“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL “JORGE BASADRE

GROHMANN” - TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS

INTEGRANTES:
MECANISMO DE PATOGENIA

DEDICATORIA

El presente trabajo está dedicado a mis padres por su

apoyo constante, asimismo al docente de curso, por su

apoyo desinteresado e incondicional al brindarnos sus

enseñanzas y sabiduría impartida sinJuan

distinción
Abel alguna.
Marilú Erika Huayta Huallpa 2013-38123

1
 AGRADECIMIENTO

En primer lugar al docente de curso, quien con su

paciencia, conocimientos, y sabiduría nos ayudan a

descubrir lo maravilloso de esta carrera, y lograr nuestra

superación profesional y personal.

Contenido
INTRODUCCIÓN.............................................................................................. 4

2
CAPITULO I..................................................................................................... 6
1.1. GENERALIDADES PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA................................6
1.2. Mecanismos de virulencia.....................................................................7
1.3. INGRESO AL HOSPEDADOR................................................................8
1.3.1.
Piel………………………………………………………………………………………..8
1.3.2. tracto
respiratorio…………………………………………………………………….9
1.3.3. tracto gastro intestinal………………………………………………………………
10
1.3.4. sistema genitourinario…………………………………………………………..
….12
1.3.5.
conjuntiva……………………………………………………………………………..12
1.4. MECANISMOS DE DISEMINACIÓN VIRAL E INFECCIÓN DE ÓRGANOS
BLANCO……………………………………………………………………………………….1
2
1.5. CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD…………………
13
II) Fimbrias………………………………………………………………………………
13
III) Adhesinas……………………………………………………………………………..13
IV. Unión e internalización en células
M………………………………………….14
V. Invasión bacteriana………………………………………………………………14
VI. Movilidad bacteriana…………………………………………………………….14
VII. Quimiotaxis…………………………………………………………………….…..14
VIII. Proteasa contra IgA
secretora………………………………………………….15
IX. Mecanismos de captación de fierro…………………………………………..15
X. Cápsula………………………………………………………………………………15
XI. Variación en los antígenos de superficie……………………………………15
• Exotoxinas……………………………………………………………………………
16

 Endotoxinas………………………………………………………………………….1
6

CONCLUSIÓN................................................................................................ 17

3
BIBLIOGRAFIA............................................................................................... 19

INTRODUCCIÓN

El término patogénesis deriva de dos palabras griegas y puede traducirse como

“el origen de la enfermedad”. El estudio de la patogénesis viral, por lo tanto, implica el

conocimiento de los procesos mediante los cuales un virus produce enfermedad en el

hospedador. Es importante recordar que un virus puede ingresar y replicar en un

hospedador, y aún inducir una respuesta inmunológica, sin producir signos ni síntomas

de enfermedad. Para muchos virus, la mayoría de las infecciones, bajo circunstancias

normales, son asintomáticas. La infección puede ser de corta duración y auto limitada

(aguda), puede ser de duración prolongada (crónica), o persistir durante toda la vida

del hospedador. Para algunos virus, como el de la influenza, la infección aguda es

seguida por la eliminación del virus y la producción de inmunidad contra la reinfección

por la misma cepa viral.

En otros casos, como en los herpes virus, la infección aguda es seguida por la

persistencia del virus en un estado no infeccioso denominado LATENCIA, a partir del

cual puede haber reactivaciones periódicas y diseminación.

Otro modelo de infección incluye infección aguda seguida por diseminación continua

del virus desde los tejidos infectados. En estos casos hay una falla en la respuesta

inmune del hospedador para eliminar completamente al virus. Esto puedo ocurrir como

consecuencia de las estrategias utilizadas por el virus para eludir los mecanismos de

inmunidad del hospedador.

4
Dentro de esas estrategias se pueden mencionar: restricción de la expresión génica

viral, infección delimitada a sitios inmunologicamente privilegiados, rápida evolución de

variantes antigénicas virales, supresión o interferencia viral con las defensas celular,

humoral o mediada por citoquinas.

