BAGIAN ILMU KARDIOVASKULER REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2018

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

INFARK VENTRIKEL KANAN

Oleh:
Putri Nur Indah Sari

Pembimbing Supervisor:
dr. Sumarni, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KARDIOVASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Putri Nur Indah Sari

NIM : 11120172041

Judul Referat : Infark Ventrikel Kanan

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Kardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, September 2018

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

dr. Sumarni, Sp.JP, FIHA

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................... 1
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................. 2
DAFTAR ISI ....................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi .............................................................................................. 5
2.2 Anatomi dan Fisiologi ....................................................................... 5
2.3 Patogenesis ........................................................................................ 7
2.4 Manifestasi Klinis ............................................................................. 9
2.4 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 12
2.5 Penatalaksanaan .............................................................................. 14
2.6 Prognosis ......................................................................................... 15
BAB III KESIMPULAN ................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 17

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular berlangsung sangat cepat menjadi penyebab utama

mortalitas dan morbiditas di negara-negara berkembang(1). Secara global penyakit
tidak menular (PTM) penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah
penyakit kardiovaskular. Kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular
terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan terus meningkat
mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030. Berdasarkan data Riskesdas 2013,
prevalensi jantung koroner berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,5 persen, dan berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala
sebesar 1,5 persen.(2)

Pasien dengan sindroma koroner akut mungkin muncul dengan infark

miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST atau angina tidak stabil. Kondisi
ini merupakan mekanisme patofisiologi umum yang berkaitan dengan instabilitas
plak koroner (erosi atau ruptur), thrombosis dan vasospasme, yang berakibat
iskemia transmural atau subendokardial.(1)

Kejadian infark ventrikel kanan menjadi komplikasi penyulit pada infark

jantung inferior hingga mencapai 50% kasus. Ventrikel kanan memiiki jumlah
cardiac output yang sama dengan ventrikel kiri, namun dengan jumlah masa otot
sebesar seperenam dari ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan memperlihatkan
prognosis jangka panjang yang baik, namun dalam jangka pendek akibat
komplikasi hemodinamik dan elektrofisiologis memperlihatkan prognosis yang
buruk. Kejadian syok kardiogenik ventrikel kanan memiliki tingkat mortalitas yang
serupa dengan syok kardiogenik pada ventrikel kiri. Diagnosa dini dan akurat
mengenai keterlibatan ventrikel kanan, terutama pada kondisi hipotensi serta
melakukan penatalaksanaan khusus yang berbeda dengan tatalaksana infark
ventrikel kiri memiliki peranan penting untuk mengantisipasi dan mencegah
komplikasi.(3)

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Infark miokard (IM) adalah kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya

arteri koroner, yang menyebabkan matinya sel-sel otot jantung pada daerah
vaskularisasi arteri koroner tersebut(4). Infark miokard adalah nekrosis
miosit karena gangguan suplai darah. IM dapat berupa dinding anterior,
inferior, lateral atau posterior ventrikel kiri tergantung pada pembuluh yang
memasok area tersebut.(5)

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan

sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. A.
Coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung,
terletak di dalam jaringan ikat subepicardium. (6)

Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter

(kecuali sebagian kecil daerah di sebelah kanan sulcus
interventricularis),bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica
ventriculus sinister, sepertiga posteroinferior septum ventriculare, atrium
dextrum dan sebagian atrium sinistrum, nodus sinoatrialis, serta nodus dan
fasciculus atrioventricularis. Crus sinistrum fasciculus juga menerima darah
dari cabang-cabang kecil. (6)(7)

Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus

sinister, sebagian kecil ventriculus dexter di sebelah kanan sulcus
atrioventricularis, duapertiga anterior septum ventriculare, hampir seluruh
atrium sinistrum, crus dextrum dan sinistrum fasciculus atrioventricularis.(6)

5
 Gambar 2.1 Jantung mendapatkan aliran darah dari percabangan a. coronaria, sebagian
besar jantung kanan diperdarahi oleh a. coronaria dextra dan sebagian besar jantung kiri
diperdarahi oleh a. coronaria sinistra

