las radiculopatías,
las polirradiculoneuritis y las plexitis, particularmente la
lumbar.
REFLEJO H
Es en parte la expresión electrofisiológica del refle-
jo de estiramiento (reflejo miotático). Consiste en un
reflejo monosináptico que resulta del estímulo
submaximal de las fibras aferentes la de un nervio pe-
riférico: la respuesta motora se registra en un músculo
inervado por el nervio estimulado.
En el arco reflejo están comprendidas, además de
las fibras aferentes estimuladas, las raíces dorsales y
ventrales del segmento o los segmentos medulares de
donde provienen las fibras del nervio estudiado, así como
las motoneuronas alfa de dichos segmentos a lo largo
de cuyos axones viaja hacia el músculo la respuesta
motora. De ahí su utilidad para conocer el estado de la
conducción nerviosa a todo lo largo de los axones sen-
sitivos y motores, así como el grado de excitabilidad del
pool de motoneuronas del asta anterior de la médula.
Aunque el reflejo H puede obtenerse estimulando el
nervio cubital en recién nacidos y durante el primer año
de vida, en los adultos está prácticamente limitado a los
1007 TERAPIA INTENSIVA
músculos de la pantorrilla y se necesita una ligera con-
tracción voluntaria por parte del paciente, para facilitar
su obtención en otros músculos antigravitatorios y al-
gunos flexores tanto en las extremidades inferiores como
en las superiores.
En la rutina diaria, el reflejo H se obtiene práctica-
mente solo en los músculos gemelos o solo por
estimulación del nervio tibial posterior, apareciendo en
los adultos con una latencia bastante estable entre 25 y
35 ms. La latencia del reflejo H puede prolongarse du-
rante la evolución de cualquier afección de los nervios
periféricos como las polineuropatías de cualquier cau-
sa (diabética, urémica, alcohólica, etc.) como en las
compresiones radiculares. Este reflejo se ha utilizado
en el estudio de la excitabilidad de las motoneuronas
espinales, la espasticidad y diversas afecciones del SNC.
ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA
Aunque la estimulación magnética del sistema ner-
vioso no es algo nuevo, el empleo de campos magnéti-
cos para obtener potenciales de acción musculares
mediante la estimulación de nervios periféricos sí es
algo introducido en esta década. Asimismo, la
estimulación magnética de la corteza motora en huma-
nos fue descrita en 1985 por Barker y colaborado-
res. Desde entonces han proliferado las investigaciones
en que se emplean campos magnéticos para estimular
tanto la corteza motora como los nervios periféricos.
La principal utilidad de estos métodos está dada por
su carácter no invasivo y porque proporciona la posibi-
lidad de estudiar la vía motora por completo, incluyen-
do las vías centrales, por lo que resultan particularmente
interesantes para el estudio de las lesiones motoras, en
general de cualquier causa y a cualquier nivel del siste-
ma nervioso.
PRINCIPALES ALTERACIONES
ELECTROFISIOLÓGICAS EN DIVERSAS
AFECCIONES DEL APARATO
NEUROMUSCULAR
Hoy día el espectro de las enfermedades neuromus-
culares en cuidados intensivos ha evolucionado gran-
demente, y la debilidad muscular se ha convertido en
un problema que requiere permanente atención por parte
del intensivista, ya que se considera que la miopatía del
enfermo crítico (MEC) y la polineuropatía del enfermo
crítico (PEC) se ven con mucha más frecuencia que el
TERAPIA INTENSIVA 1008
síndrome de Guillain-Barré (SGB), las miopatías o las
enfermedades de la neurona motora. En dependencia
de las características de las unidades de cuidados in-
tensivos, la incidencia de la debilidad muscular puede
alcanzar entre 70 y 80 % de los pacientes ingresados,
sobre todo cuando la UTI atiende predominantemente
pacientes sépticos, politraumatizados y grandes opera-
dos.
RADICULOPATÍAS
El electromiograma en las lesiones radiculares debe
caracterizarse por ser un estudio exhaustivo, que regis-
tre la actividad del mayor número posible de músculos,
de modo que estén ampliamente representadas todas
las raíces que se desean explotar, y debe tenerse siem-
pre presente que el EMG solo explora raíces motoras.
El examen de los músculos paravertebrales y algu-
nos otros músculos inervados por nervios que se origi-
nan desde las mismas raíces o de las primeras divisiones
de los plexos, tiene una importancia primordial en la
identificación y localización de las lesiones radiculares.
A partir del análisis de los hallazgos electrofisioló-
gicos, su distribución y características es posible cono-
cer cuáles son las raíces motoras afectadas y la
intensidad de dicha lesión radicular.
Una lesión radicular intensa, con daño mielínico y
axonal se caracteriza por la presencia de fibrilaciones,
potenciales positivos y ocasionalmente fasciculaciones
o descargas de alta frecuencia en el mismo músculo en
reposo y un patrón de potenciales marcadamente aisla-
dos durante la contracción voluntaria. En lesiones mo-
deradas, en aquellas en que no hay una lesión axonal
sino solo una “irritación” de la raíz, no se observan sig-
nos de denervación en reposo, pero sí una actividad
posinserción prolongada, y durante la contracción vo-
luntaria resulta característica la presencia de potencia-
les muy polifásicos en un patrón aislado o intermedio.
Compresiones pequeñas o temporales que provo-
can solo lesión mielínica y bloqueo de la conducción
nerviosa no suelen provocar más que signos de irrita-
ción radicular, mientras que el cuadro completo de ma-
nifestaciones electromiográficas típicas de denervación
solo se observa en compresiones intensas o de mayor
tiempo de evolución. En nuestra práctica cotidiana he-
mos encontrado, sin embargo, algunas excepciones de
este cuadro general.
En los pacientes con hernias discales estas altera-
ciones se observan en los músculos del miotoma co-
rrespondiente a las raíces comprometidas, mientras que
en ocasión de radiculitis más difusas, posquirúrgicas,
secundarias a un estudio mielográfico o de cualquier
otra causa se observan signos de irritación difusos y
mal localizados.
Los signos de denervación no se establecen hasta
12 ó 15 días después de la lesión radicular.
En el caso de radiculopatías crónicas, el hallazgo
más frecuente son los potenciales polifásicos en un
patrón aislado de amplitud general aumentada. En oca-
siones, cuando ha habido una severa lesión radicular y
se observa atrofia muscular, pueden encontrarse pe-
queñas fibrilaciones en reposo.
Si se tienen en cuenta las características particula-
res de la disposición y el trayecto de las raíces a los
diferentes niveles del canal raquídeo, es posible señalar
además el nivel topográfico a que se produce el com-
promiso radicular.
En el caso de las hernias discales lumbares debe
tenerse en cuenta la disposición de las raíces
lumbosacras en “la cola de caballo” y su trayecto des-
de la emergencia del saco dural hasta el agujero de
conducción correspondiente.
Algo de manera esquemática puede plantearse que
una hernia lumbar discal posterolateral casi siempre
afecta las raíces correspondientes al mismo espacio
intervertebral y al inmediato inferior. Si su protrusión
fuera muy lateral, el grado de compromiso pudiera ser
más intenso o casi exclusivo de la raíz correspondiente
a dicho espacio, y en el caso de hernias centrales sue-
len afectarse fundamentalmente las raíces que emergen
por los agujeros de conducción del espacio intervertebral
inmediato inferior y las alteraciones electromiográficas
son generalmente bilaterales.
En el caso de una hernia discal posterolateral del
espacio L5-S1 se observarían los signos irritativos y de
denervación en los músculos inervados por las raíces
L5 y S1, pero si esta fuera muy lateral dichas alteracio-
nes se observarían casi exclusivamente en los múscu-
los inervados por la raíz L5; y si se tratara de una hernia
central, las alteraciones se observarían bilateralmente
en los músculos inervados por ambas raíces S1.
Como dijimos anteriormente se trata solo de un es-
quema que ayuda a interpretar los resultados, ya que
en definitiva la extensión de la afección radicular de-
pende no solo de su localización, sino también del ta-
maño de la hernia y de su grado de protrusión, si ha
habido ruptura del anillo fibroso con extrusión del nú-
cleo pulposo, etc. En el caso de las hernias discales
cervicales, casi siempre se comprueba la presencia de
alteraciones electromiográficas en músculos inervados
por la raíz correspondiente al mismo espacio
intervertebral donde se encuentra la hernia.
Conducción nerviosa periférica. Los estudios de
conducción nerviosa periférica motora son en general
de poca utilidad en las lesiones radiculares, debido a la
distancia que existe entre el asiento de la lesión y las
porciones medias y distales de los nervios periféricos
donde suelen hacerse los estudios de rutina. Solo si la
lesión radicular es muy intensa, con gran compromiso
de la mielina y de algunos axones y se llegará a produ-
cir la degeneración distal de las fibras nerviosas
involucradas, podrían verse alteraciones de la conduc-
ción en aquellos nervios que reciben una contribución
importante de las raíces afectadas, así como disminu-
ción de la amplitud de los potenciales registrados en
músculos inervados por dichas raíces. Tales alteracio-
nes de la conducción nerviosa motora en segmentos
proximales de los nervios periféricos la hemos obser-
vado durante la evolución de radiculoplexitis intensas.
Los estudios de conducción nerviosa sensitiva con-
tribuyen a diferenciar las lesiones de las raíces dorsa-
les que se producen de manera proximal al ganglio
raquídeo (preganglionares) de las que involucran al pro-
pio ganglio, el segmento de raíz que está distal al mismo
o al nervio espinal (posganglionares). En las lesiones
posganglionares se dañan las fibras sensitivas que al-
canzan las porciones distales de las extremidades, y
por lo tanto puede observarse una disminución en la
amplitud del potencial sensitivo S registrado de manera
distal. En las lesiones preganglionares en cambio, las
fibras que se dañan son las que se dirigen a la médula y
por lo tanto la amplitud de los potenciales sensitivos
periféricos es normal.
Los estudios de conducción nerviosa periférica tan-
to motora como sensitiva son además de mucha utili-
dad para identificar o excluir la coexistencia de alguna
lesión periférica junto con la lesión radicular.
Onda F. En las radiculopatías, donde se produce
grado variable de desmielinizacion y/o degeneración
axonal, hemos observado que aumenta la latencia de la
aparición de la onda F, se prolonga su duración y se
hace polifásica; alteraciones estas que sugieren gran
dispersión temporal en la conducción de los impulsos
nerviosos debido precisamente a la desmielinizacion de
las fibras en su trayecto radicular. Por otra parte, la
disminución en la amplitud de la onda F y el fenómeno
de “bloqueo” que se observa son expresión de la lesión
axonal que puede existir, si el compromiso radicular es
suficientemente intenso.
Aunque la onda F ofrece la ventaja de la informa-
ción que proporciona, tiene la limitante de que no es útil
para conocer cuál o cuáles de las raíces que constitu-
yen el nervio estimulado son las más comprometidas,
puesto que los impulsos antidrómicos que causan la
subsiguiente despolarización de las motoneuronas que
origina la onda F pueden llegar a estas por cualquiera
1009 TERAPIA INTENSIVA
de las raíces que constituyen el nervio, del mismo modo
que las descargas originadas en dichas motoneuronas
pueden alcanzar el músculo donde se registran las res-
puestas por cualquiera de dichas raíces. De cualquier
forma, al menos de forma teórica, puede plantearse que
si se obtiene la onda F estimulando diferentes nervios
de una misma extremidad, las respuestas anormales
deben ser más abundantes en aquellos nervios entre
cuyas raíces estén las lesionadas, y esto contribuiría a
la identificación de las raíces afectadas.
Reflejo H. El empleo del reflejo H para el diagnós-
tico de los compromisos radiculares se ha incrementado
en los últimos años, en particular para las radiculopatías
de L5 y S1. Se usa con más frecuencia en el diagnósti-
co de las compresiones de S1, ya que la respuesta H se
obtiene más fácil en los músculos gemelo y soleo por
estimulación del nervio tibial posterior, aunque también
se obtiene en el músculo extensor largo de los dedos
por estimulación del nervio peroneo profundo para el
diagnóstico de las compresiones de L5.
El retraso en la latencia de aparición del potencial H
o su ausencia son los elementos que se deben tener en
cuenta para considerar un compromiso radicular (una
vez excluida una lesión periférica más distal), pero esta
respuesta está condicionada por tantos factores que a
veces se hace difícil interpretar de forma correcta sus
modificaciones de latencia y amplitud, ya que estos
dependen no solo del estado de las fibras nerviosas sino
del número de motoneuronas que respondan al estímu-
lo y del grado de excitabilidad de estas en relación con
sus conexiones intercaladas y suprasegmentarias.
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS).
Para la localización topográfica de lesiones al nivel de
plexos y raíces nerviosas es necesario obtener los PESS
mediante la estimulación de varios nervios periféricos,
de modo que se exploran las vías aferentes de distintos
segmentos medulares; incluso, para mejor individuali-
zación de la entrada somatosensorial y con ello de las
raíces dorsales por donde transcurre la actividad regis-
trada, pueden estimularse fibras aferentes cutáneas pu-
ras como en el caso de los PESS dermatómicos. Con
ello es posible particularizar en qué raíces específicas
existe un compromiso de conducción, y por tanto, pue-
de localizarse una lesión, por ejemplo, en el caso de
lesiones radiculares cervicales deben obtenerse los
PESS no solo por estimulación del nervio mediano, sino
también del cubital, el radial y el musculocutáneo, y en
las radiculopatías lumbosacras deben estimularse el
peroneo profundo, el tibial posterior y el sural, además
de los dermatomas L5 y S1 bilateralmente.
TERAPIA INTENSIVA 1010
Para cualquier nervio o dermatoma se ha podido
demostrar que en pacientes con signos objetivos de
compresión radicular y alteraciones electromiográficas,
los PESS han mostrado latencias prolongadas y reduc-
ción en las amplitudes de los potenciales, mientras que
en pacientes sin signos objetivos de compromiso
radicular, solo síntomas como dolor y parestesias, así
como la EMG normal, los PESS también resultan nor-
males.
Los PESS son particularmente útiles en pacientes
en que se sospecha arrancamiento de raíces, para de-
mostrar la continuidad o no de los axones de las raíces
aferentes. La combinación del EMG, el estudio de la
conducción nerviosa sensitiva y los PESS son de gran
valor para la localización de una lesión radicular y la
estimulación de su intensidad. Hasta el presente, sin
embargo, las alteraciones de los diferentes componen-
tes de los PESS son más características en lesiones
medulares y enfermedades desmielinizantes.
LESIONES PLEXUALES
Plexo braquial. Constituye una de las estructuras
más vulnerables del sistema nervioso periférico debido
a su localización superficial, relativamente expuesta a
la acción de diversos agentes lesionales y en estrecha
relación con las estructuras óseas de la cintura escapular.
Entre los mecanismos de producción más frecuen-
tes de lesiones plexales se encuentran la tracción o
elongación, la compresión o aplastamiento y la ruptura
de las fibras nerviosas. La infiltración tumoral, princi-
palmente en la evolución de tumores de mama o del
vértice del pulmón, la irradiación y los procesos
inmunoalérgicos también constituyen causas frecuen-
tes de lesión plexal, al igual que algunos procederes
yatrogénicos directos sobre el plexo o su compresión
durante horas, debido a determinada posición de los
brazos en algunas intervenciones quirúrgicas.
Cualquiera que sea la causa de la lesión plexal, un
examen clínico cuidadoso puede localizarla de manera
topográfica, pero los estudios electrofisiológicos permi-
ten confirmar este diagnóstico con mayor precisión, así
como establecer su extensión y la severidad del daño
nervioso. Estos aspectos constituyen el objetivo de ta-
les estudios.
Al analizar los resultados de cualquier investigación
electrofisiológica debe tenerse en cuenta la compleji-
dad anatómica del plexo braquial junto con diversos
grados de lesión nerviosa en diferentes partes de este.
Dada la proximidad de las raíces y los troncos nervio-
sos, así como las características de las lesiones que se
producen a este nivel, estas suelen comprometer tanto
al plexo como a las raíces, de forma individual, combi-
nada, parcial o completa, lo que da lugar a la más varia-
da distribución de las alteraciones.
El diagnóstico topográfico requiere diferenciar las
lesiones proximales al ganglio de la raíz dorsal
(preganglionares) de las distales (posganglionares) dado
su diferente pronóstico y sus implicaciones terapéuti-
cas. Asimismo, es necesario conocer cuáles raíces,
troncos y cordones son los afectados y si existe conti-
nuidad o no en los axones.
Para determinar el nivel de la lesión, el electromio-
grama, los estudios de conducción nerviosa sensitiva y
los potenciales evocados somatosensoriales son los más
importantes.
Electromiograma. El EMG en las lesiones plexales
debe realizarse a un número de músculos suficientes
para garantizar la representación de todos sus troncos,
examinando cuidadosamente las características de la
actividad en reposo y durante la contracción voluntaria
de cada músculo.
Las alteraciones electromiográficas que se pueden
encontrar son muy variadas, desde el simple incremen-
to de potenciales polifásicos hasta la más intensa
denervación, con ausencia de contracción voluntaria
según la naturaleza y gravedad de la lesión. Su exten-
sión también depende de su nivel topográfico y el nú-
mero de troncos o cordones afectados.
Las lesiones radiculares, como se señaló antes, se
caracterizan por la presencia de alteraciones
electromiográficas, fundamentalmente signos de
denervación, en los músculos paravertebrales y algu-
nos músculos inervados por nervios que se originan de
las divisiones anteriores de las raíces aferentes antes
de la formación de los troncos del plexo, como son el
romboides (n. dorsal escapular, raíz C5) y el serrato
anterior (n. torácico largo, raíces C5, C6 y C7).
Las lesiones de los troncos se identifican por el hallaz-
go de las alteraciones electromiográficas en músculos
inervados por fibras que transcurren específicamente por
cada uno de ellos, como por ejemplo los abductores,
rotadores externos y extensores del hombro y los
flexores, pronadores y supinadores del antebrazo en las
lesiones del tronco superior; el tríceps, los extensores
del carpo y los dedos, así como la porción esternal del
pectoral mayor en las lesiones del tronco medio y en
los músculos intrínsecos de la mano, flexores de los
dedos y del carpo en las lesiones del tronco inferior.
Conducción nerviosa sensitiva. En los estudios
de conducción nerviosa sensitiva la presencia del po-
tencial de acción nervioso en un nervio, cuya región de
distribución sensorial muestre anestesia, es un signo de
lesión preganglionar, probablemente debida a un arran-
camiento de raíces y, por lo tanto, de peor pronóstico,
mientras que la ausencia de dicho potencial es un signo
de lesión posganglionar de mejor pronóstico, ya que es
posible esperar su recuperación espontánea si se man-
tiene la continuidad del axón.
Conducción nerviosa motora. Los estudios de
conducción nerviosa motora periférica, como en las
radiculopatías, suelen estar normales, aunque en algu-
nas plexitis severas se ha encontrado trastornos de con-
ducción en los segmentos más proximales de los nervios.
Potenciales evocados somatosensoriales. Los im-
pulsos nerviosos que originan los PESS son conducidos
de manera ortodrómica por fibras aferentes a lo largo
de diferentes cordones, divisiones y troncos del plexo
braquial, en dependencia de cual sea el nervio estimu-
lado. En los PESS del mediano (los más usados) los
impulsos nerviosos son conducidos por los cordones
medial y lateral, así como los troncos superior, medio e
inferior, y por tanto se pueden afectar de modo general
debido a lesiones ampliamente distribuidas en el plexo.
Para localizar con más precisión las vías afectadas, se
pueden obtener además los PESS por estimulación de
los nervios cubital, radial y musculocutáneo, cuyas fi-
bras aferentes transcurren por vías más circunscritas y
permiten mejor individualización de las lesiones.
De esta forma, lesiones del tronco superior afectan
predominantemente los PESS de los nervios musculocu-
táneo y radial, con algunas alteraciones en los PESS
del mediano y respuestas normales en el cubital, cuyos
PESS sí se verían afectados en lesiones del tronco in-
ferior con algunos posibles cambios en los PESS del
mediano. En las lesiones del cordón posterior solo se
afectan los PESS del radial, mientras que en las lesio-
nes difusas del plexo todos los PESS pueden resultar
afectados.
En las lesiones del plexo braquial las alteraciones
que se observan en los PESS son variables. La primera
observación es la poca replicabilidad de los potencia-
les, sus variaciones morfológicas y la poca estabilidad
de los componentes. En ocasiones se ve una prolonga-
ción de la latencia en el punto de Erb y de los intervalos
9-11 y 11-13, y en casos más severos cuando hay un
bloqueo total de la conducción nerviosa no se obtiene
ninguna respuesta identificable. Todos estos hallazgos
están en dependencia de los troncos nerviosos afecta-
dos y el nervio estimulado.
Los PESS también contribuyen a la diferenciación
entre lesiones pre y posganglionares. En las primeras
se obtiene la respuesta registrada en el punto de Erb,
1011 TERAPIA INTENSIVA
mientras en las segundas esta respuesta no se puede
obtener o es de muy bajo voltaje.
La demostración de la continuidad o no de los axones
aferentes, independientemente de que se trate de una
lesión pre o posganglionar, requiere también de los
PESS. La presencia de una respuesta cortical evocada
indica que existe algún grado de continuidad axonal en
estas fibras.
Un adecuado estudio electrofisiológico del plexo
braquial debe incluir un amplio EMG y PESS por
estimulación de múltiples nervios en el miembro afec-
tado, así como también estudios de la conducción ner-
viosa sensitiva y motora periférica; no solo para
contribuir a la localización de la lesión, también para
descartar algún compromiso distal, frecuentemente aso-
ciado con afecciones plexales (doble atrapamiento) e
incluso en ocasiones responsable de la sintomatología
del paciente.
Algunos tipos de lesiones del plexo braquial requie-
ren un breve análisis individual. La parálisis braquial
obstétrica (PBO) es una lesión traumática del plexo
braquial que se comporta según la descripción general
que hicimos antes. Alrededor de las 2 semanas de edad
pueden distinguirse e identificarse las PBO dependien-
tes de porción superior, inferior o de la totalidad del
plexo. La presencia de abundantes fibrilaciones y so-
bre todo potenciales positivos de denervación son indi-
cios de una lesión axonal importante y en estos niños la
recuperación es más lenta y el pronóstico más som-
brío. En cambio, cuando no se observan signos de
denervación o solo algunas fibrilaciones con una re-
ducción del patrón de contracción, la evolución es mu-
cho más rápida y se alcanza una recuperación casi total
de las funciones motoras. El EMG debe realizarse to-
dos los meses, para evaluar los resultados del trata-
miento. No tenemos experiencia en el uso de PESS en
estos pacientes.
El síndrome del “desfiladero” torácico constituye un
cuadro clínico caracterizado por manifestaciones
neurológicas y vasculares debidas al compromiso del
plexo braquial y los vasos sanguíneos, que junto con
este atraviesan normalmente el espacio delimitado por
los músculos escaleno anterior y medio y la cara supe-
rior de la primera costilla para adentrarse en la extre-
midad superior.
Una larga lista de variaciones anatómicas a este ni-
vel son responsables de esta compresión, y algunas,
como las correspondientes a los músculos escalenos, la
presencia de una costilla cervical supernumeraria o
anomalías de la primera costilla, el desarrollo de bandas
fibrosas y otras que causan compresión del paquete
TERAPIA INTENSIVA 1012
vasculonervioso en condiciones normales o en deter-
minadas posiciones del cuello o los brazos, han origina-
do denominaciones particulares como la de síndrome
del escaleno, costilla cervical, síndrome de compresión
costo-clavicular, síndrome de hiperabducción, etc. En
general, todos se caracterizan por el atrapamiento fun-
damentalmente del tronco inferior del plexo braquial y
la arteria subclavia.
El estudio electrofisiológico de estos pacientes debe
satisfacer los mismos objetivos que se persiguen ante
cualquier lesión plexual, con lo que se obtienen altera-
ciones electromiográficas en los músculos inervados por
el tronco inferior, una amplitud reducida o abolición del
potencial sensitivo en el nervio cubital y trastornos de
conducción en los PESS del mismo nervio. Se han des-
crito sin embargo, numerosos casos de pacientes con
toda la sintomatología de un síndrome del “desfiladero”
torácico y estudios electrofisiológicos completamente
normales.
Ante la similitud de los síntomas y signos de este
síndrome con los de otros procesos también muy fre-
cuentes, se debe excluir siempre la posibilidad de una
radiculopatía C8-T1, una neuropatía cubital o un
atrapamiento en el canal de Guyon, el cual además pue-
de coexistir con una compresión plexal y pasar inad-
vertido si no se trata de descartar.
La radiculoplexitis aguda idiopática es una afección
aguda o subaguda del plexo y sus raíces; de causa des-
conocida y probable mecanismo inmunoalérgico que se
caracteriza por dolor cervicobraquial con trastornos
sensitivos o sin estos y defecto motor casi siempre
acompañado de determinado grado de atrofia muscu-
lar, aunque hay diversas formas clínicas de esta enti-
dad.
A la plexitis braquial aguda idiopática corresponden
los hallazgos electrofisiológicos generales antes descri-
tos. En muchos pacientes no se observan signos de
denervación y solo un incremento del polifasismo de
los potenciales de unidad motora (PUM) con un patrón
de potenciales aislados. En otros, el EMG puede estar
prácticamente normal, sobre todo en pacientes sin com-
promiso motor y en los que el dolor es el síntoma pre-
dominante. Los PESS muestran principalmente pobre
replicabilidad como expresión de la dispersión temporal
de la conducción nerviosa a consecuencia del daño
mielínico existente. En algunos pacientes hemos obser-
vado PESS normales.
Plexo lumbosacro. Este plexo está constituido por
las ramas ventrales de los nervios espinales desde L1
hasta S4, aunque pueden diferenciarse 2 partes princi-
pales: el plexo lumbar (L1 a L4) y el plexo sacro (de L5
a S4), unidas por un tronco nervioso que comunica las
fibras nerviosas de L4 con L5 y las restantes fibras de
origen sacro. De estos plexos se originan todos los ner-
vios que se distribuyen por las extremidades inferiores.
Aunque los troncos nerviosos que constituyen este
plexo se ven afectados por muy diversas causas (trau-
mas, infecciones, procesos inflamatorios, hematomas
retroperitoneales, infiltración tumoral, radiaciones, pro-
cesos metabólicos, etc.), no se piensa en ellos con
frecuencia cuando se investiga la causa de manifestacio-
nes neurológicas que se expresan por molestias en los
miembros inferiores.
Los estudios electrofisiológicos en estos procesos
cumplen casi siempre los mismos principios que se plan-
tean al referirnos a las investigaciones que se deben
realizar ante lesiones del plexo braquial. El EMG de los
miembros inferiores se caracteriza por las mismas al-
teraciones descritas antes, pero los PESS no muestran
cambios muy específicos y por tanto no han demostra-
do tener mucha utilidad. La onda F en cambio, nos brin-
da más información al obtenerse en potencial F inestable,
polifásico, de latencia y duración muy variable y baja
amplitud. No es fácil diferenciar los resultados obteni-
dos en una plexitis lumbosacra de una radiculopatía di-
fusa, y en muchas ocasiones no se pueden distinguir.
Se ha insistido mucho en el registro de signos de
denervación en los músculos paravertebrales como un
elemento de diagnóstico diferencial, pero no siempre
se observan estos potenciales en las radiculopatías.
Los estudios de la conducción nerviosa sensitiva
periférica pueden contribuir a establecer la diferencia,
ya que suele observarse un potencial S de amplitud
normal en las radiculopatías cuando la lesión nerviosa
se localiza al nivel de la “cola de caballo”, mientras no
se obtiene ningún potencial sensitivo o es de muy baja
amplitud si se trata de una lesión distal, plexal o
periférica.
POLINEUROPATÍA
Esta afección se ha identificado recientemente con
carácter propio y las variedades más encontradas co-
múnmente en cuidados intensivos hoy día son las lla-
madas polineuropatía del enfermo crítico y la miopatía
del enfermo crítico, las cuales pueden ser observadas ,
en pacientes sépticos, con síndrome de disfunción múl-
tiple de órganos (SDMO), síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS), ventilados, relajados, con
uso de esteroides u otras drogas citotóxicas durante
períodos relativamente largos.
La PEC puede aparecer de manera precoz a los
2 ó 5 días en presencia de sepsis o SRIS, pero habitual-
mente es necesario que transcurra más de una semana
para que esta complicación se desarrolle; una de las
razones para el retardo en el diagnóstico es la relativa
frecuencia con que los pacientes graves de terapia in-
tensiva presentan encefalopatías, uso de sedantes,
relajantes musculares y ventilación mecánica, que difi-
cultan la cooperación y comunicación del enfermo con
su médico.
Uno de los primeros signos que alertan sobre la po-
sible aparición de la PEC es la dificultad para el destete
del ventilador, cuando se han excluido causas
pulmonares, cardíacas o de la pared torácica, como
causas. El paciente puede presentar cuadriparesia
fláccida y estar frecuentemente arrefléxico o
hiporrefléxico, los nervios craneales están normales, el
examen sensorial es bastante difícil de ejecutar y la
diferenciación entre PEC y MEC es clínicamente casi
imposible, por lo que es necesario auxiliarse de las prue-
bas electrofisiológicas; la amplitud del potencial de ac-
ción muscular está reducida en ambas condiciones, sin
embargo, la amplitud del potencial de acción de los ner-
vios sensoriales será normal en la MEC y reducido o
ausente en la PEC.
En los estudios de conducción nerviosa se aprecia
una polineuropatía motora y sensitiva, con predominio
axonal, mixta, que afecta tanto la porción proximal como
distal de los nervios afectados, puede llegar incluso al
bloqueo de la conducción.
En el EMG habrá presencia de signos de denervación
en el estado de reposo fibrilaciones y positive sharp
wave (PSW), con patrón aislado de oscilaciones sim-
ples a la contracción voluntaria, por lo que se observa-
rá incluso ausencia de contracción, debido a la toma
neurológica del paciente, lo cual hace que no coopere
con la contracción voluntaria.
La terminología miopatía cuadripléjica, miopatía de
cuidados críticos, miopatía aguda necrotizante, miopatía
del filamento grueso, miopatía aguda por corticosteroides,
miopatía aguda en asma grave y miopatía asociada a
relajantes musculares ha sido utilizada para referirse a
la MEC, y existen 2 tendencias: una para subclasi-
ficarlas en todos esos nombres que ofrecen algunas
características causales, y otra que prefiere solo usar
el nombre de MEC y subclasificarlas desde el punto de
vista histopatológico en: necrotizante, caquéctica, por
rabdomiólisis aguda y por pérdida de filamento grueso
(miosina) (para lo cual es necesario realizar una biop-
sia muscular) teniendo en cuenta que esta subclasi-
ficación histopatológica puede definir el pronóstico, ya
1013 TERAPIA INTENSIVA
que la recuperación muscular en la variante necrotizante
es mucho peor que las demás.
El tratamiento de estos síndromes de PEC y MEC
es fundamentalmente de apoyo, que descansa sobre un
agresivo tratamiento de la sepsis o del SRIS, resucitación
líquida, antibióticos, drenajes de abscesos y fisioterapia.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Es una polineurorradiculitis aguda cuyas caracterís-
ticas pueden ser revisadas en el capítulo correspon-
diente.
En los estudios de conducción se observa toma
motora pura, tanto proximal como distal, con predomi-
nio mielínico, aunque en pacientes con diagnóstico tar-
dío o mala evolución puede aparecer daño axonal
asociado, lo cual constituye un índice de mal pronóstico
en estos enfermos.
Cuando no aparece daño axonal, el EMG puede ser
normal en los primeros momentos de la enfermedad,
con alguna disminución en el patrón de contracción, al
aparecer la toma axonal en los estudios de conducción
nerviosa (ECN); se acompaña además de signos de
denervación en estado de reposo, con un patrón
neurógeno en la contracción voluntaria, en sus diferen-
tes presentaciones, puede llegar incluso a la ausencia
de contracción.
LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Los nervios periféricos pueden afectarse por cau-
sas muy diversas como las traumáticas, en las que el
nervio puede resultar elongado, contundido, atrapado o
seccionado. Los estudios electrofisiológicos pueden
contribuir a identificar o confirmar cuál o cuáles son los
nervios lesionados, el nivel al que se ha producido la
lesión, sus características en cuanto al tipo de daño que
se ha producido sobre las diferentes estructuras neurales
y su intensidad.
Las investigaciones indicadas para dar respuesta a
estas interrogantes son los estudios de conducción ner-
viosa motora sensitiva y el electromiograma, los que
deben realizarse en todos los nervios sospechosos de
alguna lesión y en los músculos inervados por estos,
respectivamente.
En los nervios en que se confirme algún compromi-
so, los estudios de conducción nerviosa deben realizar-
se en todo el trayecto del nervio y por segmentos, para
poder localizar con precisión el sitio exacto de la lesión.
TERAPIA INTENSIVA 1014
Características electrofisiológicas de las lesio-
nes nerviosas. Las lesiones de los nervios periféricos
se expresan según la extensión y severidad del daño
que producen sobre los axones y sus vainas de mielina.
Desde el punto de vista patológico existen 2 proce-
sos fundamentales que caracterizan cualquier lesión
nerviosa: la degeneración axonal y la desmielinización,
cuya presencia combinada y en grados variables de in-
tensidad y extensión constituye toda la gama de lesio-
nes nerviosas posibles, las que han sido objeto de
diversas clasificaciones como las de Seddon (1943),
Sunderland (1952), Wyke (1974) y Trueba (1981).
La degeneración axonal de fibras motoras se ca-
racteriza por la presencia de fibrilaciones y potenciales
positivos de denervación en los músculos inervados por
el nervio afectado, una reducción del número de poten-
ciales de unidad motora que se registran durante la con-
tracción voluntaria y una disminución de la amplitud del
potencial de acción muscular obtenido por estimulación
nerviosa. Si la denervación es muy severa la contrac-
ción voluntaria puede resultar imposible. En las fibras
sensitivas se observa igualmente una reducción de la
amplitud del potencial de acción nervioso.
Mientras permanezcan fibras nerviosas intactas la
conducción nerviosa se mantiene normal. En los casos
en que la degeneración axonal se produce en las fibras
de mayor diámetro se observa una reducción de la ve-
locidad de conducción motora o una prolongación de la
latencia.
La desminenilización se expresa electrofisioló-
gicamente por un enlentecimiento y el consiguiente in-
cremento de la dispersión temporal de los potenciales
de acción musculares y nerviosos. Estas alteraciones
se traducen en latencias y duraciones prolongadas, po-
tenciales polifásicos, amplitudes disminuidas y veloci-
dad de conducción enlentecida. En casos de
desmielinización severa el bloqueo de conducción pue-
de ser total y no se obtiene ningún potencial en res-
puesta a la estimulación nerviosa.
Todas estas alteraciones electrofisiológicas se pre-
sentan en grados variables según la intensidad de la
lesión nerviosa.
Cuando solo se produce un compromiso mielínico
ligero que se traduce en pérdida transitoria de la fun-
ción del nervio -neuropraxia (Seddon), Grado I
(Suderland)- no se observan signos de denervación en
el electromiograma, pero se constata un bloqueo de la
conducción nerviosa al nivel del sitio de lesión por lo
que se mantiene normal distalmente.
Cuando la lesión compromete los axones además
de la mielina, con grado variable de degeneración axonal
parcial -axonotmesis (Seddon), Grado II-III (Suderland)-
se observan fibrilaciones y potenciales positivos de
denervación en el electromiograma con enlentecimiento
de la conducción nerviosa al nivel de la lesión y dismi-
nución de la amplitud de los potenciales obtenidos
distalmente a ella.
En lesiones más severas, en la que se produce una
degeneración axonal total o discontinuidad nerviosa -
neurotmesis (Seddon), Grado IV-V (Suderland)- los sig-
nos de denervación en el electromiograma son muy
intensos y hay bloqueo total de la conducción nerviosa
a lo largo del nervio afectado.
En cualquier lesión nerviosa, a la hora de interpretar
los resultados obtenidos debe tomarse en cuenta el sitio
de la lesión, sus características y el tiempo de evolu-
ción transcurrido hasta el momento del examen.
Regeneración y reinervación. Inmediatamente
después de una lesión nerviosa se producen cambios
bioquímicos en los cuerpos neuronales y los axones, así
como una proliferación de las células de Schwann que
son el comienzo del proceso regenerativo.
Este proceso complejo, que lleva al restablecimien-
to de la continuidad del axón a la reinervación y la re-
cuperación de las funciones perdidas, toma un tiempo
que está en dependencia, entre otros factores, de la
distancia entre el sitio de la lesión y los músculos
denervados.
El comienzo de la reinervación se pone de manifies-
to en el electromiograma por la disminución o desapari-
ción de los signos de denervación, el incremento de los
potenciales de acción musculares durante la contrac-
ción voluntaria y la presencia de potenciales polifásicos
de gran amplitud que se conocen como “potenciales
gigantes” o potenciales de reinervación.
LESIONES MÁS FRECUENTES DE ALGUNOS NERVIOS
PERIFÉRICOS
Nervio mediano. Una de las lesiones más conoci-
das del nervio mediano es el síndrome del túnel del carpo
que se caracteriza por la prolongación de la latencia
distal motora así como de la latencia sensitiva para los
dedos I, II y III. La amplitud del potencial sensitivo
suele estar disminuida y en ocasiones se registran sig-
nos de denervación en los músculos de la mano
inervados por el mediano. Las alteraciones de la con-
ducción sensitiva son las primeras en aparecer, las más
severas y a veces las únicas puesto que se establecen
incluso sin acompañarse de alteraciones motoras.
Otros sitios de atrapamiento menos frecuentes dan
lugar sin embargo a cuadros clínicos bien establecidos,
como por ejemplo, el síndrome pronador y el síndrome
interóseo anterior que también tienen características
particulares en el estudio electrofisiológico y requieren
un EMG selectivo y cuidadoso para su identificación.
Nervio cubital. Las lesiones más frecuentes de este
nervio se producen al nivel del codo. Se caracterizan
por enlentecimiento de la conducción nerviosa a ese
nivel y aumento de la dispersión temporal del potencial.
El atrapamiento al nivel del carpo se conoce como
síndrome del canal de Guyon y mediante los estudios
de conducción nerviosa y el electromiograma puede
identificarse el sitio exacto de la lesión. Cuando el com-
promiso es proximal, en el canal de Guyon se observa
una prolongación de las latencias distales motoras, así
como de la sensitiva para los dedos IV y V, acompaña-
da de signos de denervación en abductor del quinto dedo
y primer interóseo dorsal. Si el compromiso se produce
distal al canal de Guyon solo se observa prolongación
de la latencia motora con signos de denervación en los
mismos músculos sin alteraciones sensitivas. Cuando
el atrapamiento es en el músculo palmar corto no hay
alteraciones motoras y solo se observa prolongación de
las latencias sensitivas.
Nervio radial. Este nervio es particularmente vul-
nerable a lesiones con presión a la salida del surco
espinal en el brazo. Los atrapamientos a este nivel son
muy frecuentes en pacientes que han permanecido va-
rias horas sin cambiar la posición del brazo debido a un
sueño muy profundo casi siempre a consecuencia de
la ingestión previa de bebidas alcohólicas, por lo que
este tipo de parálisis ha recibido el nombre de Saturday
Night Palsy.
Se caracteriza por una neuropraxia del nervio en
ocasiones acompañada de determinado grado de daño
axonal. Su diagnóstico electrofisiológico es muy sim-
ple: bloqueo de conducción nerviosa motora y sensitiva
en el nervio radial y posiblemente signos de denervación
en los músculos del antebrazo inervados por el radial;
el tríceps se mantiene sin alteraciones. El pronóstico de
recuperación es muy bueno.
Otra forma relativamente frecuente de lesión del
radial es el síndrome del interóseo posterior que se pro-
duce por trauma directo o atrapamiento del nervio cuan-
do éste pasa a través del músculo supinador. Se
caracteriza por la denervación de los músculos
extensores de los dedos con electromiograma normal
en triceps, braquirradial y extensores del carpo. La con-
ducción nerviosa sensitiva es normal.
Nervio ciático. Las lesiones más frecuentes del
nervio ciático se producen como consecuencia de in-
yecciones intramusculares aplicadas de forma incorrecta
1015 TERAPIA INTENSIVA
sobre el nervio o el tejido que lo rodea, y la lesión se
produce por la acción directa de la aguja o del agente
terapéutico inyectado.
También se ven con relativa frecuencia atrapa-
mientos del nervio por el músculo piramidal al nivel de
la escotadura ciática. Aunque teóricamente se deben
encontrar signos de denervación en los músculos
inervados por ramas emergentes por debajo de la le-
sión (glúteo mayor) con electromiograma normal en los
invervados por ramas que se originan por encima de la
lesión (glúteos medios y menor), no hemos corrobora-
do tales hallazgos. En nuestra experiencia, lo que resul-
ta característico de esta lesión es un enlentecimiento
de la conducción nerviosa en los segmentos más
proximales del nervio ciático, fundamentalmente en sus
fibras peroneas, con un incremento del polifasismo y la
dispersión temporal del potencial muscular obtenido por
estimulación directa del nervio al nivel más alto posible.
En contraste, el potencial obtenido por estimulación más
distal es normal.
Empleando la onda F hemos obtenido un potencial
de características similares, y comprobado el
enlentecimiento proximal de la conducción nerviosa en
el ciático.
Nervio peronéo profundo. Este nervio es muy
susceptible de ser comprimido en la cara lateral de la
pierna al nivel de la cabeza del peroné. Esta lesión se
caracteriza por un bloqueo o retardo de la conducción
nerviosa motora en ese nervio y la presencia de
fibrilaciones y potenciales positivos de denervación en
los músculos de la cara antero lateral de la pierna,
inervados por el mismo.
Nervio tibial posterior. La comprensión de este
nervio, a su paso por detrás del maléolo interno se co-
noce como el síndrome del túnel del tarso.
El enlentecimiento de la conducción nerviosa moto-
ra y sensitiva a través de este segmento del nervio, con
prolongación de las latencias distales es el signo
electrofisiológico característico de este síndrome.
MIOPATÍAS
De los diferentes estudios neurofisiológicos revisa-
dos en este capítulo el electromiograma es el único real-
mente útil y necesario en pacientes con miopatías.
Los músculos estriados pueden verse primariamen-
te afectados por gran diversidad de causas. Se han iden-
tificado miopatías hereditarias, metabólicas, tóxicas,
inflamatorias, tumorales, asociadas a diversas enfer-
medades y muchas otras, y aunque hay algunas pecu-
liaridades en el electromiograma de diferentes entidades,
TERAPIA INTENSIVA 1016
en general todas las miopatías se caracterizan por la
presencia de potenciales de unidad motora de corta
duración, baja amplitud y polifasismo aumentado.
Cuando se excluye la miopatía del enfermo crítico,
las miopatías que con mayor frecuencia se observan
en los cuidados intensivos son las miopatías inflamatorias
adquiridas, entre ellas 2 variedades más frecuentes son
la dermatomiositis y la polimiositis.
La dermatomiositis tiene una evolución más peligrosa
que la polimiositis y es más fácil de reconocer, en virtud
de su característico rash cutáneo, que es habitualmen-
te eritematoso, periorbitario y purpúreo (heliotropo),
puede diseminarse hacia el cuello y la espalda como un
signo del “mantón”. Este rash puede ser hiperpigmen-
tado o como el clásico signo de sal y pimienta en las
personas de piel oscura, además, puede verse el signo
de Gottron (rash sobre los nudillos) y calcificaciones
subcutáneas. Las enzimas musculares están general-
mente elevadas sobre todo en los primeros momentos
de aparecer la complicación y la electromiografía y la
biopsia muscular deben aportar la certeza diagnóstica.
Los autoanticuerpos como los anticuerpos anti Jo-1
y los anticuerpos contra el complejo de antígenos
nucleolares de la polimiositis/esclerodermia son de li-
mitada relevancia clínica, aunque usados en los lugares
que tienen acceso a estas determinaciones.
Los esteroides son la piedra angular del tratamiento
de la polimiositis, sobre todo en aquellos pacientes don-
de también hay una insuficiencia respiratoria aguda, la
metilprednisolona es el agente de elección seguida por
el uso de la prednisolona oral, la adición de otros agen-
tes inmunosupresores como la azathioprina y el
metrotexate deben ser considerados si los resultados
terapéuticos no son los esperados, también pueden uti-
lizarse las inmunoglobulinas.
Es muy característico el aspecto mellado de las fa-
ses o componentes de los potenciales individuales, lo
que confiere al trazado electromiográfico, que aparece
en la pantalla durante la contracción voluntaria mínima,
el aspecto de un patrón por interferencia normal aun-
que el número de potenciales que interviene en la con-
tracción esté realmente disminuido.
Este patrón típicamente miopático se ve con mayor
frecuencia en la distrofia muscular progresiva de
Duchenne y con potenciales de mayor amplitud y me-
nos aspectos de interferencia, en otros tipos de distro-
fia como la fascioescápulohumeral, de la cintura de los
miembros, la miotónica, etc.
Otras miopatías, como algunas metabólicas,
inflamatorias o tóxicas son menos típicas desde el pun-
to de vista electromiográfico y se requiere un examen
exhaustivo con la ayuda de algunos métodos automa-
tizados para precisar mejor sus características
miopáticas.
Miopatía esteroidea. En algunos pacientes gra-
ves, tomadores habituales de esteroides (asmáticos),
en los cuales es necesario continuar con esta terapéu-
tica, pueden aparecer cuadros de dificultad al destete
del ventilador o simplemente debilidad muscular que se
asocian con el diagnóstico de miopatía esteroidea.
Como toda miopatía se caracteriza por la presencia
de potenciales de unidad motora de corta duración, baja
amplitud y polifasismo aumentado; es muy característi-
co el aspecto mellado de las fases o componentes de
los potenciales individuales, lo que confiere al trazado
electromiográfico que aparece en la pantalla durante la
contracción voluntaria mínima, el aspecto de un patrón
de interferencia normal, a pesar de que el número de
potenciales que intervienen en la contracción está real-
mente disminuido por la lesión muscular del paciente.
Es importante resaltar que en estos casos se requiere
meticuloso estudio, tanto en el número de músculos
explorados como en la exploración dentro de un mismo
músculo, y si contamos con técnicas cuantitativas de
análisis del EMG, la precisión diagnóstica será mejor.
OTRAS APLICACIONES
Transposiciones musculares. El cuidadoso exa-
men electromiográfico previo a la transposición mus-
cular permite identificar los músculos con mejores
condiciones para se transpuestos, para ello se deben
seleccionar músculos sanos inervados por nervios tam-
bién sanos, por lo que no es aconsejable realizar estas
operaciones en pacientes con miopatías o polineuropatías,
ya que aunque en un momento dado de la enfermedad,
determinado músculo no esté aún afectado y se selec-
cione para ser transpuesto, más tarde o más temprano
será también alcanzado por la enfermedad.
Monitoreo intraoperatorio. Una de las más re-
cientes aplicaciones de los estudios neurofisiológicos
es su utilización en el transcurso de intervenciones qui-
rúrgicas para conocer durante toda la operación el gra-
do de integridad anatómica y funcional de las estructuras
nerviosas adyacentes al área en que se interviene, como
por ejemplo la médula espinal durante las operaciones
de la columna vertebral. En este caso se emplean los
potenciales evocados somatosensoriales. También son
objeto de monitoreo el plexo braquial y los nervios
periféricos mediante el empleo combinado de PESS y
estudios de conducción nerviosa.
El registro del potencial de acción nerviosa tras la
estimulación directa del nervio expuesto permite cono-
cer si hay o no conducción a través de un área lesionada,
o un neuroma y con ello decidir si se hace una neurólisis
o una neurorrafia en él. En operaciones en las que es
necesario identificar determinadas raíces nerviosas se
les puede estimular directamente y registrar la activi-
dad evocada de los músculos correspondientes.
Esta aplicación requiere la instalación de los equi-
pos de neurofisiología en el salón de operaciones y que
se establezca estrecha colaboración entre los cirujanos
y quien realiza el monitoreo, ya que se necesita colocar
los electrodos y efectuar registro de control antes de
iniciar la operación, a intervalos durante todo el tiempo
que dure esta y una vez finalizada. Se debe mantener
comunicación constante acerca de las acciones quirúr-
gicas que se ejecutan, manipulaciones o instrumen-
taciones especiales, etc., así como de sus efectos sobre
la actividad eléctrica que se está registrando.
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En el diseño del sistema nervioso se puede identifi-
car una división sensorial, que esta compuesta por los
distintos sistemas sensoriales encargados de la detec-
ción de variaciones energéticas provenientes del exte-
rior o interior del organismo. Podemos aseverar que los
sistemas sensoriales permiten contactar con el medio
externo, dentro de ellos el sistema visual aporta aproxi-
madamente el 70 % de la información; la audición, el
tacto y el resto de los sistemas son responsables del
30 % restante. En ocasiones, estos sistemas resultan
afectados por distintas causas, por lo que resulta engo-
rroso cuantificar el daño de manera objetiva. Así co-
menzó el enfoque de lo que hoy día es una técnica
electrofisiológica bien estudiada: los potenciales evoca-
dos (PE).
Fuera de la comunidad neurofisiológica los PE son
relativamente menos conocidos que otras técnicas de
registro electrofisiológico (electroencefalografía y
electromiografía), probablemente la confusión comien-
za por el nombre, ya que el término evocado no existe
en la lengua española, lo más similar es el verbo evocar,
que significa traer algo a la memoria o la imaginación
según el Diccionario de la Real Academia Española. Sin
embargo, en la lengua inglesa el término evoke tiene
entre sus acepciones provocar una reacción particular o
sentimiento; de manera que con el nombre de dicha téc-
nica se introduce un anglicismo en nuestra lengua, que
ha sido acuñado por el uso diario, pero desde el punto de
vista semántico le informa poco al lector hispano, en
realidad la traducción correcta al español sería poten-
cial o respuesta provocada.
Potencial evocado se denomina a las variaciones de
voltaje generadas en estructuras del sistema nervioso
central y/o periférico, que ocurren como respuesta a
estímulos diversos: sensoriales, de naturaleza cognitiva
u otra. A Richard Caton se le atribuyen las primeras
POTENCIALES EVOCADOS
ARLAN MACHADO ROJAS
observaciones y descripciones de potenciales espon-
táneos y evocados en el cerebro de animales de expe-
rimentación; sin embargo, el primer registro en animales
se obtuvo en el año 1931 y los primeros registros en
humanos fueron potenciales evocados somatosen-
soriales obtenidos de forma azarosa en pacientes con
epilepsia mioclónica.
Un sistema de registro de potenciales evocados
cuenta con un bloque de estimulación que se encarga
de la generación de los estímulos que le darán nombre
a la prueba, también lo compone un bloque de amplifi-
cación y filtraje, y por último, una sección de análisis
que se encarga de digitalizar la señal analógica,
promediarla y graficarla.
La promediación es un recurso matemático que per-
mite la extracción del potencial evocado de la señal de
base, su aplicación se basa en considerar en que toda
señal está compuesta por una parte que está condicio-
nada por el estímulo, con el que mantiene una relación
temporal cerrada, más un ruido aleatorio que no está
condicionado por el estímulo. En la década de los 70,
paralelo al desarrollo de los sistemas de computación
y de programación, aparecieron los primeros equipos
comerciales, los cuales permitieron la realización de
potenciales evocados en la práctica clínica cotidiana.
Desde el punto de vista morfológico, un PE va ser
una gráfica de voltaje contra tiempo, en la que se des-
criben variaciones de voltaje, ondas o picos que van a
tener polaridad positiva o negativa, que cuando se re-
laciona con un evento anatomofuncional reciben el nom-
bre de componentes. Existen varias nomenclaturas para
designar estos componentes, las más usadas proba-
blemente son las siguientes:
- Designación secuencial de los picos con números
romanos ejemplo: I, II, III, IV.
1019 TERAPIA INTENSIVA
- Combinación del orden secuencial y de la polaridad, Origen:
ejemplo N1,P2. - Cortical.
- Utilizar una letra que designa la polaridad y un núme- - Subcortical.
ro que indica la latencia media del componente, ejem- - Periféricos.
plo P40, P100.
Relación entre su generador y el sitio de registro:
A la hora de evaluar e interpretar los registros de - De campo cercano.
potenciales evocados resultan relevantes 2 parámetros: - De campo remoto.
latencia y amplitud. La latencia es el tiempo que media
Frecuencia de estimulación:
entre la aplicación del estímulo y un componente o pico,
- Transitorios (transient, en inglés).
en este caso estamos en presencia de la latencia abso-
- Estacionarios (steady state, en inglés).
luta, pero en ocasiones se miden latencias interpicos o
intercomponentes (en milisegundos). La amplitud se
corresponde con valores de voltaje y suele medirse entre APLICACIONES GENERALES
un pico y el valle que lo precede o sucede, también
suele medirse tomando como referencia la línea de base, Y UTILIDADES DE LOS POTENCIALES
se expresa en microvoltios. EVOCADOS

Los PE han demostrado que brindan una valoración

CLASIFICACIÓN DE LOS POTENCIALES objetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas
y vías generales, que son útiles para:
EVOCADOS
- Demostrar el funcionamiento anormal de un sistema
Existen varios criterios de clasificación de manera sensorial, cuando la historia clínica y/o el examen fí-
que un mismo registro puede ser enmarcado en dife- sico neurológico resultan equívocos.
- Revelar el mal funcionamiento de un sistema senso-
rentes categorías de acuerdo con el criterio utilizado, a
rial (no sospechado clínicamente), cuando se sospe-
continuación nombramos algunos de ellos.
cha una enfermedad desmielinizante por los síntomas
Naturaleza:
y signos en otra área del SNC.
- Exógenos. Son respuestas que varían en función de
- Ayudar a definir la distribución anatómica de la en-
los parámetros físicos del estímulo, casi siempre son fermedad.
tempranas en el tiempo y no suelen ser influenciadas - Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cam-
por el estado de conciencia ni por la atención del su- bios evolutivos en el estado del paciente.
jeto.
- Endógenos. Son originados por un estímulo que tiene Los potenciales evocados en el dominio del tiempo
un significado en un área psicológica, dependen de la se definen como la actividad eléctrica originada por el
cooperación, atención y nivel de conciencia, son res- cerebro, como respuesta a estímulos diversos o even-
puestas de latencia tardía. tos particulares; el problema fundamental está centra-
do en detectar la actividad que compone el potencial
Modalidad: evocado, la cual queda enmascarada dentro de la acti-
- Auditivos. vidad de base que con frecuencia tiene una energía
- Visuales. mucho mayor. El análisis de los potenciales evocados
- Somatosensoriales. parte de 2 asunciones básicas:
1. La respuesta eléctrica del cerebro que compone el
- Motores.
potencial evocado está invariablemente retardada
con respecto al estímulo.
Latencia:
2. La actividad de base es un ruido estacionario y sus
- Muy corta latencia. muestras pueden o no estar correlacionadas.
- Latencia corta.
- Latencia media. De forma general se puede decir que en cualquier
- Latencia larga. registro tenemos una señal que está compuesta por la
- Muy larga latencia. propia señal del potencial evocado más un ruido que

TERAPIA INTENSIVA 1020

está constituido por la actividad de base. De esta for-
ma la detección del potencial evocado queda reducida
a encontrar un artificio, que permita mejorar la relación
que existe entre la señal del potencial evocado y el rui-
do, lo cual se logra por la promediación de varios seg-
mentos de actividad, por lo que se tiene la media de una
constante (la señal que compone el potencial evocado),
que por definición es la propia constante más la media
del ruido, que por definición tiende a ser cero.
Es muy importante al hacer el análisis de los poten-
ciales evocados conocer el posible origen de determi-
nado componente, con 2 conceptos básicos:
1. Respuesta de campo cercano.
2. Respuesta de campo remoto.
De forma general estos componentes son respues-
tas de gran magnitud, de baja frecuencia, de latencia
más tardía y que se afectan por el cambio de posición
de los electrodos de recogida; de hecho se considera
que muchas veces estas respuestas son generadas por
tejidos neurales, relativamente cercanos al electrodo de
recogida u otras veces en áreas corticales. En cambio
las áreas subcorticales, distantes de los electrodos de
recogida, están implicadas en respuestas de campo re-
moto, que contrariamente a los anteriores, son más tem-
pranas en cuanto a su latencia, de frecuencias más altas
y sobre todo que apenas se modifican por el cambio de
posición de los electrodos de recogida.
En la década del 80, tres tipos de potenciales evo-
cados se convirtieron en una herramienta clínica de gran
utilidad, ellos fueron:
1. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral
(PEATC).
2. Potenciales evocados visuales por estímulo a pa-
trón (PEVp).
3. Potenciales evocados por estimulación somato-sen-
sorial (PESS).
Su amplia utilización y expansión ha estado media-
da por el perfeccionamiento y abaratamiento de las
computadoras (hardware), así como por el desarrollo
de programas de recogida y procesamiento de señales
bioeléctricas (software); por otra parte, mediante el es-
tudio de grandes grupos de sujetos sanos y de pacien-
tes con gran variedad de enfermedades neurológicas,
los PE han demostrado que brindan una valoración ob-
jetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas y
vías generales, que son útiles para:
1. Demostrar el funcionamiento anormal de un siste-
ma sensorial, cuando la historia y/o el examen físi-
co neurológico resultan equívocos.
2. Revelar el mal funcionamiento de un sistema sen-
sorial (no sospechado clínicamente), cuando se sos-
pecha una enfermedad desmielinizante por los
síntomas y signos en otra área del SNC.
3. Ayudar a definir la distribución anatómica de la
enfermedad.
4. Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cam-
bios evolutivos en el estado del paciente.
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
DE TALLO CEREBRAL
El PEATC está constituido por 7 picos positivos, que
traducen desde el punto de vista neurofisiológico la ac-
tivación de poblaciones neuronales y/o de vías que for-
man parte de la rama acústica del VIII par craneal;
estos picos son denominados por números romanos del
I al VII, y aparecen en los primeros 12 ms después de
la aplicación de un estímulo. El estímulo más difundido
para la obtención de los PEATC son los chasquidos
breves (click), el cual se logra por la aplicación de un
pulso eléctrico cuadrado de 100 a 200 ms de duración a
un audífono audiológico. El movimiento inicial de la
membrana del audífono puede ser cuando se aleja de la
membrana timpánica (chasquido de rarefacción) o ha-
cia la membrana timpánica (chasquido de condensa-
ción); esto tiene importancia, pues la polaridad del
chasquido afecta la forma de onda y la latencia de los
distintos componentes del PEATC.
Origen de los componentes del PEATC. Existe
aún un debate acerca de la fuente que origina los picos
o componentes del PEATC, sin embargo, la descrip-
ción siguiente es aceptada por la mayoría (Fig. 72.1):
- Pico I. Potenciales de acción compuestos, registra-
dos desde el terminal distal del nervio acústico o po-
tenciales graduados de las terminales dendríticas del
nervio acústico.
- Pico II. Cambios en el flujo de corriente en el polo
acústico interno o potenciales de acción compuesto
en el nervio auditivo, a la entrada en el tallo cerebral
o potenciales graduados en el núcleo coclear.
- Pico III. Núcleo coclear o cuerpo trapezoide o com-
plejo olivar superior y cuerpo trapezoide.
- Pico IV. Lemnisco lateral o complejo olivar superior.
- Pico V. Colículo inferior o lemnisco lateral.
- Picos VI y VII. Estructuras más altas de tallo cere-
bral, probablemente el núcleo geniculado lateral.
Aplicaciones clínicas de los PEATC. Son efec-
tivos en la evaluación clínica de la integridad de la vía
1021 TERAPIA INTENSIVA
auditiva, tanto en su porción periférica como central;
existe consenso de que son útiles para:
- Pesquisaje de pérdidas auditivas en lactantes y niños
pequeños.
- Determinación de pérdidas auditivas en adultos que
no cooperan.
- Evaluar el funcionamiento del tallo cerebral, para el
diagnóstico de muerte encefálica y otras afecciones
del tallo.
- Evaluar presencia de trastornos neurootológicos cau-
sados por tumores del ángulo pontocerebeloso y otras
lesiones del tallo cerebral.
Interpretación de los diferentes tipos de anor-
malidad. La interpretación de los PEATC requiere de
la identificación y medida de los componentes I, III y
V. Los parámetros que se deben medir son: la latencia
de cada uno de estos componentes, su amplitud y los
intervalos interpicos I-III, III-V y I-V. Estas medicio-
nes deben ser comparadas con mediciones normales
obtenidas de sujetos sanos con idénticas condiciones
de registro:
- Intervalo I-III prolongado. Sugiere la presencia de un
defecto de conducción en el sistema auditivo del tallo
cerebral, entre la porción más distal del VIII par, cer-
cano a la cóclea y la protuberancia inferior; este
parámetro es el más sensible de ser modificado en
los tumores del ángulo pontocerebeloso.
- Intervalo III-V prolongado. Sugiere defecto de con-
ducción en el sistema auditivo del tallo cerebral, entre
la protuberancia inferior y el mesencéfalo; suele es-
tar presente en lesiones intraaxiales de causa
desmielinizante, vascular, tumoral o degenerativa.
- Onda I ausente e intervalo III-V normal. Sugiere un
trastorno auditivo periférico, por lo tanto el estado de
la conducción en el segmento entre la porción distal
del nervio acústico y la protuberancia inferior, no puede
ser determinado; la conducción entre la protuberan-
cia inferior y el mesencéfalo es normal.
- Onda V de escasa amplitud o ausente. Traduce la
presencia de un defecto de la conducción en el siste-
ma auditivo del tallo cerebral rostral a la protuberan-
cia inferior.
Correlación clínica del PEATC con algunas en-
tidades. Estas pueden ser:
1. Muerte encefálica. Suelen encontrarse registros en
los que solo aparece el pico I, con ausencia de los
componentes restantes; sin embargo, en ocasiones
se han obtenido registros en los que aparecen el
pico I y II, que es una evidencia bastante fuerte del
TERAPIA INTENSIVA 1022
origen extraaxial del pico II. Otra posibilidad
menos frecuente es la ausencia de todos los com-
ponentes, o sea, un registro plano, lo que probable-
mente se deba a la supresión del suministro vascular
a la cóclea.
2. Tumores del ángulo pontocerebeloso. Se encuen-
tra prolongación del intervalo I-III, y en ocasiones
prolongación del intervalo III-V, posiblemente por
compresión tumoral del tallo.
3. Enfermedades desmielinizantes. Disminución de la
amplitud del pico V, o su ausencia, prolongación del
intervalo III-V, ausencia del pico III e incremento
del intervalo I-V.
4. Tumores intrínsecos del tallo cerebral. Si no afec-
tan la vía auditiva, tampoco el PEATC; puede pro-
longar el intervalo III-V, ya que permite evaluar la
conducción en el segmento de la vía auditiva, situa-
do entre la porción inferior de la protuberancia y el
mesencéfalo.
5. Enfermedad cerebrovascular. En forma general los
pacientes aquejados de ataque transitorio de
isquemia (ATI), de región vertebrobasilar y que ten-
gan afectado el tallo cerebral tienen registros de
PEATC normales, a menos que tengan un déficit
permanente en una zona. Si hay un infarto de tallo,
los PEATC serán normales a menos que el infarto
afecte la vía auditiva; se han reportado pacientes
con locked-in síndrome con PEATC normales; pa-
cientes con hemorragias pontinas suelen tener re-
gistros anormales, si la protuberancia inferior no se
afecta, las ondas de la I a la III se mantienen en el
registro.
6. Coma. El uso de los PEATC para explorar la inte-
gridad del tallo cerebral en el coma, es una prácti-
ca bastante extendida, aunque está limitada por la
especificidad anatómica de la prueba; de manera
que si se tiene en cuenta que las estructuras
generadoras de los potenciales se encuentran si-
tuadas bastante bajo en el tallo cerebral, no se pro-
ducirá afectación de los PEATC hasta que sean
dañadas las estructuras al nivel mesencefálico bajo
o protuberancial.
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
Los PEV pueden ser obtenidos por 2 grandes tipos
de estímulos:
1. Estímulos estructurados con luminosidad constan-
te.
2. Estímulos no estructurados con cambios de lumi-
nosidad o estroboscópicos.
 Dentro de los estímulos estructurados el más utili-
zado es el patrón a cuadros, que consiste en una panta-
lla de monitor, en la que aparece una imagen semejante
a un tablero de damas o ajedrez, con cuadros blancos y
negros que invierten su coloración a una frecuencia de-
terminada. En el caso de los estímulos no estructurados
o estroboscópicos, los más utilizados son el flash, que
da una luz blanca y los goggles, que son una especie
de espejuelos, que contienen en su interior una matriz
de diodos emisores de luz (DEL) que dan una luz roja.
Hay 2 grandes diferencias entre estas 2 formas de ob-
tener los PEV, dadas por:
1. Gran variabilidad interindividuo e intraindividuo, de
todos los parámetros medidos en el caso de los es-
tímulos estroboscópicos o no estructurados.
2. Mayor sensibilidad para detectar defectos de con-
ducción en la vía óptica en el caso de los estímulos
estructurados.
Por lo tanto, los estímulos estroboscópicos tienen
una utilidad limitada a las condiciones siguientes:
- Cuando se quiere conocer si la vía visual desde la
retina hasta la corteza se encuentra íntegra o no.
- Cuando el paciente es incapaz de cooperar suficien-
temente, para la realización de un estudio por estímu-
los estructurados o de patrón a cuadros (anestesia o
coma).
Características de los PEV por patrón a cua-
dros. La respuesta obtenida en los PEV por estímulos
estructurados resulta de la activación temporal y cam-
biante de determinadas regiones corticales, debido a
una estimulación intermitente; la respuesta está
influenciada por parámetros del estímulo, entre los que
se incluye su brillantez, el tipo de barras (verticales,
horizontales o patrón a cuadros), el tamaño del estímu-
lo estructurado (cuadrículas), el campo total de
estimulación y el método de presentación.
La respuesta obtenida consiste en unas deflexiones
trifásicas negativa-positiva-negativa. Estas deflexiones
o picos son designados por letras N ó P, ya sean positi-
vas o negativas, más un coeficiente que se refiere al
valor promedio de latencia en que aparece en una mues-
tra de sujetos normales, de tal suerte, estas quedan de-
signadas con los nombres N75, P100 y N135.
De los componentes que forman los PEV el más
importante es el P100, el cual es generado en la corteza
occipital estriada y preestriada, no solo como resultado
de la activación directa, sino también por la llegada más
tardía de aferencias talamocorticales. La fuente de P100
y la secuencia exacta de activación no está completa-
mente definida, sin embargo, los estudios de tomografía
por emisión de positrones han mostrado que tanto la
corteza visual primaria, como áreas visuales asociativas,
están fuertemente activadas en el momento de la ex-
posición al patrón de estimulación.
Interpretación de los diferentes tipos de anor-
malidad. Cuando se realizan los PEV, cada ojo es esti-
mulado por separado (estimulación monoocular); debe
tenerse en cuenta que la retina de cada ojo proyecta
los 2 lóbulos occipitales, de ahí el hecho que lesiones de
vía óptica, posteriores al quiasma en uno de los hemis-
ferios cerebrales, usualmente no producen anormalida-
des en el P100 cuando el electrodo de recogida está
situado en la línea media posterior. Por ejemplo, pa-
cientes con hemianopsias homónimas completas, debi-
do a infartos de la región carotídea tienen latencias
normales del P100, con electrodos situados sobre la lí-
nea media, debido a que la respuesta del hemisferio
sano es de magnitud suficiente para producir una res-
puesta normal, que enmascara la del hemisferio afec-
tado. En estos casos, algunos autores recomiendan
montajes de recogida con electrodos situados lateral-
mente y condiciones de estimulación de campo com-
pleto y por hemicampos, sin embargo, la gran
variabilidad normal que se da en estas circunstancias
hace la interpretación muy engorrosa.
En cambio cuando las lesiones tienen su localiza-
ción en la vía óptica anterior, y lógicamente se emplean
condiciones de estimulación de campo completo, las
anormalidades tienen carácter unilateral, por lo que es-
tos son la situación y el método de empleo más fre-
cuentes de los PEV.
El parámetro más sensible y confiable a la hora de
interpretar el PEVp es la latencia absoluta del compo-
nente P100 (intervalo que media entre la presentación
del estímulo y su aparición). Se ha demostrado que las
lesiones desmielinizantes del nervio óptico retardan la
latencia del P100, sin modificar mucho la amplitud y la
morfología del componente; en las lesiones de tipo
axonal lo esperado es que se produzca un descenso de
la amplitud del componente, dado que la conducción
por los axones indemnes debe producirse a una veloci-
dad normal. En las lesiones compresivas del nervio óp-
tico que producen una combinación de desmielinización
segmentaria y pérdida axonal, se espera que se pro-
duzcan cambios en la latencia y en la amplitud.
Otros criterios de anormalidad tenidos en cuenta a
la hora de informar los PEVp, incluyen la diferencia
interocular de amplitudes, la distribución topográfica de
anormalidades del P100 cuando se emplean estímulos
por hemicampos y anormalidades en la morfología del
P 100 .
1023 TERAPIA INTENSIVA
 Correlación clínica del PEVp con algunas enti-
dades. Estas pueden ser:
1. Neuritis óptica. El cambio mayor asociado con la
neuritis óptica es una prolongación de la latencia
del P100; la diferencia interocular de la latencia es
probablemente el indicador más sensible de la
disfunción del nervio óptico. Algunos autores han
reportado la aparición de respuestas con morfolo-
gía en "W"; cuando existen evidencias clínicas de
neuritis óptica, las anormalidades en los PEVp al-
canzan entre el 87 y 95 %; cuando no existen evi-
dencias clínicas el por ciento de anormalidades,
puede llegar hasta el 51 %, de ahí el famoso aforis-
mo de que "los potenciales evocados permiten la
detección de lesiones subclínicas".
2. Monitoreo intraoperatorio. Durante la cirugía del
nervio óptico y del quiasma se han empleado los
PEV para el monitoreo de la función visual, en este
caso como el paciente se encuentra bajo los efec-
tos de los anestésicos, no es posible emplear estí-
mulos estructurados que implican desde el punto
de vista de la realización de la prueba un grado
importante de cooperación por parte del paciente;
lógicamente se emplean estímulos estroboscópicos
(luminosidad variable) como el flash y los DEL.
La mayor parte de los autores que han utilizado
estas técnicas han reportado cambios en la morfo-
logía de la respuesta, secundarios a la manipula-
ción del quiasma o del nervio óptico, los cuales se
suponen que surjan con una precocidad que ante-
ceda la ocurrencia de daños irreversibles durante
el proceder quirúrgico, generalmente entre 2 y 10 min
después de estos cambios se restaura la respuesta
normal.
3. Tumores extrínsecos e intrínsecos. Los PEV tam-
bién han sido utilizados en tumores que ocasionan
compresión de la vía óptica anterior, entre ellos se
incluyen lesiones orbitales, meningiomas del ala
menor del esfenoides y supraselares, craneofarin-
giomas y tumores de hipófisis; como se señaló an-
tes. estas entidades suelen ocasionar alteraciones
en la morfología del potencial, disminución de la
amplitud del P100 y en menor medida prolongación
de la latencia.
POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSORIALES
Los potenciales evocados somatosensoriales con-
sisten en el estudio de las respuestas neurales origina-
TERAPIA INTENSIVA 1024
das por la estimulación eléctrica de los nervios periféricos
mixtos (motores y sensitivos). Aunque los PESS for-
man parte de las pruebas neurodiagnósticas, son me-
nos utilizados que los PETC y los PEV en la práctica
diaria, entre otras razones porque su utilización desde
el punto de vista técnico implica la utilización de un mayor
número de canales, el incremento del tiempo de reali-
zación de la prueba, el gran disconfort por parte del
paciente y también la poca familiarización por parte del
personal médico acerca de la utilidad de la prueba. Se
utilizan gran variedad de protocolos de realización con
variados montajes, lo que trae como consecuencia que
no exista consenso entre los autores, sobre los compo-
nentes o picos que conforman las respuestas o incluso
problemas de nomenclatura; esto provoca que a veces
un mismo componente sea llamado de forma diferente
por distintos autores.
Como se ha señalado, los PESS se obtienen me-
diante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos
mixtos, tanto en los miembros superiores como en los
inferiores, aunque también se suele estimular algunas
de las ramas del trigémino, así como estimulaciones por
dermatomas; la estimulación del nervio mediano en los
miembros superiores y la del tibial posterior en los infe-
riores son los más difundidos en la práctica diaria.
PESS del nervio mediano. El primer componente
que se obtiene cuando se estimula el nervio mediano es
el que tiene el generador neural mejor determinado; este
se registra con una derivación en la que hay un electro-
do sobre el punto de Erb (en la fosa supraclavicular) y
otro electrodo de referencia, situado en el mismo punto
contra lateral o en una referencia no cefálica. La res-
puesta suele ser de morfología trifásica y aparece con
la latencia cercana a los 10 ms, cuando el sitio de
estimulación está en la muñeca. La latencia de la res-
puesta suele ser más temprana en niños, lógicamente
debido a un efecto de la distancia, asimismo, se suele
prolongar cuando hay afectación de nervios periféricos
como es el caso de los pacientes con neuropatías o
lesiones de nervios periféricos de cualquier causa. Este
potencial es una clásica respuesta de campo cercano y
sirve como referencia para las mediciones de las
latencias interpicos entre las ondas siguientes:
1. El componente P9 es una respuesta de campo leja-
no, que se obtiene con montajes en los que se colo-
ca un electrodo sobre un punto en el cuero cabelludo
y otro en una referencia no cefálica; muchos auto-
res plantean como posible origen, el momento en
que los impulsos nerviosos que viajan por los ner-
vios de la extremidad alcanzan o entran en la cavi-
dad torácica, que por demás es un medio
 anatómicamente diferente. El comienzo de este pico
se puede modificar al manipular o cambiar la posi-
ción del brazo, presumiblemente con un cambio en
el eje de orientación del generador.
2. El próximo potencial positivo registrado en deriva-
ciones que registran cráneo-referencia no cefálica,
aparece a una latencia de aproximadamente 11 ms,
de ahí que se nombre P11 y se piensa que refleja la
llegada de las aferencias a la médula espinal.
3. Luego aparecen los componentes P13 y P14, pues
se consideran que representan la actividad
lemniscal, también se obtienen en derivaciones
cefálica-referencia no cefálica; algunos autores han
sugerido que el P13 se relaciona con la actividad de
las fibras más caudales del sistema lemniscal y el
P14 con el arribo de las aferencias al tálamo; estos
componentes y el P11 también se consideran res-
puestas de campo lejano.
4. Al mismo tiempo en un canal que registra deriva-
ciones cervicales es posible obtener los componen-
tes N13-P 13, estas en cambio son respuestas de
campo cercano; se obtienen colocando un electro-
do en la región cervical posterior y el otro en la
región anterior del cuello o en el esófago; se piensa
que se relacionan con un generador segmentario
probablemente en el asta posterior de la médula
espinal.
5. El N20 es un potencial de campo cercano que se
registra en derivaciones, en las que ambos electro-
dos tienen sus posiciones sobre el cuero cabelludo
(cefálicas); se supone que se originen en la circun-
volución posterior al surco central, contralateral al
brazo estimulado.
6. Los PESS de corta y larga latencia pueden regis-
trarse mediante el montaje del sistema internacio-
nal 10/20, colocando electrodos de Ag/ClAg al nivel
de C2, C3 y C4 contralateral al brazo estimulado, y
referenciado con el electrodo medio frontal Fz. El
electrodo de tierra fue colocado 10 cm proximal al
electrodo de estimulación; se realiza una
estimulación a través de un electrodo bipolar con
3,3 estímulos/s (latencia corta) y 1,2 estímulos/s
(latencia larga) de pulso eléctrico de 0,2 ms de du-
ración sobre los nervios medianos derecho e izquier-
do. La intensidad de estimulación fue ajustada entre
5 y 15 mA para producir un twitch mínimo de los
dedos; se obtienen 2 respuestas evocadas, una de
500 (latencia corta) y otra de 200 (latencia larga),
para obtener promedios confiables. Este montaje
permite medir los picos de latencia de N13, N20,
N35 y N70; además, se ha utilizado para evaluar el
pronóstico de pacientes que han sufrido un paro
cardíaco y después de recuperado se mantienen
en coma, se ha encontrado que cuando la latencia
pico de N70 se prolonga más allá de 130 ms, el pro-
nóstico es malo, y por el contrario, mientras más
corta esté la latencia por debajo de 130 ms (N70),
mejor será el pronóstico.
PESS por estimulación de los nervios de los
miembros inferiores. Cuando se realizan estos estu-
dios, los 2 nervios que más se estudian son el tibial pos-
terior (que estimula al nivel del tobillo) y peroneo (que
estimula al nivel de la fosa poplítea); el estudio requiere
la utilización de 2 canales de registro, en uno de ellos se
registra el potencial lumbar y en el otro la respuesta
cortical.
El potencial lumbar se obtiene colocando un elec-
trodo sobre el proceso espinoso de una de las vértebras
lumbares, y el otro es un electrodo de referencia, situa-
do indistintamente sobre la espina ilíaca, el ombligo o la
región torácica alta. Da una onda bifásica con una
latencia absoluta entre los 18 y 25 ms; algunos autores
han sugerido que es una evidencia de la actividad ner-
viosa antes de entrar al canal espinal; otros la atribuyen
a la actividad de la cola de caballo; de cualquier forma
el potencial es utilizado como una referencia para me-
dir la conducción central por las vías cordonales poste-
riores.
Potenciales corticales. La respuesta cortical se
obtiene con electrodos situados sobre el cuero cabellu-
do en las posiciones Ca-Fz del sistema internacional
10/20; el componente de mayor importancia se deno-
mina con los nombres de P40, P38 y P37 por diferentes
autores; independiente de la nomenclatura utilizada, este
es un potencial de campo cercano que traduce la acti-
vación de un generador cortical en el área
somatosensorial que recibe información proveniente de
las piernas.
Correlación clínica de los PESS. Paciente no
diagnosticado. Debido a que los cambios que se produ-
cen en los PESS no son específicos de las causas de
los trastornos, estos tienen una contribución escasa a la
hora de evaluar el pronóstico, la severidad o la res-
puesta al tratamiento de una enfermedad; sin embargo,
en un paciente no diagnosticado con síntomas y exa-
men físico normal un PESS anormal sugiere la aplica-
ción de otros procederes diagnósticos más agresivos,
terminando muchas veces con el descubrimiento de un
tumor medular, una cavidad siringomiélica o una enfer-
medad desmielinizante. Por otra parte se debe tener en
cuenta que la normalidad de la prueba no excluye com-
pletamente la posibilidad de una causa orgánica para
los síntomas del paciente.
1025 TERAPIA INTENSIVA
Fig. 72.1. Características y orígenes de las respuestas auditivas del tallo cerebral.

Esclerosis múltiple. El estudio de pacientes con sos-
pecha de esclerosis múltiple es actualmente la aplica-
ción clínica más común de los PESS. Son especialmente
útiles cuando las lesiones clínicas no incluyen la vía
somatosensorial, ayudan a identificar una segunda le-
sión en el espacio; también han sido utilizados con el
objetivo de monitorear el tratamiento, este aspecto sin
embargo es algo polémico, pues en ocasiones se obser-
va una buena correlación entre mejoría clínica y
electrofisiológica, pero muchas veces no es posible com-
probar este hecho.
Trauma de la médula espinal. Los PESS han en-
contrado gran aplicación en la evaluación de los pa-
cientes con traumas medulares, sobre todo porque son

TERAPIA INTENSIVA 1026

una prueba poco invasiva, que permite evaluar la con-
ducción nerviosa a través del sitio de la lesión, y al mis-
mo tiempo emitir un juicio cerca de la continuidad o no
de las vías somatosensoriales.
Plexopatía braquial. Aunque han sido utilizados
de manera extensa en la evolución de las plexopatías
en la mayor parte de los casos, los PESS no añaden
más información de la que brinda el electromiograma.
Monitoreo quirúrgico. Se han utilizado en el
monitoreo del funcionamiento de la médula espinal,
toracolumbar, durante operaciones de escoliosis, tumo-
res, malformaciones arteriovenosas y fracturas que
originan compresión medular.
Otras aplicaciones. Los PESS también han sido
estudiados en una amplia gama de enfermedades don-
de se incluye la diabetes mellitus, la epilepsia mioclónica,
la enfermedad renal, la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob y el déficit de vitamina B12.
Los PESS son respuestas eléctricas de muy bajo
voltaje provocadas por la estimulación distal de los ner-
vios periféricos o los exteroceptores de un área cutá-
nea determinada, y que pueden registrarse mediante
electrodos convenientemente colocados sobre regiones
proximales del trayecto de los propios nervios, la co-
lumna vertebral o el cráneo.
Debido a su bajo voltaje, las señales registradas de-
ben ser filtradas, amplificadas y promediadas, de ma-
nera que puedan ser extraídas de la actividad de base
en que se hallan enmascaradas, con lo que se obtiene
un potencial de una forma de onda característica, cu-
yos componentes puedan identificarse por su latencia y
polaridad.
Existen diversas modalidades de PESS: según el tipo
de estimulación empleado tenemos los obtenidos por
estimulación directa de los troncos nerviosos, los
dermatomas cutáneos o los puntos motores de los mús-
culos estriados; según el sitio de estimulación se les ha
denominado con el nombre de nervio estimulado: PESS
del nervio mediano, PESS del nervio tibial posterior, etc.
Según el sitio de registro pueden obtenerse al nivel de
los nervios periféricos (hueco poplíteo), áreas plexales
(punto de Erb), al nivel espinal y cortical.
El estímulo más empleado para la obtención de los
PESS es la electricidad, pero también ha sido reporta-
da la obtención de PESS mediante la estimulación mag-
nética de troncos nerviosos y raíces lumbares, así como
por estimulación mecánica.
En cuanto al tiempo de análisis empleado para el
registro se han denominado como PESS de corta latencia
cuando se registran antes de 50 ms; en este grupo se
incluyen los obtenidos en nervios periféricos, el punto
de Erb, los PESS espinales y las respuestas
subcorticales y corticales primarias.
Los potenciales registrados entre 50 y 100 ms se
conocen como PESS de media latencia y los registra-
dos posterior a 100 ms se denominan PESS de larga
latencia, y obedecen a respuestas corticales tardías. Los
PESS que han demostrado su utilidad en afecciones
neuromusculares son los de corta latencia.
La estimulación que originan los PESS provoca la
activación y conducción ortodrómica de impulsos ner-
viosos en las fibras aferentes periféricas provenientes
de la piel, los músculos y las articulaciones, las que se
continúan con los tractos ascendentes espinales de los
cordones posteriores (en el caso de los PESS por
estimulación nerviosa) o los cordones laterales (en el
caso de los PESS dermatómicos) hasta alcanzar el
lemnisco medial, el tálamo y la corteza sensoriomotora
contralateral. Algunos de los componentes de los PESS
se deben al paso de los potenciales de acción y otros a
la activación sináptica en núcleos localizados a lo largo
de la vía ascendente.
Los PESS resultan de utilidad para estudiar la con-
ducción nerviosa a lo largo de las vías sensoriales
periféricas, algunos tractos ascendentes de la médula
espinal y el sistema lemniscal. Pueden poner de mani-
fiesto lesiones axonales y/o mielínicas a esos niveles y
permiten comprobar el grado de compromiso o de con-
servación de la función de las vías somatosensoriales,
por lo que contribuyen sensiblemente al estudio de afec-
ciones desmielinizantes, degenerativas, compresivas,
traumáticas, etc., que involucren los nervios periféricos,
los plexos, las raíces o la médula espinal.
En general, las lesiones axonales y el daño mielínico
en las fibras que conducen los potenciales evocados se
expresan a través de cambios en la latencia y amplitud
de sus distintos componentes. Se miden las latencias
absolutas de cada onda y los intervalos entre ellas y se
comparan con las obtenidas por estimulación de otro
nervio homólogo en la otra extremidad. Las medicio-
nes individuales también se comparan con mediciones
antropométricas como la estatura del paciente, la longi-
tud de sus extremidades, la circunsferencia cefálica,
etc.
Las modificaciones de la amplitud son más varia-
bles y por tanto menos confiables, solo se toman en
consideración la abolición total de un componente o una
marcada disminución de su amplitud, que se manten-
gan estables en replicaciones sucesivas.
La estrecha relación entre determinadas ondas o
componentes de los PESS y algunas estructuras es-
pecíficas del sistema nervioso, donde se sabe que se
1027 TERAPIA INTENSIVA
encuentran sus generadores, contribuye a la localiza-
ción topográfica precisa de numerosas lesiones, aun-
que todavía falta mucho por investigar y esclarecer para
hacer de los PESS un método más exacto y confiable.
Las alteraciones de los PESS son inespecíficas en
cuanto al agente causal de la lesión, por lo que la inter-
pretación de sus resultados debe hacerse en el contex-
to de los trastornos clínicos del paciente. Ya se ha
demostrado una buena correlación entre las anomalías
de los PESS y las alteraciones de la percepción táctil y
vibratoria y de los reflejos osteotendinosos, mientras no
ocurre igual con el dolor y los trastornos de la sensibili-
dad térmica.
En general, las alteraciones de los PESS están liga-
das al grado de afección de las fibras que los conducen
y a la localización de las lesiones en el trayecto o la
inmediata vecindad de tales fibras. Afecciones de otras
fibras o en otra localización no suelen modificar los
PESS.
Sus principales limitaciones están dadas precisamen-
te por esta especificidad anatómica y fisiológica, aun-
que la calidad de los equipos empleados, las condiciones
de registro y el cuidado que se tenga en la realización
de los estudios y la medición de los potenciales resultan
determinantes en la calidad y confiabilidad clínica de
los potenciales evocados.
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1029 TERAPIA INTENSIVA
 ENFERMEDAD
Los pacientes afectados de accidente vascular en-
cefálico (AVE) comportan una estadía muy prolongada,
generan un costo considerable y la mortalidad es alta, a
pesar de todos los recursos que se inviertan, todo lo cual
aconseja que la palabra prevención sea la clave del éxi-
to de este grupo de enfermedades. Solo citaremos algu-
nos datos estadísticos que justifican lo planteado:
- Es la tercera causa de muerte en pacientes mayores
de 50 años.
- El 25 % diagnosticado en nuestro medio fallece.
- En Estados Unidos se calcula entre 150 000 y 200 000
muertes cada año por estas enfermedades.
- Se estima en Estados Unidos un costo aproximado de
30 billones de dólares por año.
Es evidente que la única manera de contrarrestar
todo esto no radica en el tratamiento intensivo de los
enfermos después que hayan sufrido un devastador daño
cerebral, si no cuando se actúa desde muy temprano
sobre los factores de riesgo y la prevención primaria.
FACTORES DE RIESGO FUNDAMENTALES
Hipertensión arterial sistémica (HTA). Es el fac-
tor de riesgo más importante conocido, pues se
correlaciona con un incremento de la incidencia tanto
de los AVE isquémicos como hemorrágicos. La presión
arterial media (PAM) elevada de forma continua y du-
rante largos períodos favorece la arteriosclerosis y la
lipohialinosis de las pequeñas arterias penetrantes del
cerebro, así como la arteriosclerosis del arco aórtico y
de las arterias cervicocraneales, a la vez que repercute
sobre el corazón, lo cual en un futuro puede complicarse
con un AVE.
TERAPIA INTENSIVA 1030
CEREBROVASCULAR
RICARDO GARCÍA PUENTE
Hábito de fumar. Incrementa la agregación
plaquetaria, eleva las cifras de hematócrito, así
como los niveles de fibrinógeno. Disminuye ade-
más los niveles de la HDL, los cuales son factores
que aumentan la aterosclerosis y la trombosis
intravascular.
Intolerancia a la glucosa. Aunque existe gran
superposición entre diabetes mellitus (DM), HTA,
obesidad y dislipoproteinemia, resulta difícil la aso-
ciación exclusiva de los AVE con la intolerancia a
la glucosa; sin embargo, hay varios estudios que
afirman que este trastorno endocrinometabólico
constituye un factor de riesgo individual y postulan
varios mecanismos:
- Glicosilación de las proteínas hísticas.
- Disminuye la actividad fibrinolítica.
- Aumenta la agregación y adhesividad plaquetaria.
- Aumenta los niveles de fibrinógeno, factor VII y
VIII.
Obesidad. Frecuentemente asociada a otros
factores de riesgo como HTA, DM, dislipidemias e
hiperinsulinemia. Algunos estudios han encontrado
asociaciones independientes.
Actividad física y estilo de vida. Está demos-
trado que el ejercicio físico disminuye la agrega-
bilidad plaquetaria, incrementa la sensibilidad
periférica a la insulina, reduce el peso corporal, dis-
minuye los niveles promedios de PAM y aumentan
las concentraciones de HDL.
Hipercolesterolemia. Numerosas publicacio-
nes señalan la asociación inversa entre los nive-
les de colesterol y el AVE hemorrágico. No hay
evidencias claras de asociación directa con el
AVE isquémico. Desde el punto de vista teórico
el incremento del colesterol sérico favorece la
arteriosclerosis de la carótida interna y arterias
cervicales predisponiendo al infarto isquémico,
ya sea por oclusión arteriosclerótica o por embolismo
arteria-arteria. La afección coronaria por el mismo ori-
gen provoca cardiopatía isquémica que es otro factor
de riesgo importante para los AVE.
Ingestión de alcohol. Los bebedores moderados
de alcohol muestran alguna protección hacia la enfer-
medad arteriosclerótica, incluso, se ha señalado un pe-
queño riesgo incrementado para los abstemios absolutos
en relación con los bebedores moderados, estos últi-
mos muestran niveles de HDL y prostaciclinas circu-
lantes más elevados, con lo cual reducen el riesgo de
enfermedad coronaria, y por otra parte en ellos se ve
un incremento de la actividad del sistema fibrinolítico.
Los grandes bebedores, por el contrario, muestran
un riesgo incrementado quizás por inducir arrítmias car-
díacas, incrementar la tensión arterial y el flujo sanguí-
neo cerebral (FSC), por eso se ha dicho que tanto en la
enfermedad coronaria isquémica como en la enferme-
dad cerebrovascular existe una relación en forma de
"U" con el grado del consumo de alcohol; la rama des-
cendente de esta letra muestra el riesgo decrecente de
daño vascular en los bebedores moderados y en la otra
rama están ubicados los grandes consumidores.
Dieta. La relación entre los hábitos dietéticos y la
arteriosclerosis ha sido motivo de muchas publicacio-
nes. Se han establecido relaciones inversas con el con-
sumo de ácidos grasos derivados de los aceites de
pescados, y se ha postulado disminución de la agrega-
bilidad plaquetaria, de la viscosidad sanguínea, así como
incremento de la actividad fibrinolítica y disminución de
la presión sanguínea.
Por otra parte, la inclusión en la dieta de vitaminas
antioxidantes pudiera desempeñar alguna función en la
prevención de estas enfermedades que incluirían
betacarotenos, vitamina E y vitamina C. Estas sustan-
cias antioxidantes se consideran protectoras de la ac-
ción de los radicales libres que favorecen por diferentes
vías la arteriosclerosis.
Contraceptivos orales. Los contraceptivos con
concentraciones altas de estrógenos y progesterona se
asocian con mayor incidencia de enfermedad
cerebrovascular de todos los tipos, sobre todo cuando
lo consumen mujeres mayores de 35 años, fumadoras,
hipertensas o que tengan antecedentes de cefalea
migrañosa.
Así mismo se ha reportado que las mujeres que re-
ciben tratamiento sustitutivo hormonal en la edad
posmenopáusica tienen un riesgo mayor de sufrir algún
tipo de AVE, en relación con las mujeres que no usan
estos suplementos. Sin embargo, varios autores seña-
lan un favorable efecto de estas hormonas exógenas
al reducir los niveles de lípidos sobre todo de la LDL e
incrementan la HDL, además de incrementar la pro-
ducción de prostaciclina.
Factores genéticos. Los antecedentes familiares
de los enfermos con AVE no siempre demuestran simi-
litud. Hay estudios que llegan a señalar antecedentes
familiares de daño vascular cerebral o de enfermedad
isquémica cardíaca en el 81 % de los pacientes contra
el 60 % de los sujetos de control. Otros estudios reco-
gen antecedentes de menos del 30 % de los pacientes.
Anomalías cardíacas. Muchos de los factores de
riesgo señalados antes son capaces de influir en la gé-
nesis de una cardiopatía de origen coronario, y estas
anormalidades cardíacas posteriormente constituyen un
factor de riesgo de primer orden en el origen de un
evento vascular cerebral agudo. Sin embargo, otros ti-
pos de enfermedades cardíacas que no son de origen
vascular constituyen verdaderos factores de riesgo en
el origen de los AVE, por ejemplo, una valvulopatía mitral
reumática con fibrilación auricular.
Estados protrombóticos. Estos disturbios
hematológicos, aunque poco frecuentes en ocasiones,
desempeñan un papel importante como factor de ries-
go en la aparición de lesiones isquémicas cerebrales,
entre ellos se pueden señalar los 5 grupos más impor-
tantes:
1. Los síndromes de hiperviscosidad.
2. Déficits de proteína S.
3. Déficits de proteína C.
4. Déficits de antitrombina III.
5. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
Todos estos factores de riesgo debe ser el aspecto
fundamental de la acción de las autoridades de salud,
para reducir esta terrible afección.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La enfermedad cerebrovascular engloba aquellas
situaciones neuroanatomoclínicas provocadas por la
reducción a niveles críticos del riego sanguíneo en una
región vascular determinada (AVE isquémicos) o por
la rotura de algún vaso encefálico con la consiguiente
hemorragia.
Los accidentes hemorrágicos se producen funda-
mentalmente de 3 formas diferentes:
1. Rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral
conocido como hemorragia cerebral o
intraparenquimatosa (HIP).
1031 TERAPIA INTENSIVA
 2. Rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo o
hemorragia subaracnoidea (HSA).
3. Hemorragia dentro de un área isquémica (infarto
hemorrágico).
Desde hace mucho tiempo se ha tratado de clasifi-
car estas enfermedades de diferentes formas, algunas
de ellas muy complejas y poco útiles desde el punto de
vista práctico. Una muy utilizada fue la establecida por
la OMS en 1981 modificada luego en 1985, que la divi-
día en 3 grandes grupos:
1. Asintomática.
2. Disfunción cerebral focal:
- Ataques transitorios de isquemia (ATI).
- Ictus en progresión.
- Defecto neurológico consumado.
- Defecto neurológico isquémico reversible
(DNIR).
3. Disfunción cerebral generalizada.
Recientemente se están utilizando otras clasifica-
ciones que creemos útil transcribir (cuadro 73.1).
Cuadro 73.1. Clasificación de la National Institute
of Neurological Disorders and Stroke (1990)
En 1991 Bamford clasificó los infartos cerebrales
en 4 grupos:
- Infartos lacunares.
- Infartos totales de la circulacion anterior.
- Infartos parciales de la circulacion anterior.
- Infartos de circulación posterior.
Desde el punto de vista práctico la enfermedad
cerebrovascular se divide en 4 formas clínicas:
1. Infarto cerebral isquémico.
2. Infarto cerebral hemorrágico.
3. Hemorragia subaracnoidea.
4. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa.
INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO
Este término genérico se refiere al síndrome clínico
relacionado con la isquemia cerebral focal, la cual pue-
de obedecer a múltiples causas y a su vez manifestarse
de diferentes formas. Las formas de presentación más
frecuentes son:
- ATI.
- DNIR.
- Ictus menor.
- Infarto cerebral en progresión.
- Infarto cerebral completado.

I. Asintomática Ataque transitorio de isquemia. Conviene reali-

II. Disfunción cerebral focal zar un pequeño recordatorio de la circulación del
1. ATI encefalo, la cual depende de 2 regiones: una anterior,
2. Ictus
a) Perfil temporal
dependiente de las carótidas y otro posterior o
- Estable vertebrobasilar. La primera se ocupa de las estructuras
- Con tendencia a la mejoría supratentoriales sobre todo los lobulos frontales,
- Regresivo parietales y temporales, tanto de las estructuras super-
b) Tipo de ictus ficiales como profundas, a la vez que se anastomosa
- Hemorrágico
con el sistema posterior mediante las comunicantes
- HSA
- Hemorragia parenquimatosa posteriores del polígono de Willis.
- Intracerebral El sistema vertebrobasilar irriga las estructuras
- Intraventricular infratentoriales, cerebro medio y región posterior de los
- Hemorragia cerebral por rotura de malformación hemisferios cerebrales, emitiendo ramas penetrantes
arteriovenosa (MAV)
- Infarto cerebral
hacia el tálamo.
c) De acuerdo con su mecanismo Esta "división regional" no es absoluta, ya que existe
- Trombótico gran superposición de fronteras entre ambos sistemas
- Embólico y entre las diferentes personas. Por otra parte, la red
- Hemorrágico anastomótica de la circulación cerebral sufre variacio-
d) Categorías clínicas
- Aterotrombótico
nes individuales en cada región y en cada tronco en
- Cardioembólico particular, ademas, existe un predominio hemodinámico
- Lacunar de una región a otra, todo lo cual hace que en la prácti-
e) Otros ca diaria en pocas ocasiones se pueda realizar con fa-
III. Encefalopatía hipertensiva cilidad un diagnóstico topográfico exacto de la oclusión
IV. Demencia vascular
de un vaso en particular, sin auxilio de los diferentes
medios de la neuroimagen moderna.

TERAPIA INTENSIVA 1032

 La isquemia cerebral transitoria es el déficit
neurológico focal de origen vascular de intensidad
variable y que regresa completamente en menos de
24 horas, cuando la región afectada es la carotídea, o
antes de las 72 horas cuando el responsable es el siste-
ma vertebrobasilar.
Esta forma clínica de ictus isquémico es de primor-
dial importancia, pues es el aviso en muchos casos que
en poco tiempo puede ocurrir daño neurológico irrever-
sible, y que el enfermo que sufre un ATI tiene un daño
importante anatómico de sus vasos cervicocerebrales.
Este enfermo necesita ingreso de urgencia, tratamien-
to oportuno, vigilancia y estudio especializado, con el
objetivo de detectar y erradicar, si es posible, la causa
del proceso.
La mayoría de las veces cuando se le realiza una
TAC simple o incluso una resonancia magnética nu-
clear (RMN), TAC por emisión de fotones simples
(SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET)
no se advierte imagen de daño cerebral permanente,
aunque en ocasiones suelen observarse pequeños
infartos en la zona responsable que no existían antes de
ocurrir el ictus transitorio, por lo que ya algunos están
hablando de isquemia transitoria sin infarto y de infartos
cerebrales con signos transitorios.
Defecto neurológico isquémico reversible. Es
aquel ictus que se recupera completamente antes de
las 3 semanas, pero tiene una duración de más de 24
horas cuando la región es la carotídea, y 72 horas si es
la vertebrobasilar. Suele demostrarse en la imagenología
una lesión permanente.
Ictus menor. Es cuando el accidente deja secue-
las, pero en un período hasta 21 días recupera al menos
el 80 % del déficit neurológico inicial.
Infarto cerebral en progresión. Es aquel acci-
dente isquémico que evoluciona en pocas horas o in-
cluso en minutos hacia déficits neurológicos mayores,
que habitualmente comportan un pronóstico desfavo-
rable en cuanto a secuela o mortalidad.
Infarto cerebral completado o establecido. No
se modifica, o sea, no adopta formas más graves ni
tiende a regresar, puede establecerse desde el inicio o
ser el resultado final de un infarto cerebral en progresion
cuando se estabiliza.
Existen algunas otras formas de presentación de la
patología isquémica que tienen más importancia para el
clínico y el neurólogo que para el intensivista:
- Infarto lacunar o lagunas. Son pequeños infartos en
las regiones de las ramas penetrantes de la cerebral
media, posterior o basilar que guardan mucha rela-
ción con la HTA crónica y con sus consecuencias
fundamentales (el microateroma y la lipohialinosis).
En ocasiones los infartos lacunares originan algunas
de las formas clínicas descritas antes, por lo que cons-
tituyen solo la base anatómica de un déficit motor o
sensitivo, pero en otras ocasiones se manifiesta como
un síndrome extrapiramidal parkinsoniano (Parkinson
arteriosclerótico), demencia (demencia multiinfarto)
o como una parálisis pseudobulbar.
Infarto cerebral silente. Este se descubre me-
diante alguna técnica avanzada imagenológica o
posmorten, y no provocó sintomas o signos advertidos
por el enfermo o sus familiares.
ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA
Se deben tener en cuenta los diferentes componen-
tes o factores que intervienen en la irrigación cerebral
"como un todo": corazón o bomba impelente, circuito
arterial desde la raiz de la aorta, el arco con sus princi-
pales ramas, las arterias cervicales, los troncos
intracraneales y sus ramas hasta la red capilar cortical
y las ramas penetrantes terminales, asi como el siste-
ma venoso con las vénulas, venas corticales y senos
venosos. Otro componente importante es la sangre, su
viscocidad, su capacidad de transportar oxígeno y con-
vertirse de una solución a un gel, o sea, el sistema cir-
culatorio en su conjunto capaz de mantener un flujo
sanguíneo cerebral global y regional constante, tanto
en cantidad como en calidad. Las causas principales
que provocan un fenómeno isquémico focal son:
1. Aterosclerosis.
2. Oclusión embólica.
3. Infartos cerebrales hemodinámicos.
4. Vasculitis del sistema nervioso central.
5. Vasospasmo cerebral.
6. Síndromes cutáneos vasculares.
7. Afecciones metabólicas y del equilibrio del medio
interno.
8. Riesgo trombótico.
9. Displasias arteriales.
10. Disecciones arteriales cervicocraneales.
Aterosclerosis. Es la causa más frecuente, apa-
rece en mayor o menor grado en poblaciones diferen-
tes de latitudes distantes, desde miembros de tribus
primitivas hasta en las poblaciones más civilizadas, se
observa incluso en etapa embrionaria engrosamientos
fibro-musculares de la íntima que luego de una lenta
metamorfosis constituirá la lesión característica (la placa
de ateroma). Se trata de un depósito graso rodeado por
una armazón fibrosa situada en la íntima de una arteria
1033 TERAPIA INTENSIVA
de gran o mediano tamaño, y que por sí sola casi nunca
compromete la luz del vaso a pesar de formar una ele-
vación o relieve en el lumen.
Su capacidad patogénica la alcanza cuando ocurre
"una complicación de la placa", ya sea por la aparición
de una úlcera o que ocurra una hemorragia intraplaca.
La ulceración es la complicación más frecuente, no
sabemos la causa ni el momento en que esto ocurre, lo
que es bien conocido que cuando sucede, se exponen
las cargas negativas subintimales y se genera el trombo
fibrinoplaquetario, que puede ocluir el vaso o fragmen-
tarse y provocar embolismos en ramas más distantes
(oclusión embólica arteria-arteria).
Otra posibilidad es que la propia placa ulcerada des-
prenda fragmentos de cristales de colesterol, ya sea
solo o con algún grado de agregación fibrinoplaquetaria
(émbolos mixtos). También puede ocurrir que sobre una
placa ulcerada se desarrolle un vasospasmo, al parecer
por liberación local de determinados mediadores por
componentes sanguíneos y endoteliales. De la misma
manera, es posible que a través del cráter ulceroso pe-
netre la sangre al interior de la placa, con lo cual se
forma un hematoma intraplaca que la abomba y estre-
cha aún más la luz vascular y puede ocluirla.
El hematoma intraplaca puede ocurrir sin ulceración
previa, debido a la rotura de pequeños vasos en el inte-
rior de la placa. Debemos recordar que la placa está
compuesta no solo de lípidos, sino también de celulas
espumosas, celulas musculares lisas y fibras colágenas
con actividad metabólica intrínseca, las cuales están irri-
gadas por una abundante red vascular dependiente de
los vasos vasorum.
Es más frecuente la formación de las placas de
ateroma en los vasos cervicales que en los
intracraneales, sobre todo al nivel de las bifurcaciones
y orígenes de las arteriolas, pero ningún vaso de media-
no o gran calibre escapa a la posibilidad de desarrollo
de esta. Muchos de los factores de riesgo de la enfer-
medad cerebrovascular están relacionados con la gé-
nesis de la arteriosclerosis (niveles de colesterol, dieta,
hipertensión arterial, tabaquismo, intolerancia a la glu-
cosa, etc.), por lo que debe insistirse en el control de
estos factores de riesgo.
Oclusión embólica. Es otra causa importante de
isquemia focal y se debe a la entrada en la circulación
de algún material sólido o gaseoso. La mayor fuente
embolígena radica en un corazón enfermo, el cual ge-
nera trombos intracavitarios. El 15 % de gasto cardía-
co es destinado al riego del encéfalo, a su vez el 90 %
del FSC transcurre por el sistema carotídeo y por ser la
TERAPIA INTENSIVA 1034
arteria cerebral media (ACM) la rama más perpendi-
cular, es precisamente allí donde con más frecuencia
asientan los émbolos procedentes del corazón.
Las cardiopatías que con mayor frecuencia gene-
ran embolismos son:
1. Fibrilación auricular crónica de cualquier origen,
sobre todo durante la evolución de una cardiopatía
isquémica o por enfermedad mitral reumática.
2. Infarto cardíaco reciente.
3. Trombo mural con aneurisma ventricular o sin él.
4. Miocardiopatía dilatada de cualquier origen.
5. Endocarditis infecciosa o marasmática.
6. Protesis valvular metálica o bioprotésica.
7. Prolapso de la válvula mitral.
8. Insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier causa.
Otras fuentes embólicas son los fragmentos de las
placas de ateroma y los trombos formados sobre ella,
lo cual fue descrito antes (embolismo arteria-arteria).
Son menos frecuentes los embolismos gaseosos, por
cuerpo extraño, graso o paradójico.
De cualquier manera la oclusión embólica y la trom-
bosis aterosclerótica provocan la mayor parte de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos. Se analiza-
rá más adelante cómo, en ocasiones, en la oclusión
embólica es capaz de desarrollarse una degeneración
hemorrágica de la zona previamente isquémica.
Infartos cerebrales hemodinámicos. Estos ocu-
rren en aquellas situaciones fisipatológicas que evolu-
cionan con hipotensión sostenida y descenso del gasto
cardíaco y del FSC. Habitualmente en estas situacio-
nes clínicas se produce un daño isquémico/hipóxico
cerebral global, lo cual no debe considerarse como un
accidente cerebrovascular isquémico, por adolecer de
una de las premisas conceptuales (carácter focal). Sin
embargo, en ocasiones, después de un compromiso
hemodinámico brusco, el enfermo queda focalizado, por
lo que se observa en las TAC realizadas posteriormente
lesiones hipodensas relacionadas con el déficit neurológico,
que son los llamados "infartos hemodinámicos o en ver-
tiente"; ello presupone un daño anatómico previo de las
arterias en la zona donde ocurrió el infarto, generalmente
afectadas por aterosclerosis.
La circulación de esta zona estaba garantizada por
una red anastomótica dependiente de otro tronco bajo
una presión de perfusión normal. Cuando por diferen-
tes motivos desciende la tensión arterial media (TAM)
a niveles críticos, queda perturbada la circulación por
esta fina red, y aparece el daño isquémico que de for-
ma característica se encuentran en "zonas fronteras".
La topografía más frecuente es el límite parietooccipital, 6. Vasculitis por hipersensibilidad:
donde las arterias cerebrales media, anterior y poste- - Síndrome de Scholein-Henoch.
rior se entrecruzan. Pueden observarse también al ni- - Medicamentos o drogas.
vel de la sustancia nigra, cuerpo estriado y núcleo pálido - Enfermedad del suero y reacciones análogas.
irrigados todos por arterias terminales. Las causas más - Crioglobulinemia mixta esencial.
frecuentes de infartos hemodinámicos pueden verse en 7. Granulomatosis de Wagener.
el cuadro 73.2. 8. Vasculitis asociadas con neoplasias.
9. Otras:
Cuadro 73.2. Causas más frecuentes de infartos - Enfermedad de Behcet.
hemodinámicos - Colitis ulcerativa.
- Enfermedad de Kohlmeier-Degos.
Paro cardíaco recuperado de cualquier causa
- Vasculitis posradiación.
Shock de cualquier causa
Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares con compromiso - Síndrome de Cogan.
hemodinámico - Tromboangiitis obliterante (enfermedad de
Crisis de Stoke-Adams Buerger).
Otros tipos de síncopes
- Enfermedad de Kawasaki.

Vasculitis del sistema nervioso central. Este
grupo heterogéneo de entidades tiene como denomina-
dor común la inflamación de los vasos sanguíneos, y
como resultado el compromiso de su luz y la isquemia
distal secundaria. Cualquier vasculitis sistémica en al-
gún momento de su evolución puede afectar los vasos
de SNC. Creemos útil mencionar algunas de estas en-
tidades:
1. Vasculitis aislada del SNC.
2. Arteritis de células gigantes:
- Arteritis temporal y polimialgia reumática.
- Arteritis de Takayasu.
3. Vasculitis asociada con enfermedades del tejido
conectivo:
- Lupus eritematoso sistémico (LES).
- Esclerosis sistémica progresiva.
- Síndrome de Sjogren.
- Artritis reumatoidea.
- Dermatopolimiosistis.
4. Vasculitis asociada con enfermedades infecciosas:
- Meningoencefalitis bacterianas.
- Encefalitis viral.
- Meningoencefalitis tuberculosas y otras
micobacterias.
- Torula.
- Sífilis.
- Bacteriemia y endocarditis.
- Listeriosis.
- Brucelosis.
- Infección por VIH.
5. Vasculitis necrotizantes sistémicas:
- Poliarteritis nudosa clásica.
- Vasculitis alérgica de Churg-Strauss.
- Síndrome de interposición.
Vasospasmo cerebral. Las causas más frecuen-
tes de vasospasmo están relacionadas con:
1. HSA espontánea o postraumática.
2. Hipocapnias severas.
3. Medios de contrastes radiológicos.
4. Hipertensión arterial severa.
5. Dosis elevadas de anfetaminas, cafeína o drogas
simpaticomiméticas.
6. Manipulación quirúrgica.
7. Procederes intervencionistas endovasculares.
8. Abuso de drogas.
Síndromes cutáneos vasculares. Estas son en-
fermedades poco frecuentes, pero en ocasiones, cuando
se presentan pueden ir acompañadas de manifestacio-
nes isquémicas cerebrales. Las más importantes son:
1. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
2. Sindrome de Ehlers-Danlos.
3. Pseudoxantoma elasticum.
4. Síndrome de Sneddon.
5. Angioqueratoma corporis difusun.
6. Angiomatosis meningocerebral difusa con
leucoencefalopatía (enfermedad de Divry-Van-
Bogaert).
Afecciones metabólicas y del equilibrio del
medio interno:
1. Contracciones severas del líquido extracelular.
2. Estados hipernatrémicos.
3. Hipercalcemias graves.
4. Oxalosis.
5. Homocistinuria.
6. Hipertermia maligna.

1035 TERAPIA INTENSIVA

 Riesgo trombótico:
1. Déficit de antitrombina III.
2. Déficit de proteína C o resistencia a la proteína C
activada.
3. Déficit de proteína S.
4. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
5. Embarazo y puerperio.
6. Trombocitemia esencial.
7. Purpura trombocitopénica trombótica (PTT).
8. Sicklemia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
Sea cual fuese la causa de la reducción del flujo
sanguíneo cerebral focal, se producen cambios fisioló-
gicos y bioquímicos que conducen a la necrosis
isquémica de un área determinada dependiente del vaso
ocluido. Desde hace algunos años ha quedado bien es-
tablecido que la lesión isquémica se establece rápido
en un área central desprovista totalmente de flujo san-
guíneo, y que es solo salvable si se restablece de forma
rápida la circulación; es lo que ocurre en el ATI sin
infarto. Alrededor de esta área existe otra conocida como
área de "penumbra isquémica, en la cual hay una
isquemia tolerable, o sea, una alteración isquémica de
la fisiología celular, que puede retornar a la normalidad
si se toman medidas encaminadas a proteger estas cé-
lulas y/o a restablecer su flujo en un período relativa-
mente corto (de 4 a 6 horas), y que en la mayoría de las
ocasiones cuando sobrepasa este tiempo de persistir
las condiciones isquémicas, se produce la lesión irre-
versible también de esta área, lo que implica la exten-
sión devastadora del infarto cerebral.
Experimentalmente se ha establecido que cuando el
FSC desciende por debajo de 12 mL/100 g/min, ocurre
el daño irreversible y que la zona de penumbra
isquémica recibe un flujo crítico entre 13 y 20 mL/
/100 g/min. Tratar de rescatar esta zona isquémica
perinfarto en el menor tiempo posible (ventana tera-
péutica) es el objetivo principal que se debe cumplir.
Existen varios elementos de la fisiología celular que
se deben tener en cuenta durante la agresión isquémica.
Inicialmente ocurre una parálisis del metabolismo
aerobio, y comienza el metabolismo anaerobio de la glu-
cosa, lo cual implica 2 consecuencias inmediatas: dis-
minución de la producción de ATP y aumento del ácido
láctico intracelular. Cuando los niveles de ATP descien-
den a valores críticos, se pierde la fuente energética
necesaria para mantener las funciones celulares más
importantes, el equilibrio iónico y la síntesis de proteí-
nas estructurales con lo cual predomina el catabolismo.
TERAPIA INTENSIVA 1036
La bomba protónica de membrana se perturba y
como consecuencia sale potasio de la célula y entra
sodio, calcio y por osmosis obligada agua, esto contri-
buye a agravar la acidosis, ya que la célula trata de
cambiar sodio por hidrógeno. Mientras más sodio se
encuentre dentro de la célula, más edema citotóxico
existirá; de la misma manera la sobresaturación de Ca++
libre en el citosol trae consigo consecuencias catastró-
ficas. Este aumento del Ca++ citoplasmático no obede-
ce unicamente a la entrada desde el espacio extracelular,
ya que además es liberado desde el retículo sarcoplás-
mico las mitocondrias y de la separación de este ion de
las proteínas tampones fisiológicos (calmodulina y
calcibidina) quizás provocada por la acidosis creciente.
Las consecuencias fundamentales del aumento de
Ca++ en el citoplasma son:
1. Al nivel presináptico: provoca liberación de
aminoácidos excitatorios como el glutamato, el cual
al nivel possináptico estimula los receptores N metil
de aspartato (NMDA) y AMPA que provoca ma-
yor entrada de Ca++ al citosol possináptico.
2. Liberación de otras aminas vasoconstrictoras
(dopamina, serotonina, noradrenalina) que disminu-
ye aún más la circulación en el área isquémica y
favorecen la agregación plaquetaria.
3. Estimula la actividad enzimática de las endo-
nucleasas, proteasas y proteinquinasas que cata-
lizan los ácidos nucleicos y proteínas del esquele-
to celular.
4. Estimula la actividad enzimática de las fosfolipasas
que actúan sobre los fosfolípidos de las membra-
nas celulares y originan concentraciones crecien-
tes de ácido araquidónico, que como es sabido por
la vía de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa se
producen leucotrienos, tromboxano A2, prostaciclina
y otros tipos de prostaglandinas, que son responsa-
ble de la alteración y del daño de la microcirculación
(vasoconstricción, vasodilatación, aumento de la per-
meabilidad capilar, atracción de leucocitos, libera-
ción de estos, de citoquinas y radicales libres, agre-
gación plaquetaria).
5. Aumenta la actividad enzimática de la óxido nítrico
sintetasa (ONS) con el consiguiente aumento de
las concentraciones de óxido nítrico (ON), el cual
induce la síntesis de radicales libres de O2 muy
citotóxicos y lesivos.
En resumen, sin poderse separar, pues todo es una
reacción en cadena, el daño celular isquémico se pro-
duce por:
- Acidosis intracelular.
- Aumento del Ca++ citosólico.
- Producción de radicales libres de O2.
DIAGNÓSTICO
Toda la cascada lesiva señalada antes, y la condi-
ción de que la zona de penumbra isquémica es poten-
cialmente recuperable, exije que se haga una evaluación
rápida desde el mismo Cuerpo de Guardia. Debemos
responder estas 5 interrogantes:
1. ¿Cuál es el estado general del enfermo?
2. ¿Cuál es el estado neurológico del paciente?
3. ¿Realmente es un ictus?
4. ¿Qué tipo de AVE presenta?
5. ¿Cuál es la causa?
Para evaluar el estado general del enfermo se de-
ben tener en cuenta los elementos siguientes:
- Estado de la oxigenación y ventilación.
- Situación hemodinámica.
- Estado mental previo al ictus.
- Condiciones físicas generales.
- Tiempo transcurrido entre el inicio del ictus y admi-
sión en el hospital.
- Evaluación lo más completa posible de la Historia
Clínica y el examen físico.
Luego se hará una Historia Clínica y evaluación
completa del estado neurológico del enfermo, aplican-
do además diferentes escalas que permitan la compa-
ración evolutiva (Glasgow, escala escandinava,
canadiense, etc.). El tercer paso será establecer el diag-
nóstico diferencial con otras entidades neurológicas, por
lo cual se debe hacer un análisis clínico exhaustivo y
auxiliarnos de exámenes complementarios que deben
ser indicados con carácter urgente:
- Hemograma completo.
- Coagulograma que incluya, recuento de plaquetas,
tiempo de protombina y tiempo parcial de
tromboplastina-kaolin (TPT-K).
- Electrólitos séricos.
- Glicemia y creatinina.
- Bioquímica hepática si se sospecha alguna alteracion
de la glándula.
- Gases en sangre.
- Rx de tórax.
- ECG.
- TAC de cráneo. Indicación obligada.
- EEG. Se realizará si se sospecha crisis convulsiva.
- Punción lumbar. Solo si se sospecha sepsis del SNC
o HSA previa TAC normal.
El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con:
1. Trauma craneal+contusión cerebral o hematoma
intracerebral, subdural o epidural.
2. Trauma cervical.
3. Meningitis-encefalitis.
4. Encefalopatía hipertensiva.
5. Tumor cerebral.
6. Convulsiones con signos neurológicos persistentes.
7. Migraña con signos neurológicos persistentes.
8. Coma hiperosmolar hiperglicémico.
9. Coma hipoglicémico.
10. Encefalopatía hipóxica/isquémica.
11. Intoxicación por psicofármacos.
12. Absceso cerebral.
Si la región vertebrobasilar es la que está implicada,
el diagnóstico diferencial se establece con:
1. Tumores de fosa posterior intraaxial y extraaxial.
2. Abscesos de fosa posterior.
3. Lesiones ocupantes de espacio supratentoriales con
compresión de tallo y obstrucción del IV ventrículo.
4. Lagunas múltiples del tallo.
5. Migraña basilar.
6. Meningitis de la base.
7. Mielinólisis pontina central.
8. Enfermedad de Wernike.
9. Síndrome de Miller-Fischer.
10. Botulismo.
11. Miastenia gravis.
El paso siguiente es determinar el tipo, para lo cual
es esencial la realización de una TAC de cráneo, ya
que no solo permite definir entre un AVE hemorrágico
y uno isquémico, sino que ofrece datos adicionales
predictivos de cuál será la evolución y el pronóstico.
Toda vez establecido el tipo de AVE, queda definir cuál
es la causa más probable, para lo cual es de suma im-
portancia la Historia Clínica y algunos exámenes com-
plementarios. Es sugerente la causa aterotrombótica
cuando coinciden varios de los elementos siguientes:
- Antecedentes patológicos personales (APP) de en-
fermedad arteriosclerótica a otros niveles (cardiopa-
tía isquémica, claudicación intermitente de los miem-
bros inferiores).
- Factores de riesgos presentes (HTA, tabaquismo,
hipercolesterolemia, etc.).
- Antecedentes de ATI de la misma región vascular
que en la isquemia actual.
- Ausencia de foco embolígeno.
- Soplo cervical del mismo lado del proceso actual.
- Comienzo del ictus durante el sueño o en las prime-
ras horas de la mañana.
1037 TERAPIA INTENSIVA
- Inicio insidioso de los síntomas completándose el cua-
dro en minutos u horas. Pocas veces es instantáneo.
Son útiles para el diagnóstico además de la TAC, la
RMN, la arteriografía, sonografía carotídea y el
ecocardiograma.
Los elementos que hacen sospechar la causa
embólica son:
- Presencia de un foco embolígeno.
- Otros embolismos periféricos relacionados en tiempo
con el ictus actual.
- ATI de diferentes regiones en las 2 semanas previas.
- Aparición brusca del déficit neurológico.
- Pérdida transitoria de la conciencia con recuperación
parcial.
- Episodios convulsivos precoces.
- Infartos cerebrales múltiples demostrados en la TAC.
- Infartos hemorrágicos.
Las demás causas de AVE isquémicos deben bus-
carse cuando no se reconozcan las situaciones anterio-
res, por ejemplo, infarto cerebral en pacientes jóvenes
sin la presencia de factores de riesgo, embarazo o puer-
perio o que acompaña alguna otra enfermedad sistémica
que hagan pensar en alguna vasculitis, enfermedades
metabólicas, hereditarias, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos enfermos en la fase aguda
debe perseguir los objetivos siguientes:
1. Rescate de tejido cerebral.
2. Evitar y tratar en caso de presentarse los distintos
tipos de complicaciones.
3. Evitar la recurrencia.
4. Lograr la rehabilitación y la integridad biopsi-
cosocial.
Aunque las medidas que se tomen para cumplir es-
tos objetivos básicos están muy relacionadas entre sí, y
en la práctica no se pueden separar, se estudiarán por
separado.
Rescate de tejido cerebral. Las 2 medidas enca-
minadas a tratar de disminuir el área infartada son:
- Incremento del FSC.
- Protección celular dirigida a contrarrestar los efectos
de la cascada biológica isquemia/reperfusión.
Incremento del FSC:
1. Mantener adecuada TAM.
2. Combatir la hipertensión intracraneal.
3. Hemodilución.
TERAPIA INTENSIVA 1038
4. Oxigenación hiperbárica.
5. Agentes fibrinolíticos.
6. Tratamiento intervensionista:
- Revascularización.
- Tromboendarterectomía.
- Angioplastia endovascular.
Mantenimiento de una TAM adecuada. Se debe
recordar que el FSC está condicionado por la presión
de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular
cerebral (RVC):
PPC
FSC = RVC y PPC = TAM - PIC
Es bien conocido que en el área isquémica se pro-
duce una vasoparálisis secundaria al daño endotelial de
la microcirculación, por la acción de diferentes
leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas y radicales
libres de O2, por lo cual en última instancia el FSC de-
pende directamente de la PPC, o sea, que es
impresindible mantener adecuada TAM y evitar en lo
posible la elevación de la PIC. Para mantener una TAM
adecuada se aconseja:
1. Control estricto de la hidratación, evitar que se pro-
duzcan depleciones del líquido extracelular (LEC).
La hidratación debe ser a razón de 10 a 30 mL/kg
con cuidado de añadir cualquier pérdida concurrente
o extraordinaria. Utilizar soluciones cristaloides
isotónicas preferentemente solución salina.
2. No tratar en las primeras 24 horas la hipertensión
arterial si es que existe, ya que muchas veces es
de origen reactiva a no ser que se trate de un en-
fermo con cifras tensionales muy elevadas (más
de 220/120 ó de 150 mmHg de TAM), o que exis-
tan otras situaciones que justifiquen la medicación
antihipertensiva enérgica (IMA, disfunción
ventricular izquierda aguda, disección aórtica, etc.);
de no concurrir situaciones como estas, la TA debe
corregirse "sin apuros" y siempre bajo vigilancia
intensiva. Se recomienda el uso de labetalol 10 mg
e.v. en 1 ó 2 min, el cual puede repetirse cada 10 ó
20 min hasta una dosis total de 150 mg. Si esta
acción falla y la TAM se mantiene por encima de
150 mmHg o de inicio la tensión arterial diastólica
(TAD) está por encima de 140 mmHg, es aconse-
jable el uso de nitroprusiato de sodio (NPS) entre
0,8 y 10 μg/kg/min, no creemos prudente el uso de
este hipotensor en áreas de salud, transportación,
cuerpos de guardias, salas de observación o en nin-
gún otro lugar que no sea la unidad final de aten-
ción al paciente grave, ya que una hipotensión brusca
 por algunos minutos provoca daños irreparables.
Hemos observado que es mucho más deletéreo un
goteo no bien controlado de NPS durante pocos
minutos, que el tiempo que podría mantenerse un
paciente hipertenso antes de ser admitido en la
Unidad de Terapia, a no ser en los casos muy bien
justificado con situaciones especiales. Otras opcio-
nes podrían ser: captopril, enalapril o nifedipina en
caso de no existir ninguno de los anteriores.
Combatir la hipertensión intracraneal. El ede-
ma cerebral está presente en mayor o menor grado. Si
la PIC se incrementa a niveles considerables, la PPC
desciende y con ella el FSC. Aunque la medición de la
PIC podría ser útil en el tratamiento del AVE isquémico,
en nuestro Centro no hay experiencia al efecto, y aun-
que algunos autores la utilizan, no se conoce de gran-
des ensayos clínicos que evalúen la eficacia del
neuromonitoreo en esta enfermedad, porque se cree
que en la mayoría de las ocasiones el tratamiento del
edema cerebral y la hipertensión intracraneal se realiza
por evidencias clínicas o tomográficas. De cualquier
manera las medidas que se recomiendan son:
1. No emplear en los primeros días soluciones
glucosadas.
2. No usar soluciones hipotónicas.
3. Mantener adecuada oxigenación con saturaciones
de la Hb por encima de 85 %.
4. Vigilancia de la ventilación. En caso que sea nece-
sario la ventilación artificial mecánica (VAM), la
PaCO2 debe mantenerse por encima de 30 mmHg.
El edema cerebral citotóxico y vasogénico tiene su
máxima expresión en el área de necrosis isquémica
central donde existe una vasoparálisis completa, por
lo cual la hiperventilación provoca una vasocons-
tricción en el área de penumbra isquémica donde
aún el edema cerebral no es un gran problema, pero
sí lo es la reducción del flujo, lo cual podría provo-
car un compromiso mayor aun de la perfusión y
extender el área infartada. Se ha señalado que en
infartos cerebrales muy extensos hemisféricos con
gran edema cerebral y efecto de masa, la
hiperventilación provoca vasoconstricción y dismi-
nución del volumen sanguíneo en el hemisferio
contralateral sano, y aumenta la diferencia de pre-
sión entre uno y otro hemisferio con lo cual favore-
ce las herniaciones y angulaciones del tallo.
5. Mantener la cabecera del enfermo en semifowler
a 30º para evitar además la lateralización de la ca-
beza hacia el hemisferio dañado (tendencia postural
habitual). Con esta medida se trata de favorecer el
retorno venoso y evitar que se produzca angulación
de las arterias cervicales nutricias.
6. Evitar maniobras que causen dolor y tos (manipu-
lación del tubo endotraqueal [TET ]) exploraciones
repetitivas de la respuesta ante el dolor, aspiracio-
nes del TET con mala técnica, etc.).
7. Evitar la hiponatremia e hipoosmolaridad.
8. Evitar la hipoglicemia o hiperglicemia.
9. Combatir la fiebre.
10. Prevenir expansiones del LEC. Es recomendable
mantener un balance hidromineral negativo con mu-
cho cuidado de no provocar hipovolemia. Se debe
vigilar la FC, densidad y osmolaridad de la orina,
estado de la piel y las mucosas, PVC, diuresis y
TA, así como ante la evidencia de un patrón
hemodinámico hipovolémico tomar las medidas
necesarias para reponer volumen, evitando reposi-
ciones rápidas de los déficit de fluidos e iones. Una
guía podría ser reponer las pérdidas concurrentes
por Levine, fiebre, diuresis u otras en un período
igual a la ocurrencia de las pérdidas; por ejemplo,
si en las últimas 8 horas se perdieron 700 mL por el
Levine y el enfermo orinó a un ritmo diurético por
encima de 2 mL/kg/hora, se debe reponer en las
próximas 8 horas estos 700 mL más el exceso de
diuresis.
11. Uso de diuréticos osmóticos. El más empleado es
el manitol de 1 a 2 g/kg en la dosis inical e igual
dosis distribuido en 24 horas. Algunos no usan la
dosis de carga inicial, otros solo emplean esta; no-
sotros estamos acostumbrados a usarla a razón de
1,25 mL/kg/dosis cada 4 horas de manitol al 20 %,
el primer día y disminuimos la dosis de forma pro-
gresiva hasta retirarlo alrededor del cuarto día de
tratamiento. En teoría su uso estaría justificado para
disminuir el edema cerebral citotóxico, en el cual
hay que vencer la hiperosmolaridad intracelular por
el desbalance iónico transmembrana, y hasta sería
contraproducente usarlo cuando se altera la per-
meabilidad endotelial de la microcirculación, pues
pasaría al intersticio y agravaría el edema
vasogénico. La furosemida debe emplearse en caso
de expansión del LEC o para evitarlo, pues puede
provocar una diuresis exagerada y comprometer la
volemia. Los esteroides no han demostrado utilidad.
12. Control de la crisis convulsiva. Las crisis convulsivas
prolongadas y recurrentes agravan el componente
hipóxico-isquémico sobre todo al nivel del área de
estrés, por lo cual la prevención y el tratamiento de
estas es una medida eficaz para evitar el aumento
de la PIC. Acostumbramos a usar la fenitoína de
forma preventiva a razon de 5 mg/kg/día por vía
1039 TERAPIA INTENSIVA
 e.v. en 3 ó 4 dosis, la cual continuamos por vía oral
una vez que el enfermo tolere esta. Si de inicio apa-
recen crisis epiléptica se indica diazepam 10 mg
por vía e.v., seguido de una dosis de carga de
fenitoína de 18 mg/kg, la cual se diluye en 100 mL
de solución salina y se administra por vena periférica
en 45 min. No se han observado complicaciones
con la administración de igual forma por vía venosa
central. También se usa de manera opcional
carbamazepina hasta una dosis de 1 200 mg en 24
horas. Si las convulsiones persisten y son frecuen-
tes se aconseja usar thiopental previa intubación y
ventilación del enfermo. Algunos señalan que no
hay utilidad con el uso profiláctico de la fenitoína.
13. Coma barbitúrico. El inconveniente fundamental de
esta medida es que con frecuencia provoca
hipotensión arterial. No hay grandes ensayos clíni-
cos que justifiquen su uso en forma rutinaria.
14. Cirugía. Las craniectomías descompresivas con
derivación del LCR o sin ella son medidas justifica-
das en situaciones críticas y desesperadas de gran-
des infartos hemisféricos, incluso con resección de
masa cerebral necrosada que salvarían la vida a
expensas de secuelas terribles.
15. Otras medidas. Estas se encuentran en fase de in-
vestigación, dirigidas al mecanismo fisiopatológico
del edema cerebral (anticuerpos monoclonales, sus-
tancias antioxidantes e hibernación).
Hemodilución. Hace algunos años se tenía gran-
des esperanzas con el uso de medidas que disminuye-
ran la viscosidad de la sangre, con el objetivo de mejorar
el FSC en el área isquémica. Sin embargo, varios auto-
res han desmostrado que la hemodilución no mejora la
mortalidad, aunque se ha visto tendencia a reducir el
grado de incapacidad.
Los factores fundamentales que influyen en la vis-
cosidad sanguínea son: niveles del hematócrito, flexibi-
lidad de los hematíes y la concentración del fibrinógeno
plasmático y otras proteínas de la sangre.
Cuando apareció en el mercado la pentoxifilina, fár-
maco capaz entre otras acciones de aumentar el grado
de deformidad y maleabilidad de los glóbulos rojos, se
pensó que sería un fármaco muy útil para estos casos.
Más tarde se ha demostrado que su uso no provoca
grandes diferencias con otros casos control medicados
con placebos.
Tratar de disminuir las concentraciones de
fibrinógeno en la sangre sería muy costoso a la vez de
peligroso, por las consecuencias que traería, y es así
que la mayor atención se focalizó en tratar de reducir
los niveles del hematócrito a límites donde no se afecte
TERAPIA INTENSIVA 1040
el transporte de O2 y se reduzca al máximo la viscosi-
dad de la sangre.
En teoría niveles de hematócrito entre 30 y 33 vol %
serían los valores óptimos que cumplirían este objetivo.
Como no se ha demostrado beneficios contundentes,
en la actualidad la mayoría de los autores aconsejan
provocar hemodilución solo si se constatan niveles de
hematócrito por encima de 50 vol %. Se han usado
varios métodos: hemodilución hipervolémica,
hemodilución isovolémica y hemodilución hipovolémica.
El primer método tiene como inconveniente que pue-
de provocar expansión del LEC. Se emplea el dextrán
40 a razón de 10 mL/kg/día, además de las necesida-
des diarias de 25 mL/kg/día. También pueden usarse
almidones como son el Hetarstach y Pentarstach.
El segundo método trata de evitar expansiones del
LEC. Se realizan sangrías diarias de 250 a 500 mL de
sangre según los valores del hematócrito y se repone la
volemia con solución salina o algún expansor plasmático.
La hemodilución hipovolémica es poco usada y se
ha ensayado en el paciente que muestra signos de ede-
ma cerebral. En nuestro Centro no existe experiencia
con este metodo.
Oxigenación hiperbárica. En teoría el O2 a 3 at-
mósferas podría mejorar la oxigenación hística cere-
bral hipoperfundida, pero lo poco práctico de esta medida
ha limitado su uso y no se ha podido verificar su utilidad
en grandes ensayos clínicos controlados.
Agentes fibrinolíticos. El hecho de que estos
fármacos demostraron ser muy eficaces en el trata-
miento del IMA propició esperanzas en la enfermedad
cerebrovascular, sin embargo, en forma comparativa
no se han obtenido iguales resultados. Los fibrinolíticos
más ensayados son:
1. Estreptoquinasa. Enzima proteica bacteriana con
propiedades inmunogénicas, que ejerce su acción
fibrinolítica de forma no selectiva sobre la fibrina,
provocando depleción sistémica del fibrinógeno. Su
uso en el AVE ha quedado limitada, pues se ha vis-
to un incremento significativo de la frecuencia de
hemorragia cerebral y/o conversión en infarto
hemorrágico. También durante su uso en ocasio-
nes se producen episodios de hipotensión arterial
que comprometen aún más el FSC.
2. Uroquinasa. Obtenida del cultivo de células fetales
renales. Igualmente es un fibrinolítico no selectivo
y el costo de producción es muy alto, lo cual limita
su empleo.
3. Activador tisular del plasminógeno. Los mejores
reultados se han obtenido con este agente
fibrinolítico y fue aprobado por la Food and Drug
Administration (FDA) en junio de 1996. La dosis
 recomendada es de 0,9 mg/kg y la dosis máxima es
de 90 mg, de la cual se deben administrar el 10 %
en un bolo inicial, seguida de una infusión que dure
60 min. Otras recomendaciones para su uso son:
− No emplearla si han transcurrido más de 3 horas des-
de el comienzo de los síntomas.
− Debe estar realizada una TAC de cráneo que niegue
la presencia de sangre en el SNC y que no existan
signos tomográficos tempranos de un infarto cere-
bral extenso (borramientos de surcos, efectos de
masa, calcificaciones de núcleos), por el peligro de
transformación hemorrágica tras la trombólisis.
- Contraindicada si el enfermo usa anticoagulantes ora-
les o el tiempo de protombina es mayor que 15 s.
- No es recomendable si se ha utilizado heparina en las
últimas 48 horas o existe un TPT kaolin prolongado.
- Contraindicada si el recuento de plaqueta es menor
que 100 000/mm3.
- No se justifica su uso en presencia de hipertensión
arterial mayor que 185 mmHg de TAS o una TAD de
110 mmHg o más.
- No se debe utilizar si existe hipoglicemia o hiperglicemia
(menos de 2,5 mmol/L o más de 22 mmol/L).
- En caso de que el paciente presentara convulsiones
su uso está contraindicado.
- Infarto cardíaco reciente.
- AVE o TCE en los últimos 3 meses.
- Cirugía mayor en los últimos 14 días.
- Evidencias de recuperación neurológica espontánea.
Tratamiento intervencionista. En la actualidad
se esta trabajando para definir la utilidad y beneficio de
la tromboendarterectomía, la angioplastía transluminal
percutánea y la revascularización en la fase aguda del
infarto cerebral, sobre todo cuando la oclusión es de la
arteria carótida interna, aunque en algunas series re-
portan intervenciones precoces en las oclusiones de las
arterias del polígono de Willis, incluso de las arterias
pospoligonales y de la basilar. Los resultados no son
aún concluyentes, pero parece estar claro que la selec-
ción de los enfermos es muy importante para obtener
buenos resultados. Se señala que los candidatos a reci-
bir este tipo de tratamiento son:
- Pacientes sin toma de la conciencia, lo cual indica
poco edema cerebral.
- Ventana terapéutica apropiada: no mayor que 3 horas.
- Adecuado riego adicional a través del polígono de
Willis demostrado angiográficamente.
- Que exista adecuado relleno retrogado. Cuando ocu-
rre una oclusión arterial trombótica, el trombo se va
extendiendo de manera distalmente hasta que encuen-
tre otra arteria permeable de adecuado flujo. Durante
un estudio angiográfico precoz se observa el relleno re-
trógrado del vaso no ocluido al vaso afectado, mien-
tras mayor sea este reflujo mejor será el pronóstico.
- Adecuada reserva hemodinámica en los estudios de
Doppler transcraneal.
- Adecuada experiencia del grupo intervencionista.
En centros especializados, toda vez estudiado el
enfermo de urgencia con TAC, angiografía y Doppler,
se canaliza el vaso, se realiza trombólisis intraarterial
selectiva, y si queda algún grado de estenosis significa-
tiva en un mismo tiempo, se efectúa una angioplastia y
se coloca si es necesaria una protesis endovascular.
Las complicaciones reportadas son:
- Hemorragia cerebral posreperfusión.
- Conversión hemorrágica del infarto isquémico.
- Embolismo distal por fragmentación del trombo o la
propia placa de ateroma.
- Edema cerebral posreperfusión.
- Retrombosis sobre todo cuando la estenosis del vaso
es mayor que 70 ó 75 %.
- Rotura arterial.
- Desarrollo de pseudoaneurismas.
- Daño isquémico distal por oclusión del vaso por el
balon durante la angioplastia transluminal percutánea.
- Disección arterial.
Protección celular dirigida a contrarrestar los
efectos de la cascada biológica isquemia/reperfusión.
Junto con las medidas destinadas que aumentan el
FSC, la proteccion celular, es otro pilar fundamental
para disminuir el área infartada. La mayoría de los
fármacos empleados para este fin están aún en fase de
investigación y otros no han logrado demostrar verda-
dera eficacia.
Anticálcicos. El grupo más ensayado es el de las
dihidropiridinas, y dentro de ellas la nimodipina. Existen
ensayos multicéntricos que demuestran beneficios en
relación con el estado funcional de los enfermos a los
cuales se les administró 120 mg/día en las primeras horas
del accidente frente al grupo control; su principal efec-
to es impedir la entrada del Ca++ al citosol. Se mencio-
na además el posible efecto de estos fármacos para
producir vasodilatación cerebral con aumento del FSC
al nivel del área de penumbra isquémica.
Antagonistas de los receptores del glutamato. Se
han ensayado y aún están en fase de investigación va-
rios productos como el magnesio (Mg) que es un an-
tagonista no competitivo del N-metil D-aspartato
1041 TERAPIA INTENSIVA
(NMDA), el dextrorfano, derivado del dextrometorfano,
que es otro inhibidor no competetitvo de estos recepto-
res. Otros compuestos dentro de este grupo en investi-
gación son: selfotel, eliprodil y el riluzol.
Se está trabajando en fármacos que inhiben la libe-
ración del glutamato en las terminaciones presinápticas,
así como en otros que interfieren en algún paso de la
cascada isquemia/reperfusión (inhibidores de la
sintetasa del óxido nítrico, inhibidores de la proteasas,
antagonistas de los radicales libres de O2, inhibidores
de la traslocación de las proteincinasa y estabilizadores
de la membrana como los gangliósidos).
Evitar y tratar en caso de presentarse los dis-
tintos tipos de complicaciones. Solo mencionare-
mos las complicaciones más frecuentes, ya que serán
analizadas en otros capítulos de este texto, lo cual es
válido en esta afección.
Complicaciones neurológicas:
1. Convulsiones.
2. Edema cerebral.
3. Hipertensión intracraneal con peligro de
herniaciones.
4. Hidrocefalia.
5. Coma.
6. Transformación hemorrágica del infarto isquémico.
7. Hipertermia de origen central.
8. Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
9. Diabetes insípida.
Complicaciones sistémicas:
1. Bronconeumonía bacteriana.
2. Insuficiencia respiratoria aguda.
3. Broncoaspiración con lesión pulmonar.
4. Edema pulmonar neurogénico.
5. Trombosis venosa profunda y TEP.
6. Escaras de decúbito.
7. Sepsis intravascular.
8. Sepsis urinaria.
9. Insuficiencia renal aguda.
10. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
11. Agudización de una cardiopatía isquémica subya-
cente.
12. Sangramiento digestivo alto.
13. Todas las complicaciones posibles de la VAM en
caso de que esta fuera necesario.
14. Trastornos de la nutrición.
15. Falla múltiple de órgano (FMO).
Evitar la recurrencia. Las medidas fundamenta-
les para cumplir estas medidas son:
1. Tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
TERAPIA INTENSIVA 1042
2. Tratamiento anticoagulante.
3. Angioplastia transluminal percutánea.
4. Cirugía revascularizadora.
5. Endarterectomía carotídea.
Antiagregantes plaquetarios. Existen varios
metaanálisis que demuestran reducción del riesgo de
aparición del infarto isquémico con el uso de agentes
antitrombóticos, fundamentalmente con aspirina (ASA)
y ticlopidina. El ASA es un inhibidor potente de la
ciclooxigenasa, con lo cual reduce la síntesis de
leucotrienos y prostaglandinas, mientras que la
ticlopidina ejerce su acción fundamental al nivel de la
membrana de la plaqueta, interfiriendo con la interacción
membrana-fibrinógeno (al parecer por bloqueo del re-
ceptor glicoproteico IIb/IIIa). En este sentido parece
que la ticlopidina es más efectiva que la aspirina, aun-
que sus efectos adversos son mayores, por lo que úni-
camente se aconseja como droga inicial en enfermos
que no toleren el ASA.
Desde el punto de vista teórico, el uso precoz de
antiagregantes en el infarto cerebral es oportuno, pues
además de reducir el riesgo de recurrencia, retardaría
la extensión del trombo y evitaría la trombosis venosa
profunda; sin embargo, el uso rutinario en la fase aguda
es motivo de controversias, ya que predispone compli-
caciones que impiden la reducción de la mortalidad y
empeoran la evolución de estos enfermos.
Hay series que reportan elevada frecuencia de
sangramiento digestivo con el uso de aspirina en la fase
aguda del infarto cerebral, sobre todo en pacientes con
edad avanzada, y por otra parte, una incidencia muy
baja de recurrencia a corto plazo con el uso de placebos.
La dosis de ticlopidina es 500 mg/día y no hay grandes
diferencias entre dosis altas de aspirina (1 300 mg/día o
más) con dosis bajas (de 75 a 300 mg/día), aunque la
tolerancia es mejor con el uso de dosis bajas.
Anticoagulantes. El uso de anticoagulantes en la
prevención primaria del infarto cerebral embólico, en
presencia de cardiopatía embolígena, es ciencia consti-
tuida; sin embargo, toda vez ocurrido el embolismo, la
anticoagulación en la fase precoz no es aprobada por
todos, ya que está bien demostrado que lo único que
reduce es el riesgo de trombosis venosa profunda, y se
señala que no hay diferencia significativa con los gru-
pos controles en cuanto a la recurrencia del ictus. Por
otra parte, si el infarto embólico es grande puede pre-
disponer a la aparición de un hematoma dentro del in-
farto, así como predispone a las complicaciones
sistémicas propias de la anticoagulación. No hay dife-
rencias en cuanto al tipo de anticoagulante y la dosis
empleada.
 Angioplastia transluminal. Se está usando cada
vez con mayor frecuencia en la prevención primaria
del infarto cerebral o para evitar recurrencias después
de otros tratamientos intervencionistas como la
trombólisis y la tromboendarterectomía.
Endarterectomía carotídea. Es un proceder muy
beneficioso en la prevención primaria del infarto cere-
bral, cuando existen lesiones carotídeas sintomáticas
con estenosis mayor o igual que 70 %.
Cirugia revascularizadora (bypass intraextracra-
neal). Es otra de las medidas empleadas, tanto en la
prevención primaria de los AVE isquémicos en pacien-
tes con severas reducciones de la luz de los vasos
cervicocraneales, como en la prevención de las
recurrencias. Aun se reporta elevado índice de com-
plicaciones, por lo que hay muy pocos centros que la
practican.
Lograr la rehabilitación y la integridad
biopsicosocial. Es el cuarto aspecto del tratamiento,
por lo cual se requiere desde los primeros momentos
incluir psicólogos y médicos rehabilitadores en el equi-
po de trabajo.
INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
En ocasiones se puede observar en anatomía pato-
lógica durante el estudio microscópico la presencia de
petequias en el área de un infarto isquémico cerebral;
sin embargo, desde el punto de vista conceptual esto no
se considera un infarto hemorrágico, no es más que
una confluencia hemorrágica dentro de un área cere-
bral necrosada, que es el llamado infarto rojo en con-
traposición con el infarto pálido o puramente isquémico.
Se invocan varios mecanismos que pueden provocar la
transformación hemorrágica.
Los infartos cerebrales extensos tienen más posibi-
lidades de convertirse en hemorrágicos, porque el ede-
ma cerebral que los acompaña comprime los pequeños
vasos alrededor del tejido dañado, lo cual provoca estasis
y daño endotelial. Toda vez que el edema disminuye,
ocurre reperfusión con la consiguiente diapédesis y
extravasación; es por eso que no es aconsejable el tra-
tamiento trombolítico o anticoagulante cuando existen
signos imageneológicos tempranos de infarto isquémico
extenso. Se ha señalado además, el papel de la circula-
ción colateral distal a la oclusión, la cual reperfunde el
área isquémica transcurrido algún tiempo cuando dis-
minuye el edema.
Otro mecanismo bien reconocido es la reperfusión
del vaso ocluido. La oclusión inicial provoca aumento
de la permeabilidad vascular con daño de las uniones
endoteliales, luego ocurre fragmentación del émbolo por
fibrinólisis con migración distal de estos, lo cual genera
diapédesis y hemorragia.
Otro mecanismo invocado es la rotura vascular in-
ducida por la lesión isquémica de la pared, ya sea por el
propio émbolo o por un intenso vasospasmo.
Un mecanismo fisiopatológico exclusivo es el rela-
cionado con las oclusiones venosas, las cuales por lo
general provocan infartos hemorrágicos extensos pro-
vocados por estasis circulatoria acentuada, al mante-
nerse la presión de perfusión arterial.
ETIOLOGÍA
1. Infarto hemorrágico de origen arterial (98 % o más):
- Oclusión embólica cardiogénica (29-95 %).
- Oclusión embólica no cardiogénica (5-21 %).
- Oclusión trombótica (2-42 %).
- Vasculitis del SNC (3-5 %).
- Displasias arteriales (1-3 %).
2. Infarto hemorrágico de origen venoso (1 a 2 %):
- Factores predisponentes:
• Contraceptivos orales.
• Embarazo y puerperio.
• Traumatismos.
• Colitis ulcerativa inmunológica.
• Anemias.
• Neoplasias.
• Enfermedad de Behcet.
• Poliglobulias.
La mayor frecuencia de la causa cardioembólica
parece estar en relación con el tamaño de los émbolos,
los cuales ocluyen vasos más proximales, provocando
infartos más extensos, a la vez que producen mayor
daño endotelial ya sea por isquemia, la acción del pro-
pio émbolo, el vasospasmo o el edema.
En el embolismo arteria-arteria el tamaño del infar-
to es casi siempre pequeño y la modificación del capi-
lar no es suficiente para inducir diapédesis masiva.
Las demás causas son menos frecuentes. Se han
reportado episodios de infartos hemorrágicos durante
la evolución del LES, poliarteritis nudosa, vasculitis sép-
ticas del SNC, vasculitis tóxica por heroína y cocaína, y
en la vasculitis aislada del SNC; excepto esta última,
los demás reportes están sometidos a críticas, por el
hecho de que pudieran causar infarto hemorrágico no
por daño primario de los vasos del encefalo, sino por
otros mecanismos (daño cardíaco con embolismos se-
cundarios, HTA con sus consecuencias, trastornos de
la coagulación, hiperviscosidad, etc.).
1043 TERAPIA INTENSIVA
DIAGNÓSTICO
Desde el punto de vista clínico, no hay grandes dife-
rencias entre el infarto isquémico y el hemorrágico, la
mayoría de las series no encuentran cambios clínicos
sustanciales cuando ocurre la transformación hemorrá-
gica, por lo que el diagnóstico debe realizarse con los
estudios imagenológicos. Cuando se realiza TAC de
cráneo de forma seriada, se demuestra que la transfor-
mación hemorrágica ocurre con mayor frecuencia en
las primeras 48 horas, además, existe mayor probabili-
dad de una hemorragia más voluminosa mientras más
temprano ocurra la degeneración. En la TAC de crá-
neo simple se pueden diferenciar 2 tipos de infarto
hemorrágico:
- Infarto hemorrágico petequial (IHP).
- Hematoma intrainfarto (HII).
En el primer caso, el área hipodensa predomina so-
bre la hiperdensa, la cual suele verse hacia la periferia
del infarto. El HII se observa como una extensa área
hiperdensa en el centro del infarto con efecto de masa.
Esta variedad ofrece en muchos casos dudas diagnósticas
con la hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP);
en esta última el área hipodensa alrededor de la hemo-
rragia es menor (área de edema), la localización suele
ser diferente y con frecuencia en la HII la imagen ofrece
la apariencia de un nivel líquido, expresión de la
heterogenicidad de la hemorragia.
El infarto hemorrágico arterial ocurre en la sustan-
cia gris (corteza cerebral y ganglios de la base) en rela-
ción con alguna zona vascular definida; es más frecuente
en la zona de la arteria cerebral media. El de origen
venoso aparece localizado en la corteza y subcorteza
con infiltración de la sustancia blanca, adoptando una
forma triangular; en ocasiones se extiende al espacio
subdural provocando grandes hematomas subdurales.
Cuando se ocluye el seno longitudinal superior se pro-
duce un infarto hemorrágico bihemisférico cerca de la
convexidad, mientras que la trombosis del seno lateral
provoca el infarto en la parte inferior de los lóbulos tem-
porales y parietales. La evolución y el pronóstico es
peor cuando la imagen tomográfica se corresponde con
un HII, y los factores que predisponen al desarrollo de
este son:
- Émbolos grandes proximales (infartos extensos).
- Presencia de hipertensión arterial.
- Hiperglicemia.
- Uso no indicado de agentes trombolíticos o anticoa-
gulantes.
TERAPIA INTENSIVA 1044
- Edad avanzada.
- Uso de contrastes iodados.
- Localización en la zona profunda de la arteria cere-
bral media.
- Transformación hemorrágica precoz.
TRATAMIENTO
Los mismos principios y objetivos para el tratamien-
to del infarto isquémico son útiles y aplicables en esta
variedad. Los anticoagulantes, toda vez que se sospe-
cha de embolismo cerebral cardiogénico, se utilizan para
evitar nuevos ataques embólicos. La frecuencia aproxi-
mada de nuevas recurrencias embólicas sin el uso de
heparina es más o menos de 12 % durante las primeras
2 semanas. El riesgo de que aparezcan complicaciones
sistémicas hace que se deba balancear en cada pa-
ciente cuándo usamos precozmente los anticoagulantes
y cuándo se debe esperar unos días a que se estabilice.
Si se utiliza en la fase aguda la anticoagulación, se debe
estar seguro que no existan los factores predisponentes
del desarrollo de HII. El uso de heparina desde un ini-
cio es indicación obligada en caso de infarto venoso, a
no ser que exista alguna contraindicación absoluta.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es una importante causa de muerte y de graves se-
cuelas neurológicas en todas partes del mundo. Con-
siste en la entrada de sangre en el espacio
subaracnoideo, la cual puede quedar limitada a este
espacio o extenderse hacia dentro del parénquima ce-
rebral o incluso al espacio subdural.
ETIOLOGÍA
1. Aneurismas arteriales:
- Saculares o muriformes.
- Fusiformes.
- Micóticos.
- Asociados a vasculitis del SNC.
2. Malformaciones vasculares:
- Talangiectasia capilar.
- Malformaciones arteriovenosas.
3. Postraumática.
4. Discrasias sanguíneas.
La causa más frecuente de hemorragia subarac-
noidea es la rotura aneurismática y dentro de ellos los
aneurismas saculares o muriformes ocupan el primer
lugar. Estos son dilataciones en forma de bolsas o mo-
ras que suelen aparecer en los vasos del polígono de
Willis o en sus ramas principales (85 %), el resto se
observa en arterias de la zona vertebrobasilar. La fre-
cuencia de aneurismas múltiples es de 12 a 13 %, y de
9 a 19 % tienen localizaciones bilaterales idénticas.
El tamaño de estos es variable, desde pocos milíme-
tros de diámetro hasta varios centímetros. Actualmen-
te se admite en su génesis una debilidad adquirida de
la pared vascular con adelgazamiento progresivo de la
túnica media, por lo que queda constituido una vez for-
mado el saco aneurismático, solo por la íntima y la ad-
venticia. Se asocian en ocasiones con el síndrome de
Ehlers-Danlos, enfermedad poliquística renal
autosómica dominante, el síndrome de Marfan, la
neurofibromatosis tipo I, coartación de la aorta, enfer-
medad de Moya-Moya y algunas malformaciones
arteriovenosas, lo cual favorece la relación de los fac-
tores genéticos con su patogénesis.
Los aneurismas fusiformes suelen ser más frecuen-
tes en la región posterior (arteria basilar), se llaman así
debido a la forma alargada y tortuosa que adoptan. Están
muy relacionados con la arterosclerosis y casi nunca
sangran; cuando se rompen, la mortalidad se aproxima
al 100 %. Provocan síntomas por compresión de las
estructuras del tallo o cerebro medio; en ocaciones se
trombosan y provocan daño isquémico, o los fragmen-
tos trombóticos son causas de infarto cerebral isquémico
(ICI) de la región vertebrobasilar.
Aneurismas micóticos. Es causa de HSA, casi siem-
pre de la convexidad, y por este motivo no es frecuente
la aparición de vasospasmo, pues las arterias que trans-
curren en el espacio subaracnoideo se encuentran en
la base. Se producen por una oclusión séptica de los
vasos vasorum de las pequeñas arterias distales
corticales durante la evolución de una endocarditis in-
fecciosa, pueden romperse incluso varios meses des-
pués de curada la infección.
Aneurismas intracraneales asociados con vasculitis
del SNC. No son frecuentes, de la larga lista de estas
enfermedades las 2 más usuales son la poliarteritis
nodosa clásica y el lupus eritematoso sistémico, aun-
que se han reportado aneurismas vasculíticos en otras
enfermedades como la granulomatosis de Wagener, la
granulomatosis linfomatoide, síndrome de Sjogren, aso-
ciada con el abuso de drogas y vasculitis del SNC de
causa infecciosa, sobre todo relacionada con Aspergillus,
Phycomicetos y especies de Candidas.
Malformaciones vasculares. Las malformaciones
arteriovenosas (MAV) son las malformaciones vascu-
lares que con mayor frecuencia originan HSA. Son una
red vascular fina con poca transcisión entre arteria y
vena, de tamaño variable desde un pequeño ovillo de
menos de 1 cm hasta gran anomalía, que puede ocupar
todo un hemisferio o incluso extenderse al otro. Cuan-
do se rompen pueden provocar una HIP o una HSA, en
dependencia de su ubicación y de la magnitud del
sangramiento. Otras veces originan síntomas
demenciales, cefalea, convulsiones o se comportan
como un proceso intracraneal expansivo.
La telangiectasia capilar es otra malformación
vascular que es causa rara de HSA. Es una fina red
capilar ubicada casi siempre hacia la periferia, que es
difícil detectarla por angiografía, incluso en ocasiones
en anatomía patológica se requiere de cortes muy finos
para detectarlas. Cuando se rompen provocan una HSA
espontánea de la convexidad.
Otras anomalías vasculares como el angioma ca-
vernoso y el angioma venoso, cuando sangran, lo ha-
cen habitualmente dentro del parénquima y no se
consideran causa de HSA.
FISIOPATOLOGÍA
En el sitio de rotura de un aneurisma la pared se
adelgaza hasta menos de 0,3 mm y el tamaño del des-
garro en esa zona es variable, desde un orificio
puntiforme hasta su destecho total; el sitio de rotura
con mayor frecuencia es el domo. Es frecuente que la
rotura ocurra durante la realización de algún ejercicio
físico, coito o defecación, lo que sugiere que el aumen-
to de la TAM favorece la rotura del aneurisma; la san-
gre sometida a presión se ve forzada a penetrar en el
espacio subaracnoideo y se produce un verdadero he-
matoma subaracnoideo en el sitio de la hemorragia. En
este momento la PIC aumenta de forma súbita y des-
ciende la PPC, lo cual trae consigo 2 consecuencias
fundamentales: se pierde la conciencia y el descenso
de la PPC favorece la detención del sangramiento.
Luego se producen varios reajustes fisiológicos que
provocan la reacción del despertar.
La sangre comienza a distribuirse por todo el espa-
cio subaracnoideo y sistema ventricular; comienzan
actuar otros mecanismos de compensación de la PIC,
aparece determinado grado de respuesta vasopresora
refleja periférica, que tiende a mejorar la PPC (reflejo
de Cushing).
Si el sangramiento no se detiene por todas estas ra-
zones, ayudado además por una vasoconstricción re-
fleja axónica local, el enfermo nunca recobrará la
conciencia, incluso puede morir súbitamente. Por otra
1045 TERAPIA INTENSIVA
parte, si el orificio de la rotura es pequeño y la hemo- CUADRO CLÍNICO
rragia no es cuantiosa, el enfermo apenas presentará
síntomas o solo aquejará una cefalea de intensidad va- En más de la mitad de los pacientes pueden encon-
riable, casi siempre de aparición súbita. En un inicio trarse signos y síntomas que anteceden al ictus (cua-
puede aparecer hidrocefalia aguda por obstrucción de dro 73.3). Algunos pacientes tienen antecedentes de
la circulación del LCR, ya sea en el sistema ventricular HSA previa, más del 20 % reciben diagnósticos inicia-
o por el propio hematoma en las cisternas de la base. les erróneos (migraña, crisis hipertensiva, artrosis cer-
Después existe determinado grado de disminución de vical, tumor cerebral, IMA, infarto cerebral, hernia
la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, discal, intoxicación alcohólica y síncope). No es proba-
aparece algún grado de edema cerebral intersticial, los ble una cantidad de síntomas y signos que sean más
productos de degradación de la hemoglobina especial- patognomónicos que la típica, súbita y explosiva cefa-
mente la oxihemoglobina inducen vasospasmo, al pare- lea, náuseas, vómitos y pérdida transitoria de la con-
cer por la acción de los radicales libres, los cuales ciencia, seguida de rigidez de la nuca unas horas
provocan varias alteraciones: después. Pueden aparecer deficiencias neurológicas
- Incrementan la formación de eicosanoides, que a su focales, estupor o coma persistente. Son útiles las cla-
vez provocan disminución de la prostaglandina I2
sificaciones clínicas que expresan el grado de afección
(vasodilatadora) y aumento de la prostaglandina E2
del enfermo, 2 muy usadas por clínicos y neurocirujanos
(vasoconstrictora).
son la escala de Hunt y Hess (cuadro 73.4) y la escala
- Aumenta por un mecanismo dependiente de Ca++-cal
de la Federacion Internacional de Neurocirujanos (cua-
modulina la fosforilación de las cadenas ligeras de
miosinas, lo cual induce vasoconstricción. dro 73.5).
- Aumenta la actividad de la proteincinasa C (ya sea
por peroxidación lipídica o por disminución de la pro-
ducción de óxido nítrico), lo cual provoca liberación
del Ca++ de los almacenes intracelulares con activa-
ción de los miofilamentos. Cuadro 73.3. Síntomas frecuentes en la hemorragia
subaracnoidea
Se han señalado además otros mecanismos inde-
pendientes de la acción de los radicales libres (libera- Localización y características Manifestaciones clínicas
ción de bilirrubina con actividad vasoconstrictora,
Inespecíficos y de poco valor Cefalea, mareos, dolor orbital,
catecolaminas, potasio y un desbalance entre el factor diagnóstico diplopía
liberador derivado del endotelio, ON, y la endotelina,
potente vasoconstrictor). Aneurismas en expansión de Trastornos sensoriales y mo-
Además de este espasmo vascular funcional, ocu- la unión de la arteria comunicante tores, parálisis del III par,
rren alteraciones estructurales inducidas por una reac- posterior y la carótida interna midriasis paralítica, dolor por
encima y detrás del globo ocu-
ción inflamatoria local mediada por la agregación
lar
plaquetaria en el sitio de la rotura vascular y la libera- Aneurisma del seno cavernoso Parálisis del III, IV y VI par
ción por ellas, leucocitos y macrófagos de eicosanoides con toma o no de la rama of-
e interleuquinas, además de la formación y depósitos tálmica del V par
de inmunocomplejos.
El vasospasmo y el engrosamiento de la pared Aneurisma supraclinoideo Defecto del campo visual y en
en expansión o de la cerebelosa la nuca
vascular provocan descenso distal focal del FSC, con posteroinferior (PICA) o en
la consiguiente isquemia, que de ser intensa y prolon- la anteroinferior
gada conduce a una necrosis isquémica permanente.
La hidrocefalia puede aparecer pasado varios días Aneurisma de la cerebral media Dolor ocular, retroocular o en
o semanas; puede ser obstructiva comunicante o no la sien
comunicante en dependencia de cómo circule el LCR
Precede a la hemorragia principal Cefalea intensa occipital y en
por el sistema ventricular. Los productos de degrada- en varias horas o días (goteo de la nuca irradiado al vértex y
ción de la sangre provocan una aracnoiditis de la base, alarma) raquis, vómitos y discreta ri-
que dificulta el flujo del LCR por las cisternas, además gidez de la nuca que se recu-
aparece un desbalance de producción-reabsorción en- pera en 48 horas
tre los plexos coroideos y vellosidades aracnoideas.

