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Faculté de médecine d’Annaba

Département de Pharmacie

Helicobacter pylori
1. Introduction :
Le genre Helicobacter appartient à la famille des Helicobacteriaceae dont les
espèces sont toutes microaérophiles et dans la plupart des cas catalase et
oxydase positif.
A ce jour, plus des 20 espèces ont été reconnues. Elles colonisent la muqueuse
digestive de l’homme et des animaux : Helicobacter pylori ++++ ; H.heilmannii ;
H.suis ; H.canis ; H.cinaedi.

2. Habitat-Épidémiologie :
L’homme est le seul réservoir connu de H.pylori. On estime actuellement que la
moitié de la population mondiale est infectée par cette bactérie.
La transmission est strictement interhumaine, précoce dans l’enfance et
intrafamiliale.
Le mode exact de transmission n’est pas connu mais trois voies de transmission
sont suspectées : gastro-orale ; oro-orale et féco-orale.

1. Caractères bactériologiques :
3.1. Morphologie :
H.pylori est un bacille à Gram négatif incurvé ou spiralé en forme de C, de U, ou
de S, mobile par la présence de 4 à 6 flagelles polaires.
3.2. Caractères culturaux :
H.pylori est un germe micro-aérophile qui nécessite des milieux enrichis en
sang ou à l’hémine pour sa croissance.
On peut également utiliser un milieu de base riche additionné de 0.2% de
charbon actif.
3.3. Caractères biochimiques :
Bactérie : oxydase(+), catalase(+), possède une uréase très active, n’attaque
pas les hydrates de carbone, ne réduit pas les nitrates.
3.4. Facteurs de pathogénicité :
Plusieurs facteurs de virulence ont été identifiés : le LPS, les adhésines, les
flagelles, l’uréase, la cytotoxine vacuolisante (VacA), la protéine Cag A.

4. Pouvoir pathogène :
L’infection par H.pylori provoque toujours une gastrite, le plus souvent
asymptomatique qui persiste toute la vie en l’absence de traitement
d’éradication. Cette gastrite chronique peut évoluer vers des pathologies plus
sévères : ulcère gastrique ou duodénal ; cancer gastrique ; lymphome du malt
(Mucosa Associated Lymphoid Tissue).

5. Diagnostic bactériologique :
5.1. Diagnostic bactériologique direct :
Les méthodes de diagnostic se répartissent en deux groupes :
Les méthodes invasives nécessitant une endoscopie et l’obtention d’une biopsie
de la muqueuse gastrique au cours d’une fibroscopie.
Les méthodes non invasives.
Il est nécessaire d’associer à la fois des techniques invasives et non invasives
pour optimiser le diagnostic.

5.1.1. Méthodes invasives :


Parmi ces méthodes nécessitant des biopsies :
 Les examens anatomopathologiques ;
 Les examens bactériologiques à savoir :
 L’examen microscopique direct après coloration de Gram d’un frottis de
biopsie ;
 La mise en évidence de l’activité uréasique : test direct à l’uréase : il
repose sur la forte activité uréasique de H.pylori qui hydrolyse l’urée en
ammoniaque. Il permet un diagnostic rapide (1h) dans la salle d’endoscopie
(tests sur gélose ou sur membrane avec virale du pH).
 La mise en culture : méthode diagnostic la plus spécifique. Elle permet la
détermination de la sensibilité aux antibiotiques et la recherche des
marqueurs de virulence.
Le produit de broyage ou de dilacération de la biopsie est ensemencé sur
un milieu gélosé (Columbia ; Wilkins Chalgren) additionné de sang de
mouton, de cheval ou de sérum de veau fœtal. Des mélanges sélectifs
contenant des antibiotiques peuvent être utilisés (Skirrow ; Butzler).
L’incubation se fait à 37 °C en atmosphère microaérophile.
En primoculture les colonies apparaissent en 3 à 12 jours (en subculture la
croissance est plus rapide en 2 à 4 jours). Les colonies ont un aspect
grisâtre et transparent.
Les exigences culturales, l’aspect à la coloration de Gram, la présence d’une
activité catalasique, oxydasique et uréasique forte permet l’identification
de l’espèce pylori.

 La détection de l’ADN bactérien par PCR.


Mais les méthodes invasives ont leurs limites : aspect traumatisant pour le
malade, risque de contamination, coût de la procédure. De plus, elles n’explorent
qu’une partie de la muqueuse gastrique et conduisent à un résultat retardé.

5.1.2. Méthodes non invasives :


Selon le prélèvement utilisé plusieurs tests sont disponibles :
 Air expiré :
 Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 : après absorption
d’une certaine dose d’urée marquée, et si H.pylori est présent au niveau de
l’estomac, l’urée sera hydrolysée par son abondante uréase en CO2
marquée et NH3. Le CO2 marqué est éliminé dans l’air expiré. Ce dernier
est récolté et analysé par un chromatographe en phase gazeuse et un
spectromètre de masse.
 Selles :
 Mise en culture ;
 Recherche de l’ADN ;
 Recherche des antigènes ;

5.2. Sérodiagnostic :
 Sang mais également urine et salive : Recherche des anticorps par ELISA.
La sérologie ne permet pas de distinguer une infection active d’une ancienne
infection.

6. Traitement - Sensibilité aux antibiotiques :


Les souches sauvages de H.pylori présentent une résistance naturelle à certains
antibiotiques : glycopeptides, lincosamides, streptogramines, polymyxines ,
sulfamides.
L’étude de la sensibilité aux antibiotiques se fait par la méthode de diffusion
(disques ; E-test) ou de dilution en agar (méthode de référence réservée aux
laboratoires spécialisées).
Le traitement actuellement préconisé pour éradiquer H.pylori est une
trithérapie associant l’amoxicilline, la clarithromycine et un inhibiteur de la
pompe à protons.
Le métronidazole peut être utilisé en cas de résistance à la clarithromycine.