En el modelo clásico de la infección aguda, el daño celular ocurre como resultado

directo de la replicación y liberación de partículas virales. De todos modos, está

ampliamente reconocido que los virus también pueden producir enfermedad utilizando

otros tipos de mecanismos, por ejemplo mediante la inducción de neoplasias

(oncogénesis), supresión del sistema inmune y alteración de funciones celulares

específicas sin necesidad de matar la célula blanco.La patogénesis viral puede ser

analizada como una serie de interacciones entre el virus y el hospedador. Aunque los

pasos específicos en este proceso pueden diferir de acuerdo al tipo de virus y de

hospedador, puede considerarse un esquema general aplicable a la mayoría de los

casos:

1- ingreso a un hospedador susceptible.

2- replicación para aumentar su población.2

3- diseminación desde el sitio de entrada hasta los tejidos blanco, donde se produce la

infección y el daño a poblaciones celulares u órganos en particular (producción de

enfermedad).

4- diseminación al ambiente.

5- persistencia en el ambiente.

6- transmisión a nuevos hospedadores recomenzando un nuevo ciclo.

Para una mejor comprensión de la patogénesis viral podemos considerar en forma

particular, cada uno de los pasos del ciclo de infección viral.

5
6
 CAPITULO I

1.1. GENERALIDADES PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Los factores o determinantes de virulencia son características genéticas,

bioquímicas, estructurales de las bacterias que interactúan con factores del
hospedero y causan daño.
Recuerda que la patogenicidad se refiere a los mecanismos de infección y
desarrollo de la enfermedad; la virulencia es la medida (grado) de
patogenicidad.
El proceso infeccioso, comprende, habitualmente, varios pasos:
· Entrada del microorganismo al hospedero, por diversas vías de entrada
· Adhesión a células, lo que dificulta que los patógenos sean eliminados
· Propagación en el hospedero, facilitada por factores de invasividad.
· Adquisición de nutrientes
· Lesión, mediada por factores del microorganismo y/o por la respuesta del
hospedero
· También contempla las estrategias que emplean las bacterias para evadir
la respuesta inmune, como el cambio de fase y la variación antigénica.

Factores de virulencia:
· Los pilli, fimbrias, promueven la colonización.
· Las adhesinas,
· La cápsula, polímero extracelular, generalmente polisacárido, protege
contra la fagocitosis.
· El hierro es esencial tanto para bacterias como para el hospedero. Los
microorganismos, entre otras estrategias, sintetizan quelantes de hierro
(compuestos que se unen al Fe), denominados sideróforos.

7
Factores enzimáticos (invasinas en algunos textos)
Algunas bacterias dependen de un solo factor de virulencia.
( Hugo Gómez Cerón-Blog, Noviembre 2010)

1.2. Mecanismos de virulencia

Las bacterias poseen mecanismos de patogenicidad específicos que

emergen al superar las defensas de un hospedero. Un microorganismo
patógeno posee la capacidad de producir un daño, a cualquier nivel, en un
organismo hospedero susceptible. La virulencia es una medida cuantitativa
de la patogenicidad y se mide por el número de microorganismos
necesarios para causar una enfermedad, es decir, es el grado de
patogenicidad. Debido a la eficiencia de esos mecanismos una bacteria
puede ser poco virulenta o muy virulenta; bacterias de importancia médica
pueden causar una gran mortalidad.
Las bacterias a lo largo de la evolución han adquirido características que les
permiten invadir el ambiente del hospedero, expresar receptores
superficiales especializados para su adhesión, permanecer en estos sitios a
través de procesos de colonización, evadir al sistema inmune y finalmente
causar daño tisular con el fin de lograr acceso a fuentes de nutrientes
necesarios para su crecimiento y reproducción. Por lo que el factor o
determinante de virulencia es un componente microbiano que favorece el
crecimiento o sobrevivencia durante la infección
Con el propósito de comprender los mecanismos de patogenicidad
bacteriana, estos se describirán agrupados en dos fases: temprana y tardía
(Tabla 1 y 2).