Arteri koroner umumnya terdiri dari dua cabang utama, yaitu right
coronary artery (RCA) dan left coronary artery (LCA); dalam
perjalanannya LCA bercabang menjadi left anterior descending (LAD) dan
left circumflex (LCX). Pada populasi umum, atrioventricular (AV) node dan
SA node sebagian besar mendapat vaskularisasi dari RCA yaitu
masingmasing 90% dan 60%; selain itu ventrikel kanan, sepertiga septum
interventricular posterior, bagian inferior ventrikel kiri, dan sebagian
posterior ventrikel kiri mendapat vaskularisasi dari RCA. Penyumbatan
RCA umumnya menimbulkan manifestasi klinis berupa sinus bradikardi,
AV block, infark ventrikel kanan, serta infark posteroinferior ventrikel
kiri.(7)

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium

dextrum melalui sinus coronarius, yang terietak pada bagian posterior
sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.
Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior.

6
 Vena cardiac parva dan media bermuara ke sinus coronarius. Sisanya
dialirkan ke atrium dextrum melalui vena cardiaca anterior dan melalui
vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung.(8)

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah

setara. Volume darah miskin O, yang sedang dipompa ke paru oleh sisi
kanan jantung segera menjadi sama dengan volume darah kaya O, yang
sedang disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah
sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi
sistemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi.

Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh oleh

darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi adalah
oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara
darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri
jantung memompa darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri
melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam jumlah yang
sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang
dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot jantung di sisi kiri jauh lebih
tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang
lebih kuat. (9)

2.3 PATOGENESIS

Infark miokard ventrikel kanan (RVI) dapat terjadi ketika terdapat

oklusi pada a. coronaria dextra, dari proksimal sampai cabang marginal
ventrikel kanan. Ventrikel kanan memiliki karakteristik struktur dan fungsi
yang unik dibandingkan dengan ventrikel kiri, yang menjelaskan kurangnya
prevalensi dan perbaikan yang cepat pada infark miokard ventrikel kanan.
Secara spesifik: (1) Ventrikel kanan memiliki dinding yang tipis sehingga
kebutuhan oksigen lebih sedikit, (2) ventrikel kanan merupakan “bilik
bertekanan rendah” karenanya perfusi terjadi selama sistol dan diastole
secara bersamaan, (3) kemampuan ventrikel kanan untuk mengekstrak

7
oksigen meningkat saat terjadi stress hemodinamik, (4) ventrikel kanan
memiliki banyak cabang kolateral dari arteri koronaria sinistra, dan (5)
ventrikel kanan secara langsung mendapatkan suplai darah dari ruangan
ventrikel kanan sepasnjang vena-vena thebesia. (10)

Ventrikel kanan menerima aliran darah koroner melalui sistol dan

diastole dan kaya akan sirkulasi kolateral potensial. Ketika RCA tersumbat,
kerusakan kemungkinan terjadi di ventrikel kanan, sebagian dari ventrikel
kiri, dan nodus sinoatrial dan atrioventrikular(11). Ketika aliran darah dari
arteri koroner ke miokardium menurun, mekanisme autoregulatif
melebarkan arteri koroner untuk memasok darah ke miokardium. Ini
mengalihkan aliran darah dari sirkulasi kolateral, yang dapat membuat area
iskemik menjadi lebih besar. Ini penting dalam RVI karena sirkulasi
kolateral yang besar di mana ventrikel kanan bergantung. RCA juga
memasok darah ke nodus sinoatrial dan atrioventrikular;ketika suplai darah
berkurang, blok jantung dapat terjadi. Mayoritas komplikasi yang terkait
dengan RVI terjadi sebagai akibat dari kegagalan pompa ventrikel kanan.
(12)