TERAPIA INTENSIVA 1046

Cuadro 73.4. Escala de Hunt y Hess de la HSA
Grado I. Aneurisma intacto
Grado II. Asintomático o cefalea mínima y ligera rigidez de la nuca
Grado III. Confusión, desorientación o déficit focal
Grado IV. Estupor, hemiparesia, rigidez de descerebración, trastor-
nos vegetativos
Grado V. Coma, descerebración, aspecto moribundo
Cuadro 73.5. Escala de la Federación Internacional
de Neurocirujanos de la HSA
Glasgow Déficit motor
Grado I 15 Ausente
Grado II 13-14 Ausente
Grado III 13-14 Presente
Grado IV 7-12 Ausente o presente
Grado V 3-6 Ausente o presente
La TAC es la investigación de primera línea, cuan-
do se sospecha esta enfermedad. Detecta el 95 % de
los casos durante el primer día, y algo menos del 50 %
después de una semana. Puede inferirse el sitio de la
rotura por el patrón de sangramiento, especialmente si
está asociado con hematomas, lo cual es útil para guiar
la angiografía. En algunos casos una HIP inesperada
en los ganglios basales, la sustancia blanca o el cerebe-
lo distante del sitio usual en que asientan los aneurismas
sugiere otra fuente de hemorragia como una malfor-
mación vascular. Se considera útil la clasificación
tomográfica de la HSA propuesta por Fisher (cuadro 73.6).
Cuadro 73.6. Clasificación tomográfica de Fisher de
la HSA
Grado I. No HSA
Grado II. HSA en capa difusa
Grado III. HSA con coágulos mayor que 1 mm
Grado IV. HIP o intraventricular
La punción lumbar se reserva para los pacientes en
los que no se detecta sangre en la TAC y existe una
fuerte sospecha clínica; deben recogerse 3 muestras
en tubos diferentes, comparando el número de células
rojas. Es útil examinar el sobrenadante después de la
centrifugación para buscar xantocromía; en los hospi-
tales que cuentan con la espectrofotometría, la sensibi-
lidad es muy elevada. La xantocromía aparece varias
horas después de la hemorragia, por lo que la punción
lumbar debe diferirse como mínimo 12 horas después
del inicio de la cefalea cuando la TAC es normal.
La angiografía depende de la fecha planeada para
la operación; demuestra aneurismas en el 85 % de los
casos. En pacientes con angiogramas normales, si el
patrón tomográfico sugiere aneurismas o malformacio-
nes vasculares, debe programarse nuevos estudios con-
trastados, la búsqueda debe ser insistente. Si se cuenta
con la sustracción digitálica, se disminuye considera-
blemente las complicaciones. La angiografía es útil para
detectar vasospasmo, incluso antes de expresarse de
manera clínica.
El uso del Doppler transcraneal ha ganado impor-
tancia en la detección y seguimiento del vasospasmo,
sobre la base del principio de relacionar la velocidad
del flujo con el grado de espasmo arterial (a mayor ve-
locidad de flujo mayor vasospasmo). El vasospasmo
clínico se manifiesta cuando la velocidad de flujo es
mayor que 100 cm/s, y cuando es mayor que 200 cm/s,
el riesgo de infarto cerebral isquémico es alto. Este
método ofrece la ventaja de no ser invasivo y poderse
repetir según las variaciones clínicas del enfermo. Su
mayor desventaja es que sus resultados están muy
influenciados por la circulación colateral y el flujo de
otros vasos regionales, por lo que un estudio con velo-
cidad normal no niega la posibilidad de espasmo
vascular. Su sensibilidad y especificidad aumentan cuan-
do se realizan estudios secuenciales y se valoran los
cambios de las velocidades de flujo de un estudio a otro.
TRATAMIENTO BÁSICO
Si no hay gran compromiso del nivel de conciencia,
las medidas fundamentales son:
1. Observación continua y acceso intravenoso.
2. Alivio de la cefalea con analgesia moderada.
- Paracetamol, dextropropoxifeno o dipirona con
un relajante muscular, la mayoría de los casos
responden a la codeína. No debe emplearse as-
pirina.
3. Reposo absoluto en cama con un semifowler no
mayor que 30o.
4. Benzodiazepinas si el enfermo está ansioso. Puede
usarse el meprobamato en bajas dosis o el
fenobarbital.
1047 TERAPIA INTENSIVA
 5. Laxantes y abundantes líquidos por vía oral, entre
ellos leche.
6. Se ha empleado la nimodipina (60 mg/4 horas) a
partir del tercer día de evolución, con el objetivo de
prevenir el vasospasmo. No se ha logrado una ver-
dadera reducción significativa de su incidencia, pero
en caso de producirse la mortalidad y las secuelas
disminuyen.
7. El estudio angiográfico debe ser precoz y progra-
mar la cirugía tempranamente son los únicos me-
dios efectivos para prevenir complicaciones.
Tratamiento inicial de los pacientes con com-
promiso neurológico severo (grados III,IV ó V
de Hunt y Hess):
1. Combatir la hipertensión intracraneal con infusión
de manitol y restricción de líquidos. Si existe peli-
gro de enclavamiento o hay signos de depresión
respiratoria, debe recurrirse a la intubación traqueal
y VAM. Para la maniobra de la laringoscopia es
conveniente disminuir la respuesta simpática y ate-
nuar las náuseas y la tos con thiopental intravenoso
a razón de 3 a 5 mg/kg, dosis máxima 750 mg. Es
preciso recordar que una causa frecuente de
resangramiento son las maniobras intespectivas que
aumentan la tensión arterial y transmural del aneu-
risma. También puede usarse el propofol de 1,5 a
2,5 mg/kg o el etomidato de 0,1 a 0,2 mg/kg. Se
prefiere inicialmente una modalidad controlada, y
si el enfermo no se adapta bien al ventilador puede
ensayarse la presión asistida más sincronized
intermittent mandatory ventilation (SIMV) o la
presión asistida más SIMV con presión controla-
da. La PaCO2 debe mantenerse entre 30 y 35
mmHg, con el objetivo de reducir el volumen san-
guíneo cerebral. Debe evitarse hipocapneas seve-
ras que puedan favorecer el vasospasmo o reducir
de manera súbita la PIC con el consiguiente au-
mento de la PPC que favorece el resangramiento.
Si el enfermo mejora el estado de conciencia en
pocas horas o días debe procurarse el destete pre-
coz y la extubación. Si continúa en coma a pesar
de todas las medidas, se debe realizar TAC y
angiografía de urgencia y si es necesario drenaje
precoz quirúrgico del hematoma subaracnoideo
(remoción del coágulo) clipaje del aneurisma y/o
derivación de LCR en caso de hidrocefalia aguda.
2. Tratar la hipertensión arterial. La posibilidad de
resangramiento es mayor si las cifras sistólicas es-
tán por encima de 150 mmHg o si las cifras
diastólicas son mayores que 100 mmHg. Son útiles
TERAPIA INTENSIVA 1048
el labetalol o nitroprusiato de sodio bajo estricto
control.
3. Profilaxis anticonvulsiva. No son frecuentes las
convulsiones pero en caso de presentarse son muy
perjudiciales, ya que incrementan la presión
intracraneal y aumenta la posibilidad de
resangramiento.
4. Evitar la hiponatremia. Provocada casi siempre por
el uso de diuréticos o por secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Vasospasmo. Frecuente entre el tercero y décimo
día de evolución, con pico máximo al séptimo día.
Prevención. La única medida efectiva es la remo-
ción del coágulo del espacio subaracnoideo mediante
cirugía. Resultados contradictorios se han obtenido con
el uso de la nimodipina o nicardipina. Se está ensayan-
do el uso de 21 aminoesteroides (protectores de la
peroxidación lípidica), ibuprofeno (bloqueador de
tromboxano y prostaglandinas) y altas dosis de
esteroides. No hay conclusiones exactas con el uso de
trombolíticos intratecal (uroquinasa o activador tisular
del plasminógeno), con el objetivo de lisar el coágulo de
las cisternas mediante un método no quirúrgico. No han
sido útiles la reserpina, kanamicina, aminofilina,
nitroprusiato de sodio ni la papaverina.
Tratamiento. La terapia "triple H" es la más acep-
tada (hipervolemia, hipertensión y hemodilución).
Hipervolemia. Tratar de mantener la PVC entre 10,5 y
16,5 cmH2O y la Pcap entre 10 y 14 mmHg usando
cristaloides, coloides y macromoléculas.
Hipertensión e hiperdinamia. Se logran con la ex-
pansión del LEC y si es necesario con el uso de drogas
vasoactivas (dobutamina o dopamina).
Hemodilución. Habitulamente se logra cuando se
provoca hipervolemia, rara vez se necesita sangrías para
lograr hematócritos entre 30 y 35 Vol %.
Estas medidas son peligrosas antes de la cirugía del
aneurisma sangrante, por el peligro del resangramiento.
En pacientes operados la tensión arterial sistólica pue-
de elevarse con seguridad hasta 160 y 200 mmHg, pero
antes de la cirugía no debemos arriesgarnos a sobrepa-
sar los 150 mmHg. En algunos centros ha sido emplea-
da con éxito la angioplastia transluminal percutánea.
Resangramiento. La mortalidad por esta compli-
cación es muy elevada. El pico máximo de frecuencia
es en las primeras 24 horas, con un riesgo acumulado
aproximado del 50 % a los 6 meses, si no se realiza
tratamiento quirúrgico. Aunque se reduce la incidencia
con el uso de antifibrinolíticos, el único tratamiento
preventivo eficaz es la cirugía precoz. En caso de pro-
ducirse las medidas urgentes de reanimación y
resucitación pueden mejorar al enfermo. El clipaje de
emergencia del aneurisma con evacuación y remoción
del coágulo puede estar justificado en pacientes que
permanecen inconscientes después de estos procede-
res.
La hipertensión arterial, la ansiedad, constipación,
maniobras agresivas, el drenaje excesivo del LCR, las
medidas agresivas para combatir la PIC y la incorpora-
ción de la cama, la favorecen.
Hidrocefalia. Es causa común de deterioro neuro-
lógico incluso de manera tardía. Se diagnostica por
TAC y debe ser tratada quirúrgicamente en el mo-
mento de relizar el clipaje del aneurisma, ya que si se
realiza la derivación antes, favorece el resangramiento.
Si la hidrocefalia es comunicante, las punciones lumbares
seriadas pueden evitar la necesidad del shunt aproxi-
madamente en la mitad de los casos.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Constituye entre 10 y 44 % del total de enfermeda-
des cerebrovasculares, con una tasa de mortalidad a
los 28-30 días entre 30 y 52 %; ocurre de forma espon-
tánea en 3 casos comunes:
- Hipertensión arterial.
- Malformaciones arteriovenosas rotas.
- Angiopatía amiloide.
Las causas contribuyentes adicionales son: anticoa-
gulación excesiva, diatesis hemorrágicas sistémicas y
traumatismos; las frecuencias ajustadas para la edad
son casi 50 % más elevadas en los hombres que en las
mujeres, y en individuos de la raza negra es más del
doble que en los blancos.
PATOGÉNESIS
La hipertensión puede producir hemorragias en todo
el cerebro, pero suelen ocurrir en 4 sitios:
- Cápsula externa y putamen.
- Cápsula interna y tálamo.
- Protuberancia central.
- Cerebelo.
Si bien un pequeño número surge en la sustancia
blanca subcortical, en particular en las regiones polares
de los lóbulos frontales, temporal y occipital, se piensa
que el sangrado causante de hemorragias centrales se
debe a la rotura de microaneurismas; existe una rela-
ción firme entre los microaneurismas y la hipertensión
arterial.
La angiopatía amiloide es un diagnóstico que se en-
cuentra cada vez más en pacientes con edad avanza-
da, el trastorno no se relaciona con amiloidosis
generalizada, y en ocasiones es al parecer hereditario,
es común en cerebros de pacientes con enfermedad de
Alzheimer, y se ha relacionado con hemorragias no
hipertensivas en las zonas cerebrales polares y de la
sustancia blanca. Es raro en menores de 55 años; en la
anticoagulación, la fibrinólisis y otras anormalidades
hematológicas puede haber hemorragias intracerebrales;
ocurren hemorragias cerebrales en leucemias, policitemias,
hemofilia y otras anormalidades de la coagulación, así
como en los traumatismos causantes también estos
últimos de HSA; el diagnóstico de estos suele facilitarse
por el antecedente, los exámenes externos concurren-
tes de traumatismo y la TAC de cráneo.
CUADRO CLÍNICO
Las grandes hemorragias cerebrales suelen produ-
cir síndromes agudos catastróficos, cuyo inicio por lo
general se relaciona con actividad física o emocional,
al tiempo que rara vez comienzan durante el sueño;
aunque es posible que las hemorragias destruyan tejido
cerebral de manera local, el examen histológico sugie-
re que gran parte de la patología depende del desplaza-
miento del tejido cerebral normal y su disección a lo
largo del trayecto de sus fibras.
Las características iniciales comunes incluyen alte-
raciones de la conciencia, cefalea, náuseas y vómitos,
así como frecuente defecto neurológico focal; solo en
algunos casos ocurren convulsiones que quizás reflejen
la irritación cortical por sangre; con la posibilidad cada
vez mayor de identificar pequeñas hemorragias mediante
la TAC o la RMN se conoce hoy que las hemorragias
cerebrales pueden ocasionar disfunciones cerebrales
menos graves, no diferenciables desde el punto de vis-
ta clínico de la apoplejía isquémica.
PRONÓSTICO
El nivel de conciencia según la escala de Glasgow y
el tamaño del hematoma según TAC y/o RMN se han
mostrado como los factores pronósticos de mortalidad
independiente más constantes.
En otros estudios se reportan también como signos
de gravedad de la HIC, algunos parámetros obtenidos
en las primeras 24 horas tales como: hiperglicemia,
1049 TERAPIA INTENSIVA
hipertermia, hipertensión arterial y leucocitosis al mo-
mento del ingreso.
A diferencia de la apoplejía isquémica, en la mayo-
ría de los sobrevivientes se logra un estado adecuado
con recuperación total; en contraste con la HSA, el
riesgo de recurrencia de la hemorragia es relativamen-
te bajo, con excepción de la MAV, en las que puede
presentarse una nueva hemorragia en el 2 % anual, en
el transcurso de los primeros años de ocurrencia de la
HIC.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la HIC es de apoyo, pero es nece-
sario la vigilancia y prevención de la herniación
transtentorial o a través del agujero occipital, sobre todo
en hemorragias del cerebelo. La herniación incipiente
al inicio se trata con hiperventilación y agentes
osmóticos como el manitol, pero ambas intervenciones
pierden su eficacia con el tiempo; rara vez se justifica
la evacuación quirúrgica con excepción posible de la
hemorragia cerebelosa; en estos casos la derivación
ventricular lateral, al parecer, produce resultados tan
buenos o mejores (menos residuos neurológicos) que la
evacuación quirúrgica del hematoma; si bien las lesio-
nes mayores de 3 cm, que continúan causando disfunción
del tallo encefálico después de la derivación, se benefi-
cian en ocasiones, evacuando el coágulo. Al igual que
en las apoplejías isquémicas no debe disminuirse la pre-
sión arterial de manera precipitada, pues podía super-
poner un daño isquémico al daño hemorrágico.
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1051 TERAPIA INTENSIVA

MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA Y JUAN GUTIÉRREZ RONQUILLO
Los orígenes de la concepción del estado de mal epi-
léptico (EME) como entidad clínica se pierden en la his-
toria de la medicina. La primera referencia que hemos
podido encontrar es de Thomas Willis en 1667, que se-
ñala: "cuando las crisis convulsivas son repetidas pue-
den desembocar en el fallecimiento del sujeto''.
Un paciente en EME tiene continuadas o repetidas
crisis de forma rápida, sin que medie recuperación com-
pleta de la conciencia entre ellas. Aunque el peligro de
este patrón de actividad epiléptica ha sido reconocido
desde la antigüedad, nuestro entendimiento de la
fisiopatología del EME es incompleto.
Del 12 al 30 % de los pacientes adultos que son diag-
nosticados por primera vez como epilépticos su inicio es
con EME.
Esta revisión fundamentalmente versará sobre el
EME generalizado, el cual es la forma clínica más fre-
cuente de presentación de este trastorno. EL EME es
una condición que amenaza la vida del paciente y que
requiere una rápida aplicación terapéutica, luego se con-
sidera una emergencia clínica y debe ser detenido tan
pronto sea posible. Se plantea como límite crítico el de
60 min para prevenir el daño cerebral e incluso la muerte.
La duración promedio de los EME que no dejan se-
cuelas neurológicas es de una hora y media. Se presen-
tan secuelas en aquellos enfermos que se mantienen en
EME generalizado durante 10 horas como promedio. En
los casos que fallecen, la duración promedio es de
13 horas.
CONCEPTO
En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE) definió el EME como una crisis que persiste
TERAPIA INTENSIVA 1052
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
durante un extendido tiempo o son repetidas con sufi-
ciente frecuencia como para que la recuperación de la
conciencia entre los ataques no ocurra.
Publicaciones más recientes han definido al EME
como una crisis o ataque que persiste durante 20 a
30 min, lo cual se estima que es la duración necesaria
para causar daño a las neuronas del sistema nervioso
central. Es bien conocida por los terapeutas la necesi-
dad de comenzar tratamiento en los pacientes con EME
antes de que haya transcurrido los 20 min de iniciado,
por lo que tal definición tiene inconvenientes como guía
terapéutica. Entonces, como los ataques tónico-
clónicos solitarios o aislados duran no más que unos
pocos minutos, muchos expertos defienden el uso de
una definición operacional del EME que incluye am-
bos conceptos, es decir, como continuos ataques que
duran al menos 5 min, o de lo contrario, 2 ó más ata-
ques entre los cuales hay una recuperación incomple-
ta de la conciencia.
CLASIFICACIÓN
Status convulsivo generalizado. Incluye las con-
vulsiones tónico-clónicas generalizadas con un inicio
parcial o generalizado. Es el EME más frecuente en
adultos. Aquí también se incluyen la crisis de ausencia,
el status mioclónico, el tónico y el clónico.
Status convulsivo parcial. Dentro de este grupo
se encuentran el status parcial simple (convulsiones
unilaterales motoras que son continuas y no afectan la
conciencia, se conoce también con el nombre de epi-
lepsia parcial continua) y el status parcial complejo (se
asocia con grados variables de daño de la conciencia y
de la conducta autonómica).
 Status no convulsivo. Incluye las crisis de ausen-
cia y las convulsiones parciales complejas. Se ha des-
crito el estado de mal epiléptico electroencefalográfico,
donde el significado de las descargas epilépticas conti-
nuas es controversial.
ETIOLOGÍA
- Incumplimiento del tratamiento anticonvulsivante.
- Abstinencia en alcohólicos u otros estados relaciona-
dos con el consumo de alcohol.
- Lesiones de origen cardiovascular agudas o previas:
infarto, HIP o HSA.
- Intoxicación por drogas: teofilina, isoniazida, lidocaína,
antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, penicilinas,
cocaína, anfetaminas, etc.
- Desórdenes metabólicos: hiponatremia, hipoglicemia,
estados hiperosmolares, hipocalcemia, uremia, coma
hepático o encefalopatía hipóxica.
- Otras: tumores cerebrales, trauma craneoencefálico
o sepsis del SNC.
FISIOPATOLOGÍA
El evento fisiopatólogico fundamental involucrado
en el EME es la falla en los mecanismos que normal-
mente abortan una crisis aislada.
En este epígrafe estudiaremos primeramente la
fisiopatología del fenómeno epiléptico (epileptogénesis)
y más tarde los mecanismos por los cuales el EME
produce alteraciones fisiopatológicas en todo el
orgasnismo.
Estudios realizados en cultivos de tejido cerebral con
electrodos intracelulares plantean la existencia de 3 me-
canismos o situaciones que conducen a la génesis de
descargas epilépticas, estos son:
1. La existencia de propiedades intrínsecas en la mem-
brana de algunos grupos neuronales, los cuales en
determinadas condiciones se convierten en mar-
capasos.
2. La reducción de los mecanismos de control
inhibitorios.
3. El acoplamiento sináptico excitatorio entre las
neuronas excitatorias.
Existen evidencias de que una vez producida una
crisis se liberan sustancias anticonvulsivantes endógenas
que bloquean la producción de una nueva crisis, ade-
más de que la producción del neurotransmisor inhibito-
rio (GABA) bloquea la trasmisión del impulso excitatorio
de la corteza a regiones subcorticales (sustancia nigra),
y de ahí a la médula espinal eliminando el componente
tónico clónico de las crisis en las 4 extremidades.
La falla puede provenir de una excitación anormal-
mente persistente y excesiva o de un reclutamiento in-
efectivo de la inhibición. La contribución relativa de estos
factores están hoy mal entendidas aún. Se sabe ade-
más que después de lesiones de los axones en el SNC,
estos pueden volver a crecer y hacer sinapsis en zonas
donde previamente no las había, creando circuitos anó-
malos que en ocasiones producirán retroalimentación
positiva para la excitación.
La cuestión ¿por qué en ocasiones una crisis se con-
vierte en EME? no ha sido investigada. Se plantea teó-
ricamente la existencia de modificaciones del medio
interno que favorecen los procesos de despolarización
neuronal bajando el umbral para la génesis de poten-
ciales excitatorios possinápticos.
Las drogas antiepilépticas son sustancias reguladoras
de la excitabilidad de la membrana neuronal, que ac-
túan sobre los procesos de transporte de iones a través
de esta o modificando las concentraciones del
neurotrasmisor inhibitorio (GABA) al nivel interneuronal,
influyendo en los mecanismos que incrementan al mis-
mo en las neuronas corticales por acción directa en su
metabolismo.
Recientemente se ha sugerido que el EME estaba
causado por una toxina exógena. El ejemplo más nota-
ble involucra la ingestión, en 1984, de músculo conta-
minado con ácido domoico, un análogo del glutamato
(el principal aminoácido neurotrasmisor excitatorio del
cerebro). Algunos pacientes tuvieron EME profundo y
prolongado.
El EME que se prolonga aproximadamente de 30 a
45 min puede producir daño cerebral, especialmente de
las estructuras límbicas como el hipocampo y la activi-
dad convulsiva, por sí misma es suficiente para dañar
el SNC. Este daño es parcialmente una consecuencia
de la excitoxicidad mediada por glutamato, y esta no
parece ser primariamente a una demanda metabólica
excesiva impuesta por las descargas neuronales repetiti-
vas. A esto se agrega el estrés sistémico metabólico
que trae consigo la hipertermia, la hipoxia o la hipotensión
arterial que exacerban el grado de daño neuronal en
modelos experimentales de animales con EME, un ha-
llazgo consistente en las observaciones empíricas he-
chas en los humanos.
Después de 20 min de EME aumenta la hipoxia
tisular, las concentraciones de calcio, ácido araquidónico,
prostaglandinas y leucotrienos que causan muerte
neuronal selectiva. Se liberan distintas hormonas,
1053 TERAPIA INTENSIVA
aumenta en plasma la prolactina, GH, ACTH, cortisol,
insulina, glucagón, epinefrina y norepinefrina, con lo que
se eleva el metabolismo neuronal y después de 60 min
hay acidosis láctica, aumenta la presión del LCR, apa-
recen signos de disfunción autonómica (hipertensión,
diaforesis, hipertermia), miólisis, mioglobinuria con
necrosis tubular aguda, hipotensión arterial, shock, ede-
ma pulmonar y edema cerebral. En la figura 74.1 se
reflejan las principales alteraciones fisiopatológicas que
ocurren en el EME generalizado.
CUADRO CLÍNICO DEL EME
GENERALIZADO
Los paciente con EME están insensibles o sin res-
puesta y usualmente tienen evidencias clínicas de los
ataques, tales como movimientos tónicos, clónicos o
crisis tónico-clónicas de las extremidades. En ocasio-
nes, sin embargo, las manifestaciones clínicas se hacen
sutiles y para hacer el diagnóstico se necesita cuidado-
Fig. 74.1. Alteraciones fisiopatológica
en el EME generalizado.
TERAPIA INTENSIVA 1054
sa observación. Los paciente pueden tener solo movi-
mientos o sacudidas de pequeña amplitud de la cara,
manos o pies o sacudidas nistagmoides de los ojos. Al-
gunos enfermos no tienen actividad motora repetitiva
observable y la detección de los ataques requiere del
electroencefalograma. El EME electroencefalográfico
de este tipo es más común en pacientes comatosos hos-
pitalizados.
Los pacientes que tienen EME con poca o ninguna
actividad motora (incluyendo aquellos paralizados por
el manejo de la vía aérea) están aún con riesgo de un
daño al SNC y requieren la aplicación rápida de trata-
miento. El estado mioclónico, el cual se ve usualmente
en pacientes después de anoxia prolongada u otras in-
jurias metabólicas, consiste en muy breves movimien-
tos de inicio abrupto de partes restringidas del cuerpo,
que pueden ser evocados por estímulos externos como
la ventilación mecánica. Las principales entidades con
las que se debe realizar el diagnóstico diferencial del
EME generalizado se citan en el cuadro 74.1.
Cuadro 74.1. Diagnóstico diferencial del estado de mal
epiléptico generalizado
Síncope con convulsiones de corta duración
Síndrome de hiperventilación con tetania
Escalofríos durante la sepsis
Envenenamiento por estricnina
Tétanos
Convulsiones mioclónicas
Síndrome neuroléptico maligno
Trastornos del movimiento: corea, atetosis, hemibalismo, espas-
mos hemifaciales, tremor
Convulsiones de origen psicógeno
ATENCIÓN AL PACIENTE CON EME
Como ya se ha comentado el EME constituye una
emergencia médica y una demora en la instauración
del tratamiento, puede ser fatal en el pronóstico del
paciente; se debe recordar que la descompensación
metabólica ocurre después de transcurridos 30 min de
actividad convulsiva continua, por tal motivo es nece-
sario iniciar de inmediato el protocolo terapéutico toda
vez realizado el diagnóstico. Los objetivos que se de-
ben perseguir son los siguientes:
- Controlar las convulsiones.
- Tratar la lesión causal de ser posible y las complica-
ciones.
- Evitar la hipoxemia y la hipercapnea.
- Mantener una hemodinamia estable.
- Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y
ácido-básico.
Medidas generales. Las medidas de apoyo vital
básico constituyen la primera prioridad en un paciente
con EME. Simultáneamente se hará un interrogatorio
al familiar del paciente y un examen físico detallado
para determinar posibles factores causales del EME,
como suspensión del tratamiento anticonvulsivante, abs-
tinencia alcohólica, accidente cerebrovascular,
sobredosis de drogas, sepsis del SNC o trauma de crá-
neo, por solo citar las más frecuentes. El establecimiento
y mantenimiento de una vía aérea que garantice venti-
lación y oxigenación adecuada es fundamental, así como
su protección para evitar la aspiración.
La hipoxia es tanto causa como consecuencia de
EME y tiene que ser corregida, se administrará oxíge-
no al 100 % a través de una cánula, máscara o bolsa y
si es necesario se intubará al paciente. Los signos vita-
les deben ser tomados con frecuencia durante la eva-
luación y el tratamiento; el monitoreo del ECG para
detectar posibles arritmias y la oximetría de pulso son
aconsejables; se canalizará una vena periférica, prefe-
riblemente 2, para iniciar el tratamiento farmacológico
tan rápido como sea posible.
Durante los primeros 30-45 min puede haber
hipertensión arterial, pero más tarde la tensión arterial
se normaliza o disminuye, por lo que a veces es nece-
sario usar drogas vasopresoras para mantener la esta-
bilidad hemodinámica. Si existe hipotensión arterial al
comienzo, una infusión con solución salina al 0,9 % debe
ser iniciada. La sobrehidratación debe ser evitada, pues
el EME prolongado se asocia con edema cerebral.
La hipoglicemia tiene que ser excluida de forma rá-
pida y si existe, se corregirá inmediatamente; si la de-
terminación rápida de la glicemia es imposible se
administrará un bolo i.v. de 50 mL de dextrosa al 50 %,
precedidos de 100 mg de tiamina i.v., para evitar el sín-
drome de Wernicke-Korsakoff.
El control estricto de la temperatura es necesario
dado que la hipertermia es frecuente. Se tomará mues-
tra de sangre para realizar un hemograma completo,
glicemia, ionograma, urea, creatinina, perfil hepático,
calcio, magnesio, determinación de niveles sanguíneos
de drogas antiepilépticas, alcohol u otros fármacos en
caso de que se sospeche que el paciente haya ingerido
algún agente en específico, también muestras para es-
tudios toxicológicos deben ser tomadas.
Las convulsiones prolongadas pueden provocar
rabdomiólisis, por lo que en caso de que se sospeche
esta complicación se indicará la determinación de CPK.
La realización de otros estudios, como una TAC de crá-
neo por ejemplo, dependerán de una situación clínica
específica. El tratamiento farmacológico nunca demo-
rará en espera de los resultados de los estudios de la-
boratorio o radiográficos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El médico que enfrenta un EME tiene que estar fa-
miliarizado con las drogas que con mayor frecuencia
se utilizan (cuadro 74.2), incluye dosis, vía de adminis-
tración y efectos secundarios que provocan. Las dro-
gas anticonvulsivantes en el EME tienen que ser
administradas por vía intravenosa. La vía intramuscular
nunca debe ser usada, si es imposible la vía intravenosa,
se utilizará como alternativa la vía rectal. El cuadro 74.2
muestra las características más importantes de los
fármacos que con mayor frecuencia se emplean en el
EME.
Benzodiazepinas. Son las drogas de elección que
se emplean en el comienzo del tratamiento del EME
debido a la rapidez con que se inicia su acción.
1055 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 74.2. Propiedades de las principales drogas anticonvulsivas en el estado de mal epiléptico

Droga Dosis Cinética Comentarios

Fenitoína 15-20 mg/kg Inicio 10-30 min Preferible vía i.v. periférica.
< 50 mg/min Efecto pico 1 hora Afecta poco la conciencia
Eliminación: 24-28 hora
Diazepán 10 mg (0,25 mg/kg), Inicio 1-2 min Depresión respiratoria
repetir cada 5 min Efecto pico 20-30 min Interrupción rápida de
< 5 mg/min, dosis Metab. t1/2 36 horas las convulsiones.
máxima 30 mg Necesario seguir con
otras drogas
Fenobarbital 10-20 mg/kg Inicio 5-20 min Depresión respiratoria
< 100 mg/min Efecto pico 1 hora Depresión prolongada
Eliminación t1/2 120 horas de conciencia
Sinergismo con BZP
Thiopental Bolo i.v. 3-5 mg/kg Inicio: 30 s Depresión respiratoria
Infusión:3-5 mg/kg/hora Eliminación t1/2 3-8 horas Depresión miocárdica, saliva-
ción
Lorazepán Bolo: 4 mg i.v. Mayor vida media que Benzodiacepina de elección
el diazepán por baja en el EME
solubilidad en los lípidos Sedación
Tiempo medio para Hipotensión arterial
cese de las convulsiones: Depresión respiratoria
3 min.
Midazolán Bolo: 0,1 a 0,3 mg/kg Duración menos de 1 min, Bradicardia
Infusión i.v. 0,05 a por lo que requiere infusión Hipotensión arterial
0,4 mg/kg/hora continua

Diazepán. Es altamente lipofílico. Es metabolizado
por el hígado y uno de sus principales metabolitos, el
N-desmetidiazepán tiene actividad antiepiléptica por sí
mismo y tiende a acumularse cuando el diazepán es
dado continuamente durante un período prolongado.
Los niveles picos de diazepán en sangre oscilan de
3 a 15 min, y los niveles adecuados en el cerebro se
alcanzan aproximadamente en 1 ó 2 min; cuando se
usa por vía intramuscular la concentración pico, se de-
mora en alcanzar. Puede ser usado por vía rectal aun-
que su biodisponibilidad no es tan buena como cuando
se utiliza por vía intravenosa. Desafortunadamente a
los 20 min de inyección se redistribuye por otras partes
del organismo, que incluye el tejido graso y tiene como
resultado la pérdida de efecto.
Repetidas dosis de diazepán tienen un efecto de-
presor acumulativo. Las dosis habituales son: bolo ini-
cial de 0,25 mg/kg i.v., que se puede repetir a los 5 min
en caso de que la crisis no haya cesado, hasta un máxi-
mo de 30 mg. No administrar más de 2 mg/min. La
dosis por vía rectal es de 0,16-0,57 mg/kg.
Lorazepán. El lorazepán tiene elevada afinidad por
los receptores de benzodiazepinas, su acción es prolon-
gada y, debido a su baja solubilidad en los lípidos, tiene
un área de distribución menor que el diazepán. Estas
cualidades lo distinguen de las demás benzodiazepinas.
El tiempo medio para que cesen las convulsiones es de
3 min. Las concentraciones terapéuticas cerebrales de
lorazepán permanecen horas, mientras que las de
diazepán solo minutos. Es metabolizado por el hígado y
no tiene metabolitos activos; puede causar depresión
respiratoria. La dosis inicial es de 0,05 a 0,1 mg/kg por
vía intravenosa.
Midazolán. Esta imidazobenzodiazepina puede ser
administrada por vía intravenosa, intramuscular o rec-
tal. A pH fisiológico es altamente lipofílica. Se metaboliza
muy rápido por el hígado. La acción de esta droga es
muy rápida, pero muy corta, su duración es menos de
un minuto, por lo que se requiere goteo continuo. La
dosis recomendada es un bolo de 0,1 a 0,3 mg/kg segui-
do de una infusión de 0,05 a 0,4 mg/kg/hora. Se ha re-
portado la aparición de bradicardia ligera e hipotensión
con el uso de este medicamento. El midazolán se ha
utilizado con éxito en el tratamiento de EME refractario.
Fenitoína. La fenitoína es la droga de elección para
prevenir la recurrencia de las convulsiones. Es altamente

TERAPIA INTENSIVA 1056

soluble en los lípidos, pero poco soluble en agua. La
solución inyectable contiene propilenglicol, etanol e hi-
dróxido de sodio, y tiene un pH muy básico (12,2). Su
absorción intramuscular es impredecible, aparte que
puede precipitar cuando se inyecta por esta vía, y por
vía rectal se absorbe lentamente, lo cual hace que su
administración debe ser solo por vía intravenosa. No se
recomienda su administración directa en la aurícula
derecha, ya que puede provocar arritmias graves. No
se debe mezclar con soluciones que contengan dextro-
sa pues puede precipitar.
Los niveles pico en el cerebro se alcanzan a los 6 min
y permanecen elevados por varias horas en concentra-
ciones de 3 a 4 veces más altas que las encontradas en
el plasma. La fenitoína es metabolizada en el hígado y
cloranfenicol, isoniazida, sulfas, fenilbutazona y
salicilatos inhiben su inactivación hepática, por lo que
elevan su concentración sérica y favorecen su toxici-
dad, por el contrario, la carbamazepina y el ácido fólico
aumentan el metabolismo de la fenitoína y hacen difícil
alcanzar niveles terapéuticos con las dosis recomenda-
das.
La dosis de carga de fenitoína en el adulto es
20 mg/kg, si se administra una dosis inferior es proba-
ble la reaparición de las convulsiones antes de las 24 ho-
ras. En los pacientes mayores de 60 años se recomienda
una dosis inicial de 15 mg/kg. La fenitoína debe ser
administrada a una velocidad de infusión no mayor que
50 mg/min por vía i.v. por el riesgo potencial de que
aparezcan arritmias e hipotensión arterial.
Este fármaco puede provocar tromboflebitis en el
sitio de inyección o necrosis de los tejidos circundantes
en caso de que se produzca extravasación. La dosis de
mantenimiento de la fenitoína, en caso de control de las
convulsiones, es de 5 a 7 mg/kg en 24 horas.
Fosfenitoína. La fosfenitoína es una prodroga de
la fenitoína que rapidamente se transforma en fenitoína
por la acción de fosfatasas circulantes. Es soluble en
agua, por lo que se puede inyectar por vía intramuscular,
no produce depresión respiratoria ni del SNC; a dife-
rencia de la fenitoína, su administración puede ser más
rápida, pues no produce arritmias ni hipotensión; no
obstante, como no existe una amplia experiencia con
su uso se recomienda monitoreo continuo del ECG, so-
bre todo en los ancianos. La proporciónde esta droga
es: 1,5 mg de fosfenitoína equivale a 1 mg de fenitoína.
Fenobarbital. Se considera la droga de tercera lí-
nea en el tratamiento del EME, aunque se puede admi-
nistrar por vía oral e intramuscular; en los pacientes
con EME la vía de administración debe ser intravenosa.
Los niveles terapéuticos al nivel cerebral se alcanzan a
los 3 min, pero se mantienen por horas; se calcula su
vida media después de una dosis de carga intravenosa,
entre las 50 y 150 horas. Su eliminación se reduce en
los pacientes con insuficiencia renal y hepática. Puede
producir sedación, hipotensión arterial y depresión res-
piratoria, sobre todo cuando se administra de forma
rápida. La dosis de carga recomendada en adultos es
de 50 a 100 mg/min por vía intravenosa hasta una dosis
total de 20 mg/kg.
Con estas dosis es necesario tener al paciente
intubado y ventilado, debido al peligro de depresión res-
piratoria y apnea, más aún cuando se ha administrado
benzodiazepinas previamente. La dosis de mantenimien-
to es de 1 a 4 mg/kg/dosis. El control de la tensión
arterial debe ser estricto; casi siempre la hipotensión
responde a una disminución en la velocidad de infusión.
En casos de embarazadas con EME y que se les admi-
nistre fenobarbital (y/o fenitoína) se debe dar de forma
conjunta vitamina K, pues estas drogas atraviesan la
barrera placentaria y pueden causar enfermedad
hemorrágica del recién nacido.
Thiopental. Es un barbitúrico de acción ultracorta,
los niveles máximos a, nivel cerebral se alcanzan a los
30 s. Su metabolismo es hepático, tiene tendencia a
acumularse en el tejido graso, desarrolla tolerancia por
lo que es necesario utilizar casi siempre elevadas dosis
cuando su uso es prolongado. Cuando se ha empleado
por más de 3 días, la mayoría de los pacientes necesi-
tan de horas a días para eliminar la droga, una vez sus-
pendida su administración. La dosis inicial puede ser un
bolo de 100 a 250 mg i.v. seguido de bolos adicionales
de 50 mg cada 2 ó 3 min, ó 3-5 mg/kg, hasta que las
convulsiones se hayan controlado.
La dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/hora.
Los pacientes bajo tratamiento con thiopental deben estar
intubados y ventilados, y si es posible bajo monitoreo
continuo o intermitente del EEG, lo que nos permitirá
evaluar el nivel de sedación y conocer si persiste o no
la actividad convulsiva, y sobre esa base, reajustar las
dosis.
Además de su efecto depresor de la respiración y
del SNC, produce depresión miocárdica. Si aparece
hipotensión se disminuirá la dosis de thiopental; en oca-
siones es necesario tratar esta con volumen y
vasopresores. La extravasación de thiopental puede
provocar necrosis de los tejidos vecinos. El thiopental
es la droga de elección en nuestra unidad durante el
tratamiento del EME cuando ha fallado el uso de
benzodiazepinas, fenitoína y fenobarbital.
Pentobarbital. Es un metabolito producto de la
desulfurización del thiopental. Su vida media es más
1057 TERAPIA INTENSIVA
corta que la del thiopental, pero también provoca
hipotensión arterial. La dosis de carga del pentobarbital
es de 5 a 12 mg/kg, sin exceder los 50 mg/min. La dosis
inicial de mantenimiento es de 0,5-1 mg/kg/h y se
incrementará paulatinamente en caso de que exista
evidencia clínica o electroencefalográfica de que las
convulsiones continúan. Al igual que con el uso del
thiopental, su uso se limita para las unidades de terapia
intensiva, en pacientes intubados y ventilados y con un
monitoreo estricto de la tensión arterial y del ECG.
Propofol. Es un agonista de los receptores GABA,
tiene un inicio rápido, su acción dura menos de 3 min.
La dosis recomendada para el EME es de bolos de 1 a
2 mg/kg, seguido de una infusión continua de 1 a
15 mg/kg/hora, con una dosis máxima recomendada de
5 mg/kg/hora si se utiliza durante un período prolonga-
do. No existe consenso en relación con el tiempo de
coma inducido, una vez que las convulsiones se hayan
controlado, pero lo más recomendado es entre 12 y
24 horas. Los efectos secundarios incluyen depresión
respiratoria, hipotensión, bradicardia y el llamado "sín-
drome por infusión de propofol", que consiste en acidosis
metabólica, insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis,
hipotensión y muerte. Los factores de riesgo asociados
con este síndrome son el tiempo prolongado de infusión
(más de 48 horas), dosis mayores de 5 mg/kg/hora, trau-
ma de cráneo y la asociación con catecolaminas y
esteroides.
Otras drogas. Los agentes anestésicos inhalados
pudieran ser una alternativa en caso de alergia al
thiopental, de ellos el más efectivo es el isoflurane, pues
el halothane incrementa la presión intracraneal y pro-
voca más efectos deletéreos sobre la hemodinamia que
el isoflurane. La lidocaína también se ha usado en el
EME refractario, pero puede causar convulsiones cuan-
do se utiliza en elevadas dosis, aunque tiene la ventaja
que no afecta mucho la mecánica ventilatoria, no obs-
tante, nunca sería un medicamento de elección para el
tratamiento del EME. El paraldehído también podría ser
una alternativa en casos de alergia a los barbitúricos, o
en caso de que el acceso intravenoso se dificulte. Se
recomienda una dosis de 5 a 10 g diluidos en igual can-
tidad de agua por vía rectal. Se ha observado depresión
cardiorrespiratoria y acidosis metabólica o láctica du-
rante el tratamiento con este fármaco.
Además de las drogas que hemos mencionado, exis-
ten otras que se han citado como efectivas en determi-
nados tipos de status, tal es el caso del ácido valproico
y la carbamazepina, pero tienen el inconveniente de que
no existen formas disponibles de estos fármacos para
uso intravenoso. El uso de nuevas drogas antiepilépticas
TERAPIA INTENSIVA 1058
como el levetiracetam, felbamato, topiramato,
gabapentin, vigabatrin y lamotrigina para el tratamiento
del EME, no ha sido bien estudiado, aparte de que aún
no hay formas disponibles de ellas para su utilización
intravenosa.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL EME
Está claro que el EME constituye una emergencia
médica y que el objetivo principal de su tratamiento es
finalizar lo más rápido posible la actividad convulsiva,
para evitar los daños que produce en los distintos órga-
nos y sistemas. Para evitar demoras innecesarias en el
tratamiento del paciente con EME es importante con-
tar con un esquema terapéutico previamente diseñado.
Son varios los protocolos de tratamiento para el EME
que se han publicado; el siguiente es uno de ellos, con
algunas modificaciones de acuerdo con nuestras parti-
cularidades.
De 0 a 5 min. Se garantiza permeabilidad de la vía
aérea, se oxigena al paciente, se evalúa la respiración y
la tensión arterial, se intuba al paciente si es necesario,
se canaliza vena periférica, se toma muestra de sangre
para realizar hemograma completo, ionograma, glicemia,
creatinina, gasometría, calcio y fósforo; si es posible se
realiza determinación de niveles de drogas antiepiléptica,
alcohol y tests toxicológicos. Si existiera hipotensión se
inicia infusión de solución salina al 0,9 %. Se inyectan
100 mg de tiamina por vía i.v. seguidos de 50 mL de
dextrosa al 50 %, a no ser que se conozca que el pa-
ciente esté normoglicémico o hiperglicémico.
De 6 a 10 min. Lorazepán: 4 mg i.v. en 2 min; si
continúan las convulsiones se puede repetir la dosis en
5 min; si no hay acceso i.v. rápido se puede administrar
diazepán 20 mg por vía rectal o midazolán 10 mg por
vía nasal, bucal o intramuscular. En caso de no dispo-
ner de lorazepan: diazepán 0,25 mg/kg por vía i.v., a
razón de 2 mg/min. Repetir la dosis si después de 5 min
la crisis no ha cedido.
De 10 a 20 min. Fenitoína: 20 mg/kg por vía i.v., se
debe administrar no más de 50 mg/min. Monitorear la
tensión arterial y el ECG durante la infusión. Si apare-
ce hipotensión o arritmias, disminuir ritmo de infusión.
Si las convulsiones persisten puede darse una dosis
adicional de fenitoína de 5 a 10 mg/kg.
De 10 a 60 min. Si las convulsiones continúan, se
debe intubar al paciente (excepto en los casos que se
use valproato) si no se había hecho antes, y prescribir
uno de los medicamentos siguientes:
Midazolán. Dosis de carga de 0,2 mg/kg, repetir
bolos de 0,2 a 0,4 mg/kg cada 5 min hasta que cesen las
convulsiones o un máximo de dosis total de 2 mg/kg. El
rango inicial de la dosis intravenosa continua es de
0,1 mg/kg/hora, y de forma general oscila entre 0,05 y
2,9 mg/kg/hora según el control de las convulsiones com-
probado por electroencefalograma. Si persisten las con-
vulsiones, añadir o cambiar para propofol o
pentobarbital.
Propofol. Dosis de carga de 1 a 2 mg/kg, repetir
bolos de igual dosis cada 3-5 min hasta que cesen las
convulsiones o un máximo de dosis total de 10 mg/kg.
La dosis intravenosa continua inicial es de 2 mg/kg/
hora, y el rango de la dosis intravenosa continua varía
entre 1 y 15 mg/kg/hora. Si las convulsiones del pa-
ciente persisten, añadir o cambiar para midazolán o
pentobarbital. Se debe evitar el uso de 5 mg/kg/hora
durante varios días, para minimizar el riesgo del síndro-
me de la infusión de propofol. Monitorizar CPK,
triglicéridos y estado ácido-básico.
Valproato i.v. De 30 a 40 mg/kg en un período de
no menos 10 min, si continúan las convulsiones, adicio-
nar 20 mg/kg en 5 min; si aún persisten, adicionar o
cambiar para infusión continua de midazolán o propofol.
Fenobarbital i.v. 20 mg/kg a razón de 50 a 100
mg/min. Si persisten las convulsiones agregar o cam-
biar para propofol, midazolán o pentobarbital.
Más de 60 min:
Pentobarbital. Dosis de carga de 5 mg/kg; repetir
bolos de 5 mg/kg hasta que las convulsiones cesen. La
dosis inicial de infusión intravenosa continua es
de 1 mg/kg/hora. El rango de la dosis en infusión intra-
venosa continua oscila entre 0,5 y 10 mg/kg/hora, la
titulación de la dosis depende de la supresión de las
convulsiones o de las salvas de espigas, según el monito-
reo del EEG.
Si las convulsiones persisten más de 60 min es ne-
cesario la anestesia general, bloqueo neuromuscular,
monitoreo del EEG y de la hemodinamia, así como
cateterización venosa central. Mantener estricto con-
trol de la diuresis. Si no se dispone de pentobarbital,
administrar thiopental: un bolo inicial de 100 a 250 mg
por vía i.v. y continuar con una infusión intravenosa a
un ritmo de 3-5 mg/kg/hora. Si aparece hipotensión, se
debe disminuir la velocidad de infusión. Valorar el uso
de fluidos y dopamina. La dosis de thiopental se irá
ajustando hasta lograr supresión de las espigas en el
EEG; se mantendrán niveles terapéuticos de fenitoína
y fenobarbital. La anestesia general se mantendrá du-
rante 12 horas, luego se suspenderá la infusión. En caso
de que se reinicie la crisis, se continuará la anestesia
durante 12 horas más.
En relación con el tratamiento del EME se enfatiza
en algunos aspectos que se consideran importantes:
- Las drogas anticonvulsivas en el EME deben usarse
siempre por vía intravenosa, las que habitualmente se
usan en el EME son causas de hipotensión arterial y
de arritmias cardíacas, por lo que durante el trata-
miento del EME debe monitorearse estrechamente
la tensión arterial y el ECG.
- A los pacientes que no se despierten después de 15
min de haber cesado las convulsiones, se les debe
realizar un EEG para descartar el status no convulsi-
vo. El monitoreo del EEG es ideal para determinar si
el efecto terapéutico sobre la actividad cortical anor-
mal ha sido logrado.
- Las benzodiazepinas son las drogas de primera línea
en el tratamiento del EME. El diazepán es efectivo
para la mayoría de las convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, pero no lo es para evitar las
recurrencias de estas por su vida media corta.
- La fenitoína es la droga de elección para prevenir la
recurrencia de las convulsiones.
- La terapéutica con diazepán y fenitoína es efectiva
en el 80-90 % de los enfermos con EME.
- Siempre que se usen barbitúricos en el EME, el pa-
ciente debe estar intubado y ventilado.
- La hipotensión que producen los barbitúricos se pue-
de contrarrestar con volumen y dopamina.
- Las causas más comunes de fracaso en el tratamien-
to del EME son:
• Dosis inadecuadas.
• Insuficiencia para mantener la función respiratoria.
• Vía de administración de fármacos inadecuada.
• Insuficiencia a la hora de continuar el tratamiento.
La mayor parte de los enfermos refractarios al tra-
tamiento no anestésico tienen anormalidades
metabólicas o lesiones estructurales importantes a las
que se asocia elevada morbilidad y mortalidad. Cuando
el EME se prolonga más de 60 min, las consecuencias
sistémicas tienen que ser prevenidas o tratadas de for-
ma efectiva. Los datos de laboratorio obtenidos duran-
te el manejo inicial de EME casi siempre revelan su
causa. Otras evaluaciones ulteriores como el uso de la
TAC o la RMN dependen de una condición clínica es-
pecífica, por ejemplo: si el paciente es epiléptico cono-
cido o no.
La punción lumbar se indica cuando se sospecha la
causa infecciosa o una HSA no vista en la TAC. Si hay
signos focales que sugieran herniación o papiledema
no debe realizarse. Los pacientes con EME pueden
tener fiebre y elevar el número de leucocitos en sangre
sin que tengan infección subyacente. Alrededor del 18 %
de los pacientes con EME pueden tener pleocitosis en
1059 TERAPIA INTENSIVA
el LCR sin que exista sepsis del SNC. En estos casos
existen menos de 100 células por mL, el predominio es
de mononucleares o polimorfonucleares, las proteínas
pueden estar elevadas pero la glucosa es normal o alta.
Este tipo de paciente con fiebre y pleocitosis del LCR
debe ser tratado como una meningitis hasta que los es-
tudios microbiológicos excluyan esa posibilidad.
En el caso del status no convulsivo, el EEG es útil
para establecer el diagnóstico y distinguir las 2 varieda-
des. El tratamiento inicial con diazepán i.v. es usual-
mente útil, pero la fenitoína, fenobarbital, carbamazepina
y otras drogas también pueden ser necesarias para
mantener el control de las crisis parciales complejas.
Las causas más frecuentes de epilepsia parcial conti-
nua (EPC) son: infarto o hemorragia cerebral,
neoplasias, encefalitis o anormalidades metabólicas
(principalmente la hiperglicemia no cetoacidótica). En
la EPC la fenitoína, el fenobarbital y la carbamazepina
pueden ser útiles solas o combinadas.
El diazepán i.v. también puede ser útil, pero no se
justifica su uso repetido. A pesar del tratamiento
farmacológico adecuado la EPC puede durar años.
COMPLICACIONES
Son varias las complicaciones que pueden aparecer
en un paciente con EME, las cuales pueden depender
del propio status o ser consecuencias del tratamiento
anticonvulsivante. En el cuadro 74.3 se resumen las
complicaciones más frecuentes del EME.
Cuadro 74.3. Complicaciones del EME
Neurológicas Edema cerebral
Respiratorias Aspiración y neumonía
Edema pulmonar neurogénico
Cardiovasculares Arritmias
Hipertensión arterial.
Hipotensión arterial
Metabólicas Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Renales Mioglobinuria
Necrosis tubular aguda
Dependientes del tratamiento Depresión del SNC
anticonvulsivo Depresión respiratoria
Arritmias cardíacas
Hipotensión arterial
Íleo paralítico
Otras Rabdomiólisis
Hipertermia
TERAPIA INTENSIVA 1060
Estas complicaciones deben - • tenerse siempre pre-
sentes para su prevención y tratamiento inmediato. En
caso de convulsiones refractarias el bloqueo
neuromuscular puede detener la rabdomiólisis, pero en
este caso el monitoreo con EEG continuo se indica para
evaluar la actividad convulsiva. La hidratación adecua-
da y la diuresis forzada con diuréticos de ASA pueden
prevenir la insuficiencia renal aguda; también la
alcalinización de la orina con bicarbonato puede ser útil.
La acidosis debida al incremento del trabajo muscu-
lar o la acidosis respiratoria casi siempre revierte cuan-
do cesan las convulsiones, al igual que la hipertermia, si
no se resuelve, el enfriamiento externo y algún antipi-
rético como el acetaminofén, pueden ayudar; siempre
que exista hipertermia las causas infecciosas deben ser
excluidas. Como se ha dicho antes, se debe monitorear
el ECG del enfermo para realizar una detección precoz
de las arritmias. En caso de hipotensión arterial induci-
da por drogas, sobre todo por barbitúricos, será nece-
sario indicar bolos de volumen y valorar el uso de
dopamina, si aun así la atención se hace difícil, se podrá
evaluar la necesidad de insertar - un catéter de Swan-
Ganz.
PRONÓSTICO
El índice de mortalidad global entre adultos con EME
es aproximadamente del•20 %, y los pacientes que pre-
sentaron un primer episodio de EME tienen riesgo ele-
vado de episodios futuros y desarrollo de epilepsia
crónica. Towne y colaboradores reportaron una morta-
lidad de 32 % en pacientes con EME prolongado (más
de 60 min) en comparación con 2,7 % en aquellos pa-
cientes en que el EME duró entre 30 y 59 min. El pro-
nóstico es casi siempre malo en los enfermos con EME
de larga duración y son estos los que tienen alteracio-
nes fisiológicas severas. EL EME en ancianos también
se ha relacionado con mal - pronóstico, sin embargo, el
factor predominante que afecta el pronóstico es la cau-
sa subyacente. Las causas de EME son muchas, va-
rían según la población de pacientes, lo cual es útil para
dividir en categorías las causas de acuerdo con el pro-
ceso, si es agudo o crónico, ya que existen diferencias
entre ambas, tanto en la atención, respuesta al trata-
miento como en el pronóstico.
Los procesos agudos que causan EME incluyen
alteraciones metabólicas (disturbios electrolíticos por
ejemplo), sepsis del SNC, enfermedad cerebrovascular,
trauma craneoencefálico, intoxicación por drogas e
hipoxia. Los ataques en esta categoría son muchas
veces de difícil control y están asociados a una elevada
mortalidad, especialmente aquellos que recurren des-
pués de la hipoxia y en ancianos. El EME mioclónico
después de la hipoxia implica un grave pronóstico y
muchas veces no es tratado de manera tan enérgica
como otras formas del status.
Los procesos crónicos que causan EME incluyen
los epilépticos conocidos, en el cual el status epilepticus
es debido a un descontrol o abandono del tratamiento
anticonvulsivante, ataques en el contexto del etilismo
crónico y los procesos de larga evolución como los tu-
mores intracraneales o la enfermedad cerebrovascular,
que después de un período de latencia, que puede ser
de semanas a años, se desarrolla el status. En general,
los pacientes con EME debido a procesos crónicos res-
ponden bien al tratamiento anticonvulsivante y se recu-
peran del episodio agudo de crisis.
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1061 TERAPIA INTENSIVA

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad cuya
fisiopatogenia está dada por un trastorno de origen
autoinmune en la trasmisión neuromuscular, y que des-
de el punto de vista clínico se caracteriza por fatiga y
debilidad de los músculos esqueléticos, que se
incrementan con el ejercicio físico y mejoran con el re-
poso o la administración de fármacos de acción
anticolinesterásica.
Se atribuye a Sir Thomas Willis (siglo XVIII) el primer
informe de un paciente con manifestaciones clínicas pre-
suntamente miasténicas, pero fue Samuel Wilks (1877)
quien precisó las características clínicas de la entidad, y
demostró después de un amplio estudio de necropsias la
afirmación previa de que se trataba de una enfermedad
sin daño anatómico del sistema nervioso (parálisis bulbar
sin daño anatómico).
Mary Wâlker (1934) describió la respuesta satisfac-
toria del paciente miasténico cuando se le administra
anticolinesterásico, y localizó el sitio lesional en la unión
mioneural al nivel possináptico.
Jolly fue el primero en usar el nombre de miastenia
gravis pseudoparalítica y además fue el iniciador de los
estudios electromiográficos del músculo miasténico, en
los que describió los patrones mioeléctricos de estos en-
fermos. El entendimiento actual de la MG se debe en
gran medida a los farmacólogos taiwaneses Chang, Lee
y Tseng, que encontraron toxinas en el veneno de ser-
pientes que pertenecen a la familia de las elápidas (co-
bras y víboras), que se unían específicamente a los
receptores de acetil colina. Usando estas toxinas un grupo
de investigadores del hospital John Hopkins eliminó la
controversia acerca de que el daño en la MG era
presináptico o possináptico, al demostrar que la reduc-
ción de los receptores disponibles de acetilcolina simu-
laba la debilidad y fatiga muscular características de la
TERAPIA INTENSIVA 1062
CRISIS MIASTÉNICAS
MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA
MG. John Simpson en 1960 postuló la idea de que la
MG puede deberse a una respuesta autoinmune, cuyo
ataque sobre el receptor de acetilcolina del músculo
estriado explicaría la disfunción en la trasmisión
neuromuscular. Los diferentes estudios realizados más
tarde han apoyado esta hipótesis.
La MG no es una enfermedad infrecuente, por ejem-
plo, estudios estadísticos del Instituto de Neurología y
Neurocirugía de La Habana muestran que esta enfer-
medad constituye la segunda causa de muerte en pa-
cientes con enfermedades neuromusculares. Los
informes estadísticos internacionales son muy varia-
bles: Simpson informa tasas que fluctúan entre
1 x 10 000 y 1 x 50 000; Howard y Wessler, por su
parte, informan tasas de 1 x 30 000. La prevalencia de
MG en los Estados Unidos oscila en un rango entre 0,5
y 14,2 casos por cada 100 000 personas. La MG pue-
de afectar a cualquier persona independientemente de
la edad, el sexo o la condición social, aunque es más
común en las mujeres de 15 a 30 años y en los hom-
bres entre 50 y 60 años. La relación en adultos jóve-
nes es de 3 mujeres por cada hombre.
PATOGENIA
Existen suficientes evidencias para plantear que la
MG es un trastorno autoinmune; los trabajos de
Simpson, seguidos por los de Patrick y Lindstrom, así
como Lennon y colaboradores quienes desarrollaron
un modelo animal experimental de MG, así lo atesti-
guan. Los hallazgos que sustentan esta hipótesis fun-
damentalmente son:
- El antígeno, receptores nicotínicos possinápticos de
acetilcolina (nativos).
- Los niveles de anticuerpo contra los receptores
nicotínicos de acetilcolina están elevados en el suero
de los pacientes con MG.
- La transferencia pasiva de anticuerpos reproduce
clínicamente la enfermedad en animales.
- La inmunización con el antígeno produce un modelo
de enfermedad, nombrada miastenia gravis
autoinmune experimental (MGAE).
- La supresión de los anticuerpos con un tratamiento
efectivo mejora la enfermedad.
Desde que Drachman y Engel, al utilizar un vene-
no de serpiente (alfabungarotoxina) marcado con iodo
125, localizaron definitivamente el sitio de la lesión al
nivel del receptor de acetilcolina, en el músculo estria-
do, mucho se ha avanzado en la explicación del defecto
miasténico. Se sabe que existe alteración estructural
considerable del receptor, dada por plegamiento de la
membrana possináptica, así como la disminución del
número de receptores y ensanchamiento de la hendi-
dura sináptica.
El aumento de la degradación de los receptores es
un proceso mediado por anticuerpos a través de una
endocitosis acelerada, bloqueo del receptor y daño
possináptico (mediado por complemento). Se ha demos-
trado además que la membrana possináptica tiene anor-
malidades electrofisiológicas, bioquímicas y fisiológicas
debido a la interacción entre anticuerpos y receptores
nicotínicos possinápticos de acetilcolina. Estos
anticuerpos se han aislado en el suero del 90 % de los
pacientes miasténicos. Además de la presencia de
anticuerpos en estos enfermos, se han aislado
inmunoglobulina G (IgG) y los componentes C3 y C9
del complemento en las placas terminales. La presencia
de linforragias, por lo demás frecuentes en el músculo
miasténico, sugiere también una respuesta mediada por
células, aunque esas alteraciones no se hayan encon-
trado al nivel de la placa motora. Otros aspectos que
pueden contribuir en el trastorno de la trasmisión
mioneural y que explicarían varios problemas no justifi-
cados por la interacción antígeno-anticuerpos serían:
- La lisis de la membrana mediada por complemento.
- La degradación del receptor de acetilcolina.
- La disminución de la síntesis de receptores.
- La alteración de la interacción de conductancia de
ion-receptor de acetilcolina.
No se conoce aún el mecanismo que provoca la re-
acción autoinmune, pero diferentes informes permiten
plantear que la enfermedad se desarrolla en pacientes
con susceptibilidad genéticamente determinada por la
pérdida de la autotolerancia. La presencia de
anticuerpos contra proteínas contráctiles de músculo,
observadas en más del 30 % de los pacientes y la fre-
cuencia de HLA8 en las jóvenes y de HLA2 en varo-
nes viejos, son pruebas de que los factores genéticos
tienen importancia en la pérdida de la autotolerancia.
Los pacientes se convierten en sintomáticos una vez
que el número de receptores de acetilcolina se reduce
aproximadamente el 30 % de lo normal.
Los receptores colinérgicos del músculo liso y del
músculo cardíaco tienen diferente antigenicidad que el
músculo esquelético, y no son afectados por la enfer-
medad.
La participación del timo en la MG fue postulada
por primera vez por Weigert en 1901, y aunque la hipó-
tesis de que esta enfermedad pudiera tener su origen
en dicha glándula, es difícil de probar, algunas observa-
ciones sostienen el papel primario del timo en la
patogénesis de esta enfermedad en muchos pacientes:
- Primero, el timo tiene los elementos necesarios para
la activación de células T autoinmunes específicas
contra los receptores nicotínicos de acetilcolina
(RAC).
- Segundo, la timectomía suprime la MGAE.
- Tercero, el transplante de fragmentos de timo
miasténico en ratones con inmunodeficiencia severa
combinada resulta en la producción de anticuerpos
patogénicos en el ratón.
- Cuarto, el éxito de la timectomía en promover una
sostenida remisión y mejoría, además de observar, casi
siempre, la disminución de los títulos de anticuerpos,
en especial en aquellos pacientes con glándulas
hiperplásicas no involucionadas.
La frecuencia global de timoma en la MG varía en-
tre 15 y 30 %, pero es anormal (hiperplasia o timoma)
la incidencia de 85 % en los enfermos con esta entidad.
En estos pacientes existe una tendencia incrementada
a presentar otros trastornos autoinmunes asociados,
como: encefalitis límbica, neuromiotonía y neuropatía
periférica, polimiositis y dermatomiositis, aplasia pura
de glóbulos rojos, pancitopenia, artritis reumatoide,
hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, miocardi-
tis de células gigantes, enfermedad de Addison y
crioglobulinemia, lo que apoya la opinión planteada por
Simpson de que la miastenia forma parte de un síndro-
me disinmunológico global.
A pesar de lo avanzado en el conocimiento de la
patogénesis de la MG, su consecuente entendimiento
espera por una apreciación ultraestructural, fisiológica
y molecular de los receptores nicotínicos possinápticos
1063 TERAPIA INTENSIVA
de acetilcolina y de la función de los canales iónicos,
así como de mayor estudio de la función de las células
T derivadas del timo y de las células B derivadas de la
médula ósea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El signo característico de la MG es la fatiga y la
debilidad muscular, con fluctuaciones en el transcurso
del día, y se observa un acmé del empeoramiento clíni-
co en las últimas horas de la tarde.
La musculatura extraocular suele ser la primera en
afectarse. Con gran frecuencia la ptosis palpebral y la
diplopía son las primeras manifestaciones de la enfer-
medad. La ptosis puede ser unilateral, pero casi siem-
pre es bilateral, con determinado grado de asimetría.
La diplopía es el resultado de la toma de los músculos
extraoculares, aunque en ocasiones es la parálisis obje-
tiva, pero en otras no. La disfagia se debe a la afección
de los músculos faríngeos, aunque no es rara la paráli-
sis del velo del paladar que motiva la regurgitación nasal.
La fonación se ve comprometida por debilidad de
las cuerdas vocales y músculos faríngeos fonadores, la
cual adquiere un timbre nasal como consecuencia de la
parálisis velopalatina asociada.
Con frecuencia los músculos cervicales posteriores
se ven comprometidos, y ocasionan caída de la cabeza
hacia delante.
El trastorno miasténico de los músculos faciales
determina la desaparición de los pliegues habituales de
la cara, la mímica resulta pobre, lo que junto con la
ptosis palpebral determina la facie miopática de estos
pacientes.
La participación de los músculos de las extremida-
des habitualmente no forma parte de los síntomas ini-
ciales. Se afectan más los músculos proximales, lo que
dificulta la elevación de estos, subir escaleras, hacer
cuclillas, etc. Según datos estadísticos, los músculos se
afectan en el orden siguiente:
- Musculatura bulbar y facial.
- Músculos del cuello.
- Músculos braquiales.
- Músculos de la cintura escapular.
- Músculos proximales de las extremidades.
La MG en pacientes mayores de 60 años tiene al-
gunas particularidades, pues casi siempre coexisten otras
condiciones médicas que pueden dificultar su atención
y empeorar el pronóstico; además, la timectomía está
TERAPIA INTENSIVA 1064
contraindicada, excepto que coincida con timoma, por
lo que el tratamiento es fundamentalmente médico, con
esteroides y azathioprina; no obstante, de forma gene-
ral, el pronóstico de los pacientes de la tercera edad
con MG parece ser favorable, si bien la remisión total
es rara.
La evolución de la MG en el embarazo es muy va-
riable e impredecible, es decir, una paciente miasténica
con el embarazo puede mejorar, empeorar o no mos-
trar ningún cambio durante la evolución de la enferme-
dad, incluso, del embarazo, no tiene relación con la
evolución de embarazos futuros. Las complicaciones
obstétricas en la paciente miasténica no son comunes,
si se tiene en cuenta que la musculatura lisa del útero
no está afectada por la miastenia.
La ocurrencia de MG neonatal no guarda relación
con la severidad de la enfermedad de la madre ni con
los títulos de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina.
No se han reportado efectos importantes de los
anticolinesterásicos y de los esteroides sobre el feto.
La plasmaféresis y el tratamiento con inmunoglobulinas
son seguros en el tratamiento de la crisis miasténica de
la embarazada.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
La variabilidad en la expresión clínica de la MG así
como la fluctuación de los diversos grados de severi-
dad en diferentes pacientes hacen que la clasificación
de estos sea en muchas ocasiones una tarea difícil; en
la mayoría que se han propuesto se derivan de la clasi-
ficación de Osserman, la cual agrupa a los pacientes
según la afección muscular, ya sea ocular pura o
sistémica, esta última se subdivide en diversos grados
de severidad, además de incluir una valoración
pronóstica. Sin embargo, estas clasificaciones casi siem-
pre adolecen de adecuada valoración objetiva y cuanti-
tativa de la sintomatología miasténica.
Teniendo en cuenta esta situación, a solicitud de la
Fundación Americana de la Miastenia Gravis (MGFA),
un grupo de especialistas se reunió en mayo de 1997 y
propuso entre otras, una clasificación clínica de la MG
(cuadro 75.1) con el objetivo de uniformar toda la in-
formación al respecto. Esta clasificación está diseñada
para identificar subgrupos de pacientes con MG, quie-
nes comparten distintas manifestaciones clínicas o gra-
dos de severidad de la enfermedad que pueden indicar
diferentes pronósticos o respuestas al tratamiento.
Esta clasificación no debe ser utilizada para evaluar
resultados.
Cuadro 75.1. Clasificación clínica de la Fundación Americana para la miastenia gravis

Clase I Cualquier debilidad que exista en la musculatura ocular implica debilidad para cerrar los ojos, la fuerza del resto de los
músculos es normal
Clase II Debilidad ligera de otros músculos que no sean los oculares, implica debilidad de la musculatura periférica
Clase IIa Predominantemente afecta músculos de las extremidades, axiales o ambos, puede tener afectación menor de los músculos de
la orofaringe
Clase IIb Predomina la afección de la musculatura orofaringea, respiratoria o ambas, puede afectar de igual o menor forma los músculos
de las extremidades, musculatura axial o ambos
Clase III Debilidad de músculos oculares de cualquier severidad, puede tener debilidad moderada de músculos extraoculares
Clase IIIa Predominantemente afecta extremidades, musculatura axial o ambas, puede tener afectación de músculos de la orofaringe
Clase IIIb Predomina la afección de la musculatura orofaringea, respiratoria o ambas, puede estar afectada de igual o menor forma las
extremidades, músculos axiales o ambos
Clase IV Debilidad severa de músculos extraoculares, puede tener debilidad de músculos oculares de cualquier severidad
Clase IVa Predominantemente afecta extremidades, musculatura axial o ambas, puede tener afectación menor de músculos de la orofaringe
Clase IVb Predomina afección de los músculos de la orofaringe, puede tener afectación menor de las extremidades, musculatura axial o
ambas
Clase V Definida por intubación traqueal con ventilación mecánica o sin ella, excepto en posoperatorio de rutina. El uso de sondas de
alimentación sin intubación agrupa al paciente en la clase IVb

DIAGNÓSTICO El edrofonio debe administrarse con precaución en

La Historia Clínica y el examen físico muchas ve-
ces sugieren el diagnóstico de MG. Aparte de las mani-
festaciones clínicas ya comentadas antes, también se
puede provocar o agravar la debilidad muscular de las
extremidades, ordenando al paciente que realice movi-
mientos repetitivos e intensos, por ejemplo, hacer va-
rias cuclillas; también se le puede pedir que mantenga
los brazos en abducción a 90 0 durante 60 s; la
imposiblidad de mantener la abducción durante ese
tiempo es un indicativo de fatiga. Los reflejos tendinosos
de extensión son normales.
Tests con anticolinesterásicos. La administra-
ción de cloruro de edrofonio (tensilón),
anticolinesterásico de acción rápida y breve que inhibe
transitoriamente la acetilcolinesterasa y bloquea la
hidrólisis de la acetilcolina, aumentando así la probabili-
dad de interacción entre acetilcolina y su receptor. El
ámpula contiene 10 mg en 1 mL de solución.
Se inyectan de 1 a 2 mg de la droga por vía i.v.
durante un período de unos 15 s; si no hay respuesta en
30 s se puede inyectar una dosis adicional de 3 a 5 mg
y se espera la respuesta, en caso de que no se produz-
ca, se puede completar el mililitro de tensilón. Habitual-
mente la respuesta ocurre en pocos minutos aunque a
veces puede tardar 10 min o más. La evaluación de la
respuesta debe ser lo más objetiva posible a la hora de
examinar la mejoría de los diferentes signos; casi siem-
pre la mejoría de la ptosis es el más objetivo de todos.
También pueden examinarse otros grupos musculares
específicos, como sería la evaluación de los movimien-
tos oculares o la fuerza de agarre de la mano.
pacientes cardiópatas debido a los efectos colinérgicos
que puede ocasionar, como bradicardia, bloqueo
auriculoventricular o paro cardíaco. La aparición de
fasciculaciones, flushing, lagrimeo, cólicos abdomina-
les, náuseas, vómitos y diarrea es expresión de otros
efectos colinérgicos secundarios de esta droga.
La atropina es el medicamento que se debe usar
para revertir los efectos de toxicidad del edrofonio. Una
prueba diagnóstica con anticolinesterásicos más demo-
rada se puede realizar con la inyección intramuscular
de 2 mg de neostigmina, en este caso, la mejoría de la
fuerza se puede observar a partir de los 30 min y puede
durar hasta 2 horas o más. En el caso del test con
neostigmina, algunos recomiendan inyectar además
0,4 mg de atropina.
Electromiografía. La electromiografía (EMG) eva-
lúa las manifestaciones electrofisiológicas de la trasmi-
sión neuromuscular y tiene un valor significativo en el
diagnóstico de la MG. Este examen es positivo en casi
todos los pacientes con MG y muestra disminución del
10 % o más de la amplitud del potencial de acción del
músculo estudiado, al aparecer la fatiga de este duran-
te la estimulación repetitiva. La EMG de fibra única es
mucho más sensible (superior al 90 %), pero no es espe-
cífica para MG. Esta prueba evalúa el intervalo de
latencia entre los potenciales de acción de las fibras
musculares inervadas por la misma unidad motora.
Estudios séricos. La detección de anticuerpos con-
tra receptores de acetilcolina se ve en el 80 % de los
enfermos con MG generalizada y en el 50 % de los
pacientes con MG ocular. Hasta el momento no se ha
establecido ninguna correlación entre niveles de

1065 TERAPIA INTENSIVA

anticuerpos y pronóstico o severidad de la enferme-
dad. El test es menos confiable en la MG juvenil que en
la de los adultos; se ha descrito el 10 % de pacientes
con sintomatología clínica de miastenia seronegativos.
También se han detectado anticuerpos contra músculo
estriado en pacientes miasténicos, cuya función aún no
está esclarecida, aunque con frecuencia están asocia-
dos con timoma.
Prueba de la bolsa de hielo. El frío puede mejo-
rar la trasmisión neuromuscular, por lo que en pacien-
tes con MG y ptosis palpebral el enfriamiento del
párpado mediante una bolsa de hielo puede provocar
mejoría de la ptosis. El enfriamiento del párpado debe
mantenerse durante 2 min y se da el test como positivo
cuando la resolución de la ptosis es evidente. Este test
parece ser positivo en cerca del 80 % de los pacientes
con MG ocular.
Otros estudios. La tomografía computarizada o la
resonancia magnética de tórax son necesarias en todo
paciente con diagnóstico de MG, para descartar la exis-
tencia de timoma o hiperplasia del timo. La radiografía
de tórax es relativamente insensible en estos casos al
no detectar el timoma en el 30 % de los casos. Se han
localizado depósitos inmunes en la placa motora de pa-
cientes miasténicos. La determinación de C3 también
puede ser una forma sencilla para confirmar el diag-
nóstico sospechado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Son varias las enfermedades que pueden causar
debilidad de los músculos respiratorios con la consiguien-
te insuficiencia respiratoria e ingreso en la sala de cui-
dados intensivos, y por tanto deben excluirse a la hora
de hacer el diagnóstico positivo de MG; entre ellas te-
nemos: síndrome de Guillain-Barré (sobre todo la va-
riante de Miller-Fisher), el síndrome de Eaton-Lambert,
las miopatías mitocondriales, la parálisis periódica fa-
miliar, los tumores cerebrales con toma de pares
craneales, el botulismo, la intoxicación por organofos-
forados, los síndromes miasténicos inducidos por dro-
gas y otros trastornos de la unión neuromuscular de
origen congénito, entre otros.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas en la MG están encami-
nadas a potenciar la trasmisión neuromuscular (uso de
anticolinesterásicos) y a intentar modificar el trastorno
inmunológico (esteroides, inmunosupresores,
TERAPIA INTENSIVA 1066
plasmaféresis, inmunoglobulinas y timectomía). En este
acápite nos limitaremos a exponer el tratamiento de las
situaciones que casi siempre motivan el ingreso de un
paciente miasténico en Terapia Intensiva: la crisis
miasténica, la crisis colinérgica y el posoperatorio de la
timectomía. Antes mencionaremos de manera breve
algunos aspectos de las diferentes formas de tratamiento
arriba señaladas:
1. Anticolinesterásicos. Constituyen el tratamiento de
primera opción en los pacientes miasténicos. Son
sustancias inhibidoras de la colinesterasa y como
consecuencia disminuyen la velocidad de degrada-
ción de la acetil colina, permitiendo mayor
interacción con los receptores possinápticos. La
monoterapia con anticolinesterásicos tiene sus li-
mitaciones debido a que los incrementos de las do-
sis producen efectos indeseables, el efecto
beneficioso del tratamiento disminuye después de
varios meses de tratamiento y a que los
anticolinesterásicos no modifican la evolución na-
tural de la enfermedad:
- Bromuro de piridostigmina (mestinón). Es la dro-
ga anticolinesterásica más usada en miasténicos;
se presenta en tabletas de 60 mg, su efecto co-
mienza entre los 10 y 30 min después de admi-
nistrada, su mayor efecto lo alcanza a las 2 horas
y su actividad comienza a disminuir después de 3
a 4 horas. La dosis habitual en adultos oscila en-
tre 1 y 3 tabletas cada 4 horas. La dosis se ajusta
según respuesta y necesidades físicas del pacien-
te. Entre los efectos secundarios se describen
los cólicos abdominales, diarreas, diaforesis,
sialorrea, palpitaciones y fasciculaciones. Un in-
cremento de la disnea o de la dificultad para tra-
gar 20 a 40 min después de haber tomado mestinón
es expresión de sobredosis. Existe un preparado
de piridostigmina de liberación sostenida
(timespán-mestinón, tabletas de 180 mg) que se
administra al paciente antes de acostarse para
corregir la debilidad durante la noche y la madru-
gada.
- Neostigmina (prostigmina). Se presenta en table-
tas de 15 mg (bromuro de neostigmina) y en
ámpulas de 1 mL (0,5 mg de metilsulfato de
neostigmina). Su acción dura de 2 a 3 horas y
produce más efectos muscarínicos que la
piridostigmina. Al igual que la piridostigmina la
dosis se reajusta según la respuesta clínica del
paciente. La administración parenteral solo está
prescrita en aquellos casos en que la vía oral esté
suspendida, o como medio diagnóstico en la
 miastenia generalizada sin compromiso ocular
evidente (prueba de la neostigmina). Un miligramo
de neostigmina por vía i.v. equivale a 60 mg de
piridostigmina por vía oral.
- Cloruro de ambenonio (mytelase). Se presenta
en tabletas de 25 mg; no muestra ventajas sobre
los medicamentos mencionados anteriormente.
- Cloruro de edrofonio (tensilón). Es un anticolines-
terásico de acción enérgica pero breve. Se pre-
senta en ámpulas de 1 mL que contienen 10 mg.
Se utiliza fundamentalmente como prueba
diagnóstica de las miastenias oculares; también
es útil en el diagnóstico diferencial entre una cri-
sis miasténica y una crisis colinérgica. Su forma
de utilización ya se mencionó en el acápite diag-
nóstico. Se han informado casos en los cuales la
administración de este medicamento ha provo-
cado trastornos ventilatorios, por lo que su uso
requiere vigilancia cuidadosa del paciente en un
medio donde existan condiciones de apoyo respi-
ratorio.
2. Esteroides. Los corticosteroides son las drogas más
ampliamente difundidas en el tratamiento de la MG;
ejercen una inmunosupresión no específica en to-
dos los niveles del sistema inmune, desde la pre-
sentación del antígeno en el timo hasta la activación
de las células B y T, la secreción de autoanticuerpos
y la estabilización del ataque inmune al nivel de la
placa terminal en el músculo esquelético. Las indi-
caciones de los esteroides en el paciente miasténico
son varias y podemos resumirlas de la forma si-
guiente:
- Falla del tratamiento con anticolinesterásicos.
- No respuesta favorable a la timectomía.
- Negativa del paciente a operarse, que no res-
ponde a los anticolinesterásicos.
- Preparación para la timectomía.
- Pacientes operados de timoma invasivo.
- Pacientes mayores, en particular hombres.
La prednisona es el esteroide de elección en el tra-
tamiento de la MG. En cuanto al modo de inicio del
tratamiento, todavía existen dudas acerca de cuál
es el mejor; por ejemplo, en 1974 Seybold y
Drachman sugieren un régimen de 25 mg en días
alternos, incrementando 12,5 mg cada 3 dosis has-
ta alcanzar los 100 mg, con este esquema reporta-
ron mejoría dramática o moderada en la mayoría
de los pacientes tratados; sin embargo, 20 años más
tarde este mismo grupo recomienda iniciar el tra-
tamiento con 15 a 20 mg diarios, incrementando
5 mg cada 2 ó 3 días hasta un máximo de 50 a
60 mg diarios, seguido de un régimen de días
alternos. En general debe comenzarse siempre con
dosis bajas e ir aumentando de manera progresiva,
la dosis promedio oscila alrededor de los 70 mg con
la cual se obtiene remisión o mejoría significativa
después de un período de 3 a 5 meses, luego de lo
cual se comienza una reducción progresiva hasta
lograr la dosis mínima óptima de mantenimiento.
Cuando el paciente está crítico o inestable y se quiere
rápida mejoría de los síntomas, es preferible la ad-
ministración diaria de la prednisona. En los pacien-
tes estables se prefiere el régimen alterno y con
dosis únicas, para reducir los efectos indeseables
de los esteroides. Se ha reportado que hasta la mi-
tad de los pacientes manifiestan empeoramiento de
sus síntomas al inicio del tratamiento con
prednisona.
En un análisis de la bibliografía publicada entre 1966
y abril del 2006 acerca de los efectos de los
corticosteroides en la MG, sus autores concluyen
que la evidencia de los estudios controlados y
randomisados es limitada, pero sugieren un efecto
beneficioso de los corticosteroides a corto plazo en
la MG comparado con placebo.
3. Inmunosupresores. La efectividad de la azathioprina
en la MG fue reportada por vez primera en 1969
por Mertens y colaboradores. Su efecto beneficio-
so en esta enfermedad se debe a que produce inhi-
bición de la activación de los linfocitos T y de la
respuesta mediada por anticuerpos dependientes de
linfocitos T. Sus indicaciones principales en la MG
son:
- MG generalizada que con la prednisona tiene
pobre respuesta, recaídas frecuentes o efectos
secundarios frecuentes.
- MG no susceptible de timectomía.
- MG con timoma antes y después de la
timectomía.
- Asociada con la prednisona para disminuir dosis
y efectos secundarios de esta.
Los principales inconvenientes de su uso son la de-
presión de la médula ósea que produce y la demora
en iniciarse los efectos terapéuticos beneficiosos
(3 meses o más); también se han visto efectos in-
deseables idiosincráticos sobre todo gastrointestinales
y respiratorios; es por eso que el tratamiento con
este fármaco debe realizarse de una forma caute-
losa, debe comenzar con dosis diarias de 50 mg y
aumentarla progresivamente hasta una dosis de
1067 TERAPIA INTENSIVA
 mantenimiento que oscila entre 2 a 3 mg/kg, con
chequeo periódico de la función medular y hepática.
El uso de la ciclosporina también se ha postulado
en la MG, sobre todo en casos de refractariedad al
régimen de prednisona-azathioprina, sin embargo,
su indicación en esta enfermedad es controversial
y aún se encuentra bajo investigación. De forma
general podemos decir que los beneficios de los
diferentes inmunosupresores en el tratamiento de
la MG no está muy claro, y son pocos y pequeños
los estudios controlados randomisados que existen
al respecto, no obstante, un metaanálisis publicado
recientemente sugiere que la ciclosporina como
monoterapia o con corticosteroides o la
ciclofosfamida con corticosteroides producen me-
joría significativa en la MG. Esta evidencia limitada
no mostró efectos beneficiosos significativos en la
MG de la azathioprina, sola o con corticosteroides.
4. Plasmaféresis. El fundamento teórico de este mé-
todo consiste en la disminución del título de
anticuerpos circulantes, lamentablemente la mejo-
ría que produce no es prolongada (solo semanas).
Está indicada en aquellos casos de MG severa ge-
neralizada, en la MG resistente a otras formas de
tratamiento y en la crisis miasténica. También ha
sido utilizada en la preparación de la timectomía.
Los intercambios se realizan en días alternos y la
mejoría casi siempre se observa después de reali-
zados entre 5 y 8 intercambios. No se ha demos-
trado diferencias significativas entre plasmaféresis
y la administración de inmunoglobulina G
intravenosa en el tratamiento de las exacerbaciones
de la MG. Es un método costoso y requiere perso-
nal especializado.
5. Inmunoglobulinas. El uso de inmunoglobulina (Ig)
humana por vía i.v. en para el tratamiento de MG
ha sido extenso desde 1984 y no existen dudas
acerca de su efectividad. El efecto beneficioso de
este uso indica que se debe al bloqueo de los
anticuerpos idiotípicos, a la neutralización de
anticuerpos patogénicos, la supresión de la respues-
ta mediada por anticuerpos, la aceleración del
catabolismo de anticuerpos patogénicos IgG, que
incluyen anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina, supresión de citoquinas patogénicas y
a la inhibición de la lisis de los receptores de
acetilcolina. La mejoría después del tratamiento con
Ig se observa varios días más tarde de iniciado este,
aunque puede tardar hasta 2 ó 3 semanas en obser-
var su efecto beneficioso, el cual dura como pro-
medio 9 semanas en aquellos que reciben
TERAPIA INTENSIVA 1068
esteroides, y 5 semanas en los que no lo toman. La
respuesta al tratamiento con IgG intravenosa pare-
ce ser independiente de la edad, del sexo, de la
duración de la enfermedad y de los niveles de
anticuerpos (Zinman). La dosis de inmunoglobulina
humana intravenosa (disponible en nuestro país
con el nombre de intacglobin) en la MG es de
400 mg/kg/día durante 5 días. No se ha demostra-
do diferecias entre el regimen de 1 g/kg i.v. un solo
día al regimen de 1 g/kg i.v. durante 2 días. Su uso
se ha sugerido en aquellos casos que toman
anticolinesterásicos y aguardan por la efectividad
de los esteroides o de la azathioprina, en las crisis
miasténicas, en los pacientes refractarios al trata-
miento con esteroides y en los que van a ser
timectomizados. También ha sido utilizada en los
pacientes sometidos a plasmaféresis, para reponer
aquellos anticuerpos valiosos que han sido removi-
dos por este proceder depurador. Durante la admi-
nistración de Ig pueden aparecer reacciones
alérgicas, pero en general los efectos colaterales
son menos que los que se observan en la
plasmaféresis. Es un método costoso y existe el
riesgo teórico de trasmisión de hepatitis B o C, o
infección por VIH.
6. Timectomía. Ya se comentó previamente el posible
papel del timo en la patogénesis de la MG. Alfred
Blalock en 1939 fue el primero que reportó la me-
joría de los síntomas miasténicos en una paciente a
la que le extirpó un tumor del timo. Los hallazgos,
cada vez mayores, que involucran al timo en la
patogenia de la enfermedad, la remisión clínica de
los pacientes miasténicos timectomizados y la re-
ducción de las dosis de anticolinesterásicos e
inmunosupresores posterior a la cirugía, justifican
sin duda alguna la realización de la timectomía. Se
ha reportado mejoría clínica en el 85 % de los pa-
cientes miasténicos timectomizados. La mejor res-
puesta se ha observado en mujeres jóvenes con
hiperplasia y títulos altos de anticuerpos. No obs-
tante a lo planteado, la decisión de timectomía debe
ser tomada sobre bases individuales.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS MIASTÉNICA
Se ha definido como crisis miasténica la existencia
en un paciente miasténico de una insuficiencia respira-
toria aguda con necesidad de ventilación mecánica.
Habitualmente, además de tener comprometida la ven-
tilación, estos pacientes presentan incapacidad para
deglutir o proteger la vía aérea superior por debilidad
de la musculatura bulbar; en estos casos también es
necesaria la alimentación artificial. En el paciente
miasténico, que evoluciona hacia la crisis, se deben te-
ner en cuenta parámetros como la PaO 2, SaO 2 y
PaCO2, que son útiles a la hora de evaluar la necesidad
de intubación; estos pueden estar normales y sin em-
bargo se requiere la intubación y la ventilación, por lo
que en este tipo de paciente muchas veces la necesi-
dad de intubación es un criterio fundamentalmente clí-
nico, aunque se ha sugerido que una capacidad vital
inferior a 15 mL/kg es criterio de intubación.
Estudios preliminares sugieren que la ventilación no
invasiva con BiPAP (bilevel positive airway pressure)
puede prevenir la intubación en pacientes con crisis
miasténica sin hipercapnea ostensible. En caso de que
sea necesario relajar al paciente para la intubación, debe
tenerse en cuenta que los agentes paralíticos
despolarizantes (ejemplo, succinilcolina) tienen efectos
menos predecibles en la MG, ya que la relativa ausen-
cia de receptores de acetilcolina hace que estos pa-
cientes sean más resistentes a la succinilcolina, por lo
que se necesitarían dosis más elevadas de esta para
lograr la paralisis, lo cual provocaría, una vez logrado el
efecto paralítico, su prolongación. En estas situaciones
la secuencia de intubación rápida debe hacerse con
agentes no despolarizantes cuya acción es de inicio rá-
pido, tales como el rocuronium y el vecuronium, pues si
bien, su acción es menos rápida que la succinilcolina,
su medicación no resulta en parálisis prolongada
indeseada.
Se considera que entre 15 y 20 % de los pacientes
con MG experimentan durante su evolución una crisis
miasténica. Entre los factores desencadenantes de esta
emergencia médica tenemos: disminución o suspensión
del tratamiento anticolinesterásico, sepsis (sobre todo
la respiratoria), cirugía (ejemplo, timectomía), drogas
que afecten la trasmisión neuromuscular (relajantes
musculares, aminoglucósidos, tetraciclina, fluoro-
quinolonas, propranolol, anticálcicos, litio, amitriptilina,
quinidina, procainamida, morfina, etc.), inicio del trata-
miento con esteroides, inmunizaciones, menstruación y
estrés emocional.
En cuanto al tratamiento se refiere, son varios los
esquemas terapéuticos que se han utilizado en la crisis
miasténica, sin que exista un estudio controlado que
demuestre la superioridad de uno sobre otro. Aún exis-
ten contradicciones en relación con el tratamiento con
anticolinesterásicos si debe ser suspendido o manteni-
do. Aunque los esteroides pueden exacerbar los sínto-
mas miasténicos durante la primera semana de
tratamiento, parece razonable suministrar prednisona a
razón de 1 mg/kg/día.
La efectividad de la plasmaféresis en la crisis
miasténica ha sido probada. No se ha demostrado su-
perioridad entre el régimen diario y el alterno de
plasmaféresis. El único estudio clínico randomizado rea-
lizado hasta ahora y que compara la plasmaféresis con
el uso de la inmunoglobulina humana intravenosa no
demostró diferencias significativas entre ambos méto-
dos. Nuevos métodos surgidos en los últimos años como
la plasmaféresis con doble filtración y la inmunoad-
sorción tampoco han mostrado sus ventajas sobre la
plasmaféresis convencional. De forma general, en nues-
tro servicio, la conducta terapéutica específica que se
sigue ante la crisis miasténica es la siguiente:
- Suspensión de anticolinesterásicos por 48 horas.
- Esteroides y plasmaféresis (5 recambios).
El uso de inmunoglobulina (intacglobin) lo hemos
reservado cuando no ha sido posible realizar la
plasmaféresis o cuando este régimen ha fracasado.
Debe tratarse la causa de la exacerbación, que con
frecuencia es una dosis inadecuada de anticolines-
terásicos. Se debe tener en cuenta que estos pacientes
son muy sensibles a las altas temperaturas, por lo que
deben aplicarse medidas antitérmicas en caso de fie-
bre. Procede, en casos dudosos, la diferenciación con
una crisis colinérgica mediante el test de tensilon, tal
como se explicó previamente.
La mayoría de los pacientes con crisis miasténicas
que fallecen, es debido a complicaciones médicas como
la neumonía asociada con el ventilador, el
tromboembolismo pulmonar y las arritmias cardíacas
graves. Berrouschot y colaboradores reportaron una
mortalidad del 13 % en 63 casos, mientras que Thomas
y colegas mencionan una mortalidad en la crisis
miasténica del 4 %.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS COLINÉRGICAS
Las crisis colinérgicas también constituyen emer-
gencia médica y se deben a una sobredosis de
anticolinesterásicos. Estas crisis no son fáciles de dife-
renciar de una crisis miasténica debido a su semejanza,
aunque la aparición o incremento de síntomas
colinérgicos como diarreas, cólicos abdominales,
sialorrea, lagrimeo, fasciculaciones, miosis, etc., indi-
can a favor de la crisis colinérgica. En caso de dudas,
la utilización del cloruro de edrofonio (tensilón) ayuda-
rá de forma rápida a diferenciar una de otra, ya que en
la crisis miasténica se observaría mejoría notable del
paciente, mientras que en la crisis colinérgica no existi-
ría respuesta favorable, en este caso el tratamiento
1069 TERAPIA INTENSIVA
consistiría en la suspensión de los medicamentos
anticolinesterásicos y la atropinización del paciente. Los
broncodilatadores betaagonistas pueden ser útiles en el
tratamiento del broncospasmo producido por las dro-
gas colinérgicas.
ESTADO POSOPERATORIO DE LA TIMECTOMÍA
Los cuidados posoperatorios de un paciente que ha
sido timectomizado son en extremo cuidadosos. Casi
siempre este tipo de enfermo llega a terapia intensiva
intubado y con necesidad de continuar la ventilación
mecánica y su atención debe ir encaminada a lograr
una extubación exitosa, así como evitar complicacio-
nes posoperatorias como atelectasias, neumonía o cri-
sis miasténica.
La extubación no debe ser realizada hasta que no
exista recuperación neuromuscular, cerebral y respira-
toria completa, en ese caso, si la fuerza muscular está
totalmente conservada, la presión inspiratoria pico es
superior a menos 25 cmH2O, tenga una capacidad vital
superior a los 15 mL/kg y la relación frecuencia respi-
ratoria/volumen corriente es menor que 100 con esta-
bilidad de los gases en sangre, se intenta la extubación.
Mientras se esté ventilando al paciente el modo de
ventilación preferible sería el soporte de presión; se debe
evitar el uso de relajantes musculares, ya que su efecto
resulta prolongado en los pacientes miasténicos y por
tanto se prolongaría su recuperación funcional. Drogas
depresoras de la respiración, como la morfina, también
deben evitarse, así como otros fármacos que empeo-
ran la función neuromuscular como los aminoglucósidos,
la procainamida y los betabloqueadores. Se debe tener
en cuenta que muchas veces la esternotomía y el dolor
pueden contribuir a la insuficiencia respiratoria, y en
esta situación la analgesia epidural suele mejorar la
mecánica respiratoria.
La timectomía también puede provocar crisis
miasténica en el posoperatorio. Los anticolinesterásicos
son interrumpidos poco antes de la cirugía y se reinician
en el posoperatorio de forma gradual y con mucha cau-
tela, ya que los enfermos se tornan en extremo sensi-
bles a los anticolinesterásicos, por lo que pudiera existir
una dosis inadecuada de estos; si existe esta sospecha,
se administra cloruro de edrofonio, si hay mejoría de la
fuerza muscular de inmediato, se confirma el diagnósti-
co de crisis miasténica y se continúa con mestinón.
TERAPIA INTENSIVA 1070
Pudiera suceder lo contrario, es decir, por la sensibili-
dad posoperatoria a los anticolinesterásicos, una pequeña
dosis de estos pudiera precipitar una crisis colinérgica.
En este caso, se suspende el anticolinesterásico y se
prescribe atropina 0,5 mg i.v. cada 3-5 min hasta obte-
ner el efecto terapéutico deseado. Los pacientes que
son tratados con esteroides, la dosis de estos debe au-
mentarse durante y después de la intervención quirúr-
gica.
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 SÍNDROME
JUAN GUTIÉRREZ RONQUILLO Y ARMANDO CABALLERO LÓPEZ
Esta polineuropatía (PNP) aguda, conocida general-
mente como síndrome de Guillain-Barré (SGB), es la
causa más frecuente de parálisis fláccida en humanos y
puede presentarse en cualquier parte del planeta y en
todas las estaciones del año, afecta a niños y adultos de
todas las edades, así como uno y otro sexos. Los sínto-
mas neuropáticos son antecedidos por una enfermedad
respiratoria aguda (ERA) ligera o una infección
gastrointestinal que en el 60 % de los pacientes se pre-
senta de 1 a 3 semanas antes y algunas veces más. La
infección precedente que con mayor frecuencia se iden-
tifica en estudios neurológicos actualmente es el
Campylobacter jejuni (13-39 %), seguido por
Citomegalovirus (CMV) en 5-22 % de los casos, y
Mycoplasma pneumoniae en 5 %, pero otros antece-
dentes menos comunes o enfermedades asociadas in-
cluyen:
- Procedimientos quirúrgicos.
- Exposición a agentes trombóticos.
- Exantemas virales.
- Otras enfermedades virales (virus Epstein Barr, HIV).
- Otras enfermedades bacterianas (Enfermedad Lyme).
- Linfoma (particularmente enfermedad de Hodgkin).
- Infecciones por Escherichia coli y otras bacterias.
La administración de la vacuna antirrábica y de va-
cunas contra la influencia tipo A (New Jersey Swine) a
finales de 1976 estuvo asociada con severo incremento
de la incidencia del SGB.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Las primeras descripciones de este síndrome son po-
siblemente de Nardrop y Oliver en 1834; existe un re-
DE GUILLAIN-BARRÉ
porte en 1859 hecho por Landry de una parálisis as-
cendente (predominantemente ascendente aguda) con
falla respiratoria y muerte. Osler descubrió una
polineuritis febril. Guillain-Barré y Strohl, en 1916, re-
portaron polineuritis benigna con disociación
albuminocitológica en el LCR (aumento de las proteí-
nas sin células) y muchos investigadores británicos ela-
boraron la descripción clínica de esta.
Haymaker y Kerneham realizaron 2 investigacio-
nes neuropatológicas del SGB, estudiaron los archivos
del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas: la
primera hizo énfasis en el edema de los nervios, pero
la última apreció la inflamación endoneural seguida de
una desmielinización en la mayor parte de los casos
(otros detalles pueden encontrarse en la monografía
de Allan Ropper y otros colegas).
INCIDENCIA
Nuestra experiencia en el tratamiento de esta en-
fermedad nos indica que esta no es epidémica, ni está
relacionada con determinadas estaciones del año. En
nuestras instituciones se ingresan entre 15 y 25 pa-
cientes anualmente y los hombres son poco más sus-
ceptibles de contraerlas. En un estudio prospectivo de
160 pacientes, la edad oscila desde 8 meses hasta 80
años, con un pico de incidencia entre 50 y 74 años de
edad. La incidencia reportada en el mundo varía de
0,4 a 1,7 casos x 100 000 personas al año y es la última
cifra, probablemente la más exacta. En nuestro hospi-
tal "Arnaldo Milián Castro" que atiende toda la provin-
cia con alrededor de más de 800 000 habitantes se
reciben de 18 a 25 pacientes al año.
1071 TERAPIA INTENSIVA
CUADRO CLÍNICO
Es común que los SGB sean de fácil identificación.
Son frecuentes y constituyen síntomas iniciales la
parestesia (sensación de pinchazos, quemazón) y el en-
tumecimiento con tendencia a prolongarse 1 ó 2 sema-
nas, aunque en ocasiones estos no se presentan durante
la enfermedad.
La principal manifestación clínica es la debilidad que
progresa más o menos simétricamente en un período
de varios días, hasta 1 ó 2 semanas. Tanto los músculos
proximales como los distales se afectan, así como las
extremidades inferiores antes que las superiores. Un
poco más tarde se observa afección en el tronco, los
músculos intercostales, del cuello y los pares craneales.
Esta debilidad puede progresar hasta una parálisis mo-
tora total y la muerte por falla respiratoria en unos días.
Más del 50 % de los pacientes siente dolor y malestar o
dolores en los músculos, principalmente los proximales
de los miembros inferiores (glúteos, muslos, espalda).
La afección de la sensibilidad es variable y en unos
pocos pacientes es significativo, que cuando ocurre esta
pérdida hay más afección de la sensibilidad profunda
que de la superficial.
Otro hallazgo importante es que los reflejos
osteotendinosos estarán disminuidos y/o abolidos. Rara
vez se pierden solo los reflejos aquileanos durante la
primera semana de la enfermedad.
En estadios tempranos los músculos de los brazos
se mantienen ajenos a todo síntoma o están menos dé-
biles que los de las piernas, aunque recientemente he-
mos observado con más frecuencia la aparición de casos
que comienzan con paresia de los miembros superio-
res. Cerca del 50 % de los casos sufren de diplejía
facial y otras parálisis de nervios craneales que ocu-
rren luego de la afección de los brazos. Con muy poca
frecuencia estos pueden ser los síntomas iniciales.
Pueden aparecer trastornos de la función autonó-
mica en pacientes con severa debilidad motora que com-
promete los músculos respiratorios; los síntomas de
presentación pueden ir desde la retención urinaria has-
ta arritmias cardíacas (taquicardia sinusal y con menos
frecuencia bradicardia, que puede llevar a la asistolia),
flushing de la cara, la hipertensión se cree que es pro-
ducida por un incremento de la actividad simpática y la
aparición de la hipotensión es impredecible, pero puede
aparecer como consecuencia del uso de drogas
vasoactivas mediante el mecanismo de denervación por
hipersensibilidad o reflejos vagales; la disminución de
la actividad simpática y la pérdida de los barorreflejos
pueden también ser causas de hipotensión; la ausencia
TERAPIA INTENSIVA 1072
de sudación o diaforesis profusa episódica, así como la
aparición de gastroparesia, íleo paralítico, diarreas o
constipación pueden formar parte de los síntomas de
disfunción autonómica en el SGB, pero rara vez esas
anormalidades persisten por más de 1 ó 2 semanas (cua-
dro 76.1).
Cuadro 76.1. Manifestaciones clínicas de la disfunción
autonómica en el SGB
Arritmias cardíacas (taquicardia o bradicardia sinusal, flutter auricu-
lar, estrasistolia, asistolia)
Labilidad de la presión arterial (hipertensión, hipotensión)
Anormalidades pupilares (midriasis, miosis)
Cambios electrocardiográficos
Anormalidades de la sudación (anhidrosis, diaforesis)
Disfunción gastrointestinal (gastroparesia, íleo, diarreas, constipa-
ción)
CLASIFICACIÓN Y VARIANTES CLÍNICAS
O REGIONALES DEL SGB
Este síndrome se presenta hoy día como varios
subtipos con caracterización clínica y electrofisiológica,
y a veces molecular, dentro del clásico nombre de SGB
(cuadro 76.2).
Cuadro 76.2. Variantes clínicas o regionales del SGB
Con debilidad motora predominante:
- Poliradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA)
- Neuropatía axonal sensoro-motora aguda (NASMA)
- Neuropatía axonal motora aguda (NAMA)
Otras variantes:
- Síndrome de Miller Fisher.
- Neuropatía Pandisautonómica aguda.
- Faringo-cervico-braquial
- Polineuritis craneana
- Paraparesia
- Ptosis sin oftalmoparesia
- Diplejía facial y parestesias con ROT disminuidos
- Paresia del VI par con parestesias y ROT disminuido
- Ataxia pura
Desde 1981 cuando Asbury comenzó a describir las
llamadas variantes regionales del síndrome de Guillain-
Barré, aunque sus criterios diagnósticos aún no son
universalmente aceptados, se ha intentado definir va-
rias características comunes a estas variantes clínicas
o regionales, las cuales podemos resumir como:
- Enfermedad aguda monofásica del sistema nervioso
periférico.
- Evolución hacia la mejoría o recuperación total de los
síntomas.
- No cumple los criterios clásicos del SGB.
- Disociación albuminocitológica del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
- Hallazgos neurofisiológicos de desmielinizacion.
- Disminución de los reflejos osteotendinosos.
- Existencia de formas transicionales.
- Presencia de un cuadro infeccioso previo.
- Respuesta a plasmaféresis y/o inmunoglobulinas.
- Existencia de anticuerpos antigangliósidos.
Polineurorradiculopatía inflamatoria desmielini-
zante aguda (PIDA). Es la forma clásica de presen-
tación del SGB, que aparece en el 90 % de los pacientes
que sufren esta enfermedad. Se presenta en forma de
parálisis ascendente con poco compromiso sensitivo o
con debilidad en manos y brazos y toma de pares
craneales; la máxima debilidad motora se alcanza en la
PIDA después del décimo día de comienzo de los sín-
tomas; a partir del segundo o tercer día ya puede en-
contrarse la clásica disociación albuminocitológica, y
de igual forma después que la presentación clínica es
evidente, aparecen los trastornos neurofisiológicos ca-
racterizados por signos de desmielinización y presencia
de anticuerpos antigangliósidos GM1 hasta en el 30 %
de los casos. Los estudios necrópsicos de Amason,
Asbury y Adams en 1969, demostraron que la mielina
de los nervios periféricos era la microestructura "dia-
na" para la infiltración de las células inflamatorias, lo
que dio lugar a la aparición del nombre de
polineurorradiculopatía inflamatoria desmielinizante agu-
da, como sinónimo del SGB, esta es la forma más co-
mún de presentación de la enfermedad en América y
Europa.
Neuropatía axonal sensoromotora aguda
(NASMA). En 1986 Feasby demostró que en algunos
casos de SGB la parálisis aguda resultaba de un daño
axonal con la subsiguiente mala o pobre recuperación,
lo que dio lugar a la denominación de neuropatía axonal
sensoromotora aguda en los comienzos de 1991. Ocu-
rre con mayor frecuencia en los adultos y se caracteri-
za por desorden destructivo que afecta los axones, lo
cual hace que su recuperación sea prolongada; tienen
con frecuencia alteraciones sensoriales, mientras que
esta es rara en la neuropatía axonal motora aguda
(NAMA) y la mayor toma motora se evidencia con
más precocidad que en la PIDA, más o menos alrede-
dor del quinto día de haber comenzado los síntomas; las
secuelas o discapacidad motora ocurren en el 10 % de
los pacientes con SGB, la cual persiste al año de evolu-
ción, pero esta incidencia es mayor en la NASMA y se
manifiestan fundamentalmente por dificultad para ca-
minar o incluso obligación de andar en silla de ruedas.
Neuropatía axonal motora aguda. Algunos tra-
bajos colaborativos en China cambiaron nuevamente el
concepto del SGB, como una enfermedad simple, al
describir la forma motora axonal primaria, la cual reci-
bió el nombre de neuropatía axonal motora aguda, esta
es virtualmente indistinguible de la PIDA desde el pun-
to de vista clínico, excepto por su elevada prevalencia
en los países asiáticos; su predilección por los niños y
su mayor incidencia en el verano, además de que des-
de el punto de vista neurofisiológico la distinción entre
la desmielinizacion de la PIDA y la toma motora prima-
ria por daño axonal de la NAMA es evidente.
Se ha descrito fundamentalmente al norte de China,
aunque ya se ha visto en otras latitudes y se encuentra
muy vinculada a una infección previa por Camphilobac-
ter jejuni. Constituye el 3 % de los casos diagnostica-
dos como SGB.
Síndrome de Miller Fisher (SMF). El síndrome
de Miller Fisher es otra variante de SGB, descrita en
1950, se caracteriza por la tríada de ataxia, arreflexia
osteotendinosa y oftalmoplejía con ausencia de debili-
dad motora de extremidades; tiene un comienzo agudo,
evolución monofásica autolimitada con recuperación y
disociación albuminocitológica; la ataxia y la
oftalmoplejía son las manifestaciones clínicas más pro-
minentes. Más del 90 % de los pacientes que presen-
tan esta variante del SGB tienen presente el anticuerpo
Ig G anti GQ1b; se ve en el 2 % de los casos con SGB.
Faringo-cervico-braquial. Se caracteriza por vi-
sión borrosa y diplopía, marcada debilidad de la muscu-
latura orofaríngea, hombros y cuello, por lo cual
frecuentemente evoluciona con insuficiencia respirato-
ria aguda; la arreflexia solo se evidencia en las extre-
midades superiores y no hay trastornos sensitivos ni
existe paresia de las extremidades inferiores; se ve en
el 2 % de los SGB.
Polineuritis craneana. Compromete a los pares
craneales bulbares (IX, X, XI y XII) siendo muy pare-
cido a la forma faringo-cervico-braquial, pero sin com-
promiso de las extremidades superiores. El 50 %
evoluciona hacia PIDA y un pequeño porcentaje hacia
el síndrome de Miller Fisher.
Pandisautonomía aguda. Young describió en 1969
la llamada pandisautonomía aguda o neuropatía
panautonómica aguda; está considerado como una va-
riante del SGB debido a su comienzo agudo, presencia
de disociación albuminocitológica en el LCR, inflama-
ción perivascular del nervio sural en algunos casos y
frecuentes antecedentes de infección. La disfunción
1073 TERAPIA INTENSIVA
autonómica puede afectar tanto la función simpática
como la parasimpática.
Paraparesia. Presentan solo paraparesia fláccida
con ROT disminuidos durante toda la evolución de la
enfermedad, conservando la fuerza y los ROT en las
extremidades superiores y sin compromiso de pares
craneanos; aunque es frecuente un dolor lumbar ex-
tenso. En los estudios neurofisiológicos se encuentra el
característico patrón desmielinizante y la disociación
albuminocitológica cuando se estudia el LCR. Debe
hacerse el diagnóstico diferencial con las lesiones
medulares agudas o subagudas mediante la realización
de un estudio de resonancia magnética nuclear (RMN).
Se presenta en el 2 % de los casos.
Ptosis sin oftalmoparesia. Aparece con una sig-
nificativa ptosis palpebral sin oftalmoparesia y puede
presentar leve paresia facial desde el inicio del cuadro,
que obliga a diferenciarla de la miastenia gravis. Habi-
tualmente evolucionan hacia una PIDA o una variante
faringo-cervico-braquial.
Diplejía facial y parestesias con ROT disminui-
dos. Comienzan con parestesias distales sin déficit sen-
sitivo ni motor, puede aparecer una parálisis facial
bilateral, aunque asimétrica y por regla tienen una bue-
na evolución, debiendo hacerse el diagnóstico diferen-
cial con la enfermedad de Lyme y la sarcoidosis. Se
observa en el 1 % de los casos.
ETIOPATOGENIA
Es conocido que los gérmenes que provocan las in-
fecciones que preceden la aparición del síndrome de
Guillain-Barré tienen secuencias glucolipídicas
(antígenos) que recuerdan las existentes en los tejidos
de los nervios periféricos, los cuales generan los llama-
dos anticuerpos antigangliósidos; de manera que hoy
se acepta que la relación entre los antigenos, los
anticuerpos antigangliósidos y el SGB tienen un vínculo
que está imbricado en los mecanismos patogénicos de
la desmielinización y daño axonal característico del SGB.
El papel de los anticuerpos antigangliósidos en las lla-
madas neuropatías periféricas está en franco proceso
de estudio, perfeccionamiento y conocimiento, y cada
vez esclarece más los mecanismos patogénicos de esta
enfermedad, en dependencia de que estos estén afec-
tando los nervios motores, sensitivos o autonómicos, o
si el blanco son todos los nervios periféricos o solo un
patrón regional particular, pero aun no constituyen ele-
mentos expandidos de conocimiento y aplicación clíni-
ca en las salas de terapia intensiva, sino más bien objeto
de investigaciones y estudios experimentales y humanos.
TERAPIA INTENSIVA 1074
En la PIDA se observa una lesión primaria a la
mielina del sistema nervioso periférico, la cual se pro-
duce por un ataque mediado inmunemente sobre las
vainas de mielina y/o las células de Schwan de los ner-
vios sensitivos y motores. En los casos de NAMA, las
lesiones son principalmente confinadas a los axones de
los nervios motores debido a un mecanismo no infla-
matorio, mediado por anticuerpos y dependiente del com-
plemento.
Se conocen alrededor de 12 anticuerpos antiganglió-
sidos que han sido implicados en la patogenia de las
neuropatías periféricas y algunos de ellos en el SGB o
en sus variantes regionales, estos anticuerpos son
nominados en su primera letra como G=gangliósidos, la
segunda letra se refiere al número de residuos de ácido
siálico M=1, D=2, T=3 y Q=4, los números que siguen
representan el número de cadenas tetrasacáridas (ge-
neralmente una en humanos) y la letra minúscula final
(a y b) la posición isomérica del residuo del ácido siálico.
Se ha encontrado que en el suero de aproximada-
mente el 60 % de los casos de SGB hay presencia de
anticuerpos antigangliósidos y esto ha hecho que algu-
nos los consideren como un elemento diagnóstico de
laboratorio del síndrome, aunque esto no es aceptado
por todos y mucho menos su aplicación práctica está al
alcance de todos; el ejemplo mejor caracterizado y para
algunos el único consistente es la asociación entre el
síndrome de Miller Fisher y los anticuerpos IgG anti
GQ1b encontrados en más del 90 % de los pacientes
con el SMF y en una alta proporción de casos con cual-
quier forma de neuropatía desmielinizante que afecte
los nervios oculomotores. Los anticuerpos Ig G y en
menor escala IG M e Ig A anti GM1, se han encontra-
do en varias variantes del SGB, aunque parecen más
frecuentes en los casos de NAMA y NASMA (formas
axonales) que en las formas desmielinizantes puras;
también se han encontrado asociaciones entre las va-
riantes axonales el anticuerpo Ig G anti GD1a, el anti-
cuerpo Ig G anti GT1a con variantes bulbares del SGB
y anticuerpos Ig G anti GD1b con formas predominan-
temente sensitivas del SGB.
La diferencia más significativa entre las formas
axonales (NASMA y NAMA) y desmielinizantes
(PIDA) del SGB, son más evidentes en los hallazgos
patológicos de la biopsia o el material de autopsia; las
investigaciones de Griffin demostraron que tanto la
desmielinización como el daño axonal eran provocados
por un proceso de mediación inmune, dirigido contra
diferentes estructuras "dianas", en ambos casos.
En la PIDA el C3d y el complejo de ataque de mem-
brana por el complemento terminal, son depositados en
la superficie externa de las fibras nerviosas mielinizadas,
pero no sobre la vaina de mielina; la deposición del com-
plemento parece ser mediada por anticuerpos, pero
hasta ahora ningún anticuerpo específico ha sido reco-
nocido como causante, a pesar de que se ha reportado
la existencia de IgM en las vainas de mielina, detecta-
da en estudios biópsicos de nervios. Todos estos hallaz-
gos reafirman la existencia de un componente humoral,
que justifica la utilización de los intercambios plasmáticos
y/o de las inmunoglobulinas intravenosas, como parte
importante del tratamiento en esta variante.
La inmunopatogénesis mediada por anticuerpos en
la NAMA es dirigida hacia el axolema nodal, con lo
que demuestra mediante estudios inmunocitoquímicos
la presencia de IgG y productos de la activación del
complemento (C3d) unidos a las fibras motoras del
axolema. En casos muy severos también se han en-
contrado dentro de los espacios periaxonales de los
internodos mielinizados y sobre la superficie externa
del axón motor; de manera que en la NAMA el axón se
recuperará del ataque inmune sin sufrir degeneración,
lo cual permite la reversibilidad del proceso.
Por otro lado en la NASMA, a pesar de las eviden-
cias que apoyan que el ataque con mediación inmune
es dirigido hacia los mismos antígenos axonales, el re-
sultado puede ser diferente, ya que suele existir
disrupción axonal capaz de provocar una degeneración
similar a la walleriana.
Aún no se conocen bien cuáles son los antígenos
nodales afectados en la NASMA y NAMA, aunque se
han propuesto mecanismos moleculares que están pen-
dientes de confirmación, sí es bien conocido que ambas
variantes del SGB aparecen con frecuencia después
de infecciones por Campylobacter y que los
glucoconjugados en los lipopolisacáridos de cepas es-
pecíficas de Campylobacter jejuni han permitido iden-
tificar epítopes GM1 y GD1, los cuales son compartidos
por el axón, todo lo cual hace atractiva la idea de con-
siderar que la respuesta inmune puede actuar tanto so-
bre la bacteria como sobre el axolema nodal.
Aunque la heterogeneidad de las estructuras quími-
cas de los lipopolisacáridos (LPS) de varios agentes
infecciosos contribuyen a la variabilidad de la virulen-
cia de estos agentes para provocar un SGB, la suscep-
tibilidad genética de los pacientes a estos agentes pueden
también contribuir a la incidencia, variantes clínicas y
resultados de este síndrome, sin embargo, en este cam-
po se necesitan resultados más concluyentes y repro-
ducibles.
En resumen, el SGB y sus variantes clínicas o re-
gionales es una neuropatía autoinmune, aguda,
posinfecciosa que frecuentemente sigue a una enteritis
por Camphilobacter jejuni. El aumento de los títulos
de anticuerpos antigangliósidos se piensa que sea debi-
do a la producción de anticuerpos como respuesta a un
antígeno de superficie bacteriana que contiene una se-
cuencia de carbohidratos que imitan a los epítopes con-
tenidos en los nervios periféricos y ocasionan una
reacción cruzada con las vainas de mielina y los axones
de las células del nervio periférico, lo cual da como
resultado una franca desmielinización y degeneración
axonal.
Se piensa que la patogénesis involucra una imita-
ción molecular entre los epítopes presentes en las es-
tructuras de LPS del Camphilobacter jejuni y los
gangliósidos neurales, lo que da como resultado daño
inmunológico al o a los nervios periféricos. Los
anticuerpos antigangliósidos y/o la respuesta inmune
mediada por células producen degeneración del nervio
e interrupción de su neurotrasmisión, de manera que, la
imitación molecular de los gangliósidos pueden ser los
responsables de la debilidad neuromuscular, posiblemen-
te por la acción de los anticuerpos antigangliósidos so-
bre la unión neuromuscular.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de SGB usual o típico (Asbury
y Cornblath, 1990):
1. Criterios obligados para el diagnóstico:
- Debilidad motora progresiva en ambos miembros
superiores o miembros inferiores.
- Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.
2. Criterios que apoyan el diagnóstico:
- Progresión en días: menos de 4 semanas.
- Simetría relativa.
- Ausencia de trastornos sensitivos (si los hay son
raros y ligeros).
- Ausencia de fiebre al iniciar el cuadro.
- Compromiso de pares craneales (especialmente
facial bilateral).
- Disfunción autonómica.
- Inicio de la recuperación de 2 a 4 semanas des-
pués de haber comenzado el cuadro.
- Proteínas, mayor que 0,5 %; pleocistosis menor
que 50 cél/mm3 en el líquido cefalorraquídeo (di-
sociación albuminocitológica).
- Estudios de conducción nerviosa (ECN): dismi-
nución de velocidad de conducción y onda F pro-
longada (se descuenta el tunel del carpo).
3. Criterios que hacen dudar del diagnóstico:
- Nivel sensitivo.
1075 TERAPIA INTENSIVA
 - Persistente asimetría de síntomas y signos.
- Persistente y severa disfunción vesical y del apa-
rato intestinal.
- Células, mayor que 50/mm3 en el LCR.
- Células polimorfonucleares en el LCR.
Estos criterios no incluyen el 10 % de pacientes
con variantes del SGB.
4. Criterios que excluyen el diagnóstico:
- Neuropatía sensitiva pura.
- Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis,
poliomielitis, neuropatía tóxica, porfiria, difteria,
LES, diabetes mellitus, hipertiroidismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es muy importante establecer con precisión el diag-
nóstico diferencial del SGB, para lo cual es necesario
apoyarse en una buena historia clínica, que precise al
detalle la forma de comienzo de los síntomas, examen
neurológico cuidadoso y completo, así como la realiza-
ción de un mínimo de exámenes complementarios que
permitan llegar al diagnóstico de confirmación (estudio
citoquímico del LCR, electromiografía, etc); las princi-
pales afecciones que son necesarias diferenciar apare-
cen en el cuadro 76.3.
Cuadro 76.3. Diagnóstico diferencial del SGB
Afección general Enfermedades
Afecciones del SNC Mielopatía cervical
Lesiones estructurales de la base del
cráneo
Infartos pontinos precoces
Afecciones del SNP Miastenia gravis
Síndrome miasténico de Lambert-
Eaton
Parálisis Tick
Polirradiculopatías
subagudas Por agentes infecciosos (poliomie-
litis, enfermedad de Lyme, hepatitis,
VIH, virus de Epstein-Baar)
Metabólicas (porfiria, hipofosfate-
mia, intoxicación por metales pesa-
dos o por neurotoxinas de peces
Neuropatías vasculares
PNP del enfermo crítico
Neuropatías paraneoplásicas
El SGB no es solo una de las formas más frecuen-
tes de polineuropatía vistas en los hospitales generales,
sino es también la que más rápido progresa y la más
potencialmente fatal. Cualquier polineuropatía que im-
plique la muerte por falla respiratoria en pocos días, es
TERAPIA INTENSIVA 1076
casi siempre de esta variedad. No obstante, otros tipos
de polineuropatías agudas que presentaremos pueden
aparecer ocasionalmente, y necesitan ser diferenciadas.
La situación más crítica es distinguir el SGB de las
enfermedades agudas de la médula espinal (evidencia-
das por una parálisis sensoromotora por debajo de un
nivel dado y afectación esfinteriana). Como una
mielopatía demuestra parestesias en los dedos, puede
ascender de manera centrípeta, lo que no es probable
en el SGB.
Otra confusión adicional puede ocurrir con las le-
siones transversales agudas, en las cuales los reflejos
OT están inicialmente abolidos (shock espinal), o con
las mielopatías necrotizantes, donde una pérdida per-
manente de los reflejos OT sigue a la destrucción de
las neuronas espinales.
Varias reglas son útiles para distinguir el SGB de la
mielopatía cervical: en el SGB los músculos respirato-
rios están usualmente involucrados, si hay parálisis ge-
neralizada las puntas de los dedos deben estar
parestésicas, si los síntomas sensitivos han ascendido
hasta el nivel de las mitades de las pantorrillas. Es in-
usual la evidente pérdida de la sensibilidad proximal hasta
los brazos o las piernas en el estudio temprano de la
enfermedad; los reflejos están invariablemente ausen-
tes dentro de las 24 horas, en las extremidades que
están también débiles para resistir la gravedad.
El hallazgo de una capacidad vital normal, colocán-
dose sentado, en los casos de cuadriparesia, se ve en
las enfermedades de la médula. Nosotros hemos ob-
servado unos pocos ejemplos de SGB generalizado o
de variante Miller Fisher que han sido confundidos con
trombosis de la arteria basilar; la presencia de pupilas
reactivas, arreflexia y anormalidades de la onda F en el
primero y de reflejos vivos y signos de Babinski en el
último debe distinguir las 2 afecciones. La característi-
ca más importante del SGB es una parálisis predomi-
nantemente motora, por esta razón el diagnóstico
diferencial debe incluir la poliomielitis, la que se distin-
gue por los síntomas meníngeos, fiebre, pleocitosis tem-
prana en el LCR y parálisis motora arrefléxica
asimétrica generalmente.
La debilidad oculomotora y ptosis palpebral son ha-
llazgos del SGB en algunos casos, que pueden provo-
car confusión con la miastenia gravis aguda, aunque en
esta no hay síntomas sensitivos y se obtienen los refle-
jos osteotendinosos. En el SGB los músculos
mandibulares permanecen relativamente fuertes, mien-
tras que en la miastenia gravis estos se afectan y pro-
ducen caída de la mandíbula con apertura bucal. El
botulismo puede simular el SGB, pero los reflejos
pupilares están ausentes desde etapas tempranas (pue-
den ser vistos en los casos de SGB avanzados) y exis-
ten bradicardias que casi siempre no se aprecian en el
SGB.
Ricketsias (tickparálisis) o afecciones trasmitidas por
garrapatas es una rara entidad, casi imposible de distin-
guir en el SGB, a menos que exista el antecedente de
contacto con garrapatas; ambas enfermedades causan
parálisis ascendente aguda, pero la pérdida sensorial
no es el hallazgo principal de la ricketsiasis o parálisis
por garrapata y el LCR permanece normal. La ciguatera
causa parestesia y debilidad aguda faciobraquial,
taquipnea e iridoplejía, que dura unos pocos días.
Los trastornos musculares de todos los pacientes
atendidos en la UTI necesitan siempre ser distinguidos
del SGB. Estos incluyen la llamada polineuropatía del
paciente en estado crítico, la neuropatía acelerada de
la falla renal vista en pacientes diabéticos en diálisis
peritoneal, hipofosfatemia aguda de la hiperalimentación,
la miopatía esteroidea, particularmente cuando se
combina con parálisis neuromuscular prolongada, y el
efecto prolongado de las drogas bloqueadoras neu-
romusculares es usual como resultado de la acumula-
ción de metabolitos en la falla renal y con acidosis.
COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios de mayor ayuda en
el diagnóstico son los neurofisiológicos y el examen del
LCR; este último tiene su presión normal y es acelular
o contiene solo unos pocos linfocitos. En el 10 % de los
pacientes es acelular, pero en el resto hay de 10 a
15 cél/mm3 (raramente más), con linfocitos predomi-
nantes. En pocos casos existe pleocitosis, el número de
células puede descender rápidamente, de 2 a 3 días y
de no ocurrir, debe pensarse en otro diagnóstico alter-
nativo.
No hemos podido relacionar la presencia de
pleocitosis con algunos de los hallazgos clínicos del SGB
o su severidad. Casi siempre el contenido de proteínas
es normal durante los primeros días de síntomas, luego
comienza a elevarse alcanzando un pico entre los 7 y
10 días, y puede permanecer elevada durante 4 a 6
semanas. El aumento de las proteínas está relacionado
con la enfermedad inflamatoria difusa de las raíces ner-
viosas, pero los valores muy elevados no tienen signifi-
cado en el pronóstico. En el 10 % o menos de los casos,
el LCR contiene valores de proteínas normales durante
toda la enfermedad.
Entre los pacientes con síndrome de Miller Fisher y
otras formas restringidas de SGB existe una propor-
ción más elevada, con valores normales de proteínas.
Los estudios de conducción nerviosa son de gran im-
portancia y constituyen un indicador en el diagnóstico
temprano de SGB, cuando ya ha comenzado la toma
motora inicial, pero con frecuencia, su forma de pre-
sentación clínica típica hace innecesaria la realización
de estos estudios.
Una limitante del examen electrofisiológico es que
puede ser normal en etapas tempranas del proceso; un
estudio más amplio puede incluir respuestas tardías
(latencia), la cual arroja invariablemente anormalida-
des en una extremidad afectada durante los días de los
primeros síntomas. También en etapas tempranas, si
hay hallazgos que indiquen daño axonal diseminado, se
justifica un mal pronóstico para la recuperación motora
completa. El hallazgo que con frecuencia se encuentra
en etapas tempranas es una reducción de las amplitu-
des de los potenciales de acción muscular, pérdida de
velocidad en la conducción o bloqueo de la conducción
en nervios motores.
Otros hallazgos importantes en el diagnóstico son
las latencias distales prolongadas (que refleja bloqueo
en la conducción distal) y la respuesta prolongada o
ausente (afección de la parte proximal de los nervios).
Todos estos hallazgos indican desmielinización. En al-
gunos casos la presencia de desmielinización en las raí-
ces motoras proximales se infiere al observarse pobre
reclutamiento de las unidades motoras en músculos, que
muestran componentes normales de los potenciales de
acción evocados por la estimulación eléctrica de los
nervios. Los criterios clínicos y electrofisiológicos, así
como del LCR para el SGB han sido puntualizados re-
cientemente por Asbury y Cornblath, expuesto plena-
mente y discutidos de forma detallada en la monografía
de Ropper y colaboradores.
En los lugares donde existen las condiciones, se pue-
den determinar por la técnica de ELISA o cromatografía
de capa fina los títulos de anticuerpos antigangliósidos,
los cuales pueden ser útiles para pretender confirmar
un diagnóstico confuso, sobre todo en el síndrome de
Miller Fisher, aunque deben tenerse en cuenta las limi-
taciones de este proceder que ya se han comentado
con anterioridad.
Los cambios patológicos que se suceden en este
proceso se desarrollan en 4 etapas o momentos según
Asbury y colaboradores:
1. Linfocitos que se adhieren a la pared de los vasos
endoneurales y migran a través de la pared vascular
para engrosarla y transformarla.
2. Más linfocitos han migrado dentro de los tejidos
vecinos. El primer efecto sobre los nervios es la
1077 TERAPIA INTENSIVA
 ruptura de la mielina mientras el axón está respeta-
do (desmielinización segmentaria).
3. La lesión es más intensa. Existe presencia de
leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos. Hay
una interrupción del axón además del daño de la
mielina, como resultado los músculos desarrollan
atrofia por denervación y el cuerpo de la célula
nerviosa muestra cromatólisis central. Si el daño
axonal es distal la célula nerviosa sobrevivirá y se
alcanza la regeneración y la recuperación clínica
probablemente.
4. Interrupción axonal. Ha ocurrido de manera
proximal porque ha habido una lesión nerviosa
proximal o de las raíces, el cuerpo neuronal puede
morir y se desarrolla disolución, en esta situación
no hay regeneración, solo existe la posibilidad de
reinervación colateral de los músculos por las fi-
bras motoras sobrevivientes.
Hartung y colaboradores han hallado niveles eleva-
dos de interleuquina (IL-2) unida a receptores prove-
nientes de las células T activadas, e IL-2 por sí sola en
el suero de pacientes con SGB agudo, lo que refleja la
activación de estas células y del complemento que es
también visto y necesario en los ataques iniciales a la
mielina. Aunque la trasmisión de la NAE por células T
que sensibilizan la mielina, es fuerte en la evidencia de
su función en el SGB; los anticuerpos antimielina pue-
den desempeñar también una función significativa. El
suero de los pacientes con SGB daña la mielina en cul-
tivos y puede provocar la destrucción vesicular de esta.
Los estudios de Koski y colaboradores acerca del
daño mielínico, dependiente de complemento, por anti-
cuerpo antimielina que es una IgM y proporciona la
mejor evidencia de que los anticuerpos antimielina, es-
tán aptos para iniciar la destrucción de esta, aún si las
células T y los macrófagos causan el daño finalmente.
Un número de anticuerpos puede detectarse de mane-
ra inconsistente en pacientes con SGB, pero el más
prominente es anti-GM y su derivado anti-GQ1b, los
que se encuentran en casi todos los pacientes con va-
riante de Fisher.
Aproximadamente el 15 % de los pacientes tienen
anticuerpos anti-GM, durante su evolución, los títulos
más elevados se dan en los casos relacionados con
Camphylobacter. Resultaría entonces muy simple pen-
sar que el SGB es una enfermedad exclusivamente in-
mune, mediadas por células o humoral. Varios modelos
animales de la enfermedad se asemejan al SGB de
manera superficial, pero no muestran sus principales
hallazgos clínicos ni patológicos.
TERAPIA INTENSIVA 1078
La cuestión no contestada es: ¿qué inicia la reac-
ción antigénica en humanos? Todos los intentos de ais-
lar el virus por microscopia electrónica han fallado, y
es probable que una variedad de agentes (virales,
bacterianos, particularmente Camphylobacter yeyuni),
determinadas vacunas y hasta un daño neural, sean to-
dos por sí solos capaces de precipitar una respuesta
inmune contra la mielina periférica autóloga en indivi-
duos susceptibles. La ocurrencia de una polineuritis en
pacientes con SIDA o con infecciones precedentes a
virus Epstein-Barr, o por citomegalovirus, simplemente
indican que ellas también pueden inducir tal respuesta,
más que una causa infecciosa viral implicada.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
Son patrones y formas consistentes. Aun cuando la
enfermedad puede ser fatal dentro de pocos días, vir-
tualmente todos los casos han presentado infiltrado
linfocítico perivascular; más tarde, el infiltrado de célu-
las inflamatorias y la desmielinización perivenosa están
combinadas con desmielinización segmentaria y un grado
variable de degeneración walleriana. Los infiltrados
están presentes en los nervios craneales afectados, en
las raíces ventrales y dorsales de los ganglios más pos-
teriores, y a lo largo de todos los nervios periféricos.
Infiltrado disperso de células inflamatorias (linfocitos u
otras células uninucleares) puede también encontrarse
en los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el corazón
y otros órganos.
Se han encontrado variaciones de este patrón de
daño de nervio periférico, que tal vez representan una
inmunopatología diferente. De manera ocasional, en un
caso clínico típico pueden existir cambios desmielinizan-
tes diseminados y solo pocos linfocitos; también exis-
ten pacientes en los cuales las pruebas electrofisiológicas
revelan daño axonal severo en la enfermedad tempra-
na (forma axonal aguda del SGB). La anatomía patoló-
gica corrobora la naturaleza axonal de la enfermedad o
con daño secundario de la mielina y respuesta
inflamatoria pura. Algunos casos muestran un proceso
inflamatorio con daño axonal primario antes de
desmielinización (Honovar y colaboradores). Por últi-
mo, los cuadros axonales agudos discutidos por Griffin
son únicos en relación con los cambios histopatológicos.
INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS
Todos los pacientes con diagnóstico de SGB requie-
ren ingreso hospitalario, pero no todos necesitan ser
admitidos en las unidades de cuidados intensivos, sin secutivamente del 1 al 20, la función bulbar, la capaci-
embargo, todos requieren vigilancia estricta de su fun- dad de levantar los hombros con fuerza, la presencia o
ción respiratoria, así como fisioterapia respiratoria y ausencia de movimientos respiratorios paradójicos debe
vascular, prevención de la trombosis venosa profunda, analizarse cada 4 horas en el paciente despierto, y cada
nutrición e hidratación adecuada, de manera que no se 6 horas en el paciente dormido, para determinar tem-
corra el riesgo de mantener a estos pacientes en salas prano el inicio de debilidad de los músculos respirato-
convencionales, cuando hay signos de alarma que re- rios y realizar estudios gasométricos, espirométricos y
quieren vigilancia más estrecha o medidas especiales de la fuerza muscular inspiratoria, que nos permitan
que son más eficaces en las unidades de cuidados in- objetivizar la necesidad de terapia intensiva para estos
tensivos. pacientes.
Las principales causas de ingreso de pacientes con Si la capacidad vital es menor que 20 mL/kg (Fig.
SGB en la UTI podemos observarlas en el cuadro 76.4. 76.1) o la fuerza inspiratoria pico (FIP) es menor que -
25 cmH2O (Fig. 76.2) o existe hipercapnea o hipoxemia,
el paciente debe ser ingresado rápidamente en cuida-
Cuadro 76.4. Principales causas de ingreso del SGB
dos intensivos para evaluar la necesidad de intubación.
en la UTI
Trastornos de conducción cardíaca (bradicardia)
Rápida progresión ascendente de la debilidad motora
Infecciones respiratorias o urinarias asociadas
Taquiarritmias
Aparición de complicaciones (trombosis venosa profunda,
embolismo pulmonar, infarto cardíaco, etc.)
Presencia de signos clínicos, gasométricos o espirométricos de insu-
ficiencia respiratoria incipiente o manifiesta
Labilidad tensional (hipertensión-hipotensión)
Necesidad evidente de monitoreo continuo o frecuente de la función
respiratoria

La causa más común de ingreso de estos pacientes

en la UTI es el peligro o la evidencia de insuficiencia Fig. 76.1. Realización de la espirometría con el espirómetro de
respiratoria; la adecuada ventilación en cualquier indi- Wright en la cabecera del enfermo, para el cálculo del Vt, capacidad
vital y otros volúmenes y capacidades pulmonares.
viduo se basa en la tríada de óptimo esfuerzo inspiratorio,
fuerza inspiratoria efectiva y capacidad para proteger
la vía aérea, y cualquiera de ellas puede ser afectada
en el SGB. Una inspiración inefectiva es una manifes-
tación de debilidad diafragmática y causa de
hipoventilación alveolar; para compensar su existencia
los pacientes recurren a utilizar sus músculos acceso-
rios de la respiración y aumentan la frecuencia respira-
toria. La consecuencia de la debilidad inspiratoria es la
aparición de fatiga por aumento del trabajo respirato-
rio, con la aparición de atelectasias, neumonía e
hipoxemia; la debilidad de los músculos espiratorios se
traduce en tos débil e ineficaz, con alteraciones en el
clearence de las secreciones traqueales y riesgo de
aspiración y neumonía. Fig. 76.2. Medición de la presión inspiratoria máxima (PIM) o
La incapacidad de proteger la vía aérea en el SGB fuerza inspiratoria pico (FIP) con manómetro de presión negativa.
se evidencia cuando existe debilidad bulbar, ya que la
debilidad del paladar, faringe, lengua y músculos facia- Quizás uno de los principales problemas de los
les interfiere con los mecanismos voluntarios reflexi- intensivistas relacionados con la admisión en terapia
vos que previenen la broncoaspiración. intensiva de los pacientes con síndrome de Guillain
La evaluación de la frecuencia respiratoria, la efec- Barré, es definir cuándo estos deben estar ingresados
tividad y fortaleza de la tos, la capacidad de contar con- en terapia intensiva o cuándo pueden permanecer con