8
1.3. INGRESO AL HOSPEDADOR

Las vías de ingreso al organismo más comunes son: a través de la piel,

tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto urogenital y conjuntiva.

1.3.1.PIEL
En circunstancias normales la piel es una barrera efectiva contra la entrada
de virus al organismo. Las células queratinizadas muertas de la capa
externa (estrato córneo) no son aptas para la replicación viral. La infección
puede iniciarse cuando un virus ingresa al hospedador a través de heridas,
o transportado mecánicamente a través del estrato córneo por mordeduras
de insectos o animales, o por elementos físicos como agujas.
La capa de epidermis, debajo del estrato córneo, contiene células vivas pero
carece fundamentalmente de vasos sanguíneos, linfáticos e inervación.
Algunos virus, como los papilomavirus, pueden llegar hasta esta capa y
producir una patología localizada (papilomas o verrugas). Raramente se
diseminan produciendo enfermedad sistémica.
En el ejemplo mencionado, la infección se inicia en las células basales
adyacentes a la membrana basal que separa la epidermis de la dermis. Las
partículas virales maduran conjuntamente con la diferenciación de los

9
queratinocitos, y avanzan en la medida que las células migran desde
epidermis hacia el estrato córneo. El ensamble de los viriones se produce
principalmente en los queratinocitos de la capa espinosa superior de la
epidermis. Los viriones maduros pueden localizarse en las células del
estrato granuloso y son diseminados cuando el estrato córneo se
desprende.
Una inoculación más profunda a través de la epidermis, puede introducir
virus en la dermis, la cual está ampliamente vascularizada (vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios), en el tejido subcutáneo y en músculo.
Estos tejidos son un buen sustrato para la replicación y subsiguiente
diseminación viral.
Las infecciónes a nivel de la dermis pueden ocurrir cuando un virus es
transmitido por una mordedura profunda, como ocurre con el caso del virus
de la rabia.
1.3.2.TRACTO RESPIRATORIO
Algunos virus que inician la infección a nivel del tracto respiratorio, cumplen
su ciclo replicativo casi exclusivamente en las células de las mucosas (por
ej. virus de la influenza y parainfluenza), mientras que otros se diseminan
en forma sistémica luego de una fase de replicación primaria en los tejidos
infectados inicialmente ( virus del sarampión y del moquillo canino).
Ambos grupos de virus pueden ingresar por medio de aerosoles producidos
por tos o estornudos, por transmisión de secreciones nasales infectantes en
forma mecánica (contacto
nariz-mano-nariz) o por saliva (mediante el acto de lamido, beso o compartir
utensilios contaminados : bebederos, comederos, vasos, etc.).
El destino final de las gotas de saliva contaminadas está condicionado por
factores fisicoquímicos como son: el tamaño de las gotas, la temperatura y
la humedad. Las partículas mas grandes, generalmente son atrapadas en
los cornetes y senos nasales, pudiendo originar infecciones del tracto
respiratorio superior. Las partículas mas pequeñas de 5 mm pueden llegar
hasta los espacios alveolares y producir infecciones en el tracto respiratorio
inferior (neumonías).
Los mecanismos de defensa del hospedador contra el inicio de la infección
viral en el tracto respiratorio son complejos. El proceso de filtración a nivel
nasal reduce el número de partículas (principalmente las de mayor tamaño).
La acción del mucus y de las cilias también colaboran para impedir el
ingreso de las partículas virales (el mucus es producido por las células
caliciformes y expelido al exterior por la acción de batido de las células
ciliadas del epitelio). Los virus atrapados en el mucus son eliminados al
exterior.
La infección viral puede ser facilitada por factores que comprometen la
acción del sistema mucociliar : polución ambiental, el humo de los cigarrillos
etc.

