PATOLOGIA TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO

Presentado por:
Hernández Luna, Diego de Jesús
Hernández Marriaga, Andrea Carolina
Hernández Pérez, Kelly Johana
Hernández Solórzano, Celeste María
Jayk Hernández, Pedro Luis
Jiménez Hernández, Laura Carolina
Julio Maestra, Roxana
Londoño Ballesta, Maria Fernanda
Londoño Rangel, Maria Camila
López Soto, Lilibeth
Lozano Orduz, Francisco Manuel
Martínez Sánchez, Juan Sebastián
 Índice:
Hipertiroidismo definición
 HIPERTIROIDISMO, DEFINICIÓN
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.
(The American Thyroid Association, 2014.)
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las
concentraciones séricas. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva lo que
conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina
(T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.
Esta enfermedad se basa en la producción excesiva y lanzamiento al torrente sanguíneo
de las hormonas producidas en la glándula tiroides -la tiroxina especialmente- que lleva
directamente a una aceleración de las funciones reguladas por el tiroides, en especial la
metabólica.
Las enfermedades del tiroides son de las más comunes, la glándula tiroides, situada a la
altura de la tráquea, es una de las glándulas más importantes dentro del control de las
hormonas del cuerpo humano. A través de la tiroxina, producida por esta, ejerce su función
reguladora del metabolismo produciendo la energía necesaria básicos para un
funcionamiento correcto. Además, gracias a otras proteínas producidas, también media en
la sensibilidad a otras hormonas. Estamos hablando, por tanto, que siendo la glándula
tiroides tan importante en el sistema endocrino, cualquier daño en esta produciría una serie
de desajustes que, en general, podrían ser bastante perjudiciales para la vida diaria.
Las enfermedades tiroideas son de las más comunes en España, así, como sucede con el
hipotiroidismo, el hipertiroidismo puede padecerse por cualquier persona en cualquier etapa
vital, pero es en las mujeres adultas entre 30 y 40 años donde tiene su mayor incidencia
aunque, y con más frecuencia cada día, los malos hábitos han llevado a que ambos
trastornos de la glándula tiroides aumenten su incidencia dentro de los grupos de jóvenes
que han hecho del consumo de alcohol y tabaco una norma. En raros casos, los recién
nacidos de madres que padecen la enfermedad de Graves-Basedow padecen
temporalmente de hipertiroidismo, debido al traspaso de los anticuerpos a través de la
placenta.
Visualmente, esta hiperactividad está asociada a la aparición del bocio, es decir,
ensanchamiento de la parte anterior del cuello debido a una inflamación de origen tumoral
del tiroides.
EPIDEMIOLOGIA
En niños y adolescentes, el 95% de los casos de hipertiroidismo están relacionados con la
nefermedad de Graves – Basedow, enfermedad multisistemica donde se asocian el
hipertiroidismo y manifestaciones oculares y cutáneas. También se tiene que una
predisposición genética es evidente para la ocurrencia de la enfermedad, dado que en un
60% de los casos existe el atecedente familiar de esta. Únicamente en la infancia, le
corresponde del 10 – 17% de la patología tiroidea infantil,como un pico de edad de entre
11 – 15 años, se ha estimado que cada año se diagnostican 0.8 casos de 100.000 niños y
0.3 casos de 100.000 adolescentes.

