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Biologie du développement (synthèse)

Mr Louryan

Examen écrit 1er quadrimestre

Gamétogénèse

Processus ♀(femme) ♂(homme)


ème
Multiplication goniale 9-20 semaine in utero À partir de 2 mois in utero
jusque ? (diminution
progressive)
Prophase de la méiose 13ème semaine in utero Après puberté
jusqu’à la naissance
1ère méiose 36h avant ovulation, 1 ovule Après puberté
à la fois, à partir de la
puberté

!!! la femme reçoit des radiations toute sa vie et, comme ses cellules sont toutes créées
dès la naissance et « bloquées », il n’y a pas de réparation d’ADN

 Augmentation des risque d’un point de vue génétique dans les grossesse de
femmes âgées : importance du dépistage

Cycle ovaires et utérus

Dure 28 jour, ovulation le 14ème jour

Phase proliférative : reformer l’endomètre pour accueillir l’embryon si fécondation, pics


de LH (luteinizing hormone) et FSH (folicul stimulating hormone) dans l’hypophyse qui
provoquent l’ovulation

Phase progestative : production d’œstrogène et de progestérone par les ovaires qui font
stopper les pics de LH et FSH (c’est un cycle, la LH/FSH provoquent la production
d’oestro/proges qui stoppent la LH/FSH et ainsi de suite)
En cas de grossesse, il faut remplacer les pics de LH/FSH car il faut toujours la
stimulation de la production d’oestro/progest mais il ne faut plus d’ovulation.

 Le corps jaune (cicatrice du follicule après ovulation) produit de l’HCG ( human


chorionic gonadotrophique) similaire à la LH, c’est l’hormone qui provoque les N+
et permet les tests de grossesse.

Le placenta prendra le relais de la production de progestérone par la suite.

Morphologie ovogénèse : dans les ovaires, avant l’ovulation, la « ponte »

Follicule pré-antral :

Follicule antral :
L’antre grossit de plus en plus durant le cycle

Follicule de Graaf

L’antre grossit jusqu’à faire saillir le follicule au niveau de la paroi de l’ovaire qui
s’ouvrira => ovulation

Ovulation
Morphologie ovocyte lors de la rencontre

La zona pellucida est l’équivalent de la coquille d’œuf et est composée de glycoprotéines

La granulosa est composée de la corona et du cumulus.

La taille de l’ovocyte + granulosa = 120 micron, l’ensemble s’appelle un ovocyte de second


ordre.

Cet ovocyte est bloqué en métaphase de la 1ère méiose, il n’y a donc pas de noyau à ce
stade..

Morphologie du spermatozoïde

À l’échelle, le spermatozoïde doit faire la distance Paris-Bruxelles pour atteindre l’ovule

 Mouvements assurés par les microtubules et la dynéine

!!! mutation de la dynéine = restriction de mouvement donc hypofertilité/stérilité

- Cils respiratoires dysfonctionnels


- Risque de Situs Inversus ou Ambigus
 Syndrome de kartagener
Trajet du spermatozoïde

1) Passage de la glaire cervicale

2) Capacitation

Le spermatozoïde est recouvert de glycoprotéines qui empêchent la reconnaissance du


complexe ovulaire -> doit être éliminé

 Élimination par substance maternelle dans les trompes


3) Réaction acrosomiale

Ouverture de l’acrosome pour pouvoir traverser la zona pellucida grâce aux enzymes

4) Traversée de la zona pellucida

Le spermatozoïde traverse de biais la zona pellucida et attend la fusion des membranes

5) Réaction corticale et 6) réaction zonale

Facteurs de mono-spermie (un seul spermatozoïde entre) :

- Dilution (trajet long, obstacle-


- Bloc temporaire : reformation plus serrée de la granulosa
- Bloc définitif : libération des granule corticaux = imperméabilisation de la zona
pellucida

Période de pré-implantation (6 jours)

- Fusion des membranes plasmique


- Achèvement de la méiose (2ème division)
- Fusion des pronucléi = 1 noyau 2N
 Zygote -> 1ère cellule de l’embryon

(les mitochondries paternelle sont détruites = très peu d’ADN mitochondrial paternel)

L’ovule fécondé flotte dans les trompes vers l’utérus, c’est un stade peu sensible aux
éléments tératogènes car toutes les cellules sont identiques et il y a peu de contact
avec la mère.
À ce moment, le volume de la zona pellucida est constant, les cellules diminuent donc
jusqu’à atteindre une taille cellulaire normale.

