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Farmacología Cardiovascular Clase 2

Presión arterial= GC (vol. sistólico*frecuencia) * Resistencia vascular

Simpático eleva frecuencia cardiaca (beta blocker y alfa blocker), resistencia regulada por
arteriolas (dilatar para bajar presión; IECAs, ARA2, calcio antagonista); volumen sistólico se
baja con diuréticos. Seno carotideo(glosofaríngeo) y seno aórtico (vago) detectan presión
arterial y van al núcleo solitario.

Noradrenalina: alfa 1(vasoconstricción), beta 1 (corazón, + frecuencia; riñón, +renina), alfa


2(central, presináptico; inhibe liberación norepinefrina) y beta2 (vasodilatación y
broncodilatación)

Sistema renina (por células yuxtaglomerular, a la hipoperfusión aferente)- angiotensina-


aldosterona. Macula densa también estimula a cel. Yuxtaglomerulares. ECA pulmonar y tisular
(más abundante), que convierte angiotensina 1 en 2 (receptor AT1, vasoconstricción, fibrosis,
aumenta ADH y AT2, vasodilata, baja simpático), también degrada bradicinina (vasodilata);
angiotensina 2 como efecto final vasoconstricción, aumenta reabsorción sodio, ADH… para
aumentar resistencia vascular)

METILDOPA: agonista alfa2, acción central, no afecta feto (no atraviesa BHE)

Hipertensión arterial: sistólica +130 y diastólica +80

Complicaciones: en corazón (infarto), cerebro (ACV), retina (ceguera) y riñón (insuficiencia)


Beta block: menos FC y resistencia, menos renina

Primera línea: Diuréticos (menor mortalidad), IECAs, ARA2, calcio antagonista y beta blocker

Diurético: baja volemia (a corto plazo) y baja resistencia (a largo plazo); TIAZIDAS,
FUROSEMIDA no en HT crónicas. Aumenta sistema renina-angiotensina-aldosterona causando
HT de rebote.Aumenta producción de orina:

 tiazidas en TCD y ahorra Calcio (HIDROCLOROTIAZIDA, ++), se eliminan por riñón (no
dar en insuficiencia renal), impide la entrada de Ca en musculo liso (crónico),
preferible a los demás (primera línea). Adverso: gota, hipoclorémia (alcalosis), elevan
los lípidos, aumenta glucosa, pancreatitis y trombocitopenia
 del ASA y bota calcio (FUROSEMIDA, BUMETANIDA, +++). En rama ascendente gruesa,
bloquea cotransporte Na-K-2Cl. Vía oral y endovenosa (crisis hipertensiva). En edema
agudo de pulmón, baja retorno venoso (precarga). Único diurético en caso de
insuficiencia renal. Adverso: ototoxicidad
 ahorradores de K en TCOLECTOR (ESPIRONOLACTONA, AMILORIDA, +), solo para
equilibrar niveles de potasio. Bloquea receptores de aldosterona.

eliminación de sodio para eliminar agua. 70% sodio se absorbe en TCP, 25% en Asa Henle, 10%
TCD, 5% TC.

VD mayor de 1L está en tejidos. Los que son liposolubles

ALISQUIREN (inhibidores directo de renina)

IECAs: sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aumenta bradicinina (parecida a histamina y


puede provocar tos) y menos angiotensiona2. Adverso: Edema angioneurotico y tos (en 20%),
hiperkalemia, teratógenico, neutropenia. más baratos. CAPTOPRIL (3veces x día): vida media
corta, rápido inicio, posible en lactancia; ENALAPRIL (2veces): prodroga (hígado) y LISINOPRIL:
eliminación hepática. disminuye TFG, solo dar cuando >30ml/min porque aumentaría potasio
(3-3.5 normal).

ARA2: no aumenta bradicinina, solo inhibe receptor negativo AT1; cuando paciente no tolera
IECA. Mas costosos: LOSARTAN, VALSARTAN, CANDESARTAN (profármaco), OLMESARTAN
(profármaco). Se pueden usar en falla cardiaca, eliminación biliar. Adverso: no graves, mareo o
vértigo. Eficacia igual a IECAs en insuficiencia cardiaca, anti-remodeladores, en hipertrofia,
proteinuria, nefropatía diabética, infarto miocardio.

Angiotensina 2 (contrae eferente) y prostaglandinas (dilata aferente).