Skema 2.1 Patofisiologi infark miokard ventrikel kanan

8
 Fungsi dasar ventrikel kanan adalah menerima darah sistemik dan
memompa ke sistem pulmonal untuk oksigenasi. Darah kemudian
dikembalikan ke sisi kiri jantung di mana ventrikel kiri mengirimkannya ke
tubuh. Ketika ventrikel kanan rusak, tidak dapat menangani pengembalian
vena yang masuk secara memadai (preload ventrikel kiri). Kurang darah
dipompa melalui sistem paru, dan darah kurang oksigen dikembalikan ke
ventrikel kiri untuk memasok nutrisi ke jaringan. Ini menyebabkan
berkurangnya aliran balik vena ke ventrikel kanan. Karena ventrikel kanan
tidak bisa memompa juga, darah vena membendung di ventrikel,
meregangkan otot-otot miokard dan membuat ventrikel kaku dan tidak
patuh. Ketika kontraktilitas menurun, darah kembali naik ke atrium kanan
dan meningkatkan tekanan atrium kanan (diukur sebagai tekanan vena
sentral), dan tekanan vaskular sistemik meningkat. (13)

Ventrikel kiri menerima lebih sedikit darah, yang menghasilkan

berkurangnya volume stroke. Jantung mengkompensasi dengan
meningkatkan laju untuk meningkatkan cardiac output (produk dari stroke
volum dan detak jantung). Takikardia memperpendek diastol, mengurangi
waktu pengisian ke ventrikel, dan menghasilkan lebih sedikit darah yang
dikeluarkan dari jantung, menurunkan output jantung bahkan lebih. Sebagai
output jantung menurun vasokonstriksi arteri terjadi, yang meningkatkan
resistensi pembuluh darah vaskular atau afterload. Ventrikel kiri harus
bekerja lebih keras terhadap resistensi yang meningkat ini, yang
menyebabkan ventrikel kiri untuk dekompensasi. Hasil akhirnya adalah
hipotensi dan syok kardiogenik. (14)

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala umum infark miokard adalah nyeri dada retrosternal.

Pasien sering mengeluh rasa ditekan atau dihimpit, yang lebih dominan
dibanding rasa nyeri. Keluhan- keluhan yang mengarah pada infark miokard
antara lain (4):

9
  Rasa tekanan yang tidak nyaman, rasa penuh, diremas, atau nyeri
dada retrosternal dalam beberapa menit, sehingga penderita
memegang dadanya atau yang lebih dikenal sebagai Levine sign,
yang merupakan tanda khas untuk penderita pria.
 Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, satu atau kedua tangan atau
rahang bawah, ke punggung.
 Nyeri dada yang disertai rasa sempoyongan, mau jatuh,
berkeringat, atau mual muntah (khas untuk infark miokard
inferior).

 Sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, yang dapat terjadi

dengan atau tanpa nyeri dada; seperti pada penderita dengan
riwayat diabetes atau hipertensi yang mengeluh nyeri perut
yang menyerupai keluhan penderita batu empedu.

Hal-hal dapat menyerupai nyeri dada akibat infark miokard:

• Diseksi aorta
• Emboli paru akut
• Efusi perikardial akut dengan tamponade jantung
• Tension pneumothorax

Pengidentifikasian tampilan klinis dari infark ventrikel kanan

sangatlah penting karena penatalaksanaan kondisi syok dan hipotensi harus
segera dilakukan sebelum melakukan berbagai pemeriksaan atau tindakan
invasif. Hipotensi, peningkatan tekanan vena jugular dan ketiadaan suara
napas tambahan pada kedua paru telah banyak dikenal sebagai trias
manifestasi klinis adanya infark ventrikel kanan pada infark miokard
inferior-posterior. Namun, trias ini memiliki spesifitas tinggi sebesar 96%
dengan sensitivitas yang rendah yaitu sebesar 26%. Adanya pulsus
paradoxus (kekuatan nadi yang melemah atau menghilang saat menarik
napas) dan tanda Kussmaul (peningkatan tekanan vena jugular saat menarik
napas) juga dapat muncul pada pasien dengan infark ventrikel kanan.
Peningkatan tekanan vena jugular memiliki sensitivitas tinggi hingga 88%