2ème semaine : arrivée dans l’utérus et implantation

Le blastocyste

Le blastocyste doit se débarrasser de sa coquille pour se préparer à l’implantation

 Action chimique

!!! problème potentiel de l’éclosion : trou de la zona pellucida trop petit = fragmentation
du blastocyste

- Si les deux fragments se reforment bien = gémellité bi-chorionique bi-amniotique


- Si non = mort
8ème jour : l’embryon s’est implanté dans l’endomètre

9ème jour

Expansion de l’hypoblaste sous tout le tour du blastocèle = formation de la vésicule


ombilicale

13ème jour : grand évènement => la gastrulation

= formation des feuillets embryonnaire, essentiellement du mésoderme et sortie du


mésoderme excédentaire de l’embryon
La vésicule ombilicale a « implosé » et s’est reformée en laissant des restes alentour.

Apparition de la ligne primitive par épaississement de l’ectoderme du côté caudal vers le


côté céphalique jusqu’au 17ème jour. Remplacement d’une partie de l’hypoblaste par de
l’endoderme.
Situation générale au 16ème jour

17ème jour : apparition du nœud primitif

 Nœud de Hensen

Du 17ème au 19ème jour : recul du nœud de Hensen = allongement du canal noto-chordal

Ensuite, rupture du canal et communication temporaire entre VO et CA (canal


neurentérique)
Coupe sagittale 20ème jour : début du soulèvement, en parallèle avec la neurulation

Ensuite le trou se bouche et le canal devient plein et dur : la chorde (futur noyau
pulpeux des disque intervertébraux). Du mésoderme se condense de part et d’autre de
la chorde pour former le mésoderme somitique qui se divisera en somites (futures
vertèbres et côtes) de la partie céphalique vers la partie caudale.

Induction neurale primaire

 Conditionné par le matériel chordal

L’ectoderme possède un facteur inhibiteur BMP 4 de tissu neural (sinon il y aurait du


tissu neural partout) mais le matériel chordal sécrète : chordin, noggin, cerberus,
follistatine. Ces sécrétions capturent BMP 4 autour de la chorde et lèvent l’inhibition
localement => création de la plaque neurale puis du tube neural

!!! le tube neural doit avoir un gradient, 2 « côté » l’un moteur, l’autre sensitif (cela se
retrouve sur la ME)
 Gêne responsable du gradient : code pour la protéine Shh (sonic hedgehog) qui
est également essentiel pour la détermination du nombres de doigts, de dents,
d’yeux,…
o = 2ème stade d’induction neurale

(syndrome d’alcoolisme fœtal : alcool durant les 2 premiers mois inhibe Shh)

Latéralité de l’embryon

Le nœud de Hensen exprime des produits de sécrétion qui vont, normalement, tous à
gauche et provoque l’induction d’un gène nodal, ce qui est responsable du fait que nos
organes sont du côté où ils sont. La migration de ces produits se fait grâce à la dynéine,
en cas du mutation de celle-ci : situs inversus/ambigus.

25ème jour : remontée de la VO et début de fermeture du tube neural


Mesoderme somitique :

Concernant le sclérotome : il y a resegmentation par la suite, c'est-à-dire que 2 demi


sclérotomes forment une vertèbre.

Qualification de l’embryon : par sa taille (tête → siège) et par son nombres de somites =
stade de Carnegie, indispensable

Le développement somitique est sous l’influence des gènes HOX (HOM chez
invertébrés), colinéarité de HOX = 1 gène s’exprimant près de la tête sera situé près de
l’extrémité 3’ de l’ADN et les différents gène seront dans l’ordre anatomique.

Neurulation
Formation du tube

- Croissance des somites qui « poussent » de part et d’autre du tube


- Déformation cellulaire (cylindre → cône)

La fermeture n’est pas homogène sur toute la longueur, l’extrémité crâniale (neuropore
cranial) se ferme à 16j, l’extrémité caudale (neuropore caudal) se ferme à 28j

Migration des crêtes neurales

Les cellules des crêtes migrent pour se situer finalement dans la tête et le tronc
(principalement) et donnent : ganglions neuro, cartilage des arcs branchiaux, les cellules
de Schwanz, les melanoblaste, les glandes medulo surrénales, les neuroblastes
périphérique du SNA, les os de la face et de la base du crane, les odontoblastes et le
mésenchyme facial.

La destination des cellules des crêtes a été découverte par Nicole Le Douarin par
observation de cellules de crête venant de caille transplantée dans un poulet.