Buena combinación IECAs y Diuréticos; IECA y calcio antagonista

Bloqueadores canales lentos de calcio (tipo L): adverso: edema, estreñimiento, mareo, vértigo;
cusan relajación solo arterias y no vena.

 dihidropiridinicos (AMLODIPINO, FELODIPINO; mas disponibilidad, NIFELIPINO, mas


rapido): en vasos dilatación, disminuye resistencia, baja presión muy rápido. Adverso:
taquicardia, palpitaciones. Vasodilatación coronaria (antianginosos), NIMODIPINO en
hemorragia subaracnoidea.
 no dihidro: VERAPAMILO; mas potente y DILTIAZEM, mixto: en corazón; antiarrítmicos,
bloquean nodo AV y bajan fuerza de contracción y frecuencia cardiaca. Adverso:
bradicardia. En TFG menor a 30ml/min.

Vasodilatadores directos: bajan resistencia

 NITROPRUSIATO, más potente y rápido. En emergencia hipertensiva, en infusión continua.


Produce Óxido nítrico (activa adenilato-ciclasa y AMPc dilata). Adverso: hígado lo convierte
en tiocianato (inhibición de respiración celular, inhibe producción ATP), antídoto de
cianuro es Vit B12. Contraindicado en embarazo, dilata arterias y venas.
 HIDRALACINA: en embarazos preeclampsia, interfiere con IP3, inhibe liberación de calcio
de Retículo Sarcoplásmico; solo dilata arterias y contrae venas, causando congestión y
edema. Adversos: taquicardia, edema, náuseas, vómitos, lupus y neurotóxica. No en
disección aorta o lupus. Antídoto (piridoxina, Vit B6)
 MINOXIDILO: ATPasa dependiente; activa canal de K, salida de este. Hiperpolarización,
afuera más positivo y adentro más negativo, inactivando entrada de calcio y relaja vasos.
Vía oral. Adversos: hirsutismo, retención sodio y agua, taquicardia. No aplicar en
feocromocitoma.
 FENOLDOPAM, en insuficiencia renal

Beta blocker:

 Cardio selectivos (solo a b1): ATENOLOL, BISOPROLOL, METOPROLOL (no ASI),


BETAXOLOL. Baja frecuencia cardiaca, baja producción renina
 No selectivo (b1 y b2): PROPRANOLOL (no ASI), TIMOLOL. Pueden causar
broncoespasmo.
 Mixto (Alfa1 y beta1): LABETALOL Y CARVEDILOL (no ASI). Bloquea vasoconstricción y
frecuencia corazón

Acción terapéutica: en infarto causa bradicardia (aumenta más la diástole), antianginoso,


solo en pacientes compensado, hipertiroidismo, glaucoma, temblor, migraña.
Adversas: broncoespasmo, bloqueo AV, bradicardia, diabetes o hipoglicemia (por
interacción con antidiabéticos), fenómeno de Raynaud.

Actividad simpaticomimética intrínseca: en dosis bajas algunas activan sistema simpático.

Alfa blocker:

 Selectivo alfa1: TERAZOSIN, PRAZOSIN, TAMSULOSINA. HT con hiperplasia benigna de


próstata. Adversos: hipotensión ortostática, taquicardia, vértigo, disfunción sexual
 Selectivo a2:
 No selectivos: FENTOLAMINA, FENOXIBENZAMINA. En crisis HT de feocromocitoma
(gran descarga adrenérgica)

Agonistas alfa 2: METILDOPA (en embarazo, puede causar hepatitis) y CLONIDINA

Bajar de peso es lo que baja más la presión. No usar IECAs con ARA2

Crisis hipertensiva: emergencia (lesión de órgano diana, 1hora), urgencia (solo síntomas,
24horas, Captopril vía oral)

En gestante solo HIDRALACINA; LABETALOL; NIFEDIPINA y METILDOPA


Cardiología farmacología Clase3
Infarto tiene 3 horas para no dejar secuelas (miembros superiores no sensibles, cara de caída y
habla incoherente).