1079 TERAPIA INTENSIVA

seguridad en salas convencionales de medicina interna
o neurología; no hay dudas de que cuando estos pa-
cientes necesitan asistencia ventilatoria deben estar in-
gresado en terapia intensiva, pero también cuando las
posibilidades de necesidad de asistencia ventilatoria en
las próximas horas sea alta, deben estar ingresado en
estos servicios; en tal sentido Sashra y el grupo
colaborativo francés estudiaron estos factores de ries-
go de necesitar ventilación mecánica en una de las
mayores series de casos de SGB que se han publicado,
y determinaron los siguientes factores, como riesgo alto
de necesitar ventilación mecánica:
- Tiempo de comienzo de los síntomas hasta el ingreso
menor que 7 días.
- Incapacidad para toser.
- Incapacidad para ponerse de pie.
- Incapacidad para levantar los codos y la cabeza.
- Aumento de las enzimas hepáticas.
- Capacidad vital menor que 60 % del valor predicho.
Estos autores han planteado que cuando están pre-
sentes 3 ó 4 de estos factores, las posibilidades de ne-
cesidad de ventilación mecánica en las próximas horas
serán del 85 % y sugieren que la presencia de alguno
de estos factores, aunque sean aislados, obliga a consi-
derar el ingreso en la UTI; nosotros creemos que la
presencia de 2 ó más de estos factores justifican el
ingreso en terapia intensiva.
TRATAMIENTO
Los puntos esenciales en la terapia de los casos se-
veros agudos son la asistencia respiratoria y cuidadosa
atención de enfermería hasta que la enfermedad remi-
ta de forma natural, así como la recuperación sea com-
pleta o casi completa en la mayoría de los casos. Menos
del 30 % de nuestros pacientes han necesitado ventila-
ción mecánica, mientras otras extensas series han en-
contrado que entre 25 y 50 % requieren ventilación
mecánica, y que esta oscila entre 15 y 29 días como
promedio, en nuestra experiencia hemos tenido casos
ventilados por más de 3 meses.
Las mediciones de la capacidad vital respiratoria, la
presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión
espiratoria máxima (PEM) funcionan como guía a la
cabecera del enfermo e indica la significación de la fuer-
za diafragmática y la amenaza de falla mecánica respi-
ratoria, por lo que se utilizan estas 3 mediciones para
establecer la regla del 20/30/40, en la cual se considera
que cuando la CV es menor que 20 mL/kg, la PIM es
TERAPIA INTENSIVA 1080
menor que 30 cmH2O y la PEM menor que 40 cmH2O,
es obligatorio intubar y ventilar al paciente con SGB. Si
hay tendencia decreciente constatada, cuando estos test
son repetidos en intervalos de 3 a 4 horas, la intubación
endotraqueal debe considerarse. Este grado de afec-
ción ventilatoria ocurre antes del primer síntoma de dis-
nea o elevación de la concentración de CO2, pero casi
siempre coincide con ligeras disminuciones en las con-
centraciones de O2 (PaO2 por debajo de 85 mmHg).
Los pacientes con debilidad orofaríngea requieren
intubación aún más temprana para prevenir la aspira-
ción, pero en circunstancias más tardías la ventilación
mecánica no siempre es requerida. Estos tratamientos
demandan la admisión de los pacientes en la UTI, don-
de puedan ser atendidos por personal diestro en el man-
tenimiento ventilatorio y de las vías aéreas. Los
esfuerzos para prevenir la falla respiratoria con el uso
de ventilación a presión negativa (cuyrass-type) han
sido por lo general insatisfactorios y en nuestro medio
nunca se utilizan.
Otro de los momentos más importantes del régimen
terapéutico es el apoyo sobre la presión arterial (la
hipotensión por la disautonomía neurovascular ocurre
en el 10 % de los pacientes) con adecuado suministro
de volumen y agentes vasopresores, así como prevenir
el desbalance electrolítico, hemorragias gastrointesti-
nales y en particular el embolismo pulmonar (por el uso
de heparina subcutánea y botas de compresión neumá-
tica). Solo la hipertensión severa requiere tratamiento
con agentes antihipertensivos rápidamente efectivos y
dosificados, a diferencia de la hipotensión, donde es
mejor seguir su evolución y su repercusión sobre los
flujos sanguíneos cerebral, coronario y renal.
El íleo reflejo es un problema en algunos casos: se
manifiesta al inicio como un dolor abdominal en pacien-
tes que son alimentados por Levine, luego distensión
abdominal ligera, lo cual puede llevar a la perforación
intestinal si continúa la alimentación.
Hasta 1982 no se reconocían las alteraciones del
sistema nervioso central autónomo (SNCA) que pue-
den presentar los pacientes con SGB y cuya incidencia
alcanza el 65 % de los enfermos, tanto en la edad adul-
ta como en la infancia. Los trastornos autonómicos se
pueden manifestar tanto por hipoactividad como
hiperactividad, estable e inestable. Su aparición coinci-
de con la fase de paresia motora y mejora o desapare-
ce en los días o semanas siguientes, aunque en ocasiones
los déficits pueden ser persistentes. De manera habi-
tual los trastornos autonómicos más severos se dan en
las paresias más graves, aunque no existe un paralelis-
mo inequívoco entre el grado de afección somático y
autonómico.
 La causa principal de fallecimiento en el SGB hasta
las últimas décadas ha sido la insuficiencia respiratoria
aguda, pero la ventilación asistida ha permitido dismi-
nuir el índice de mortalidad y actualmente los trastor-
nos autónomicos severos son los responsables del 2 %
de los fallecidos.
La profilaxis de estos trastornos se logra al realizar
buena manipulación durante las maniobras más frecuen-
tes con el paciente grave, que son los estímulos de vís-
ceras huecas (aspiración traqueal, intubaciones,
escopías, sondajes, etc.), los cambios posturales brus-
cos y las modificaciones importantes del volumen
hemático (plasmaféresis, hemodiálisis, aportes bruscos
de líquidos por vía venosa), debido a la inestabilidad e
hipereactividad o hipoactividad paroxística; durante es-
tas maniobras debe prestarse especial atención al con-
trol cardiovascular.
Casi todos los pacientes con SGB deben ser obser-
vados en un hospital al menos por varios días. Los avan-
ces más importantes en el tratamiento del SGB son la
ventilación con presión positiva y las unidades respira-
torias y médicas de las UTI, introducidas en los años
50 durante la epidemia europea de poliomielitis.
La fisioterapia (movimientos pasivos y cambios de
posición de las extremidades que previenen las escaras
por presión y más tarde ejercicios de resistencia lige-
ros) debe comenzarse una vez que el paciente pueda
realizarla de manera confortable.
La prevención de la sepsis nosocomial es un objeti-
vo principal del tratamiento, ya que el 25 % de los pa-
cientes adquieren neumonías y el 30 % sepsis urinaria.
La profilaxis del tromboembolismo pulmonar, la nutri-
ción adecuada y la atención psicológica son los demás
aspectos fundamentales que se deben atender en estos
casos.
Los pacientes con SGB que necesitan ventilación
mecánica siempre tendrán estadía prolongada en la UTI
y en tal sentido es imperativo tomar medidas físicas y
medicamentosas como profilaxis de las trombosis
venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar, apli-
cando desde los primeros momentos fisioterapia circu-
latoria y heparinización profiláctica.
INTERCAMBIO PLASMÁTICO E INMUNOGLOBULINAS
Tres grandes ensayos al azar que comprenden 500
pacientes han establecido de forma clara la utilidad de
la plasmaféresis o mejor dicho intercambio plasmático
en la fase de progresión rápida del SGB. Esta técnica
en el tratamiento del SGB fue introducida por Brettle
en 1978. En los pacientes tratados en la primera sema-
na se logra reducción en el período de hospitalización,
en la magnitud del tiempo que necesitan ventilación me-
cánica y el tiempo requerido para caminar; sin embar-
go, si el intercambio plasmático se realiza 3 semanas o
más después del comienzo de la enfermedad, el proce-
dimiento ha sido de poco valor. El factor pronóstico más
importante de respuesta a la plasmaféresis es la edad
de los pacientes (existe mejor respuesta en los más jó-
venes), la conservación de los componentes motores
en los potenciales de acción y las amplitudes antes de
la institución de la plasmaféresis.
En un estudio quedó demostrado que la mejor con-
dición de los pacientes después del tratamiento se al-
canzó entre los 6 y 12 meses, sin embargo, en estos
estudios los resultados al respecto fueron equívocos.
Nuestra práctica ha sido observar los pacientes minu-
ciosamente, aun si están afectados ligeramente, si al-
canzan o parecen alcanzar incapacidad para caminar
sin ayuda o si muestran reducción significativa de la
capacidad vital o signos de debilidad orofaríngea, en-
tonces la plasmaféresis debe ser instituida rápidamen-
te. El régimen para el recambio de plasma es remover
200-250 mL/kg en 4 ó 6 tratamientos en días alternos,
es decir, remover aproximadamente 50 mL/kg en cada
sesión. El recambio usual de líquido es con solución
salina, coloides y albúmina.
Según nuestra experiencia, el uso de sitios de acce-
so periféricos es preferible a la inserción de un catéter
subclavio, a menos que este sea necesario por alguna
otra razón, no obstante, cuando se usan máquinas y son
necesarios catéteres de doble luz, se hace casi obliga-
torio canalizar una vena profunda del cuello (subclavia
o yugular interna) para garantizar el flujo de sangre
adecuado a las necesidades del intercambio plasmático.
Son raras las complicaciones como hipertensión,
hipoprotombinemia con sangramiento (usualmente
epistaxis) y arritmias cardíacas. La hepatitis y el SIDA
tienen riesgos solo si el plasma es usado como líquido
de reemplazo. Este procedimiento y el manejo de la
insuficiencia respiratoria deben llevarse a cabo en cen-
tros con experiencia en la técnica y manejo de compli-
caciones de la plasmaféresis. Hay evidencias (Osterman
y colaboradores) de que los pacientes que son
recambiados muy temprana y agresivamente, pueden
sufrir recaídas cuando el recambio de plasma es
descontinuado, pero nosotros no hemos observado esta
situación.
El grupo de estudio alemán, así como los grandes
ensayos randomizados americano y francés reportan
que la administración intravenosa de inmunoglobulina
(400 mg/kg/día) durante 5 días continuos es tan efectivo
1081 TERAPIA INTENSIVA
como la plasmaféresis, y tiene la ventaja de la disponi-
bilidad inmediata y mayor seguridad (Van der Meche y
colaboradores), aunque hoy se preconiza usar 1 g/kg
en 2 días continuos, cuidando de no pasar más de 200
mL/hora ó 0,008 mL/kg/min. Estos resultados fueron
corroborados en un estudio internacional dirigido por
RAC Hughes, donde existe la tendencia de mejor re-
sultado en pacientes que recibieron plasmaféresis, y
mejores resultados en un grupo tratado con
plasmaféresis inmediatamente seguida de infusión
intravenosa con inmunoglobulina durante 5 días, sin
embargo, esto último no ha sido corroborado en otros
estudios; en ambas circunstancias los resultados dife-
renciados alcanzaron significación estadística.
Debido a la fácil administración de la inmunoglobulina
esta se está usando más que la plasmaféresis. Noso-
tros no hemos concluido si es útil continuar adminis-
trando la terapia inmune a pacientes que empeoran, o
que fallan para mejorar después de una ronda inicial de
tratamiento, pero este paso se encuentra en investiga-
ción. El costo de estos 2 tratamientos es comparable,
aunque en algunos lugares el costo de la inmunoglobulina
es extremadamente caro y sobrepasa al del intercam-
bio plasmático.
En Cuba desde 1989 se comenzó la producción in-
dustrial de una inmunoglobulina intravenosa cubana, lla-
mada Intacglobin, la cual se presenta en varias formas,
desde 10 hasta 120 mL, que contiene cada 100 mL de
solución, O,5, 2,5 ó 5 g de IgG, 5 g de dextrosa y agua
en cantidad suficiente para el volumen del frasco utili-
zado. Como se conoce, los productores de esta inmuno-
globulina la obtienen de procedimientos industriales de
la donación plasmática de múltiples donantes, y aunque
todas contienen un predominio amplio de IgG, algunas
pueden contener también pequeñas cantidades de IgA
y aun menos de IgM; se sabe que entre las acciones
fundamentales de la inmunoglobulina intravenosa
(Intacglobin) podemos señalar:
1. Inhibición de la unión al complemento y prevención
de la formación del complejo de ataque de mem-
brana.
2. Neutralización de algunas citoquinas patogénicas.
3. Hiporregulación de la producción de anticuerpos.
4. Modulación de receptores Fc mediados por
fagocitosis.
5. Aumento de la remielinización.
6. Modulación de células T y reconocimiento de
antígenos.
7. Efectos sobre superantígenos.
TERAPIA INTENSIVA 1082
Al administrar 2 g/kg de inmunoglobulinas
intravenosas, el nivel de IgG en suero aumenta 5 veces
y disminuye el 50 % en las próximas 72 horas, y retor-
na a los niveles de base entre los 21 y 28 días; en el
LCR la concentración de IgG aumenta 2 veces y re-
gresa a valores normales en una semana.
El uso del Intacglobin puede acarrear complicacio-
nes que podemos observar en el cuadro 76.5. Es opor-
tuno señalar que este medicamento de producción
nacional aumenta la viscosidad de la sangre en 0,5 cp,
después de su administración, y si se tiene en cuenta
que el valor normal de la viscosidad sanguínea es de
1,2-1,8 cp y que su incremento por encima de 2,5 cp
aumentaría considerablemente el riesgo de eventos
tromboembólicos, ya incrementados en el SGB debido
a la inmovilidad de las masas musculares de las extre-
midades y el encamamiento, de manera que cualquier
condición previa que aumente la viscosidad de la san-
gre (crioglobulinemia, hipercolesterolemia e
hipergammaglobulinemia) hace prácticamente prohibi-
tivo el uso de esta medicación, y por otro lado su uso
obliga, a menos que existan contraindicaciones absolu-
tas, a utilizar la heparina profiláctica en dosis de 5 000
unidades subcutáneas cada 12 horas.
Cuadro 76.5. Complicaciones del uso del intacglobin
Cefaleas
Escalofríos, mialgias, discomfort torácico
Fatiga posinfusión, fiebre y náuseas
Trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar por in-
cremento de la viscosidad sanguínea.
Meningitis aséptica
Reacciones cutáneas (urticaria, lesiones cutáneas liquenoides, pru-
rito palmar, petequias en extremidades, alopecia, vasculitis
leucocitoclástica
Reacciones anafilácticas graves
Necrosis tubular renal
Hemólisis
Elevación de la eritrosedimentación
Debe tenerse presente además que aquellos pacien-
tes con ausencia o severa deficiencia de IgA, pueden
presentar severa reacción anafiláctica con este medi-
camento, razón por la cual es recomendable indicar la
determinación de IgA antes de administrarlo.
La eritrosedimentación aumenta 6 veces después
de la administración de inmunoglobulina y persiste ele-
vada durante 2 a 3 semanas, aspecto que debe cono-
cerse para evitar falsas interpretaciones.
Algunas entidades cardiovasculares excluyen la
plasmaféresis en pacientes con IMA reciente, angina,
sepsis activa o disautonomía cardiovascular del SGB.
CORTICOSTEROIDES
Durante 50 años los corticosteroides fueron la base
del tratamiento contra el SGB agudo. Dos estudios con-
trolados al azar: uno usando dosis convencionales de
prednisona durante 2 semanas, y otro concluido recien-
temente que utilizó elevadas dosis de metilprednisolona
(50 mg) intravenosa, diariamente durante 5 días, no re-
portaron beneficios, y hoy día los corticosteroides no
deben considerarse útiles en la terapia para el SGB.
FILTRACIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
(FLCR)
Wolinsky, en el 2001, propuso un nuevo tratamiento
para el SGB, basado en que los factores patogenéti-
camente solubles (anticuerpos antinervios) o mediado-
res inflamatorios (citoquinas, FNT, etc.) y quizás el
complemento activado, podían ser retirados del LCR y
de su contacto directo con las raíces nerviosas que sa-
len de la medula, de manera que eviten el daño a la raíz
nerviosa y la conducción de esta. Con anterioridad este
autor había identificado un pentapéptido aparentemen-
te, bloqueador de los canales de sodio (QYNAD), que
estaba elevado en el LCR de los pacientes con SGB.
La técnica consiste en extraer mediante una bomba
peristáltica, lentamente, 50 mL de LCR, hacerlo pasar
por un filtro, donde deben quedar los elementos
patogénicos antes descritos y reinfundirlo al canal
raquídeo; el estudio de Wolinsky, comparando este
método con el intercambio plasmático, no arrojó venta-
jas evidentes para su propuesta y por tal motivo necesi-
ta más investigación y casuísticas, antes de considerarlo
un arma terapéutica más para combatir el SGB.
INMUNOADSORCIÓN
Con el uso de esta técnica se puede lograr el retiro
selectivo de fracciones de inmunoglobulinas. Se ha com-
parado esta técnica con los intercambios plasmáticos o
plasmaféresis, sin encontrarse diferencias mayores
entre ellas, en cuanto a su eficacia o efectos adversos
en el SGB; sin embargo, se considera que la elimina-
ción selectiva de presumidos anticuerpos implicados en
la patogenia del SGB o sus variantes, con el uso de
columnas de afinidad inmune específicamente diseña-
das, pudiera ser una terapéutica prometedora para el
futuro, muy particular para inmunodepletar a los pa-
cientes con síndrome de Miller Fisher de las concen-
traciones o títulos elevados de anticuerpo Ig G anti
GQ1b.
PRONÓSTICO
Del 3 al 5 % de los pacientes no sobrevive la enfer-
medad, aun en los hospitales mejor equipados, y este
índice de mortalidad se incrementa al 12-18 % cuando
solo se consideran los pacientes ingresados en Terapia
Intensiva. La muerte en los estadios tempranos se debe
muchas veces al paro cardíaco, quizás relacionado con
disautonomía, ARDS o debido a alguna falla accidental
del equipo o ventilador. Más tarde, las causas principa-
les son el tromboembolismo pulmonar y otras compli-
caciones (usualmente bacterianas) debido a la
inmovilización prolongada.
Como se expresó antes, la mayoría de los pacientes
se recuperan total o casi totalmente (con ligero déficit
motor en los pies o piernas). Sin embargo, alrededor
del 10 % de los pacientes, la incapacidad residual es
severa, en los que sufrieron las formas más severas y
rápidamente progresivas de la enfermedad, con inci-
dencia de daño axonal difuso, así como los que recibie-
ron asistencia ventilatoria mecánica prolongada.
Un factor que anuncia o predice debilidad residual
es el hallazgo electromiográfico de amplitudes muy dis-
minuidas de los potenciales de acción muscular y la
denervación difusa. El tiempo promedio de asistencia
respiratoria mecánica en pacientes con falla respirato-
ria es de 2 a 6 semanas, y el período de hospitalización
en la UTI alcanza como promedio las 6 semanas, por lo
que es mucho más larga e impredecible la duración de
la estancia hospitalaria. Ambos períodos pueden redu-
cirse de manera significativa con el uso temprano de la
plasmaféresis o la inmunoglobulina intravenosa.
La recuperación muchas veces ocurre en pocas se-
manas o meses, pero si los axones degeneraron, se re-
quiere entonces entre 6 y 18 meses o más. Luego de
los 2 años no puede esperarse mejoría. Los viejos se
recuperan con más lentitud que los jóvenes y quedan
con debilidad residual; aquellos que tienen pérdida de
fibras sensitivas pronunciada y desbalance son los que
probablemente permanecen con determinado grado de
dificultad.
Del 5 al 9 % de los pacientes sufren una o más
secuelas de polineuropatía aguda, en ellos el nervio pue-
de hacerse palpable y engrosarse paulatinamente. Una
enfermedad que en principio parece ser
polineurorradiculopatía inflamatoria aguda, puede dejar
de serlo para estabilizarse y continuar luego progresan-
do de forma invariable, o puede existir remisión incom-
pleta que sigue a la neuropatía clínica lentamente
progresiva y fluctuante. Estas formas crónicas de neuro-
patía pueden distinguirse del SGB agudo y se describen
1083 TERAPIA INTENSIVA
en otros artículos como polineurorradicultis inflamatoria
desmielinizante crónica (CIDP), que no es objeto de
este articulo y que a diferencia del SGB se beneficia
con los esteroides y con las técnicas de tratamiento del
SGB.
El uso rutinario de la plasmaféresis y la inmunoglo-
bulina intravenosa ha hecho que algunos autores plan-
teen un incremento de las recaídas en el primer mes de
la enfermedad, pero ello no ha sido observado en nues-
tra experiencia. La mayoría de los pacientes con esta
forma limitada de recaída responde al tratamiento, solo
unos pocos se convierten en crónicos incapacitados.
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1085 TERAPIA INTENSIVA
 MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
En los momentos actuales todo el proceso de diag-
nóstico de la muerte encefálica (ME), de la donación y
trasplante de órganos ha adquirido gran importancia ade-
más de la responsabilidad que ello implica. La donación
de órganos es un hecho vital y con él se benefician las
vidas de muchas personas; si a pesar de todos nuestros
esfuerzos no hemos podido salvar una vida humana, el
intensivista no debe olvidar que también asume la res-
ponsabilidad de diagnosticar la muerte, y que el ejercicio
de ese acto debe ser prudente, profesional y con res-
ponsabilidad fidedigna para no solo salvar al paciente de
una fatal y posible equivocación, sino para darle la opor-
tunidad de que al diagnosticar la muerte puede salvar
varias vidas. Es nuestra responsabilidad tratar el diag-
nóstico de la ME con una visión completa de su signifi-
cado, complejidad y una profunda apreciación de sus
consecuencias médicas y éticas.
El término ME es relativamente nuevo en la Medici-
na, pues surge a la luz de avances tecnológicos como la
ventilación artificial prolongada; hasta ese entonces y
desde tiempos inmemorables se había considerado que
el cese de la vida ocurría cuando las personas dejaban
de respirar de manera espontánea y su corazón dejaba
de latir. Al existir condiciones que permitían suplir parte
de esas funciones (ventilación mecánica, soporte
cardiocirculatorio), consideradas vitales hasta ese mo-
mento, se comienzan a describir estados en los cuales el
encéfalo perdía todas sus funciones, mientras otros ór-
ganos mantenían su integridad.
Al mismo tiempo, en 1954, Murray y colaboradores
realizaron con éxito el primer trasplante renal, técnica
que se desarrolla rápidamente, lo cual contribuye a que
el diagnóstico de muerte empiece a centrarse en el úni-
co órgano cuyas funciones no han podido ser sustitui-
TERAPIA INTENSIVA 1086
MARIO A DOMÍNGUEZ PERERA
das, después de producirse el cese irreversible de su
actividad espontánea: el cerebro.
La primera referencia en la literatura médica a un
estado que recordaría lo que hoy llamamos ME se re-
monta a finales del siglo XIX, cuando Morsley (1894)
reportó que los pacientes que sufrían hemorragia ce-
rebral, tumores cerebrales o fracturas deprimidas de
cráneo "... morían de falla respiratoria y no cardíaca,
como casi siempre se suponía". Cuatro años más tar-
de Sir Dyce Duckworth describió "... algunos casos
de enfermedad cerebral en los cuales la función respi-
ratoria cesa por completo algunas horas antes que la
circulación"; y en 1902 Harvey Cushing escribió: "...
en la muerte por incremento fatal de la presión
intracraneal el paro de la respiración precede al de
corazón."
Ya en 1956 una revista sueca publicó 6 casos con
trauma craneal o hemorragia intracerebral espontánea
que fueron tratados con ventilación mecánica artifi-
cial, en los que el paro respiratorio abrupto, la flacidez
muscular y la arreflexia total precedieron al paro car-
díaco entre 2 y 26 días. En estos pacientes la
arteriografía de 4 vasos había mostrado ausencia de
flujo cerebral. En 1959 Jouvet y Wertheimer descri-
bieron una condición que definen como "muerte del
sistema nervioso", y algunos meses más tarde Mollaret
y Goulon hablaron del término "coma dépassé" (coma
sobrepasado), para referirse a ese estado más allá del
coma profundo, en el que se asocia "un cerebro muer-
to a un cuerpo vivo".
En marzo de 1966 se reunieron en Londres un gru-
po de cirujanos de trasplantes, médicos y abogados de
varios países, los cuales emitieron uno de los primeros
códigos para el diagnóstico de la muerte cerebral en
pacientes con daño cráneocerebral severo; sin embar-
go, en agosto de 1968 un Comité de la Escuela de Me-
dicina de Harvard publicó un artículo de gran impacto
en la sociedad médica -una definición de coma irre-
versible: nuevo criterio de la muerte-, en el que se
hace la primera tentativa de definir legalmente la ME y
establece que el coma irreversible es el equivalente al
síndrome de la muerte cerebral. A partir de ese mo-
mento son diversos los criterios publicados por distintas
instituciones o países en relación con la ME, como son
los Criterios de Minnesota (1971), Código Británico
(1976), Estudio Colaborativo Americano (1977) y los
de la Comisión Presidencial de los Estados Unidos
(President´s Commission for the Study of Ethical
Problems in Medicine and Biomedical and
Behavioral Research. Defining Death) en 1981, la
cual emite una declaración de consenso que plantea
una definición uniforme del acto de morir. Declara tex-
tualmente: "La muerte individual es muerte cerebral.
Muerte cerebral significa el cese irreversible de toda
función del cerebro como totalidad, incluyendo el tron-
co cerebral".
En Cuba el Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía publicó sus criterios diagnósticos acerca
de la ME en 1990. Más tarde, y como resultado de
varios años de estudio e investigaciones de la Comisión
Nacional para la Determinación de la Muerte en Cuba,
se publicó en la edición ordinaria del 21 de septiembre
de 2001 de la Gaceta Oficial de la República de Cuba,
la Resolución No. 90 de Salud Pública para la determi-
nación y certificación de la muerte en Cuba, con im-
portancia trascendental, ya que aparte de dar respuesta
al Código Civil Cubano actual en lo que respecta a la
determinación y certificación de la muerte, reconoce e
incluye la pérdida irreversible de todas las funciones
encefálicas como un signo de muerte.
El concepto de ME así como su aplicación desde el
punto de vista médico, legal, filosófico y ético, ha sido
motivo de discusión y ha generado múltiples debates,
prácticamente desde que surgió, entre neurólogos,
intensivistas, bioeticistas, filósofos, religiosos, juristas,
psicólogos, etc., por lo que surgieron diferentes con-
ceptos acerca de la muerte como el de "muerte de todo
el cerebro" (whole brain death), "muerte del tallo en-
cefálico" (brainstem death) y la muerte neocortical
(higher brain); todos estos conceptos con aspectos
criticables y controversiales, que en nuestra opinión han
aumentado la confusión acerca del tema, y que no tra-
taremos con más detalles por escapar a los objetivos
de esta obra.
Por lo tanto se define el diagnóstico de ME como la
pérdida irreversible de todas las funciones encefálicas,
tal como aparece en el anexo 2 de la resolución No. 90
del Ministerio de Salud Pública de Cuba antes mencio-
nada. Es importante dejar bien claro que la muerte del
individuo es una sola, por lo que la muerte encefálica
equivale a la muerte del individuo, que no es otro tipo
de muerte, sino una forma de morir.
DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
La ME ocurre cuando por una enfermedad
intracraneal de cualquier origen, la presión intracraneal
se eleva por encima de la presión arterial sistólica del
paciente, lo cual trae como consecuencia un paro cir-
culatorio cerebral que es suficientemente prolongado
para provocar la destrucción (por isquemia y anoxia)
de las estructuras intracraneales y por tanto, la pérdida
irreversible de las funciones encefálicas.
Las causas más frecuentes de ME son la hemorragia
cerebral intraparenquimatosa espontánea, la hemorra-
gia subaracnoidea, los traumatismos craneoencefálicos,
la encefalopatía anóxica después del paro cardíaco y
los tumores cerebrales. Las causas más frecuentes de
ME en el hospital "Arnaldo Milián Castro", durante el
período transcurrido entre 1994 y 1998 fueron: trauma
craneal (56,1 %) y accidentes cerebrovasculares (33,1 %).
El diagnóstico de ME se debe realizar por un perso-
nal especializado, y al menos deben intervenir 2 profe-
sionales que no pertenezcan al equipo de coordinación
de obtención de órganos y trasplantes. En aquellos ca-
sos de índole médico-legal, el médico legista determi-
nará si el acto de extraer vísceras, en el caso de los
posibles donantes, interfiere o no con el proceso de in-
vestigación judicial. En el hospital donde laboramos, la
segunda prueba diagnóstica de ME la realizan médicos
que no intervinieron en la primera prueba y de un servi-
cio diferente al que se encuentra ingresado el paciente;
además, se cuenta con una planilla que se adjunta a la
Historia Clínica del enfermo, donde se registran los datos
obtenidos mediante las pruebas diagnósticas realizadas,
así como el nombre y la firma de los médicos partici-
pantes en dichos exámenes.
En el servicio en que trabajamos, el diagnóstico de
ME es fundamentalmente clínico y consta de 3 pasos
fundamentales. El cuadro 77.1 muestra la forma de
cumplir estos 3 objetivos:
1. Conocer la causa de la lesión cerebral y demostrar
su origen estructural e irreversibilidad.
2. Excluir causas reversibles de coma y que puedan
simular ME.
3. Comprobar que no existe ninguna función cerebral.
1087 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 77.1. Diagnóstico de muerte encefálica
I.ºPrecondiciones:
Diagnóstico positivo de la causa del coma
Historia clínica
Examen físico
Exámenes complementarios
Demostrar:
Daño estructural
Irreversibilidad
II.Exclusión de las causas reversibles de coma:
Hipotermia(<33°C)
Shock
Drogas
Trastornos metabólicos o endocrinos
III. Diagnóstico de cese de toda función cerebral:
1. Hemisferios cerebrales: coma arreactivo* (ausencia de respuesta
motora y vegetativa)
2. Tallo cerebral: ausencia bilateral de reflejos de tallo (fotomotor,
corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso y tusígeno)
3. Prueba de atropina: la frecuencia cardíaca, después de la infusión
intravenosa de 0,04 mg/kg de sulfato de atropina, no debe superar
el 10 % de la frecuencia cardíaca basal
4. Test de apnea (cuadro 77.3): ausencia de respiración espontánea
*La estimulación analgésica debe realizarse en territorio de los nervios
craneales.
Cuando el paciente reúne las precondiciones y los
criterios clínicos del cese de toda función cerebral du-
rante un mínimo de 30 min y persisten en una evalua-
ción realizada 6 horas después, se confirma la
irreversibilidad del caso, el tiempo de la segunda eva-
luación puede ser acortado según criterio médico, de
acuerdo con las pruebas instrumentales.
El uso del término "precondiciones" quiere decir que
nunca se debe comenzar a realizar las pruebas
diagnósticas de ME sin que la causa del coma esté bien
documentada, y que realmente sea capaz de provocar
una catástrofe cerebral que justifique el coma y pueda
ser causa de ME. La condición irreversible no debe
basarse solo en la severidad de los hallazgos clínicos o
en la evidencia de una lesión estructural grave; esa
condición se adquiere cuando los esfuerzos realizados
para revertir esa situación (evacuación de hematomas,
control de la hipertensión endocraneana, etc.) hayan
fracasado. Por tanto, el paso del tiempo es una de las
consideraciones esenciales para determinar que la le-
sión es irremediable.
El tiempo en que debe ser ventilado un paciente en
coma, con lesión estructural antes de realizar el proto-
colo diagnóstico de ME, es variable según el caso, ya
que es el necesario para comprobar que se cumplen
todas las condiciones expuestas y que se han excluido
todas las causas reversibles. Por ejemplo, un enfermo
en coma apneico después que ha sido sometido a una
intervención neuroquirúrgica mayor, debe tener un tiem-
po de observación superior a las 4 horas antes de reali-
TERAPIA INTENSIVA 1088
zar el protocolo diagnóstico de ME, igual tiempo se re-
comienda en aquellos con aneurisma intracraneal (com-
probado por angiografía), con un segundo episodio de
sangrado (en el hospital); en los pacientes con trauma
craneal (sin daño cerebral secundario a hematomas,
shock o hipoxia celular) y en los que han presentado
hemorragia intraparenquimatosa (HIP) espontánea (sin
daño cerebral hipóxico secundario), este tiempo de ob-
servación debe ser superior a las 6 horas. Sin embargo,
en los que el coma apneico se ha establecido después
de una hipoxia cerebral (accidente anestésico, paro
cardiorrespiratorio, ahogamiento, etc.), dicho tiempo
debe prolongarse a más de 24 horas y en cualquier caso
de los anteriores, con sospecha adicional de intoxica-
ción por drogas y sin soporte de laboratorio, debe ser
entre 50 y 100 horas.
En caso de que no se encuentre la lesión estructural
capaz de justificar el coma y la posible ME, o se dude
de que sea suficientemente importante como para pro-
vocar alteraciones intracraneales que detengan la cir-
culación cerebral y produzcan la ME, no se sigue el
protocolo diagnóstico de ME y se indican otras investi-
gaciones para profundizar en el diagnóstico del coma.
De confirmarse la existencia de daño estructural irre-
versible que pueda explicar la ME, el siguiente paso
consiste en intentar identificar y tratar cualquier causa
de coma profundo potencialmente reversible (cuadros
77.2 y 77.3); si estas son excluidas, entonces se co-
mienzan las pruebas para el diagnóstico de la ME. Si se
comprueban las ausencias de reflejos de tallo y de res-
piración, con una PCO2 mayor o igual que 60 mmHg,
además cumplidos los puntos I y II del cuadro 77.1, se
confirma el diagnóstico de ME.
Cuadro 77.2. Condiciones que no pueden estar pre-
sentes antes de iniciar la evaluación diagnóstica de
muerte encefálica
Shock/hipotensión
Hipotermia (<33°C)
Fármacos que alteren la función neurológica y/o función neuromus-
cular o el EEG:
Anestésicos
Bloqueadores neuromusculares
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Amitriptilina
Meprobamato
Alcohol
Otros
Encefalitis
Hipofosfatemia severa
Encefalopatía asociada con insuficiencia hepática, uremia, coma
hiperosmolar, coma hipoglicémico e hiponatremia severa
Síndrome de enclaustramiento
Síndrome de Guillain-Barré
Cuadro 77.3. Test clásico de apnea (método)
I. Ajustar los parámetros ventilatorios a valores que nos permitan
obtener PCO2 alrededor de 40 mmHg.
II. Administrar oxígeno al 100 % (FIO2=1) durante 15 min.
III. Realizar hemogasometría previa al desacople. Según el valor de
la PCO2 obtenido se calculará el tiempo de apnea aproximado
para lograr PCO2 de 60 mmHg. Ejemplo: si sabemos que como
promedio en un paciente en apnea la PCO2 aumenta 2 mmHg/
min, en un enfermo con PCO2 de 40 mmHg el tiempo necesario
para alcanzar PCO2 de 60 mmHg será aproximadamente 10 min.
IV. Desconectar al paciente del ventilador y suministrar oxígeno
puro a un flujo de 6 L/min a través de una sonda situada al nivel
de la carina.*
V. Se mantiene al paciente en este régimen hasta que la PCO2 alcan-
ce los 60 mmHg, o sea necesario suspender la prueba debido a la
aparición de cualquier tipo de movimiento respiratorio, arritmias
cardíacas, disminución progresiva de la frecuencia cardíaca, en-
sanchamiento del QRS o hipotensión arterial.
* En la actualidad se recomienda, sobre todo en el donante pulmonar,
el test de apnea con CPAP para evitar el colapso alveolar por
despresurización de la vía aérea durante la desconexión del ventilador.
Se puede realizar con oxigenoterapia a través de un tubo en “T” apli-
cando una válvula de CPAP de 10 cmH2O o manteniendo al paciente
conectado al ventilador en el modo CPAP con 10 cmH 2O.
Las pruebas clínicas de ME solo son evaluadas jus-
tamente cuando se realizan de forma correcta y sus
resultados interpretados de manera sensata; fallas po-
tenciales pueden depender de la insuficiencia a la hora
de determinar las precondiciones y los estados
excluyentes, en segundo lugar, de errores a la hora de
interpretar los signos observados (cuadro 77.4), por
ejemplo, las pupilas pueden estar midriáticas y
arrefléxicas por la atropina usada durante la reanima-
Cuadro 77.4. Posibles errores en el diagnóstico de muerte encefálica
Hallazgo
Pupilas paralíticas
Ausencia de reflejos
oculovestibulares
Ausencia de respiración
Ausencia de actividad motora
ción cardíaca; también se han reportado pupilas fijas y
dilatadas después de la administración de elevadas do-
sis de dopamina y adrenalina, los reflejos oculovesti-
bulares pueden estar dañados por anticolinérgicos,
antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivos, o el enfer-
mo puede estar en apnea o sin respuesta motora debi-
do al uso de bloqueadores neuromusculares, o como
nos sucedió recientemente, en que una paciente pre-
sentó un cuadro clínico que simulaba la ME y resultó
ser el síndrome de Guillain-Barré.
También debemos recordar que en el paciente con
ME pueden persistir algunas funciones neurales que en
ocasiones hacen dudar si el paciente está realmente
muerto o no, lo cual está relacionado con el desconoci-
miento del gran potencial de reflejos del cordón espinal
aislado. El primer autor en señalar la función del cor-
dón espinal sin función cerebral fue Babinski en 1934;
sin embargo, no fue hasta 1973 que Jörgensen descri-
bió el "hombre espinal" después de la muerte cerebral,
en el cual se estableció que bajo esta circunstancia la
arreflexia espinal era una excepción más que una re-
gla, lo que quiere decir que en el enfermo con ME pue-
den aparecer diferentes movimientos (rotación,
extensión, pronación, etc.) de las extremidades de ma-
nera espontánea, o como respuesta a cualquier estímu-
lo nocivo aplicado sobre una extremidad; por eso que
también al explorar la arreactividad del coma, debemos
aplicar el estímulo externo en una región ubicada sobre
el agujero magno (maniobra de Pierre Marie Foix, pre-
sión supraorbitaria).
Otro hecho que puede causar gran confusión es el
llamado signo de Lázaro (Ropper, 1984), este signo ocu-
Posibles causas
Drogas anticolinérgicas
Bloqueadores neuromusculares
Enfermedad local preexistente
Agentes ototóxicos
Anticonvulsivos
Antidepresivos
Intoxicación por etanol
Enfermedad local preexistente
Apnea poshiperventilación espontánea
Bloqueadores neuromusculares
Drogas depresoras del SNC
Bloqueadores neuromusculares
Síndrome de enclaustramiento
Drogas depresoras del SNC
1089 TERAPIA INTENSIVA
rre por el descenso de la PaO2 pocos minutos después
de desconectar al paciente del ventilador, aparece "piel
de gallina" en los brazos y tronco, podría haber flexión
de antebrazos y espontánea adducción de los hombros,
las manos pueden moverse hacia la región esternal o
del cuello, e incluso pueden elevarse algunos centíme-
tros sobre el cuerpo.
La posible ocurrencia de movimientos, atribuibles a
la función persistente del cordón espinal aislado, durante
el acto de extracción de órganos en el salón de opera-
ciones, aconseja el uso de bloqueadores neuromuscu-
lares en estos enfermos. También en este tipo de
paciente han sido descritas "respuestas hemodinámi-
cas"durante la extracción de vísceras, como aumento
de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, atri-
buidas como "mecanismos espinales".
DIAGNÓSTICO DE ME EN SITUACIONES ESPECIALES
En aquellas condiciones clínicas en las que existen
circunstancias que dificultan o complican el diagnósti-
co clínico, cuando no haya lesión destructiva cerebral
demostrable por evidencia clínica o por neuroimagen, y
cuando exista una lesión causal que sea primariamente
infratentorial (muerte troncoencefálica aislada), además
de la exploración neurológica deberá realizarse, al me-
nos, una prueba instrumental de soporte diagnóstico
confirmatorio.
En el caso de recién nacidos, lactantes y niños, el
diagnóstico clínico de ME se basa en los mismos crite-
rios que en adultos, aunque con algunas peculiaridades.
La exploración neurológica en neonatos y lactantes pe-
queños debe incluir los reflejos de succión y búsqueda.
En neonatos, especialmente los pretérmino, la explora-
ción clínica debe repetirse varias veces, ya que algunos
reflejos del tronco pueden no haberse desarrollado o
ser de incipiente aparición, lo que hace a estos reflejos
muy vulnerables.
El período de observación varía con la edad y con
las pruebas instrumentales realizadas:
- Neonatos pretérmino. Aunque no existen recomen-
daciones internacionalmente aceptadas, se deben
realizar 2 exploraciones clínicas y 2 electroencefalo-
gramas, separados por al menos 48 horas. Este pe-
ríodo de observación puede reducirse si se realiza una
prueba diagnóstica que muestre ausencia de flujo san-
guíneo cerebral.
- Recién nacido a término hasta 2 meses. Se deben
realizar 2 exploraciones clínicas y 2 electroencefalo-
gramas separados por al menos 48 horas. Este perío-
TERAPIA INTENSIVA 1090
do de observación puede reducirse si se realiza una
prueba diagnóstica que muestre ausencia de flujo san-
guíneo cerebral.
- Desde 2 meses a 1 año. Dos exploraciones clínicas y
2 electroencefalogramas separados por al menos
24 horas. La segunda exploración clínica y el elec-
troencefalograma pueden omitirse si se demuestra,
por medio de una prueba diagnóstica, la ausencia de
flujo sanguíneo cerebral.
- Entre 1 y 2 años. Dos exploraciones clínicas separa-
das por 12 horas (en presencia de lesión destructiva)
o 24 horas (cuando la causa del coma es encefalopatía
anóxica-isquémica). Estos períodos de observación
pueden reducirse si se dispone de una prueba
diagnóstica adicional.
Pruebas que confirman la muerte encefálica en
comas sin destrucción mecánica del encéfalo. Los
enfermos que no presenten alteración estructural pri-
maria del encéfalo (ejemplo, daño cerebral por hipoxia
posPCR), aquellos con contraindicación para el test de
apnea (ARDS, EPOC) y los pacientes con daño es-
tructural encefálico en quienes no sea posible descar-
tar la presencia simultánea de una causa reversible de
coma, requerirán exámenes confirmatorios para el diag-
nóstico de ME.
Electroencefalograma (EEG). Solo informa acti-
vidad cortical, tiene sus limitaciones, algunos lo consi-
deran innecesario, en situaciones de anulación de las
funciones de tronco puede persistir la actividad
electroencefalográfica residual por varios días.
Debe mostrar silencio eléctrico cerebral. Deben ser
seriados al menos 2 y realizados con mínimo de 8 deri-
vaciones. En los pacientes sin lesión estructural prima-
ria encefálica deberá ser realizado 12 horas después
de haber cesado la acción de la afección primaria o el
desequilibrio metabólico sobre el cerebro.
El EEG isoeléctrico puede ser reversible en: hipo-
termia, paro cardíaco, encefalopatía metabólica, ence-
falitis y por drogas (barbitúricos, metaqualona, diacepam,
meprobamato, tricloroetileno).
Índice biespectral (BIS). Es un parámetro que sur-
ge del análisis matemático complejo-multivariante y del
biespectro, sobre datos extraídos del EEG. Es un méto-
do no invasivo y su ventaja fundamental respecto al
EEG es su monitorización continua en tiempo real. Se-
gún aumenta progresivamente la presión intracraneal
disminuye el BIS y sus valores descienden a 0 inmedia-
tamente después de aparecer la tormenta simpática
catecolamínica, previa al paro circulatorio cerebral. Un
paciente con ME tiene un BIS de 0 y una tasa de su-
presión (% de EEG plano en el último minuto) de 100.
Pueden existir falsos positivos por hiperpulsatibilidad
cardíaca y contaminación electromiográfica. No puede
ser utilizado exclusivamente como test confirmatorio
de ME, al ser un estudio regional de la actividad eléctri-
ca cerebral.
Potenciales evocados multimodales y elec-
trorretinografía (ERG). Sirven para explorar la acti-
vidad del sistema nervioso frente a determinados Fig. 77.1. Doppler transcraneal con flujo reverberante.
estímulos sensoriales. Se considerarán compatibles con
el diagnóstico de ME los patrones siguientes:
- Potenciales auditivos del tallo cerebral. Plano bilate-
ral (más frecuente), onda I aislada bilateral o unilate-
ral y onda I y II aisladas unilaterales o bilaterales y
las demás ondas ausentes.
- Potenciales evocados somatosensoriales de corta
latencia por estimulación del nervio mediano.
- Ausencia de P15, N20, P25 y potenciales corticales más
tardíos en la derivación cefalo-cefálica. Fig. 77.2. Doppler transcraneal con patrón de espigas sistólicas
- Presencia de los componentes P9, P13, Nm y del po- aisladas.
tencial de Erb.
- Potenciales evocados y ERG. Persistencia de activi-
dad retiniana y ausencia de potenciales evocados vi- Panangiografía cerebral, TAC contrastada o es-
suales corticales. tudios de perfusión cerebral con yodo123 o HMPAO-
Tecnetio99. Cualquiera de estos estudios mostraría
La combinación de abolición de los PEAT y pérdida ausencia de circulación cerebral en caso de ME. La
bilateral del componente cortical de los PES es exclusi- ausencia de circulación cerebral durante más de 15 min
va de ME (no se afectan por drogas ni por hipotermia). es incompatible con el parénquima cerebral vivo, ex-
Ultrasonido Doppler transcraneal (DTC). Es una cepto en la hipotermia primaria, por lo que ante la
técnica que ha ganado adeptos para la confirmación de positividad de este estudio en un paciente normotérmico,
la ME, dada la fácil transportación del equipo, la posibi- no es necesario segunda evaluación.
lidad de repetirla al lado de la cama del paciente cada Antes de concluir este acápite queremos mencio-
vez que se quiera y es una técnica no invasiva. De- nar que hemos asistido a 4 pacientes con ME y fiebre,
muestra el paro circulatorio cerebral porque no existe que ha oscilado entre 38,5 y 39 °C, hecho que no he-
flujo anterógrado; en estos enfermos se observa un mos visto reportado en la literatura revisada y al que no
patrón de separación diástole-sístole o existe un patrón le encontramos una explicación neurofisiológica clara;
de flujo reverberante (Fig. 77.1) o un patrón de espigas de estos 4 pacientes, además del diagnóstico clínico de
sistólicas aisladas (Fig. 77.2); en fases avanzadas del ME, 2 han estado documentados por EEG plano y uno
cese circulatorio no hay señal de flujo (en esta situa- por DTC.
ción, para plantear el diagnóstico de ME, el mismo ex-
plorador debe haber demostrado flujo cerebral
previamente). Tiene los inconvenientes de que exige
una "ventana sónica" adecuada y un explorador exper-
DONANTE DE ÓRGANOS
to. Se han descrito falsos positivos en pacientes con Hoy día la escasez de órganos es la principal limita-
drenaje ventricular o con craniectomía descompresiva, ción para realizar un trasplante. En el momento actual
donde a pesar de cumplir los criterios clínicos de ME, la posibilidad de aumentar el número de trasplantes se
persiste flujo en algunas de las arterias intracraneales. fundamenta en:
SvjO2. Aunque se ha sugerido por algunos, el aporte - Conseguir el mayor número de donantes a través de
de la determinación de la saturación de oxígeno del mejor identificación, selección y manejo del donante.
bulbo de la yugular en la detección precoz de la ME, - Lograr mayor concientización de la población acerca
este método no ofrece garantía suficiente para el diag- de la problemática de la donación de órganos y tras-
nóstico de la ME. plantes.

1091 TERAPIA INTENSIVA

- Conseguir mayor número de donantes multiorgánicos
(hasta 7 órganos pueden ser extraídos de un mismo
donante).
- Ajustar las indicaciones de los trasplantes.
- Revisar los criterios de aceptación de donantes (en
los últimos años ha existido la tendencia de ampliarlos).
La mayor parte de los donantes de órganos son per-
sonas que presentan muerte encefálica, aunque tam-
bién pueden ser donantes vivos y donantes "a corazón
parado"; estos últimos se definen como aquellos do-
nantes que lo son tras diagnosticárseles la muerte por
el cese irreversible del latido cardíaco, y que cumplen
además las condiciones generales para la donación. En
estos momentos los donantes "a corazón parado" se
han convertido en una alternativa válida en la escasez
de órganos (riñones) para el trasplante, y los resultados
obtenidos a largo plazo en algunos hospitales son com-
parables a los que se obtienen con donantes que pre-
sentan muerte cerebral, todo ello gracias a las mejoras
en las últimas 2 décadas en los métodos de perfusión,
preservación y conservación de órganos.
Las principales causas de pérdidas de donantes son:
- Contraindicación médica.
- Deterioro hemodinámico (paro cardíaco antes de la
donación).
- Negativa familiar (25 % en nuestro Hospital).
- Negativa médico-legal (poco frecuente en nuestro
medio).
EVALUACIÓN DEL DONANTE DE ÓRGANOS
Para evaluar de manera adecuada un donante de
órganos debemos obtener los datos siguientes:
- Características personales: edad, peso, talla, períme-
tro torácico y abdominal.
- Antecedentes personales: hipertensión arterial, dia-
betes mellitus, hepatopatía, cardiopatía, nefropatía,
neoplasia, etc.
- Historia clínica exhaustiva: buscar datos que puedan
contraindicar la donación de algún órgano, evolución
de la hemodinamia, ritmo diurético, etc.
- Datos analíticos: hemograma, glicemia, creatinina,
ionograma, sedimento urinario, proteinuria,
transaminasas, bilirrubina, estudio de la coagulación,
gasometría arterial, CPK-MB, grupo sanguíneo y test
de embarazo en mujeres para descartar
coriocarcinoma.
- Datos serológicos y microbiológicos: VDRL, serología
para virus de la hepatitis B y C, VIH, toxoplasma y
CMV, marcadores tumorales, resultados de todas las
TERAPIA INTENSIVA 1092
muestras tomadas para cultivo (hemocultivos,
urocultivos, aspirado traqueal).
- Datos morfológicos: rayos X de tórax y abdomen,
electrocardiograma y ecocardiograma si fuera posi-
ble, así como ultrasonido abdominal si fuera impres-
cindible.
Criterios de selección de los donantes renales:
- Edad: desde recién nacidos hasta menores de 70 años
(discutible).
- No antecedentes de hipertensión arterial (muy discu-
tible).
- No antecedentes de diabetes mellitus (discutible).
- Ausencia de proteinuria en rango nefrótico.
- No elevación crónica de la creatinina o urea séricas.
- Coloración pálida adecuada después de la perfusión.
Criterios de selección de los donantes hepáticos:
- Edad: desde los 6 meses hasta 70 años (discutible).
- Tensión arterial sistólica mayor que 100 mmHg (dis-
cutible).
- PVC mayor que 5 cmH2O (discutible).
- PaO2 y sat Hb aceptables (discutible).
- No hipotensión prolongada por más de 20 min (discu-
tible).
- No paro cardíaco transitorio (discutible).
- Drogas vasoactivas: dopamina no mayor que 10 μg/kg/min.
- Vasopresina: hasta dosis moderadas.
- No hepatopatía previa.
- No trauma hepático severo.
- No infección intrabdominal no controlada.
- No intoxicaciones que afecten al hígado.
- No estadía mayor que 7 días en UTI (muy discuti-
ble).
Criterios de selección de donantes cardíacos:
- Edad: hombres con menos de 35 años, mujeres me-
nores de 40 años (discutible).
- Electrocardiograma: normal.
- Relación entre el peso del donante y el receptor más
o menos 25 %.
- Dopamina no superior a 10 µg/kg/min (discutible).
- No paro cardíaco (discutible).
Criterios de selección de los donantes de pulmón:
- Edad menor de 55 años.
- Rayos X de tórax normal del lado que se debe ex-
traer.
- PaO2 mayor que 300 mmHg con FiO2 igual a 1; PEEP
igual a 5 cmH2O durante 5 min (imprescindible).
- No aspiración.
- Fibrobroncoscopia sin evidencias de secreciones
purulentas.
- No antecedente de tabaquismo.
- No traumatismo ni contusiones, ni cirugía previa en el
pulmón que se debe extraer.
Contraindicaciones absolutas para una donación:
- Adicción a drogas por vía parenteral.
- Infección por VIH o probabilidad de padecerla.
- Sepsis no controlada y deterioro multiorgánico.
- Neoplasias malignas extracerebrales.
- Neoplasias malignas intracraneales con histología gra-
do IV de la OMS y tumores hematológicos primarios
del sistema nervioso central.
Es importante señalar que los criterios tienen una
importancia relativa y no excluyen por sí solos la utili-
zación de un órgano dado. La visión macroscópica del
órgano y el análisis histológico nos darán los datos que
condicionarán la decisión final de implantar cualquier
órgano. Por otro lado estos criterios se reevalúan con
frecuencia por diferentes comités de expertos e inclu-
so es posible que en el momento de publicación de este
capítulo muchos de ellos ya hayan sido modificados.
MANTENIMIENTO DEL POSIBLE DONANTE
Toda vez diagnosticada la ME y considerado este
paciente como posible donante de órganos, los esfuer-
zos del intensivista deben estar dirigidos a mantener el
"cadáver latiente" en condiciones óptimas de oxigena-
ción y perfusión, para intentar conservar adecuado fun-
cionamiento de los demás órganos y mantenerlos viables
y útiles para su posterior transplante. Se ha demostra-
do que en el paciente con ME ocurren cambios
fisiopatológicos que de no ser prevenidos y/o tratados
enérgicamente, implicaría isquemia celular, por lo que
en un período no mayor que 48 a 72 horas ocurriría el
paro cardíaco y por consiguiente no se obtendría el ob-
jetivo de lograr un donante útil; esto significa que aun-
que el paciente ya esté muerto, mientras sea un posible
donante, el trabajo del intensivista y de todo el colectivo
de la Terapia Intensiva debe ser tan intenso y constan-
te como cuando se luchaba por la vida del paciente.
Las alteraciones fisiopatológicas más importantes que
ocurren en un paciente con ME son:
- Ausencia de cualquier tipo de estímulo inspiratorio
central y por tanto ausencia de respiración espontá-
nea.
- Cese absoluto de toda actividad vegetativa con des-
aparición de cualquier estímulo simpaticomimético y
bajos niveles de catecolaminas en sangre, desapari-
ción de la estimulación cardíaca, vasodilatación
periférica y shock neurogénico.
- Alteración en la secreción de diferentes hormonas
con distintas consecuencias, entre ellas, trastornos
hidroelectrolíticos.
- Pérdida del control de la temperatura corporal con
hipotermia frecuente.
Es indudable que la magnitud de esos cambios
fisiopatológicos nos obligan a realizar monitorización
adecuada y un seguimiento estricto que a su vez condi-
cionarán nuestra conducta terapéutica.
Los objetivos para lograr el mantenimiento óptimo
del futuro donante y las medidas para conseguirlos se
exponen a continuación.
Es indudable que el objetivo fundamental en el tra-
tamiento del posible donante es estabilizar la hemodina-
mia para mantener la perfusión tisular adecuada y
garantizar la entrega de oxígeno óptima; en segundo
lugar es indispensable la corrección de la hipotermia,
diabetes insípida, alteraciones hidroelectrolíticas u otra
alteración fisiopatológica que pudiera presentarse como
consecuencia de la ME. Se debe mantener el monitoreo
hemodinámico continuo y la vigilancia estrecha de las
funciones respiratoria y renal, así como de la tempe-
ratura corporal, además de mantener control sobre
la hemoglobina y los electrólitos. Si existe la posibi-
lidad, se harán estudios bacteriológicos y virológicos
(VIH, AgHB, etc.) y otros exámenes complementa-
rios en dependencia del tipo de órgano que se quiera
recuperar.
Monitorización del donante de órganos:
Electrocardiograma Gasometría arterial.
Tensión arterial SO2 por oximetría de pulso.
Presión venosa central Temperatura.
Diuresis Electrólitos.
Osmolalidad sérica Cateterismo derecho (se-
gún estabilidad hemodiná-
mica y situación clínica del
donante).
Objetivos del mantenimiento:
- Frecuencia cardíaca: Igual o menor que 100/min.
- Temperatura: mayor que 35 °C.
- TAS: Igual o mayor que 100 mmHg.
- Hemoglobina: 10 g/%.
1093 TERAPIA INTENSIVA
- PVC: 10-12 cmH2O.
- Sat. Hb: mayor que 95 %.
- Pcap: 8-14 mmHg.
- PaO2: 100 mmHg.
- Diuresis: mayor que 1 mL/kg/hora.
- PCO2 y pH: normales.
- Hematócrito: alrededor de 30 % (si el donante es
multiorgánico: 35 %).
- Na en orina: mayor que 40 mEq/L.
- Osmolalidad sérica: 290-310 mosmol\L.
- Mantener cultivos negativos.
MANTENIMIENTO DEL DONANTE
El esquema terapéutico en el mantenimiento del do-
nante está condicionado por las alteraciones
fisiopatológicas secundarias a la ME y, como se seña-
laron antes, estas son la ausencia de respiración espon-
tánea, el shock neurogénico, las alteraciones en la
secreción hormonal con trastornos hidroelectrolíticos y
la pérdida de control de la temperatura corporal, princi-
palmente.
Hemodinamia. Mantener la hemodinamia es un ob-
jetivo fundamental en el mantenimiento del futuro do-
nante. La hipotensión arterial es una de las
complicaciones más frecuentes que presenta este tipo
de paciente y puede deberse al shock neurogénico, por
estar afectado el centro vasomotor con vasodilatación
progresiva y disminución de la resistencia vascular
sistémica, o a una hipovolemia, las causas de esta últi-
ma pueden ser varias:
- Poliuria por diabetes insípida neurogénica.
- Poliuria osmótica por hiperglicemia.
- Tratamiento previo con restricción de líquidos y diu-
réticos osmóticos para el tratamiento de la hiperten-
sión endocraneana.
- Deterioro de la función cardíaca por presencia de
microinfartos y alteraciones hormonales.
- Pérdidas hemáticas en los donantes politraumatizados.
- Contusión miocárdica.
- Reposición inadecuada de líquidos.
- Hipotermia (por disminución del gasto cardíaco).
Como primera medida se debe prescribir una
fluidoterapia, que garantice la hemodinamia adecuada
y el gasto urinario más o menos de 1 a 2 mL/kg por
hora. El hecho de que sea con cristaloides, coloides o
sangre depende de la coexistencia de anormalidades
de electrólitos, trastornos en la conservación del agua
libre o anemia, o sea, depende de la situación clínica
individual de cada paciente. Habitualmente iniciamos
esta reposición con solución salina al 0,9 ó 3 %. Deben
evitarse las soluciones dextrosadas.
TERAPIA INTENSIVA 1094
En caso de que se corrija la hipovolemia, la PVC se
encuentre alrededor de 12 cmH2 O y persista la
hipotensión, se valorará el inicio de tratamiento con
inotrópicos. Casi siempre este tipo de hipotensión ne-
cesita de drogas vasoactivas, las cuales deben usarse
en las dosis mínimas requeridas, para evitar el aumento
del consumo de oxígeno por parte del corazón o la dis-
minución del flujo esplácnico y renal. Por tal motivo la
dopamina es el ionotropo de elección, teniendo en cuenta
sus potenciales beneficios sobre el flujo renal y
mesentérico; no se debe pasar de los 10 μg/kg/min, pues
dosis mayores pueden comprometer la vascularización
cardíaca y hepática.
La dobutamina está indicada fundamentalmente en
donantes politraumatizados con contusión miocárdica,
pero debe tenerse presente el hecho de que disminuye
la resistencia vascular sistémica, por lo que puede au-
mentar la vasodilatación y empeorar la situación
hemodinámica.
La noradrenalina puede indicarse si persiste la
hipotensión arterial, a pesar de la volemia adecuada y
del uso de dopamina y dobutamina en dosis elevadas;
la dosis habitual oscila entre 2 y 10 μg/min. En caso de
que se use este fármaco se debe recordar que disminu-
ye el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón, por lo
que debe prescribirse dopamina en dosis dopaminérgicas
para mejorar el flujo renal.
El uso de la noradrenalina invalida la medición de la
PVC por venoconstricción, se recomienda en esta si-
tuación el uso de catéter en la arteria pulmonar para
valorar la volemia. Se ha reportado el mantenimiento
hemodinámico prolongado con vasopresina a razón de
1 a 2 unidades por hora, y adrenalina en dosis inferiores
a 0,5 mg/hora con mantenimiento dentro de la normali-
dad de la función renal y hepática; además, esto dismi-
nuiría las pérdidas urinarias por diabetes insípida.
El uso de catecolaminas en dosis elevadas obliga al
monitoreo frecuente de los diferentes órganos, y debe
ser de conocimiento del equipo transplantador para la
valoración en conjunto de la viabilidad de dichos órga-
nos. En general, las drogas vasoactivas deben ser usa-
das con precaución, de forma juiciosa, dinámica y bajo
estrecha vigilancia para evitar el daño isquémico a los
órganos que se deben donar; obviamente su uso va a
estar condicionado por el tipo de órgano que se vaya a
utilizar, por ejemplo, en caso de donante de corazón o
hígado, evitar elevadas dosis de ionotrópicos o
vasopresores, si el órgano que se debe donar es el pul-
món se evitará la sobrecarga de fluidos.
Arritmias. En el paciente con ME pueden obser-
varse diferentes tipos de arritmias, tanto de origen auri-
cular como ventricular, así como distintos tipos de blo-
queo AV; estas arritmias son de origen multifactorial
(hipovolemia, hipotermia, uso de catecolaminas, altera-
ciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico,
por ejemplo), por lo cual la primera medida terapéutica
es la corrección de cualquier factor predisponente; en
caso de que exista bradicardia con repercusión
hemodinámica debe usarse la dopamina en dosis infe-
riores a 10 μg/kg/min, y si esto fuera ineficaz se agre-
garía la adrenalina, manteniendo la dopamina en dosis
dopaminérgicas.
Las arritmias ventriculares graves se tratarían de
igual forma a como se tratan en un paciente que no
presenta ME, y si tuvo un paro cardíaco recuperado no
sería una indicación per se de suspender el manteni-
miento. Se ha descrito al tosilato de bretilio como uno
de los más eficaces en el tratamiento de las arritmias
provocadas por hipotermia.
Cuidados respiratorios. Es de suma importancia
mantener adecuado intercambio de gases en el futuro
donante, debe estar normoventilado y la saturación de
la Hb mantenerse por encima del 95 %; debe darse
PEEP si es necesario, pero no conviene que sea muy
elevada por sus efectos deletéreos sobre la
hemodinamia. Durante la ME, como respuesta a la
agresión del SNC, se produce descarga masiva de
catecolaminas que pueden provocar edema pulmonar
neurogénico, que a su vez podría alterar el intercambio
de gases y producir hipoxemia severa, por lo que se
hace necesario mantener el monitoreo de la oxigena-
ción.
Hay que prevenir la acumulación de secreciones res-
piratorias, la atelectasia y la neumonía. El donante de
pulmón necesita soporte respiratorio con equipos
volumétricos y uso rutinario de PEEP a 5 cmH2O, para
prevenir la aparición de atelectasias; se debe ajustar la
FIO2 para evitar la toxicidad pulmonar por oxígeno, tam-
bién debe evitarse la sobrecarga de volumen y presio-
nes pico superiores a 30 cmH2O para disminuir el daño
pulmonar por hiperpresión. En caso de atelectasias o
deterioro de la oxigenación deben usarse valores de
PEEP que se estimen convenientes o incluso hacer
maniobras de reclutamiento alveolar si se considerara
necesario.
La monitorización de gases en sangre, como ya se-
ñalamos, será frecuente y la SaO2 continua; cualquier
tipo de maniobra, como el aspirado endotraqueal se rea-
lizará en máximas condiciones de asepsia para dismi-
nuir el riesgo de infección. Se debe tener presente que
el paciente con ME no tiene tono muscular, ni metabo-
lismo cerebral y la hipotermia es frecuente, por lo que
la producción de CO2 es baja con la consiguiente
hipocapnea, además, es posible que como parte del tra-
tamiento de la hipertensión intracraneal haya sido
hiperventilado, lo cual también contribuye a la
hipocapnea. Recientemente se ha recomendado la
antibioprofilaxis intravenosa en caso de donante
pulmonar.
Medio interno. Trastornos electrolíticos. Los más
frecuentes en la ME son: hipernatremia, hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es-
tas alteraciones se presentan como consecuencia de la
poliuria que tienen estos pacientes, motivada por varias
causas como: la diabetes insípida, el uso de diuréticos
osmóticos y de ASA, hiperglicemia e hipotermia; la
hipofosfatemia puede obedecer a un aumento en la eli-
minación urinaria de fosfatos debido al tratamiento con
vasopresina por la diabetes insípida. En todos los casos
se deben vigilar los cambios que pueden producirse en
la volemia, y realizar ionogramas seriados, así como
determinar pérdida de iones en orina para la reposición
adecuada de estos y prevención de arritmias.
Hiperglicemia. También es multifactorial y entre
las causas que la originan están:
- Reanimación con líquidos que contienen dextrosa.
- Uso de corticoides previo al diagnóstico de ME.
- Hipotermia (deprime la liberación de insulina periférica
y se bloquea su acción en la periferia).
- Secreción de catecolaminas endógenas durante el
enclavamiento cerebral.
- Administración de drogas ionotrópicas en el tratamien-
to de la hipotensión arterial.
- La hiperglicemia se debe evitar y en caso de que exis-
ta, utilizar insulina simple por vía i.v., preferentemen-
te en perfusión continua para mantener la glicemia
entre 80 y 100 mg%
Acidosis. La acidosis metabólica debe ser preveni-
da y en caso de que aparezca, debe ser corregida para
evitar depresión miocárdica y arritmias graves. En oca-
siones, después del test de apnea se observa acidosis
respiratoria, pero esta resuelve de manera rápida toda
vez que se recomienza a normoventilar al paciente.
Control de la temperatura. El paciente con ME
ha perdido la regulación de la temperatura corporal y
tiene tendencia a la hipotermia progresiva, que produce
un retardo generalizado de la actividad enzimática, si-
tuación que provoca alteraciones fisiopatológicas gra-
ves como la hipotensión arterial, arritmias cardíacas,
poliuria, coagulopatías, hiperglicemia, depresión de la
bomba Na-K, desplazamiento hacia la izquierda de la
curva de disociación de la Hb y disminución del meta-
bolismo de los fármacos utilizados, que ponen en peli-
gro la homeostasis necesaria para el mantenimiento
1095 TERAPIA INTENSIVA
adecuado del posible donante. Entre las medidas que
se pueden tomar para el tratamiento de la hipotermia
están:
- Aumentar la temperatura ambiente.
- Aumentar la temperatura de gases inspirados.
- Calentamiento de fluidos intravenosos que se deben
administrar.
- Uso de mantas térmicas.
Diabetes insípida neurogénica (DIN). Se pre-
senta como consecuencia de la falta de secreción de
ADH, y los principales elementos a la hora de hacer el
diagnóstico son:
- Diuresis mayor que 4 mL/kg/hora.
- Hipernatremia.
- Densidad en orina menor que 1 005.
- Osmolalidad plasmática mayor que 300 mmol/L.
- Osmolalidad en orina menor que 300 mmol/L.
Tratamiento
- d-DAVP (desmopresina): es el análogo sintético de
la vasopresina.
Dosis: 0,015 a 0,03 µg/kg (se puede repetir 2-3 ve-
ces al día) por vía i.v. ó 2-4 μg/día en dosis dividi-
das (8-12 horas).
Al ser agonista selectivo de los receptores V2 care-
ce de efecto presor con respecto a la hormona nativa,
por lo que es de elección en pacientes con DIN y ME,
ya que no produce isquemia.
- Vasopresina: de 1 a 2 U/hora por vía i.v. en infusión
continua, se puede aumentar hasta 15 U/hora para
conseguir la diuresis entre 100 y 200 mL/hora.
Tiene el inconveniente de su efecto vasopresor (do-
sis dependiente) que produce vasoconstricción
sistémica que afecta al lecho esplácnico, renal y
coronario.
- Reponer volumen horario según diuresis, añadir
electrólitos según la eliminación por la orina.
Trastornos hematológicos. En nuestra experien-
cia esta ha sido una complicación infrecuente en pa-
cientes con ME, aparece casi siempre como
consecuencia de la liberación masiva de tromboplastina
durante el trauma o como causa de la hipotermia; se
pueden presentar alteraciones inespecíficas de la coa-
gulación o coagulación intravascular diseminada (CID);
la conducta que se debe seguir es la administración de
plasma fresco o plaquetas en caso de que fueran nece-
sarias. Los donantes renales con hematócrito inferior a
30 % se trasfunden con glóbulos y los donantes
multiorgánicos, cuando el hematócrito es inferior a 35 %.
Trastornos hormonales. Mucho se ha escrito
acerca de la disfunción endocrina en la ME, se plantea
TERAPIA INTENSIVA 1096
que existe disminución de los niveles de cortisol y de T3
como causa de la insuficiencia del eje hipotálamo-
hipofisario; en modelos experimentales se ha demos-
trado que la disminución de los niveles plasmáticos de
T3 libre inhiben la mitocondria y disminuyen la produc-
ción de fosfatos de alta energía, lo que provoca altera-
ciones del metabolismo aerobio, con disminución de las
reservas energéticas miocárdicas y aumento del lactato
y deterioro de la función cardíaca e inestabilidad
hemodinámica; sin embargo, en humanos se ha visto
que el comportamiento no es igual y otros autores han
interpretado los cambios hormonales de la ME como
secundarios a la presencia de un síndrome del enfermo
eutiroideo.
Todo parece indicar que la ME no implica insufi-
ciencia endocrina y que suficientes niveles de hormo-
nas pueden ser preservados en muchos donantes durante
períodos prolongados, lo que sugiere que existe una fun-
ción y perfusión residual del eje hipotálamo-hipofisario,
en el que desempeñaría una función importante la cir-
culación dual de la pituitaria anterior. Tampoco se ha
demostrado correlación entre los valores de T3 y nece-
sidad de ionotrópicos y estabilidad hemodinámica del
donante. Actualmente no se recomienda de forma ruti-
naria el tratamiento hormonal sustitutivo en los donan-
tes con ME, es un tópico que espera por futuros estudios
controlados. No obstante, en pacientes con inestabili-
dad hemodinámica y que necesiten altas dosis de dro-
gas inotrópicas para mantener adecuada perfusión tisular
el uso de T3 o T4 junto con metilprednisolona puede
ser una opción.
Mantenimiento de la función renal. En el do-
nante multiorgánico es necesario mantener una diure-
sis horaria a 1 mL/kg/hora. En caso de que la diuresis
sea inferior a 0,5 mL/kg/hora se valorará la necesidad
de aportar líquidos en caso de que se considere
hipovolémico o drogas vasoactivas en caso de que exista
euvolemia con presión tisular disminuida. En aquellos
casos que se encuentren normovolémicos y
normotensos, pero oligúricos, se valorará el uso de diu-
réticos como la furosemida (20-60 mg) y el manitol
(0,25-0,5 g/kg).
Otras medidas:
- Protección ocular.
- Iniciar tratamiento antibiótico si hay o se sospecha la
sepsis.
El uso de depuradores de radicales libres como la
superoxidodismutasa, alopurinol y manitol han sido su-
geridos y se encuentran bajo investigación en estos
momentos.

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 POSOPERATORIO
El paciente neuroquirúrgico, ya sea después de una
cirugía tumoral, vascular o postraumática implica man-
tener vigilancia intensiva debido a la diversidad de com-
plicaciones que pueden presentarse en el período
posoperatorio, de ahí que entre los objetivos principales
de los cuidados neurointensivos esté la restauración o
mantenimiento de la homeostasia cerebral como requi-
sito para la supervivencia neuronal y recuperación de la
función neurológica.
En las unidades de cuidados intensivos polivalentes,
las causas de ingreso en relación con el paciente
neuroquirúrgico son el traumatismo craneoencefálico,
que ha sido intervenido quirúrgicamente o no y en me-
nor grado la afección tumoral y la de tipo vascular, ya
sea por clipaje de un aneurisma o resección de una mal-
formación arteriovenosa.
POSOPERATORIO EN LA CIRUGÍA
VASCULAR
Los aneurismas intracraneales son lesiones adquiri-
das que se localizan comúnmente en los puntos de rami-
ficación de las arterias principales que corren a través
del espacio subaracnoideo en la base del cerebro.
La mayoría de los aneurismas se localizan en la cir-
culación anterior, en la unión de la arteria carótida inter-
na y la arteria comunicante posterior; en el complejo de
la arteria comunicante anterior o en la trifurcación de la
arteria cerebral media.
Los aneurismas de la circulación posterior se locali-
zan con mayor frecuencia en la bifurcación de la arteria
basilar o en la unión de una arteria vertebral y la arteria
cerebelosa posterior ipsilateral.
EN NEUROCIRUGÍA
MAURO LÓPEZ ORTEGA
El hallazgo de un aneurisma intracraneal en mu-
chas ocasiones es incidental en las necropsias, no
obstante, cuando ocurre hemorragia subaracnoidea
(HSA) debido a la rotura de un aneurisma, es un
evento devastador y se asocia con elevada mortali-
dad y morbilidad. En los EE.UU. la HSA provoca-
da por una rotura aneurismática ocurre más o menos
en 30 000 individuos por año, con 45 % de mortali-
dad e incapacidad de moderada a severa en 48 %
de los que sobreviven a los 30 días.
Esta elevada mortalidad y morbilidad se debe al
daño cerebral causado por el sangramiento inicial. La
acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo
incrementa la presión intracraneal (PIC), lo cual trae
como consecuencia el descenso del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y por tanto la reducción de la presión
de perfusión cerebral (PPC). Los pacientes que so-
breviven a este "insulto" inicial, están expuestos al pe-
ligro de resangramiento y/o vasospasmo, también a otro
tipo de complicaciones potenciales como hidrocefalia,
convulsiones, hiponatremia y otras.
El riesgo de resangramiento puede ser evitado me-
diante el tratamiento quirúrgico temprano del aneuris-
ma, pero el peligro de que ocurra vasospasmo persiste
durante las 2 primeras semanas después de la hemo-
rragia inicial, es más común entre el cuarto y decimo-
cuarto día.
El objetivo de tratamiento del aneurisma intracraneal
es la exclusión del saco aneurismático de la circula-
ción, mientras se preserva la arteria que le da origen.
El tratamiento quirúrgico con la colocación de un
clip o presilla a través del cuello del aneurisma se vie-
ne realizando desde el año 1936, cuando Walter y Dan-
dy realizaron la primera reparación de un aneurisma
intracraneal, colocando una presilla de plata diseñada
por Harvey Cushing.
1099 TERAPIA INTENSIVA
 Las técnicas quirúrgicas han ido mejorando con la
introducción de la microcirugía, incluso en casos de
aneurismas complejos, ya sea por su tamaño o configu-
ración pueden utilizarse técnicas complejas como el
bypass con circulación extracorpórea o paro cardíaco
hipotérmico, lo cual asegura buen abordaje quirúrgico
sin peligro de rotura durante la cirugía.
Otra forma de tratamiento es la terapéutica endo-
vascular como alternativa promisoria al "clipaje" quirúrgi-
co en casos seleccionados de aneurismas intracraneales,
ya sea al producir una obliteración completa del saco
aneurismático o la utilización de un coiling endovascular
en la cúpula del aneurisma que proporciona, al menos,
protección temporal contra la hemorragia recurrente y
permite el tratamiento agresivo del vasospasmo, segui-
do por el "clipaje" quirúrgico definitivo.
El tratamiento posoperatorio de este tipo de enfer-
mo, al cual se le ha excluido de la circulación el saco
aneurismático, comienza desde el momento en que este
se "clipa", cuando el anestesiólogo tiene que tomar
medidas para evitar complicaciones secundarias a la
manipulación de los vasos cerebrales y mantener ade-
cuado FSC y por ende apropiada PPC.
Hay que tener en cuenta que durante el acto
operatorio pueden ocurrir complicaciones como la ro-
tura del saco aneurismático, con lo cual la evolución del
enfermo es más tórpida por la aparición de complica-
ciones, y en especial el vasospasmo con la producción
de forma secundaria de infartos cerebrales.
En el acto operatorio y especialmente después del
"clipado" del aneurisma, en el enfermo se deben tomar
medidas para lograr adecuada evolución posoperatoria,
ya que este ha sufrido una complicación durante el acto
quirúrgico. Debe mantenerse normoventilación, cifras
de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg, para obtener el FSC
normal; la hemodinamia lo más estable posible, incluso
se plantea la tendencia de mantener cifras tensionales
más bien altas, para mantener el FSC y la PPC ade-
cuada.
Mantener un estado hiperdinámico evita la apari-
ción de vasospasmo, al igual que la utilización de la tri-
ple H (hemodilución, hipertensión e hipervolemia) para
impedir la aparición de la complicación durante el
posoperatorio.
Como se señaló antes, el posoperatorio en este tipo
de paciente se basa en mantener adecuado FSC, al igual
que la PPC que garantice el aporte de O2 al cerebro,
por lo cual si el paciente hace el transoperatorio ade-
cuado, las posibilidades de complicaciones disminuyen,
no obstante, en estos enfermos, independientemente de
haber hecho el transoperatorio sin accidentes o que
TERAPIA INTENSIVA 1100
durante el mismo ocurran estos. Lo importante es de-
tectar y resolver los problemas que se presenten, para
evitar la aparición de complicaciones y garantizar bue-
na evolución posoperatoria.
Mantener adecuada ventilación con cifras de PaCO2
entre límites normales, de 35 a 45 mmHg, es objetivo
primordial, ya que así se evita el descenso del FSC pro-
ducido por la hiperventilación, lo cual es perjudicial en
este tipo de paciente donde existe tendencia al
vasospasmo por la manipulación de los vasos cerebrales.
Otro aspecto muy importante es mantener buena
oxigenación en el enfermo y la saturación (SaO2) por
encima de 90 %, para lograr junto con la hemodinamia
estable el aporte adecuado de O2 al cerebro.
TRIPLE H (HIPERTENSIÓN, HEMODILUCIÓN
E HIPERVOLEMIA)
La utilización de la técnica de la triple H es un pro-
ceder que podemos utilizar en estos enfermos, la cual
se desarrolla para el tratamiento de la isquemia cere-
bral asociada con vasospasmo inducido por la hemo-
rragia subaracnoidea. Con esta técnica se plantea que
existe un incremento del gasto cardíaco y de la presión
arterial, con expansión del volumen intravascular y la
consiguiente hemodilución. Los hematócritos adecua-
dos están entre 30 y 35 %, por lo que se evita la pro-
ducción de vasospasmo.
La triple H ha sido recomendada por la American
Heart Association Stroke Council, como la primera
elección para la prevención y tratamiento del déficit
isquémico tardío, después del vasospasmo secundario
producido por la HSA debido a rotura de un aneurisma
intracraneal y como tratamiento posoperatorio de esta
afección.
Esta modalidad de tratamiento se basa en:
- Los déficit isquémicos inducidos por el vasospasmo
pueden ser prevenidos o revertidos por optimización
del FSC.
- Presumiblemente incrementa el FSC por elevación
de la tensión arterial media (TAM) y la PPC, lo que
incrementa el gasto cardíaco y disminuye la viscosi-
dad de la sangre o por combinación de estos facto-
res.
- Esta manipulación neurológica mejora los resultados
neurológicos y reduce la tasa de morbilidad y morta-
lidad.
Sin embargo, otros autores señalan que dicha tera-
péutica no es totalmente efectiva. Se fundamenta en
que las bases teóricas del uso de la triple H están
incompletas, por ejemplo, estos autores han sugerido
que la base estructural de la sangre induce arteriopatía
antes que la vasoconstricción pueda ser responsable
del estrechamiento de los vasos cerebrales después de
la HSA. Ellos no han encontrado una correlación entre
vasospasmo cerebral y el estado clínico del paciente.
Otros autores como John M. Oropello y colaboradores
señalan que el déficit neurológico isquémico tardío, que
se desarrolla en pacientes con rotura de aneurisma, es
controvertido.
¿Son los déficit causados por vasospasmo,
embolización, trombosis, daño de reperfusión o por com-
binación de estos procesos u otros factores? Ahora
aparece que la generación de un déficit tardío después
de la HSA no se relaciona solo con el vasospasmo, y
que es multifactorial. El daño inicial causado por la HSA
involucra un paro circulatorio intracraneal difuso, que
dura varios minutos y está seguido por la reperfusión si
el paciente sobrevive. Muchos factores humorales y
radicales libres son liberados después de la HSA, por lo
que estos mediadores son causantes del daño cerebral.
El daño isquémico que ocurre en el primer minuto
después de la HSA puede desempeñar en la evolución
una función más importante que el propio vasospasmo,
el cual suele ser causado por eventos que ocurren du-
rante el daño inicial. El incremento del FSC en el área
donde la barrera hematoencefálica ha sido dañada no
solo incrementa el edema, también desde el punto de
vista potencial puede agravar el daño isquemia/
reperfusión. Sin embargo, otros autores como Hasan y
colaboradores demostraron que con el uso de esta te-
rapia revirtieron los déficits neurológicos que aparecie-
ron después de la HSA, por rotura de un aneurisma
con buena evolución posoperatoria, con el uso de esta
técnica como complemento del tratamiento asociado
con bloqueadores de los canales de calcio.
Por lo planteado antes y por estudios realizados me-
diante angiografía, doppler transcraneal, tomografía
computarizada con xenón, xenón radiactivo con detec-
tores externos, tomografía con emisión de positrones y
otras pruebas que miden el flujo cortical con doppler
láser u otras técnicas con termodilución, son métodos
diagnósticos que ayudan al diagnóstico de esta compli-
cación, que puede presentarse en el posoperatorio de
un paciente sometido a cirugía vascular cerebral, ade-
más de las manifestaciones clínicas que pueden verse
como:
- Trastornos de la conciencia.
- Desorientación o déficits neurológicos focales, estos
últimos dependientes de la localización del espasmo y
el estado de la circulación colateral.
- Cefalea.
- Meningismos.
- Fiebre.
- Taquicardia.
Como toda intervención terapéutica el uso de esta
técnica no está exento de complicaciones como:
- Edema pulmonar.
- Falla cardíaca.
- Hiponatremia.
- Edema cerebral, etc.
Aunque se debe tener presente que en caso de evi-
dencia de infarto cerebral, el uso de esta técnica puede
implicar incremento del edema cerebral por alteración
de la barrera hematoencefálica.
HIPERDINAMIA
Además de la técnica descrita antes, en el trata-
miento posoperatorio de la cirugía aneurismática, hay
otras formas de tratamiento como la terapia
hiperdinámica, normotensiva y normovolémica, lo cual
se logra con la infusión de dobutamina en una dosis que
varía entre 8 y 25 μg/kg/min.
E. Nathal, N. Yasur, A. Susuki y H. Hadeishi utilizaron
esta técnica en 14 pacientes que presentaron vasospasmo,
la dosis promedio utilizada fue de 12,4 μg/kg/min; de es-
tos pacientes solo uno desarrolló lesiones hipodensas, que
desde el punto de vista tomográfico son compatibles con
el infarto cerebral; el resto de los pacientes se mantuvie-
ron asintomáticos después del comienzo del tratamiento
con esta técnica hiperdinámica.
Durante el estudio, la tensión arterial de los pacien-
tes se mantuvo en límites normales y la frecuencia car-
díaca no sobrepasa los 120 latidos/min. Después de este
tipo de cirugía, en nuestro Servicio es común crear un
estado hiperdinámico, administrando una dosis de
dobutamina que no sobrepasa los 10 μg/kg/min, con lo
que se ha logrado una evolución satisfactoria de estos
pacientes.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Estos se han utilizado en el posoperatorio de la ciru-
gía vascular cerebral y también después de la HSA. La
administración oral de nimodipina ha demostrado la
mejoría en el estado neurológico, aunque ha sido cuestio-
nado su uso. La National Stroke Association recomien-
da la dosis de 60 mg cada 4 horas. La administración de
1101 TERAPIA INTENSIVA
nimodipina por vía parenteral comienza con una dosis
de 15 μg/kg/hora durante 2 horas y si se mantiene la
estabilidad hemodinámica se continúa con una dosis de
30 μg/kg/hora durante 5 días en el período posoperatorio.
La nimodipina disminuye los déficits neurológicos
en los pacientes, sin mejorar su mortalidad. Un estudio
británico reportó que este medicamento mejoró de for-
ma significativa el estado neurológico y disminuyó el
área de infarto. En otros estudios realizados de tipo
arteriográficos en pacientes a los cuales se les impuso
tratamiento con nimodipina, no se observó reducción
de la espasticidad arterial; una posible explicación es
que la droga ejerce su efecto vasodilatador en el nivel
distal, lo cual no se observa bien en estudios angiográ-
ficos.
Otro agente que se utiliza es la nicardipina, tiene
propiedades relajantes de la vasculatura cerebral y efec-
tos protectores experimentales iguales a la nimodipina,
puede administrarse por vía intravenosa, ya que reduce
la incidencia clínica y angiográfica del vasospasmo, sin
mejorar la evolución general del enfermo. La compli-
cación más común cuando se utiliza este bloqueador de
los canales de calcio es el peligro de la hipotensión, se
señala que ocurre más o menos en el 8 % de los pa-
cientes, debido a que se produce disminución de la re-
sistencia vascular y puede dificultar el tratamiento con
la técnica de la Triple H. La nicardipina, sin embargo,
en un estudio con 906 pacientes, se encontró en
angiografías realizadas entre el séptimo y onceno día
después de HSA, que el 32 % de ellos experimentó
isquemia cerebral retardada. Se señala además que
puede disminuir la motilidad gástrica especialmente si
se combina con drogas vasoconstrictoras.
Un estudio realizado por Feng y colaboradores de-
mostró la seguridad de la administración de verapamilo
intraarterial, así como su efecto de aumentar el diáme-
tro arterial. Se administró verapamilo por vía intraarterial
a 29 pacientes en 34 procedimientos. La angiografía se
realizó en 10 pacientes para determinar el efecto del
verapamilo, midiendo el diámetro paraclinoideo de la
arteria carótida interna en los segmentos M1 y A1. La
dosis promedio fue de 2 mg y la dosis mayor fue de 8 mg.
Las conclusiones de este estudio demostraron que
la administración de verapamilo por vía intraarterial no
causa aumento significativo en el diámetro de los vasos
vasospásticos con las dosis administradas.
En un estudio realizado con simvastatina (19 pacien-
tes) y pravastatina (40 pacientes) se observó reduc-
ción significativa en la evidencia de vasospasmo en el
Doppler transcraneal, y reducción de la mortalidad des-
pués de ocurrida esta complicación.
TERAPIA INTENSIVA 1102
El magnesio se ha usado en el tratamiento del
vasospasmo en la paciente eclámptica y ejerce la acti-
vidad inhibitoria en la entrada del calcio. Varios estu-
dios recientes han examinado el uso potencial de
magnesio como un agente antivasospástico para tratar
vasospasmo cerebral en un modelo experimental de
HSA; MacDonald y colaboradores encontraron que el
sulfato de magnesio no previno el vasospasmo.
OTRAS TÉCNICAS DE TRATAMIENTO
Óxido nítrico. Un desequilibrio entre la vasocons-
tricción mediada por el endotelio y la vasodilatación
mediada por el óxido nítrico (ON) se ha implicado en la
patogénesis del vasospasmo cerebral. El óxido nítrico,
derivado del endotelio, es un factor de relajación con
una función importante en la neurotrasmisión, la infla-
mación y autorregulación vascular. La liberación de ON
desde el endotelio es necesaria para la autorregulación
del tono vascular cerebral, y ha sido postulada una re-
ducción de la concentración de ON después de una
HSA, en la patogénesis del vasospasmo cerebral. El
nivel de ON disminuye después de una HSA por las
razones siguientes:
- La inhibición de endotelinas endógenas.
- La toxicidad de la oxihemoglobina en las neuronas
que contienen el ON neuronal.
- Liberación de ON por oxihemoglobina del coágulo
subaracnoideo que se ha mostrado.
- La inactivación del ON por los inhibidores exógenos
después de la inducción del vasospasmo posterior a
la HSA, con disminución significativa de la actividad
neuronal por el ON que ocurre después de la HSA en
modelos experimentales de vasospasmo cerebral.
Sin embargo, la utilización de ON no ha mejorado el
vasospasmo ni la supervivencia en estudio realizados
en animales de experimentación.
Existen en la actualidad 2 técnicas para el trata-
miento del vasospasmo, con resultados muy alentado-
res: el uso de la papaverina y a través de un balón de
angioplastia. Ambas técnicas son precedidas por una
tomografía computarizada, para descartar la posibili-
dad de que exista hemorragia, hidrocefalia o infarto
cerebral. La tensión arterial y la presión intracraneal
deben ser monitoreadas. El enfermo es llevado al ser-
vicio de radiología y por vía transfemoral se realiza la
cateterización. Se administran entre 5 000 y 7 000 unida-
des de heparina, y se logra la cateterización intracraneal
del vaso afectado. La infusión de papaverina se acom-
paña de pequeñas inyecciones repetidas con el catéter
colocado justo en el área proximal del vaso afectado.
Una infusión de 300 mg o una dosis total de 600 mg es
usualmente utilizada.
El balón de angioplastia es introducido por vía
transfemoral bajo pantalla, para lograr posesionan el
catéter en el vaso afectado. Un catéter suave con
microbalón de silicona se utiliza e introduce hasta la
parte proximal del segmento espástico. En una época
se utilizó papaverina para facilitar la dilatación del seg-
mento del vaso antes de la introducción del catéter ba-
lón. El balón "en inflado bajo" disminuye la presión varias
veces mientras este avanza dentro del segmento
espástico. Se debe tener cuidadosa atención para no
insuflar el balón más allá del diámetro original de la
arteria y así minimizar el riesgo de rotura del vaso.
David W. Newell, en un trabajo presentado, com-
paró los aspectos clínicos entre el balón de angioplastia
y la infusión de papaverina para el tratamiento del
vasospasmo. Señala que el tratamiento con el balón
requiere un neurorradiólogo con experiencia
intervencionista, que el tratamiento mantiene un efecto
sostenido sobre el vaso, incrementa el FSC, previene y
revierte los efectos isquémicos neurológicos retarda-
dos; mientras que el tratamiento con papaverina en in-
fusión requiere menos conocimientos prácticos, su
efecto en los vasos es menos permanente, puede re-
querir múltiples tratamientos, incrementa el FSC y los
efectos de prevenir o revertir los efectos neurológicos
isquémicos retardados pueden ser temporales.
Las complicaciones potenciales de la angioplastia
son:
- Rotura del vaso.
- Hemorragia intracraneal.
- Disección/oclusión del vaso.
Mientras que las complicaciones potenciales del uso
de la papaverina están dadas por un grupo de manifes-
taciones como:
- Incremento de la PIC.
- Déficits neurológicos focales.
- Depresión respiratoria.
- Trombocitopenia.
- Parálisis de los nervios craneales.
Los resultados publicados de la evolución clínica y
complicaciones por el balón de angioplastia y la infu-
sión intraarterial de papaverina para el tratamiento del
vasospasmo se muestran en las tablas 78.1 y 78.2.
Ambas formas de tratamiento parecen efectivas
para incrementar el diámetro del vaso al mejorar el FSC,
pues el balón es más efectivo en el tratamiento de los
vasos proximales y no así en los vasos dístales, además
se demostró que la papaverina es efectiva en el trata-
miento del vasospasmo en los segmentos inaccesibles
para el balón de angioplastia.

Tabla 78.1. Balón de angioplastia. Evolución clínica y complicaciones

Autor Año No. de pacientes Mejoría clínica (%) Complicaciones

Zukkov 1993 95 86,5 4,5 %

Higashida 1992 28 61 2 roturas de vasos
Coyne 1993 13 31 1 resangramiento
Eskride 1995 50 61 2 roturas de vasos
2 resangramiento
1 oclusión vasos del brazo
Firlik 1997 13 92 1 fallecido por hemorragia intracraneana
Bejjani 1998 31 74 2 hematomas en región inguinal
1 hematoma retroperitoneal

Tabla 78.2. Infusión de papaverina. Evolución clínica y complicaciones

Autor Año No. pacientes Mejoría clínica (%) Complicaciones

Kassell 1992 12 33 1 hemiparesia y los síntomas recurrie-

ron en 2 pacientes
Disminución del status mental
Kaku 1992 10 80 Ninguna
Clouston 1995 14 50 1 ceguera monoocular
McDuliffe 1995 21 52 Bradicardia bloqueo de primer grado

1103 TERAPIA INTENSIVA

POSOPERATORIO EN LA AFECCIÓN
TUMORAL
Esta enfermedad tiene importante morbimortalidad,
mucho más en el período posoperatorio debido a la can-
tidad de complicaciones que se pueden observar, de ahí
que la atención a dichos pacientes en las unidades de
cuidados intensivos sea importante para el mejor ma-
nejo al tratar de prevenir las complicaciones, y en caso
de presentarse estas, que sean detectadas de forma
precoz e imponer el tratamiento para lograr la evolu-
ción satisfactoria.
El tratamiento posoperatorio de la cirugía tumoral
está dado fundamentalmente para mantener un control
estricto de la presión intracraneal; es importante que se
conozca si durante el período perioperatorio hubo algún
evento que pueda alterar la evolución posoperatoria y
por tanto los cuidados posoperatorios, por ejemplo, las
lesiones de los nervios craneales que pueden interferir
con los reflejos laríngeos y faríngeos, lo cual hace que
los pacientes estén intubados para lograr buena oxige-
nación o prevenir la broncoaspiración hasta que el ede-
ma cerebral posoperatorio haya disminuido.
Muchos pacientes neuroquirúrgicos son extubados
en el salón de operaciones o en la sala de recuperación
y llegan a las unidades de cuidados intensivos ventilan-
do de forma espontánea.Durante este período
posoperatorio inicial se recomienda la elevación de la
cabeza del enfermo 30°, para facilitar el retorno veno-
so y contribuir a la disminución del edema cerebral que
puede aparecer después de este tipo de cirugía.
La administración de agentes sedantes u opioides
en esta fase debe ser evitada para diagnosticar cual-
quier complicación que pueda presentarse y no ser en-
mascarada por estos tipos de medicamentos al realizar
el examen neurológico.
Si en la realización de un examen neurológico se
observa empeoramiento del status neurológico, la
tomografía axial computarizada (TAC) está indicada
para descartar la presencia de edema cerebral
posoperatorio, hematoma o hidrocefalia.
Durante el período posoperatorio el buen manejo de
la vía aérea, óptima oxigenación, control de la PIC,
monitoreo hemodinámico y también neurológico, así
como el manejo adecuado de los líquidos y electrólitos
son premisas fundamentales para una buena evolución
posoperatoria de un paciente sometido a cirugía tumoral
cerebral.
Como se señaló antes, muchos enfermos llegan
extubados a las UCI, aunque otro por ciento se reciben
intubados y requieren ventilación mecánica artificial;
TERAPIA INTENSIVA 1104
mantener la vía aérea permeable y buena oxigenación
aspectos fundamentales para una buena evolución de
estos enfermos; la normoventilación (con 5 a 8 mL/kg
de volumen corriente) para mantener la PaCO2 entre
35 y 45 mmHg, mantener el flujo sanguíneo cerebral
adecuado y por tanto la presión de perfusión cerebral
también dentro de los límites normales, por lo que la
estabilidad hemodinámica debe ser mantenida en todo
momento.
El uso de diuréticos, ya sean osmóticos o de asa es
usual en este tipo de pacientes. El manitol, un diurético
osmótico en dosis que pueden variar entre 0,5 y 2 g/kg,
en dependencia del estado del enfermo, puede ser utili-
zado en estos pacientes. El manitol causa incremento
del volumen intravascular con aumento transitorio de la
presión arterial media, por lo que se debe usar con cui-
dado en pacientes que presenten una afección
cardiovascular previa, para evitar la descompensación
de su cuadro cardiovascular.
La furosemida es otro diurético que se usa con mu-
cha frecuencia sola o con el manitol, en contraste con
este último, la furosemida no causa incremento del vo-
lumen intravascular, y puede ser usado en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva además de dis-
minuir la producción de líquido cefalorraquídeo.
Los esteroides como la dexametasona, betnasol, etc.,
son utilizados en el período posoperatorio de este tipo
de cirugía para disminuir el edema vasogénico y
peritumoral que puede aparecer durante este período
junto con traumatismo quirúrgico. La dosis utilizada de
betnasol es 4 mg cada 4 ó 6 horas y la dexametasona de
1 a 2 mg/kg/día, la metilprednisolona otro esteroide puede
ser también utilizado a razón de 25 a 30 mg/kg/día.
Complementa el tratamiento posoperatorio del en-
fermo, mantener buena hemodinamia, la medición de la
PVC para la adecuada hidratación, así como la reposi-
ción electrolítica apropiada, son de un valor inaprecia-
ble para lograr la estabilidad que mantenga el FSC
adecuado y a su vez la PPC normal, con lo cual se
logra una evolución neurológica lo más normal posible
y por tanto menos posibilidad de aparición de complica-
ciones.
La TAM por encima de 70 mmHg con la PIC nor-
mal deben ser también de importancia primordial en
este enfermo, por lo que en ocasiones el monitoreo
neurológico se impone (capítulo 68).
COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
Las complicaciones postoperatorias de la cirugía
tumoral intracraneal se pueden dividir en 2 grandes gru-
pos: generales o no neurológicas y neurológicas.
 Complicaciones generales. Estas complicaciones
están determinadas o condicionadas por el estado
preoperatorio del paciente, las enfermedades acompa-
ñantes y el comportamiento transoperatorio que inclu-
ye la calidad de la anestesia; las principales complicaciones
generales son:
- Cardiovasculares. Pueden verse con frecuencia en
pacientes sometidos a cirugía intracraneana de cual-
quier tipo, ya que con frecuencia estos pacientes du-
rante el período perioperatorio han necesitado amplia
reposición de volumen debido al sangramiento de gran
envergadura, por lo que el monitoreo hemodinámico
es vital en este tipo de enfermo. Si existieran antece-
dentes de enfermedad cardiovascular, la posibilidad
de implantación de un catéter de Swan-Ganz se im-
pone para lograr adecuado manejo de este enfermo,
reponiendo el volumen requerido para evitar compli-
caciones tanto cardiovasculares como la evolución
tórpida desde el punto de vista neurológico.
El monitoreo electrocardiográfico constante de la ten-
sión arterial, la PVC y a veces de la presión capilar
pulmonar (Pcap) mediante un catéter de Swan-Ganz e
incluso si fuera necesario canulación de la arteria radial
para la medición continua de la TA, y además como
complemento para la obtención de muestras sanguí-
neas para estudios hemogasométricos. La hipotensión
es otra complicación que puede estar presente en
estos enfermos, los cuales durante el perioperatorio
pueden tener sangramiento profuso, y si la reposición
del volumen no es la adecuada tanto en cantidad como
en calidad pueden traer de forma secundaria trastor-
nos cerebrales en un cerebro agredido por la inter-
vención quirúrgica, se añade ahora una disminución
en la PPC con lo cual el daño cerebral isquémico
puede potenciarse en estos enfermos. La hipertensión
arterial suele estar causada en muchas ocasiones por
inadecuado control del dolor posoperatorio o una se-
dación incorrecta, aunque este último aspecto tiene
que ser bien analizado, ya que puede haber complica-
ciones y no ser detectadas al utilizar de forma inade-
cuada la sedación en estos enfermos. Dicho aspecto
se discute más adelante. No se descarta que en algu-
nos enfermos el tratamiento hipotensor deba ser utili-
zado.
- Respiratorias. Las complicaciones respiratorias se ven
con mayor frecuencia en aquellos pacientes que re-
quieren VAM durante el período posoperatorio. La
hipoxemia o la hipercapnea son complicaciones que
pueden aparecer si no se vigila la oxigenación y la
ventilación. El uso de la oximetría de pulso es im-
portante, ya que de forma continua se obtiene la
saturación de la sangre arterial (SaO2), la capno-
metría ofrece entre otras los niveles de PetCO2 y
también los estudios hemogasométricos, los cuales se
realizan de forma seriada incluso para el monitoreo
neurológico.
Las complicaciones sépticas son frecuentes en los
pacientes ventilados, aun más aquellos en los cuales
la ventilación es prolongada; estas deben ser vigiladas
para su tratamiento temprano, estudios bacteriológicos
y buena elección del tratamiento antibiótico.
Otras complicaciones respiratorias como atelectasias,
neumotórax, etc. pueden aparecer, por lo cual los es-
tudios radiológicos deben realizarse de forma perió-
dica mientras se mantiene la VAM.
- Dolor y ansiedad. Aunque la intensidad del dolor de
los pacientes que son sometidos a la craniotomía es
menor que aquellos a los cuales se les ha realizado
cirugía general, no están exentos de la utilización de
analgésicos para eliminar este y que puede ser causa
de ansiedad, hipertensión, taquicardia, etc. La utiliza-
ción de analgésicos menores es suficiente y logran
eliminar el dolor. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) también pueden ser empleados en este tipo
de enfermo.
Es importante tener en cuenta que existen fármacos
que pueden deprimir el nivel de conciencia, donde esta
es una guía importante para valorar al enfermo en
relación con la aparición de complicaciones.
Debe evitarse siempre que sea posible la utilización
de sedantes en estos enfermos, ya que interfieren con
la adecuada valoración neurológica del paciente, lo
que puede implicar la toma de decisiones terapéuti-
cas inapropiada, incluso con la consiguiente
hipoventilación en caso de ventilación espontánea o
una modalidad asistida, con elevación de la PaCO2 y
elevación de la PIC.
Siempre que se administra este tipo de droga se debe
realizar adecuada valoración neurológica, y se trata-
rá de limitar esta terapéutica a aquellos pacientes que
requieren VAM o que los episodios de agitación sean
de tal magnitud que puedan traer complicaciones
mayores en el enfermo.
Los medicamentos que se deben utilizar no deben dis-
minuir el FSC de forma importante, ya que en el
posoperatorio inmediato suele haber pérdida de la
autorregulación cerebral. Debe existir recuperación
rápida del efecto de los medicamentos o que existan
antagonistas de estos con rápida reversión de sus
efectos. El propofol y el midazolán son 2 fármacos
seguros.
El propofol tiene vida media corta y predecible, por
lo que después de retirado, permite la valoración
neurológica adecuada, además es utilizado como
1105 TERAPIA INTENSIVA
 protector cerebral en ocasiones, al igual que los bar-
bitúricos.
El midazolán es una benzodiazepina de acción corta,
permite ser revertido su efecto con la utilización de
flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas. Se
ha comprobado que su utilización es segura aunque
puede aumentar ligeramente la PIC, por lo que mu-
chos recomiendan su utilización con precaución.
- Otras complicaciones. Entre las demás complicacio-
nes como las gastrointestinales y nutricionales son
poco frecuente en este tipo de enfermos, ya que la
mayoría de estos pacientes se alimentan de manera
precoz, con lo que se evitan las lesiones gástricas y
los malos estados nutricionales. Se puede añadir a la
dieta nutrición enteral suplementaria para aportar ele-
mentos necesarios al buen estado nutricional del pa-
ciente. La utilización de inhibidores H2 y protectores
de la mucosa gástrica deben ser utilizados en el
posoperatorio inmediato.
Complicaciones neurológicas. Estas se resumen
en el cuadro 78.1.
Edema cerebral. En mayor o menor grado la agre-
sión quirúrgica y el propio tumor provocan edema ce-
rebral. Este puede ser generalizado o solo en el área
afectada, este último (focal) es el más frecuente.
Cuadro 78.1. Complicaciones neurológicas
Edema cerebral
Sangramiento intracraneal
Alteraciones inmunológicas
Hidrocefalia
Coagulopatías
Alteraciones hidroelectrolíticas
Convulsiones
Embolismo aéreo
Sepsis
Alteraciones de la temperatura
El edema en la enfermedad tumoral es perilesional,
extracelular y con alto contenido de proteínas, ya que
existe alteración de la barrera hematoencefálica, por lo
que no solo se acumula agua y sodio, también proteí-
nas. La localización es más frecuente en la sustancia
gris. Es un edema de tipo vasogénico.
El edema posoperatorio es máximo entre las 48 y
72 horas después de la cirugía, pues es necesario evitar
o corregir las causas secundarias que pueden llevar al
aumento de la PIC (hipoxemia, hipercapnea,
hipertensión arterial e hipertermia), también se debe
mantener adecuada PPC. Desde hace más de 30 años
Galicich y French establecieron el uso de la dexame-
tasona. Se han propuesto dosis elevadas de metil-
TERAPIA INTENSIVA 1106
prednisolona en casos resistentes a las dosis con-
vencionales.
Es importante el monitoreo de la PIC por la pre-
sencia y reconocimiento de ondas Plateau (ondas
A) y de un aumento súbito de la PIC, que pueden
llegar a cifras de hasta 50 y 80 mmHg durante va-
rios minutos y que expresa una falla en la
distensibilidad cerebral.
La TAC permite confirmar el diagnóstico. Los
signos tomográficos están dados por:
- Borramientos de surcos.
- Desviación de la línea media.
- Hipodensidades.
- Disrupción de la interfase sustancia gris/blanca.
Una vez diagnosticado el edema cerebral
posoperatorio con signos y síntomas de hipertensión
endocraneana, debe tratarse de forma agresiva para
evitar mayor daño. El objetivo global es mantener la
PPC no inferior a 70 mmHg.
Existen medidas encaminadas a disminuir el ede-
ma cerebral, las que están dadas por:
- La posición de la cabeza: decúbito supino
semifowler de 30 ó para mejorar el retorno veno-
so. Se deben evitar los movimientos laterales y
colocar calzos a ambos lados de la cabeza, ya que
si ocurren estos movimientos se comprime el dre-
naje venoso y por tanto hay aumento del edema
cerebral y de la PIC.
- Diuréticos: ya sea osmótico como el manitol, en
dosis que pueden variar entre 0,5 y 2 g/kg. Debe
vigilarse la osmolaridad en sangre y orina. Los diu-
réticos de asa como la furosemida pueden ser uti-
lizados, ya sean solos o en unión con el manitol. Se
señala que la acción de la furosemida sobre la PIC
está relacionada con:
• Efecto directo en la PVC, al disminuir de for-
ma directa el tono venoso sistémico, puede pro-
ducir de manera indirecta una absorción más
rápida de LCR.
• Disminuye la producción de LCR al inhibir la
anhidrasa carbónica.
• Disminuye el edema de la astroglia al inhibir el
transporte de cloro a través de la membrana
celular.
Las dosis de furosemida son de 1 a 2 mg/kg por
vía intravenosa y más tarde de 0,5 a 1 mg/kg
cada 4-6 horas.
- Esteroides. Ya antes se mencionó la utilización de los
esteroides en el tratamiento del edema cerebral peri
tumoral; estos se introdujeron alrededor del año 1960
 en el tratamiento del edema cerebral vasogénico de
los tumores cerebrales y metastásicos. La dexametasona
es el más utilizado, en una dosis de carga de 10 a 20 mg
seguido de 4 mg cada 6 horas. La metilprednisolona
también puede ser utilizada a una dosis de 30 mg/kg/
/día. El betnazol 4 mg cada 6 horas es otra alternativa
que se puede usar en estos enfermos con edema ce-
rebral secundario a un tumor cerebral o metastásico.
Además de lo antes señalado la utilización de barbi-
túricos, el cloruro de sodio hipertónico al 3 %, la
hiperventilación siempre y cuando se realice un
monitoreo neurológico metabólico, así como la medi-
ción continua o intermitente de la SpO2.
Hidrocefalia. Es otra complicación que puede apa-
recer en el posoperatorio. De forma clásica la hidroce-
falia se ha dividido en obstructiva y no obstructiva,
además, la obstructiva puede ser comunicante o no co-
municante (cuadro 78.2).
La causa más frecuente está dada por tumores de
la fosa posterior, tumores epidermoides y del tercer
ventrículo.
El tratamiento consiste en la implantación de shunt
o derivación descompresiva.
Cuadro 78.2. Tipos de hidrocefalia
Clasificación funcional. Son 2 las principales subdivisiones funcio-
nales de la hidrocefalia (H):
- Obstructiva (no comunicante). Es producida por un bloqueo
proximal a las vellosidades aracnoideas. En la TAC o la RMN se
observa dilatación de los ventrículos proximales al bloqueo (por
ejemplo, obstrucción del acueducto de Silvio -> dilatación
desproporcionada del tercer ventrículo y de los ventrículos late-
rales en relación con el 4 ventrículo, denominada «hidrocefalia
triventricular»
- No obstructiva (comunicante). La circulación del LCR está blo-
queada en las cisternas circunspedunculares, la reabsorción del
LCR está entorpecida al nivel de las vellosidades aracnoideas o
hay hiperproducción de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.
Hemorragia posoperatoria. Es una complicación
frecuente y potencialmente grave. Su frecuencia osci-
la entre 2 y 10 %; su presentación tiene 2 picos. El
primero se observa en las primeras 6 horas del
posoperatorio y el segundo alrededor de las 24 horas.
Su localización puede ser intradural o extradural. El ries-
go de hemorragia, hematoma epidural, subdural o
intraparenquimatoso varía según el tipo de intervención
y tipo de tumor.
La morbilidad es elevada, la mortalidad alrededor
de 30 % y las secuelas entre 50 y 60 %; ejemplo es que
aproximadamente 35 % de los pacientes con hemato-
ma mayor de 3 cm mueren o sobreviven con daño
neurológico severo.
El diagnóstico debe ser precoz, de ahí la importan-
cia de evaluaciones neurológicas frecuentes, principal-
mente durante las primeras 24 horas cuando se presenta
con mayor frecuencia esta complicación. La presencia
de cefalea en un paciente que está consciente, el dete-
rioro de la conciencia y/o focalización neurológica,
bradicardia, hipertensión arterial o signos de herniación
cerebral con la aparición de un compromiso respirato-
rio puede ser evidencia de sangramiento posoperatorio.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con edema
cerebral, infartos cerebrales, vasospasmo, etc. De in-
mediato debe realizarse una TAC o RMN, es más difí-
cil el diagnóstico en caso de la cirugía de la fosa posterior.
El tratamiento de la hipertensión intracraneal debe
ser enérgico para compensar al enfermo, el cual debe
ser intervenido de urgencia.
Convulsiones. Son de aparición frecuente en el pe-
ríodo posoperatorio, su incidencia oscila entre 4 y 20 %.
Las llamadas convulsiones tempranas que aparecen en
la primera semana del posoperatorio se plantea que son
exclusivas de procedimientos supratentoriales y más de
la región frontal, paraselar, temporal y parietal. Se se-
ñala que al contrario, de lo que suele afirmarse las cau-
sas médicas como serían la hipoglicemia, alteraciones
electrolíticas, hipoxia e hipercapnea son determinantes,
menos frecuentes de convulsiones en el período
posoperatorio.
Hay que tener en cuenta que los efectos de estas
convulsiones son deletéreos para un cerebro previa-
mente enfermo y que además, ha sido traumatizado
quirúrgicamente. Los efectos directos mediante lesión
neuronal, aumento de la PIC por aumento del FSC,
además de hipoxemia, acidosis metabólica e hiperter-
mia son todas causas de lesión cerebral secundaria que
disminuyen el umbral convulsivo.
El tratamiento de las convulsiones posoperatorias
varía en dependencia del tipo e intensidad, llegando in-
cluso a la aplicación de barbitúricos. El diazepam y la
fenitoína son las drogas que con más frecuencia se tra-
tan (tabla 78.3).
Neumoencéfalo. Es otra complicación que puede
verse en el posoperatorio, puede observarse después
de la intervención de este tipo una pequeña cantidad de
aire, sin embargo, este neumoencéfalo puede hacerse
a tensión y se comporta como una masa que ocupa
espacio, con síntomas de hipertensión intracraneal. El
diagnóstico se establece mediante la tomografía axial
computarizada. El tratamiento consiste en la evacua-
ción del aire a tensión, ya que la urgencia es equiparable
1107 TERAPIA INTENSIVA
Tabla 78.3. Drogas anticonvulsivantes más utilizadas

Droga Dosis inicial (bolo) Dosis de mantenimiento (infusión) Precauciones

Diazepam 10-20 mg 8 mg/hora Posibilidad de intubación endotraqueal

y VAM
Midazolan 0,3 mg/kg 0,05-0,4 mg/kg/hora
Posibilidad de VAM
Fenitoína 18-20 mg/kg Monitoreo cardíaco y de la TA
Fenobarbital 2-8 mg/kg 1-5 mg/kg/hora Si dosis elevada valorar posibilidad de
TET y VAM (> 25 mg/kg)
Pentobarbital 2-9 mg/kg 0,5-5 mg/kg/hora Vigilar hemodinamia
Propofol 2 mg/kg 5-10 mg/kg/hora como Vigilar la hemodinamia
dosis de comienzo y Gasometrías seriadas
continuar con
1-5 mg/kg/hora

a la de un hematoma epidural. Se observa mejoría drás-
tica después de haber realizado la evacuación.
Hay que diferenciar este tipo de neumoencéfalo de
aquel que no produce síntomas y que en varios días
desaparece, la observación del enfermo es lo indicado.
Trastornos de la coagulación. En el período
posoperatorio del paciente neuroquirúgico la frecuen-
cia de trombosis venosa profunda se ha reportado en-
tre 10 y 40 %, aunque en nuestra práctica diaria no
constituye un fenómeno de frecuencia tan elevada.
Estos trastornos de la coagulación se atribuyen a:
- Extasis venosa por la inmovilización de la cirugía.
- Estado de hipercoagulabilidad típico de este tipo de
cirugía.
Durante el período posoperatorio se observa que el
tiempo parcial de tromboplastina está acortado, se ob-
serva además elevación de alguno de los factores que
intervienen en la coagulación. Se han visto niveles ele-
vados de catecolaminas, factor de necrosis tumoral,
interleukina 1 y también arginina/vasopresina. Estos
trastornos son más frecuentes después de la cirugía
tumoral.
Se sabe también que el cerebro posee una cantidad
elevada de tromboplastina y que puede ser liberada en
la circulación local, lo que activa la coagulación y
fibrinólisis e induce coagulopatía de consumo a ese ni-
vel. El riesgo de tromboembolismo en estos pacientes
está presente. La deambulación precoz y la utilización
de heparinas de bajo peso molecular son medidas que
deben tenerse presentes.
Complicaciones electrolíticas. Las complicaciones
electrolíticas son de extrema gravedad en estos pacien-
tes. Entre las alteraciones electrolíticas está la
hiponatremia, es frecuente encontrar esta alteración,
que se asocia con empeoramiento del estado neurológico
del enfermo si se asocia, o se debe a un síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH), aunque esta asociación no es muy frecuente
encontrarla. El SIADH se caracteriza por la asocia-
ción de hiponatremia y elevada eliminación de sodio
por la orina y una osmolaridad en la orina que se
correlaciona con la plasmática. Su manejo estará en
relación con el sodio, ya que si este se encuentra alre-
dedor de 125 mEq/L la complicación debe ser tratada
con restricción de líquidos, pero si la hiponatremia es
importante, el tratamiento será sobre la base de solu-
ción salina hipertónica e incluso la administración de
diuréticos debe ser valorada. Si lo anterior se une a la
restricción de líquidos que en muchas ocasiones algu-
nos emplean, y que dichos enfermos suelen estar
hipovolémicos por la utilización de las medidas
antiedema en el período preoperatorio, la gravedad es
mucho mayor asociado a un cerebro que se traumatiza
por la intervención quirúrgica previa. Otras veces exis-
te o el cuadro está relacionado con un síndrome de pér-
dida de sal, que se caracteriza por la asociación de
hiponatremia y natriuresis con ausencia de hipervolemia,
en este caso después de haberse diagnosticado, el tra-
tamiento estará dirigido a aportar sodio y volumen.
La hipernatremia también puede observarse en es-
tos enfermos, aunque la mayoría de las ocasiones suele
estar asociada con deshidratación, se debe descartar
que se debiera a la falta de concentración tubular renal
o un aldosteronismo primario.
Cuando se realiza una cirugía sobre la región
hipotalámica o sobre la neurohipófisis, los pacientes
pueden desarrollar diabetes insípida, aspecto que se
debe tener en cuenta, y además su instalación es pre-
coz. Se caracteriza por una diuresis amplia osmótica
con aumento progresivo de la osmolaridad plasmática.
El tratamiento consiste en la administración de volumen

TERAPIA INTENSIVA 1108

y el uso de vasopresina, la cual se puede utilizar en infu-
sión. La dosis en infusión es de 0,3 a 0,5 U/hora. Tam-
bién se puede utilizar la desmopresina, es un análogo de
la hormona antidiurética la cual puede ser utilizada en
gotas nasales 0,1 a 0,2 mL (10 a 20 mg) 1 ó 2 veces por
día. La vasopresina se presenta también en ámpulas que
se presentan en dosis de 4 mg, se puede administrar tan-
to subcutánea, intramuscular o por vía intravenosa; la
dosis es de 1 a 4 mg diluidos en 50 ó 100 mL de solución
salina fisiológica, lenta (30 min) o a razón de 0,2 mg/kg.
Otra complicación de la cirugía hipotálamo/
hipofisaria y que evoluciona con sodio bajo en sangre
es la insuficiencia esteroidea, pero que además se aso-
cia con hipoglicemia e hipotensión. El tratamiento está
dado por la administración de hidrocortisona.
Otras complicaciones. Entre otras complicaciones
que se pueden observar después de la cirugía tumoral
cerebral están otras alteraciones de la inmunidad,
embolismo aéreo, fístulas de LCR, alteraciones de la
regulación de la temperatura, así como las complica-
ciones sépticas.
Se ha observado que estos pacientes se encuentran
inmunocomprometidos, ejemplo, la sepsis respiratoria
que oscila entre 15 y 25 %. Se señala que el sistema de
los linfocitos T es uno de los que más se afecta. El tipo
de tumor también se señala que influye en esta dismi-
nución del sistema defensivo del organismo, por ejem-
plo, que los gliomas malignos disminuyen de forma
importante el sistema inmunológico; a esta situación de-
bemos añadir que estos enfermos reciben tratamiento
en mayor o menor grado con esteroides, los cuales pue-
den estar implicados junto con la enfermedad de base
del enfermo en esta disminución del sistema
inmunológico del paciente.
El embolismo aéreo es una complicación grave que
puede verse después de la cirugía de fosa posterior y
que se realiza en posición sentada u otra posición don-
de la cabeza se encuentra por encima del corazón. La
sintomatología está en dependencia de la cantidad de
aire aspirado.
El diagnóstico se realiza por los antecedentes, cua-
dro clínico y monitoreo Doppler. El tratamiento consis-
te en:
- Ligar el vaso sanguíneo o tratar de ocluir la zona por
donde se produjo la aspiración del aire.
- Posición en la cual la cabeza quede por debajo de los
pies (30° aproximadamente).
- Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo en
Trendelemburg invertido 30o (posición de Durán) para
que el aire con menos densidad que la sangre se ubi-
que preferentemente en la punta del ventrículo dere-
cho y poder ser aspirado a través de un catéter veno-
so central colocado en esa posición.
- Oxigenación del paciente durante todo el proceder.
- Mantenimiento de una hemodinamia estable.
Las complicaciones sépticas en estos pacientes se
pueden localizar extradural o intradural. La sepsis de la
herida quirúrgica oscila entre 2 y 5 %. En esto influyen
factores que ya se mencionaron antes como es la dis-
minución de la inmunidad en estos enfermos, también
influyen en la aparición de sepsis la edad avanzada,
utilización de material protésico, diabetes, desnutrición, etc.
La sepsis intradural como serían el empiema, las
miningoencefalitis, cerebritis, abscesos son complica-
ciones graves, por ejemplo, la incidencia de un absceso
cerebral es baja (2 % aproximadamente) pero su mor-
talidad oscila entre 15 y 40 %. El tratamiento está dado
por la utilización de antimicrobianos en dependencia de
germen aislado.
POSOPERATORIO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Los traumatismos craneoencefálico constituyen unas
de las primeras causa de muerte entre los adultos y
jóvenes, y se ha estimado que el 15 % de estos resultan
graves. Un por ciento requiere tratamiento quirúrgico
de urgencia y son internados en las unidades de cuida-
dos intensivos en el período posoperatorio. El tratamiento
es igual que el paciente que ingresa en las UCI y no
requiere tratamiento quirúrgico (ver capítulo 116, "Trau-
matismo craneoencefálico").
BIBLIOGRAFÍA
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1111 TERAPIA INTENSIVA

Concepto. Es difícil encontrar un concepto unáni-
me en la literatura, sin embargo, uno de los más utiliza-
dos es el que la considera como el deterioro agudo de la
función renal, como respuesta a una injuria que se pro-
duce durante horas o días, que tiene como resultado una
falla del riñón para excretar los productos nitrogenados
de desecho y mantener la homeostasia de los líquidos y
electrólitos.
El hecho fundamental que ocurre es un súbito y se-
vero decrecimiento del rango del filtrado glomerular, su-
ficiente para mostrar desde el punto de vista humoral
incremento de las concentraciones plasmáticas de urea
y creatinina, retención de sal y agua, así como el desa-
rrollo de acidosis e hipercaliemia. Muchos autores la
definen cuando aparece un incremento de la
creatininemia superior a 0,5 mg/dL (44 mmol/L) por en-
cima de su valor normal.
Recientemente se propuso, aunque aun sin aplica-
ción universal, que el término insuficiencia renal aguda
(IRA) se reemplazará por el término injuria renal agu-
da. La injuria renal aguda quedaría traducida como daño
renal con variable descenso del filtrado glomerular, y se
aplicaría el término insuficiencia renal aguda, de forma
restringida para aquellos casos que sufren injuria renal,
necesitarán de terapia de reemplazo renal (TRE). En
pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), el fra-
caso renal agudo se define como la producción de un
aumento del 100 % sobre las cifras basales de creatinina
sérica, pues la cifra basal es inferior a 4 mg/dL.
EPIDEMIOLOGÍA Y MORTALIDAD
La insuficiencia renal aguda es un problema central
de la nefrología y de los cuidados intensivos en todas las
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EDUARDO G. FERNÁNDEZ RUIZ
partes del mundo. La frecuencia con que ocurre varía
en relación con los países que la reportan, e incluso de
un centro médico a otro, y también en dependencia del
escenario clínico y del manejo médico inicial. Centros
como el Massachusetts General Hospital reportan
en 1996 una frecuencia de 1 % de los enfermos que
ingresan en el hospital, de 2 a 5 % durante la hospita-
lización y de 4 a 15 % después del bypass cardiopulmo-
nar. Los casos de IRA que se presentan fuera del
hospital suelen tener mejor pronóstico, pues casi siem-
pre se relacionan con una causa renal única, mientras
que las adquiridas después del ingreso al relacionarse
con daños renales múltiples tienen evolución más gra-
ve. En la UCI, la falla renal aguda suele ocurrir de
forma tardía durante la evolución clínica de severas
enfermedades con falla de múltiples órganos (FMO).
La mortalidad actualmente, a pesar de los grandes
avances de la medicina, sigue siendo tan elevada como
50 años atrás. Trabajos recientes la señalan desde 7 %
para los que son ingresados en los hospitales con
azoemia prerrenal, hasta 80 % o más para los que la
desarrollan después de la cirugía. Cuando ocurre en el
cuadro del síndrome de disfunción múltiple de órganos
(SDMO), especialmente en pacientes con severa
hipotensión o distrés respiratorio agudo, el rango de
mortalidad se señala entre 50 y 80 %.
Antes del desarrollo de la terapéutica dialítica, las
causas más comunes de muerte eran la uremia pro-
gresiva, la hiperpotasemia y las complicaciones de la
hipervolemia. Después del advenimiento de las diálisis,
la muerte ocurre por sepsis, disfunción cardiovascular
o respiratoria y por retiro de las medidas de soporte
para la sobrevida.
1113 TERAPIA INTENSIVA

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Las causas de IRA se han categorizado tradicional-
mente, para así también establecer una clasificación;
como prerrenales, intrínsecas o renales y postrenales.
Una vez descartadas las causas prerrenales y
postrenales se encuentran como causas renales la
necrosis tubular aguda (NTA), las nefritis intersticiales
y la glomerulonefritis aguda, de ellas la más frecuente
es la NTA.
Centros médicos de alto desarrollo reportan que la
IRA intrínseca es causada en el 85 % por NTA (50 %
isquémicas y 35 % por toxinas), el 10 % por nefritis
intersticiales y solo el 5 % por glomerulonefritis.
Las causas más frecuentes son:
1. Prerrenales:
- Caída absoluta de la volemia efectiva:
• Pérdidas gastrointestinales.
• Hemorragias.
• Acumulación de fluidos: pancreatitis, enferme-
dades del intestino.
• Exceso de pérdidas por el riñón: diuréticos, glu-
cosuria.
• Traumas, cirugía mayor y grandes quemadu-
ras.
- Caída relativa de la volemia:
• Sepsis.
• Falla hepática.
• Síndrome nefrótico.
• Vasodilatación excesiva.
• Falla miocárdica.
- Pérdida de la autorregulación de la vasculatura
renal.
• Inhibidores de la ECA.
• Oclusión de arterias o venas renales.
2. Renales o intrínsecas:
- Necrosis tubular aguda.
• Isquémicas: como consecuencia de las causas
prerrenales graves o mantenidas.
• Tóxicas: antibióticos, nefrotoxinas, metales pe-
sados, solventes orgánicos, contrastes radiográ-
ficos, mioglobinuria, hiperuricosuria, etc.
- Glomerulonefritis o vasculitis de pequeños vasos
durante la evolución de:
• Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
• Drogas.
• Esclerodermia.
• Síndromes rápidamente progresivos.
• Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA)
posestreptocócica.
• Toxemia del embarazo.
TERAPIA INTENSIVA 1114
• Hipertensión maligna.
- Nefritis intersticial aguda por:
• Drogas.
• Sepsis.
• Linfomas y leucemias.
• Sarcoidosis.
3. Postrenales u obstructivas:
- Obstrucción ureteral bilateral o de riñón único
funcional.
- Tumores del cuello vesical.
- Enfermedades prostáticas.
Relacionados con la etiología y su mecanismo
fisiopatológico se mencionan las drogas que con más
frecuencia pueden provocar IRA:
1. Antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la
enzima convertasa de angiotensina (IECA),
ciclosporina, contrastes radiográficos, anfotericín B
y la interleukina-2 inducen una reducción de la per-
fusión renal al provocar alteraciones de la
hemodinámica intrarrenal.
2. Aminoglucósidos, cisplatina, ciclosporina, anfotericín
B, pentamidina, metotrexate, solventes orgánicos,
globulinas i.v. y metales pesados pueden provocar
también toxicidad directa a los túbulis.
3. Cocaína, etanol, lovastatina asociado con
ciclosporina inducen toxicidad tubular por pigmentos
hemáticos.
4. Aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate
pueden provocar obstrucción intratubular por
precipitación.
5. Penicilinas, ciclosporina, sulfas, rifampicina, ciproflo-
xacino, tiazidas, furosemida, AINEs, allopurinol y
convulsín son capaces de generar nefritis intersticial
inmunoalérgica.
6. Mitramicina, cocaína, ciclosporina y estrógenos
conjugados pueden provocar síndrome hemolítico
urémico.
Además de esta clasificación clásica, universalmente
aceptada y aplicada desde hace décadas, un grupo de
expertos auspiciados por la Acute Diálisis Quality
Initiative (ADQI) propuso la clasificación RIFLE en el
2004. Tuvieron en cuenta pera ello la nueva definición
de IRA e injuria renal aguda y tomaron en considera-
ción que la prevención era la herramienta más podero-
sa para la evolución de la IRA. Por tanto las definiciones
propuestas pueden tener elevada sensibilidad, ser
multifacéticas y permite detectar los pacientes con ries-
go para desarrollar injuria renal, así como los que ya
tienen establecida la injuria o la IRA. Esta distinción en
diferentes estadios provee una guía de valor para las gicos con la isquémica, trataremos de explicar la
recomendaciones terapéuticas y también permite ha- fisiopatología de la IRA sobre la base de los fenómenos
cer comparaciones razonables acerca de la evolución que ocurren en la NTA isquémica, tomando esta como
de los enfermos entre varias estrategias terapéuticas. modelo.
EL acronismo RIFLE con que se denomina esta cla- Para explicar los eventos fisiopatológicos, se hará
sificación proviene del inglés, donde risk: riesgo (R), por parte y se tendrán en cuenta las alteraciones que al
injury: daño (I), failure: fallo (F), loss: pérdida (L) y nivel celular y molecular suceden. Aunque se hará por
end stage kidney: riñón terminal (E). Define en orden separado, hay que considerar que las alteraciones que
3 grados o clases de severidad (R, F e I) y 2 clases de se exponen al nivel endotelial ocurren casi siempre de
resultados o evolución (L y E). forma simultánea, por lo que se debe partir de la base
Los criterios para considerar cada una de ellas son: de que en la NTA isquémica, la isquemia es quien des-
- Clase riesgo (R): creatinina sérica X 1,5. encadena la falla renal aguda y que el daño renal ocu-
Diuresis < 0,5 mL/kg/hora X 6 horas. rrirá en el sistema vascular con alteraciones
- Clase daño (I): creatinina sérica X 2. hemodinámicas y lesión del endotelio; por otra parte en
Diuresis < 0,5 mL/kg/hora X 12 horas. el sistema tubular el daño de su epitelio es el que altera
- Clase fallo (F): creatinina sérica X 3 o Crs > 4 mg/ el filtrado glomerular.
/dL, con aumento agudo > 0,5mg/dL. Cambios hemodinámicos en la NTA. La
Diuresis < 0,3 mL/kg/hora X 24 horas o anuria X 12 isquemia renal provoca diversas reacciones
horas. hemodinámicas en el riñón. La heterogenicidad del flu-
- Clase pérdida (L): falla renal aguda persistente = pér- jo renal influye en esto: la corteza posee en su parte
dida completa de la función renal por 4 semanas. externa un intenso flujo sanguíneo que disminuye en su
- Clase riñón terminal (E), enfermedad renal terminal parte interna, donde se encuentra la mayoría de las
> de 3 meses. nefronas que van a conformar -con sus vasos- la circu-
lación medular cuyo flujo sanguíneo es aún menor (Fig.
Los pacientes clase R tienen alta probabilidad de 79.1).
evolucionar hacia las clases I y F, y estas 2 últimas han
mostrado que presentan incremento en la estadía, gra-
vedad y mortalidad, en relación con la clase R.
Partiendo de esta propuesta podemos, al enfrentar
un enfermo renal agudo, clasificarlo en las diferentes
clases señaladas. Es importante señalar el valor que
tiene realizar el diagnóstico diferencial entre el estado
prerrenal y la NTA en la clase daño I, lo que debe ha-
cerse con los parámetros ya establecidos desde hace
años, por cuanto esta clasificación no provee de otras
herramientas para hacerlo. Por otra parte, la clasifica-
ción RIFLE propone el inicio del tratamiento sustitutivo
renal en la clase F con los parámetros que ella señala,
lo que puede considerarse precisa indicación de la
diálisis aguda cuando todavía no exista consenso en
todos los autores para señalar el momento exacto en
que debe iniciarse.

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la IRA es compleja y no total-
mente conocida con exactitud.
La NTA es la causa más frecuente de IRA y la
NTA isquémica es la más común. Como la NTA tóxica
comparte en gran medida los mecanismos fisiopatolo- Fig. 79.1. NTA establecida. Cambios hemodinámicas.

1115 TERAPIA INTENSIVA

 Al nivel cortical, lo primero que ocurre como res-
puesta a la isquemia es la vasoconstricción mantenida,
al perderse la autorregulación vascular renal en la NTA.
Provocan este fenómeno la disminución de la
vasodilatación endotelio-dependiente, debido a la dis-
minución en la producción de vasodilatadores locales
(prostaglandinas y óxido nítrico) y de la respuesta a
estos por parte del endotelio isquémico.
De forma simultánea hay elevación en la produc-
ción de vasoconstrictores locales como: endotelina,
tromboxanos y leucotrienos, además, formación de
adenosina en todo el riñón como respuesta a la isquemia,
a lo que se adiciona un incremento de la actividad ner-
viosa renal, que implica vasoconstricción renal, y esta a
su vez genera más isquemia, provocando edema celu-
lar con agregación plaquetaria al endotelio y disminu-
ción del flujo de sangre intrarrenal.
Al nivel medular el daño que puede producir es im-
portante, pues el flujo sanguíneo es mucho menor ya
que posee en su circulación vasos sanguíneos muy fi-
nos, los cuales operan con concentraciones de oxígeno
que limitan con la hipoxia. La isquemia genera
desbalance entre la endotelina y el óxido nítrico (NO),
con disminución de este último durante la isquemia/
reperfusión, por aumento de su catabolismo y disminu-
ción de su producción ante la generación de superóxidos.
Este desbalance empeora la vasocontricción y el flujo
medular, fundamentalmente en la médula externa, don-
de los túbulos tienen mayor requerimiento de oxígeno,
lo cual implica edema de las células tubulares y
endoteliales con adherencia de neutrófilos a capilares y
vénulas. Esto agrava la congestión vascular y el flujo
TERAPIA INTENSIVA 1116
sanguíneo en un nivel en que los requerimientos de oxí-
geno son elevados, entonces se quiebra el tenue balan-
ce entre oxigenación y demanda de energía. El resultado
final es la disminución del flujo sanguíneo.
Alteraciones bioquímicas que generan las alte-
raciones endoteliales y hemodinámicas en la NTA.
Como se mencionó antes, la isquemia provoca nume-
rosas reacciones al nivel celular y molecular, que van a
explicar las relaciones endoteliovasculares y de la
hemodinámica en la NTA. Estas reacciones suceden
de forma integral dentro del proceso fisiopatológico
bioquímico intrarrenal con reacciones que se
concatenan. La isquemia genera la hipoxia al nivel
endotelial y produce aumento en la producción de me-
diadores inflamatorios (Fig. 79.2).
Se produce un incremento en la producción de
tromboxanos A2, leucotreno B y endotelina con aumento
de la actividad de la fosfolipasa A2; esta última, por
una parte, al metabolizarse produce ácido araquidónico
que estimula la formación de eicosanoides y estos, la
quimiotaxia de los neutrofilos para producir obstrucción
e inflamación intravascular, lo cual provoca vasocons-
tricción.
La endotelina activa la fosfolipasa A2 y juntas ac-
túan sobre el mesangio dando lugar a que se libere el
factor activador de plaquetas (FAP) y se genere más
tromboxane A2, de forma simultánea con el aumento
del calcio celular citosólico que la degeneración del ATP
produce, la endotelina es capaz de actuar en la
vasoconstricción por estas 2 vías.
La isquemia en otra reacción produce degeneración
del ATP celular y con ello provoca incremento de calcio
Fig. 79.2. NTA. Alteraciones
endoteliales y cambios bioquímicos.
intracelular, que en el músculo liso vascular provoca la
formación de aniones calcio-calmodulina que activan
la miosina e induce vasoconstricción, y una deposición
de purinas, las cuales, fundamentalmente la adenosina,
se comportan como potente vasoconstrictor. A estos
factores vasoconstrictores no puede anteponerse el NO
como factor relajante del endotelio, por cuanto la
isquemia y la reperfusión por mecanismos antes seña-
lados y relacionados con radicales superóxidos, dismi-
nuyen sus niveles en el riñón.
Toda vez generada esta vasoconstricción que se
hace mantenida, se produce edema endotelial y agre-
gación plaquetaria, lo cual implica inflamación y
vasoconstricción con la congestión vascular e hipoxia
que llevarán al daño celular renal.
Daño celular tubular. El resultado final en las NTA
isquémicas y tóxicas es el daño y muerte de la célula
tubular. Los eventos fisiopatológicos que la inician son
complejos y no completamente entendidos.
Describiremos los hallazgos mayores desde el pun-
to de vista estructural y bioquímicos que más se han
descrito.
Cambios estructurales tubulares. Los cambios
morfológicos que más rápido se han observado en la
NTA al nivel tubular son el ampollamiento apical de las
células del tubulis contorneado proximal (TCP), con
pérdida del ribete "en cepillo" o microvellosidades que
poseen (Fig. 79.3).
Las células pierden su polaridad y se rompe la inte- Fig. 79.3. NTA. Lesión estructural de células tubulares.
gridad de los cierres de unión entre ellas, por alteracio-
nes de la Na/K-ATPasa desde la membrana basolateral
a la apical, lo que provoca disminución en el transporte
de sodio, y las integrinas que fijan las células a las pare- Una de las vías o fuentes fundamentales de este
des se distribuyen hacia la superficie apical de esta. calcio intracelular depende del ATP. El calcio intracelular
Existen células que ya han muerto y otras dañadas se mantiene bajo, debido a un transporte activo depen-
que aún viven. Estas células al perderse las integrinas diente de ATP y al agotarse este, la energía disminuye
fijadoras se desprenden o descaman y caen hacia la luz y el calcio puede entrar fácilmente a la célula, así como
tubular, su cúmulo provoca obstrucción tubular y por el sodio, el cloro y el agua. El calcio intracelular se re-
tanto reducen el rango de filtrado glomerular, además, gula por el retículo endoplásmico y mitocondrias, pro-
al dejar rota la integridad del epitelio, produce rotura o voca en estas últimas un agotamiento de su función.
brecha de la barrera de la pared tubular que provoca Las células del TCP tienen muchas mitocondrias para
retrodifusión del filtrado y por tanto, descenso del fil- sus funciones, por lo que disminuyen ante un aumento
trado glomerular. del ion, el que es capaz de inducir activación de proteasas
Cambios bioquímicos en el daño celular y fosfolipasas que pueden dañar el esqueleto celular y
epitelial tubular. Son múltiples las reacciones también a la célula por esta vía.
bioquímicas que intervienen en el daño celular tubular Cuando se establece la isquemia ocurre depleción
durante la NTA, muchas de ellas simultáneas y otras de ATP celular, que facilita el incremento de calcio
como consecuencia de las primeras (Fig. 79.4). intracelular y se produce aumento en la producción de
Calcio. Este ion en concentraciones intracelulares purinas con efecto vasoconstrictor, lo cual implica un
elevadas puede ser nocivo para la célula, aunque a pe- empeoramiento de la isquemia. Al mismo tiempo, las
sar de los intentos para precisar la cuantía exacta de la fosfolipasas (enzimas que hidrolizan los fosfolípidos en
concentración letal, esta no ha podido determinarse. ácidos grasos libres y lisofosfolípidos) ante la isquemia

1117 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 79.4. NTA. Bioquímica del daño tubular.
se activan y son capaces de aumentar la permeabilidad
de la membrana mitocondrial o celular, provocando un
disturbio de la capacidad bioenergética celular que daña
a estas. También por la acción de las fosfolipasas, en
su metabolismo liberan ácido araquidónico, que por los
mecanismos ya explicados aumentan la quimiotaxis de
los neutrófilos y causan inflamación.
Esta quimiotaxia y adhesión de neutrófilos se exa-
cerba aún más con la reperfusión, que provoca genera-
ción de especies de oxígeno reactivo, con incremento
de la presencia de moléculas de adhesión intracelular
(ICAM-1), lo que facilita y permite un aumento de la
permeabilidad en los vasos y la invasión de neutrófilos
al intersticio con inflamación consecuente.
Los agentes oxidantes que pueden provocar lesión
de tejidos son las ciclooxigenasas, xantinoxidasas y
oxidasas del retículo endoplásmico.
Por último, la apoptosis celular se dice que desem-
peña una función en la NTA, por cuanto se han identi-
ficado células que desde el punto de vista histológico se
corresponden con células muertas programadas, pero
aún faltan muchos elementos para confirmar hasta dón-
de la apoptosis tiene importancia en la génesis
patogénica de la NTA.
Como conclusión, una vez que los sistemas
enzimáticos de la fosfolipasa A2, la depleción de ATP
con aumento del calcio intracelular, la liberación de
TERAPIA INTENSIVA 1118
purinas vasoconstrictoras y la apoptosis interactúan, el
daño celular se produce y unas células mueren por le-
sión, otras al parecer, por apoptosis y otras aún vivas se
descaman, caen en la luz tubular y rompen la barrera
celular al filtrado, con lo que generan el descenso del
filtrado glomerular y NTA.
DIAGNÓSTICO Y CLÍNICA
En el diagnóstico de la IRA se debe establecer con
seguridad la presencia del daño renal, para ello se rea-
liza el diagnóstico diferencial con el estado que puede
constituir un problema y retención nitrogenada. Los
estados posrenales y sobre todo los prerrenales son
importantes descartar, ya que según su identificación
podrá el médico plantear la estrategia que se debe se-
guir para resolver la complicada situación que constitu-
ye habitualmente la IRA. Para la discriminación entre
las categorías mayores de IRA prerrenal, renal o
parenquimatosa, tenemos que auxiliarnos de una buena
historia clínica, del análisis de la orina y de la bioquímica
plasmática.
En la tabla 79.1 se señalan los principales índices
urinarios y plasmáticos que se deben utilizar con este
propósito. Uno de los más sensitivos es la excreción
fraccional de sodio (FENa). Esta relación establecida
entre la reabsorción de sodio desde el filtrado glomerular
en los pacientes con azoemia prerrenal como conse-
cuencia de la supresión de la secreción del péptido atrial
natriurético, la activación y los cambios hemodinámicos
peri tubulares que en ella ocurren. En contraste con
esto la reabsorción de sodio está inhibida en la NTA
debido al daño celular tubular establecido. Consecuen-
temente, es típico que los pacientes con azoemia
prerrenal tienen una FENa menor que 1 % (con fre-
cuencia <0,01 %), mientras que en la NTA la FENa es
mayor que 1 %.
NauxCrp
FENa = x 100
NapxCru
Nau: sodio urinario.
Crp: creatinina plasmática.
Nap: sodio plasmático.
Cru: creatinina urinaria.
Si se tienen en cuenta las demás causas de IRA, en
relación con la IRA por nefrotoxicidad, el comporta-
miento de los indicadores de la tabla 79.1 es similar a la
NTA isquémica.
Cuando existe nefritis intersticial aguda en el sedi-
mento urinario puede apreciarse proteinuria moderada,
leucocitos y hemoglobina, así como eosinófilos y cilin-
dros eosinofílicos.
En la glomerulonefritis agudas están presente:
proteinuria moderada a severa, hematuria con hematíes
dismórficos, la densidad urinaria y la FENa se compor-
tan de forma similar a un estado prerrenal.
La IRA obstructiva puede presentar o no proteinuria,
existe la posibilidad de que halla hemoglobina, leucocitos
y cristales, el resto de los índices similares a la NTA.
Tabla 79.1. Índices urinarios utilizados en el diagnóstico diferencial entre la azoemia prerrenal y
la NTA
Índices
Densidad específica urinaria
Osmolaridad urinaria mOsm/kg
Índice creatinina.
Orina/plasma
Concentración de sodio en
orina mEq/L
Fracción excretada de sodio
(FENa)
Sedimento urinario
Posible algunos
cilindros hialinos
Los exámenes de sangre para el diagnóstico positi-
vo consisten fundamentalmente en la medición de los
niveles de creatininemia y de nitrógeno ureico. La ele-
vación por encima de 2 mg/% (181 μmol/L) de la
creatinina sérica hace plantear la falla renal aguda. El
patrón de acidosis metabólica en la gasometría es una
constante en esta entidad.
Para el diagnóstico diferencial y causal son útiles
algunos elementos como: hipercalcemia e hiperuricemia
deben hacer sospechar la causa maligna del daño re-
nal, la elevación de la creatinquinasa la posibilidad de
rabdomiólisis, la electroforesis de proteínas con pico
monoclonal al mieloma múltiple y la presencia de
eosinofilia plantea la posible nefritis intersticial aguda
inmunoalérgica. Si existe el hallazgo de una brecha
osmolar, puede orientar hacia la intoxicación por metanol,
etilenglicol y otros, además, disturbios en las inmuno-
globulinas y en otros tests serológicos orientan la pre-
sencia de glomerulonefritis.
Para llegar al diagnóstico positivo de una NTA se
descarta la obstrucción como causa de la oliguria des-
de un inicio, fundamentalmente cuando la oliguria es
severa (anuria) y de rápida instauración. La cateteriza-
ción vesical es imprescindible en estos casos y la
sonografía renal de mucha utilidad con una sensibilidad
de hasta 85 %, ya que la ausencia de dilatación de vías
excretoras no excluye la obstrucción si hay fibrosis
retroperitoneal o hipovolemia importante. Sirve además
la sonografía para detectar litiasis y conocer la medida
de los riñones, así como su relación corteza/médula con
lo cual se hace posible el diagnóstico diferencial entre
IRA e IRC, pues la pérdida de la relación córticomedular
es un hallazgo que orienta hacia el diagnóstico de IRC;
aún así si no podemos eliminar la sospecha de obstrucción,
IRA prerrenal NTA
>1 030 <1 020
>400 <350
>40 <20
<30 >30
<1 >1
Trazas de Proteinuria ligera a
proteínas moderada. Cilindros granulosos
pigmentados
1119 TERAPIA INTENSIVA
sería necesario acudir a exámenes radiográficos con-
trastados anterógrados o retrógrados para llegar a des-
cartar esta.
La biopsia renal en general no es necesaria ante la
IRA, para su evolución y tratamiento; no obstante, si se
tienen en cuenta que los antecedentes de la enferme-
dad, los hallazgos sanguíneos y del sedimento urinario
sugieren enfermedad renal primaria, vasculitis o nefritis
intersticial, la misma está indicada. También la IRA sin
recuperación a las 4 semanas y sin causa precisa pue-
de ser indicación de biopsia.
Clínica de la NTA. La evolución clínica de la NTA
puede dividirse en 3 fases: iniciación, mantenimiento y
recuperación.
La fase de iniciación es el período en que el pacien-
te está expuesto al insulto tóxico o isquémico y el
parénquima renal es agredido sin llegar a establecerse
daño estructural. En esta fase la NTA es potencial-
mente prevenible si se elimina la injuria a que está so-
metido el riñón y su tiempo de duración puede ser
variable, desde algunas horas hasta pocos días.
Durante la fase de mantenimiento, que sigue a la de
iniciación, ocurre el establecimiento del daño parenqui-
matoso renal y el filtrado glomerular desciende a valo-
res que pueden ser de 10 a 5 mL/min, solo con
disminución de la diuresis; sin embargo, la oliguria pue-
de no estar presente y de ahí que se reconozcan 2 tipos
de falla renal aguda, si se tiene en cuenta el out put
urinario: la IRA oligúrica (IRAO), cuando la diuresis es
inferior a 400 mL/24 horas, y la IRA no oligúrica o ate-
nuada (IRANO) cuando la eliminación de orina es su-
perior a 400 mL/24 horas e incluso mantenerse la diuresis
dentro de sus valores normales.
La IRANO es una variante clínica de la IRA que se
caracteriza por evolucionar con diuresis mantenida,
aunque se presenten las mismas alteraciones estructu-
rales que en la variante oligúrica. Corresponden a ella
alrededor de 25 a 35 % de las IRA. En estos casos
aunque no se reduce el volumen urinario, la capacidad
para elaborar una orina concentrada está deteriorada
en grado intenso y también está disminuida la excre-
ción de solutos.
Datos experimentales recientes indican que se man-
tiene la diuresis cuando el porcentaje reducido de
nefronas continúa formando filtrado, gran parte del cual
se escapa a la reabsorción debido a lesiones de la célu-
la epitelial tubular. Muchos autores plantean que esta
variante es menos grave que la oligúrica y que tiene
pronóstico más favorable; aunque esto no está exacta-
mente comprobado, sí al menos está claro, que el he-
cho de mantener un volumen urinario elevado suele
TERAPIA INTENSIVA 1120
facilitar menor necesidad de diálisis y favorecer la ali-
mentación en estos casos, al permitirse mayor aporte
de líquidos.
La fase de mantenimiento típicamente puede man-
tenerse de 1 a 2 semanas, pero también prolongarse
desde 1 hasta 11 meses antes de que se recupere la
función renal de forma completa. El hecho de que des-
pués de 4 a 6 semanas la función renal no tienda a
recuperarse obliga a reevaluar la causa de la IRA.
En general la oliguria severa y la extensión de la
fase de mantenimiento están asociadas con una lenta
recuperación, e incluso indica mayor probabilidad de
daño renal irreversible. Es en esta fase donde los ele-
mentos clínicos de la IRA se observan con variable in-
tensidad.
La clínica de la IRA no puede aislarse, hay que ver-
la dentro del cuadro clínico de su estado causal, pero
una vez que se establece, su sintomatología surge como
consecuencia de la discapacidad renal para la regula-
ción del agua, sodio, potasio y otros electrólitos, así como
de los trastornos del equilibrio ácido-básico que la falla
renal provoca.
Como resultado, la IRA es ordinariamente manifiesta
por sobrecarga de volumen que genera insuficiencia
cardíaca y edema pulmonar, hiperpotasemia,
hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia y acidosis metabólica. Se añade a lo
antes dicho, la retención de productos nitrogenados y
otros productos de desecho que van a dar lugar al sín-
drome urémico con manifestaciones clínicas
multisistémicas, los cuales varían de intensidad de acuer-
do con la gravedad y tiempo de evolución de la lesión
renal. Se señalan también factores de riesgos basales y
condiciones clínicas agudas asociadas con la aparición
de la IRA que el médico debe tener en cuenta al
enfrentarla. Los factores de riesgo basales son:
- Edad avanzada.
- Diabetes mellitus.
- Insuficiencia renal crónica subyacente.
- Insuficiencia cardíaca.
Las condiciones clínicas agudas asociadas son:
- Sepsis.
- Hipovolemia.
- Hipotensión arterial.
- Shock.
- Falla hepática.
- Mieloma múltiple.
- Ventilación mecánica.
- Cirugía cardíaca.
- Trasplante de órgano sólido no renal.
- Nefrotóxicos.
 En el cuadro 79.1 aparecen relacionados los sínto- El monitoreo de niveles séricos de aminoglucósidos
mas más frecuentes de IRA. o ciclosporina puede reducir también la incidencia de
daño renal. La dosis de estos fármacos debe ser con-
trolada cuidadosamente, sobre todo en pacientes con
Cuadro 79.1. Manifestaciones clínicas de la IRA riesgos de daño renal.
Muchos otros agentes se utilizan comúnmente para
Respiratorias Neurológicas
Neumonitis Irritabilidad neuromuscular
prevenir la insuficiencia renal aguda. El alopurinol pue-
Sinusitis Asterixis de ser útil para la prevención de la nefropatía úrica aguda
Derrame pleural Somnolencia por uratos.
Neumonías Cambios mentales La diuresis forzada y la alcalinización de la orina
Convulsiones
puede atenuar el daño renal por ácido úrico y por
Coma
Edema cerebral metotrexate y cuando se utiliza después de la
Cardiovasculares Metabólicas rabdomiólisis.
Edema pulmonar Hiperpotasemia La N-acetilcisteína puede limitar el daño renal indu-
Arritmias Acidosis metabólica cido por acetaminofén si se utiliza antes de las 24 ho-
Pericarditis Hiponatremia
Derrame pericárdico Hipocalcemia
ras. El etanol inhibe el metabolismo del etilenglicol a
Hipertensión arterial Hiperfosfatemia ácido oxálico y puede entonces ser tratamiento adjunto
Insuficiencia coronaria Hipermagnesemia con la hemodiálisis en estas intoxicaciones.
Embolismo pulmonar Hiperuricemia La medición de la presión pulmonar "en cuña" en
Gastrointestinales Infecciosas
pacientes muy grave puede detectar hipovolemia mu-
Náuseas Flebitis
Vómitos Bacteriemia cho antes de que el hecho sea demostrable desde el
Malnutrición Neumonías punto de vista clínico y con ello prevenir la NTA.
Gastritis Infecciones del tractus urinario En la prevención de la IRA es elemental la sospe-
Úlceras cha del médico de que exista posibilidad de daño renal
Sangramientos
Estomatitis
en el enfermo.
Parotiditis
Pancreatitis
Hematológicas MANEJO DE LA IRA ESTABLECIDA
Anemia
Coagulopatías El paciente con IRA acude al médico con una situa-
ción clínica difícil y casi siempre está extremadamente
enfermo, hay elementos yatrógenos presentes, el diag-
nóstico diferencial es difícil y el tiempo apremia.
Antes de la introducción del riñón artificial en la prác-
PREVENCIÓN DE LA IRA tica clínica, la mortalidad era de casi el 100 %. El uso
de la diálisis la redujo a 50 %, aunque desde entonces
Deben tenerse siempre presente algunas medidas no ha habido reducción significativa en la mortalidad, y
en la práctica médica que ayudarán a prevenir la IRA en los últimos años tiende a aumentar. Por todo ello es
parenquimatosa. necesario contar con un método lógico y estricto en la
La optimización de la función cardiovascular y del evaluación clínica y terapéutica de estos enfermos.
volumen intravascular es la más importante maniobra En general, el tratamiento consiste en cuidados de
ante un enfermo que pueda desarrollar IRA. La agre- sostén hasta que el riñón se recupere de la lesión, si no
siva restauración de volumen puede reducir de forma ocurre la aparición de estados que pongan la vida del
espectacular la incidencia de NTA. enfermo en peligro.
Es necesario adecuar la volemia cuando se utilicen Las 2 causas de muerte más comunes en los prime-
nefrotóxicos de cualquier tipo (ver etiología). ros estadios de la IRA son la sobrehidratación con ede-
El uso de diuréticos, inhibidores de la ECA y otros ma pulmonar y la hiperpotasemia grave, por tanto,
vasodilatadores debe ser cauteloso en aquellos pacien- cuando se trata al enfermo en esta situación, hay que
tes en los que se sospeche hipovolemia o enfermedad resolverlas de inmediato. Puede ser que el estado del
renovascular, pues pueden transformar azoemias paciente permita intentar la corrección con furosemida,
prerrenales en NTA isquémicas o sensibilizar los riño- oxígeno e incluso morfina en el caso de edemas pulmo-
nes a toxinas y por esa vía inducir NTA tóxica. nares, y la utilización de calcio e.v., insulina-glucosa-

1121 TERAPIA INTENSIVA

bicarbonato, albuterol o resinas de intercambio catiónico
en la hiperpotasemia; pero si peligra la vida del enfer-
mo, se impone la diálisis de urgencia con ultrafiltración.
Esta conducta es la que algunos autores denominan
resucitación del paciente renal agudo y la exponen como
primera medida lógica terapéutica.
Con el enfermo resucitado debe entonces continuar-
se el tratamiento causal de la IRA y se trata de revertir
la causa fundamental.
Es preciso por tanto repasar las medicaciones eli-
minando o ajustando los nefrotóxicos y a la vez tratar
de restaurar el flujo sanguíneo renal mejorando la fun-
ción cardíaca y el restablecimiento de la volemia, para
luego establecer la segunda línea de defensa que de-
tenga todo el proceso fisiopatológico que pueda crear
un círculo vicioso que perpetúe y agrave la IRA.
Restauración del flujo sanguíneo renal:
Agentes vasoactivos:
Dopamina. En dosis de 0,2 a 3 μg/kg/min activa re-
ceptores dopaminérgicos que inducen aumento de la
vasodilatación renal y del flujo sanguíneo del órgano, se
señala además que actúa sobre las células epiteliales
tubulares por inhibición de la Na/K/ATPasa, y aumenta
así la excreción de sodio, lo que tiene una ventaja teóri-
ca: disminuye la demanda renal de oxígeno a través de
la inhibición de la reabsorción tubular de sodio. Aunque
los beneficios con ella reportados no son clínicamente
importantes y ya hoy se ha abandonado el uso de la
dopamina en dosis bajas como prevención de la falla
renal aguda, por lo menos puede lograrse que aumente
el volumen urinario, sobre todo, si se asocia con la
furosemida, mientras la creatininemia esté entre 2 y
5 mg %, cuando se aplica dentro de las primeras 24 a
48 horas de establecido los síntomas.
Péptido atrial natriurético (anaritide). Se señala que
este agente vasoactivo pudiera atenuar la evolución de
la NTA. Esta sustancia, aislada en los años 80 y com-
puesta por 150 aminoácidos (aa) se libera en la aurícula
derecha donde un conjunto de gránulos que la contie-
nen ha sido identificado. Su principal efecto es sobre
los riñones, donde inhibe la reabsorción de agua y sodio
en el túbulo colector, vasodilata la arteria aferente y
vaso-constriñe la eferente, con lo que incrementa el
rango de filtrado glomerular sin afectar el flujo sanguí-
neo. Estudios recientes aún no concluyentes mostraron
que su uso provocó incremento evidente del aclaramiento
de creatinina, menor necesidad de diálisis y menor mor-
talidad.
Cuando se logre la restauración del flujo sanguíneo
renal puede entonces incrementarse el flujo de orina
tubular.
TERAPIA INTENSIVA 1122
Los diuréticos de asa y el manitol son los más atrac-
tivos para aumentar la diuresis, ambos aumentan el flu-
jo sanguíneo renal y el flujo tubular, por lo que pueden
inhibir los circuitos de feedback por medio de cambios
a la carga de sodio en la mácula densa y aclaramiento
de la obstrucción tubular debido a detritus celulares.
Los diuréticos de asa pueden también disminuir la
demanda tubular de O2 mediante la inhibición del trans-
porte tubular.
Estos fármacos pueden aumentar la diuresis con-
virtiendo la IRAO en IRANO, pero no hay evidencia
de que aumenten la supervivencia.
El momento de utilizarlos quizás sea el responsable
de que los resultados no siempre sean los esperados.
Después de 48 horas de iniciados los síntomas y con
creatinemia superior a 5 mg % su efecto es pobre.
Un esquema terapéutico propuesto pudiera ser:
- Dopamina 1 µg/kg/min.
- Furosemida 100-200 mg e.v. en bolo ó 10-40 mg/hora
en infusión. Si aumenta la diuresis en 2 horas puede
duplicarse la dosis.
- Si aparece diuresis: 500 mL de manitol al 20 % con
dosis de furosemida en la que apareció la diuresis.
No extenderlo más de 24 horas.
- Si se utiliza el manitol, comprobar con frecuencia la
osmolaridad sérica con determinaciones de la
osmolalidad actual y la calculada para evitar intoxi-
cación por manitol.
- Mientras el riñón sea incapaz de mantener la
homeostasis del organismo, el tratamiento se basará
seguidamente en 2 aspectos fundamentales: la nutri-
ción y el sostén dialítico.
- Nutrición: dependiendo del estado del enfermo se
aplicará esta. Mientras tolere la vía oral y no existan
complicaciones gastrointestinales, deberá ser esta la
vía aplicada. Si hay intolerancia a la alimentación, otras
complicaciones presentes o estado hipercatabólico
queda la alternativa de la hiperalimentación parenteral.
De forma general el tratamiento nutricional puede
revisarse en el capítulo de nutrición de esta obra.
Terapia de reemplazo renal (tratamiento dialítico).
La terapia depuradora constituye uno de los elementos
cardinales en el sostén del enfermo renal agudo mien-
tras este no recupere la función renal. Estadísticas re-
cientes en el mundo desarrollado, muestran que por
causa de los trastornos hidroelectrolíticos, ácidos bási-
cos y manifestaciones urémicas alrededor del 85 % de
las IRAO y del 30 % de las IRANO precisan de diálisis.
El momento de comenzar la terapéutica dialítica, tráte-
se de peritoneal o hemodiálisis sigue aún sin estar
exactamente establecido de una manera uniforme, sin
existir una norma precisa para todos los centros, inde-
pendientemente de que todos coinciden en iniciarlo de
forma precoz.
De una forma general debe comenzarse la diálisis
ante los estados siguientes:
- Presencia de aumento de volumen intravascular que
cause insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar o hipertensión rebelde.
- Acidosis metabólica persistente.
- Uremia sintomática con letargia, cambios neurológicos
o convulsiones.
- Enfermo con gran estado catabólico.
Por otra parte Bellomo y Ronco en 1998 expusieron
criterios para iniciar la diálisis en pacientes agudos
gravemente enfermos. Ellos son:
- Oliguria < 200 mL/12 horas.
- Anuria o extrema oliguria (< 50 mL/12 horas).
- Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L.
- Severa acidemia (pH<7,1).
- Azoemia (urea) > 30 mmol/L
- Edema pulmonar clínicamente evidente.
- Encefalopatía urémica.
- Pericarditis urémica.
- Neuropatía y/o miopatía urémica.
- Disnatremia severa (>160 ó < 115 mol/L).
- Hipertermia.
- Sobredosis de drogas con toxinas dializables.
Ambos autores recomiendan iniciar diálisis ante la
presencia de uno de estos factores y realizarla de ur-
gencia si hay 2 o más de ellos.
Como método pueden aplicarse las hemodiálisis, ya
sea convencional o continua o la diálisis peritoneal en
sus variantes intermitente o continua.
Diálisis peritoneal vs hemodiálisis. La diálisis
peritoneal es una alternativa que puede utilizarse de
forma tan útil como la hemodiálisis, si bien esta última
es la técnica más generalizada en la actualidad. De pre-
ferencia se utiliza la peritoneal cuando:
- Enfermos hemodinámicamente inestables o
hipotensos.
- Pacientes no catabólicos (tabla 79.2).
- Previsión de diálisis de corta duración.
- Ausencia de sustento mecánico (riñones artificiales)
y/o técnico para la hemodiálisis.
- Contraindicación absoluta para la heparina.
La hemodiálisis se prefiere cuando:
- Paciente muy catabólico (tabla 79.2).
- Paciente hemodinámicamente estable no hipotenso.
- Enfermedad intraabdominal no diagnosticada.
- Herida quirúrgica abdominal abierta o peritonitis fecal.
- Fracaso previo de la diálisis peritoneal.
- Disponibilidad de tecnología para la hemodiálisis.
Tabla 79.2. Criterios para considerar un estado
hipercatabólico o no catabólico
No
catabólico Hipercatabólico
Elevación diaria del BUN (mg/%) <20 >30
Elevación diaria del creatinina
sérica (mg/%) <1,5 >2
Elevación diaria del potasio
sérico (mEq/L) <0,5 >0,5
Disminución diaria del HCO3
sérico (mEq/L) <1 >2
Elevación diaria del ácido
úrico (mg/%) <1 >1
La hemodiálisis como ya señalamos es la técnica
más generalizada como método depurador en la IRA;
puede utilizarse en sus variantes convencionales o en
sus variantes continuas, suele agregarse la hemofiltración
como otra alternativa depuradora, también de forma
continua o intermitente (ver métodos depuradores).
Es preciso, sin embargo, referirse a aspectos que
recientemente se han señalado como elementos nega-
tivos de la hemodiálisis como técnica de sostén en la
IRA. Pueden afectar la recuperación de la función re-
nal con su uso:
- Disminución de la diuresis. Se relaciona esta con la
remoción de fluidos y urea que provoca el aumento
de la reabsorción fraccional en las nefronas rema-
nentes, con disminución subsecuente del flujo tubular
que puede empeorar la obstrucción de los túbulos.
- Episodios de hipotensión. Durante la hemodiálisis ocu-
rren con frecuencia, bajo condiciones normales, la
resistencia vascular renal disminuye como respuesta
al descenso de la presión arterial media, y este ajuste
vascular mantiene relativamente normal el flujo de
sangre renal, a pesar de la disminución de la tensión
arterial sistémica. En la NTA estos ajustes vasculares
están dañados y el descenso de la tensión arterial
sistémica resulta como disminución del flujo sanguí-
neo renal, lo cual empeora los cambios isquémicos en
el riñón. La pérdida de la autorregulación responde a
lesión del endotelio vascular y músculo liso, lo cual
implica un incremento de la sensibilidad a vasocons-
trictores y disminución de liberación de vasodilatadores
y disminución de la sensibilidad a estos.
1123 TERAPIA INTENSIVA
- Activación del complemento sérico. La interacción
sangre-membrana con algún grado de bioimcompa-
tibilidad (en las membranas) activa el complemento
sérico que redunda en un secuestro e infiltración de
neutrófilos en diferentes órganos, el riñón entre ellos,
por ello se produce inflamación en sus tejidos, que
puede conducir a una prolongación de la NTA, por
consiguiente, se debe proponer en los últimos años,
que las membranas sintéticas de poliacrilonitrilo (PAN)
y polimetil metacrilate (PMM) se utilicen con prefe-
rencia a las de celulosa.
Métodos continuos vs intermitentes. Los argu-
mentos antes expuestos suponen un daño renal
sobreañadido a los enfermos con NTA, los cuales se
comportan mucho más de manera negativa en pacien-
tes inestables desde el punto de vista hemodinámico
(ejemplo, pacientes sépticos con SDMO, etc.), por ello
los nefrólogos tienden a no considerarlos buenos candi-
datos para la hemodiálisis convencional y a partir de los
años 80 comienzan a aplicarse métodos continuos en la
terapéutica hemodialítica, haciéndose esta muy popu-
lar en los años actuales.
Los métodos continuos tienen la característica de
que emplean membranas altamente permeables a los
fluidos y sustancias de bajo peso molecular, pues los
aditamentos que emplean tienen baja resistencia al flu-
jo de sangre y quien controla la ultrafiltración es la pre-
sión arterial media del paciente a la que solo se opondría
la presión oncótica del plasma, por lo que la ultrafiltración
neta sería independiente (ver métodos depuradores
continuos).
La aplicación de esta modalidad depende de varios
factores que incluyen: el estado clínico del paciente, la
experiencia práctica del personal y el deseo de una rá-
pida y mantenida corrección de fluidos y electrólitos
con una repercusión hemodinámica mínima.
Tienden a utilizarse los métodos continuos en aque-
llos pacientes, que con falla renal aguda, están más gra-
ve, con sepsis, SDMO, grandes quemaduras, shock
cardiogénico, etc.
Las técnicas más utilizadas son:
- Hemodiálisis continua arteriovenosa y venovenosa.
- Hemofiltración continua arteriovenosa y venovenosa.
- Ultrafiltración continua arteriovenosa y venovenosa
- Para ampliar conocimientos de estas técnicas diríja-
se al capítulo correspondiente.
La eficacia de los métodos continuos y que repre-
sentan ventajas sobre los métodos intermitentes son:
- Permiten mejor mantenimiento del volumen y com-
posición de los fluidos corporales.
- Puede controlarse adecuadamente el balance
hidroelectrolítico.
TERAPIA INTENSIVA 1124
- Permite hiperalimentación ilimitada.
- Los pacientes presentan un comportamiento
hemodinámico adecuado a pesar del compromiso que
de este sistema tienen, además toleran bien el proce-
der.
- Es la opción de primera línea en el paciente grave.
- Es capaz de lograr remoción de factores mediadores
de la inflamación, como el factor de necrosis tumoral
y las interleukinas 1 y 6 que predominan en las sepsis
cuando se utilizan membranas sintéticas de PAN.
Como estos factores influyen negativamente sobre la
circulación, su hemodinamia mejorará. Sin embargo,
tienen inconvenientes como:
· Por lo general aclaran pocos solutos si no se utilizan
hemofiltros.
· Son más costosos.
· Impiden la movilización del enfermo.
· Exponen la sangre mayor tiempo a las membranas,
por lo que se hace necesario utilizar las más
biocompatibles. Al respecto se señala que las mem-
branas que menos activan al complemento sérico
son las de polisulfona y de PAN, pero en esto des-
empeña un papel importante la anticoagulación; en
el uso de citrato se ha encontrado que, por quelar al
calcio, es capaz de disminuir las reacciones inmu-
nes aun con las membranas de cuprofran.
Muchos estudios señalan que de los métodos conti-
nuos se obtienen los mejores resultados en la recupera-
ción de la NTA, pero otros encuentran resultados
similares con los intermitentes y aún faltan elementos
concretos para hacer uniforme esta opinión.
Reparación del daño renal por factores de cre-
cimiento. La regeneración renal comienza inmediata-
mente después de ocurrir el daño renal agudo y varios
factores de crecimiento han sido señalados como im-
portantes en esta reparación. Estos factores son libe-
rados desde las células intersticiales renales incluyendo
a los macrófagos y también desde las células
endoteliales.
Receptores para estos factores han sido encontra-
dos en las células epiteliales renales, células intersticiales
medulares y en los glomérulos, su efecto reparador en
la NTA estaría dado por promover la proliferación de
las células tubulares renales.
Desde finales de los años 80 ya se señalaban estas
sustancias como beneficiosas, pero no hay estudios clí-
nicos que de forma concreta lo demuestren e incluso
muchos de ellos aún están en fase de experimentación;
no obstante, debemos mencionarlos por los resultados
prometedores que parecen tener:
- Factor de crecimiento epidérmico (EFG). Es liberado
desde los macrófagos y ha sido encontrado que acti-
van las células a través de los receptores para el EFG,
 además son potentes mitógenos para las células
epiteliales del TCP. Los principales sitios de produc-
ción son el túbulo distal y el segmento delgado del asa
de Henle.
- Factor de crecimiento similar a la insulina. Es un
polipéptido similar a la insulina que promueve la pro-
liferación y diferenciación de las células
mesodérmicas, tiene un efecto similar al de la hormo-
na sobre el metabolismo de la glucosa. Aunque exis-
ten receptores para este factor en todas las regiones
del riñón, donde principalmente se ubican es al nivel
del TCP y son más abundantes en los 2 primeros días
que siguen la isquemia renal de las ratas. Su adminis-
tración en estudios animales mostró recuperación más
rápida de la función renal y menor pérdida de peso
que en el grupo central.
- Factor de crecimiento de hepatocito. Aislado por prime-
ra vez en ratas parcialmente hepatectomizadas, se com-
probó que tiene elevado poder mitógeno sobre las células
del hígado y que estimula la síntesis de DNA en otras
células, incluyendo las células tubulares renales.
Se ha encontrado marcado incremento de la activi-
dad de este factor y de su RNAm dentro de las prime-
ras horas de una NTA.
Aunque tanto el factor como su RNAm han sido
identificadas en las células endoteliales, intersticiales y
macrófagos del riñón, no se ha encontrado en las célu-
las epiteliales tubulares, lo que sugiere que su prolifera-
ción por el factor sea un mecanismo paracrínico.
Es imposible dejar de mencionar una nueva y apa-
sionante técnica surgida con el siglo, que al ser prome-
tedora, habrá que extenderla para confirmarla: el riñón
bioartificial. Este tiene como basamento el papel de las
células tubulares renales en el desarrollo de la insufi-
ciencia renal aguda, y por ello ya se han creado cartu-
chos o dispositivos que contienen células epiteliales de
los tubulos proximales y se asocian en serie a los
hemofiltros, adjuntando entonces la función celular
tubular a la terapia de reemplazo renal convencional.
Las mejores experiencias de esta técnica han sido ob-
tenidas en los pacientes donde la sepsis desempeña un
papel principal en la génesis de la falla renal, y se pro-
pone que sea asociado a hemofiltración isovolémica
corta y precoz técnicas que plantean la disminución de
la mortalidad y mejoría de los resultados.
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1125 TERAPIA INTENSIVA
 MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA

EDUARDO FERNÁNDEZ RUIZ

La insuficiencia renal crónica (IRC) puede definirse diálisis (HD)- es que suelen presentarse en los pacien-
como la entidad final a la que pueden llegar las enfer- tes gran cantidad de eventos clínicos agudos graves,
medades renales primarias, o secundarias, y cuya ca- muchos de los cuales constituyen verdaderas urgen-
racterística esencial es la disminución progresiva de la cias médicas que necesitan terapia intensiva para re-
función renal. solverse.
La IRC constituye en el mundo un importante pro-
blema de salud dentro de las enfermedades crónicas no
trasmisibles. En Cuba, estudios epidemiológicos arrojan COMPLICACIONES AGUDAS GRAVES
que es responsable de 100 a 120 defunciones por millón
de habitantes y por año para todas las edades, lo que DE LA IRC
significa que mueren de 1 000 a 1 200 personas anual-
- Cardiovasculares:
mente por esta enfermedad. Se considera una de las
• Taponamiento cardíaco.
primeras causas de defunción en el país para todas las
• Edema pulmonar agudo.
edades y se ubica entre la octava y novena causa de
• Arritmias cardíacas.
muerte.
• Enfermedad cardíaca isquémica.
Aunque la evolución de la IRC progresiva e irrever-
sible es lenta, sin predominio de graves manifestaciones • Emergencias y urgencias hipertensivas.

clínicas propias en sus fases iniciales e intermedia en los - Digestivas:

estadios avanzados de la enfermedad, cuando ya el de- • Pancreatitis aguda.

terioro de la función renal es muy severo, se establece • Sangramiento digestivo.

el conocido síndrome urémico como resultado de los • Infarto intestinal agudo.

efectos tóxicos producidos por la retención de metabolitos - Hidroelectrolíticas y ácido-base:

nitrogenados y otros desechos metabólicos en sangre, • Hiponatremia.
junto con la falla metabólica y endocrina del riñón. • Hiperpotasemia.
Relacionada la uremia con el aclaramiento de • Acidosis metabólica.
creatinina endógena, como factor de medición de la fun-
• Estado hiperosmolar.
ción renal, esta surge cuando el aclaramiento de
- Neurológicas:
creatinina desciende por debajo de 0,10 a 0,15 mL/min/kg
• Encefalopatía.
de peso corporal o cuando el filtrado glomerular se co-
• Síndrome de desequilibrio de diálisis.
rresponde con cifras iguales o inferiores a 10 mL/min. En
• Embolismo aéreo.
esta etapa de la IRC, para sobrevivir, el enfermo requie-
re tratamiento dialítico crónico de sostén de por vida si - Inmunológicas:
no recibe trasplante renal. En estos momentos, sin • Síndrome de primer uso.

recibir tratamiento con diálisis, o recibiendo este en cual- - Técnicas:

quiera de sus modalidades -peritoneal (DP) o hemo- • Hematoma del catéter de hemodiálisis.