Trois grandes différence entre embryon humain et souris

- Embryon plié par le dos, en arrière → inversé, le mésoblaste se développe par la


zone caudale
- La vésicule ombilicale entoure tout → plusieurs couches autour de l’embryon
- Stade cylindrique

Placenta

Indécidué : juste collé à la paroi utérine → échange par diffusion

Décidué : incrusté dans l’utérus

- Endochorial : s’enfonce dans la muqueuse jusqu’à rompre des vaisseaux sanguins


- Hemochorial : avec cavité sanguines, très ancien en terme d’évolution, le nôtre

Placenta hemochorial discoïde

Échange à travers les villosités :

- Si substance < 600 = ca passe tout seul


- Si substance > 600 = il faut un transporteur
Incompatibilité rhésus

Si la mère est Rh- et que son 1er enfant est Rh+ (ou IVG ou fausse couche), quelques
cellules du fœtus peuvent passer dans le sang de la mère qui va développer des anticorps
contre Rh+. Si le 2ème enfant est de nouveau Rh+, les anticorps de la mère vont passer
par le placenta et attaquer le sang du bébé.

Cavité amniotique

Rôle : offre milieu de vie, amorti les chocs, échange liquidien (LA avalé et inhalé par le
fœtus puis uriné)

Oligohydramnios : pas assez de LA → trauma, infection, anomalie rénale/digestive du


fœtus

Syndrome amniotique : pas assez d’espace dans la CA (= membre bot, anencéphalie) et


bride amniotique (pond de fibrine tranchant)

Vésicule ombilicale

(vouée à disparaître au final)

Sert de milieu de culture pour certaines cellules :

Les futures cellules germinales et les 1er îlots sanguins d’érythroblaste sortent de
l’embryon et vont dans la VO, se multiplient puis retournent dans l’embryon

Dérivé des feuillets : résumé

Ectoderme : épiderme, SNC, crête neurale


Endoderme : tube digestif et annexes, appareil respiratoire, poche branchiales →
thyroïde, amygdales,…

Mésoderme :

- Somitique : vertèbres, côtes, anneaux fibreux, muscles squelettiques, derme du


tronc
- Chordal : noyau pulpeux
- Latéral : séreuses, myocarde, vessie, prostate, (vagin), urètre (seulement en
partie chez l’homme)

Cloaque vers rectum et sinus uro-génital

Séparation progressive du cloaque et de l’allantoïde par épaississement du cœlome.

pariétopleure dorsale (cœlome dorsal)

1 : cortico surrénales (via envahissement des crêtes neurales)

2 : gonades (crêtes génitales) : les cellules germinales reviennent depuis la VO via le TD

Si problème :
- Migration OK mais mauvaise différentiation : tératome ectodermique dans les
ovaires
- Mauvaise migration : les cellules continuent jusqu’au pharynx ou jusqu’à l’anus,
tératome

Si le tératome devient malin → très très grave (yolk sac tumor)

3 : canal para mesonephrotique (canal de Muller)

4 : canal mesonephrotique (canal de Wolff) → épididyme, canal déférent, glande vésicale

Le canal de Wolff verra apparaître :

- Pronephros : non avéré chez l’homme, transitoire


- Mesonephros : donne tubule des testicule
- Metanephros : futur rein

Bourgeon des membres (pariétopleure latérale)

Induction par certains somites et gènes HOX par migration de cellules du cœlome et
des somites.

La crête apicale sert à freiner la différentiation de la Progress zone afin que la


différentiation n’aie lieu qu’à la bonne taille de membre. Derrière la Progress zone, le
membre se forme (radius, humérus par ex). Quand le membres est fini, apoptose de la
crête apicale. Si l’apoptose se déroule trop vite, on obtient des membres trop petits,
malformés.

‼ position de référence en embryo : paume vers le corps, l’axe passe par le majeur.

Pré-axial = côté pouce

Post-axial = côté petit doigts


La ZPA est responsable du gradient d’expression des gènes qui font se développer les
doigts, Shh par exemple. La où il y a le plus de Shh → 1er doigts (petit doigts), la où il y
en a le moins → dernier doigts (pouce). Si gradient ou foyer d’apoptose erroné =
nombres de doigts trop/trop peu important (polydactylie pré-axiale). L’apoptose
intervient aussi dans la séparation des doigts sinon main palmée.

Thalidomide (bébé Softenon)

→ anti émétique utilisé durant la grossesse mais dont le métabolite est toxique. Le
métabolite bloque l’expression du gène responsable de la croissance vasculaire =>
membres sous développés.

