El síndrome de Brown-Se'quard

R Kapoor, Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía, Londres, Reino Unido

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El síndrome de Brown-Se'quard lleva el nombre de Charles-Edouard Brown-Se'quard tabla 1 Algunas causas de una lesión de Brown-Se'quard
(1817-1894), y que surge de los trastornos que afectan a un lado de la médula
espinal. Las principales características clínicas son consistentes con la anatomía de compresiva
Cervical hernia de disco osificación del ligamentum fl
las principales vías sensoriales y motoras en el cable. Por lo tanto, el tracto
AVUM intrínseca y los tumores de la médula espinal
corticoespinal y la columna dorsal ambos contienen fibras sin cruzar de manera que
extrínsecos epidural Absceso epidural hematoma
sus resultados participación en una ipsilateral neurona motora superior de fi cit y
pérdida ipsilateral de caudal propiocepción a la lesión. El tracto espinotalámico
contiene axones que han entrado en la médula espinal en un lado y luego cruzados
hacia el lado opuesto más de uno o dos segmentos. Una lesión en un lado de la Traumático
lesiones cerradas incluyendo accidentes deportivos
cuerda, por lo tanto conduce a la pérdida contralateral de dolor y sensación térmica
manipulación puñaladas intraoperatorias y quiroprácticos
comenzando uno o dos segmentos en sentido caudal. La sensación táctil no se ve
avulsión del plexo braquial
afectada, ya que está representado de forma bilateral en el cable.

Vascular
Complicaciones Vertebral disección de la arteria intradural arteriovenosa fi fístulas de
embolización endovascular y bypass cardíaco
El trabajo de Brown-Se'quard en las vías aferentes en la médula espinal forma
parte de su tesis doctoral en 1846. En ese momento, se creía que todas las
sensaciones viajaban hacia el cerebro en las columnas posteriores. Brown-Se'quard Inflamatorio
refutó este punto de vista, mostrando que las lesiones completas de la columna La esclerosis múltiple postinfecciosa

posterior conservan la sensación y la llevaron a su lugar hiperestesia. En otros mielitis lupus eritematoso sistémico

experimentos, se hemiseccionaron la médula espinal y se encontró que los animales Sarcoidosis

desarrollaron parálisis ipsilateral e hiperestesia debajo de la lesión, combinada con

la pérdida contralateral de la sensación de dolor. La hiperestesia ipsilateral que Infeccioso
forma parte del síndrome completa es generalmente descuidado, en parte porque zoster de la varicela

sus orígenes son poco conocidos y en parte porque se cree que ocurre sólo enfermedad de Lyme

transitoriamente. meningococo

La radiación mielopatía la enfermedad

por descompresión
Cualquier enfermedad que es capaz de afectar a la médula espinal focalmente
puede dar lugar al síndrome. Se encuentra más comúnmente con lesiones
compresivas y con la esclerosis múltiple. Sin embargo, un número de causas
adicionales se han documentado, incluyendo trauma, lesiones vasculares, y en
inflamatoria y enfermedades infecciosas ( tabla 1 ). Sin embargo, es raro que los Ver también: Imagen de resonancia magnética. Trastornos del Espectro neuromielitis óptica,

procesos patológicos que producen una hemisección precisa del cable, por lo que Inmunología. Anatomía de la médula espinal. Enfermedades de la Médula Espinal

el síndrome completo se encuentra raramente. La anatomía de la patología de la

médula espinal ahora se puede visualizar en detalle con imágenes de resonancia
magnética (MRI), incluyendo lesiones sutiles a extensiones de la médula espinal
individuales usando técnicas avanzadas tales como tractography tensor de
difusión.
Otras lecturas

Aminoff MJ (1996) Perspectiva histórica: Brown-Se'quard y su trabajo en el

Por lo tanto, el síndrome de Brown-Se'quard puede considerarse como una médula espinal. Espina 2: 133-140. Brown-Se'quard CE (1860) Curso de Conferencias sobre la fisiología y
presentación neurológica clásica que ejemplifica la organización anatómica de patología de

las vías sensitivas y motoras de la médula espinal. el Sistema Nervioso Central. Filadelfia: Collins.

562 Enciclopedia de las Ciencias Neurológicas, Volumen 1 doi: 10.1016 / B978-0-12-385157-4.01126-X