ANATOMÍA
la glándula tiroides normal es una estructura firme, lisa y de color marrón rojizo que consiste
en dos lóbulos laterales que se conectan por un istmo central dando una forma de
“Mariposa”. un lóbulo piramidal de tamaño variable puede extenderse hacia arriba a partir
del istmo. el peso normal de la tiroides es de 30-40 g; está rodeada por una cápsula fibrosa
adherente de la cual se extienden múltiples proyecciones fibrosas que entran de manera
profunda en su estructura, dividiéndola en muchos lóbulos pequeños. la tiroides está muy
vascularizada y tiene una de las tasas más elevadas de flujo sanguíneo por gramo de tejido
respecto de todos los demás órganos. aparte de esto la glándula tiroides sintetiza las
hormonas tiroxina (t4) y triyodotironina (t3), aminoácidos que contienen yodo y que regulan
el índice metabólico del organismo. es necesario que haya cifras adecuadas de hormona
tiroidea en lactantes para el desarrollo normal del sistema nervioso central (CNS), en niños
para el crecimiento y maduración esqueléticos normales, y en adultos para la función
normal de múltiples sistemas orgánicos. la alteración de la glándula tiroides es uno de los
trastornos endocrinos más comunes encontrados en la práctica clínica. aunque las cifras
anormalmente altas o bajas de hormonas tiroideas pueden ser toleradas por largos
periodos, por lo general hay síntomas y signos de trastorno tiroideo evidente.
El eje hipotálamo hipófisis tiroideo: la función primaria de la glándula tiroides es la
síntesis y liberación de dos hormonas, la t4 (tiroxina,3,5,3’,5’-tetrayodo-l-tironina) y la t3
(3,5,3’-triyodo-l-tironina). esta función es regulada por mecanismos extrínsecos donde
interviene la hormona estimulante de la tiroides (TSH), y por mecanismos intrínsecos,
básicamente dados por un mecanismo de autorregulación.
Factores que regulan la secreción de hormonas tiroideas: La tirotropina o TSH es una
hormona glucoproteínica con subunidades α y β, análogas a las de las gonadotropinas. La
TSH se secreta en forma pulsátil y en patrones circadianos (las concentraciones son más
elevadas durante el sueño, por la noche). La secreción de TSH se controla por un péptido
hipotalámico conocido como hormona liberadora de tirotropina (TRH) y mediante la
concentración de hormonas tiroideas libres en la circulación. La hormona tiroidea adicional
inhibe la transcripción de los genes de TRH y de los genes que codifica las subunidades α
y β de TSH, la cual suprime la secreción de TSH y ocasiona que la tiroides se torne inactiva
y presenta regresión. Cualquier disminución en la tasa normal de secreción de hormona
tiroidea por la glándula tiroides desencadena incremento de la secreción de TSH. Los
mecanismos adicionales que median el efecto de la hormona tiroidea en la secreción de
TSH parecen ser la reducción de la secreción de TRH por el hipotálamo y la reducción en
el número de receptores de TRH en las células hipofisarias.
La TRH es un tripéptido (l-piroglutamil-l-histidil-prolinamida) que es sintetizada por el
hipotálamo y liberada hacia la circulación porta hipofisaria, donde interactúa con los
receptores de TRH en las células tirotrofas en la hipófisis anterior. La unión de TRH a su
receptor, un receptor acoplado a proteína G (GPCR) estimula la vía de Gq-PLC-IP3-Ca2+
y causa la desactivación de PKC, lo que finalmente estimula la síntesis y liberación de TSH.
Se han identificado dos receptores de TRH, TRH-R1 y TRH-R2, así como análogos
selectivos para estos receptores. La somatostatina, dopamina y glucocorticoides inhiben la
secreción de TSH estimulada por TRH.
Acciones de TSH en la glándula tiroides: La TSH incrementa la síntesis y secreción de
hormona tiroidea. Estos efectos ocurren después de la unión de TSH a su receptor (una
GPCR) en la membrana plasmática de las células tiroideas. La unión de TSH a su receptor
estimula la vía de Gs-adenilatciclasa-cAMP. Las elevadas concentraciones de TSH activan
la vía de Gq-PLC. Diversas mutaciones en el receptor de TSH ocasionan disfunción tiroidea
evidente en la clínica.
la hormona estimulante de la tiroides (TSH): como ya se ha dicho es una hormona
glucoproteica que se produce en las células tirotrópicas de la glándula hipófisis. esta
hormona cumple varias funciones sumamente importantes en la glándula tiroides, entre
ellas, aumenta la captación de yoduro y la síntesis de tiroglobulina, su yodación y
acoplamiento, la endocitosis de la tiroglobulina yodada y su proteólisis; inclusive una
estimulación crónica por TSH aumenta la actividad de transcripción y traducción, con el
resultado final de hiperplasia y bocio. la producción de TSH por las células tirotropas de la
adenohipófisis está regulada por factores supresores y estimuladores.
los factores supresores de control de la TSH son ejercidos por las hormonas tiroideas
mediante un mecanismo de retroalimentación negativo de asa corta (fundamentalmente la
t3 inhibe la expresión del gen de la TSH). la t3 también actúa en el núcleo de las células
hipotalámicas productoras de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) mediante un
mecanismo de retroalimentación negativo de asa larga, inhibiendo su secreción. estructura
molecular de las hormonas tiroideas. mientras que los factores estimuladores de control de
la TSH, tenemos que la TRH es el factor hipotalámico más importante de liberación de TSH.
la TRH es producida por las neuronas hipotalámicas de los núcleos supraóptico y
paraventricular, ésta llega a la hipófisis anterior a través del sistema porta hipotálamo-
hipofisario. en la hipófisis actúa sobre receptores de membrana de las células tirotrópicas,
estimulando tanto la síntesis como la secreción de TSH. existen otros factores
hipotalámicos como la dopamina, noradrenalina, serotonina y la somatostatina que pueden
inhibir la secreción de TSH, pero de menor efecto que la TRH. los glucocorticoides también
pueden afectar la secreción inhibiendo la TSH. y finalmente para control intrínseco de la
glándula tiroides, esta es capaz de regular la cantidad de yodo que capta y la cantidad de
hormonas que sintetiza independientemente de la TSH. si se administra cantidades
elevadas de yodo, por encima de las cifras habituales, se reduce la formación de
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) dentro del citosol, en respuesta a la TSH,
entonces disminuye la síntesis de hormonas tiroideas; este fenómeno se conoce como
efecto de “wolff-chaikoff”. este efecto generalmente es transitorio, porque la glándula
tiroidea normalmente dispone de un mecanismo de escape, consistente en la reducción del
transporte activo de yodo, a los pocos días de la sobrecarga yodada. por este mecanismo,
la glándula tiroidea, ante una sobrecarga de yodo evita primero el hipertiroidismo y
posteriormente por el mecanismo de escape evita el hipotiroidismo que podría resultar de
un bloqueo prolongado.
Receptores de la hormona tiroidea
Las hormonas tiroideas poseen como principal mecanismo de acción las modificaciones a
nivel génico, ya sea aumentando y/o inhibiendo la expresión de determinados genes. Para
poder ejercer estas modificaciones genómicas estas hormonas deben unirse a sus
receptores, los cuales se encuentran dentro de las células dianas, un grupo de receptores
integrantes de la superfamilia de receptores nucleares. Los receptores de hormona tiroidea
se encuentran unidos a las cedenas genéticas de ADN o junto a ellas. El receptor suele ser
un heretodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los elementos específicos de
respuesta a la hormona tiroidea del ADN. Después de unirse a esta hormona, los receptores
se activan e inicia el proceso de transcripción. A continuación, se forma una cantidad
elevada de ARNm de distintos tipos, seguido en minutos u horas de la traducción del ARN
en los ribosomas citoplasmáticos, para formar cientos de proteínas intracelulares nuevas.
No obstante, no todas las proteínas aumentan en un proceso similar; algunas lo hacen solo
en escasa medida, mientras que otras llegan a incrementarse hasta seis veces más. Se
conocen actualmente casi una docena de isoformas de los receptores para las hormonas
tiroideas, sin embargo, no todos ellos son funcionales, inclusive algunos de ellos tienen una
localización mitocondrial. Las hormonas tiroideas para ejercer su acción en las células diana
deben encontrar estos receptores en el núcleo celular, por ello es indispensable que
atraviesen la bicapa de lípidos de las células; se han descrito varios mecanismos del pasaje
por la membrana plasmática. Por un lado, se asume que por el carácter hidrofílico de estas
hormonas, éstas atravesarían la membrana plasmática por difusión simple; por otro lado,
se ha descrito el paso de estas hormonas mediante el mecanismo de endocitosis mediada
por receptores. Más recientemente se ha postulado la presencia de transportadores de
membrana, que permitirían el acceso de estas hormonas al citosol de las células diana; la
más relevante desde el punto de vista fisiopatológico es monocarboxylate transporter 8
(MCT8), proteína que transporta de manera muy específica para T4 y T3, teniendo un papel
importante no sólo en la acción celular de las hormonas tiroideas, sino también en su
secreción por la tiroides.
(El MTC8 es una proteína esencial para el transporte de T3 al cerebro, principalmente por
su localización en la barrera hematoencefálica. Los individuos con una mutación MCT8
tienen retraso en la mielinización, que se cree que es causada por la acción de deterioro de
la hormona tiroidea en los oligodendrocitos. MCT8 se expresa en el hipotálamo, un
importante sitio de integración de la retroalimentación de la hormona tiroidea y la regulación
de genes (Alkemade el at. 2011).)
FISIOPATOLOGÍA
En el hipertiroidismo, se da una estimulación de la tiroides por factores tróficos, proseguido
de la activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea que lleva a una
liberación excesiva en forma autónoma de hormona tiroidea. Esta liberación de hormona
preformada en cantidades excesivas puede ser debido a un insulto mecánico, químico,