 Utilisé maintenant dans l’oncologie ou contre la lèpre

Serpent

Pas de membres car la crête apicale disparaît très vite, le nombre de somites est trop
important pour la maintenir longtemps.

Malformation en forme de « pate » toujours possible.

Développement cardiaque

Il commence tôt, dès la gastrulation et est sous l’influence du gène MESP-1.

Deux phases :

- Phase de modelage (fin du 1er mois)

Au départ d’un tube cardiaque dans une enveloppe non extensible (le futur péricarde) →
le tube se tord pour grandir.

L’atrium se place de plus en plus derrière le ventricule.


- Phase de cloisonnement

Apparition des valves atrio-ventriculaires, du septum inter-ventriculaire et du septum


inter-atrium, composé de deux membranes trouées dont les trous sont décalés.

Avant la naissance, il y a passage de sang de l’atrium droit vers le gauche par le trou de
botal ce qui permet de court-circuiter la circulation pulmonaire inutile en l’absence de
respiration. Le trou de botal se bouche simplement par collage des deux membranes
(chez certaines personnes, les trou ne sont pas assez décalés et il reste un petit espace,
peu causer une décompensation cardiaque)

L’aorte et l’artère pulmonaire sont créés à partir du tronc pulmonaire par apparition d’un
septum hélicoïdal (dérive des crêtes neurales) ce qui explique leur enroulement.
Développement pulmonaire

Développement d’une gouttière trachéale qui régresse ensuite en un tube (si mauvaise
régression → fistule trachéo-œsophagienne) qui se divisera et formera le tissu
fonctionnel du poumons. Il est entouré de mésoderme qui, à certains endroits, est plus
dense et force le tissu a se séparer = formation des nombreuses alvéoles pulmonaires.
Le mésoderme forme donc le tissu fibreux du poumon.

Les alvéoles sont composés de pneumocytes I dont certains se différencieront en


pneumocytes II qui sécrètent le surfactant (permet de diminuer la tension de surface
dans les alvéoles et d’éviter qu’elle colabent). Les alvéoles sont fonctionnelles à 6,5
mois. Une naissance avant cette date implique une assistance respiratoire +++ et un
ajout de surfactant de synthèse.

Développement du système urinaire

Le canal de Wolff et le metanephros donne le rein et le canal des testicule ainsi qu’une
partie du trigone vésical.

Le rein et le canal doivent se relier sinon rein metakystique → kystes énormes d’urine =
dialyse dès la naissance et greffe obligatoire.
Développement du système génital

Canal de Wolff = canaux gonadique masculin

Canaux de Muller = trompe, partie du vagin et utérus (si les canaux se rejoignent assez
haut → 1 corne utérine, si plus bas → 2 cornes utérines)

Cryptorchidie = testicules qui ne descendent pas

Pseudohermaphrodisme masculin

La femme est le genre par défaut, il faut un stimulus hormonal pour passer vers un
homme. Si les hormones sont OK mais pas les récepteurs = pseudohermaphrodisme.

→ génotype masculin mais phénotype féminin

Pas de règles, morphologie un peu masculine, hormones masculines +++, gène XY, vagin
mais d’utérus, clitoris plus gros (petite verge), ovotestis (ovaire et testicule mélangés).

Peut venir d’un traitement hormonal de la mère.

L’inverse est possible si tumeur surrénalienne.

Développement de l’appareil digestif

Ensuite, allongement +++ du mesogastre dorsal, création du pancréas et de la rate,


accolement de la rate et du pancréas à la paroi.
Intestin

Rotation de 90° de la hernie puis rotation à 180° et descente du caecum (si il reste plus
haut, c’est un carnivore.

En cas de mauvaise rotation, il y a prédisposition aux volvulus et aux sténoses.


Développement nerveux

Chez les humains, le télencéphale est beaucoup plus développé que chez les autres
organismes, chez certains animaux, il est limité au rhinencéphale. Le néocortex, lui, est
seulement présent chez les mammifères.

Le tube neural est fortement segmenté (neuromère) cette segmentation est


fondamentale car chaque segment développera une fonction ou une zone du cerveau.

Le tube se plie par manque de place.

Le rhombencéphale est composé de 8 rhombomères qui développeront chaqu’un un nerf


crânien ou une fonction précise. Entre le 4ème et 5ème rhombencéphale ce trouve la limite
tête-tronc, la limite d’expression rostrale de HOXb3. Le rhombomère 1, lui est sans
influence HOX et sous influence OTX, sa crête neurale développera les os de la face.
Dans cette région, les somites sont des somitomères qui n’ont pas la forme cubique
caractéristique.

