TUGAS KESEHATAN DAN KESELAMATAN KERJA

(K3)

ASBESTOSIS

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas kedokteran Unsyiah/RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh

Oleh :

Evy Nurjannah Munthe

Fitri Akmalia
FW. Dewi Agustina Firdausi
M. Rizkan fauzi

PROGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM BANDA ACEH
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah yang telah memberikan rahmat dan

hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan tema
“Asbestosis”.
Referat ini disusun dengan mengamati salah satu kasus yang diakibatkan
oleh pekerjaan. Diharapkan dengan adanya referat ini dapat memberikan manfaat
dan menambah informasi mengenai penyakit dan penanggulangan Kesehatan
Keselamatan Kerja.
Penulis menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dan
kelemahan dalam penulisan referat ini. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan
hati penulis mengharapkan sumbangan gagasan, saran dan masukan yang
membangun demi penyempurnaan tulisan ini. Akhir kata penulis berharap semoga
laporan kasus ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.

Oktober 2018,

(Penulis)
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kesehatan Kerja merupakan spesialisasi dalam ilmu kesehatan atau ilmu

kedokteran beserta prakteknya yang bertujuan agar pekerja memperoleh derajat
yang setinggi-tingginya baik fisik, mental, sosial, dengan usaha-usaha preventif
dan kuratif terhadap penyakit-penyakit gangguan kesehatan yang diakibatkan oleh
pekerjaan dan lingkungan pekerjaan serta terhadap penyakit-penyakit umum
lainnya. Keselamatan Kerja merupakan pengendalian secara teknis terhadap
peralatan kerja, bahan, proses pengolahan, landasan tempat kerja, lingkungan
kerja, dan cara melakukan pekerjaan sehingga terhindar dari kecelakaan kerja.

Asbestosis merupakan inflamasi kronis pada paru-paru yang

mempengaruhi parenkim jaringan dari paru-paru. Asbestosis adalah penyakit
akibat kerja yang disebabkan oleh debu atau serat asbes yang mencemari udara.
Asbestosis lebih sering diderita oleh kalangan pekerja bangunan atau yang sering
berhubungan dengan asbes. Mereka tidak menyadari bahwa jika setiap hari
mereka menghirup serat asbes dapat sangat membahayakan, karena asbes terdiri
dari serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang berbeda. Jika terhisap,
serat asbes mengendap di dalam paru-paru, menyebabkan parut. Menghirup asbes
juga dapat menyebabkan penebalan pleura.

Asbes masih banyak digunakan dalam industri dan konstruksi di negara

berkembang dan negara maju. Amerika Serikat telah melarang penggunaan
asbestos sejak tahun 1970-an sampai 1980-an. Terdapat sedikit peningkatan
kematian akibat kanker atau Asbestosis dalam waktu kurang dari 15-19 tahun dari
awal kerja. Secara umum, walaupun periode latensi klinis adalah 2-4 dekade atau
lebih dan ada perbedaan penting di antara beberapa asbes terkait penyakit.
Kanker paru-paru mencapai puncaknya pada sekitar 30-35 tahun dari onset dan
asbestosis di 40-45 tahun.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asbestosis merupakan penyakit kronis progesif, Penyakit ini disebabkan

oleh udara yang mengandung debu asbes. Umumnya debu masuk kedalam paru-
paru pada saat kita menarik nafas. Hal ini tergantung pada ukuran debu yang
terhirup. Semakin kecil ukuran debu yang masuk melalui saluran pernapasan,
maka semakin besar pula resiko terjadinya penimbunan debu dalam paru-paru.
Ukuran debu sangat berpengaruh terhadap terjadinya penyakit pada saluran
pernapasan. Debu dengan ukuran 5-10 mikron akan tertahan oleh saluran
pernapasan atas, 3-5 mikron akan tertahan oleh saluran pernapasan bagian tengah,
1-3 mikron akan sampai di permukaan alveoli, 0,5-1 mikron hinggap di
permukaan alveoli/selaput lender sehingga menyebabkan fibrosis paru, sedangkan
0,1-0,5 mikron melayang dipermukaan alveoli.