Sistema de hemostasia: inhibir sangrado y regulación coagulación. 3 fases:

Contracción de vaso, tapón primario o plaquetario y coagula de fibrina y fibrinólisis

Anticoagulantes nuevos: atacan FC 10 o 2

Anticoagulantes parenterales: no oral

 HEPARINA (glucosaminoglicano, en mastocitos): de cerdos, 150USP/mg (coagula 1ml


de sangre de cordero por una hora). Unidad antifactor X (USA). Acelera antitrombina 3,
y elimina trombina. Antídoto es sulfato de protrombina (semen salmón), antigénico.
Mas potente, funciona en dos factores. Mejor metabolismo.
 HPBM (del cerdo, pero reducido) acelera AT3, para FC 10 y 2 solo un poco;
 Pentasacáridos (fondaparinux, solo bloquea 10, vía subcutánea): mejor perfil fármaco
cinético.

Usos: para iniciar y no mantener coagulación, luego de factor tisular, para evitar nuevos
trombos. HEP para extracorpórea. No cruzan placenta. Trombocitopenia y osteoporosis.
No en insuficiencia renal <30 no se dan, ni en -50kg. Medir TTPA vía intrínseca (FC12), se
tiene que haber duplicado en 24h, con HEP cada 6 horas. Si resiste HEP, ya no se mide
enoxaparina. Resistencia a HEP (ligadura proteínas, eliminación acelerada o déficit de
antitrombina). No se de en nefropatías.

Complicaciones: Hemorragias (5% HEP y menos1% otros) aun con TTPA normal.
Trombocitopenia: medir en 10 días, IgG (F4plaq-HEP, causa reacción autoinmune, puede
causar trombosis) usar de inmediato LEPIDUNURIA, ARGABATRAN o FONDAPARINUX
(puede bajar aldosterona)

Otros: LEPIDURINA (de sanguijuelas, análogo irudina) en casos de trombosis por HEP,
BIVALIRUDINA, DECOTROGIN ALFA (proteína C activada, inhibe 5a y 8a en sepsis)

Anticoagulante oral: CUMARINA derivados

 WARFARINA : inhibe proceso relacionado con Vit K (por flora intestinal, 10, 9, 7, 2, 19,
20), protrombina (FC2) muere por 60h. inhiben enzima VKORC1 (reduce para
carboxilar); forma S es 5 veces más potente (CYP2C9, farmacocinética ) polimorfismo
muy amplio ,en 25% caucásico. VKORC (variabilidad en asiáticos, farmacodinámica),
vd:0.14kg, no en gestación, pero si lactancia.TVM:25-60h, dura hasta 5 días.
Neurofarmacología 1 Clase 4
Sistemas nerviosos autónomo: vísceras, músculo liso:

 simpático (toracolumbar, estrés huido, midriasis, activo corazón, broncodilatación,


deprime orina y digestión, vasoconstricción, acetilcolina en presináptica y norepinefrina en
secundaria)

Norepinefrina: tirosina a DOPA a dopamina a norepinefrina. Receptores alfa1


(vasoconstricción) y beta2 (vasodilatación) en musculo liso. En vasos predomina simpático.
Alfa2 inhiben liberación de NA (aumenta renina, único a nivel central) y beta1 en corazón
aumenta FC y GC (cronotropismo+ e inotropismo+). Dos enzimas metabolizan, MAO (extra)
y COMT (intra).

 parasimpático (relajación; sueño y digestión, miosis, menos corazón y respiración,


vasodilatación, micción:

acetilcolina (vida corta): dos clases receptores: muscarínicos en mucosa por proteína G y
nicotínicos (canales iónicos) en unión neuromuscular. Creación en mitocondrias y sale,
metabolizada por acetilcolinesterasa

miméticos (agonistas): agonista ACh, agonista alfa y beta

Líticos (antagonista): antimuscarínicos (atropina), bloqueo ganglionar (nicotina)

Parasimpaticomimergicos : Ach es inespecífico (muchas reacciones adversas), METALCOLINA


(activa más muscarínico, nivel bronquio dilata, test de hiperreactividad bronquial), BETANECOL
(estimula muscarínicos en vejiga+), PILOCARPINA (miosis, en glaucoma agudo; estimula saliva,
contraindicado en uveítis). PRALIDOXIMA (en órganos fosforados, reactivador de
acetilcolinesterasa, corrige fasciculaciones) ; intoxicación por CARBAMATO (solo atropina)

Acción indirecta: inhibición de colinesterasa; reversibles con clínicos e irreversibles


(insecticidas, órganos fosforados; salivación, miosis, músculos fasciculados, antídoto de
ATROPINA). EDROFONIA (Dx miastenia gravis), FISOSTIGMINA (antídoto de atropina),
NEOSTIGMINA y PIRIDOSTIGMINA (tratamiento de diastemia gravis), RIVASTIGMINA
(en Alzheimer)