10
El sistema inmune a nivel respiratorio incluye tejido linfoide asociado a
bronquios y el tejido linfoide de las tonsilas y adenoides. La IgA se
encuentra en el tracto respiratorio superior, y su deficiencia puede
aumentar el riesgo de desarrollar infecciones a este nivel. La IgG, derivada
de la circulación sistémica, contribuye a la defensa antiviral en la porción
inferior del aparato respiratorio. La inmunidad celular es mediada por
linfocitos intraepiteliales y macrófagos alveolares y bronquiales.
1.3.3.TRACTO GASTROINTESTINAL
Los virus que ingresan a través del tracto gastrointestinal (TGI), deben ser
resistentes a las condiciones de acidez del estómago, a las sales biliares, a
las enzimas proteolíticas del intestino delgado y a la cobertura de mucus del
intestino. También deben evitar la inactivación por la IgA secretoria y la
acción de los macrófagos y las células linfoides.
Los virus entéricos pueden producir enfermedades tanto asintomáticas
como sintomáticas, dependiendo del grado de lesión que ocasionen en el
enterocito. Los virus que no producen síntomas gastrointestinales
significativos, pueden diseminarse causando infecciones sistémicas (por ej.
los poliovirus). Muchos virus entéricos pueden diseminarse en altos títulos
por materia fecal durante períodos prolongados aunque no produzcan
enfermedad localizada. Las células blanco para los virus entéricos incluyen
los enterocitos maduros de las vellosidades intestinales y las células
inmaduras, en división, de las criptas. Algunos virus (reovirus, picornavirus,
astrovirus, retrovirus etc.), pueden infectar las células epiteliales
especializadas (células M) del tejido linfoide del intestino delgado
(linfonodos agregados).
Cuando la infección viral involucra al epitelio de la vellosidades o a las
células de la cripta se producen síntomas locales: la destrucción de las
microvellosidades de los enterocitos resulta en malabsorción, y la
consiguiente carga osmótica intraluminal culmina en diarrea.
La infección de las células de las criptas (las que desarrollan a células de
absorción), resulta también en la pérdida de capacidad de absorción,
produciendo diarreas.
La acción de ciertas proteínas virales, que actúan como toxinas secretorias,
puede ser otro mecanismo de producción de diarreas; por ej. la proteína
NSP4 de los rotavirus produce una estimulación hipersecretoria del
enterocito culminando en diarrea. Otra consecuencia importante de la
infección en los enterocitos es la excreción de grandes cantidades de virus
por materia fecal; esta es la fuente de transmisión predominante de muchos
virus entéricos cuyos ciclos de infección son fundamentalmente fecal-oral.
La primera barrera que deben enfrentar los virus que ingresan por el tracto
digestivo superior es la acidez del estómago. Los virus deben ser resistentes
a pH ácidos para “sobrevivir”en este ambiente. Los efectos que causa la
acidez sobre los virus pueden verse claramente en las diferentes especies
de picornavirus; por ej. los rinovirus son sensibles a los pH bajos, su
cápside es alterada liberándose el ARN, perdiendo así su infectividad. En
contraste, otros miembros de la familia picornaviridae son resistentes a esta