TERAPIA INTENSIVA 1126

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Estas son las que con mayor frecuencia se presen-
tan en los pacientes con afecciones renales crónicas.
Muchas de ellas, las más graves, son causa frecuente
de muerte y otras precisan de cuidados intensivos.
Taponamiento cardíaco. La pericarditis que acom-
paña a la uremia suele ser una inflamación aséptica y
fibrinosa, que puede ser difusa con un incremento de la
vascularidad y engrosamiento de las membranas
pericárdicas. Su complicación más grave es el tapona-
miento cardíaco que casi siempre se presenta cuando
ya el enfermo está bajo tratamiento dialítico.
El movimiento con roce de ambas capas provoca
efusión serohemorrágica y adherencia de bandas
fibrinosas. El volumen de la efusión puede aumentar si
la inflamación es prolongada, lo que sucede cuando hay
sobrehidratación con movimiento de fluidos hacia la
cavidad pericárdica. La anticoagulación con heparina,
que facilita el sangramiento intrapericárdico, puede pro-
vocar mayor aumento del contenido pericárdico y esta-
blecer el taponamiento.
Componen su clínica el dolor torácico, hipotensión
arterial severa y resistente al tratamiento habitual,
acompañada de ingurgitación yugular y sensación de
asfixia con latido cardíaco irregular y atenuado, ade-
más pulso disminuido.
La disminución de la intensidad del pulso de la fístu-
la arteriovenosa o la presencia de hipotensión arterial
inesperada alertan de su presencia. Se confirma el diag-
nóstico con el Rx, el ECG y el ecocardiograma.
Prevención y tratamiento. La diálisis adecuada sue-
le evitar la pericarditis en la mayoría de los casos y el
régimen dialítico intenso puede hacer desaparecer esta
sin complicaciones en casi todos los enfermos.
Una vez establecido el taponamiento cardíaco se
debe tratar intensivamente de acuerdo con las normas.
Se mantendrá el régimen dialítico adecuado, sin
anticoagulación. La punción evacuadora puede ser la
medida inicial para lograr la descompresión transitoria
hasta poder realizar una ventana pericárdica o pericar-
dectomía.
Edema pulmonar agudo. Ocurre edema pulmonar
cuando las presiones oncóticas transmurales e
hidrostáticas cambian y producen un flujo mayor de lí-
quido desde los capilares pulmonares hacia el intersti-
cio. Se plantea que en el edema urémico existe un
aumento de la permeabilidad capilar que ayuda a su
producción. Casi siempre el evento inicial que lo provo-
ca es una disfunción ventricular aguda (cardiomiopatía
urémica y/o enfermedad isquémica del urémico, arrit-
mia, hipertensión arterial severa, etc.) por sí sola, una
sobrecarga de fluidos en el paciente oligoaniúrico o
ambos, que con más frecuencia ocurre en la práctica
médica diaria.
El cuadro clínico es el típico de una falla ventricular
izquierda aguda. En estos pacientes pueden observar-
se además francos signos de sobrehidratación:
quemosis, anasarca, ingurgitación yugular, etc., y reco-
nocerse el antecedente de transgresión de agua y sal,
diálisis con insuficiente ultrafiltración y/o el anteceden-
te de daño cardiovascular previo. En la población no
dialítica, la sobrecarga de volumen que provoca edema
pulmonar agudo suele observarse en estadios avanza-
do (predialíticos) de la insuficiencia renal crónica.
Prevención y tratamiento. El manejo dietético ade-
cuado de líquidos y sal en el enfermo dialítico o no,
junto con el control de la tensión arterial y de los tras-
tornos cardiovasculares, si están presentes, pueden
evitar esta complicación. Es imprescindible el conoci-
miento y mantenimiento del "peso seco" del enfermo
con la diálisis adecuada.
Una vez establecido el edema pulmonar agudo, si
este es dependiente de una sobrecarga de volumen, la
hemodiálisis, la ultrafiltración pura o la asociación
secuencial de ambas pueden resolver el cuadro. La
presencia de hipertensión arterial severa, arritmias car-
díacas o cardiopatía isquémica con falla de bomba en
el enfermo pueden hacer que se requieran cuidados
intensivos , que se asociarán al proceder depurador con
ajuste de las dosis de las drogas precisas de acuerdo
con la falla renal.
Algunas observaciones en cuanto a la terapéutica
medicamentosa en estos enfermos son:
- Digitálicos. La digoxina es eficaz en estos casos. La
dosis de carga debe reducirse en 50 % y la de mante-
nimiento inicial aconsejada es de 0,0625 mg (1/4 ta-
bleta) en días alternos hasta llegar a 0,25 mg c/48-
72 horas.
- Vasodilatadores. No requieren ajustes aunque de uti-
lizarse hidralazina debe aumentarse el intervalo entre
las dosis a 16 horas si el paciente está en fase termi-
nal de la IRC. No debe utilizarse previo a la
hemodiálisis ante el peligro de provocar hipotensión.
- Inhibidores de la ECA. Reducir 50 % de la dosis en
pacientes terminales.
- Opiáceos. Reducir la dosis en 50 % en pacientes ter-
minales.
- Anticálcicos y broncodilatadores. No necesitan ajus-
te de dosis.
Trastornos del ritmo cardíaco. Pueden presen-
tarse en cualquiera de los estadios avanzados de la IRC,
1127 TERAPIA INTENSIVA
suelen ocurrir con mayor frecuencia dentro de la po-
blación de pacientes dialíticos crónicos. Se menciona
una incidencia de hasta 12 % en la presencia de arritmias
graves dentro de este grupo de enfermos, además, la
mortalidad es mayor en los grupos que la presenta; son
responsables de la mayoría de las muertes súbitas du-
rante la hemodiálisis.
Existen varias razones de que las arritmias pueden
ser frecuentes en estos pacientes:
- Presencia frecuente de pericarditis.
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Enfermedad cardíaca isquémica.
- Amiloidosis.
- Presencia de calcificaciones miocárdicas.
Todos estos estados son capaces de generar tras-
tornos del ritmo cardíaco, además, suelen estar presen-
tes niveles séricos patológicos de diferentes iones que
pueden afectar la conducción cardíaca, como el potasio,
el calcio y el magnesio y los hidrogeniones que durante
la hemodiálisis sufren diferentes fluctuaciones. La
hemodiálisis también puede evolucionar con eventos de
hipotensión arterial, que unida a la anemia de estos en-
fermos provocan isquemia miocárdica, incluso silente,
capaces de generar arritmia cardíaca. Recientemente
se ha señalado un nexo entre hipofosfatemia y arritmias
durante la hemodiálisis.
Mención aparte merecen los compuestos digitálicos.
Estas drogas "per se" o asociadas con la enfermedad
cardíaca que provocó su prescripción, ante variaciones
de los niveles séricos de potasio y calcio que ocurren
durante la diálisis, son capaces de producir arritmias.
Clínica. Cualquiera de los patrones de arritmias pue-
de presentarse en estos pacientes, de una forma aguda
y primaria durante la sesión dialítica o como exacerba-
ción de arritmia crónica preexistente. Extrasistolia
ventricular, taquicardia y fibrilación auricular o
ventricular, latidos ventriculares prematuros o ectópicos
e incluso asistolia constituyen las principales formas de
presentación. El electrocardiograma puede dar el diag-
nóstico en muchos casos, pero a veces se necesita hasta
de evaluaciones electrofisiológicas para llegar a este.
Prevención y tratamiento. Las medidas preventi-
vas en los pacientes en estado crónico no difieren de
los del resto de los enfermos, sin embargo, el ajuste de
la dosis con los digitálicos, antiarrítmicos, anticálcicos y
ß bloqueadores debe realizarse en ellos. La adecua-
ción y manejo de la hemodiálisis para evitar episodios
de hipotensión es muy importante.
Una vez que se presenta la arritmia, si es leve y
transitoria, puede resolverse en la misma sesión de
hemodiálisis, al detener la depuración y utilizando las
TERAPIA INTENSIVA 1128
drogas indicadas con ajuste de sus dosis. Si no se con-
trolara o esta fuera grave, podría requerirse la
cardioversión e incluso la implantación de marcapaso;
la arritmia puede estar asociada con lesiones de peque-
ños vasos que implicaría la existencia de una isquemia
subendocárdica y por tanto enfermedad coronaria
isquémica no arteriosclerótica.
La anemia importante y la taquicardia frecuente son
capaces de iniciar muchos episodios de isquemia aún
sin oclusión por ateromas. No se debe olvidar que el
trastorno del metabolismo lipídico de estos enfermos
provoca aterogénesis importante en la mayoría de ellos.
Desde el punto de vista clínico la enfermedad pue-
de presentarse de forma leve y pasajera, pero la
isquemia miocárdica importante o el infarto agudo del
miocardio suelen ocurrir con frecuencia, por lo que se
requerirían los cuidados intensivos para su seguimiento.
Preventivamente se trata como cualquier otro en-
fermo. En el estado crónico se añade la utilización de la
eritropoyetina para corregir la anemia, el uso de nitra-
tos orales o sublinguales y ß bloqueadores o anticálcicos
previo a la sesión de hemodiálisis, aunque con cautela
para evitar hipotensión durante la depuración.
En el tratamiento farmacológico, el enfoque es si-
milar al de la población no dialítica normal.
Durante la hemodiálisis, de forma rutinaria, puede
aplicarse oxigenoterapia, reducción del flujo en el cir-
cuito extracorpóreo, expansores de volumen y stop de
la ultrafiltración con utilización de nitratos. Cuando es-
tas medidas son insuficientes para yugular el cuadro
isquémico y estabilizar al paciente, debe valorarse la
priorización de la terapia intensiva según se expone en
los capítulos 52 y 57. El reajuste de las dosis se mues-
tra en las tablas 80.1-80.3.
Enfermedad cardíaca isquémica de la uremia.
Se presenta en cualquier estadio de la IRC pero con
mayor frecuencia en la etapa hemodialítica. Se señala
que un tercio de los pacientes que integran los planes
hemodialíticos crónicos tienen o han tenido angina o
infarto miocárdico y que el 73 % de este grupo sufre
enfermedad arterial coronaria, ya sea arteriosclerótica
o no arteriosclerótica. La enfermedad cardíaca
isquémica provoca mayor causa de muerte entre los
pacientes dialíticos (40 %), y la cuarta parte de este
porcentaje ocurre por infarto agudo del miocardio.
En los pacientes sometidos a hemodiálisis crónica
se encuentran, además de los factores de riesgo de
aterogénesis señalados en la población general, otros
factores como: la presencia de hiperparatiroidismo, in-
cremento del producto fosfocálcico, niveles elevados
de urato y oxalato, radicales libre de oxígeno y
poliaminas.
Tabla 80.1. Dosis de ataque para agentes antiarrítmicos en el tratamiento de emergencia
Dosis usual de ataque Dosis de ataque
Droga en pacientes no IRC en pacientes dialíticos Comentario para IRC

Adenosina 6-12 mg i.v. en bolo Idem No para tratamiento crónico

Amiodarona 800-1600mg/día v/o Idem Excreción hepática no dializable.
por 1-3 semanas
Bretylium 5 mg/kg i.v. Idem Más de 20 min puede causar ↓ TA
Digoxina 0,75-1 mg i.v. Reducir 50 % Utilizada por más de 24 horas vigilar
nivel de K sérico y de líquidos de
diálisis
Disopyramida 300 mg v/o Reducir 50 %
Flecainida No recomendada la
(acetato) dosis de carga Idem
Lidocaína 1-3 mg/kg i.v. Idem Frecuencia de infusión >7 mg/min
causa ↓TA
Fenitoína 1 000 mg i.v. Idem Frecuencia de infusión 50 mg/min. Si
es > puede causar arritmia
Procainamida 100 mg i.v. c/5'
dosis máxima 1000 mg Idem La vía i.v. es peligrosa. Usar v/o
Propafenona No recomendada Idem Precaución: droga nueva
dosis de carga
Propranolol 1-3 mg i.v. Idem Máxima infusión: 1 mg/min
Quinidina 600 mg v/o Idem
Verapamilo 5-10 mg i.v. Idem Máxima infusión: 2 mg/min

Tabla 80.2. Drogas específicas para el corazón en pacientes dialíticos. Dosis de mantenimiento
Droga Presentación mg/tab Paciente no Paciente dialítico (% de Paciente dialítico. Dosis
urémico mg/día dosis de no urémicos) inicial recomendada (mg)

Amiodarona 100, 200 100-600 Idem Idem

Bretilium Solo i.v. 20-60 mg/hora 10 2-6 mg/hora
Digitoxina 0,05; 0,10; 0,15 0,05-0,30 50 0,05 mg en días alternos
Digoxina 0,125; 0,25 0,125-0,50 25 0,0625 días alternos
Disopiramida 100, 150 400-800 25 50 días alternos
Flecainidina 100 200-400 25 50 c/12 horas
Lidocaína Solo i.v. 1-4 mg/min 100 Idem a no urémico
Mexiletine 150, 200, 250 600-900 100 ? 200 c/8 horas
Procainamida 250, 375, 500 2000-4000 25 250 c/12 horas
Propafenona 150 450-900 100 Idem
Quinidina 200, 300,324 800-1600 75 200-324 c/8 horas
Tocainida 400, 600 1200-2400 50 600 c/12h

La cardiomiopatía urémica no isquémica con hiper- Emergencias y urgencias hipertensivas. La

trofia ventricular izquierda o dilatada con falla sistólica
sugiere que puede desempeñar una función patogénica
en la isquemia coronaria. La hipertrofia del VI, que
incrementa las necesidades de oxígeno del miocardio,
si se combina con la compresión intraventricular que
reduce la perfusión cuando se sospecha y confirma la
presencia de IMA o arritmia, requerirá ingreso en tera-
pia intensiva y se tratará según las normas para estas
enfermedades, ajustando las dosis de los diferentes
medicamentos según las tablas 80.1-80.3.
hipertensión arterial es una de las mayores causas de
morbilidad y mortalidad en los enfermos renales cróni-
cos, al acelerar la arteriosclerosis y precipitar las com-
plicaciones propias de la hipertensión. Puede ser causa
o consecuencia de la IRC.
Las emergencias y urgencias hipertensivas pueden
presentarse en cualquier estadio de la enfermedad con
tendencia a predominar en la población bajo régimen
dialítico. La hipertensión del paciente con afección re-
nal terminal es en la mayoría de las veces volumen-

1129 TERAPIA INTENSIVA

Tabla 80.3. Drogas hipotensoras en pacientes dialíticos. Dosis
Droga Presentación (mg) Paciente no urémico Paciente dialítico. % Dosis inicial
mg/día dosis no urémico (dialíticos) mg
Captopril 25, 50, 100 25-150 25-50 12,5/día
Enalapril 2,5; 5; 10; 20 10-20 25-50 2,5/día c/2 días
Fosinopril 10, 20 10-50 50-100 10/día
Lisinopril 5, 10, 20, 40 5-40 25-50 2,5/día
Ramipril 1.25 2.5 5 10 2.5-20 25-50 5/día
Nifedipina 10, 20 30-60 100 10 c/3 días
Diltiazem 30, 60, 90, 120 120-240 100 30 c/3 días
Verapamilo 40, 80, 120 80-240 100 40 c/3 días
Amlodipina 5 5-10 100 5/día
Felodipina 5 10 5-20 100 5/día
Isradipina 5 5-10 100 5/día
Acebutalol 200, 400 400-1 200 30-50 200/día
Atenolol 25, 50 50-100 15-25 25 días alternos
Carvedilol 2,5; 5 2,5-10 25 25 días alternos
Metoprolol 50 100 50-100 100 50 c/2 días
Propranolol 10, 40, 80 40-160 100 40 c/2 días
Nadolol 20, 40, 80, 120 40-240 25-50 40 días alternos
Pindolol 5, 10 10-60 100 5 c/2 días
Prazosin 1, 2, 5 4-20 100 1 c/2 días
Labetalol 100, 200, 300 400-1 200 100 200 c/2 días
Metildopa 250, 500 500-2 000 50 250 c/2 días
Clonidina 0,1; 0,2; 0,3 0,2-2,4 50 0,1 c/2 días
Guanabenz 4, 8 8-16 100 4 c/2 días
Guamfacine 1,2 1-3 50 1 días alternos
Hidralazina 10, 25, 50, 100 50-200 50? 25 c/2 días
Ninoxidal 2,5; 10 2,5-30 100 2,5 c/2 días

dependiente con actividad de renina plasmática normal
o baja, aunque existe un pequeño grupo en que depen-
de de la renina, de disfunción simpática con aumento
de la concentración de catecolaminas en plasma o por
disminución de la sensibilidad de los barorreceptores.
En el capítulo 63 se muestran en detalle las caracte-
rísticas de la emergencia y urgencia hipertensiva.
Se señalan algunos aspectos terapéuticos que con-
sideramos importantes en relación con los enfermos
renales crónicos que sufren estos estados.
Nitroprusiato de sodio. Puede ser utilizado en do-
sis ajustadas al daño renal por infusión continua como
el resto de la población.
Dosis inicial: 0,5-1,0 μg/kg/min.
Dosis máxima: 10 μg/kg/min.
No exceder las 48 horas en su administración.
Como su metabolito tóxico -el tiocinato- se excreta
por los riñones, deben cuantificarse sus niveles en san-
gre, los que no pueden exceder a 10 mg/dL. Ambos, el
nitroprusiato y el tiocinato son adecuadamente excre-
tados por diálisis.
Diazoxide. No se utiliza con frecuencia, pero cuando
se emplea es mejor comenzar con 100 mg i.v. como
dosis inicial, en lugar de la dosis de 300 mg indicados
para el resto de los enfermos. Esta droga es también
removible por diálisis.
El resto de los medicamentos y su ajuste de dosis de
acuerdo con la función renal se muestra en las tablas
80.1-80.3.
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Pancreatitis aguda. Es una enfermedad que debe
tenerse en cuenta siempre que se presente un cuadro
abdominal agudo en un paciente renal crónico. Para su
estudio remítase al capítulo 123, en este se hacen algu-
nas observaciones relacionadas con su presentación en
la insuficiencia renal crónica.
El uso de esteroides, tiazidas y furosemida, medica-
mentos que se relacionan con modificaciones de la
morfología pancréatica y episodios de pancreatitis sue-
le ser un antecedente frecuente en los enfermos con
IRC. La hiperlipemia y el hiperparatiroidismo que tam-
bién se relacionan con pancreatitis, concomitan en ellos
con frecuencia.
Los pacientes renales crónicos presentan con rela-
tiva frecuencia elevaciones ligeras de la amilasemia
debido a las causas antes mencionadas; para plantear

TERAPIA INTENSIVA 1130

una pancreatitis aguda en ellos, la hiperamilasemia debe
corresponderse con una elevación mayor del doble de
los niveles máximos normales de la amilasa sérica.
Además, un elemento que se debe tener en considera-
ción cuando se sospecha un evento abdominal agudo
en pacientes bajo régimen dialítico peritoneal, es que
este proceder puede enmascarar los signos y síntomas
abdominales diagnósticos, propios de este cuadro, por
el frecuente llenado de la cavidad abdominal con el
dializado.
Salvo el cuidado de la anticoagulación para la
hemodiálisis en pacientes con pancreatitis aguda
hemorrágica, el manejo de esta entidad en un enfermo
crónico es similar al resto de los enfermos.
Sangramiento digestivo. Es una complicación fre-
cuente en el paciente renal crónico. Aunque puede pre-
sentarse en la etapa predialítica de la enfermedad, es
más frecuente cuando se encuentra bajo tratamiento
dialítico y puede incluso provocar la muerte en el pa-
ciente. Está relacionado con gastritis, gastroduodenitis
severas y también con la úlcera péptica con reportes
variables en esta última desde 0 hasta 60 %.
El sangramiento digestivo en el paciente crónico está
involucrado con múltiples factores que incluyen
retrodifusión de urea y reflujo biliar, hiperclorhidria,
estrés, efecto de la urea en el epitelio gástrico,
hiperparatiroidismo secundario y como es de esperar
también relacionado con disturbios de la coagulación
propios de la uremia y con el uso de anticoagulantes
durante la hemodiálisis. Los trastornos de la hemostasia
suelen ser complejos a la hora del tratamiento y en oca-
siones no pueden precisarse con exactitud si no existe
desarrollo de las técnicas de laboratorio hematológicas.
Los factores involucrados en el sangramiento urémico
son los siguientes:
- Disfunción plaquetaria:
• Disminución de la calidad del factor 3.
• Reducción de la serotonina y el ADP intracelular.
• Elevación intracelular del AMP cíclico.
• Generación reducida del tromboxano 2.
• Movilización anormal del calcio intraplaquetario.
• Toxinas urémicas, fundamentalmente la PTH.
- Anormal interacción de plaquetas con la pared
vascular:
• Aumento de producción vascular del PGI2.
• Degradación alterada del PGI2.
• Alteración del factor VIII y Von Willebraund.
- Anemia:
• Agregación plaquetaria alterada.
• Reología sanguínea alterada.
- Producción anormal de óxido nítrico.
La atención clínica intensiva de este sangramiento
es requerida cuando aun con las medidas habituales
para esta la hemorragia persiste y el sangramiento cons-
tante es mantenido, como hemos podido observar en
varios casos, pone en peligro la vida del paciente; ade-
más, las alteraciones que pueden o deben sobreañadirse
en los pacientes dialíticos.
Medidas terapéuticas durante un sangramiento
digestivo grave en los pacientes dialíticos:
- La heparinización durante la hemodiálisis debe ob-
viarse, si no es posible, se debe indicar heparinización
con bajas dosis:
- Dosis inicial: 40-50 U/kg.
- Primera hora: 60 % de la dosis inicial.
- Segunda hora: 60 % de la dosis inicial.
- Tercera hora: 30 % de la dosis inicial.
- Uso de dializadores con membranas de copolímeros
(etilenvinil alcohol), ya que con estos no se requiere
la heparinización con flujo sanguíneo de hemodiálisis
superior a los 200 mL/min.
- Utilizar PGI 2 en lugar de la heparina en dosis
de 5 mg/kg/min durante la hemodiálisis.
- Uso de la heparina de bajo peso molecular.
- La diálisis peritoneal puede ser más efectiva para
remover los factores urémicos que causan sangra-
miento por trastornos en los factores plaquetarios.
- Crioprecipitado. Plasma rico en factor VIII y Von
Willebraund, fibrinógeno y fibronectina, sobre todo si
el tiempo de sangramiento es mayor que 15 min. Tie-
ne un efecto máximo de 4 a 12 horas y se mantiene
hasta 24 horas, para luego volver alterarse el tiempo
de sangramiento.
- Desmopresin. Derivado selectivo de la ADH, la
(vasopresina) 1-diamino-8-D-arginina. Su acción es
específica sobre el factor Von Willebraund, liberándolo
de diferentes sitios de almacenamiento. Es bien tole-
rado, sin reacción sobre el sodio extracelular o la ten-
sión arterial. Dosis: 0,3 mg/kg diluido en 50 mL de
solución salina isotónica, con intervalos de 6 a 8 ho-
ras. Después de 8 horas su efecto desaparece. Pue-
de utilizarse por vía subcutánea e incluso por vía nasal
en dosis de 3 mg/kg.
- Estrógenos conjugados (premarín, ayest). Cambia las
vías de síntesis del óxido nítrico al aportar su precur-
sor la L-arginina. Su efecto tiene mayor tiempo de
duración en relación con el crioprecipitado y el
desmopresín, y es bien tolerado. Dosis: 3 mg/kg como
dosis total fraccionada en 5 partes y administrando
cada parte en una dosis única diaria por vía i.v., es
decir, 5 dosis de 0,6 mg/kg/día. Es capaz de reducir el
tiempo de sangramiento como mínimo en 50 % du-
rante 3 a 10 días.
1131 TERAPIA INTENSIVA
 Infarto intestinal agudo. Es una de las causas de
episodio abdominal agudo en el enfermo bajo hemodiálisis
crónica, casi siempre no oclusivo, en algunos reportes
constituye hasta el 9 % de las causas de muerte en
estos enfermos.
La isquemia puede interesar intestino delgado o
grueso y suele estar precedido con antecedentes de
dolor abdominal con diarreas ocasionales durante las
sesiones de hemodiálisis.
Su producción se relaciona con:
- Descenso del gasto cardíaco.
- Arritmias cardíacas.
- Medicamentos que provocan vasospasmo
mesentérico (digoxina, propranolol).
- La hipotensión o la hipertensión severa puede com-
plicarlo aún más.
- El uso de kayexalate+sorbitol en enemas es muy tóxi-
co para el colon de estos pacientes, sobre todo el
sorbitol y ambos pueden ser su causa.
Este cuadro tiene elevada mortalidad, y su diagnós-
tico es difícil si antes no se sospecha lo anteriormente
expuesto. La radiografía no suele ser útil para
diagnosticarlo.
En su tratamiento deben corregirse o evitarse los
factores ya señalados para prevenirlo y una vez esta-
blecido el infarto intestinal, se hará la resección intesti-
nal y la anastomosis necesaria.
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Y ÁCIDO- BÁSICAS
Un gran porcentaje de las complicaciones que de
forma grave y brusca se observan en la evolución de la
IRC está dado por los disturbios hidroelectrolíticos y
ácido-básico, aunque muchas de estas complicaciones
pueden ser resueltas en las unidades de diálisis, unas
por su gravedad requieren cuidados intensivos; si bien
cualquiera de ellas puede aparecer en la etapa
predialítica de la insuficiencia renal, lo más frecuente
en la práctica médica diaria es que ocurran cuando ya
el enfermo se encuentra bajo tratamiento depurador
iterado. Se expondrán a continuación las que con ma-
yor frecuencia pueden necesitar, asociado con el trata-
miento nefrológico, atención en unidades de cuidados
intensivos.
Hiponatremia grave. En los pacientes con IRC la
fracción de agua excretada por las nefronas remanen-
tes aumenta de manera progresiva y el equilibrio del
agua es mantenido hasta que el paciente alcanza el es-
tadio final de la insuficiencia renal (FG<10 mL/min).
TERAPIA INTENSIVA 1132
Cuando el paciente depende de diálisis para sobrevivir,
y su volumen urinario residual es muy pobre, un incre-
mento exagerado en la ingestión líquida o una depura-
ción inadecuada pueden provocar retención acuosa con
hiponatremia severa, si las causas mencionadas se
mantienen por un tiempo de varios días. Se han obser-
vado estados de hiponatremia grave con relativa fre-
cuencia en los pacientes crónicos, diabéticos, con severa
hiperglicemia, que han realizado transgresiones líqui-
das en el período interdialítico al no poder controlar la
sed durante el trastorno metabólico.
Cuando la dilución de sodio no se acompaña de tras-
tornos neurológicos importantes como convulsiones y/
o coma, sesiones prolongadas de diálisis con
ultrafiltración, pueden resolver la complicación en cor-
to tiempo, aunque en ocasiones la persistencia de las
manifestaciones cerebrales hacen necesario el trasla-
do hacia la unidad de cuidados intensivos para aplicar
las medidas generales de tratamiento que estos trastor-
nos requieren (capítulo 26).
El tratamiento de la hiponatremia grave y complica-
da de un enfermo renal crónico precisa de apoyo dialítico
enérgico asociado con las medidas intensivas de sos-
tén, sobre todo cuando el sodio plasmático es inferior a
los 125 mEq/L. En estos casos donde la depleción de
agua es el objetivo fundamental, ya que el sodio corpo-
ral total no está disminuido, esta deberá ser efectuada
por diálisis intensa con ultrafiltración para llegar a la
homeostasis del medio interno. Como la hiponatremia
en estos pacientes aparece en un período de días y no
de forma súbita, su corrección no se aconseja realizar-
la de manera rápida, ya que existe la posibilidad de es-
tablecerse una mielinólisis pontina central, complicación
poco frecuente pero catastrófica si aparece. Las com-
plicaciones neurológicas, ventilatorias o metabólicas que
se asocian se tratarán como se describe en los capítu-
los correspondientes.
Hiperpotasemia. En la medida que la función re-
nal decrece la homeostasia del potasio se mantiene a
expensas del incremento de su excreción por el colon y
por las nefronas remanentes. Cuando la filtración
glomerular disminuye hacia valores inferiores a los
10 mL/min o el volumen urinario es pobre, puede apa-
recer hiperpotasemia grave si la ingestión se incrementa
rápidamente, si concomitan estados capaces de gene-
rar catabolia intensa o si se utilizan drogas que reten-
gan potasio o lo contengan. Sin embargo, esta
complicación aparece con más frecuencia y severidad
cuando el paciente está bajo régimen dialítico y sobre
todo si su diuresis residual es muy pobre o nula, si es
anéfrico o si se encuentran presentes en él los factores
arriba mencionados.
 La patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento mé-
dico se describen en el capítulo 26.
La hiperpotasemia grave puede considerarse como
una de las complicaciones más frecuentes observadas
en la población de pacientes dialíticos y por lo general
esta se resuelve en la unidad de diálisis. Podrán necesi-
tar cuidados intensivos aquellos casos en que ocurran
severos trastornos del ritmo cardíaco o asistolia y, aun-
que se resuelven durante la hemodiálisis, requerirán
monitorización y vigilancia ulterior, sobre todo en los
casos en que la generación endógena de potasio sea
suficientemente importante como para agravar nueva-
mente el estado del paciente en breves períodos.
Acidosis metabólica. La acidosis metabólica de
la uremia se acompaña del incremento del anión GAP
como resultado de los ácidos no determinados que se
acumulan en el líquido extracelular. Se señala como
factor principal responsable de esta a la disminución de
la excreción de H+ en forma de amonio, que es resulta-
do de la disminución de la masa funcional renal más
que por defecto de su producción. Sin embargo, la
acidosis hiperclorémica con anión GAP normal puede
observarse si el sujeto sufre contracción de volumen
extracelular.
El estado acidótico suele ser más grave en los pa-
cientes que están recibiendo tratamiento dialítico.
La acidosis metabólica por sí sola y por grave que
sea, rara vez requiere ingreso en la UTI en la población
de pacientes dialíticos, aunque puede estar presente
cuando otra causa ha sido el motivo de ingreso en cui-
dados intensivos.
El cuadro clínico, diagnóstico y terapéutica se expo-
nen en el capítulo 27, pero queremos añadir algunas
observaciones en relación con el paciente renal crónico.
En la terapéutica de este trastorno en la IRC dialítica,
la diálisis es obligada, pero debe tenerse en cuenta que
la corrección excesiva de la acidosis metabólica seve-
ra (HCO3<10 mEq/L) puede provocar consecuencias
adversas que incluyen paradójica acidificación del LCR
y un incremento de la producción tisular de ácido lácti-
co, por lo que se aconseja como tratamiento inicial la
corrección parcial del bicarbonato plasmático, ejemplo
15-20 mEq/L posdiálisis; para ello, el control gasométrico
estrecho se hace necesario. Se propone preferentemen-
te, la hemodiálisis con bicarbonato por corregir la acidosis
de forma más directa, ya que evita la pérdida excesiva
de bicarbonato que ocurre en la diálisis con acetato.
Por último, suplementos de bicarbonato pueden ser
administrados por vía i.v. durante la diálisis si fuese
necesario y luego, si se requiere, remover el líquido y
sodio añadidos por ultrafiltración.
Estado hiperosmolar. Este estado suele presen-
tarse en el paciente renal crónico bajo tratamiento
dialítico peritoneal y está relacionado directamente con
la hiperglicemia, que es una de las complicaciones
metabólicas más frecuentes de esta técnica dialítica.
Es poco probable que ocurra en el paciente no diabéti-
co, aunque no es rara en nuestro medio en la población
diabética insulinodependiente que se mantiene con
diálisis peritoneal, y cuando esto ocurre se debe valorar
con fuerza su atención en una unidad de cuidados in-
tensivos. En el capítulo 83 se describe ampliamente este
estado en la población no dialítica.
Cuando la función renal está ausente, el modo de
presentación de la hiperglicemia está modificado. La
ausencia de la glucosuria, como válvula de escape en
estos enfermos con muy poca o ninguna diuresis, pue-
de resultar en una severa hiperglicemia (hasta 1 000 mg/dL),
que se acompaña de severa hiperosmolaridad con po-
cas manifestaciones cerebrales ante la ausencia de
pérdida de agua por diuresis osmótica; sin embargo,
intensa sed, ganancia de peso, edema pulmonar y
cetoacidosis diabética con severa hiperpotasemia pue-
den acompañarla.
Aparte de la diabetes, provocan esta hiperglicemia
la absorción de glucosa a través del peritoneo, princi-
palmente si el dializado contiene dosis insuficientes de
insulina como requiere la técnica y sobre todo, si
concomita una peritonitis, donde la absorción de gluco-
sa desde el dializado y hacia la sangre a través de una
membrana peritoneal inflamada es mucho mayor que
en situación normal.
El tratamiento en estos casos difiere del que se rea-
liza en los enfermos que no padecen insuficiencia renal
importante. La administración de fluidos no es necesa-
ria, casi siempre está contraindicada. Todas las anor-
malidades clínicas y de laboratorio tienden a desaparecer
con la administración de insulina regular que a menudo
es el único tratamiento requerido.
Se aconseja que la insulina sea administrada por
infusiones continuas de bajas dosis, comenzando con
2 U/hora, con estrecho monitoreo de la glicemia y el
potasio sérico cada 2 horas.
Si están presentes la sobrehidratación, acidosis e
hiperpotasemia, se tratarán con diálisis y ultrafiltración
según lo descrito para ellas en otras secciones del texto.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las manifestaciones neurológicas durante la evolu-
ción de la uremia son numerosas, se expondrán aque-
llas que por su gravedad y características clínicas
1133 TERAPIA INTENSIVA
pueden necesitar en determinado momento atención en
la unidad de cuidados intensivos.
Encefalopatía urémica. Este término se utiliza para
denotar los signos y síntomas del sistema nervioso cen-
tral en la uremia aguda o crónica, si la diálisis no se
aplica oportuna y/o adecuadamente. Al comienzo, los
síntomas y signos que la representan pueden ser suti-
les, en la medida que el ambiente urémico se incrementa,
estos son más severos y extraordinariamente graves,
aunque no es frecuente en la actualidad que esto suce-
da, dado el nivel de asistencia médica que permite un
seguimiento evolutivo de la IRC desde sus etapas ini-
ciales se observa aún en nuestro medio.
Los síntomas suelen ser inespecíficos de inicio y casi
siempre indiferenciables de los observados en otras
encefalopatías toxicometabólicas. Se incluyen en ellas
trastornos del lenguaje, asterixis, mioclonus, temblores,
tetania, obnubilación, trastornos motores, convulsiones
y finalmente coma que puede implicar la muerte. Las
convulsiones y el coma son las manifestaciones más
graves que se observarían en los cuidados intensivos.
Aunque son numerosos los factores que se invocan en
la patogenia de este estado, se enfatiza el aumento de
la concentración plasmática de PTH, las alteraciones
de la Na/K-ATPasa y la bomba de calcio al nivel de las
membranas de las células del SNC.
El estado urémico del enfermo acompañado de las
manifestaciones clínicas mencionadas orienta el diag-
nóstico. En el electroencefalograma se observan alte-
raciones paroxísticas multifocales a diferencia de los
registros más regulares y lentos observados en las
encefalopatías metabólicas no urémicas y mayor pre-
sencia de ondas ß (beta) y Δ (delta). Los pacientes
bajo tratamiento dialítico pueden presentar esta com-
plicación de forma leve por una diálisis inadecuada, de
no ser así, hay que valorar la posibilidad de que exista
un síndrome de desequilibrio por diálisis.
Tratamiento:
Preventivo. Diálisis adecuada cuando el paciente lle-
gue a la etapa terminal de la IRC, sin esperar a que se
presente un cuadro clínico metabólico severo.
Diálisis. Es el pilar fundamental del tratamiento en
este estado, aunque puede necesitar asesoramiento
cuando ocurren convulsiones repetidas y severa turba-
ción de conciencia, las que deben ser atendidas en cui-
dados intensivos mientras se realiza la depuración de
toxinas:
- Diazepán. Es el agente más efectivo en la supresión
de la actividad convulsiva aguda del paciente urémico.
Su efecto por vía i.v. dura de 30 a 60 min y la depre-
sión respiratoria es menor que con los barbitúricos.
TERAPIA INTENSIVA 1134
- Difenilhidantoína. Es la droga más eficaz en la pre-
vención de las convulsiones. Penetra rápido en el
cerebro pero tiene valor limitado en el control de las
convulsiones establecidas, pues sus niveles centrales
declinan con rapidez a menos que se administre de
forma continua. Dosis profiláctica: 1 000 mg/día ini-
cialmente seguida por la dosis de mantenimiento de
300 a 500 mg/día.
- Tiopental o pentobarbital. Efectivo en minutos pero
provoca mayor depresión respiratoria.
- Otras medidas intensivas de sostén. Ver capítulo de
status convulsivo y coma.
En cualquiera de estas eventualidades el paciente
podrá necesitar del apoyo de la UTI para salvar su vida
con el tratamiento correspondiente, para cada uno de
los eventos señalados.
Síndrome de desequilibrio de diálisis (SDD).
Este síndrome se presenta durante o inmediatamente
después de la hemodiálisis inicial, aplicada a enfermos
con insuficiencia renal y en estado de uremia severa.
La rápida depuración provoca en ellos un descenso rá-
pido del nitrógeno ureico y otros metabolitos en sangre.
El edema cerebral agudo se señala como la princi-
pal noxa del síndrome pero la explicación de su produc-
ción es aún controvertida. Como principales causas del
edema se invocan:
- Decrecimiento rápido de la urea sanguínea que dis-
minuye la osmolaridad plasmática en relación con la
de las células cerebrales, lo que induce a secuestro
osmótico de agua por las células provocando edema.
- Alteraciones del pH en el LCR y sustancia gris cere-
bral con incremento de hidrogeniones intracelulares
que provocan efecto osmótico similar al descrito por
la urea.
El cuadro clínico puede ser leve con cefalea, náuseas,
temblores musculares, vómitos e hipertensión arterial,
pero pueden establecerse cuadros severos con trastor-
nos de conciencia y ataques generalizados con elevada
gravedad para el paciente. La recuperación ocurre en
pocas horas o pocos días, de no ser así, hay que pensar
en otras causas, fundamentalmente sangramientos
intracraneales.
Tratamiento:
Preventivo. Iniciar el tratamiento depurador en la
uremia severa con diálisis lenta, con bajo flujo y cortos
tiempos en frecuentes intervalos. La combinación de
hemofiltración seguida de hemodiálisis convencional o
la utilización de diálisis peritoneal son otras alter-
nativas.
 Manejo del síndrome establecido. Se deberá sus-
pender la diálisis, aplicar soluciones de sodio o glucosa
hipertónicas por vía i.v. o de manitol al 20 %.
En cuadros severos con convulsiones o coma, pro-
ceder en unidad de cuidados intensivos según las normas.
Embolismo aéreo. Es una complicación propia de
la hemodiálisis que ocurre mientras esta se realiza. Se
produce cuando inadvertidamente entra aire al circuito
extracorpóreo y por la rama venosa se introduce aire al
torrente circulatorio del paciente. Es una complicación
de consecuencias catastróficas que en la actualidad no
debía presentarse, ya que las máquinas que se utilizan
vienen equipadas con detector de burbujas con siste-
mas de alarma muy sensibles; si esto sucede, puede
provocar la muerte del enfermo si no es rápidamente
diagnosticada y tratada.
El cuadro clínico depende de la posición en que el
paciente se encuentre: si está sentado, el aire infundido
tiende a migrar dentro del sistema venoso cerebral sin
entrar al corazón, causando obstrucción del retorno
venoso cerebral con pérdida de la conciencia, convul-
siones e incluso muerte. En los pacientes acostados, el
aire tiende a entrar en el corazón, generando espuma
en el ventrículo derecho que pasa a los pulmones y
manifiestan disnea, tos y opresión torácica. El posible
paso de este aire a través del lecho capilar y/o comuni-
cación interauricular permeable hacia el ventrículo iz-
quierdo puede resultar su embolización aérea por las
arterias del cerebro y entonces aparecen manifesta-
ciones cardíacas y neurológicas en conjunto. Puede
observarse el aire en forma de espuma a través de la
línea venosa del circuito y si el aire ha entrado al cora-
zón se aumenta una especial agitación o "revoltura" junto
con los ruidos cardíacos.
Prevención y manejo. Si se garantiza adecuado fun-
cionamiento de los sistemas de alarma de las máquinas
y apropiada observación del personal que manipula es-
tas, el riesgo es mínimo.
Una vez ocurrido el embolismo aéreo:
- Detener inmediatamente la bomba y pinzar la línea
venosa.
- Colocar al paciente horizontalmente en decúbito late-
ral izquierdo con la cabeza y el tórax en un nivel infe-
rior al resto del cuerpo.
- Cuidados intensivos con oxigenación al 100 % con
máscara o TET y llegar incluso a la aspiración del
aire de las cavidades con la inserción percutánea de
agujas finas.
COMPLICACIONES INMUNOLÓGICAS
Síndrome de primer uso. Complicación que apare-
ce en algunos pacientes cada vez que se hemodializan
con un dializador nuevo. Se descubren 2 variantes del
síndrome desde el punto de vista clínico:
- Tipo A o anafiláctico.
- Tipo B o inespecífico.
El tipo B es la que ocurre con más frecuencia pero
con menos gravedad, por lo que nos referiremos a la
tipo A.
Síndrome de primer uso tipo A o anafiláctico.
Se considera producto de una reacción de hipersensibi-
lidad al óxido de etileno, sustancia con la que son este-
rilizadas industrialmente los dializadores. En estos
pacientes se han encontrado títulos muy elevados de
IgE contra estas sustancias. Recientemente se men-
ciona que también el uso de membranas de
poliacrilonitrilo en copolímero con metilsulfonato de sodio
(AN-69) en pacientes que ingieren inhibidores de la
ECA, como el uso de dializadores de alto flujo con bi-
carbonato y el de heparina, pueden provocar esta reac-
ción. Por causas aún desconocidas en los pacientes que
ingieren inhibidores de ECA con reuso de dializadores
puede presentarse una reacción tipo A.
La clínica se presenta casi siempre pocos minutos
después de iniciada la hemodiálisis: con disnea, sensa-
ción de quemazón corporal, prurito intenso, urticaria,
manifestaciones gastrointestinales y shock anafiláctico.
Tratamiento:
Preventivo. Utilización de dializadores esterilizados
por radiaciones gamma o calor y de preferencia
dializadores de placas que tienen menos contenido de
óxido de etileno. Deben incluirse en planes de reuso.
Una vez establecido el síndrome:
- Detener inmediatamente la hemodiálisis.
- No devolver la sangre del circuito al paciente.
- Tratamiento intensivo del shock anafiláctico.
COMPLICACIONES TÉCNICAS
En casos especiales es necesario utilizar catéter para
hemodiálisis como acceso vascular en enfermos rena-
les crónicos. Esto es muy frecuente en nuestro medio.
Las complicaciones que aquí pueden ocurrir son si-
milares a las descritas en el capítulo de accesos
vasculares; sin embargo, el hecho de que las caracte-
rísticas del catéter para hemodiálisis difieren de las del
catéter convencionalmente utilizado para otros propó-
sitos, la obligatoriedad del uso de guías metálicas para
su inserción y la anticoagulación que se necesita para
realizar la hemodiálisis después de colocado el catéter,
nos obliga a realizar algunos señalamientos relacionados
con la colocación de este en las venas yugulares o
1135 TERAPIA INTENSIVA
subclavias. Una introducción muy profunda de la guía
metálica puede provocar irritación endocárdica y arrit-
mia grave:
- La lesión por punción de la vena cava superior puede
provocar hemorragia mediastinal y hasta taponamiento
cardíaco, lo que puede agravarse por la
anticoagulación posterior, durante la hemodiálisis.
- La punción accidental de la arteria carótida que suele
provocar solo un leve hematoma en pacientes no
dialíticos, es capaz de convertirse como hemos podi-
do observar en un enorme hematoma de la base del
cuello con compresión de las vías aéreas superiores
tras la heparinización durante la hemodiálisis.
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 PROCEDERES
En la medida que la terapia intensiva se ha ido desa-
rrollando se ha incrementado la relación de los
intensivistas con los servicios de nefrología, muy parti-
cularmente en lo que respecta a la realización de proce-
deres depuradores extrarrenales, para el tratamiento de
afecciones agudas, sean estas insuficiencia renal u otras;
esto ha hecho necesario que el intensivista esté obligado
a conocer los elementos básicos de los procederes
depuradores renales, ya que estos pueden provocar com-
plicaciones o alteraciones hemodinámicas, capaces de
afectar o agravar la enfermedad de base en el paciente;
con independencia de que estos procederes se realicen
en las propias unidades de terapia intensiva (lo cual es
siempre preferible) o en los servicios de nefrología, el
intensivista tiene que estar suficientemente familiariza-
do con estas técnicas, razón por la cual hemos conside-
rado oportuno dedicar este capítulo a ese objetivo.
DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA
La diálisis peritoneal (DP) fue el primer método de
depuración extrarrenal, fue utilizada en clínica en 1923
por Ganter, y aceptada como una modalidad terapéuti-
ca de igual valor que la hemodiálisis en el tratamiento de
la enfermedad renal terminal.
Su fundamento consiste en poner en contacto 2 solu-
ciones a través de una membrana semipermeable: la
sangre del paciente que circula a través de los capilares
peritoneales, el líquido de diálisis y la membrana
peritoneal. Esto logra el intercambio de sustancias entre
la sangre y el líquido de diálisis de acuerdo con los prin-
cipios de la difusión y las diferencias de presiones
osmóticas.
DEPURADORES EXTRARRENALES
JORGE LÓPEZ ROMERO
Las indicaciones para la diálisis peritoneal aguda
son varias, como se señala en el cuadro 81.1, pero
fundamentalmente son:
- Falla renal donde la recuperación de la función renal
es anticipada.
- Diálisis inicial en pacientes con insuficiencia renal
crónica terminal.
- Pacientes en diálisis peritoneal de mantenimiento
hospitalizado por enfermedades intercurrentes.
Cuadro 81.1. Indicaciones para la diálisis peritoneal
aguda
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica comenzante
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pacientes con hemorragia interna (trauma o cirugía cerebral, peri-
carditis) que requieren diálisis
Pacientes con sistema cardiovascular inestable que requieren diálisis
Peritonitis fecal
Hipercalcemia
Hipotermia
Nefropatía aguda por ácido úrico
Otros: síndrome de la membrana hialina del recién nacido, oxalosis,
cistinosis, acidosis láctica
En los casos de insuficiencia cardíaca congestiva
severa refractaria al tratamiento, esta forma de diálisis
es capaz de remover grandes volúmenes de agua en
un período de 24 a 48 horas. La diálisis peritoneal cons-
tituye un tratamiento seguro en pacientes con hemo-
rragias internas que requieren diálisis. El lavado
continuo con un líquido que contenga antibiótico cons-
tituye una medida importante en el tratamiento de la
peritonitis, después de que se produzca una perfora-
ción intestinal y la renovación significativa de amilasa
mediante la DP parece contribuir en el tratamiento de
1137 TERAPIA INTENSIVA
la pancreatitis; en casos de hipotermia severa, la tem-
peratura corporal puede ser elevada con un dializado
tibio administrado por medio de la DP. Existen pocos
datos que indiquen que la DP desempeña algún papel
en el tratamiento de la insuficiencia hepática y del sín-
drome hepatorrenal.
Algunas contraindicaciones de la DP aguda inclu-
yen los estados hipercatabólicos, cirugía abdominal re-
ciente y los pacientes en shock.
ACCESOS PARA LA DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA
La diálisis peritoneal requiere para su realización una
vía de acceso a la cavidad peritoneal, líquido de diálisis
y una membrana peritoneal que conserve cuantitativa
y cualitativamente su capacidad dialítica.
El catéter peritoneal de estilete o semirrígido es el
catéter de elección en estos casos. Se coloca por pun-
ción, preferentemente en la línea alba, 2 cm por debajo
del ombligo. El catéter puede ser introducido en la ca-
vidad peritoneal del paciente, en su cama, en condicio-
nes de estricta esterilidad. El paciente debe evacuar su
vejiga y los intestinos previamente, si se encuentra cons-
tipado debe recibir un enema; la preparación del pa-
ciente debe incluir la limpieza de la piel en el lugar donde
se va a insertar el catéter, seleccionar el sitio de inser-
ción e infiltrar con anestesia local hasta el peritoneo.
Con el objetivo de distender el peritoneo se administra
1 ó 2 L de dializado mediante una aguja o un trocar
número 14 ó 15 en la cavidad peritoneal, antes de la
introducción del catéter de diálisis, este paso no siem-
pre es necesario y en su lugar se puede pedir al pacien-
te que distienda o “infle” su abdomen inmediatamente
antes de la introducción del catéter.
El catéter se inserta a través de la piel y los tejidos
subyacentes mediante la aplicación de una firme pre-
sión con un movimiento rotatorio. La entrada del extre-
mo del catéter en la cavidad peritoneal se precisa por
brusca disminución de la resistencia y por la aparición
de dializado en el catéter, si previamente se había relle-
nado con líquido la cavidad peritoneal. El trocar es reti-
rado completamente y el catéter se profundiza tanto
como sea posible hasta alcanzar la pelvis, lo cual es
referido por el propio paciente como molestia en la ve-
jiga o el recto. Si el drenaje no es satisfactorio, el caté-
ter debe ser nuevamente colocado o reemplazado.
Las complicaciones del catéter se exponen en el
cuadro 81.2.
La inserción del catéter semirrígido puede ocasio-
nar múltiples complicaciones. Alrededor de 7-10 % de
los pacientes presentan dolor debido a:
TERAPIA INTENSIVA 1138
- Presión del catéter sobre los órganos internos.
- Acidez de la solución de diálisis (pH 5,5).
- Soluciones hipertónicas.
- Sobredistensión del abdomen debido a excesiva infu-
sión de líquido o ultrafiltración.
- Atropamiento del epiplón en la luz del catéter.
Cuadro 81.2. Complicaciones de la diálisis peritoneal
aguda
Complicaciones del catéter:
Entrada y salida dolorosa
Líquidos hemáticos
Escape de la solución de diálisis
Pobre drenaje
Perforación o laceración de órganos
Crisis vagal
Complicaciones médicas:
Peritonitis
Hipervolemia o hipovolemia
Arritmias
Hiperglicemia o hipoglicemia
Hipernatremia
Hipocaliemia
Atelectasia
Neumonía
También es frecuente el dolor costal debido a la
acumulación de aire debajo del diafragma.
Cerca de la mitad de los pacientes pueden tener
sangramientos inmediatamente después de la inserción
del catéter. Este sangramiento (usualmente pequeño)
desaparece después de varios recambios. Los
sangramientos mayores pueden ocurrir si se traumatiza
un vaso de mayor calibre o por los trastornos de la coa-
gulación que suceden en la uremia.
La infiltración de las soluciones de diálisis es la com-
plicación más frecuente en la inserción del catéter, el
riesgo de infiltración es común por su manipulación,
especialmente en pacientes con pared abdominal laxa.
El fluido de la diálisis puede extravasarse dentro de la
pared abdominal si el catéter es inadvertidamente in-
sertado dentro del espacio entre las capas de la pared
abdominal.
El poco drenaje puede ser causado por fibrina o un
coágulo de sangre en la porción terminal del catéter,
presión sobre el catéter por los órganos internos, adhe-
siones intraabdominales. La primera causa se resuelve
irrigando el catéter, aunque para resolverse las restan-
tes se requiere la reinserción del catéter.
 La perforación de órganos es rara, puede ocurrir
ocasionalmente en pacientes susceptibles. Las condi-
ciones que incrementan el riesgo de perforación son:
- El íleo paralítico.
- Obstrucciones intestinales.
- Pacientes inconscientes o un enfermo que ha tenido
previamente una sepsis aguda intraabdominal con
adhesión.
Las evidencias clínicas de perforación son:
- Dolor abdominal severo seguido por diarreas acuosas.
- Frialdad.
- Fiebre.
- Flujo de la solución.
Ante evidencias de perforación visceral es necesa-
rio retirar ese catéter y colocar otro en distinto lugar
del abdomen, casi siempre en la línea paramedial iz-
quierda, rara vez se requiere la intervención quirúrgica.
La perforación de la vejiga se diagnostica ante la sen-
sación de micción imperiosa y abundante, que guarda
relación con la infusión de los líquidos de diálisis, es
preciso retirar el catéter y colocar sonda vesical, la que
debe permanecer durante 24 horas; un nuevo catéter
peritoneal debe ser colocado para la realización de la
diálisis.
El uso prolongado de un catéter semirrígido está al-
tamente asociado con la incidencia de peritonitis. La
duración de cada tratamiento puede durar de 24 a
72 horas, en dependencia de la severidad del cuadro
clínico del paciente. El uso de antibioprofilaxis reduce
el riesgo de peritonitis. Esto constituye una complica-
ción temida, ya que no solo pone en peligro la vida del
enfermo sino que puede inutilizar la membrana
preformada como membrana para diálisis.
El diagnóstico de certeza puede establecerse ante
la presencia de 2 elementos que se relacionan a conti-
nuación:
- Dolor abdominal.
- Líquido turbio o recuento celular anormal.
- Cultivo positivo.
En la práctica diaria, la aparición de líquidos turbios
es casi siempre sinónimo de peritonitis, infecciosa o no.
Para el tratamiento de la peritonitis bacteriana se debe
utilizar el antibiótico específico, si se conoce el germen, de
no tenerse el resultado del cultivo, una buena asociación
es la de una cefalosporina o vancomicina y un
aminoglucósido, el que debe mantenerse de 7 a 10 días
después de haber desaparecido los síntomas.
HEMODIÁLISIS
La hemodiálisis (HD) es un procedimiento terapéu-
tico durante el cual se modifica el contenido de agua y
solutos de la sangre, basado en las leyes físicas y quí-
micas que rigen la dinámica de las soluciones a través
de las membranas semipermeables, aprovechando el
intercambio de los solutos y del agua, a través de una
membrana de este tipo.
Las transferencias de solutos en este tipo de mem-
branas se realiza en virtud de 2 mecanismos básicos
que son: la transferencia por conducción o difusión y la
transferencia por convección o ultrafiltración.
La HD utiliza una membrana artificial semiper-
meable que permite el paso del agua y solutos hasta un
determinado peso molecular, pero impide la transferen-
cia de las células y proteínas sanguíneas, que sitúa en
contacto con ella la sangre a un lado y una solución de
composición conocida, el líquido de diálisis (LD) al otro.
De esta manera, consigue la transferencia de solutos
de uno al otro lado, desde la sangre el LD, en el caso de
los solutos retenidos por el déficit de la función depuradora
renal y desde el LD a la sangre, en el caso de solutos
como el calcio, el sulfato y el bicarbonato. Consigue tam-
bién el paso de agua desde la sangre al LD.
Los solutos atraviesan esta membrana semiper-
meable por difusión pasiva, siguen el gradiente de con-
centración desde una solución con elevadas
concentraciones de este soluto hacia otra solución con
menos concentraciones o nulas de este; de este modo,
la mayor parte de los solutos pasan desde la sangre al
LD, sobre aquellos solutos que nos interesan hacer pa-
sar del LD a la sangre, lo cual podrá conseguirse utili-
zando LD con altas concentraciones de estos solutos,
para crear un balance positivo en el paciente durante la
sesión de diálisis.
El agua atraviesa esta membrana semipermeable
definiendo un gradiente de presión hidrostática hacia
ambos lados de la membrana o mediante un gradiente
osmótico en ambos lados de esta.
El segundo mecanismo que contribuye a la depura-
ción es el transporte de solutos por convección, que se
produce cuando el agua atraviesa la membrana gracias
a los gradientes de presión hidrostáticos y/o osmóticos,
de esta manera, la ultrafiltración del agua produce un
transporte adicional de solutos por convección.
ACCESO VASCULAR
La disponibilidad de accesos vasculares confiables
es prerrequisito para la hemodiálisis. Hay varias
1139 TERAPIA INTENSIVA
vías de acceso vascular temporal que son particular-
mente útiles en las diálisis agudas.
La vía más común emplea la inserción de un catéter
de doble luz en la vena yugular. El cateterismo de la
yugular se realiza principalmente para prevenir algunas
complicaciones específicas o no de otras vías
percutáneas o quirúrgicas en los accesos vasculares
de urgencias. Los catéteres en la vena yugular se pue-
den usar durante varias semanas, aunque su uso no
carece de riesgo.
Se observa un amplio espectro de complicaciones
que van desde el flujo inadecuado del catéter y forma-
ción de un hematoma local hasta la ocurrencia de ca-
tástrofes vasculares mayores (cuadro 81.3). La
trombosis o estenosis de la vena subclavia se reconoce
cada vez más. Con frecuencia el diagnóstico se demo-
ra hasta el momento en que el acceso permanente de
la diálisis se establece en el brazo del lado obstruido. A
continuación se puede presentar un edema masivo del
Cuadro 81.3. Complicaciones de los catéteres de
hemodiálisis
Flujo inadecuado: Lesión vascular:
Torcedura Neumotórax
Mala posición Hemotórax
Trombosis en el catéter Hematoma mediastínico
Taponamiento pericárdico
Oclusión de la vena subclavia: Infección:
Trombosis Bacteriemia
Estenosis Septicemia
Edema asociado en el brazo Osteomielitis secundaria
brazo que se asocie con la ligadura de una fístula o
injerto arteriovenoso que por otra parte sería utilizable.
El incremento de la resistencia al flujo venoso du-
rante la diálisis indica formas más sutiles de obstruc-
ción. Se recomienda la práctica de angiografía para
diferenciar la trombosis y la estenosis avanzada, que
puede resolverse con angioplastia. Los catéteres de
doble luz también pueden colocarse en la vena femoral
o en la subclavia. Los catéteres de luz simple y los
cortocircuitos de Scribner se usan con menos fre-
cuencia.
Existen 2 tipos básicos de accesos vasculares per-
manentes: el primero es la fístula arteriovenosa, en la
que se anastomosan de manera quirúrgica, en sentido
laterolateral o lateroterminal una arteria y una vena. El
sitio más común es la conexión de la arteria radial con
una vena adyacente, por regla, la vena aumenta de ta-
maño y su pared se hace más gruesa, aunque se re-
TERAPIA INTENSIVA 1140
quiere un tiempo considerable para permitir que la fís-
tula se desarrolle a un tamaño suficiente para puncio-
nes de agujas repetidas. El período de duración útil de
una fístula arteriovenosa puede ser hasta de 10 a 15
años; cuando no puede crearse una fístula, o cuando
una que ya existe pierde su utilidad, se usa una prótesis
arteriovenosa.
En el segundo tipo de acceso vascular se coloca un
injerto de dacrón o politetrafluoroetileno (PTFE), sea
en forma lineal o de ASA; los injertos pueden usarse
poco tiempo después de la cirugía, aunque los autores
prefieren esperar varias semanas. Entre las complica-
ciones posoperatorias se incluyen tumefacción local y
hematoma; las complicaciones a largo plazo incluyen
oclusiones trombóticas, infección y estenosis, con po-
cas excepciones un corto circuito infectado se debe
extirpar. Se han empleado con éxito injertos de vena
safena autóloga e injertos de venas mamarias. La efi-
cacia de un injerto arteriovenoso posee una duración
de 2 a 4 años.
Existen catéteres permanentes que pueden utilizar-
se durante meses o años y suelen llevar un anillo en su
parte extravascular, que tiene como objetivo provocar
una fibrosis para impedir el paso de los agentes infec-
ciosos y actuar como anclaje.
DIALIZADORES
Los dializadores están fabricados a partir de mem-
branas sintéticas que interpuestas entre la sangre y el
LD permiten el paso de agua y solutos hasta determi-
nado peso molecular, pero que impiden la transferencia
de las células y partículas sanguíneas. El paso de agua
se lleva a cabo mediante ósmosis y ultrafiltración, y el
paso de solutos mediante el transporte difusivo y de
convección de estos.
La eficacia del dializador dependerá de la naturale-
za, peso, grosor y tratamiento dado a la membrana, es-
tructura del dializador y condiciones de almacenamiento
de este, ya que la temperatura y grado de humedad
pueden hacer variar sus performances.
El dializador ideal debe constar de los requisitos si-
guientes:
- Elevado aclaramiento de moléculas pequeñas y me-
dias.
- Adecuada permeabilidad hidráulica.
- No tóxico.
- Fiable.
- Barato.
- Potencial reuso.
- Bajo volumen de cebado y residual.
 Las primeras membranas empleadas en los oríge-
nes de la HD fueron realizadas a partir de celulosa y de
celulosa regenerada, fueron las únicas utilizadas durante
la década de los años 70; desde entonces hasta la ac-
tualidad han seguido usándose las membranas de celu-
losa, han aparecido otras de composición no celulósica
y están en pleno desarrollo algunas membranas de alta
permeabilidad, para intentar aumentar la eficacia de la
diálisis.
Las membranas de más desarrollo son las de polia-
crilonitrilo, polisulfonas, polimetilglutamato, así como las
de acetato de celulosa y las de celulosa regenerada
ultrafina, ofrecen sobre el cuprofano clásico las venta-
jas de mayor permeabilidad y biocompatibilidad, bases
sobre las que se están desarrollando las nuevas técni-
cas de depuración extracorpórea. Recientemente ha
surgido el llamado túbulo bioartificial, su construcción
es esencialmente el desarrollo de una membrana "viva"
que permite realizar funciones tubulares. Se han podi-
do aislar las células tubulares, cultivarlas en forma
tridemensional, implantarlas en membranas sintéticas y
estudiar su funcionamiento in vitro, en animales y ac-
tualmente en humanos, como los estudios realizados en
la Universidad de Michigan, Ann Arbor por H. David
Humes y colaboradores, con buenos resultados. El re-
emplazo de estas funciones tubulares durante la
hemodiálisis podría mejorar la sobrevida de los pacien-
tes con enfermedades renales.
Entre los tipos de dializadores se encuentran:
- De bobina.
- De placas paralelas.
- De fibras huecas o capilar.
Los dializadores de bobina datan de Alwall y Kolff,
quienes diseñaron la primera bobina concéntrica de un
solo uso; están formados por uno o varios tubos que se
enrollan en forma de espiral alrededor de un eje cilín-
drico, por el interior de estos tubos circula la sangre,
estos se sostienen gracias a una malla rígida a través
de la cual circula el líquido de diálisis. Tienen muchos
inconvenientes como: el volumen de llenado muy ele-
vado, resistencia interna elevada y gran distensibilidad
que afecta el control de la ultrafiltración. Por todas es-
tas desventajas su uso ha sido prácticamente abando-
nado y se menciona como parte de la historia de la HD.
Los dializadores de placas paralelas están forma-
dos por un número variable de láminas de una mem-
brana semipermeable, mantenidas en su sitio por una
vaina rígida que presenta 4 entradas: 2 para la circula-
ción de la sangre y 2 para la del líquido de diálisis. Por
un lado de la membrana pasa la sangre y por el otro, a
contracorriente, el líquido dializante. Su uso estuvo muy
extendido en los años 70, fueron utilizados en más del
50 % de los centros de HD, porque eran eficaces, pre-
sentaban poca resistencia al paso del flujo sanguíneo y
resultaban baratos; más tarde disminuyó su uso debido
a ser excesivamente voluminoso, frecuentes roturas con
fuga de sangre y producir numerosas reacciones se-
cundarias a pirógenos y al formaldehído usado como
antiséptico. En la actualidad se fabrican con capas
múltiples y con gran variedad de soportes, usando pirá-
mides múltiples y mallas finas, entre otros. Sus venta-
jas más notables son su eficacia, baja resistencia presentada
al flujo de sangre y fácil control de la ultrafiltración, den-
tro de una amplia gama para esto último.
Los dializadores de fibras huecas tienen sus oríge-
nes en el dializador, diseñado por Allen en 1913, utilizan
entre 10 000 y 15 000 fibras huecas con un diámetro
interno de 200 a 300 µm y un espesor de la pared que
varía entre 10 y 30 µm.
Presentan la ventaja de poseer una gran superficie
en un volumen relativamente pequeño y casi nula
distensibilidad del compartimento sanguíneo, lo que hace
de ellos teóricamente el tipo ideal de dializadores.
El LD se desplaza bañando las fibras en dirección
opuesta a la dirección del flujo sanguíneo. Presenta baja
resistencia al flujo sanguíneo, son eficaces, requieren
un volumen de cebado de sangre muy pequeño, mane-
jan eficaz y fácilmente la ultrafiltración y tienen el in-
conveniente de que la anticoagulación debe ser
cuidadosa, para que no se coagule la sangre dentro de
las fibras y pueda disminuir la efectividad de la diálisis,
en la actualidad es uno de los dializadores de mayor
uso.
En estos momentos, los intentos por mejorar la efi-
cacia de la HD están basados en aumentar la superfi-
cie del dializador, manteniendo aceptable volumen de
cebado sanguíneo, y en la utilización de nuevas mem-
branas.
El desarrollo de nuevas membranas más permeables
para los solutos de medio y alto peso molecular y con
una biocompatibilidad superior a las membranas tradi-
cionales, constituye en este momento gran esperanza
para el tratamiento de la insuficiencia renal crónica
(IRC).
TRATAMIENTO DEL AGUA EN HEMODIÁLISIS
Desde los inicios de la HD hasta la actualidad, exis-
te un acuerdo general en que la composición del LD
debe ser similar a la del líquido intersticial, base sobre
la cual fue confeccionada su composición en 1961.
1141 TERAPIA INTENSIVA
 En el momento actual se mantienen los principios
generales que inspiran el primer LD, por lo que existe
la evidencia de que es necesario utilizar agua tratada
para su fabricación, elevar las concentraciones iniciales
de sodio y una progresiva tendencia a la utilización del
bicarbonato como buffer, especialmente en aquellos
pacientes en los que se han detectado problemas de
tolerancia al acetato.
Durante muchos años el agua urbana ha sido utili-
zada para la fabricación del LD, pero los problemas
relacionados con la calidad del agua desde el punto de
vista químico y bacteriológico, constituyen un riesgo
reconocido desde los inicios de la HD, aún no entera-
mente solucionado. En las HD el agua entra en contac-
to directo con la sangre en una proporción de 350 a
400 L/semana, en los que pueden existir en exceso al-
gunas sustancias nocivas para quien se hemodializa, por
ello se han marcado unos estándares para el agua usa-
da en la fabricación del líquido de diálisis.
Los contaminantes del agua pueden ser compues-
tos orgánicos e inorgánicos, microorganismos patógenos
y partículas en suspensión, que pueden dañar al pa-
ciente y al equipó utilizado para realizar la HD. Por
tanto, toda agua empleada para diluir el dializado debe
estar libre de contaminación bacteriana y de solutos
innecesarios. Esto se logra convenientemente median-
te filtración, ablandamiento del agua y ósmosis inversa,
con el objetivo de purificar el dializado de sustancias
potencialmente tóxicas.
Otro problema importante es la contaminación
bacteriana del agua usada para fabricar el LD, agrava-
da en ocasiones con la colonización bacteriana en el
equipo para tratar el agua y en los monitores de diálisis.
Esto puede originar bacteriemias y reacciones pirógenas
por endotoxemias; si los dializadores presentan defec-
tos de fabricación, lo que constituye un problema gra-
ve, debe procurarse un estricto control bacteriológico;
se ha propuesto el uso de las radiaciones ultravioletas y
del ozono para reducir el crecimiento bacteriano, así
como la ultrafiltración del LD con 1 ó 2 filtros de
polisulfuro o poliamida, para evitar el paso de
endotoxinas a la sangre, ya que esos filtros retienen
más del 95 % del lipopolisacárido presente en el LD.
Entre las opciones posibles para poder llevar a cabo
un adecuado tratamiento del agua, disponemos de los
filtros de sedimentación, los de carbón activado, los
absorvedores, los desionizadores, la ósmosis inversa, la
ultrafiltración y la destilación.
La ósmosis inversa ha sido considerada como el
método de elección para el tratamiento del agua usada
en HD. Utiliza membranas de acetato de celulosa, de
poliamidas, de polimidinas o de polifuranos con distin-
TERAPIA INTENSIVA 1142
tas configuraciones geométricas, y extrae los 4 tipos de
contaminantes: orgánicos, inorgánicos, partículas y bac-
terias, de manera eficaz con Al, Ca, Cu, Fe, nitratos, Na,
sulfatos, Zn, bacterias, virus y piógenos, dejando el agua
libre del 90 a 99 % de los iones que contiene, mediante
un proceso de ósmosis inversa, aunque no extrae
cloraminas.
ANTICOAGULACIÓN
La exposición de la sangre a las membranas de
diálisis inicia la cascada de la coagulación y se emplean
regularmente anticoagulantes para evitar la oclusión del
dializador; el anticoagulante más usado es la heparina,
que inactiva la trombina y el factor X, posee gran poder
anticoagulante, un comienzo de acción rápido y un efec-
to corto, también se ha empleado el citrato de sodio y la
prostaciclina, se señala incluso la posibilidad de realizar
HD sin anticoagulación o el uso de heparina de bajo
peso molecular, las cuales disminuyen el riesgo de
sangramiento.
Cuadro 81.4. Formas de administrar la heparina du-
rante la hemodiálisis
Dosis convencional Infusión continua
General Administración intermi-
tente
Dosis mínima Infusión continua
Regional Muy poco usada
Las 2 formas habituales de anticoagulación en las
HDs son: la heparinización continua, mediante bomba
infusora y la heparinización intermitente (cuadro 81.4).
Es conveniente recordar que la necesidad de la
heparina es independiente del peso, al menos, en el rango
comprendido entre 50 y 90 kg, por lo que el cálculo de
las dosis basado en unidades por kilogramo de peso
corporal, no es recomendable.
Existen al menos 3 exámenes que permiten evaluar
la respuesta a una dosis de heparina, estos son:
- El tiempo de coagulación activado (TCA).
- El tiempo parcial de tromboplastina en sangre total
(TPT).
- El tiempo de coagulación de Lee-White.
El TCA es una técnica relativamente sencilla, rápi-
da y muy fácil de reproducir; el TPT es altamente sen-
sible, preciso, económico y realizable en la cabecera
del enfermo, y el Lee-White es un método menos apro-
piado porque consume mucho tiempo y es muy poco
reproducible de una medición a otra.
 La heparinización general con dosis convencionales
se utiliza en todos los pacientes estables que no presen-
tan riesgos de sangramiento y su objetivo es prolongar
el TCA hasta el 80 % por encima del valor basal duran-
te el proceder y 40 % al finalizar este. En el método de
infusión continua se mide el TCA basal, se administran
2 000 U de heparina de forma directa y simultánea-
mente se comienza una infusión a razón de 1 200 U/hora
que debe concluir 1 hora antes de finalizar el proceder;
se repite el TCA entre los 15 y 60 min y se harán los
ajustes necesarios en la dosis, para mantenerlo en el
nivel establecido.
En el método de administración intermitente se in-
yecta inicialmente 4 000 U de heparina, se chequea el
TCA cada 1 hora y se repiten las dosis que sean nece-
sarias, para mantenerlo en un valor 50 % por encima
del basal.
Aunque la heparina puede tener otros efectos se-
cundarios, el principal riesgo son las complicaciones
hemorrágicas. Para evitar estas complicaciones en pa-
cientes con alto riesgo hemorrágico o para no aumen-
tar la hemorragia en aquellos que ya la presentan, los
procedimientos más usados han sido la heparinización
regional o la heparinización mínima.
La heparinización mínima consiste en disminuir la
dosis total administrada en aproximadamente el 50 %
de la dosis habitual, se administran 1 000 U al comienzo
de la sesión y el resto en administración continua, que
pueda suspenderse unos minutos antes de acabar la
sesión; en los pacientes con riesgo de sangrado puede
darse una dosis adicional de protamina, una vez termi-
nada la HD.
El objetivo de esta es mantener el TCA en un valor
40 % por encima del valor basal, se mide el TCA entre
los 15 y 60 min y se harán los ajustes necesarios en las
dosis para mantener el nivel de anticoagulación deseado.
La heparinización regional con heparina es más com-
plicada, se agregan cantidades medidas de sulfato de
protamina al retorno de sangre venosa, para neutralizar
la heparina, su uso es muy limitado debido a las com-
plejidades y las complicaciones que puede provocar, por
el llamado fenómeno de rebote, que suele producirse
unas horas después de finalizada la sesión de HD, ya
que entre las 2 y 4 horas de haberse acabado la infu-
sión de heparina y protamina, se produce en el retículo
endotelial la rotura del complejo heparina-protamina y
la reaparición en la sangre del efecto anticoagulante de
la primera.
INDICACIONES DE HEMODIÁLISIS
La HD se practica ya sea como un procedimiento
agudo o como uno crónico y su uso agudo no está res-
tringido a la insuficiencia renal en evolución (cuadro
81.5), por ejemplo, la HD puede usarse en la sobrecarga
de líquidos, resistente a la terapéutica conservadora en
la insuficiencia renal moderada, el tratamiento varía con
el nivel de líquidos que se debe disminuir, velocidad de
ultrafiltración del dializador y presión transmembrana.
Cuadro 81.5. Indicaciones de la hemodiálisis aguda
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal
congestiva en evolución
Edema agudo de pulmón Sobredosis de fármacos
Sobrecarga de líquidos Síndrome urémico
Hiperpotasemia Hipercalcemia
La hiperpotasemia grave (>7 mEq/L) con cambios
electrocardiográficos es otra indicación de la HD agu-
da, cuando el tratamiento conservador fracasa se em-
plea un dializado sin potasio, a menos que el paciente
esté recibiendo digital, en este caso se emplea un baño
bajo de potasio (<2 mEq/L); la hiperfiltración concu-
rrente elimina el exceso de LEC y Na, que puede ha-
berse administrado durante la terapéutica conservadora
previa. El potasio sérico debe vigilarse con frecuencia,
sobre todo en casos de acidosis metabólica concurrente.
La composición del dializado también puede
modificarse para contener varias concentraciones de
bicarbonato (25-35 mEq/L), que difunde a través de la
membrana hacia el compartimiento sanguíneo; la tera-
péutica con diálisis a veces se indica en pacientes con
acidosis metabólica grave; la HD también es útil en
algunos casos de hipercalcemia intensa aguda.
La sobredosificación de fármacos es una indicación
importante de la HD aguda, aun en presencia de una
función renal normal se deberá considerar el uso de
diálisis, cuando la eliminación rápida del fármaco mejo-
ra la supervivencia. Los fármacos que se eliminan fá-
cilmente mediante HD son aquellos que presentan peso
molecular pequeño, hidrosoluble y pocos unidos a las
proteínas (ejemplo, etanol, metanol, etilenglicol, litio y
salicilatos); los fármacos con un peso molecular alto o
con gran afinidad por las proteínas se eliminan de ma-
nera deficiente mediante la HD, con estos medicamen-
tos se puede colocar un cartucho de carbón vegetal
para hemoperfusión en la tubería de sangre, el cartu-
cho agregado aumenta la depuración de muchos
fármacos fijos a las proteínas (ejemplo, teofilina,
fenobarbital, etc.).
El advenimiento de la insuficiencia renal aguda es la
indicación más común de HD, cuando se produce IRA,
1143 TERAPIA INTENSIVA
la HD se inicia en la fase temprana de su evolución, y
frecuentemente en ausencia de síntomas urémicos. La
hiperpotasemia, sobrecarga líquida y acidosis con fre-
cuencia fuerzan la aplicación precoz de diálisis; la fre-
cuencia y duración de los tratamientos depende de la
causa subyacente de la insuficiencia renal. Se conside-
ra que el uso temprano y frecuente de diálisis, en parti-
cular con dializado de bicarbonato, optimiza la
supervivencia. A menudo se requieren tratamientos con
diálisis diaria para tratar pacientes hipercatabólicos; la
supervivencia del paciente también depende del pade-
cimiento medico subyacente y se limita en casos de
sostén con ventiladores, disfunción gastrointestinal,
hipertensión, infecciones graves, insuficiencia cardíaca
congestiva y SDMO, aun en ausencia de estas compli-
caciones la mitad de los pacientes no sobreviven.
La iniciación de la HD en pacientes con enferme-
dades renales crónicas en etapa terminal se basa en la
combinación de pruebas de laboratorio de disminución
de la depuración y aumento de los síntomas; por lo ge-
neral los pacientes se vuelven sintomáticos debido a la
uremia, cuandoel aclaramiento de creatinina desciende
por debajo de 10-15mL/min/1,73 M2 s.c. Sin embargo,
la depuración de la creatinina no es buen marcador de
la filtración glomerular, y aún no está claro hasta qué
grado la acumulación de la creatinina representa direc-
tamente la acumulación de otras toxinas metabólicas,
por tal razón no es sorprendente el hecho de que la
relación entre la depuración de la creatinina y las mani-
festaciones urémicas sea débil.
La uremia tiene múltiples manifestaciones y la pre-
sencia de síntomas urémicos es una indicación para
comenzar la diálisis; la presencia de un frote o roce de
fricción pericárdica indica serositis generalizada y sir-
ve como indicación urgente de HD.
La diversidad de síntomas y la falta de medición de
laboratorio simple, que pueda predecir la toxicidad
urémica, conduce a un estado de incertidumbre en cuanto
al momento inicial adecuado de la diálisis; la mayoría
de los autores consideran más importante los síntomas
que los datos de laboratorio para llegar a la decisión de
iniciar el tratamiento.
No hay contraindicaciones absolutas para la HD,
pero deben tenerse en consideración varias contraindi-
caciones relativas (cuadro 81.6): los pacientes deben
ser capaces de tolerar accesos vasculares repetidos, lo
cual excluye a individuos con inestabilidad circulatoria
pronunciada o enfermedades vasculares avanzadas, o
niños pequeños; también se incluye dentro de ellas la
enfermedad de Alzheimer y la demencia por infartos
múltiples; los sujetos con enfermedades avanzadas
TERAPIA INTENSIVA 1144
del hígado son malos candidatos a la HD; a veces se
consideran las enfermedades malignas como una con-
traindicación relativa de la HD, sin embargo, muchos
autores aceptan pacientes para diálisis cuando se es-
pera que la sobrevivencia exceda varios meses; el sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se
acompaña a menudo de insuficiencia renal y no existen
motivos técnicos especiales de preocupación para rea-
lizar la HD, siendo las medidas de protección del per-
sonal asistencial similares a las que se toman para la
hepatitis, la diálisis se indica tal vez, en un estado porta-
dor de VIH y en aquellos con complejos relacionados
con SIDA; en ausencia de lineamientos firmes la ma-
yoría de los autores consideran la diálisis en pacientes
ambulatorios en funcionamiento activo, a pesar de la
supervivencia corta.
La decisión de establecer la HD siempre debe
alcanzarse después de un diálogo entre el paciente,
miembros de la familia y el médico; los pacientes
hipercatabólicos o con gran volumen muscular generan
grandes cantidades de productos metabólicos y la HD
puede proporcionar el único medio para lograr la elimi-
nación adecuada de solutos y productos de desecho.
Cuadro 81.6. Contraindicaciones relativas de la
hemodiálisis
Inestabilidad circulatoria muy manifiesta
Enfermedad vascular intensa
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por infartos múltiples
Síndrome hepatorrenal
Cirrosis avanzada con encefalopatía
Malignidad avanzada
COMPLICACIONES DE LA HEMODIÁLISIS
El procedimiento de diálisis está relacionado con
múltiples complicaciones.
Complicaciones frecuentes. Las complicaciones
más frecuentes durante las sesiones de HD son en or-
den decreciente de frecuencia: hipotensión (20-30 %),
calambres (5-20 %), náuseas y vómitos (5-15 %), ce-
faleas (5 %), dolor torácico (2-5 %), dolor de espalda
(2-5 %), prurito (5 %) y escalofríos (<1 %).
La hipotensión arterial relacionada con el descenso
excesivo o rápido del volumen sanguíneo durante la
diálisis es muy frecuente, refleja gran cantidad de líqui-
do extraído durante la sesión de diálisis; un descenso
del volumen sanguíneo provocará disminución del
retorno venoso, del gasto cardíaco y por último
hipotensión arterial.
Sería ideal que la tasa de extracción de líquidos fue-
ra constante durante la sesión de diálisis, pero cuando
no se usa un mecanismo de control de ultrafiltración, la
tasa de ultrafiltración puede fluctuar en la medida que
varía la presión a través de la membrana del dializador,
ello puede provocar descenso en el volumen sanguíneo
lo que implicaría hipotensión arterial, de manera que la
mejor manera de prevenir la hipotensión causada por
este mecanismo es usar una máquina de diálisis con un
mecanismo de control de ultrafiltración.
La ganancia de peso interdiálisis o los tratamientos
de corta duración hace que aumente la necesidad de
extraer líquidos por sesión de HD, mediante la
ultrafiltración rápida o la prolongación de los tiempos
de diálisis, lo que puede provocar la aparición de
hipotensión, de manera que debe evitarse la ganancia
de peso interdiálisis mayor que 1 kg/día.
La ausencia de vasoconstricción es otro mecanis-
mo de aparición de hipotensión durante la HD. El uso
de soluciones de diálisis con acetato puede provocar
que se alcancen niveles de acetato en sangre hasta 3-
10 mmol/L durante la HD, y es bien conocido que el
acetato tiene propiedades vasodilatadoras, de manera
que ello pudiera causar hipotensión arterial sobre todo
en mujeres y diabéticos, y se ha visto que cuando se
cambia el acetato por bicarbonato mejora la hipotensión.
La temperatura de las soluciones de diálisis suele man-
tenerse a 38 ºC, sin embargo, los pacientes en diálisis
están a menudo ligeramente hipotérmicos, aunque por
razones no completamente claras, la temperatura cor-
poral tiende a aumentar un poco durante este proceso,
y es conocido que el calor es un poderoso estímulo
vasodilatador que provoca tanto dilatación venosa como
arteriolar, por tal motivo puede ser causa de hipotensión.
Existen múltiples especulaciones que sugieren que
las membranas de celulosa al activar el complemento y
los sistemas de activación de citoquinas, pueden asociar-
se con mayor frecuencia de episodios de hipotensión du-
rante la diálisis, comparado con las membranas sintéticas.
Hay otras numerosas causas de hipotensión asocia-
das con alteraciones cardíacas y con enfermedades
graves subyacentes (cuadro 81.7), que son tratadas de
forma independiente en otros capítulos.
Detección de la hipotensión. La mayoría de los
pacientes notarán una sensación de mareos o atolon-
dramiento o náuseas cuando se produce el episodio de
hipotensión, otros señalan calambres musculares y al-
gunos no presentan síntomas hasta que la presión arterial
desciende a niveles peligrosamente bajos, razón por la
cual la presión arterial debe ser estrechamente monito-
reada durante la HD.
Cuadro 81.7. Causas de hipotensión durante la
hemodiálisis
I. Frecuentes:
1. Relacionadas con un excesivo descenso del volumen sanguíneo:
a) Fluctuaciones de la tasa de ultrafiltración
b) Elevada tasa de ultrafiltración (para tratar la excesiva ganan-
cia de peso interdiálisis)
c) Peso seco demasiado bajo
d) Solución de diálisis con un nivel de sodio demasiado bajo
2. Relacionadas con la ausencia de vasoconstricción:
a) Soluciones de diálisis con acetato
b) Soluciones de diálisis demasiado calientes
c) Ingestión de comida (vasodilatación esplácnica)
d) Isquemia tisular (mediada por la adenosina y agravado por
un hematócrito demasiado bajo)
e) Neuropatía autonómica (diabéticos)
f) Medicaciones antihipertensivas
3. Relacionada con factores cardíacos.
a) Gasto cardíaco dependiente del llenado cardíaco
Disfunción diastólica debida a hipertrofia ventricular iz
quierda, cardiopatía isquémica u otras enfermedades
b) Incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca
Ingestión de betabloqueadores
Neuropatía autonómica urémica
Envejecimiento
c) Incapacidad para aumentar el gasto cardíaco por otros mo-
tivos
Contractilidad miocárdica reducida debido a la edad,
aterosclerosis, enfermedades infiltrativas del corazón, en
fermedades valvulares etc.
II. Infrecuentes:
1. Taponamiento cardíaco
2. Infarto del miocardio
3. Hemorragia oculta
4. Sepsis
5. Arritmias
6. Reacción al dializador
7. Hemólisis
8. Embolia gaseosa
Tratamiento. El paciente debe ser colocado en po-
sición de Trendelemburg y se le administrará rápida-
mente solución salina al 0,9 % en infusión rápida
(100-200 mL en 20-30 min) a través de una línea venosa;
la tasa de ultrafiltración debe reducirse a 0 si fuera po-
sible; como alternativa pueden usarse otras soluciones
o expansores reponedores de la volemia, la administra-
ción nasal de oxígeno pudiera ser también beneficiosa
durante los episodios de hipotensión, porque ayuda a
mejorar o mantener el rendimiento miocárdico.
En el cuadro 81.8 se puede observar una estrategia
Calambres musculares. Su patogenia durante la
diálisis es desconocida, pero 3 factores predisponentes
para su aparición son: hipotensión, bajo peso seco del
paciente y uso de soluciones de sodio con bajo conteni-
do de sodio.
1145 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 81.8. Estrategias para prevenir la hipotensión
durante la hemodiálisis
Usar una máquina de diálisis con un controlador de ultrafiltración
cuando sea posible.
Aconsejar al paciente limitar la ganancia de peso interdiálisis a me-
nos de 1 kg/día.
No ultrafiltrar al paciente por debajo de su peso seco.
Mantener el nivel de sodio en la solución de diálisis igual o por
encima del nivel plasmático.
Administrar la dosis diaria de medicaciones antihipertensivas des-
pués de la diálisis y nunca antes.
Usar soluciones de diálisis con bicarbonato cuando se empleen flu-
jos sanguíneos elevados o dializadores de alta eficiencia.
En pacientes seleccionados intentar disminuir la temperatura de las
soluciones de diálisis a 34-36 °C.
Asegurarse de que el hematócrito prediálisis sea >25-30 %
No administrar comidas o glucosa oral durante la diálisis a pacientes
con propensión a la hipotensión.
Tratamiento. Cuando la hipotensión y los calam-
bres musculares ocurren de manera simultánea, la
hipotensión puede responder al tratamiento con solu-
ción salina al 0,9 %, sin embargo, los calambres mus-
culares pueden persistir; los vasos sanguíneos de la
región muscular pueden dilatarse con soluciones
hipertónicas y quizás esta sea la razón por la que la
administración de suero salino hipertónico, manitol o
glucosa hipertónica son muy efectivos en los calam-
bres musculares.
Complicaciones menos frecuentes pero gra-
ves. En este grupo se incluyen el síndrome de desequi-
librio, las reacciones de hipersensibilidad, las arritmias,
el taponamiento cardíaco, la hemorragia intracraneal,
las convulsiones, la hemólisis y la embolia gaseosa.
El síndrome de desequilibrio es un conjunto de sín-
tomas sistémicos y neurológicos, asociado a menudo
con hallazgos característicos en el EEG y que puede
ocurrir durante o después de la diálisis; las manifesta-
ciones precoces incluyen náuseas, vómitos, inquietud y
dolor de cabeza; algunas manifestaciones más graves
son convulsiones, obnubilación y coma.
Su causa es controvertida, algunos autores la consi-
deran relacionada con el aumento del contenido de agua
cerebral; cuando el nivel de solutos plasmáticos se re-
duce rápidamente durante la diálisis el plasma se hace
hipotónico con respecto a las células cerebrales, por lo
que el plasma pasará al interior del tejido cerebral.
Tratamiento. En su forma leve el tratamiento es
sintomático, el flujo sanguíneo deberá reducirse para
disminuir la eficacia de eliminación de solutos y el cam-
bio de pH, también se finalizará la sesión de HD, más
pronto que lo planeado; el cloruro de sodio hipertónico
o las soluciones de glucosa hipertónica pueden ser uti-
TERAPIA INTENSIVA 1146
lizadas. En los casos graves se aprecian convulsiones,
obnubilación o coma en el transcurso de una sesión de
diálisis, la cual siempre debe ser interrumpida. El trata-
miento del coma es de soporte, se debe controlar la vía
aérea y si es necesario ventilar al paciente.
Prevención. Cuando se está planeando la diálisis
para un paciente con uremia aguda, no deberá
prescribirse una sesión de tratamiento muy agresiva, el
objetivo de reducción del BUN deberá ser inicialmente
limitado, alrededor del 30 %.
Reacciones al dializador. Se trata de un amplio
grupo de efectos que incluyen tanto reacciones
anafilácticas como otras reacciones adversas poco de-
finidas y de causa desconocida; en el pasado, muchas
de estas reacciones eran agrupadas bajo el nombre de
síndrome del primer uso, porque se presentaban mucho
más a menudo cuando se utilizaban dializadores nue-
vos (en oposición a los reutilizados), sin embargo, con
dializadores reutilizados aparecen reacciones parecidas,
por lo que estas se analizan bajo una categoría más
general, al parecer existen 2 variantes: tipo A
(anafiláctico) y tipo B (no específico) (cuadro 81.9).
Hemólisis. La hemólisis aguda durante la diálisis
puede ser una emergencia médica, que se caracteriza
clínicamente por: dolor de espalda, opresión torácica y
disnea, acompañada de un aspecto vinoso de la sangre
en la línea venosa, coloración rosada del plasma en
muestra de sangre centrifugada y descenso del
hematócrito.
Consecuencias de la hemólisis. Si no se detecta
rápido una hemólisis masiva, puede aparecer
hiperpotasemia debido a la liberación de potasio de los
hematíes, lo cual implicaría debilidad muscular, anor-
malidades del ECG y por último paro cardíaco.
Etiología. La hemólisis aguda durante la diálisis se
debe casi invariablemente a la existencia de un proble-
ma en la solución de diálisis:
- Soluciones de diálisis excesivamente caliente.
- Solución de diálisis hipotónica.
- Solución de diálisis contaminada con:
• Formaldehído.
• Lejía.
• Cloraminas (procedente del suministro local de
agua).
• Cobre (procedente de las tuberías).
• Nitratos (procedente del suministro de agua).
En algunos casos la hemólisis puede ser causada
por el traumatismo que sufren los eritrocitos en una
bomba de rollo, que no funciona adecuadamente.
Tratamiento. Se debe detener inmediatamente la
bomba de sangre y pinzar las líneas, la sangre hemolizada
Cuadro 81.9. Clasificación y características de las reacciones al dializador

Tipo A Tipo B

Incidencia 5/100 000 dializadores vendidos 3,5/100 diálisis

Inicio En los primeros 5 min y hasta 30 min Primeros 60 min
Manifestaciones Hipotensión, disnea, quemazón, sensación Dolor en la espalda o en el pecho
de calor, urticaria, prurito, rinorrea, lagrimeo,
calambres abdominales
Gravedad Moderada o grave Leve
Etiología Óxido de etileno, IECA, bradiquinina, acetato, ¿Activación del complemento?
dializador contaminado, heparina, azidas
Tratamiento Detener la diálisis, no retornar la sangre, Continuar con la diálisis, ningún tratamiento específico
adrenalina, esteroides, antihistamínicos
Prevención Depende de la causa, cebar bien el dializador, Poner al paciente en un programa de reutilización
cambiar el dializador esterilizado con óxido de
etileno por otro esterilizado con radiación gamma
o vapor, no emplear membranas An69

tiene un contenido de potasio muy elevado y no deberá
ser reinfundida al paciente; el paciente debe ser hospi-
talizado y monitorizar su potasio.
Embolia gaseosa. La embolia gaseosa es una ca-
tástrofe potencial que puede conducir a la muerte a
menos que sea detectada y tratada de forma rápida.
Manifestaciones clínicas. Depende hasta cierto
punto de la posición del paciente; en pacientes senta-
dos el aire infundido tenderá a migrar al interior del
sistema venoso cerebral, sin entrar en el corazón, oca-
sionando la obstrucción del retorno venoso cerebral con
pérdida de la conciencia, convulsiones e incluso la muer-
te; en pacientes acostados el aire tiende a entrar en el
corazón, generando burbujas de aire, de mayor o me-
nor tamaño que tienden a localizarse por el efecto de la
gravedad en la arteria pulmonar.
Manifestaciones clínicas. El paciente comienza con
disnea, tos, opresión torácica, se puede ver espuma o bur-
bujas de aire en la línea venosa del dializador y si el aire ha
entrado al corazón derecho, puede auscultarse un sonido
peculiar como de agitación o batido, que se escucha me-
jor con un estetóscopo esofágico; la oclusión de la arteria
rio soporte cardiorrespiratorio con administración de oxí-
geno al 100 % mediante mascarilla o a través del TET.
PLASMAFÉRESIS
El término aféresis deriva de un vocablo griego que
significa extraer o sustraer. La plasmaféresis, por lo
tanto, es la remoción del plasma del paciente y el reem-
plazo de este con una solución fisiológicamente apro-
piada, sin embargo, debemos utilizar este término cuando
removemos una cantidad de plasma inferior a 50 mL
por sesión, y el de intercambio terapéutico de plasma
cuando los volúmenes que se intercambian son mayo-
res. En la práctica clínica diaria se acostumbra a utili-
zar de manera indistinta estos términos.
El plasma puede ser separado de las células sanguí-
neas por centrifugación intermitente o aflujo continuo,
y por el método de membranas macroporosas en filtro
de placas o capilares.
MECANISMO DE ACCIÓN

pulmonar por una gran burbuja de aire puede “shoquear”
al paciente y ocasionarle la muerte.
Tratamiento. El primer paso es pinzar la línea venosa
y detener la bomba de sangre, se coloca al paciente en
decúbito lateral izquierdo en posición de Trendelemburg
invertida (maniobra de Durand), lo cual facilita que por
efecto de la gravedad, las burbujas de aire que ocluyen
la arteria pulmonar se desplacen hacia la punta del
corazón derecho que quedará hacia arriba, facilitando
el flujo sanguíneo pulmonar, adicionalmente es necesa-
La plasmaféresis causa rápida depleción de facto-
res específicos asociados con las enfermedades (como
anticuerpos, complejos inmunes, crioglobulinas,
lipoproteínas, etc.), aunque también se describen efec-
tos no específicos que reducen en el plasma la concen-
tración de mediadores inflamatorios, productos del
complemento y fibrinógeno. Otros autores señalan
mejoría del funcionamiento del sistema reticuloendotelial
siguiendo a las secciones de intercambio terapéutico
de plasma.

1147 TERAPIA INTENSIVA

INDICACIONES • VP=[0,065 x W(kg)]x(1-Hct) según Kaplan.
- Volumen de distribución y vida media de los factores
El número de enfermedades en el cual el intercam- asociados con las enfermedades. Se debe tener pre-
bio de plasma ha demostrado ser efectivo por estudios sente que la mayoría de estos factores tienen bajo
prospectivos randomizados es poco, sin embargo, exis- volumen de distribución y predominio intravascular
te tendencia mundial a la extensión de la aplicación de (tabla 81.1).
este proceder. Según Hakim existe respuesta demos-
- Remoción de factores. Es importante conocer que
trada en las enfermedades o síndromes siguientes (cua-
mientras mayor sea el por ciento de plasma
dro 81.10).
intercambiado, mayor será la remoción de factores
Berlot y colaboradores publican en 1998 resulta-
que originan la enfermedad, por lo que siempre debe-
dos alentadores acerca del uso del intercambio de plas-
mos intentar como mínimo intercambiar el 100 % del
ma en enfermos con sepsis y síndrome de disfunción
plasma. A continuación se exponen según Hakim el
de múltiples órganos, por lo que debe ser esta una indi-
comportamiento teórico de la remoción de factores
cación a considerar en el paciente crítico.
de acuerdo con el por ciento de plasma intercambiante
(tabla 81.2).
Cuadro 81.10 Indicaciones de la plasmaféresis o in-
- Rebote. Se presenta siempre después que concluye
tercambio plasmático terapéutico
una sesión de intercambio de plasma por la resíntesis
de la sustancia y la redistribución de esta del espacio
Plasmaféresis como tratamiento de primera línea: extravascular al intravascular.
- Crioglobulinemia
- Enfermedad antimembrana basal glomerular
- Polineuropatía aguda desmielinizante (Guillain-Barré)
Tabla 81.1. Volumen de distribución y vida media de
- Síndrome de hiperviscocidad
- Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) algunas inmunoglobulinas
- Síndrome hemolítico urémico (SUH) Inmunoglobulina Peso % Vida media
- Hipercolesterolemia familiar homocigótica molecular intravascular (días)
- Crisis de miastenia gravis
- Sobrecarga de drogas (digital) IgG 180,000 50 21
- Envenenamiento por toxinas (hierbicidas, hongos) IgA 150,000 50 6
- Inhibidores de factores de la coagulación IgM 900,000 80 5
- Enfermedad hemolítica del recién nacido

Plasmaféresis como tratamiento adjunto:

- Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Tabla 81.2. Dilución del volumen de plasma
- Vasculitis sistémica asociada con ANCA. intercambiado y la remoción de sustancia intravascular
- Mieloma múltiple con falla renal asociada.
- Enfermedad de cadenas ligeras con falla renal asociada.
- Lupus eritematoso sistémico, en particular acompañado de Volumen de Sustancia Nivel en plasma
cerebritis plasma %/ total removida % pos/preintercambio %
plasma

Aspectos que se deben considerar para realizar los 50 35 65

intercambios de plasma:
1. Uso de terapéutica inmunosupresora concomitan-
te en el caso de enfermedades inmunológicas
(glucocorticoides, ciclofosfamida, azatropina o
ciclosporina).
2. Aspectos farmacocinéticas:
- Cálculo del volumen plasmático que puede reali-
zarse por:
• VP=(1-Hct)(b+cW) según Hollim
Donde: VP=volumen plasmático
Hct=hematócrito
W=peso corporal en kg
b=1 530 para hombres; 864 para mujeres
c=41 para hombres; 47,2 para mujeres.
100 55 45
150 65 35
200 70 30
Solución de reemplazo. La albúmina es la solu-
ción más común de reemplazo de fluido en Estados
Unidos y tiene la ventaja de poseer menos posibilidad
de trasmisión de enfermedades virales y mínimo riesgo
de reacción anafiláctica, en dependencia de su calidad
de fabricación. Como desventaja se plantea la posibili-
dad de coagulopatía relacionada con remoción de los
factores de la coagulación y la inmunosupresión por el
escape de las inmunoglobulinas. El por ciento para la
reposición de la albúmina puede oscilar entre 3,5 y 5 %.

TERAPIA INTENSIVA 1148

 El plasma fresco congelado se recomienda para el
tratamiento de la púrpura trombocitopenia trombótica,
en sus ventajas se plantean ausencia de trastornos de
la coagulación, así como no existe depleción de las
inmunoglobulinas.
Acceso vascular. Se utilizan catéteres de
hemodiálisis convencional insertados en vasos venosos
profundos, colocados con la técnica de Seldinger.
Técnica. Se describe el intercambio de plasma que
usa filtros con membranas macroporosas para consi-
derar la técnica más ventajosa, lo que realizamos con
mayor frecuencia en nuestro medio utilizando las má-
quinas de hemodiálisis convencional.
El diámetro de los poros en las membranas oscila
entre 0,2 y 0,6 μm, que permite el paso del plasma, pero
no de las células. La eficacia de la filtración del plasma
depende del rango del flujo sanguíneo, tamaño de los
poros, presión transmembrana, hematócrito y viscosi-
dad de la sangre.
La técnica se inicia con el lavado del filtro en posi-
ción vertical, utilizando solución salina al 0,9 %, 2 L,
heparinizados con 50 mg/L, para desgasificar, humede-
cer y arrastrar la sustancia esterilizante. Conectamos
la rama arterial al extremo arterial del catéter y se pone
en marcha la bomba de sangre a un flujo de 50 mL/min
hasta ponerse rosada.
La línea venosa en que paramos la bomba y conec-
tamos la rama venosa al extremo correspondiente del
catéter, se reinicia la bomba de sangre a un flujo de 100
a 150 mL/min.
La salida de plasma y el líquido de reposición se
regulan con bomba, lo cual posibilita un balance positi-
vo para el enfermo de 200 mL que evita trastornos
hemodinámicos con monitoreo cardiovascular constan-
te. La presión transmembranosa aplicable es de rango
de 40 a 75 mmHg. Se inicia heparinización con una
dosis de ataque de 5 000 U, manteniendo en infusión
continua 1 000 U/hora, controlando el tiempo de coa-
gulación activado, que debe llevarse durante el proce-
der a 180-200 s.
Complicaciones. Las más graves solo se reportan
en el rango de 0,025 a 0,2 % donde se incluyen la reac-
ción anafiláctica, que está casi siempre asociada con el
uso de plasma fresco congelado. La incidencia de muerte
es solo del 0,05 %. Dentro de los menos graves se se-
ñalan, la hemorragia posterior al proceder relacionado
con la depleción de elementos de la coagulación y el
uso de anticoagulantes; la hipotensión aparece con
hipovolemia cuando se usa albúmina en concentraciones
inferiores al 5 % o existe descuido en el reemplazo ade-
cuado con las soluciones. La hipopotasemia puede ver-
se cuando se usa albúmina y se intercambian de 2 a
3 L/hora con descenso del potasio sérico en el 25 % lo
que obliga al uso de 4 mmol de potasio por litro de la
solución de albúmina para reemplazo.
La hipotermia también se ha reportado por algunos
autores al igual que el incremento de las infecciones
posintercambio de plasma, sugiriéndose para su solu-
ción el calentamiento de las soluciones de reemplazo y
el uso de inmunoglobulinas en las dosis de 100 a 400
mg/kg, respectivamente.
Varias son las estrategias propuestas para las indi-
caciones y evaluaciones como protocolo en el trata-
miento de las enfermedades que tienen indicaciones de
este proceder. De forma general las sesiones de inter-
cambio de plasma oscilan de 5 a 7 con extracción del
100 % o más del plasma y reposición con albúmina al 4 %.
Otras técnicas relacionadas con la extracción
de mediadores responsables de las enfermeda-
des. En los últimos años los esfuerzos han estado diri-
gidos para desarrollar técnicas extracorpóreas más
específicas, que remueven sustancias patógenas del
plasma. La inmunoadsorción es una de ellas con apli-
cación fundamental en enfermedades sistémicas del
tejido conectivo, existiendo diferentes cartuchos desti-
nados a la eliminación de anticuerpos contra el DNA,
inmunocomplejo circulante, anticuerpos citoplasmático
antineutrófilo (ANCA), etc.
Existen otros procederes como:
- Cascada de filtración. Técnica derivada de la
plasmaféresis con poros de tamaños especiales reali-
zados para remover del plasma, proteínas y otras mo-
léculas de tamaño seleccionado.
- Criofiltración. Proceder designado para remover
crioglobulinas.
- Termofiltración. Esta técnica posibilita remover
lipoproteínas de baja densidad.
HEMOPERFUSIÓN
Técnica depuradora en la cual se pone en contacto
la sangre con un material absorbente, que utiliza los
mismos recursos de la hemodiálisis. La familiaridad del
nefrólogo con esta técnica hace que con frecuencia
sea llamado para su aplicación en casos de
intoxicaciones exógenas.
El proceso de absorción a un solvente se basa en
gran parte en interacciones específicas entre el soluto
y el solvente, donde participan la composición química,
la forma molecular y la carga, así como la solubilidad
en agua o en lípidos. Actualmente en el comercio exis-
ten absorbentes en formas de columnas o cartuchos
1149 TERAPIA INTENSIVA
para tratar intoxicaciones medicamentosas que contie-
nen carbón activado o amberlita XAD-4, esta última es
una resina hidrófoba no polar con gran afinidad para
muchas drogas liposolubles como los barbitúricos. El
origen del carbón y su proceso de activación varían
según el fabricante, al igual que la forma de presenta-
ción. Las fuentes de carbón son tan variadas como
hueso de melocotón, malezas, cáscara de cocos y car-
bón. También varían las formas de presentación, las
más simples son columnas o cartuchos que contienen
200-400 g, o partículas de carbón activado en fibras
sólidas de material celulósico, o en suspensión entre
membranas de diálisis sobre la que circula la sangre.
El volumen de distribución que teóricamente se re-
fiere al volumen con que se distribuye la sustancia tóxi-
ca en el organismo, constituye un aspecto importante
que se debe considerar cuando es alto, lo cual hace que
solo exista una pequeña fracción del producto en san-
gre, que obliga a realizar tratamientos intensivos para
poder depurarlo.
El material necesario es:
- Acceso vascular. Debe ser transitorio y preferible-
mente catéteres de hemodiálisis de simple o doble luz.
- Cartucho de hemoperfusión. Pudiera ser de carbono
o resina hidrófoba.
- Heparina. Casi siempre se administra 5 000 U de ini-
cio y se continua con heparinización en infusión a 10
U/kg/hora, monitorizándose con tiempo de coagula-
ción activado para llevarlo al 180 % del valor basal.
- Duración de la hemoperfusión. Generalmente se lle-
va el cartucho a 3,5 horas, varios autores señalan que
tiempo superior a 3 horas no es necesario, pues se
considera que en este tiempo el cartucho debe estar
saturado.
Procedimiento. Colocar el cartucho de hemoperfusión
en posición vertical con la parte arterial inferior, se pasa
1 000 mL de dextrosa al 5 % a flujo de 150 mL con el
objetivo de saturar el cartucho de glucosa y evitar
hipoglicemias por absorción de esta del torrente sanguí-
neo, después se continúa lavando con solución salina al
0,9 %, heparinizado con 5 000 U, al finalizar se para la
bomba y se acopla la rama arterial y venosa a los catéteres
vasculares, iniciando el proceder con flujo de 250 a 300
mL/min.
Complicaciones:
- Relacionados con el acceso vascular:
• Hematoma.
• Neumotórax.
• Sangramiento retroperitoneal.
- Relacionado con el proceder:
TERAPIA INTENSIVA 1150
• Hipotensión.
• Disminución de las plaquetas.
• Reacciones de hipersensibilidad a la sustancia
esterilizante del cartucho.
- Relacionado con la anticoagulación:
• Sangramiento.
Medicamentos que se plantea indicación efectiva
de hemoperfusión:
- Acetaminofen.
- Ácido acetilsalicílico.
- Barbitúricos.
- Cloramfenicol.
- Digitoxina y digoxina.
- Glutetimida.
- Meprobamato.
- Metotrexate.
- Toxina de hongos (Amanita phalloides).
- Paracetamol.
- Paraquat.
- Fenitoína.
- Teofilina.
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN
EXTRACORPÓREAS CONTINUAS
Los primeros que utilizaron una técnica de depura-
ción extracorpórea continua (TDEC) fueron Quell
Horst y Kramer en 1977, esto abrió una nueva moda-
lidad de tratamiento al paciente gravemente enfermo, a
lo cual en dependencia del filtro y la utilización de bom-
bas de circulación extracorpórea o no se le han suma-
do diversas posibilidades terapéuticas. Las TDEC toman
cada día mayor importancia debido a que muchas de
sus modalidades pueden aplicarse al lado de la cama
del enfermo, teniendo como ventajas en relación con la
hemodiálisis convencional: menor inestabilidad
hemodinámica con susceptibilidad a la hipotensión, lo
que contraindica métodos convencionales (hemodiálisis,
diálisis peritoneal).
Con la aplicación de las TDEC se plantea la posibi-
lidad de disminuir la mortalidad de los enfermos críticos
en las unidades de terapia intensiva que requieren apo-
yo dialítico, por la ventaja de poder mantener la depu-
ración de forma continua, lo que origina estabilidad
mantenida del medio interno y posibilidad de fluidoterapia
amplia.
La buena tolerancia a esta modalidad de tratamien-
to, el desarrollo industrial de filtros de alta permeabilidad
(polisulfano, poliocrilonitrilo) y el pensamiento médico hi-
cieron posible introducir las técnicas siguientes:
− Ultrafiltración aislada continua. Permite adecuado
manejo del volumen extracelular, se obtiene un
ultrafiltrado del plasma, de 200 a 400 mL/hora y la
concentración de sustancias en el medio interno per-
manece inalterable.
- Hemofiltración continua. Explota al máximo la per-
meabilidad de las membranas, el ultrafiltrado obteni-
do puede ser igual o superior a los 600 mL/hora y
utiliza el transporte convectivo para mejorar la com-
posición del medio interno.
- Hemodiálisis continua. Combina la capacidad de
diálisis y permeabilidad del filtro, facilitado por la puesta
en contacto de la sangre y el líquido de diálisis a tra-
vés de una membrana semipermeable con lo que ob-
tiene volúmenes de ultrafiltración de 300-600 mL/hora
con modificación de solutos en el medio interno.
- Hemodiafiltración continua. Combina las propie-
dades de la hemofiltración (transporte convectivo)
con la diálisis (transporte por difusión), lo que per-
mite manejo efectivo del volumen extracelular, más
de 600 mL/hora y del medio interno.
En sentido general, todas estas técnicas requieren 3
elementos: bomba propulsora, circuito sanguíneo y for-
ma de utilizar el filtro.
Los métodos arteriovenosos requieren una arteria
que posibilita utilizar el corazón como bomba y una vena
para devolver la sangre. Los venovenosos utilizan una
bomba de circulación extracorpórea y 2 venas como su
nombre lo indica.
Considerando el modo de empleo, es posible reali-
zar las técnicas siguientes:
- Ultrafiltración arteriovenosa aislada continua
(UFAVAC).
- Ultrafiltración venovenosa aislada continua
(UFVVAC).
- Hemofiltración arteriovenosa continua (HFAVC).
- Hemofiltración venovenosa continua (HFVVC).
- Hemodiálisis arteriovenosa continua (HDAVC).
- Hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC).
- Hemodiafiltración arteriovenosa continua (HDFAVC).
- Hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC).
La UFAVAC y la HDAVC son preferidas por su
sencillez en el manejo, sin embargo, para el control del
medio interno es más eficaz la HDVVC y la HDFVVC.
Los principios fundamentales del funcionamiento de
las TDEC son la difusión y el transporte convectivo,
referida la primera al transporte de solutos a través de
una membrana semipermeable en función de diferen-
tes gradientes de concentración, y la convección que
es transporte de soluto que acompaña a un proceso de
ultrafiltración.
La ultrafiltración y, por consiguiente, el aclaramien-
to por convección de solutos aumentan:
- Si se aumenta la presión hidrostática en el comparti-
mento sanguíneo.
- Si se aumenta la presión negativa en el compartimen-
to del drenaje o líquido de diálisis.
En las formas arteriovenosas, las formas de contro-
lar la ultrafiltración consiste en aumentar o disminuir la
presión negativa (succión) sobre la membrana. Cuanto
más bajo está la bolsa de drenaje respecto al filtro, más
ultrafiltración se obtiene. No obstante, si se aplica una
bomba de vacío o de salida del filtro también aumenta-
ría la ultrafiltración en el caso de la venovenosa, la pre-
sión transmembrana puede incrementarse de 3 formas:
- Aumentando el flujo de la bomba.
- Oponiendo determinada resistencia a su salida del
dializador (pinza o llave de rosca).
- Aumentando la presión negativa como se explica antes.
El aclaramiento de solutos por difusión en las técni-
cas que incorporan diálisis se puede aumentar con el
incremento del flujo de diálisis.
Indicaciones clásicas y alternativas de las téc-
nicas de depuración extracorpórea continua. Las
TDEC son uno de los más importantes avances en las
UTI en los años recientes; sin embargo, las indicacio-
nes de estas técnicas no han sido completamente defi-
nidas, de forma general pueden ser aplicadas a enfermos
con sobrecarga de volumen y aquellos con alteraciones
en la composición del medio interno. De hecho, los cri-
terios e indicaciones de iniciar una terapia de sustitu-
ción renal en la UTI se ven favorecidos por el
advenimiento de la TDEC, por lo que se debe ser todo
lo certero posible en esta decisión.
Los criterios para el inicio de terapia sustitutiva re-
nal son:
- Oliguria (gasto urinario <200 mL/12 horas).
- Anuria/extremo oliguria (gasto urinario <50 mL/12
horas).
- Hipercaliemia (K+>6,5 mmol/L).
- Acidosis severa (pH<7,1).
- Azoemia (urea>30 mmol/L).
- Clínica significativa de un órgano (ejemplo, edema
pulmonar).
- Encefalopatía urémica.
- Pericarditis urémica.
- Neuropatía y miopatía urémica.
- Disnatremia severa (Na>160 ó <115 mmol/L).
- Hipertermia.
- Envenenamiento por drogas con toxinas dializables.
1151 TERAPIA INTENSIVA
 Las indicaciones renales son:
- Falla renal aguda con falla cardiovascular.
- Falla renal aguda con edema cerebral.
- Falla renal aguda con hipercatabolismo.
Las indicaciones no renales son:
- Sepsis y otros síndromes inflamatorios.
- Síndromes de distrés respiratorio del adulto.
- Bypass cardiopulmonar.
- Síndrome Crush.
- Acidosis láctica.
- Falla cardíaca crónica.
Existen algunas contraindicaciones relativas de la
aplicación de las TDEC en un enfermo relacionado con
la hiperpotasemia tóxica, que exige un tratamiento rá-
pido de diálisis convencional, no es adecuado además
montar el proceder en un caso terminal.
Las necesidades de material son:
- Accesos vasculares. Las TDEC arteriovenosas ne-
cesitan un catéter arterial situado al nivel femoral o
radial, así como un catéter en una vena de gran cau-
dal. Las venovenosas necesitan un catéter de doble
luz en una vena de gran caudal o 2 de simple luz en
venas con estas características.
- Bombas. Destinadas una a bombear la sangre que
alcance flujos como mínimo de 200 mL/min, otras en
función de la heparina, el líquido de diálisis y el líquido
de reinfusión.
- Calentador del circuito. Necesario para evitar la hi-
potermia que puede originarse de la exposición de la
sangre durante la circulación extracorpórea, este pue-
de ser adaptado a la línea sanguínea o al líquido de
reinfusión. La temperatura del calentador no debe ser
mayor que 37 °C. Una alternativa puede ser el calen-
tamiento de los líquidos de infusión o diálisis al baño
María antes de su uso, siempre a temperaturas igua-
les o inferiores a 37 °C.
- Sistema de drenaje. La medida del drenaje es labo-
riosa para el personal de enfermería, sin embargo, de
su exactitud depende que estos procedimientos se
puedan utilizar con la seguridad debida. Usualmente
se emplean sistema de diuresis cerradas, deben ser
bolsas graduadas.
- Los filtros. Deben emplearse filtros de alta permeabi-
lidad y gran biocompatibilidad. De acuerdo con la
composición de sus membranas pueden dividirse en
2 categorías: los que tienen en su composición de base
celulosa (cuprophon, hemophan y cellulose acetato)
con bajo coeficiente de permeabilidad para el agua y
los compuestos por membranas sintéticas (polysulfone,
TERAPIA INTENSIVA 1152
polyamide, poliacrilonitrilo) con gran permeabilidad y
compatibilidad.
- Líquidos de diálisis. Los más sencillos de utilizar son
aquellos diseñados para su uso en diálisis peritoneal.
La concentración de glucosa debe ser 1,5 g/L. Las
de potasio se ajustará según las necesidades del en-
fermo. La fase de fluido puede ir de 10 a 30 L diarios.
Los pacientes que no tienen volumen residual de la
función renal o están hipercatabólicos pueden nece-
sitar altos flujos. Lo ideal para determinar el flujo de
la solución de diálisis es estimar el rango de genera-
ción de urea del paciente y los niveles plasmáticos de
urea nitrogenada.
- Líquido de reinfusión. Varían según las condiciones
del enfermo y los criterios médicos. Se pueden usar
soluciones salinas isotónicas, ringer lactato, bicarbo-
nato 1/6 molar o líquido de diálisis peritoneal. En oca-
siones es necesario añadir amortiguadores, electrólitos
o soluciones de nutrición parenteral. En las alteracio-
nes metabólicas en las cuales puede indicarse el re-
emplazo con líquidos específicos incluye: los trastornos
electrolíticos intensos, la acidosis intratable y el sos-
tén nutricional, en el cual se debe monitorizar el
magnesio y los fosfatos, ya que pueden estar bajos y
es necesario su administración.
Los líquidos de reemplazo pueden administrarse a tra-
vés del segmento arterial del sistema (próximo al fil-
tro o predilución) o a través del segmento venoso
(distal o posdilución). Las ventajas de la predilución
sobre la posdilución incluyen un incremento de la de-
puración de urea y un incremento de la vida media
del filtro. Entre las desventajas está un incremento
del costo por aumento de los líquidos de reemplazo y
pérdida del valor verdadero de la ultrafiltración.
Preparación de la técnica. De manera habitual y
especialmente en las técnicas arteriovenosas, el filtro
ha de colocarse a la altura del corazón del paciente. Se
procede a continuación al cebado y lavado del filtro
empleando para ello 1 L de solución salina isotónica al
0,9 % heparinizado con 5 000 U de heparina. Esta fase
tiene como objetivo humedecer la membrana y
desgasificar el filtro. Para lavar se conectan las líneas
arterial y venosa en las correspondientes entradas del
filtro y el sistema de drenaje (o ultrafiltración) en una
de las bocas de aquel destinado a este fin. La otra boca
se deja cerrada. Se coloca el filtro de forma vertical de
manera que la conexión venosa quede en la parte su-
perior, se deja pasar por gravedad o con bomba de san-
gre a un flujo mínimo, la solución de lavado previamente
preparada, se hacen breves pinzamientos en la línea venosa
para que aparezca ultrafiltrado en el comportamiento de
diálisis del filtro, lo que es originado por su gran per-
meabilidad. Tras pasar 900 mL de la solución, se pinzan
las líneas arterial y venosa, se invierte el filtro y se deja
la entrada arterial arriba, con lo que se está preparado
para conectar al paciente. Se pinzan las líneas de toma
y retorno sanguíneo al paciente, se quitan los tapones
de los catéteres, se conecta la jeringuilla número 20, se
quita la presilla del catéter arterial y se aspira para eli-
minar posibles coágulos, después se procede a instilar
de 40 a 60 mL de solución salina al 0,9 % hasta dejar
bien permeable el catéter.
Igual proceder se realiza con el catéter venoso, se
conecta la línea arterial y se despinza para permitir que
la sangre fluya hacia el filtro, de forma bien espontánea
(arteriovenosa) o con ayuda de una bomba
extracorpórea (venovenosa). Se debe inyectar la dosis
de carga de heparina cuando la línea venosa tome un
color sonrosado, conectarlo al catéter venoso (si el en-
fermo está conectado a una bomba extracorpórea pa-
rarlo). Despinzar el catéter venoso (volver a hacer
funcionar la bomba si la tenía), a continuación nos ase-
guramos que todo funcione, fundamentalmente que no
entre aire al círculo sanguíneo por ningún punto, para
comenzar la infusión continua de heparina.
Desconexión del paciente. Se procederá a pinzar
el catéter arterial. Se abre el sistema de líquido lavador
con solución salina que se puso por gravedad o por efec-
to de la bomba extracorpórea, dejar pasar hasta que
salga claro por el extremo venoso, pinzando entonces
el catéter venoso. Pinzar la línea arterial, conectar una
jeringuilla al catéter arterial, despinzar y valorar que no
salen coágulos, si no salen, lavar con jeringuilla de 20
mL con solución salina al 0,9 % y dejar 1 mL de heparina
en la luz, igual procedimiento se sigue con el catéter
venoso, se cierran los extremos, todas las maniobras
deben hacerse con las debidas medidas de asepsia.
Anticoagulación. Las formas de anticoagulación
son múltiples. A nuestro grupo le gusta utilizar la heparina,
se emplea como dosis de carga inicial de 20 a 40 mg,
según el peso del enfermo que se administró por la lí-
nea arterial. Más tarde, y mientras dure la técnica,
mantenemos en infusión continua previo al filtro por la
línea arterial una solución heparinizada en la dosis de
10 U de heparina/kg de peso del enfermo por hora en
240 mL de solución salina al 0,9 %, se regula con la
bomba a razón de 10 mL/hora, lo que podrá variar en
dependencia de la anticoagulación que se desea obte-
ner, según el monitoreo analítico que se realice.
Varios autores han observado que pacientes con
plaquetopenias toleran períodos prolongados de circu-
lación extracorpórea sin anticoagulación.
Kaplan sugirió un protocolo para la heparinización
regional, con el objetivo de prevenir la coagulación en
el filtro sin anticoagulación generalizada, o sea, se ad-
ministra la heparina en el segmento arterial de forma
directa, proporcionando concentraciones locales eleva-
das, y para prevenir la anticoagulación general se intro-
duce sulfato de protamina en el extremo venoso del
sistema, revertiendo el efecto anticoagulante de la
heparina antes que alcance el sistema sanguíneo.
Control de la anticoagulación. El tiempo parcial
de tromboplastina y el tiempo de coagulación activado
son los idóneos para este control. El TPT se debe man-
tener entre 40 y 60 s y el TCA entre 180 y 240 s. Estos
deben realizarse a las 2 horas de iniciado el proceder y
efectuarse los ajustes si son necesarios, después se debe
monitorear cada 6 horas.
Complicaciones y problemas relacionados con
los TDEC:
- Relacionados con el acceso vascular:
• Perforación y desconexión arterial.
• Hemorragia focal y retroperitoneal.
• Daño de la íntima.
• Déficit de perfusión de las extremidades inferiores
(HDAVC).
• Trombosis arterial (HDAVC).
• Trombosis venosa.
• Sepsis del catéter.
• Embolismo graso.
• Fístula arteriovenosa.
• Pseudoaneurisma.
• Hematurias infestadas.
• Daño nervioso.
- Relacionados con la técnica:
• Trombosis del filtro.
• Rotura del filtro.
• Escape de sangre por desconexiones inadvertidas
de las tuberías que producen hemorragias impor-
tantes.
• Malfuncionamiento de las bombas del circuito.
• Entrada de aire en el circuito sanguíneo.
- Relacionado directamente con el paciente:
• Hipotensión severa por pérdida excesiva de volumen.
• Hemorragias facilitadas por el uso de anticoagu
lantes a todos los niveles.
• Hipopotasemias.
• Embolismo gaseoso.
• Taquidisrritmias.
• Crisis de bacteriemias.
Farmacocinética durante las TDEC. En muchos
pacientes graves que necesitan de estas técnicas es
1153 TERAPIA INTENSIVA
necesario el uso de fármacos que ayudarían a mante-
ner e incluso salvar sus vidas. La eliminación de mu-
chas de estas drogas es inadecuada en pacientes con
insuficiencia renal. La eliminación de las drogas con la
terapia de reemplazo continuo está limitada por la unión
a proteínas plasmáticas y el rango de flujo del dializado
y filtrado.
Diferentes aproximaciones son provechosas para el
cálculo y ajuste de las dosis:
- Medir la cantidad de droga removida durante el
dializado y filtrado.
- Medir la concentración plasmática de la droga en la
línea arterial y el dializado, calculando la permeabili-
dad de la membrana(s) a la droga.
- Realizar un análisis de los niveles plasmático y
farmacocinética de la droga en el paciente.
- Uso de las dosis recomendadas en tablas.
Aspectos que se deben considerar. Para medir la
cantidad de droga removida el dializado y el filtrado
debe ser recolectado completo durante el intervalo de
la dosis. La cantidad removida es significativa solo cuan-
do la dosis previa alcanza los niveles terapéuticos en el
plasma. Si los niveles son bajos, el reemplazamiento de
la cantidad removida fue en niveles subterapéuticos;
cuando los niveles son altos, este fue en niveles tóxicos.
La permeabilidad de la membrana se determina si
se conoce la concentración del fármaco en el dializador
y en el filtrado dividido entre la concentración plasmática
o línea arterial. Si se conoce el flujo de sangre y la
permeabilidad de la membrana, se puede calcular el
aclaramiento de la droga o soluto.
CIF = QVF x S
CIF: aclaramiento de la droga o soluto
QVF: flujo de ultrafiltrado
S: permeabilidad de la membrana.
En la hemodiálisis continua el aclaramiento se reali-
za por difusión, y en fármacos no unidos a proteínas
plasmáticas se puede calcular:
CIHD = CI urea (PM urea/PM fármaco)(60 Daltons)
CIHD: aclaramiento del fármaco por hemodiálisis
CI urea: aclaramiento de la urea
PM urea: peso molecular de la urea
PM fármaco: peso molecular del fármaco.
Un programa de computación ha sido creado para
mantener la dosis sobre la base de varias mediciones
de la concentración plasmática de la droga, e incluye
aspecto de la farmacocinética de esta en cada paciente
por separado. Dicho programa está limitado, ya que
TERAPIA INTENSIVA 1154
existen laboratorios en el mundo que realizan los cálcu-
los de un grupo limitado de drogas.
Solo algunas drogas han sido estudiadas y de estas
se conocen: unión a las proteínas, volúmenes de distri-
bución y otros aspectos, lo que ha permitido la confec-
ción de tablas como la que propone Keller en la revista
J Artificial Organs 19(2):1996.
Manejo práctico de los casos. Siempre debemos
considerar 2 aspectos en los enfermos: el volumen del
líquido corporal y la composición de su medio interno.
1. Volumen:
- Estimar el volumen de líquido del enfermo ¿ex-
ceso/defecto?
- Cuantificar el volumen que se quiere suministrar
en las próximas 24 horas.
- Cálculo del balance negativo que se desea para
24 horas.
- Hacer el balance horario:
• Volumen de ultrafiltrado en la hora previa.
• Aporte de volumen la hora siguiente.
- Hacer las modificaciones oportunas cada hora,
ejemplo, paciente estable hemodinámicamente
con exceso de volumen de 6 L y en anuria.
• Estimación de volumen.
Tiene un exceso de 6 L. Para evitar posibles
cambios hemodinámicos se le deben quitar 2 L/día.
• Cuantificación de aportes.
Tiene propuesto para el día:
Nutrición parenteral.............. 2 000 mL
Nutrición con aminas............. 750 mL
Líquidos con antibióticos........ 500 mL
Sangre................................... 800 mL
Bicarbonato.......................... 500 mL
• Valoración del balance:
Aportes totales + 4,550 mL.
Pérdidas varias (aspiración, sudor) 1 200 mL.
Balance estimado 3,350 mL.
Necesidad de pérdidas = Balance estimado del
día + pérdidas deseadas.
Necesidad de pérdidas = 3,350 + 2 000 = 5,350 mL/
/24 horas.
Ultrafiltración horario = 5,350/24 = 220 mL/
/hora.
Si en la última hora el ultrafiltrado es:
De 500 mL, habrá tenido un exceso de pérdi-
das en esa hora es 500-220=280 mL que se
debe reponer en la hora siguiente.
Inferior a 220 mL, verificar que el filtro, líneas
y catéteres estén bien y realizar maniobras que
aumenten la ultrafiltración, si no se logra cam-
biar el filtro.
 2. Composición del medio interno. Debemos tener en
cuenta lo siguiente:
- Técnica que se debe utilizar:
• Enfermo con peso y talla pequeña o normal y
no hay catabolismo importante. Realizar
hemodiálisis continua.
• Enfermo con peso y talla grande y/o hay
catabolismo importante, realizar hemodiafiltra-
ción.
- Valorar situación metabólica del enfermo:
• Determinar inicialmente iones, urea, creatinina,
glucosa, calcio, fósforo y proteínas.
- Valoración del hemograma inicial cada 24 horas.
- Valorar la situación respiratoria del enfermo:
gasometría, FiO2 y PEEP.
- Determinar la situación hemodinámica: TA, fre-
cuencia cardíaca y PVC.
Las ventajas de la HDVVC sobre HDAVC son:
- Se evita la canalización arterial y por consiguiente las
complicaciones que esto puede provocar.
- Se usa una trampa de aire que evita la aparición de
émbolos gaseosos.
- Menos posibilidad de coagulación del sistema.
- Permite mantener el flujo constante de sangre y, si es
necesario, hacer ajustes.
- Se evita el trabajo adicional al corazón.
- Permite la movilización del paciente, incluso para rea-
lizar su higiene.
Sistema de recirculación molecular adsorvente.
La diálisis con albúmina MARS (molecular adsorbent
recirculating system o sistema de recirculación
molecular adsorvente), también llamada diálisis hepáti-
ca, no solo se realiza en los pacientes con insuficiencia
hepática fulminante (IHF) como “puente” para el tras-
plante; además, se utiliza en la descompensación agu-
da de pacientes cirróticos, incluidos los casos con
síndrome hepatorrenal, hepatitis alcohólica, disfunción
primaria del injerto postrasplante hepático y en la insu-
ficiencia hepática poshepatectomía. La diálisis con al-
búmina MARS ha mostrado beneficio evidente en la
mejoría de la encefalopatía hepática, hipertensión
intracraneana y en los parámetros hemodinámicos de
los pacientes con IHF, su funcionamiento es sobre la
base de la eliminación de los desechos con la albúmina,
la adsorción de sustancias tóxicas y la depuración con
la diálisis; esta técnica de depuración extracorpórea
puede ser realizada en las máquinas convencionales de
hemodiálisis.
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1157 TERAPIA INTENSIVA

ANGEL ANTONIO URBAY RUIZ Y ARMANDO CABALLERO LÓPEZ
Concepto. Aumento de la concentración de los
hidrogeniones que sobrepasa la capacidad del sistema
de regulación, acompañada de hiperglicemia y cetonemia,
glucosuria y cetonuria; provocada por déficit absoluto o
relativo del nivel de insulina en sangre, disminución del
uso de la glucosa y aumento de la gluconeogénesis por
elevación en los niveles sanguíneos de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento). Para diagnosticar una
cetoacidosis diabética (CAD) es necesario que la
glucemia en sangre esté por encima de 250 mg/dL
(> 13,9 mmol/L), el pH en sangre arterial por debajo de
7,30 y el nivel de bicarbonato y/o reserva alcalina por
debajo de 18 mmol/L. Cuando la reserva alcalina (RA)
está entre 9 y 15 vol% se considera moderada, y por
debajo de 9 vol % es grave.
La reserva alcalina entre 16 y 23 vol% implica una
cetosis y se observa con mayor frecuencia en pacientes
con diabetes juvenil; por el contrario, salvo que existan
situaciones excepcionales de estrés, los pacientes con
diabetes del adulto raramente desarrollan cetoacidosis,
ya que poseen capacidad para conservar valores de
insulina plasmática en todo momento.
En Cuba hay registrados cerca de 400 000 pacientes
diabéticos (33,3 x 100 000 habitantes), el padecimiento
predomina en las mujeres con una proporción de 1,6:1;
es francamente predominante en las edades superiores
a los 60 años (> 120 x 100 000 habitantes) y realmente
con muy baja incidencia (1,2 x 100 000 habitantes) en
los menores de 15 años. En relación con el sexo no exis-
te predominio en estas edades, además, en la edad útil
de la vida, entre los 15 y 59 años la tasa de incidencia de
diabetes mellitus en Cuba es de 40,5 x 100 000 habitan-
tes; Ciudad de La Habana es la provincia con mayor
incidencia, con una tasa de 52,2 x 100 000 habitantes, y
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Las Tunas, Ciego de Ávila y Cienfuegos tienen tasas
menores que 24 x 100 000 habitantes, son las provin-
cias con menor incidencia en el país.
La diabetes mellitus es una de las 10 primeras cau-
sas de muerte en la mayoría de los países de América
y ocupa el séptimo lugar en Cuba, con 2 056 fallecidos
en el 2006 (tasa cruda 18,2 x 100 000 habitantes), con
el mayor peso en Ciudad de La Habana; pertenece a
la cetoacidosis diabética el 5,4 % de las causas de
muerte de los certificados de defunción en pacientes
con 65 años y más.
La CAD también es una causa importante de muer-
te en niños con diabetes tipo I, en particular si se com-
plica con la aparición de edema cerebral. En sentido
general las muertes durante la evolución de la CAD
ocurren como causa de la morbilidad subyacente, ma-
nifestada en forma de sepsis grave, infarto agudo del
miocardio, tromboembolismo pulmonar, hipopotasemia
y arritmias cardíacas, así como raramente edema ce-
rebral fundamentalmente en niños.
ETIOLOGÍA
La cetoacidosis diabética puede anteceder al co-
mienzo de la diabetes de tipo I, pero con mayor fre-
cuencia (más de 80 % de las veces) acaece en
diabéticos "diagnosticados"; principalmente en diabéti-
cos tipo I, aunque también pueden verse con menor
frecuencia en diabéticos tipo II. Dentro de las causas
desencadenantes o precipitantes más frecuentes te-
nemos:
- Infecciones. Alrededor del 30 al 39 % ocurre por
infecciones agudas como:
• Neumopatía aguda.
1159 TERAPIA INTENSIVA
 • Infecciones cutáneas.
• TB Pulmonar.
• Infección urinaria
• Absceso cutáneo.
• Toxiinfección alimentaria.
• Sepsis en general.
- No administración de insulina o dosis insuficiente:
Como suele ocurrir por violación del régimen tera-
péutico, en la lipodistrofia importante y la
insulinorresistencia por anticuerpos; se ve en un 21-
49 % de las CAD ingresadas en los hospitales.
- Transgresión dietética: Como suele ocurrir en el ayu-
no prolongado, disfagia, trastornos psicológicos,
diarreas, vómitos, etc.
- Traumas físicos.
- Causas psicopáticas:
• Anorexia mental.
• Episodio neurótico transitorio.
• Desinserción social.
• Debilidad mental.
- Lesión orgánica:
• IMA.
• Intoxicación por estupefacientes.
• Complicación vascular
• Pancreatitis aguda.
• Lesión quirúrgica.
- Modificación endocrina o metabólica:
• Embarazo.
• Hipertiroidismo.
• Corticoterapia.
• Diuréticos.
• Uso de anticonceptivos orales.
- Otras.
FISIOPATOLOGÍA
La tríada bioquímica fundamental de la cetoacidosis
diabética es: hiperglicemia, acidosis e hipercetonemia,
las que son causadas por la combinación de efectos de
la deficiencia intensa de insulina y la secreción excesi-
va de hormonas contra reguladoras, que interactúan de
modo sinérgico para amplificar los efectos de la falta
de insulina. Los cambios en cuestión movilizan el apor-
te de sustratos, desde el músculo (aminoácidos, lactatos
y piruvatos) y tejido adiposo (ácidos grasos libres y gli-
cerol) hasta el hígado, glándula en que son transforma-
dos activamente en glucosa (por medio de la
gluconeogénesis) y cuerpos cetónicos (3 hidroxi-butirato,
acetoacetato y acetona), para ser liberados en definiti-
va en la circulación, con tasas que exceden enorme-
mente la capacidad de los tejidos para utilizarlos.
TERAPIA INTENSIVA 1160
El resultado neto es la hiperglicemia (más de
300 mg/%), la acidosis (pH<7,30) y la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre y orina, con aumento de la
diuresis osmótica, que culmina con deshidratación in-
tensa. Al cuadro anterior a veces se agrega
hipercloremia, si el paciente conserva filtración
glomerular adecuada, e intercambia cloruro por aniones
cetoácidos en el riñón. La disminución o acidificación
del pH arterial depende del grado de compensación
respiratoria; en casos leves el pH varía de 7,20 a 7,30 y
en casos graves puede alcanzar entre 6,8 y 7,1.
Es frecuente que la intensidad del cuadro inicial de-
pende más de la magnitud de la acidosis que de la
hiperglicemia, en ocasiones, la alcalosis metabólica
sobreañadida (causada por vómitos o uso de diuréti-
cos) disimula la gravedad real de la cetoacidosis. Esta
posibilidad es sugerida por un incremento en la diferen-
cia aniónica que no guarda proporción con la cifra de
bicarbonato.
La cetoacidosis diabética es el resultado directo de
un déficit de insulina, casi siempre importante. Puesto
que la insulina es la hormona anabólica más potente del
organismo, es lógico admitir que el déficit de esta se
manifieste por una respuesta catabólica, que afecta a
carbohidratos, grasa y proteínas.
Normalmente la grasa es la mayor fuente de ener-
gía del organismo; en la cetoacidosis diabética, sin em-
bargo, la producción de cetoácidos excede la capacidad
de su metabolización, tal incremento de producción es
el factor más importante en el desarrollo de la
cetoacidosis.
Falta establecer el mecanismo por el cual en la
cetoacidosis diabética aparecen trastornos de la con-
ciencia, que pueden evolucionar hacia el coma. No se
sabe si la disfunción neuronal se debe a la deshidrata-
ción celular, al incremento de la osmolaridad o a otros
factores (Fig. 82.1).
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis apa-
recen de manera insidiosa, su progresión es más o me-
nos rápida, aunque a veces tan insensible que su
existencia no se reconoce hasta un período muy avan-
zado de la evolución.
Existe poliuria, polidipsia, anorexia más frecuente
que polifagia, prurito vaginal, visión borrosa, parestesias,
náuseas y vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso,
"hambre de aire", dolor intercostal, hematemesis por
gastritis hemorrágica, coma precedido de confusión y
Fig. 82.1. Fisiopatología de la cetoacidosis
diabética.
letargia, enrojecimiento facial y olor a manzana "podri-
da" (olor cetósico). Aparecen con poca frecuencia con-
vulsiones, las cuales son signos de mal pronóstico, al
igual que el tiempo de evolución mantenido en acidosis,
signos de deshidratación progresiva y respiración de
Kussmaul.
La hipomotilidad de las vías gastrointestinales o el
íleo paralítico en casos graves, puede contribuir aún más
a la confusión diagnóstica.
Ante este cuadro clínico mencionado frente a un
diabético conocido o no, se hace el diagnóstico apoya-
dos en los complementarios de laboratorio.
Se debe tener presente que principalmente en mu-
jeres embarazadas con diabetes mellitus tipo I, donde
se presente un cuadro hiperemético severo sin abando-
nar el tratamiento con insulina lenta, pueden presentar-
se CAD euglicémicas o normoglicémicas, y en estos
casos la determinación del 3 hidroxibutírico en sangre
será de gran valor para poder plantear el diagnóstico y
efectuar un tratamiento efectivo, esta situación no es
frecuente, pero se ha reportado hasta en 10 % de las
embarazadas con CAD.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Cuando se recibe un paciente con la sospecha o la
confirmación de una CAD, la evaluación inicial del la-
boratorio debe ser lo más completa posible, ya que ello
permite conducir adecuadamente la terapéutica, evitar
complicaciones y darle más rápida y eficaz solución al
trastorno metabólico; de inicio deben realizarse medi-
ciones de glicemia, electrólitos, urea, creatinina, cuer-
pos cetónicos, osmolaridad en sangre y orina, gasometría,
cuerpos cetónicos en orina, así como calcular el déficit
1161 TERAPIA INTENSIVA
de agua y hacer electrocardiograma, Rx de tórax, cul-
tivos de orina y diagnóstico ultrasonográfico de emba-
razo, si la causa precipitante no es evidente. Los
hallazgos principales en estos complementarios cuando
estamos en presencia de CAD son:
- Benedict rojo ladrillo, si la función renal es normal.
- Calcular el déficit de agua mediante la fórmula: 0,6 xkg
de peso (1-140/Na medido), lo cual es esencial y pri-
mario para comenzar con eficiencia a cumplir la pri-
mera y más importante y urgente medida terapéutica
de la CAD, corregir la hipovolemia.
- Glicemia mayor que 13,9 mmol/L (250 mg/dL), es un
complementario vital que cada vez se realiza con más
frecuencia, en sustitución del Benedict, facilitado esto
por los micrométodos.
- Imbert ++ a ++++ en la orina (solo mide la presencia
de acetoacetato, mediante la reacción de este cuerpo
cetónico con el nitroprusiato y pueden obtenerse re-
sultados falsos positivos cuando se han consumido
medicamentos que contienen grupos sulfidrilos como
el captopril, N-acetilcisteína, penicilamina, etc., o fal-
sos negativos cuando se está administrando vitamina C).
- Cuerpos cetónicos en sangre: más de 3 mmol/L en
sangre, por métodos de laboratorio de reciente intro-
ducción puede detectarse la presencia de 3
hidroxibutírico, lo cual es característico del diagnósti-
co cuando se asocia con glicemia elevada, ya que el
representa el 75 % de todos los cuerpos cetónicos
que pueden estar presentes en la sangre, además de
conocerse que es el cuerpo cetónico que más inter-
viene en la producción de la acidosis y que durante la
aparición de CAD su relación con el acetoacetato
aumenta desde 1:1 hasta 5:1.
- Urea y creatinina pueden aumentar por disminución
del filtrado glomerular y la hemoconcentración o por
toma renal como complicación de una diabetes de
larga evolución.
- Ionograma: Na casi siempre aumentado, K disminui-
do, normal o aumentado, aunque el total está dismi-
nuido, RA disminuida.
- Hemogasometría: pH disminuido, PaO2 disminuida,
PaCO2 disminuida, EB disminuido, SB disminuido y
HbO2 disminuida.
- Rx de tórax: buscar al inicio moteado inflamatorio que
puede estar dado por la existencia de infecciones
virales o bacterianas en los pulmones e influida por el
estado de deshidratación, debe repetirse al mejorar la
cetoacidosis.
- ECG. Para el seguimiento del K o para determinar la
presencia de un infarto cardíaco silente que puede
ser factor precipitante de la CAD.
TERAPIA INTENSIVA 1162
- Filtrado glomerular disminuido, como parte de la eva-
luación de la función renal, la cual inicialmente está
disminuida como causa de la hipovolemia, con inde-
pendencia de trastornos por permanentes que pue-
dan estar presentes.
- Hematócrito aumentado por hemoconcentración.
- Hb. Puede haber anemia, si hay pérdida de sangre o
anemia previa.
- Parcial de orina. Cilindros, leucocitos aumentados,
puede haber hematíes y se normaliza al hidratar al
paciente, en la práctica, este examen complementa-
rio tiene poco valor y ante la sospecha de infección
urinaria la realización del urocultivo es impres-
cindible.
- Calcular la osmolaridad en sangre y orina, es un ele-
mento de importancia en el diagnóstico positivo y di-
ferencial, además de que ayuda en la elección del
tratamiento con líquidos.
- Enzimas hepáticas. Se ha descrito una elevación de
las enzimas hepáticas en 25-50 % de los pacientes
con CAD sin que haya podido demostrarse la exis-
tencia de necrosis de las células hepáticas o de otra
afección hepatocelular.
- Otros de acuerdo con la evolución del paciente como
cultivos, ultrasonido, punción lumbar, en ocasiones la
alcalosis metabólica sobreañadida (causada por vó-
mito o uso de diuréticos) disimula la gravedad real de
la cetoacidosis.
La CAD se ha clasificado en ligera, moderada y
severa en dependencia de los hallazgos clínicos y de
laboratorio que se encuentran al ser diagnosticada.
Kitabchi y colaboradores han propuesto la clasificación
que aparece en la tabla 82.1 y le han añadido la dife-
renciación con los estados hiperosmolares.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis dia-
bética son revertir las alteraciones metabólicas y com-
pensar los déficits hidroelectrolíticos, para ello se
necesita la administración inmediata de agua, electrólitos
e insulina, así como prestar atención a complicaciones
que a veces surgen durante el tratamiento, y la correc-
ción de fenómenos desencadenantes subyacentes u
ocultos. El tratamiento se basa en los aspectos siguien-
tes:
- Preventivo:
• Educación diabetológica.
• Tratamiento correcto de la diabetes.
Tabla 82.1. Clasificación de la cetoacidosis diabética y diagnóstico diferencial con los estados hiperosmolares
CAD ligera CAD moderada CAD severa Estados
hiperosmolares

Glucosa en plasma(mg/dL o mmol/L) 250 >250 250 >600

13,9 13,9 >13,9 >33,3
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico (mmol/L) 15-18 10-15 < 10 > 15
Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo Negativo o mínimo
Cuerpos cetónicos en sangre Positivo Positivo Positivo Negativo o mínimo
Betahidroxibutirato Alto Alto Alto Normal o elevado
Osmolaridad sérica efectiva (mosm/kg) Variable Variable Variable > 320
Anión Gap > 10 > 12 > 12 Variable
Alteración del sensorio Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma Estupor/coma

- Generales: • Administrar diazepam si existe ansiedad.

• El médico al lado del paciente.
• No obedece a ningún esquema. Se debe tener en
cuenta la edad, tiempo de evolución de la diabetes
mellitus, estado vascular y factores desencade-
nantes.
• Buscar la causa desencadenante y tratarla.
• Sonda nasogástrica, lavado gástrico, se deben evi-
tar y disminuir los vómitos. Puede pasársele 300
mL de agua bicarbonatada.
• Prevenir la hipoglicemia e hipopotasemia.
- Específicos:
• Ingreso en la UCI o la UCIM.
• Realizar Benedict o Imbert cada una hora.
• Tomar los signos vitales cada una hora.
• Realizar glicemia y gasometría cada una hora, si
existe micrométodo, si no cada 4 horas.
• Realizar ionograma a la segunda y quinta horas.
• Tratar de evitar la sonda vesical, se debe emplear si
el paciente está inconsciente y si no realiza la mic-
ción de forma voluntaria.
• Efectuar balance hidromineral estricto.
• Realizar diuresis horaria en el paciente comatoso.
• Si la TA sistólica es menor que 80 mmHg, se debe
valorar la administración de glóbulos expansores
plasmáticos.
• Administrar antibióticos cuando aparezcan signos
de localización de sepsis en paciente con mal esta-
do, se prefieren las cefalosporinas de 3ra. ó 4ta.
generación, en su defecto se suministra penicilina y
un aminoglucósido (gentamicina o amikacina), de
acuerdo con la sensibilidad de cada institución en
particular; en su defecto penicilina y quemicetina.
• Administrar heparina sódica en forma terapéutica
(50 mg i.v. cada 4 ó 6 horas) cuando la osmolaridad
sea mayor que 350 mmol/L o en pacientes en coma.
• Suministrar oxígeno a 7 L/min si la PaO2 es menor
que 80 mmHg.
• Hidratación.
La severidad del déficit de líquido y su tratamiento
es la primera medida evaluativa y terapéutica que debe
tomarse en la CAD, lo que está determinado por la
duración de la hiperglicemia, el nivel de la función renal
y el aporte de líquidos que ha recibido el paciente, de
manera que el examen clínico y la medición de la
osmolaridad en sangre y orina, así como la concentra-
ción de Na serán de incalculable valor para definir la
hidratación inicial. Se comienza con ClNa al 0,9 % a
razón de 7 a 14 mL/kg de peso/hora; la restauración
del volumen líquido extracelular permite recuperar el
déficit de volumen intravascular, disminuye las concen-
traciones elevadas de hormonas contrarregulatorias
(glucagón, adrenalina y hormona de crecimiento), dis-
minuye la glicemia y aumenta la sensibilidad a la insulina;
la presencia de osmolaridad sérica > 330 Mosm/kg es
una evidencia de la gravedad de la deshidratación, así
como se asocia con la toma de la conciencia, por lo que
requiere un tratamiento líquido más agresivo.
Se han propuesto múltiples esquemas de adminis-
tración de los líquidos en la CAD y en definitiva todos
son esquemas, lo importante es restaurar en 24 horas
el déficit de líquidos, el 50 % en las primeras 8 horas y
el resto en las próximas 16 horas, garantizando buen
flujo sanguíneo renal, buena diuresis y la recuperación
de los trastornos de la conciencia, motivados por el dé-
ficit de volumen; uno de los esquemas propuestos es:
Hidratación: con solución salina al 0,9 %:
1ra. hora 1 500 mL
2da. hora 1 000 mL
3ra. hora 1 000 mL
8 horas siguientes 2 000 mL

1163 TERAPIA INTENSIVA

 No pasar de 6 a 8 L en 24 horas, solo si es necesario
de acuerdo con la PVC y el estado hemodinámico
cardiorrespiratorio.
Si el Na es mayor que 150 mEq se utiliza solución
salina al 0,45 %.
Cuando la glicemia es menor que 13,9 mmol/L (250
mg/dL) aproximadamente a las 6 horas, se utiliza dex-
trosa al 5 % y se habilita la vía oral con líquidos como
leche o jugos de frutas naturales, se debe realizar en-
tonces Benedict e Imbert cada 2 horas y de acuerdo
con la evolución a las 24 horas, puede realizarse cada 4
horas.
Insulina simple cristalina o la actrapid. Ambas
U 100, en nuestro medio no se dispone de la lyspro
insulina de acción muy rápida, las características fun-
damentales de las insulinas existentes en el mercado se
muestran en la tabla 82.2.
Debe administrarse por vía i.m., alrededor del ab-
domen, peri umbilical, que es la forma más rápida de
absorción rotando la zona.
Dosis inicial de 0,2 U/kg y después 0,1 U/kg/hora.
Realizar Benedict o Imbert cada una hora y si se
tiene acceso a micro métodos, guiar la terapéutica con
mediciones horaria de glucemia.
Si a las 2 horas el paciente mantiene igual cifra de
glicemia o mayor, se debe pasar a la vía i.v. en infusión
de 500 mL de solución salina al 0,9 %, agregándole 50
unidades de insulina simple y 5 mL de sangre del pa-
ciente ó 4 mL de albúmina, pasándose la infusión a 20
gotas/min, también se puede calcular la insulina en in-
fusión a razón de 0,1 U/kg/hora y si a la hora de admi-
nistrada, la glicemia del paciente no ha descendido entre
50 y 70 mmol/L, se duplica la dosis de insulina simple
en la infusión, a igual goteo, hasta que el enfermo re-
suelva.
Después de recuperado, de 6 a 10 horas, se sigue
con el esquema de Benedict e Imbert cada 2 horas y se
administra insulina simple de acuerdo con el color:
Tabla 82.2. Características de los principales tipos de insulina
Tipo de insulina Comienzo de acción (horas)
Lenta o ultralenta 3-5
Intermedias:
NPH 1-4
Lenta 2-4
Rápidas:
Simple 0,5-1
Lyspro Inmediata
TERAPIA INTENSIVA 1164
Rojo ladrillo 0,10 U/kg = 7 U
Naranja 0,075 U/kg = 5 U
Amarillo 0,050 U/kg = 3,5 U
Verde azul 0,000 U/kg = 0 U.
Insulina lenta U 100. Si el paciente no tiene ante-
cedentes de diabetes, después de recuperado se admi-
nistra 1/3 en insulina lenta U 100 diario de lo calculado
de insulina simple (desde que llegó al Cuerpo de Guar-
dia), y se va aumentando diariamente, 1/3 de la que se
va administrando en simple cada día.
Si el paciente es conocido como diabético se le ad-
ministra la dosis de U 100 utilizada normalmente, se
mantiene el esquema de Benedict e Imbert cada 4 ho-
ras y se incrementa 1/3 de la insulina simple que se
utiliza a diario.
Es recomendable no comenzar la terapia con insulina
hasta tanto no se inicie la corrección de la deshidrata-
ción y no se mida el nivel sérico de potasio, por el peli-
gro de empeoramiento de la hipovolemia, la aparición
de edema cerebral y de arritmias graves.
El tratamiento con líquidos e insulina regular debe
continuarse hasta tanto se logre controlar la
cetoacidosis, para lo cual se exige, al menos, lograr 2
de los 3 parámetros siguientes:
- Bicarbonato sérico > 18 mmol/L.
- pH > 7,3.
- Anion gap < 14 mEq/L.
Administración de potasio. Aunque el déficit tí-
pico de potasio en la CAD es alrededor de 500-700
mmol/L, la mayoría de los pacientes están
hipercaliémicos en el momento del diagnóstico y el in-
greso, como causa de los efectos combinados de la
insulinopenia, la hiperosmolaridad y la acidosis, aunque
la hidratación y la terapia con insulina, obligatoria en
estos casos, hace descender de forma rápida el potasio
extracelular en la medida en que este entra a la célula,
al corregir las causas que lo hicieron salir de ella.
Pico de acción (horas) Duración de acción (horas)
10-16 18-24
6-10 12-20
6-12 12-20
2-4 4-8
0,5-2 4-6
 Se trata de administrar lo antes posible desde la pri-
mera hora, siempre que sepamos el valor del potasio
sérico y que los riñones tengan buen funcionamiento; si
existe anuria se debe realizar la prueba de volumen-
Manitol y furosemida, se pasan 20 mEq de potasio en
cada litro hasta mantenerlo entre 4 y 5 mEq, y se man-
tiene el ECG y la vigilancia clínica.
Si el potasio está bajo, menor que 3 mEq, se duplica
la dosis de K que se debe administrar, entre 5 y 6 mEq
se disminuye a la mitad y más de 6 mEq se suspende el
potasio que se debe administrar.
Aplicación de bicarbonato. No se necesita la co-
rrección artificial con alcalinos. La insulina suprime la
lipólisis y aminora el flujo de ácidos grasos libres al hí-
gado y la cetogénesis; los cetoácidos restantes son oxi-
dados, lo cual permite la regeneración de bicarbonato.
El bicarbonato se trata de no usar. Se indica cuando
la RA es menor que 9 vol% o el pH menor que 7.
Se administra la mitad de la dosis de bicarbonato
calculado: peso en kg x exceso de base (EB) x 0,3.
Recordar que 0,6 mL x kg de bicarbonato de Na al 4 %
aumenta la RA en 1 vol %, además, 6 mEq/L de bicar-
bonato de Na al 4 % x 0,3 x kg aumenta el pH en 0,1.
Terapia con fosfatos. La diuresis osmótica provo-
ca pérdidas urinarias de fosfatos y durante la terapia
con insulina el fosfato reentra al compartimiento
intracelular, llevando a una reducción ligera o modera-
da en la concentración de fosfatos (hipofosfatemia),
sin embargo las manifestaciones clínicas y complica-
ciones observadas en este trastorno electrolítico solo
se ven cuando el fosfato es menor que 1 mg/dL (< 0,32
mmol/L), lo cual es raro en la CAD, de manera que no
se recomienda la terapia sustitutiva con fosfatos de ru-
tina, ya que ello puede causar hipocalcemia. No obs-
tante, ante la CAD muy graves es recomendable,
siempre y cuando sea posible, reponer parte de potasio
con sales de fosfato para evitar esta complicación y la
sobrecarga clorada que puede agravar la acidosis.
Transición de la insulina intravenosa a la
insulina subcutánea. El cambio de la vía intravenosa
a la subcutánea solo debe llevarse a cabo después que
se haya normalizado o casi normalizado las cifras de
glicemia, y ya no exista cetosis. Debe permitirse que la
insulina subcutánea (acción prolongada o intermedia)
disponga del tiempo necesario para alcanzar sus nive-
les picos, antes de suspender la infusión con insulina
simple, y en tal sentido debe conocerse que la insulina
simple por vía subcutánea alcanza su nivel pico en 30-
45 min. La clásica insulina lenta que usamos en nuestro
medio demora de 2 a 3 horas para alcanzar su nivel
pico, de manera que si conocemos que la vida media de
la insulina simple intravenosa es de solo 7-8 min, resul-
ta vital mantener el goteo hasta que la insulina que se
vaya a usar por vía subcutánea alcance el nivel pico, de
esta forma se evita la hiperglicemia de rebote.
Para calcular las dosis de insulina subcutánea que
se debe administrar podemos guiarnos por el esquema
siguiente:
- Si el paciente se ponía insulina subcutánea con ante-
rioridad: el régimen anterior puede ser reinstituido con
pequeños cambios o sin ellos.
- Si el paciente no se ponía insulina subcutánea con
anterioridad: el cálculo de la dosis total de insulina
subcutánea diaria puede hacerse con una de las 2 fór-
mulas siguientes:
• Basado en el peso: 0,6 U de insulina/kg de peso/día.
• Basado en la dosis horaria de las últimas horas con
estabilidad glucémica: unidades de insulina/horas x
24 x 0,666/día.
Si el paciente aún no tiene permitida la vía oral, debe
continuarse con insulina simple dividiendo la dosis total
entre 4 y 6 dosis.
Si el paciente ya tiene la vía oral libre, debe dividirse
la dosis total del día entre la insulina lenta o NPH, com-
binándola con insulina regular o simple de manera que
reciba 2/3 de la dosis total de lenta al acostarse o al
levantarse, y el 1/3 restante de la simple antes de las
comidas más abundantes.
Este esquema lleva un seguimiento metabólico es-
tricto que permita mantener compensado y sin peligros
de hipoglucemia al paciente.
Recientemente el grupo de Douglas y colaborado-
res de Denver han publicado un protocolo de cumpli-
miento obligatorio para el tratamiento de la CAD, con
el cual lograron disminuir la estadía en terapia intensiva
y en el hospital de estos pacientes, así como el tiempo
de desaparición de la elevación del anión GAP y de la
cetosis, sin que aumentaran o existieran diferencias en
los episodios de hipoglicemia observados en sus pacien-
tes. Este protocolo se basa en la administración de la
insulina simple o regular por vía intravenosa en infu-
sión, hasta que se logren estabilizar las alteraciones
metabólicas del paciente, y se basa en 2 fases de trata-
miento: una de ellas, la primera, en el Cuerpo de Guar-
dia o en el lugar donde se haga el diagnóstico de CAD
y la otra en la Unidad de Terapia Intensiva, donde sea
ingresado el paciente; ambas fases terapéuticas se ba-
san en 4 elementos generales principales que tienen
que ver con el monitoreo, la administración de líquidos,
de insulina y la reposición de electrólitos (tabla 82.3).
1165 TERAPIA INTENSIVA
Tabla 82.3. Guía de tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética
Cuerpo de Guardia o UCIE (fase I)
Monitoreo:
- Evaluar volemia (conciencia, TA, FC y diuresis)
- Insertar 2 bránulas gruesas o CVC
- Indicar leucograma, ionograma, glicemia, urea, creatinina,
Ca, Mg y P
- Hacer análisis de orina
Líquidos intravenosos:
- 2-4 L de ClNa al 0,9 % en la primera hora (reducir este
volumen si la insuficiencia cardíaca congestiva, estadios
terminales de afecciones renales o hepáticas, mayores de
85 años e hipoxemia severa)
Insulina y glucosa:
- No comenzar la insulina hasta asegurarse que el
K>3,2 mmol/L o que ya se esté corrigiendo una posible
hipopotasemia
- Si glucemia entre 150-300 mg% (8,3-16,6 mmol/L).
Poner 5 U insulina regular i.v. e infusión de 3 U insulina
regular/hora
- Si glicemia > 300 mg% (>16,6 mmol/L). Poner 10 U
insulina regular i.v. e infusión de 6 U insulina regular/hora
Reposición de electrólitos:
- Si función renal normal. Poner 20 mmol de gluconato de
potasio/L de solución salina administrada
- Si función renal disminuida. No administrar K
Evidentemente el intensivista tiene que lograr los
objetivos básicos del tratamiento de la CAD, usando el
protocolo o guía terapéutica que mejor conozca, que
mejor maneje y que le brinde resultados satisfactorios,
a menos que se produzcan grandes complicaciones
durante la evolución de la CAD, como infarto agudo
del miocardio, tromboembolismo pulmonar, accidentes
vasculares encefálicos, paro cardiorrespiratorio u otras
graves complicaciones; el paciente con CAD que arri-
ba a terapia intensiva no debe morir y el intensivista
debe ser capaz de resolver en el menor tiempo posible,
la severa deshidratación, la hiperglicemia, la acidosis,
los trastornos electrolíticos, el anión GAP elevado y la
cetosis, sin provocar complicaciones serias como la
hipoglicemia o facilitar la aparición de otras complica-
ciones que aumentarán la morbilidad y la mortalidad.
TERAPIA INTENSIVA 1166
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (fase II)
Monitoreo:
- Glicemia en sangre cada 30 min la primera hora y después c/2 horas
- Medir cuerpos cetónicos en sangre y orina c/4 horas, hasta que sea negativo
- Medir anión GAP c/4 horas hasta que sea negativo
Líquidos intravenosos:
- ClNa 0,9 % 500 mL/hora i.v. durante 2 horas, seguir con 250 mL/hora
en las próximas 8 horas y reevaluar el uso de ClNa al 0,45 % a razón de
125 mL/hora, más tarde
- Variar el uso del ClNa al 0,9 % comenzando con 250 mL/hora durante
2 horas y después 125 mL/hora en las próximas 8 horas
- Añadir 20 mmol/L de ClK en los primeros 2 L de solución salina
Insulina y glucosa:
1. Iniciar dextrosa al 5 % cuando la glucemia < 350 mg% (19,3 mmol/L)
2. Administrar insulina regular y dextrosa al 5 % en infusión, en dependencia
del esquema terapéutico
3. Si euvolemia, glicemia entre 90-140 mg%, ausencia de cuerpos cetónicos,
suspender insulina intravenosa y comenzar a administrar insulina
lenta subcutánea
Reposición de electrolitos:
Si K < 3,5 mmol/L administrar 40 mmol de gluconato de K/L de solución
- Si K = 3,5-5,5 mmol/L administrar 20 mmol de gluconato de K/L
- Si K > 5,5 mmol/L. No administrar K
- Si P < 1,5 mg%, dar 2 tabletas de 500 mg de fosfato de potasio neutral o
20 mmol de fosfato de K i.v. en 6 horas
- Si P < 1,0 mg%, dar una dosis simple de 0,24 mmol/kg de fosfato de
potasio
- Si Mg < 1,5 mg, dar 2 g de sulfato de magnesio i.v.
COMPLICACIONES
- Cetosis de ayuno. Administrar dextrosa al 5 % con
insulina simple 1 U/4 g de dextrosa.
- Hipoglicemia. Utilizar dextrosa hipertónica i.v. y glu-
cosa v.o., o glucagón 1 mg i.v. o esteroides i.v.
- Alcalosis y tetania. Tratarla con gluconato de calcio
al 10 %, 1 g i.v. lento.
- Acidosis hiperclorémica. Utilizar bicarbonato de Na.
- Anuria. Administrar líquidos en forma cuidadosa, aten-
diendo a PVC, BHM y estado cardiopulmonar.
- Hipopotasemia. Corregirla.
- Coma hiperglicémico. Revisar tratamiento y diagnós-
tico.
- Edema cerebral por descenso brusco de los niveles
de glicemia. Utilizar furosemida y manitol.
- Alcalosis metabólica. Cloruro de amonio 1/6 molar,
acetazolamida, etc.
- Edema pulmonar.
- Shock.
- Acidosis láctica.
- Coma hiperosmolar.
La mortalidad de la cetoacidosis grave o coma dia-
bético es consecuencia de la gravedad de las enferme-
dades que lo acompañan y en gran número de casos
causada por serios trastornos metabólicos que la
cetoacidosis produce.
La centralización de los enfermos en las UTI o en
las UCIM, con el aumento del caudal de experiencias
de médicos y enfermeros que conduce a la unificación
de criterios diagnósticos y terapéuticos, contribuyen
presumiblemente a la drástica disminución en la tasa
de mortalidad por cetoacidosis diabética.
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Tradicionalmente los llamados síndromes hiperosmo-
lares o estados de hiperosmolaridad han estado muy vin-
culados al llamado síndrome hiperglicémico hiperosmolar
(SHH), también conocido como coma hiperosmolar o
coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico. Sin
embargo, la práctica clínica actual al introducir en la te-
rapéutica de los estados hipovolémicos y del trauma
craneoencefálico grave las soluciones salinas
hiperosmolares, ha implicado un cambio en la inciden-
cia, causas y terapéutica de la hiperosmolaridad en el
campo de la terapia intensiva, por tal motivo se hace
necesario darle un enfoque sindrómico más amplio a estas
situaciones.
DEFINICIÓN
En condiciones fisiológicas la osmolaridad plasmática
se mantiene en un rango que puede oscilar entre 275 y
295 mOsm/kg, de manera que se puede definir el sín-
drome de hiperosmolaridad como la presencia de una
osmolaridad calculada o mejor aún medida, superior a
los 295 mOsm/kg; en la práctica clínica podemos dividir
los síndromes de hiperosmolaridad en 3 categorías:
- Leves. La osmolaridad estará entre 296 y 319 mOsm/kg,
generalmente no requieren tratamiento específico, y
los mecanismos fisiológicos de regulación logran su
control sin consecuencias patológicas de considera-
ción.
- Moderados. Osmolaridad entre 320 y 349 mOsm/kg,
pueden presentarse consecuencias clínicas y necesi-
tan vigilancia estrecha y terapéutica específica.
- Grave. Osmolaridad mayor que 350 mOsm/kg.
SÍNDROMES HIPEROSMOLARES
ARMANDO CABALLERO LÓPEZ
FISIOPATOLOGÍA
Los principales elementos que intervienen o modi-
fican la osmolaridad en el plasma son la glucosa, el
sodio, el potasio, la urea, los alcoholes, el manitol, etc.
Un aumento de cualquiera de las partículas
osmóticamente activas, produce aumento de la
osmolaridad plasmática, que trae como consecuencia
un desplazamiento del agua intracelular hacia el espa-
cio extracelular, lo cual conduce de inicio a la deshi-
dratación intracelular, con aumento inicial de volumen
del espacio extracelular, que se manifiesta por poliuria
osmótica, e implica hipovolemia, hipotensión o shock,
en dependencia del grado de la poliuria (Fig. 83.1).
En la medida que la volemia disminuye se produce
disminución progresiva del filtrado glomerular, aumen-
ta la secreción de aldosterona, con el consiguiente as-
censo del Na plasmático cerrando un círculo vicioso
que tiende a mantener elevada la osmolaridad. La dis-
minución del filtrado glomerular reduce considerable-
mente la capacidad de filtrado para la glucosa, e
incrementa así los niveles de esta en sangre y contri-
buye por este mecanismo a elevar aún más la
osmolaridad, además se han invocado otros factores
que pueden condicionar la elevación de la glicemia,
como:
- Gluconeogénesis hepática, estimulada por aumento
hormonal durante el estrés, al cual está sometido el
paciente grave (epinefrina, cortisol, glucagón, etc.).
- Deficiencia de insulina.
- Acción disminuida de la insulina por resistencia a
esta.
1169 TERAPIA INTENSIVA

No siempre la hiperosmolaridad se acompaña de
cifras elevadas de glicemia, pero cuando esto ocurre
no siempre existirá elevación de los cuerpos cetónicos
como es habitual en la cetoacidosis diabética, sino que
en ocasiones por mecanismos no bien conocidos, hay
ausencia o muy discreto aumento de los cuerpos
cetónicos, para explicar esto se han invocado las hipó-
tesis siguiente:
- Déficit de hormona del crecimiento y cortisol, que
pueden ser capaces de inhibir la liberación de ácidos
grasos del adipocito.
- Existencia de niveles suficientes de insulina en la vena
porta para inhibir la lipólisis.
- Existencia de niveles bajos de ácidos grasos libres.
- Existencia de niveles mayores de péptido C, el cual
puede liberar determinada cantidad de insulina para
su intervención en la regulación hepática de los áci-
dos grasos.
- Existencia de factores inhibidores de la lipólisis al ni-
vel del adipocito.
Los factores desencadenantes o precipitantes son:
- Diabetes mellitus (principalmente tipo II).
- Inicio de diabetes mellitus.
- Posoperatorio de cirugía mayor.
- Peritonitis.
- Quemaduras.
TERAPIA INTENSIVA 1170
Leyenda: FSR: flujo sanguíneo renal. FG: filtrado
glomerular.
Fig. 83.1. Consecuencias del síndrome hiperosmolar.
- Infarto del miocardio.
- Insuficiencia renal aguda.
- Ingestión de drogas (psicofármacos, diazóxido,
inmunosupresores, diuréticos tiazídicos, glucocorti-
coides, cocaína, anticálcicos, agentes quimioterápicos,
clorpromacina, cimetidina, betabloqueadores, etc.).
- Ingestión de tóxicos (etanol, metanol, etilenglicol, etc.).
- Sepsis grave (neumonía, sepsis urinaria, celulitis, in-
fecciones dentales, etc.).
- Aporte oral o intravenoso de soluciones hipertónicas.
- Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
- Nutrición parenteral total.
- Tumores productores de hormona adrenocorticotropa
(ACTH).
- Pancreatitis aguda.
- Accidentes vasculares encefálicos.
- Síndrome de Cushing.
- Trombosis mesentérica.
- Tirotoxicosis.
- Hipertermia e hipotermia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden agruparse en:
Cardiovasculares. Como ya se ha comentado, la
deshidratación que provoca la hiperosmolaridad lleva
al paciente a una hipovolemia, y a partir de ella se pue-
de producir hipotensión y shock; las pérdidas de volu-
men en los síndromes de hiperosmolaridad pueden
alcanzar hasta el 25 % del agua corporal total y de
igual forma se pierden electrólitos, estas pérdidas no
son necesariamente iguales a las que se producen en la
cetoacidosis diabética (CAD) (tabla 83.1).
Tabla 83.1. Déficits de agua y electrólitos en las for-
mas de presentación clásica de la cetoacidosis diabéti-
ca y estados de coma hiperosmolar
Parámetro CAD ECH
- Se ven preferentemente en pacientes ancianos, por-
tadores conocidos o no conocidos de diabetes mellitus
tipo II.
- Son más frecuentes en el sexo femenino.
- Osmolaridad plasmática mayor que 320 mOsm/kg.
- Glicemia mayor que 600 mg/% (> 33 mmol/L).
- Ausencia de cetosis o cetoacidosis.
- No cetonuria.
- Na sérico menor que 160 mmol/L.
- Brecha o gap osmolar normal (N= 5-15 mOsm/kg de
H 2O).
- Anión gap normal o aumentado.