10
namun kurang spesifik (69%). Selain itu, apabila dikombinasikan dengan
adanya tanda Kussmaul, peningkatan tekanan vena jugular meningkatkan
spesifitas adanya infark ventrikel kanan dengan gangguan hemodinamik
hingga 100%.(3)

Meskipun tidak patognomonik, adanya hipotensi, tekanan vena

jugularis yang teraliri tanpa kongesti paru, tanda Kussmaul, murmur
regurgitasi trikuspid, dan disosiasi atrioventrikular mungkin sugestif
terhadap RVI. RVI cenderung lebih sering dikaitkan dengan gejala vagal,
seperti bradycardia, mual, muntah, diaphoresis dan pucat. Takikardia juga
dapat terjadi dan sering karena peningkatan simpatis simpatis sekunder
untuk kecemasan atau sebagai mekanisme kompensasi untuk menurunkan
curah jantung. Dalam beberapa kesempatan, defek septum ventrikel (VSD)
dapat menyertai RVI akut. Hal ini biasanya terjadi dengan murmur
holosistolik dan sering menyebabkan kompromi hemodinamik akut yang
parah dan syok kardiogenik. Hal ini terjadi ketika pintasan kiri ke kanan
menurunkan keluaran LV ke depan yang efektif, yang menyebabkan
hipotensi dan timbulnya edema pulmonal. Meskipun dengan mortalitas
tinggi jika dibiarkan tanpa perawatan, perbaikan bedah atau penutupan
perangkat perkutan sangat penting. Tekanan jantung kanan yang meningkat
dalam konteks RVI akut juga dapat meregangkan terbuka foramen ovale
atau menyebabkan shunt kanan-ke-kiri melalui defek septum atrium, yang
secara klinis terbukti sebagai hipoksemia sistemik tahan oksigen atau
emboli paradoksik. (10)

Penting untuk mempertimbangkan diagnosis RVI, terutama di

hadapan MI dinding inferior. Trias umum yang diamati pada pemeriksaan
fisik adalah hipotensi yang terjadi dengan distensi vena jugularis dan paru-
paru yang bersih. Murmur regurgitasi trikuspid, tanda Kussmaul
(peningkatan tekanan vena sentral inspirasi, terlihat sebagai distensi vena
jugularis) dan pulsus paradoxus adalah tanda-tanda efek hemodinamik yang
signifikan akibat iskemia ventrikel kanan. Dalam beberapa kasus, gejala-

11
 gejala ini tidak hadir pada saat masuk dan tidak terjadi sampai diuretik atau
nitrat diberikan. (1)

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Elektrokardiografi
Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) didefiniskan
sebagai peningkatan titik J (J-point) sebesar >0.2 mV pada 2 sadapan atau
lebih (sadapan V1,V2 atau V3) dan sebesar >0.1 mV pada sadapan lainnya.
Diagnostik secara cepat dan akurat merupakan hal yang sangat penting
dalam penatalaksanaan kondisi infark miokard akut.

Gambaran elektrokardiografi Infark Ventrikel Kanan pada

Infark Miokard Posterior-Inferior. Infark ventrikel kanan yaitu ST
elevasi di lead V1 dan V4R. STEMI inferior didefinisikan sebagai elevasi
segmen ST sebesar > 0.1 mV pada pada setidaknya 2 jenis sadapan diantara
sadapan II, III, dan aVF. Infark inferior dapat merupakan manifestasi yang
muncul akibat tersumbatnya arteri koroner kanan (RCA) maupun arteri
sirkumfleks kiri (LCx). Kriteria elektrokardiografi pada sumbatan arteri
koroner kanan pada infark miokard inferior yaitu 1) Elevasi segmen ST pada
sadapan III lebih tinggi daripada sadapan II dan 2) depresi segmen ST lebih
dari 1 mm pada sadapan I atau aVL. Kriteria ini memiliki sensitivitas
sebesar 70% dan spesifitas sebesar 72%, bahkan pada penelitian lain
sensitivitas ini mencapai 90%. Sementara itu, pola elevasi segmen ST pada
sadapan posterior tanpa disertai depresi segmen ST pada sadapan aVL
memiliki sensitifitas dan spesifitas tinggi untuk penyumbatan pada arteri
sirkumfleks(3). Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan
biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Tidak ada
sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis
harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan
anterior, terutama sadapan V. (15)