11
degradación de la cápside y pueden producir infecciones entéricas en
condiciones de acidez (enterovirus).
Los virus que inician la infección a través de la vía entérica deben resistir
también la inactivación por la enzimas proteolíticas secretadas por las
células gástricas y pancreáticas.
En realidad, la digestión proteolítica aumenta la infectividad de varios virus
entéricos. Por ej. el clivaje parcial de la proteína VP4 de los rotavirus,
producido por las proteasas intestinales, potencia la penetración directa del
virión en el enterocito. En el caso de los reovirus, el clivaje proteolítico de
las proteínas de la cápside externa da como resultado la producción de
partículas subvirales infecciosas. Estas parecen desempeñar un rol
fundamental en el inicio de la infección intestinal siguiente. Por lo tanto,
puede verse que en general los virus que originan o producen una infección
en el tracto intestinal, no son inactivados por las enzimas proteolíticas; en
realidad parece ocurrir lo opuesto: en muchos casos la acción proteolítica
sobre las proteínas de la cápside inducen cambios conformacionales en la
partícula viral o exponen nuevos determinantes funcionales de proteínas
específicas, las que a su vez facilitan eventos específicos (unión a
receptores, fusión de membranas, ingreso a la célula, activación
transcripcional, etc.), en el ciclo de replicación viral.
Las sales biliares son otro factor importante en la inhibición del ingreso viral
en el tracto intestinal. Las envolturas de los virus son particularmente
susceptibles a la digestión por la acción de las sales biliares. La capacidad
de las sales biliares para destruir la infectividad viral era la forma de
evidenciar la presencia de envolturas lipídicas, antes de que fuera posible la
observación directa de las ultraestructuras de las partículas virales,
A excepción de los coronavirus, la mayoría de los virus que inician la
infección en el tracto gastrointestinal son desnudos.
El sistema inmune entérico aporta otra importante defensa contra la
infección viral. La infección viral entérica induce una rápida producción de
anticuerpos intestinales, predominantemente IgA secretoria. Los virus
entéricos inducen también la producción de linfocitos T citotóxicos
específicos y linfocitos T colaboradores. Estas células forman parte del
sistema de tejido linfoide asociado a intestino (GALT). La inmunidad celular
(CD4 + CD8+ células T) juegan un rol clave en eliminar la infección
entérica.
Los eventos celulares que dan base a la iniciación de la infección sistémica
por virus entéricos están comenzando a ser mejor comprendidos. Los
reovirus y los poliovirus inicialmente se unen a la superficie luminal de la
células epiteliales especializadas (células M), que recubren los agregados de
tejido linfoide intestinal (linfonodos agregados). Luego los viriones son
transportados en vesículas a través del citoplasma de las células M y son
descargados en el tejido linfoide subepitelial, donde puede haber una
primer replicación en células linfoides y macrófagos.

1.3.4 SISTEMA GENITOURINARIO

12
Un importante número de virus tanto en animales como en humanos son
transmitidos por vía venerea. Durante el acto sexual pueden producirse
pequeños desgarros o laceraciones en el epitelio rectal, uretral o vaginal,
permitiendo la entrada de virus como HIV, herpes o papilomavirus. Entre los
factores del hospedador que pueden inhibir el ingreso viral por estas vías,
se encuentran el mucus cervical, el pH de las secreciones vaginales, la
composición química y la acción de limpieza, por arrastre, de la orina y la
presencia de IgA secretoria.
1.3.5.CONJUNTIVA
Aunque la conjuntivitis viral es una patología común, y puede presentarse
como entidad aislada o en asociación con otras infecciones sistémicas (por
ej. moquillo canino, sarampión), la conjuntiva raramente sirve como sitio de
entrada de virus en el hospedador. La infección local puede ser iniciada por
inoculación directa del virus luego de alguna maniobra oftalmológica o por
el contacto directo del tejido conjuntival con material contaminado (por ej.
material biológico de secreciones infectantes o el agua de las piletas de
natación en el caso específico de humanos). La mayoría de las veces, este
tipo de infecciones permanece localizada. El enterovirus E70 (virus de
humanos) parece ser una importante excepción; generalmente produce una
conjuntivitis hemorrágica aguda, y en raras ocasiones (quizás 1 caso en
1000) se disemina desde el ojo hacia el sistema nervioso produciendo
parálisis de los nervios craneales, mielitis o encefalitis.