Contraindicaciones: asma, EPOC, bradicardia, uropatía obstructiva, hipertiroidismo

RAM: Diaforesis (sudoración general), diarrea, cólicos, emesis

Parasimpaticoliticos: anticolinérgicos (ATROPINA, solo bloquea R muscarínicos, aumenta


frecuencia cardiaca, en bradicardia), ESCOPOLAMINA o hiosina (antiespasmódico intestinal,
atraviesa BHE); BROMURO IPRATROPIO y TIOTROPIO (en broncoespasmo, antimuscarínicos),
OXIBUTININA (bloquea vejiga, continencia urinaria)

Síndrome anticolinérgico: boca seca, retención orina, midriasis, escalofríos,


taquicardia, constipación, intolerancia

Por dosis: Inhiben salivación; midriasis (dar en uveítis anterior), taquicardia;


broncodilata; inhibe GI; retención orina

RAM: boca seca, constipación, visión borrosa, dispepsia (retención orina)


Contraindicaciones: Glaucoma agudo, uropatía obstructiva, íleo, Hiperplasia benigna
de próstata

Simpaticomimergicos: FENILEFRINA (agonista a1, en arritmia, descongestionante), PRAZOSINA


(antagonista a1, en HBP, favorece orina); METILDOPA (agonista a2, en preeclampsia),
DOBUTAMINA (agonista b1, en shock cardiogénico), ATENOLOL (antagonista b1),
SALBUTAMOL (b2 agonista, asma)

Catecolamina: adrenalina, noradrenalina, dopamina

No catecolamina: fenilefrina, efenedrina, anfetamina. Vida más larga, liposolubles

Beta (DOPAMINA, en renal; DOBUTAMINA, ADRENALINA en anafiaxia) en shock


cardiogénico Y alfa (FENILEFRINA; NORADRENALINA, en shock septico; METOXAMINA)
en shock distributivo. ISOPROTERENOL (beta1, para bradicardia)

Directa: no selectivo (norepinefrina,a; epinefrina, b; isoprotenelol)y selectivo


(CLONIDINA, FENTANALINA)

Indirecta: Inhibidores MAO (SELEGILINA) y COMT (ENTACAPONE); Inh. Recaptación


(cocaína), aumenta liberación (anfetamina)

EFEDRINA (descongestionante en HT)

Sindrome simpaticomimergico: midriasis, hiperreflexia, paranoia, HT, agitación motriz;


por cocaína, cafeína, éxtasis; antídoto DIAZEPAM o LIDOCAINA

Simpaticoliticos: CARVEDILOL (alfa y beta)

Fármacos del dolor


Opioide: efecto antinociceptivo, sintéticos (FENTANILO, TRAMADOL) o naturales (morfina o
codeína). Receptores M (cerebro, medula), D(cerebro), K (cerebelo) o orfanina. Calman dolor
periférico y central. Estimula receptor M y activa proteína Gi bloqueando canales Ca
presinápticos, no se liberan neurotransmisores. A nivel postsináptico, estimula M y la Gi
estimula secreción de K y entrada de Na produciendo hiperpolarización y se bloquea el
adenilato ciclasa, produciendo menos AMPc. A nivel periférico inhibe la sustancia P, también
estimula sistema límbico (dolor oncológico). Aumentan el umbral del dolor, desensibilizan

 Agonistas puro (no tiene techo terapéutico): TRAMADOL, MORFINA, CODEINA,


 Agonista parcial: BUPRENORFINA
 Agonista-antagonista: PENTASOSINA
 Antagonista opioide: NALOXONA (en adicción opioide)

Usos: dolor agudo (PETIDINA) o crónico (LOPERAMIDA solo acción periférica, inhibiendo
peristaltismo, en diarrea crónica), CODEINA o DEXTROMETORFANO (evita reflejo de tos);
METADONA (para Sd abstinencia, con menos poder adictivo)

No aplicar en cefalea tensional, espasmo muscular, distensión gástrica, dolor neuropático (solo
dar como ultima), isquemia periférica, presión intracraneal.

Efectos rebote: Alodinia (frente a estímulos no dolorosos), hiperalgesia (dolor incrementado;


se trata bajando la dosis. Tolerancia (paciente necesita más dosis), en comienzo de uso.
Dependencia (síndrome de abstinencia por interrupción de fármaco). Adicción (uso
compulsivo)

Metabolismo hepático y excreción renal. REMIFENTANILO 100(metabolismo en plasma).