Agua (mL/kg) 100 (7 L) 100-200 (10,5 L)

Existen diferencias en los resultados de laboratorio
Na (mmol/kg) 7-10 (490-700) 5-13 (350-910) que encontramos en la cetoacidosis diabética y en los
K (mmol/kg) 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050) estados de coma hiperosmolar hiperglicémicos (ECHH),
Cl (mmol/kg) 3-5 (210-300) 3-7 (210-490) las cuales se representan en la tabla 83.2.
P (mmol/kg) 1-1,5 (70-105) 1-2 (70-140)
Mg (mmol/kg) 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Ca (mmol/kg) 1-2 (70-140) 1-2 (70-140) Tabla 83.2. Hallazgos de laboratorio. Diferencias en-
tre la cetoacidosis diabética y el estado de coma
hiperosmolar hiperglicémico
Neurológicos. El estado mental del paciente se Parámetro Valor normal CAD ECHH
correlaciona con la hiperosmolaridad y pueden verse
visión borrosa, depresión del sensorio que puede llegar Glucosa (mmol/L) 3,5-5,5 ≥ 14 ≥ 33
pH 7,35-7,45 ≤ 7,30 ≤ 7,30
al coma, hemianopsia, afasia, presencia de signo de
HCO3Na (mmol/L) 22-27 =15 > 15
Babinsky, hipotonía muscular, calambres en las extre- Osmolaridad sérica
midades, alucinaciones visuales, convulsiones, (mOsm/kg) 275-295 = 320 > 320
hemiparesia o hemiplejía; todos estos signos desapare- Cuerpos cetónicos en
cen cuando se resuelve la hiperosmolaridad y lógica- sangre Negativos Altos Normal
Cuerpos cetónicos en
mente, no han intervenido en su aparición ninguna orina Negativos Altos Normal
enfermedad subyacente o complicaciones de la Anión GAP (mmol/L) < 12 > 12 Variable
hiperosmolaridad. Brecha o GAP osmolar
Gastrointestinales. Son mucho menos frecuentes (mosm/kg) 5-15 Normal Normal
Na (mmol/L) 135-145 N o↓ N o↑
que en la cetoacidosis diabética, y se caracterizan por
K (mmol/L) 3,5-5,5 N N o↓
náuseas, vómitos, dolor abdominal e íleo paralítico. Urea (mmol/L) 2,8-7,9 ↑ ↑↑
Generales. Polidipsia, poliuria y fatiga que comien- Creatinina (µmol/L) 38-110 N ↑
zan a manifestarse de 1 a 2 semanas antes de las ma- Ácidos grasos libre
nifestaciones clínicas floridas. (mmol/L) 0,4-0,7 ↑ ↑
Ácido β-hidroxibutírico
(µmol/L) < 300 ↑↑↑ ↑
Lactato (mmol/L) 0,56-2,2 ↓ ↑↑
DIAGNÓSTICO Insulina (pmol/L) 35-145 N ↑
Péptido C (nmol/L) 0,26-1,32 No↓ ↑↑↑
El diagnóstico de los síndromes hiperosmolares pue- Glucagón (ng/L) 50-100 ↑↑ ↑↑↑
Hormona de
de ser dividido en 2 grandes categorías:
crecimiento (µg/L) <5 ↑ ↑↑
- Síndrome hiperosmolar hiperglicémico. Cortisol (nmol/L) 140-690 ↑↑ ↑↑↑
- Síndrome hiperosmolar no hiperglicémico. Catecolaminas (ng/L) 1,150-0,750 ↑↑ ↑↑↑

Las principales características y particularidades

bioquímicas para el diagnóstico del síndrome El llamado síndrome hiperosmolar no hiperglicémico
hiperosmolar hiperglicémico pueden ser resumidas de es rara vez causa de ingreso directo en cuidados inten-
la manera siguiente: sivos, más bien es una complicación de la terapéutica

1171 TERAPIA INTENSIVA

que ocurre y se diagnostica en la propia sala de cuida- mente tardía de muerte, debido a la deshidratación y
dos intensivos o en otras salas de cuidados intensivos, el encamamiento.
con la excepción de las intoxicaciones por alcoholes; - Hemorragias subaracnoideas y convulsiones.
las principales características para su diagnóstico son: - Trastornos de la coagulación.
- Se ven preferencialmente en pacientes jóvenes con - Edema cerebral como causa de la corrección dema-
traumatismo craneoencefálico e hipovolemias, trata- siado rápida del estado hiperosmolar.
dos con solución salina hipertónica y pacientes que
están recibiendo alimentación parenteral total.
- Son más frecuentes en el sexo masculino. TRATAMIENTO
- Osmolaridad plasmática mayor que 320 mOsm/kg de
H 2 O. Puede ser dividido en los aspectos generales y co-
munes, así como los específicos de cada uno de los 2
- Glicemia normal o discretamente elevada.
grandes síndromes en que se ha dividido, no obstante,
- Ausencia de cetosis o cetoacidosis.
se pueden plantear en la terapéutica 4 grandes objeti-
- No cetonuria.
vos de tratamiento:
- Na sérico mayor que 150 mmol/L.
- Reponer el déficit hidroelectrolítico.
- Brecha osmolar normal o aumentada. - Normalizar el metabolismo intermediario.
- Anión gap normal o aumentado. - Prevención de las complicaciones.
- Tratamiento de las causas desencadenantes o
En el tabla 83.3 podemos observar el diagnóstico precipitantes.
diferencial desde el punto de vista de los parámetros de
laboratorio, entre la cetoacidosis diabética, síndrome
hiperosmolar hiperglicémico, síndrome hiperosmolar no GENERAL
hiperglicémico y síndromes hiperosmolares mixtos.
- Vías aéreas expeditas (intubación y VAM cuando se
requiera, clínica y gasométricamente).
Tabla 83.3. Diagnóstico diferencial de los principales - Restituir la volemia.
síndromes hiperosmolares - Oxigenación adecuada.
- Cateterización venosa profunda.
Parámetro CAD SHH SHnH Mixtos - Monitoreo hemodinámico (TA, PVC, FC, FR, diuresis,
Glicemia >300 >600 <300 >600
etc.).
Bicarbonato <15 >15 >15 <15 - Determinación de electrólitos en sangre y orina, se-
Osmolaridad <320 >320 >320 >320 gún se requiera en cada caso.
pH <7,3 >7,3 >7,3 Variable - Medir periódicamente osmolaridad plasmática y uri-
Cetonuria >3 + No No +/- naria (cada 12 horas).
Cetonemia + No No +/-

Leyenda: CAD: cetoacidosis diabética. SHH: síndrome hiperosmolar

hiperglicémico. SHnH=síndrome hiperosmolar no hiperglicémico.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones reportadas como
causa de un incremento importante de la osmolaridad
plasmática son las siguientes:
- Insuficiencia respiratoria aguda de origen central
como causa de depresión respiratoria por las mani-
festaciones neurológicas o por distrés respiratorio de-
bido a la frecuencia de broncoaspiración con neumonía
y/o atelectasias.
- Síndrome de disfunción múltiple de órganos causado
por la hipoperfusión, motivada por la hipovolemia.
- Tromboembolismo pulmonar es una causa relativa-
ESPECÍFICO
Síndrome hiperosmolar hiperglicémico:
- Restitución de volumen. Es la medida inicial más
importante, en ocasiones ella sola cuando es correc-
tamente utilizada logra descender los niveles de
glicemia y disminuir la osmolaridad, de manera que
estos pacientes no requieren grandes cantidades de
insulina. Se han planteado múltiples variantes o es-
quemas de restitución de volumen en estos pacien-
tes, no obstante, todos son esquemas y como tal no
pueden o no deben ser aplicados sin un análisis pre-
vio de las características de cada paciente y particu-
larmente de la función cardiovascular y renal. El
esquema que nosotros recomendamos es:
• Si hay osmolaridad menor que 330 mOsm/kg: cloro
sodio isotónico (0,9 %) de 2 a 3 L en las primeras

TERAPIA INTENSIVA 1172

 2 horas y continuar con 0,5 L/hora en las próximas
horas hasta lograr los resultados hemodinámicos que
se persiguen.
• Si hay osmolaridad mayor que 330 mOsm/kg: cloro
sodio hipotónico (0,45 %), diluyendo 500 mL de so-
lución salina 0,9 % en 500 mL de agua destilada y
pasar: 1 500 mL en la primera hora, 1 000 mL en las
segunda y tercera hora y 500 mL en la cuarta hora,
si logramos el descenso de la osmolaridad por de-
bajo de 320 mOsm/kg, reevaluar la hidratación con
solución salina al 0,9 % en cantidades dependientes
de los objetivos hemodinámicos deseados.
• Si existe hipotensión o shock de origen hipovolémico:
pasar 2 000 mL/hora de soluciones normo o
hipotónicas, según sea el caso y si no hay respuesta
en 2-3 horas, usar coloides, también pueden usarse
de inicio coloides.
- Cuándo se debe comenzar a pasar soluciones
glucosadas. Toda vez que la glicemia haya descen-
dido a 250 mg/%, se empieza administrar soluciones
glucosadas para evitar la hipoglicemia.
Es recomendable reemplazar el 50 % del volumen
en déficit en las primeras 12 horas y el restante en las
próximas 24-36 horas, o usar el principio de no reponer
más del 10 % del peso corporal del paciente en las
primeras 24 horas (en litros).
- Insulina. Como ya se ha comentado, estos pacientes
no requieren grandes dosis de insulina, a menos que
haya una resistencia endógena a esta; no es reco-
mendable administrarla en la fase aguda de inicio, an-
tes de comenzar la corrección de la hipovolemia y
consecuente hipoperfusión que presentan estos pa-
cientes, lo cual hace impredecible su efecto cuando
se usa por vía subcutánea o intramuscular, las dosis
recomendadas son: 0,1 U/kg de insulina simple por
vía intravenosa y continuar con una infusión de 0,05
U/kg de insulina simple, hasta lograr el descenso de-
seado de la glicemia, habitualmente 250 mg/%; en un
paciente sin resistencia a la insulina, esta dosis debe
descender la glicemia en la primera hora, unos 100
mg/%, de no resultar así, hay que pensar que existe
resistencia a la insulina, por lo que será necesario
duplicar sus dosis; al descender la glicemia a niveles
de 250 mg/% o menos, debe suspenderse la infusión
de insulina y comenzar a administrar la insulina regu-
lar por vía subcutánea 30-45 min antes de suspender
la infusión.
Si la insulina que va a utilizarse es NPH debe admi-
nistrarse 2 horas antes de suspender la infusión, para
evitar que la corta vida media de la insulina regular
intravenosa (7-8 min) provoque una recaída de la
hiperglicemia, como consecuencia del comienzo de ac-
ción de la insulina regular o NPH por vía subcutánea;
para el cálculo de la dosis de insulina por vía subcutá-
nea debe tenerse en cuenta: la dosis de insulina lenta
que el paciente se administraba con anterioridad, y si
se va a administrar insulina regular esta dosis debe pro-
gramarse en 4-6 dosis en 24 horas, con control glicémico
periódico.
Si por el contrario, el paciente no recibía insulina
con anterioridad o no se conoce la cantidad que recibía,
el cálculo de la insulina necesaria para 24 horas por vía
subcutánea será sobre la base de las fórmulas si-
guientes:
Fórmula basada en el peso:
U de insulina/24 horas = 0,6 U/kg de peso
Fórmula basada en la cantidad de insulina i.v. nece-
saria para controlar la glicemia:
U de insulina/24 horas = U/hora x 24 x 0,666.
La U/hora debe calcularse de la cantidad de insulina
en infusión que recibió el paciente en las últimas horas,
que mantuvo aceptable control de las cifras de glicemia,
y el 0,666 es una constante que toma en cuenta las
diferencias entre la biodisponibilidad/farmacocinética de
la insulina por vía i.v. y subcutánea. La insulina lenta
por vía subcutánea es recomendable administrarla cada
12 horas y también se ha recomendado dividir la dosis
total para administrar insulina regular y NPH por vía
subcutánea, de manera que el 33 % sea regular y el
66 % sea NPH.
Cuando hay una recaída de los niveles de glicemia
se necesitan dosis suplementarias de insulina regular o
simple, que pueden calcularse de la manera siguiente:
Glicemia entre 240-300 mg/%: 0,1 U de insulina x
dosis total/24 horas
Glicemia entre 300-400 mg/%: 0,15 U de insulina x
dosis total/24 horas
Glicemia mayor que 400 mg /%: 0,20 U de insulina x
dosis total/24 horas.
Hoy día la tendencia en estos casos es a no usar el
Benedict en orina para evaluar o decidir la terapéutica
con insulina, sino aprovechando la existencia de
micrométodos para la determinación de la glicemia,
medir esta cada 1-2 horas y sobre la base de sus
resultados, guiar la terapéutica hasta conseguir los re-
sultados metabólicos deseados.
- Potasio. Tanto la hipopotasemia como la hiperpota-
semia pueden ser causa de arritmias cardíacas; estos
pacientes tienen gran pérdida de potasio por la orina
y es recomendable, en ausencia de una insuficiencia
renal, comenzar a administrar potasio desde el inicio,
1173 TERAPIA INTENSIVA
 guiándonos para ello por el esquema siguiente, en
dependencia de los niveles de potasio sérico medidos
por el ionograma:
K > 5 mEq/L No administrar potasio
K entre 4-5 mEq/L Administrar potasio
20 mEq/hora
K entre 3-4 mEq/L Administrar potasio
30-40 mEq/hora
K < 3 mEq/L Administrar potasio
40-60 mEq/hora
Se tiene en cuenta que no se deben administrar más
de 250 mEq de potasio en 24 horas y considerar que
estos pacientes reciben una carga exagerada de cloro
y sodio, es preferible administrar gluconato, acetato o
fosfato de potasio en lugar de cloruro de potasio. Para
poder usar este esquema de administración de potasio
es necesario monitorear cada 2 horas sus niveles en
sangre y suprimir el esquema tan pronto se haya re-
suelto la hipovolemia y la glicemia descienda a
250 mg/%.
- Bicarbonato de sodio. Solo debe ser utilizado si hay
hiperpotasemia o pH menor que 7,0 con estado de
coma o sin él, shock o hipovolemia marcada.
- Heparina. Debido a la relativa frecuencia de trombo-
embolismo pulmonar en estos pacientes, sobre todo
cuando son ancianos con elevada osmolaridad y sin
contraindicaciones, el uso de la heparina profiláctica
es altamente recomendada.
Síndrome hiperosmolar no hiperglicémico:
- Suprimir las causas de la hiperosmolaridad. Como las
principales causas de este síndrome en terapia inten-
siva son la administración de soluciones de cloruro de
sodio hipertónico y la intoxicación exógena con alco-
holes, remitimos al lector a los capítulos 26 y 119 de
trastornos electrolíticos e intoxicaciones exógenas,
donde ambas causas son tratadas en detalle.
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 URGENCIAS TIROIDEAS

ARMANDO CABALLERO LÓPEZ Y ALEXIS MORALES VALDERAS

Estudios epidemiológicos en Cuba han demostrado Etiología. Robert Graves en 1835 y Von Basedow
que aproximadamente 3 millones de cubanos tienen au- (1840) describieron un síndrome clínico compuesto por
mento de volumen del tiroides, sin embargo, en la prác- hipermetabolismo, bocio y exoftalmia (bocio tóxico di-
tica médica el número de pacientes que es atendido por fuso), el cual se ha convertido en la causa más fre-
padecer tiroidopatías en el sistema de salud cubano, está cuente y en el prototipo del hipertiroidismo, no obstante,
muy lejos de acercarse a las cifras planteadas en los existen otras causas de tirotoxicosis (cuadro 84.1).
estudios epidemiológicos, más aun cuando se han toma-
do medidas para yodar la sal y otros alimentos de con-
Cuadro 84.1. Causas de tirotoxicosis
sumo popular. Estas alteraciones en el tiroides ocasionan
en mayor o menor grado estados de hipofunción Tirotoxicosis endógena:
(hipotiroidismo) o de hiperfunción (hipertiroidismo) que Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular tóxico
obedecen a variadas causas, algunas muy distantes de Bocio autonómico tóxico
dicha glándula. Tiroiditis:
Estas afecciones tiroideas cuando se complican se Subaguda (granulomatosa)
convierten en verdaderas urgencias médicas que ponen Aguda (bacteriana)
en peligro la vida de los pacientes. Afortunadamente las Pospartum
De Riedel
urgencias tiroideas cada día son más raras. Debido al
Estroma ovárico (función tiroidea autónoma en un teratoma
tratamiento y seguimiento que llevan estos pacientes y a de ovario)
la detección temprana de los factores precipitantes, no Inducida por yodo
obstante, el intensivista debe conocer y saber atender Medicamentos (amiodarona, compuestos iodados)
dichas situaciones. Según las estadísticas de la Unidad Posyodo radioactivo
de Terapia Intensiva de Santa Clara, en 25 años se pre- Mediadas por TSH
Tumor pituitario
sentaron 11 pacientes con urgencias tiroideas y de ellas Resistencia pituitaria a la TSH
fallecieron 4 (36,3 %). Cáncer folicular tiroideo metastático
Tirotoxicosis exógena:
Iatrógena
Uso de hormonas tiroideas
HIPERTIROIDISMO Suplementos dietéticos con hormonas tiroideas
Concepto. Estado clínico que se produce cuando
los tejidos están sometidos a una cantidad excesiva de
hormonas tiroideas debido a trastornos en la glándula
tiroides; se prefiere el término tirotoxicosis que es más Fisiopatología. Trastorno autoinmunitario en el que
amplio e incluye a las demás enfermedades no propias los linfocitos B producen inmunoglobulinas, las cuales
de la glándula tiroidea, pero si ocasionan aumento de se unen y activan los receptores de TSH en el tiroides
dichas hormonas, en este capítulo se emplearán indistin- produciendo un aumento del tamaño de la glándula, así
tamente uno u otro término. como de la secreción hormonal.

1175 TERAPIA INTENSIVA

 Clínica. Los pacientes presentan aumento de la ac-
tividad adrenérgica simpática, debido a que las hormo-
nas tiroideas aumentan el número de receptores
ßadrenérgicos y potencian dicho efecto. Se caracteri-
zan por una hiperfunción de los diferentes sistemas de
órganos (cuadro 84.2), en el paciente más joven el diag-
nóstico puede ser obvio, sin embargo, en ancianos solo
aparecen síntomas menores y la mayoría son
cardiovasculares (fibrilación refractaria, insuficien-
cia cardíaca insidiosa, angina de pecho que empeo-
ra, etc.), en ocasiones lo que hay es debilidad y
pérdida de peso que simula una neoplasia (estado
apático del anciano).
Cuadro 84.2. Manifestaciones clínicas del hipertiroi-
dismo
Piel y faneras Caliente, húmeda, sudación excesiva, pelo
fino, friable, onicólisis (uñas de Plummer)
Ojos Temblor palpebral, exoftalmo, paresia de
músculos extraoculares
Respiratorio Disnea, disminución de la capacidad vital por
debilidad muscular
Cardiovascular Palpitaciones, taquicardia sinusal, fibrilación
auricular, aumento del gasto cardíaco
Digestivo Aumento del apetito, diarreas, disfunción
hepática, anorexia (formas graves)
Genitourinario Poliuria discreta, nicturia, hipermenorrea,
ginecomastia, abortos, aumento de la líbido
Musculares Temblor fino, aumento del tono muscular,
miopatía tirotóxica, debilidad
Neuropsiquiátricos Nerviosismo, hipercinesia, insomnio, ansie-
dad, labilidad emocional, falta de concentra-
ción
Otros Pérdida de peso, intolerancia al calor, sensi-
bilidad aumentada a las catecolaminas
Laboratorio. Las pruebas de laboratorio permiten
confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo, existe ele-
vación sérica de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),
junto con la elevación sérica de T4 y T3, la disminución
de la globulina transportadora de tiroxina (TBG) oca-
siona aumento de la fracción libre de las hormonas y de
los índices T4 y T3 libres. En ocasiones es necesario
distinguir el hipertiroidismo de otros estados que provo-
can aumento total de tiroxina, en estos casos se debe
determinar el nivel de resina de T3 y la T4 libre. El
metabolismo basal y la colesterolemia pueden ser índi-
ces de la acción periférica del exceso de hormonas
tiroideas. Algunas veces los pacientes presentan una
toxicosis T3 donde la T4 total y libre son normales, pero
está elevado el nivel total de triodotironina.
TERAPIA INTENSIVA 1176
TORMENTA TIROIDEA
Sinonimia. Coma basedowiano, crisis tirotóxica o
crisis hipertiroidea.
Concepto. Es la complicación más temida del
hipertiroidismo, puede iniciarse abruptamente como un
estado de hipermetabolismo no regulado, suele ocurrir
en los 2 sexos, pero con ligero predominio en la mujer,
la edad más frecuente es en la tercera década de la
vida y su mortalidad se eleva entre 10 y 20 %, aunque
si hay retraso en el tratamiento puede llegar hasta 50 %.
Patogenia. No bien comprendida, pero se ha de-
mostrado la existencia de un exceso de actividad sim-
pática adrenérgica debido al aumento de las hormonas
tiroideas. Tanto las catecolaminas como la tiroxina y la
triyodotironina actúan sobre el sistema cardiovascular,
tejido adiposo y sistema nervioso central entre otros
órganos diana. Se conoce que es la hormona libre no
ligada a proteínas, por lo que es metabólicamente acti-
va; en condiciones fisiológicas el 99 % de T3 y T4 se
encuentran unido a proteínas, por tanto en la tormenta
tiroidea está aumentada la T4 y T3 libres. También se
le ha dado valor a la claudicación de la corteza
suprarrenal por la acción del tiroides, fenómeno no muy
bien demostrado. Actualmente se ha observado aumen-
tos de citocinas como factor de necrosis tumoral alfa
(FNT-α) e interleucina 6 (IL-6) como elementos impli-
cados en esta entidad.
Factores precipitantes. Casi siempre se encuen-
tra el factor desencadenante de la crisis, aunque el me-
canismo de activación de estos factores continúa siendo
desconocido. Estos factores pueden estar relacionados
con la cirugía (crisis quirúrgica) o pueden relacionarse
con situaciones clínicas (crisis médica).
En nuestra unidad de terapia intensiva se ha visto
predominio de las crisis quirúrgicas por mala prepara-
ción antes de la técnica quirúrgica, aunque en fechas
más recientes, esto no constituye un problema.
Crisis médica. El factor desencadenante puede ser
muy variable y contemplar la afectación de uno o va-
rios aparatos o sistemas (cuadro 84.3).
Las infecciones son la causa precipitante más fre-
cuente y pueden ser respiratorias, urinarias, enterales,
etc., el médico debe estar atento a dicha situación por-
que en ocasiones son cuadros larvados y afebriles.
Crisis quirúrgica. Pueden ser de 2 tipos:
- Pacientes a quienes se le practica intervención qui-
rúrgica del tiroides sin una preparación previa correcta
y hacen crisis tiroidea posoperatoria.
- Operaciones no relacionadas con la glándula en pa-
cientes hipertiroideos con tratamiento inadecuado o
no tratados.
Cuadro 84.3. Factores predisponentes de las crisis
hipertiroideas médicas
Respiratorio Neumonías, tromboembolismo pulmonar
Cardíaco Infarto agudo del miocardio
Metabólico Cetoacidosis diabética, hipoglicemia, coma
hiperosmolar
Ginecológico Toxemia gravídica, trabajo del parto
Tiroideo Palpación vigorosa, tratamiento con yodo
radioactivo (tiroiditis por radiación). Inicio del
tratamiento con yodo
Sobredosis de fár- Haloperidol, fenitoína digital, tiroxina
macos simpaticomiméticas, amiodarona
Otros Traumatismos, procedimientos diagnósticos,
estrés emocional, abandono del tratamiento,
enfermedades auto inmunes, infecciones de
cualquier causa, infarto mesentérico, acciden-
te cerebrovascular
Se piensa que la anestesia perse o el estrés quirúr-
gico sean los factores desencadenantes de las crisis,
las que se diagnostican más rápidamente. Bay en su
estudio encontró 5 crisis tirotóxicas desarrolladas des-
pués de una apendicectomía, resección gástrica, biop-
sia de mama y operaciones ginecológicas.
Clínica. La tormenta tiroidea se caracteriza por au-
mento de los síntomas de tirotoxicosis y se agregan otros
como fiebre, signo clínico considerado sine qua non,
para el diagnóstico (cuadro 84.4), no obstante, otros
autores consideran que una temperatura elevada no
debe ser considerada signo de un proceso grave, ya
que las infecciones, incluso las de menos importancia,
pueden producir una respuesta febril.
Los sistemas gastrointestinal, cardíaco y nervioso-
simpático son los más descompensados. Existe insufi-
ciencia cardíaca con gasto elevado que afecta más a
las cavidades derechas. A pesar de existir un aumento
de dicho gasto el flujo sanguíneo al hígado se mantiene
relativamente constante, a pesar de existir un aumento
de las demandas metabólicas, esto produce trastornos
funcionales hepáticos.
Los pacientes pueden experimentar colapso
cardiovascular y shock. La taquicardia casi siempre
tiene un origen sinusal aunque a veces es por foco
ectópico (fibrilación auricular), muy rara es la presen-
cia de un bloqueo en la conducción. Existen trastornos
electrolíticos debido a las diarreas y vómitos que acom-
pañan al cuadro y a la diaforesis marcada que se pre-
senta. En las crisis "posoperatorias" suelen faltar los
síntomas intestinales, lo típico es que se presente de 8 a
12 horas después de la intervención quirúrgica, comienza
con hipertermia (39-40 °C), inquietud y deshidratación
que puede progresar hasta el colapso circulatorio, en
tanto, las "crisis médicas" se van a diagnosticar más
tarde por lo abigarrado del cuadro y por la mezcla con
síntomas de la enfermedad desencadenante, lo que hace
que se pierda un tiempo valioso. La afectación muscu-
lar (miopatía) puede interesar la musculatura bulbar y
aparecer letargo e inclusive coma.
Cuadro 84.4. Manifestaciones clínicas de la tormenta
tiroidea
Fiebre (38-39 °C)
Agitación, manía, psicosis
Diarreas, vómitos y dolor abdominal
Taquicardia marcada
Labilidad emocional
Deshidratación
Piel caliente, seca
Íctero
Miopatía
Insuficiencia cardíaca congestiva
Estupor, coma
Hipotensión y colapso cardiovascular
Diagnóstico. El diagnóstico es completamente clí-
nico, los test de función tiroidea no diferencian entre
hipertiroidismo severo y crisis tirotóxicas, quizás la T4
libre tiene más valor en este último caso, por lo anterior
no se debe esperar por el laboratorio para comenzar el
tratamiento, la situación se complica más en el pacien-
te hipertiroideo con una infección intercurrente, ya que
presenta taquicardia, fiebre y sudación, síntomas muy
difíciles de distinguir de la tormenta, no obstante, el tra-
tamiento es el mismo en ambas situaciones.
La determinación de T4 y T3 así como tiroxina uni-
da a la globulina son apropiados como test inicial, pero
después que se ha iniciado el tratamiento médico no
tienen valor. Puede existir aumento de la bilirrubina y
de la transaminasa glutamicopirúvica (TGP), expresión
de alteración de la función hepática, el colesterol puede
descender debido al intenso metabolismo, hipercalcemia
y leucopenia se han encontrado en estos pacientes, así
como alteraciones en el ionograma cuando han existido
pérdidas hidroelectrolíticas importantes.
Tratamiento. Debe ser oportuno, enérgico o
individualizado para cada paciente, no obstante, el ob-
jetivo es disminuir rápidamente la concentración de
hormonas tiroideas e impedir su acción sobre los teji-
dos, desde que se dispone de medidas terapéuticas es-
pecíficas (cuadro 84.5), la mortalidad ha disminuido
mejorando el pronóstico de estos pacientes.
Medidas generales. El paciente con fiebre necesi-
ta la administración de paracetamol 1-2 g cada 6 horas
por vía intravenosa y baños fríos, no usar salicilatos, ya
1177 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 84.5. Tormenta tiroidea. Tratamiento
Acciones
General:
Canalizar vena periférica
Hidratación
Reducción de la fiebre
Administración de vitaminas
Administración de glucosa
Sonda nasogástrica
Sedación
Diagnóstico y tratamiento
de las causas precipitantes
Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas
Bloqueo liberación de las hormonas tiroideas
Bloqueo de los efectos periféricos
Bloqueo de la conversión de T4 a T3
Extracción de hormonas tiroideas
que aumentan los niveles de hormonas tiroideas libres
y exacerban el cuadro clínico. Si existe hipertermia re-
belde, el uso de clorpromacina de 25 a 50 mg cada 6
horas puede resultar beneficioso.
Puede perderse mucha cantidad de líquido por la
piel, lo que ocasiona trastornos hidroelectrolíticos. Si el
paciente presenta diarreas, esta situación se agrava,
por lo que requiere un balance hidromineral estricto. Se
debe administrar glucosa y vitaminas solubles del com-
plejo B y realizar un tratamiento enérgico de las enfer-
medades intercurrentes con digoxina, diuréticos,
antibióticos e insulina si existe cetoacidosis diabética,
solo usar sedación si el estado de excitación es máxi-
mo.
Tratamiento profiláctico. Preparación para la
tiroidectomía. Debido a que la mayoría de los pacientes
tratados por nosotros el factor causal de la tormenta
tiroidea estuvo asociado con mala preparación quirúr-
gica, queremos esbozar dicho procedimiento. Se debe
tratar con propiltiuracilo o metimazol hasta lograr un
estado eutiroideo, el cual pensamos debe estar dado
TERAPIA INTENSIVA 1178
Fármacos
Obtener muestra se sangre para T4, T3, TSH y hemocultivo si hay
sospecha de infección
Fluidoterapia intravenosa en la medida necesaria (solución salina 1 L/8
horas) añadir 10 mEq de potasio cada 500 mL de suero
Baños, mantas, refrigerantes, paracetamol
Vit B1 100 mg/día + Vit B6 300 mg/día i.m.
Dextrosa 5 % i.v.
Clorpromacina 50-100 mg i.m. ó Fenobarbital 100 mg i.m. c/8 horas
Propiltiouracilo 200-250 mg c/4 horas por vía oral sonda nasogástrica
Metimazol 20 mg c/4 horas por vía oral o sonda nasogástrica
Carbimazol 15 mg cada 6 horas
Ácido ipanoico 1 g c/8 horas el 1er día, seguir con 500 mg 2 veces al día por
algunos días por vía oral
Ioduro de sodio 1-2 g al día i.v. o
Ioduro de potasio (lugol) 4-8 gotas cada 6-8 horas vía oral.
Carbonato de litio 300 mg c/6 horas
Betabloqueador
Propanolol 60-120 mg c/6 horas por vía oral ó 0,5-1 mg i.v. c/10-15 min
Esmolol 0,05-0,1 mg/kg/min en infusión si hay taquicardia extrema
Depleción de catecolaminas
Reserpina 1-2,5 mg cada 6 horas i.m.
Inhibe liberación de catecolaminas
Guanetidina 1-2 mg/kg cada 6 horas
Dexametazona 4 mg cada 6 horas i.v.
Hidrocortisona 100 mg i.v. c/6 horas
Plasmaféresis o diálisis peritoneal
por la desaparición de los síntomas y signos tiroideos
simpaticomiméticos, disminución o ausencia de bocio si
existe y normalización de T3 y T4. Administrar yoduro
de potasio (lugol) 3 gotas 2 veces al día durante 10 días
para disminuir la vascularización de la glándula, algu-
nos autores han utilizado el bloqueo de los receptores
beta solo, antes de la tiroidectomía con éxito, nosotros
no lo recomendamos, no es el tratamiento de elección;
donde único tienen valor los betabloqueadores es en las
situaciones de urgencias quirúrgicas o en operaciones
no relacionadas con el tiroides, que en virtud del tiempo
no es posible esperar por la preparación antes descrita,
no obstante, se recomienda la administración profiláctica
de antitiroideos y yoduros. Se evitarán preanestésicos
como atropina y escopolamina.
Bloqueo de la síntesis hormonal tiroidea. El
propiltiuracilo y el metimazol disminuyen la formación
y el acoplamiento de monoyodotiroxina, así como la
formación de T4 y T3. El metimazol es 10 veces más
potente y presenta una vida media más prolongada, pero
el propiltiuracilo tiene la ventaja que impide parte de la
conversión periférica de tiroxina en triyodotiroxina (ta-
bla 84.1). Actualmente no existen preparados para la
vía parenteral de estas drogas. En Europa se prefiere
el uso de carbimazol que ha mostrado iguales resulta-
dos, pero menos tóxico. La dosis recomendada para
tratar la tormenta tiroidea es de 200 a 250 mg/4 horas
de propiltiuracilo; de 20 a 25 mg/4 horas de metimazol;
0,15 mg/6 horas de carbimazol por vía oral o sonda de
Levine.
Estos primeros antitiroideos pueden ocasionar efec-
tos adversos como fiebre, rash, artralgias, enfermedad
del suero, hepatotoxicidad, leucopenia, reacciones
alérgicas y otros, pero la complicación más temida es
la agranulocitosis, razón por la cual hay que realizarles
recuentos seriados de leucocitos a estos pacientes. Sin
embargo, esta eventualidad se presenta muy raramen-
te. Se necesitan 24 horas para que la terapia con
propiltiuracilo disminuya los niveles de T3
significativamente, y aún cuando pueda obtenerse el
bloqueo completo de la síntesis hormonal, la respuesta
clínica puede demorar semanas en manifestarse debi-
do a la gran cantidad de hormonas tiroideas acumula-
das dentro del tiroides, que necesita ser consumida antes
de lograr el estado eutiroideo, y ni el propiltiuracilo ni el
metimazol bloquean la liberación de estas hormonas.
Tabla 84.1. Diferencias entre las drogas antitiroideas
Propiltiuracilo Metimazol
(PTU) Carbimazol
Unión a proteínas séricas ± 75 % - oscilar entre 0,5 y 1,5 mEq/L. La vida media de la tiroxina
Vida media 75 min ± 4-6 horas
Volumen de distribución ± 20 L ± 40 L
Metabolismo en la
insuficiencia hepática Normal Disminuye
Atraviesa membrana placentaria Poca cantidad Gran cantidad
Paso a la leche materna Poca cantidad Gran cantidad
Metabolismo en la insuficiencia
renal Normal Normal
Inhibe conversión de T4 a T3 Sí No
Bloqueo de la liberación hormonal tiroidea. Por
todos es conocido que el yodo interviene en la síntesis
de la hormona tiroidea, pero en dosis farmacológicas
bloquea la liberación hormonal de la glándula a las po-
cas horas de su administración, y son los yoduros las
principales drogas utilizadas con este propósito, tam-
bién inhiben la formación en el plazo de pocos días a
una semana de tratamiento (efecto Wolff-Chaikoff).
Para impedir que el yodo sea llevado hasta nuevas for-
maciones de hormonas debe bloquearse su síntesis con-
venientemente, razón por la cual estos preparados se
administran de 2 a 3 horas después del tratamiento con
propiltiuracilo.
El ácido ipanoico es un agente de contraste con ele-
vado contenido en yodo, que tiene la propiedad de inhi-
bir la liberación de hormonas tiroideas, inhibir la
conversión de T4 a T3, así como el reconsumo hepáti-
co de T4; cada 3 g de ácido contienen 1,8 g de yodo; su
dosis es de 1 g/8 horas en las primeras 24 horas y con-
tinuar por varios días con 500 mg 2 veces al día, todo
por vía oral. Se emplea también como alternativa, la
solución de lugol 30 gotas al día, divididas en 3 ó 4 dosis,
yoduro sódico por vía parenteral, 0,5-1 g en 1 000 mL de
solución salina cada 12 horas, las dosis elevada de yodo
no son peligrosas, muchos autores plantean que no han
observado alergias ni siquiera en tratamientos manteni-
dos durante días, si aparece tos es una ventaja, ya que
facilita la eliminación del moco retenido en las vías res-
piratorias.
Debe tenerse presente y recomendarse que siem-
pre que se usen compuestos yodados en la fase aguda
del hipertiroidismo, el tratamiento de sostén con yodo
radioactivo debe ser pospuesto por varios meses.
Otro agente que bloquea la liberación hormonal es
el litio, que además bloquea la síntesis de T3 y T4, dro-
ga de segunda línea, se usa cuando el iodo es la causa
de la tirotoxicosis o existe alergia, ya que este com-
puesto no sirve de sustrato para la hormona. Se emplea
el carbonato de litio a razón de 800 a 1 200 mg/día por
vía oral, monitorear los niveles plasmáticos que deben
en el plasma es de una semana y de la triyodotironina
es de un día, por lo tanto los efectos del bloqueo de la
liberación hormonal tardan relativamente en aparecer,
por lo que es necesario bloquear los efectos periféricos
de dichas hormonas.
Bloqueos de los efectos periféricos. Debido al au-
mento de la actividad simpática que provocan las hor-
monas tiroideas, se han introducido agentes
simpaticolíticos en el régimen terapéutico, no se cono-
ce ningún fármaco que sea antagonista de la hormona
tiroidea específicamente. Los agentes más utilizados
han sido los betabloqueadores y dentro de ellos el
propranolol por vía intravenosa 0,5-1 mg/10-15 min hasta
disminuir la taquicardia a niveles deseados o hasta 10
mg, o por vía oral de 60 a 120 mg/6 horas.
Cuando se necesita un betabloqueador cardioselec-
tivo ultrarápido se utiliza el esmolol. También se ha
empleado el metropolol en dosis de 100 a 400 mg/12 ho-
ras y el atenolol de 50 a 100 mg/12 horas. Sin dudas
estos fármacos han revolucionado el tratamiento de la
1179 TERAPIA INTENSIVA
crisis tiroidea, se conoce que también impiden la con-
versión de T4 en T3, pero al igual que con el propranolol,
en menor proporción que los compuestos yodados y los
medicamentos antitiroideos. Están contraindicados en
pacientes con asma bronquial, enfisema pulmonar, blo-
queos cardíacos, diabetes mellitus y cuadros de insufi-
ciencia cardíaca congestiva; una alternativa en estos
casos es la utilización de un depletante de catecolaminas,
como la reserpina o la guanetidina que inhibe la libera-
ción de dichas aminas, aunque realmente estas últimas
no son muy efectivas.
Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3.
Los tejidos periféricos del hombre tienen la capacidad
de convertir la T4 en una hormona más activa, la T3,
este mecanismo se produce por monodesyodaciones
enzimáticas, es decir, extracción de un átomo de yodo
cada vez, esto va generando tironinas cada vez menos
yodadas. La 5'-monodesyodasa extrae un átomo del
anillo externo de T4 y produce T3, la 5-monodesyodasa
lo extrae del anillo interno y produce r-T3, estos pro-
ductos son igualmente objetos de acción de las
monodesyodasas por tanto se originan las formas
diyodo-L-tironina (T2) y estos a su vez se transforman
en las formas monoyodo-L-tironina (T1) que pierden
su átomo de yodo y se excretan por la orina.
La 5'deyodinasa existe en 2 formas, la tipo I se en-
cuentra en el riñón e hígado, es la de acción más impor-
tante y es más sensible a la inhibición por el
propiltiuracilo. No hay dudas que la T3 es varias veces
más activa que la T4. Como aproximadamente un ter-
cio de toda la T4 produce T3 durante su metabolismo,
el bloqueo de la T3 disminuirá los efectos fisiológicos
de estas hormonas sobre los tejidos. Algunos autores
plantean que la T4 es una prohormona de la T3, actual-
mente la cuestión de que la T4 pudiera poseer alguna
actividad biológica intrínseca aún no está esclarecida.
Factores que afectan la conversión de T4 en T3:
- Fisiológicos (vida fetal, y edad avanzada).
- Patológicos (ayuno, malnutrición, traumas, posopera-
torio y enfermedades sistémicas).
- Farmacológico (propiltiuracilo, dexametazona,
propranolol, amiodarona y contrastes de Rx).
Dentro de los preparados esteroideos la dexameta-
zona es la que presenta dicho efecto, se usa en dosis de
4 mg/6 horas, ya sea por vía intravenosa u oral. Existen
estudios como el de Becker y colaboradores que de-
muestran la utilidad de la amiodarona aunque su uso no
se ha extendido en la práctica médica.
Extracción de hormonas tiroideas. Está indicada
la diálisis peritoneal cuando aparecen complicaciones
cardiovasculares (hipotensión) o cerebrales (coma), así
TERAPIA INTENSIVA 1180
como intolerancia al yodo. Algunos autores también
aconsejan, cuando ha existido tratamiento previo con
percloratos o no exista respuesta al tratamiento a pesar
de las medidas tomadas, que es posible lograr por este
método una importante disminución de los niveles de
tiroxina.
La plasmaféresis es otra alternativa cuando la tor-
menta tiroidea es causada por sobreuso de drogas o
para eliminar anticuerpos que se encuentran elevados
en dicha enfermedad. No se deberá administrar heparina
porque impide la descomposición hepática de la tiroxina.
Otros aspectos del tratamiento. Las hormonas
tiroideas aceleran la degradación del cortisol, sin em-
bargo, no se ha reconocido en la tormenta tiroidea una
franca insuficiencia suprarrenal, no obstante, se reco-
mienda el uso de glucocorticoides y, si es posible, medir
antes de usarlos los niveles plasmáticos de cortisol.
La fibrilación auricular y demás taquiarritmias res-
ponden al tratamiento con betabloqueadores; en caso
de que no exista respuesta o contraindicación se debe
utilizar verapamilo o digital con menos frecuencia y en
las dosis usuales. La fibrilación auricular puede provo-
car embolismos periféricos, por lo que antes de
cardiovertir hay que realizar la anticoagulación. En es-
tos pacientes puede precipitarse una insuficiencia car-
díaca congestiva predominantemente del lado derecho
y de difícil atención; se comienza tratamiento con un
betabloqueador, de elección el esmolol, que tiene ac-
ción ultrarrápida; si los síntomas y signos empeoran se
interrumpe el tratamiento, se realiza tratamiento inten-
sivo con antitiroideos y yoduros, en caso severo se efec-
túan procedimientos dialíticos sin olvidar el digital y los
diuréticos que pueden tener utilidad.
En la insuficiencia renal el tratamiento se hace de la
misma forma que en el resto de los pacientes, en el
embarazo hay que tener precaución, ya que los medi-
camentos atraviesan la membrana placentaria, pueden
afectar al feto y provocarle hipotiroidismo fetal. A pe-
sar de ello, los antitiroideos pueden ser usados en bajas
dosis, de elección el PTU a razón de 200 a 300 mg/día;
la seguridad de los betabloqueadores es controversial,
se ha observado bajo peso al nacer, en estos casos se
debe valorar el riesgo-beneficio, si no se puede obtener
el control adecuado se realiza tiroidectomía subtotal en
el segundo trimestre.
HIPOTIROIDISMO
Concepto. Es el cuadro clínico que resulta del défi-
cit de hormonas tiroideas y que puede obedecer a
distintas causas (cuadro 84.6). El hipotiroidismo prima-
rio se refiere a una falla de la glándula tiroidea y repre-
senta el 95 %, cuando el tiroides comienza a fallar la
hipófisis por retroalimentación negativa aumenta la pro-
ducción de TSH (hormona estimulante del tiroides), por
tanto, es el primer signo de mal funcionamiento del
tiroides. El hipotiroidismo secundario es consecuencia
de enfermedades hipofisiarias e hipotalámicas con la
consiguiente falta de liberación de TSH, es importante
esta diferencia debido a su efecto en la terapéutica
como veremos más adelante.
Cuadro 84.6. Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario:
Autoinmune (Hashimoto, enfermedad grave terminal)
Iatrógenos (tratamiento con I131, radiación, tiroidectomía)
Infiltrativo (esclerodermia, amiloidosis, linfoma)
Alteración de la síntesis hormonal (defectos enzimáticos, defi-
ciencia de yodo, fármacos (litio, sulfonamidas, etc.)
Hipotiroidismo secundario:
Hipofisiario (panhipopituitarismo, neoplasia, radiación, cirugía)
Hipotalámico (infección, sarcoidosis, granulomas)
Resistencia periférica a la hormona:
Hipotiroidismo terciario
Clínica. El estado clínico de hipotiroidismo se ma-
nifiesta en todos los órganos y sistemas y está relacio-
nado con el grado de déficit hormonal (cuadro 84.7). El
mixedema puede generar diversas manifestaciones en
los pacientes críticos y a su vez, alterar el metabolismo
de múltiples drogas utilizadas en la medicina intensiva,
disminuye la función pulmonar en pacientes graves,
deprime la respuesta ventilatoria a la hipoxia y reduce
la compliance pulmonar, raramente se desarrolla insu-
ficiencia cardíaca, aunque existe bradicardia e
hipotensión.
La presencia de hiponatremia en un paciente crítico
implica la investigación de hipotiroidismo. Casi siempre
el bocio indica enfermedad primaria y la aparición de
trastornos menstruales, pérdida de vello axilar, esto in-
dica un origen pituitario. En ocasiones los síntomas clí-
nicos son muy escasos (hipotiroidismo leve).
Laboratorio. En el hipotiroidismo las hormonas
tiroideas T3 y T4 están disminuidas, más valor tiene la
determinación de tiroxina, y la captación de yodo
Fig. 84.1. Patogenia del coma mixedematoso.
Cuadro 84.7. Manifestaciones clínicas del hipoti-
roidismo
Piel y faneras Frías, seca, mixedema, pelo seco, quebradi-
zo, caída de la cola de cejas
Respiratorio Hipoventilación alveolar, derrame pleural
Cardiovascular Bradicardia, disminución del gasto cardíaco.
Derrame pericárdico
Digestivo Pérdida del apetito, constipación, macroglosia
Genitourinario Diuresis escasa, amenorrea, impotencia, dis-
minución de la líbido
Musculares Dolor muscular, disminución del tono mus-
cular y de los reflejos tendinosos
Neuropsiquiátricos Enlentecimiento físico y mental, somnolen-
cia, defecto de la memoria, cefalea, depresión.
Síndrome del túnel carpiano
Otras Aumento de peso, intolerancia al frío, sensi-
bilidad disminuida a las catecolaminas. Bocio
en el hipertiroidismo primario
radiactivo estará disminuida, pero esta prueba no tiene
valor en la actualidad. La prueba que más valor pre-
senta para el diagnóstico es la determinación de TSH
que permite diagnosticar el hipotiroidismo precozmente,
está elevada en la hipofunción tiroidea primaria y dis-
minuida en el hipotiroidismo secundario. Además, se
pueden encontrar anemia y cifras de colesterol elevadas.
COMA MIXEDEMATOSO
Concepto. Es una urgencia médica que aparece
en el estadio final del hipotiroidismo severo mal tratado,
o debido a la presencia de factores precipitantes en un
hipotiroidismo desconocido o mal controlado, el orga-
nismo es incapaz de hacer frente a nuevas agresiones
externas o internas y puede producirse sin coma o con
él. Presenta elevada mortalidad (80 %), es una entidad
clínica rara, más frecuente en el anciano y en los me-
ses de invierno.
Patogenia. La patogénesis del coma mixedematoso
no es bien conocida, pero la hipoventilación alveolar y
la hiponatremia dilucional son acompañantes frecuen-
tes de dicha entidad (Fig. 84.1).
1181 TERAPIA INTENSIVA
 Factores precipitantes y predisponentes:
- Exposición al frío.
- Traumatismos.
- Procederes quirúrgicos.
- Abandono del tratamiento.
- Infecciones por cualquier causa.
- Drogas (barbitúricos, anestésicos, fenotiacinas, nar-
cóticos, yoduros, analgésicos, sedantes, amiodarona,
carbonato de litio, etc.).
- Neurológicos (convulsiones, accidentes vasculares
encefálicos).
- Respiratorio (neumonía, EPOC, insuficiencia respi-
ratoria).
- Renales (sepsis urinaria, insuficiencia renal).
- Cardiovascular (IMA, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipotensión).
- Metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia).
- Digestiva (hemorragia gastrointestinal).
- Tratamiento con yodo radiactivo.
- Enfermedades tiroideas autoinmunes
- Hipopituitarismo.
Clínica. El paciente presenta los síntomas y signos
de hipotiroidismo, aunque de forma agravada, se su-
man además las manifestaciones de la enfermedad
desencadenante (cuadro 84.8). El comienzo del coma
puede ser precedido por una crisis psicótica. La
bradicardia es habitual y la frecuencia respiratoria se
encuentra casi siempre entre 5 y 10 ciclos/min, pero la
hipotermia se considera la manifestación clínica más
importante para el diagnóstico, habiendo registrado va-
lores de temperatura tan bajos como 23 °C, como los
termómetros clínicos habituales están graduados hasta
35 °C, la hipotermia muchas veces puede pasar inad-
vertida o, por el contrario en el 25 % de los pacientes,
la temperatura está normal, por lo que se sospecha la
presencia de infección bacteriana. Se plantea que la
supervivencia es inversamente proporcional a la tem-
peratura corporal, puede haber colapso vascular y oca-
sionalmente hipertensión arterial.
Cuadro 84.8. Manifestaciones clínicas del coma mixe-
dematoso
Hipotermia
Hipotensión
Hipoglicemia
Hipoventilación con acidosis respiratoria
Bradicardia marcada
Íleo paralítico
Alteraciones electrolíticas (lactacidemia, hiponatremia)
Signos de hipotiroidismo.
Trastornos de la conciencia
TERAPIA INTENSIVA 1182
El corazón puede estar agrandado o existir un de-
rrame pericárdico benigno, ya que el taponamiento es
muy raro. El metabolismo de la digoxina está alterado,
con lo que se favorece la intoxicación digitálica. La
velocidad de filtración glomerular es pobre en estos
pacientes, pues si se administran líquidos hipotónicos
en exceso se producirá una hiponatremia, aunque algu-
nos autores han sugerido que la disminución de sodio
se debe a inadecuada secreción de hormona antidiu-
rética.
Los pacientes que presentan hipotiroidismo secun-
dario por insuficiencia hipofisaria tienen asociado insu-
ficiencia suprarrenal, pero se ha demostrado que en el
hipotiroidismo primario existe una respuesta inadecua-
da de cortisol ante las tensiones, por lo tanto, como ve-
remos más adelante, el uso de esteroides está justificado
en el coma mixedematoso. Se ha observado que estos
pacientes son refractarios a las catecolaminas, y la apa-
rición de convulsiones hace sospechar la presencia de
hipoglicemia.
Diagnóstico. El diagnóstico es eminentemente clí-
nico, se hace por sospecha, basado en la historia clínica
y examen físico, no existen datos de laboratorio
patognómonicos, T3 no tiene mucho valor, existe dismi-
nución marcada de tiroxina con aumento de la TSH en
el hipotiroidismo primario. También pueden aparecer
alteraciones debido a las complicaciones como
hiponatremia en el ionograma, acidosis respiratoria en
la gasometría, leucocitosis si existe infección, así como
disminución de las cifras de glicemia y aumento de la
transaminasa glutámica oxalacética (TGO). Se le ha
dado valor como índice de sospecha diagnóstica a la
presencia de las llamadas 10 hipo:
- Hipoventilacion.
- Hiponatremia.
- Hipotermia.
- Hipotension.
- Hipoglucemia.
- Hipoadrenalismo.
- Hipotiroidismo.
- Hiporespuesta a la infección.
- Hipometabolismo a las drogas.
- Hipomotilidad intestinal.
Tratamiento. Se debe iniciar cuanto antes, no es-
perar por la confirmación de laboratorio (cuadro 84.9),
hay que canalizar una vena periférica, extraer sangre
para el laboratorio y para comenzar el tratamiento, ya
que todos los medicamentos que se van administrar
deben ser por esta vía.
Cuadro 84.9. Coma mixedematoso. Tratamiento
Tratamiento de la causa precipitante
Tratamiento de la hipotermia
Tratamiento de la hipotensión:
Fluidos isotónicos y coloides.
Ventilación adecuada
Uso de esteroides:
Hidrocortizona 100-200 mg/8 horas
Dexametazona 4 mg/6 horas
Restitución hormonal tiroidea:
Tiroxina (T4): 200–500 μmg i.v. en dosis inicial, seguido
por 100 mg diarios durante algunos días y reducción poste-
rior a 50-75 μg como dosis de reemplazo de T4
Triyodotironina (T3): 10 μg i.v. cada 8 horas, hasta recuperar
la conciencia, sobre todo en pacientes jóvenes sin afecciones
coronarias o peligros de arritmias
Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento de la hipotermia. El calentamiento se
realiza con mantas, aunque de forma pasiva, ya que se
puede producir vasodilatación periférica y empeorar el
shock, también ayuda el calentamiento previo de las
soluciones que se van a administrar por vía parenteral.
Tratamiento de la hipotensión. El volumen tiende
a estar disminuido, lo que hace el uso de coloides la
terapéutica de elección, pero con un balance hidromine-
ral estricto, ya que estos pacientes tienen predisposi-
ción a la intoxicación hídrica, el uso de aminas presoras
en caso de shock será con cuidado y siempre después
de haber administrado volumen.
Atención de la insuficiencia respiratoria aguda.
Ya se mencionó antes que la hipoventilación alveolar
con aumento de dióxido de carbono (CO2) contribuye a
la génesis del coma, por lo que debe realizarse
gasometría para detectar acidosis respiratoria como el
metabolismo de algunas drogas, entre ellas los sedan-
tes están disminuidos, hay que tener precaución, ya que
se puede deprimir fácilmente la respiración de estos
pacientes, si la insuficiencia respiratoria es severa se
debe intubar y ventilar hasta que el hipotiroidismo res-
ponda al tratamiento.
Tratamiento esteroideo. Debido a la insuficiencia
suprarrenal que suele estar asociada y que puede re-
sultar del tratamiento con levotiroxina, está justificado
el uso de los fármacos esteroideos; algunos autores
prefieren medir los niveles plasmáticos de cortisol an-
tes de administrarlos, para un uso más juicioso. Se ha
usado la hidrocortisona 100 mg/8 horas o la
dexametazona de 4 a 6 mg/6 horas por vía intravenosa.
Si es necesario, se puede emplear alguna técnica qui-
rúrgica de urgencias, aunque el uso de esteroides es
obligatorio.
Restitución hormonal tiroidea. Se realiza con el
objetivo de controlar el hipotiroidismo severo, las hor-
monas tiroideas por vía oral se absorben de forma in-
completa, en nuestra práctica no garantizan buenos re-
sultados, por tanto no son recomendables. Para deter-
minar la dosis hay que considerar la severidad del cuadro
clínico, duración, edad del paciente, así como la coexis-
tencia de una enfermedad cardíaca. Se recomienda
administrar L-tiroxina sódica 300-500 mg en bolo
intravenoso el primer día y a veces el segundo, luego,
según la respuesta del paciente administrar 100 mg al
día. En caso de existir coronariopatía, la administración
de hormonas tiroideas es lenta y posiblemente se re-
quieran meses, se debe comenzar con dosis pequeñas
como 25-50 mg al día e incrementar 12,5-25 mg cada
mes, ya que se puede precipitar una isquemia
miocárdica. Otros autores recomiendan la administra-
ción de triyodotironina 150-200 mg triturado por sonda
nasogástrica que puede producir arritmias cardíacas y
agravar una cardiopatía isquémica preexistente, aun-
que tiene la ventaja que cesa su acción rápidamente al
suspender el fármaco, el uso de esta vía no ha sido
eficaz en nuestro medio. Actualmente existe T3 para
uso intravenoso a razón de 10 μg cada 8 horas hasta
que se alcance la mejoría clínica.
En el coma mixedematoso se reduce la actividad de
la deiodinasa y puede haber relativamente menos nivel
de T3 que de T4. El objetivo que se debe lograr con la
restitución de las hormonas tiroideas es precisamente
elevar el nivel de T3, pero la elevación aguda del nivel
de esta hormona ha ocasionado serios problemas
isquémicos y de arritmias cardíacas, mayormente en
pacientes con predisposición, se considera que la ele-
vación de T3 de forma progresiva y fisiológica, me-
diante la conversión de T4 a T3, ofrece mejores
resultados. Por esas razones se han discutido 3 varian-
tes de tratamiento con hormonas tiroideas intravenosas
para el coma mixedematoso:
- Tiroxina (T4) sola.
- Tiroxina (T4) + pequeñas dosis de triyodotironina (T3).
- Triyodotironina (T3) sola.
La tendencia actual es utilizar con preferencia la
mezcla de tiroxina y pequeñas dosis de triyodotironina
o tiroxina sola y la triodotironina sola, para pacientes
jóvenes sin riesgo de isquemia miocárdica o arritmias.
Recordar que 100 mg de L-T4 (tabletas) equivalen a:
- 65 mg (1 g) de tiroides disecado.
- 65 mg (1 g) de tiroglobulina.
- 30 mg de triyodotironina.
Hay 2 tipos de tabletas de liolevo:
- Liolevo A = levotiroxina (25 mg) + triyodotironina (6,25
mg).
- Liolevo B = levotiroxina (100 mg) + triyodotironina
(25 mg).
1183 TERAPIA INTENSIVA
 Tratamiento de las complicaciones:
Hipoglicemia. Es una complicación poco frecuen-
te, se trata con glucosa intravenosa (dextrosa 10 % -
dextrosa al 50 %)
Hiponatremia. Se debe evitar el exceso de agua
libre, en casos severos, limitarse su ingestión a 800 mL
al día y corregir el ion sodio según la fórmula: 0,2 x kg x
(Na+(pte) - Na+(normal)) + necesidades diarias, si el
Na es menor que 120 mmol/L.
Usar soluciones salinas hipertónicas si el sodio está
muy bajo (capítulo 26, trastornos electrolíticos).
Infecciones. Realizar Rx de tórax y recuento de
leucocitos seriados, administrar antibióticos según el tipo
de infección encontrada.
Íleo paralítico. De manera profiláctica se recomien-
da el uso de un laxante débil, después que aparece se
trata con medidas descompresivas, más el resto del tra-
tamiento antes mencionado.
Realizar siempre ecocardiograma a estos pacientes
para precisar la existencia y magnitud del derrame
pericárdico.
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 DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE
Siempre han existido grandes discusiones acerca del
uso de los esteroides en algunas enfermedades que se
tratan en terapia intensiva, muy particular en la sepsis
grave o shock séptico. Los casos catastróficos de insu-
ficiencia suprarrenal aguda durante la evolución de in-
fecciones meningocócicas u otras causas, son más bien
reportes anecdóticos o raros en la práctica diaria del
trabajo de terapia intensiva, donde, a pesar de los avan-
ces en las definiciones de las disfunciones de órganos y
sistemas no es práctica de rutina los test diagnósticos de
la disfunción adrenal.
Es conocido que las glándulas adrenales están es-
tructural y funcionalmente divididas en 2 sectores (mé-
dula y corteza) que producen 4 grupos principales de
hormonas: glucocorticoides, mineralocorticoides, hormo-
nas sexuales (estrógenos y andrógenos) y catecolaminas.
La corteza adrenal está a su vez dividida en 3 zonas,
cada una de las cuales sintetiza grupos específicos de
hormonas: la zona granulosa, más externa o superficial
produce mineralocorticoides (aldosterona, y en menor
magnitud corticosterona); la zona reticular que se sitúa
con mayor profundad en la glándula produce andrógenos
débiles (dehidroepiandrosterona, sulfato de dehidroepian-
drosterona, Ä-4 androstenediona y 11â-hidroxiandros-
tenediona) y en la zona fascicular de las glándulas
adrenales se producen los glucocorticoides (cortisol y
cortisona). La síntesis de estas hormonas puede ser al-
terada por numerosos factores que contribuyen a la des-
trucción de células de las glándulas adrenales (corteza y
médula), teniendo en cuenta que en el enfermo en esta-
do crítico la producción de glucocorticoides y mineralo-
corticoides puede estar afectada, siendo su diagnóstico
vital para decidir apropiada terapéutica con esteroides,
que redunden en disminución de la morbilidad y morta-
lidad, aspecto que ha sido objeto de especial atención
ÁNGEL A. URBAY RUIZ Y ARMANDO CABALLERO LÓPEZ
en los últimos años en el perfeccionamiento de la aten-
ción al paciente en estado crítico.
El cortisol es una hormona esteroidea de 19 áto-
mos de carbono derivada de la conversión del colesterol
por una cadena enzimática que pertenece al grupo del
citocromo P-450. Es el principal glucocorticoide pro-
ducido por la corteza adrenal, y circula en el plasma en
sus 2 formas principales: libre en el plasma o forma
activa (5-10 % del cortisol total) o en su forma inacti-
va unido reversiblemente a las proteínas globulinas
(CBG=cortisol binding globulina) y albúmina
(CBA=cortisol binding albúmina); esta hormona es
necesaria para el funcionamiento de prácticamente
todas las células del cuerpo, su deficiencia está aso-
ciada con el aumento de la morbilidad y mortalidad en
el paciente crítico. El cortisol se requiere para el meta-
bolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, función
inmune, síntesis y acción de catecolaminas y recepto-
res adrenérgicos, participan también en la contractili-
dad cardíaca, curación de las heridas, tono vascular,
integridad endotelial, permeabilidad vascular normal y
muchas otras funciones.
La aldosterona es el principal mineralocorticoide
segregado por la corteza adrenal y es muy importante
en el mantenimiento de la homeostasis de líquidos y
electrólitos.
El diagnóstico de una disfunción adrenal aguda
(DAA) se hace más difícil en el contexto de la aten-
ción al paciente grave, sobre todo cuando esta no pro-
voca trastornos hemodinámicos muy severos, por
destrucción de la mayor parte de las glándulas
adrenales, sin embargo, cada vez se reconoce más la
importancia de su diagnóstico precoz y su tratamiento
efectivo.
1185 TERAPIA INTENSIVA
CONCEPTO
Es un síndrome clínico humoral, de evolución aguda
o subaguda condicionado por el déficit absoluto o rela-
tivo de las hormonas corticosuprarrenales.
Es una de las urgencias médicas que se atienden en
la UTI, en ocasiones se presenta de manera cautelosa.
Se produce por pérdida marcada de cortisol y
aldosterona, sobre todo, y algunas otras hormonas en
menor grado.
La DAA tiene 4 pilares fundamentales en el diag-
nóstico clínico: debilidad, falta de apetito, hipotensión y
pérdida de peso y si falta alguna de ellas hay que dudar
del diagnóstico de DAA, pero en la práctica el paciente
grave desarrolla la astenia, la anorexia y la pérdida de
peso de forma común (insidiosa y progresiva) y esto
hace difícil que dichos síntomas puedan ayudar en la
precisión del diagnóstico.
Sinonimias:
- Insuficiencia suprarrenal aguda.
- Apoplejía suprarrenal.
- Síndrome de Waterhouse Friederichsen.
- Púrpura fulminante.
- Insuficiencia suprarrenal relativa.
Tabla 85.1. Causas de disfunción adrenal aguda
DAA reversible del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales
Sepsis grave/SIRS (DAA primaria o secundaria)
Drogas:
- Corticosteroides (DAA secundaria)
- Ketoconazole (DAA primaria)
- Etomidato (DAA primaria)
- Rifampina (? metabolismo del cortisol)
- Difenilhidantoina (? metabolismo del cortisol)
- Metirapone ( DAA primaria)
- Hipotermia (DAA primaria)
- Acetato de Megesterol (DAA secundaria)
TERAPIA INTENSIVA 1186
Incidencia. Es variable y depende del tipo de en-
fermedades que ingresan en la UTI y de su severidad;
la DAA se reporta entre 25 y 40 % en pacientes con
sepsis grave o shock séptico, a los cuales se les reali-
cen pruebas diagnósticas estandarizadas.
ETIOLOGÍA
La disfunción adrenal primaria es provocada por la
destrucción de más del 90 % de las células de las glán-
dulas adrenales, mientras que la disfunción adrenal se-
cundaria se produce por la pérdida de la integridad
funcional del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal. Las cau-
sas principales de ambos tipos de disfunción adrenal
aguda o subaguda pueden verse en la tabla 85.1.
La DAA secundaria resulta de la afección
morfológica y funcional del hipotálamo y de la hipófisis
(pituitaria), que disminuye la síntesis y secreción de
hormona liberadora de corticotropina (CRH) y de hor-
mona adrenocorticotropa (ACTH), con lo cual se afecta
sensiblemente la liberación de cortisol por las glándulas
adrenales. La síntesis del resto de las hormonas
adrenales resulta normal a menos que la deficiencia de
cortisol sea muy severa, en cuyo caso se afectaría la
síntesis de catecolaminas.
DAA primaria DAA secundaria
Adrenalitis autoinmune Tumor pituitario o metastásico
Sepsis por virus de inmunodeficiencia Cirugía de la pituitaria o radiación
humana (VIH)
Drogas Síndrome de la silla turca vacía
Infecciones por Citomegalovirus (CMV) Craneofaringioma
Síndrome antifosfolípido Sarcoidosis, histiocitosis
Carcinoma metastásico de: Necrosis pituitaria pospartum
- Pulmón
- Mama
- Riñón
Infecciones micóticas sistémicas por: Infección por virus de
- Histoplasmosis inmunodeficiencia humana (VIH)
- Critptococos
- Blastomicosis
Tuberculosis Trauma craneoencefálico (TCE)
Hemorragias agudas por: Linfomas
- Meningococemia
- Uso de anticoagulantes
- Coagulación intravascular
diseminada (CID)
 La DAA primaria en cuidados intensivos es vista
fundamentalmente como causa de la sepsis, la cual
puede infectar de forma directa la glándula, o actuar a
través de los mediadores liberados por la infección
(citoquinas y otros pépticos inflamatorios), estos me-
diadores suprimen la liberación de CRH y ACTH, y
causan DAA secundaria, de manera que la sepsis pro-
voca disfunción primaria y secundaria de las glándulas
adrenales. La endotoxemia y la sepsis estimulan la pro-
ducción de IL-1, IL-2, IL-6 y FNT-α; la Il-1 y la IL-6
son activadores del hipotálamo y pueden ser responsa-
bles parciales del aumento de la secreción de cortisol
durante los estados de estrés. El FNT-α es un potente
inductor de la secreción de ACTH, pero en casos de
sepsis severa se han reportado niveles muy bajos de
ACTH, también se sabe que el FNT-α y la corticostatina
inhiben la función adrenal; la corticostatina (defensina)
es un péptido producido por células inmunes que tiene
propiedades antiACTH, de manera que en los pacien-
tes con sepsis grave o shock séptico, los mediadores
alteran la síntesis de cortisol por su acción inhibitoria
sobre el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal.
FISIOPATOGENIA
La producción de glucocorticoides es regulada por
el eje hipotálamo-hipofisario; la producción y secreción
de cortisol por las glándulas adrenales es estimulada
principalmente por la hormona adrenocorticotropa
(ACTH), un péptido que contiene 39 aminoácidos y es
producido por la pituitaria anterior, liberada a partir de
su precursor la pro-opiomelanocortina, la cual también
libera otros péptidos (β endorfinas, lipotropina, hormo-
na estimulante de los melanocitos); a corto plazo la
ACTH estimula la producción y secreción de cortisol y
a largo plazo estimula la síntesis de enzimas que parti-
cipan en la producción de cortisol, así como sus
cofactores y receptores de lipoproteínas de baja densi-
dad (LDL) y en mucha menor magnitud estimula la
producción de andrógenos adrenales y mineralocor-
ticoides.
La vida media del ACTH es corta y su acción es
rápida, es metabolizada en el hígado y en el riñón, don-
de es convertida en su metabolito inactivo la cortisona
por la 11β esteroide deshidrogenada. La secreción de
ACTH es regulada por algunos factores siendo el prin-
cipal estimulante de su producción la hormona liberadora
de corticotropina o corticotrophin-releasing-hormone
(CRH) y la arginina-vasopresina (AVP), las cuales son
secretadas por el hipotálamo; las catecolaminas,
angiotensina II, serotonina y péptido vasoactivo
intestinal son también conocidos estimulantes de la pro-
ducción de ACTH y de igual forma la interleukina 1
(IL-1), interleukina 2 (IL-2), interleukina 6 (IL-6) y fac-
tor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) también estimu-
lan su producción y el factor β transformador del
crecimiento la inhiben.
La CRH es un péptido de 41 aminoácidos secretado
por el hipotálamo, el es liberado en el sistema hipotálamo-
pituitario portal y es un estimulante de la producción de
pro-opiomelanocortina; los principales estimulantes de
la producción de CRH son: los agonistas adrenérgicos,
la serotonina, la IL-1, IL-2, IL-6, FNT-α y sus
inhibidores más conocidos son: los opioides, la sustan-
cia P y el ácido δ amino butírico.
La suprarrenal mantiene la homeostasis ante un
estrés, segregando hormonas principalmente cortisol y
aldosterona. Cuando hay más de 90 % de la glándula
destruida no es suficiente para mantener la homeostasis
durante un estrés y se producirá:
- Disminución del cortisol: anorexia, dolor abdominal,
apatía, hipoglucemia, Hiponatremia, disminución de
la capacidad para excretar agua libre endógena, náu-
seas y vómitos.
- Disminución de la aldosterona: disminuye el sodio y
aumenta el potasio que se puede corregir con dieta.
Sin embargo, cuando aparece anorexia, vómitos y
diarreas disminuyen el volumen extracelular, el peso
corporal y el volumen plasmático, desciende la TA,
disminuye el flujo renal, aumenta la azoemia, debili-
dad y shock.
CUADRO CLÍNICO
Realmente para realizar el diagnóstico de disfunción
adrenal crónica, esta presenta manifestaciones clínicas
que lo facilitan e incluso pueden aparecer con formas
frustres, que no den muchas manifestaciones clínicas
de importancia; estos pacientes son muy propensos a
tener descompensación aguda de la función adrenal
cuando son sometidos a estrés severo por enfermeda-
des, procederes o sepsis que requieren los cuidados
intensivos. Estas mismas afecciones sin que necesa-
riamente exista el antecedente de disfunción adrenal
crónica de mayor o menor magnitud, pueden ser causa
de disfunción adrenal aguda cuando el tiempo y la mag-
nitud del estrés, sobre todo en presencia de sepsis gra-
ve o shock séptico, lo justifica. La sospecha clínica de
la presencia de disfunción adrenal aguda en el paciente
grave debe basarse con independencia del cuadro clí-
nico clásico de la disfunción adrenal crónica en los ele-
mentos siguientes:
1187 TERAPIA INTENSIVA
- Presencia de hipotensión arterial que no responde o
responde mal a la administración de volumen y de
agentes ionotrópicos en presencia de sepsis.
- Aparición del signo de las 4 H (hipotensión,
Hiponatremia, hipercaliemia e hipoglucemia) o algu-
nas de ellas aisladas sin una explicación clara de sus
causas.
- Sospechar la existencia de DAA en todo enfermo
con sepsis grave o shock séptico de difícil control,
sobre todo si presenta síndrome de disfunción múlti-
ple de órganos.
- Aparición de Eosinofilia durante la evolución de una
sepsis grave.
- De forma general las manifestaciones clínicas y de
laboratorio que pueden verse ante una disfunción
adrenal, sea esta crónica, subaguda o aguda, se evi-
dencian en la tabla 85.2.
Como ya se ha comentado, los signos y síntomas no
son específicos de DAA, ello obliga a sospechar el tras-
torno, ya que a partir de la sospecha, se intenta confir-
mar el diagnóstico. En algunos casos donde se sospeche
la existencia de enfermedad primaria o secundaria de
las suprarrenales, la realización de un rayos X de tórax,
abdomen simple y TAC de las glándulas adrenales per-
miten precisiones confirmatorias de la causa de DAA.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN ADRENAL
Es evidente que la necesidad de poder dosificar los
niveles de cortisol en sangre, en menor magnitud otras
hormonas de las glándulas adrenales y del eje hipotála-
mo-pituitaria-adrenal, constituye hoy día una necesidad
imperiosa de los laboratorios de las unidades de cuida-
dos intensivos, para lograr mejor evaluación de la fun-
ción adrenal del paciente grave, que repercuta en la
morbilidad y mortalidad del paciente séptico grave o en
shock séptico y de otro grupo de pacientes graves, en
los cuales se sospeche la existencia de DAA y se ne-
cesite la confirmación de este diagnóstico. El propósito
fundamental es aplicar una terapéutica guiada por la
lógica y por la necesidad probada.
Los mejores estímulos para evaluar la función
adrenal son el estrés endógeno, manifestado por la
hipotensión, la hipoglucemia y la hipoxemia, ya que ellos
permiten evaluar la integridad del eje hipotálamo-
pituitaria-adrenal. Son estímulos superiores para lograr
la respuesta de las glándulas adrenales, secretando
cortisol, al compararlo con la administración de ACTH
exógeno, sin embargo la evaluación con estímulos
endógenos inducidos se hace peligrosa y no es reco-
mendable aplicarlos de rutina.
La insuficiencia de las glándulas adrenales para se-
cretar cortisol ante el estímulo exógeno de la adminis-
tración de ACTH es diagnóstico de disfunción adrenal
primaria o secundaria. Sin embargo, una respuesta
secretora de cortisol normal no descarta la existencia
de disfunción adrenal, ya que en la disfunción adrenal
parcial o en la DAA puede haber una respuesta normal
de secreción de cortisol, ante la administración de
ACTH, ya que las glándulas adrenales pueden tomar
de 10 a 14 días para sufrir atrofia suficiente para que
su respuesta ante el estímulo directo del ACTH exógeno
sea subnormal, lo cual ocurre con relativa frecuencia
en la DAA secundaria a sepsis grave o shock séptico.
Cuando es posible medir los niveles de cortisol des-
pués de una hipotensión importante, una hipoglucemia
y/o una hipoxemia, y estos están por debajo de 25 μg/mL,
puede afirmarse que existe disfunción adrenal, aunque
se ha comentado que no es habitual inducir estas situa-
ciones, ni es común permitir que se mantengan por el
tiempo suficiente para medir su impacto sobre las glán-

Tabla 85.2. Manifestaciones clínicas y de laboratorio de la disfunción adrenal

Órganos y sistemas Manifestaciones clínicas y de laboratorio

Cardiovascular Hipotensión, taquicardia, uso de vasopresores, hipovolemia, disminución del tono venoso, disminu-
ción de la contractilidad miocárdica, acidosis metabólica, circulación hiperdinámica
Respiratorio Debilidad de músculos respiratorios, polipnea superficial, cianosis, dificultad para el destete
SNC Letargia, depresión mental, cefalea, defecto visual, diabetes insípida, cambios inexplicados en el
status mental
Gastrointestinal Anorexia, calambres abdominales, dolor en el flanco, náuseas, vómitos, diarreas
Cutáneos Hiperpigmentación, vitíligo
General Astenia, fatiga, pérdida de peso, fiebre
Endocrino Disminución de la libido y potencia sexual, amenorrea, pérdida del vello pubiano y axilar
Otros Anemia, fiebre inexplicada
Laboratorio Hiponatremia, hipercaliemia, hipoglucemia, eosinofilia, linfocitosis, neutropenia, anemia, acidosis
metabólica y azoemia prerrenal, aumento de gonatropinas y hormonas tiroideas

TERAPIA INTENSIVA 1188

dulas adrenales, por lo que el test de estimulación con
ACTH sigue siendo la piedra angular no exenta de crí-
ticas de la evaluación de la función adrenal.
Para la realización del test de estimulación con
ACTH se han usado 2 variantes:
- Inyección intravenosa de dosis suprafisiológicas de
ACTH (250 μg).
- Inyección intravenosa de dosis fisiológicas de ACTH
(1-2 μg).
Deben tomarse muestras de sangre para medir las
concentraciones de Cortisol antes de la inyección de
ACTH, así como 30 y 60 min después; si la medición
pico de Cortisol posinyección de ACTH es menor que
25 μg/mL en la variante 1 o menor que 20 μg/mL en la
variante 2, o en ambos casos los niveles de Cortisol no
se elevan más que 9 μg/mL en relación con los niveles
preinyección de ACTH, puede plantearse que existe
una disfunción adrenal, no obstante, es conocido que
elevados niveles de Cortisol posinyección de ACTH son
asociado al igual que los bajos niveles con una alta
mortalidad del enfermo crítico, lo cual hace realmente
compleja la interpretación del test desde el punto de
vista de los resultados sobre la mortalidad.
Los niveles de ACTH endógeno variarán en depen-
dencia de la magnitud del estrés y pueden ser de utili-
dad en el diagnóstico de disfunción adrenal primaria o
secundaria; los valores normales de ACTH más cono-
cidos son:
- Individuos normales 9-50 pg/mL
- Posoperatorio inmediato 100-125 pg/mL
- Enfermo crítico 80-150 pg/mL
- Estrés severo 100-300 pg/mL
De manera que bajos niveles de Cortisol asociado
con niveles de ACTH mayor que 100 pg/mL sugieren
disfunción adrenal primaria, y niveles bajos de Cortisol
asociados con niveles normales o bajos de ACTH apun-
tan hacia una disfunción adrenal secundaria.
Aunque aún hay controversias acerca de la inter-
pretación y diagnóstico de la disfunción adrenal, inves-
tigaciones recientes demuestran que no es raro en la
sepsis grave y shock séptico; los mediadores liberados
durante la sepsis alteran la síntesis de Cortisol median-
te acciones inhibitorias sobre el eje hipotálamo-pituitaria-
adrenal, y hay resultados de investigaciones recientes
que apoyan el uso de dosis de estrés de glucocorticoides
para mejorar el resultado final en estos pacientes, de
manera que la deficiencia adrenal inducida por la sepsis
puede constituirse en un nuevo síndrome de disfunción
adrenal adquirida con implicaciones terapéuticas.
DIAGNÓSTICO
A pesar de que el tema del diagnóstico de la DAA
en el paciente grave ha sido muy tratado en los últimos
años y se ha considerado importante para reducir su
mortalidad e incluso para facilitar el destete del ventila-
dor en algunos casos particulares, múltiples razones no
han permitido universalizar el conocimiento y mucho
menos aplicarlo de manera sistemática a todos los pa-
cientes graves, por disponibilidad de recursos, polémi-
cas en los conceptos y en la interpretación de los test
de laboratorio para identificar el funcionamiento de las
glándulas suprarrenales.
El diagnóstico clínico puro de la DAA en el paciente
grave tiene muchas críticas, ya que sus signos y sínto-
mas pueden corresponderse con muchas situaciones
comunes que no tienen nada que ver con la función de
las glándulas adrenales, esto lo hace muy complejo,
sobre todo para tener absoluta certeza de lo que se
está diagnosticando, ya que los test de laboratorio ne-
cesitan disponer de radioinmunoensayo o cromatografía
gaseosa, en los laboratorios de las unidades de cuida-
dos intensivos o del hospital donde está enclavada.
Los valores basales de cortisol para considerar que
existe una DAA han sido muy variables según los dife-
rentes autores y técnicas utilizadas, y han oscilado des-
de menores que 10 µg/mL hasta < 25 µg/mL, y los test
con estimulación exógena de las glándulas adrenales
con ACTH, a pesar de ser cuestionados por algunos,
es lo que más han hecho, los que lo pueden practicar
por contar con los recursos necesarios, y ya es habitual
inyectar 250 µg de ACTH y medir de nuevo el cortisol
por métodos de radioinmunoensayo o cromatografía
gaseosa a los 60 min de su administración.
Otros autores han recomendado la doble
estimulación de las glándulas adrenales, primero con
1µg de ACTH (dosis baja) y midiendo el cortisol
plasmático 60 min después, e inmediatamente después
inyectar 250 µg de ACTH (dosis alta) y volver a medir
el cortisol plasmático 60 min más tarde. La diferencia
en los valores obtenidos a los 60 y 120 min pueden de-
finir la existencia de una DAA; esta diferencia entre
los valores de cortisol obtenidos 60 min después de in-
yectar 250 µg de ACTH y la obtenida 60 min después
de haber inyectado 1 µg de ACTH se conoce con el
nombre de delta máx (Ä máx) y si su valor es menor
que 9 µg/mL, puede considerarse que existe una DAA.
1189 TERAPIA INTENSIVA
 Diagnóstico diferencial de la insuficiencia
suprarrenal primaria:
- Hemocromatosis.
- Pigmentación racial idiopática.
- Acantosis nigricans.
- Síndrome de Peutz-Jegher.
- Melanosarcoma.
- Neurofibromatosis.
- Síndrome de Albright.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la DAA consiste en medidas de
apoyo, tratamiento de la enfermedad causal y uso de
dosis de estrés de hidrocortisona; las medidas de apoyo
incluyen: la administración de líquidos, electrólitos, nu-
trición, antibióticos, ventilación mecánica, apoyo
cardiovascular, mantenimiento de la temperatura cor-
poral y de los niveles normales de glicemia.
El tratamiento con pequeñas dosis de hidrocortisona
puede ser una medida salvadora de la vida en pacien-
tes con DAA, por lo que se recomienda el uso de 100
mg i.v. cada 6-8 horas; la hidrocortisona en estos casos
tiende a mejorar la hemodinámica con menos necesi-
dad de vasopresores, disminuye el período de ventila-
ción mecánica, la estancia en la UTI y la mortalidad.
La hidrocortisona no provee el reemplazo de los
glucocorticoides en defecto, sino el reemplazo de
mineralocorticoides cuando se usa en dosis mayores
que 50 mg/día. Si se ha administrado hidrocortisona, ya
no se podrá realizar el test de estimulación con ACTH
porque habrá interferencia en sus resultados; si fuera
necesario usar esteroides antes de hacer el test de
estimulación con ACTH, se recomienda emplear la
dexametasona en dosis de 4 a 6 mg/12 horas, la cual no
interfiere con los resultados del test. Ni la prednisona ni
la cortisona deben usarse en pacientes hipotensos como
terapia de reemplazo, ya que ellas requieren hidroxilación
para crear sus compuestos activos, prednisolona en el
caso de la prednisona y cortisol con la cortisona, ade-
más la no existencia de preparaciones parenterales li-
mita considerablemente su uso.
Múltiples factores contribuyen al hipoadrenalismo
en el enfermo crítico y deben ser tenidos en cuenta
como parte de la estrategia terapéutica, entre ellos po-
demos considerar el daño anatómico de la hipófisis y/o
de las suprarrenales, como resultado de enfermedades
preexistentes, diagnosticadas o no, o como consecuen-
cia de destrucción de estos órganos por hemorragias,
infartos o sepsis. Algunas drogas comúnmente usadas
en el paciente grave pueden aumentar el metabolismo
TERAPIA INTENSIVA 1190
de cortisol (dilantin, fenobarbital, rifampicina) o interfe-
rir en su síntesis (ketoconazole, fluconazole y etomidato).
En algunos pacientes con shock hiperdinámico, de-
pendiente de catecolaminas y niveles de cortisol normal o
elevado, habrá buena respuesta a los esteroides, estado
que ha recibido el nombre de DAA relativa; esta paradoja
ha tratado de explicarse por una desensibilización a la
respuesta de los glucocorticoides al nivel celular, de ma-
nera que los esteroides pueden contribuir al reacoplamiento
de los receptores adrenérgicos desensibilizados, y restau-
rar la respuesta de la tensión arterial.
Recientemente se ha publicado el estudio
CORTICUS para determinar la utilidad de bajas dosis
de esteroides en la mortalidad por sepsis grave y shock
séptico, y aunque el estudio no dio respuestas absolutas
y está sometido a críticas metodológicas, sus principa-
les resultados mostraron que no permite apoyar el uso
rutinario de los esteroides en la sepsis grave y el shock
séptico, aunque tampoco niega la utilidad de estos en el
shock séptico, sobre todo cuando la hipotensión no res-
ponde bien al uso de volumen y drogas vasoactivas u
obliga al incremento de las dosis de estas últimas; pro-
ducto de los resultados del CORTICUS y de otros es-
tudios el grupo de expertos que ha actualizado la
campaña sobreviviendo a la sepsis en el 2008, ha he-
cho las siguientes recomendaciones relacionadas con
el uso de los esteroides en el paciente séptico grave o
con shock séptico:
- Considerar la administración de hidrocortisona en
adultos con shock séptico solo cuando la hipotensión
no responde a una resucitación adecuada de líquidos
y la administración de vasopresores.
- No se recomienda realizar la prueba de ACTH para
seleccionar los pacientes con shock séptico que de-
ben recibir hidrocortisona.
- La hidrocortisona es preferible a la dexametasona.
- Puede incluirse fludrocortisona (50 µg por vía enteral
una vez al día) si se emplea una alternativa a la
hidrocortisona sin actividad mineralocorticoide. El uso
de fludrocortisona es opcional si se usa hidrocortisona.
- El tratamiento esteroideo puede reducirse cuando los
vasopresores ya no son necesarios.
- La dosis de hidrocortisona no debe ser superior a
300 mg/día.
- No usar corticoides para tratar la sepsis en ausencia
de shock, salvo que el paciente tenga antecedentes
endocrinos o historia de uso de corticoides que así lo
aconsejen.
En resumen la DAA es un desorden común y mal
diagnosticado en el enfermo grave; la mayoría de sus
formas son adquiridas y resolverán con el tratamiento
adecuado de la enfermedad subyacente. La hipotensión
que es refractaria a los líquidos y requiere vasopresores
es su forma más común de presentación en el paciente
grave; es muy importante hacer el diagnóstico de DAA,
ya que datos recientes sugieren que el tratamiento con
dosis pequeñas de glucocorticoides mejoran los resul-
tados finales del enfermo.
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1193 TERAPIA INTENSIVA
 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
El sistema hemostático suele limitar la pérdida
hemática por interacciones reguladas con precisión en-
tre componentes de la pared vascular, plaquetas circu-
lantes y factores plasmáticos de la coagulación. La
hemostasia es el resultado de eventos que se relacionan
y concatenan para culminar en la formación de una malla
de fibrina, que engloba hematíes y plaquetas, las reac-
ciones se localizan en el sitio de injuria y a su vez permi-
te reparar y reestablecer el flujo sanguíneo a través del
vaso dañado. En el individuo sano existe un equilibrio
dinámico entre hemocoagulación y disolución del coá-
gulo o fibrinólisis, cuya ruptura puede originar respecti-
vamente hemorragia o hipercoagulabilidad.
El conocimiento de la fisiología resulta esencial para
la comprensión de la fisiopatología de los trastornos de
la hemostasia. La deficiencia (congénita o adquirida) del
sistema procoagulante, o el exceso del sistema fibrino-
lítico, tiene como resultado sangramiento anormal e in-
controlado (hemorragia), en tanto que esta deficiencia
del sistema fibrinolítico o la activación incontrolada del
sistema procoagulante, deviene trombosis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
El cese inicial de la hemorragia es resultado de la
vasoconstricción y la formación de tapones plaquetarios.
Entre las funciones del endotelio vascular está la pro-
ducción de prostaciclina o prostaglandina I2 (PG I2), que
le confiere propiedades antitrombogénicas e inhibitorias
de la agregación plaquetaria (incremento del AMP cícli-
co en la membrana plaquetaria). Además, la pared
vascular es capaz de producir sustancias que inhiben la
coagulación sanguínea (ejemplo, antitrombina III o AT
III, y activador de la proteína C) o activan la fibrinólisis
JOSÉ L. APARICIO SUÁREZ
(ejemplo, activador tisular del plasminógeno o AP-T).
El factor von Willebrand (FvW), necesario para la
interacción plaqueta-pared vascular dañada, también
es producido por el endotelio. La figura 86.1 muestra
algunas de las funciones de la célula endotelial; queda
evidenciado que los vasos sanguíneos no promueven
la coagulación a menos que su ruptura permita la ex-
posición del subendotelio y fibras colágenas de la ínti-
ma de arterias, venas o capilares.
Cuando ocurre una disrrupción de los vasos san-
guíneos, se desencadenan los fenómenos de la
hemostasia primaria (adherencia, reacción de libera-
ción y agregación plaquetarias) y se forma el tapón
plaquetario en el sitio de daño vascular.
El mecanismo hemostático que involucra a las
plaquetas se representa en la figura 86.2.
Las plaquetas desempeñan una función central en
la hemostasia, son células pequeñas y anucleadas, de-
rivadas de megacariocitos de la médula ósea, que bajo
condiciones normales circulan durante aproximadamen-
te 7 a 10 días como estructuras en forma de disco,
antes de ser removidas por el sistema mononuclear-
fagocítico, asimismo, se comportan como entidades
individuales que no interactúan con otras plaquetas ni
con otros tipos celulares. La exposición a un estímulo
apropiado promueve cambios en la forma de las
plaquetas, que las convierte en adhesivas.
La adhesión es mediada por receptores
glicoproteicos de la superficie plaquetaria, los que son
activos sobre plaquetas no activadas. No obstante, bajo
condiciones normales, el endotelio intacto cubre los
ligandos glicoproteicos adhesivos en el subepitelio (FvW,
fibronectina, colágeno). Las glicoproteínas sobre la su-
perficie plaquetaria entre otras incluyen la Ib (defec-
tuosa en el síndrome de Bernard-Soulier), la IIb y IIIa
1195 TERAPIA INTENSIVA
Leyenda: FT: factor tisular. PgI2: prostaciclina o prostaglandina I2. FvW: Factor de von Willebrand. AT III: antitrombina III. AP-t: activador
tisular del plasminógeno. TM: trombomodulina.
Fig. 86.1. Las células endoteliales producen variedad de sustancias que inhiben la hemostasia o agregación plaquetaria o activan la fibrinólisis.
Leyenda: FvW: factor de Willebrand. Fb: fibrinógeno. Gp Ib:
glicoproteína. Gp IIb-IIIa: complejo glicoproteico IIb-IIIa. Gp Ia:
glicoproteína Ia.
Fig. 86.2. Mecanismo hemostático que involucra las plaquetas.
(defectuosas en tromboastenia), ambas son importan-
tes para la interacción de las plaquetas con el FvW y
por consiguiente con el endotelio vascular (Fig. 86.3).
Luego ocurre el fenómeno de liberación del conte-
nido de los gránulos plaquetarios alfa (α) y densos a
TERAPIA INTENSIVA 1196
través de un sistema canalicular que incluyen ADP,
serotonina, enzimas lisosomales, ácido araquidónico y
factores 3 y 4 plaquetarios. El ADP causa agregación
plaquetaria reversible, en tanto que otros metabolitos
liberados ocasionan agregación irreversible. La agre-
gación es mediada exclusivamente por el receptor
glicoproteico IIb-IIIa, que cuando se activa puede unir-
se a varias glicoproteínas diferentes, principalmente el
fibrinógeno. El factor 4 plaquetario es una proteína ha-
llada solo en los gránulos α, su determinación se em-
plea en el diagnóstico y monitoreo de la enfermedad de
la arteria coronaria. La bioquímica plaquetaria se re-
presenta en la figura 86.4.
Las plaquetas tienen 2 funciones muy importantes
relacionadas con la hemostasia:
- Al formar agregados mediados por el fibrinógeno,
ayudan a crear una barrera que limita la pérdida de
sangre de los sitios de injuria vascular (hemostasia
primaria).
- Aceleran la velocidad de activación de las proteínas
de la coagulación, en tanto que los fosfolípidos sobre
la superficie plaquetaria facilitan la generación de
trombina y la formación de fibrina (hemostasia se-
cundaria).
Fig. 86.3. Proceso de adhesión y agregación
plaquetaria.

Fig. 86.4. Bioquímica plaquetaria y pa-

pel de las prostaglandinas.
Leyenda: CO: ciclooxigenasa. TxA2: trom-
boxano A2. PGI 2: prostaglandina o
prostaglandina I2. F4P: factor 4 plaque-
tario. ADP: adenosindifosfato. ATP:
adenosintrifosfato. AMPc: adenosin-
monofosfato cíclico.

1197 TERAPIA INTENSIVA

HEMOSTASIA SECUNDARIA
La función plaquetaria eficiente solo no es suficien-
te para detener una hemorragia. La coagulación de la
sangre es el producto de la activación secuencial de
zimógenos a sus correspondientes enzimas.
Se sugiere que la cascada de la coagulación cuyos
componentes son proenzimas, procofactores y facto-
res regulatorios se inicia por 2 mecanismos diferentes:
el proceso de activación por contacto y la acción de
factores tisulares (Davie y Fujikawa, 1975), denomina-
dos respectivamente sistema intrínseco, en el cual to-
das las sustancias necesarias para la formación del
coágulo están presentes en la sangre; y sistema extrín-
seco, en el cual el factor tisular (de tejidos dañados) es
necesario para la coagulación.
Estos procesos incluyen factores de la coagulación,
designados por un número romano (tabla 86.1). Otros
factores todavía no incluidos en la clasificación del
Comité Internacional son precalicreína (factor Fletcher)
y el kininógeno de alto peso molecular (factor de acti-
vación por contacto, factor Fitzgerald, factor Fleaujeac,
factor Williams) o KAPM.
Tabla 86.1. Nomenclatura de los factores de la coa-
gulación sanguínea
Factor Sinónimo
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor tisular, tromboplastina tisular
IV Calcio
V Proacelerina, factor lábil y acelerador de la
conversión de protrombina sérica
VII Proconvertina, factor estable
VIII Factor antihemofílico, globulina antihemo-
fílica, factor antihemofílico A, cofactor I
plaquetario
IX Componente tromboplastínico del plasma,
factor Christmas, factor antihemofílico B,
autoprotrombina II, cofactor II plaquetario
X Factor Stuart, factor Stuart-Prower, trombo-
quinasa. Autoprotrombina III
XI Antecedente tromboplastínico del plasma,
factor antihemofílico C
XII Factor Hageman, factor contacto
XIII Factor estabilizador de fibrina, fibrinase,
factor jaki-Lorand
El proceso de la coagulación sanguínea se observa
en la figura 86.5.
La activación por contacto desencadena reaccio-
nes que involucran al factor precalicreína, KAPM, fac-
tores XII, XI ,IX, VIII y factor 3 plaquetario (F3p), lo
TERAPIA INTENSIVA 1198
cual resulta en la formación de una enzima que con-
vierte al factor X circulante en factor X activado. Aun-
que este mecanismo no está completamente esclarecido
se plantea que al unirse el factor XII a superficies con
carga negativa, este puede ser activado proteolítica-
mente por otras proteasas, como calicreína.
En presencia de KAPM la precalicreína es conver-
tida en calicreína, que activa al factor XII, que a su vez
activa al factor XI para producir factor XI activado sin
la participación de iones calcio. El factor XI activado
(producto contacto) a su vez activa al factor IX, (IX
activado), para esta reacción se requirió la presencia
de iones calcio. Después que esta reacción tiene lugar,
el factor IX activado, el VIII activado y el F3p condu-
cen a la conversión de factor X a factor X activado,
interacción que también requiere iones calcio.
El factor IX también puede ser activado por el fac-
tor VII activado de la vía extrínseca (vía alternativa de
la coagulación).
La vía extrínseca involucra la interacción entre fac-
tores tisulares y factor VII, en presencia de iones cal-
cio. El producto final es un complejo enzimático capaz
de activar al factor X, el cual activado exhibe una reac-
ción autocatalítica y convierte el factor VII en VII ac-
tivado.
Las reacciones que constituyen la vía común de la
coagulación sanguínea comienzan cuando el factor X
es activado por una u otra vía para producir factor X
activado. Desde este punto, la secuencia de reaccio-
nes es idéntica para ambas vías (intrínseca y extrínse-
ca). El factor X activado interactúa con iones calcio,
factor V activado y F3p, conduciendo a la formación
del llamado complejo de la protrombinasa, el cual cataliza
la conversión de la molécula de protrombina en trombina,
enzima clave de la coagulación, que una vez formada
convierte el fibrinógeno (proteína plasmática soluble)
en fibrina (material insoluble). La trombina proporcio-
na un mecanismo de feedback autocatalítico adicional
para activar al factor VII.
La conversión proteolítica de fibrinógeno a fibrina
por trombina ocurre sin la ayuda de iones calcio y re-
sulta en la liberación de 4 fibrinopéptidos, 2 de los cua-
les son designados como A y 2 como B, producidos
respectivamente a partir de las cadenas α y β. El clivaje
de estos fibrinopéptidos acídicos promueve la
polimerización de la molécula residual, ahora llamada
monómero de fibrina.
La estabilización de la fibrina se alcanza a través de
la acción del factor XIII activado. Esta enzima es for-
mada de su precursor inerte (factor XIII) por la acción
de la trombina. La trombina tiene múltiples funciones
en la hemostasia: convierte el fibrinógeno en fibrina,
Leyenda: Act.: activado. KAPM: quininógeno de alto peso molecular. Ca++: calcio.
Fig. 86.5. Proceso de coagulación sanguínea.

por acción proteolítica incrementa la actividad como
cofactores de los factores V y VIII; activa al factor
XIII; proporciona un mecanismo de retroalimentación
autocatalítico para la activación del factor VII; activa
la proteína C (inhibidor natural de la coagulación) sien-
do su cofactor en esta actividad la trombomodulina so-
bre la superficie endotelial; agonista de las plaquetas al
estimular la fosfolipasa A2, el resultado es la produc-
ción de tromboxano A2 que causa vasoconstricción,
agregación plaquetaria y reacción de liberación, además

1199 TERAPIA INTENSIVA

de producir agregación plaquetaria irreversible directa
con liberación de ADP, 5-hidroxitriptamina y proteínas
de gránulos α.
La trombina permite la exposición de receptores
plaquetarios para factor V activado, al cual se une el
factor X activado para aumentar la formación de
trombina. Al mismo tiempo se ha planteado que puede
inhibir directamente al factor X activado en presencia
de plaquetas o fosfolípidos. La trombina unida con la
trombomodulina es inactiva en lo que se refiere a su
acción procoagulante, se plantea que bajos niveles de
trombina en la microcirculación se unen a
trombomodulina para generar proteína C activada, y
que solo niveles más elevados son capaces de desen-
cadenar acciones procoagulantes. Constituye la
trombina uno de los estímulos para la liberación de
activador tisular del plasminógeno por las células
endoteliales.
RELACIÓN ENTRE HEMOSTASIA PRIMARIA
Y SECUNDARIA
Existe íntima relación entre la hemostasia primaria
y la secundaria, las que están estrechamente eslabona-
das. Las plaquetas aportan la superficie indispensable
sobre la cual se producen las reacciones bioquímicas
que generan la enzima principal de la coagulación (la
trombina), que cataliza la transformación del fibrinógeno
en fibrina, y es además el agonista más potente de la
secreción de plaquetas, el fibrinógeno y el calcio son
secretados por estas, el sustrato y cofactor necesarios
para la formación de fibrina.
El fibrinógeno además de ser una de las principales
proteínas plasmáticas está presente en y es secretado
por las plaquetas. En virtud de su capacidad para for-
mar fibrina y soportar la agregación plaquetaria, el
fibrinógeno desempeña una función dual en la forma-
ción del trombo. Estas actividades, así como la contri-
bución del fibrinógeno a la viscosidad sanguínea,
probablemente contribuyan a incrementar el riesgo de
enfermedad cardiovascular cuando hay asociación con
niveles elevados de fibrinógeno.
La formación de trombina es una etapa crítica que
amplifica las reacciones de la hemostasia primaria, así
como también aquellas que conducen a la formación
de fibrina y estabilización del tapón plaquetario (o bajo
condiciones patológicas, el trombo).
El principal procoagulante plaquetario es el F3p, una
fosfolipoproteína que interactúa con la vía intrínseca de
la coagulación en 2 formas. El F3p en conjunción con
iones calcio, factor VIII y factor IX activados, promueve
TERAPIA INTENSIVA 1200
la conversión de factor X a X activado. Además, el F3p
ayuda en la conversión de protombina en trombina, en
conjunción con factor V activado, iones calcio y factor
X activado.
Muchas proteínas de la coagulación son halladas en
o sobre las plaquetas, incluyendo los factores II, V, VIII,
IX, XII y XIII.
En la figura 86.6 se representa el mecanismo de la
hemostasia normal.
CONTROL FISIOLÓGICO
DE LA COAGULACIÓN
El mecanismo de la coagulación en forma de cas-
cada enzimática conduce a la amplificación biológica
del proceso, el cual si no es controlado puede culminar
en la formación de múltiples trombos y finalmente en la
muerte.
La depuración de los factores de la coagulación ac-
tivados incluye la dispersión por el flujo sanguíneo de
cualquier factor activado no incorporado a los agrega-
dos de plaquetas y al coágulo en formación, así como la
depuración hepática (por ejemplo, factores VII, IX y X
activados) o a cargo del sistema mononuclear fagocítico
(por ejemplo, fibrina y factor tisular).
La inhibición del inicio de la coagulación por vía ex-
trínseca a cargo del factor VII (zimógeno), menos ac-
tivo, pero más abundante que el factor VII activado es
uno de los mecanismos de regulación. El factor VII
compite ventajosamente con el VII activado por las lo-
calizaciones del factor tisular cuando la cantidad ex-
puesta de este es escasa.
La inactivación de los factores de la coagulación
activados es llevada a cabo por los llamados inhibidores
naturales de la coagulación:
Proteína C. Es una glicoproteína producida en el
hígado, vitamina K dependiente y es el principal inhibidor
de la coagulación sanguínea. La proteína C activada es
un fuerte anticoagulante y degrada los factores V y
VIII activados, en tanto que estimula la fibrinólisis al
inactivar los inhibidores del activador del plasminógeno
(AP-T) (Fig. 86.7).
Cuando la trombina se forma, alguna se une a la
trombomodulina sobre la superficie endotelial, esta unión
modifica la acción de la trombina que actúa más como
un inhibidor que como un activador del mecanismo de
la coagulación, al activar la proteína C, una vez activa-
da, la proteína C se une con la proteína S (su cofactor)
y entonces este complejo degrada los factores V y VIII
activados y se une con los inhibidores del APT, hacién-
dolos inefectivos.
Leyenda: TxA2: tromboxano A2. ADP:
adenosínmonofosfato. F3p: factor 3 plaque-
tario.
Fig. 86.6. Mecanismo de la hemostasia nor-
mal.
Los niveles de trombina requeridos para la activa-
ción de la proteína C en presencia de trombomodulina
son muy inferiores a los necesarios para expresar su
actividad coagulante.
Los anticoagulantes orales disminuyen los niveles
de proteína C en sangre, al reducir la síntesis hepática
e inhibir la acción de la vitamina K.
Proteína S. Es también producida en el hígado en
un proceso dependiente de la vitamina K y sirve como
un cofactor para la proteína C. Está presente en el plas-
ma en una forma libre que representa aproximadamen-
te el 40 % del total de la proteína S. El 60 % restante
está unido a la proteína de unión al componente C4 del
complemento (C4BP) y no es funcionalmente activo, solo
la proteína S libre sirve como cofactor de la proteína C.
Antitrombina III. Producida en el hígado es el prin-
cipal inhibidor de la trombina, por sí misma actúa de
manera muy lenta. La heparina se une a la AT III e
incrementa significativamente el nivel de actividad. El
sulfato de heparán de paredes de vasos sanguíneos
puede ser la fuente in vivo de heparina para incremen-
tos normales de AT III. El complejo también inhibe a
los factores IX, X, XI, y XII activados, así como a la
calicreína y plasmina. Las proteínas plasmáticas de la
coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X),
salvo el factor VII activado son inhibidas por el com-
plejo. La actividad biológica principal de la AT III es el
efecto neutralizante del factor X activado y la trombina.
Cofactor II heparina. También inhibe a la trombina,
su actividad es muy incrementada por la heparina.
α2 macroglobulina. Forma un complejo con va-
rias enzimas proteolíticas, incluye trombina, calicreína
y plasmina, e inhibe sus actividades. Su acción sobre la
trombina es más lenta que la producida por la AT III.
α1 antitripsina. Es un débil inhibidor de la trombina
y factores X y XI activados. Además, tiene acciones
anticalicreína y contra KAPM. Inhibe la plasmina aun-
que en tal sentido es mínimo su efecto fisiológico.
Inhibidor de la vía extrínseca. También llamado
inhibidor de la coagulación asociado a lipoproteínas,
1201 TERAPIA INTENSIVA

inhibe el complejo factor tisular-VII activado, en pre-
sencia de factor X activado. Se incrementa en el tercer
trimestre del embarazo con la administración de
heparina y el tratamiento trombolítico. Se halla aumen-
tado durante la enfermedad isquémica coronaria.
Inhibidor de C1. Es el principal inactivador de
calicreína y factor XII activado. Además inhibe al fac-
tor XI activado y a la plasmina.
La fibrinólisis (Fig. 86.8) es un sistema defensivo
contra el desarrollo de trombosis en el organismo que
consta de una proenzima -el plasminógeno- que puede
ser convertida en enzima activa -la plasmina- por dife-
rentes activadores (AP-T, uroquinasa, estreptoquinasa
y activadores intrínsecos), por lo que resulta la acción
sobre el fibrinógeno y la fibrina en los llamados produc-
tos de degradación del fibrinógeno y la fibrina (PDF),
principalmente X,Y,D y E, incapaces de coagular y con
efectos inhibitorios sobre la formación del coágulo. En
el control de este proceso intervienen los inhibidores de
la activación (principalmente inhibidores del activador
del plasminógeno) y de la plasmina (α2 antiplasmina, α2
macroglobulina, AT III, inhibidor de C1 y α1 antitripsina).
TERAPIA INTENSIVA 1202
Leyenda: Fb: fibrinógeno. AP-T: activador
tisular del plasminógeno.
Fig. 86.7. Acciones anticoagulantes y
fibrinolíticos de la proteína C.
Los niveles de plasminógeno se incrementan en in-
fecciones bacterianas agudas, condiciones inflamatorias,
tromboflebitis, cirugía, infarto miocárdico, embarazo y
uso prolongado de contraceptivos orales, en tanto que
disminuyen durante la coagulación intravascular dise-
minada y la cirrosis hepática.
Entre los mecanismos regulatorios se encuentran los
referidos mecanismos de retroalimentación por la
trombina (positivos y negativos).
Existe un inhibidor de la proteína C activada cuya
acción es significativamente incrementada por la pre-
sencia de heparina.
El endotelio sano con carga negativa inhibe la activa-
ción plaquetaria, además, produce PGI2 que tiene efectos
vasodilatador y antiagregante plaquetario. El glicocálix
contiene los glicosaminoglicanos heparán y dermatán
sulfato, que catalizan la inactivación de proteasas de la
coagulación por AT III y cofactor II heparina, respectiva-
mente, lo que unido a la síntesis y expresión de
trombomodulina y proteína S le confiere propiedades
anticoagulantes. El endotelio a su vez tiene propiedades
profibrinolíticas (síntesis y expresión del AP-T).
Leyenda: APt: activador tisular del
plasminógeno. PDF: productor.
Fig. 86.8. La vía fibrinolítica.
El sistema de la coagulación está regulado con enor-
me exactitud, de manera que solo una mínima cantidad
de cada enzima de la coagulación se convierte a su
forma activa, y el tapón hemostático no se propaga más
allá del sitio de lesión.
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 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL PACIENTE GRAVE
El enfermo grave puede presentar sangramientos al
ingreso o durante su evolución esta es siempre una si-
tuación que aumenta las preocupaciones del intensivista.
Debido a la importancia que representan las causas que
lo provocan y el tratamiento que se debe imponer, trata-
remos las principales causas que motivan sangramientos
en el paciente crítico, estas son principalmente: coagu-
lación intravascular diseminada (CID), púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI) y hemofilias.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Concepto. El síndrome de CID es un trastorno ad-
quirido que se presenta como complicación de un grupo
variado de enfermedades, en que la "coagulación" se ex-
presa como hemorragia y trombosis debido a la acción
conjunta y sistémica de las enzimas claves de la coagula-
ción y fibrinólisis, trombina y plasmina, respectivamente.
La mayoría de los autores consideran la CID como
un síndrome hemorrágico sistémico, ya que la hemorra-
gia es evidente y con frecuencia extensa. Con menos
frecuencia aparece la trombosis microvascular profun-
da y algunas veces la trombosis de grandes vasos que
causan enlentecimiento del flujo sanguíneo, isquemia y
daño orgánico con una elevada morbimortalidad.
Una definición práctica y sintética de CID se en-
cuentra en el cuadro 87.1.
ETIOLOGÍA
Aquellos desórdenes clínicos y circunstancias más común-
mente asociado con CID se resumen en el cuadro 87.2.
JOSÉ L. APARICIO SUÁREZ
Cuadro 87.1. Definición de CID (criterios mínimos
aceptables)
Un trastorno trombohemorrágico sistémico en asociación con si-
tuaciones clínicas bien definidas
Evidencias de laboratorio de:
Activación procoagulante
Activación fibrinolítica
Consumo de inhibidores
Evidencia bioquímica de daños o insuficiencias de órganos
Los mecanismos involucrados en la CID asociada
con septicemia (gramnegativo y grampositivo) son la
activación del factor XII, la reacción de liberación
plaquetaria, daño endotelial con activación tardía del
sistema contacto y liberación del material procoagulante
de los granulocitos, cualesquiera podría independien-
temente desencadenar CID aunque lo más común es
la asociación de varios o todos estos eventos de acti-
vación. Cualquier microorganismo puede, potencial-
mente, causar un cuadro de CID. Componentes de
numerosos gérmenes activan citoquinas como el fac-
tor de necrosis tumoral y la interleukina 6, lo cual indu-
ce una respuesta inflamatoria que provoca la
coagulación.
En los pacientes politraumatizados el mecanismo
de CID se desarrolla por la liberación de enzimas
tisulares y/o materiales semejantes: fosfolipoproteínas
en la circulación sistémica. Los pacientes con heridas
abiertas en la cabeza o aquellos a los que se realiza
craneotomía pueden tener CID relativamente local o
sistémica debido a la liberación de fosfolípidos cere-
brales.
Durante la hemólisis, la liberación de ADP o
fosfolipoproteínas de la membrana de los eritrocitos
1205 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 87.2. Entidades causantes de CID enzimas de él derivadas. En la eclampsia la CID fre-
CID fulminante CID de bajo grado cuentemente es de bajo grado y órgano-específica (re-
nal y microcirculación placentaria), sin embargo
Shock Enfermedades cardiovasculares aproximadamente en el 10 ó 15 % de las mujeres el
Séptico: Enfermedades autoinmune proceso se convierte en sistémico y fulminante.
Por bacterias gramnegativas Trastornos vasculares renales
(endotoxinas) Trastornos hematológicos
Los mecanismos desencadenantes en las viremias
Por bacterias grampositiva Trastornos inflamatorios. no están totalmente esclarecidos, se invocan la activa-
(mucopolisacáridos): ción por inmunocomplejos del factor XII, una reacción
Hemorrágico de liberación plaquetaria o daño endotelial con exposi-
Traumático ción subsecuente del colágeno endotelial y la membra-
Hemólisis intravascular:
Reacciones hemolíticas
na basal.
transfusionales La asociación de CID y enfermedades neoplásicas
Transfusiones masivas se supone que es consecuencia de la liberación de sus-
Accidentes obstétricos: tancias trompoblásticas de las células malignas. Los
Embolismo de líquido amniótico promielocitos malignos de la leucemia promielocítica
Abrupto placentae
Síndrome de feto muerto
tienen elevada actividad procoagulante.
Eclampsia. La metaplasia mieloide agnogénica puede conducir
Aborto séptico a CID y en paciente con policitemia vera existen ha-
Procesos infecciosos: llazgos clínicos y de laboratorio de un proceso subya-
Bacterias cente de CID compensada. Hay un incremento en la
Viremias:
HIV
tendencia a la trombosis o a la tromboembolización en
Hepatitis pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna.
Varicela En las quemaduras se invocan como mecanismos
Citomegalovirus. desencadenantes de CID la microhemólisis con libera-
Otros. ción de fosfolípidos de membrana y/o ADP intracelular,
Enfermedades malignas:
Metástasis además de la liberación de materiales tisulares y
Leucemias: enzimas celulares procedentes del tejido necrótico que-
Promielocítica mado en la circulación sistémica.
Mielomonocítica La hepatitis viral severa y la insuficiencia hepática
Otras. aguda de cualquier causa pueden conducir a CID. La
Quemaduras
Enfermedad hepática aguda colestasis intrahepática o extrahepática, especialmente
Íctero obstructivo cuando se presenta por más de 5 días, puede estar acom-
Insuficiencia hepática aguda. pañada por CID.
Válvulas protésicas Las complicaciones hemostáticas que acompañan
Alteraciones vasculares
a la inserción de prótesis incluyen activación de facto-
Síndrome de Kassabach Merrit
res de la coagulación, "consumo" de factores de la coa-
gulación, proteínas plasmáticas y plaquetas, así como
activa el sistema procoagulante, y una combinación de la generación de microtrombos.
estos factores puede favorecer una CID asociada con El 25 % de los pacientes con hemangioma caverno-
hemólisis de cualquier causa. so suelen desarrollar CID de bajo grado que tiene la
El embolismo de líquido amniótico con CID es el posibilidad de transformarse en CID fulminante.
más común y el más catastrófico de los accidentes obs- El 50 % aproximadamente de los pacientes con
tétricos peligrosos para la vida, se caracteriza por el telangiectasia hemorrágica hereditaria tendrán CID de
comienzo agudo de insuficiencia respiratoria, colapso bajo grado, la que en ocasiones se convierte en fulmi-
circulatorio, shock y CID. En el abrupto placentae se nante.
liberan enzimas placentarias y material semejante a la En el síndrome urémico hemolítico el comportamien-
tromboplastina, capaces de conducir a la activación del to es similar a la eclampsia.
sistema de la coagulación. Los trastornos inflamatorios crónicos como
En el síndrome del feto muerto retenido, la inciden- sarcoidosis, enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa
cia de CID se aproxima al 50 % si la mujer retiene un pueden estar asociados con CID de bajo grado o fulmi-
feto muerto en el útero por más de 5 semanas, la que nante, así como en enfermedades sistémicas de vasos
es provocada por el tejido fetal necrótico incluyendo pequeños (fenómeno vasospástico, incluyendo síndrome

TERAPIA INTENSIVA 1206

de Raynaud, angiopatía diabética severa, angiopatía aso-
ciada con trastorno autoinmune y enfermedades del
tejido conectivo).
En la acidosis el elemento desencadenante de CID
es el daño endotelial con activación de los factores XII,
XI y/o liberación plaquetaria con una activación subse-
cuente del sistema procoagulante, sin embargo, en la
alcalosis que produce menos comúnmente CID no es-
tán claros los mecanismos que la provocan.
En ocasiones, los pacientes con infarto agudo del
miocardio desarrollan CID de bajo grado o fulminante
y aunque los mecanismos no están claros, pueden ci-
tarse el shock, la hipoxia y la acidosis con daño endotelial
resultante y activación consecuente del sistema con-
tacto.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez que los sistemas de coagulación y
fibrinolítico han sido activados y se produce un aumen-
to de trombina y plasmina que circulan de forma
sistémica, la fisiopatología de la CID es similar en to-
dos los trastornos señalados (Fig. 87.1).
La acción de la trombina sobre el fibrinógeno pro-
voca aumento de los monómeros de fibrina y liberación
de los fibrinopéptidos A y B. Los monómeros de fibrina
se polimerizan a fibrina en la circulación, lo que produ-
ce trombosis microvascular y daño orgánico. Las
Fig. 87.1. Fisiopatología de la CID.
plaquetas forman parte del trombo y se produce
trombocitopenia. La disminución de factores de la coa-
gulación está relacionada con el consumo de estos y la
acción proteica de la plasmina.
La plasmina actúa sobre el fibrinógeno y origina los
productos de degradación del fibrinógeno (PDF) que
desde el punto de vista clínico se reconocen como X,Y,D
y E; también libera péptidos específicos como β-beta
15-42 y péptidos relacionados que se utilizan hoy día
como marcadores para el diagnóstico molecular.
Los PDF se combinan con los monómeros de fibrina
circulante antes que se polimericen, y se forman com-
plejos PDF-monómeros de fibrina que se denominan
monómeros de fibrina soluble, que a su vez constituyen
los elementos base de las reacciones de paracoagulación
con sulfato de protamina; por tanto los PDF circulantes
interfieren con la polimerización de los monómeros de
fibrina y conducen a hemorragia.
Los fragmentos tardíos D y E tienen afinidad por la
membrana plaquetaria, alterando su función, lo que con-
tribuye a la hemorragia. También la plasmina biodegrada
efectivamente a los factores V, VIII, IX y XI, además,
activa el sistema de complemento tanto a C1 como a
C3 con la eventual activación de C8 y C9, con la subse-
cuente lisis celular; la lisis de los eritrocitos libera ADP
y fosfolípidos de la membrana y la lisis plaquetaria no
solo causa más trombocitopenia, sino que ofrece mate-
rial procoagulante plaquetario. Esta activación de
1207 TERAPIA INTENSIVA
complemento aumenta la permeabilidad vascular, lo que
conduce a hipotensión y shock. Como la plasmina de-
grada la fibrina polimerizada aparecen en la circulación
el dímero D, producto del efecto de la plasmina sobre
la fibrina.
Otro elemento fisiopatólógico importante en la CID
es la activación del sistema quinina: el factor XIIa con-
vierte la precalicreína en calicreína y esta a su vez el
quininógeno en quinina, lo que provoca el aumento de
la permeabilidad vascular, hipotensión y shock. La trom-
bosis vascular es la causante de isquemia tisular y ane-
mia hemolítica microangiopática.
de laboratorio de mayor sensibilidad sí detectan las al-
teraciones del sistema hemostático.
Un enfoque práctico de la CID se basa en categori-
zar el cuadro clínico en función de su progresión (agu-
da o crónica), extensión (localizada o sistémica) y
manifestaciones (trombosis o hemorragia). Aunque no
hay parámetros que permitan predecir la evolución de
la CID, el inicio de la disfunción multiorgánica se aso-
cia con un incremento significativo de la mortalidad.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los exámenes de laboratorio son elemento impor-

CUADRO CLÍNICO
tante para establecer el diagnóstico cuando se sospe-
cha CID y para evaluar la eficacia de la terapéutica
Las manifestaciones clínicas van a estar determi- empleada.
nadas fundamentalmente por lo que caracteriza la en- Pruebas globales de la coagulación. La tabla 87.1
fermedad de base con evidencias clínicas de hemorragia, muestra las pruebas de laboratorio que se realizan para
trombosis o ambas. Existen factores que van a influen- corroborar el diagnóstico de CID.
ciar de manera determinante en la expresión clínica de
este trastorno: intensidad y duración de la activación de Tabla 87.1. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico
la coagulación, estado de los moduladores de este me- de CID
canismo y del sistema fibrinolítico, estado funcional del
Prueba Resultado
hígado y sistema mononuclear fagocítico, flujo sanguí-
neo, etc. De manera que en algunos pacientes la CID Recuento de plaquetas (x) Disminuido
será de poca significación clínica, mientras que en Tiempo de protrombina Prolongado
otros la severidad será tal que el cuadro clínico de la Tiempo parcial de tromboplastina Prolongado
enfermedad base será opacado por la presencia de ma- Tiempo de trombina Prolongado
nifestaciones hemorrágicas (sangramientos cutáneo- Tiempo de reptilasa Prolongado
Factores de la coagulación Disminuido
mucosos por heridas y venipunturas, hematuria,
Productos de degradación de
sangramiento digestivo o hemorragia intracraneal). El fibrinógenos (x) Aumentado
paciente con CID aguda usualmente sangra (al menos Test de sulfato de protamina (x) Positivo
por 3 sitios no relacionados, y cualquier combinación Fibrinopéptido A (x) Aumentado
puede ser vista) y/o presenta manifestaciones β Beta 15-42 y péptidos
trombótica (cianosis distal, gangrena, falla múltiple de relacionados (x) Aumentado
Antitrombina III (x) Disminuido
órganos) o ambos. Complejo T-ATIII Aumentado
Los pacientes con CID de bajo grado presentan Dímero D (x) Aumentado
sangramiento subagudo y trombosis difusa en lugar de F4 plaquetario (x) Aumentado
hemorragia fulminante con peligro para la vida como β tromboglobulina Aumentado
ocurre en CID aguda. Estos pacientes se han descrito Niveles de plasminógeno (x) Disminuido
como "CID no complicada" o CID crónica. Existe una Niveles de plasmina (x) Aumentado
Lámina de periferia (x) Esquistocitos
disminución de la sobrevida de muchos componentes
del sistema hemostático incluyendo las plaquetas, (x): son pruebas importantes en el diagnóstico y en la eficacia de la
fibrinógeno y factores V y VIII. Las pruebas de coa- terapéutica impuesta.
gulación global pueden ser normales o encontrarse li-
geramente alteradas; sin embargo, los PDF van a estar
siempre elevados y los marcadores moleculares que Recuento de plaquetas. Típicamente se encuen-
señalaremos en el diagnóstico de laboratorio son típica- tran disminuidas y es un elemento importante, no obs-
mente anormales. En este trastorno aunque el cuadro tante, el recuento por sí solo no es diagnóstico de CID.
clínico es menos manifiesto y las pruebas de coagula- La trombocitopenia moderada (50-100 x 109/L) es ca-
ción global pueden ser normales, otras investigaciones racterística, aunque puede ser severa.

TERAPIA INTENSIVA 1208

 Los estudios de función plaquetaria (tiempo de
sangramiento, agregación plaquetaria) son invariable-
mente anormales y añaden poco al diagnóstico, por lo
que no se utilizan.
Los niveles de F4P y beta tromboglobulina son mar-
cadores de reactividad plaquetaria general y están
usualmente elevados en la mayoría de los pacientes con
CID, ya que su aumento constituye evidencia indirecta
de activación procoagulante. Sin embargo, su valor diag-
nóstico es relativo ya que pueden estar elevados en
otras enfermedades como embolismo pulmonar, trom-
bosis venosa profunda, infarto agudo del miocardio y
trastornos asociados con enfermedades microvascu-
lares, pero si ellos se encuentran aumentados en la CID
y disminuyen después del tratamiento, esto sugiere que
la terapia ha sido satisfactoria.
Tiempo de protrombina (TP). Se encuentra pro-
longado entre 50 y 70 % de los pacientes, en lo que
intervienen diversos factores:
- El TP depende de la conversión del fibrinógeno en
fibrina y en la CID hay hipofibrinogenemia.
- Los PDF interfieren en la polimerización de los
monómeros de fibrina.
- La acción de la plasmina degrada los factores V y IX
y prolonga el TP.
- Esta prueba es de poca utilidad en la evaluación de
CID.
Tiempo parcial de tromboplastina. Esta prueba es
de mayor importancia en el diagnóstico de CID, se en-
cuentra prolongado en el 50-60 % de los pacientes con
CID, en lo que interviene:
- Los niveles de fibrinógeno disminuidos.
- Los PDF que van a interferir en la polimerización de
los monómeros de fibrina.
- La biodegradación por acción de la plasmina de los
factores V, VIII, IX y XI.
- Un TPT normal no excluye el diagnóstico de CID.
Tiempo de trombina o reptilasa. Ambas pruebas
se encuentran prolongadas en la CID por la presencia
de PDF y la hipofibrinogenemia, cuyos mecanismos son
los mismos, señalados en las 2 pruebas anteriores y
también por las mismas razones puede en ocasiones
encontrarse normal.
Estas pruebas pueden aportar un dato adicional: la
presencia de fibrinólisis aumentada.
El coágulo formado durante la realización de la prue-
ba si se disuelve en 10 min es indicativo de que gran
cantidad de plasmina está presente y por tanto, una
fibrinólisis clínicamente significativa.
Determinación de factores de la coagulación. Los
resultados de las determinaciones de los factores de
coagulación activados pueden encontrarse todos dis-
minuidos, sin embargo, se ha demostrado que el
fibrinógeno suele estar en límites normales en el 50 %
de los casos de CID. El fibrinógeno es un reactante de
fase aguda, por lo que su concentración puede ser ele-
vada antes del desarrollo de la CID como consecuen-
cia de la enfermedad de base (cáncer, sepsis, etc.), y
no es infrecuente que sus valores puedan ser aparente-
mente normales. El F VIII tiene un comportamiento
similar debido a que son proteínas que se elevan en
múltiples situaciones fisiológicas y patológicas. Además,
los niveles normales o aumentados de F VIII podrían
estar en relación con la presencia de F X y trombina
circulante y esta última también influiría en la detec-
ción de niveles normales o aumentados de F V y F X.
Prueba de paracoagulación con sulfato de
protamina. Es casi siempre positiva y se considera muy
útil en el diagnóstico de CID, ya que detecta la presen-
cia de monómeros de fibrina soluble. Es la prueba más
sensible y clínicamente aplicable para detectar fibrina
soluble circulante.
Productos de degradación de fibrinógeno. Es-
tos PDF son "diagnóstico" de la biodegradación del
fibrinógeno o fibrina por efecto de la plasmita, por tan-
to, la elevación de estos traduce la presencia de plasmina.
La elevación de los PDF se observa entre 85 y 100 %
de los casos de CID aguda.
Fibrinopéptido A. Es una prueba de gran utilidad
para el diagnóstico y valoración de la terapéutica. La
presencia de fibrinopéptido A es expresión de la acción
de la trombina sobre el fibrinógeno y aunque puede es-
tar presente en otras enfermedades trombóticas
vasculares, niveles elevados de fibrinopéptido A en una
CID seguido de disminución de sus valores una vez
instituido el tratamiento, es indicador de la detención
del proceso de coagulación intravascular.
Se han desarrollado nuevos métodos de laboratorio
basados en el estudio del fibrinógeno, entre ellos está la
determinación por radioinmunoensayo del fragmento.
β -beta 15-42. Que junto con el aumento de
fibrinopéptido A constituyen fuertes evidencias para el
diagnóstico de CID. La elevación de este fragmento
en ausencia de fibrinopéptido A indica la presencia de
fibrinólisis.
Antitrombina III. Es una prueba clave en el diag-
nóstico y respuesta terapéutica. Durante la activación
de la CID hay formación de un complejo irreversible
AT III -factores de la coagulación activados- lo que
conduce a un rápido descenso de la AT III funcional.
1209 TERAPIA INTENSIVA
 El complejo formado por la emisión de trombina-AT
III (T-ATIII) puede ser medido. Este complejo aumen-
ta significativamente en la CID, con valores superiores
a 30 mg/mL.
Dímero D. Un nuevo método para determinar la
presencia o ausencia de CID lo constituye la determi-
nación del dímero D, este neoantígeno se forma como
resultado de la digestión por plasmina de la fibrina
entrecruzada.
La prueba del dímero D es específica para produc-
tos de degradación de la fibrina por plasmina y tiene
importancia en el diagnóstico. Algunos autores lo han
encontrado elevado en todos los pacientes con CID.
La combinación de PDF y dímero D en un paciente
con sospecha clínica de CID es casi 100 % específica
de este síndrome.
Se han desarrollado anticuerpos monoclonales con-
tra el neoantígeno dímero D (DD-3 β6/22) y son espe-
cíficos para derivados de la fibrina entrecruzada que
tiene la configuración del dímero D.
Es necesario el estudio de la actividad fibrinolítica
en pacientes con CID, ya que la presencia e intensidad
de la fibrinólisis secundaria o su ausencia es de gran
valor en la predicción del grado de microtrombosis po-
tencial y daño orgánico irreversible, así como de las
manifestaciones hemorrágicas:
- La lisis del coágulo de la euglobulina, utilizada de for-
ma clásica como indicador de actividad fibrinolítica,
no es útil en el diagnóstico, ya que la preparación de
la fracción euglobulínica destruye los inhibidores de
la fibrinólisis, por lo que un resultado positivo no ne-
cesariamente está relacionado con un aumento de la
fibrinólisis in vivo.
- Dosificación de plasminógeno.
- Dosificación de plasmina.
- Determinación de 2 antiplasmina.
- Determinación de 2 macroglobulina.
- Determinación del complejo plasmina-antiplasmina.
- Activador del plasminógeno tisular (endotelial).
- Inhibidor del activador del plasminógeno tisular.
El descenso del plasminógeno y la elevación de la
plasmina son indicadores directos de la activación
fibrinolítica. La disminución de los inhibidores de la
plasmina son evidencias indirectas de activación
fibrinolítica y consumo de inhibidores. El complejo
plasmina-antiplasmina se ha encontrado muy elevado
en la CID en su inicio y varía durante su evolución,
disminuyendo sus valores cuando se controla el cuadro
hemorrágico.
Las alteraciones morfológicas en la lámina de san-
gre periférica son características, los esquistocitos o
TERAPIA INTENSIVA 1210
hematíes fragmentados se presentan en todos los ca-
sos de CID crónica y en el 50 % de los pacientes con
CID aguda. La ausencia de esquistocitos no excluye el
diagnóstico de CID. La mayoría de los pacientes mues-
tra ligera reticulocitosis y ligera leucocitosis con des-
viación a formas inmaduras. La trombocitopenia está
usualmente presente al examinar la extensión de san-
gre periférica, se pueden observar plaquetas grandes
en relación con el incremento de la población de
plaquetas jóvenes, resultado del aumento de su recam-
bio plaquetario y disminución de la sobrevida plaquetaria
por atrapamiento de las plaquetas en los microtrombos.
Estos microtrombos ricos en plaquetas son hallazgos
morfológicos tempranos que más tarde son reemplaza-
dos por microtrombos hialinos (fibrina), los que contri-
buyen al daño orgánico. Estos microtrombos hialinos
se pueden observar en extensiones de sangre periférica
teñidos con PAS: son complejos formados por combi-
nación de fibrinógeno, fibrina, PDF y sus intermedia-
rios.
Resulta conveniente establecer el diagnóstico dife-
rencial con:
- Púrpura trombocitopénica trombótica (disfunción or-
gánica, trombocitopenia y hemólisis microangiopática).
- Síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria re-
currente).
- Hepatopatía grave (se afecta la síntesis de factores
de la coagulación).
- Síndrome HELLP (hemólisis, alteración funcional
hepática, aumento de transaminasas y
trombocitopenia durante la gestación).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CID es confuso y algunas ve-
ces controversial. Las dificultades en el manejo clínico
terapéutico resultan de las diversas causas y manifes-
taciones clínicas asociadas con CID. Existe un acuer-
do unánime en que lo fundamental en el tratamiento de
la CID son las medidas de sostén que permiten mante-
ner al paciente en condiciones fisiológicas aceptable y
la eliminación del agente desencadenante, es decir, el
tratamiento adecuado de la enfermedad de base, por
tanto el tratamiento de la CID va encaminado a:
- Tratar la enfermedad de base.
- El tratamiento anticoagulante: inhibir los efectos de la
trombina con heparina.
- Tratamiento sustitutivo: reemplazar los factores en
déficit.
- Corregir cualquier otra complicación, inhibir la
fibrinólisis.
 La terapia entonces debe ser individualizada y valo-
rada según la magnitud de la hemorragia y/o trombosis,
la enfermedad desencadenante, la edad y otros facto-
res clínicos relevantes.
El tratamiento fundamental en un paciente con CID
aguda debe ser agresivo y orientado a tratar el proceso
desencadenante que se piensa sea el responsable de la
CID.
El tratamiento que elimine la enfermedad subyacente
puede por sí mismo bloquear significativamente el pro-
ceso de coagulación intravascular, un ejemplo clásico
son los accidentes obstétricos de cualquier tipo (excep-
to el embolismo de líquido amniótico) simplemente eva-
cuando el útero o, en casos raros, la histerectomía,
usualmente detendrán el proceso de CID. En la sepsis
grave con bacteriemia o sin ella, por ejemplo, el trata-
miento de shock, el reemplazo de volumen, la adminis-
tración de altas dosis de esteroides y otras medidas
específicas para lograr la estabilidad hemodinámica, fre-
cuentemente causarán bloqueo significativo del proce-
so de coagulación intravascular y pueden detener el
proceso de CID.
El segundo aspecto es tratar el proceso de coagula-
ción intravascular (trombosis) casi siempre de vasos
pequeños, que es el proceso que más afecta la
morbimortalidad. Los pacientes con CID (excepto los
accidentes obstétricos ya comentados o la insuficien-
cia hepática masiva) generalmente requieren terapia
anticoagulante para controlar o detener el proceso de
coagulación.
Se recomienda el uso de heparina subcutánea en
bajas dosis, ya que parece ser tan efectivo como el uso
de heparina i.v. en estos casos.
El uso de heparina subcutánea está fundamentado
en varios aspectos:
- Si el paciente no responde, siempre se pueden utilizar
dosis mayores de heparina.
- El tratamiento con bajas dosis de heparina tiene po-
cas posibilidades de incrementar el riesgo de hemo-
rragia.
- Es tan eficaz como la terapia en altas dosis y está
asociada con elevado índice de sobrevida cuando se
emplea con otras terapias.
- La terapia anticoagulante está indicada cuando el
paciente continúa sangrando o con fenómenos
trombóticos significativos. Ante estas situaciones clí-
nicas se inicia: heparina sódica subcutánea de 80 a
100 U/kg cada 4-6 horas según el sitio y severidad
del sangramiento y/o trombosis. Con este tratamien-
to frecuentemente se detecta:
• Disminución de los PDF.
• Aumento de los niveles de fibrinógeno.
• Disminución del consumo de AT III.
• Disminución lenta, pero significativa, de la hemo-
rragia y/o trombosis.
Otros autores que prefieren el uso de heparina en
infusión continua la usan de 7,5 a 10 U/kg/hora o
150-250 U/kg/día, aproximadamente entre 20 000-30 000
unidades como dosis total en 24 horas, lo cual tiene un
efecto significativo en el control del proceso de coagu-
lación. Sin embargo, la agravación de la hemorragia es
un riesgo potencial.
El tratamiento anticoagulante se mantendrá hasta
que los parámetros de laboratorio se normalicen y/o la
causa desencadenante del proceso esté debidamente
controlada. El tratamiento heparínico está contraindi-
cado en CID con insuficiencia hepática fulminante y
en CID con injuria del SNC de cualquier causa.
Se plantea como opción terapéutica razonable res-
taurar las concentraciones de inhibidores de la trombina
a valores fisiológicos.
El uso de concentrado de AT-III en pequeños gru-
pos de pacientes y la experiencia preliminar sugiere que
esta terapia es efectiva, para algunos autores es el tra-
tamiento de elección para pacientes con CID aguda.
La dosis de AT-III necesaria se calcula de la mane-
ra siguiente:
Total de U necesarias = (nivel deseado-nivel inicial)
X 0,6 X peso en kg.
El nivel deseado debe ser siempre = 125 %.
Existen nuevos agentes de beneficio terapéutico
potencial en la CID como son la hirudina recombinante,
defibrotide y aprotinin, pero de poco uso y experiencia
clínica limitada.
Casi siempre el 75 % de los pacientes con CID res-
ponderán en estas 2 etapas secuenciales señaladas.
Tratamiento sustitutivo. Está indicado en pacien-
tes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico, y
no para corregir las alteraciones analíticas. La causa
más frecuente de que continúe el sangramiento una vez
que se ha eliminado el proceso desencadenante y se ha
iniciado la terapéutica anticoagulante es la depleción
de factores. En este caso se debe hacer una valora-
ción del paciente y administrar los componentes que se
suponen en déficit y que contribuyen al sangramiento,
además, el paciente debe estar correctamente
anticoagulado. Otros autores consideran que el trata-
miento sustitutivo puede emplearse sin tratamiento
anticoagulante previo, sin efectos nocivos.
Los únicos componentes o hemoderivados que de-
ben administrarse en pacientes con CID son:
- Glóbulos rojos lavados.
1211 TERAPIA INTENSIVA
- Concentrado de plaquetas.
- Concentrado de AT-III.
- Proteínas no coagulantes que provocan expansión de
volumen tales como la albúmina.
Los componentes que contienen fibrinógeno y fac-
tores de la coagulación pueden asociarse con aumento
de la hemorragia y/o trombosis, ya que la plasmina
biodegradará los factores administrados y actuará so-
bre el fibrinógeno, produciendo niveles mayores de PDF,
los cuales por los mecanismos ya descritos aumenta-
rán los riesgos de sangramiento; sin embargo, si este
no se controla o se requieren procedimientos quirúrgi-
cos, se debe administrar: plasma fresco 15 mL/kg o
crioprecipitado 8 mL/kg, ya que el sistema fibrinolítico
es necesario para restablecer de forma adecuada la
microcirculación; la terapia antifibrinolítica no debe ser
utilizada en pacientes con CID a menos que cantidades
significativas de plasmina circulante sean detectadas
por el laboratorio o un descenso del plasminógeno. En
estos casos se utiliza: EACA (ácido epsilon amino
caproico 4 %) 5-10 g en push i.v. lento seguido de 2 a
4 g/hora en 24 horas o hasta que se detenga el
sangramiento.
Un agente antifibrinolítico más reciente es el ácido
tranexámico, es más potente y tiene menos efectos in-
deseables ya que el EACA puede causar hipotensión,
hipocalemia y arritmia ventricular.
Si un inhibidor fibrinolítico es utilizado en un pacien-
te con CID no controlada, este puede causar aumento
de depósito de fibrina en la macrocirculación y
microcirculación, así como conducir a una trombosis
diseminada fatal.
CID DE BAJO GRADO
La terapia esencial es la del proceso patológico sub-
yacente. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios
es satisfactorio para detener la "CID no complicada"
después que se ha intentado tratar la causa.
Casi siempre una combinación de ácido acetil
salicílico y dipiridamol detendrá un proceso de CID en
24-30 horas, lo que se manifiesta por normalización de
los parámetros de laboratorio y cese de las manifesta-
ciones hemorrágicas en aquellos casos que la presen-
tan.
El tratamiento con heparina cálcica por vía s.c. solo
es indicado en aquellos casos que evolucionan de CID
aguda o que presentan problemas trombóticos signifi-
cativos.
TERAPIA INTENSIVA 1212
El tratamiento sustitutivo raramente se requiere en
la CID de bajo grado.
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
La púrpura trombocitopénica idiopática es una en-
fermedad caracterizada por presentar cifras bajas de
plaquetas con integridad o hiperplasia del sistema
megacariopoyético en la médula ósea, sin otra enfer-
medad que explique la trombocitopenia.
El examen físico de estos pacientes demuestra sig-
nos de sangramientos, los cuales se pueden presentar a
cualquier nivel del organismo cuando existe
trombocitopenia severa (cifras menores que 10X109/
/L), púrpura, gingivorragia y epistaxis son frecuentes;
con menos frecuencia suelen aparecer sangramiento
digestivo y hematuria. La hemorragia intracraneal es
poco común, pero es causa de muerte y puede ocurrir
de forma aguda al diagnóstico o durante la evolución
sin respuesta al tratamiento.
Las medidas terapéuticas que se aplican ante un
paciente con sangramiento debido a trombopenia seve-
ra son:
- Transfusión de plaquetas urgente: 1 U/10 kg de peso,
se puede utilizar fraccionada cada 12 horas, aunque
la sobrevida plaquetaria es corta; incrementa el re-
cuento de plaquetas por algunas horas posteriores a
la transfusión y detiene el sangramiento.
- Uso de inmunoglobulina (Ig) intravenosa de 400 mg a
1 g/kg seguida de transfusión de plaquetas. La Ig i.v.
puede aumentar la respuesta a las plaquetas y la du-
ración de la respuesta. Se puede usar 1 g/kg/día.
- Metilprednisolona: 1 g por vía i.v. en infusión por 3
días, puede aumentar rápidamente el recuento de
plaquetas.
- Ácido epsilon amino caproico (EACA): 5 g inicial-
mente seguidos de 1 g/4 horas, en forma oral o i.v., es
efectivo en el control del sangramiento agudo en el
PTI cuando este no ha cedido con la administración
de plaquetas y prednisona.
HEMOFILIA A
Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma
X que se manifiesta por la ausencia o deficiencia en las
moléculas de F-VIII.
Las manifestaciones clínicas están caracterizadas
por sangramientos en varias partes del cuerpo. Los
hematomas y hemartrosis son elementos característi- que el preparado de preferencia es el concentrado hu-
cos de esta enfermedad. mano de factor VIII (tabla 87.4).
Las manifestaciones hemorrágicas dependen de los Unidad de F-VIII. Es la actividad de F-VIII con-
niveles de F-VIII (tabla 87.2). tenida en 1 mL del material terapéutico.
El tratamiento de esta enfermedad se basa funda- El cálculo de las unidades que se deben administrar
mentalmente en el uso de la terapia sustitutiva con F- está dado por:
VIII, por lo que es importante la valoración del tipo y el
Peso en kg X % a elevar F-VIII
sitio de sangramiento ya que el objetivo del tratamiento
= U que se deben administrar
es elevar la concentración de F-VIII hasta un nivel K por dosis
capaz de producir hemostasia (tabla 87.3).
Existen varios componentes o hemoderivados que Donde:
se utilizan para el tratamiento sustitutivo de la hemofilia K=plasma=2.
y generalmente la elección de cuál usar depende de su Crioprecipitado=1,5.
disponibilidad para el tratamiento de urgencia, es lógico Concentrado animal=1

Tabla 87.2. Clasificación de la hemofilia A, según concentraciones de factor VIII y manifestaciones clínicas
Clasificación Niveles de F-VIII Manifestaciones clínicas

Severo < 1 % de lo normal Hemorragias espontáneas desde la infancia que

< 0,0l U/mL requieren reemplazamiento con F-VIII
Moderado 1-5 % de lo normal Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía
(0,01-0,05 U/mL) Ocasionalmente espontánea
Ligero 6-30 % de lo normal Hemorragias secundarias a traumatismos o ciru-
(0,06-0,30 U/mL) gía. Raramente hemorragia espontánea

Tabla 87.3. Tipo de sangramiento en la hemofilia y La frecuencia de la dosis depende de la vida media
nivel de factor VIII necesario para controlarlo del F-VIII que es de 12 a 18 horas y en casos de ciru-
gía, politraumatizado o sangramientos en sitios peligro-
Tipo de sangramiento Nivel de F-VIII necesario (%)
sos puede acortarse el intervalo cada 6-8 horas.
Sangramientos espontáneos Una de las complicaciones más graves en estos
en articulaciones y músculos 5-20 pacientes es el desarrollo de inhibidores, lo cual ocurre
Sangramiento postraumático 20-40 entre 4 y 20 % de los pacientes hemofílicos A en res-
Extracción dentaria 30-50 puesta al tratamiento sustitutivo.
Cirugía mayor
Accidentes graves Aunque la existencia de inhibidores no aumenta la
Hematomas peligrosos 100-150 frecuencia de episodios hemorrágicos, cuando estos se
presentan son de difícil control. Allain y Frommel ob-
servaron la variabilidad de los niveles de inhibidor y que
según estos podían ser divididos en 2 grupos: los que
Tabla 87.4. Hemoderivados utilizados en la terapéuti- mantienen niveles bajos a pesar del tratamiento con F-
ca de la hemofilia VIII, y los que mostraron una respuesta al tratamiento
Material Cantidad
con gran elevación del título de anticuerpo. A los pri-
meros se les llamó bajo respondedores o de baja res-
Plasma fresco 0,6 U/mL puesta y a los segundos altos respondedores o de alta
Crioprecipitado 3-4 U/mL respuesta.
Concentrado de F-VIII humano 3 U/mL Tratamiento del paciente hemofílico con inhibidores:
Concentrado de F-VIII animal 10-15 U/mL
Complejo protrombínico - Utilización de F-VIII.
- Humano.