1.4. MECANISMOS DE DISEMINACIÓN VIRAL E INFECCIÓN DE

ÓRGANOS BLANCO
La replicación viral puede estar restringida a la superficie corporal a través
de la cual el virus ingresa- por ejemplo, la piel, el tracto respiratorio, tracto
gastrointestinal, tracto genital o la conjuntiva. Alternativamente, los virus
pueden atravesar la barrera epitelial y ser diseminados por sangre, por vía
linfática o nervios causando una infección generalizada, o infecciones en
sitios específicos como el sistema nervioso central.
Para los virus que producen infecciones localizadas, los pasos más
importantes en la patogénesis son el ingreso al hospedador y la replicación
primaria en las células y tejidos próximos al sitio de infección. En muchas
infecciones localizadas la diseminación viral se produce predominantemente
por pasaje entre las células que están en contacto. El impacto del daño
queda circunscripto a la capa epitelial, aunque los tejidos linfoides locales
pueden estar también involucrados. Este tipo de infección circunscripta es
típica de algunos virus que producen enfermedades en el tracto respiratorio
superior (coronavirus, rinovirus, virus de la influenza), y rotavirus que
producen diarrea aguda. Estas infecciones también pueden ser
acompañadas por síntomas más generales (fiebre, escalofríos, mialgias,
anorexia), pero estos generalmente son el resultado de la producción de
citoquinas u otros mediadores de la inflamación.
No hay un conocimiento demasiado profundo sobre los factores que
restringen a algunos virus a producir infecciones localizadas mientras que

13
otros pueden diseminarse en el hospedador. De todos modos dentro de
estos factores pueden considerarse la dirección de la liberación viral desde
la célula hospedadora, la distribución de receptores virales y los efectos de
las diferencias entre la temperatura corporal interna y la de las superficies
epiteliales.
La liberación de algunos virus envueltos se produce preferentemente desde
la superficie apical de las células hacia el lumen (por ej. paramixovirus,
ortomixovirus), o desde la superficie basolateral en dirección subepitelial de
las células epiteliales infectadas (por ej. rabdovirus).
El tipo de liberación está determinado por el sitio de inserción de las
glucoproteínas de la envoltura viral en la membrana de la célula. Esto a su
vez está condicionado por secuencias de aminoácidos presentes en las
proteínas virales, que actúan como señales específicas. Este tipo de
liberación polarizada puede ser un factor importante para limitar o favorecer
una invasión viral sistémica. Por ejemplo, la liberación de partículas virales
hacia el lumen del tracto respiratorio o digestivo, facilitaría la infección
localizada de la superficie epitelial, inhibiendola invasión de tejidos
subepiteliales más profundos. Contrariamente, la liberación de virus desde
la superficie basolateral de las células facilitaría la invasión de las capas
subepiteliales con la consiguiente diseminación de virus por vía de vasos
sanguíneos, linfáticos o nervios.

1.5. CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD

I) Factores que promueven la colonización e invasión al hospedero

(fimbrias, pilis, adhesinas no fimbriales, unión e internalización a
células M, movilidad y quimiotaxis, proteasa de IgA, sideróforos,
cápsula, variación en antígenos de superficie).
II) Fimbrias. Son apéndices que consisten de subunidades de
proteínas que están ancladas ya sea en la membrana externa de
las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias
grampositivas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. La
función principal de las fimbrias es servir como soporte de las
adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula
hospedera.

III) Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas

que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la
adherencia. La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo
de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o más
adhesinas distintas para dos o más receptores diferentes y se les
llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no están en
fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos
ejemplos son: proteínas de membrana externa de las bacterias
gramnegativas, ácidos lipoteicoicos de bacterias grampositivas,
glucocalix, proteínas F y M de Streptococcus sp. y tienen como
función unirse en forma estrecha a la célula hospedera.

14
 Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las moléculas encargadas
de asegurar la adhesión de esa estructura a su receptor en la célula hospedera.

IV. Unión e internalización en células M. Las células M son células epiteliales

especializadas, que representan el 10% del total de células presentes en las placas
de Peyer. Están localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos,
justo por arriba de los nódulos linfáticos. La función principal de las células M es la
absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándola hacia la región
vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes; además, debido a su bajo
contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una casi nula
degradación enzimática. Las células M son endocíticas por naturaleza de modo
que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido
linfoide. Algunas bacterias utilizan a las células M como puerta de entrada para
llegar a los tejidos profundos.

V. Invasión bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un

microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales
o endoteliales), se replica dentro de éstas, se propaga a células adyacentes y
finalmente destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel
microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas
profesionales (neutrófilos y macrófagos).