autoinmune o infeccioso. En donde la concentración sérica de T3 suele aumentar más que
la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión
de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración
de T3 (tirotoxicosis por T3). La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los
trastornos que habitualmente causan hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves,
el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario que funciona en forma autónoma. Si la
toxicosis por T3 no se trata, el paciente también suele desarrollar alteraciones de las
pruebas de laboratorio típicas del hipertiroidismo (aumento de la concentración de T4y de
la captación de yodo). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una fase
hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.
Causas y etiología
Las causas del exceso de hormona tiroidea comprenden hipertiroidismo primario
(enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico y yodo excesivo);
destrucción de la tiroides (tiroiditis subaguda, tiroiditis asintomática, amiodarona y
radioterapia); fuentes extratiroideas de hormona tiroidea (tirotoxicosis falsa, estruma ovárico
y carcinoma folicular funcional), e hipertiroidismo secundario (adenoma hipofi sario secretor
de TSH, síndrome de resistencia a la hormona tiroidea, tumores secretores de
gonadotropina coriónica humana [hCG] y tirotoxicosis gestacional). La enfermedad de
Graves ocasionada por anticuerpos activadores del receptor de TSH, es la causa más
común de tirotoxicosis y da cuenta del 60 al 80% de los casos. Su prevalencia en mujeres
es 10 veces mayor que en hombres; su mayor incidencia es a la edad de 20 a 50 años.
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado),, que es la causa más frecuente de
hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes
características:
• Bocio
• Exoftalmos
• Dermopatía invasora
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor
tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los
autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción
continua de una cantidad excesiva de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la
enfermedad de Graves a veces se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias como
diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento prematuro del cabello, anemia perniciosa,
trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular. La herencia aumenta
el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes implicados son todavía
desconocidos. La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la
enfermedad de Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la presencia
de inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa
de la órbita, que promueven la liberación de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de
inflamación y la acumulación de glucosaminoglucanos. La oftalmopatía también puede
desarrollarse antes del establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 años
después, y a menudo empeora o desaparece independientemente de la evaluación clínica
del hipertiroidismo. La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se
denomina enfermedad de Graves eutiroidea.
La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con
hipertiroidismo tienen concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que
tienen un adenoma en el lóbulo anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que presentan
resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y
la TSH producida en ambos trastornos tiene mayor actividad biológica que la TSH normal.
En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de la
concentración sanguínea de la subunidad-α de la TSH (útil para el diagnóstico diferencial).
La tirotoxicosis es una afección común asociada al exceso de hormonas tiroideas
circulantes, normalmente derivada y representante de las principales manifestaciones del
hipertiroidismo, que pueden observarse de mil maneras y por lo tanto es un cuadro que se
puede presentar a profesionales de todas las disciplinas médicas
Hipertiroidismo subclínico
Se trata de una fase asintomática o con escasos síntomas de cualquier enfermedad que se
presenta con hipertiroidismo. En ~50 % de los casos el nivel sérico de TSH se normaliza
espontáneamente y el riesgo de que la enfermedad progrese hasta una forma sintomática
es de un 5 % por año (puede inducirlo la exposición al yodo). Síntomas discretos del exceso
de HT: taquicardia, arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, extrasístoles
supraventriculares) y, rara vez, ventriculares. La falta de tratamiento de forma prolongada
puede ocasionar una disminución de la densidad mineral ósea. En pacientes mayores, unos
niveles séricos de TSH <0,1 mUI/l se asocian con un riesgo elevado de complicaciones
cardiovasculares. Puede ser también causado por el uso exógeno de L-T4, p. ej. en el
tratamiento del cáncer de tiroides →cap. 9.5.
Hipertiroidismo clínico
Representa la sintomatología clínica y evidente que orienta y confirma la patología
Los síntomas consisten en nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor, sudoración
excesiva, palpitaciones, fatiga y debilidad, pérdida de peso con aumento del apetito,
evacuaciones intestinales frecuentes y oligomenorrea. Los pacientes están ansiosos,
agitados e inquietos. La piel está tibia y húmeda y las uñas de los dedos se separan del
lecho ungueal (uñas de Plummer). En algunos casos hay retracción palpebral y asinergia
oculopalpebral. Los datos cardiovasculares comprenden taquicardia, hipertensión sistólica,
soplo sistólico y fi brilación auricular. También puede haber un temblor fi no, hiperrefl exia
y debilidad muscular proximal. La tirotoxicosis crónica en ocasiones origina osteopenia. En
la vejez, los signos clásicos de tirotoxicosis pueden no ser aparentes, y las principales
manifestaciones son la pérdida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”). En la
enfermedad de Graves, la tiroides suele tener un crecimiento difuso hasta dos a tres veces
su tamaño normal y puede haber soplo o frémito. También se observa oftalmopatía
infiltrativa (con grados variables de exoftalmos, edema periorbitario y oftalmoplejía) así
como dermopatía (mixedema pretibial); éstas son manifestaciones extratiroideas del
proceso autoinmunitario. En la tiroiditis subaguda, la tiroides está muy dolorosa con la
palpación y ha aumentado de tamaño por lo que ocasiona dolor irradiado hacia la mandíbula
o la oreja y en ocasiones se acompaña de fi ebre y va precedida de una infección de las
vías respiratorias superiores. A veces hay nódulos solitarios o múltiples en el adenoma
tóxico o en el bocio multinodular tóxico. La crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea, es
infrecuente, se presenta como una exacerbación potencialmente letal del hipertiroidismo y
puede acompañarse de fi ebre, delirio, convulsiones, arritmias, estado de coma, vómito,
diarrea e ictericia.
1. Síntomas generales: pérdida de peso (con frecuencia a pesar de conservar el apetito),
debilidad, intolerancia al calor.
2. Cambios en el sistema nervioso: inquietud, irritabilidad, agitación psicomotora
(comportamiento hiperquinético), problemas de concentración, insomnio; raramente
síntomas psicóticos (como en la esquizofrenia o el trastorno bipolar afectivo); temblor fino
de las manos; reflejos osteotendinosos exaltados; coma en caso de crisis tirotóxica.
3. Cambios oculares resultantes de la hiperactividad simpática: retracción palpebral
(sensación de mirada fija); signo de Graefe (con el movimiento del globo ocular hacia abajo
se hace visible la esclerótica por encima del iris); signo de Kocher (el mismo signo con el
movimiento del globo ocular hacia arriba); signo de Möbius (desviación de uno de los globos
oculares con la mirada convergente); signo de Stellwag (parpadeo infrecuente); signos de
la orbitopatía tiroidea en la EGB: dolor ocular, lagrimeo, diplopía, edema palpebral,
enrojecimiento de las conjuntivas, proptosis.
4. Cambios dérmicos: sudoración profusa e hiperemia de la piel (piel caliente, rubicunda,
húmeda y excesivamente lisa); rara vez hiperpigmentación cutánea (sin afectar a las
mucosas de las mejillas) o urticaria; cabello fino y quebradizo, que cae con facilidad; uñas
finas y quebradizas, que pueden separarse prematuramente del lecho ungueal (onicólisis);
en la EGB: dermopatía y acropaquía tiroidea.
5. Cambios en el aparato locomotor: pérdida de la masa y fuerza muscular proximal (en el
hipertiroidismo clínico). En sus formas graves: miopatía tirotóxica con afectación de los
músculos distales de las extremidades y de los músculos faciales. La afectación de los
músculos oculomotores puede imitar una miastenia gravis real.
6. Cambios en el cuello: en ocasiones aumento del perímetro del cuello, sensación de
compresión. En la exploración física: glándula tiroidea de tamaño normal o, más
frecuentemente, aumentada (si el hipertiroidismo es clínico → diagnosticar el bocio tóxico).
Si se detecta temblor y se ausculta un soplo vascular → diagnosticar el bocio vascular
(característico de la EGB). Si se palpa ≥1 nódulo → realizar el diagnóstico diferencial con
el bocio nodular tóxico (la presencia de los nódulos no excluye la EGB).
7. Cambios en el sistema respiratorio: disnea resultante de la estenosis y la compresión de
la tráquea causadas por agrandamiento del tiroides.
8. Cambios en el sistema circulatorio: palpitaciones, síntomas de circulación hiperquinética
(taquicardia, hipertensión sistólica y amplitud de pulso aumentada, tonos cardíacos
intensos); no son raras las extrasístoles o fibrilación auricular, soplo sistólico (prolapso de
la válvula mitral o insuficiencia mitral), a veces también el soplo telediastólico; síntomas de
la insuficiencia cardíaca, especialmente en caso de antecedentes cardiopáticos.
9. Cambios en el sistema digestivo: defecación frecuente o diarrea. En casos graves de
hipertiroidismo pueden presentarse hepatomegalia e ictericia debida al daño en el hígado.