1213 TERAPIA INTENSIVA

- Porcino.
- Concentrado de complejo protrombínico.
- Activado (CPA).
- No activado.
- Plasmaféresis.
- IgG i.v.
- Adsorción extracorpórea a columna de proteína A
sefarosa.
- Protección del F-VIII de la inhibición por el anti-
cuerpo.
Los esquemas de tratamiento en este tipo de pa-
ciente van orientados a alcanzar la tolerancia
inmunológica que consiste en la eliminación de los
inhibidores, normalización de la vida media del F-VIII
transfundido y la ausencia de respuesta anamnéstica.
Se han propuesto varios esquemas de tratamiento
combinando elevadas dosis de F-VIII (100 U/kg/12
horas) y CPA (40-60 U/kg/12 horas), con lo que se ha
logrado disminuir los niveles del inhibidor y el tratamiento
solo se suspende cuando se normaliza la vida media del
factor transfundido.
Otros esquemas utilizan elevadas dosis de IgG con
ciclofosfamida y CPA seguido de la administración del
F-VIII. Otros autores han utilizado la plasmaféresis para
disminuir el título de anticuerpo, combinando con dro-
gas inmunosupresoras y CP.
En el caso de los hemofílicos con inhibidores bajo
respondedores se aconseja el uso de tratamiento susti-
tutivo en grandes dosis, en general, de 2 a 3 veces la
dosis utilizada en una hemofilia sin inhibidores.
Nelson et al desarrollan un método para la elimina-
ción de los inhibidores mediante la adsorción
extracorpórea del plasma del paciente a columnas es-
tériles de proteína A-sefarosa, el plasma tratado es
retransfundido al enfermo con lo que se logra disminuir
los niveles utilizados.
Ha sido señalado que los fosfolípidos protegen el F-
VIII de la acción del inhibidor. Algunos autores demos-
traron que el mayor efecto protector lo ejerce la
fosfatidilserina y sugirieron la adición de fosfolípidos
ricos en fosfatidilserina a los concentrados de F-VIII,
lo cual podría ser de utilidad para el tratamiento de
hemofílico con inhibidores.
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1215 TERAPIA INTENSIVA
TERAPIA INTENSIVA 1216
 COMPLICACIONES
Aunque no es frecuente el ingreso del paciente
sicklémico en las unidades de cuidados intensivos, exis-
ten determinadas circunstancias que requieren esta aten-
ción especializada, en tal sentido resulta necesario que
el médico intensivista conozca las principales caracte-
rísticas de esta enfermedad y de forma especial, sus
complicaciones.
Conceptos. La hemoglobina (Hb) del adulto sano
está formada por 96 % de HbA (α2β2), 3 % de HbA2
(α2γ2) y 1 % de hemoglobina fetal (HbF) (α2γ2). Las
hemo-globinopatías que son importantes, desde el punto
de vista clínico, se deben a mutaciones del gen β de la
hemoglobina. Dentro de las variantes de hemoglobinas
anormales se destaca por su importancia clínica la he-
moglobina S; a las alteraciones genéticas caracteriza-
das por su predominio se les denomina genéricamente,
drepanocitosis. En orden de frecuencia estas alteracio-
nes incluyen la hemoglobinopatía SS, también conocida
como anemia drepanocítica (AD) o anemia falciforme
(la más frecuente en Cuba y el resto del mundo), la
hemoglobinopatía SC (HSC) y las Sβ talasemias (SβTal).
La enfermedad como consecuencia de la asociación de
la HbS con otras hemoglobinas anormales, como la D o
la OARAB, es poco frecuente en nuestro país. El portador
de HBS en el que existe un predominio de HbA es
asintomático.
La anemia de células falciformes se debe a una mu-
tación puntual, en la cual existe la sustitución del ácido
glutámico por la valina en la posición 6 de la cadena de
la globina β, y resulta de lo anterior una hemoglobina
conocida como HbS con propiedades físico-químicas
anormales.La herencia de esta enfermedad autosómi-
ca, clínicamente es recesiva por expresarse solo en el
homocigótico, por el fenómeno de la falciformación es
considerada dominante porque se manifiesta también en
DEL PACIENTE SICKLÉMICO
MANUEL A. ARCE GONZÁLEZ
el heterocigótico, mientras que por la electroforesis de
hemoglobina es codominante al expresarse en ambos.
FISIOPATOLOGÍA
La polimerización de las moléculas de HbS al per-
der su oxígeno, las profundas alteraciones que ocurren
en la membrana de los hematíes y el aumento de la
adhesión de los glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas
al endotelio son los pilares que sostienen la
fisiopatología de esta enfermedad.
La falciformación de los hematíes ocurre al produ-
cirse la gelificación de la HbS, que normalmente es
líquida y fluida, ocasiona la distorsión del glóbulo rojo y
compromete la flexibilidad de este, la cual disminuye
induciendo la falciformación. Al principio este fenó-
meno es reversible: la oxigenación de la HbS lleva a la
despolimerización, el hematíe recobra su forma nor-
mal; cuando estos episodios se repiten, aparecen le-
siones en las membranas y se producen drepanocitos
irreversibles; las alteraciones de las membranas apa-
recen no solo en las células falciformadas irreversi-
bles, también en los hematíes de aspecto aparentemente
normal; el daño de las membranas implica la pérdida
de potasio y agua de los eritrocitos los que se enrique-
cen en calcio (en estado normal este mineral es recha-
zado); consecuentemente el volumen intracelular se
modifica aumentando la concentración de hemoglobi-
na, y ocurre la deshidratación de los hematíes, los que
incrementan su densidad.
Los factores que influyen en la velocidad e intensi-
dad de la falciformación se resumen en:
- La cantidad e interacción de la HbS con las demás
cadenas de Hb dentro del hematíe.
1217 TERAPIA INTENSIVA
- Los heterocigóticos poseen 40 % de HbS aproxima-
damente, y el resto de HbA que reacciona débilmen-
te al ocurrir la gelificación, tienen escasa tendencia a
la falciformación, excepto durante los episodios de
hipoxia intensa.
- Estos pacientes con rasgos falciformes, si no se ex-
ponen a condiciones que propicien hipoxia intensa, no
sufrirán hemólisis, ni anemia; los homocigóticos sí
desarrollan anemia de células falciformes total.
- Se resalta que la HbF influye de manera decisiva en
la intensidad de la AD, puesto que inhibe la
polimerización de la HbS, la que se ve modificada
según la concentración de la hemoglobina corpuscular
media; mientras mayor sea la concentración de la HbS
dentro del glóbulo rojo, existe más posibilidad de con-
tacto entre estas moléculas.
- Situaciones como la deshidratación favorecen la
falciformación; proporcionalmente al disminuirse la
hemoglobina corpuscular media se reduce la grave-
dad de la enfermedad.
- Por último, la disminución del pH puede incrementar
la falciformación, la cantidad de HbS desoxigenada
aumenta en medios ácidos.
De la formación de la HbS se derivan 2 consecuen-
cias importantes: la anemia hemolítica crónica y la oclu-
sión vascular. La anemia hemolítica crónica, expresión
del secuestro por el bazo de los hematíes falciformados
irreversibles que son destruidos por el sistema
mononuclear fagocítico y la hemólisis intravascular por
el aumento de la fragilidad mecánica de los hematíes
dañados.
Las oclusiones vasculares, eventos clínicamente sig-
nificativos e importantes de la AD, están en relación
con las alteraciones de las membranas eritrocitarias.
Los hematíes, afectados por episodios frecuentes de
falciformación reversible, aumentan su adherencia al
endotelio, estrechan la luz de los pequeños vasos san-
guíneos, por lo que provocan consecutivamente el
atrapamiento de los drepanocitos más rígidos y la con-
secuente vasooclusión; estos fenómenos pueden obs-
truir los pequeños capilares de la microcirculación,
induciendo la hipoxia de los tejidos y con ello el daño
tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es una anemia hemolítica cuya intensidad varía,
aunque es casi siempre severa, aproximadamente a
partir de las 10 a 12 semanas de edad aparecen las
manifestaciones leves de la anemia. Por la elevada
TERAPIA INTENSIVA 1218
proporción de la HbF, al nacer se explica la ausencia
de síntomas en etapas tempranas de la vida, por tanto
la gravedad del proceso hemolítico es expresión direc-
ta de la disminución rápida de la HbF, aunque se desta-
ca que en estos enfermos dicha hemoglobina disminuye
de forma más lenta que en los niños sanos.
Los signos y síntomas de la enfermedad son muy
variables; en el examen físico se destaca la anemia,
que al ser consecuencia de la hemólisis crónica se ma-
nifiesta con palidez cutaneomucosa, íctero que se in-
tensifica con la edad y que responde al incremento de
la destrucción de los hematíes falciformados, lo cual
implica hiperbilirrubinemia indirecta a expensas de la
hemoglobina liberada, con intensa reticulocitosis. Los
primeros eventos vasooclusivos aparecen entre los 6 y
12 meses en la mitad de los enfermos aproximadamen-
te, mientras que la mayoría ocurre antes de los 6 años
de edad, interrumpiendo con frecuencia la evolución de
la enfermedad.
La evolución de estos pacientes se expresa en 2 even-
tos fundamentales: las clásicamente conocidas crisis
clínicas, dolorosas o vasooclusivas, que son las más fre-
cuentes y son consecuencia inmediata de la
falciformación, que pueden ocurrir en cualquier órgano
o tejido; en estas crisis no existen variaciones impor-
tantes de la hemoglobina y los reticulocitos. Las crisis
hematológicas son expresión de evidentes modificacio-
nes de la hemoglobina y del recuento de reticulocitos
de forma brusca, menos frecuente que las clínicas y no
son comunes en el enfermo adulto; aparecen lesiones
progresivas e irreversibles en órganos como el riñón,
pulmón o el hígado, por citar algunos, son consecuencia
de la enfermedad, y ningún órgano o tejido queda ex-
cluido.
DATOS DE LABORATORIO
La hemoglobina varía entre 5 y 10 g/dL, mientras
que el volumen corpuscular medio se eleva de forma
discreta debido al aumento en el número de reticulocitos,
los cuales se encuentran elevados habitualmente, excep-
to en la crisis aplástica donde disminuyen. Con frecuen-
cia se observa neutrofilia crónica (10 000-20 000//mm3)
y elevación de las plaquetas. En el frotis de sangre
periférica se observan los hematíes falciformados, ha-
llazgo de laboratorio más importante; de igual forma en
la extensión de sangre periférica se pueden observar
anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía, policromatofilia,
células “diana”, macrocitos, microcitos y ovalocitos, los
cuerpos de Howell-Jolly como expresión de la asplenia
funcional (casi siempre en niños de 10 años), otros como
los anillos de Cabot y muy infrecuentes el punteado
basófilo y normoblastos (excepto en pacientes
esplenectomizados). La prueba de Huck es positiva en
la AD y en pacientes heterocigóticos.
La eosinofilia ligera es frecuente. En el estudio de
la médula ósea se describe la hiperplasia de los 3 siste-
mas, siendo característica la hiperplasia del sistema
eritropoyético. La electroforesis de Hb permite reali-
zar el diagnóstico al mostrar la corrida típica de la he-
moglobina SS, resultando útiles la valoración de la HbA2
y la HbF.
El test de solubilidad de la hemoglobina resultará
positivo. La fracción no conjugada de la bilirrubina es-
tará elevada, en tanto el estercobilinógeno fecal se
mostrará aumentado.
ALTERACIONES AGUDAS
DE LOS EPISODIOS DE OCLUSIÓN
VASCULAR
Crisis vasooclusivas dolorosas. Son consecuen-
cias directas de la obstrucción del flujo sanguíneo, pro-
ducto de la formación de drepanocitos; la reducción del
flujo induce hipoxia regional y acidosis, con el incre-
mento adicional de la falciformación y la isquemia. Es-
tas crisis además son el resultado de la respuesta
inflamatoria, consecuencia de la necrosis avascular de
la médula ósea que induce un aumento de la presión
intramedular.
Las crisis dolorosas varían en intensidad y duración
en el enfermo adulto con un promedio de 4 a 6 días,
aunque existen episodios que se pueden prolongar por
semanas; el incremento de la frecuencia se asocia con
bajos niveles de HbF. En general, estas crisis eviden-
cian la severidad de la enfermedad y guardan estrecha
relación con la sobrevida del paciente. Varios son los
factores que pueden precipitarlas: hipoxia, infecciones,
fiebre, acidosis, deshidratación, menstruación, apnea
durante el sueño y los cambios de temperatura como la
exposición al frío, además, existen otras causas como
ansiedad, depresión y ejercicio físico agotador.
En muchas ocasiones el factor precipitante no se
logra precisar. No existen datos de laboratorio que sean
patonogmónicos de estos episodios, aunque la existen-
cia de Hb elevada y bajos porcentajes de HbF, con re-
cuentos de leucocitos mayores que 15 x 109/L son
factores de riesgo bien establecidos.
En los huesos aparece el dolor con mayor frecuen-
cia, en los lactantes y niños pequeños se destacan las
crisis mano-pie, caracterizadas por: dolor, edema, fie-
bre y signos inflamatorios, aproximadamente aparece
en 7 días periostitis y áreas de necrosis en los
metacarpianos, metatarsianos y falanges. Su tratamiento
consiste en hidratación oral, analgésicos y bajas dosis
de prednisona durante 5 a 7 días.
En el adulto, el dolor se presenta de forma caracte-
rística en la espalda, costillas y miembros; su patrón
suele ser el mismo de una crisis a otra en un mismo
enfermo (de modificarse este se debe sospechar otro
diagnóstico), puede ser simétrico o no, migra o se com-
bina con hipertermia o signos inflamatorios. El trata-
miento está en estrecha relación con la intensidad del
episodio doloroso, aquellos leves pueden tratarse de
forma ambulatoria con la administración de líquidos por
vía oral de 3 a 4 L/día y analgésicos, modificándose la
terapéutica si es severa o se mantiene por más de
12 horas. Se recomienda utilizar en el niño solución
glucosada al 5 % a razón de 2 000-2 400 mL en
24 horas, mientras que en el adulto debe emplearse
solución salina hipotónica unos 3 000 mL en 24 horas,
ambos con los requerimientos de electrólitos necesa-
rios. Es importante considerar las características indi-
viduales de la función cardiovascular en cada enfermo
para evitar la insuficiencia cardíaca congestiva. En
cuanto al uso de analgésicos, dependerá su elección y
dosificación de la intensidad y duración del episodio
doloroso (cuadro 88.1).
La oxigenoterapia no es beneficiosa en la crisis do-
lorosa, salvo que se compruebe hipoxemia; el tratamien-
to prolongado con oxígeno sin hipoxemia induce
hipoplasia eritroide. El bicarbonato de sodio no modifi-
ca la evolución del evento doloroso, no se sugiere utili-
zarlo a menos que exista acidosis. No se encuentra una
forma única ni específica para el tratamiento de las cri-
sis vasooclusivas dolorosas, ninguno de los múltiples
medicamentos empleados logra absoluta mejoría:
vasodilatadores, antiespasmódicos, sedantes y agentes
antifibrinolíticos también han demostrado sus benefi-
cios limitados en estudios controlados.
Las transfusiones de glóbulos rojos no modifican la
evolución inmediata de la crisis dolorosa. Pueden em-
plearse la cámara hiperbárica y la ozonoterapia. Aque-
llos pacientes que padecen crisis recidivantes de dolor
intenso con necesidad de medicación frecuente, res-
ponden en ocasiones a la exanguinotransfusión o al tra-
tamiento con hidroxiurea.
Crisis vasooclusivas del sistema nervioso cen-
tral (SNC). De todas las complicaciones de la AD es-
tas son de las más graves, afectan del 6 al 12 % de los
enfermos en algunas series, mientras en otras se eleva su
incidencia hasta el 25 % aproximadamente; es más fre-
cuente en el niño menor de 10 años que en los adultos.
1219 TERAPIA INTENSIVA
Cuadro 88.1. Analgésicos (dosis e intervalos) recomendados en el tratamiento del dolor en la anemia drepanocítica

Intensidad del dolor Dosis/intervalos

Dolor moderado/severo
Morfina Parenteral 0,1-0,15 mg/kg/dosis cada 3-4 horas. Dosis máxima 10 mg
Oral 0,3-0,6 mg/kg/dosis cada 4 horas
Demerol Parenteral 0,75-1,5 mg/kg/dosis cada 2-4 horas. Dosis máxima 100 mg
Oral 1,5 mg/kg/dosis cada 4 horas
Ketorolac Intramuscular (adulto) 30-60 mg dosis inicial, continuar con 15-30 mg cada 6-8 horas
Intramuscular (niños) 1 mg/kg/dosis inicial, continuar con 0,5mg/kg cada 6 horas
Dolor ligero
Ácido acetil salicílico Oral (adulto) 0,3-0,6 g/dosis cada 4-6 horas
Oral (niños) 10 mg/kg/dosis cada 4 horas
Acetaminofen Oral (adulto) 0,3-0,6 g/dosis cada 4 horas
Oral (niños) 10 mg/kg/dosis cada 4 horas
Indometacina Oral (adulto) 25 mg/dosis cada 8 horas
Oral (niños) 1 mg/kg/día, en 3-4 dosis
Ibuprofen Oral (adulto) 300-400 mg por dosis cada 4 horas
Oral (niños) 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas
Naproxen Oral (adulto) 500 mg por dosis inicialmente continuar con 250 mg cada 8-12 horas
Oral (niños) 10 mg/kg/día o 5 mg/kg cada 12 horas
Codeína Oral 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4 horas. Dosis máxima 60 mg

El estrechamiento marcado o la oclusión de las ar-
terias cerebrales anteriores y medias son las causas
más comunes de las crisis vasooclusivas del SNC.
Los ataques transitorios de isquemia (ATI), el infar-
to y la hemorragia cerebral, los episodios convulsivos y
el coma inexplicable son las complicaciones más fre-
cuentes que surgen por los fenómenos de vasooclusión,
cuyas manifestaciones dependen de la localización,
extensión y duración del evento; la recuperación de estas
puede ser completa con gran tendencia a la recurrencia
y con secuelas motoras, sensitivas o intelectuales fre-
cuentes. En los adultos, los episodios vasooclusivos del
SNC son poco frecuentes, pero cuando ocurren son
atribuibles fundamentalmente a accidentes vasculares
hemorrágicos: Hemorragia subaracnoidea (HSA) y
hemorragia intraparenquimatosa.
Las trombosis cerebrales tienen una ocurrencia
menor, por lo que pueden afectar grandes vasos; exis-
ten series que manifiestan hasta 80 % de episodios de
accidentes vasculares encefálicos (AVE) ocasionados
por trombosis cerebrales en relación con la oclusión de
un vaso grande.
El desarrollo de vasos colaterales en un paciente
con AD ocurre con relativa frecuencia; se describen
con aspecto de humo en la arteriografía (moya-moya),
son friables, ya que pueden sufrir frecuentemente rup-
turas con hemorragias o trombosis.
El estudio del líquido cefalorraquídeo suele ser nor-
mal o complementar las impresiones diagnósticas que
se consideren ante las manifestaciones clínicas del en-
fermo en cuestión.
El diagnóstico de estas crisis vasooclusivas se reali-
za mediante la tomografía axial computarizada (TAC)
sin contrastes, o la resonancia magnética nuclear
(RMN), importantes para diferenciar entre trombosis,
hemorragias y ATI. En el caso de los fenómenos
hemorrágicos se realizará arteriografía con previa
exanguinotransfusión. El objetivo de la exanguinotrans-
fusión es disminuir el porcentaje de HbS menor que
30 %, para evitar los peligros de la administración
intravenosa de la sustancia de contraste hiperosmolar,
necesaria para la arteriografía. Cuando los resultados
de la TAC y la RMN son negativos, se debe indicar
Doppler transcraneal, que puede detectar infartos ce-
rebrales subclínicos o mostrar estrechamiento de las
arterias cerebral anterior y/o media, así como repetirse
la TAC o la RMN en 2-7 días; si el resultado es nega-
tivo, se debe realizar la angiografía con las considera-
ciones descritas antes.
El tratamiento debe ser inmediato, considerando que:
Se realizará exanguinotransfusión para disminuir a
menos de 30 % el nivel de HbS; el aumento de la pre-
sión intracraneal y las convulsiones se tratarán con los
fármacos correspondientes.
Las recurrencias de los episodios vasooclusivos se
evitarán con la indicación de un programa de
hipertransfusiones después de la realización de la
exanguinotransfusión.

TERAPIA INTENSIVA 1220

 Las transfusiones se realizarán cada 3 ó 4 semanas,
no excediendo el valor de la hemoglobina del enfermo,
los 12 g/dL y el hematócrito 36 %. La duración de este
programa de hipertransfusiones se mantiene de 3 a
5 años.
Si se mantiene el régimen de hipertransfusión por
más de un año, se indicará el desferal como agente
quelante, a razón de 20 mg/kg/día por vía intramuscular
de lunes a viernes.
La hidroxiurea calculada a 15 mg/kg/día, es la alter-
nativa ante la imposibilidad de iniciar un régimen de
hipertransfusion. Los episodios convulsivos pueden es-
tar relacionados con áreas de infarto cerebral, o secun-
darios al uso de analgésicos como la meperidina la cual
no debe utilizarse en estos enfermos por las desfavora-
bles consecuencias que derivan de unos de sus
metabolitos, la normeperidina que puede precipitar las
convulsiones.
El tratamiento neuroquirúrgico tiene favorables re-
sultados en las HSA secundarias a la ruptura de
aneurismas.
Crisis de secuestros. Ocurren con mayor frecuen-
cia en el bazo, aunque se describen también en el híga-
do, afectan principalmente a los niños entre 6 meses y
4 años de edad, en adultos se observan pero con HbSC
o HbS-β+ talasemia. El secuestro masivo de los glóbu-
los rojos falciformados induce rápido aumento del ta-
maño del bazo, con la aparición muchas veces de dolor,
shock hipovolémico y descenso brusco de más de 2 g//dL
de las cifras de hemoglobina con reticulocitosis; las for-
mas subagudas del episodio muestran aumento ligero o
moderado del bazo, con disminución de la Hb de 2 g/dL
o menos.
Las transfusiones de glóbulos rojos son el tratamiento
de elección, se considera que una sola transfusión pue-
de resultar suficiente si se logra elevar la Hb a valores
de 6 g/dL, respetándose en los niños el criterio de no
superar con las transfusiones los valores basales habi-
tuales de la Hb, se continúa con hidratación parenteral
por algunas horas después de la transfusión.
La esplenectomía debe realizarse siempre que exis-
ta recurrencia del episodio de secuestro; este tratamien-
to quirúrgico se indica en pacientes con hiperesplenismo,
siempre que existan requerimientos transfusionales o
se asocie leucopenia o trombocitopenia.
Crisis hepática. Es la complicación hepática más
frecuente como resultado de la oclusión de los
sinusoides hepáticos por hematíes falciformes. Se ca-
racteriza por aumento de la ictericia del tipo obstructiva
intrahepática, hepatomegalia dolorosa y elevación de la
alaninotransferasa. El diagnóstico diferencial se debe
realizar con la hepatitis viral y la colecistitis aguda.
Las consideraciones terapéuticas están en relación
con la evolución del episodio, que puede ser autolimitado
(2-3 semanas) o grave, en este último caso se debe
realizar exanguinotransfusión y tratamiento sintomáti-
co; si se demuestra un componente obstructivo
intrahepático asociado, se debe prescribir la prednisona
a razón de 40 mg/m2 sc /día de 10 a 15 días.
Suelen ocurrir fenómenos de secuestro de hematíes
en el hígado, de forma aguda, donde este órgano
incrementa su tamaño y disminuye de manera brusca
las cifras de Hb, con estudios de la función hepatica no
alterados, siendo necesario tratar estos enfermos con
transfusiones.
Síndrome torácico agudo (STA). Aproximada-
mente 30 % de los pacientes con AD sufren esta com-
plicación, que cuando afecta una pequeña parte del
parénquima pulmonar es autolimitado, pero si progresa
y no se diagnostica ni se impone tratamiento adecuado,
puede conducir a la muerte. Desde el punto de vista
clínico se observa dolor torácico, disnea, hipoxemia,
taquipnea, fiebre con progresiva toma del estado gene-
ral, muestra la radiografía de tórax con infiltrados
pulmonares en un solo lóbulo hasta en 66 % de los en-
fermos (el resto en varios lóbulos), derrame pleural hasta
en 15 % y leucocitosis.
Por la causa, son frecuentes en el adulto la infec-
ción bacteriana o viral, la oclusión vascular con infarto
y el embolismo graso pulmonar; en el niño es más fre-
cuente la etiología infecciosa. Siempre que no se de-
tecten agentes causales en los cultivos realizados, se
debe considerar la posibilidad de infección por
Chlamydia, Legionella o Mycoplasmas, por lo que re-
sulta factible el uso de la eritromicina.
Los complementarios básicos para el diagnóstico
serán hemograma, recuento de reticulocitos, cultivos
bacteriológicos de la sangre, esputo y líquido pleural, la
tinción para grasa en los macrófagos del esputo (embolia
pulmonar grasa) y la hemogasometría (cuando el PO2
está por debajo de 60 mmHg en el adulto y 70 mmHg
en el niño se considera hipoxemia grave, si no existe
mejoría con la oxigenoterapia).
La conducta ante esta complicación se resume en
la hidratación intravenosa, que depende del estado clí-
nico del paciente, tratamiento del dolor (contraindi-
cándose los narcóticos por razones obvias),
antibióticoterapia y administración de oxígeno. Si no
existe mejoría en 48-72 horas, o si se presentan lesio-
nes pulmonares extensas o signos de hipoxia severa se
debe realizar exanguinotransfusión.
El paciente con embolia pulmonar grasa debe hos-
pitalizarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
para estricta valoración de la tensión arterial de oxíge-
1221 TERAPIA INTENSIVA
no, que de no mejorar (PO2 por encima de 70 mmHg)
con la oxigenoterapia inhalada, debe realizarse
exanguinotransfusión urgente. De comprobarse la exis-
tencia de un tromboembolismo se pueden emplear
anticoagulantes.
Priapismo. El priapismo es la persistente y doloro-
sa erección del pene, que se expresa en diferentes perío-
dos de edad en los pacientes con AD (5-13 y 21-29
años). Posee varias formas clínicas: la aguda recurren-
te (la más común de todas), el priapismo agudo prolon-
gado y el crónico. El agudo recurrente se caracteriza
por episodios de corta duración que ceden espontánea-
mente, aunque algunos conservan su potencia sexual,
la recurrencia a largo plazo lleva a la impotencia. El
tratamiento lo realiza el paciente en su casa casi siem-
pre, y consiste en el frecuente vaciamiento de la vejiga,
paños tibios e incrementar el consumo de líquidos con
el objetivo de mantener adecuada hidratación; de no
existir mejoría en 3 horas debe acudir al médico.
El priapismo agudo prolongado constituye una emer-
gencia que debe ser tratada de forma agresiva, ya que
implica impotencia total; múltiples son los factores
causales de este episodio: infecciones (frecuentemen-
te prostáticas), traumas recientes, medicamentos, con-
sumo excesivo de alcohol o mariguana y la actividad
sexual. El tratamiento incluye hidratación vigorosa
intravenosa, con el uso de analgésicos según la intensi-
dad del dolor, así como la realización rápida de
exanguinotransfusión para disminuir el porcentaje de
HbS a menos de 30 %; de no existir respuesta adecua-
da se debe indicar la realización de la derivación
cavernoesponjosa (recomendable realizarla a través del
glande). Es aplicable en esta forma clínica un régimen
de transfusiones con el objetivo de mantener bajos por-
centajes de hemoglobina S.
ALTERACIONES COMO CONSECUENCIA
DE LA HEMÓLISIS
Crisis aplásticas. Episodio de exacerbación de la
anemia hemolítica que supone un cese transitorio de la
actividad de la médula ósea, desencadenado por varios
mecanismos que alteran la eritropoyesis, se destaca la
infección de los precursores eritroides por el parvovirus
B19, que determina durante 7-10 días supresión de la
eritropoyesis. El 68 % de las crisis aplásticas en los
niños son producidas por el citado mecanismo, en el
adulto resulta menor la frecuencia debido a la existen-
cia de anticuerpos protectores. El diagnóstico se esta-
blece al desaparecer de la sangre periférica los
reticulocitos, la anemia empeora de forma brusca, y en
TERAPIA INTENSIVA 1222
el medulograma existe ausencia del sistema
eritropoyético. El tratamiento de esta crisis debe tener
la consideración que el proceso es autolimitado, puesto
que la reticulocitosis se reanuda de manera espontá-
nea, aunque ante la individualidad de cada enfermo casi
siempre hay que utilizar la transfusión de glóbulos ro-
jos. En ocasiones se puede evitar la transfusión, indicar
reposo estricto y evitar la administración innecesaria
de oxígeno.
ALTERACIONES COMO CONSECUENCIA
DE LAS LESIONES ORGÁNICAS
Colelitiasis. Descrita en 75 % aproximadamente
de los adultos con más o menos 30 años de edad, en
estos enfermos es frecuente la presencia de cálculos
de bilirrubina, que suelen evolucionar de forma
asintomática o con manifestaciones clínicas típicas de
las litiasis vesiculares. Sus complicaciones son la
colecistitis aguda, la obstrucción de los conductos
biliares y la pancreatitis aguda; es importante estable-
cer ante un cólico biliar el diagnóstico diferencial con la
enfermedad ulcerosa péptica. El medio diagnóstico de
elección es la ultrasonografía abdominal. Los episodios
de colecistitis aguda se tratan de forma conservadora,
se debe realizar colecistectomía de elección por vía
laparoscópica cuando remita el ataque; existen discu-
siones acerca de la colecistectomía programada en los
pacientes asintomáticos, pues es necesario individuali-
zar la conducta en cada enfermo.
Enfermedad pulmonar restrictiva crónica. Irre-
versible en los pacientes que la presentan, aunque con
un régimen de hipertransfusión pueden mantener un por
ciento bajo de HbS e impedir con ello la recurrencia del
síndrome torácico agudo (STA). La administración de
oxígeno durante la noche puede resultar beneficiosa en
algunos pacientes.
Alteraciones cardiovasculares. Como conse-
cuencia de la anemia hemolítica crónica, que con el
transcurso del tiempo deteriora la función cardíaca, no
existe ninguna cardiomiopatía característica de la AD.
La capacidad disminuida del transporte de oxígeno de-
bido a la anemia, es compensada por el corazón me-
diante el aumento del gasto cardíaco, lo que origina una
respuesta primaria que es la cardiomegalia. El funcio-
namiento sistólico y diastólico del ventrículo izquierdo
en estado de reposo es usualmente normal.
La insuficiencia cardíaca es rara, desde el punto de
vista clínico solo se manifiesta cuando los enfermos
sufren sobrecarga de volumen, se incrementa la ane-
mia o surge la hipertensión. Durante la realización de
ejercicios algunos pacientes presentan síntomas, desa-
rrollan depresión del segmento ST en relación con el
nivel bajo de Hb; estos cambios son debidos a una
isquemia subendocárdica sin dolor. La obstrucción cró-
nica arteriosclerótica es poco probable. Es raro el in-
farto agudo del miocardio, excepto en los casos en que
la demanda de oxígeno excede su aporte, puede ocurrir
sin coronariopatía. El prolapso de la válvula mitral está
descrito como una de las complicaciones cardíacas.
La elevación de la presión arterial es signo de en-
fermedad renal subyacente, ocurre aproximadamente
en el 5 % de los pacientes adultos, su presencia puede
ser transitoria durante las crisis vasooclusivas (CVO),
tras la administración de transfusiones. Es importante
destacar que el tratamiento de la hipertensión arterial
en la AD tiene sus características: los diuréticos deben
utilizarse con mucha precaución, ya que inducen CVO
por deshidratación, por lo que se sugieren los
betabloqueadores adrenérgicos o los inhibidores de los
canales de calcio.
Si existe proteinuria e hipertensión, los inhibidores
de la angiotensina pueden ser beneficiosos.
Complicaciones renales. Surgen en diferentes
localizaciones (médula renal, túbulos distales, proximales
o glomérulos) como consecuencia de la oclusión de la
microcirculación. La hipostenuria es la manifestación
más temprana del daño renal, reversible en el niño e
irreversible en el adulto.
La incapacidad para acidificar la orina puede con-
ducir a una acidosis metabólica en estos enfermos, por
tanto el bicarbonato de sodio es su tratamiento especí-
fico. Otras manifestaciones de la lesión renal resultan
la dificultad para la excreción tubular del potasio, la
hematuria y la hiperuricemia. La hematuria es común
en la anemia falciforme, con frecuencia unilateral y del
riñón izquierdo, a menudo relacionada con la necrosis
papilar; su tratamiento se limita al reposo en cama y a
la hidratación, en ocasiones se requiere, ante una
hematuria prolongada, emplear el ácido épsilon
aminocaproico (2-8 g/día) por vía parenteral u oral y
prednisona (40 mg/m2sc/día), si no existe mejoría se
debe realizar exanguinotransfusión.
Las hematurias recurrentes pueden atenuarse cuando
se administra furosemida oral con regularidad. La
hiperuricemia mejora con el uso del alopurinol. La
proteinuria es detectada hasta en 25 % de los enfer-
mos; el síndrome nefrótico asociado con glomerulonefritis
membranoproliferativa está descrito, aunque
infrecuentemente; la insuficiencia renal crónica, por una
combinación de las nefropatías antes mencionadas, no
es común en estos pacientes siempre que se asocie
con acidosis metabólica sin hiperpotasemia importante
y cifras de urea con menos de 80 mg/100 mL, así como
creatinina inferior a 4 mg/100 mL, se tratará de forma
conservadora con bicarbonato de sodio oral, quelantes
orales del fosfato y dieta pobre en proteínas. La diálisis
se debe realizar cuando el fracaso renal avance, sin
que exista contraindicación para la hemodiálisis y el tras-
plante renal; puede emplearse la eritropoyetina en el
mejoramiento de la anemia, a razón de 300 a 350 U/kg,
3 veces por semana.
Osteonecrosis. Pueden ocurrir a cualquier edad,
aunque su frecuencia aumenta entre los 25 y 35 años,
en especial la necrosis aséptica de la cabeza del fémur,
presenta una morbilidad importante en el 10 % de los
pacientes. Para su diagnóstico en los períodos iniciales
la TAC y la RMN combinadas con la sospecha clínica
resultan útiles.
El tratamiento consiste en reposo en cama en posi-
ción horizontal, analgésicos y medidas para evitar las
sobrecargas de peso; aquellos pacientes que no res-
ponden a este tratamiento se les pueden indicar trac-
ción de las partes blandas o de manera alternativa, según
valoración multidisciplinaria, osteotomía con rotación o
el empleo de prótesis que sustituyan la cabeza del fé-
mur. La utilización de la cámara hiperbárica mejora los
síntomas en algunos pacientes.
Úlceras maleolares. Una vez que aparecen, úni-
cas o múltiples, resulta compleja su resolución. Aque-
llas úlceras menores que 2-3 cm y con menos de 6
meses desde su formación pueden curar con tratamiento
intensivo, cuyos pilares deben ser el reposo, la eleva-
ción del miembro afectado y cuidados locales aplican-
do apósitos húmedo-secos cada 4-6 horas para desbridar
la úlcera, empleando antibióticos como respuesta a los
resultados de las muestras previas obtenidas para culti-
vo. En las úlceras crónicas se puede utilizar una bota
de Unna (vendaje impregnado con óxido de cinc), du-
rante 3-4 semanas, se debe cambiar cada semana. Otras
alternativas son las transfusiones con el objetivo de ele-
var los valores de la hemoglobina (10g /dl) y disminuir
la hemoglobina S por debajo de 30 %, los injertos cutá-
neos laminares o injertos de colgajos libres. Tanto el
oxígeno hiperbárico como la ozonoterapia local y
sistémica han demostrado su utilidad.
Alteraciones oculares. La neovascularización tie-
ne especial importancia, esta alteración aparece con
mayor frecuencia en la segunda y tercera décadas de
la vida, progresa en algunos pacientes de forma rápida
hacia la ceguera por hemorragia del vítreo y el des-
prendimiento de retina. La fotocoagulación con láser
suele ser efectiva en períodos no muy avanzados de la
retinopatía drepanocítica; la hemorragia del vítreo y el
desprendimiento de retina pueden ser tratados por ci-
1223 TERAPIA INTENSIVA
rugía, si se practica antes exanguinotransfusión, con el
objetivo de prevenir el hifema y la necrosis isquémica
del segmento anterior del ojo. Las lesiones no
proliferativas como las oclusiones vasculares, hemo-
rragias retinianas, las bandas angioides, manchas
iridiscentes, sun-burst y los cambios maculares no afec-
tan la visión y no requieren generalmente tratamiento.
Síndrome de embolización grasa sistémica.
Caracterizado por la embolización extensa de la médu-
la ósea al pulmón y de este a la circulación sistémi-ca.
Los síntomas clínicos más importantes son: fiebre, do-
lores óseos, dificultad respiratoria, desorientación y agi-
tación que pueden llegar al coma, en ocasiones se
asocian con la insuficiencia renal aguda, la coagulación
intravascular diseminada con anemia hemolítica
microangiopática y la falla multiorgánica. Esta compli-
cación rara, pero con frecuencia fatal, necesita del diag-
nóstico temprano que suele establecerse por las
manifestaciones clínicas y los hallazgos de secreciones
lipídicas intracelulares en el líquido obtenido por un la-
vado bronquial, la existencia de cuerpos refráctiles en
el fondo de ojo, la presencia de glóbulos de grasa en la
orina y petequias en la cabeza y el cuello. La conducta
ante esta situación es la exanguinotransfusión.
Infecciones. Gran susceptibilidad a las infecciones
tienen los pacientes que padecen esta enfermedad, se
mencionan múltiples causas como el mal funcionamiento
del bazo (la eritrofagocitosis contrarresta su capacidad
para eliminar las bacterias de la sangre). La fibrosis
completa del bazo en fases avanzadas anula el impor-
tante papel que tiene como filtro de los microorganismos
que se encuentran en la sangre, y el deterioro de la
opsonización de las bacterias encapsuladas como
neumococos y H. influenzae por defectos en la vía
alternativa del complemento. Las infecciones
bacterianas son la causa con mayor morbimortalidad;
el S. pneumoniae es el germen más frecuente en ni-
ños pequeños, con una tasa de mortalidad del 20-50 %,
seguido en frecuencia por el H. influenzae tipo B,
que aparece más en el niño mayor.
El uso profiláctico de penicilina ha disminuido hasta
en 84 % el índice de sepsis por S. pneumoniae, con un
régimen establecido de la forma siguiente: de los 3 me-
ses hasta los 5 años de edad penicilina oral profiláctica,
125 mg/12 horas hasta los 3 años, y 250 mg/12 horas
después de los 3 años (existe preocupación por la apa-
rición de microorganismos resistentes a las penicilinas).
Los criterios que el médico debe conocer para deci-
dir la admisión del enfermo en el hospital son:
Temperatura superior a 39 °C.
Toma del estado general.
TERAPIA INTENSIVA 1224
Deshidratación. Pobre perfusión.
Infiltrados pulmonares en el Rx de tórax.
Número de leucocitos superior a 30 x 109/L o me-
nor que 5 x 109/L.
Recuento de plaquetas inferior a 100 x 109/L.
Cifras de hemoglobina por debajo de 5 g/dL.
Antecedentes previos de sepsis neumocócica.
La eficacia demostrada por las cefalosporinas, en
especial la ceftriazona contra el S. pneumoniae y H.
influenzae, siempre que no existan las situaciones an-
tes expuestas, permitirán tratar estos pacientes de for-
ma ambulatoria. En el adulto, las infecciones suelen
ocurrir en los tejidos más sensibles al infarto por oclu-
sión vascular como los huesos, riñones y pulmones, el
Mycoplasma, el S. aureus y el H. influenzae son los
microorganismos causales de neumonía más frecuen-
tes. Una vez que se confirma la infección se debe utili-
zar antibióticos, previa toma de muestras para cultivos
y antibiograma; deben utilizarse preferiblemente las
penicilinas por vía intravenosa durante 5-7 días, las
modificaciones se establecerán una vez recibidos los
cultivos y según la evolución del enfermo.
La meningitis bacteriana debe tratarse durante
10 días, se debe mantener este tratamiento hasta una
semana después de la normalización del líquido
cefalorraquídeo.
La osteomielitis es frecuente en la anemia falcifor-
me debido a la infección del hueso infartado, en esta
situación se recomienda realizar hemocultivos o culti-
vos del hueso infectado, los gérmenes mas aislados son
la Salmonella typhimuriun y menos frecuente el
S. aureus. Se deben usar antibióticos parenterales con
cobertura para estos 2 gérmenes, en especial si se sos-
pecha infección por Salmonella, indicar por la vía
intravenosa durante 2 semanas y continuar de 4 a
6 semanas por vía oral, antibióticos de tipo del
cloramfenicol (limitado por sus efectos adversos),
quinolonas o fármacos que interfieran con la síntesis de
la pared bacteriana como el ampicillín.
En las infecciones del tracto urinario de los pacien-
tes adultos con elevada frecuencia el gérmen que se
aisla es la Escherichia coli.
Embarazo y anemia drepanocítica. El embarazo
en la paciente con anemia drepanocí-tica es un estado
fisiológico que resulta preocupante, por presentar ries-
gos para la gestante y el feto. En estos casos existe
mayor incidencia de parto prematuro, toxemia,
tromboflebitis, pielonefritis y abortos espontáneos, si-
tuaciones que serán tratadas igual que en las embara-
zadas normales.
 Se pueden administrar analgésicos opioides en las
dosis convencionales. Durante el parto se recomienda
administrar hidratación parenteral y oxígeno; si la
cesárea está indicada se utilizará anestesia general o
espinal. Se continuará después del parto con la hidrata-
ción; se reduce el riesgo de embolismo utilizando me-
dias elásticas y deambulación temprana. Clásicamente
se ha sugerido no utilizar la exanguinotransfusión de
forma sistemática, ni las transfusiones de glóbulos pro-
filácticos (estas últimas siempre que exista disminución
de las cifras de hemoglobina por debajo del nivel basal,
cirugía o anestesia general, insuficiencia cardíaca, STA
o infecciones graves).
Estudios recientes que emplearon las transfusiones
profilácticas de glóbulos rojos desde el inicio del em-
barazo reportan disminución de las crisis vasooclusivas,
hepáticas y del STA, así como la prematuridad y el bajo
peso al nacer. Las crisis vasooclusivas, el STA y cual-
quiera de las manifestaciones clínicas que aparezcan
serán tratadas igual que en el resto de los pacientes.
CIRUGÍA Y ANESTESIA
Estos pacientes tienen un riesgo mayor para sufrir
complicaciones perioperatorias, ya que aumenta el nú-
mero de estas en aquellos enfermos con antecedentes
de crisis vasooclusivas, del STA, alteraciones
pulmonares, fracaso renal y/o con necesidades
transfusionales elevadas. Deben incluirse en el estudio
preoperatorio los exámenes complementarios siguien-
tes: hemograma completo, ionograma, hemogasometría,
coagulograma, examen de orina, radiografía de tórax,
electrocardiograma, ecocardiograma y pruebas funcio-
nales respiratorias.
En aquellas intervenciones quirúrgicas donde exista
la posibilidad de isquemia o hipoxia se recomienda rea-
lizar previamente exanguinotransfusión, para reducir el
porcentaje de HbS. Otras variantes de cirugía solo ne-
cesitan transfundir al paciente para aumentar la con-
centración de hemoglobina a valores superiores de
10 g/dL, instaurando hidratación parenteral por espa-
cio de 12 a 24 horas antes de la operación la tempera-
tura en el salón no debe ser demasiado fría,
considerándose que durante la anestesia general se debe
mantener al paciente con una alcalosis respiratoria
moderada (pH alrededor de 7,45), adecuada hidratación
y temperatura corporal normal, administrar al menos
50 % de oxígeno simultáneamente con el agente anes-
tésico. Hasta la recuperación total de la conciencia se
administrará oxígeno.
CONSIDERACIONES ACERCA DE LA
TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
Recomendables solo en situaciones estrictas como:
la anemia severa con riesgo de precipitar una insufi-
ciencia cardíaca, hipotensión postural, angina o
disfunción cerebral, eventos que ocurren cuando las
cifras de hemoglobina disminuyen menos de 5 g/dL o el
hematócrito es menor que 15 %. En el STA con hipoxia
demostrada (PO2 <70 mmHg) o cuando el paciente sufre
una crisis aplástica o de secuestro, que son causas de
disminución brusca de la hemoglobina.
Régimen de hipertransfusión. Se cumple una
vez que se ha obtenido el nivel de HbS propuesto y se
continúa transfundiendo cada 4 semanas aproximada-
mente, para lograr mantener en menos de 30-40 % la
HbS, con una hemoglobina total en 10 g/dL aproxima-
damente.
Complicaciones de la transfusión de glóbulos
rojos. La disfunción ventricular global, consecuencia
de la transfusión de grandes volúmenes de sangre de
forma rápida con excelente respuesta a los diuréticos
que actúan a nivel del asa de Henle, como la furosemida
por vía intravenosa, disminuyendo el volumen y veloci-
dad de la transfusión. La aloinmunización, con reaccio-
nes hemolíticas retardadas, de 5 a 20 días después de
la transfusión. Reacciones hemolíticas agudas por in-
compatibilidad ABO la sobrecarga de hierro, la cual
puede ser tratada con desferal. Otras complicaciones
derivan de los riesgos de adquirir por esta vía enferme-
dades infecciosas.
Indicaciones de la exanguinotransfusión. Pro-
ceder que es dirigido a disminuir el porcentaje de HbS;
aplicable en el STA, el priapismo refractario al trata-
miento, embolismo graso, las crisis vasooclusivas del
SNC, las grandes cirugías como las cardiovasculares,
en las cirugías del segmento anterior del ojo, después
de situaciones como la crisis hepática grave y antes de
la inyección de contraste hipertónico.
Técnica de la exanguinotransfusión. Describimos
2 procedimientos para el paciente adulto: extraer la san-
gre a través de una vena periférica al mismo tiempo
que se transfunde por otra. Recambiar unidades de 500 mL
hasta un total de 3 a 4 L, proceder que puede repetirse
24 horas después si no se obtiene el objetivo deseado
de disminuir el porcentaje de HbS a menos de 30 %.
Otra variante para realizar la exanguinotransfusión pue-
de ser:
- Realizar la extracción de 500 mL de sangre y admi-
nistrar 500 mL de solución salina al 0,9 %.
- Extraer otros 500 mL de sangre y transfundir 2 uni-
dades de glóbulos.
1225 TERAPIA INTENSIVA
 Estos 2 puntos se pueden repetir 1 ó 2 veces más,
con un total de recambio de 3 a 4 L, lo cual resulta
importante que al término de la exanguinotransfusión la
hemoglobina no sea superior a 10 g/dL ni el hematócrito
superior a 30 %. Es importante el uso de glóbulos rojos
reconstituidos con solución salina a partes iguales en
cualesquiera que sea el procedimiento seleccionado.
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
Se ha demostrado que la hidroxiurea a razón de 15 a
35 mg/kg por vía oral diariamente incrementa los nive-
les de HbF, disminuye los reticulocitos, leucocitos y
plaquetas, disminuye la eritropoyesis, aumenta la
eritropoyetina y la sobrevida de los glóbulos rojos, re-
duciendo con lo anterior a la mitad la incidencia de los
episodios dolorosos vasooclusivos y el STA. Otros me-
dicamentos en estudio y que se emplean son la
eritropoyetina y los butiratos. El trasplante de médula
ósea alogénico se utiliza en algunos pacientes, funda-
mentalmente en aquellos con crisis vasooclusivas del
SNC, STA recurrente y crisis vasooclusivas dolorosas
(>2 al año), siendo importante definir los factores de
riesgo y profundizar en los criterios de selección de los
enfermos, por lo costoso y la elevada morbimortalidad
que presenta. Aún más recientes y en ensayos clínicos
en curso se encuentran los minitransplantes.
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1227 TERAPIA INTENSIVA
TERAPIA INTENSIVA 1228
 PÚRPURA
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) fue
descrita por Moschowitz en 1924, al describir la muerte
de un joven con 16 años de edad por causa de anemia,
petequias y hematuria microscópica; esto motivó que
junto con otras descripciones posteriores se crearan to-
das las condiciones para que Singer, en 1947, caracteri-
zara este síndrome, hoy conocido como síndrome de
Singer-Moschowitz o púrpura trombocitopénica
trombótica, que es considerado un síndrome clínico he-
terogéneo, representado por la tríada de anemia
hemolítica con cambios microangiopáticos en eritrocitos,
trombocitopenia y anormalidades neurológicas fluctuan-
tes; la fiebre y la disfunción renal también están usual-
mente presentes, que junto con la tríada antes descrita
constituyen la “pentada” de la enfermedad.
Es considerada aún un trastorno poco frecuente, con
incidencia de 1 a 3 x 106 habitantes al año. Se presenta
casi siempre entre la tercera y cuarta década de la vida,
y su frecuencia es mayor en mujeres con menos de
40 años de edad.
PATOGENIA
La PTT es una enfermedad microvascular que
involucra las arteriolas, los capilares y respeta las vénulas
en todo el cuerpo. La lesión vascular consiste en peque-
ños trombos plaquetarios que ocluyen parcialmente los
vasos sanguíneos y se adosan a las células endoteliales
proliferativas, esta oclusión incompleta altera la
hemodinámica provocando que el paso del flujo de san-
gre a través de los canales ocasionen daño a los
eritrocitos, los cuales se fragmentan y adoptan la forma
de esquistocitos.
TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
OLGA L. ALONSO MARIÑO Y ARMANDO CABALLERO LÓPEZ
Los microtrombos tienen una apariencia granular
fina en la microscopia de luz y son positivos cuando se
colorean con Giemsa o periodic acid Schiff (PAS);
los estudios con microscopia electrónica e inmunofluo-
rescencia han revelado que estos microtrombos con-
tienen fundamentalmente fibrina y plaquetas, pero
ocasionalmente el complemento y las inmunoglobulinas
pueden estar presentes en su composición; existe
hiperplasia de las células endoteliales, las cuales
sobrecrecen arriba del trombo, dando la apariencia de
una localización subendotelial de este. Las lesiones
vasculares se diseminan y no respetan prácticamente
ningún órgano (los más severamente afectados son:
riñones, cerebro, páncreas, corazón, bazo y glándulas
suprarrenales; en mucha menor frecuencia y grave-
dad pueden afectarse los pulmones, sistema
gastrointestinal, vesícula, músculo esquelético, retina,
glándula pituitaria, ovarios, útero y testículos).
Las biopsias gingivales, de piel y médula ósea pue-
den evidenciar las lesiones antes descritas entre 30 y
50 % de los casos; con frecuencia se ven áreas
hemorrágicas adyacentes a los vasos lesionados, ra-
zón por la cual la zona donde se implantan las plaquetas
son las preferidas para tomar una biopsia de piel.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de esta entidad está dada por las
alteraciones que ocurren a nivel de las células
endoteliales, las plaquetas y el factor de Von Willebrand,
las cuales pueden resumirse de la manera siguiente:
Células endoteliales. Estará presente el daño a
las células endoteliales y anormalidades funcionales
1229 TERAPIA INTENSIVA
como la pérdida de la actividad fibrinolítica, la produc-
ción alterada de prostaciclina y la apoptosis.
Agregación plaquetaria. Está claro que la agre-
gación plaquetaria y la formación de microtrombos
plaquetarios desempeña una función básica en la
fisiopatología de esta afección; si esto ocurre por un
exceso de proteínas agregadoras de plaquetas o por la
ausencia o disminución de factores inhibidores de la
agregación plaquetaria (prostaciclina), no está aun muy
esclarecido, aunque sí es evidente que la abundancia
del factor de Von Willebrand está involucrada en la
agregación microvascular de plaquetas que se produce
durante la evolución de la PTT.
Factor de Von Willebrand. El factor de Von
Willebrand es secretado de las células endoteliales como
un polímero extragrande de un polipéptido unido por
puentes disulfuros, conocido como factor de Von
Willebrand extragrande (ULVWF), el cual es entonces
desdoblado al nivel del puente existente entre el
aminoácido tirosina en la posición 842 y la metionina en
la posición 843, por una metaloproteinacea plasmática
de 190 Kd, conocida con el nombre de ADAMTS 13 y
convertido en dímeros y fragmentos de mucho menor
peso molecular, a los cuales no se adhieren ni se agre-
gan las plaquetas.
Los multímeros de fvW son formados por la unión
de monómeros de este factor de hasta 280 Kd y pue-
den formar grandes moléculas de fvW (ULVWF) que
pueden llegar a tener pesos moleculares de millones de
daltons. Estos multímeros del fvW son formados en los
megacariocitos y en las celulas endoteliales, y son al-
macenados dentro de los gránulos α de las plaquetas y
en los cuerpos de Weibel-Palade de las células
endoteliales. La histamina, la shiga toxina, el FNT-α, la
IL-8 y el complejo IL-6 con el receptor de la IL-6 esti-
mulan la secreción de ULVWF de los cuerpos de
Weibel-Palade de las células endoteliales, por lo que se
unen con mayor firmeza al receptor GPIbα de la mem-
brana plaquetaria, que los monómeros, fragmentos o
multímeros más pequeños del fvW, lo cual activa el
complejo GPIIb/IIIa induciendo adhesión y agregación
plaquetaria, más acentuado cuando hay un elevado ni-
vel de desgarro por estrés de flujos turbulentos.
Normalmente el plasma tiene eficiente proceso fi-
siológico para prevenir la elevada tendencia a la
adhesividad del ULVWF; este proceso depende fun-
damentalmente de una proteína glicosilada de 190 Kd
que contiene Zn y Ca, que es considerada una
metaloproteinasa, pertenece a la familia de las
desintegrinas conocidas como ADAMTS. Ella consti-
tuye la número 13 de las 19 enzimas de esta familia
TERAPIA INTENSIVA 1230
conocida hasta la fecha; es producida fundamentalmen-
te en el hígado y desdobla las moléculas de ULVWF en
largos cordones de células endoteliales simuladas, que
se anclan en la membrana de las células endoteliales a
moléculas de selectina P, que son secretadas de forma
simultánea con la ULVWF de los cuerpos de Weibel-
Palade.
Las causas que originan la formación de micro-
trombos plaquetarios han sido uno de los aspectos más
estudiados de la PTT, se han tratado de explicar por la
presencia de daño vascular diseminado, y algunos es-
tudios confirman que en las lesiones microvasculares
el endotelio está realmente dañado.
En la PTT existe desorden de la agregación
plaquetaria sistémica y un importante descubrimiento
en estos pacientes ha sido la presencia de grandes
multímeros del factor de Von Willebrand, derivados de
las células endoteliales como agonistas de la agrega-
ción plaquetaria. Todo esto se une a los hallazgos de
Moake en 1982, de moléculas grandes de fvW
(ULVWF) a las cuales le atribuyó la agregación
plaquetaria que se ve en esta enfermedad. Más tarde,
en 1998, de forma simultánea los grupos de Furman y
Tsai reportaron de forma independiente la ausencia o
disminución de la actividad de la metaloproteasa, que
desdobla o fragmente el fvW y dentro de él, el ULVWF
en la sangre de pacientes con PTT; además sugirieron
que esto era provocado por la presencia de
autoanticuerpos contra la proteína desdobladora del
fvW; estos autoanticuerpos fueron identificados como
IgG, y la metaloproteasa desdobladora fue identificada
como ADAMTS 13. Más tarde se encontraron en los
trabajos de Levy en el 2001, que la ausencia de esta
enzima en la sangre era provocada por la mutación
genética en el cromosoma 9q34, siendo la mutación de
este gen la responsable de la aparición de la PTT, lo
cual implica la existencia de un mecanismo molecular
en la fisiopatología de esta enfermedad.
Episodios aislados o intermitentes de PTT en adul-
tos son considerados por tanto procesos autoinmunes
de un tiempo corto o naturaleza recurrente, respectiva-
mente.
La hipótesis autoinmune se basa en observaciones
como: la comprobada superioridad de la plasmaféresis
sobre la infusión de plasma, los reportes de presencia
de inmunocomplejos y autoanticuerpos en pacientes con
PTT, la eficacia de la administración de esteroides y
otros agentes inmunosupresores, así como la ocurren-
cia concomitante de PTT en asociación con enferme-
dades autoinmunes especialmente el lupus eritematoso
sistémico.
CUADRO CLÍNICO
Casi siempre son reconocidas 2 formas de PTT:
familiar o congénita y adquirida o no familiar, esta últi-
ma a su vez puede dividirse en crónica (en la cual los
síntomas persisten o son recurrentes en algunos meses
y ocasiones años) y la aguda (mucho más común y
fulminante, la cual puede ser fatal en pocos días).
Los síntomas presentan gran variación de un pa-
ciente a otro.
Síntomas neurológicos. Son los iniciales en el
50 % de los casos, ellos incluyen: confusión, delirio,
cefalea generalizada, estado de inconciencia y
hemiparesias, en algunos casos pueden aparecer
afasias, convulsiones, mareos, ataxias y disturbios vi-
suales provocados por hemorragias coroideas, retinianas
y vítreas, pero muy raramente por desprendimiento de
retina. Por lo general son remitentes y susceptibles a
cambios repentinos y se producen como causa de
microhemorragias y/o microémbolos plaquetarios en la
vasculatura del cerebro.
Fiebre. Ocurre en más del 90 % de los pacientes,
no está relacionada con proceso infeccioso
sobreañadido y puede ser resultado de lesiones en el
hipotálamo.
Cambios hematológicos. Se caracterizan por la
trombocitopenia (plaquetas menores que 20 000 x mm3)
con manifestaciones cutáneas evidenciadas por hemo-
rragias petequiales en extremidades inferiores (Fig.
89.1); otras áreas de hemorragias de pequeña magni-
tud pueden incluir la mucosa orofaríngea nasal, la reti-
na, el SNC, el sistema gastrointestinal, pulmón y tracto
genitourinario. Llama la atención que a pesar de la
trombocitopenia que a veces puede ser severa, esta
enfermedad no se caracteriza por tener sangramientos
abundantes, ni CID, ni otros trastornos importantes de
la coagulación sanguínea. En el estudio de la hemostasia
de la trombopenia se muestra un tiempo de
sangramiento prolongado, prueba “del lazo” positiva y
alteración en la retracción del coágulo.
Es bastante común encontrar anemia de menos
10 g/dL de Hb con eritrocitos fragmentados en forma
de esquistocitos, con variadas formas y tamaño en el
estudio de la lámina periférica. Esta anemia es de na-
turaleza hemolítica, y basado en el grado de hemólisis
podemos encontrar elevados los reticulocitos, la
bilirrubina conjugada, la deshidrogenasa láctica (LDH);
esta última es usada, junto con los niveles de Hb y de
reticulocitos, como marcadores para monitorear el grado
de hemólisis; realmente no existe una base inmune para
explicar esta hemólisis y por esa razón el test de Coombs
es negativo.
Fig. 89.1. Hemorragias petequiales en extremidades inferiores de un
enfermo con púrpura trombocitopénica trombótica.
Se encuentra con relativa frecuencia leucocitosis
moderada con desviación izquierda, pero sin alteracio-
nes morfológicas ni formas inmaduras en los elemen-
tos blancos.
El examen de médula ósea no es usualmente nece-
sario en esta enfermedad, pero si por alguna razón se
indicara un medulograma, podemos encontrar un pro-
ceso reactivo a la hemólisis y a la trombocitopenia con
hiperplasia de los sistemas eritropoyético y
megacariopoyético, de manera ocasional puede identi-
ficarse un cuadro megaloblastoide que responde bien a
la administración de ácido fólico.
Manifestaciones renales. En ocasiones los pa-
cientes presentan falla renal aguda debido a necrosis
cortical bilateral. En el parcial de orina casi invariable-
mente se encuentra proteinuria y hematuria microscó-
pica, aunque esta última puede ser macroscópica. Las
manifestaciones renales se producen fundamentalmente
por variados defectos de obstrucción intravascular de
los capilares glomerulares.
Otras manifestaciones. Las manifestaciones car-
díacas consisten en la aparición de signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca y arritmias; puede existir afec-
tación microvascular miocárdica, pero estos hallazgos
son más frecuentes en los estudios microscópicos de
las necropsias de los fallecidos y rara vez dan manifes-
taciones clínicas durante la vida, con la excepción de
alteraciones no específicas del ECG, manifestadas por
trastornos ligeros de conducción A-V y alteraciones
inespecíficas del segmento ST-T. Algunos pacientes han
presentado un cuadro típico de ARDS en el inicio o
durante la evolución de la PTT y también ha sido re-
portada la asociación con pancreatitis aguda y enfer-
medades del colágeno. La artritis, dolor pleurítico,
1231 TERAPIA INTENSIVA
fenómeno de Raynaud y otros síntomas vagos, a veces
preceden los síntomas más severos como una fase
prodrómica.
También se han descrito entre los síntomas y signos
que pueden acompañar a esta enfermedad, la presen-
cia de náuseas, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas,
dolor torácico, astenia, anorexia y debilidad generalizada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza sobre la base de las mani-
festaciones clínicas y pruebas de laboratorio.
Hoy día la presencia de una trombocitopenia sin
causa aparente o clara, junto con la existencia de ane-
mia hemolítica microangiopatica con esquistocitos en
la lámina periférica y la elevación de la LDH, hacen
sospechar de forma muy evidente el diagnóstico de PTT.
A pesar de los avances de los últimos años en el
conocimiento causal y fisiopatológico de esta enferme-
dad, el valor de la determinación de la actividad de la
metaloproteína ADAMTS 13 permanece incierto, aun-
que una severa deficiencia de la actividad de ADAMTS
13 (< 5 %) puede ser anormalidad específica de la PTT;
los síntomas de presentación de los pacientes con se-
vera deficiencia de ADAMTS 13 son frecuentemente
banales e indistinguibles de cualquier enfermedad co-
mún, y de igual forma los pacientes pueden manifestar
cuadros clínicos bastante típicos y severos en la pre-
sentación de la enfermedad, así como tener normal o
solo discretamente disminuida la actividad de ADAMTS
13; además se han visto pacientes con severo déficit
de la actividad de ADAMTS 13 completamente
asintomático durante años.
La confirmación histopatológica mediante biopsia de
la encía, piel o la médula ósea no siempre es diagnóstica,
la que puede no incluir los trombos, y por las caracte-
rísticas de la enfermedad no es posible esperar su re-
sultado para comenzar el tratamiento.
TRATAMIENTO
El éxito del tratamiento depende en general de un
diagnóstico precoz y de las posibilidades terapéuticas.
La terapéutica de elección ha sido la infusión de
plasma y/o plasmaféresis. El mecanismo de acción de
este tratamiento aún no está bien esclarecido, pero se
ha logrado una respuesta hasta en el 80 % de los casos.
La plasmaféresis con plasma fresco congelado es
mejor que la infusión de plasma, como se ha demostra-
do en estudios basados en la teoría, que en el trata-
TERAPIA INTENSIVA 1232
miento de la PTT se necesitan remover agentes del
plasma de los pacientes, en contraste con la hipótesis
que la ausencia de un factor es administrado con el
plasma fresco.
El más reciente enfoque es la plasmaféresis em-
pleada para reemplazar plasma depletado de
crioprecipitado, basado en la patogénesis de los
multímeros del factor Von Willebrand en la determina-
ción del síndrome con la normalización durante la remi-
sión.
Como cualquier enfermedad compleja y que puede
ser rápidamente fatal, los pacientes con PTT son usual-
mente tratados con múltiples agentes.
La prednisona es administrada en casi todos los pa-
cientes a pesar de que pocos responden a este trata-
miento.
Las drogas antiagregantes han sido administradas y
su uso ha sido muy discutido. La aspirina, dipiridamol y
dextrán en infusión han sido utilizados con ese pro-
pósito.
La terapéutica inmunosupresora en varias formas
ha sido empleada en muchos pacientes con resultados
variables. Los medicamentos más usados son la
vincristina, ciclofosfamida y la azatriopina.
Infusiones en elevadas dosis de gammaglobulina han
sido tratadas con aparente beneficio en varios casos,
pero falla en otros.
El entusiasmo inicial de la esplenectomía en el tra-
tamiento de la PTT ha decaído, porque en varios análi-
sis realizados había poca relación entre la extirpación
del bazo y la mejoría clínica.
El uso de concentrado de plaquetas, que podría ser
considerada en pacientes con trombocitopenia severa
y manifestaciones hemorrágicas debe evitarse, ya que
pueden exacerbar el proceso trombótico en la microcir-
culación.
La administración de glóbulos con genética y lava-
dos pueden ser necesarios por la severa anemia hemo-
lítica.
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1233 TERAPIA INTENSIVA
 MEDICINA TRANSFUSIONAL

VÍCTOR H. CORTÉS RODRÍGUEZ Y JOSÉ L. APARICIO SUÁREZ

En relación con la transfusión sanguínea, los siste- Los antígenos en algunos sistemas de grupos san-
mas grupales más importantes son el ABO y el antígeno guíneos son "naturales" (sistemas ABO, Lewis, P,
D del sistema Rh, sin embargo, se han detectado de MNSs, Ii), existen sin exposición a sangre de otro indi-
forma serológica más de 300 especificidades de viduo, mientras que en otros (Rh, Kell, Kidd, Duffy,
aloantígenos eritrocitarios, aproximadamente son 25 los Lutheran, Xg) la formación de anticuerpos es usual-
sistemas genéticos considerados, con una frecuencia muy mente el resultado de transfusiones sanguíneas pre-
variable de sus correspondientes alelos y varios millo- vias y embarazos (los anticuerpos llamados entonces
nes de posibles fenotipos. Cuando un paciente es anticuerpos inmunes se producen como respuesta a
transfundido con sangre serológicamente compatible, inmunización con hematíes).
seleccionada solo sobre la base del fenotipo ABO y Rh El sistema ABO está formado por antígenos
(D), la probabilidad de que la sangre contenga uno o eritrocitarios (aglutinógenos) y anticuerpos "naturales"
más antígenos extraños es muy elevada. Por fortuna, la en el plasma (aglutininas), lo que debe considerarse al
mayoría de los antígenos no son muy inmunogénicos, 12 decidir una transfusión para evitar la reacción antígeno-
de ellos son los responsables de la formación de anticuerpo, que podría causar incluso la muerte al pa-
anticuerpos que desde el punto de vista clínico son signi- ciente. El antígeno D del sistema Rh no presenta en el
ficativos (tabla 90.1) (aloinmunización transfusional o suero aglutininas naturales, pero su transfusión reite-
fetomaterna). rada en individuos Rh negativos sería capaz de provo-
car la formación de anticuerpos "inmunes" y, en
transfusiones subsiguientes, desencadenar una reac-
Tabla 90.1. Antígenos eritrocitarios con capacidad
ción transfusional.
inmunogénica
De la sangre total obtenida del donante y mezclada
Antígeno Sistema de grupo Inmunogenicidad con el anticoagulante se pueden separar diferentes ele-
sanguíneo (%) mentos, unos con relativa facilidad en el Banco de San-
gre (componentes) y otros para cuyo aislamiento y
D (Rho) Rh 50
K Kell 5 concentración es necesario el uso de metodología in-
C (hr’) Rh 2,05 dustrial (fracciones o derivados).
E (rh’’) Rh 1,69 Los componentes de la sangre son:
k Kell 1,50 - Sangre total.
e (hr’’) Rh 0,56
- Componentes eritrocitarios, transportadores de oxí-
Fy a Duffy 0,23
C (rh’) Rh 0,11 geno (O2):
Jka Kidd 0,07 • Concentrado de hematíes (glóbulos).
S MNSs 0,04 • Concentrado de hematíes desleucocitados.
Jk b Kidd 0,03 • Concentrado de hematíes congelados.
s MNSs 0,03
• Concentrado de hematíes lavados (glóbulos lavados).

TERAPIA INTENSIVA 1234

- Componentes plaquetarios:
• Plasma rico en plaquetas.
• Concentrado de plaquetas.
- Productos leucocitarios (masa leucocitaria).
- Plasma:
• Plasma fresco o fresco congelado.
• Plasma no fresco.
• Crioprecipitado.
Las fracciones que requieren metodología industrial
son:
- Concentrado de factores de la coagulación.
• Concentrado de factor VIII.
• Concentrado de factor IX.
• Complejo protrombínico.
• Fibrinógeno.
- Agentes oncóticos:
• Albúmina.
- Gammaglobulinas:
• Inespecíficas.
• Específicas
Dada la gran demanda de transfusiones en la ac-
tualidad, y el hecho que la necesidad no incluye todos
los elementos contenidos en la sangre, resulta muy ló-
gico y a su vez más eficaz, aportar en el acto transfusio-
nal las fracciones deficitarias en el paciente. La
transfusión tiene sus riesgos, por tanto, la terapéutica
debe ser selectiva y precisa.
Se debe recordar que la indicación básica para la
transfusión es restaurar o mantener:
- La capacidad transportadora de O2.
- El volumen sanguíneo.
- La hemostasia.
Las condiciones clínicas del paciente, y no el resul-
tado de las pruebas de laboratorio, son el factor más
importante que determina la transfusión.
TRANSFUSIÓN DE SANGRE
Consiste en la administración a un enfermo de san-
gre total o cualquiera de sus componentes o fraccio-
nes.
Las consideraciones previas son:
- Las generalizaciones son difíciles de establecer y
usualmente inapropiadas.
- El impacto clínico de la anemia varía según su
patogénesis, velocidad de comienzo, presencia o au-
sencia de hipovolemia acompañante y, lo más impor-
tante, la individualidad del paciente. El nivel de hemo-
globina (Hb) al cual un individuo experimenta sínto-
mas y/o signos de anemia se relaciona en parte con
el status de salud subyacente, la reserva cardiorres-
piratoria y el nivel de actividad.
- ¿Qué clase de producto hemoterápico debe usarse?
- ¿Qué cantidad debe administrarse?
- ¿Cuál debe ser la frecuencia de su administración?
- ¿Qué tiempo debe continuarse esta terapia?
SANGRE TOTAL
Raras veces se utiliza.
Indicaciones:
- Hemorragia aguda (espontánea, traumática, quirúr-
gica) con necesidad de transfusión masiva.
- Shock (de origen no cardiogénico).
- Exanguinotransfusión.
Riesgos:
- Aloinmunización a antígenos (eritrocitarios,
leucocitarios, plaquetarios, proteínas plasmáticas).
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, SIDA, infec-
ción por citomegalovirus, otras).
- Sobrecarga circulatoria.
- Alteraciones metabólicas (hiperpotasemia, hipocalce-
mia, otras).
Dosificación: 10 mL/kg de peso. A esta dosis los
niveles de Hb suelen incrementarse en 15 g/L y el
hematócrito (hto) en 3 %.
Observaciones:
- El beneficio que se deriva para el enfermo con la
aplicación de una sola unidad de sangre es muy rela-
tivo, mientras los riesgos son en cierta medida eleva-
dos.
- Los hematíes, las plaquetas, los leucocitos y los fac-
tores de la coagulación están presentes en una uni-
dad de sangre recién extraída, pero durante la
conservación a 4 °C las plaquetas y los leucocitos
dejan de ser funcionales en el transcurso de pocas
horas; existe reducción global de la viabilidad de los
hematíes y el metabolismo celular produce aumento
del nivel de potasio e iones hidrógeno, con el conse-
cuente descenso del pH, también descienden con el
almacenamiento los niveles de factores V y VIII de
la coagulación.
- La sangre total no está indicada en el tratamiento de:
• Leucopenia.
• Trombopenia.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
1235 TERAPIA INTENSIVA
- En general, la sangre total raras veces se utiliza. Está
indicada cuando existe pérdida severa de sangre con
más de 45 % del volumen sanguíneo, suficiente para
causar síntomas y signos de hipovolemia, y cuando
se han transfundido varios concentrados globulares
sin resolver la situación clínica que se afronta. No
obstante, en algunos centros especializados en
politraumatizados se tratan exclusivamente a los pa-
cientes con concentrado de hematíes.
- Pérdidas de 20 % del volumen sanguíneo pueden co-
rregirse con soluciones cristaloides. Cuando se pre-
cisa incrementar también el volumen intravascular se
emplean albúmina, dextrán de elevado peso molecular
o plasma.
- En resumen, la prescripción de sangre total es un
método demasiado costoso para ser mantenido y
conspira contra la obtención de otros derivados de
la sangre.
CONCENTRADO DE HEMATÍES (GLÓBULOS)
Indicaciones:
- Prevención o corrección de la hipoxia y/o aumento
del volumen globular circulante.
- Anemias causadas por sangramiento crónico.
- Anemias nutricionales muy sintomáticas o con evi-
dencias de insuficiencia cardiorrespiratoria.
- Anemias hemolíticas crónicas.
- Anemia aplástica.
- Leucemias.
- Anemias por quemaduras.
- Necesidad preoperatoria de aumentar los niveles de
Hb.
- Anemias en pacientes con trastornos cardiovascu-
lares, si se considera que ellos podrían no ser capa-
ces de tolerar el volumen total requerido.
- Anemia de los procesos crónicos, que incluye enferme-
dades metabólicas e insuficiencia renal o hepática.
- Algunas exanguinotransfusiones (sangre parcialmente
desplasmatizada).
- Hemorragias agudas, con soluciones coloidales o
electrolíticas.
- Anemias en general, excepto anemia hemolítica
autoinmune y hemoglobinuria paroxística nocturna.
Las ventajas que posee el concentrado de hematíes
sobre la sangre total son:
- El concentrado de hematíes contiene la misma canti-
dad de eritrocitos que la sangre total, por lo que pro-
porciona igual capacidad transportadora de O2 en un
volumen menor. Es el producto de elección para
TERAPIA INTENSIVA 1236
restaurar dicha capacidad, por lo que asegura la oxi-
genación de órganos vitales como cerebro, corazón y
riñones.
- La menor cantidad de plasma reduce el contenido de
electrólitos y citrato, que pueden resultar peligrosos
en determinados pacientes ("urémicos", "hepáticos").
- Con la retirada del plasma se elimina gran cantidad
de aglutininas naturales de la sangre que las contiene
(grupos O, A, B), por lo que estos concentrados son
de elección en el momento de transfundir sangre no
isogrupo.
- Menor riesgo de reacciones adversas.
- Minimiza la posibilidad de sobrecarga circulatoria.
- Desde el punto de vista económico facilita el uso más
racional de la sangre.
Inconvenientes. elevada viscosidad (hematocrito:
090), lo que no permite infusión rápida; esto se puede
paliar si se deja en el concentrado parte del plasma
(sangre parcialmente desplasmatizada), con el hemató-
crito más o menos en 070. Si el producto es aún muy
viscoso momentos antes de la transfusión, se le añade
pequeña cantidad de suero salino, lo cual facilita su in-
fusión.
Riesgos:
- Aloinmunización a antígenos (eritrocitarios, leucocita-
rios, plaquetarios, proteínas plasmáticas).
- Trasmisión de enfermedades, aunque el riesgo es
potencialmente menor que con sangre total.
- Otros.
Dosificación: 10 mL/kg de peso. Incrementa de
15 a 20 g/L la Hb y 3 % el hematócrito.
Observaciones:
- La indicación de glóbulos reposa sobre criterios clíni-
cos que evalúan la tolerancia del enfermo a su ane-
mia, y criterios biológicos como los niveles de Hb y el
valor de hematocrito; en tal sentido como regla gene-
ral, si un paciente tiene anemia asintomática no nece-
sita transfusión. Cuando la anemia se desarrolla de
forma lenta, se desencadenan mecanismos
compensatorios que disminuyen en determinada pro-
porción el impacto fisiológico de la reducción de los
niveles de Hb.
- Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro,
ácido fólico y/o vitamina B12 no deben ser transfun-
didos, salvo que estén muy sintomáticos o existan
evidencias de insuficiencia cardiorrespiratoria. En
pacientes con anemia megaloblástica severa la trans-
fusión puede implicar una insuficiencia cardíaca.
- En los enfermos con anemia crónica es importante
diagnosticar y tratar la causa de la anemia, más que
 reestablecer los valores de Hb por transfusión; esta
solo debe ser indicada para la corrección de síntomas
y/o signos significativos causados por la anemia cuando
otras terapias no son posibles.
- Si existe pérdida aguda de sangre como resultado de
trauma o cirugía, ambos, glóbulos y volumen deben
ser reemplazados. Si se pierde más de la mitad del
volumen sanguíneo, glóbulos y plasma deben ser ad-
ministrados; y si se pierde menos de la mitad se sumi-
nistran concentrados de hematíes y expansores
plasmáticos (coloides, cristaloides). Cuando se pier-
de menos del 20 % del volumen sanguíneo total no se
requiere el aporte de glóbulos rojos, en la tabla 90.2
se pueden observar las manifestaciones clínicas que
nos permiten aproximarnos al por ciento de pérdidas.
Tabla 90.2. Signos clínicos habituales en dependencia
del % de volumen total perdido
Volumen total
perdido Signos clínicos habituales
≈ 10 % Normalmente ninguno. Ocasionalmente síncope
vasovagal (sudación, mareos, náuseas, etc.)
≈ 20 % En reposo normalmente ninguno. Síncope vasova-
gal, taquicardia, hipotensión postural, etc.
≈ 30 % Normalmente existe taquicardia, taquipnea e
hipotensión. Junto con ello hay ansiedad, inquie-
tud y sudación. En reposo, ocasionalmente la ten-
sión arterial y el pulso pueden ser normales.
≈ 40 % Shock, aún con el enfermo en decúbito supino y
reposo. Presiones venosa y arterial central dismi-
nuidas, etc.
≈ 50 % Shock grave y muerte si no se repone el volumen
inmediatamente
CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS
Indicaciones:
- La principal indicación para su uso es la prevención
de una reacción transfusional febril, no hemolítica que
constituye el efecto adverso más común de una trans-
fusión, particularmente en pacientes multitransfun-
didos o mujeres multíparas. Tales reacciones están
mediadas por anticuerpos dirigidos contra antígenos
leucocitarios.
- Prevención de aloinmunización a antígenos HLA que
pueden afectar de manera adversa los incrementos
postransfusionales de plaquetas, por ejemplo, en pa-
cientes con cáncer que reciben quimioterapia y en
candidatos a trasplante de médula ósea.
- Prevenir la trasmisión de virus intraleucocitarios muy
particularmente el citomegalovirus (CMV) en pacien-
tes inmunodeficientes y prematuros.
Observaciones:
- Las preparaciones habituales de glóbulos contienen
leucocitos, ya sea como células intactas o fragmen-
tadas. Si un receptor potencial de una transfusión de
glóbulos ha tenido reacciones clínicas importantes (re-
acciones febriles, edema pulmonar no cardiogénico),
atribuibles a células blancas, resulta beneficioso trans-
fundir glóbulos pobres en leucocitos. Los hematíes
desleucocitados también pueden ser útiles para pre-
venir la sensibilización en algunas situaciones clíni-
cas.
- El requerimiento mínimo es la remoción del 70 % de
los leucocitos, en tanto sean retenidos el 70 % de los
hematíes. Los glóbulos desleucocitados pueden
obtenerse por varios métodos de eficacia variable,
por lo que la filtración es el método más efectivo ya
que se logra una depleción leucocítica de aproxima-
damente 85 % y una recuperación de hematíes del
90 %. Recientemente se han introducido en la prácti-
ca modernos filtros que eliminan 98 % de la contami-
nación leucocítica, en tanto que depletan menos del
10 % de hematíes; sin embargo, aún no hay un con-
senso acerca del grado de depleción leucocítica ne-
cesario para disminuir significativamente o eliminar
la aloinmunización.
- En nuestro medio los glóbulos son parcialmente
desleucocitados (se les retira el buffy coat).
CONCENTRADO DE HEMATÍES CONGELADOS
Indicaciones:
- Transfusión de glóbulos a individuos con grupos san-
guíneos poco frecuentes (fenotipos raros).
- Autotransfusión (individuos con fenotipos raros en
relación con cirugía).
- Pacientes sensibilizados contra leucocitos, plaquetas
y/o proteínas plasmáticas (anticuerpos múltiples o
contraantígenos públicos).
- Trasplante de médula ósea, ejemplo, pacientes con
anemia aplástica severa en espera del tratamiento.
- Prevención de aloinmunización HLA.
- Pacientes con anemia crónica politransfundidos.
Observaciones:
- La crioconservación de hematíes es un procedimien-
to caro, por lo que se recomienda en circunstancias
especiales.
1237 TERAPIA INTENSIVA
- El proceder garantiza un prolongado período de al-
macenamiento (de hasta 10 años) de los hematíes
con buena viabilidad.
CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS (GLÓBULOS
LAVADOS)
Indicaciones:
- Hemoglobinuria paroxística nocturna. En teoría los
lavados remueven componentes del complemento que
podrían causar lisis de células sensibles a este.
- Anemia hemolítica autoinmune causada por
autoanticuerpos fijadores de complemento.
- Hipersensibilidad a proteínas plasmáticas. En pacien-
tes deficientes de IgA que tienen anticuerpos
preformados contra ellos, el plasma que lo contiene
puede causar anafilaxia.
- Anemia en pacientes con anticuerpos contra proteí-
nas plasmáticas, leucocitos y/o plaquetas.
- Prevención de aloinmunización HLA.
- Pacientes con historia de reacción anafiláctica a com-
ponentes de la sangre
- Pacientes con antecedentes de reacciones urticarianas
postransfusionales severas, no prevenibles con
antihistamínicos.
Posee como ventajas que el producto permite res-
taurar la capacidad transportadora de O2 sin el aporte
de proteínas plasmáticas y con mínimo de contaminan-
tes celulares.
Riesgos:
- Sensibilización a antígenos eritrocitarios.
- Trasmisión de hepatitis, infección por citomegalovirus
u otras enfermedades, aunque el riesgo es menor que
con sangre total o concentrado de hematíes.
- Contaminación. Los lavados sucesivos de manera
potencial pueden ser la vía de entrada de gérmenes
patógenos.
- Hemólisis (favorecida por residuos de solución salina).
Dosificación: 10 mL/kg de peso.
Observaciones:
- Siempre se obtienen de sangre fresca, por lo que no
suelen ser preparados con urgencia.
- Deben ser utilizados en las 4 horas que siguen a su
preparación, con el objetivo de minimizar los riesgos
inherentes al proceso de lavado (contaminación y
hemólisis).
- La principal indicación es la prevención de reaccio-
nes alérgicas transfusionales severas, mediadas por
anticuerpos del receptor (IgE) contra proteínas
TERAPIA INTENSIVA 1238
plasmáticas del donante. Los lavados son recomen-
dados cuando las reacciones son recurrentes y seve-
ras, incluso con medicación antihistamínica.
TRANSFUSIÓN EN RELACIÓN CON CIRUGÍA
- No existe evidencia de la necesidad de transfundir
hasta una "Hb normal" antes de la intervención qui-
rúrgica.
- Las cifras de Hb de 100 g/L parecen basadas más en
una preferencia personal que en evidencias clínicas o
experimentales.
- Los pacientes con pérdida transoperatoria de 1 000 a
1 200 mL de sangre, raramente requieren transfusión
de glóbulos. El volumen sanguíneo puede reempla-
zarse con soluciones electrolíticas y coloides.
- Hay 2 razones que permiten afirmar que es mejor
transfundir durante la cirugía, si resulta necesario que
antes:
• Económica, ya que durante la intervención la pérdi-
da de sangre es "anémica" y entonces se transfun-
den glóbulos rojos con elevada concentración de Hb.
• Si la transfusión se realiza en las 48 horas previas a
la operación, la función pulmonar puede fallar debi-
do al incremento de sangre en los vasos pulmonares.
- Se reporta baja tasa de mortalidad en el posoperatorio
de pacientes en estado crítico intervenidos con
hematócritos entre 27 y 33 %.
- La práctica de la transfusión posoperatoria con el
objetivo de incrementar la concentración de Hb está
ampliamente difundida, pero existen diversas opinio-
nes en cuanto a los niveles aceptados, por ejemplo,
resulta difícil justificar una transfusión sanguínea en
un adulto joven relativamente sano con valores de
Hb de 80 g/L, cuando la anemia se debe a pérdida de
sangre, dado que con la administración de un suple-
mento de hierro y la terapia causal en pocas semanas
se normalizan las cifras de Hb.
- En el preoperatorio de enfermos con hemoglobino-
patía SS se pueden justificar algunas transfusiones
preventivas, con el objetivo de disminuir los riesgos
de falciformación por una hipoxia transoperatoria.
COMPONENTES PLAQUETARIOS
- Plasma rico en plaquetas (PRP).
- Concentrado de plaquetas.
Indicaciones:
- Síndrome hemorrágico durante una trombocitopenia
importante o una trombopatía (tabla 90.3).
- Desde el punto de vista profiláctico en enfermos con
trombocitopenia severa (recuentos plaquetarios infe-
riores a 20 x 109/L), en particular durante amplios
períodos de mielosupresión predecibles como los se-
cundarios a quimioterapia citotóxica en las leucemias
agudas y en pacientes sometidos a trasplante de mé-
dula ósea. No obstante, hay fuertes evidencias en
favor del hecho que las manifestaciones hemorrágicas
se incrementan con recuentos plaquetarios inferiores
a 5 x 109/L, por lo que se justifica la reducción de las
transfusiones profilácticas al nivel de 20 x 109/L e
incluso a 10 x 109/L.
- En enfermos con recuentos plaquetarios entre 20 y
60 x 109/L y que deben ser intervenidos quirúrgica-
mente, aunque sean operaciones menores, hay que
valorar el aporte suplementario de plaquetas.
- En enfermos con recuentos entre 60 y 100 x 109/L no
están indicadas las transfusiones profilácticas de
plaquetas, a menos que el proceder sea una interven-
ción quirúrgica sobre el cerebro o de gran enverga-
duras.
- Reanimación quirúrgica de grandes politraumatizados
o del shock hipovolémico que necesita el aporte ma-
sivo de transfusiones.
- Síndromes hemorrágicos durante la evolución de
trombocitopenias, donde debe aspirarse a alcanzar ci-
fras de 40x109/L de plaquetas después de las trans-
fusiones de estas.
- Sangramiento microvascular difuso en pacientes con
CID o transfusiones masivas y un recuento de
plaquetas menor que 50x109/L.
- Sangramiento microvascular difuso después de un
bypass cardiopulmonar con recuento de plaquetas
menor que 100x109/L.
- Sangramiento microvascular difuso con disfunción
plaquetaria manifestada por tiempo de sangramiento
prolongado.
Riesgos:
- Sensibilización a antígenos eritrocitarios, leucocitarios
y plaquetarios.
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, infección por
citomegalovirus).
- Contaminación bacteriana.
- Inducción de refractariedad.
- Inducción de enfermedad injerto contra huésped.
- Otras (reacciones febriles, anafilaxia, etc.).

Las transfusiones terapéuticas de plaquetas deben Dosificación: 1 U/10 kg de peso o 4 U/m2 suele
usarse en: incrementar la cifra de plaquetas en 50x109/L o más.

Tabla 90.3. Circunstancias de utilización de la terapia sustitutiva plaquetaria en función de sus causas
Principales causas Circunstancias de utilización

Trombopenias Disminución de la producción: - Prevención de accidentes hemorrágicos

- Aplasia: - Tratamiento de un accidente hemorrágico en aplasia
• Idiopática primaria o secundaria a mielosupresión
• Tóxica - Cobertura de un acto quirúrgico o exploratorio (biopsia
• Postviral hepática, punción lumbar)
• Posquimioterapia antileucémica
- Infiltración medular
• Leucemia aguda

• Otros procesos malignos

Aumento de la destrucción
- Púrpura trombocitopénica idiopática - Solo en caso de hemorragia grave
(PTI) y trombopenias inmunológicas - Asociada con quimioterapia y el tratamiento
- Coagulación intravascular diseminada anticoagulante
(CID) durante la evolución de una - Asociada con el tratamiento patogénico
leucemia promielocítica aguda - En función del síndrome clínico y biológico
- CID de otro origen
- Consumo y destrucción en circulación
extracorpórea y transfusiones masivas

Trombopatías Hereditarias o adquiridas (uremia, - En función del síndrome hemorrágico

disproteinemia, ingestión de aspirina) - Cobertura de una intervención quirúrgica

1239 TERAPIA INTENSIVA

 La frecuencia de administración depende de la res-
puesta clínica del enfermo y la existencia de situacio-
nes que disminuyan la sobrevida plaquetaria, de manera
que es recomendable pasar plaquetas 2 veces al día, si
estas están indicadas, cuando coexista fiebre, hepatoes-
plenomegalia, sangramiento activo, sepsis grave, uso
de quimioterapia u otros efectos agravantes, recordan-
do que la transfusión de plaquetas no debe durar más
de 4 horas.
Observaciones:
- Cuando se teme un peligroso aumento de la volemia
o es necesario la transfusión de varias unidades se
prefieren los concentrados plaquetarios.
- Además de la intensidad de la trombocitopenia deben
evaluarse otros factores que pueden desencadenar
un síndrome hemorrágico grave en un paciente esta-
bilizado, como infección severa, CID, empleo de tra-
tamiento anticoagulante, necesidad de intervención
quirúrgica, existencia de trombopatía adquirida, con-
sumo de aspirina u otros medicamentos.
- En las intervenciones quirúrgicas se recomienda divi-
dir la dosis total en 3 partes y administrarlas antes,
durante y después de la operación.
- No se recomienda la administración de plaquetas al
realizar esplenectomía en enfermos con PTI. El re-
cuento plaquetario puede ser incrementado en el
preoperatorio con el empleo de esteroides o inmuno-
globulina intravenosa.
- Pueden requerirse transfusiones de plaquetas en ca-
sos de trombocitopenia por consumo, mientras el pro-
ceso patológico no es resuelto:
• Existe un tipo de consumo que representa exagera-
ción de la respuesta hemostática fisiológica, en la
cual no solo las plaquetas, también factores de la
coagulación son removidos de la circulación a velo-
cidad acelerada; se observa en amplia variedad de
pacientes: aquellos con trombosis venosa, trauma-
tismo tisular (accidental o quirúrgico), malignidad
avanzada, complicaciones obstétricas y bacteriemia.
El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad
subyacente, causante del estado consuntivo.
• El segundo proceso se caracteriza por destrucción
plaquetaria selectiva, y parece reflejar la formación
de trombos plaquetarios sobre superficies anorma-
les en el sistema arterial, que incluye válvulas pro
tésicas y trombosis arterial, púrpura
trombocitopénica trombótica, síndrome urémico
hemolítico y otros trastornos asociados con vasculitis.
Si se requieren transfusiones de plaquetas pueden
anticiparse los índices más bajos de sobrevida.
- Como regla práctica, en transfusiones masivas se
administra 1 U de plasma rico en plaquetas (PRP) o
TERAPIA INTENSIVA 1240
concentrado de plaquetas por cada 6 unidades de
sangre entera conservada.
- Con excepción de situaciones extremas (evidencias
de sangramiento intracraneal u otro evento que ame-
nace la vida), las transfusiones de plaquetas no están
indicadas en las trombopenias inmunológicas.
- La eficacia de la transfusión de plaquetas se puede
medir desde el punto de vista clínico (cese o disminu-
ción de la hemorragia) o por la recuperación numéri-
ca de las plaquetas circulantes. Existen factores que
la disminuyen, como fiebre, infección grave,
hepatoesplenomegalia, hemorragia, CID, existencia
de autoanticuerpo y aloanticuerpos plaquetarios, con-
sumo de determinadas drogas, y estados de
refractariedad inmunológicos, por tanto siempre que
no se obtenga el resultado esperado de incremento
del numero de plaquetas ante la administración de
estas, deben analizarse las posibles causas (cuadro
90.1).
- La trombocitopenia no es sinónimo de hemorra-
gia. La decisión de transfundir plaquetas depende de:
• Condiciones clínicas del enfermo.
• Recuento de plaquetas.
• Causas de la trombopenia.
• Capacidad funcional de las plaquetas.
- El hiperesplenismo per se no es usualmente una indi-
cación para transfundir plaquetas. Ante la
esplenomegalia y recuentos plaquetarios inferiores a
40 x 109/L se debe buscar una causa adicional de
trombocitopenia.
CONCENTRADO DE GRANULOCITOS
Indicaciones:
- Infecciones graves asociadas con neutropenia infe-
rior a 0,5 x 109/L a pesar del tratamiento con antibió-
tico de amplio espectro por más de 72 horas sin
respuesta alguna:
• Aplasias posquimioterápicas de las leucemias agu-
das y otras neoplasias.
• Infiltración medular por células malignas.
• Aplasias de causa tóxica.
• Aplasias idiopáticas o posvirales.
- Infecciones graves, progresivas, resistentes a la
antibioticoterapia, durante la evolución de:
• Granulomatosis crónica.
• Alteración cualitativa de los polinucleares.
Riesgos:
- Sensibilización a antígenos leucocitarios, plaquetarios
y/o eritrocitarios.
Cuadro 90.1. Causas de refractariedad a las transfu-
siones de plaquetas
- Antibióticos (especialmente vancomicina y cefalosporinas): con-
sidere la suspensión y cambio de estas drogas
- Anfotericín B: considere la suspensión de esta droga
- Plaquetas ABO incompatibles: transfunda solo plaquetas que
provengan de donantes ABO compatibles con el receptor y
reevalué la respuesta de 10 a 60 min
- Hiperesplenismo
- Plaquetas viejas (las plaquetas frescas con más de 36 horas de
obtenidas aportan mejores resultados)
- Aloanticuerpos HLA: considere el uso de plaquetas HLA com-
patible o realice Croosmatch de las plaquetas que se deben infun-
dir
- Anticuerpos específicos de plaquetas: realice Crossmatch
- Revise el valor del hematócrito: considere transfundir glóbulos
para mantener el nivel de hematócrito entre 32 y 35 %
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, infección por
citomegalovirus, etc.).
- Refractariedad a las transfusiones.
- Síndrome de injerto contra huésped (en inmunode-
primidos).
- Reacciones febriles, alérgicas o anafilácticas.
- Síndrome de "disfunción" respiratoria. Secuestro
pulmonar grave.
- Contaminación.
- Otros.
Dosificación: de 2 a 4 U en 24 horas. La cantidad
que se debe administrar es variable y se recomienda,
teniendo en cuenta la sobrevida y su preparación en
horas de la mañana; administrar una dosis única de
leucocitos frescos que puede corresponder con 2,4 y
6 U. La dosis media con la que se logran buenos resul-
tados en el adulto es de 4 U.
Frecuencia de administración: las transfusiones de
granulocitos se mantienen hasta que se logre determi-
nado control de la infección o el recuento de neutrófilos
alcance valores > 0,5 x 109/L.
Observaciones:
- Es importante que la transfusión de granulocitos sea
administrada lo más pronto posible después de su pre-
paración, ya que la función de los neutrófilos comien-
za a deteriorarse casi de manera inmediata.
- Su uso suele ser adjunto a drogas antimicrobianas en
el tratamiento de infecciones progresivas, aunque se
discute su valor en tales estados infecciosos.
- La adición de las transfusiones de granulocitos debe
ser considerada en pacientes neutropénicos infecta-
dos que no responden al empleo de la antibioticoterapia,
aunque deben realizarse otras modificaciones del trata-
miento como la selección de antibióticos diferentes,
el estrecho monitoreo de los niveles sanguíneos de
antibióticos, la terapia con gammaglobulina intravenosa
y la administración de factores de crecimiento
recombinantes.
- Los pacientes con evidencias de aloinmunización
(refractariedad plaquetaria, anticuerpos antileucoci-
tarios, reacciones transfusionales febriles repetidas,
infiltrados pulmonares postransfusionales) deben re-
cibir granulocitos de donantes seleccionados (histo-
compatibles).
- Las transfusiones profilácticas en pacientes neutro-
pénicos tienen escasos beneficios, ya que son sus-
tanciales los riesgos y costos, y en nuestra práctica
se utiliza muy poco las transfusiones de granulocitos
debido a la buena respuesta que se aprecia con el uso
del factor estimulante de colonias de granulocitos
(FEC-G) de producción nacional (Leucocin), cuando
existe neutropenia importante de cualquier causa.
TRANSFUSIONES DE PLASMA
Y SUS DERIVADOS
PLASMA FRESCO O FRESCO CONGELADO
Indicaciones:
- Deficiencias congénitas de la coagulación como dé-
ficit de antitrombina III y de factores II, V, VII, X, XI
ó XIII. Hemofilias A y B, así como enfermedad de
von Willebrand, cuando no se dispone de preparados
más específicos.
- Para revertir de forma rápida el efecto de la warfarina
(intoxicación por antivitamina K).
- Deficiencia de múltiples factores de la coagulación.
• Enfermedad hepática (déficit de los factores II, VII,
IX y X). La hemorragia, probablemente secundaria
a lesión anatómica, puede ser complicada por la
coagulopatía (sangramientos severos con pruebas
de coagulación anormales). Indicación probable, no
definida.
• Transfusión masiva (mayor que un volumen san-
guíneo en 24 horas) y coagulopatía dilucional.
- Coagulación intravascular diseminada. Indicación pro-
bable, no definida.
- Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome
urémico hemolítico. El plasma fresco congelado
(PFC) puede inducir solo remisión clínica, pero la ma-
yoría de los enfermos requieren plasmaféresis, usan-
do PFC para reemplazo.
- Todos los accidentes hemorrágicos, salvo aquellos
debidos a trombopenia o trombopatía.
1241 TERAPIA INTENSIVA
- Reemplazo de volumen en plasmaféresis terapéuti-
ca. Esta indicación se cuestiona por algunos autores.
- Deficiencia del inhibidor de la C1-esterasa (edema
que amenaza la vida).
- Circulación extracorpórea (cirugía cardiopulmonar).
- Sobredosis de agentes trombolíticos. Indicación pro-
bable, no definida.
No indicado:
- Estados de inmunodeficiencias (el plasma no es ade-
cuado para aportar inmunoglobulinas).
- Quemaduras.
- Reconstitución de concentrados globulares.
- Expansión del volumen sanguíneo (hipovolemia).
- Soporte nutricional.
- Fórmula de reemplazamiento.
Riesgos:
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, sífilis, etc.).
- Sensibilización a proteínas plasmáticas (IgA funda-
mentalmente), que incluye reacción anafiláctica.
- Intoxicación por citratos.
- Anemia hemolítica adquirida por aloanticuerpos.
- Reacciones febriles y alérgicas, incluso con posibili-
dad de síntomas respiratorios y edema pulmonar no
cardiogénico.
- Sobrecarga circulatoria.
Dosificación:
- El cálculo de la dosis se hace fundamentado en
que 1 mL/kg de peso incrementa en 2 % la actividad
del factor en déficit.
- Otra regla para su cálculo es 10 a 15 mL/kg de peso.
Frecuencia de administración. En un déficit factorial
hay que considerar su gravedad, el problema clínico a
solucionar, la vida media del factor deficitario y la pre-
sencia o no de inhibidores, lo que precisa la adopción
de medidas especiales. Se requiere la confirmación de
la eficacia por el laboratorio.
Observaciones:
- Los riesgos de la transfusión de plasma, con el pro-
pósito de expandir el volumen sanguíneo, pueden ser
evitados con el empleo de sustancias cristaloides (so-
lución salina fisiológica, ringer lactato) o coloides (al-
búmina).
- El PFC está casi contraindicado para la resucitación,
a menos que el paciente esté sangrando debido a una
coagulopatía bien definida.
- En pacientes con enfermedad hepática severa,
sangramientos y anormalidades de laboratorio rela-
TERAPIA INTENSIVA 1242
cionadas con CID, las infusiones de PFC en cual-
quier cantidad, frecuentemente fracasan en corregir
el TP y el TPT kaolín.
- Después de descontinuar la warfarina las deficien-
cias de la coagulación (factores vitamina K depen-
dientes) se corrigen dentro de 48 horas si la dieta y la
absorción de vitamina K son normales; la administra-
ción de vitamina K permite la corrección en 12 a
18 horas. No obstante, en pacientes anticoagulados
con warfarina y que sangran, así como en aquellos
que requieren cirugía emergente o sufren trauma se-
vero, los factores de la coagulación deficitarios pue-
den ser inmediatamente reemplazados con
transfusiones de PFC, pudiendo normalizarse el TP.
- No se debe usar plasma de mujeres multíparas.
PLASMA NO FRESCO ("DE BANCO")
Indicaciones:
- Shock hipovolémico.
- Déficit de factores de la coagulación diferentes del
V y el VIII.
- Enfermedad de von Willebrand.
- Quemaduras.
- Transfusión masiva.
- Déficit combinado de inmunoglubulinas (IgA e IgM).
- Plasmaféresis terapéutica.
Riesgos: idénticos a los del PFC.
Dosificación: 10 a 15 mL/kg de peso.
Observaciones: salvo en el déficit de factores V
y VIII, puede sustituir al PFC en todas sus indicaciones.
PLASMA ESTÁNDAR LIOFILIZADO (A PARTIR DE POOL
DE PLASMA)
Indicaciones: su uso solo se justifica en caso de
guerra o desastres naturales, pues su conservación a la
temperatura ambiente lo hace idóneo, además, no se
necesita realizar el tipaje de grupo.
Desventajas:
- Mayor riesgo de trasmisión de enfermedades (hepa-
titis B y C, otras).
- Costo superior al PFC.
- Ausencia de actividad coagulante adecuada.
Observaciones:
- Conservación prácticamente ilimitada (por lo menos
5 años) sin precauciones particulares.
- En condiciones normales es sustituido por el PFC.
- Actualmente se ha abandonado su producción.
CRIOPRECIPITADO (GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA)
Es un concentrado de proteínas plasmáticas de ele-
vado peso molecular que se precipitan con el frío. Cada
bolsa de crío tiene un volumen aproximado de 25 a
30 mL y contiene:
- 70-80 UI de factor VIII.
- 40 UI (7 % de plasma original) de factor de von
Willebrand.
- 100-200 mg de fibrinógeno.
- 50-60 mg de fibronectina.
- Trazas de factor XIII.
- Trazas de aglutininas anti A y anti B.
Indicaciones:
- Tratamiento o prevención de hemorragias en pacien-
tes con hemofilia A y enfermedad de von Willebrand.
- Deficiencia adquirida del factor VIII (dilución
transfusional, por ejemplo).
- Afibrinogenemia y disfibrinogenemia.
- Hiperconsumo de fibrinógeno (cirugía masiva, CID,
fibrinólisis).
- Sepsis, dado que la fibronectina incrementa el poder
fagocítico. Indicación cuestionada.
- Déficit congénito del factor XIII.
No indicado:
- Hemorragias en paciente urémicos.
- Sepsis posoperatoria.
Riesgos:
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, etc.).
- Reacción a proteínas del plasma.
- Sensibilización a factores.
- Anemia hemolítica aloinmune (anticuerpos anti A y/o
anti B).
- Hiperfibrinogenemia que aparece en el tratamiento
de enfermos con déficit de factor VIII.
Dosificación:
Dosis (unidades) = Peso del paciente (kg) x Au-
mento deseado factor VIII
K: es un factor constante para cada tipo de material
terapéutico. Cuando se utiliza plasma es igual a 2. Para
el crioprecipitado o concentrado de factor VIII (ver
más adelante) es igual a 1,5.
Otra regla práctica se basa en que una unidad de
factor VIII/kg de peso incrementa en 2 % la actividad
antihemofílica.
Observaciones:
- Durante los episodios hemorrágicos es necesario es-
tablecer adecuada valoración del tipo y sitio de
sangramiento. La vida media del factor en déficit tam-
bién debe ser considerada, así como su nivel antes
del tratamiento, número de unidades de la fracción
coagulante contenida en el preparado y la presencia
o no de inhibidores circulantes.
- La vida media del factor VIII in vivo es de 12 a
18 horas, y su valor hemostático es de 25 a 30%.
- Para elevar el nivel de factor VIII al 100 %, es decir,
1 U/mL, la dosis requerida será de 50 U/kg de peso,
asumiendo que los niveles basales en los hemofílicos
severos son menores o iguales que 1 % de lo normal.
- El sitio y la severidad de la hemorragia determinan la
frecuencia y dosis del factor VIII a infundir (tabla 90.4).
- La aparición de inhibidores en pacientes hemofílicos
constituye una situación de extraordinaria gravedad
y difícil manejo, que corresponde al hematólogo.
CONCENTRADO DE FACTOR VIII
Indicaciones:
- Tratamiento o prevención de hemorragias en pacien-
tes con hemofilia A.
- Presencia de inhibidores adquiridos del factor VIII.
Riesgos:
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis B y C, infec-
ción por VIH).
- Anemia hemolítica (aglutininas anti A y/o anti B).
Dosificación: igual que la del crioprecipitado.
Observaciones:
- Pueden administrarse altas dosis del factor VIII en
un pequeño volumen.
- Ventajas sobre el PFC y crioprecipitado:
• Es posible mayor disponibilidad.
• Conveniencia de almacenamiento.
• Fácil administración.
CONCENTRADO DE FACTOR IX
- No se dispone de él en nuestro medio.
- Es el preparado de elección en el tratamiento de en-
fermos muy graves con hemofilia B.
COMPLEJO PROTROMBÍNICO
Indicaciones:
- Tratamiento de enfermos con hemofilia B.
- Deficiencia de los factores II, VII y X.
- Hemorragias del recién nacido.
- Para revertir efectos del tratamiento con
anticoagulantes cumarínicos.
1243 TERAPIA INTENSIVA
Tabla 90.4. Dosis de factor VIII según el sitio de sangramiento y características del tratamiento
Nivel de factor Dosis de factor Frecuencia de Duración del
Sitio de hemorragia VIII deseado VIII (U/kg) administración tratamiento Observaciones
(% de lo normal) (en horas) (días)

Hemartrosis 30-50 ≈ 25 24 1-2 Rápida administración si es

aguda
Hematoma intra-
muscular superficial 30-50 ≈ 25 24 1-2 Con tratamiento efectivo
disminuye rápido el dolor
Tracto 50-100 25-50 12 7-10 Realizar procederes endos-
gastrointestinal cópicos siempre después
del tratamiento sustitutivo
Epistaxis 30-50 ≈ 25 12 Hasta que Tratamiento sustitutivo si
resuelva existen recidivas después de
medidas locales
Mucosa oral 30-50 ≈ 25 12 Hasta que Tratamiento adjunto:
resuelva antifibrinolítico oral (EACA)
y zeolita tópica
Hematuria 30-100 25-50 12 Hasta que No antifibrinolíticos. Líqui-
resuelva dos por vía oral o parente-
ral. Pueden requerirse
corticosteroides

Sistema nervioso 75-100% 50 8-12h 7-10 días. Actuar rápido. La punción

central (o menor) Hasta 14 días lumbar no debe realizarse
si intervención hasta que se haya tranfundi-
quirúrgica do el hemoderivado. En to-
do paciente hemofílico con
cefalea persistente o inex-
plicable de más de 4 horas
de evolución está indicado
el tratamiento sustitutivo.
Retrofaríngeo 75-100% 50 8-12h 7-10 días Actuar rápido
Retroperitoneal 75-100% 50 8-12h 7-10 días Actuar rápido
Cirugía mayor 80-100% 50 Dosificar inhibidores, siempre
inmediatamente Depende de la - que resulte posible en el
antes del acto intervención 5-7 días preoperatorio.
operatorio 30-40% 7 días Puede ser necesario acortar
(o un nivel plasmático el tiempo entre las dosis
superior) durante 5-7 ≈ 25
días en el postoperatorio. Ensayo diario del nivel
20% durante una semana < 25 plasmático de factor VIII
adicional. justamente antes de una
dosis.

- Pacientes con inhibidores adquiridos del factor VIII. FACTOR VII-ACTIVADO

Riesgos: En estos momentos en nuestro medio se dispone de

- Trasmisión de enfermedades como las hepatitis.
- Trombosis.
- CID.
Observaciones:
- Este preparado es sustituido en nuestro medio por el
PFC.
- Antes de su empleo es necesario verificar que no
posee actividad trombínica, pues en su preparación
puede existir conversión de protrombina en trombina,
con un riesgo potencial elevado.
este producto, comercializado por la Novartis como
Novoseven, aunque es producido por ingeniería genética
a partir de células de riñón de crías, creemos oportuno
hacer algunas consideraciones para su óptima utiliza-
ción.
Indicaciones: está indicado para el tratamiento de
episodios hemorrágicos y para la prevención de hemo-
rragias en las cirugías o procedimientos invasivos en
grupos de pacientes con:
- Hemofilia congénita con inhibidores a los factores de
coagulación VIII o IX mayor que 5 UB.

TERAPIA INTENSIVA 1244

- Hemofilia congénita que se espera que tengan una
respuesta anamnésica alta a la administración de fac-
tor VIII o factor IX.
- Hemofilia adquirida.
- Deficiencia congénita de FVII.
- Trombastenia de Glanzmann con anticuerpos a GP
IIb-IIIa y/o HLA y con antecedentes de resistencia a
transfusiones de plaquetas.
Precauciones:
- Inducción de una coagulación intravascular disemi-
nada (CID) asociada con el tratamiento con FVII-a.
- Factor de coagulación VIIa recombinante, puede con-
tener cantidades mínimas de IgG de ratón, IgG bovi-
na y otras proteínas residuales del cultivo; existe la
posibilidad remota de que los pacientes tratados con
el producto pueden desarrollar hipersensibilidad a es-
tas proteínas.
- El tiempo de protrombina y la actividad coagulante
del factor VII se debe monitorizar en pacientes con
deficiencia de factor VII, antes y después de su ad-
ministración.
- El riesgo de trombosis en pacientes con deficiencia
del factor VII tratados con FVII-a es desconocida.
- Se debe evitar el uso simultáneo de concentrados de
complejos de protrombina, activado o no.
- Se ha notificado que los antifibrinolíticos reducen la
pérdida de sangre asociada con intervenciones qui-
rúrgicas en pacientes hemofílicos, especialmente en
cirugía ortopédica y cirugía en regiones ricas en acti-
vidad fibrinolítica, tales como la cavidad bucal. Sin
embargo, la experiencia con la administración conco-
mitante de antifibrinolíticos y terapia con FVII-a es
limitada.
- Se desconoce el riesgo de posible interacción entre
FVII-a y concentrados de factores de coagulación.
Dosificación:
- En hemofilia A ó B con inhibidores o hemofilia adqui-
rida.
- El factor VII-activado debe administrarse cuanto
antes después de iniciarse un episodio hemorrágico.
Se recomienda una dosis inicial de 90 µg/kg de peso
corporal administrada como inyección en bolo
intravenoso.
- Después de la dosis inicial de F VII-a puede ser ne-
cesario administrar inyecciones adicionales. La du-
ración del tratamiento y el intervalo entre inyecciones
variará según la gravedad de la hemorragia, el pro-
cedimiento invasivo o la intervención quirúrgica
realizada.
Intervalo de dosificación. Inicialmente cada 2-3
horas hasta conseguir la hemostasia.
Si requiere continuar el tratamiento, una vez conse-
guida la hemostasia eficaz, el intervalo entre las dosis
se puede aumentar sucesivamente cada 4, 6, 8 ó 12
horas durante el período que se considere que está in-
dicado el tratamiento.
Composición:
- FVII-a (activado) recombinante 1,2 mg/vial (corres-
ponde con 60 KUI/vial). 1 KUI es igual a 1 000 UI.
- Con un peso molecular de aproximadamente 50 000
Dalton. Después de la reconstitución 1 mL de la solu-
ción contiene 0,6 mg de FVII-a (activado).
Contraindicaciones: la hipersensibilidad conocida
al principio activo, los excipientes o proteínas de ratón,
hámster o bovinas, puede ser una contraindicación para
el uso de F VII-a, solo se debe administrar FVII-acti-
vado a mujeres embarazadas si es claramente necesario.
FIBRINÓGENO
Indicaciones:
- Afibrinogenemia congénita o disfibrinogenemia en
ocasión de un sangramiento o una intervención qui-
rúrgica.
- Teóricamente está indicado en la fibrinólisis aguda
primaria.
Contraindicaciones: síndromes de desfibrinación
(CID).
Riesgos:
- Trasmisión de enfermedades (hepatitis, otras.)
- Complicaciones tromboembólicas por desnaturaliza-
ción del preparado.
Dosificación: la posología está en función del peso
y la talla del enfermo.
Frecuencia de administración: está en función de la
respuesta clínica y la dosificación en plasma. Debe
considerarse que la vida media del fibrinógeno es de
5 días.
Observaciones:
- No tiene ventajas sobre el crioprecipitado, por lo que
se prefiere este último como fuente de fibrinógeno.
- En nuestro medio no disponemos de este preparado.
ALBÚMINA
Indicaciones:
- Pérdida temporal excesiva de albúmina o disminu-
ción de su síntesis o ambas (quemaduras, grandes
intervenciones quirúrgicas).
1245 TERAPIA INTENSIVA
- Exanguinotransfusión (íctero del recién nacido por
incompatibilidad Rh) y plasmaféresis terapéutica.
- Intervenciones especializadas:
• Hemodiálisis (diabéticos con nefropatías termina-
les y anéfricos hipertensos).
• Circulación extracorpórea (cirugía cardiopulmonar
con derivación de la corriente sanguínea).
- Tratamiento de algunos pacientes en unidades de cui-
dados intensivos.
- Hipovolemia (shock traumático).
- Enfermedades agudas que se acompañan de
hipoalbuminemia con menos de 20 a 25 g/L (nefrosis
aguda o insuficiencia hepática aguda).
Usos injustificados:
- Malnutrición.
- Nefrosis crónica.
- Cirrosis crónica.
Riesgos:
- Hipervolemia (en pacientes cardíacos e hipertensos).
- Excepcionalmente hipotensión y falla cardíaca.
- Reacciones febriles y anafilactoides.
Dosificación:
- Depende de la situación clínica del enfermo y las ca-
racterísticas del producto; 50 mL de albúmina al 20
% atraen aproximadamente de 150 a 200 mL de lí-
quido extravascular al torrente circulatorio en unos
15 min. Resulta orientador si se conoce que la admi-
nistración de 20 g de albúmina a un paciente puede
aumentar rápidamente el volumen sanguíneo en unos
400 mL.
- Gramos de albúmina a administrar = volumen
plasmático (en dL) x aumento deseado en g x 1,5;
siendo el volumen plasmático (dL) = peso en kg x 0,5.
Con esta regla se logra un incremento aproximado
de 1 g/dL.
Frecuencia de administración: cada 48 a 72 horas,
aunque depende de la situación clínica concreta.
Observaciones:
- Ventajas de la albúmina sobre el plasma:
• Es una proteína purificada.
• Tiene mayor poder oncótico, efecto expansor del
volumen sanguíneo y hemodiluente.
• Contiene menor cantidad de sodio y potasio.
• Ausencia de isoaglutininas.
• No trasmite la hepatitis.
• Fácil disponibilidad.
TERAPIA INTENSIVA 1246
- Además de sus riesgos tiene el inconveniente de un
costo elevado.
- Hay alguna evidencia de que la resucitación con al-
búmina puede implicar acumulación de esta en el in-
tersticio pulmonar, aunque no está claro el significado
de esta observación.
- La mayoría de los estudios clínicos y experimentales
sugieren que no hay ventajas en la administración de
soluciones coloidales más que las cristaloides en el
tratamiento del shock hemorrágico. Se ha señalado
una mortalidad más elevada asociada con el empleo
de coloides.
En relación con las gammaglobulinas, su descrip-
ción escapa a los propósitos de esta obra.
REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
La transfusión de sangre y sus componentes es un
proceder terapéutico de uso frecuente por parte prácti-
camente de todas las especialidades médicas, sin em-
bargo, esta práctica tiene la posibilidad de provocar
diversas reacciones no deseables que pueden ser cau-
sadas por componentes celulares o no de la sangre,
anticoagulantes o aditivos incorporados a esta, iatrogenia
en el proceder transfusional o trasmisión de enferme-
dades del donante al receptor.
Las reacciones postransfusionales son los diferen-
tes efectos adversos provocados o inducidos por una
transfusión de sangre o sus componentes en su recep-
tor, que pueden ser ligeros, como el rubor y la febrícula,
o graves como la coagulación intravascular diseminada
(CID), la falla renal aguda y la muerte.
Para facilitar su estudio, las reacciones
postransfusionales se pueden clasificar en inmediatas
y tardías de acuerdo con el momento de aparición de
los síntomas y signos, e inmunológicas y no inmunológi-
cas de acuerdo con los mecanismos fisiopatogénicos
que intervienen en su producción.
Al considerarse de esta forma las reacciones
postransfusionales inmediatas las que ocurren durante
el acto de transfusión u horas después, las tardías son
las que ocurren días, semanas o meses después del acto
transfusional.
Se define como reacción postransfusional inmunoló-
gica aquella reacción en cuya fisiopatogenia interviene
la generación de una respuesta inmune de tipo humo-
ral, celular o ambas, dirigida contra elementos constitu-
yentes de la sangre. La reacción no inmunológica aquella
reacción en cuya fisiopatogenia no intervienen los me-
canismos de respuesta inmune.
 Clasificación:
- Reacciones postransfusionales inmediatas inmuno-
lógicas:
• Reacción transfusional hemolítica inmediata.
• Reacción febril no hemolítica.
• Atopía.
• Anafilaxia.
• Daño pulmonar agudo relacionado con la transfu-
sión.
- Reacciones postransfusionales tardías de tipo
inmunológico:
• Reacción transfusional hemolítica retardada.
• Reacción de injerto contra húesped.
• Púrpura postransfusional.
• Aloinmunización.
- Reacciones postransfusionales inmediatas no
inmunológicas:
• Hemólisis no inmunológica.
• Sobrecarga de volumen.
• Sobrecarga de citratos.
• Sobrecarga de potasio.
• Transfusión de sangre infectada.
• Efecto de sustancias vasoactivas.
• Reacción secundaria de pirógenos bacterianos y
endógenos.
• Hipotermia.
• Flebitis.
• Transfusión de materias extrañas, aire, agregados,
fragmentos de piel y plásticos, sustancias tóxicas
de bolsas plásticas.
• Coagulopatia posttransfusiones masivas.
- Reacciones tardías no inmunológicas:
• Hemosiderosis.
• Las infecciones trasmitidas por la sangre.
A continuación se describirán las reacciones
postransfusionales más importantes para la práctica
médica, (lo que facilitará el diagnóstico), conducta a
seguir y la profilaxis de estas reacciones.
REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA INMEDIATA
Ocurre cuando se transfunden eritrocitos incompa-
tibles a un paciente que tiene concentraciones séricas
significativas de anticuerpos (Acs), dirigidos contra
antígenos (Ags) presentes en los eritrocitos
transfundidos; la destrucción eritrocitaria comienza du-
rante el acto transfusional. La causa más común de
esta reacción es la transfusión de sangre ABO incom-
patible.
Etiopatogenia. Con la entrada al receptor (R) de
Ags eritrocitarios, para los cuales él posee Acs, ocurre
una reacción Ag-Ac inmediata, seguida de una rápida
destrucción de hematíes incompatibles.
En el caso de los Acs fijadores de complemento
como los dirigidos contra los Ags eritrocitarios A, B,
PP, PK y VcL, la reacción Ag-Ac es seguida de la
activación de la vía clásica del complemento hasta la
formación del complejo C8-9, que causa la ruptura de
la membrana del hematíe dentro del vaso sanguíneo
(hemólisis intravascular). Con la activación del sistema
complemento se liberan sustancias vasoactivas (C3a,
C5a), que provocan contracción de la musculatura lisa
e interactúan con los mastocitos e inducen la liberación
de histamina, y por todos estos mecanismos hipotensión
y shock.
La CID se produce presumiblemente por los facto-
res tromboplásticos del sistema eritrocitario.
La combinación de CID e hipotensión puede resul-
tar en la producción de falla renal aguda por necrosis
tubular.
Otros Acs como los dirigidos contra los Ags del sis-
tema Rh, Kell, Duffy, Lewis y Kidd, que no activan el
complemento o lo activan solo hasta C3, provocan la
destrucción de los hematíes mediando la reacción de
ellos con el sistema fagocítico mononuclear (SFM); la
destrucción ocurre entonces por fagocitosis o lisis por
monocitos (hemólisis extravascular). En este tipo de
destrucción es más frecuente la presencia de bilirrubina
en plasma, orina y heces fecales, aunque puede obser-
varse también un aumento de la hemoglobina
plasmática. La oliguria asociada con este tipo de
hemólisis es inusual.
La causa más frecuente de RTHI son los errores
técnicos en la identificación del receptor o la unidad de
sangre que se debe transfundir.
Los Acs responsables de la RTHI en orden de fre-
cuencia son los dirigidos contra los Ags A, B, D, c, E,
K, Fya, kja. Conocer los Ags del receptor ayuda a de-
terminar la especialidad del Ac.
Con menos frecuencia la RTHI puede deberse a la
destrucción de los hematíes del donante por Acs ad-
quiridos de forma pasiva por el paciente a través de
una transfusión anterior o terapia con gammaglobulina
anti-D.
Características clínicas, fisiológicas y de labo-
ratorio. Los síntomas suelen iniciarse 1-1½ min des-
pués de iniciada la transfusión, con dificultad para
respirar, sensación de dolor esternal, molestias abdomi-
nales que pueden acompañarse de vómitos, escalofríos,
fiebre, dolor lumbar, eritema facial, íctero, signos de
hipotensión y shock.
1247 TERAPIA INTENSIVA
 En pacientes anestesiados, los únicos signos pue-
den ser hipotensión incontrolable o sangramiento exce-
sivo en el sitio quirúrgico; si tienen catéter vesical puede
apreciarse hemoglobinuria.
Las complicaciones más graves son la hipotensión
severa y el shock.
Para realizar el diagnóstico serológico de la RTHI
deben realizarse los estudios siguientes:
- Repetir los grupos sanguíneos ABO y Rh del donante
y el receptor para detectar posibles incompatibilida-
des. Si no se detectan errores en estos grupos deben
realizarse otros estudios.
- Detección de Acs en el suero o eluido de los eritrocitos
del R, enfrentando los mismos a eritrocitos de
pesquisaje (P. Coombs indirecto); en caso de ser po-
sitivo el pesquisaje debe determinarse la especifici-
dad del Ac, enfrentando el suero o eluido a todas las
células del panel eritrocitario.
- Prueba de antiglobulina directa (PAD). Para detec-
tar la presencia de Acs en la superficie de los hematíes
transfundidos circulantes en el R. En la mayoría de
los casos de RTHI es positiva, sin embargo, en episo-
dios de hemólisis intravascular o aclaramiento
extravascular muy rápido, puede no existir un núme-
ro suficiente de células incompatibles circulando y por
tanto se observa una PAD negativa. Si la PAD es
positiva debe corroborarse si también lo era en mues-
tra pretransfusional.
- Repetir la prueba cruzada de compatibilidad con las
muestras pre y postransfusionales. Casi siempre am-
bos son incompatibles, lo que confirma un error téc-
nico en la selección de la sangre.
- Si las pruebas anteriores no arrojan datos concluyen-
tes debe determinarse si existen Acs en el suero del
D dirigidos contra Ags eritrocitarios del R, fundamen-
talmente de especificidad anti Rh.
- En algunos casos poco frecuentes pueden detectarse
Acs circulantes en el R provenientes de otro donante
cuya sangre fue transfundida antes.
Las pruebas de laboratorio general deben estar en-
caminadas a la búsqueda de signos de hemólisis como:
- Inspección visual. Una hemoglobinemia de 20 a
25 mg% le da al plasma un aspecto rosado, con ci-
fras mayores de 100 mg% este adquiere un color rojo
brillante.
- Determinación de Hb plasmática.
- Determinación en plasma de bilirrubina indirecta,
haptoglobina y hemopexina.
- LDH aumentada, sobre todo en hemólisis intravascular.
- Determinación en orina de Hb libre, urobilinógeno,
hemosiderina y metahemoglobina.
TERAPIA INTENSIVA 1248
Conducta que se debe seguir ante una RTHI:
- La severidad de la reacción es proporcional a la can-
tidad de hematíes transfundidos, por lo que ante la
sospecha de esta reacción la primera medida debe
ser detener la transfusión.
- Investigar la causa a través de los estudios serológicos
y de laboratorio, cualquier evidencia de hemólisis es
suficiente para iniciar el tratamiento.
- Mantener el volumen intravascular y la presión arterial
con la infusión de cristaloides y coloides. "Hay que
recordar que el shock es una importante causa de
muerte".
- Si es necesario transfundir, debe seleccionarse san-
gre carente del Ag contra el cual está dirigido el Ac
circulante.
- Imponer tratamiento de la amenaza o de la falla renal
establecida, el que se puede dividir en:
• Tratamiento inmediato. Se debe propiciar un flujo
renal adecuado con la infusión de cristaloides y
coloides, así como el uso de dopamina y diuréticos.
• Tratamiento del período de oliguria. Solo se deben
infundir los líquidos que el paciente sea capaz de
excretar, no infundir electrólitos, monitorear al pa-
ciente por ECG, controlar la concentración de potasio
y en caso de hiperpotasemia administrar dextrosa
al 5 % e insulina. Si aparece daño cardíaco por
hiperpotasemia debe administrarse cloruro de cal-
cio. Si se produce acidosis metabólica debe sumi-
nistrarse bicarbonato de sodio. Determinar diaria-
mente cifras de urea y creatinina. Si las medidas
anteriores no son efectivas, deben adoptarse inter-
venciones activas como hemofiltración, diálisis
peritoneal o hemodiálisis.
• Tratamiento del período de diuresis. Se deben repo-
ner las pérdidas urinarias de H2O y electrólitos (ba-
lance hidroelectrolítico y equilibrio ácido-básico), en
la dieta se deben administrar cantidades limitadas
de proteínas hasta que la concentración de urea sea
menor que 20 mmol/L. Otros tratamientos alternativos
incluyen la plasmaféresis y la exanguinotransfusión.
Profilaxis. Esta reacción es prevenible realizando
buen aseguramiento administrativo y técnico de la trans-
fusión sanguínea, que incluye adecuada recolección de
la muestra e identificación del paciente y la sangre que
se debe transfundir, así como el desarrollo eficiente de
los métodos de compatibilización de la sangre.
REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA
Es una reacción de fiebre, casi siempre asociada
con escalofríos, que aparece durante o poco después
de la transfusión. Es la más frecuente de las reaccio-
nes postransfusionales.
Etiopatogenia. Se debe a la presencia de Acs contra
leucocitos y plaquetas en pacientes que se han
aloinmunizado previamente con estos elementos san-
guíneos a través de las transfusiones o embarazos. Es-
tos Acs reaccionan con los leucocitos y plaquetas
presentes en la unidad de sangre transfundida. La re-
acción se puede producir con la infusión de 1,5 x 109
leucocitos.
En estas reacciones pueden intervenir Acs dirigidos
contra Ags del sistema principal de histocompatibilidad
o HLA de clase I o contra Ags específicos de leucocitos
(fundamentalmente de granulocitos). Estos Acs son
capaces de fijar complemento.
La activación del sistema complemento provoca
degranulación y destrucción de células, con la subsi-
guiente liberación de pirógenos endógenos que estimu-
lan la síntesis de prostaglandinas y la liberación de
serotonina, la cual explica la producción de fiebre.
Características clínicas, serológicas y de labo-
ratorio. Los pacientes con esta reacción presentan
rubor facial, fiebre cuyo ascenso se relaciona con el
número de leucocitos transfundidos, acompañada de es-
calofríos, los que pueden preceder la fiebre, incluso en
horas. En el pico de la reacción puede haber cefalea y
náuseas; en niños suele aparecer como un cuadro fe-
bril asociado con rechazo de los alimentos, palidez y
frialdad de la piel.
Los anticuerpos contra leucocitos pueden detectar-
se por la técnica de leucoaglutinación e
inmunofluorescencia. La teoría de microlinfocitoxicidad
es útil para la detección de Acs contra Ags del sistema
HLA. Los anticuerpos antiplaquetarios por su parte
pueden detectarse por la técnica de inmunofluoresencia
indirecta, sin embargo, es poco frecuente el empleo de
estas técnicas para dichos fines.
Conducta que se debe seguir ante una reac-
ción febril. Debe detenerse la transfusión en cuestión,
hidratar al paciente y emplear antipiréticos como la as-
pirina o el acetaminofén.
Profilaxis. En pacientes con antecedentes de este
tipo de reacción debe evitarse la infusión de leucocitos
y plaquetas, y emplear concentrados de eritrocitos
desleucocitados, ya sea por remoción de la capa
leucoplaquetaria, por centrifugación diferencial, por la-
vados con solución salina fisiológica o por el uso de
filtros para leucocitos.
DAÑO PULMONAR AGUDO RELACIONADO
CON LA TRANSFUSIÓN
Reacción postransfusional poco frecuente, pero gra-
ve y potencialmente fatal, que se caracteriza por distrés
respiratorio agudo, con infiltración pulmonar secunda-
ria a la presencia de anticuerpos contra leucocitos, esta
complicación de la transfusión sanguínea y sus deriva-
dos está descrita desde 1983 y se conoce
internacionalmente con las siglas inglesas TRALI
(transfusión related acute lung injury).
Etiopatogenia. La reacción se produce por la pre-
sencia de anticuerpos en el donante contra leucocitos
del receptor y en ocasiones por anticuerpos del recep-
tor contra leucocitos del donante. Producto de la reac-
ción Ag-Ac se activa el sistema complemento y se
produce C5a, que induce la agregación de los leucocitos.
Los anticuerpos son fundamentalmente anti-HLA. Los
anticuerpos neutrófilos-específicos y los HLA-1 y
HLA-2 que pueden encontrarse en el plasma del do-
nante o del receptor, han sido implicados en la patogenia
del TRALI, y se ha señalado que la interacción de es-
tos anticuerpos con neutrófilos, monocitos y/o células
endoteliales provoca una activación directa o mediada
por complemento de estas células, lo cual implica daño
capilar, escape capilar y TRALI.
Los agregados leucocitarios en la microcirculación
pulmonar bloquean el flujo capilar. El daño endotelial
con la subsiguiente disminución de la perfusión produ-
ce edema pulmonar, hipoxia y distrés respiratorio.
Características clínicas, serológicas y de labo-
ratorio. Esta reacción se caracteriza por la presencia
de escalofríos, fiebre, tos no productiva, disnea e
hipoten-sión, la cual se produce en los primeros mo-
mentos de transfundir la sangre o algunos de sus deri-
vados plasmáticos, pero en general se acepta que los
signos y síntomas aparecen casi inmediatamente o en
las primeras 6 horas de comenzarse la transfusión. Se
ha descrito que esta complicación se duplica en fre-
cuencia cuando se usa plasma fresco congelado (PFC)
que cuando se usa concentrado de glóbulos rojos.
En el Rx de tórax se observan nódulos pulmonares
en las regiones parahiliares e infiltrado en bases
pulmonares sin aumento del área cardíaca o signos de
estasis.
En el suero del (R) o del (D), según el caso, se de-
tectan Acs dirigidos contra Ags leucocitarios. El uso de
la citometría de flujo es recomendado para la detección
de anticuerpos HLA en plasma de donantes de sangre,
implicados en la producción del TRALI, y una combi-
nación del test de aglutinación de granulocitos con el
test de inmunofluorescencia de granulocitos se reco-
mienda para la detección de anticuerpos neutrófilos-
específicos.
Conducta que se debe seguir. Ante los síntomas
y signos de la reacción se debe:
- Detener inmediatamente la transfusión.
1249 TERAPIA INTENSIVA
- Adoptar las medidas sintomáticas para mejorar el
distrés respiratorio como: la administración de oxíge-
no, ventilación a presión positiva y diuréticos en altas
dosis.
- Administrar esteroides para inhibir la agregación
leucocitaria inducida por C5a y bloquear la produc-
ción de radicales oxigenados tóxicos.
• Metilprednisona 30 mg/kg cada 6 horas durante 48
horas.
Profilaxis. La profilaxis de esta reacción es seme-
jante a la de la reacción febril no hemolítica, además,
debe investigarse la presencia de leucoaglutininas en
los donantes de sangre, por lo que se rechazan como
tales a los que presenten elevados títulos de estos Acs.
Se ha recomendado evitar la administración de sangre
y derivados procedente de multíparas, ya que la proba-
bilidad de desarrollar anticuerpos HLA aumenta con
los embarazos y casi la mitad de ellos desarrollarán
anticuerpos antileucocitos también conocidos como
leucoaglutininas, que son los realmente implicados en
la patogenia del TRALI; otros no son tan drásticos y
prefieren mejorar la búsqueda de estos anticuerpos en
las donantes que han tenido más de 3 embarazos.
Esa misma conducta se ha discutido en relación con
los donantes que con anterioridad han recibido múlti-
ples transfusiones de sangre y sus derivados. Siempre
que se diagnostique un TRALI debe identificarse el
donante y prohibirle nuevas donaciones para adminis-
trar directamente a receptores, aunque puede
permitírsele que siga donando para extraer industrial-
mente de su sangre inmunoglobulinas, albúmina u otros
componentes que garanticen la ausencia o disminución
importante de anticuerpos antileucocitarios.
ATOPIA (REACCIÓN URTICARIANA)
Es la reacción postransfusional más frecuente des-
pués de la reacción febril, consiste en un rash
maculopapuloso acompañado con prurito, que se pre-
senta durante el acto transfusional o poco después de
este.
Etiopatogenia. La reacción de atopía puede pro-
ducirse por 2 mecanismos básicos:
- La presencia de Acs en el suero del R dirigidos con-
tra los productos solubles en el plasma del D. Casi
siempre se observa en pacientes alérgicos y se pro-
duce básicamente después de la transfusión de san-
gre total o plasma.
- La transferencia pasiva de Acs de tipo IgE de un
donante alérgico al R. La IgE se une a los receptores
para el fragmento Fc de las Igs de mastocitos y
TERAPIA INTENSIVA 1250
basófilos en contacto con el Ag, produciendo la
degranulación de estas células y la liberación de sus-
tancias vasoactivas responsables del cuadro sintomá-
tico.
Características clínicas. El cuadro clínico está
dado fundamentalmente por la presencia de urticaria y
prurito, aunque pueden asociarse otros síntomas como
coriza y un cuadro asmatiforme.
Conducta que se debe seguir. Durante esta re-
acción no es imprescindible detener la transfusión si el
cuadro sintomático no es severo, en caso de que ello
sea necesario:
- Hidratar al paciente.
- Administrar antihistamínicos.
- Reponer la transfusión a goteo lento con adecuado
monitoreo del paciente.
- Si los síntomas son muy intensos, debe administrarse
esteroides.
Profilaxis. A los pacientes que tienen antecedentes
de este tipo de reacción deben administrarse concen-
trados de eritrocitos lavados, para evitar la infusión de
productos solubles del plasma y administrar
antihistamínicos por vía oral o parenteral antes del acto
transfusional.
En casos de cuadros de atopía severos y repetitivos
deben administrarse esteroides de manera profiláctica
antes de la transfusión.
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Los pacientes que presentan deficiencia congénita
o adquirida de IgA pueden producir Acs contra esta Ig,
y presentar un cuadro clínico de anafilaxia secundaria
a la exposición de esta proteína durante la transfusión
de sangre o sus componentes.
Etiopatogenia. Los Acs anti IgA presentes en el R
pueden ser de amplia especificidad o de especificidad
limitada. Los primeros son Acs potentes con elevado
título, que reaccionan contra cualquier subclase de IgA
y suelen producir el cuadro de shock anafiláctico des-
pués de la infusión de volúmenes tan pequeños como
10 mL de plasma. Los segundos están dirigidos gene-
ralmente contra determinada subclase de IgA, son
menos potentes y producen síntomas menos graves.
Los Acs anti IgA activan la cascada del comple-
mento produciendo C3a y C5a, que provocan la
degranulación de los mastocitos y liberación de
histamina, esta última, a su vez, estimula la producción
de sustancias de reacción lenta de anafilaxia y de factor
quimiotáctico para los eosinófilos, los que actúan pro-
duciendo aumento de la permeabilidad capilar y con-
tracción del músculo liso, y subsecuentemente edema,
colapso vascular y shock, con distrés respiratorio o sin
él.
Características clínicas y de laboratorio:
- Esta reacción es poco frecuente (1:20 000).
- El cuadro clínico comienza en el propio acto
transfusional, aparecen signos de shock anafiláctico
como: rubor facial, disnea, edema laríngeo, dolor
subesternal, hipotensión, colapso e incluso la muerte.
Pueden existir formas clínicas más moderadas (urti-
caria, rubor). La gravedad de la reacción aumenta
con el número de transfusiones.
- En el suero del receptor pueden detectarse Acs diri-
gidos contra IgA.
Conducta que se debe seguir. La anafilaxia es
un cuadro grave que puede ser letal, por lo que deben
adoptarse medidas inmediatas como:
- Detener la transfusión.
- Administrar hidratación parenteral.
- Administrar epinefrina en dilución 1:1 000, en dosis
de 0,5 mL subcutáneos, a intervalos de 3 min.
La epinefrina bloquea la síntesis y liberación de los
moduladores solubles. También puede administrarse
dopamina si se desarrolla hipotensión intratable: 0,1 mL
de epinefrina en solución 1:1 000 en 10 mL de solución
salina fisiológica por vía i.v. durante 5 min.
Si aparecen signos de hipoxia puede ser necesaria
la administración de oxígeno y practicar la traqueos-
tomía.
Profilaxis. La prevención idónea se lograría
transfundiendo estos pacientes con sangre de donantes
con deficiencia de IgA, la cual obviamente es difícil de
obtener.
La administración de concentrado de eritrocitos la-
vados o congelados y desglicerolizados puede evitar la
reacción por la remoción de IgA a través de los lava-
dos.
REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA RETARDADA
(RTHR)
Es una reacción hemolítica secundaria a la transfu-
sión de hematíes incompatibles en un paciente que se
ha sensibilizado previamente contra los Ags presentes
en dichos hematíes, pero en quien la concentración
sérica de Acs es sumamente baja en el momento de la
transfusión, por lo que la reacción se desarrolla de ma-
nera común entre 5 y 7 días después de la transfusión.
Etiopatogenia. El paciente en estos casos se
inmunizó previamente al antígeno eritrocitario por la vía
de una transfusión o embarazo. Al ponerse en contacto
nuevamente con el Ag desarrolla una respuesta inmu-
ne secundaria o amnésica, por lo que pocos días des-
pués hay aumento rápido de la concentración de Acs y
rápida destrucción de los hematíes transfundidos.
Los signos de hemólisis aparecen casi siempre en-
tre los 4 y 7 días, con pico entre los 10 y 14 días.
Las especificidades del Ac varían, por orden las más
frecuentes son las dirigidas contra los Ags de los siste-
mas Rh, JK, Fy, Kell, MNSs y otros (A, B, U, Ce, Lub,
Dib, Dob, Cob). En raras ocasiones se pueden observar
AloAcs fríos anti-A, Anti-P1 y anti-M.
La destrucción eritrocitaria es generalmente extra-
vascular.
Características clínicas, serológicas y de labo-
ratorio. Los signos más frecuentes son el descenso de
la Hb y la fiebre, pero además, puede presentarse íctero.
La hemoglobinuria no es común y la falla renal se obser-
va de manera poco frecuente por Acs anti-U y anti-Jkb.
Pueden haber formas subclínicas en las que no se
observan signos de destrucción de hematíes, pero en
las que se detectan existen Acs circulantes.
Se ha descrito alta incidencia de RTHR en pacien-
tes con anemia drepanocítica después de EST parcial.
La evidencia de muerte por RTHR en pacientes es
poco conocida debido a lo tardío de la reacción y por
tratarse casi siempre de pacientes con el estado de sa-
lud muy comprometido.
En el hemograma puede observarse anemia y
reticulocitosis, en ocasiones la lámina puede confundir-
se con la de una anemia hemolítica autoinmune.
La PAD aparece positiva pocos días después de la
transfusión y continúa así mientras persisten los
hematíes transfundidos en la circulación del R. A tra-
vés del pesquizaje de Acs en el suero del R o en el
eluido de sus hematíes puede detectarse el Ac antieri-
trocitario.
Otros hallazgos de laboratorio lo constituyen la dis-
minución del hematócrito, el aumento de la bilirrubina
indirecta y el consumo de haptoglobina, así como la LDH
aumentada.
Conducta que se debe seguir. El tratamiento debe
ser sintomático, aunque con frecuencia no se requiere
tratamiento debido a que la destrucción inmune de los
hematíes se produce de forma gradual.
Profilaxis. La prevención de la RTHR es compleja, un
cuidadoso aseguramiento pretransfusional con técnicas
1251 TERAPIA INTENSIVA
de alta sensibilidad puede detectar reacciones por Acs los virus productores de esta terrible enfermedad han
débiles. sido objeto de particular atención y detección en nues-
Es importante que el servicio de transfusiones con- tros bancos de sangre, para evitar la diseminación de
trole los pacientes aloinmunizados. esta pandemia por esta vía. Los virus que pueden
trasmitirse a través de las transfusiones (tabla 90.5)
pueden ser arbitrariamente divididos en 3 grupos:
REACCIÓN DE INJERTO CONTRA HÚESPED (RICH) 1. Aquellos que están presentes solo en los leucocitos
alogénicos, aunque no se encuentran libres en el
Cuando en una unidad de sangre o sus componen-
plasma y por tal motivo no serán trasmitidos por la
tes transfundidos a un receptor inmunodeficiente o
administración de plasma fresco congelado,
inmunodeprimido están presentes linfocitos inmunocom-
crioprecipitado u otros derivados del plasma (CMV,
petentes del donante, estos se pueden injertar y multi-
EBV, HTLV I/II, HHV-6 y HHV-8), de este grupo
plicar en el R. Más tarde reaccionan con los tejidos del
solo se hacen test de rutina en muchos bancos de
huésped, produciendo una reacción de injerto contra
sangre para el HTLV I/II y no para los demás, por
huésped.
su baja frecuencia e incluso dudas en algunos de
Etiopatogenia. Los linfocitos T alogénicos
ellos sobre la verdadera posibilidad de trasmitirse a
inmunocompetentes injertados no son rechazados por
través de la transfusión.
el huésped inmunodeficiente, lo que permite su prolife-
2. Son los que están presentes tanto en los leucocitos
ración y su reacción contra tejidos del huésped.
alogénicos como libre en el plasma, y son por tanto
Características clínicas y de laboratorio. La
potencialmente trasmitidos por todo tipo de trans-
RICH ocurre entre los 4 y 30 días posteriores a la trans-
fusión de sangre y sus derivados. El ejemplo típico
fusión de sangre total, concentrado de eritrocitos,
de este grupo es el VIH 1-2, que es sistemáti-
plaquetas o leucocitos y plasma.
camente pesquisado en todas nuestras donaciones
Puede producir fiebre, rash cutáneo caracterizado
por nuestros equipos SUMA (sistema ultra
por eritema central y erupción máculopapular que se
microanalítico), con una incidencia de 0,016 % en-
extiende a las extremidades, el que puede progresar a
tre cerca de medio millón de donaciones en el 2005.
eritroderma generalizado y formación de bulas.
3. Virus que están libres en el plasma y por tal motivo
Son frecuentes los trastornos gastrointestinales como
pueden ser potencialmente trasmitidos por cualquier
náuseas, vómitos, diarreas líquidas o sanguinolentas.
producto que contenga alguna cantidad de plasma.
La RICH se observa fundamentalmente en niños
El ejemplo típico es el virus de la hepatitis.
con inmunodeficiencia combinada severa (IDCS), re-
ceptores de trasplante de médula ósea y fetos que reci-
El virus de la hepatitis A raramente se asocia con
ben transfusión intrauterina, pero puede observarse
transfusiones, donde más se ha visto es en la adminis-
también en pacientes con altas dosis de quimioterápicos
tración de concentrados de factor VIII a pacientes
como tratamiento de neoplasias.
hemofílicos. La búsqueda de virus de la hepatitis B en
Conducta que se debe seguir. El cuadro debe
los donantes se está efectuando desde 1972 y es objeto
tratarse con el empleo de inmunosupresores como el
de búsqueda sistemática en nuestros bancos de sangre,
methotrexate, esteroides y la globulina antitimocítica
aunque realmente su incidencia no es elevada. Se de-
(GAT).
tecta el antígeno del virus de la hepatitis B (AgVHB);
Profilaxis. La RICH puede prevenirse irradiando
los signos clínicos de la hepatitis B aparecen entre 2 y 6
los productos sanguíneos que se deben administrar a
meses después de la transfusión. El virus de la hepatitis
pacientes inmunodeficientes e inmunosuprimidos.
C (antiguamente llamado virus no A no B) se detecta
en nuestros bancos de sangre mediante un test para
TRANSFUSIÓN DE SANGRE INFECTADA determinar anticuerpos contra el virus de la hepatitis C
(anti-VHC) introducido en 1992; su período de
Desde 1940 se conoce que un determinado grupo incubación es de 2 a 6 semanas y la mayoría de los
de virus pueden trasmitirse al receptor de transfusio- casos son asintomático, pero alrededor del 50-75 %
nes de sangre y sus derivados a través de estas, entre pueden convertirse en portadores crónicos, con peligro
ellos el más frecuente en nuestro país ha sido el virus de desarrollar cirrosis hepática o carcinoma
de la hepatitis en algunas de su variantes, a partir de la hepatocelular. La hepatitis D provocada por el virus del-
epidemia del SIDA en los inicios de la década del 80, ta solo se trasmite a portadores del virus de la hepatitis B,