VI. Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un

lugar a otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son
apéndices largos los cuales se encuentran fijos a la célula por uno de su extremos
y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de
subunidades de una proteína denominada flagelina.

VII. Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse
hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas están protegidas de la
colonización bacteriana debido a que están siendo bañadas constantemente con
líquido y presentan movimiento rápido. En tales casos, la bacteria móvil se dirige
hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie
mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad,

15
 apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino
delgado y la vejiga son móviles.

VIII. Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte

por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen
simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la
interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia
bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la
producción de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la región de la
bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la
parte que interactúa con la mucina. La importancia de que ciertos géneros
bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias
pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no
producen la proteasa de sIgA.

IX. Mecanismos de captación de fierro. El hierro es un factor importante para el

crecimiento de la mayoría de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual
las bacterias captan fierro son los sideróforos, los cuales son compuestos de bajo
peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos
principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una
combinación de ambos. Los sideróforos son producidos por la bacteria y
excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se
une a receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha
internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en
el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios
sideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos
producidos por otras bacterias.

X. Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una

bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos. Si el
polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo
bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla
alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana es
proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es,
activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si
misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser
ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular).
Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz
extracelular) como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un
componente común de las glucoproteínas de la células) se encuentra en algunas
cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el
hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular.

XI. Variación en los antígenos de superficie. Una forma de evadir la acción de los
anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los
anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria
también cambia otras proteínas de superficie que pueden servir como blanco para
los anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas están compuestas de
polisacáridos que no desencadenan la formación de anticuerpos porque dichos
polisacáridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del
hospedero (ácido siálico y ácido hialurónico).

16
 FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN E INVASIÓN AL
HOSPEDERO
Factor Comentario
Se encuentra en bacterias gramnegativas y
Adhesinas fimbriales
grampositivas y sirve para la adherencia
En bacterias gramnegativas y grampositivas,
Adhesinas no fimbriales
su función es la adherencia
Internalización en células M Invasividad
Movilidad y quimiotáxis Colonización y permanencia en el hospedero
IgA proteasa Disminuye la viscosidad del moco
Sideróforos Ayuda a sobrevivir a la bacteria
Cápsula Antifagocítica y factor de diseminación
Variación antigénica Evasión de la respuesta inmune

I) Factores que causan daño al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes

tóxicos de la pared celular, enzimas hidrolíticas y productos bacterianos que provocan una
respuesta autoinmune.

 Exotoxinas. Las exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, elaborada por
ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que
diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas (lipopolisacárido)
que forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las
exotoxinas que dañan una gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas,
mientras las exotoxinas que dañan un tipo específico de células se designan de
acuerdo al tipo de célula u órgano afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina,
hepatotoxina y cardiotoxina. También se les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo
a las especies que las produce o a la enfermedad que están asociadas. Por ejemplo
toxina colérica producida por Vibrio cholerae, causa el cólera; toxina shiga producida
por Shigella sp, causa la disentería bacteriana; toxina diftérica producida
por Corynebacterium diphtheriae causante de difteria; toxina tetánica, producida
por Clostridium tetani, causante de tétanos.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y función. Un
tipo son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porción B de la
toxina se une a su receptor en la célula hospedera y se separa de la porción A, que
media la actividad enzimática responsable de la toxicidad. La mayoría de las toxinas
bacterianas bien caracterizadas caen dentro de la categoría A-B, por ejemplo, toxina
colérica, tetánica, diftérica y toxina Shiga. El segundo tipo de exotoxinas no tienen las
porciones separables A-B y actúan por desorganización de la membrana de las células
hospederas. El tercer tipo de toxina, denominado superantígeno también carece de la
estructura tipo A-B y actúa por estimulación de las células B para liberar citocinas por
ejemplo la toxina de choque tóxico producida por Staphylococcus aureus.