MORFINA 1, METADONA 1.5, FENTANILO 100, CODEINA 0.1; TRAMADOL 0.5

Escala: AINES; AINEs + opioides débiles; opioides fuertes; técnicas intervencionistas (infusiones
epidurales, bloqueos)

Sedante: baja actividad. Hipnótico: induce sueño. Anestésicos inhalatorios (óxido nitroso),
SEVOFLURANO (especial en niño) y DESFLURANO, del ALOTANO (daño hepático), gases actúan
rápido, poco metabolismo y eliminación pulmonar. Gas menos difusible dura más tiempo, gas
a mayor presión alveolar es más rápida (conviene que tenga menos CFR); mayor gasto
cardiaco, la sangre absorbe más. CAM (mide su potencia de forma directa); + en niños y fiebre;
- embarazada, alcohólico, paciente shock

RAM: hipertermia maligna (predisposición genética, autosómica dominante; mucha actividad


musculo esquelético y fiebre, +receptor de rianodina), vómitos

Óxido nitroso: produce anemia megaloblástica (menos Vit B12), efecto segundo gas
(complementario)

Hipnóticos endovenosos:

 KETAMINA (inhibe NMDA, evita entrada Ca); genera anestesia disociativa (paciente
despierto, pero no siente dolor, catatonia, amnesia), aumenta frecuencia cardiaca por
catecolamina, broncodilata. Contraindicado en glaucoma, falla válvulas.
 PROPOFOL: efectos ketamina más hipnosis; baja presión intracraneal, no es analgésico
(acompañar con FENTANILO); efecto antihemetico. No en pacientes shock.
 MIDAZOLAM: acción ultracorta
 TIOPENTAL: con GABA; causa broncoespasmos, disminuye umbral dolor
 ETOMIDATO: en paciente con shock.

Bloqueo neuromuscular

Bloqueos nicotínicos:

canal con apertura prolongada (despolarizante, no competitivo, más rápido): SUCCINILCOLINA


(dura 10 min, para vías aéreas difíciles). RAM: aumento potasio, fasciculaciones, espasmos,
bradicardia, anafilaxia, hipertermia maligna. Contraindicaciones: quemados, hipertermia
maligna, trauma vertebromedular

cierra el canal (no despolarizante, competitivo): MIVACURIO, ATRACURIO (gran liberación


histamina), ROCUNORIO y CISATRACURIO (reacción Hoffman, T y Ph), PANCURONIO (mayor
duración, renal)

USOS: para intubación, ventilación mecánica, tétano, epilepsias, asmáticos.

Anestésicos locales

Acción reversible de despolarización, bloque canales de Na; aumento T cutánea y


vasodilatación (hipotensión, en raquídeas o periférica, bloquean fibras B), menos T y dolor (C y
A delta), pedida tono muscular, perdida tacto y presión, perdida de motricidad. COCAINA
(único que genera vasoconstricción). BUPIVACAINA (más neurotóxico y cardio tóxico)

Neurofarmacología 2 Clase 5
Canal de escape de K (ciclo casi libre, entra y sale), canal de Na (canal de sodio es minimo,
difícil entrar); neurofármacos atacan canales de Na regulados por voltaje (causantes de
despolarización)

Fase 0 (entra Na), 2 (entra Ca, liberar vesículas liberadoras). Fibras nerviosas no tiene fase 2
(minima). En umbral se abre canales de Na quimio dependientes y voltaje. Se abre canal
ionoforo, repele negativo y atrae positivo (pero tamaño solo acepta Na). En convulsiones
cronicas

Sinapsis: AP abre canales de Ca, proteínas sinápticas exocitan liberan neurotransmisores; van a
propia presinápticas o 2 receptores postsinápticas (canal ionoforo, rápido o complejo proteína
G, lenta). Sinapsis químicas permiten un solo sentido (pre a post). NT (acetilcolina en memoria,
corta tiempo) y NP (oxitocina, dopamina, tienen acción larga). Epinefrina solo a nivel
periférico. Acetilcolina (basal de meyner), dopamina (sustancia negra), noradrenalina (locus
ceruleus), serotonina (dorsal del ramo)

Glicina inhibidora de medula; GABA inhibidor central (abre canales de Cl y entra) en


convulsiones agudas.