Migration neuronale

Les cellules de la couche germinale font énormément de mitose pour donner les
neuroblastes et les glioblastes. Les glioblastes s’étirent et forment la glie radiaire qui
sert de pond pour que les neuroblastes migrent jusqu’à la plaque corticale pour se
scinder en 7 couches : les 7 couches du cortex.
Problème de la migration :

- Hétérotopie : amas de neurone qui ne vont pas au bout de la migration = lésion par
défaut ou excès, activité inappropriée des amas

= Cause majeure de crise épileptique, retard mental

- Arrêt temporaire d’une partie des neuroblastes, ceux-ci arrivent donc « en


retard ». les autres cellules forment le cortex à elles-seules et ne peuvent
accueillir les retardataire = double cortex

= létal

- Aucune migration = lissencéphalie

= létal

Gyrification = création des circonvolutions → 4ème mois

La migration neuronale est un phénomène précoce et décroissant. La maturation, elle


aussi précoce, est croissante. Le moment d’équilibre entre les deux = 24ème semaine. La
myélinisation se fait post-natal. Le système nerveux est donc le seul qui continue son
développement après la naissance, les attaques tératogènes sont donc inoffensives
après le 2ème mois sauf pour le système nerveux. Les crête neurales, elles, migrent de
manière segmentaire également, la segmentation retentit son développement sur la face
aussi donc une anomalie du tube neural donnera une anomalie de la face correspondante.

Face = prédicat de la face

Système branchial (arc branchiaux)

Touts les organismes ont des arcs branchiaux mais ils ne font pas tous des branchies,
pas de stades « avec branchies » (on pensait avant que l’embryon faisait tout les stades
de l’évolution). Tout les organismes ont le même matériel mais n’en font pas la même
chose.

Les arcs sont créés par soulèvement décalé d’endoderme et mésoderme. Les arcs sont
constitués de cellules des crêtes neurales, de mésoderme somitique et d’ectoderme, on
appelle donc ce tissu du mesectoderme.

Chez les organismes ayant des branchies, celle-ci se créent par communication au niveau
des sillon.

Il y a 5 arcs branchiaux : 1,2,3,4,6 (le 5 ayant disparu chez les organismes comme nous).

Le 1er est appelé mandibulaire (fera la mandibule, la maxillaire et la bouche →


stomodéum) et vient des rhombomères 1,2 et 3

Le 2ème est appelé hyoïdien et vient des rhombomères 3,4 et 5


Touts les arcs auront des dérives cartilagineux (osselets de l’oreille, os hyoïde, larynx),
musculaire (muscle de la face) et nerveux (nerfs crâniens). L’arc 1 crée aussi des os car
il n’est pas sous influence de HOX.

La 1ère poche et le 1er sillon donnent l’oreille moyenne et externe, le tympan étant un
résidu entre les deux.

Les autres sillons sont recouverts par une extension du 2ème arc et disparaissent (si
persistent → kystes). Chez les poissons, cette extension est l’opercule qui couvre les
branchies.

Les poches reçoivent des cellules d’ailleurs et sont donc un tissu mixte, elle donnent les
amygdales, le thymus, les parathyroïdes. La 6ème poche donne les cellules parafolliculaire
de la thyroïde.

Développement de la face
Palais secondaire : formé par les crêtes palatines (ou processus palatins) qui remontent
et fusionnent avec la cloison nasale. Cela n’arrive que chez les mammifères et les
crocodiles. Phénomène actif et passif :

Passif : dépôts d’acide hyaluronique qui appelle l’eau et gonfle

Actif : molécules d’actines et neurotransmetteurs (qui favorise ou inhibent la montée


des crêtes)

Malformation :

- Fente labiale → palais primaire (bec de lièvre) 1/800


- Fente palatine → palais secondaire (gueule de loup) 1/2500

(souvent associées entres elles)

Il y a très souvent un facteur génétique dans les fentes mais celui-ci ne donnera qu’une
sensibilité. Il faut plusieurs facteurs pour une fente : génétique, stress, infection
répétées, médicaments,…

Les fentes peuvent être syndromique (associées à d’autres symptômes) ou seules.

Développement oreille

L’oreille vient du 1er sillon (oreille externe) et de la 1ère poche (oreille interne). Les
osselet, eux, viennent des 2 premiers arcs.