El endocrinólogo Jerome M. Hershman () señala que el hipertiroidismo, la concentración

sérica de T3 suele aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a la
mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos
pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3). La toxicosis por T3
puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente causan
hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo
tiroideo solitario que funciona en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el
paciente también suele desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del
hipertiroidismo (aumento de la concentración de T4 y de la captación de 123I). Las diversas
formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja
paso a una fase hipotiroidea.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de los signos y los síntomas son los mismos, independientemente de la causa.
Las excepciones son la oftalmopatía y la dermopatía infiltrantes, que se desarrollan en los
pacientes con enfermedad de Graves. La presentación clínica puede ser catastrófica o sutil.
puede hallarse bocio o un nódulo. Muchos síntomas habituales del hipertiroidismo son
similares a los de la hiperestimulación adrenérgica, como nerviosismo, palpitaciones,
hiperactividad, aumento de la sudoración, hipersensibilidad al calor, cansancio, aumento
del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y mayor frecuencia de movimientos
intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea. Los signos pueden incluir
piel caliente y húmeda, temblores, taquicardia, presión diferencial amplia, fibrilación
auricular y palpitaciones.
Los ancianos, en particular los que tienen bocio nodular tóxico, pueden tener
presentaciones atípicas (hipotiroidismo apático oculto) con síntomas más parecidos a la
depresión o la demencia. La mayoría de los pacientes presentan exoftalmos o temblores.
La fibrilación auricular, el síncope, la alteración del sensorio, la insuficiencia cardíaca y la
debilidad son manifestaciones frecuentes. Los signos y los síntomas pueden comprometer
un solo aparato o sistema.
Los signos oculares incluyen mirada fija, parálisis palpebral, retracción palpebral e inyección
conjuntival leve, en general secundarios a una estimulación adrenérgica excesiva. Estos
síntomas suelen remitir con el tratamiento exitoso. La oftalmopatía infiltrante, que es un
trastorno más grave, es específica de la enfermedad de Graves y puede desarrollarse
varios años antes o después de la identificación del hipertiroidismo. Este trastorno se
caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido
retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos extraoculares, responsable
del desarrollo de debilidad muscular que a menudo genera visión doble.
La dermopatía infiltrante, también denominada mixedema pretibial (término confuso ya que
mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por un infiltrado no compresible, en
general en el área pretibial, compuesto por una matriz proteinácea. Esta afección rara vez
se identifica en pacientes sin oftalmopatía de Graves. La lesión suele provocar prurito y
eritema en sus primeros estadios y luego se edematiza y se endurece. La dermopatía
infiltrante puede aparecer años antes o después del hipertiroidismo.

Mixedema pretibial en un paciente con enfermedad de Graves Mixedema pretibial en un

paciente con enfermedad de Graves Mixedema pretibial en un paciente con enfermedad de
Graves
Con autorización del editor. Tomado de Burman K, Becker K, Cytryn A, y cols. En Atlas of
Clinical Endocrinology: Thyroid Diseases . Publicado por SG Korenman (editor de la serie)
y MI Surks. Philadelphia, Current Medicine, 1999.

Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")

La crisis tiroidea ("tormenta tiroidea") es una forma aguda de hipertiroidismo provocada por
una enfermedad grave no tratada o tratada en forma inadecuada. Este trastorno es
infrecuente y se identifica en pacientes con enfermedad de Graves o con bocio tóxico
multinodular (un nódulo tóxico solitario es una causa menos frecuente y generalmente
provoca manifestaciones menos graves). Puede desencadenarse ante una infección, un
traumatismo, una cirugía, una embolia, una cetoacidosis diabética o una preeclampsia. La
crisis tiroidea causa síntomas floridos de hipertiroidismo de aparición súbita, como fiebre,
debilidad importante y consunción muscular, agitación extrema con fluctuaciones
emocionales amplias, confusión, psicosis, coma, náuseas, vómitos, diarrea y
hepatomegalia con ictericia leve. El paciente puede experimentar colapso cardiovascular
con shock. La crisis tiroidea es una emergencia que amenaza la vida del paciente y requiere
tratamiento urgente.
DIAGNÓSTICO
TSH

T4 libre, más T3 libre o T3 total

A veces, captación de yodo radioactivo

El diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas de función

tiroidea. La medición de la concentración sérica de TSH es la mejor prueba porque en los
pacientes hipertiroideos la TSH está suprimida, salvo en casos poco frecuentes en los
cuales la etiología es un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a la
inhibición normal por las hormonas tiroideas. Parece sensata la realización de pruebas de
cribado con medición de la concentración de TSH en poblaciones seleccionadas (ver
Generalidades de la función tiroidea : Pruebas de laboratorio para evaluar la función
tiroidea). La concentración de T4 libre está elevada en el hipertiroidismo. No obstante, la
concentración de T4 puede ser normal en pacientes con hipertiroidismo verdadero y
enfermedades sistémicas graves (similar a las concentraciones bajas observadas en el
síndrome del enfermo eutiroideo) y en la toxicosis por T3. Si la concentración de T4 libre es
normal y la de TSH es baja en un paciente con signos y síntomas sutiles de hipertiroidismo,
debe medirse la concentración sérica de T3 para detectar una toxicosis por T3, dado que
el aumento de la concentración confirma el diagnóstico.