Asbestosis disebabkan oleh debu asbes dengan masa latennya 10-20 tahun.
Asbes adalah campuran berbagai silikat yang terpenting adalah campuran
magnesium. Jika terhisap, serat asbes mengendap di dalam dalam paru-paru,
mempengaruhi parenkim jaringan dari paru-paru, menjadi jaringan parut.
Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan pleura. Ini terjadi setelah
jangka panjang, paparan berat asbes, misalnya di pertambangan. Asbes terdiri dari
serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang berbeda. Asbes adalah
mineral yang dapat dijalin seperti wol dan merupakan produk alam mineral yang
diketahui tahan terhadap panas dan korosi, tidak meneruskan arus listrik, tahan
terhadap asam kuat, serta merupakan serat yang kuat dan fleksibel, mudah dijalin
bersama-sama dan digunakan secara luas di dalam bangunan dan pabrik-pabrik
industri.
2.2 Epidemiologi

Pajanan terhadap asbestos dibagi menjadi tiga kategori, yaitu primer,

sekunder, dan tersier. Pajanan primer secara langsung terjadi pada penambang
asbestos. Pajanan sekunder didapatkan pada pekerja industri yang menggunakan
asbestos seperti pada pekerja konstruksi. Sedangkan Pajanan tersier adalah
Pajanan non-okupasi yang disebabkan oleh polusi udara. Pajanan tersier tidak
memiliki risiko yang signifikan terhadap terjadinya asbestosis.

Dalam studi di Amerika Serikat, asbestosis terdeteksi pada 10% pekerja

penambang asbestos yang bekerja selama 10-19 tahun dan pada 90% pekerja yang
telah bekerja selama lebih dari 40 tahun. Sejak tahun 1940 di Amerika ditemukan
bahwa antara 8-11 juta orang terpajan asbes dalam pekerjaannya. Laju kematian
asbestosis setelah tahun 1970 cenderung meningkat dan pada negara maju
menurun setelah tahun 2000. Pekerjaan-pekerjaan yang menimbulkan risiko
terpajan asbes tersebut antara lain: penyekat asbes, pekerja-pekerja asbes yang
terlibat dalam pertambangan dan proses bahan mentah asbes, ahli mekanik
automobil, pekerja perebusan, ahli elektronik, pekerja pabrik, ahli mekanik atau
masinis, armada niaga, personil militer, pekerja kilang minyak, tukang cat,
pembuat pipa, tukang ledeng/pipa, pekerja bangunan, pembuat jalan raya, pekerja
atap rumah, pekerja lembaran metal, pekerja galangan kapal, tukang pipa uap,
pekerja baja, pekerja di industri tekstil.

Saat ini, CDC memperkirakan terdapat 1.290 kematian akibat asbestosis di

Amerika Serikat setiap tahunnya dengan ratarata usia penderita sekitar 79 tahun.8
Kematian akibat asbestosis merupakan 28% dari semua kasus kematian akibat
pneumokoniosis.1 Namun, laju kematian akibat asbestosis seringkali menjadi bias
oleh adanya kanker paru dan mesotelioma.8 Pada studi The Surveillance of
Australian Workplace Based Respiratory Events (SABRE) ditemukan kasus
asbestosis sebanyak 10,2% dari 3.151 kasus penyakit paru okupasi.
2.3 Etiologi

Asbestosis disebabkan oleh terhirupnya serat asbes (panjang 50 mikron

atau lebih dan diameter 0,5 mikron atau kurang), oleh serat asbes, dimana serat
asbes sukar untuk dihancurkan, bahkan oleh makrofag. Ketika makrofag mencoba
untuk mencernakan serat asbes, sering mengalami kegagalan sebab seratnya
terlalu kuat dan ikatan rantainya sangat kuat untuk diuraikan. Asbes dapat menjadi
kering atau rapuh bila keberadaannya digangggu atau oleh karena termakan usia.
Akibatnya serat mikroskopis yang tidak terlihat oleh mata tersebut dapat terpecah
dan melayang di udara. Sekali terdapat di udara, serat asbes akan menetap dalam
jangka waktu yang panjang dan kemudian terhirup oleh manusia yang berada di
lingkungan tersebut. Ukuran serat asbestos yang berukuran kecil bisa menembus
jauh ke dalam paru, serat ini dilapisi oleh makrofag sehingga terjadi pelepasan
sitoksin, hal ini menyebabkan reaksi peradangan, sehingga mengarah ke fibrosis
progresif, terutama di lobus bawah.