TERAPIA INTENSIVA 1252

por tal motivo es muy rara su trasmisión por sangre y
derivados. Es realmente muy raro ver casos de hepati-
tis E trasmitida por transfusiones; se ha planteado ma-
yor riesgo en la embarazada, pero no constituye un
problema de elevada magnitud en nuestro medio, cuan-
do aparece tiene una clínica muy similar a la hepatitis A.
La trasmisión del virus de la hepatitis G, que fue el últi-
mo virus de hepatitis descrito, tiene elevada
seroprevalencia e incidencia similar a la hepatitis C, pero
aun no es de búsqueda sistemática en nuestros bancos
de sangre.
Aunque evidentemente los virus son los agentes bio-
lógicos que mayormente se trasmiten a través de las
transfusiones de sangre y derivados, otros agentes pue-
den también trasmitirse (tabla 90,5), entre todos ellos
algunas son bacterias que pueden crecer bien en medio
frío y otras son las especies de Plasmodium que provo-
can la malaria o paludismo. Se ha visto la trasmisión de
Enterobacter aglomerans a través de una transfusión
de glóbulos, la fiebre alta, la hipotensión y el shock son
de aparición muy rápida y el pronóstico en estos casos
es muy malo.
PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL
Cuadro clínico caracterizado por profunda
trombocitopenia y sangramiento, producido de 8 a 14 días
después de la transfusión de componentes sanguíneos
que contengan plaquetas, se observa en pacientes que
tienen aloanticuerpos antiplaquetarios.
Etiopatogenia. Este cuadro es secundario a la pre-
sencia de Acs dirigidos contra Ags específicos de
plaquetas, en pacientes aloinmunizados previamente por
embarazos o transfusiones sanguíneas. Estos Acs son
Tabla 90.5. Infecciones trasmitidas por las transfusiones de plasma y derivados
Virus Bacterias
Hepatitis (A, B, C, D, E y G) Yersinia enterocolitica
VIH-1 y 2 Pseudomona fluoroscens
Citomegalovirus (CMV) Salmonella sp
Virus de Epstein Barr (EBV) Enterobacter aglomerans
Virus Linfotropico Humano T (HTLV I/II) Stafilococo aureus coagulasa positivo
Virus del herpes humano 6 (HHV-6) Stafilococo epidermidis coagulasa negativo
Virus del herpes humano 8 (HHV-8) Serratia marcenses
Parvo virus B19 B cereus
Virus del Oeste del Nilo Treponema pallidum
Virus del síndrome respiratorio agudo
severo (SRAS) Borrelia burgdorfii (Enf. Lyme)
generalmente de clase IgG o combinaciones de IgG
con IgM, en la mayoría activadores del complemento.
El Ac suele desaparecer en un mes, aunque se han
descrito casos con Acs circulantes a los 12 y 18 meses
posteriores a la transfusión.
En la púrpura transfusional no solo se produce des-
trucción de las plaquetas alogénicas, también de las
autólogas por el mecanismo denominado "lisis del es-
pectador", el que se produce cuando los inmunocomple-
jos plaquetas-Ac antiplaquetarios se adhieren a la
superficie de las plaquetas autólogas, provocando su
destrucción a través de la fijación del complemento.
Otra posible explicación a esta destrucción de plaquetas
autólogas puede ser la formación de autoanticuerpos
como consecuencia de la respuesta secundaria al
aloanticuerpo.
Características clínicas, serológicas y de labo-
ratorio. Los síntomas y signos más frecuentes son: dis-
nea, trombocitopenia severa (menor que 10 x 109
plaquetas) y la presencia de signos hemorrágicos
(petequias, equimosis, hematomas, sangramiento
gastrointestinal y gingivorragia). En ocasiones puede
observarse granulocitopenia.
El diagnóstico serológico se hace con la detección
de aloanticuerpos dirigidos contra antígenos específi-
cos de plaquetas, fundamentalmente HPA-1a.
Conducta que se debe seguir. Ante una reac-
ción de púrpura postransfusional se debe detener la
transfusión y aplicar tratamiento sintomático, debe evi-
tarse la transfusión de plaquetas, ya que se ha produci-
do destrucción inmune de estas.
Profilaxis. En pacientes con antecedentes de ha-
ber presentado esta reacción solo debe administrarse
plaquetas negativas para el antígeno específico contra
el cual está dirigido el anticuerpo del receptor.
Protozoos, helmintos y priones
Plasmodio spp (paludismo)
Tripanosoma cruzii (enfermedad de Chagas)
M bancrofti (babesiosis)
Leishmania donovani (Kala-Azar)
Tripanosoma gambiensi (tripanosomiasis)
Toxoplasma gondii (toxoplasmosis)
W. bancrofti (filariasis)
Borrelia bugdorferii (Lyme)
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob
1253 TERAPIA INTENSIVA
ALOINMUNIZACIÓN
La aloinmunización es siempre un riesgo potencial
de cualquier transfusión de sangre y sus componentes,
ya que a través de ella penetran al organismo del re-
ceptor antígenos de eritrocitos, plaquetas, leucocitos y
factores solubles del plasma, que pueden sensibilizarlo
e inducir la producción de anticuerpos contra estos, lo
cual puede complicar la posterior terapia transfusional
de estos pacientes.
COAGULOPATÍA POSTRANSFUSIÓN MASIVA
La transfusión masiva puede definirse como:
- El reemplazo de un volumen similar a la volemia
(70 mL/kg) de sangre y derivados en un período de
24 horas.
- La administración de 4 ó más bolsas de glóbulos en
una hora.
- El reemplazo del 50 % de la volemia con sangre y
derivados en un período de 3 horas.
En las unidades de cuidados intensivos es muy co-
mún recibir pacientes procedentes del salón de opera-
ciones que han sido operados con urgencia por graves
lesiones que le han provocado importantes alteraciones
hemodinámicas, para cuya solución con independencia
del proceder quirúrgico especifico, se han necesitado
importantes volúmenes de sangre y sus derivados (trans-
fusión masiva); estos pacientes llegan a la sala de tera-
pia intensiva con una tríada sintomática que ha sido
llamada la "tríada letal", caracterizada por la presencia
de coagulopatía (sangramiento difuso), hipotermia y
acidosis, lo que requieren múltiples esfuerzos para sal-
var su vida.
Fisiopatología. El reemplazo de volumen con
coloides y cristaloides, el control de la temperatura cor-
poral afectada por el aire acondicionado de los salones
de operaciones y por la administración de sangre de
banco fría son medidas de resuscitacion inicial en el
politraumatizado, seguidas por la administración de gló-
bulos rojos, plasma y plaquetas.
La rápida hemodilución con cristaloides provoca
aumento en la generación de trombina y un estado de
hipercoagulabilidad, de manera que si se asocian coloides
aumentará la hemodilución y se producirán alteracio-
nes hemostáticas primarias, debido al descenso de la
hemoglobina y las plaquetas, situación bastante común
cuando se necesitan transfusiones masivas.
El mantenimiento de la temperatura corporal es una
medida eficaz para reducir las pérdidas sanguíneas
TERAPIA INTENSIVA 1254
mediante la preservación de la hemostasia, ya que se
conoce que la hipotermia (temperatura menor que 35 oC)
enlentece la cascada de la coagulación, disminuye la
síntesis de factores de la coagulación, aumenta la
fibrinólisis y altera la función plaquetaria.
Un efecto que con mucha frecuencia se ignora es
la función del concentrado de glóbulos sobre la
hemostasia; los eritrocitos modulan la respuesta
bioquímica y funcional de las plaquetas activadas, lo
cual sugiere que contribuyen con la formación del
trombo y con la hemostasia que apoya el concepto de
que la formación del trombo es un evento multicelular.
El ADP de los hematíes puede activar las plaquetas y
también activan la ciclooxigenasa plaquetaria, aumen-
tan la generación de tromboxane A2 y pueden aumen-
tar directamente la generación de trombina; estas
propiedades proagregatorias de los eritrocitos pueden
verse aumentadas en pacientes diabéticas, y disminui-
das en las que toman habitualmente aspirina.
Los eritrocitos también modulan la hemostasia a tra-
vés de sus propiedades reológicas, ya que en condicio-
nes normales los hematíes que se localizan más hacia
el centro de los vasos empujan las plaquetas hacia la
periferia y facilitan el contacto de estas con el endotelio,
promoviendo así la hemostasia al disminuir las cifras de
eritrocitos por un sangramiento agudo, esta propiedad
se disminuye y contribuye a los defectos de la
hemostasia. Se ha encontrado una relación bastante
controversial entre el tiempo de sangramiento y el
hematócrito, de manera que una reducción del
hematócrito puede provocar incremento del tiempo de
sangramiento, siendo este un factor más que puede in-
fluir en los defectos de la hemostasia que observamos
cuando se transfunden de forma masiva determinados
pacientes, sin lograr tener cifras de hematócrito por
encima de 30 %.
Es prácticamente imposible aislar la función de los
factores de la coagulación perdidos ante un sangramiento
agudo, en la fisiopatología de la coagulopatia asociada
con las transfusiones masivas, ya que esta coagulopatía
dilucional es multifactorial en su origen, y resulta de los
defectos hemostáticos adversos de múltiples déficits de
factores de la coagulación, concurrentes con variables
grados de anemia y trombocitopenia.
Los test de coagulación como el internacional nor-
malizad ratio (INR), el tiempo de protrombina (TP) y
el tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) son
malos predictores de los niveles disminuidos de facto-
res de la coagulación en el paciente grave y del riesgo
de sangramiento ante procederes invasivos, y como es
lógico, son prácticamente inútiles ante la situación de
un sangramiento agudo con trastornos hemodinámicos
que se esté intentando reparar de forma quirúrgica en
la medida que se sustituyen empíricamente las pérdi-
das de glóbulos rojos, factores de la coagulación y
plaquetas.
La hemostasia primaria es caracterizada por la for-
mación inicial del trombo plaquetario mediante un me-
canismo complejo, que involucra la presencia de
fibrinógeno y la activación de algunos receptores de la
superficie de las plaquetas; comienza con la lesión de
la pared del vaso sanguíneo y la deposición de plaquetas
que se adhieren a las proteínas de la matriz del
subendotelio (colágeno y factor de von Willebrand), que
interactúan con los receptores de glicoproteínas de la
membrana de las plaquetas. Estos receptores tienen
elevada afinidad por el fibrinógeno y el factor de von
Willebrand, y al unirse estos a las plaquetas, producirán
su agregación.
Se ha pensado que la hemodilución en las transfu-
siones masivas, cuando no se aportan plaquetas, es la
principal causa de trombocitopenia, pero se ha com-
probado que este no es el único mecanismo productor
de trombocitopenia en las transfusiones masivas y que
en la medida que se transfunden glóbulos rojos con muy
pocas plaquetas o sin ellas, estas van progresiva y pri-
mariamente disminuyendo según el tiempo de
protrombina, el TPTa y el fibrinógeno; también se ha
visto que el uso profiláctico de plaquetas no resuelve
esta situación y por tal motivo no está recomendado.
De manera que resumiendo la información anterior,
podemos decir que en la fisiopatología de la coagulopatía
dilucional o postransfusión masiva intervienen múltiples
factores, entre los cuales sin dudas, los más importan-
tes, son los déficits de plaquetas, de fibrinógeno y los
factores de la coagulación, lo cual debe tenerse en cuen-
ta para el proceder terapéutico.
Características clínicas y de laboratorio. Los pa-
cientes con esta grave complicación de la transfusión
masiva están habitualmente con sangramientos difusos
y a veces profusos, con taquicardia, palidez, alteracio-
nes hemodinámicas de mayor o menor grado, hipoter-
mia y acidosis metabólica con afectación incipiente o
clara de múltiples órganos y con alteraciones de los
test de coagulación, fundamentalmente aumento del TP
y del TPTa, del tiempo de sangramiento, del tiempo de
coagulación con disminución de plaquetas; la mortali-
dad de estos pacientes es elevada y por esa razón a la
asociación de coagulopatia postransfusión masiva, hi-
potermia y acidosis metabólica se le llama la "tríada
letal".
Conducta que se debe seguir. Ante la sospecha
de esta complicación el intensivista debe hacerse va-
rias preguntas claves:
- ¿Cuál es el nivel de las plaquetas y cómo se conside-
ra que funcionan estas?
- ¿Cuál es el nivel de fibrinógeno?
- ¿Es adecuado el nivel de hemoglobina?
- ¿Existen evidencias clínicas y de laboratorio de coa-
gulación intravascular diseminada?
- ¿Cómo están los valores del tiempo de protrombina y
del tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa)?
El TP y el TPTa estarán elevados cuando la con-
centración de los factores V, VIII y IX haya disminuido
por debajo de 50 % o cuando haya una importante dis-
minución del fibrinógeno, a pesar de que los factores
de la coagulación estén en concentraciones normales
(afibrinogenemia congénita). La prolongación del TP y
del TPTa menor que 1,8 en relación con el control es
un mal indicador para predecir la aparición de
sangramiento microvascular; sin embargo, cuando la
relación del TP y/o del TPTa es mayor o igual que 1,8,
las probabilidades de sangramiento microvascular son
de 80 a 85 %, y si en estas condiciones el fibrinógeno
es normal es muy probable que las concentraciones de
factores V y VIII estén por debajo de 30 %, lo cual
obliga a una reposición de factores para prever la pro-
fusión del sangramiento microvascular; si por el con-
trario el fibrinógeno está por debajo de 0,75 g/L con
una relación menor que 1,5 en el TP y/o TPTa, las con-
centraciones de factores V y VIII deben estar por de-
bajo del 20 % y la probabilidad de sangramiento
microvascular será mucho mayor y por tal motivo el
reemplazo de factores de la coagulación debe ser obli-
gatorio.
El tratamiento de esta grave complicación de la
transfusión masiva es muy complejo y a veces polémi-
co y sus resultados muy inciertos, no obstante, los prin-
cipales aspectos que deben tenerse en cuenta cuando
tenemos uno de estos pacientes ingresados en terapia
intensiva son:
- Definir si el sangramiento microvascular que presen-
tan con frecuencia estos pacientes (sangramiento en
sábana) está asociado o no con sangramiento produ-
cido por vasos sangrantes de pequeño, mediano o gran
tamaño; un descenso brusco de la Hb; el no ascenso
de esta a pesar de múltiples transfusiones de glóbulos
y shock persistente con PVC bajas a pesar de los
intentos por restaurar la volemia, pueden obligarnos a
buscar un posible sangramiento que necesite solución
quirúrgica, pero la cirugía o las reintervenciones en
estos casos debe ser decidida con extremo cuidado y
con la certeza casi total de que vamos a resolver un
sangramiento activo, producido por un vaso sanguí-
neo arterial o venoso, ya que una cirugía blanca donde
1255 TERAPIA INTENSIVA
 no se encuentren vasos sangrantes que puedan ser
ligados, empeorará al paciente, aumentará su morta-
lidad y casi siempre será una medida perjudicial para
el paciente.
- Debe corregirse lo más pronto posible la hipotermia,
previa medición de la temperatura rectal, las solucio-
nes cristaloides y coloides que se administren deben
ser calentadas en baño María a la temperatura cor-
poral y de igual manera calentar la sangre y deriva-
dos en calentadores especiales. Si con esto no
logramos normalizar la temperatura corporal (rectal),
deben usarse bolsas de agua tibia por todo el cuerpo
o mantas de hipotermia/hipertermia. Esta medida por
si sola tiende a frenar el desarrollo de la coagulopatía
y contribuye a controlarla.
- Debe elevarse la hemoglobina en cifras por encima
de 7 a 8 g/L, para garantizar adecuado transporte de
oxígeno, aunque hay mucha polémica sobre cuál es
la cifra de Hb óptima que se debe alcanzar en estos
casos, las cifras anteriores son aceptadas por la ma-
yoría.
- Ante la ocurrencia de sangramiento agudo, las medi-
das iniciales van encaminadas a recuperar y mante-
ner la volemia usando cristaloides y coloides, según
las necesidades hemodinámicas del paciente; noso-
tros recomendamos reanimar con ambas soluciones
y evitar usar solo cristaloides y menos aun usar solo
coloides.
- En la medida que el volumen de sangre perdido au-
menta, se hace necesario el uso de glóbulos rojos,
plasma fresco congelado y plaquetas, en este orden,
y con las especificaciones siguientes.
• Es muy difícil aislar con precisión el rol de los fac-
tores de la coagulación en la fisiopatología de la
coagulopatía de la transfusión masiva o coagulopatía
dilucional, ya que las alteraciones de la hemostasia
vistas en estos pacientes es de origen múltiple y
resultan de déficits combinados de los factores de
la coagulación concurrentes con variables grados
de anemia y trombocitopenia; en la práctica se hace
muy difícil evitar la coagulopatía dilucional ante un
sangramiento agudo, que obliga a la transfusión
masiva de manera rápida y empírica, aun reponien-
do glóbulos, plasma fresco congelado y plaquetas
en una relación 1:1:1 la cual no es habitual ni reco-
mendada, no se logra la restitución normal de los
factores de la coagulación y las plaquetas, de ma-
nera que nosotros podemos recomendar 2 vías para
la reposición de plasma fresco congelado y plaquetas
en la coagulopatía por transfusión masiva.
• El uso de estos elementos de forma totalmente
empírica, durante el proceso de reposición aguda
de glóbulos, factores plasmáticos y plaquetas, la cual
TERAPIA INTENSIVA 1256
no está ni puede estar sustentada por parámetros
de laboratorio y casi siempre ocurre en los salones
de operaciones o de emergencia; en estas situacio-
nes después del uso de cristaloides, coloides y gló-
bulos rojos se comenzará a usar plasma fresco y
plaquetas en proporciones muy variables y no bien
definidas por ningún autor, por tanto muy variables,
que van desde 1:10 hasta 1:1 para la relación PFC/gló-
bulos y 6:10-12:10 para la relación plaquetas/glóbu-
los, sin embargo, está bien claro que ninguna de estas
conductas de reposición es capaz de prevenir el
desarrollo de coagulopatía postransfusional ante una
transfusión masiva, pero lógicamente nadie deja de
suministrar glóbulos y plasma siendo un poco más
reticente en el uso de plaquetas.
• Cuando los pacientes llegan a la sala de terapia in-
tensiva, como ya se ha comentado, están muy gra-
ves con disfunción múltiple de órganos, acidóticos e
hipotérmicos, siempre con alteraciones evidentes de
los test de coagulación y la existencia frecuente de
sangramiento microvascular o sangramiento en sá-
bana por las superficies cruentas; en estas situacio-
nes es obligatorio como mínimo hacer un recuento
de plaquetas, determinación del TP, del TPTa y Hb,
así como actuar con reposición según lo estipulado
en la tabla 90.6.
• El proceso de preparación del PFC hace que se
pierdan alrededor del 15 % de los factores de la
coagulación presentes en la sangre del donante y
de igual forma al preparar los concentrados de
plaquetas se pierden aproximadamente el 50 % del
recuento de plaquetas del donante.
Tabla 90.6. Guías para la terapia de reemplazo en la
coagulopatía dilucional
Parámetro de la coagulación Terapéutica recomendada
Tiempo de protrombina (TP) Plasma fresco congelado (PFC),
> 1,5 veces el control concentrado de complejo
protrombínico (CCP)
Tiempo parcial de Plasma fresco congelado (PFC)
tromboplastina activado
TPTa) > 1,5 veces el control
Fibrinógeno < 1 g/L Concentrado de fibrinógeno,
crioprecipitado
Plaquetas < 50 x 109 /L Plaquetas
En resumen tratar una coagulopatía postransfusión
masiva grave es uno de los retos mayores que se le
puede presentar a un intensivista, y en la práctica no
podrá encontrar esquemas que garanticen la solución
de la coagulopatía; estos casos siempre tendrán elevada
mortalidad; el juicio clínico y conocimiento de la
fisiopatología de la complicación, unido al empleo enér-
gico y cuidadoso de los principios de reposición de la
figura 90.1 pueden ayudar a obtener mejores resulta-
dos.
Fig. 90.1. Uso de sangre y derivados en la coagulopatía
postransfusión masiva.
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1261 TERAPIA INTENSIVA
 MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO
Durante la gestación se producen modificaciones
importantes en el organismo de la mujer, insinuadas ape-
nas desde las primeras semanas de gestación, estas
modificaciones se acentúan más en la medida que la
gestación avanza. Puede decirse que no existe órgano,
aparato o sistema que no sufra modificaciones, inclu-
yendo la esfera psíquica, principalmente desde el punto
de vista afectivo.
La interpretación de estas adaptaciones sigue siendo
un objetivo importante para todo médico que brinda aten-
ción a una grávida, sin estos conocimientos es difícil o
imposible comprender los procesos anormales que pue-
den amenazar a la mujer durante el embarazo, parto y el
puerperio, con sus afecciones intercurrentes y sus com-
plicaciones.
La mayor parte de las modificaciones que ocurren
en el organismo materno se deben principalmente a los
fenómenos siguientes:
- La embarazada está expuesta a una hiperactividad
hormonal de la placenta con producción masiva de
- hormonas lactogénicas placentarias, gonadotropina,
estrógenos, progesterona y corticosteroides, sustan-
cia estimuladora del tiroides materno, etc.
- Almacenamiento de proteínas, lípidos, glúcidos, agua
y electrólitos necesarios para el rápido crecimiento del
feto durante el tercer trimestre y la lactancia.
- Necesidad de irrigar la nueva región vascular, el útero
grávido. Se calcula que en el transcurso de un minuto
la mitad de la volemia pasa por este órgano y el 80 %
de esta lo hace a través del espacio intervelloso.
- Estado de reposo de la musculatura lisa en general.
- La grávida sirve como un órgano de aporte, intercam-
bio y disposición para cubrir los requerimientos de nu-
trición, respiración, así como de depuración de los
productos de desecho del feto.
DURANTE LA GESTACIÓN
ROGELIO PENTÓN CORTÉS
- Crecimiento rápido del útero grávido que se com-
porta como un tumor abdominal expansivo.
- Desequilibrio del sistema simpático-parasimpático,
con predominio vagal, sobre todo durante las prime-
ras 16 semanas.
MODIFICACIONES GENERALES
CAMBIOS EN LA ESTÁTICA ABDOMINAL,
EN LA BIPEDESTACIÓN, EN LA MARCHA Y EL PESO
DEL VIENTRE
Como consecuencia del aumento del útero en los
últimos meses de la gestación se produce gran despla-
zamiento de las vísceras abdominales, el intestino del-
gado y colon transverso se hallan elevados, así mismo
el hígado y el estómago son desplazados hacia arriba
con elevación de la cúpula diafragmática.
El aumento de peso del vientre desequilibra tam-
bién la bipedestación y la marcha como necesidad para
trasladar más hacia atrás su centro de gravedad; la
gestante desplaza la cabeza y el tronco, exagerando
de esta forma su lordosis lumbosacra ("actitud de or-
gullo de la embarazada"). La marcha se hace más len-
ta, gira el cuerpo levemente y se balancea hacia los
lados ("marcha de ánade").
PESO CORPORAL
Durante la gestación normal hay aumento de peso,
este es poco evidente en el primer trimestre, se va
incrementando a ritmo de 1 a 2 kg mensuales a partir
del cuarto mes, el total para una mujer de estatura
media es de 11 kg. Este aumento puede sufrir grandes
1263 TERAPIA INTENSIVA
oscilaciones, así en la cifra total se ven variaciones
entre 6 y 15 kg.
La mayor parte del aumento de peso que tiene lugar
durante el embarazo es atribuible al útero y a su conte-
nido, las mamas y los aumentos de volumen de sangre
circulante; una fracción más pequeña del aumento es
el resultado de alteraciones metabólicas en especial
retención de agua y al depósito de las llamadas reser-
vas maternas.
APARATO DIGESTIVO
Durante la gestación suele aparecer hipersecreción
salival que a veces se convierte en sialorrea, se trata
de una saliva parotídea (glándula que resulta estimula-
da por el desequilibrio del sistema neurovegetativo), hay
alteraciones en el apetito casi siempre de origen psíqui-
co, aunque también influye la hiperosmia que motiva
aversiones muy características del principio de la ges-
tación, a ello puede unirse la tendencia nauseosa que
suele causar la emesis gravídica con vómitos matuti-
nos, que curiosamente ceden con la alimentación.
Las caries dentales eran frecuentes en épocas de
poca higiene bucal y carencia de flúor; en ocasiones
hay gingivitis sangrante debido a la neoformación
vascular que las hormonas placentarias allí producen.
Las ondas peristálticas del esófago tienen amplitud
disminuidas durante el embarazo y en ocasiones deter-
minan trastornos de la deglución. El estómago sufre
con frecuencia ptosis por la relajación muscular y exis-
te sensación de llenura posprandial debido a la evacua-
ción demorada de los alimentos. En algunos casos existe
flatulencia, meteorismo y grado variable de dilatación
del estómago. El cardias pierde motilidad permitiendo
el reflujo del contenido gástrico; este factor unido a la
compresión que a la larga sufre el estómago hace fre-
cuente la pirosis, pese a que la secreción gástrica está
disminuida, mejorando por este motivo las úlceras
gastroduodenales.
El intestino aqueja hipomotilidad probablemente por
la acción de la progesterona, aparece o se agrava una
constipación habitual de la gestante. Esta situación jun-
to con el aumento de la tensión venosa explica la fre-
cuencia con que aparecen hemorroides al final del
embarazo.
HÍGADO
El embarazo raramente inicia cambios significati-
vos en parámetros mesurables de la función hepática.
TERAPIA INTENSIVA 1264
La posición del hígado en el abdomen y sus relacio-
nes anatómicas con los órganos que la rodean no cam-
bian hasta el último trimestre, para entonces, es
empujado hacia arriba, hacia atrás y hacia la derecha
por el útero grávido.
La vesícula biliar suele ser hipotónica, su volumen
promedio está aumentado y su velocidad de evacua-
ción disminuida. Durante el embarazo normal no cam-
bian apreciablemente los niveles de bilirrubina,
transaminasas, ácido lácticodeshidrogenasa, como tam-
poco lo hacen los ácidos biliares.
Hay aumento en los niveles séricos de colesterol,
lipoproteínas y triglicéridos que pueden ser reflejo de
alteraciones del metabolismo hepático.
APARATO CIRCULATORIO
El embarazo exige un exceso de trabajo al corazón
sano, que con un margen amplio de reserva funcional
tolera la sobrecarga impuesta, pero si previo al emba-
razo existía una cardiopatía compensada, se puede pro-
ducir falla funcional de mayor o menor gravedad.
El mecanismo por el cual se producen estos cam-
bios fisiológicos no está bien esclarecido, pero se sabe
que intervienen 2 factores: los cambios hormonales y
los hemodinámicos que se describen:
- Durante la gestación hay aumento de la volemia que
determina aumento de gasto cardíaco; esta se inicia
a las 10 semanas, va aumentando de manera progre-
siva hasta alcanzar su máximo entre las 24 y 28 se-
manas.
- La frecuencia cardíaca tiende a ir aumentando hasta
la mitad de la gestación, alcanza entonces un máximo
de 15 %, para ir decreciendo después hasta el parto
en que se normaliza, determinado también por el au-
mento de la volemia que además eleva el volumen
sistólico durante el primer trimestre, y permanece in-
variable hasta el término.
- El corazón de la embarazada aumenta de peso como
causa principalmente de una hiperplasia muscular y
de una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo
como respuesta a mayor demanda de trabajo fisioló-
gico.
- Hay un aumento de la excitabilidad cardíaca.
- El miocardio tiende a la desglicogenización con dis-
minución de la potencia contráctil.
- El aumento de tamaño uterino eleva el diafragma, si-
túa al corazón en posición horizontal y clínicamente
se encuentra el choque de la punta desplazado hacia
la izquierda. Este desplazamiento cardíaco determina
cierto grado de torsión de los vasos de la base, por lo
 que con frecuencia se auscultan soplos sistólicos
menores que III/VI.
- El lecho circulatorio aumenta. La placenta se com-
porta como una fístula arteriovenosa.
- La permeabilidad capilar se encuentra aumentada.
- La resistencia vascular periférica disminuye (mayor
en el primer trimestre).
- Aumento de la presión venosa del ventrículo derecho
y de la arteria pulmonar sobre todo hacia la sema-
na 28.
- La tensión arterial sistémica disminuye hasta la se-
mana 18 y después comienza a alcanzar valores
pregravídicos en la semana 36.
- La presión venosa se halla aumentada en la pelvis y
en los miembros inferiores, especialmente por la com-
presión y el efecto paralizante de los estrógenos so-
bre el sistema vascular venoso, es lógico que el cuadro
será progresivo durante todo el embarazo y en el ter-
cer trimestre serán frecuentes los edemas maleolares
vespertinos y la aparición de várices.
- Existe una redistribución del flujo sanguíneo en el or-
ganismo, aumentado en la piel, aún más en los riño-
nes y de manera extraordinaria en el útero, como se
expresa al inicio del capítulo.
APARATO RESPIRATORIO
Cambios considerables tienen lugar en el aparato
respiratorio durante el embarazo. Existe ingurgitación
capilar que afecta toda la mucosa del árbol respiratorio
y determina edema e hiperemia de la nasofaringe, cuer-
das vocales, laringe y bronquios, por lo que es respon-
sable de los cambios en la voz, ronquera, epistaxis y
dificultades respiratorias nasales.
Al final del embarazo el diafragma es desplazado
por el útero grávido, por lo que los diámetros verticales
del tórax están disminuidos en 4 cm, pero no se afecta
la capacidad vital la cual permanece normal, al existir
un aumento de los diámetros transversales y
anteroposterior del tórax.
La frecuencia respiratoria permanece relativamen-
te constante en alrededor de 16 respiraciones por mi-
nutos o disminuye ligeramente hacia el término. El
volumen-minuto aumenta de 8 a 11 L/min, esto repre-
senta un aumento de casi 3 L, o sea 37 %. De gran
significado es el incremento de volumen alveolar que
es aproximadamente de 65 % durante el embarazo.
La capacidad pulmonar total no se modifica durante
el embarazo, hay un aumento del volumen corriente el
cual se hace a expensas de una disminución tanto en el
volumen espiratorio de reserva como en el volumen
residual. Se ha demostrado que el volumen residual dis-
minuye unos 200 mL durante la segunda mitad del em-
barazo. Esta reducción del volumen residual puede ser
debida a una modificación de la forma del tórax o a
mayor movilidad de las paredes torácicas y del
diafragma. El volumen espiratorio de reserva disminu-
ye en unos 100 mL, lo que significa que la capacidad
funcional residual está disminuida en 300 mL.
El volumen espiratorio forzado no cambia durante
el embarazo.
Durante el embarazo la utilización de oxígeno es
mayor y el metabolismo basal aumenta de 15 a 20 %.
El aumento de consumo de oxígeno se debe a la suma
del metabolismo fetoplacentario y a la tasa materna con
respecto a las tensiones de los gases en sangre, el ras-
go más característico es la sustancial declinación en la
PCO2 de 39 mmHg en la no grávida a 31 mmHg du-
rante el embarazo, pero el pH no se modifica como
causa de la eliminación compensatoria de bicarbonato
por la orina. La PO2 aumenta ligeramente durante el
embarazo. Las tensiones gaseosas arteriales son modi-
ficadas por la posición, en la posición supina hay una
reducción del gasto cardíaco.
Con frecuencia la embarazada se queja de disnea,
lo cual no suele guardar relación con la actividad física
pero si pudiera tener relación con factores psicológi-
cos, culturales o ambientales; la disnea puede ser un
síntoma de enfermedad cardiovascular y debe valorar-
se con cuidado.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS
El flujo plasmático renal aumenta durante el primer
trimestre en 90 %, esto es 400 mL sobre el nivel
pregravídico y llega a alcanzar los valores máximos al-
rededor de las 32 semanas de embarazo, decayendo
entonces en las últimas semanas del embarazo sin lle-
gar a los valores pregravídico, esto puede ser debido a
la compresión del útero sobre los vasos renales.
La tasa de filtrado glomerular está aumentada tam-
bién de manera sustancial durante el embarazo incluso
más de 90 mL/min fuera del embarazo a 150/min
(80 %), ambas cifras corresponden con mujeres en de-
cúbito lateral siendo inferiores al sentarse y todavía más
en decúbito supino.
El aumento de la tasa de filtrado glomerular y del
flujo plasmático renal tiene 2 efectos importantes:
- La cantidad de líquidos y solutos o carga filtrada, que
atraviesa a los túbulos es mucho mayor.
- La reabsorción tubular total se encuentra aumen-
tada.
1265 TERAPIA INTENSIVA
 Estos cambios afectan la depuración de una canti-
dad de sustancias como la creatina, urea y ácido úrico.
La depuración de creatinina y urea está aumentada,
debida a incremento de la tasa de filtrado glomerular
como resultado de la depuración aumentada y, tal vez
del aumento de volumen plasmático. Durante el emba-
razo hay un descenso del nitrógeno sérico de la urea de
13 mg/100 mL a 8,7 mg/100 mL hacia la segunda mitad
del embarazo y disminución de la creatinina sérica de
0,67 a 0,46 mg/100 mL.
La depuración de ácido úrico aumenta 30 % en las
primeras 16 semanas de embarazo, pero luego declina
de forma lenta hasta el término, aproximándose a los
niveles pregravídicos.
La excreción de muchos aminoácidos está aumen-
tada, HyHen y Cheyne estudiaron las tasas de excre-
ción de aminoácidos y encontraron las correspondientes
a la glicina, histidina, treonina, serina y alanina aumen-
tadas hacia el término de 3 a 5 veces los valores antes
del embarazo.
Glucosa. Es frecuente encontrar durante el emba-
razo glucosuria sin hiperglicemia, lo cual es debido a
una tasa de filtrado glomerular aumentada y a una de-
clinación en la capacidad de reabsorción de los túbulos
proximales.
Agua y sodio. Con una tasa de filtrado glomerular
aumentada también aumenta la carga de sodio filtrado.
Esta carga masiva parece ser adecuadamente
reabsorbida por los túbulos contorneados proximales,
lo que permite mantener el balance glomerulotubular y
por tanto, una acumulación de 500 a 900 mg de sodio
que se distribuye entre el producto de la concepción,
los espacios extracelulares y el volumen plasmático
aumentado durante el embarazo. La retención de agua
es mayor, lo cual explica entre otros factores el fre-
cuente edema que se observa en la grávida.
La proteinuria durante el embarazo debe valorarse
con cautela, cifras superiores a 0,3 g en 24 horas ex-
presan sin duda enfermedad renal o toxemia gravídica.
Las vías urinarias sufren importantes modificacio-
nes estructurales. La pelvis renal y los uréteres se dila-
tan. Estos cambios pueden ser observados hacia el fin
del primer trimestre, se ven en la mayoría de las emba-
razadas cerca del término, son más evidentes del lado
derecho respecto al izquierdo y determina un aumento
del espacio muerto anatómico.
La peristalsis está disminuida y existe enlenteci-
miento del flujo urinario.
La dilatación del tracto urinario constituye una de
las causas de la alta frecuencia de infección urinaria
durante el embarazo, y está en relación con 2 factores
TERAPIA INTENSIVA 1266
importantes. La compresión mecánica por el útero grá-
vido y los niveles aumentados de progesterona, que lle-
van a la relajación del músculo liso con atonía de los
uréteres.
La vejiga se encuentra comprimida por el útero grá-
vido por tanto la presión intravesical está aumentada, lo
cual junto con la dilatación subsecuente de los orificios
ureterovesicales explica la mayor frecuencia de reflujo
vesicoureteral durante la gestación.
SISTEMA ENDOCRINO
En gran medida, los cambios de la fisiología de la
mujer embarazada están en relación con su medio hor-
monal, muchos de estos postulados han de ser revisa-
dos aún a la luz de futuros hallazgos, por lo que
describiremos aquellos cambios hormonales registra-
dos durante la gestación, que son generalmente acep-
tados.
Ovario y placenta. Estrógenos. Tienen un impor-
tante papel en promover el crecimiento del músculo
uterino y en la vascularización y crecimiento del
endometrio, precedida por la implantación del huevo.
Estimula el crecimiento de la glándula mamaria en es-
pecial el desarrollo de los conductos galactóforos. Pro-
ducen retención moderada de agua y cloruro de sodio,
estimulan la respuesta insulínica a los niveles elevados
de glucosa.
Progestágenos. Los efectos atribuidos a los nive-
les elevados de progesterona o de sus metabolitos in-
cluyen la inhibición de la actividad miometrial, tiene
efecto relajante de la musculatura uterina sobre el
endometrio, estimula la diferenciación de las células del
estroma, es responsable de la tortuosidad de las glán-
dulas, favorece la acumulación de glucógeno, induce la
formación de la decidua durante el embarazo, produce
relajación del sistema muscular liso en general y facili-
ta la excreción de sodio.
Hormonas proteicas placentarias. La gonadotro-
pina coriónica humana se produce principalmente en el
citotrofoblasto, se almacena en el sincitotrofoblasto y
se elimina por la orina, es esencial para el manteni-
miento del cuerpo amarillo al comienzo del embarazo.
El lactógeno placentario humano (LPH) se produce
en el sincitotrofoblaso, estimula el desarrollo de las
mamas y tiene un efecto diabetogénico sobre el meta-
bolismo hidrocarbonado.
Glándula adrenal. Aldosterona. Los niveles
plasmáticos de aldosterona aumentan sustancialmente
durante el embarazo, esto en parte puede contrarrestar
los efectos del aumento de la progesterona y la tasa de
filtrado glomerular sobre la pérdida renal de sodio.
 Cortisol. Los niveles de cortisol plasmáticos aumen-
tan durante el embarazo.
Glándula tiroidea. Esta glándula aumenta de ta-
maño y de peso como causa de la hiperplasia e hiper-
trofia celular con aumento en su vascularización.
Durante el embarazo los niveles de tiroxina y
triyodotironina en plasma están aumentados. Sin em-
bargo, como consecuencia del aumento de proteínas
portadoras, la cantidad de hormonas tiroideas libres,
biológicamente activas, están casi siempre disminuidas.
Hipófisis. Aumenta de volumen durante la gesta-
ción debido principalmente al crecimiento de las llama-
das células gravídicas. Estas células son responsables
del gran aumento en los niveles de prolactinas en el
plasma. La prolactina cumple una función principal,
preparar la glándula mamaria para la lactancia.
Páncreas. Durante la gestación los valores de la
insulina plasmática en ayuna no cambian hasta las
10 últimas semanas, cuando aumenta en 30 %, mien-
tras que los niveles de glucógeno en ayuna no pare-
cen modificarse de forma significativa.
El embarazo es al menos en potencia diabetógeno,
se sabe desde hace tiempo que la diabetes mellitus pue-
de agravarse durante el embarazo y que la diabetes
clínica aparece en algunas mujeres solo durante el em-
barazo.
A partir de las 10 semanas de embarazo se detec-
tan cambios en la tolerancia a la glucosa por vómitos,
anorexia, etc. y que se manifiestan por crisis de
hipoglicemia que mantienen hasta las 14-15 semanas.
Durante el segundo trimestre hay disminución de la
tolerancia a la glucosa debido al aumento de la produc-
ción de hormonas de la corteza suprarrenal y de la hor-
mona del crecimiento, reforzamiento de la fijación de la
insulina a las proteínas plasmáticas y a mayor concen-
tración de sustancias afines a la insulina en la placenta.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS ASOCIADOS
CON EL EMBARAZO NORMAL
Volumen sanguíneo. Durante el embarazo hay
sustancial aumento en el volumen sanguíneo, ello es
debido al aumento tanto en plasma como en el volumen
total de glóbulos rojos. Este incremento comienza des-
de las primeras semanas y va aumentando en forma
progresiva hasta las 38 semanas aproximadamente.
Una cantidad de factores parecen influir en el au-
mento del volumen plasmático: el embarazo gemelar, la
multiparidad, el embarazo prolongado y las gestantes
obesas tienen aumentos mayores del volumen
plasmático. Este incremento durante el embarazo está
estrechamente relacionado con el peso al nacer y la
masa placentaria, a su vez aumentos escasos de volu-
men plasmático han sido asociados con bajo peso al
nacer, nacidos muertos y abortos.
El hematócrito venoso casi siempre disminuye du-
rante el embarazo normal desde el 40 % antes del em-
barazo a 35 % hacia el final del primer trimestre, este
efecto puede no verse en mujeres que han recibido su-
plemento de hierro y folatos.
El aumento del número de hematíes es mantenido
por una producción aumentada de estos, ya que el índi-
ce de destrucción globular se mantiene esencialmente
inalterado.
El recuento de reticulocitos está ligeramente eleva-
do durante el embarazo desde el 1 % antes del emba-
razo a 2 ó 3 % durante el último trimestre, esto se debe
a un aumento de los niveles de eritropoyetina y del
lactógeno placentario que estimula la producción
eritrocitaria.
El recuento de leucocitos aumenta durante el em-
barazo y no son raros los valores de 15 000/mm3. La
mayor parte del aumento recae sobre los neutrófilos,
hay poco cambio en el número de linfocitos o en la
proporción de las células T y B. El recuento de
eosinófilos es altamente variable, los basófilos descien-
den ligeramente y los monocitos aumentan durante el
embarazo.
El recuento de plaquetas cambia poco, ya que no
existen evidencias convincentes de que esté alterada la
actividad plaquetaria.
Velocidad de eritrosedimentacion. Normalmente
está aumentado durante la gestación. El embarazo es
la única situación fisiológica en la que aumenta la velo-
cidad de sedimentación globular, lo que se debe proba-
blemente al aumento de los niveles de fibrinógeno y a
una tendencia aumentada al conglomerado de células
sanguíneas.
Química de la sangre. Las concentraciones de las
proteínas en el plasma están disminuidas alrededor de
1 g/100 mL. El espectro fotoférico de dichas proteínas
muestra disminución de la fracción albúmina y aumen-
to de la fracción globulínica en especial la beta.
La urea sanguínea está disminuida porque la filtra-
ción glomerular se encuentra aumentada, por este mo-
tivo disminuyen las tasas de creatinina y otras muchas
sustancias. La glicemia suele estar disminuida, ya que
la glucosa pasa la placenta y es utilizada por el feto. El
ionograma muestra disminución de casi todos los
electrólitos como el sodio, calcio y cloro, por el contra-
rio aumento de potasio, como resultado de esto la
osmolaridad desciende desde 290 mosm/L fuera del
1267 TERAPIA INTENSIVA
embarazo a 280 mosm/L en el primer trimestre, no os-
cilando durante el resto de la gestación.
La concentración media de hierro en el suero de la
gestante normal está disminuida con respecto a los va-
lores promedios de la no gestante, mientras que la ca-
pacidad de fijación del hierro se encuentra aumentada.
El embarazo y el parto representan una pérdida de 1 a
1,3 g de hierro que se extrae fundamentalmente de las
reservas maternas. Estas cifras pueden ser mayores
en los embarazos múltiples o en enfermedades que lle-
ven a la hematopoyesis fetal forzada.
Mecanismo de coagulación sanguínea. Los fac-
tores de la coagulación sanguínea aumentan durante el
embarazo, la concentración de fibrinógeno aumenta en
50 % siendo por término medio de 450 mg% a finales
del embarazo, con un margen que va desde 300 mg
hasta 600 mg/100 mL; los niveles de los factores VII, VIII
y X, y en menor extensión del IX aumentan mientras
existen pocos cambios en el nivel del factor V, y de la
protrombina, hay ligero descenso de los factores XI y
XII. Por el lado fibrinolítico, hay marcada elevación del
plasminógeno, pese a ello la actividad fibrinolítica de la
sangre disminuye de manera significativa durante el
embarazo, posiblemente por la reducción de las activi-
dades del plasminógeno. La coagulabilidad de la san-
gre está aumentada en las embarazadas con
preeclampsia.
CAMBIOS LOCALES
Por su importancia se describirán las alteraciones
que ocurren en el útero, trompa, ovario, vagina y las
mamas.
Útero. El útero es el órgano que experimenta los
cambios más importantes por ser la víscera que contie-
ne el feto. Su longitud de 7 cm se quintuplica y el peso
de 50 a 60 g llega al término del embarazo a 1 200-1 500 g
y su capacidad pasa de 3 a 4 mL a 5 L. En general
puede decirse que el útero aumenta de volumen, cam-
bia de forma y modifica su consistencia.
El aumento de volumen se debe principalmente a
hiperplasia, hipertrofia y elongación de las miofibrillas,
hasta la sexta semana no hay más que hiperplasia, des-
de entonces comienza a aparecer los demás compo-
nentes, y desde las 20-22 semanas el crecimiento es
por elongación. En el itsmo, región situada entre el cue-
llo y el cuerpo, se producen importantes transformacio-
nes, dando lugar después de los 4,5 meses la formación
del segmento inferior, este que solo mide unos pocos
milímetros se deja distender hasta más de 10 cm al fi-
nal del embarazo, por lo que constituye una zona de
TERAPIA INTENSIVA 1268
reserva que aumenta la capacidad de la cavidad uterina
exigido por el rápido crecimiento fetal durante la se-
gunda mitad del embarazo. La vascularización del úte-
ro sobre todo en lo que se refiere al sistema venoso,
adquiere un enorme desarrollo y está aumentado al fi-
nal del embarazo unas 60 veces.
La pared venosa está modificada desde el punto de
vista histológico, su túnica adventicia se pierde y su unión
a los fascículos musculares se hace muy íntima y fir-
me, el trayecto venoso se hace flexuoso entre los
fascículos musculares; esta situación establece el dis-
positivo conocido como ligaduras vivientes de Pinard,
haciendo que al retraerse el útero, después del parto se
establezca firme hemostasia por coartación y cierre de
las boquillas venosas, lo mismo ocurre también con el
sistema arterial, aunque aquí la retracción de la íntima
al desprenderse la placenta efectúa un mecanismo
hemostático complementario.
El cuello uterino se agranda por hiperplasia e hiper-
trofia. Los 2 orificios interno y externo permanecen
cerrados y el conducto cervical está ocupado por un
tapón mucoso que lo ocluye, todo lo cual tiene como
objetivo proteger la cavidad ovular e impedir el ascen-
so de los gérmenes de la vagina.
El endometrio que se encontraba en fase secretora
al final del último ciclo menstrual se transforma en una
decidua después de la fecundación y bajo el influjo del
cuerpo amarillo gravídico.
La mucosa experimenta un engrosamiento, aunque
en menor grado al que ocurre en el miometrio, sus glán-
dulas aumentan la secreción y aparecen las células
deciduales, se crea así un lecho favorable para la im-
plantación, la nutrición y desarrollo del blastocito.
El útero cambia su forma, aumenta progresivamen-
te sus diámetros anteroposterior y transverso a la vez
que su consistencia va sufriendo un proceso de reblan-
decimiento, que comienza alrededor del itsmo y poste-
riormente se va extendiendo al cuello constituyendo un
importante elemento para el diagnóstico de la gesta-
ción.
Trompas. Durante la gestación las trompas de
Falopio presentan un estado de congestión muy marca-
do, se alargan de forma considerable, su extremo
ampular está libre pues el extremo ítsmico se ocluye
precozmente por un tapón mucoso, de tal manera que
el útero queda cerrado por su extremidad abdominal,
no suele haber hipertrofia de la capa muscular, la mu-
cosa aumenta de grosor y existe hipersecreción facili-
tando la nutrición del huevo fecundado durante su
tránsito por la trompa.
Ovario. El ovario es más grande, más vascularizado
y puede a veces palparse.
 Vagina y vulva. La mucosa de la vagina es capaz
de reaccionar al estímulo de las hormonas de la placenta,
la decamación de las células vaginales es enorme. A
finales del tercer mes es posible sospechar un embara-
zo mediante la citología vaginal por la aparición de unas
placas de células características, estas células sufren
plegaduras en sus bordes y adquieren la forma de pe-
queña navecilla a las cuales Papanicolau llamó células
naviculares, y las consideró patognomónicas del emba-
razo. Aunque estas células pueden observarse en algu-
nas situaciones fuera del embarazo, su predominio en
el extendido vaginal constituye uno de los signos de pro-
babilidad en el diagnóstico de la gestación.
El tejido conectivo que rodea la mucosa sufre tam-
bién importantes cambios, la vascularización se hace
intensa adquiriendo la vagina una coloración violácea,
las fibras musculares y conjuntivas se alargan hacien-
do más elástica la cavidad vaginal.
En la vulva se observan análogas modificaciones,
por lo que pueden aparecer paquetes venosos muy
molestos durante la gestación.
Mamas. En las mamas aparecen cambios de 2 ti-
pos: estructurales y funcionales que la preparan para la
lactancia.
Las mamas durante la gestación adquieren mayor
tamaño y peso, sus elementos secretores se hipertrofian,
desaparece la grasa y el tejido fibroso, para aumentar
el tejido glandular. La areola se pigmenta, el pezón au-
menta de tamaño y en torno a él crecen gránulos ele-
vados que son los tubérculos de Montgomery y que
representan glándulas mamarias accesorias.
A partir de las 20 semanas de embarazo se pueden
observar las secreciones que fluyen por ambos pezo-
nes y son precursoras de la leche definitiva.
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 ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

RAMONA DOMÍNGUEZ SÁNCHEZ

El hígado suele funcionar bien durante el embarazo, Estas modificaciones no tienen efecto a largo plazo y
aunque no está exento de los cambios que se producen no deben considerarse evidencia de enfermedad por sí
en todos los niveles durante este status fisiológico. solas.
Desde el punto de vista anatómico las alteraciones
son mínimas e inespecíficas, sin modificación en el ta-
maño del hígado, por lo que todo hígado que se palpe Tabla 92.1. Alteraciones de las pruebas de función
con facilidad y esté agrandado al final del embarazo, hepática en el embarazo normal
debe sugerir hepatopatía. Período de cambio
El examen físico de la mujer embarazada puede re- Examen Efecto máximo (trimestre)
velar algunos cambios fisiológicos normales, propios de
la gestación, que pudieran surgir debido a enfermedad Fibrinógeno ↑50 % 2do.
hepática: son comunes eritema palmar y hemangiomas Albúmina ↓20 % 2do.
Globulina α ↑ Ligeramente 3er.
aracnoideos, aunque el hígado permanece impalpable. Globulina γ Normal o
Puede asumirse que el embarazo tiene un efecto mode- ↓ligeramente 3er.
radamente colestásico. El flujo sanguíneo hepático no Globulina β ↑Ligeramente 3er.
aumenta aunque el volumen sanguíneo de la mujer em- Bilirrubina Normal o
barazada aumenta en 40 %, lo mismo que el gasto car- ↑ligeramente 3er.
Bromosulftaleina Normal o
díaco. ↑ligeramente 3er.
En la no embarazada el porcentaje del gasto cardía- Deshidrogenasa láctica ↑Ligeramente 3er.
co que corresponde al hígado es 35 %, y durante la ges- Colesterol ↑ 2 veces 3er.
tación 28 %. La biopsia hepática percutánea ofrece Fosfatasa alcalina ↑2-4 veces 3er.
apariencia virtualmente normal del hígado durante una
gestación sin complicaciones; solo por microscopia elec-
trónica puede observarse algún incremento en el siste- Una embarazada puede padecer cualquier enfer-
ma reticuloendotelial. medad hepatobiliar aguda o crónica de las que padece
De las pruebas de función hepática, solo permane- el resto de la población, la cual puede exacerbarse o
cen inalterables: no durante el embarazo; a su vez existe un grupo de
- Transaminasas séricas (TGO,TGP),5-nucleotidasa, entidades propias del embarazo que aparecen con re-
glutamiltraspeptidasa. lativa frecuencia, algunas de ellas con tórpida evolu-
- Isoenzima 5 de la deshidrogenasa láctica. ción, de pronóstico muy reservado y elevada
- Tiempo de protrombina. morbimortalidad materno-fetal que solo el diagnóstico
precoz y los cuidados intensivos pueden disminuir.
Aparecen alteraciones en algunas de las pruebas de La disminución en los niveles de albúmina sérica se
función hepática, que son más evidentes en las últimas ha atribuido en parte a simple dilución por aumento
semanas y se normalizan después del parto (tabla 92.1). de la volemia, aunque también se ha descrito en el

1271 TERAPIA INTENSIVA

embarazo aumento del catabolismo sin incremento
compensador en la síntesis.
El aumento significativo de fibrinógeno sugiere que
es consecuencia de su síntesis aumentada, alteración
que también se ha observado tras la administración de
estrógenos y progestágenos.
En alrededor del 5 % de los embarazos normales se
ha encontrado ligero aumento de la bilirrubina sérica,
sin embargo, en otros estudios no se han hallado altera-
ciones cuando no hay una causa específica.
La fosfatasa alcalina total del suero siempre está
elevada en el embarazo a expensas fundamentalmente
de la proveniente de la placenta, aunque también se ha
visto alterada en pacientes no embarazadas que reci-
ben tratamiento con estrógenos.
Es importante reconocer que la alanina-aminotrans-
ferasa, la aspartato-aminotransferasa, la 5 nucleotidasa,
la alfaglutariltranspeptidasa y la bilirrubina no se modi-
fican normalmente, por lo que pueden ayudar al diag-
nóstico diferencial de una elevación de la fosfatasa
alcalina. Cuando estas aparecen alteradas reflejan afec-
ción hepatobiliar, que constituyen los indicadores más
sensibles para diferenciar entre los cambios fisiológi-
cos y la existencia de una enfermedad hepática como tal.
Una embarazada puede padecer cualquier enfer-
medad hepatobiliar aguda o crónica de las que padece
el resto de la población, la cual puede exacerbarse o no
durante el embarazo; a su vez existe un grupo de enti-
dades propias del embarazo que aparecen con relativa
frecuencia, algunas de ellas con tórpida evolución, de
pronóstico muy reservado y elevada morbimortalidad
materno-fetal que solo el diagnóstico precoz y los cui-
dados intensivos pueden disminuir.
Determinar la causa de trastorno hepático en una
embarazada representa un desafío para el médico. Exis-
ten 3 posibles relaciones causales entre enfermedades
hepáticas y embarazo:
- Embarazo en pacientes con enfermedad hepática pre-
existente.
- Embarazo con enfermedad hepática reciente adqui-
rida durante este (ejemplo, hepatitis viral).
- Enfermedades hepáticas específicas del embarazo:
preeclampsia, síndrome de HELLP e hígado graso
agudo del embarazo.
Incidencia. La incidencia de ictericia durante el
embarazo varía entre 1/300 y 1/500 embarazos y obe-
dece a múltiples causas, las más frecuentes son:
- Hepatitis infecciosa.
- Colestasis intrahepática.
- Consecuencia de otras complicaciones del embarazo.
TERAPIA INTENSIVA 1272
Clasificación:
1. Enfermedades hepáticas exclusivas del embarazo:
- Primero y segundo trimestre:
• Ictericia en la hiperemesis gravídica.
• Colestasis intrahepática del embarazo (CIE).
- Tercer trimestre:
• Toxemia con afección hepática.
• Síndrome de HELLP.
• Rotura hepática aguda.
• Hígado graso agudo.
2. Enfermedades hepáticas no exclusivas del emba-
razo:
- Hepatitis viral.
- Hepatopatía tóxica o inducida por fármacos.
- Síndrome de Dubin Jonson.
- Síndrome de Bud Chiari.
- Enfermedad de Wilson.
- Enfermedad del tractus biliar.
- Hepatopatía crónica.
Cualquiera de estas entidades puede presentarse con
ictericia, pero esta será más evidente y en muchas oca-
siones ligadas al prurito, en las que predomina el com-
ponente colestásico como la ictericia de la hiperémesis,
la colestasis intrahepática, los efectos hepatotóxicos de
las drogas y las enfermedades del tractus biliar.
En otras entidades donde el trastorno fundamental
es a nivel hepatocelular, aunque puede aparecer el
íctero, el síntoma común de presentación es el dolor
abdominal en epigastrio o cuadrante superior derecho
acompañado de náuseas, vómitos, malestar, fiebre, etc.,
como ocurre en las hepatitis y los trastornos relaciona-
dos con la preeclampsia-eclampsia.
A continuación se describen las características
fundamentales de cada una de las entidades más frecuentes.
ENFERMEDADES EXCLUSIVAS
DEL EMBARAZO
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
La náusea, con vómito subsiguiente o sin él, es un
síntoma común entre 30 y 50 % de las pacientes duran-
te el primer trimestre de la gestación; puede constituir
el primer síntoma de embarazo tan temprano como 3
semanas después del último período menstrual, y aun-
que por lo general esta alteración es autolimitada, en
algunas pacientes persiste después de la semana 20.
El término hiperemesis gravídica se reserva para
aquellas pacientes en el primer trimestre del embarazo,
con náuseas y vómitos severos persistentes que impli-
can disminución de más de 5 % del peso corporal y
desequilibrio hidroelectrolítico. Esta enfermedad ocu-
rre afortunadamente en el 0,3 al 1 % de los embarazos
y tiende a recurrir en embarazos posteriores, con ma-
yor frecuencia en madres primerizas y adolescentes.
Puede ser primaria u obedecer a causas neurológicas.
Estudios recientes muestran que las disfunciones
gástricas son eventos fisiopatológicos, objetivo asocia-
do con este síndrome. Es capaz de producir disfunción
hepática ligera y el cuadro emético puede llevar a la
deshidratación y malnutrición.
Complementarios:
- Aumento de las enzimas hepáticas en el 50 % de los
casos.
- Hiperbilirrubinemia ligera (menor que 4 mg/dL ó 68
mmol/L) directa e indirecta.
- Aumento de la fosfatasa alcalina al doble del valor
normal.
- Aumento de las aminotransferasas (no mayor que 200
U/L).
Biopsia. Tejido hepático normal o con cambios
grasos.
No se conoce el mecanismo de la Hiperbilirrubine-
mia, probablemente relacionado con malnutrición y au-
mento en la excreción de bilirrubina.
Si la hiperemesis es severa (pérdida de peso mayor
que 5 % del peso corporal), el peso del recién nacido es
significativamente menor. Puede recurrir en embara-
zos subsecuentes.
La aparición de ictericia tiene un significado pro-
nóstico grave. Puede haber degeneración mielínica en
el mesencéfalo semejando una encefalopatía de
Wernicke.
El tratamiento es conservador, se reservan el reem-
plazo de fluidos y el uso juicioso de antieméticos para
los casos que así lo requieran. El pronóstico es bueno
para la madre y el hijo.
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO
También llamada íctero recurrente o recidivante del
embarazo, colestasis recurrente benigna o prurito de la
gravidez.
Es una enfermedad propia del embarazo cuya
patogenia es desconocida, aunque se ha planteado que
puede ser genéticamente determinada como un desor-
den autosómico dominante.
En algunos países es la causa más frecuente de al-
teraciones hepáticas durante el embarazo, caracteriza-
da por variación geográfica en su incidencia, por ejem-
plo, países europeos como Suecia y Polonia, y
suramericano como Chile describen una incidencia su-
perior al 10 %, mientras que en otros países europeos
la incidencia es de 0,1 a 0,2 %.
En algunos lugares se ha considerado la segunda
causa de ictericia después de la hepatitis viral.
Su patogenia aún no determinada al parecer está en
relación con un excesivo efecto idiosincrásico de los
estrógenos con bloqueo intrahepático del transporte y/
o excreción de la bilirrubina.
Cuadro clínico. Se puede presentar desde la
13 semana aunque en su mayoría aparece en el tercer
trimestre, alrededor de la 30 semana. El síntoma ca-
racterístico es el prurito en tronco, extremidades, pal-
mas de las manos y plantas de los pies; es severo y se
intensifica por la noche y casi siempre desaparece des-
pués del parto, aunque se han descrito casos de
colestasis prolongada. Tiende a recurrir en próximos
embarazos. En los casos leves el prurito puede ser el
único síntoma.
El íctero aparece en el 20-60 % de los casos 1 a 4
semanas después del prurito y al igual que este, puede
persistir hasta el parto y desaparecer rápidamente des-
pués.
Esta entidad es más frecuente en mujeres con ante-
cedente familiar, en pacientes tratadas con progeste-
ronas en el embarazo o en las que han tenido colestasis
por contraceptivos orales. Se asocia con aumento del
riesgo de prematuridad o feto muerto y sangramiento
por trastorno en la absorción de vitamina K, aumentan-
do en 20 % la tasa de hemorragia posparto. También
se han implicado factores ambientales en la etiología
de esta enfermedad, debido a variaciones estacionales
en su frecuencia.
Complementarios. Los estudios de laboratorio
muestran patrón de obstrucción biliar:
- Aumento de la bilirrubina menor que 6 mg/dL (103
mmol/L).
- Aumento de la fosfatasa alcalina 4 veces lo normal.
- Aumento en la concentración sérica de ácidos biliares
que puede ser lo primario.
- Aumento en el tiempo de protrombina por deficiencia
de vitamina K.
Biopsia. Generalmente no es necesaria, puede mos-
trar colestasis con cambios inflamatorios mínimos o no
indistinguibles de otras colestasis. Estos cambios quizá
se deban a múltiples factores exógenos que pueden
interactuar con una predisposición genética para alte-
rar la sensibilidad de las membranas canaliculares a los
esteroides sexuales.
1273 TERAPIA INTENSIVA
 Durante el primer embarazo puede ser difícil el diag-
nóstico diferencial con hepatitis viral o con otras enfer-
medades que causan ictericia; éste se basa en la
ausencia de síntomas alarmantes frente a prurito y exá-
menes de laboratorio que sugieren colestasis. El
ecosonograma excluye obstrucción de los conductos
biliares principales. Si el prurito no cesa después de 3
semanas posparto, debe investigarse otra etiología. El
pronóstico para la madre es muy bueno, pero el feto se
encuentra en riesgo de presentar sufrimiento crónico,
prematuridad y muerte. Se debe monitorizar estrecha-
mente este feto, y acelerar su nacimiento si se hace
necesario. Se debe advertir a la madre que en embara-
zos subsecuentes es muy probable que reaparezca la
patología.
Debemos tener presente que la hemorragia posparto
es más frecuente en estas enfermas.
Tratamiento:
- Debe tratarse a la madre en un Centro con posibili-
dad de atención al recién nacido prematuro.
- Colestiramina (8-16 g al día en varias dosis con los
alimentos para revertir el prurito, también se ha utili-
zado dexametazona).
- Ácido urodesoxicólico (UDCA): más utilizado actual-
mente: 1 g/día atenúa el prurito y corrige algunas anor-
malidades bioquímicas en la madre.
- Suplementos orales diarios de vitamina K. Si el tiem-
po de protrombina es prolongado, administrar la vita-
mina K por vía parenteral.
Hay un grupo de entidades relacionadas entre sí por
su patogenia que solo aparecen durante el embarazo,
específicamente al final de este (3er trimestre) que pro-
ducen daños hepatocelular de variada intensidad y que
en su presentación clínica, además de otros síntomas,
pueden evolucionar con ictericia (ícteros del 3er trimes-
tre), que comprenden:
- Hígado graso agudo.
- Preeclampsia-eclampsia con afección hepática.
- Síndrome de HELLP.
Pueden presentar cuadros similares y progresar
a la disfunción hepática severa, aproximadamente la
mitad de las pacientes con hígado graso, tienen eviden-
cia de preeclampsia-eclampsia y muchas tienen resul-
tados de laboratorio característicos del síndrome de
HELLP. Se cree que el estado eclámptico es capaz de
dar manifestaciones clínicas, de laboratorio o estructu-
rales variables que se juzgan dependientes el hígado
graso, síndrome de HELLP y algunos casos de
colestasis a su vez.
TERAPIA INTENSIVA 1274
HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO (HGAE)
Descrito por Sheehan en 1940 como la "atrofia
obstétrica aguda y amarilla", aunque ya se había de-
mostrado en muertes maternas desde 1857. Es un tras-
torno agudo de la función hepatocelular que ocurre en
el embarazo, casi siempre en el tercer trimestre o puer-
perio temprano, caracterizado por la acumulación de
grasa microvesicular en los hepatocitos.
Considerado como la enfermedad hepática más
catastrófica que puede ocurrir en la embarazada, poco
frecuente, con una incidencia de 0,6 a 1,5×10 000 naci-
mientos. No se conocen factores de riesgos definidos
aunque se ha asociado con gestaciones múltiples,
gestaciones de fetos varones, primer embarazo e
hipertensión arterial.
Los síntomas comienzan a las 36 semanas como
promedio (entre 30 y 38 semanas), aunque se han se-
ñalado casos a las 28 semanas. Las manifestaciones
iniciales no son específicas:
- Náuseas y vómitos en el 70 % de los casos.
- Dolor en cuadrante superior derecho (50-80 %).
- Molestias y anorexia.
- Íctero (aparece comúnmente entre 1 y 2 semanas
después de los síntomas inespecíficos).
- Ascitis.
- Prurito, poco común.
- Higado, difícil de palpar por el embarazo, de todas
formas es pequeño.
Pueden existir formas moderadas de la enfermedad
que se detectan con perfiles bioquímicos de rutina, en
casos con síntomas clínicos ocultos sin coagulopatía ni
encefalopatía que permitan temprana intervención.
Si no se trata, progresa rápidamente hacia la falla
hepática fulminante con encefalopatía, falla renal,
pancreatitis, hipoglicemia, sangramiento gastrointestinal
y posparto incontrolable, CID, convulsiones, coma y
muerte. La CID es una característica prominente y
aparece en más del 75 % de los casos, mientras que en
el HELLP se ha visto entre 20 y 40 %, donde el trastor-
no más característico es la trombocitopenia. La CID
materna puede causar infartos e insuficiencia
placentaria con asfixia fetal.
Etiopatogenia. No se conoce la causa de este es-
tado patológico, pero sí se sabe que no constituye en-
fermedad infecciosa, que no tiene forma familiar de
aparición y que, aunque antes se pensaba que los em-
barazos subsiguientes eran normales, cuando menos se
han descrito 6 casos de recurrencia del HGAE desde
1990.
 Forma parte de la familia de las citopatías
mitocondriales, junto con el síndrome de Reye y otras
entidades. Ha surgido la hipótesis de que estas enfer-
medades afectan principalmente a pacientes que pre-
sentan un defecto genético subyacente de la función
mitocondrial, como sería el trastorno en la oxidación de
los ácidos grasos (deficiencia en la 3-dihidroxiacil-
coenzima A de cadena larga).
La interacción de un feto afectado por esta defi-
ciencia, con una madre heterocigoto para el defecto en
la oxidación de los ácidos grasos, sería responsable de
algunos de los casos de HGAE. Existe un reporte don-
de se encontró que de 11 embarazos complicados con
síndrome HELLP más HGAE, se obtuvieron 6 bebés
que tuvieron deficiencia de la deshidrogenasa de la
3-hidroxiacil-coenzima A de cadena larga.
Debemos agregar que el embarazo per se pudiera
afectar la función mitocondrial, lo que se ha demostra-
do en animales, y que la existencia de preeclampsia
severa facilita la aparición de HGAE en madres
heterocigotos para la deficiencia de la deshidrogenasa
de la 3-hidroxiacil-coenzima A de cadena larga. La fre-
cuencia de condiciones relacionadas con preeclampsia
es elevada, lo que sugiere un rol importante en la acu-
mulación de ácidos grasos, también en la patogénesis
de la preeclampsia, por lo que se ha propuesto que ambas
entidades podrían ser parte del espectro de la misma
enfermedad.
¿Cómo se inician estas enfermedades mitocondria-
les? Aparte de la posible existencia de un defecto
genético de ciertas enzimas, se postula que el dispara-
dor pudiera ser un agente viral, como en el síndrome de
Reye, factores nutricionales o tóxicos, puesto que ha
aparecido HGAE en pacientes expuestas a venenos
hepáticos, como tolueno.
Complementarios. Sherlock señala 2 manifestacio-
nes de laboratorio que distinguen este síndrome y son
útiles en el diagnóstico diferencial:
- Aumento de los valores de ácido úrico (por lesión
hística y acidosis láctica).
- Plaquetas gigantes con punteado basófilo.
Existen además:
- Aumento en los niveles de amonio y aminoácidos
séricos.
- Aumento de la transaminasa (raramente mayor que
550 U/L).
- Aumento temprano de la bilirrubina (menor que 15
mg/dL), sin hemólisis, en contraste con la
preeclampsia.
- Leucocitosis con neutrofilia.
- Hipoglicemia profunda.
- Hiperaminoacidemia.
- Hipofibrinogenemia.
- Tiempo de protrombina y TPT prolongado.
- Ultrasonido hepático con aumento de la ecogenicidad,
aunque si es normal, no excluye el diagnóstico.
- TAC: infiltración grasa hepática.
Biopsia hepática. Hígado pálido y pequeño,
hepatocitos pálidos y tumefactos fundamentalmente en
áreas pericentrales, respetando áreas periportales, con
tinciones especiales para los lípidos se observan
hepatocitos llenos de gotas de grasa microvesicular, los
núcleos permanecen en el centro de la célula que es la
alteración histológica que lo caracteriza.
Debido a que los síntomas iniciales de HGAE son
inespecíficos, se necesita elevado índice de sospecha
clínica para realizar el diagnóstico. En esta afección
aparecen hipoglicemia marcada, hiperamonemia y au-
mento en el tiempo de coagulación con más frecuencia
que en el síndrome de HELLP, aunque las anormalida-
des de las enzimas hepáticas son más pronunciadas en
este último. Las mujeres con el síndrome de HELLP
presentan trombocitopenia grave y aumentos en nive-
les de LDH casi siempre antes de presentar las anor-
malidades de coagulación. El ascenso importante en
valores de aminotransferasa podía demostrar infarto
hepático, hematoma subcapsular o hepatitis viral.
Debemos tener en cuenta que los hallazgos
traslapados entre las microangiopatías del embarazo
hacen que alcanzar un diagnóstico en estas pacientes
constituya todo un reto.
Cuando la disfunción hepática es grave, puede apa-
recer trabajo de parto espontáneo y muerte fetal. Las
sobrevivientes no tienen secuelas a largo plazo y la fun-
ción hepática se normaliza después del parto, la mayo-
ría mejora de 1 a 4 semanas después sin enfermedad
crónica demostrable generalmente.
Tratamiento. El pilar fundamental es el reconoci-
miento temprano y la terminación del embarazo des-
pués del cual el cuadro puede progresar por 1-2 días,
pero luego mejora.
Son coadyuvantes importantes las medidas de sos-
tén como el uso de plasma fresco congelado y la albú-
mina i.v. así como el mantenimiento de la glicemia con
dextrosa al 10 %. El método de nacimiento puede ser
parto o cesárea, según el momento de la gestación y
del inicio o no del trabajo de parto. Si no hay íctero y el
tiempo de protrombina está normal, el parto puede ser
guiado por la práctica obstétrica estándar.
Debemos monitorizar estrechamente la glicemia,
pruebas de coagulación, recuento plaquetario, hemog-
lobina y estado mental, así como corregir los defectos
1275 TERAPIA INTENSIVA
encontrados con los sustitutos adecuados (glucosa, san-
gre, plaquetas, etc.). Si existe encefalopatía hepática
debe tratarse de forma adecuada. La administración
oral de lactulosa y vitamina K por vía parenteral com-
plementa la terapéutica. Se deberá realizar un estricto
control infectológico para detectar de manera precoz y
tratar en forma específica las posibles complicaciones
infecciosas. Es aconsejable realizar prevención de la
hemorragia digestiva con alcalinos, sucralfato o
bloqueadores H2. No existen estudios definitivos res-
pecto a la utilidad de esta profilaxis.
Se debe tener en cuenta la posibilidad del desarrollo
de infecciones tardías. La evaluación de la paciente
por ecografía o tomografía computarizada permite la
identificación de focos sépticos pelvianos, secundarios
habitualmente a hematomas infectados. Usualmente las
PFH son normales en los bebés nacidos de madres con
HGAE; sin embargo, estos niños pueden presentar
hipoglicemia, lo cual requiere la administración de glu-
cosa intravenosa.
La hemodiálisis puede ser útil. El trasplante hepáti-
co se valora como una opción. Pereira y colaboradores
sugieren que el trasplante debe ser reservado para aque-
llas pacientes que presentan ruptura hepática compli-
cada con necrosis hepática, indicada por los hallazgos
de la TAC, la presencia de encefalopatía hepática, se-
vera acidosis metabólica asociada con coagulopatía
progresiva y altos requerimientos de plasma fresco con-
gelado.
Antes de 1980 la mortalidad materno-fetal asociada
era elevada (85 %), después ha sido reducida a cifras
que varían entre 20 y 50 % en dependencia del diag-
nóstico temprano y parto inmediato.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Complica del 5 al 10 % de los embarazos.
Síndrome de origen no precisado que aparece des-
pués de la 20 semana de la gestación y varía desde
casos con síntomas clínicos ocultos, preeclampsia con
edema, proteinuria e hipertensión, hasta eclampsia con
convulsiones.
Se han señalado como factores de riesgo: edad muy
joven o añosa, primer embarazo, gestación múltiple, dia-
betes, HTA preexistente y antecedentes maternos de
toxemia.
Se describe como un estado proinflamatorio y
procoagulable que se sobreañade a los cambios hiper-
coagulables del embarazo normal que simula al síndro-
me de respuesta inflamatoria sistémica, que se
caracteriza por la activación de la cascada de la coa-
TERAPIA INTENSIVA 1276
gulación, daño hepatocelular asociado con infiltración
neutrófila y disfunción de órganos terminales.
Durante la evolución clínica, además de la tríada
característica (edema, hipertensión y proteinuria), pue-
den aparecer náuseas, vómitos y dolor en epigastrio.
El 50 % de las pacientes pre eclámpticas tienen
anomalías leves en aminotransferasas y fosfatasa
alcalina según el grado de lesión hepática que puede ir
desde la necrosis leve, el hematoma subcapsular hepá-
tico y la rotura, el infarto y la falla hepática fulminante.
El nivel de ácido úrico elevado es buen marcador
para valorar la gravedad de la enfermedad y su evolu-
ción.
Puede aparecer trombocitopenia y la activación de
las plaquetas ha demostrado tener correlación con la
proteinuria y el nivel creciente de creatinina, lo que de-
duce relación entre la activación de las plaquetas y el
daño microvascular renal.
En los casos moderados de preeclampsia es fre-
cuente encontrar aumentos en los niveles séricos de
fosfatasa alcalina y en las transaminasas, así como sig-
nos discretos de CID, tales como trombocitopenia pro-
gresiva. La ictericia es infrecuente y a menudo terminal;
se debe principalmente a hemólisis como consecuencia
de CID y/o a insuficiencia del riñón para excretar la
bilirrubina. Los niveles séricos de bilirrubinas son me-
nores que 6 mg/dL. En la preeclampsia grave los nive-
les de transaminasas se elevan más de 10 veces por
arriba de los valores normales. Puede presentarse in-
farto, hemorragia y rotura hepática, la cual se mani-
fiesta por choque hipovolémico.
Biopsia. Histología mínimamente anormal, hemo-
rragias periportales, depósito difuso de fibrina que ocluye
los sinusoides hepáticos con necrosis de células de la
misma zona, si esta es grave pueden aparecer áreas de
hemorragia hepática y hemorragias periportales. En la
zona 1 (periportal), hay depósitos de fibrina y hemorra-
gia, que progresan a pequeños focos necróticos, de in-
farto y hematomas. No existe reacción inflamatoria;
pueden encontrarse trombos capilares y de las arteriolas
hepáticas y, en raras ocasiones, de las venas porta
intrahepáticas.
Tratamiento. El tratamiento de la preeclampsia-
eclampsia, si los síntomas son incontrolables se debe
evacuar el útero (capítulo 94).
ROTURA HEPÁTICA
Antes de 1990 se habían informado en la literatura
mundial 120 casos de rotura hepática relacionada con
la preeclampsia-eclampsia en el 75-85 % de los casos,
pero cada día los reportes aumentan asociados a mor- según la severidad del cuadro clínico y extensión de la
talidad materno-fetal de 50 %. lesión.
Es un cuadro extremadamente grave, cuyo diagnós-
tico se hace por la sospecha clínica dada por:
- Antecedentes de hipertensión. SÍNDROME DE HELLP
- Dolor abdominal súbito y distensión.
Descrito por Weinstein en 1982, como un cuadro
- Hipotensión o shock.
clínico incluido dentro del amplio espectro de las altera-
- Punción abdominal positiva.
ciones que complican la preeclampsia-eclampsia, ca-
racterizado por:
La tríada clásica de presentación incluye
- H = hemólisis (microangiopatía hemolítica).
preeclampsia, dolor en el hipocondrio derecho y shock
- EE (elevated enzymes) = elevación de la enzimas
inexplicable sin hemorragia externa. El dolor es de co-
hepáticas (aminotranferasa de 2 a 10 veces la nor-
mienzo agudo y constante. La hemorragia afecta al ló-
mal).
bulo derecho del hígado en el 75 % de los casos. Si se
- LP (low platelets) = trombocitopenia menor que
rompe la cápsula de Glisson se produce hemoperitoneo
100 000 x mm3; afecta aproximadamente del 0,1 al
con signos peritoneales. Con frecuencia existe un de-
0,6 % de todas las embarazadas y del 4 al 12 % de
rrame pleural derecho. El hematócrito desciende en
las pacientes toxémicas. Se presenta entre la 27 y 36
horas o días del comienzo del dolor. Muchas pacientes
semanas de la gestación o posparto, en la tercera parte
presentan plaquetopenia, y pueden aparecer signos de
de los casos.
coagulación intravascular y aumento de las enzimas
hepáticas, formando parte del síndrome HELLP. La
Como parte de las manifestaciones clínicas pueden
comparación de las características clínicas y las eva-
aparecer:
luaciones de laboratorio en pacientes con imágenes
- Antecedentes de dolor en epigastrio (65-90 %).
hepáticas normales y anormales demuestra una signifi-
- Malestar general (90 %).
cativa diferencia en el recuento plaquetario, compro-
- Abdomen doloroso a la palpación en cuadrante supe-
bándose que las pacientes con hemorragias hepáticas
rior derecho (80 %).
presentan una plaquetopenia más severa.
- Aumento de peso con edema (60 %).
Complementarios. TAC y gammagrafía hepáti-
- Ascitis (10 %).
ca: múltiples defectos de llenado, cercanos a la superfi-
- Puede no haber hipertensión en el 20 % de las pa-
cie hepática. Afecta al lóbulo derecho en el 90 % de los
cientes.
casos.
La arteriografía es el mejor método para establecer
Aunque síndrome de HELLP y preeclampsia son
el diagnóstico.
parte del mismo espectro de la enfermedad con causa
Tratamiento. Resección hepática parcial o lobecto-
común, el síndrome de HELLP es más frecuente entre
mía. Algunos recomiendan el tratamiento quirúrgico
las mujeres multíparas más viejas, mientras que la
conservador (empaquetamiento o hepatorrafia), mien-
preeclampsia es más común en las mujeres nulíparas
tras que otros consideran que debe ser agresivo desde
jóvenes. El síndrome de HELLP afecta hasta 20 % de
su inicio, debido a la elevada mortalidad, por lo que indi-
embarazos que involucran preeclampsia; se reconoce
can la ligadura de la arteria hepática.
por señales clínicas y síntomas de disfunción
Actualmente también se está reportando casos de
gastrointestinal como dolor en epigastrio, náuseas y
hematoma subcapsular hepático en la embarazada con
malestar general. Las pruebas de función hepática al-
preeclampsia-eclampsia, caracterizado por dolor abdo-
teradas podrían estar presentes sin hipertensión impor-
minal "en barra de Chaussier", anemia de moderada a
tante o proteinuria.
grave y hepatomegalia dolorosa a expensas del lóbulo
Si bien es frecuente que las pacientes con síndrome
derecho. El diagnóstico se hace por imagenología (TAC,
HELLP presenten edemas generalizados, la
ultrasonografía).
hipertensión arterial severa no es un hallazgo constante
El ultrasonido es muy útil en la evolución y atención
ni siquiera frecuente. Puede presentarse en pacientes
de estos casos, pues pueden mantenerse como hema-
con tensión arterial normal o mínimamente elevada y
toma sin complicarse con rotura, e involucionar hasta
sin proteinuria. Aunque hasta 11 % de los casos ocu-
su recuperación total o evolucionar a la rotura. Inicial-
rren antes de 27 semanas de gestación, la mayoría
mente se puede mantener una conducta expectante
(70 %) acontece entre 27 y 36 semanas de gestación y

1277 TERAPIA INTENSIVA

aproximadamente un tercio sucede después del parto.
Las exacerbaciones pueden ocurrir después del parto
y la recuperación dentro de 72 horas.
Algunas condiciones simulan el síndrome de HELLP,
pero el cronometraje de la enfermedad y las conclusio-
nes pueden ayudar a diferenciarlo de las demás enfer-
medades. Aunque el síndrome de HELLP se considera
una variante de preeclampsia grave, la gravedad de la
condición se refleja en las anormalidades del laborato-
rio, mientras que la gravedad de preeclampsia es de-
terminada por la presión sanguínea y proteinuria.
El diagnóstico diferencial incluye la hepatitis viral,
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), purpura
trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome
urémico hemolítico (SUH). Se afecta el hígado princi-
palmente en el síndrome de HELLP; los riñones en el
SUH, y el sistema nervioso central en la PTT. La icte-
ricia aparece solo en el 5 % de los casos y aunque los
aumentos de las transaminasas estén presentes, la in-
suficiencia hepática grave y la insuficiencia renal son
poco comunes en ausencia de CID, lo que ayudan a
distinguirlo del HGAE.
Complementarios:
- Anemia hemolítica microangiopática: en la lámina
periférica se observan hematíes fragmentados y
esquistocitos (muy útil para el diagnóstico) que pue-
den ser vistos mejor al microscopio electrónico.
- Reticulocitosis.
- Disminución del nivel de haptoglobina.
- Trombocitopenia de grado variable. Constituye 2 gru-
pos:
• Grupo I: menor que 50 000 plaquetas/mm3.
• Grupo II: entre 50 000 y 100 000 plaquetas/mm .
3 del endotelio vascular que se produce en la enferme-
- Enzimas hepáticas:
• TGO elevada.
• LDH elevada mayor que 600 U/L (más en relación
con la hemólisis que con la hepatopatía).
• TGP elevado.
• Bilirrubina elevada a expensas de la indirecta (pue-
de o no estar).
Los aumentos en los niveles de DHL y disminución
en haptoglobina del suero son marcadores tempranos
del HELLP, que pueden aparecer antes que el aumen-
to en la bilirrubina y disminución de la hemoglobina.
Además puede aparecer:
- Creatinina elevada.
- Ácido úrico elevado.
- Proteinuria dosificable.
- Glicemia disminuida.
TERAPIA INTENSIVA 1278
- Elementos propios de CID (aparece en el 30 % de
las pacientes).
- Ultrasonido: alteraciones de la ecogenicidad hepática
no patognomónicas.
- TAC: densidad hepática normal, lo que lo diferencia
del hígado graso.
Según los resultados de los exámenes complemen-
tarios y el momento del trastorno, pueden diferenciarse
el síndrome de HELLP y el HGAE. De manera precoz
el HELLP muestra recuento de plaquetas entre 50 000
y 150 000/mm, DHL: entre 600 y 1 400 U/L, bilirrubina
y TP normales, mientras que en el HGAE, el recuento
de plaquetas es mayor que 100 000/mm, la DHL es
normal así como la bilirrubina, el TP y el ácido úrico ya
se muestran elevados. Tardíamente en el HELLP el
recuento de plaquetas disminuye por debajo de 50 000/
mm, la DHL puede ser mayor que 1 400 U/L y se ele-
van la bilirrubina y el TP y en el HGAE, las plaquetas
son inferiores a 10 000/mm la DHL inferior a 600 U/L,
el TP sigue prolongado y aparece hipoglicemia.
Biopsia hepática. No existe un patrón histológico
definido ni es recomendable realizarla cuando apare-
cen alteraciones de la coagulación. Se han encontrado
alteraciones comunes en la preeclampsia-eclampsia y
el hígado graso, lo que refuerza la idea de que sean
distintas formas de un trastorno único que pueda ser el
causante del daño microangiopático común en ellos.
Puede o no encontrarse relación entre la severidad de
las alteraciones histológicas y las anormalidades de
laboratorio.
Etiopatogenia. Se desconoce con exactitud pero
se ha señalado, probablemente relacionada con el daño
dad hipertensiva del embarazo, con depósito de plaquetas
(trombocitopenia) y fibrina local, y el paso de los
hematíes por las arteriolas con depósito de fibrina que
deforman y fragmentan los hematíes, apareciendo los
esquistocitos o células "en erizo"; la obstrucción del flu-
jo sanguíneo en los sinusoides por los depósitos de fibrina
sería la responsable de las alteraciones hepáticas, con
congestión vascular y aumento de la presión
intrahepática con distensión de la cápsula de Glisson, lo
cual provoca hematoma subcapsular y rotura hepática.
Complicaciones. Su frecuencia varía en las dife-
rentes series, como promedio son:
1. CID (20 %).
2. Insuficiencia renal aguda (7 %).
3. Edema pulmonar (6 %).
La mortalidad materna oscila entre 2 y 25 % de las
embarazadas que desarrollan el síndrome y la mortali-
dad perinatal entre 10 y 60 % (35 %), en dependencia
de la edad gestacional y la severidad del síndrome. Hay
riesgos de prematuridad y trombocitopenia al nacer.
Tratamiento. La prioridad es evaluar y estabilizar
las condiciones maternas, particularmente las anorma-
lidades de coagulación. Estas pacientes deben recibir
sulfato de magnesio como profilaxis contra las convul-
siones y tratamiento antihipertensivo para mantener la
presión arterial sistólica por debajo de 160 mmHg y/o
la presión arterial diastólica por debajo de 100 mmHg
(capítulo 94).
El tratamiento definitivo es el parto, aunque las alte-
raciones de laboratorio severas pueden persistir duran-
te 2 días.
Según el tiempo de gestación y la severidad del sín-
drome se toman las conductas siguientes:
- Si hay preeclampsia severa y más de 36 semanas: se
debe realizar el parto.
- Si existe preeclampsia ligera e inicio del tercer tri-
mestre: se debe mantener conducta expectante en
espera de la maduración pulmonar.
- Si hay menos de 34 semanas y síndrome de HELLP:
el tratamiento es controvertido, puede posponerse el
parto por 24-48 horas con control de la tensión arterial,
prevención de las convulsiones y administración de
esteroide para promover la maduración pulmonar.
Recientemente se ha recomendado la administra-
ción de dexametasona en aquellas mujeres con
trombocitopenia aislada o que presentan el espectro
completo del síndrome HELLP. Los objetivos de este
tratamiento son aumento en el recuento plaquetario
materno, así como la mejoría en la función hepática, en
la presión arterial y en la diuresis. También se ha infor-
mado que la dexametasona puede permitir una resolu-
ción más rápida del síndrome HELLP posparto.
El resto del tratamiento es básicamente el de la
preeclampsia-eclampsia, puede asociarse con intercam-
bio plasmático en casos de que en el posparto persistan
por más de 72 horas:
- Trombocitopenia menor que 30 000/mm3.
- Anemia hemolítica persistente con necesidad de trans-
fusiones para mantener el hematócrito.
- Niveles de LDH muy elevados (mayor que 1 000 U/L).
También han sido utilizados la hemodiálisis, la admi-
nistración de antitrombina III y otros derivados de la
sangre como el concentrado de plaquetas y el plasma
fresco.
Pronóstico materno-fetal. La mortalidad mater-
na en el síndrome HELLP varía entre el 0 y 24 % se-
gún las series. En una revisión de 54 muertes maternas
asociadas con este síndrome se constató una demora
en el diagnóstico en el 51 %. Los eventos asociados
con muerte materna incluyen: hemorragia cerebral, que
constituye la causa más frecuente de muerte (45 %),
paro cardiorrespiratorio (40 %), CID (39 %), SDRA
(28 %), insuficiencia renal (28 %), sepsis (23 %), he-
morragia hepática (20 %) y encefalopatía hipóxica (16
%). En adición, las madres con síndrome de HELLP
tienen riesgo aumentado de parto pretérmino, abruptio
placentae, CID, edema pulmonar y hematoma hepáti-
co subcapsular.
El pronóstico fetal depende de la severidad de la
toxemia y del grado de compromiso hepático. La mor-
talidad perinatal alcanzaba 37 %, pero en la actualidad
se estima que es solo 10 %; no se ha hallado diferencia
significativa con respecto a la mortalidad perinatal de
otras formas de preeclampsia-eclampsia.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
NO EXCLUSIVAS DEL EMBARAZO
HEPATITIS VIRAL
Enfermedad necroinflamatoria causada por los vi-
rus de la hepatitis A, B, C, D, E ó G, citomegalovirus y
virus de Epstein Bar. Los 2 primeros agentes virales
identificados se denominaron A y B. Se encontró que el
primero se transmite por fecalismo y el segundo por vía
sanguínea. Se siguieron encontrando más virus y más
formas de la enfermedad, a las que se denominó con
las letras progresivas del alfabeto, de tal suerte que en
la actualidad se encuentran hasta formas G de la hepa-
titis.
Los agentes productores de la hepatitis A, B, C y D
son responsables de cerca de 95 % de los casos de la
enfermedad aguda. Existen otros virus como mencio-
namos antes, capaces de producir esta afección, entre
ellos los herpes virus (virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes simple y de la varicela-zóster),
virus de la fiebre amarilla, virus de la rubéola, virus
Coxsackie y adenovirus. También algunos virus exóti-
cos como los virus de Marburg, Ébola y Lassa pueden
elegir al hígado como órgano blanco primario.
Considerada la causa más común de ictericia du-
rante el embarazo. Se presenta con frecuencia similar
en las no embarazadas, con iguales manifestaciones
clínicas salvo excepciones, con igual mortalidad mater-
na o ligeramente mayor, por lo que el embarazo no es
un factor predisponente ni agravante.
Etiología. Hepatitis A. Se trasmite por vía oral-
fecal, el virus no es teratogénico y no se reporta tras-
1279 TERAPIA INTENSIVA
misión vertical madre-hijo, aumenta la frecuencia de
partos prematuros y mortalidad neonatal.
Produce 10 veces más casos anictéricos que con
ictericia, lo cual dificulta el diagnóstico. La hepatitis
fulminante con desenlace fatal es rara (1 en 1 000 ca-
sos), esta no produce casos de hepatitis crónica, ni es-
tado de portador crónico. Los síntomas generalmente
no son específicos, incluyen un estado prodrómico a la
aparición de la ictericia que es característico (su dura-
ción es de días a varias semanas), estos son anorexia y
náuseas, a veces acompañadas de vómito importante,
los pacientes pierden el deseo de fumar e ingerir alco-
hol. El malestar es notable; puede presentarse febrícu-
la y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,
con sensación de plenitud en ese sitio. Aparecen coluria
y acolia. Cuando se presenta la ictericia los síntomas
usualmente desaparecen.
El daño hepático surge de la destrucción por meca-
nismos inmunitarios de los hepatocitos infectados.
El diagnóstico de certeza se establece al encontrar
anticuerpos IgM contra la hepatitis A (IgM anti-HAV),
el cual es detectable poco después de que la paciente
comienza a eliminar virus por las heces; casi siempre
es positivo cuando la enfermedad se manifiesta de for-
ma clínica. Este anticuerpo tiene una vida corta y es
reemplazado por la IgG anti-HAV, que confiere inmu-
nidad de por vida contra esta infección. El hallazgo de
IgG anti-HAV en un paciente con hepatitis aguda, pero
no de IgM anti-HAV, indica que esta persona estuvo en
contacto con el virus previamente, pero no indica in-
fección actual por virus de la hepatitis A.
Hepatitis B. Se trasmite por transfusiones, venoclisis,
inyecciones, diálisis, vía sexual y transplacentaria, hay
trasmisión vertical de la madre al niño en el período
perinatal, más del 90 % de los niños infestados son por-
tadores del virus B, es la causa más común de hepatitis
crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular a nivel mun-
dial. Esta enfermedad se llama también hepatitis sérica
o de larga incubación, y es un problema de salud en
todo el mundo.
Existen muchas pruebas serológicas para compro-
bar el diagnóstico de hepatitis B, pero solo 2 son nece-
sarias para establecer el diagnóstico y la cronicidad de
la infección: encontrar el HBsAg (proteínas codifica-
das en el DNA viral, localizadas en la superficie de la
envoltura del virus) y la lgM anti-HBc (anticuerpo de
clase IgM con especificidad frente a HBcAg), e
lHBcAg. El primero aparece en el suero 3 ó 4 semanas
después de la exposición, y de 1 a 2 meses antes de la
aparición del cuadro clínico. Su presencia es
patognomónica de esta infección, ya sea aguda o cró-
TERAPIA INTENSIVA 1280
nica; su nivel empieza a descender con la aparición de
la ictericia y se torna negativo a veces antes de que se
normalicen los resultados de pruebas de laboratorio,
como serían los niveles de bilirrubinas y de
transaminasas; en ocasiones no desaparece hasta va-
rias semanas después en que se han normalizado es-
tas. La presencia de IgM anti-HBc también señala
infección aguda por hepatitis B. La eliminación del
HBsAg indica por lo general la resolución de la infec-
ción, y la producción de anticuerpos anti-HBs que va a
producir inmunidad futura. Un pequeño número de pa-
cientes (0,1 a 1 %) muere de hepatitis fulminante va-
rias semanas después de presentar la enfermedad.
La trasmisión de esta enfermedad puede ser
parenteral, por vía sexual, en raras ocasiones oral o
cutánea o a través de pequeñas abrasiones. El perso-
nal sanitario es un grupo de alto riesgo.
El virus de la hepatitis B es un agente en extremo
infeccioso: aproximadamente 10 % de los individuos,
que sufre un pinchazo accidental con una aguja conta-
minada por un portador, presenta la enfermedad. Del
20 al 30 % del personal de salud presenta pruebas de
infección previa, en contraste con menos de 10 % en la
población general. A pesar de los métodos modernos
de detección de esta enfermedad, todavía cerca del 5 %
de los casos de hepatitis postransfusional continúa per-
teneciendo a este grupo de virus.
Por fortuna, las mujeres que adquieren este tipo de
hepatitis durante el primer y segundo trimestres del
embarazo no trasmiten la infección al neonato; sin em-
bargo, el riesgo de trasmisión es muy elevado si se ad-
quiere en el último trimestre o antes del parto. Las
madres con HBsAg positivos infectarán aproximada-
mente del 70 al 90 % de los niños no tratados y, de
ellos, 90 % será portador del HBV; algunos desarrolla-
rán hepatitis crónica activa, cirrosis o hepatocarcinoma
primario.
Además, las mujeres portadoras pueden perpetuar
el ciclo de trasmisión perinatal al volver a embarazarse.
Hepatitis C. Hepatitis no A y no B trasmitida por la
sangre. Poco frecuente la trasmisión vertical que se
define como la persistencia de anticuerpos antihepatitis
C en el recién nacido por más de 12 meses, y cuya tasa
es del 5 al 8 %. Se ve en embarazadas politransfundidas
por complicaciones obstétricas que pueden desarrollar
después enfermedad crónica del hígado.
Algunos estudios han demostrado mayor frecuen-
cia de trasmisión en parto por cesárea que vaginal (32
versus 6 %); sin embargo, probablemente esto se deba
a que gran porcentaje de estas pacientes estaban
coinfectada con HIV. En pacientes HIV-negativas, el
riesgo parece ser similar entre la vía vaginal y cesárea.
En la práctica se aconseja realizar cesárea solo por
indicaciones obstétricas en estas pacientes.
Otros factores que pueden asociarse a mayor ries-
go de trasmisión del virus al recién nacido son ruptura
de membranas de más de 6 horas y monitoreo fetal
invasivo. No existe tratamiento antiviral específico para
la hepatitis C durante el embarazo. La terapia reco-
mendada actualmente, que consiste en la combinación
de interferón y ribavirina, se considera contraindicada
durante el embarazo. No hay evidencias de que la in-
fección por hepatitis C produzca aumento del riesgo de
complicaciones del embarazo, particularmente la en-
fermedad hepática se mantiene clínicamente estable y
no hay aumento del riesgo de malformaciones fetales
Hepatitis D. Virus delta, poco frecuente en la em-
barazada. Es una condición de virus parásito, depende
de otro para replicarse e infestar (virus B); las caracte-
rísticas de la enfermedad son peculiares debido a esta
relación de los virus B y D.
Hepatitis E. Se conocía como la hepatitis epidémi-
ca no A y no B de trasmisión fecal-oral. En la India y
África, en brotes sucesivos se ha reportado mayor
morbimortalidad en la embarazada (15-20 %). Se ca-
racterizan por colestasis alrededor de las áreas
periportales, estasis biliar canalicular e intracelular y un
número mayor de cuerpos acidófilos. El primer brote
demostrado ocurrió en Nueva Delhi, India (1955-1956).
La hepatitis E es especialmente peligrosa para las
mujeres embarazadas; puede presentarse una enfer-
medad hepática fulminante (potencialmente mortal), y
la tasa de mortalidad de mujeres embarazadas oscila
entre 15 y 25 %. Al parecer, la hepatitis E es la única
hepatitis que tiene este impacto virulento en mujeres
embarazadas.
Como resultado de una infección por VHE también
se pueden presentar abortos espontáneos o partos pre-
maturos.
Se sugiere que a las células sinusoidales del hígado
las puede dañar el virus de la hepatitis E, el cual dismi-
nuye la capacidad de estas para proteger los hepatocitos
de las endotoxinas que se originan en las bacterias y
que hay en el tracto intestinal. También se anota que
los hepatocitos pueden ser lesionados en forma directa
por las endotoxinas, o en forma indirecta por los
eicosanoides, que son ácidos grasos poliinsaturados con
cadenas de 20 carbonos, que causan agregación
plaquetaria, inflamación y otras consecuencias.
La liberación de prostaglandinas (un tipo de
eicosanoide) puede llevar a una atracción quimiotáctica
de neutrófilos inflamatorios, lo cual puede producir una
inflamación del tejido por edema y colestasis.
La aguda sensibilidad de las mujeres embarazadas
a un efecto mediado por toxina como este, es bien re-
conocida y podría explicar la asombrosamente elevada
mortalidad de la hepatitis E en el embarazo; sin embar-
go, la validez de esta hipótesis y los mecanismos sub-
yacentes celular y molecular exactos no se han
confirmado.
Hepatitis F. Virus no aceptado como tal, probable-
mente una mutante del virus C.
Hepatitis G. El virus se comporta semejante al vi-
rus delta con respecto a la hepatitis B pero en relación
con la hepatitis C, pues coinfesta o superinfesta a pa-
cientes con hepatitis C.
Excepto la hepatitis C el resto no es más frecuente
ni tiene mayor severidad en la embarazada.
Cuadro clínico:
- Fiebre.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Fatigas.
- Íctero frecuente.
- Puede tener un desarrollo fulminante hasta la necrosis
masiva que debe sospecharse si hay vómitos, dolor
epigástrico, cefalea intensa, delirio y confusión men-
tal. La hepatitis no A no B se ha considerado la causa
más frecuente de falla hepática fulminante.
- Tendencia al aborto y parto pretérmino.
Complementarios:
- Pruebas serológicas o marcadores virales.
- Aumento marcado de las aminotransferasas de 500-
1 000 U/L (es la primera prueba que se altera).
- Aumento de la bilirrubina varios días después de los
síntomas prodrómicos, en ocasiones la TGO descien-
de antes de que culmine la elevación de la bilirrubina,
un descenso del TGO en presencia de íctero consti-
tuye un signo de mal pronóstico.
- Fosfatasa alcalina elevada.
La evolución de las pruebas bioquímicas puede va-
riar ligeramente según el tipo de hepatitis.
Evolución. Casi siempre es satisfactoria, raras ve-
ces sobreviene la necrosis hepática masiva o subaguda
como una enfermedad fulminante que lleva con rapidez
al coma y a la muerte. Se caracteriza por el desarrollo
rápido de insuficiencia hepática, con la consiguiente
coagulopatía y encefalopatía, 4 a 8 semanas después
de que el paciente sufre hepatitis clínica; también pue-
de ser causada por medicamentos (acetaminofén,
1281 TERAPIA INTENSIVA
anestésicos halogenados) y venenos hepáticos (solven-
tes industriales, hongos como la Amanita phalloides),
su evolución clínica se caracteriza por coagulopatía que
empeora y profundiza el coma, aparecen ascitis, com-
plicaciones pulmonares, insuficiencia renal, edema ce-
rebral, sepsis y hemorragia.
Los niveles de transaminasas comienzan a descen-
der a pesar de que las bilirrubinas continúan en aumen-
to, lo cual se debe a que cada vez hay menos hepatocitos.
El desarrollo de hipoglicemia causa deterioro brusco y
profundo del estado neurológico; requiere cantidades
masivas de glucosa intravenosa.
El manejo de un paciente con falla hepática aguda
presenta varias dificultades, sin embargo, uno de los
principales errores se origina en no diagnosticar en la
etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y
subestimar la gravedad del enfermo. Cuando el enfer-
mo se presenta con franco compromiso de conciencia
hepatocelular generalizada. Algunos agentes ocasionan
una combinación de estos 2 tipos de reacción. Unos
provocan lesiones típicas de hepatitis tóxicas, otros se
comportan como hepatotoxinas en algunos casos y agen-
tes sensibilizantes en otros.
La mujer embarazada reaccionará de manera simi-
lar a la no embarazada cuando es expuesta a tóxicos
hepáticos. Algunos medicamentos pueden favorecer la
aparición de ictericia o kernícterus en el recién nacido
(diazepan, sulfonamidas) cuando se utilizan en la ma-
dre, ya que desplazan la bilirrubina de sus sitios de unión
a la albúmina. Si se utiliza fenacetina en la madre se
puede producir ictericia en un neonato que padezca
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada.
Fármacos que pueden provocar algún tipo de
lesión hepática:
- Analgésicos:
• Acetaminofen.

y coagulopatía, el diagnóstico es fácil, pero muchas veces • Carbamazepina.

implica demora importante en el diagnóstico y la impo- • Papaverina.

sibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y • Propoxifeno.

trasplante). Muchos de los pacientes que desarrollan - Antiartríticos y relajantes:

hepatitis fulminante necesitarán trasplante hepático para • Alopurinol.

sobrevivir, siempre y cuando este se realice antes de • Carisoprodol.

que el paciente se encuentre en un estadio avanzado • Indometacina.

de coma hepático. • Sales de oro.
La necrosis hepática subaguda se asocia con la evo- • Fenilbutazona.
lución prolongada y atípica que en muchas ocasiones • Probenecida.
conduce a la cirrosis posnecrótica o a la hepatitis acti- - Antibióticos:
va crónica. • Tetraciclina.
La evolución clínica de la hepatitis viral en la emba- • Cloramfenicol.
razada no difiere con respecto a la que se observa en la • Eritromicina.
no embarazada con la misma edad con excepción de la • Penicilina.
hepatitis E, de modo que esta enfermedad no constitu- • Oxacilina.
ye indicación para interrumpir el embarazo, excepto de • Rifampicina.
que evolucione a insuficiencia hepática aguda. La mor- • Estreptomicina.
talidad varía mucho según las regiones del mundo. • Novobiocina.
En diversas publicaciones de Asia y Europa Meri- • Clindamicina.
dional se destaca la mayor mortalidad materna como • Griseofulvina.
causa de hepatitis y la mayor pérdida fetal en los casos - Anticonvulsivantes y sedantes:
de malnutrición; es probable que esto también rija para • Difenilhidantoína.
cualquier parte del mundo donde exista mala nutrición. • Mesantoína.

• Feniletilhidantoína.

• Fenobarbital.
HEPATOPATÍA TÓXICA O INDUCIDA POR FÁRMACOS
• Fenacemida.

La mayoría de los compuestos que afectan al híga- • Clorpromacina.

do provocan reacción de hipersensibilidad y algunos se - Quimioterápicos:

comportan como verdaderas toxinas. Son múltiples los • Antimonio.

fármacos que pueden provocar daño hepático, y las • Arsénico.

manifestaciones de las reacciones se agrupan en 2 cla- • Bismuto.

ses generales: con predomino colestásico o lesión • Isoniazida.

TERAPIA INTENSIVA 1282

 • Nitrofurantoína.
• Ácido paraminosalicílico.
• Fenazopiridina.
• Pirazinamida.
• Quinacrina.
• Sulfamidas.
- Antihipertensores y diuréticos:
• Clorotiazida.
• Clortalidona.
• Hidralacina.
• Metildopa.
- Antidepresivos tricíclicos.
- Esteroides estrógenos.
- Esteroides andrógenos
- Vitamina A.
- Otros.
La clorpromacina, la tetraciclina, el acetaminofen,
los tranquilizantes y antidepresivos se describen como
los fármacos que con mayor frecuencia causan
hepatotoxicidad.
SÍNDROME DE DUBIN-JONHSON
Enfermedad familiar, causada por un defecto en la
excreción hepática de aniones inorgánicos o la bilis, e
incluye la bilirrubina conjugada.
Aunque no es propio del embarazo, puede estar exa-
cerbado por este y presentarse con íctero en el segun-
do o tercer trimestre.
Descrito por 2 grupos de investigadores: Dubin y
Johnson Spring-Nelson como forma crónica o intermi-
tente de ictericia, caracterizada por la presencia en el
plasma de bilirrubina tanto conjugada como no conju-
gada, más frecuente en países árabes.
Se caracteriza por: dolor abdominal, hígado palpa-
ble, ligera hiperbilirrubinemia conjugada fundamental-
mente con valores normales de fosfatasa alcalina y
enzimas hepáticas.
Es una condición benigna y de buen pronóstico.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Síndrome no exclusivo del embarazo que se asocia
con la ingestión de anticonceptivos orales. Se plantea
que es la trombosis vascular más frecuente en el em-
barazo pero se desconoce su verdadera incidencia; in-
cluye desórdenes mieloproliferativos como trombofilias
hereditarias, policitemia vera y síndrome mielodisplásico.
La hipercoagulabilidad asociada con el embarazo pue-
de ser un factor predisponente. Se observa en el
posparto inmediato, aunque se ha visto en el segundo
trimestre, en abortos sépticos por trombosis de las ve-
nas hepáticas con hipertensión portal subsecuente. Se
caracteriza por:
- Dolor abdominal.
- Íctero.
- Inicio súbito de ascitis que puede desarrollarse rápi-
damente si la obstrucción es extensa, y es una carac-
terística diferencial del síndrome de HELLP y del
hematoma o rotura hepática.
- Hepatomegalia dolorosa.
- Anomalías leves de aminotransferasa y fosfatasa
alcalina.
- El líquido ascítico es exudado y en algunos casos con-
tenido bajo en proteínas.
Diagnóstico. Se hace ultrasonido Doppler del cua-
drante superior derecho del abdomen, seguido de
gammagrafía hepática, donde se observa captación in-
tensa en el lóbulo caudado (se respeta el flujo venoso),
con captación leve en el resto del hígado. Con venografía
hepática se detecta el sitio de la oclusión vascular. En
la biopsia hepática se observa congestión intensa alre-
dedor de las venas hepáticas terminales, sinusoides di-
latados y atrofia de hepatocitos subyacentes.
Tratamiento. Trombólisis con estreptoquinasa o
alteplasa (TPA) en la trombosis aguda de la vena he-
pática.
El tratamiento quirúrgico es otra opción con deriva-
ción portosistémica (portocava o mesocava) que pue-
de ser técnicamente difícil en el embarazo a término o
trasplante hepático. Puede ser muy efectivo en combi-
nación con anticoagulación.
ENFERMEDAD DE WILSON
Relacionada con un defecto en una proteína trans-
portadora de cobre que permite que este se elimine por
la bilis, lo que ocasiona un incremento en el cobre den-
tro del hepatocito que se vuelca al suero y se deposita
en otros tejidos como cerebro, riñón y ojos Al nivel he-
pático se produce necrosis del parénquima, por lo que
aparece ictericia y elevación de las transaminasas. El
incremento en los niveles de cobre, con depósito en los
ganglios basales produce las manifestaciones
neurosiquiátricas de la enfermedad, que incluyen la tríada
del Parkinson (discinesia, temblor en rueda dentada y
trastorno en el conocimiento), ataxia por degeneración
cerebelar y discinesia.
1283 TERAPIA INTENSIVA
 Estas pacientes casi siempre tienen baja fertilidad. Ante una paciente sana puede ser útil la clasifica-
El tratamiento es el mismo en la embarazada que en la ción de Knox y Kaplan en cuanto al tiempo de presen-
no embarazada. En el tratamiento con zinc se han en- tación (tabla 92.2).
contrado algunas malformaciones; otros agentes como
la penicilamina han resultado más seguros para la ma- Tabla 92.2. Clasificación de Knox-Kaplan del íctero
dre y el feto. en el embarazo
1ro. y 2do. trimestre 3er. trimestre

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS Ictericia en hiperemesis gravídica

Colestasis del embarazo
Colestasis del embarazo
Síndrome de Dubin-Johnson
HEPATOPATÍAS EN LA EMBARAZADA Síndrome de Dubin–Johnson Toxemia con afección hepática
Hígado graso agudo
Rotura hepática aguda
Ante la presencia de íctero o cualquier signo de Síndrome de Budd-Chiari
enfermedad hepática durante el embarazo es impor-
tante considerar:
Ante una hepatopatía aguda, antecedentes médicos
-Trimestre del embarazo. importantes o riesgos epidemiológicos pueden diagnos-
-Grado y naturaleza de las anormalidades de las prue- ticarse de forma adicional en cualquier trimestre:
bas hepáticas. - Hepatitis viral.
-Estado de salud previo al embarazo. - Cálculos biliares.
-Antecedente epidemiológico de exposición a - Hepatopatía crónica subyacente.
factores de riesgo. - Hepatitis tóxica o inducida por fármacos.

Tabla 92.3. Características de las enfermedades hepáticas más frecuentes relacionadas con el embarazo
Trimestre del Otros síntomas Valores de Incidencia en el
Enfermedad embarazo Íctero y signos laboratorio embarazo

Hiperemesis 1ro ó 2do Ligero Náuseas y vómitos Bilirrubina < 4 mg/ dL 0,3-1 %
gravídica ALT< 200 U/L

Colestasis 2do. o 3ro 20-60 % Prurito Bilirrubina < 6 mg/ dL 0,1-0,2 %

intrahepática del después del ALT< 300 U/L
embarazo prurito Ácidos biliares↑

Preeclampsia- 2do ó 3ro 5-14 % tardío Edemas, hipertensión, Bilirrubina N ó ↑ 5-10 %

eclampsia proteinuria, dolor de < 5 mg/dL
abdomen superior ALT < 500 U/L
(si > 150 U/L
infarto o hematoma)
CID 7 %

Síndrome de HELLP 3er 5-14 % tardío Náuseas, vómitos, males- Bilirrubina N ó ↑ 0,1
tar, dolor de abdomen ALT < 500 U/L + 150 4-12 en
superior plaquetas < 150 000/mm. preeclámpticas
CID en 20-40 %

Hígado graso agudo 3er Común Náuseas, vómitos, dolor ALT < 500 U/L
abdominal, confusión ↑ Bilirrubina
encefalopatía, hígado ↑ Amonio
pequeño ↓ Glicemia 0,008 %
↓ Albúmina
Leucocitosis 15 000 x
mm3
CID en 75 %

TERAPIA INTENSIVA 1284

Tabla 92.4. Características de las enfermedades hepáticas más frecuentes no relacionadas con el embarazo
Trimestre del Otros síntomas Valores de Incidencia en el
Enfermedad embarazo Íctero y signos laboratorio embarazo

Hepatitis viral aguda Cualquier Común Náuseas y vómitos ALT 500-1 000 U/L, Idem población
Fiebre, dolor abdominal, Bilirrubina N ó ↑ general
hepatomegalia
Enfermedad del Cualquier Si obstrucción Náuseas, vómitos, fiebre, Si obstrucción conducto No conocida
tracto biliar conducto biliar dolor hipocondrio derecho biliar común, bilirrubina
común glutamil-transpeptidasa
Hepatotoxicidad Cualquier Temprano en Náuseas, vómitos, dolor Variables No conocida
por drogas hepatitis abdominal, prurito,
colestasis manifestaciones de hiper-
bilidad cutánea o
sistemáticas, encefalopatía

Leyenda: ALT (Aminotransferasa de alamina). ↑ : aumento por encima del valor normal en la embarazada.

Las características clínicas y el grado de alteración
de las pruebas bioquímicas tienen sus particularidades
que nos pueden orientar en el diagnostico diferencial
(tablas 92.3 y 92.4).
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES
HEPÁTICAS RELACIONADAS O NO
CON EL EMBARAZO
La mayor parte de los ícteros en la paciente emba-
razada no requiere el ingreso en la sala de terapia in-
tensiva, realmente este solo se produce cuando hay
peligro inminente para la madre y en segundo lugar para
el feto, no obstante, y aunque no es frecuente el ingre-
so de embarazadas ictéricas en la sala de terapia inten-
siva, el intensivista debe estar familiarizado con las
características de cada una de las entidades que la pro-
duce, ya que a partir de ello se realiza adecuado, efi-
ciente y rápido diagnóstico diferencial, que facilite el
establecimiento de una terapéutica precoz y efectiva,
en coordinación con el obstetra y el anestesiólogo, lo
cual debe redundar en disminución de la morbimortalidad
de la madre y el niño.
En nuestro medio las causas más frecuentes de in-
gresos de embarazadas ictéricas en la sala de terapia
intensiva han estado relacionadas con hígado graso del
embarazo, síndrome de HELLP, preeclampsia-eclampsia
grave y hepatitis severa.
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La infección puerperal es la invasión directa de
microorganismos patógenos a los órganos genitales du-
rante o después del parto, que se ve favorecida por los
cambios locales y generales del organismo materno en
estas etapas.
La infección puerperal tiene carácter endógeno, con
interacción entre los mecanismos de defensa y la parti-
cipación principalmente de microorganismos gramne-
gativos anaerobios (que casi siempre constituyen el
75 % de los casos) y en ocasiones se aíslan 2 ó más
gérmenes (infección polimicrobiana).
FACTORES PREDISPONENTES
- Operación cesárea.
- Relaciones sexuales en las últimas 4 semanas del
embarazo.
- Duración excesiva del trabajo de parto.
- Múltiples exploraciones vaginales.
- Rotura prematura de las membranas.
- Corioamnionitis.
- Retención de tejido placentario.
- Vaginosis bacteriana en el embarazo.
- Grandes pérdidas hemáticas en el parto.
- Extracción manual de la placenta.
- Parto instrumentado con desgarros múltiples.
- Control prenatal deficiente.
- Nivel socioeconómico bajo.
- Obesidad.
- Anestesia general.
- Técnicas quirúrgicas deficientes.
SEPSIS PUERPERAL
ALEXIS CORRALES GUTIÉRREZ
MICROBIOLOGÍA
Los microorganismos que invaden el lugar de im-
plantación placentaria, las incisiones y laceraciones, que
son consecuencia del parto, pueden ser introducidas
por fuentes exógenas o ser parte de la flora normal del
cuello y del tracto genital inferior, que se hacen opor-
tunistas debido a diferentes factores como: el déficit
inmunológico de la puérpera o también a la presencia
de una vaginosis bacteriana no tratada.
Los gérmenes aerobios gramnegativos y en parti-
cular enterobacterias son los microorganismos que se
aíslan con mayor frecuencia: E. coli representa el
50 % de los gérmenes aislados, Klebsiella, Serratia y
Enterobacter representan el 30 % más, le siguen los
gérmenes anaerobios, Bacteroides fragilis,
Peptoestreptococos y por último Estreptococos alfa y
beta hemolítico del grupo B.
Desde el punto de vista clínico existen elementos
de orientación respecto al tipo de germen causante de
la infección. La presencia de loquios achocolatados
con olor fecal es típica de los anaerobios; la cronicidad
de la infección con fenómenos embólicos sépticos orien-
ta hacia una infección por Bacteroides fragilis entre
los ejemplos más típicos.
Vías de propagación:
- Epitelial ascendente.
- Linfática.
- Hemática.
- Por contigüidad.
1287 TERAPIA INTENSIVA
 Estas vías de propagación darán lugar a las diferen-
tes formas clínicas:
- La vía epitelial ascendente se corresponde con la
endometritis, salpingitis, pelviperitonitis y abscesos o
formas abscedadas como el absceso tuboovárico, del
Douglas, etc.
- La vía linfática implica las parametritis.
- La vía hemática lleva a la sepsis generalizada con
metástasis sépticas a distancia. Enfermedad
tromboembólica puerperal.
- Por contigüidad. La participación de los genitales in-
ternos en una apendicitis, por ejemplo.
FORMAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN
PUERPERAL
Estas se dividen en localizadas (endometritis,
salpingitis, douglasitis, parametritis) y sepsis generali-
zadas. Dedicaremos un apéndice a las infecciones
poscesáreas.
ENDOMETRITIS PUERPERAL
La endometritis es más frecuente en el puerperio
que en otros momentos de la vida sexual, ello se debe a
las malas condiciones defensivas en que el endometrio
se encuentra. La falta de tapón mucoso cervical, la
existencia constante de gérmenes en la cavidad uterina,
la herida placentaria y la falta de ciclo, así como de
regeneración endometrial favorecen estas endometritis.
La sintomatología de la endometritis es la de toda
infección genital ascendente. Los síntomas principales
son: fiebre, dolor, loquios purulentos y subinvolución
uterina. A la exploración el útero está aumentado de
tamaño, no solo porque su involución está retrasada,
también se produce una retención de loquios. Estos
loquios retenidos en la cavidad uterina pueden en oca-
siones no tener capacidad infectante, dando fiebre por
su reabsorción, no por verdadera infección puerperal;
a esta situación se le denomina loquiometra y debe ser
siempre descartada de la endometritis puerperal, don-
de los loquios son altamente infectantes, con aspecto
purulento; su retención implica piometra, que repetimos
debe diferenciarse del "loquiometra" o falsa infección
puerperal.
Normalmente el útero alcanza la altura del ombligo
el primer día del puerperio, para desaparecer por de-
trás de la sínfisis del pubis al noveno día, si esta marcha
regresiva se retrasa, se dice que hay una subinvolución
uterina. Una forma clínica de la infección puerperal en
TERAPIA INTENSIVA 1288
el útero, aunque se generaliza de forma rápida, es la
infección de restos placentarios que facilita la pululación
de los gérmenes y da lugar a complicaciones muy gra-
ves hemorrágico-infecciosas.
SALPINGITIS PUERPERAL
En el primer período las trompas están solo
tumefactas y sumamente congestivas, después comien-
za la supuración, originándose un absceso en el que por
ocluirse en reacción defensiva ambos extremos (abdo-
minal y uterino de la trompa) queda limitado a su cavi-
dad, dando lugar a un piosalping.
Los síntomas son: dolor, fiebre, reacción peritoneal
y tumor anexial al tacto. Los dolores son producidos
por la irritación de los plexos nerviosos regionales y del
peritoneo parietal, afectan toda la región del hipogastrio
aunque suelen extenderse a la región lumbosacra y a
veces producen irradiación a los miembros inferiores;
existe gran congestión pélvica con hipertermia local,
por lo que son procesos extraordinariamente doloro-
sos. La fiebre es elevada, pero apenas remitente, tien-
de solo a formar picos en la etapa final de la supuración.
Hay fuerte reacción de defensa en la región hipogástrica,
con un cuadro parecido al abdomen agudo, aunque en
el puerperio esta respuesta no es tan manifiesta como
ocurre en una mujer que no presenta esta situación.
PELVIPERITONITIS, DOUGLASITIS
Es la inflamación del peritoneo pélvico. Su defensa
contra la infección es mayor que en otras regiones,
debido a su mayor capacidad de resistencia y a la ma-
yor facilidad con que se limitan estos procesos por for-
mación de adherencias fibrinosas. Estos abscesos
purulentos buscan su salida hacia el exterior por los
puntos más bajos de la cavidad, sobre todo en dirección
al espacio de Douglas, por lo que aparece la douglasitis
o absceso del Douglas.
Parametritis puerperal. Consiste en una inflama-
ción del tejido conjuntivo del parametrio; este tejido es
muy lacunar y vascularizado, por lo que al infectarse se
produce inflamación difusa con linfangitis. Estas
inflamaciones difusas originan a veces un absceso del
parametrio, lo cual implica parametritis purulenta o abs-
ceso parametrial. A los signos inflamatorios se añade la
sensación de fluctuación, de colección líquida.
Los síntomas clínicos de la parametritis puerperal
son:
- Fiebre continua y por lo general elevada, pudiendo
alcanzar hasta 40 ºC y nunca por debajo de 38 ºC.
- Dolor muy acentuado que se extiende a las regiones
laterales de la pelvis y la región sacra.
- También existe dolor a la palpación y a la presión en
la región suprasinfisaria, extendiéndose desde la sín-
fisis pubiana hasta el punto medio de la distancia en-
tre el monte de Venus y el ombligo.
- En algunos casos se percibe el vientre muy duro, con
plastrón inflamatorio, sensación de defensa y ligero
edema de las cubiertas abdominales. Si se realiza tacto
vaginal se aprecia el engrosamiento de uno o
los 2 parametrios que aparecen como un tejido en-
durecido, muy doloroso y a veces fluctuante, que ocu-
pa y rellena los fondos de saco vaginales laterales y a
veces también el posterior. Este hallazgo exploratorio
es distinto del que se encuentra en la anexitis.
Si se trata de piosalping o pioovario se palpa el ane-
jo aumentado de tamaño y doloroso, pero todo el tejido
conjuntivo sobre todo en las formas recientes se en-
cuentra libre, de tal manera que presionando la vagina
hacia un lado se llega a la pared lateral de la pelvis.
En el caso de la parametritis, al introducirse los de-
dos hasta el fondo del saco lateral, se encuentra la sen-
sación de tumor doloroso, por lo que se detiene el dedo
en la exploración y no puede palparse la trompa ni el
ovario. En nuestra experiencia estas parametritis son
la causa de cuadros febriles puerperales, de difícil diag-
nóstico, y debe pensarse en ellas siempre que no esté
claro el cuadro clínico de las demás formas clínicas de
la sepsis puerperal.
Sepsis generalizada. Cuando la infección penetra
los vasos provoca 2 tipos de accidentes:
- Siembras hematógenas.
- Enfermedad tromboembólica puerperal.
Se explica porqué los gérmenes que están en un
foco séptico se ponen en contacto con el aparato circu-
latorio y penetran en él a veces de forma intermitente
(la entrada se corresponde con los picos febriles, esca-
lofríos, temblores, etc.), lo cual se hace más evidente
cuando la penetración en el torrente sanguíneo se acom-
paña de trombos supurados.
Síntomas. Los más primitivos consisten en fiebre
alta y discontinua, con ascensos bruscos, acompañada
de escalofrío. Cuando el fragmento de trombo se des-
prende, la penetración de los gérmenes da lugar a ele-
vación violenta de la temperatura que puede llegar hasta
40 ºC y más. Esta fiebre dura pocas horas, después
aparece de forma intermitente 2 ó 3 veces en el día, y
en la medida que el proceso mejora, se prolongan estos
accesos y pueden pasar 3 ó 4 días sin que aparezcan.
El pulso es un indicador de la marcha de la infec-
ción mejor que la temperatura. En algunas ocasiones
se observan pacientes en las que transcurren varios
días sin fiebre y puede considerárseles hasta curadas,
sin embargo, se mantiene la taquicardia. Debe descar-
tarse entonces otras causas como anemia severa,
hipertiroidismo, etc.; aunque se debe señalar que una
paciente con infección grave, mantendrá síntomas de
taquicardia durante varios días hasta alcanzar la nor-
malidad.
En la sepsis generalizada pueden ocurrir localiza-
ciones en distintos órganos que es conveniente puntua-
lizar. La localización más frecuente es el pulmón: la
circulación venosa de retorno a través del corazón de-
recho y las arterias pulmonares lleva los gérmenes al
pulmón, donde se pueden producir neumonías metastá-
sicas, abscesos de pulmón o infartos pulmonares. Esto
último ocurre cuando el trombo que se desprende es
suficientemente grande para producir no solo la infec-
ción sino el infarto pulmonar, que es invadido después
por los gérmenes.
En toda puérpera con una afección pulmonar
inflamatoria se debe descartar que sea producto de una
complicación a distancia. También se puede observar
la localización pleural del proceso.
Cuando los gérmenes logran atravesar la barrera
que forman los capilares pulmonares, penetran en la
circulación arterial y pueden producir lesiones en dife-
rentes órganos como el corazón y sus válvulas sobre
todo la mitral (son muy frecuentes las endocarditis del
corazón izquierdo). Los gérmenes casi siempre serán
Estreptococo hemolítico, con menos frecuencia E.
viridans y Estafilococo aureus. Puede afectarse el hí-
gado, riñón, intestino y el cerebro, cada uno de ellos
produce síntomas particulares.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PUERPERAL
Tromboflebitis femoral. Aparece casi siempre en
el puerperio tardío, hacia el octavo o décimo día; se
observa aumento súbito de la temperatura con escalo-
fríos iniciales, la paciente se queja de dolor en una de
sus piernas, con mayor frecuencia en la izquierda. Existe
aumento de calor local y a la palpación se encuentra
dolor en el trayecto de una de las venas, a veces como
un cordón duro, pero en ocasiones falta si es una vena
profunda. Puede existir edema desde muy leve hasta
gran tumefacción.
Tromboflebitis pélvica. Es un cuadro de difícil diag-
nóstico y se sospecha cuando aparece fiebre importan-
te (hasta más de 40 oC) en el puerperio y al examen
1289 TERAPIA INTENSIVA
físico no se encuentran focos de localización del proce-
so. Son frecuentes las complicaciones fundamentalmen-
te en el pulmón, de tipo metastásicas, que pueden llegar
al absceso pulmonar; se reporta con mayor frecuencia
en los partos por cesárea con mucha manipulación
pélvica.
SEPSIS POSTCESÁREA
Problemática actual. La sepsis poscesárea está com-
prendida dentro de las sepsis intrahospitalarias. La ope-
ración cesárea es la intervención más frecuente dentro
de la práctica obstétrica y su empleo ha ido en ascenso
en los últimos tiempos; son varios los factores causan-
tes de este incremento:
- Cuidadoso seguimiento del estado fetal.
- Mejor manejo del riesgo obstétrico.
- Su contribución en algunos aspectos a mejorar la
morbimortalidad perinatal.
En nuestro hospital la tasa general de infección en
el año 2005 fue de 2,2 %. La sepsis posparto represen-
ta la localización más frecuente y las cesareadas apor-
tan a este subgrupo el 4,8 % contra el 0,1 % del parto
transpelviano. Al parto y a la rotura prematura de las
membranas ovulares le corresponde la gran mayoría
de las contaminaciones del endometrio, pero existen
otros mecanismos de infección; pueden penetrar bac-
terias durante el tacto vaginal, exploraciones manuales
del útero durante el alumbramiento o a partir de la acti-
vación de los gérmenes de la flora cervical o de una
vaginosis previa.
Estos mecanismos no explican el neto aumento de
infecciones que se observa en mujeres que paren por
cesárea, comparada con las que lo hacen por vía vaginal.
Gilstrap y Cunningham han señalado que la presencia
de bacterias en tejidos desvitalizados acelera la difu-
sión del proceso infeccioso hacia el endometrio y el
parametrio. La incisión uterina puede exponer dentro
del miometrio los vasos sanguíneos y linfáticos a la in-
vasión bacteriana directa. Además se puede producir
contaminación del peritoneo abdominal por bacterias
que existen en el líquido amniótico al efectuar la cesárea.
Las bacterias aisladas en líquido amniótico y endometrio,
al realizar la intervención, son las mismas que apare-
cen en la endometritis más tarde, lo que explica su exis-
tencia previa al parto.
Teniendo en cuenta la importancia de la infección
poscesárea, es práctica universal el uso de antibióticos
profilácticos en este tipo de intervención. Su uso está
basado en una clasificación pronóstica según el riesgo:
TERAPIA INTENSIVA 1290
Limpia. La que se realiza en condiciones asépticas,
sin defectos en la técnica, ni lesiones en los aparatos
gastrointestinal, traqueobronquial o urinario. No existe
ningún tipo de manipulación previa.
Limpia contaminada. Están presentes uno o más
de los factores siguientes:
- Trabajo de parto de hasta 6 horas.
- Hasta 4 tactos vaginales.
- Membranas rotas con menos de 6 horas.
Contaminada:
- Trabajo de parto con más de 6 horas.
- Más de 4 tactos vaginales.
- Membranas rotas con 6 a 24 horas.
- Antecedentes de amniocentesis, amnioscopia o
instrumentaciones.
- Líquido amniótico meconial.
- Fallas técnicas importantes.
Sucia. Hay evidencias de infección clínica, presen-
cia de material fecal. Incluye cesáreas con uno o más
de los factores siguientes:
- Fiebre intraparto.
- Líquido amniótico fétido o caliente.
- Rotura de las membranas con más de 24 horas.
- Fallas técnicas importantes.
Desde los inicios del 2000 hasta el 2005 la tasa de
infección poscesárea en el Hospital Docente Ginecoobs-
tétrico "Mariana Grajales" de Santa Clara ha oscilado
entre 1,8 y 2,4 %, que coincide con la administración de
antibióticos profilácticos en las cesáreas limpias y lim-
pias contaminada. La distribución según la clasifica-
ción pronóstica fue:
- Limpias: 0,3 %.
- Limpias contaminadas: 0,26 %.
- Contaminadas: 0,44 %.
- Sucias: 0,17 %.
Este resultado nos llevó a la reflexión y reconside-
ración de factores como el uso de antibióticos profilác-
ticos, calificación del operador, atención quirúrgica y
del posoperatorio. Se hace profilaxis con una
cefalosporina en el preoperatorio y posoperatorio en
las limpias y limpias contaminadas y terapéutica por 7 días
en las contaminadas y sucias (penicilina, gentamicina y
metronidazol).
De todas las cesareadas, presentaron sepsis de la
herida quirúrgica el 1,1 %. La endometritis posparto
fue 0,5 % y poscesárea el 0,2 % de los casos. Los
gérmenes que más se aislaron fue Estafilococo aureus,
E. coli y Klebsiella. Debemos significar que en nuestro
medio no tenemos la posibilidad de cultivar anaerobios.
De las histerectomías obstétricas realizadas (17 en
total) solo un caso fue por sepsis, se tuvieron en cuenta
para su realización los aspectos siguientes:
- Fiebre, taquicardia, subinvolución uterina, distensión
abdominal, loquios fétidos o purulentos, no respuesta
a la terapéutica antibiótica y presencia de coleccio-
nes. Es sin dudas muy discutido cuál es el momento
ideal para la reintervención de la cesareada compli-
cada por sepsis. Es muy importante que la conducta
no sea tardía, ya que agravaría el pronóstico de for-
ma considerable. En nuestro hospital además de lo
antes señalado se tienen en cuenta los aspectos si-
guientes:
- La presencia de íleo paralítico que aparece después
de pasadas las primeras 72 horas del puerperio.
- Manifestaciones del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, sobre todo la disnea que casi
siempre es expresión de edema pulmonar a veces
interpretada como bronconeumonía.
- No confiar en la ausencia de signos de irritación
peritoneal, pues raramente está presente en la puér-
pera producto de la relajación de la pared abdominal
en el posparto.
- Alteraciones del coagulograma sobre todo la
plaquetopenia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Toda puérpera cuya temperatura se eleva a 38 0C
después de las primeras 12 horas del parto y por más
de 6 horas debe ser sometida a un examen completo,
para descartar la existencia de causas extrapélvicas de
fiebre, y poder establecer el diagnóstico de infección
puerperal.
Deben descartarse las entidades siguientes:
- Enfermedades virales.
- Enfermedades respiratorias.
- Afecciones de la mama (mastitis, ingurgitación
mamaria). Algunos lo consideran parte de la infec-
ción puerperal, pero su localización dificulta el manejo.
- Infecciones urinarias principalmente si se usaron son-
das.
- Fiebre medicamentosa.
- Flebitis por venipuntura. Es la más frecuente causa
de fiebre no relacionada con el aparato genital.
- Cuerpos extraños (torundas, compresas).
Además, existen afecciones quirúrgicas que apare-
cen en el puerperio y que en ocasiones no son fáciles
de diferenciar:
- Apendicitis aguda.
- Colecistitis aguda y/o colelitiasis.
- Pancreatitis aguda.
- Obstrucción intestinal.
- Hernia estrangulada.
- Torsión de un quiste de ovario.
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN PUERPERAL
Es muy importante señalar que una mujer puede
tener fiebre y no padecer infección puerperal, así como
puede estar afebril y tener la infección.
En términos generales la fiebre aparece por la tarde
y en las primeras horas de la noche, la presencia de
fiebre por la madrugada expresa casi siempre generali-
zación del proceso; además, estará presente acorde con
la gravedad: toma del estado general, taquisfigmia,
hipotensión arterial, subinvolución del útero, loquios fé-
tidos y manifestación de signos de inflamación aguda
en la herida quirúrgica.
El límite entre la puérpera séptica grave y el shock
séptico no siempre es fácil de precisar, por lo que dife-
rentes autores ha recomendado el uso del término res-
puesta inflamatoria sistémica como auxilio para la
clasificación de estas pacientes.
Este síndrome se definió sobre la base de criterios
clínicos que se observan con frecuencia en pacientes
con sepsis grave incipiente, para identificar aquellas con
peligro de evolucionar al shock séptico o a la falla
multiorgánica.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
PUERPERAL GRAVE
Las medidas iniciales en la atención de la puérpera
séptica son fundamentales para mejorar su pronóstico,
ellas deben estar encaminadas a prever o diagnosticar
de manera precoz y tratar de forma adecuada las 2 com-
plicaciones más temibles:
- La insuficiencia multiórgano.
- El shock endotóxico.
Las principales medidas que se deben tomar son:
- Proceder quirúrgico que elimine el foco séptico.
- Obtener datos de laboratorio adecuados (incluyen
cultivos microbiológicos).
- Vigilancia y terapia intensiva que aseguren conser-
vación y estabilidad de funciones vitales.
- Antibióticoterapia específica dirigida al germen
infectante.
1291 TERAPIA INTENSIVA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento antibiótico sin la eliminación quirúrgi-
ca del foco séptico está condenado al fracaso en la
paciente puérpera séptica grave. Se recomienda bus-
car el origen de la infección, los más frecuentes son:
- Retención de productos ovulares.
- Microabscesos endomiometriales.
- Abscesos pélvicos.
- Infección de heridas (fascitis necrosante).
- Tromboflebitis pélvica séptica.
Retención de productos ovulares. De fácil diag-
nóstico tanto desde la clínica como por la ultrasonogra-
fía. El tratamiento primario debe ser la dilatación y
raspado de la cavidad endometrial. Se recomienda vi-
gilancia estricta antes, durante y después del proceder
por posible liberación de endotoxinas y desarrollo del
choque endotóxico. Este tratamiento debe complemen-
tarse con el uso de sustancias oxitócicas, así como
antibióticoterapia. De no observar mejoría evidente debe
sospecharse la participación del endometrio y miometrio
en el proceso infeccioso, por lo que se recomienda la
panhisterectomía. El tratamiento conservador en estos
casos puede ser fatal.
Endometritis y abcesos pélvicos. Las pacientes
con sepsis graves de este origen se benefician siempre
con un tratamiento quirúrgico radical, la panhisterectomía
oportuna evita muchas muertes. Se contraindica la ci-
rugía conservadora, pues se ha comprobado elevado
por ciento de reintervenciones, así como mortalidad ele-
vada cuando se ha seguido esta conducta. Es impres-
cindible la revisión de las asas intestinales en el
transcurso de la intervención, con el objetivo de diag-
nosticar y evacuar abscesos interasas, al igual que los
espacios parietocólicos y subfrénicos. Se recomienda
la colocación de drenajes tanto en estos espacios como
en el fondo de saco de Douglas.
Algunos autores reportan también los beneficios
obtenidos al dejar la cúpula vaginal abierta.
Infección de la herida. La evacuación de absce-
sos, así como la amplia debridación de esfacelos es útil
en casos de infección de la herida quirúrgica.
En casos de fascitis necrotizante se impone un am-
plio debridamiento de todo el tejido necrótico, siempre
se deja la herida abierta.
Tromboflebitis pélvica séptica. Se reporta mejo-
ría después de 48 horas de tratamiento antibiótico y
anticoagulante. La falta de reacción a la heparina y
sobre todo la deportación de émbolos sépticos es indi-
cación de tratamiento quirúrgico. Se recomienda la li-
gadura de la vena cava inferior y las venas ováricas o
la colocación de un filtro en la cava.
TERAPIA INTENSIVA 1292
En resumen, la cirugía es el arma más potente que
se cuenta como terapéutica de causa, siempre que esté
correctamente indicada y sin que predomine en la deci-
sión el espíritu conservador.
VIGILANCIA EN TERAPIA INTENSIVA
El compromiso de órganos vitales como corazón,
pulmón y riñones es muy frecuente en la puérpera gra-
ve, se puede lograr la prevención de estas disfunciones
mediante 3 direcciones fundamentales:
- Soporte hemodinámico.
- Soporte metabólico (provee sustratos a tejidos para
compensar el hipercatabolismo).
- Soporte inmunológico (mantener en óptimas condi-
ciones las defensas antimicrobianas).
Además, es muy importante mantener la oxigena-
ción que pudiera implicar la ventilación asistida.
Expansión volumétrica con vigilancia hemo-
dinámica. Se recomienda el cateterismo con equipo
de Swan-Ganz (no es imprescindible) o la cateterización
venosa profunda para medir PVC como guía para el
uso de expansores.
Administración de inotrópicos/vasopresores para
mejorar la función cardíaca, los más usados son la
dopamina y la dobutamina.
Antibioticoterapia dirigida. Al abordar la selec-
ción del antibiótico que se deben utilizar es imprescindi-
ble tener en cuenta los aspectos siguientes:
- Imposibilidad para utilizar antibióticos específicos por:
• La coloración de Gram no permite caracterización
de gérmenes.
• Elevada mortalidad de gérmenes durante extrac-
ción y traslado de muestras.
• Demora en la comprobación de la sensibilidad.
• Dificultad en el aislamiento de anaerobios.
• Desconocimiento de la concentración del antibióti-
co en el lugar de la infección.
• Gravedad de la paciente.
- Carácter polimicrobiano de las infecciones:
• Los más frecuentes y peligrosos son los gramne-
gativos productores de endotoxinas.
• El segundo lugar en importancia lo tienen los
anaerobios.
• El resto de los gérmenes ocupan tercera posición.
Por todo esto se comprende lo imprescindible del
uso de combinaciones de antibióticos que cubran ma-
yor espectro posible y fundamentalmente los
gramnegativos aerobios y los anaerobios.
 Esquemas recomendados:
Cefalosporina + aminoglucósido + metronidazol.
Metronidazol + aminoglucósido en presencia de aler-
gias a las cefalospironas (raras) similar en eficacia a
los regímenes que usan clindamicina.
Existen antibióticos que pueden ser usados en de-
terminados casos acorde con la sensibilidad del ger-
men como son la vancomicina, el imipenem, la
cefotaxime (claforan), el ceftriaxone (rocefín), que que-
dan a juicio del equipo de atención siempre unido al
metronidazol.
Es muy importante señalar que nunca se hará un
cambio de antibióticos ante una paciente que mejora
evidentemente, aun cuando se reciba un cultivo en que
la sensibilidad al germen sea diferente.
COMPLEMENTARIOS
Los complementarios que se deben indicar son los
que corresponden con toda paciente grave y están re-
lacionados con el posible shock, la ventilación mecáni-
ca, determinación de la función renal y el estado de la
coagulación. La ultrasonografía abdominal y
ginecológica, el ecocardiograma y hasta la TAC pue-
den ser necesarios en determinados casos.
CRITERIOS DE REMISIÓN A LA UTI EN
LA SEPSIS PUERPERAL
El principio de que el foco séptico debe ser elimina-
do antes que la paciente sea remitida a la UTI, sobre
todo y como casi siempre ocurre, si está situado en los
genitales internos, debe ser inviolable; así serán
tributarias de terapia intensiva las pacientes con:
- Manifestaciones de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.
- Síndrome de disfunción múltiple de órganos incipien-
te o evidente.
- El shock séptico.
- Trastornos de la coagulación.
- Endocarditis bacteriana.
- Tromboflebitis pélvica.
- Manifestaciones de insuficiencia renal.
- Siempre que el estado de la paciente lo sugiera, con
la lógica coordinación entre el médico de asistencia e
intensivistas, y se llegue a la conclusión de que con el
ingreso en la UTI los resultados serán mejores.
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Los trastornos hipertensivos complican del 10 al
25 % de todos los embarazos y son los mayores
contribuidores a la morbimortalidad perinatal y materna,
por lo que su atención es de extraordinaria importancia
para los médicos que tratan mujeres embarazadas, ya
sean obstétras, internistas o médicos generales.
Clasificación. La clasificación más aceptada por la
mayoría (y la usada en nuestro país actualmente) es la
del American College Of Obstetrics and Gynecology:
- Preeclampsia/Eclampsia.
- Hipertensión crónica asociada al embarazo.
- Hipertensión crónica mas Preeclampsia sobreañadida.
- Hipertensión gestacional o transitoria.
PREECLAMPSIA
Todos los que estudian la preeclampsia reconocen
que es una enfermedad crónica dentro del contexto del
embarazo,es decir, la fisiopatología precede nuestro re-
conocimiento de la alteración, en muchos casos en unos
meses.
Tradicionalmente se ha definido la preeclampsia
como la concurrencia de:
- Hipertensión arterial: definida por 140/90 mmHg ó
mas, despúes de las 20 semanas de embarazo y con
preferencia en el tercer trimestre. Las cifras deben
constatarse al menos en 2 ocasiones en un período de
6 horas.
- Proteinuria: mayor o igual que 300 mg en 24 horas.
- Edema: en cara y manos, y/o aumento de peso brusco.
En relación con cada uno de estos criterios nos refe-
riremos en detalle.
Hipertensión arterial (HTA). Las cifras mencio-
nadas más arriba no son los únicos criterios que se han
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
ROGELIO ORIZONDO ANZOLA
manejado como cifras tensionales (TA) anormales.
Otros criterios se han considerado en las últimas
décadas, como 30 mmHg por encima de la sistólica y
15 mmHg por encima de la diastólica, pero en el infor-
me del año 2000 del Grupo de Trabajo para la
Hipertensión en el embarazo de los Estados Unidos se
recomendó excluir estos parámetros, ya que estudios
realizados con gran número de pacientes que las cum-
plían y no llegaban a 140/90, reportaron resultados obs-
tétricos similares a la población general de embarazadas.
No obstante, se recomendó que los médicos de asis-
tencia prenatal prestaran especial atención a estas
pacientes especialmente en relación con la TA y el
peso.
Proteinuria. Se acepta en la actualidad que el lí-
mite superior normal de proteinuria en una orina de
24 horas es 300 mg, sin embargo, la presencia de
proteinuria no sirve para garantizar la existencia de
una preeclampsia, ya que puede ser detectada en pa-
cientes con enfermedades renales parenquimatosas o
nefrosclerosis. La mayor parte de los expertos opina
que el diagnóstico de preeclampsia es difícil si la
proteinuria no existe, aunque la endoteliosis glomerular
ha sido observada en pacientes sin proteinuria.
La proteinuria puede ser masiva (12-15 g), aunque
lo más frecuente es que esté entre 300 mg y 1g. La
proteinuria intensa (>3,5 g/24 horas) se asocia con un
aumento significativo de la mortalidad perinatal. Las
anomalías histológicas se correlacionan en gravedad
con las cantidades de proteína excretada. La proteinuria
puede ser también un signo tardío en la evolución de la
enfermedad, tanto es así que del 5 al 10 % de las
eclámpticas presentan comienzo de las convulsiones
antes que aparezca la proteinuria.
1295 TERAPIA INTENSIVA
 Se ha evaluado también la significación de una
proteinuria anormal sin antecedentes de enfermedad
renal conocidos y sin hipertensión. La mayor parte de
estas pacientes son portadoras de una enfermedad re-
nal crónica no detectada y muchas desarrollan
hipertensión a medida que avanza el embarazo. Los
resultados del embarazo son pobres, ya que hay au-
mento de las pérdidas fetales, parto pretérmino y creci-
miento intrauterino retardado (CIUR).
Edema. En el 80 % de las embarazadas normales
se desarrolla edema periférico y esto no afecta el por-
venir del feto. El edema “anormal” es el que toma la
cara, las manos (los dedos) o es generalizado, aunque
dicho edema sea frecuente y fisiológico en embaraza-
das normales. En la preeclampsia el edema es más fre-
cuente y más pronunciado que en el embarazo normal,
pero la diferenciación de los 2 tipos de edema, si es que
hay 2, es un desafío. La ganancia brusca y excesiva de
peso tiene valor diagnóstico aunque no es indispensa-
ble, 900 g en una semana ó 2 700 g en un mes hace
pensar en preeclampsia; es atribuido a la retención anor-
mal de líquido que es demostrable por lo común antes
que comiencen los signos de edema “anormal”.
La preeclampsia tiene una incidencia del 7 % y re-
presenta del 50 al 70 % de todos los casos de HTA que
complican el embarazo. Puede ocurrir antes de las
20 semanas en asociación con mola hidatidiforme de
crecimiento rápido y con el hydrops fetal.
La preeclampsia es mucho más frecuente en
nulíparas, por lo que el diagnóstico en una multípara es
a menudo erróneo, ya que es rara en ausencia de em-
barazo múltiple, hipertensión arterial crónica o diabe-
tes. Puede confundirse con hipertensión arterial latente
que se manifiesta en el embarazo o con una enferme-
dad renal previa. Mientras más temprano sea el co-
mienzo, mayores son las posibilidades de que la
preeclampsia esté superpuesta a una de estas 2 va-
riantes.
Se acostumbra a dividir la preeclampsia según la
severidad en leve y grave (tabla 94.1), aunque esta di-
ferenciación puede ser engañosa ya que la enferme-
dad leve puede progresar rápidamente a severa. En la
actualidad se considera que enfatizar en la hipertensión
o en la proteinuria como únicos parámetros, puede mi-
nimizar la importancia clínica de otras alteraciones en
otros sistemas. La aparición de cualquiera de las si-
guientes condiciones hace que la preeclampsia se con-
sidere como grave aunque las cifras tensionales sean
inferiores a 110 mmHg de diastólica:
- Oliguria (menor que 400 mL/24 horas): evidencia que
la vasocontricción y la contracción de volumen pue-
TERAPIA INTENSIVA 1296
den estar desencadenando necrosis tubular aguda.
- Alteraciones visuales: pueden ir desde ligero entur-
biamiento de la visión hasta la ceguera. Algunos au-
tores piensan que estas alteraciones son de origen
central, pero es más probable que se deban a espas-
mo arteriolar retiniano, isquemia, edema y en casos
excepcionales desprendimiento de la retina (en gene-
ral el pronóstico es bueno, ya que casi siempre vuel-
ve a su lugar después del parto).
- Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (“en ba-
rra”): es un signo tardío de preeclampsia, y anuncia
convulsiones inminentes. Puede ser debido a un esti-
ramiento de la cápsula hepática por edema y/o he-
morragia.
- Cefalea: es rara en los casos leves, pero muy fre-
cuente en los graves. Anuncia la primera convulsión.
Suele ser frontal pero puede ser occipital y resistente
al tratamiento analgésico.
- Edema pulmonar y cianosis.
- Elevación de las enzimas hepáticas.
- Trombocitopenia.
En relación con las 2 últimas situaciones menciona-
das (elevación de las enzimas hepáticas y trombocito-
penia) debemos detenernos.
SÍNDROME HELLP
Aunque existían algunos reportes previos de casos
con preeclampsia que evolucionaban con disfunción
hepática y trombocitopenia en forma aislada, fue
Killman y colaboradores quienes describieron los pri-
meros 5 casos de preeclampsia complicados con en-
fermedad hepática aguda y CID en l975, pero no fue
hasta 1982 que Weinstein lo designó con ese acrónimo
que reúne las iniciales en inglés de hemólisis (H), ele-
vación de las enzimas hepáticas (EL) y trombocitopenia
(Low Platelets)
Criterios diagnósticos:
- Lámina periférica característica: hematíes deforma-
dos y fragmentados, esquitocitosis y reticulocitosis.
- Deshidrogenasa láctica: mayor que 600 U o bilirrubina
total mayor que 1,2 mg/dL.
- Transaminasa pirúvica elevada: 2 a 10 veces su valor
normal o aspartato aminotransferasa mayor que 70 U.
- Recuento de plaquetas menor que 100 000/mm3.
Para la confirmación de la hemólisis también se ha
utilizado la dosificación de haptoglobina, la cual se en-
cuentra disminuida.
Tabla 94.1. Indicadores de severidad en la preeclampsia
Leve
TA diastólica <110 mmHg
Proteinuria <2 g o una cruz cualitativa
Cefalea Ausente
Trastornos visuales Ausente
Dolor en hemiabdomen superior Ausente
Oliguria Ausente
Creatinina Normal
Trombocitopenia Ausente
Elevación enzimas hepáticas Ausente o mínimo
Edema pulmonar ausente
Han existido contradicciones en relación con el lí-
mite de las plaquetas para considerar el diagnóstico
positivo. Algunos adoptan el criterio cuando están en el
rango entre 100-150 000, mientras otros exigen que sean
inferiores a 100 000. Martin en 1990 dividió el síndro-
me en 3 estadios de acuerdo con el recuento de plaque-
tas en I (<50 000), II (50-100 000) y III (101-150 000).
La hemólisis es una piedra angular en el diagnóstico
del HELLP y en muchas ocasiones no es mencionada
en el reporte de los casos; en los que sí sucede, se basa
solo en informes no muy detallados de lámina periférica,
sin tener en cuenta otros criterios como haptoglobina
baja, bilirrubina indirecta alta, deshidrogenosa láctica
elevada y disminución de las cifras de Hb. Por ello se
ha comenzado a manejar el término de HELLP incom-
pleto o parcial o síndrome ELLP. Desde el punto de
vista del manejo es muy importante hacer esta diferen-
ciación, ya que se ha comprobado que las pacientes
con ELLP o HELLP parcial evolucionan mucho mejor
que las que tienen el síndrome completo.
Este síndrome se considera una variante de
preeclampsia grave con algunas características espe-
ciales:
- La hipertensión solo es grave en el 50 % de los ca-
sos, es leve en el 30 % y puede estar ausente en el
20 %.
- La proteinuria es mínima o ausente.
- Las más afectadas son multíparas con más de 25 años
de edad.
- El 70 % se presenta entre las 27 y 36 semanas de
gestación.
- La ictericia es evidente solo en el 5 % de los pa-
cientes.
Conocer estas características es de gran importan-
cia para que el médico no decida descartar el síndrome
Grave
≥ 110 mmHg
≥ 2 g ó 2 cruces cualitativas
Presente
Presente
Presente
Presente
Elevada
Presente
Marcado
presente
ante una paciente sin hipertensión ni ictericia y con un
embarazo no muy avanzado. De hecho, en un estudio
reciente que incluyó 442 pacientes con este síndrome,
los síntomas más frecuentes fueron: dolor en hipocondrio
derecho y epigastrio (65 %), náuseas y vómitos (36 %)
y cefalea (31 %).
La incidencia de este síndrome en pacientes con
preeclampsia varía del 5 al 15 %, mientras que hay
diferencias también en su incidencia en eclámpticas,
ya que se ha reportado de 10 a 30 %.
Complicaciones:
- Hematoma subcapsular hepático y su ruptura. Es una
complicación grave pero afortunadamente rara. En
la mayoría de los casos la ruptura toma el lóbulo de-
recho y fue precedida por el desarrollo de un hema-
toma parenquimatoso. La ruptura del hematoma es
indicación de transfusión urgente de glóbulos, plasma
y plaquetas e inmediata laparotomía.
- Coagulación intravascular diseminada. Alrededor del
20 % de las pacientes presentan esta complicación.
La mayoría ocurre en casos que presentan también
hematoma retroplacentario, hemorragia importante o
hematoma subcapsular hepático.
- Edema pulmonar.
- Insuficiencia renal aguda.
El 30 % de los casos con síndrome HELLP desa-
rrollan las manifestaciones por primera vez en el puer-
perio (incluso, después del alta hospitalaria) y algunos
sin tener evidencias de preeclampsia.
Es una urgencia médica y pone en peligro la vida de
la enferma, con mortalidad materna que ha llegado a
reportarse del 25 %, aunque casi siempre está entre 1
y 3 %. La mortalidad neonatal es de 35 %. Los recién
nacidos de madres con este síndrome tienen riesgo de
presentar trombocitopenia neonatal. La recurrencia en
posteriores gestaciones varía del 3 al 27 %.
1297 TERAPIA INTENSIVA
FACTORES PREDISPONENTES A LA PREECLAMPSIA
Desde hace mucho tiempo se han reconocido fac-
tores predisponentes a la preeclampsia/eclampsia, de
los cuales los más importantes son: nuliparidad, diabe-
tes mellitus, gestación múltiple, hipertensión crónica,
antecedentes familiares, mola hidatidiforme, hydrops
fetal, síndrome antifosfolípido, insuficiencia renal cró-
nica, enfermedad de células falciformes, obesidad y
nivel socioeconómico bajo.
ETIOLOGÍA
La causa única o múltiple de la preeclampsia es aún
desconocida.
Si aceptamos que la primera alteración es la “anor-
mal placentación”, la causa de su aparición continúa
siendo un dilema.
La teoría de Chesley del gen recesivo fue impugna-
da por Cooper en 1979.
Una observación interesante que apoyaría la teoría
inmunitaria es que las mujeres con varios partos que
conciben con un compañero nuevo, tienen una frecuen-
cia similar de preeclampsia a las primigrávidas. De es-
tas observaciones parte la suposición que la
preeclampsia se presenta por una respuesta materna
inmunitaria deficiente a antígenos fetales, la cual es
normal en el embarazo pero puede expresarse en gra-
do subnormal durante la primera exposición a los
antígenos fetales.
Las mujeres con preeclampsia muestran una sínte-
sis disminuida de anticuerpos anti-HLA. Redman se-
ñaló que las mujeres con dicha alteración tienen mayores
probabilidades de ser homocigotas para el HLA-B.
Sutherland considera que el genotipo materno es
incluso más importante que los antígenos fetales en el
proceso inmunológico. Se reportó también un posible
factor paterno fatal, que condujo a la muerte por
preeclampsia/eclampsia a 2 esposas consecutivas del
mismo marido.
El suero de la mujer con preeclampsia produce a
menudo un efecto vasoactivo importante in vitro y en
sujetos normales; nos hace recordar los conceptos más
antiguos acerca de una “toxina” circulante (por lo cual
se llamó toxemia en un inicio), responsable del síndro-
me. Nadie ha podido identificar la toxina pero el con-
cepto -sino el término- puede resurgir, ahora que se
habla de una “toxina endotelial”.
FISIOPATOLOGÍA
Cambios hemodinámicos en el embarazo nor-
mal. La presión arterial en la embarazada es normal
TERAPIA INTENSIVA 1298
que disminuya ligeramente en el primer trimestre, al-
canza el mínimo en el segundo y se eleva a los valores
previos al embarazo en el tercer trimestre cerca del
término.
El gasto cardíaco aumenta de forma progresiva du-
rante la etapa inicial del embarazo hasta alcanzar au-
mento del 40 al 60 % por encima de su valor inicial,
alrededor de las 28 semanas, después de lo cual se
mantiene constante hasta el final de la gestación. El
descenso fisiológico de la presión arterial está en rela-
ción con una disminución de la resistencia vascular
periférica, que tiene mucho que ver con el aumento en
las concentraciones circulantes de prostaciclina (PGI2)
de fuerte acción vasodilatadora que logra valores 4
veces por encima del normal.
Desde 1961 se reconoció que la mujer embarazada
normal era bastante menos sensible que la no embara-
zada a los efectos presores de la angiostensina II.
Preeclampsia. La teoría más aceptada de la
fisiopatología de la preeclampsia plantea como fenó-
meno inicial, la anormal placentación. Normalmente al
producirse la segunda onda de migración del trofoblasto,
este se extiende a la capa muscular de las arterias es-
pirales del útero, las cuales pierden la inervación
adrenérgica en el proceso y así la capacidad de con-
traerse.
En la preeclampsia se plantea que esta invasión es
incompleta, por lo que las arterias espirales conservan
la contractilidad, lo que trae como consecuencia dismi-
nución del flujo sanguíneo uterino (isquemia
uteroplacentaria) que presumiblemente provoca la li-
beración de una sustancia placentaria que es tóxica para
el endotelio y provoca lesión de este (disfunción
endotelial). El fracaso en encontrar esta sustancia ha
implicado que se reinterprete este hecho y actualmente
se piensa que algunos agentes como los lipoperóxidos
y/o los neutrófilos pueden ser los responsables de este
efecto tóxico.
La disfunción endotelial tiene 3 consecuencias fun-
damentales:
- Liberación de sustancias tromboplásticas que inician
un proceso de coagulación intravascular diseminada
subclínica y depósitos de fibrina a distintos niveles,
por lo que se desarrolla una coagulopatía de consumo
junto con trombocitopenia, disminución de la
antitrombina III, etc.
- Disminución de la producción endotelial de prosta-
ciclina, hormona vasodilatadora y que en el embarazo
normal aumenta de 4 a 5 veces como señalamos an-
tes. En el caso de la preeclampsia la concentración
es similar a las no embarazadas, lo que trae consigo
un predominio del tromboxano A2 (TxA2) de potente
 acción vasocontrictora en la relación PGI2/TxA2, la
cual normalmente está muy a favor de la primera. En
los últimos años se le ha prestado especial atención al
déficit de la síntesis de óxido nítrico de origen
endotelial (que habitualmente aumenta en el embara-
zo normal) como causa de este desbalance entre sus-
tancias vasodilatadoras y vasocontrictoras, aunque las
experiencias no han sido concluyentes.
- El daño endotelial directo provoca aumento de la per-
meabilidad vascular con expansión del espacio
extravascular e hipovolemia.
- La disminución de la PGI2 trae consigo la pérdida de
la resistencia a la angiotensina, por lo que se produce
aumento de su sensibilidad y con ello vasocontricción.
Las concentraciones de renina y angiotensina no es-
tán aumentadas, e incluso, en la mayoría de los casos
están disminuidas. En trabajos recientes se plantea
que en lugar de existir “aumento de la sensibilidad” a
la angiotensina, lo que realmente existe es aumento
en el número de sus receptores.
También se ha comprobado que en la preeclampsia
existe un estado de hiperactividad simpática, y que el
aumento de la resistencia vascular periférica y de la
tensión arterial son mediados al menos por un sustan-
cial aumento en la actividad simpática vasoconstrictora.
Tanto la vasoconstricción como la CID (se discute
cúal de las 2 es más importante) provocan alteraciones
en los órganos terminales:
- Placenta: infartos placentarios que provocan creci-
miento intrauteriuno retardado y hematomas retropla-
centarios.
- Hígado: hemorragias y necrosis periportal con el con-
siguiente aumento de las enzimas.
- Cerebro: hipoxia en áreas (que se ha atribuido a
trombos plaquetarios que ocluyen la microcirculación)
y convulsiones (eclampsia).
- Riñón: se produce inflamación del glomérulo, llama-
da glomerulosis endotelial (que tiene un aspecto
histológico característico), que aumenta la permeabi-
lidad a las proteínas, lo cual implica proteinuria anor-
mal y con ello disminución de la presión oncótica y
edema que agrava la hipovolemia. Debido a la
vasocontricción disminuye el volumen de filtrado
glomerular, con lo que aumentan la creatinina y el
ácido úrico, que de ser intensa y mantenida puede
provocar insuficiencia renal aguda.
Con todos estos eventos se acepta que en la pree-
clampsia existe disminución del volumen plasmático y un
aumento de la resistencia vascular periférica (Fig. 94.1).
También se invierte el patrón normal de variación
diurna de la TA, ya que las TA máximas suelen obser-
varse por la noche, principalmente en pacientes con
enfermedad grave.
Es motivo de discusión el papel que desempeña la
trombocitopenia en la génesis y evolución de la
preeclampsia. Algunos autores plantearon que pudiera
tener una relación causal y que podía ser la primera
manifestación de la enfermedad; contrario a este plan-
teamiento se publicaron 2 grandes series de pacientes
de Pritchard y Sibai, en las que solo encontraron
trombocitopenia en la minoría de los pacientes.
Pritchard sugirió que dependía fundamentalmente de
adhesión de las plaquetas al endotelio vascular lesiona-
do, que es el concepto que más fuerza tiene hoy día.
También se han descrito en la preeclampsia cam-
bios en la proporción entre antígeno/actividad
procoagulante del factor VIII , disminución de la
antitrombina III y aumento en la fibronectina, cuya im-
portancia clínica está por determinarse.
En los últimos 3 años se han dado pasos decisivos
en el proceso de develar los misterios de la preeclampsia.
La formación de nuevos vasos sanguíneos
(angiogénesis) es controlada por un balance entre fac-
tores reguladores, facilitadores e inhibidores. El factor
de crecimiento del endotelio vascular o vascular
endotelial growth factor (VEGF) y el factor de creci-
miento placentario o placental growth factor (P1GF)
son reconocidos promotores o facilitadores del proceso
angiogénico.
Desde hace años se conocía que el VEGF promue-
ve la angiogénesis de los tumores cancerosos, estimu-
lando la proliferación celular, la migración y la sobrevida;
de esta manera se demostró que al administrar
bloqueadores del VEGF se lograba disminuir el creci-
miento del tumor y suprimir la angiogénesis. Para este
bloqueo se utilizaron los receptores del factor de creci-
miento endotelial similares a la tirosina 1 y 2, que son
los principales sitios inhibidores del VEGF, y su princi-
pal inhibidor soluble que es la tirosina quinasa 1 soluble,
similar a la fibrina (sFLT-1).
Esta proteína ejerce su efecto inhibidor al unirse con
las proteínas angiogénicas inactivándolas. Este sFLT-1
es por tanto un potente agente antiangiogénico, que es
capaz de inhibir al P1GF además del VEGF. Al admi-
nistrar esta terapéutica antitumoral, los facultativos
apreciaron que los pacientes comenzaron a desarrollar
hipertensión y proteinuria, lo cual motivó que se co-
menzara a estudiar una posible función del sFLT-1 en
la patogenia de la preeclampsia.
La placentación normal requiere proliferación ex-
tensa de la vasculatura uterina, proceso que se facilita
1299 TERAPIA INTENSIVA
Fig. 94.1. Fisiopatología de la preeclampsia.
por varios factores que incluyen VEFG y P1GF. Se
planteó entonces que de producirse una sobreproduc-
ción de sFLT-1 en mujeres con preeclampsia, traería
como consecuencia desbalance en la angiogénesis con
la consiguiente alteración en el proceso de placentación.
Varias investigaciones posteriores demostraron sin
lugar a duda que los niveles de sFLT-1 estaban eleva-
TERAPIA INTENSIVA 1300
dos en pacientes con preeclampsia, mientras que los de
VEFG y P1GF estaban disminuidos. Se encontró tam-
bién que los niveles de P1GF urinario en el primer tri-
mestre estaban reducidos en las pacientes que
desarrollarían preeclampsia más tarde.
Las 2 consecuencias prácticas de todas estas in-
vestigaciones son:
- Podría contarse con un test relativamente fácil de rea-
lizar y no invasivo (P1GF urinario), para predecir la
preeclampsia semanas antes de producirse. La Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS) está coordi-
nando un gran estudio prospectivo para determinar
su real confiabilidad.
- La posibilidad de disponer de un agente terapéutico
(VEGF-121) que pueda revertir la hipertensión y la
proteinuria, efecto ya demostrado en ratas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hematócrito. La hemoconcentración apoya el diag-
nóstico de preeclampsia pero solo se observa en casos
graves.
Proteinuria de 24 horas. Ya se discutió detallada-
mente.
Plaquetas. Su disminución es un indicador de se-
veridad del proceso, aunque se ha señalado que puede
existir en el 10 % de casos leves.
Creatinina. Teniendo en cuenta que en la embara-
zada normal hay aumento en el aclaramiento de
creatinina en 24 horas, principalmente relacionado con
aumento del volumen de filtración glomerular, las cifras
que se aceptan como normales en la embarazada son
menores. Cifras mayores que 88 mmol/L (0,9 mg/L)
deben considerarse altas e indican deterioro renal.
Ácido úrico. Los cambios en la filtración glomerular
aisladamente no pueden explicar las reducciones medi-
das en el aclaramiento del ácido úrico en el tubo
contorneado proximal; el hecho que el ácido úrico pue-
de ser segregado y reabsorvido por el túbulo, al igual
que filtrado por el glómerulo, complica mucho el cua-
dro. Los autores europeos conceden gran importancia
a las elevaciones de este ácido y señalan que los nive-
les elevados se relacionan con aumento de la mortali-
dad perinatal y desfavorable evolución clínica, por lo
que le confieren por tanto un valor pronóstico; otros sin
embargo, lo consideran menos útil y no le dan tanto
valor. Sibai lo incluye en los criterios de diagnóstico
diferencial entre preeclampsia, hipertensión crónica e
hipertensión gestacional, considerando anormales los
valores superiores a 330 mmol/L (5,5 mg/L). En resu-
men, al parecer la hiperuricemia tiene 2 significados
fundamentales en la preeclampsia:
- Como dato que apoya su diagnóstico frente a otros
tipos de hipertensión.
- Como evaluador de posible deterioro de la función
renal, pero sin conferirle un valor pronóstico, ni justi-
ficar sus cifras, medidas drásticas desde el punto de
vista obstétrico.
TGO y LDH. Se observa aumento en casos gra-
ves y en el síndrome HELLP.
Biopsia renal. Es el único exámen complementa-
rio que tiene un valor diagnóstico por sí mismo, al de-
mostrar la endoteliosis capilar glomerular que se ha
reconocido como patognomónica de la preeclampsia.
Este proceder durante el embarazo se asocia con una
frecuencia inaceptablemente alta de hemorragias que
a menudo obligaba a la nefrectomía, por lo que se des-
cartó, aunque todavía hay investigadores que la utilizan
en las primeras 48 horas posparto o en el transoperatorio
durante una cesárea, en pacientes en las que el diag-
nóstico no está claro o se sospecha enfermedad renal.
Gonadotropina coriónica beta. Un aumento de
su concentración por encima de 38 000 U en las
nulíparas y de 43 000 U en multíparas se considera
indicador temprano de preeclampsia, ya que comienza
a elevarse alrededor de la semana 17.
Fibronectina. Es una glicoproteína quedesempeña
un papel importante en la hemostasis y en la reparación
de los sitios donde se ha producido injuria vascular. Se
señala que aumenta entre 5 y 6 semanas antes de la
aparición clínica de la preeclampsia. La concentración
de fibronectina inferior a 400 mg/L predice el no desa-
rrollo de hipertensión arterial con un valor predictivo
del 96 %.
Ultrasonografía Doppler. Se ha utilizado para va-
lorar el flujo sanguíneo a través de las arterias uterinas
y umbilicales. La resistencia vascular es estimada por
la comparación de las ondas sistólica y diastólica. Nor-
malmente el lecho vascular uterino es un circuito de
baja resistencia y el flujo sanguíneo continúa a través
de la diástole; en la medida que la resistencia vascular
aumenta, la velocidad diástolica disminuye en relación
con la velocidad sistólica y este índice es utilizado para
estimar la disminución del flujo sanguíneo placentario.
Muchos autores han encontrado un aumento de dicha
relación en las arterias uterinas y umbilicales en pa-
cientes con preeclampsia; la ultrasonografía Doopler
es utilizadada actualmente para la predicción temprana
de esta y del crecimiento intrauterino retardado (CIUR).
Un trabajo reciente señala que la cuantificación de la
muesca temprana de la diástole (early diastolic notch)
tiene más valor que la relación sístole/diástole, como
predicción de preeclampsia cuando se realiza alrede-
dor de la semana 18.
Coagulograma. Las anomalías de la coagulación
aparecen con frecuencia en la preeclampsia, especial-
mente en casos graves. Se han observado anomalías
del fibrinógeno, el tiempo de protrombina, el tiempo
parcial de tromboplastina y los productos de degrada-
ción del fibrinógeno. Las manifestaciones clínicas sig-
1301 TERAPIA INTENSIVA
nificativas de estas alteraciones se producen en la mi-
noría de los casos.
Fondo de ojo. Puede observarse vasospasmo focal
o generalizado y a veces edema retiniano y escasa-
mente desprendimiento de la retina. Si aparece
papiledema se descarta la presencia de tumor
intracraneal o hemorragia. Los exudados y hemorra-
gias son raros y cuando se presentan suelen indicar
hipertensión arterial crónica subyacente.
Electroencefalograma. Es anormal en la mayor
parte de las pacientes con preeclampsia grave sin ofre-
cer datos patognomónicos (casi siempre ondas lentas
difusas y a veces actividad paroxística en forma de
espigas). Sibai encontró que las pacientes presenta-
ban estas alteraciones a pesar de adecuado nivel san-
guíneo de sulfato de magnesio.
Resonancia magnética nuclear. Se han reporta-
do hallazgos anormales en la RMN en las primeras
48 horas posparto en pacientes con preeclampsia grave
(la más común estrechamiento de la cerebral anterior y la
basilar), que desaparecieron después de un mes.
Otros. Recientemente se han reportado algunos
hallazgos cuya importancia clínica está por demostrar-
se más adelante como son: niveles anormalmente altos
de activin A y de trombomodulin en las pacientes con
preeclampsia, mientras se mantienen normales en la
hipertensión crónica y la gestacional. En los últimos años
se ha prestado especial atención a la dosificación de
antitrombina III la cual se señala que se encuentra dis-
minuida en la preeclampsia.
RIESGOS Y COMPLICACIONES
La preeclampsia representa un riesgo importante
para el feto y la madre. Las complicaciones más fre-
cuentes que provoca se muestran en la tabla 94.2.
Tabla 94.2. Complicaciones de la preeclampsia
Fetales Maternas
CIUR Convulsiones
Hipoxia Hemorragia cerebral
Acidosis Hematoma retroplacentario y CID
Prematuridad Edema pulmonar
Muerte Insuficiencia renal aguda
Hemorragia hepática
Muerte
Las pacientes con preeclampsia leve que son segui-
das estrechamente tienen riesgo de convulsión de
0,2 %, el 1 % de hematoma retroplacentario, 5-13 %
de CIUR y de 13 a 15 % de parto pretérmino.
TERAPIA INTENSIVA 1302
En cambio la morbimortalidad es sustancialmente
mayor en pacientes con eclampsia, síndrome HELLP y
en aquellas en que la preeclampsia comenzó antes de
las 34 semanas.
TRATAMIENTO
La cura definitiva de la preeclampsia es la interrup-
ción de la gestación, pero esto no siempre puede llevar-
se a cabo en el momento del diagnóstico. Hay varios
factores que se deben tener en cuenta cuando se va
decidir el proceder ante una preeclampsia como son:
- El tiempo de gestación en el momento del diagnósti-
co: es bien conocido el agravamiento del pronóstico,
mientras más temprana sea la edad gestacional en
que se establezca el proceso. No es la misma pers-
pectiva que se tiene con una paciente con 38 sema-
nas que con una que tenga menos de 34.
- La severidad del proceso: evaluar esta es fundamen-
tal, ya que el pronóstico de las formas leve y grave
son diferentes, se recuerda que hay varios parámetros
clínicos que son índice de severidad, independiente-
mente de las cifras tensionales.
- El estado clínico de la madre y el feto: tanto la evi-
dencia de daño en un órgano terminal de la madre
(falla hepática, renal o complicaciones cardiovas-
culares) como la evidencia de sufrimiento fetal pue-
den inclinar la balanza en favor de la interrupción de
la gestación. La preocupación sobre el bienestar ma-
terno debe ser lo primero que se debe tener en cuen-
ta y lo segundo obtener un recién nacido que no
necesite de prolongados e intensivos cuidados
neonatales.
Preeclampsia leve. Tratamiento no medicamen-
toso. Existe un consenso de que en una mujer con
preeclampsia leve y cuello favorable al término de la
gestación (índice de Bishop mayor que 6) debe inducirse
el parto para evitar posibles complicaciones materno-
fetales.
En cambio, hay desacuerdo en cuanto a la atención
de la preeclampsia leve cuando aparece lejos del tér-
mino principalmente en relación con:
- Necesidad de hospitalización.
- Tratamiento medicamentoso.
- Profilaxis anticonvulsiva.
Reposo. El reposo es indispensable, pues se señala
que reduce el edema, disminuye la producción endógena
de catecolaminas, aumenta la diuresis, mejora el creci-
miento fetal, previene la progresión de la preeclampsia
y mejora el resultado final del embarazo. Aunque in-
vestigaciones recientes han puesto en duda estos efec-
tos beneficiosos tan marcados, aún sigue siendo una
recomendación obligatoria.
Dieta. Durante muchos años la restricción de sal se
utilizó para prevenir y disminuir la severidad de la
preeclampsia. Se conoce actualmente que la restric-
ción de sodio realmente la perjudica, ya que agrava la
hipovolemia y disminuye aún más el flujo placentario y
renal. Ningún estudio ha demostrado que la dieta
hiposódica mejore la evolución de la HTA, ni mejore
los resultados perinatales. Por lo tanto, hay consenso
que en la preeclampsia se utilice dieta normosódica y
normograsa. Hay excepciones que se estudiarán cuan-
do tratemos la hipertensión arterial cronica.
Tratamiento medicamentoso. No se ha demostra-
do en forma eficaz el beneficio del tratamiento
farmacológico en pacientes con preeclampsia leve. A
pesar de ello vamos a resumir los principales medica-
mentos hipotensores, con sus principales característi-
cas y efectos sobre el embarazo y después se mostrará
nuestros criterios acerca de cuándo iniciar el tratamiento
y en qué orden de preferencia.
Diuréticos. Hay acuerdo en que no son de utilidad
para la preeclampsia, ya que reducen el volumen
plasmático y agravan la hipovolemia y el déficit de rie-
go utero-placentario, afectando el crecimiento fetal. Las
tiazidas se han relacionado con hiponatremia, hipogli-
cemia y trombocitopenia neonatal. Las excepciones de
su uso se tratarán en lo referente a preeclampsia grave
e hipertensión crónica.
Metildopa. Tiene acción central y al nivel del recep-
tor alfa 2, para disminuir el tono simpático y descender
la TA. Es la única droga en la cual se han vigilado niños
nacidos de madres que recibieron el producto durante
7 años, para comprobar su marcada seguridad. La do-
sis varía de 0,5 a 4 g, ya que se señala que por existir
aumento en la depuración hepática de la droga durante
la gestación pueden sobrepasarse los 2 g habituales.
Tiene pocos efectos colaterales solo es común la letargia
y la somnolencia pero desaparecen entre 4 y 5 días de
comienzo del tratamiento.
Otras complicaciones médicas (anemia hemolítica
o hepatitis) se ven con muy poca frecuencia (en nues-
tra experiencia realmente excepcionales). Tiene como
limitante que su acción por vía oral varía de 1 a 7 días
en llegar a su efecto óptimo, por lo que es el medica-
mento de elección cuando queremos controlar la pre-
sión por un período más o menos largo.
Betabloqueadores. Las primeras experiencias fue-
ron contradictorias, ya que si bien algunos estudios de-
mostraron buenos resultados, otros observaron dismi-
nución del crecimiento fetal con su utilización. Se en-
contró que tienen efectos definidos en la hemodinámica
fetal y uteroplacentaria, afectando el crecimiento fetal.
En las series más numerosas no se han definido tan
bien estos efectos sobre el crecimiento fetal, por lo tan-
to aún los datos son conflictivos. Se han relacionado
con hipoglicemia neonatal y se ha señalado que pueden
perturbar la respuesta fetal al estrés hipóxico y que dis-
minuye la respuesta del corazón fetal, lo que puede
confundir al obstetra que lo vigila, enmascarando la
bradicardia como señal de sufrimiento fetal.
Algunos autores han planteado que los efectos ad-
versos están en relación con la dosis. El atenolol se
recomienda comenzar con 50 mg y utilizar máximo de
100 mg, mientras el metoprolol la dosis varía de 50 a
200 mg. El propranolol se utiliza poco, por existir medi-
camentos mucho mejores y con menos reacciones co-
laterales, si se indica, se recomienda una dosis máxima
de 160 mg al día.
El labetalol, que es un bloqueador alfa y beta se ha
comparado con la metildopa en estudios controlados, y
se ha comprobado que tiene la misma eficacia. Se ha
señalado que no altera el flujo uterino y que las fre-
cuencias cardíacas de la madre y del feto son estables
durante su utilización. Es uno de los medicamentos a
los que más atención se le presta actualmente, ya que
su doble acción podría hacer innecesario el uso de va-
rios medicamentos. Se utiliza casi siempre en dosis de
100 mg 3 ó 4 veces al día, pudiendo llegarse a 1,2 g
diarios. Los efectos adversos son generalmente de or-
den menor como temblores y cefalea, aunque se ha
señalado que por vía oral puede aumentar la frecuen-
cia de hematoma retroplacentario, por vía intravenosa
es una alternativa del tratamiento de la preeclampsia
grave como veremos más adelante.
Anticálcicos. En los últimos 10 años se han utilizado
bastante en el tratamiento de la preeclampsia leve y
grave con resultados que al principio resultaron buenos
y no se ha demostrado hasta la fecha ningún efecto
teratogénico de estos medicamentos. Tienen como ven-
taja su comienzo de acción en muy breve plazo, por
tanto se pueden utilizar cuando queremos descender la
TA de forma rápida. Como desventaja puede señalarse
que tienen efectos colaterales mal tolerados como ce-
falea frontal intensa, edemas y mareos. No se reco-
miendan dosis mayores de 80 mg.
El medicamento más utilizado es la nifedipina, aun-
que hay experiencia con otros como la nitrendipina y el
verapamilo.
Actualmente se recomienda:
- No utilizarlos después de la semana 38, ni en la pa-
ciente en prodromos de parto, ya que es un potente
1303 TERAPIA INTENSIVA
 tocolítico e influye de forma negativa en la actividad
uterina (actualmente hay quienes la utilizan en el tra-
tamiento del parto prematuro).
- Usar con mucha cautela cuando se usa con sulfato
de magnesio, ya que este potencia mucho su acción y
puede causar hipotensión importante.
Algunos autores no recomiendan su utilización por
vía sublingual, debido al peligro de hipotensión brusca,
lo cual no se corresponde con nuestra experiencia ni
con otros reportes, y pudiera estar en relación con la
forma de presentación del medicamento, ya que algu-
nas se absorben más fácil que otras (cápsulas
sublinguales, gel de adalat, por ejemplo).
Este grupo de medicamentos está siendo sometido
a un enjuiciamiento crítico en la actualidad y no se co-
noce cuál será su futuro.
Vasodilatadores. La hidralazina por vía oral no es
utilizada por lo general como monoterapia, por su im-
predecible biodisponibilidad y se deja como droga de
segunda línea para agregarla a la metildopa o
betabloqueadores si estos fracasan en forma aislada.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-
sina (IECA). Están totalmente contraindicados en el
embarazo, ya que se han asociado con CIUR,
oligoamnios, malformaciones congéntias, falla renal
neonatal y muerte neonatal.
Otros. No hay experiencia suficiente con el minoxidil,
la clonidina y el prazozin por lo que casi ningún autor
recomienda su utilización, ya que hay medicamentos
más seguros. El prazozin particularmente no se reco-
mienda por causar vasodilatación venosa que disminu-
ye el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Criterio para iniciar tratamiento medicamentoso.
La mayoría de los grupos de trabajo inicia tratamiento
medicamentoso con TA de 160 y/o 100 mmHg. Ningún
estudio ha demostrado hasta el momento que el trata-
miento de cifras tensionales inferiores a esta mejoren
los resultados perinatales (parto pretérmino, bajo peso,
CIUR, hematoma retroplacentario, etc.). Cifras entre
90 y 100 mmHg podrían valorarse para medicación si
la paciente tiene basales muy bajas y refiere síntomas
con esos valores. El medicamento de elección es la
metildopa y en segundo lugar el atenolol. Si la paciente
no mejora con uno de estos 2 medicamentos, adminis-
trados en forma individual en dosis máximas, pueden
combinarse ambos o uno de los 2 con la nifedipina.
Preeclampsia grave. La preeclampsia grave pue-
de ser rápidamente progresiva, lo cual implica un súbito
deterioro del estado del feto y de la madre. La interrup-
ción del embarazo está indicada en:
- Eclampsia inminente.
TERAPIA INTENSIVA 1304
- Disfunción multiórganica: en caso de existir deterioro
de la función renal (aumento de los azoados), insufi-
ciencia hepática o edema pulmonar.
- Sufrimiento fetal.
- Cuando se desarrolla después de la semana 34.
- Crecimiento intrauterino retardado.
- Síndrome HELLP.
Cuando se presenta muy temprano puede optarse
por prolongar el embarazo con seguimiento médico es-
tricto para mejorar la supervivencia fetal y disminuir la
morbilidad neonatal a largo y corto plazo. En varios
estudios recientes en mujeres con preeclampsia grave
lejos del término, la morbimortalidad neonatal se redujo
con tratamiento conservador, pero esto solo puede rea-
lizarse en centros especializados con atención médica
de elevada calidad tanto para el feto como para la
madre.
El objetivo primario es prevenir las complicaciones
neurológicas maternas como la hemorragia cerebral y
la encefalopatía.
La hemorragia cerebral es una de las causas princi-
pales de muerte por preeclampsia o eclampsia. Aun-
que las alteraciones cerebrales de la preeclampsia no
se explican totalmente por los daños vasculares de la
HTA, es probable que la causa de la hemorragia cere-
bral que pone en peligro la vida sean lesiones arteriales
como consecuencia directa de la TA elevada. Aunque
las arterias cerebrales se constriñen como respuesta a
incrementos modestos de presión protegiendo la
microcirculación distal de la TA elevada, esta
autorregulación se pierde con TA medias de 150 a
170 mmHg. A presiones más altas, la pared arterial
puede perder su integridad, dilatarse y presentar fugas
progresando hasta la ruptura final.
La frontera para iniciar el tratamiento es casi siem-
pre una presión diástolica de 110 mmHg, aunque otros
expertos recomiendan 105 mmHg y otros una TA me-
dia mayor que 125 mmHg. El objetivo es mantener la
TA diastólica por debajo de 105 mmHg, pero no menos
de 90 mmHg (o la TA media menor que 126 mmHg
pero no menor que 105 mmHg).
El medicamento de elección continúa siendo la
hidralazina. En 10 estudios realizados en el período 1984-
1994 la hidralazina fue comparada con la nifedipina, el
labetalol y aún con medicamentos más recientes como
la kentaserina y el epoprostenol, en solo uno de ellos se
obtuvo menor número de fallas terapeúticas con otro
medicamento. La dosis habitual son 5 mg i.v. en forma
de bolo (algunos indican 10 mg i.v. como dosis inicial) y
repetir cada 20 min hasta controlar la TA o llegar a un
máximo de 20 mg, aunque en nuestro país se han obte-
nido buenos resultados con infusion continua prepara-
da con 50 a 75 mg en 500 mL de solución salina a goteo
de 8 a 10 gotas por minuto.
Algunos investigadores relacionaron la infusión con-
tinua de hidralazina con mayor aparición de distrés res-
piratorio del recién nacido, pero otros trabajos no han
encontrado los mismos resultados, tal como es la expe-
riencia en nuestro hospital, aunque cabe señalar que
actualmente se utiliza mucho más en forma de bolo.
Un inconveniente es la gran cantidad de efectos se-
cundarios que produce como: cefalea, taquicardia,
hipotensión ortóstatica, hiperemia facial, dolor
epigástrico, náuseas y vómitos, pero las embarazadas
la soportan mucho mejor que las no-gestantes. Se ha
señalado que la hidralazina produce aumento del riego
sanguíneo uterino en la preeclampsia, pero tal vez lo
disminuye en pacientes con HTA crónica.
En un trabajo reciente el incremento del flujo san-
guíneo uterino se mantuvo a pesar de un descenso de
30 % de la TA. La administración de bolos pequeños
disminuye la incidencia de sufrimiento fetal, aunque hay
que tener en cuenta 2 factores:
- No descender la TA diastólica menos de 90 mmHg.
- La hidralazina comienza a actuar cuando se adminis-
tra en bolos i.v. a los 15-20 min, por lo cual no se
pueden esperar efectos inmediatos tras su inyección
y debe evitarse la superposición de dosis que puede
llevar después a la hipotensión. La administración con-
junta de metildopa disminuye mucho los efectos cola-
terales. El síndrome tipo lupus es excepcional en
embarazadas. Si fracasa la hidralazina o se requiere
un efecto inmediato y rápido (menos de 15 min) exis-
ten varias opciones:
• Labetalol. Comenzar con 20 mg i.v. en bolo, si el
efecto es subóptimo, se debe administrar entonces
40 mg 10 min más tarde y 80 mg cada 10 min en
2 dosis más. No administrar más de 220 mg como
dosis máxima. Si la PA deseada no se ha logrado
elija otra droga. Evite suministrarlo en pacientes
asmáticas o con insuficiencia cardíaca.
• Nifedipina. Por vía sublingual tiene efecto rápido.
Hay otros medicamentos de uso más reciente como
la prostaciclina (epoprostenol) y la kentaserina, pero
hasta el momento no han logrado sustituir la hidralazina.
El nitroprusiato de sodio está contraindicado duran-
te el embarazo, ya que ha causado intoxicación fetal
por cianuro en animales grávidos; esto se produce por-
que el ion ferroso de la molécula de nitroprusiato re-
acciona con compuestos que contienen sulfihidrilo, por
lo que se genera cianuro que es metabolizado en el hí-
gado y los riñones hasta obtener tiocianato. Se reco-
mienda usarlo en raras ocasiones en casos que no res-
pondan a los anteriores, o en caso de encefalopatía
hipertensiva. Se debe comenzar con 0,25 μg/kg/min has-
ta un máximo de 5 μg/kg/min. Algunos autores plan-
tean que la intoxicación fetal por cianuro no ocurre si
se usa por menos de 4 horas.
Los diuréticos están indicados solo en caso de ede-
ma agudo del pulmón o en caso de necrosis tubular
aguda.
Otros tratamientos. Expansión de volumen. Se ha
reportado que administrando sustituto purificado de pro-
teína (coloide) se logra rápido descenso de la TA en la
preeclampsia. Visser y Wallenburg publicaron un es-
tudio realizado en 254 pacientes con preeclampsia gra-
ve entre las 20 y 32 semanas, a las cuales se les trató
con expansión volémica con plasma y vasodilatadores,
bajo estrecho control hemodinámico (catéter en arteria
pulmonar y línea arterial radial), con el objetivo de pro-
longar la gestación y mejorar la supervivencia fetal. Los
resultados fueron buenos, la mortalidad perinatal fue
de 20 % y no tuvieron complicaciones por las técnicas
invasivas pero requirieron una unidad de cuidados
intensivos y personal altamente capacitado para este
propósito.
Conducta ante el síndrome HELLP. Tradicional-
mente se ha recomendado la interrupción inmediata de
la gestación tan pronto se haga el diagnóstico, sin tener
en cuenta la edad gestacional ni la posibilidad de super-
vivencia fetal, debido a su elevada mortalidad materna
potencial. Sin embargo en los últimos años con la mejo-
ría de las salas de cuidados intensivos perinatales se
han hecho intentos para prolongar el embarazo en ca-
sos no tan graves (generalmente HELLP incompletos
o ELLP), para lograr administrar la maduración
pulmonar fetal con betametasona que casi siempre toma
48 horas. Se han reportado muy buenos resultados con
esta conducta sin aumento de la mortalidad materna.
La mayor parte de las pacientes sobreviven con trata-
miento de sostén; las anormalidades metabólicas mejo-
ran en plazo de 2 días a 1 semana después del parto.
PROFILAXIS DE LA PREECLAMPSIA
Aunque los resultados de algunos estudios realiza-
dos en la década del 80 y a principio de los 90 parecie-
ron demostrar que dosis bajas de ácido acetilsalicílico,
administrardas desde el primer trimestre reducían la
incidencia de preeclampsia, estudios posteriores mejor
diseñados y varios metaanálisis evidenciaron que no tiene
ningún efecto sobre la esta. Algo similar sucedió con
las dosis altas de calcio que modernamente se recono-
1305 TERAPIA INTENSIVA
ce que solo pueden reducir la incidencia de esta enfer-
medad en poblaciones con muy bajas ingestiones de
este.
Varios trabajos recientes han demostrado que la dieta
hiposódica no disminuye la incidencia de preeclampsia.
ECLAMPSIA
La eclampsia (del griego: relámpago) es un trastor-
no agudo caracterizado por la aparición de convulsio-
nes clónico-tónicas en una paciente que casi siempre
presenta una preeclampsia. Es una emergencia que pone
en peligro la vida y es la causa más importante de mor-
talidad materna en muchos países. En el nuestro ocupa
el tercer lugar.
INCIDENCIA
Las convulsiones eclámpticas son el final dramático
de una enfermedad progresiva. Mientras la preeclamp-
sia puede todavía ocurrir con regularidad, la convulsión
es casi siempre prevenible cuando la paciente ha reci-
bido buen cuidado perinatal.
La incidencia varía de 1 en 110 a 1 en 3 448 los
valores más bajos corresponden a Suecia.
CUADRO CLÍNICO
Las convulsiones pueden aparecer antes (25 %),
durante (50 %) o después del parto (25 %). En un re-
porte reciente del Reino Unido se menciona aumento
mayor de los casos posparto: 38 % antes de que este
ocurra, 18 % durante y 44 % después. Aproximada-
mente el 50 % de los casos posparto aparecen en las
primeras 48 horas, pero pueden suscitarse hasta 6 se-
manas después. Excepcionalmente se han reportado
casos de eclampsia antes de las 20 semanas.
Casi siempre las convulsiones van precedidas de una
preeclampsia clínica. La mayoría de los casos que se
han reportado con buena salud previa se ha tratado de
pacientes que no habían sido atendidas por un médico
varias semanas antes, y que habían restado importan-
cia a los síntomas premonitorios. Estos síntomas que
generalmente la anuncian son:
- Cefalea intensa y persistente y vómitos.
- Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho.
- Alteraciones de la visión: escotomas, diplopía, visión
borrosa, y fotofobia.
- Hiperreflexia osteotendinosa y/o clonus.
TERAPIA INTENSIVA 1306
La cefalea, los vómitos y las alteraciones visuales
se estima que estén en relación con edema cerebral,
mientras que el dolor en hipocondrio derecho y epigas-
trio se deben a estiramiento de la cápsula hepática o
hemorragia subcapsular como ya se ha mencionado.
Por lo regular la precede una preeclampsia grave
pero el 25 % de los casos solo tienen una forma leve de
hipertensión.
Sibai encontró en su estudio de 254 eclámpticas en
12 años, que menos del 50 % tenían hipertensión seve-
ra o proteinuria significativa. La proteinuria anormal
puede aparecer despúes de la convulsión.
La crisis como tal de ordinario comienza por la cara
y es indistinguible de una crisis clónico-tónica generali-
zada de otro origen, por lo que no vamos a detenernos
en su descripción; después que ocurre casi siempre
sobreviene el coma.
Con frecuencia la primera convulsión precede a
otras, que pueden oscilar entre 1 ó 2 en casos leves
hasta 10 a 20 en los graves. En ocasiones pueden
sucederse una a otra tan rápidamente que la paciente
parece hallarse en una convulsión prolongada. La
duración del coma después de la convulsión es varia-
ble. Es frecuente la hiperventilación posconvulsiva,
presumiblemente provocada por la acidosis láctica así
como grados variables de hipoxia. La aparición de fie-
bre es de mal pronóstico, y se cree que tiene un origen
central. Generalmente la TA vuelve a la normalidad
2 semanas después del parto.
COMPLICACIONES
Prolongación del coma. La duración del coma es
variable, si este se prolonga, debe tenerse en cuenta la
posibilidad de hemorragia cerebral intraparenquimatosa,
principalmente si aparecen signos focales neurológicos
unilaterales o la rotura de aneurima intracraneal con la
consiguiente hemorragia subaracnoidea. En ambos ca-
sos la punción lumbar y la tomografía axial
computarizada confirmarían el diagnóstico.
Edema pulmonar. Casi siempre está relacionado
con sobrehidratación, siempre es de muy mal pronósti-
co. En nuestra experiencia no es tan frecuente como
se señala, cuando los casos son atendidos por personal
bien entrenado.
Oliguria e insuficiencia renal aguda. Es la más
frecuente de las complicaciones. Se considera así cuan-
do la paciente excreta menos de 30 mL/hora durante
3 horas consecutivas, ó 400 mL en 24 horas. La oliguria
persistente y grave representa riesgo importante para
el establecimiento de la necrosis tubular aguda o necrosis
cortical bilateral, así como para la toxicidad por sulfato
de magnesio, si la paciente estaba recibiendo este. Ge-
neralmente responde a la cuidadosa administración de
volumen, y si se presenta anteparto, se indica la extrac-
ción del producto. Si aún persiste tras estas medidas,
se ha recomendado monitoreo hemodinámico con pre-
sión venosa central (PVC) ó presión arterial “en cuña”
de la pulmonar (Pcap) para mayor aporte de volumen.
Alteraciones visuales. Se han descrito distintos
grados de disminución de la agudeza visual, que puede
llegar a la ceguera. En ocasiones precede al ataque
pero es más frecuente después del coma. Casi siempre
es causada por edema de la retina que desaparece de
manera espontánea, aunque también puede haber des-
prendimiento de la retina. En general el pronóstico de
estos desprendimientos es bueno, de ordinario vuelve a
su lugar en pocas semanas después del parto. La ce-
guera ocasionalmente es de origen central y tal vez
causada por un intenso espasmo vascular de las arte-
rias cerebrales posteriores distales.
Muerte súbita. En algunos casos puede ocurrir al
tiempo de la convulsión o poco después de ella como
resultado de hemorragia cerebral masiva.
Psicosis. Varias alteraciones de la conducta despúes
del ataque pueden verse, casi siempre relacionadas con
conducta violenta. Habitualmente dura 1-2 semanas y
mejora con la clorpromacina.
Coagulacion intravascular diseminada. Aunque
con mayor frecuencia está asociada con el hematoma
retroplacentario, puede presentarse sin este. Debe
sospecharse si la paciente presenta sangramiento no
ginecológico o el volumen de este último es mayor del
habitual. La trombocitopenia es una manifestación tem-
prana. Después la prolongación del tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protrombina y los productos
de degradación del fibrinógeno confirmarían el diag-
nóstico. En estos casos es obligatorio la realización de
la histerectomía obstétrica.
La mortalidad materna está principalmente asocia-
da con casos complicados. Se reporta una variación
entre 0,4 y 14 % que los más altos índices correspon-
den con trabajos realizados en México y Nigeria.
Las causas de muerte más frecuentes son hemo-
rragia cerebral intraparenquimatosa, edema pulmonar
con insuficiencia cardíaca y falla renal y/o hepática.
Las causas del aumento de la morbimortalidad fetal
están en relación con parto pretérmino, crecimiento in-
trauterino retardado y hematoma retroplacentario.
A pesar de lo mencionado al inicio y del concepto
de que el desarrollo de la eclampsia es evitable, está
bien documentado que hay pacientes que la desarrollan
a pesar de adecuada atención prenatal, de estar ingre-
sadas en el hospital y aun recibiendo dosis terapeútica-
mente apropiadas de sulfato de magnesio. También
como excepción cabe mencionar algunos casos de
eclampsia posparto en los que no se recoge ninguna
forma de trastorno hipertensivo durante la gestación.
Se han reportado convulsiones después de recibir
bromocriptina para inhibir la producción de leche.
TRATAMIENTO
Existen varios puntos vitales en el tratamiento de la
eclampsia:
Medidas generales. Son las mismas que ante una
convulsión aguda: poner al paciente en decúbito lateral
izquierdo para provocar el drenaje traqueobronquial,
depresión de la lengua para evitar mordeduras, canali-
zar vena, tener preparado equipo de intubación, sonda
vesical, balance hidromineral estricto, suspender la vía
oral, diuresis horaria, oxigenación, además se puede
valorar la colocación de un catéter para medir PVC.
Sin embargo, la mayoría de las pacientes con preeclamp-
sia grave o eclampsia pueden tratarse sin monitoreo
invasivo, y no hay ningún dato que demuestre clara
ventaja en cuanto a riesgo-beneficio de tal monitoreo.
Tratamiento de las convulsiones. El medicamento
fundamental es el sulfato de magnesio. Horner fue el
primero en utilizarlo en un caso de eclampsia en 1906
basado en experiencias de su uso intratecal en convul-
siones tetánicas, pero su uso intravenoso no fue popu-
larizado hasta 1925 por Lazard y Dorset. Desde
entonces ha tenido numerosos defensores y detracto-
res. Ha sido criticado principalmente porque su meca-
nismo de acción para impedir las convulsiones no ha
sido definido con profundidad; se ha encontrado que
tiene una acción similar al curare sobre la unión
neuromuscular e interfiere en la liberación de acetil colina
a partir de las terminales motoras y nerviosas. Provoca
también un cambio en el potencial de membrana me-
diante la sustitución de calcio por magnesio, que altera
el potencial de la membrana neuromuscular y así dis-
minuye la excitabilidad.
Un estudio reciente demostró que el sulfato de
magnesio tiene un efecto central en las convulsiones,
bloquea la penetración de calcio en las neuronas a tra-
vés del canal de calcio, operado por el receptor N-
metilasparato, y que esta función se efectúe en
dependencia del voltaje, por lo que se puede justificar
su inefectividad para tratar el estado de mal epiléptico
donde las neuronas están en despolarización continua.
A pesar de estos hallazgos no se justifican por ellos
1307 TERAPIA INTENSIVA
solo los efectos beneficiosos para reducir las convul-
siones de la eclampsia y se piensa que probablemente
desarrolla una acción anticonvulsiva específica en la
corteza cerebral.
El sulfato de magnesio puede detener y evitar las
convulsiones sin producir depresión generalizada del
sistema nervioso central de la madre ni el feto, como lo
hacen otros productos.
Hay varios esquemas de administración del medi-
camento:
- 4-6 g intravenosos al inicio, continuando con 1-2 g/ho-
ra i.v. durante 24 horas al menos.
- 1 g/min i.v. hasta que se controlen las convulsiones
sin pasar de 6 g, e igual mantenimiento durante
24 horas.
- 4 g i.v. al inicio y 10 g i.m. (5 g en cada glúteo) con
una aguja de 7,5 cm añadiendo 1 mL al 2 % de
lidocaína.
−24 g en infusión intravenosa continua durante 24 ho-
ras.
Se señala que si las convulsiones persisten a los
15 min, pueden darse 2 g más, y si la paciente es cor-
pulenta pueden llegarse a 4 g.
Esta divergencias en el método se basan fundamen-
talmente en la rápida excreción renal del fármaco que
en 15-20 min después de inyectado por vía intravenosa
abandona el torrente circulatorio, mientras que por vía
intramuscular demora mucho más tiempo, y hay auto-
res que han obtenido niveles séricos de Mg
significativamente más constantes y altos con la vía i.m.
Cuando se administra sulfato de magnesio debe pres-
tarse especial atención a:
- Que la diuresis sea al menos de 100 mL/hora en
las 4 horas antes de su administración.
- Los reflejos osteotendinosos, especialmente el refle-
jo rotuliano, deben estar presentes y su disminución o
abolición es un signo de toxicidad.
- La dinámica ventilatoria para detectar cualquier sig-
no precoz de depresión respiratoria; con niveles
séricos entre 8 y 10 mEq/L desaparece el reflejo
rotuliano y con concentraciones mayor que 12 mEq/L
se produce grave depresión respiratoria. Si esta apa-
rece, suele resolverse el problema con 1 g de
gluconato de calcio i.v. lento, aunque de todas mane-
ras debe intubarse y ventilarse a la paciente. La con-
centración normal de magnesio en sangre es de
1,5-2,1 mEq/L (1,2-1,8 mg/dL). Lo referente a la diu-
resis, se debe a que a mayor concentración de sulfato
de magnesio, mayor cantidad se filtra por el glomérulo,
pero cuando se altera la función glomerular también
TERAPIA INTENSIVA 1308
se afecta la filtración de magnesio, por lo que un nivel
elevado de creatinina indica la disminución de la ca-
pacidad del riñon para excretar magnesio.
El sulfato de magnesio se suspende casi siempre
24 horas después del parto.
En las últimas décadas se ha tratado de sustituir este
medicamento por otros anticonvulsivos como la fenitoína
y el diazepán. Los resultados han sido variables, princi-
palmente algunos estudios europeos en favor de la
fenitoína. En un estudio del Grupo de Colaboración para
Estudio y Tratamiento de la Eclampsia, que se realizó
en gran escala en 1995, demostró sin lugar a duda que
el sulfato de magnesio era superior a ambos medica-
mentos señalados arriba para el tratamiento y preven-
ción de las convulsiones recurrentes de la eclampsia.
Es motivo de grandes discusiones si debe o no
instaurarse tratamiento profiláctico en la preeclampsia
grave para prevenir las convulsiones. En los Estados
Unidos es común utilizarlo, mientras que en Europa
consideran que descender la TA es profilaxis suficien-
te. La controversia se basa en que la incidencia de
eclampsia en mujeres con preeclampsia es extrema-
damente baja, por ejemplo, en estudio realizado en
Estados Unidos entre 13 924 mujeres que recibieron
profilaxis, la incidencia de convulsiones fue de 0,26 %
mientras que en otro, hecho en Escocia, con 3 885 emba-
razadas que no lo recibieron, la incidencia fue de
0,18 %.
En nuestro país se recomienda la utilización de pro-
filaxis con esta droga.
Se ha reportado un ligero aumento del tiempo de
sangramiento con el sulfato de magnesio pero se des-
conoce su significación clínica.
Tratamiento de la hipertensión. Se realiza con
hidralazina de la misma manera que se explicó en la
preeclamsia grave, siempre que la TA diastólica sea de
110 mmHg o más. No hay datos que apoyen que el
sulfato de magnesio sea un agente hipotensor de im-
portancia y solo se han comprobado descensos varia-
bles y transitorios de la TA con su administración.
Evitar los diuréticos. Recordar que existe una
redistribución anormal de líquido corporal con expan-
sión extravascular e hipovolemia. Limitar la adminis-
tración de líquidos a menos que las pérdidas sean
excesivas; debe administrarse un máximo de 150 mL/
/hora de solución Ringer o solución salina fisiológica a
menos que exista gran pérdida por vómitos, diarreas o
hemorragia. La presencia de oliguria ofrece un funda-
mento para administrar más cantidad de los líquidos
intravenosos como se mencionó antes.
 Iniciación de las medidas para realizar el par-
to. Las convulsiones eclámpticas producen un marca-
do daño a la madre y el feto. La realización de cirugía
mayor y la inducción de la anestesia durante este tiem-
po puede ser desastroso para ambos. Es mejor esperar
que la paciente haya resuelto las convulsiones, se haya
recuperado del coma y la presión arterial esté controla-
da (generalmente 3-4 horas).
Es preferible el parto transpelviano. Muchas veces
el trabajo de parto se inicia de forma espontánea o pue-
de ser provocado por inducción con éxito, incluso lejos
del término. Se describe que hay aumento de la sensi-
bilidad del útero a la oxitocina en las pacientes
eclámpticas. No se ha comprobado que la terapéutica
con sulfato de magnesio disminuya el logro del parto
vaginal. Si no hay otra opción se realizará la cesárea.
En el cuadro 94.1 pueden observarse los objetivos ge-
nerales del tratamiento de la embarazada con
hipertensión arterial.
PRONÓSTICO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
La mortalidad perinatal en las pacientes con eclamp-
sia oscila entre 10 y 30 % y la materna se ha reducido
mucho, a menos del 1 %, aunque llegó a ser entre 6 y
17 % en época tan reciente como la década de los 70.
No hay ninguna evidencia que la preeclampsia en
primigestas favorezca la aparición de hipertension
arterial esencial crónica en el futuro, ni aumenta la
mortalidad a largo plazo de las mujeres que la han pa-
decido. Las multíparas eclámpticas en cambio tienen
una mortalidad doble a quíntuple que la esperada a lar-
go plazo.
Se ha reportado ligero aumento de las probabilida-
des de morir por cardiopatía isquémica en pacientes
que hayan tenido hipertensión en el embarazo, particu-
larmente eclampsia y preeclampsia.
Hipertensión crónica. La incidencia de
hipertensión crónica en mujeres embarazadas varía de
1 a 5 %; estos índices son más altos en obesas, de la
raza negras y en mujeres mayores; representa alrede-
dor de 40 % de los trastornos hipertensivos del embarazo.
Los criterios diagnósticos son los siguientes:
- Antecedentes personales para padecer de hipertensión.
- Cifras tensionales de 140/90 mmHg ó más en 2 oca-
siones, antes de las 20 semanas de embarazo.
- Persistencia de la hipertensión 6 semanas después
del parto.
Otros criterios se han mencionado también. Se ha
señalado que si la TA diastólica es superior a 80 mmHg
en el segundo trimestre debe sospecharse hipertensión
crónica. En nuestro país se le ha conferido importancia
a cifras de 130/80 mmHg ó mas antes de las 20 sema-
nas.
El diagnóstico de hipertensión crónica en una pa-
ciente que no refiere antecedentes de hipertensión du-
rante el embarazo es difícil, casi siempre se basa en la
aparición de la hipertensión antes de las 20 semanas,
pero se debe tener en cuenta que si no es frecuente,
cifras tensionales altas antes de las 20 semanas pue-
den ser la primera manifestación de preeclampsia, ade-
más que por el descenso fisiológico de la TA en el
segundo trimestre, muchas mujeres hipertensas cróni-
cas tienen cifras normales (o subnormales) de TA an-
tes de las 20 semanas. Incluso hay autores que plantean
que este descenso es más evidente en las pacientes
hipertensas que en las normales.
Ante una paciente a la cual se le haga el diagnóstico
de hipertensión crónica durante el embarazo debe