A menudo la causa puede diagnosticarse clínicamente (p. ej., exposición a un fármaco,

hallazgo de signos específicos de la enfermedad de Graves). De lo contrario, puede pedirse
una prueba de captación de yodo radiactivo por la tiroides, medida por medio del 123I.
Cuando el hipertiroidismo es secundario a una producción hormonal excesiva, la captación
de yodo radiactivo por la tiroides suele ser elevada. Cuando el hipertiroidismo es secundario
a tiroiditis, ingesta de yodo o producción hormonal ectópica, la captación de yodo radiactivo
es baja.

Es posible medir los anticuerpos contra el receptor de TSH para detectar la enfermedad de
Graves, pero la medición rara vez es necesaria, excepto durante el tercer trimestre del
embarazo para determinar el riesgo de enfermedad de Graves neonatal. Los anticuerpos
contra el receptor de TSH cruzan con facilidad la placenta y estimulan la tiroides fetal. La
mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves presentan anticuerpos circulantes
antiperoxidasa tiroidea y algunos tienen anticuerpos antitiroglobulina.

La secreción inapropiada de TSH es infrecuente. El diagnóstico se confirma cuando se

desarrolla hipertiroidismo con aumento de las concentraciones circulantes de T4 y T3 libre
y valores séricos normales o elevados de TSH.

Si se sospecha una falsa tirotoxicosis, puede medirse la tiroglobulina sérica, que suele ser
baja o normal-baja, a diferencia de lo observado en otras causas de hipertiroidismo.
En el hipertiroidismo, la aparición de los síntomas clásicos, junto a la aparición de bocio,
crea la sospecha diagnóstica que se confirma con la determinación de hormonas tiroideas
(T4 y T3) en sangre que deben estar elevadas.

Cuando existe sospecha de enfermedad de Graves Basedow se observan anticuerpos

(antitiroglobulina, antimicrosomales, TSI) positivos.

La realización de una gammagrafia tiroidea puede ayudar a esclarecer el tipo y la función

del bocio y, así, encuadrar mejor el tipo de hipertiroidismo.

CLASIFICACIÓN
Hipertiroidismo primario

 Enfermedad de Graves: Como enfermedad tiroidea autoinmune, se caracteriza por

presentar un infiltrado linfocitario intratiroideo. Las propias células B de dicho infiltrado
son las principales responsables de la secreción de anticuerpos antitiroideos. En la
enfermedad de Graves se produce un tipo de anticuerpo circulante característico y
específico (TSHRAc) que se une y activa el receptor de TSH acoplado a proteína G.
Dicha activación induce la hipertrofia y la hiperplasia folicular, dando lugar al crecimiento
glandular y al aumento de la producción de hormonas tiroideas. Además de estos
anticuerpos específicos de la enfermedad de Graves, podemos encontrar elevados
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antitiroglobulina.
La predisposición genética, determinadas infecciones, el estrés, el sexo femenino,
el embarazo, el yodo o la irradiación son factores de riesgo potenciales de la
enfermedad de Graves.

 Bocio multinodular nodular tóxico: Fase final del desarrollo del bocio multinodular
(agrandamiento de la glándula tiroides, que contiene múltiples nódulos) por
deficiencia de yodo o por mutaciones somáticas del receptor de TSH en la que
dichos nódulos tiroideos liberan las HT de manera autónoma, independientemente
de la TSH. El bocio multinodular tóxico comienza a partir de un bocio simple
existente. Los factores de riesgo abarcan ser mujer y tener más de 55 años de edad.
Este trastorno es muy poco frecuente en niños. La mayoría de las personas que lo
desarrollan han tenido un bocio con nódulos durante muchos años.

 Adenoma toxico: Es el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares que

da como resultado un nódulo tiroideo funcionante y autónomo que produce
 cantidades suprafisiológicas de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y/o tiroxina
(T4), suprimiendo la secreción de hormona tiroestimulante (TSH), y la captación de
radioyodo en la gammagrafía por el tejido tiroideo circundante. Histológicamente, es
un tumor benigno, encapsulado, de tejido folicular rodeado de tejido tiroideo normal.
En la mayoría de los casos, se produce por mutaciones puntuales en el gen de
TSHR, provocando una activación constitutiva del receptor de TSH. Un pequeño
número presenta mutaciones en los genes de la proteína G.

 Mutación activadora del gen del receptor de TSH: El gen humano que codifica el
TSH-R está localizado en el brazo largo del cromosoma 14, y está integrado por 10
exones. Cuando existe una mutación en este gen, se puede producir una activación
autónoma y mantenida del receptor sin intervención de la TSH. Esta activación de
la función tiroidea en ausencia del estímulo fisiológico de la TSH constituye lo que
se conoce como autonomía funcional tiroidea. Este proceso autonómico lleva
consigo la activación del receptor de la TSH, su consiguiente efecto sobre la proteína
G, la producción de AMPc y la activación de las proteincinasas. Esta cascada tiene
como consecuencia final tres efectos: a) estimulación de todos los aspectos de la
función tiroidea (captación del yodo, síntesis de tiroglobulina, proteólisis y
liberación); b) estimulación del crecimiento y proliferación de las células tiroideas, y
c) aumento de la expresión y diferenciación de dichas células.

 Estruma ovárico: El estruma ovárico es un teratoma en el que tiene

preponderancia la presencia de tejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son
funcionantes.

 Exceso de yodo (Fenomeno de Jod-Basedow): Ocurre, sobre todo, en pacientes

con autonomía tiroidea subyacente y se produce como consecuencia de una
exposición excesiva a yodo. Tradicionalmente estos casos se han encontrado en
áreas geográficas en las que hay, en general, escasez de esta sustancia. El
fenómeno de Jod-Basedow puede producirse tras ingerir medicamentos que
contienen yodo, por amiodarona, por ciertos suplementos alimenticios, por
exposición a las sustancias de contraste que se emplean en algunas pruebas
médicas para obtener imágenes o por empleo de ciertos antisépticos tópicos.