2.4 Patofisiologi

Proses patofisiologi asbestosis diawali dengan inhalasi serat

asbestos. Serat berukuran besar akan tertahan di hidung dan saluran pernapasan
atas dan dapat dikeluarkan oleh sistem mukosiliaris. Serat berdiameter 0,5-5
mikrometer akan tersimpan di bifurcatio saluran, bronkioli, dan alveoli. Serat
asbestos akan menyebabkan cedera sel epitel dan sel makrofag alveolar yang
berusaha memfagosit serat. Beberapa serat akan masuk ke dalam jaringan
intersisium melalui penetrasi yang dibawa oleh makrofag atau epitel. Makrofag
yang telah rusak akan mengeluarkan reactive oxygen species (ROS) yang dapat
merusak jaringan dan beberapa sitokin, termasuk tumor necrosis factor (TNF),
nterleukin-1, dan metabolit asam arakidonat yang akan memulai inflamasi alveoli
(alveolitis). Sel epitel yang terganggu juga mengeluarkan sitokin. Gangguan
asbestos berskala kecil tidak akan menimbulkan gangguan setelah inflamasi
terjadi. Namun bila serat terinhalasi dalam kadar lebih tinggi, alveolitis akan
terjadi lebih intens, menyebabkan reaksi jaringan yang lebih hebat. Reaksi
jaringan ini menyebabkan fibrosis yang progresif, yaitu pengeluaran sitokin profi
brosis seperti fibronektin, fibroblast growth factor, platelet-derived growth factor,
dan insulin-like growth factor yang akan menyebabkan sintesis kolagen.

Orang-orang yang terpajan debu serat-serat asbes dapat tertelan bersama

ludah atau sputum. Kadangkala air, minuman atau makanan dapat mengandung
sejumlah kecil serat tersebut. Sebagian serat yang tertelan agaknya menembus
dinding usus, tetapi migrasi selanjutnya dalam tubuh tidak diketahui. Setelah
suatu masa laten-jarang di bawah 20 tahun, dapat mencapai 40 tahun atau lebih
setelah pajanan pertama, dapat timbul mesotelioma maligna pleura dan
peritoneum. Mekanisme karsinogenesis tidak diketetahui. Kadang-kadang, serat
yang lain, misal talk yang terbungkus oleh besi-berikatan dengan protein, dapat
menimbulkan badan asbes.

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala asbestosis muncul secara bertahap dan baru muncul setelah
terbentuknya jaringan parut dalam jumlah banyak dan paru-paru kehilangan
elastisitasnya. Gejala pertama adalah sesak nafas ringan dan berkurangnya
kemampuan untuk melakukan gerak badan juga ditandai dengan batuk kering.
Gejala lainnya adalah batuk produktif atau batuk kering persisten, rasa sesak dan
nyeri pada dada, serta adanya mengi. Sekitar 15% penderita, akan mengalami
sesak nafas yang berat dan mengalami kegagalan pernafasan. Berlangsung sebagai
penyakit paru- paru dan kerusakan meningkat, sesak nafas terjadi walaupun pada
pasien istirahat.

Pada pemeriksaan dapat ditemukan rhonki basal paru bilateral

(pada 60% pasien) yang terdengar pada akhir fase inspirasi. Sering ditemukan
pula jari tabuh (digital clubbing) pada 30-40% pasien dan pada asbestosis lanjut.
Gangguan lain yang perlu diperhatikan adalah adanya cor pulmonale, keganasan
yang terkait asbestosis, seperti kanker paru, kanker laring, bahkan kanker gaster
dan pankreas.