Endotoxinas. La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) corresponde a la membrana

externa de las bacterias gramnegativas. La porción lipídica (lípido A) esta embebido en
la membrana externa con el core, las porciones del antígeno "O" se extienden hacia
afuera de la superficie de la bacteria. El lípido A es la porción tóxica de la molécula,
ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado
del efecto del complejo de ataque a membrana o por el complemento, ingestión y
destrucción por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibióticos.

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 CONCLUSIÓN

Los mecanismos bacterianos implicados en la patogenicidad y virulencia son

en la actualidad objeto de numerosos estudios en el ámbito de la

microbiología médica infecciosa. Sin embargo, estos mecanismos han

experimentado un largo proceso evolutivo dependiente de la relación

hospedero-patógeno. Muchos de estos cambios se han debido a la presión

de selección provocada por la introducción de los antimicrobianos en

medicina.

Esta presión ha obligado a los microorganismos a adaptarse a condiciones

cambiantes, adquiriendo o desarrollando nuevos mecanismos de

patogenicidad y resistencia de manera continua, provocando cambios

importantes en las funciones celulares, influyendo finalmente sobre la

virulencia. A la vez muchos de los avances en el conocimiento de la

patogenicidad bacteriana se han debido al avance en el conocimiento

molecular, farmacológico, bioquímico y genético. Finalmente cuando se

ignoran los mecanismos de adherencia, acción de toxinas, mecanismos de

defensa del hospedero, entre otras, entonces se desconocen los

mecanismos por los cuales podemos combatir a las bacterias.

Los conceptos clásicos de patogenicidad y virulencia bacteriana han

proporcionado un modelo útil para analizar el papel de los microorganismos

en la producción y desarrollo de las enfermedades infecciosas. Las bacterias

patógenas poseen distintas propiedades que las capacitan para asegurar su

establecimiento dentro de un hospedero específico. Los mecanismos por los

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cuales las bacterias producen enfermedad se dividen en dos categorías:

factores que promueven la colonización e invasión del hospedero y aquellos

que causan daño al hospedero. El conocimiento acerca de cómo las

bacterias provocan daño ha permitido llevar a cabo medidas terapéuticas

para combatirlas en forma oportuna y eficaz.

Queda aún la interrogante acerca de cómo las bacterias desarrollan

mecanismos de defensa para asegurar su supervivencia aun frente al

ingenio humano; de ahí el planteamiento de la “inteligencia” de las

bacterias; sin embargo, es necesario tener presente que desde un punto de

vista biológico, la inteligencia alude a la capacidad de poder interpretar,

discriminar y utilizar la información recibida del entorno, permitiendo

encontrar alternativas, con la libertad de optar por alguna de ellas, no

estando ya del todo sujetos a los instintos, con el fin de modificar el medio

para adaptarse a él de forma óptima. De la respuesta a esta interrogante

surgirán seguramente nuevas estrategias para enfrentar a las

enfermedades infecciosas.

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 BIBLIOGRAFIA

Bianco, V. V. y F. Pimpini. 1990. Orticoltura. Pàtron Editore, Bologna, Italia. 991p.

Faiguenbaum, H. 1994. Producción de leguminosas hortícolas y maíz dulce para la

agroindustria del congelado. Proyecto docente. Pontificia Universidad Católica de
Chile, Santiago, Chile. 156p.

Gubbins, X. 1996. Efecto de distintas distancias sobre hilera en tres cultivares de haba
(Vicia faba L.). Memoria de título de Ingeniero Agrónomo. Universidad de Chile,
Santiago, Chile. 42p.

Rex, E. 1993. Evaluación de nuevos cultivares de haba (Vicia faba L.) para consumo
en verde. Memoria de título de Ingeniero Agrónomo. Universidad de Chile, Santiago,
Chile. 63p.

Tapia, F. 1993. Cultivo de haba. p. 54-72. In H. Faiguenbaum (ed.). Curso: Producción

de leguminosas hortícolas y maíz dulce. Pontificia Universidad Católica de Chile,
Facultad de Agronomía, Departamento de Ciencias Vegetales, Santiago, Chile.

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