Hipertiroidismo secundario

 Adenoma hipofisiario secretor de TSH: Adenomas de hipófisis funcionantes

menos frecuentes (alrededor del 1%). Se presentan en la edad media de la vida. El
cuadro clínico está determinado por una secreción excesiva de la hormona
tirotrofina (TSH) por el adenoma. La TSH a su vez estimula a la glándula tiroides. El
resultado es un aumento en la producción y secreción de hormonas tiroideas:
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales producen el cuadro clínico de
hipertiroidismo.
  Tirotoxicosis gestacional: La función tiroidea en el embarazo se ve afectada por
5 factores: la elevación transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que
estimula el TSH-R; la elevación de la TBG inducida por los estrógenos; las
alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciación, exacerbación o
mejoría de una enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente; el incremento del
metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta; y la mayor excreción de yodo
por orina, que puede alterar la producción de hormona tiroidea. La elevación de las
concentraciones circulantes de hCG durante el primer trimestre se acompaña de un
descenso reciproco de la TSH. Este hecho parece reflejar la débil unión de la hCG
al TSH-R. Los cambios en la función tiroidea inducidos por la hCG provocan
hipertiroidismo transitorio de la gestación.

 Resistencia a hormona tiroidea: Es un síndrome genético poco frecuente (uno por

50.000 nacidos vivos), causado por mutaciones en el gen del receptor β de
hormonas tiroideas y de herencia generalmente autosómica dominante. El receptor
mutado, mediante un mecanismo de inhibición dominante, impide la unión de la
triyodotironina a su receptor y da lugar a una menor respuesta tisular a la acción de
las hormonas tiroideas. se caracteriza por concentraciones elevadas de tiroxina y
triyodotironina libres, junto con concentraciones de tirotropina no suprimidas, y se
mantiene la respuesta de esta hormona al estímulo con hormona liberadora de
tirotropina.

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

QUIRURGICO (Tiroidectomía):
Si el tratamiento es quirúrgico es necesario extirpar la glándula tiroides, ya sea totalmente
o parcialmente. La cirugía está indicada en casos de bocio multinodular y de adenoma
tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de glándula tiroides sana posible. En
ocasiones, queda menos glándula de lo necesario y, como ocurría al emplear yodo
radioactivo, la persona se queda en un estado de hipotiroidismo.
FARMACOS:
Estos medicamentos reducen gradualmente los síntomas de hipertiroidismo previniendo
que la glándula tiroides produzca cantidades excesivas de hormonas. Los síntomas
generalmente comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento con
medicamentos anti-tiroideos suele continuar por lo menos un año o más. Para algunas
personas, esto aclara el problema de forma permanente, pero otras personas pueden
experimentar una recaída. Ambas drogas pueden causar daños graves al hígado, y a veces
llevar a la muerte. Debido a que el propiltiouracilo ha causado muchos más casos de daño
hepático, por lo general sólo debe utilizarse cuando no se puede tolerar el metimazol.

 El mecanismo de acción de las drogas antitiroideas es la de inhibir la formación de

hormonas tiroideas al interferir en la incorporación de yodo hacia residuos de tirosilos de la
tiroglobulina, es decir, el metimazol impide la oxidación del yodo y, por lo tanto, impide que
el yodo se acople a los residuos de tiroglobulina. También impide la unión de residuos
 mit+dit (monoyodotironina + diyodotironina) o dit+dit (diyodotironina + diyodotironina). De
esta forma disminuye la secreción de hormonas. Estos fármacos antagonizan la acción de
la tiroperoxidasa (inhibición de la peroxidasa que reduce la yodación de tiroglobulina). El
medicamento comercial Tapazol, cuyo nombre genérico es el metimazol tiene su
mecanismo de acción en la inhibición de la peroxidasa tiroidea y de esta manera disminuye
la síntesis de hormonas tiroideas.
El mecanismo de acción de los beta – bloqueadores es antagonista beta adrenérgico
competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimético intrínseca.
 Bloqueadores beta. Estos medicamentos se usan comúnmente para tratar la presión
arterial alta. No van a reducir sus niveles de la tiroides, pero se puede reducir una frecuencia
cardíaca rápida y ayudar a prevenir las palpitaciones. Por esa razón, el médico puede
prescribir hasta que sus niveles de hormonas tiroideas estén más cerca de lo normal.

 Disminución de la frecuencia cardíaca

 Disminución del gasto cardíaco
 Corrección de arritmias cardíacas.

Las hormonas tiroideas potencian la acción de las catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina), lo cual produce efectos de taquicardia, arritmias, palpitaciones, etc.
TIONAMIDAS
Los agentes antitiorideos son moléculas relativamente simples conocidas como tionamidas
que contienen un grupo sulfidrilo y una fracción de tiourea con una estructura heterocíclica.
Se conocen el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Todos ellos son activamente
concentrados contra gradiente en la tiroides y su principal acción consiste en inhibir la
síntesis de hormona tiroidea interfiriendo con la enzima peroxidasa tiroidea cuya función es
la iodinación de los residuos de tirosina para formar tiroglobulina. La tiroglobulina es un
paso importante en la síntesis de tiroxina y triyodotironina.

Los agentes antitiroideos además producen fenómenos inmunosupresores caracterizados

por:

• Disminución de los anticuerpos receptores de antitirotropina.

• Disminución de la molécula 1 de adhesión intracelular.

• Disminución de los receptores de interleucina-2 y de interleucina-6.

• Inducción de apoptosis de los linfocitos intratiroideos.

• Disminución de la expresión de antígeno leucocito humano (HLA) de clase II.

• Aumento de los linfocitos T supresores y disminución de los linfocitos T “helpers”.

Estas modificaciones del sistema inmunitario producidas por los agentes antitiroideos se
deben considerar en el contexto de una mejoría de la función tiroidea con un efecto
beneficioso en el proceso autoinmune de la enfermedad de Graves.
Farmacoquinesia

Tanto el propiltiouracilo como el metimazol son absorbidos rápidamente en el tracto

digestivo, alcanzando picos en sangre entre una y dos horas.

Los niveles séricos no guardan relación con el efecto antitiroideo. El metimazol circula
libremente en el suero y es de larga duración, mientras que el propiltiouracilo está casi en
su totalidad unido a la albúmina y es de menor duración.

Las dosis de estos agentes no necesitan ser alteradas en los niños, ni en los ancianos, ni
en la insuficiencia renal o hepática.
Tratamiento del hipertiroidismo.
El objetivo es lograr la remisión de la enfermedad de Graves y se entiende por remisión que
el paciente se encuentra bioquímicamente eutiroideo durante un año después de cesado el
tratamiento.