Pada pemeriksaan fungsi paru akan didapatkan pola restriktif

dengan penurunan kapasitas vital, kapasitas total paru, dan kapasitas difusi,
dengan hipoksemia arterial. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC)
akan menurun <75%. Dapat juga didapatkan pola obstruktif disebabkan fibrosis
dan penyempitan bronkioli.

Pada asbestosis risiko terjadinya tuberculosis paru tidak didapatkan, tetapi

disini didapatkan risiko kanker paru lebih besar. Risiko terjadinya mesothelioma
atau penebalan pleura sangat besar. Kelainan kuku atau clubbing of fingers juga
dapat terjadi.

Manifestasi klinis asbestosis

MK: Bersihan Serat asbes masuk kedalam

Masuk ke Alveoli
jalan napas saluran pernapasan
inefektif

Produksi mucus Melalui makrofag sel Fibrogenik dan

meningkat,batuk pertahanan mencoba merusak karsinogenik
serat asbes

Peningkatan suhu Terjadi radang dan Mesoteliom

tubuh membentuk fibrosa a

MK : Hipertermi ASBESTOSI Kanker Paru

S

Dinding alveolar Ekspansi paru Perasaan tidak Stadium

menebal menurun nyaman,lemah , lanjut
anoreksia

Difusi gas Sesak napas,nyeri Clubbing finger,

menurun dada saat Berat Badan hipoksia
bernapas,retraksi menurun
Gangguan difusi dinding dada.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

MK : Perubahan
MK: Nutrisi perfusi jaringan
MK: gangguan MK : Perubahan
Kurang dari perifer
pertukaran gas Pola Napas
kebutuhan tubuh
 2.6.1 Radiologis
Penderita dapat mengalami sesak nafas tanpa adanya kelainan radiologis.
Didapatkan infiltrat halus tersebar difus, lokasi kelainan pada umumnya didaerah
lateral dan basal. Pada lapangan paru bawah bilateral terdapat bercak-bercak
nodular. Pada fase lanjut infiltrat makin banyak dan luas. Bila penyakit bertambah
berat batas infiltrat makin tidak jelas dan jantung membesar. Bila ada penyulit
maka akan didapatkan gambaran tumor paru, pelebaran pleura, ektasis dengan
gambaran sarang lebah, cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan CT-scan
meningkatkan diagnostik dengan mendeteksi perubahan pada pleura dan parenkim
yang tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiologis biasa.
2.6.2 Tes fungsi paru dengan
1. Oximetry
Evaluasi oksigenasi penting sebab hypoxemia yang belum dikoreksi akan
menyebabkan hipertensi yang berkenaan dengan paru-paru dan dapat mendorong
kearah kor pulmonal . terutama oximetry dilakukan pada saat istirahat dan selama
latihan (misalnya, 6-menit tes berjalan).
2. Spirometri
Gambaran spirometri yang khas adalah penurunan kavasitas vital dan
kapasitas paru total,volume residu biasanya normal atau sedikit menurun serta
penurunan kapasitas difusi.Dalam mendeteksi kelainan ini secara dini maka kita
harus mengamati adanya penurunan kapasitas vital dan kapasitas difusi
2.6.3 Bilas Bronkoalveolar
Merupakan indikator aktivitas penyakit (alveolitis). Cairan bilas
bronkoalveolar normal mengandung 90% macrophage,10% limfosit dan sesekali
neutrofil.
2.6.4 Pemeriksaan darah
Gas darah arteri (AGDA) digunakan untuk mendeteksi penurunan oksigen
dalam darah yang berhubungan dengan perubahan pernapasan yang terkait
dengan penyakit yang berhubungan dengan asbes. Nilai normal BGA (Blood Gas
Analysa) adalah PCO2 :35-45mmHg, PO2 : 80 – 100 mmHg, pH : 7,35 – 7,45.
Pada klien dengan asbestosis analisis gas darah arteri menunjukkan tekanan
 parsial oksigen arteri menurun dan tekanan parsial karbon dioksida arteri rendah
karena hiperventilasi.