Sinapsis de 5HT- serotonina:

Proviene del triptófano, Estado afectivo equilibrado, bienestar y paz; depresión (disminución
serotonina), melatonina. 7 receptores, pero el 3 tiene acción rápida (ionoforo).

Dopamina: cafeína, cocaina

Fenilanina, tirosina, levodopa, DOPA, dopamina a nivel central. 3 vias principales: locus niger,
pars compacta (tracto nigroestriatal) e hipófisis. Necesario en actividad motora y aprendizaje.
Mucha dopamina causa corea de Huntington (no controla movimiento, hipercinesia). Receptor
D1 (+AMPc) y D2 (-AMPc, +K, -Ca)

Tiene que ser recaptada (sino se mantiene activada, cocaína evita recaptación), vía
mesolímbica (estado de euforia), vía mesocortical (intelecto) y vía tuberoinfundibular (efectos
adversos, no producción de prolactina, problemas de movimiento)

Pars compacta a estriatum (D1, movimientos y D2, freno). Ach (actilcolina + CoA; realmente
aprender): no se recapta sino se degrada (por acetilcolinesterasa); vías colinérgicas hacia
hipocampo mayor Ach.

Antidepresivos:

Depresivos unipolares y bipolares. Estado depresivo, perdida de interés, - peso, insomnio,


agitación, fatiga, falta de concentración, pensamientos muerte causan depresión mayor.
Primer episodio no se médica, antidepresivos actúan en 2sem y 6sem para alcanzar dosis
optimas y por 6 meses para no recaída. Psicoterapia es única para prevenir.
serotonina (felicidad): disconformidad, angustia, disforia, irritabilidad (en niños y
adolescentes), perdida de esperanza.

norepinefrina (atento, feliz): es lo primero que disminuye.

 SRNI: ambos, de primera línea, causan problemas cardiacos. Son de elección USA (mas
caros). Contraindicado en cardiópatas.
 SSRI: solo serotonina; ESCITALOPRAM (más potente, en ancianos), FLUOXETINA (más
excitador), PAROXETINA (en pacientes irritables). RAMs mínimos (disfunción Eréctil,
peso, ansiedad, acatisia). SERTRALINA (mas común, pero mas disfunción)
 TCA: ambos; son inespecíficos; segunda línea en casos extremos. RAMs: bloquean M1.
AMITRIPTILINA (muy anticolinérgicos, causa arritmias fatales, riesgos suicidas, HPB,
glaucoma)
 IMAO: TIRAMINA (causa liberación noradrenalina en sangre)

RAMs: baja umbral convulsivo, Sd de descontinuación, Sd serotoninérgico (midriasis,


taquicardia, diarrea, broncoespasmo), SIADH.

 Eutimizantes: (en maniacos, se necesita disminuir dopamina y noradrenalina)

LITIO: inhibe las aminas (dopamina y noradrenalina); acción directo, bloqueo IP3 o
genes. Pacientes bipolares (probablemente genético), intoxicación por litio (vio oral,
no se metaboliza, se orina igual, Tiempo vida 24h; pedir EKG, HT, peso, Fx renal,
hormonas tiroideas y leucocitos) daña más riñón (fibrosis intersticial: ASA y diabetes
insípida) y el más común es alza de peso. Toxico >1.5mEg/L

RAMs: leucocitosis, hipotiroidismo, miocarditis, bocio; teratogénico (Sd ebstein); ataxia


mareos, hiperreflexia, convulsiones, coma, muere de injuria renal aguda tubular.

Antipsicóticos:

Alucinación (cuando no hay estimulo externo, no va con la realidad, percepción psicótica),


delirio psicótico (creencia de algo falso). Esquizofrenia: (mucha actividad mesolímbica y poca
mesocortical).

Típicos (1Gen): bloqueo receptor D2 de 4 vias. RAMs: Parkinson temporal, acatisia, catatonia.
HALOPERIDOL (puede desencadenar distonía), CLORPROMAZINA. Solo en crisis agudas.

Atípicos (2Gen): rápida disociación, CLOZAPINA y RISPIRIDONA. Pueden llevar vida normal.
Para esquizofrénicos crónicos. Bloqueo especifico.

RAMs: neurocitopenia, Sd neuroléptico maligno (por mucho HALOPERIDOL, muerte por


norepinefrina). Hipotálamo libera dopamina para bajar liberación de prolactina, aumento
también libera prolactina.