Los agentes antitiroideos no están indicados en el bocio tóxico multinodular y en los nódulos
autónomos solitarios ya que, en estos casos, raramente se logra la remisión. La Figura 1
muestra un algoritmo de enfoque terapéutico del hipertiroidismo.

Normalización de la función tiroidea antes de la administración de yodo radioactivo. El

tratamiento con yodo radioactivo produce un aumento de los anticuerpos receptores de
antitirotropina generando exacerbaciones potenciales de la función tiroidea. Este efecto es
contrarestado con la administración previa de antitiroideos y está particularmente indicado
en los ancianos y en los pacientes con enfermedad cardíaca asociada.

El metimazol posee sobre el propiltiouracilo la ventaja de una mayor adherencia y una

rápida mejoría de las concentraciones séricas de tiroxina y triyodotironina.

La dosis de inicio de metimazol oscila entre 10 y 30 mg diarios, pero en más del 80% de los
pacientes se logra una adecuada respuesta con una dosis de 10 mg. Para evitar un
tratamiento insuficiente o excesivo, se deben realizar en el paciente determinaciones de la
función tiroidea cada 4 a 6 semanas hasta que ésta se estabilice. Después de 4 a 12
semanas, la mayoría de los pacientes experimentan una franca mejoría o se encuentran
eutiroideos y el metimazol se puede reducir a una dosis de mantenimiento de 5-10 mg día.
A partir de entonces los intervalos de control se pueden hacer cada 3 meses y luego cada
4-6 meses. El paciente debe estar siempre controlado a lo largo de su vida.

La tirotropina sérica queda suprimida durante semanas o incluso meses a pesar de la

normalización de los valores de las hormonas tiroideas, por lo tanto una prueba de
tirotropina como determinación en una etapa precoz, no es válida. En algunos casos, los
pacientes tienen valores elevados de triyodotironina sérica a pesar de valores normales o
bajos de tiroxina, lo que indica la necesidad de aumentar en lugar de disminuir la medicación
antitiroidea.
Efectos colaterales

Los antitiroideos están asociados con una variedad de efectos colaterales, algunos de ellos
son leves y otros pueden incluso poner en peligro la vida del paciente. Los efectos
colaterales con el metimazol dependen de la dosis, mientras que con el propiltiouracilo, ésta
relación es menos aparente. La tabla 1 muestra un resumen de los efectos colaterales.
Medicación antitiroidea durante el embarazo y la lactancia

La tirotoxicosis es muy infrecuente durante el embarazo (0,1%), pero cuando ocurre es

riesgosa para la madre y el feto. Los efectos teratogénicos de los antitiorideos son raros,
pero se puede presentar hipotiroidismo fetal. Es por ello que una vez controlada la
tirotoxicosis, la dosis del antitiroideo se debe reducir al mínimo. Si la tiroxina sérica libre se
encuentra dentro de límites normales, el riesgo de hipotiroidismo fetal es insignificante.

Durante la lactancia los antitiroideos son relativamente inocuos.

INHIBIDORES ANIÓNICOS
Son aniones monovalentes que bloquean la captación de ioduros por la glándula, mediante
la inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. Prácticamente, no
se utilizan en Medicina, salvo excepcionalmente con fines diagnósticos.

TRATAMIENTO ANTITIROIDEO CON YODO RADIOACTIVO

En los Estados Unidos, el 131I es el tratamiento más frecuente para el
hipertiroidismo. El yodo radiactivo suele recomendarse como tratamiento de
elección para la enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico en todos los
pacientes, incluso en los niños. La dosificación del 131I es difícil de ajustar porque
no es posible predecir la respuesta de la glándula; algunos médicos administran una
dosis estándar de 8 a 15 mCi. Otros ajustan la dosis en función del tamaño tiroideo
estimado y de la captación en 24 horas para administrar una dosis de entre 80 y 120
microCi/g de tejido tiroideo.

Cuando se administra una cantidad suficiente de 131I para causar eutiroidismo,

alrededor del 25 al 50% de los pacientes desarrolla hipotiroidismo un año después,
y la incidencia aumenta en forma anual. En consecuencia, la mayoría de los
pacientes desarrollan hipotiroidismo. No obstante, si se administra una dosis más
baja, la incidencia de recidivas es mayor. Las dosis más elevadas, como entre 10 y
15 mCi, suelen causar hipotiroidismo dentro de los siguientes 6 meses.
El yodo radiactivo no se utiliza durante la lactancia, ya que puede entrar en la leche
materna y causar hipotiroidismo en el bebé. No se utiliza durante el embarazo, ya
que atraviesa la placenta y puede causar hipotiroidismo fetal grave. No hay pruebas
que indiquen que el yodo radiactivo pueda aumentar la incidencia de tumores,
leucemia, cáncer de tiroides o malformaciones congénitas en hijos de mujeres
previamente hipertiroideas que quedan embarazadas después del tratamiento.

GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO

El uso del Yodo radioactivo inicio en 1940. Su principal efecto es provocar muerte
celular. El 131I libera partículas beta y rayos X desde el coloide. Las partículas beta
dañan la membrana celular y lleva a apoptosis y muerte celular de las células
foliculares.

El efecto es dependiente de la dosis. Los rayos beta son quienes destruyen la

membrana basal y provocan poco daño a los tejidos circundantes.

Indicaciones:

• Tirotoxicosis clínica sin suficiente evidencia para diagnosticar enfermedad de

Graves.
• Tratamiento prolongado con fármacos anti tiroideos sin lograr remisión.
• Enfermedad de Graves (donde se recomienda por igual la terapia antitiroidea, el
131I y la tiroidectomía). Según la Guía de manejo de hipertiroidismo de la Asociación
Americana de Endocrinólogos Clínicos y la Asociación Americana de Tiroides, los
tres abordajes producen igual calidad de vida a largo plazo.

Recomiendan esta terapia en mujeres que quieren quedar embarazadas en

un plazo de 4 a 6 meses o más, pacientes con comorbilidades que aumentan el
riesgo de una cirugía, y en pacientes que previamente llevaron procedimientos
quirúrgicos en cuello o que fueron irradiados externamente, pacientes con
contraindicación al uso de terapia antitiroidea o la carencia de buenos cirujanos de
cuello.

Ventajas:

• Induce hipotiroidismo: la recuperación es progresiva pero permanente.