L’oreille interne (cochlée, l’organe d’audition et le vestibule, l’organe d’équilibre) vient de


la formation d’une placode (épaississement et invagination) qui va se refermer en une
vésicule (vesicule otique) puis se sculpter.

Le développement de l’oreille est sous l’influence du 5ème rhombomère, elle doit donc
être à un endroit très précis pour se développer correctement.
Développement dentaire

Le développement dentaire est une interaction épithélio-mésenchymateuse, il y a


transfert d’expression génique.

Gènes :

- Lef 1 : initiateur
- MSX 1 et 2, Pax 9 : agénésie dentaire (manque de dents mais espace reste
présent)
- Shh : contrôle la prolifération
- BMP4 : précurseur de l’émail

Circulation fœtale

- Veine ombilicale venant du placenta qui rejoint la veine porte


- Veine porte et veine cave inférieure reliées par canal veineux
- Trou de botal inter-auriculaire
- Aorte et artère pulmonaire reliées par canal artériel

Donc circulation d’un GR venant du placenta = veine ombilicale → veine porte → canal
veineux → veine cave inférieure (donc mélange entre sang veineux et artériel, sang
mixte dans tout le fœtus à partir de la) → atrium droit (court circuit par trou de botal)
→ atrium gauche

(le peu de sang non court circuité sera redirigé par le canal artériel.

Court circuit de la circulation pulmonaire :

- Trou de botal
- Canal artériel
- Sphincter autour des artérioles pulmonaires

Les artères ombilicales deviendront les artères de la vessie plus tard

Adaptation néo-natale

- Compression du thorax lors du passage dans les voies génitales → expectoration


du LA
- Cri du bébé = cri inspiratoire → aération des poumons = reflexe d’ouverture des
sphincter des artérioles pulmonaires (= circulation pulmonaire rétablie) → arrivée
massive de sang dans l’atrium gauche → fermeture du trou de botal par
changement de pression
- Thrombose du canal artériel, du canal veineux et de la veine ombilicale (elle
devient le ligament rond du foie mais peut se reperméabiliser en cas de cirrhose)
dans les mois suivants

Les adaptations doivent commencer immédiatement → ridicule de vouloir dé-traumatiser


l’accouchement.

Gènes du développement

Chez les drosophiles

Cascade de causalité de 4 types de gènes s’exprimant successivement :

- Gènes à effets maternels : gènes exprimés par la mère dans l’ovocyte, sous
forme de gradient
- Gènes GAP : conséquence des gènes maternels, s’expriment selon gradient
céphalo-caudal, produit par l’embryon
- Gène pair-rule : pré-segmentation, s’exprime de manière segmentée mais par
autan de segment qu’au final et pas les mêmes segments
- Gènes de segmentation : = gène HOX, gènes propres à chaque segments

Chez nous

4 clusters de gènes HOX homéobox avec colinéarité

Spécificités locales : les gènes s’expriment spécifiquement à un lieu, un feuillet, un


moment

Gradients d’expression des gènes

- Gradient cranio-caudal : chez tout le monde, Nodal (crânien) → WNT8 (caudal)


- Gradient dorso-ventral : inversé entre vertébrés et invertébrés, il y a eu une
bascule lors de l’apparition du système branchial et d’un nouvel orifice buccal, le
SN nerveux a changé de place grâce au fait qu’il y a moins de répression du SN
chez les chordés.

Gènes HOX

Si perte de fonction → rostralisation = territoire ressemble au territoire plus cranial

Si ajout de fonction (surexpression) → caudalisation = territoire ressemble au


territoire plus caudal

Ex : l’os occipital ressemble à des vertèbres, si surexpression de gène HOX, l’occipital


se transforme en vertèbres

Rétinoïdes

= dérivés de la vitA, on en a besoin mais ni trop peu, ni trop

Excès : traitement pour l’acné

Carence : simple manque d’excès ou mutation des récepteurs

Les rétinoïdes augmentent l’apoptose des crêtes neurales et donnent donc des
malformation cranio-faciales mais aussi des anomalies vasculaires artérielles.

Les rétinoïdes interagissent avec HOX qui régule normalement l’apoptose.

Syndrome d’alcoolisme fœtal

= inactivation du rétinol par compétition avec l’alcool pour l’enzyme alcool


déshydrogénase. Le rétinol n’est donc pas digéré et ne peut assurer son rôle, ca donne
une atteint du bourgeon fronto-nasal.