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 -Absorción: Int. Delgado 80% y estómago 20%. La velocidad de absorción determina la concentración plasmática, intensidad y
 duración de sus efectos. También influye el mayor grado alcohólico. Los alimentos < absorción.
cc  c
 -Distribución: Hidrosoluble, distribución por todo el agua corporal . Atraviesa barrera hematoencefálica y placentaria. Pobre
liposolubilidad. las concentracionessanguíneas de alcohol son mayores en las mujeres que en los hombres
-Metabolismo: 90% hepático (Alcohol deshidrogenasa, sistema oxidativo microsomal etanol, aldehído deshidrogenasa, peroxidasa
oxidasa)

 Acción sobre el centro del placer y la recompensa del SNC. > liberación de dopamina del AVT hacia el nucleus accumbens y
c 
 c  amígdala por estimulación indirecta, a través de diferentes sistemas de neurotransmisión, fundamentalmente los sistemas GABA-
érgico (le estimula+), opioide endógeno, glutamatérgico (NMDA le inhibe) y el serotoninérgico.

*Predisposición genética en algunos pacientes.



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 .Ingestión reciente de alcohol.  Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol


 después de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
  Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos
 clínicamente significativos (sexualidad inapropiada, Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o
 comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la días después de cumplirse el Criterio A:
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 capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social)  hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100

  que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos pulsaciones) temblor distal de las manos insomnio
después de la ingesta de alcohol.  náuseas o vómitos  alucinaciones visuales, táctiles o
auditivas transitorias, o ilusiones  agitación psicomotora 
Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante ansiedad crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
o poco tiempo después del consumo de alcohol:  lenguaje 
farfullante incoordinación marcha inestable nistagmo   Los síntomas del Criterio B provocan un malestar
deterioro de la atención o de la memoria estupor o coma clínicamente significativo o un deterioro de la actividad soc ial
laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
 Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.  Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. 
 ͞Se deben al efecto depresor del alcohol sobre el SNC y ͞Conjunto de síntomas que aparecen tras la suspensión o la
 dependen de: la concentración sanguínea de etanol, velocidad disminución brusca de la ingesta de alcohol en personas con un
 de absorción y de la tolerancia personal de cada individuo. La consumo de alcohol intenso y prolongado.͟
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 intoxicación resulta más grave si la concentración sanguínea de
 
 etanol es alta, si ésta se ha alcanzado con rapidez y si se trata  !"!) %  #1 &2!+%2#1  # / *)2#1 $%1&341 $% 2%$3"!2 #
 de concentraciones que hasta entonces no se habían ! ,%1'#$%#")*)
 conseguido.͟ Temblor de las manos, deseo vehemente de beber,
 !"#$%&% $!% '%$% !(%$%#")*)%+!#,- irritabilidad, agitación y ansiedad, náusea, trastorno del sueño,
./0,-Logorrea, inyección conjuntival, locuacidad. hiperactividad del sistema nervioso autónomo con aumento de
Afectación del control motor fino; euforia en etapas iniciales, la FC, taquipnea, sudación, deformación de la percepción,
deterioro de la facultad crítica, deterioro leve de las funciones Hipertensión.
cognitivas y perdida de habilidades motoras.
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/05 , - Deterioro moderado de funciones cognitivas, m    
        
dificultad para grandes habilidades motoras, riesgo de          
accidentes de tráfico.   

5,-Ataxia, disartria, diplopia, nistagmus, deterioro mental y :;!+#! '% 1!$#$#$)<%2$#')<')$#+%=)2# 


físico, agresividad, excesiva euforia. taquicardia, taquipnea, )11 ')+#1
trastornos vasomotores. Náuseas, vómitos.

5 ,- Coma sin signos de focalidad, hipotermia, hipotonía,
midriasis bilateral hiporeactiva, abolición de reflejos
osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria.

6,-Muerte.
 =Y bservación de signos vitales (estables). %2#+%$!$#
 Exploración física minuciosa, buscar signos de insuf. Hepática,
 =Y Ambiente tranquilo, en decúbito lateral (si hay fatiga para hemorragia de las vías GI, arritmias y desequilibrio glucosa y
 evitar la aspiración). electrolítos.
 $#+%$!$#
 =Y Tranquilizar conductas agresivas. Si persiste la agresividad Nutrición y reposo.
 dar lorazepam 1mg P y repetir si es necesario con Complejo B vo+ 500mg tiamina 1 semana o más.
 precaución. Hidratación normal o ligera sobrehidratación.
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=Y Alternativa: antipsicóticos, haloperidol 5mg en gts.(riesgo de Uso de Benzodiacepinas (coste más bajo y mayor inoccuidad).
< umbral convulsivógeno).
Preferible fármacos con VM largas para evitar el peligro de
convulsiones.

DIAZEPAM ( 10 mgc/4h) o CL DIACEPÓXID ( 25-50 mg c/4h),


dosis alta y luego en 3 a 5 días disminuyen 20% dosis. Dosis
sujeta a respuesta.

Antipsicóticos: Haloperidol 20 mg o + QD.

TE APIA DE EHABILITACIÓN: mantener un nivel alto de


motivación hacia su abstinencia. eadaptación a su vida social y
laboral, ingreso a sociedades de apoyo grupal y autoayuda
como alcohólicos anónimos. Programa de prevención de
recaídas.

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