• Muy pocos efectos adversos.
Dolor en la primera semana posterior al tratamiento.
Liberación de hormonas tiroideas al inicio del tratamiento, cuyos síntomas
pueden manejarse con fármacos (beta bloqueador).
• No se asemeja a los riesgos de una cirugía (como por ejemplo hipoparatiroidismo)
ni tiene efectos adversos semejantes a los de la terapia antitiroidea.
• 80% se curan con la primera dosis y el 20% restante necesita dos dosis.
• No hay reporte de muerte por su uso.
• No requiere hospitalización.

DESVENTAJAS DEL TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO

Embarazo y lactancia:
El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para la terapia
con yodo radiactivo.
El tejido tiroideo fetal está presente desde las 10 a 12 semanas y sería
destruido por el yodo radiactivo, resultando en un potencial cretinismo.
Una prueba de embarazo se debe obtener en las mujeres en edad fértil antes
de la administración de yodo radiactivo.
La lactancia debe interrumpirse al menos seis a ocho semanas antes de la
terapia con yodo radiactivo a fin de reducir la absorción de yodo radiactivo por el
tejido mamario.
Futuro embarazo debe retrasarse cuatro a seis meses después de la terapia
con yodo radiactivo para asegurar que el hipertiroidismo se cura con éxito y el
hipotiroidismo sea corregido antes de la concepción.

Hipotiroidismo

Después de yodo radiactivo, los pacientes requieren un seguimiento para el

hipotiroidismo o hipertiroidismo persistente o recurrente. El porcentaje de pacientes
que llegan a ser hipotiroidismo durante el primer año después del tratamiento varía
directamente con la dosis de yodo radiactivo. El hipotiroidismo se produce en
aproximadamente el 80% de los pacientes que recibieron terapia de dosis alta (160
microCi / g) y 10% de los pacientes que recibieron la terapia de dosis baja
(80microCi / g).

Se ha reportado una incidencia del 20-40% de hipotiroidismo al año de la aplicación

del 131I, con una tasa de 2.5% por año, incluso hasta llegar a ser de 50 a 80% a los
10 años.

Esto se produce debido a los efectos tardíos de la radiación y de la infiltración y la

destrucción de tejido de la tiroides, un proceso similar a la tiroiditis crónica de
Hashimoto.

Oftalmopatía severa:

Hay evidencia creciente de que la terapia con yodo radiactivo puede causar el
desarrollo o empeoramiento de la oftalmopatía de Graves más a menudo que la
terapia con medicamentos antitiroideos o cirugía. Los cambios suelen ser leves y
transitorios, por lo menos en los pacientes que tienen oftalmopatía leve o no la tienen
antes de la terapia.

En los pacientes con oftalmopatía inicialmente leve, el empeoramiento después de

la terapia con yodo radiactivo puede ser impedido por la administración
concomitante de glucocorticoides. Una opción alternativa para los pacientes con
enfermedad moderada a severa de los ojos es retrasar el tratamiento con yodo
radiactivo hasta que la enfermedad de la vista se haya mantenido estable durante
al menos un año. Además, el yodo radiactivo se debe utilizar con precaución en
pacientes con factores de riesgo para oftalmopatía, como el tabaquismo o una alta
concentración sérica basal de triyodotironina (por ejemplo,> 325 ng / dL [5 nmol /
L]).
No se sabe por qué se produce la exacerbación de la oftalmopatía. Sin embargo, la
terapia con yodo radioactivo es seguido por aumentos sustanciales en las
concentraciones séricas de anticuerpos anti TSH (y otros antígenos de la tiroides),
que podría ser importante en la iniciación o exacerbación de la oftalmopatía. El
aumento de la producción de anticuerpos puede ser secundario a la falta de
restricción inmune causada por el efecto de la irradiación intratiroidea sobre las
células T reguladoras.

Efectos adversos:

A corto plazo, la tiroiditis de radiación, edema indoloro de cuello, sialoadenitis, y

hemorragia del tumor o edema ocurren en 10 a 30% de los pacientes, en particular
cuando se administran dosis más altas.

La tiroiditis post-radiación se caracteriza por dolor e hipersensibilidad en el área de

la tiroides y puede ser manejada con analgésicos comunes. Casos más severos son
raros y pueden ocasionar ruptura folicular y subsecuente liberación de las hormonas
tiroideas almacenadas en la circulación, con empeoramiento de los síntomas de
hipertiroidismo. Esto sucede entre 10 y 14 días después de la aplicación del yodo.
Se encuentran en mayor riesgo de presentarla los cardiópatas, pacientes
psiquiátricos, con falta de apego al tratamiento antitiroideo previo y una
concentración de T4 del doble del límite de la normalidad. Se han informado algunos
casos de tormenta o crisis tirotóxica.

La mayoría de los pacientes tratados con 131-I experimentan reducción dosis-

dependiente en el flujo salival, y un poco de experiencia transitoria de disminución
o alteración del sentido del gusto.

Cáncer:

La Cooperativa para terapia de Seguimiento en tirotoxicosis siguió un grupo de

35.593 pacientes de 26 centros de la mortalidad por cáncer después del tratamiento
con yodo radioactivo. Un análisis de los datos alrededor de 1990 que representa
una media de seguimiento de 21 años no reveló ningún aumento en la mortalidad
por cáncer en general. Un seguimiento prolongado demostró un pequeño aumento
en el riesgo de cáncer de tiroides que fue más pronunciado en aquellos pacientes
que recibieron yodo radioactivo para el bocio nodular tóxico.

Otro análisis de 7.417 pacientes en el Reino Unido también encontró un aumento

significativo en la incidencia de cáncer de tiroides y el cáncer del intestino delgado.
En este hubo una disminución en la incidencia de cáncer en general (634 frente a
761 casos esperados).

El riesgo de la leucemia mieloide aguda también se incrementó. La prevalencia es

de aproximadamente 0,5%, por lo general se produce entre 2 y 10 años después de
la terapia I-131. En un informe de 6840 pacientes tratados por cáncer de tiroides en
Suecia, Italia y Francia, las neoplasias malignas secundarias que ocurrieron con un
aumento significativo del riesgo incluyen: el hueso y el tejido blando (riesgo relativo
[RR] 4,0), órganos genitales femeninos (RR 2,2), sistema nervioso central (RR 2,2),
y leucemia (RR 2,5). Una relación de dosis-respuesta se observó entre la dosis
administrada y el riesgo de tumores malignos sólidos, así como la leucemia.
Aunque el cáncer de mama se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres
tratadas por cáncer de tiroides, no se identificó ninguna relación entre el yodo
radiactivo y la enfermedad de pecho.

Función gonadal:

Oligospermia transitoria y disminuciones en la función ovárica puede ocurrir, pero la

infertilidad masculina subsecuente es rara, excepto después de dosis altas.