Cuadro 94.1. Conducta ante los objetivos terapéuticos de la hipertensión arterial grave en la embarazada
Objetivo terapéutico TA ≥ 160/110 mmHg o trastornos visuales, dolor en HD, cefalea intensa, hiperreflexia OT, clonus, eleva-
ción de las enzimas hepáticas, trombocitopenia con cualquier TA
Descender la TA (no menor
que 140/90 mmHg) Hidralazina: 5-10 mg i.v. cada 20-30 min sin pasar de 20 mg
Descenso rápido de la TA
(menos de 15 min) Labetalol: 20 mg i.v.
Nifedipina: 10-20 mg s.l.
Diazóxido: 30 mg cada 10 min i.v.
Prevenir convulsiones Sulfato de magnesio: 4 g al inicio y 1 g i.v. por hora durante 24 horas
Interrumpir embarazo si Feto maduro: signos premonitorios de preeclampsia, trombocitopenia, elevación de TGP y LDH, oliguria
con deterioro de la función renal
Feto inmaduro: si la TA no se controla entre 24 y 48 horas
Otras medidas Medir diuresis estricta, realizar coagulograma, creatinina, enzimas hepáticas, valoración del bienestar fetal,
etc.

1309 TERAPIA INTENSIVA

realizársele adecuado interrogatorio, examen físico y
un mínimo de estudios no invasivos para tratar de de-
tectar las causas de hipertensión secundaria.
Tratamiento:
- Reposo. Se ha recomendado también en la HTA cró-
nica aunque en menor cuantía como en la preeclampsia
y casi siempre requiere menor tiempo de hospitaliza-
ción.
- Dieta. Las pacientes que están por encima de su peso,
no deben ser instadas a bajar de peso durante la ges-
tación; no se recomienda restricción de sodio tampo-
co, se orientará dieta normosódica con 3 excepciones,
en las cuales si es necesaria la dieta hiposódica:
• Que la paciente tenga antecedentes de HTA sal-
sensible.
• Pacientes con enfermedad renal.
• Si hay insuficiencia cardíaca u otra cardiopatía que
lo requiera.
Al igual que la paciente no hipertensa no debe per-
mitirse café, ni alcohol, ni fumar.
Tratamiento farmacológico. Es motivo de gran con-
troversia si se debe o no indicársele tratamiento farma-
cológico en la HTA crónica. Se han encontrado
evidentes disminuciones de la incidencia de hemorra-
gia cerebral y complicaciones cardiovasculares en pa-
cientes que se han tratado farmacológicamente con
presión diastólicas de 110 mmHg o mayores. En este
aspecto hay acuerdos de que debe recibir tratamiento,
pero si hay algún beneficio materno fetal para tratar
tensiones inferiores a esta cifra, no se conoce.
Nosotros, al igual que otros autores recomendamos
el esquema siguiente:
- Iniciar tratamiento solo si la tensión diastólica en el
primer y segundo trimestres es mayor o igual a
100 mmHg y en el tercer trimestre es mayor o igual a
105 mmHg. Esto implica que en el primer y segundo
trimestres se acepten cifras de 90 y 95 mmHg de
tensión diastólica sin necesidad de añadir medicamen-
tos y en el tercer trimestre de 100 mmHg.
- El medicamento de elección es la metildopa con do-
sis igual a la mencionada en la preeclampsia.
- Si está contraindicada por alguna causa o no es efec-
tiva puede añadírsele nifedipina o sustituirse por un
betabloqueador, de preferencia labetalol y, si no exis-
te este, atenolol.
- Si la paciente estaba con tratamiento previo, deben
suspenderse los medicamentos potencialmente
teratogénicos como: la nifedipina (durante el primer
trimestre) y los IECA. Por lo general se suspenden
también los diuréticos, aunque un reporte reciente del
Grupo Nacional de Trabajo para la Hipertensión en
TERAPIA INTENSIVA 1310
los Estados Unidos recomendó continuar utilizándo-
los a menos que se diagnostique preeclampsia
sobreañadida o haya evidencia de CIUR. Nosotros
acostumbramos a suspenderlos a menos que la pa-
ciente tenga claras evidencias de tener hipertensión
sal-sensible o insuficiencia renal crónica.
Pronóstico. Las pacientes hipertensas antes del
embarazo tienen mayor riesgo de preeclampsia, hema-
toma retroplacentario, CIUR, IRA y muerte fetal. El
riesgo de estas complicaciones está particularmente
aumentado en mujeres con hipertensión grave de larga
evolución (que tienen generalmente lesiones de órgano
terminal), enfermedad cardiovascular o renal y TA
diastólicas mayores que 110 mmHg en el primer tri-
mestre.
El resultado del embarazo en mujeres con
hipertensión leve sin complicaciones durante el mismo
es similar a las no hipertensas.
Hipertensión crónica con preeclampsia
sobreañadida. Criterios:
- Exacerbación de la hipertensión (mayor que 30 mmHg
sistólica ó mayor que 15 mmHg diastólica ) con res-
pecto a la habitual de la paciente.
− Aparición de edema «patológico» en cara y manos.
− Aparición de proteinuria >mayor que 300 mg en 24
horas o aumento de una posible proteinuria previa a
más de 1 g en 24 horas.
Los 2 primeros criterios no son confiables para el
diagnóstico y casi todos los autores recomiendan ba-
sarlos en la aparición de proteinuria anormal en una
paciente sin enfermedad renal previa. Si esta existiera
desde antes del embarazo, el diagnóstico es más difícil
aún, por ello se recomienda cuantificar la proteinuria
de 24 horas durante el primer trimestre, para tener un
valor "basal" previo al tiempo donde aparece la
preeclampsia, y poder realizar comparaciones ulte-
riores.
Algunas series señalan que se presenta en 25 % de
las hipertensas crónicas con una tasa de mortalidad fetal
entre 17 y 41 %.
En relación con la conducta que se debe seguir, se
trata con los mismos criterios que una preeclampsia,
implica internamiento inmediato en el hospital prefe-
rentemente en una sala de cuidados perinatales y se-
guimiento estricto.
Hipertensión gestacional o transitoria. Se defi-
ne así a la aparición de hipertensión de 140/90 mmHg o
más, después de las 20 semanas de gestación sin
proteinuria ni edema anormal, en una mujer sin antece-
dentes de hipertensión crónica. Es más frecuente en el
tercer trimestre.
 La hipertensión gestacional puede ser una manifes-
tación temprana de la preeclampsia, por lo que algunos
señalan que su diagnóstico positivo solo se puede hacer
después del parto, si se está seguro que no ha apareci-
do proteinuria anormal; otras veces es una manifesta-
ción de hipertensión crónica latente que no se había
puesto de manifiesto hasta ese momento.
Hay bastantes evidencias de que presenta alta tasa
de recurrencia en embarazos posteriores y que pronos-
tica elevada probabilidad de hipertensión arterial esen-
cial a corto o a largo plazo.
Se señala que puede aparecer hasta 48 horas des-
pués del parto. La TA puede normalizarse antes del
décimo día.
La hipertensión es leve y casi siempre no necesita
tratamiento farmacológico, si se utiliza, se tratará igual
que una preeclampsia.
En los últimos años se le ha dado gran importancia a
la HTA gestacional (no proteinúrica) grave (con 160/
110 mmHg o más), por lo que la conducta a seguir es
las mismas indicaciones que para la preeclampsia
grave.
La culminación del embarazo casi siempre es bue-
na.
Criterios de remisión de una paciente hipertensa
a terapia intensiva. Primeramente se debe señalar que
casi siempre se remiten a las unidades de terapia inten-
siva polivalentes (no exclusivas de pacientes obstétri-
cos, las que existen en centros muy especializados)
aquellas pacientes en que se ha realizado la extracción
fetal que muchas veces es la principal medida
terapeútica. Los criterios de remisión son:
- Hipertensión persistente a pesar del tratamiento im-
puesto.
- Prolongación del coma posconvulsivo en la eclamp-
sia.
- Edema pulmonar subagudo o agudo.
- Oliguria que no revierta tras la administración de
500 mL de Riger o solución salina en una hora y
40-50 mg de furosemida o evidencias de insuficien-
cia renal aguda.
- Déficit neurológico o rigidez de la nuca.
- Síndrome de HELLP.
- Convulsiones persistentes a pesar del tratamiento
adecuado.
- Sangramiento anormal y/o alteraciones del coagulo-
grama que sugieran el establecimiento de CID.
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 EMBOLISMO
ARMANDO CABALLERO LÓPEZ, ALEXIS CORRALES GUTIÉRREZ Y DAYSI L. HERNÁNDEZ MORALES
Esta severa complicación del embarazo fue prime-
ramente descrita por Meyer en 1926, pero no fue reco-
nocida como síndrome clínico hasta la descripción que
hicieran Steiner y Lushbaugh en 1941. Es un accidente
súbito que aparece durante el parto o inmediatamente
después de este, ocasionado por la penetración más o
menos brusca de líquido amniótico y de sus elementos
en suspensión en el torrente sanguíneo materno. Puede
aparecer también durante la cesárea o la rotura uterina.
FACTORES PREDISPONENTES
Existen factores asociados al embarazo y el parto en
que aparece con más frecuencia el embolismo de líqui-
do amniótico. Estos son:
- La multiparidad.
- La edad avanzada (más de 30 años).
- Partos distócicos.
- El empleo de oxitocina.
- Inducción por feto muerto en el III trimestre.
- Traumas abdominales cerrados.
- Abruptio placentae.
- Rotura prematura de las membranas ovulares.
- Rotura uterina.
- Cesárea, sobre todo con hipertensión intraovular.
- Embarazos gemelares, hidramnios y macrosomía fetal.
- Introducción de soluciones hipertónicas intraútero.
- Prostaglandinas para interrupciones del embarazo.
- Meconio, sangre o detritos en el líquido amniótico.
- Trabajo de parto prolongado o laborioso o con polisis-
tolia uterina espontánea.
Aunque por mucho tiempo se pensó que la oxitocina
y los antecedentes de hiperestimulación uterina favore-
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
cían la aparición del embolismo de líquido amniótico,
esto no ha podido ser demostrado.
FRECUENCIA
Las diversas estadísticas sitúan esta dramática en-
fermedad entre 1 por cada 8 000 a 80 000 nacimien-
tos, con una media entre 22 000 y 30 000 nacimientos.
El porcentaje de mortalidad respecto al total de
muertes se sitúa entre 10 y 15 %. La mortalidad ma-
terna era superior a 80 % hace 30 años, pero con los
avances de la interacción intensivista + obstetra + anes-
tesiólogo + hematólogo, la mortalidad se ha reducido
considerablemente hasta 25-60 % y la tasa por 100 000
nacimientos oscila entre 1,03 a 3,37 con variaciones
en dependencia del país (constituye el 4,7 % de todas
las muertes maternas directas en Inglaterra, el 13 %
en Francia, el 10 % en EE.UU. y Australia el 30 % en
Singapur y el 17,2 % en Cuba.
Aunque la inmensa mayoría de los casos se pre-
sentan durante el trabajo de parto (70 %), parto o
cesárea (20 %) y posparto (10 %), existen embaraza-
das fallecidas reportadas tan temprano como a las
26 semanas, o incluso en casos de legrados en el pri-
mer trimestre del embarazo, sin ninguno de los facto-
res predisponentes y demostrados por anatomía
patológica.
FISIOPATOLOGÍA
En la génesis del embolismo del líquido amniótico lo
más importante es el paso brusco a la circulación ma-
terna de este y sus elementos formes, a expensas de
un lecho vascular dañado preferentemente venoso, en
1313 TERAPIA INTENSIVA
mayor correspondencia con soluciones de continuidad
alta que comuniquen con el seno venoso placentario al
nivel del anillo de Winked y Waldeyer.
Para que el líquido amniótico pase a la circulación
materna debe ocurrir:
- Desgarros o soluciones de continuidad al nivel de
amnios y de corion.
- Apertura de un lecho vascular (vasos maternos).
- Un gradiente de presión que impulse la entrada de
líquido amniótico a la circulación materna (se debe
recordar que normalmente pasan a diario 100 000 cé-
lulas trofoblásticas al torrente circulatorio materno sin
provocar este proceso, denominado deportación).
En relación con los desgarros de membranas, el sín-
drome aparece con más frecuencia en rupturas parcia-
les del amnios y del corion, y sobre todo con disposiciones
altas, lo cual facilita que cantidades de líquido amniótico
penetren en la circulación y se deslicen hasta alcanzar
el seno venoso marginal de la placenta, hecho favore-
cido por las contracciones uterinas violentas.
La ruptura artificial de las membranas mediante téc-
nicas incorrectas provoca una descompresión brusca
del medio intraamniótico que facilitan el síndrome, así
como las rupturas espontáneas en condiciones de
hipertensión intraovular.
El lecho vascular abierto puede aparecer en venas
endocervicales por desgarros del cuello, superficie
cruenta en la inserción placentaria y rupturas del seno
marginal por cualquiera de sus mecanismos.
La ruptura uterina puede estar asociada a la embolia
del líquido amniótico, ya sea de origen traumático o en
el parto abandonado, también puede tener participación
la incisión del músculo uterino durante la cesárea en
condiciones de hipertensión amniótica.
El aumento del gradiente de presión para impulsar
el líquido amniótico a la circulación puede presentarse
por polisistolia, contracciones medicamentosas, hidram-
nios, embarazos múltiples y macrosomía fetal.
Las propiedades tóxicas del líquido amniótico han
sido estudiadas, se ha demostrado gran cantidad de
tromboplastina sobre todo en el líquido amniótico
meconial, y si este además está infectado, no solo cau-
sará coagulación intravascular diseminada, también una
vasculitis que aumentará la coagulación y creará el fe-
nómeno de Shwartzman Sanarelli.
Mientras más avanzada es la gestación, mayor será
la toxicidad de este líquido; además, este contiene can-
tidades considerables de mucus que agravan el cuadro
y producen CID, activando el factor X, y se señala tam-
bién un factor colágeno I que inhibe la agregación
TERAPIA INTENSIVA 1314
plaquetaria. En la tabla 95.1 se puede precisar el con-
tenido de líquido amniótico.
Tabla 95.1. Componentes del líquido amniótico
Mediadores bioquímicos Suspensiones
Surfactante Lanugo
Endotelinas Vérnix caseosa
Leucotrienos C4 & D4 Células escamosas fetales
Interleukina 1 (IL-1) Meconio coloreado con bilis
Factor de necrosis tumoral (FNT) Mucina de intestino fetal
Tromboxane A2 (TX-A2) Trofoblastos
Prostaglandinas
Ácido araquidónico
Tromboplastina
Colágeno y factor tisular II
Fosfolipasa A2
Sea cual fuere su puerta de salida, lo cierto es que
la presencia de líquido amniótico en la circulación
pulmonar va a tener efectos súbitos principales:
- La presencia del líquido amniótico en los vasos
pulmonares provocará vasospasmo pulmonar y obs-
trucción del flujo sanguíneo pulmonar, con disfunción
del ventrículo derecho e hipotensión subsiguiente.
- La hipertensión pulmonar con Cor pulmonale agu-
do. Se plantea que sea inducido por la prostaglandina
F2 alfa presente sobre todo en esta fase.
- La disfunción del ventrículo izquierdo no está total-
mente bien explicada, pero se cree que la hipotensión
y el shock son debidos a la falta de llegada de sangre
al corazón izquierdo, motivada por el vasospasmo
pulmonar, el aumento de las resistencias vasculares
pulmonares y la disfunción aguda del ventrículo dere-
cho; además, se ha postulado que múltiples factores
pueden explicar la disfunción ventricular izquierda agu-
da, entre ellos se mencionan la hipoxemia aguda, el
efecto de un factor depresor miocárdico presente en
el líquido amniótico, y la presencia en este de
endotelinas (potente vasoconstrictor) y factores
humorales como la histamina, prostaglandinas,
serotoninas, tromboxanes y leucotrienos que causan
depresión miocárdica, descenso del gasto cardíaco,
hipertensión pulmonar y coagulación intravascular
diseminada.
- El shock es una manifestación inicial frecuente en el
embolismo de líquido amniótico grave y en su etiolo-
gía se han descrito anormalidades contráctiles del
ventrículo izquierdo, así como elementos obstructivos
y distributivos que desempeñan un papel proporcio-
nalmente diferente a partir de la fase inicial o tardía
del embolismo de líquido amniótico (ELA). Inicial-
mente predominan los elementos obstructivo y
 cardiogénico con muy poca participación del elemen-
to distributivo; sin embargo, en la medida que pasa el
tiempo el elemento obstructivo que justifica el shock
va disminuyendo más rápido que el elemento pura-
mente contráctil o cardiogénico, y a su vez se va
incremen-tando de manera progresiva el elemento dis-
tributivo que justifica la presencia o persistencia del
shock. La entrada de líquido amniótico a la circula-
ción pulmonar provoca vasospasmo asociado con
obstrucción de la circulación pulmonar, responsables
de un aumento de la resistencia vascular pulmonar
con el consiguiente incremento agudo de la presión
de la arteria pulmonar, la cual inicialmente concomita
con brusco y fugaz aumento de la presión arterial
sistémica, lo cual es rápidamente seguido del descen-
so brusco de la tensión arterial y la aparición con re-
lativa frecuencia de arritmias cardíacas graves
(bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular, actividad
eléctrica sin pulso, etc.), que pueden provocar la muer-
te de la paciente en la primera hora de ocurrido el
paso de líquido a la circulación materna.
- Las pacientes que sobreviven las primeras horas del
paso de líquido amniótico a la circulación materna,
frecuentemente experimentan mejoría de la función
ventricular izquierda, y el edema pulmonar
cardiogénico que presentaban comienza también a
mejorar, pero en su lugar se va desarrollando un ede-
ma pulmonar no cardiogénico o lesional, así como un
elevado índice cardíaco, lo cual justifica el elemento
distributivo como el predominante en el shock de la
fase tardía del embolismo de liquido amniótico. El
shock es un factor de mal pronóstico en estas pa-
cientes, y dada la variabilidad, complejidad y
multifactorialidad es muy importante tratarlo de for-
ma dinámica, atendiendo en cada momento el factor
de mayor contribución.
- La hipoxemia es un hallazgo precoz muy frecuente y
acompañado de paro respiratorio, edema pulmonar
cardiogénico y cianosis durante la presentación ini-
cial del embolismo de líquido amniótico; hay muchos
factores que explican esta hipoxemia, entre ellos po-
demos señalar: alteraciones de la relación ventilación
perfusión (V/Q), el edema pulmonar cardiogénico y
el broncospasmo en la fase inicial del ELA. En la
fase tardía el edema pulmonar no cardiogénico, pro-
ducido por el síndrome de escape de líquido pulmonar,
como causa de las alteraciones de la membrana al-
véolo-capilar, son el elemento principal para explicar
la hipoxemia y esta sobre todo cuando se acompaña
de convulsiones o ha sido precedida o acompañada
de un paro cardíaco, será la máxima responsable de
la posible encefalopatía hipóxica, que puede verse en
estos casos una vez que se ha logrado su recupera-
ción hemodinámica y respiratoria.
Durante este período se ha descrito dilatación agu-
da del miocardio derecho, determinada por embolias
pulmonares difusas y espasmo vascular, así como re-
flejos pulmopulmonares, broncopulmonares y
pulmocoronarios.
Es posible la transformación de fibrinógeno en fibrina
que se emboliza en la circulación pulmonar por la ac-
ción de la tromboplastina del líquido amniótico, debido
probablemente a trombos de plaquetas que también se
embolizan en la circulación liberando serotonina, lo cual
aumenta la vasocontricción, eventos que pueden
resumirse en shock, obstrucción y CID.
Los mecanismos fisiopatológicos que acompañan la
CID que se produce como promedio 4 horas después
de la invasión de suficiente cantidad de líquido amniótico
al torrente sanguíneo materno son:
- Entrada de gran cantidad de sustancias
tromboplásticas procedentes del feto a la circulación
materna.
- Lesión endotelial por excesiva exposición del colágeno
debido a la toxicidad del líquido amniótico.
- El líquido amniótico contiene factores de la coagula-
ción activados II, VII y X y tiene además la propie-
dad de activar el factor X, inducir agregación
plaquetaria, provocar la liberación del factor 3
plaquetario, y como ya se ha comentado, tiene un efec-
to tromboplastin-like, por todas estas razones la CID
se ve en más de 80 % de las pacientes con ELA,
aunque no siempre con sangramiento significativo.
Aunque el líquido amniótico carece de plasmina y
de activador, se conoce su riqueza de proactivador de
esta. La fibrinogenólisis y la fibrinólisis provocadas por
CID es la causa de hipofibrinogenemia asociada al
embolismo del líquido amniótico que es debido a este
hecho dominante, que puede ser posible la indicación
de agentes fibrinolíticos en esta CID y no en otras.
Esta fase de no ser resolutiva puede ser irreversible
con isquemia cerebral, falla multiorgánica y fallecimiento
de la paciente.
En 1995 Clark invocó una teoría inmunológica en la
patogenia del embolismo de líquido amniótico, planteando
que el síndrome se producía más por una respuesta in-
mune a la entrada de antígenos fetales contenidos en el
líquido amniótico hacia la circulación materna que a una
verdadera causa obstructiva y aunque algunos han tra-
tado de cambiarle el nombre por el de síndrome
1315 TERAPIA INTENSIVA
anafilactoide del embarazo, el planteamiento de la pre-
sencia de antígenos fetales en la circulación materna,
con la consiguiente liberación de mediadores (histamina,
bradiquinina, citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanes y otros) con depresión miocárdica,
hipotensión, descenso del gasto cardíaco y posible paro
cardiorrespiratorio, no ha podido ser exhaustivamente
comprobado; entre otras cosas el hecho de que en el
embolismo de líquido amniótico rara vez se ve fiebre ni
manifestaciones cutáneas eritematosas, comunes en las
reacciones anafilácticas, no ha apoyado desde el punto
de vista clínico esta teoría.
Existe una aparente asociación entre el embolismo
de líquido amniótico y la presencia de abruptio placentae,
colocación de catéteres de presión intrauterina y la rea-
lización de amniotomía.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El embolismo del líquido amniótico que se presenta
habitualmente en una gestante en trabajo de parto, par-
to o posparto puede ser de inicio brusco en su inmensa
mayoría o preceder algunos pródromos de este como
son: escalofríos súbitos, náuseas, vómitos, temblor, agi-
tación, angustia que pueden verse en muchas pacien-
tes en trabajo de parto o en las etapas sucesivas y no
corresponder con este accidente obstétrico.
Podemos decir que si estamos en presencia de un
embolismo de líquido amniótico, este pasa por 3 fases:
- Primera fase. A estos síntomas y signos prodrómicos
se agrega la disnea que puede ser extensa, cianosis,
signos de edema pulmonar agudo, pulso taquicárdico
débil y después imperceptible, presencia de estertores
crepitantes en "marea montante" y ritmo cardíaco de
"galope", shock súbito y que puede provocar la muer-
te en los primeros 60 min hasta en 50 % de las falle-
cidas. En ocasiones presenta convulsiones.
- Segunda fase. A lo antes señalado se agrega diátesis
hemorrágica con sangramiento por hipotonía y
sangramiento profuso después de la extracción fetal.
Sangramiento por mucosas, venipuntura y la apari-
ción de equimosis; la muerte puede producirse en las
primeras 6 horas.
- Tercera fase. Ocurre daño renal con anuria, puede
llegar al shock irreversible, isquemia cerebral, falla
multiórganos y fallecimiento.
Es importante señalar que en ocasiones el cuadro
solo se manifiesta desde un inicio por una diátesis
hemorrágica, sin que se presente la descompensación
cardiorrespiratoria.
TERAPIA INTENSIVA 1316
DIAGNÓSTICO
Además de los síntomas y signos presentes en sus
distintas fases o períodos se debe tener presente que
no existen todavía marcadores fieles, que permitan com-
probar con exactitud la presencia de líquido amniótico
en la circulación pulmonar. Se puede pretender alcan-
zar o confirmar el diagnóstico mediante:
- Análisis detallado de factores asociados, forma de
aparición y presencia de signos y síntomas clínicos
de la complicación.
- Realización de test no específicos.
- Realización de test diagnósticos con mayor especifi-
cidad.
Los signos y síntomas clínicos ya han sido aborda-
dos con anterioridad.
Los test no específicos que se recomiendan ejecu-
tar ante toda sospecha de embolismo líquido amniótico
podemos resumirlos de la forma siguiente:
- Hemoglobina: puede estar baja por causa del sangra-
miento que produce la entidad.
- Coagulograma: las alteraciones fundamentales son:
• Disminución de la concentración de fibrinógeno.
• Aumento de productos de degradación del
fibrinógeno o D-dímeros.
• Tiempo de sangramiento (Duke 1-3 min) prolonga-
do.
• Tiempo de coagulación (Lee-White 4-8 min) pro-
longado.
• Plaquetas: recuento residual 150-350 000, aparece
trombocitopenia, pero no con alta frecuencia.
• Tiempo de protombina: de 4 a 5 s por encima del
control. Se encuentra alargado, con compromiso
de los factores I, II, V, VII, X y sistema extrínseco
de la coagulación.
• Prueba "del lazo" (Rumpel Leed) positiva.
• Retracción del coágulo normal de 20 a 30 min.
• Actividad fibrinolítica (lisis del coágulo ± 15 a 30 min).
• Pruebas cruzadas positiva (varía el efecto según la
fase de la CID).
• Tiempo de tromboplastina parcial prolongado en el
50 % de los casos.
- Rx de tórax (no hay signos específicos aunque puede
verse el edema pulmonar).
- El ECG (evidencia taquicardia, alteraciones de las
ondas T y segmentos S-T, patrones de sobrecarga
ventricular derecha).
- Gasometría: cambios en el pH, pero la hipoxemia es
el elemento básico.
- Ecocardiograma. Puede evidenciarse la presencia de
signos de disfunción ventricular derecha y/o
izquierda.
- Catéter de Swan-Ganz: Medir parámetros
hemodinámicos como PVC (presión venosa central),
presión arterial media de la arteria pulmonar (PAM-
PA), presión capilar pulmonar "en cuña" (Pcap), re-
sistencia vascular periférica (RVP) y trabajo
ventricular izquierdo (TVI).
- Actualmente mediante el anticuerpo monoclonal
TKH-2 que reconoce Neu Ac Alpha-2-6 Sal Nac,
que es componente característico del meconio y del
líquido amniótico en el suero materno y que además
no es invasivo.
Se han abandonado muchos de los que anteriormen-
te se consideraban test diagnósticos de importancia re-
lativa, por causa de su demostrada baja sensibilidad y
especificidad o por las dificultades prácticas en su eje-
cución, entre ellos podemos mencionar:
- Detección de células naranjas en esputo (prueba de
azul de Nilo).
- Presencia de elementos de composición de líquido
amniótico en la sangre del abordaje venoso (criterio
de Tuck).
- Citología de sangre capilar pulmonar con determina-
ción de la presencia de células escamosas fetales que
integran el líquido amniótico.
A pesar de la falta de consenso y de posibilidades
reales en todas partes, en relación con las estrategias
de realización de test de confirmación diagnóstica para
el embolismo de líquido amniótico, se recomienda lo si-
guiente:
- El personal con experiencia debe tomar muestra de
sangre capilar pulmonar y hacer búsqueda microscó-
pica en ella, de células escamosas, específicamente
si están unidas a neutrófilos y encontradas en gran
número acompañadas con detritos celulares fetales
como mucina o pelo fetal.
- Lavado broncoalveolar: se debe buscar también por
vía microscópica la presencia de células escamosas.
- Test del antígeno Syalil-Tn: Kobayashi y colaborado-
res demostraron que los anticuerpos monoclonales
TKH-2, MA-54, B72.3 y CC49 eran capaces de re-
accionar con el meconio y la mucina contenida en el
líquido amniótico, y entre ellos el más sensible era el
TKH-2; además, se conoce que el Syalil es una
glicoproteína tipo mucina que se origina en el tracto
respiratorio e intestinal del feto y del adulto, que re-
acciona bien con el anticuerpo monoclonal TKH-2,
de manera que ante la presencia de líquido amniótico
en la circulación materna se elevan considerablemente
las concentraciones del antígeno Syalil-Tn, cuando la
sangre materna se pone en contacto con el anticuer-
po monoclonal TKH-2.
- Coproporfirina de Zn: es un componente característi-
co del meconio, cuyas concentraciones en sangre se
elevan cuando hay líquido amniótico en la sangre
materna.
- Triptasa: algunos autores han encontrado incremento
de las concentraciones de triptasa en la sangre ma-
terna de pacientes con embolismo de líquido amniótico,
pero esto no ha sido reportado por todos.
Estas últimas 3 pruebas, con independencia de que
se necesitan condiciones de laboratorio y reactivos para
ejecutarlas, tienen que pasar la prueba del tiempo y,
aunque son hoy lo más avanzado en la confirmación
diagnóstica del embolismo de líquido amniótico, eviden-
temente necesitan su propia confirmación de su utili-
dad en un futuro inmediato.
Es importante tener presente que el diagnóstico de
embolismo del líquido amniótico es básicamente clínico
y de exclusión, por lo que en su gravedad se pueden
tomar las medidas terapéuticas de urgencia de forma
oportuna.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tinción especial: AMP ácido mucopolisacárido para
detectar la mucina en el pulmón (cortes).
Otras tinciones son: la de Wright, Attwood, Giemsa,
Sudán III y negro Sudán, aceite rojo O y azul Alciano,
para demostrar células escamosas, pelo, mucina fetal
en los cortes estudiados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Establecer con:
- Embolia pulmonar por trombo o aire.
- Eclampsia.
- Abruptio placentae
- Cardiomiopatía periparto
- Broncoaspiración (síndrome del Mendelson).
- Shock hemorrágico.
- Infarto del miocardio.
- Neumotórax bilateral.
- Reacción a medicamentos o anestésicos.
TRATAMIENTO
Es necesaria la interacción del intensivista,
anestesiólogo, hematólogo y obstetra. Se deben aplicar
rápidamente las medidas de reanimación. Estas son:
- Reposo. Posición semisentada lo más verticalmente
posible.
1317 TERAPIA INTENSIVA
- Garantizar la oxigenación por cualquiera de los me-
dios y métodos disponibles y tratar de lograr:
• Tensión arterial sistólica mayor que 90 mmHg.
• Presión arterial de oxígeno mayor que 60 mmHg.
• Saturación arterial de oxígeno mayor que 90 %.
• Diuresis horaria mayor que 25 mL/horas.
- Canalizar 1 ó 2 venas o pasar catéter venoso central
o Swan Ganz para medir PVC y Pcap.
- Hidrocortizona: de 1 a 2 g por vía i.v.
- Vigilancia de signos vitales de manera constante.
- Reponer volumen con cristaloides hasta lograr PVC
o Pcap mayores que 12 mmHg, en cuyo caso se re-
comienda utilizar agentes ionotrópicos, particularmente
dobutamina y/o dopamina.
- Estudio gasométrico. Determinación de índices de
oxigenación y ventilación, así como cálculo del shunt
intrapulmonar.
- Furosemida de 80 a 120 mg por la vía i.v. Valorar
dosis de seguimiento cada 4 horas, según diuresis y
comportamiento hemodinámico.
- Aminofilina: 500 mg por vía i.v. directa disueltas en
20 mL de dextrosa hipertónica, si existen signos evi-
dentes de broncospasmo.
- Meperidina: 100 mg por vía i.m.
- Atropina: 0,4 mg para evitar los reflejos cardíacos
depresivos.
- Sonda vesical permanente.
La paciente puede requerir sangre pero se debe
controlar la administración de líquido por medio de la
presión venosa central o un catéter de Swan-Ganz.
Se debe proceder a la evacuación uterina lo antes
posible.
Si el útero ha sido evacuado, además de las medi-
das comunes se podrá ordenar:
- Ergonovina: de 0,4 a 0,8 mg por la vía i.v. cada 2 a
4 horas. Misoprostol 2 tabletas introducidas en el recto.
Para mantener el tono uterino en el posparto, pueden
usarse como alternativas a la ergonovina, la
endometrina, carboprost o misoprostol.
- Reemplazar las pérdidas de volumen.
- Si se desarrolla CID se debe realizar el tratamiento
de esta. Casi siempre estará indicada la heparina de
10 000 a 20 000 U (100-200 mg) como dosis inicial y
continuar con 5 000 U cada 6 horas, así como el uso
de plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitado,
fibrinógeno y plaquetas, si es necesarios.
- Cuando la paciente rebasa el estado de CID deberá
prepararse para combatir la insuficiencia renal que
pudiera haberse establecido.
La aparición de trastornos de la coagulación puede
ocasionar sangramientos importantes que requieren la
TERAPIA INTENSIVA 1318
realización de la histerectomía con ligadura de las arte-
rias hipogástricas.
En casos de sangramientos vaginales causado por
atonía uterina, se recomienda el uso de ergonovina i.v.
o misoprostol intrarectal y en caso de no resolver se
debe evaluar la histerectomía, siempre acompañada con
ligadura de las arterias hipogástricas.
Los avances en la terapia intensiva han tenido algún
impacto en la reducción de la mortalidad por embolismo
de líquido amniótico cuando este no es masivo, y aun-
que se ha reportado sobrevida entre 40 y 75 %, lo cier-
to es que entre 60 y 70 % fallecen en las primeras
horas de producido el pase de contenido de líquido
amniótico a la circulación materna, y por tal motivo, las
medidas de prevención son "la regla de oro" en el trata-
miento de esta enfermedad.
También se han experimentado de forma aislada
algunas terapéuticas en el tratamiento del embolismo
de líquido amniótico (cuadro 95.1) que no poseen
consenso para su uso rutinario.
Cuadro 95.1. Estrategias terapéuticas de uso reciente
en el embolismo de líquido amniótico
Balón de contra pulsación intraaórtico
Oxigenación con membrana extracorpórea
Bypass cardiopulmonar
Plasmaféresis o intercambios plasmáticos
Embolizaciones de arterias uterinas
Hemofiltración arteriovenosa o venovenosa continua
Salvamento celular con filtración de sangre
Inhibidores de las proteasas séricas
Óxido nítrico inhalado
Prostaciclina inhalada
Corticosteroides en elevadas dosis
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 SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Y SUS COMPLICACIONES

ALEXIS CORRALES GUTIÉRREZ

El aspecto más importante en el tratamiento de la − Cesáreas anteriores.

hemorragia obstétrica es ahorrar la sangre de la paciente. − Endometritis.
La hemorragia junto con la sepsis y la hipertensión
arterial son las 3 grandes causas de morbimortalidad
materna en el mundo, aun en los países con mayor de- Cuadro 96.1. Clasificación de las hemorragias obsté-
sarrollo de la medicina es causa importante de muerte tricas
materna, y aunque la madre sobrevive queda mutilada Hemorragias de la segunda mitad del embarazo:
de sus genitales internos en numerosos casos. Más frecuentes:
Placenta previa
Son variadas las causas de los sangramientos en la
Hematoma retroplacentario
segunda mitad del embarazo, en el parto y en el puerpe- Rotura uterina
rio. El estado de la paciente previo a la hemorragia es Menos frecuentes:
de vital importancia para establecer su pronóstico, por Rotura del seno marginal de la placenta
lo que es esencial la atención prenatal y los cuidados Vasa previa
Afecciones del cuello uterino (cervicitis, tumores)
intraparto. Se puede predecir en algunas parturientas
Hemorragias del período de alumbramiento
que tienen mayores posibilidades de sangrar, sobre todo Antes del alumbramiento:
en lo que a las atonías uterinas se refiere. Inercia uterina
El cuadro 96.1 resume una clasificación útil y fácil Inversión uterina
de recordar de las hemorragias obstétricas. Acretismo placentario
Desgarros del canal blando del parto
Después del alumbramiento:
Restos placentarios
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD Atonía uterina
Desgarros del canal blando del parto
DEL EMBARAZO Trastornos de la coagulación
Hemorragias del puerperio
PLACENTA PREVIA Puerperio inmediato:
Restos placentarios y/o membranas
La placenta previa es la inserción de la placenta total Desgarros mal o no suturados
o parcial en el segmento inferior del útero y el cuello. Su Atonía uterina
Afecciones médicas (trastornos plaquetarios, leucosis, etc.)
frecuencia se reporta de 0,5 a 0,7 % de todos los partos, Administración de anticoagulantes en cardiópatas, trom-
en las multíparas es más frecuente. Aproximadamente bosis, etc.)
el 20 % de los sangramientos de la segunda mitad del Puerperio tardío:
embarazo se debe a esta causa. Retención de un cotiledón aberrante
Endometritis
Etiología. Su causa real es desconocida. Se asocia
Fibromatosis uterina
con más frecuencia a los siguientes factores: Coriocarcinoma
− Gran multiparidad. Afecciones médicas (igual al inmediato)
− Tumores uterinos.

1321 TERAPIA INTENSIVA

 Parece deberse a un esfuerzo de la placenta por
buscar zonas de mejor nutrición en la cavidad uterina,
lo que estaría en relación con los cuadros antes se-
ñalados.
Clasificación. Se consideran las variedades si-
guientes:
- Placenta previa lateral. No alcanza el orificio cervi-
cal interno.
- Placenta previa marginal. La que el borde de la
placenta alcanza el orificio cervical interno.
- Placenta previa oclusiva (con dilatación cervical
de 4 cm). Se divide en:
• Parcial. Parte del orificio cervical es ocupado por
la placenta.
• Total. La placenta ocupa totalmente el orificio cer-
vical.
Características clínicas. Sin síntomas previos apa-
rece sangramiento rojo rutilante, cuya característica
fundamental es que se torna progresivo o intermitente.
La causa de que este sangramiento aparece en ocasio-
nes de manera precoz (antes de las 30 semanas) y otras
durante el trabajo de parto, se intenta explicar por el
mecanismo de sangramiento de la placenta insertada
en el segmento inferior.
Se describen 3 mecanismos:
- Disociación entre el paralelismo de crecimiento del
segmento inferior y el área placentaria (Jacquemier).
- Tironeamiento del borde placentario por las membra-
nas debido a la dinámica uterina (Pinard).
- Deslizamiento del segmento inferior sobre la superfi-
cie placentaria en el borramiento y dilatación del cue-
llo (Schoroeder y Dumas).
Existe además el mecanismo iatrogénico producido
por un tacto vaginal improcedente que decola la placenta
y puede poner en peligro la vida de la embarazada, so-
bre todo si está distante de los medios quirúrgicos.
Al examen físico encontramos: tono uterino normal,
el foco fetal presente, en ocasiones taquicárdico, la pre-
sentación fetal alta a veces con posiciones viciosas
(pelviana o transversa) producto de que el estrecho in-
ferior está ocupado por la placenta. Al tacto vaginal
(contraindicado para personal no especializado y luga-
res distantes de los medios quirúrgicos), donde se toca
un reborde placentario o el almohadillamiento caracte-
rístico previo a la presentación que no es más que teji-
do placentario.
Diagnóstico. En la mayoría de las veces puede ha-
cerse clínicamente basado en los hallazgos del examen
físico, pero el ultrasonido aporta casi el 100 % de los
TERAPIA INTENSIVA 1322
datos incluyendo la variedad. Debe ser diferenciado
fundamentalmente del hematoma retroplacentario
(HRP) (tabla 96.1).
Tabla 96.1. Diferencias entre placenta previa y HRP
Placenta previa HRP
Hemorragia Externa Intraútero
Aspecto de la sangre Aireada Oscura
Estado fetal Generalmente bien Sufrimiento fetal
o muerte
Signos preeclampsia No Sí
Tacto vaginal Se palpa placenta No se palpa la
placenta
Consistencia del útero Normal Hipertónico
Tratamiento. Está basado en los aspectos siguien-
tes:
- Viabilidad fetal.
- Estado de la paciente.
- Si la paciente está o no en trabajo de parto.
Si el feto no es viable (antes de las 34 semanas) y el
sangramiento cesa sin necesidad de reponer sangre, la
observación es la conducta apropiada. En aquellas pa-
cientes que se les repone sangre sin riesgos para la
vida, con un feto supervalioso, puede tomarse una con-
ducta conservadora previo al uso de esteroides, para
favorecer la maduración pulmonar fetal.
Con feto viable más aún si está a término está indi-
cada la operación cesárea.
Cuando la paciente está en trabajo de parto depen-
de de la variedad de placenta previa: las que son lateral
y marginal, con buen estado materno fetal, se les reali-
za amniotomía y se le indica una infusión de oxitocina,
lo que logra casi siempre el encajamiento de la cabeza
fetal y el cese del sangramiento por lo que se produce
el parto transpelviano sin mayores complicaciones.
La variedad oclusiva requiere siempre cesárea aun
cuando el feto no es viable, ya que el sangramiento
amenaza la vida de la paciente y se le debe indicar la
llamada cesárea hemostática.
Como es lógico suponer ante una hemorragia con
manifestaciones clínicas de hipovolemia no se tendrá
en cuenta la variedad de PP y se realizará la cesárea
de inmediato.
Parece importante señalar algunos aspectos prácti-
cos del manejo de la placenta previa que siempre de-
ben tenerse en cuenta:
- Cuando el diagnóstico se hace antes de las 32 sema-
nas debe ser seguida por ultrasonografía, ya que en
 ocasiones ocurre el fenómeno de la migración
placentaria por el desarrollo del segmento inferior del
útero.
- Es frecuente el acretismo placentario lo que agrava
el pronóstico y se hace necesaria la histerectomía.
HEMATOMA RETROPLACENTARIO
El hematoma retroplacentario se conoce también
como abruptio placentae o desprendimiento prema-
turo de la placenta normalmente inserta, ya que el des-
prendimiento que ocurre en la placenta previa no se
corresponde con este cuadro.
El concepto es el desprendimiento parcial o total de
la placenta normalmente inserta que se produce antes
del parto.
Frecuencia. Se considera que ocurre entre el 0,5 y
1,5 % de todos los embarazos, aunque sus formas gra-
ves aparecen en uno de cada 500 partos. Cuando el
desprendimiento es menos de 1/6 de la placenta, el diag-
nóstico se hace en el alumbramiento.
Etiología. Las 2 terceras partes de los HRP están
asociadas con los trastornos hipertensivos del embara-
zo. Aunque el trauma es también una causa descrita,
ya sea por accidentes o por la evacuación brusca de un
polihidramnios, en que la placenta no puede seguir la
reducción del volumen uterino y se produce el despren-
dimiento.
El déficit de ácido fólico, el aumento de la presión
venosa en la polisistolia uterina y la endometritis cróni-
ca han sido señaladas como posibles causas de este
grave accidente obstétrico.
Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas de-
penden del grado de desprendimiento placentario: las
de menor grado (menos de 1/6 de la superficie
placentaria) el diagnóstico es un hallazgo en el alum-
bramiento. Cuando más del 50 % de la placenta se des-
prende es inevitable la hipoxia y la muerte fetal, por lo
que pueden presentarse severos cuadros de shock con
trastornos de la coagulación. De aquí que existan for-
mas leves, moderadas y graves (cuadro 96.2).
Diagnóstico. El diagnóstico básicamente es de tipo
clínico, pero puede ser corroborado por el ultrasonido
que nos orienta acerca del grado de desprendimiento
placentario.
Complementarios:
- Hemograma.
- Grupo y factor.
- Coagulograma completo.
- Ácido úrico.
- Creatinina además de gasometría.
Cuadro 96.2. Clasificación según gravedad y mani-
festaciones clínicas del hematoma retroplacentario
Hematoma retroplacentario de carácter leve:
Hemorragia externa escasa o nula
Muy discreta hipertonía uterina
Foco fetal presente
Hematoma retroplacentario de carácter moderado:
Hemorragia externa discreta o ausente
Dolor abdominal
Hipertonía uterina
Signos de sufrimiento fetal
Hematoma retroplacentario de carácter grave:
Sangramiento oscuro a coágulos
Dolor a la palpación uterina
Útero de consistencia leñosa
Foco fetal ausente
Signos de shock materno con trastornos de la coagulación o sin
ellos (no necesariamente presente)
Conducta. Medidas generales ante una paciente
grave:
- Asegurar una vía venosa.
- Oxígeno por catéter.
- Sonda vesical y medir diuresis horaria.
- Sonda de Levine si la ingestión de alimentos es re-
cientes.
Conducta obstétrica. Se divide en:
- Con feto vivo no viable. Amniotomía si es posible,
dadas las características del cuello uterino. Iniciar la
inducción y el parto transpelviano (se efectuará si el
estado de la paciente lo permite). Si pasadas 8 horas
no se ha iniciado el parto, se hará cesárea.
- Con feto vivo viable. Amniotomía (descomprensión
uterina).
Se procederá al parto transpelviano si:
- Parto próximo.
- No sufrimiento fetal.
- Buen estado materno.
Se realizará cesárea si:
- Existen signos de sufrimiento fetal.
- Anemia severa.
- Estado de shock.
- Siempre que se sospeche desprendimiento de placenta
grave y el parto no esté próximo.
- Trastornos de la hemostasia.
- Después de 8 horas de inducción sin respuesta.
Con feto muerto:
- Amniotomía.
1323 TERAPIA INTENSIVA
- Sedación: 50 mg de prometazina.
- Inducción con oxitocina en venoclisis.
- Siempre que exista riesgo grave para la paciente
(shock, trastornos de la hemostasia) la cesárea es la
vía indicada aun con feto muerto.
Las principales complicaciones son atonía uterina
después de la expulsión fetal, por cualquier vía, y los
trastornos de la coagulación, además de todas las que
se deriven de un cuadro hemorrágico severo con esta-
do de shock prolongado. En estas situaciones siempre
se debe realizar ligadura de las arterias hipogástricas.
ROTURA UTERINA
La rotura uterina es un indicador de la calidad de la
atención obstétrica hospitalaria. En aquellos lugares
donde esta es deficiente alcanza una frecuencia eleva-
da (trabajos de parto abandonados, situaciones anor-
males del feto, cicatrices uterinas, etc.), pero donde
existe adecuado nivel de seguimiento del trabajo de parto
es una complicación rara hoy día.
Clasificación:
- Rotura activa. Por un aumento de la contractilidad
uterina ante un obstáculo del parto, ejemplo, despro-
porción cefalopélvica.
- Rotura pasiva. Se produce en maniobras obstétricas
como son las instrumentaciones, versiones internas
fetales o traumas externos.
- Espontáneas. Por disminución de la resistencia del
útero, ejemplo, cicatrices uterinas.
Factores predisponentes. Múltiples son los fac-
tores que pueden favorecer la ocurrencia de la rotura
uterina como:
- Cicatrices o perforaciones uterinas anteriores.
- Gran multiparidad.
- Anomalías uterinas.
- Gran distensión del útero.
- Instrumentaciones.
- Uso de oxitocina y/o prostaglandinas.
- Versiones internas y externas fetales.
- Tamaño fetal.
- Maniobra de Kristeller.
Diagnóstico:
− Tener bien presente los factores predisponentes an-
tes enumerados.
− Detectar los signos de inminencia de rotura uterina
presente en las de tipo activa que son:
• Polisistolia.
TERAPIA INTENSIVA 1324
• Distensión de segmento uterino inferior con eleva-
ción del anillo de Bandl.
• Dolor intenso a la palpación uterina con hipersensi-
bilidad.
• Tensión de los ligamentos redondos (signo de
Fromell).
Además, al examen obstétrico por vía vaginal se
encuentran signos de lucha fetal dados por:
- Bolsas serosanguíneas.
- Cabalgamiento de los huesos del cráneo.
- Edema del cuello que hacen sospechar la inminencia
de rotura uterina.
Cuando la rotura está consumada puede ser com-
pleta o incompleta.
Incompleta. Es subperitoneal. Se ve con más fre-
cuencia en los casos con cesáreas anteriores que aún
sin iniciar el trabajo de parto tienen dehiscencias de la
cicatriz en el segmento.
En ocasiones al revisar el útero, después de un par-
to transpelviano en casos con cesáreas anteriores se
encuentra la solución de continuidad con peritoneo ín-
tegro.
Completa. Cuando ocurren las roturas uterinas ac-
tivas motivadas por hipercontractilidad del útero, lo pri-
mero que se aprecia es el cese de las contracciones y
el inmediato alivio del dolor. El feto de inicio tiene
hiperactividad y después el foco fetal se hace negativo.
La hemorragia vaginal no es copiosa y existe discor-
dancia entre el grado de sangramiento visible y el esta-
do de la paciente que rápidamente cae en estado de
shock.
Al examen obstétrico los signos son patognomónicos:
- Elevación de la presentación que a veces se hace
inalcanzable al tacto vaginal
- Palpación fácil de partes fetales a través de cubier-
tas abdominales.
En ocasiones la rotura se diagnostica después de
extraído el feto, ya sea por instrumentación, parto
pelviano o distocia de hombros cuando se hace la revi-
sión manual de la cavidad uterina donde se encuentra
la solución de continuidad.
Conducta:
- Profilaxis. Tener presente sobre todo los factores
predisponentes y establecer control absoluto del uso
de oxitocinas.
- Vigilancia calificada del trabajo de parto que sea ca-
paz de diagnosticar los signos inminentes de rotura
uterina que en ocasiones no son tan manifiestos.
- Conducta ante la rotura consumada. Sobre la base de:
• Administración y volumen acorde con el cuadro de
shock establecido.
 • Laparotomía urgente para: histerectomía o histe-
rorrafia si es posible.
Para esta última se requieren las condicionales si-
guientes:
• Maternidad no satisfecha.
• Ausencia de signos de infección.
• La sutura debe asegurar la hemostasia.
Cuando el sangramiento no es controlado de inme-
diato y si se asocia con déficit en el mecanismo de la
coagulación se debe realizar ligaduras de las arterias
hipogástricas.
Existen causas de sangramiento en la segunda mi-
tad del embarazo que son menos frecuentes, como la
rotura del seno marginal de la placenta o la vasa pre-
via. En la primera existe un pequeño desprendimiento
del borde placentario y por escurrimiento sale la sangre
al exterior. En la vasa previa se asocia una inserción
velamentosa del cordón, haciendo que los vasos reco-
rran la membrana hasta el mismo orificio cervical y al
romperse sangra.
Es imposible el diagnóstico diferencial con la
placenta previa desde el punto de vista clínico, pero al
descartar la inserción baja de esta por ultrasonido, y si
es posible demostrar la presencia de Hb fetal, se debe
interrumpir el embarazo ya que la muerte del feto ocu-
rre por anemia aguda.
Por último, las afecciones cervicales siempre deben
ser descartadas al espéculo y excepto el cáncer de
cuello avanzado, el pronóstico es bueno en lo que a las
pérdidas sanguíneas se refiere.
HEMORRAGIAS DEL PERÍODO DE ALUMBRAMIENTO
Antes del alumbramiento. Inercia uterina. Está
caracterizada porque la actividad contráctil del útero
después de la expulsión fetal es insuficiente para ex-
pulsar la placenta. Se considera útil señalar que consti-
tuye retención de la placenta cuando 30 min después
de la extracción fetal no se produce el alumbramiento.
Existen factores que predisponen este cuadro:
- Parto prolongado (agotamiento de la fibra muscular
uterina).
- Distensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios).
- Uso excesivo de sedantes.
- Fibromatosis uterina.
El diagnóstico se hace cuando pasados 30 min de la
extracción fetal no hay signos de desprendimiento
placentario. Estos signos son: al deprimir con la mano
sobre la sínfisis del pubis se produce la elevación del
cordón con la pinza previamente colocada al nivel de la
horquilla perineal (signo de Kustner). Otro signo es el
Strassman: al golpear suavemente el útero este se tras-
mite al cordón. Debemos señalar que hoy día se prefie-
re el manejo activo del alumbramiento, por lo que no es
necesaria la espera de 30 min antes mencionada.
Conducta. Ante una hemorragia del período de
alumbramiento es conveniente orientar el diagnóstico
de inmediato, ya que de eso depende tomar una con-
ducta activa y evitar pérdidas innecesarias de sangre.
Son clásicas las 4 preguntas que se deben realizar
según Botella:
1. Cuándo sangra. Si la hemorragia aparece de inme-
diato a la expulsión fetal no es una atonía, para esto
siempre hace falta determinado período de acomo-
damiento del útero; lo más frecuente es que sea un
desgarro.
2. Cómo sangra. La hemorragia atónica es “a boca-
nadas”. Si se produce de forma continua, fluida es
un desgarro o un trastorno de la coagulación.
3. Cómo está el útero. Cuando está el útero blando es
atónico. Si está contraído es un desgarro.
4. Cómo está el canal del parto. Siempre se debe re-
visar el canal del parto. Aun con la certeza de un
trastorno de la coagulación, un desgarro no suturado
agrava el cuadro y hace perder el volumen admi-
nistrado. Muchas mujeres en el mundo han muerto
por la simple prolongación de una episiotomía.
La conducta que se debe seguir en estos casos es:
- Masaje del útero a través de la cubierta abdominal.
- Si la paciente tenía una infusión de oxitocina, se debe
mantener. Cuidado con la administración de oxitócicos
i.v. en dosis única, puede producir espasmo del cuello
uterino y retener la placenta aun después de despren-
dida.
- Alumbramiento artificial. Se introduce la mano más
diestra en el útero y la otra se sitúa en el fondo de
este a través de la cubierta abdominal. Siguiendo el
cordón se busca el borde de la placenta y el plano de
clivaje, para producir el desprendimiento y extracción.
- Administrar oxitócico de acción prolongada (ergono-
vina) i.m. o i.v. y mantenerlo al menos cada 6 horas,
3 dosis.
- Introducir 2 tabletas de misoprostol en el recto.
Inversión uterina. Esta complicación surge cuan-
do en el período de alumbramiento el útero se invierte
de manera total o parcial en forma de “dedo de guan-
te”. Puede ocurrir con la placenta adherida o ya des-
prendida.
1325 TERAPIA INTENSIVA
 Las causas, según Botella, se deben a 3 aspectos:
- Anestesia general con gran relajación del útero.
- Maniobra de Crede intespestiva.
- Placenta adherente.
Aunque estos mecanismos estén ausentes, casi siem-
pre ocurre por impaciencia del operador que tira del
cordón umbilical sin esperar el desprendimiento
placentario en un útero algo atónico, todo lo cual es
perfectamente evitable.
El tratamiento es la reposición inmediata del útero
por presión hacia arriba, comenzando por el límite ute-
rino más próximo al cuello; en ocasiones solo se logra
con relajación bajo anestesia general, la acción debe
ser inmediata, ya que al shock neurogénico le seguirá
el hipovolémico. Si la reposición por abajo es imposible,
se requiere la laparotomía para incidir el cuello uterino
por su parte posterior y reinvertir el útero con pinzas de
Allis, utilizando a continuación oxitócicos i.v. e incluso
intramural.
Acretismo placentario. Está dentro del grupo de
placentas adherentes (acreta, increta y percreta). La
causa es la relación anormal de las vellosidades coriales
que se ponen en contacto con el miometrio, ya sea par-
cial o total. Si la relación es más intensa y penetra el
miometrio se llama increta y si lo atraviesa y llega al
peritoneo, percreta.
Se trata de cuadros muy graves que se asocian con
frecuencia a la placenta previa, en ambas lo que existe
en ocasiones es un déficit en la zona de nutrición y esto
hace que las vellosidades busquen mejores condiciones
para ella.
Pasado 30 min de la expulsión fetal si no se produce
el alumbramiento, se hace necesaria la extracción ma-
nual. Por el contrario de lo que sucede en la inercia
uterina, la placenta no se desprende y/o sale a pedazos
con la consiguiente hemorragia. Se aconseja el uso de
la anestesia general para realizar adecuada revisión
manual de la cavidad uterina acompañada de oxitócicos
i.v. Casi siempre la única solución posible es la
histerectomía aun si se trata de una placenta increta o
percreta, pero este diagnóstico solo lo dará la anatomía
patológica. Las pérdidas de tiempo cureteando el útero
o dando masajes con la esperanza de que cese la he-
morragia son fatales.
Desgarros del canal blando del parto. En todo
parto existe la posibilidad de un desgarro del canal blan-
do, pero de acuerdo con su tipo se debe sospechar su
presencia y estar preparados para la sutura de estos;
por tanto, podemos decir que los desgarros son más
frecuentes en:
TERAPIA INTENSIVA 1326
- Partos instrumentados.
- Partos distócicos como la variedad occipitosacra o
pelviana.
- Macrofetos.
- Vaginas estrechas.
- Partos precipitados.
- La “ayuda manual” para acelerar el período de dila-
tación (contraindicado).
- La única solución para el tratamiento de los desga-
rros es la sutura adecuada de estos por personal ca-
lificado y con buena fuente de luz.
En ocasiones el desgarro de cuello se extiende y se
hace necesaria la laparotomía, con la consecuente
histerectomía que debe ser total y que se dificulta por
el gran hematoma que se forma en el perímetro del
lado afectado. Casi siempre se aconseja la ligadura de
las arterias hipogástricas en estos casos, para evitar
futuros sangramientos.
Es preciso señalar que aún en estos tiempos, ante
una paciente que se encuentra en situación crítica, se
describe el uso de taponamiento a presión, lo que pue-
de salvarle la vida o por lo menos trasladarla a un cen-
tro de atención superior.
Hemorragias posalumbramiento. Cuando se pro-
duce la expulsión de la placenta, el útero debe con-
traerse de inmediato para que mediante las ligaduras
vivientes de Pinard se cierren los vasos y cese el
sangramiento. Cuando esto no ocurre, se debe gene-
ralmente a:
- Restos de placenta o de membrana. El más mínimo
resto hace que el útero no se contraiga o por lo me-
nos lo realiza de forma insuficiente. La revisión cui-
dadosa de la placenta nos dirá que no está completa
y la revisión manual o instrumental del útero con cureta
roma junto al uso de oxitócicos hará que cese de in-
mediato el sangramiento.
- Si el resto de la placenta, casi siempre un cotiledón
aberrante perdura por días, se produce junto con la
endometritis un sangramiento tardío del puerperio, gra-
ve en ocasiones y en el que se debe tener mucho
cuidado con el curetaje porque puede aumentar el
sangramiento y/o diseminar la sepsis. Casi siempre el
uso de oxitócicos de acción prolongada como la
ergonovina y antibióticos, resuelve el cuadro, pero en
algunos casos se hace necesaria la histerectomía.
Atonía uterina. Los cuadros que favorecen este
estado son los mismos que señalamos en la inercia
uterina para expulsar la placenta. Es una complicación
grave, en la cual una paciente en pocos minutos puede
perder gran volumen de sangre que la sitúa al borde de
la muerte. Es muy importante que el que asiste un par-
to mientras sutura la episiotomía, esté bien atento al
“globo de seguridad” del útero y a la cantidad de san-
gre que se está perdiendo, que en ocasiones impresio-
na aparentemente de poca cantidad, pero puede ser
importante. Esta vigilancia se debe mantener por 3 ho-
ras después del parto, ya que pasado este tiempo la
atonía es rara, a no ser que se asocie con un globo
vesical que levanta el útero fuera de la pelvis y dificulta
su contracción. La conducta es la siguiente:
- Masaje uterino externo.
- Administrar oxitócicos: 20 unidades de oxitocina en
500 mL de dextrosa al 5 % a 20 gotas por minuto
(aproximadamente 40 mL/min.) También puede usar-
se 2 ámpulas de ergonovina i.v. lento; esta última por
tener una acción prolongada es la indicada como do-
sis de mantenimiento por vía i.m. cada 6 horas.
- Revisión de la cavidad uterina y del canal del parto.
- Introducción de 2 tabletas de misoprostol en el recto.
Si el sangramiento es incoercible, mientras se lleva
la paciente al salón de operaciones se debe hacer la
maniobra del puño-vagina: se introduce este en la vagi-
na y con la otra mano flexionamos el útero hacia delan-
te buscando colapsar las arterias uterinas.
También la compresión de la aorta abdominal y el
taponamiento del útero pueden y deben realizarse si se
está lejos de un centro quirúrgico.
Importante. No se debe perder tiempo ante un útero
que no se contrae realizando medidas paliativas, ya que
llevar una paciente exangüe al salón de operaciones
agrava el pronóstico extraordinariamente.
Es de extrema importancia prever estos cuadros,
teniendo una vena canalizada con trocar grueso en los
casos de riesgo y mantener en los hospitales una reser-
va de sangre sobre todo de los grupos difíciles o por lo
menos 0 negativo.
HEMORRAGIAS DEL PUERPERIO
Clasificación:
- Hemorragias del puerperio inmediato. De 2 a 12 ho-
ras después del parto.
- Hemorragias tardías del puerperio. Después de
12 horas del parto y hasta cumplir 42 días.
Durante el puerperio no es infrecuente que aparez-
can cuadros de hemorragias, pero casi siempre son
menos graves que aquellos que ocurren en el período
de alumbramiento. Siempre que la evolución de los
loquios no se produzca de la manera habitual, o sea,
que de francamente hemorrágicos el primero y segun-
do días y achocolatados hasta el cuarto y purulentos
(loquios albos) después del quinto hasta hacerse serosos
después, se debe sospechar que algo está influyendo
en la involución normal del aparato genital puerperal.
Difieren las posibilidades diagnósticas si se trata del
puerperio inmediato a las del puerperio tardío.
Hemorragias del puerperio inmediato. Restos
placentarios. La presencia en la cavidad uterina de
resto de placenta y/o membranas no permite en oca-
siones la adecuada contracción del útero, sin que se
haya podido explicar por el solo efecto mecánico que
estos producen; lo cierto es que se hace necesaria la
inmediata revisión de la cavidad uterina con cureta roma,
lo que unido al masaje externo y el uso de oxitócicos
resuelve rápidamente la situación. Se debe aprovechar
este momento para revisar el canal blando del parto
(cuello, vagina y vulva) ya que si existe un desgarro
que pasó inadvertido, se debe proceder a la sutura.
Atonía uterina. La atonía que se presenta en el
puerperio inmediato se debe casi siempre a:
- Restos de placenta y/o membrana.
- Presencia de un globo vesical.
En ocasiones, cuando han estado presentes las cau-
sas a las que hicimos referencia al describir este cua-
dro en el período de alumbramiento, influyen en la
calidad de contracción uterina en el puerperio inmedia-
to. La revisión de la cavidad uterina, dejando una sonda
vesical fija durante 12 horas y el uso de oxitócicos de
acción prolongada (ergonovina) debe solucionar el pro-
blema, aunque en ocasiones se debe llegar a la
histerectomía cuando no es posible mantener el útero
contraído con absoluta seguridad para la puérpera.
Afecciones médicas. Siempre se debe tener pre-
sente que una parida puede presentar hemorragias como
consecuencia de afección médica ajena al parto. Debe
estar bien claro en la Historia Clínica y el obstetra debe
tener presente aquellas pacientes con trastornos
plaquetarios casi siempre cualitativos, en las que está
indicado el uso de concentrado de plaquetas profilácti-
co (antes, durante y después del parto); asimismo, aque-
llas pacientes en las que se ha usado anticoagulantes
como en las cardiópatas con prótesis valvulares y el
debut de cualquier afección que influya en los meca-
nismos de coagulación, debe ser valorada.
Hemorragias tardías del puerperio. Las hemo-
rragias tardías del puerperio son de difícil manejo por-
que en ocasiones no existe evidencia de su causa, pero
expondremos las más frecuentes, o sea, aquellas que
deben ser descartadas.
1327 TERAPIA INTENSIVA
 Retención de un cotiledón. En ocasiones, durante
el puerperio se mantiene un sangramiento no abundan-
te, pero continuo que amenaza a la paciente y que se
asocia o no con signos de infección. El diagnóstico se
confirma mediante ultrasonido y se debe proceder a
extraer el cotiledón por curetaje, junto con la adminis-
tración de antibióticos sistémicos antes de la interven-
ción y el uso de oxitócicos de acción prolongada.
Endometritis. No es la hemorragia el signo que
caracteriza las endometritis puerperales, pero en oca-
siones un útero discretamente subinvolucionado, reblan-
decido y que sangra se debe pensar en la sepsis, que no
permite el reestablecimiento del endometrio. Esta for-
ma subclínica dificulta la conclusión diagnóstica cierta,
pero responde al tratamiento con antibióticos, requiere
en ocasiones la reposición de glóbulos si las cifras de
Hb descienden por debajo de 8 g/dL.
Fibromatosis uterina. Si la fibromatosis es suficien-
temente grande para ser palpada a través de las cu-
biertas abdominales, es fácil concluir que esta es la causa
del sangramiento; pero si se trata de miomas submu-
cosos, entonces es más difícil y el ultrasonido puede
ayudarnos. Estos tumores involucionan junto con el útero
al cesar el influjo hormonal del embarazo, aunque de
forma retardada; casi nunca es necesario el tratamien-
to quirúrgico en esta etapa.
Coriocarcinoma. El coriocarcinoma es un tumor
maligno que procede del trofoblasto, o sea, que es un
carcinoma del epitelio coriónico. Puede aparecer des-
pués de un embarazo molar (30 %) o después de un
embarazo normal, un aborto o incluso un embarazo
ectópico; su sintomatología característica es la hemo-
rragia irregular en el puerperio tardío asociada con
subinvolución uterina. La hemorragia puede ser masi-
va y producirse perforación del útero por el tumor con
hemorragia interna. En ocasiones las manifestaciones
clínicas son producto de las metástasis. Tos y expecto-
ración hemoptoica sugieren compromiso pulmonar.
El diagnóstico es clínico junto con la dosificación de
gonadotropina, ya que el legrado diagnóstico a veces
no es concluyente. El Rx de tórax demuestra las me-
tástasis pulmonares.
El tratamiento está constituido por el uso de
metotrexate y en la histerectomía total abdominal con
doble anexectomía.
CONSIDERACIONES GENERALES
ACERCA DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Debemos tener presente algunas particularidades
que tiene la hemorragia obstétrica que la hace diferen-
TERAPIA INTENSIVA 1328
te en sus manifestaciones clínicas a otros tipos de
sangramientos del adulto.
Desde el punto de vista fisiológico:
- La volemia de la gestante está aumentada entre 25 y
30 % y más aún en el embarazo múltiple.
- Existe disminución marcada de la resistencia
periférica.
- Aunque hay incremento de los glóbulos rojos, no está
acorde con el volumen plasmático, por lo que se re-
duce el hematócrito con cifras de Hb generalmente
inferiores a 13 g/dL.
- Cada minuto pasa por la placenta 500 mL de sangre.
- La madre tolera perfectamente las pérdidas norma-
les del parto (500 mL) y puede perder entre 1 000 y
1 500 mL de sangre, sin que se refleje por hipotensión
ni por taquicardia importante.
Existen situaciones obstétricas que favorecen la
aparición de trastornos de la coagulación, como el sín-
drome de feto muerto, la sepsis, los trastornos
hipertensivos del embarazo, el embolismo del líquido
amniótico, así como las coagulopatías que aparecen en
aquellas hemorragias de cualquier origen (rotura uterina,
placenta previa, hemorragias del alumbramiento, etc.)
y que hacen a la embarazada muy vulnerable a los cua-
dros hemorrágicos críticos como sería amenaza para la
vida. Por tanto, se hace imprescindible la prevención
para estar preparados, aun en el medio hospitalario un
cuadro grave de difícil manejo y peor pronóstico. De-
bemos entonces:
- Identificar las pacientes con riesgo de hemorragia.
- Tener siempre canalizada una vena con trocar grue-
so en los casos de riesgo.
- Tener disponible sangre y plasma, aun en aquellos
grupos difíciles o por lo menos O negativo.
- Recordar que la preeclampsia es hipovolémica y so-
porta mal las pérdidas de sangre.
- Vigilancia de las pérdidas pequeñas pero continuas
de sangre, que van deteriorando a la paciente hasta
caer bruscamente en shock.
- Aunque no nos ocuparemos en este capítulo de los
trastornos de la hemostasia, si consideramos vital el
diagnóstico precoz del mismo, lo que se puede hacer
junto a la paciente, pues posiblemente cuando el la-
boratorio nos remita el resultado, ya el cuadro sea
otro. Nos referimos al test de Weimer el cual se rea-
liza mediante los pasos:
• Colocar 5 mL de sangre, preferiblemente de la que
sale por los genitales en un tubo seco dentro del
puño durante 5 a 8 min (temperatura corporal):
• Si se forma el coágulo no existe trastorno de la
coagulación (fibrinógeno más de 150 mg).
 • Si el coágulo se forma, pero se desorganiza agitan-
do el tubo, existe disminución del fibrinógeno por
debajo de 150 mg (entre 100 y 150 mg).
• No se forma el coágulo. Existe una fibrinogenemia
grave.
- Se puede perder 10 % del volumen sin necesidad de
reponer sangre.
- Dos litros de Ringer y elevar las piernas después de
lograda la hemostasia elevan la TA y el pulso rápida-
mente.
- Es muy importante vigilar la diuresis y mantenerla en
más de 30 mL/hora.
Aspectos generales del tratamiento. El trata-
miento ante toda hemorragia anormal estará encami-
nado a:
- Garantizar adecuado volumen circulatorio.
- Asegurar transporte de oxígeno óptimo.
- Realizar la hemostasia de inmediato.
Aun una paciente gravemente enferma puede ser
salvada si se logra mantener el volumen-minuto cardía-
co, el flujo sanguíneo pulmonar y renal. Para garantizar
adecuado volumen circulatorio es importante conocer
la cantidad de sangre perdida. Existen 2 formas de sa-
berlo, ya sea con un recipiente debajo de la mesa de
partos que coleccione las pérdidas o si es en quirófano
por la cantidad de sangre aspirada y el número de com-
presas utilizadas.
El volumen sanguíneo total se puede calcular de la
manera siguiente:
- Peso en kg por 60, si la paciente es obesa o de com-
plexión débil.
- Peso en kg por 70, si es de constitución normal.
- Peso en kg por 80, si es atlética o está en el tercer
trimestre.
Cuando se calcula la pérdida en 20 % (entre 750 y
1 000 mL) casi nunca hay modificaciones de TA y pul-
so, lo cual se manifiesta por pérdida del conocimiento
al incorporarse la paciente, esto se resuelve con la ad-
ministración de 1 500 y 2 000 mL de cristaloides.
Cuando se ha perdido entre 25 y 40 % del volumen
sanguíneo total (1,5 a 2,5 L), ya existen manifestacio-
nes clínicas con TA sistólica entre 50 y 90 mmHg y
pulso entre 110 y 130/min. Se deben administrar 2 ve-
ces la pérdida, distribuida en:
- 1/3 de cristaloides.
- 1/3 de coloides.
- 1/3 de glóbulos.
Cuando las pérdidas son masivas, que se pierde más
del 40 % del volumen sanguíneo total, la reposición será
entre 5 y 7 L de la forma siguiente:
- 50 % de cristaloides.
- 25 % de coloides.
- 25 % de glóbulos.
Cuando la hemorragia comienza a tener caracterís-
ticas graves se debe comenzar a administrar plasma
para el aporte de factores de la coagulación y ordenar
por lo menos la preparación de concentrado de
plaquetas.
El principio básico de todo tratamiento para conte-
ner la hemorragia es atender la causa que la produce,
por lo tanto, no perder tiempo en preparar una
histerectomía o en suturar un desgarro es clave en el
pronóstico del caso. No nos cansaremos de repetir el
enunciado inicial en que planteamos: “ahorrar la sangre
de la paciente por sobre todas las cosas”.
Existen otras consideraciones a las que nos referi-
remos: en nuestra experiencia, estados de shock ini-
ciales con resolución rápida de la causa no requiere
cateterismo de venas profundas, sino que 1 ó 2 venas
periféricas canalizadas con trocar grueso son capaces
de permitir la administración de todo lo necesario para
recuperar la paciente.
No obstante, todo estado de shock sostenido re-
quiere la medida de la presión venosa central para con-
trolar la administración de líquidos. El cateterismo
arterial pulmonar con catéter de balón Swan-Ganz, re-
portada por años como la medida más aconsejable para
medir la presión articular izquierda y del volumen-mi-
nuto cardíaco, es mucho más eficaz para valorar la re-
posición de volumen.
Los gases sanguíneos arteriales (PO2 y PCO2) así
como el pH deben ser medidos, pues una paciente con
hemorragia profusa sostenida desarrollará acidosis
metabólica progresiva. La hemorragia masiva con
politransfusión puede hacer sobrevenir una respuesta
inflamatoria sistémica con distrés respiratorio grave y
del adecuado manejo ventilatorio puede depender la
buena evolución o no del cuadro.
Mantener una diuresis superior a 30 mL/hora es la
mejor muestra de adecuada perfusión hística. Si a pe-
sar de la administración de volumen una vez resuelta la
causa la oliguria persiste, está indicado el uso de manitol
o de furosemida.
El pH inferior a 7,20 requiere el uso de bicarbonato
de sodio.
1329 TERAPIA INTENSIVA
 El sodio y la administración de medicamentos
vasoactivos deben valorarse en casos de hipotensión per-
sistente con adecuado reemplazo de volumen. La
dopamina por vía intravenosa en dosis de 5 a 10 μg/kg/min es
capaz de aumentar el volumen cardíaco, sin compro-
meter el flujo sanguíneo renal, si se ha logrado previa-
mente la recuperación de la volemia.
Cuando la hemorragia comienza a tener caracterís-
ticas graves se debe comenzar a administrar plasma
para aportar factores de la coagulación.
CRITERIOS DE INGRESO EN TERAPIA
PARA LA HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA
Es muy difícil establecer una “norma” para decidir
cuáles pacientes deben ser remitidas a una sala de cui-
dados intensivos, cuando sufren o han sufrido grave
cuadro hemorrágico relacionado con el embarazo, el
parto o el puerperio. Tiene una relación directa con la
gravedad de la paciente en primer lugar y con el nivel
de atención médica y de recursos que tiene el centro
donde ocurre la complicación.
No obstante, deben quedar claros algunos aspectos
que son esenciales para mejorar el pronóstico de estos
casos:
- Como prácticamente toda hemorragia de este tipo
requiere tratamiento quirúrgico, este debe ser reali-
zado en el lugar donde se produce la complicación y
solo después se coordinará con la UCI.
- Toda paciente crítica donde el cuadro hemorrágico
se mantiene aun después de la histerectomía o de
otro proceder quirúrgico debe ser evaluado en con-
junto por intensivistas, cirujanos generales y
ginecoobstetras, mejor aun aquellos que atendieron
el caso durante la complicación.
Tienen criterio absoluto de cuidados intensivos los
casos siguientes:
- Trastornos de la coagulación.
- Estado de shock mantenido aun cuando esté resuel-
to el problema quirúrgico.
- Complicaciones propias del estado de shock como la
insuficiencia renal.
- Pacientes con enfermedades de otro tipo que sangró
y que tiene posibilidades de volver a hacerlo como el
TERAPIA INTENSIVA 1330
síndrome HELLP, la preeclampsia, trastornos
plaquetarios, etc.
- Pacientes que han requerido transfusiones masivas
para reponer su volemia.
Por último diremos que según nuestra experiencia
la relación directa, comprensiva, armoniosa entre los
hospitales obstétricos y las unidades de cuidados inten-
sivos permite que un número mayor de pacientes se
recuperen de su estado crítico con menos complicacio-
nes y mejor calidad de vida.
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 TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIÓN
Durante la gestación la placenta proporciona la unión
y constituye un medio de comunicación entre la madre y
el feto. Las sangres materna y fetal se encuentran se-
paradas por 3 capas unicelulares:
- El sincitiotrofoblasto. Es una capa de tejido coriónico
fetal que cubre las vellosidades y separa la placenta
del endometrio capilar. Este epitelio multinucleado for-
ma la capa externa de la vellosidad coriónica, actúa
en la placenta humana como una barrera transporta-
dora, regulando la transferencia de nutrientes, solutos
y agua entre la sangre materna y fetal.
- El estroma del espacio intravelloso. Donde se encuen-
tra la sangre materna y la pared de los capilares fetales
que se localizan dentro de las vellosidades coriónicas.
- Vellosidades coriónicas. Conforman la superficie de
intercambio materno-fetal.
Bajo circunstancias normales las sangres materna y
fetal no entran en contacto directo (excepto en determi-
nadas condiciones donde se presentan brechas como en
las isoinmunizaciones Rh). La homeostasis de electrólitos
y el volumen del líquido extracelular son mantenidos pri-
mariamente por el transporte regulado de sodio. Se ha
demostrado que en condiciones anormales como en la
preeclampsia, existe una desregulación de los canales
de sodio epitelial que provoca alteración en la transfe-
rencia de drogas y sustancias a traves de la placenta.
Se ha demostrado sobre bases teóricas y experimenta-
les la función de la unidad feto (sistema adrenal e híga-
do)-placenta en el paso, metabolismo, biosíntesis de
determinadas sustancias y su repercución en la viabili-
dad fetal y sensibilidad a determinadas drogas, ejemplo,
el papel del estriol durante el embarazo en la elevada
sensibilidad uterina a la oxitocina, en la maduración cer-
SOBRE EL FETO
RAFAEL CARMONA HERNÁNDEZ
vical, al igual que el flujo de fármacos y el grado de
respuesta fetal.
A través de estudios histomorfométricos placen-
tarios se demostró que, incluso la proporción desde el
parénquima hasta el tejido no parenquimatoso, el com-
ponente velloso y sus áreas de superficie, así como los
capilares vellosos y en general el estado placentario
como parámetros cualitativo y cuantitativo influyen en
la función transferencial de esta.
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA
PLACENTARIA
Aunque muchas sustancias y nutrientes necesarios
para el desarrollo fetal y provenientes del lecho mater-
no deben atravesar la barrera formada por el tejido
placentario, no todas lo hacen de igual forma y requie-
ren diferentes mecanismos para su paso transpla-
centario.
Difusión simple. Mediante este proceso no se con-
sume energía y sucede bajo un gradiente de concen-
tración; las sustancias liposolubles con un peso molecular
de hasta 600-1 000 daltons difunden fácilmente (la
mayoría de los fármacos tienen un peso molecular in-
ferior a estos valores). Las moléculas hidrosolubles de
hasta 100 daltons pasan fácilmente por encima de este
valor; su tasa de transferencia comienza a enlentecerse
de manera progresiva y es inversamente dependiente
del peso molecular.
La captación fetal de las sustancias liposolubles es
flujo-dependiente, en cambio, las hidrosolubles son per-
meabilidad-dependientes. Los gases respiratorios (O2
y CO 2), drogas anestésicas y la mayoría de los
1331 TERAPIA INTENSIVA
electrólitos se transfieren por difusión simple. El oxíge-
no pasa de forma continua desde el espacio intervelloso
hacia el capilar fetal, la PO2 de la sangre intervellosa
es de apróximadamente 30-35 mmHg y en la arteria
umbilical es de 15 mmHg, por tanto existe un gradiente
de 15 a 20 mmHg. La transferencia de CO2 ocurre a
través del gradiente arteria umbilical-espacio intervelloso
que es de 10 mmHg pasando rápidamente del feto a la
madre.
Difusión facilitada. En este proceso de transporte
las partículas cruzan la barrera lipídica placentaria por
difusión, por lo que necesitan un gradiente y un consu-
mo de energía; el mecanismo "transportador" ocurre
de forma lenta, ejemplo: el paso de nutrientes como la
dextrosa que difunde en el trofoblasto para el normal
crecimiento y desarrollo fetal, y algunos productos de
deshechos fetales como el lactato.
Transporte activo. Por este mecanismo la trans-
ferencia de partículas y sustancias, se producen gra-
cias a un gradiente de concentración, por lo que se
requieren moléculas transportadoras y gasto de ener-
gía para transferir sustancias en contra de este gradiente.
Muchas sustancias como hierro, aminoácidos y ácido
ascórbico cruzan la placenta de esta manera, y apare-
cen en mayor concentración en el plasma fetal.
Pinocitosis. Mediante este mecanismo grandes mo-
léculas son englobadas o invaginadas en las membra-
nas de las células y transportadas al interior en forma
de vesículas, ejemplo: la inmunoglobulina IgG que es
una gran molécula (peso molecular de 160 000) que
cruza la placenta por este mecanismo.
Flujo masivo. Es el paso de sustancias sin necesi-
dad de gradiente de difusión, depende de la presión
hidrostática, ejemplo, el agua y algunos solutos.
Factores relacionados con la transferencia de dro-
gas a través de la placenta:
- Factores maternos:
• Disposición de las drogas en tejidos maternos (vo-
lumen de distribución, rapidez de absorción, unión a
las proteínas maternas, eliminación).
• Volumen sanguíneo y flujo sanguíneo uterino e
intervelloso (mL/min).
• Estado de la contracción uterina.
• Concentración total y libre del fármaco en el plas-
ma materno.
• Intervalo inducción-extracción fetal.
- Factores placentarios:
• Grado de madurez placentaria.
• Superficie total de las vellosidades y área de difu-
sión placentaria.
• Espesor de la "barrera placentaria".
TERAPIA INTENSIVA 1332
• Estado de los sistemas de transporte activo que
actúan (sitios de unión, receptores específicos, sa-
turación del sistema competencia-inhibición con
otras moléculas).
• Metabolismo placentario.
- Factores fetales:
• Área total de capilares fetales de intercambio.
• Circulación fetal y flujo capilar intravelloso (mL/min).
• Concentración plasmática fetal.
• Acumulación hepática y unión con las proteínas
fetales (ejemplo, alfa 1 glicoproteína ácida) y grado
de actividad de estas.
• Disposición de las drogas en el feto (metabolismo,
excreción).
• Estado ácido-básico (pH fetal).
- Factores dependientes del fármaco:
• Vía y ritmo de administración del medicamento.
• Gradiente de concentración.
• Liposolubilidad.
• Constante de disociación (pK) y grado de ionización
de la droga.
• Peso molecular del fármaco y configuración espa-
cial.
Se ha demostrado a través de muchos estudios, como
la determinación de la relación feto/materna, que el
pasaje transplacentario de drogas está estrechamente
vinculado con los factores antes mencionados.
La disminución del riego sanguíneo útero-placentario,
que puede verse en condiciones patológicas asociadas
con el embarazo (diabetes mellitus, hipertensión
gravídica, etc.), son factores importantes que pueden
aminorar la distribución del riego sanguíneo y por tanto
afectar la distribución de fármacos hacia el feto. Asi-
mismo las contracciones uterinas disminuyen la perfu-
sión placentaria de forma intermitente; la inyección
intravenosa durante una contracción hace que se dis-
ponga de menor cantidad del fármaco para transporte
placentario. Cuando se prolonga el intervalo inducción-
parto aumenta la frecuencia de puntuaciones bajas de
Apgar, y la causa de tal hecho lo constituye la mayor
exposición a los agentes farmacológicos.
Dentro de los factores placentarios implicados en el
mecanismo de transferencia desempeñan un papel fun-
damental el área de intercambio y los sistemas de trans-
porte, lo cual alcanza su máxima eficiencia cerca del
término cuando el área de superficie placentaria es
mayor y la membrana es más delgada.
Aunque el nivel de droga administrada a la madre
es importante, el efecto sobre el feto dependerá de la
concentración en el sistema nervioso central de este.
La velocidad a la cual una droga que ha cruzado la
placenta llega a los tejidos fetales, puede ser modifica-
da como consecuencia de la captación hepática con
anulación o prolongación del efecto sobre el feto; el
hígado fetal puede ejercer un efecto "protector" al acu-
mular determinados fármacos a este nivel.
Sin embargo, la actividad enzimática es limitada en
el feto y muchos sistemas de enzimas tienen una fun-
ción deficiente (como la transferasa de glucurónido
importante para el metabolismo de la morfina), aunque
desde el punto de vista clínico se ha demostrado por
varios autores la baja significación de estos déficit
enzimáticos, lo que guarda una mayor relación con otras
condiciones como es el estado del medio interno fetal
(hipoxia, acidosis, etc.) que pueden retrasar el metabo-
lismo y provocar fenómenos de atrapamiento iónico en
el feto.
Las características físico-químicas de los fármacos
se relacionan estrechamente con su paso a través de la
barrera placentaria, así se ha demostrado que las dro-
gas de elevada liposolubilidad, menor grado de ionización
y bajo peso molecular atraviezan con mayor facilidad
transplacentaria (ejemplo, barbitúricos), otras al con-
trario, al tratarse de verdaderas macromoléculas con
escasa liposolubilidad no son capaces de atravesarla
(ejemplo, relajantes musculares despolarizantes y no
despolarizantes).
La vía de administración es un factor importante en
la transferencia, pues aquellos fármacos que se admi-
nistran por vía intramuscular se absorben con más len-
titud que aquellos que fueron administrados por la vía
intravenosa, con un retraso en el nivel fetal máximo
aunque su peligrosidad pudiera resultar mayor al pre-
sentar un efecto tardío de su acción.
Consideraciones farmacológicas durante el em-
barazo. Actualmente están bien definidos los princi-
pios de la teratogénesis inducida por fármacos, incluso,
drogas no teratogénicas pudieran serlo de forma muy
acentuada en presencia de otros fármacos o de varia-
bles ambientales como determinada deficiencia
nutricional, hipoxia o restricción de alimentos o agua.
En este estado de conocimientos es mejor presumir que
cualquier fármaco posee determinado riesgo de produ-
cir malformación si se presenta en un embrión
genéticamente susceptible, en un estadio susceptible y
en presencia de factores ambientales potenciadores.
Según estudios recientes realizados en Norteamérica
por el Instituto de Abuso de Drogas, alrededor del 70 al
90 % de los americanos comprendidos entre 15 y 90
años de edad utilizan determinada sustancia química
por alguna dolencia o padecimiento, aproximadamente
la mitad de este porcentaje son mujeres con potenciali-
dad reproductiva.
El uso de sustancias químicas por una futura madre
puede afectar la reproducción desde la fertilidad, el
embarazo y la lactancia, así como entorpecer el desa-
rrollo del feto y el neonato. La mayoría de las anoma-
lías estructurales congénitas son inducidas en los
primeros 58 días siguientes a la concepción, dada la
acción de algunas sustancias químicas por uso conti-
nuado; este período de embriogénesis resulta suscepti-
ble a la acción de drogas incrementando el riesgo a la
madre y al feto.
Debido a la diversidad de los medicamentos exis-
tentes y la elaboración siempre creciente de nuevas
drogas, no se puede tener sobre todas ellas un criterio
definido de su inocuidad. Se han realizado muchas in-
vestigaciones en animales de experimentación, pero no
ha sido posible trasladar sus resultados al ser humano.
Los efectos teratogénicos o de otro tipo de las dro-
gas tienen relación con algunas de las condiciones si-
guientes:
- Período de la gestación en que fueron administrados.
- Dosis utilizadas.
- Duración del tratamiento.
- Vías de administración.
- Genotipo de la madre y el embrión.
A modo de prevención han sido propuestos algunos
principios generales para el uso de drogas en el emba-
razo:
- Ninguna de las drogas puede considerarse totalmen-
te segura para el feto en desarrollo (evitar la pres-
cripción de drogas innecesarias).
- Debe estar presente una verdadera indicación para
la administración de cualquier droga y prescribirse
con la dosificación correcta y por el tiempo adecuado.
- El beneficio potencial será siempre calculado frente
a posibles efectos dañinos de la droga en la madre y
en el feto.
- El efecto de una droga en el feto puede ser no nece-
sariamente el mismo que el producido en la madre.
- Algunas drogas pueden tener acción retardada en el
feto y sus síntomas y signos no desarrollarse sino tar-
díamente, en el transcurso de la vida extrauterina.
- El metabolismo de las drogas durante el embarazo es
mucho más lento que en el estado no gestacional. Se
harán las debidas consideraciones respecto a las
dosificaciones y a la vía de administración.
- No se aplicarán drogas de efectos dismorfogénicos
en las mujeres con edad concepcional, a menos que
estén usando una forma de anticoncepción segura.
1333 TERAPIA INTENSIVA
- Durante el primer trimestre del embarazo solo se uti-
lizarán aquellas drogas sobre las que se tenga infor-
mación y plena seguridad de su inocuidad.
- Los efectos de algunas drogas duran más tiempo en
el feto que en la madre.
- Debe hacerse llegar a la gestante información acer-
ca de los peligros que pueden derivarse de la
automedicación y de la prescripción no profesional
de un medicamento.
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS
DE ACUERDO CON EL RIESGO-BENEFICIO
EN EL EMBARAZO
Esta clasificación se realice sobre la base de crite-
rios según la Food and Drugs Association (FDA).
Categorías:
1. Estudios controlados en mujeres han demostrado
que no existen riesgos para el feto si se adminis-
tran en el primer trimestre de la gestación, por tan-
to no existe incidencia de riesgo cuando se utilizan
en los otros 2 trimestres, y por consiguiente la posi-
bilidad de daño fetal es remota.
2. Los estudios realizados en animales no han demos-
trado riesgo teratogénico fetal, pero no existen es-
tudios controlados en mujeres gestantes ni en
animales de experimentación que confirmen que
no hay riesgo fetal si se reciben durante el primer
trimestre.
3. Los estudios realizados en animales de experimen-
tación han revelado efectos adversos en el feto
(teratogénicos, embriotóxicos u otros), pero no hay
estudios controlados en gestantes, o bien los estu-
dios que existen en animales o mujeres no son
valorables. Los fármacos de este grupo pueden
prescribirse solo si los beneficios que se desean
obtener justifican los riesgos fetales que se corren.
4. Hay evidencia positiva de riesgo teratogénico y/o
embriotóxico fetal humano, pero los beneficios de
su uso en la gestante podrían ser aceptables a pe-
sar de los riesgos fetales.
5. Estudios en animales o humanos han demostrado
anomalías fetales, o hay evidencia de riesgo fetal,
basada en la experiencia clínica humana o bien en
ambas situaciones, por tanto, el riesgo de usar es-
tos fármacos sopesa sobre los beneficios, los
fármacos de este grupo se consideran
contraindicados durante la gestación.
6. Estudios y ensayos experimentales en animales aún
no son concluyentes.
TERAPIA INTENSIVA 1334
Manejo terapéutico de la paciente embaraza-
da en estado crítico. Consideraciones farmacológicas.
Muchas mujeres embarazadas requieren una terapia
de drogas debido a condiciones inducidas por el emba-
razo, como son las náuseas y los vómitos, condiciones
crónicas diagnosticadas antes del embarazo o condi-
ciones agudas que la llevan a un estado crítico con la
consiguiente admisión en una unidad de cuidados inten-
sivos y la utilizacion de varios fármacos para proveer
cuidados óptimos.
El manejo de la paciente embarazada críticamente
enferma requiere aplicación de la terapia intensiva con-
vencional, a una paciente cuya fisiología difiere de la
no embarazada, teniendo en cuenta la necesidad de
mantener el bienestar fetal, además de la homeostasia
materna.
Como se ha mencionado antes, durante el primer y
segundo trimestres, el feto tiene el más alto riesgo para
las malformaciones inducidas por drogas, de ahí la gran
precaución que debe ser ejercida en la selección de
estas durante este período cerca del término de la ges-
tación; la mayor preocupación en cuanto a la adminis-
tración de fármacos es usualmente los efectos
neonatales y sus secuelas posteriores.
A continuación se enfatiza brevemente acerca de
las características generales de algunos grupos
farmacológicos y drogas específicas, con las cuales se
debe relacionar el médico intensivista ante una pacien-
te embarazada gravemente enferma, ayudándolo en la
toma de decisiones terapéuticas. Se conoce que ade-
más del riesgo asociado con la exposición fetal a dro-
gas teratogénicas, existe riesgo asociado con la
desinformación acerca de la teratogenicidad de muchos
fármacos, lo cual pudiera llevar a los abortos provoca-
dos (legrados) u otros métodos de interrupción de la
gestación innecesarios o contrariamente a la evitación
de una terapia farmacológica necesaria.
Se hace obligatorio que todo personal especializado
vinculado con la atención de la paciente obstétrica en
estado crítico tenga los conocimientos mínimos acerca
de los principios farmacológicos generales y de aque-
llos grupos de medicamentos que forman parte del ar-
senal terapéutico.
Aunque no es objetivo de este capítulo, es necesa-
rio recordar que antes del uso de un determinado fár-
maco en la gestante, al menos debemos conocer los
4 parámetros farmacocinéticos de este (absorción, dis-
tribución, biotransformacion y excreción) (eliminación
o aclaramiento) y en este caso particular el paso
placentario de dicha sustancia, su actividad embriotóxica
y/o teratogénica y su concentración en la leche mater-
na. Además es muy importante sobre todo en este tipo
de paciente donde la combinación de varias sustancias,
como parte de la terapéutica por un estado crítico, lejos
de beneficiar pudiera provocar interacciones entre es-
tas (especialmente las interacciones sinérgicas) empeo-
rando su condición.
MEDICAMENTOS DE USO COMÚN
EN LAS UTI. OBSERVACIONES
FARMACOLÓGICAS
Analgésicos no opiáceos y antipiréticos. Ácido
acetil salicílico. No debe administrarse durante el em-
barazo y/o 5 días antes del nacimiento, pues atraviesa
la barrera placentaria. Puede producir sangrado exce-
sivo, disfunción plaquetaria e hipertensión pulmonar en
el recién nacido, se ha descrito intoxicación congénita,
CIUR, disminución en la producción de tromboxanos,
hemorragias intraventriculares, y cierre precoz del con-
ducto arterioso en pretérminos.
Dipirona. Debe evitarse su administración sobre
todo entre el 6 y 15 día de la gestación debido a su
potencial efecto para producir agranulocitosis y otras
manifestaciones indeseables como las dérmicas, aler-
gias, vasculitis, eritema multiforme y en grado extremo
necrólisis tóxica epidérmica (síndrome de Lyell). Se
sugiere durante el embarazo valorar riesgo-beneficio y
el uso de otros analgésicos.
Acetaminofén. Se ha observado que en intoxica-
ciones maternas el acetaminofén, al cruzar libremente
la barrera placentaria ocasiona la muerte del feto por
necrosis hepática masiva. La intoxicación materna se
trata con acetilcisteína, aunque no protege al hígado
fetal, pues esta sustancia no atraviesa la barrera
placentaria.
Analgésicos narcóticos. Meperidina. Utilizado aun
en dosis terapéuticas puede provocar depresión
neurológica y respiratoria que suele durar hasta 4 ho-
ras, tanto en la madre como en el feto/neonato, siendo
más severa en el prematuro debido a la acumulación
de su metabolito normeperidina. No tiene efecto
teratogénico comprobado, el efecto depresor puede ser
revertido por la naloxona.
Fentanyl y morfina. Este primer fármaco común-
mente utilizado para el alivio del dolor en los estados
posoperatorios, tiene acción analgésica de corta dura-
ción (dosis simple). Si se utiliza en infusión se hace ne-
cesario el manejo de la vía aérea (intubación
endotraqueal, relajación muscular e inconciencia). Su
uso se asocia con depresión respiratoria severa (tórax
leñoso), no es teratogénico. Se asocia con trombocito-
penia, arritmias y distrés fetal. La morfina utilizada por
cualquier vía para el alivio del dolor se relaciona tam-
bién con el peligro de depresión respiratoria madre/feto.
Quizás dentro de este grupo debemos hacer men-
ción a un grupo de fármacos que, aunque no es fre-
cuente en nuestro medio, existe la posibilidad real de
intoxicación aguda o crónica de la paciente obstétrica
con sustancias naturales o sintéticas alucinógenas utili-
zadas para provocar placer o disforia (derivados del
opio, la marihuana , crack, etc.), de las cuales la mayo-
ría de nuestros galenos desconocen, pues nuestro país
mantiene férrea vigilancia para que ese flagelo no afecte
a nuestros ciudadanos. De acuerdo con la literatura
revisada la mayoría coincide en el efecto deletéreo, tanto
para la madre como para el feto, por el uso y abuso de
este tipo de sustancia, por su paso a través de la placenta
y leche materna, provocando múltiples alteraciones que
van desde el hipocrecimiento fetal, la incidencia de
abrupto placentario, así como otras anormalidades
placentarias, muertes fetales y trastornos neuroconduc-
tuales en el futuro neonato.
Anestésicos generales. Thiopental sódico. Ha
sido utilizado como agente inductor del sueño en las
salas de terapia para el manejo de la ventilación mecá-
nica y/o provocar coma barbitúrico (poscirugía
neurológica, traumatismos, etc.). Su uso en infusión por
tiempo prolongado no es recomendable por el peligro
de daño hepático; puede atravesar la barrera placentaria
y deprimir al feto, dependiendo de la dosis administrada
a la madre, del tiempo transcurrido y de la maduración
fetal.
Ketamina. Muchas veces utilizado como anestési-
co intravenoso para procederes quirúrgicos cortos y
curas cruentas en las UTI. Se ha visto que tiene efec-
tos variables sobre el tono y la contractilidad uterina,
pudiendo inducir contracciones de forma parecida a la
ergometrina si se administra en el primer trimestre del
embarazo, pero sin ningún efecto en el tercer trimestre
(se reducen las terminaciones nerviosas). Su acción
sobre la contractilidad uterina depende de la dosis y de
los niveles de catecolaminas circulantes. Atraviesa fá-
cilmente la barrera placentaria, aumentando el tono
muscular en el recién nacido. No se ha demostrado
teratogenicidad.
Propofol (diprivan). Fármaco popularmente utili-
zado en nuestras unidades y salón de operaciones, apro-
vechando sus ventajas de corta duración y despertar
sin efecto residual. Esta emulsión blanquecina compues-
ta por aceite de soya, glicerol y lecitina de la yema
del huevo, con una biotransformacion y aclaramiento
10 veces más rápido que el tiopental, no se ha demos-
1335 TERAPIA INTENSIVA
trado que afecte al feto cuando se utiliza en dosis úni-
cas en métodos de inducción (cesáreas, procederes
cortos, etc.), sin embargo, las firmas comercializadoras
no recomiendan su uso prolongado en forma de anes-
tesia intravenosa total (total intravenous analgesia
[TIVA]), sedaciones de larga duración en las UTI ni en
la embarazadas, ni en niños debido a su asociación con
casos de lipemia, acidosis metabólica y muerte.
Óxido nitroso (N2O). Pudiera ser necesario su uso
en una paciente gestante y en estado crítico que nece-
site intervención quirúrgica, por lo que es vital conocer
que este gas atraviesa de forma rápida la barrera útero
placentaria y que se han descrito efectos teratogénicos
con su uso prolongado, al parecer por la interacción
que ejerce sobre la vitamina B12 e incrementa la tasa
de abortos espontáneos.
Agentes halogenados (fluothane, sevofluorane,
enfluorane e isofluorane). Se ha intentado utilizarlos
para facilitar el manejo de la vía aérea en el paciente
grave, pero sus acciones depresoras cardiovascular
(halothane), su nefrotoxicidad (metoxiflurane) y
hepatotoxicidad (la mayoría de estos) han limitado su
uso en la paciente en estado crítico. Producen depre-
sión de la contractilidad uterina debido a sus acciones
vasodilatadoras y depresoras cardiovascular (halothane
fundamentalmente), pueden provocar en el feto estado
hipóxico y acidótico, e incrementar los sangramientos
uterino y de otra índole. Estudios epidemiológicos indi-
can que estos agentes inhalatorios pueden ejercer efec-
tos tóxicos sobre la reproducción con mayor incidencia
de abortos o anomalías congénitas; se ha visto anoma-
lías esqueléticas en animales.
Anestésicos locales. Lidocaína, bupivacaína,
procaína, etc. Los anestésicos locales del grupo amida
son comúnmente utilizados en determinados momentos
según sus indicaciones en las gestantes graves, por lo
que se debe conocer que administrados por cualquiera
de las vías posibles pudiera tener efectos directos so-
bre el feto, determinado por la cantidad efectiva de la
droga en los tejidos fetales. Estos anestésicos atravie-
san la placenta por difusión pasiva, lo cual depende de
múltiples condicionales materno-fetales. Los efectos
indeseados en el feto pueden deberse a alteraciones de
la perfusión placentaria por cambios en el gasto cardía-
co materno, y en la resistencia periférica por el fárma-
co, lo que provoca el fenómeno de "atrapamiento iónico"
de la droga en los tejidos fetales.
La lidocaína utilizada frecuentemente como droga
antiarrítmica en las UTI aparece en menos de 1 min en
la circulación fetal; en depencia de la dosis utilizada es
responsable de la disminución de la variabilidad cardía-
TERAPIA INTENSIVA 1336
ca fetal y de bradicardia transitoria en el feto y neonato,
por lo que este requiere vigilancia.
La procaína es metabolizada de forma rápida en el
tejido materno y en el caso de la bupivacaína atraviesa
en menor proporción la placenta, y sus cuidados de toxi-
cidad se limitan a inyecciones intravasculares inadver-
tidas.
Relajantes musculares. Succinil-colina, pancu-
roniun (pavulon) y pipecuronium (arduan). Son casi
siempre empleados para facilitar la intubación rápida y
en la ventilación mecánica, para mejor acople dispositi-
vo-paciente. Con el uso repetitivo y/o prolongado de
succinilcolina se ha visto bradicardia materna e
hiperpotasemia, por lo que la precaución se valora se-
gún las condiciones que sigan con potasio alto.
Los relajantes no despolarizantes en general se han
asociado con la formación trombótica venosa. La ad-
ministración de pancuronio durante períodos prolonga-
dos ha sido asociada con malformaciones mandibulares
en el feto, aunque la mayoría de estos agentes no atra-
viesan de manera fácil la placenta, debido a su estruc-
tura polar, su uso prolongado pudiera implicar
acumulación fetal y provocar apnea al nacer.
Tranquilizantes, sedantes e hipnóticos. Benzodiaze-
pinas. A menudo se emplean para incrementar la tole-
rancia de la ventilación mecánica; los efectos sobre el
feto deben ser considerados. De las benzodiazepinas,
el diazepam ha sido asociado con un incremento en la
incidencia de labio leporino y/o paladar hendido, espe-
cialmente cuando el fármaco se usa en el primer y se-
gundo trimestres. Considerado como factor de riesgo
D; puede provocar hipotonía, letargia, pobre succión e
hipotermia en el feto, luego de ser administrado a la
madre. En otros reportes afirman que la mayoría de las
benzodiazepinas provocan síndrome de abstinencia ante
la ingestión oral crónica de la madre, y se asocian a
malformaciones uterogenitales. El clorodiazepóxido se
asocia con irritabilidad neonatal y con algunas malfor-
maciones.
Droperidol. Pudiera usarse como tranquilizante en
pacientes excitados en la sala de terapia, aunque su
uso repetitivio puede provocar síntomas de
extrapiramidalismo que pueden aparecer en el feto.
Difenhidramina. Empleado como antihistamínico
ante reacciones de hipersensibilidad menor a fármacos
y transfusiones, su uso en las primeras semanas del
embarazo se asocia con temblores y diarreas, pero no
se ha demostrado teratogenicidad con el fármaco.
Antidepresivos y antipsicóticos. Aunque existen
datos limitados en relación con el uso de este grupo de
fármacos en la paciente obstétrica, se sabe que a tra-
vés de estudios recientes su paso placentario es incom-
pleto, proveen una cuantificación inicial en sangre ma-
terna con escasa exposición fetal, aunque existen
diferencias significativas en cuanto a los resultados in-
dividuales, al parecer relacionado con otras variables
vinculadas con las sustacias antipsicóticas estudiadas,
sin embargo, otros estudios que involucran a los
antidepresivos tricíclicos informan considerable expo-
sición fetal a este último grupo.
Antiarrítmicos. Quinidina. Se ha usado en muje-
res con taquicardia ventricular ideopática durante el em-
barazo, en dosis de 200 a 400 mg cada 4 u 8 horas. Se
relaciona con bajo peso al nacer y trombocitopenia
neonatal.
Antihipertensivos. Betabloqueadores (propranolol,
atenolol, metoprolol, labetalol, nadolol, oxprenolol,
acebutolol, etc. Se ha recurrido frecuentemente a este
grupo en las gestantes en estado crítico y se han reali-
zado numerosos estudios en relación con su utilidad. Se
conoce que todos los bloqueadores no selectivos beta1
y beta2, administrados durante el embarazo en dosis
terapéuticas, atraviesan la barrera placentaria y de for-
ma general se han relacionado con la inducción de con-
tracciones uterinas, broncospasmos, bradicardias, mayor
sensibilidad a la insulina provocando hipoglicemias, de-
presión respiratoria en el período neonatal e interfieren
en el crecimiento fetal.
En nuestras unidades se ha utilizado el propranolol y
atenolol para revertir o antagonizar la taquicardia refle-
ja aguda y mortal, inducida por vasodilatadores, pero
en el caso de las gestantes no es recomendable debido
a su adversidad demostrada. Se prefieren otros betablo-
queadores selectivos como el labetalol y metoprolol, que
aunque no están excentos de efectos adversos, estos
se reportan en menor proporción.
Diuréticos (furosemida, hidroclorotiazidas,
clortalidona y acetazolamida). Estos pueden provo-
car disminución de la presión arterial al inducir una re-
ducción en el volumen plasmático, este efecto a largo
plazo pudiera estar relacionado con mayor incidencia
de retardo del crecimiento intrauterino, debido a la de-
ficiencia del riego útero-placentario, pero además pu-
dieran agravar la hipovolemia en las pacientes
preeclámpticas en estado crítico y solo se justifica su
uso en el edema agudo pulmonar, anasarca y necrosis
tubular aguda.
Los diuréticos tiacídicos afectan el número y fun-
ción de las plaquetas del feto y el neonato, producen
hiponatremia e hipocaliemia, además se ha visto
hipoglicemia. La espironolactona, administrada en la 2 ó
3 semana de la gestación, atraviesa la barrera placentaria
y tiene un efecto antiandrogénico, provoca feminización
en los fetos masculinos. Se ha reportado, ademas de
los efectos mencionados, depleción significativa de
potasio con el uso de la furosemida. La acetazolamida
al final del embarazo produce deshidratación neonatal.
Simpaticolíticos (metildopa y clonidina). Dentro
de este grupo la metildopa goza de gran aceptación y
ha demostrado evidente seguridad, se sabe que alcan-
za niveles en el feto iguales a los de la madre, por lo
que se ha reportado disminución del perímetro cefálico
aunque sin explicación clínica, se ha informado además
obstrucción nasal con dificultad respiratoria en neonatos
de madres con tratamientos prolongados y CIUR. La
clonidina produce cambios hemodinámicos que pudie-
ran interferir en el riego uteroplacentario, no hay mu-
cha experencia con su uso.
Vasodilatadores de acción directa (hidralazina,
nitroglicerina, trimetafán y diazóxido). La hidralazina
es el vasodilatador de uso más frecuente en las emba-
razadas con hipertensión gestacional, avalado por el in-
cremento del flujo sanguíneo uteroplacentario; no
obstante, se ha visto que puede atravesar la barrera
placentaria y producir hipotensión en el recién nacido,
hipotermia y aumenta la incidencia de trombocitopenia,
además de un fenómeno de "acción residual".
El diazóxido es un vasodilatador de acción más rá-
pida que la hidralazina, se emplea en tratamiento agudo
intravenoso, se ha relacionado con hiperglicemia
neonatal y alopecia. Cuando se ha usado en dosis de
300 mg intravenoso se ha visto hipotensión severa e
isquemia cerebral aguda.
Se ha observado toxicidad potencial en el feto y re-
cién nacido por tiocianato con la administración de
nitroprusiato sódico de forma prolongada en el control
de la hipertensión aguda del embarazo.
La nitroglicerina, un venodilatador primario con ac-
ción dilatadora en las arterias, según su concentración
limita su uso en la embarazada, debido a los reportes de
disminución de la variabilidad latido a latido en el feto al
producir pérdida de la autorregulación cerebral con
mayor presión intracraneal en el feto.
El trimetafán es un bloqueador ganglionar de acción
rápida muy útil en situaciones de emergencias en cor-
tos períodos, pues produce taquifilaxia y es necesario
conocer la posibilidad de confusión, debido a su propie-
dad de dilatación pupilar cuando concomite la
hipertensión con algún trastorno intracraneal con sos-
pecha de midriasis como signo de daño cerebral.
Bloqueadores de los canales de calcio (nifedi-
pina). La nifedipina es un antihipertensor oral con pro-
piedades tocolíticas y efectos adversos mínimos en la
1337 TERAPIA INTENSIVA
embarazada y demostrablemente nulo en el feto. Debe
evitarse su uso por resultar peligroso en combinación
con bloqueadores beta y con sulfato de magnesio, algu-
nos han reportado hiperbilirrubinemia.
Inhibidores de la enzima convertasa (captopril,
enalapril, etc.). No se recomiendan su uso durante el
embarazo. Ensayos clínicos han demostrado elevado
índice de mortalidad en los neonatos. Se han asociado
con CIUR, oligoamnios, malformaciones congénitas,
falla renal neonatal, etc. Además, resultan ineficaces
para reducir la presión arterial en preeclámpticas du-
rante el puerperio inmediato.
Otros hipotensores (reserpina). La reserpina se
ha asociado con desórdenes nasales, cianosis, letargia
y pobre succión.
Ionotrópicos y digitálicos. Dopamina, dobutami-
na, epinefrina y digoxina. Cuando una gestante es
admitida en la UTI por contractilidad cardíaca inade-
cuada, falla cardíaca, estado de shock o taquiarritmias,
la terapia inotrópica y/o digitálica pudiera ser requeri-
da. Aunque las recomendaciones para el uso de estas
drogas en el embarazo no han sido bien establecidas, el
uso de la dopamina y la dobutamina afectan el flujo
sanguíneo uterino secundario a los efectos alfa y beta
agonistas.
La epinefrina pudiera aumentar la presión sanguí-
nea materna mientras reduce significativamente el flu-
jo sanguíneo uterino, además, su efecto betaagonista
puede disminuir la contractilidad uterina. El hecho de
que la madre tenga falla cardíaca y/o shock constituye
agresión muy severa al feto, a la que se suman los efec-
tos farmacológicos de la droga sobre la circulación; no
obstante, estudios en animales no han mostrado evi-
dencia de malformaciones o teratogenicidad, es nece-
sario la monitorización continua de la condición fetal.
La digoxina durante el embarazo atraviesa rápido la
placenta alcanzando niveles séricos proporcionales en
el feto y este en ocasiones presenta taquiarritmias, aun-
que relacionan los digitálicos con muerte neonatal y
prematuridad no se ha demostrado teratogenicidad.
Anticonvulsivos. Este grupo de fármacos se trans-
fiere significativamente a través de la placenta.
Sulfato de magnesio, difenilhidantoína sódica,
carbamazepina y fenobarbital. El sulfato de magnesio
administrado en la gestante eclámptica, para disminuir
la incidencia de convulsiones, puede provocar en la
madre disminución de la fuerza muscular, apnea,
hiporreflexia y anuria, así como al atravesar la barrera
placentaria puede ocasionar CIUR, Apgar bajo,
hipotonía e hiporreflexia fetal.
La combinación de la difenilhidantoína con una o
más droga en la atención de la madre con epilepsia
TERAPIA INTENSIVA 1338
eleva el riesgo de alteraciones neurológicas, el síndro-
me fetal ocasionado por la difenilhidantoína se caracte-
riza por fascie dismórfica, hipoplasia del puente nasal,
epicanto, CIUR, retraso mental, cardiopatías, catara-
tas, hemorragia neonatal y mayor probabilidad de
neuroblastoma, por lo que debe evitarse su uso durante
el embarazo y valorar el uso de fenobarbital; aunque
este fármaco se ha asociado con enfermedad
hemorrágica su administración durante el primer trimes-
tre se relaciona con escasos reportes de facie dismórfica,
hipertelorismo, puente nasal deprimido y ptosis palpebral
además se dice que el 90 % de los recién nacidos de
madres que lo utilizan pueden ser normales.
Estudios controlados han demostrado la teratogeni-
cidad de la carbamazepina como los defectos del tubo
neural, hepatitis colestácica, labio y paladar hendido,
coloboma del iris y nevo pilonidal, por lo que debe evi-
tarse en el embarazo.
Anticoagulantes. Cumarínicos (warfarina,
acenocumarina). Los anticoagulantes cumarínicos
atraviesan la barrera placentaria y se asocian con múl-
tiples malfornaciones como el síndrome de la warfarina
fetal, hipoplasia dental, malformaciones del SNC,
microcefalia, hidrocefalia, atrofia óptica y síndrome de
Dandy-Walker, por tanto deben evitarse durante el
embarazo dada las embriopatías demostradas.
Heparinas. Con el uso de la heparina prenatal se
ha reportado que produce parto prematuro en 24 % y
muerte fetal en 36 %, con riesgo al sangrado ante pro-
cederes quirúrgicos revertidos con el sulfato de
protamina.
Broncodilatadores. Aminofilina (teofilina),
albuterol (salbutamol). La teofilina no ha sido asociada
según la bibliografía revisada con alguna malformación
congénita y si es necesaria puede utilizarse en el emba-
razo. Elevadas dosis en la madre pueden provocar re-
acciones tóxicas neonatales debido a la baja tasa de
eliminación fetal; se ha descrito taquicardia transitoria,
irritabilidad, vómitos, temblores, el neonato intoxicado
puede manifestar tendencia al opistótono y síndrome
de abstinencia. Los niveles séricos son iguales en la
madre y en el cordón umbilical.
El salbutamol puede provocar taquicardia fetal tran-
sitoria y en elevadas dosis se ha demostrado que puede
provocar labio leporino y paladar hendido, al tratarse
de un beta mimético, cuando es empleado al final del
embarazo puede inhibir la contractilidad uterina y re-
trasar el trabajo de parto con atonía uterina pospartum
y hemorragias.
Esteroides. Prednisona, dexametasona, betameta-
sona. La terapia con esteroides durante el embarazo se
considera segura si se administran en mujeres con ame-
naza de parto prematuro, disminuye la mortalidad del
recién nacido pretérmino, aunque no está exenta de ries-
gos, pues estos han sido asociado con CIUR en huma-
nos y algunas malformaciones congénitas en animales
de laboratorio, por lo que se recomiendan las dosis efec-
tivas más bajas. La prednisona se asocia con manifes-
taciones de inmunosupresión, mientras que la
betametazona con hipoglicemia y leucocitosis, reduce
el número de células binucleadas y el lactógeno
placentario, así como la dexametazona también con in-
cremento de la masa leucocitaria, incremento de la
presión sanguínea, alteración de la perfusión placentaria
e hipoxia perinatal (modelos de animales); otros estu-
dios plantean que su uso en el embarazo tardío puede
causar hipertensión fetal.
Anticolinérgicos y anticolinesterásicos. Atropi-
na y neostigmina. La atropina utilizada como medica-
ción preanestésica y en intoxicaciones por insecticidas
organofosforados transfiere la barrera placentaria y
puede provocar variabilidad en la frecuencia cardíaca
fetal sin efecto teratogénico. La neostigmina puede uti-
lizarse en las pacientes gestantes miasténicas sin re-
portes de malformaciones, solo efectos muscarínicos
en el neonato como aumento de la secreción bronquial
y cólicos.
Hipoglicemiantes orales. Glibenclamida, clorpro-
pamida, tolbutamida y sulfonilurea. La mayoría de
la literatura revisada coinciden en la elevada incidencia
de muerte fetal en madres tratadas con antidiabéticos
orales comparadas con las tratadas con insulina, aun-
que se hace difícil determinar el efecto de la droga o la
diabetes mal controlada en el incremento de anomalías
congénitas asociadas. Con el uso de las sulfonilureas
se reportan hiperbilirrubinemias y anemia hemolítica
severa, mientras que con la clorpropamida y tolbutamida
se anuncia anencefalia, espina bífida, anoftalmía, pala-
dar hendido, riñón "en herradura" e hidrocefalia. Las
madres tratadas con hipoglicemiantes orales que se
someterán a operación cesárea tienen riesgo de
hipoglicemia severa que se transferirá al producto de la
concepción.
Hormonas antitiroideas. Propiltiouracilo,
metimazol y carbimazol. La gestante admitida en la UTI
con crisis o tormenta tiroidea se hace difícil el estable-
cimiento de una terapéutica, pues los agentes
antitiroideos aún en dosis juiciosas resultan nocivos para
el feto/neonato. El retardo en el desarrollo fetal e
hipotiroidismo son los efectos más comunes cuando se
usan estas drogas, en un estudio controlado con menos
de 100 mg al día de propiltiouracilo no se encontró de-
fectos en el desarrollo intelectual y la incidencia de bo-
cio neonatal fue de 1 a 5 %.
Antieméticos y antiácidos. Metoclopramida y
bloqueadores H2 (cimetidina y ranitidina). En muchas
ocasiones la paciente embarazada presenta un cuadro
de hiperemesis gravídica e hiperacidez con deshidrata-
ción severa, por lo que requiere el uso de la
metoclopramida y/o hidroxicina como antieméticos, los
cuales pueden ser usados ya que no hay reportes de
teratogenicidad, solo pudiera aparecer aumento de la
prolactina materna y leve pero significativo aumento
de la hormona estimulante del tiroides en sangre del
cordón umbilical; se ha informado además un síndrome
de abstinencia con su uso crónico (todo el embarazo).
Los bloqueadores H2 parecen seguros durante el em-
barazo, aunque se ha asociado el uso de la cimetidina
en el tercer trimestre con disfunción hepática neonatal
cuando se administra a la madre en dosis terapéutica.
Antimetahemoglobinizantes. Azul de metileno.
Utilizado como medio de contraste diagnóstico y como
terapéutico en algunas intoxicaciones exógenas (anili-
na). EL azul de metileno en dosis de 10 a 50 mL duran-
te el embarazo condiciona hemólisis, hiperbilirrubinemia
y metahemoglobinemia en el recién nacido.
Otros agentes utilizados en las unidades de cui-
dados intensivos. Alcohol absoluto. Empleado fre-
cuentemente para la prevención del embolismo graso
ante politraumas con fracturas de huesos largos. El al-
cohol puede provocar síndrome del feto alcohólico, re-
traso mental, microcefalia, hipotonía, hiperactividad,
micrognatia, retrognatia, microftalmía y ocasionalmen-
te enfermedad en los ojos, corazón, riñones, gónadas,
piel, músculo y esqueleto, en dependencia de la canti-
dad utilizada y del momento de la embriogénesis.
Contrastes iodados. La utilización de medios
radiopacos yodado puede suprimir la función tiroidea
fetal al tranferirse a través de la placenta.
Dióxido de carbono (CO2). Puede ser consumido
en el tratamiento ventilatorio de la alcalosis respirato-
ria, proporcionando un ambiente rico en CO2 o ante la
necesidad de un estudio laparoscópico (insuflación en
cavidad abdominal). Es necesario tener en cuenta que
el CO2 utilizado en la gestante pudiera ocasionar atro-
fia cerebral, retraso mental, desórdenes espásticos,
convulsión, microcefalia y muerte fetal/neonatal.
Soluciones de nutrición parenteral y suplemen-
tos. Las soluciones de nutrición parenteral empleadas
durante el embarazo no se han asociado con problemas
en el feto, aunque algunos efectos provocados en la
madre cuando hay un uso prolongado pudieran reper-
cutir en el feto-neonato como la hiperglicemia,
hiperlipidemias, etc.
1339 TERAPIA INTENSIVA
 Los suplementos vitamínicos en infusión y
oligoelementos necesarios para el metabolismo pudie-
ran traer algún efecto nocivo como la piridoxina se aso-
cia con convulsiones por síndrome de dependencia fetal,
la vitamina A en sobredosis se asocia con reportes de
malformaciones urogenitales, del tubo neural y
cardiovasculares; con la vitamina D se reportan este-
nosis aórtica e hipercalcemia infantil y con la vitamina
K, ictericia y hemólisis.
Durante el embarazo temprano los ácidos grasos
polinsaturados de cadena larga pueden acumularse en
los depósitos de grasa materna y estar disponibles para
la transferencia placentaria tardíamente, cuando la tasa
de crecimiento fetal es máxima y los requerimientos se
incrementan.
Antibióticos, quimioterápicos y antiparasitarios.
Penicilinas y cefalosporinas. Son categorizadas como
clase B según la FDA. Las penicilinas han estado dis-
ponibles por muchos años, al igual que el ampicillín. Estos
no son los causantes de malformaciones mayores o
menores cuando son administrados durante el embara-
zo. De todas las cefalosporinas empleadas en el huma-
no hasta el presente, en los estudios controlados no se
ha demostrado asociación con anormalidades fetales.
Las drogas de esta clase son ampliamente utilizadas en
las profilaxis de procesos infecciosos durante el emba-
razo. En este aspecto se han realizado numerosos en-
sayos clínicos fundamentalmente farmacocinéticos en
modelos humanos, utilizando dosis límites como es el
caso del cefsulodin (útil en las infecciones perinatales
por pseudomonas), el cefmenoxime (utilizado en las
corioamnionitis) y se ha demostrado no solo su uso, sino
la baja incidencia de efectos colaterales, y de anorma-
lidades en los test de laboratorios, bajas concentracio-
nes en la leche materna y baja tasa de transferencia a
través de la placenta, aunque estos antibióticos no son
de uso común en nuestro medio.
Tetraciclinas. Poseen categoría D, representa gran
riesgo su uso durante el embarazo, pues alcanza nive-
les en sangre del cordón de 50 a 60 % de los niveles en
sangre materna. Su selectividad se concentra en los
dientes, al ser un quelante de calcio produce decolora-
ción dental, hipoplasia de esmalte y tendencia a las ca-
ries. En el primer trimestre puede producir cataratas y
se han reportado asociación con hipospadias, hernia
inguinal e hipoplasia de miembros. La mujer embaraza-
da es susceptible de degeneración grasa aguda del hí-
gado que puede ser fatal.
Cloramfenicol. Atravieza fácilmente la barrera
placentaria sin relación constante entre los niveles ma-
terno y fetal, alcanza categoría C y no debe utilizarse
TERAPIA INTENSIVA 1340
durante el embarazo, aunque no se ha reportado mal-
formaciones congénitas sí se ha informado depresión
transitoria de la médula ósea, síndrome del "niño gris",
colapso cardiovascular y degeneración medular
(leucemias).
Sulfonamidas y trimetroprin. Se encuentran en la
categoría C de acuerdo con el riesgo beneficio, atra-
viesan la barrera de forma rápida y alcanzan concen-
traciones equivalentes en el feto. Pueden desplazar la
bilirrubina y producir kernícteros si la droga es usada
próximo al nacimiento, por lo que se hace necesario
vigilar estrictamente al recién nacido.
Aminoglucósidos. No han sido relacionados con
defectos congénitos, sin embargo, algunas de las dro-
gas de esta clase con categorías D (amikacina,
kanamicina, estreptomicina) y C (gentamicina) se han
relacionado con riesgo potencial de toxicidad fetal que
afecta al VIII par craneal (auditivo). Existe tendencia
de potencialidad sinérgica en cuanto al efecto de re-
fuerzo del bloqueo neuromuscular con relajantes no
despolarizantes en niños que nacen bajo anestesia ge-
neral, por tanto, no se recomiendan su uso y deben evi-
tarse en el embarazo.
Macrólidos. No hay estudios en humanos que de-
muestren malformaciones fetales mayores o menores,
por lo que se pudiera utilizar con seguridad en la partu-
rienta; sin embargo, estas drogas categorizadas como
B (eritromicina y clindamicina) tienen la posibilidad de
provocar colestasis intrahepática reversible en la ma-
dre, lo que hace sugerir otra alternativa terapéutica
antimicrobiana siempre que sea posible.
Antiparasitarios, antimicobacterianos y otros
quimioterápicos. El metronidazol con categoría B no
ha evidenciado que aumente la posibilidad de aborto o
premadurez, pero se recomienda evitar su uso en el
primer trimestre del embarazo.
La rifampicina que alcanza categoría C no se reco-
mienda en el embarazo, pues se han reportado casos
de enfermedad hemorrágica del recién nacido con su
uso. La vancomicina se relaciona con bradicardia fetal.
Antimaláricos (cloroquina y primaquina). Durante
el embarazo y en dosis terapéuticas atraviesan rápida-
mente la placenta, tienen categoría D, muestran efec-
tos tóxicos y oxitócicos, y favorecen el aborto. Se han
reportado variedad de malformaciones como ceguera
congénita, marcha inestable, coriorretinitis, microcefalia,
retraso mental, trombocitopenia, atresia del esófago, etc.
Estas drogas deben evitarse durante el embarazo.
Antimicóticos (ketoconazol, anfotericín B y flucona-
zol). Es raro que la parturienta necesite terapéutica
antimicótica, la mayoría de esta clase se consideran
como categoría C. Con el ketoconazol los estudios en
animales de laboratorio reportan presencia de sindactilia,
por lo que debe evitarse debido al peligro de daño fetal.
El anfotericín B (categoría B) ha sido utilizado con cau-
tela en la embarazada sin asociarse con defectos con-
génitos, aunque hay escasos reportes de abortos y recién
nacidos pretérminos, por lo que no debe utilizarse ordi-
nariamente. La griseofulvina es embriotóxica y terato-
génica.
Antivirales. Se consideran con categoría C en su
mayoría, por lo que no se recomienda su uso durante el
embarazo.
Recientes y novedosas revisiones comienzan a con-
siderar y a evaluar el papel de los transportadores
placentarios (proteínas resistentes a multidrogas,
glicoproteínas P y la proteína resistente al cáncer de
mama, etc.) en la captación y flujo de drogas utilizadas
en el embarazo. El efecto de estos transportadores
placentarios en el flujo de drogas a través de esta como
el gliburide y numerosos inhibidores de las proteasas
desde la circulación fetal, ofrece el potencial para ma-
nipular el paso de fármacos a través de la placenta; el
descubrimiento de las interacciones de estas drogas con
los transportadores placentarios pudiera proveer un
nuevo marco para el desarrollo futuro de nuevas dro-
gas, en el cual los medicamentos pudieran ser diseña-
dos teniendo en cuenta el control del grado de exposición
fetal y así prevenir sus riesgos.
RESUMEN
La transferencia de sustancias a través de la unidad
fetoplacentaria está regida por diferentes mecanismos
de transporte, muy influenciado por factores maternos,
placentarios, fetales y del propio fármaco. Se ha de-
mostrado que todo el gran "arsenal" farmacológico con
que se cuenta en la actualidad pudieran actuar como
agentes teratogénicos potenciales ante determinadas
condiciones precipitantes, de ahí que se hallan propuesto
principios generales para el uso de sustancias y drogas
durante la gestación.
Mediante estudios experimentales en modelos ani-
males se ha demostrado la teratogenicidad específica
de algunas sustancias, lo cual representa notable ayuda
para el personal médico, al transpolar estos resultados
a los seres humanos y permitir su clasificación y uso,
valorando el dilema riesgo-beneficio para con nuestras
gestantes y el producto de la concepción. Más difícil
resulta el uso de agentes farmacológicos cuando se trata
de una embarazada en estado crítico, que ha requerido
la admisión en la unidad de cuidados intensivos, lo que
obliga a la meditación y profundización del pensamien-
to y análisis clinicofarmacológico a la hora de utilizar
algunos fármacos, que si bien pudieran beneficiar el
estado de la paciente, también serían capaces de em-
peorar su homeostasis con efectos deletéreos para la
madre y el feto.
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