12
 Gambar 2.2 Elektrokardiogram 12 lead menunjukkan infark ventrikel kanan
pada (V1, V4R) disertai infark inferior (II, III, aVF) dan posterior (aVL)

b. Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan modalitas yang tersedia secara luas

dan murah serta memiliki manfaat besar dalam penegakan diagnosis
infark ventrikel kanan, serta evaluasi bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel kanan. Ekokardiografi dapat memperlihatkan kelainan yang
dapat muncul pada kejadian infark ventrikel kanan. Kelainan tersebut
misalnya, adanya dilatasi ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan,
perubahan gerak dinding (akinesis, dyskinesis) ventrikel kanan dan
perubahan bentuk lengkung dinding septum. (3)

Gambar 2.3 Gambaran ekokardiografi pada infark ventrikel kanan, menunjukkan

dilatasi ventrikel kanan (A), dan dilatasi atrium kanan (B)

13
2.6 PENATALAKSANAAN INFARK VENTRIKEL KANAN

Ringkasan tatalaksana infark ventrikel kanan adalah: 1) diagnosis dini dan

tepat meliputi tanda klinis (trias gejala), gambaran EKG (sadapan kanan)
dan echokardiografi; 2) terapi reperfusi (intervensi koroner perkutaneus
(PCI) lebih dianjurkan dibandingkan trombolisis); 3) optimalisasi preload
ventrikel kanan: hindari morfin, diuretik, nitrat dan β blocker; 4)
mengurangi afterload ventrikel kanan dengan penggunaan inotropic
(dobutamin); dan 5) mempertahankan kronotropik dan AV sinkronisasi:
hindari β blocker pada sumbatan RCA proksimal dan pertimbangkan
pemasangan alat pacu dual-chamber sementara.
Fase akut di UGD (PERKI, 2016):
a. Bed rest total
b. Oksigen 2-4 liter/menit
c. Pemasangan IVFD
d. Obat-obatan :
o Aspilet 160mg kunyah
o Clopidogrel (untuk usia<75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi
clopidogrel) berikan 300 mg jika pasien mendapatkan terapi
fibrinolitik atau
o Clopidogrel 600mg atau Ticagrelor1 80mg jika pasien mendapatkan
primary PCI
o Atorvastatin 40mg
o Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali jika masih
ada keluhan, dan dilanjutkan dengan nitrat iv bila keluhan persisten
o Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
e. Monitoring jantung
f. Jika onset < 12jam:
o Fibrinolitik (di IGD) atau
o Primary PCI (di Cathlab) bila fasilitas dan SDM di cathlab siap
melakukan dalam 2 jam

14
2.7 PROGNOSIS
Keterlibatan RV dalam pengaturan MI dinding inferior adalah faktor
risiko independen untuk peningkatan mortalitas. Gangguan syok kardiogenik
adalah penentu utama hasil buruk pada pasien tersebut. Revaskularisasi
perkutan telah meningkatkan prognosis jangka pendek secara keseluruhan
dibandingkan dengan fibrinolisis. Pasien RVI berakhir dengan spektrum
komplikasi di rumah sakit terutama aritmia. Namun, mereka yang ditangani
di rumah sakit memiliki prognosis jangka panjang yang relatif baik. Pada
sebagian besar pasien yang menderita RVI, fungsi RV dapat kembali normal.
Perbaikan klinis dan normalisasi parameter hemodinamik dialami bahkan
pada pasien dengan disfungsi RV persisten. (10)