2.7 Diagnosis

Diagnosis asbestosis dapat ditegakkan dengan adanya riwayat Pajanan

asbestos, adanya selang waktu yang sesuai antara Pajanan dengan timbulnya
manifestasi klinis, gambaran dari roentgen thorax, adanya gambaran restriktif
dalam pemeriksaan paru, kapasitas paru yang terganggu, dan rhonki bilateral
basal paru.
Untuk memperkuat diagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan berikut:
 Rontgen dada
 Tes fungsi paru-paru
 CT scan paru.

2.8 Penatalaksanaan
Belum tersedia obat untuk asbestosis, maka menghentikan paparan asbes
lebih lanjut perlu untuk dilakukan. Maka dilakukan perawatan yang bertujuan
untuk membantu pasien dapat bernapas dengan mudah, mencegah infeksi
pernapasan, dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Pengguanaan antibiotik
dimaksudkan untuk menyerang infeksi. Aspirin atau Acetominophen (Tylenol)
dapat membebaskan ketidaknyaman dan bronchodilators oral atau inhalasi dan
melebarkan saluran napas. Dapat diberikan obat semprot untuk mengencerkan
lendir. Pengobatan suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang
lendir atau dahak dari paru-paru melalui prosedur postural drainase. Bila
asbestosis sudah memasuki stadium mesotelioma maka belum ada terapi yang
berhasil meningkatkan kesembuhan.
2.9 Pencegahan
Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes
dilingkungan kerja. Penggunaan kontrol debu dapat mengurangi penderita
asbestosis, tetapi mesotelioma masih terjadi pada orang yang pernah terpapar 40
tahun yang lalu, ventilasi udara yang cukup di ruang kerja, penggunaan masker
bagi pekerja yang beresiko tinggi dapat mengurangi pemaparan. Untuk
mengurangi resiko terjadinya kanker paru-paru dianjurkan pekerja pabrik untuk
berhenti merokok. Perawatan medis untuk infeksi saluran pernapasan, dengan
sering menggunakan antibiotik ketika diperlukan. Mereka juga harus
berpartisipasi dalam terapi pernapasan seperti bronkial drainase atau penggunaan
humidifier kabut ultrasonik yang membantu dalam pembersihan lendir dari paru-
paru. Pasien harus menghindari situasi yang mungkin mengekspos mereka untuk
infeksi saluran pernapasan seperti banyak orang.
Pencegahan sangat penting dalam bidang penyakit paru kerja. Dalam kaitan ini
dikenal pencegahan primer, sekunder dan tersier.
1. Pencegahan Primer5
Pencegahan primer artinya mengurangi faktor risiko sebelum terserang penyakit.
Hal tersebut dapat dilakukan dengan berbagai cara antara lain :
1. Ada Undang-Undang atau Peraturan yang mengatur tentang masalah Kesehatan
dan Keselamatan Kerja. Di Indonesia terdapat berbagai macam Undang-undang dan
Peraturan tentang hal tersebut antara lain.