15
 BAB III

KESIMPULAN

Kejadian iskemia/infark ventrikel kanan dapat muncul hingga setengah dari

angka kejadian infark miokard inferior. Kejadian iskemia dapat pula terjadi pada
infark miokard anterior maupun infark ventrikel kanan terisolasi dalam jumlah
kejadian yang lebih kecil. Diagnosis keterlibatan ventrikel kanan merupakan
tantangan. Elektrokardiografi dan echokardiografi merupakan pemeriksaan terpilih
dalam kondisi akut. Selain itu, pemeriksaan sadapan kanan dan posterior dapat
dilakukan sebagai tambahan sadapan rutin pada kejadian infark posterior untuk
membantu diagnosis infark ventrikel kanan dan identifikasi lokasi sumbatan arteri.
Pemeriksaan sadapan kanan pada infark miokard anterior dapat dipertimbangkan
untuk mendeteksi keterlibatan ventrikel kanan. Lebih lanjut, infark ventrikel kanan
membutuhkan penatalaksanaan yang spesifik dan berbeda dengan kondisi
keterlibatan ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan memiliki kecenderungan
peningkatan mortaitas dan morbiditas pada kondisi akut. Namun dalam jangka
panjang, pemulihan ventrikel kanan dapat mendekati normal.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right

ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp
Clin Cardiol. 2013;18(1):27–30.

2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. 2013;1–384.

3. Fidiaji RHS, Nasution SA. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Infark

Ventrikel Kanan. 2016;2(4):240–8.

4. Verdy. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. Contin

Med Educ. 2012;39(1):44–6.

5. Akram M, Ali SN, Zareef A. Frequency and in-Hospital Mortality of Right

Ventricular Infarction in Patients of Inferior ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction. 2015;9(4):1162–5.

6. Snell RS. Anatomi Kliknis Berdasarkan Sistem. 2012;758–60.

7. Sherwood L. Fisiologl Manusia. 2011;6:1–999.

8. Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán FJ, Vázquez-Antona C a.

[Acute right atrial and ventricular infarction]. Rev española Cardiol
[Internet]. 2007;60(1):51–66. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17288956

9. Inoue K, Matsuoka H, Kawakami H, Koyama Y, Nishimura K, Ito T. Pure

right ventricular infarction. Circ J [Internet]. 2002;66(2):213–5. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11999652

10. Albulushi A, Giannopoulos A, Kafkas N, Dragasis S, Pavlides G, Chatzizisis

YS. Acute right ventricular myocardial infarction. Expert Rev Cardiovasc
Ther [Internet]. 2018;16(7):455–64. Available from:

17
 https://doi.org/10.1080/14779072.2018.1489234

11. Yager M. Right ventricular infarction in the emergency department: a review

of pathophysiology, assessment, diagnosis, treatment, and nursing care. JEN
J Emerg Nurs. 1996;22(4):288–92.

12. Jensen CJ, Jochims M, Hunold P, Sabin G V., Schlosser T, Bruder O. Right
ventricular involvement in acute left ventricular myocardial infarction:
Prognostic implications of MRI findings. Am J Roentgenol.
2010;194(3):592–8.

13. Namana V, Gupta SS, Abbasi AA, Raheja H, Shani J, Hollander G. Right
ventricular infarction. Cardiovasc Revascularization Med [Internet].
2018;19(1):43–50. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.carrev.2017.07.009

14. Ngaide A, Mbaye A, Gaye N, Dioum M, AB EA, F A, et al. Right Ventricular

Infarction: Prevalence, Diagnostic and Therapeutic Characteristics, and
Prognosis about 10 Cases. Angiol Open Access [Internet]. 2017;05(02):2–5.
Available from: https://www.esciencecentral.org/journals/right-ventricular-
infarction-prevalence-diagnostic-and-therapeuticcharacteristics-and-
prognosis-about-10-cases-2329-9495-1000195.php?aid=89119

15. Thaler M. The Only ECG Book You’lll Ever Need. 5th ed. USA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006. 210-220 p.

16. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik

Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. 1st ed. Jakarta: PERKI; 2016. 13-15 p.

18