 UU No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan Kerja

Undang-undang ini adalah sebagai undang-undang pokok yang memuat aturan-
aturan dasar atau ketentuan-ketentuan umum tentang keselamatan kerja di semua tempat
kerja baik di darat, dalam tanah, di permukaan air maupun di udara yang berada di
wilayah kekuasaan hukum Republik Indonesia. Undang-undang ini memuat tentang
syarat-syarat keselamatan kerja dan separuhnya (50%) merupakan syarat-syarat kesehatan
kerja.
 Pada pasal 8 disebutkan kewajiban untuk :
a. Memeriksakan kesehatan badan, kondisi mental dan kemampuan fisik tenaga
kerja yang akan diterima maupun yang akan dipindahkan, sesuai dengan sifat pekerjaan
yang akan diberikan kepada pekerja.
b. Memeriksakan kesehatan semua tenaga kerja yang berada di bawah pimpinannya
secara berkala ( periodik ) pada dokter yang ditunjuk oleh pengusaha dan dibenarkan
(disahkan) oleh Direktur.
 UU No. 14/1969 tentang Ketentuan Pokok Mengenai Tenaga Kerja
Pada Bab IV Pasal 9 dan 10 Undang-undang tersebut disebutkan : Setiap tenaga
kerja berhak mendapat perlindungan atas keselamatan, kesehatan, kesusilaan,
pemeliharaan moril kerja serta perlakuan yang sesuai dengan martabat dan moral agama.
Pemerintah membina perlindungan kerja yang mencakup :
a. Norma Keselamatan Kerja
b. Norma Kesehatan Kerja
c. Norma Kerja
d. Pemberian ganti rugi, perawatan dan rehabilitasi dalam hal kecelakaan kerja.
Pasal ini sebenarnya dapat dipakai untuk mempertahankan hak tenaga kerja yang
terkena penyakit. Pemberi kerja (pemerintah atau pengusaha) wajib memberi
perlindungan bagi tenaga kerja, tidak boleh memberhentikan begitu saja dan juga wajib
memberi pengobatan serta upah yang menjadi hak mereka.
Dan masih banyak lagi Undang-undang atau peraturan yang mengatur tentang kesehatan
dan keselamatan kerja.
1. Substitusi
Yang dimaksud di sini yaitu mengganti bahan yang berbahaya dengan bahan
yang tidak berbahaya atau kurang berbahaya. Sebagai contoh adalah serat asbes yang
dapat menimbulkan asbestosis, kanker paru dan mesotelioma, digantikan oleh serat
buatan manusia. Contoh lain adalah debu silika yang diganti dengan alumina.
2. Modifikasi proses produksi untuk mengurangi pajanan sampai tingkat yang aman
3. Metode basah
Melakukan proses produksi dengan cara membasahi tempat produksi sehingga
tidak menghasilkan debu dengan kadar yang tinggi.
4. Mengisolasi proses produksi.
Bila bahan yang berbahaya tidak dapat dihilangkan, pajanan terhadap pekerja
dapat dihindari dengan mengisolasi proses produksi. Teknik ini telah digunakan dalam
menangani bahan radioaktif dan karsinogen, dan juga telah berhasil digunakan untuk
mencegah asma kerja akibat pemakaian isosianat dan enzim proteolitik.
5. Ventilasi keluar
Bila proses isolasi produksi tidak bisa dilakukan, maka masih ada kemungkinan untuk
mengurangi bahan pajanan dengan ventilasi keluar (exhaust ventilation). Metode ventilasi
keluar telah berhasil digunakan untuk mengurangi kadar debu di industri batubara dan
asbes.
6. Alat Pelindung Diri ( APD )
Alat pelindung diri di sini bukan hanya sekedar masker, namun yang terbaik adalah
respirator. Respirator adalah suatu masker yang menggunakan filter sehingga dapat
membersihkan udara yang dihisap. Ada 2 macam respirator, yaitu yang half-face
respirator, di sini berfungsi hanya sebagai penyaring udara, dan full-face respirator, yaitu
sekaligus berfungsi sebagai pelindung mata.
Pemakaian respirator adalah usaha terakhir, bila usaha lain untuk mengurangi pajanan
tidak memberikan efek yang optimal. Untuk menggunakan respirator, seseorang harus
melalui evaluasi secara medis. Hal ini penting karena respirator tidak selalu aman bagi
setiap orang. Pemakaian respirator dapat berakibat jantung dan paru bekerja lebih keras
sehingga pemakaian respirator dapat menjadi tidak aman bagi penderita asma, gangguan
jantung atau orang yang mempunyai masalah dengan saluran napasnya. Pelatihan bagi
pekerja yang akan menggunakan respirator sangat penting. Dengan pelatihan tersebut
pekerja diberi pemahaman tentang jenis respirator, cara memilih respirator yang cocok,
cara pemakaian serta cara perawatan agar tidak mudah rusak.
Pemakaian alat pelindung diri mempunyai beberapa kelemahan:
 Tergantung kepatuhan pekerja
 Tidak 100% efisien
 Memerlukan ketrampilan dan perawatan teratur
 Disesuaikan dengan kebutuhan fisiologis dari masing-masing pemakai
 Dapat mengganggu kemampuan melakukan pekerjaan

2. Pencegahan Sekunder5
Adalah melakukan deteksi dini penyakit dan deteksi dini pajanan zat yang dapat
menimbulkan penyakit. Dilakukan pemeriksaan berkala pada pekerja yang terpajan zat
yang berisiko tinggi terjadinya gangguan kesehatan. Pemeriksaan berkala dilakukan sejak
tahun pertama bekerja dan seterusnya.
Surveilans medik adalah kegiatan yang sangat mendasar, bertujuan untuk mendeteksi
efek pajanan yang tidak diinginkan sebelum menimbulkan gangguan fungsi pernapasan
pekerja dan selanjutnya dilakukan usaha-usaha untuk mencegah perburukan. Tanpa
usaha-usaha tersebut, surveilans hanya berperan mencatat besar angka kesakitan daripada
 pencegahan sekunder. Dalam prakteknya pencegahan berdasarkan surveilans adalah
untuk mencegah pajanan.

3. Pencegahan Tersier5
Pencegahan tersier berguna untuk mencegah penyakit bertambah buruk dan
penyakit menjadi menetap. Bila diduga telah terjadi penyakit atau diagnosis telah
ditegakkan, perlu secepat mungkin menghindarkan diri dari pajanan lebih lanjut.
Pajanan dari tempat kerja dan lingkungan yang diduga atau diketahui mempunyai
efek sinergi terhadap terjadinya kanker paru seperti merokok harus dihentikan.
Contoh lain pencegahan tersier adalah pencegahan terhadap penyakit TB pada
pekerja yang terpajan debu silika.

2.9 Komplikasi
Komplikasi lanjutan pada asbestosis antara lain:
1. Efusi pleura
2. Mesothelioma, meskipun jarang, asbes juga bisa menyebabkan tumor pada pleura
yang disebut mesotelioma atau pada selaput perut yang disebut mesotelioma
peritoneal. Mesotelioma yang disebabkan oleh asbes bersifat ganas dan tidak
dapat disembuhkan. Mesotelioma umumnya muncul setelah terpapar krokidolit,
satu dari 4 jenis asbes. Amosit, jenis yang lainnya, juga menyebabkan
mesotelioma. Krisotil mungkin tidak menyebabkan mesotelioma tetapi kadang
tercemar oleh tremolit yang dapat menyebabkan mesotelioma. Mesotelioma
biasanya terjadi setelah pemaparan selama 30-40 tahun.
3. Cor pulmonale
4. Fibrosis Pulmoner idiopatik
5. Pneumoconeosis
6. Kanker bronkus
2.10 Prognosis
Asbestosis adalah laten dan dapat membutuhkan waktu puluhan tahun
untuk dapat berkembang menjadi gejala. Lama paparan asbes membuat seseorang
dapat meningkatkan resiko perkembangan asbestosis, namun tidak jelas persis
berapa banyak eksposur merupakan risiko yang signifikan. Asbestosis itu sendiri
tidak ganas dan tidak langsung berakibat fatal. Namun komplikasinya dapat
mengakibatkan kematian. Seperti penurunan yang signifikan dalam kapasitas
paru-paru total dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. 20 % pasien
asbestosis meninggal dunia karena penyakitnya dan 50 % akibat keganasan yang
berkaitan (kanker paru atau mesotelioma). Kematian ini disebabkan sebagai akibat
dari komplikasi Asbestosis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aditama, TY. 1992. Asbestosis, Polusi Udara dan Kesehatan. ARCAN.

Jakarta

2. Anies. 2005. Penyakit Akibat Kerja. PT.Elex Media Kompotindo. Jakarta

3. Anonim. 2015. Penyakit Paru akibat Kerja, Editorial Jurnal Respirologi

indonesia, Vol. 18 No. 14. Jakarta

4. Margono, B. 2016. Penyakit Paru Kerja, Ilmu Penyakit Dalam Vol.23,

No.2. Jakarta

5. Price, SA. 2011. Patofisiologi Konsep Klinis dan proses-Proses penyakit.

EGC. Jakarta

6. Robbins, SL. 2014. Dasar patologi Penyakit. EGC. Jakarta