Ansiolíticos:

Síntomas ansiedad grave: taquicardia, disnea, mareo, temblor, sudación, oleada de calor o frio,
diarrea, inquietud, cefaleas, sofocos, sequedad de boca. Traumas, TOC, fobias.

Generan ansiolisis (calma, no tensión), sedacion, sueño (no obligado), anticonvulsionante y


miorelajante usan receptor GABA (hiperpolariza, abre canal)
Barbitúricos y alcohol: activan directamente. pueden causar mucha sedación hasta llega a
coma.

Benzodiacepinas: activan alostérico, no causan coma, más seguro. RBZ2 (ansiolisis) RBZ1
(sedacion). Atraviesan BHE, metabolizmo CYP3A4. Aumenta acción de FENITOINA y DIGOXINA

RAMs de BENZODIACEPINAS: sedación, amnesia anterógrada, agitación paradójica, depresión


o disartria (menos reflejos y coordinación)

ZOLPIDEM y ESZOPICLONA: unen a subgrupo GABA, hipnótico. RAMELTEON (agonista de


receptor melatonina, hipnótico más potente). DIAZEPAM y OXACEPAM, CLONAZEPAM: largas
horas de vida media y mucho sueño, es un anticonvulsionante. ALPRAZOLAM para ansiedad.

FLUMAZEMILO para intoxicaciones de benzodiacepinas

Anticonvulsionantes:

Diferencia convulsión (estado de hiperactividad neuronal) y epilepsia (enf. 2 o más


convulsiones sin causa). Glutamato (excitador) actúa sobre NMDA y GABA.

 Bloqueo canal de Na: VALPROATO, CARBAMAZEPINA (da leucopenia), FENITOINA.


Parciales.
 Bloquea entrada Ca: GABAPENTINA, PREGABALINA
 Bloqueo canal Ca por afuera: ETOSUXIMIDA (corto espectro, solo en canal Ca, en crisis
de ausencia, el más seguro), CARBAMAZEPINA, TOPIRAMATO, VALPROATO (da
leucopenia, efectos en medula osea). Generalizadas.
 Antagonista glutamato: FELBAMATO, TOPIRAMATO. Mas potentes, pero más tóxicos.
 Aumenta acción GABA: BENZODIACEPINAS, FELBAMATO, FENOBARBITAL, VALPROATO

En crisis convulsiva aguda: DIAZEPAM, CLONAZEPAM, LORAZEPAM – FENITOINA (causa ataxia,


arritmia y confusión; hipertrofia gingival, hipertricosis en crónico)- FENOBARBITAL (de elección
en neonato)

Inductores: FENITOINA, FENOBARBITAL, RIFAMPICINA, CARBAMAZEPINA

Inhibidores: VALPROATO; TOPIRAMATO; FELBAMATO

Antidemenciales:

Alzheimer (disminución de la Ach), inhibidores de acetilcolinesterasa (RIVASTGMINA; TACRINA,


DONEPEZIL); no curan, solo evitan síntomas. MEMANTINA, neuroprotector, no deja pasar Ca ni
Na.

Antiparkinsonianes:

Mucha dopamina: corea.Poco: Parkinson, inhibición movimiento

LEVODOPA: pasa BHE, se transforma en dopamina; en 5 años causa Welling-off (efecto se


acaba antes de tiempo), efecto on-off varia en demasiado movimiento y poco.

TOLCAPONA: inhibidores de la COMT

SELEGILINA: inhibidores de la MAO

CARBIDOPA: para evitar efecto de dopadecarbolizasa y que cause diarrea


Inflamación e inmunomodulación Clase 6
Acido araquidónico de fosfolípidos de membrana a través de la fosfolipasa A2, luego la COX1 o
2 crean prostaglandinas (PGG y PGH y tromboxano y leucotrienos). AINES actúan a nivel de
COX (bloquean tromboxano y prostaglandinas). Corticoides bloquean fosfolipasa.

COX1: constitutiva, no necesita estimulo. TXA2(activa plaquetas, vasoconstricción,


proliferación Musculo L), PGI (endotelio vascular, antiagregación plaquetaria) y PGE (secreción
de moco gástrico, vasculatura renal dilatación aferente, disminuye volemia, broncodilatación),
PGD (broncodilatación y función renal).

Menos TXA2 (favorece sangrado), - PG renales (- filtración glomerular, insuficiencia


aguda), aumenta gastrina y menos moco por menos prostaciclinas (PGI2 y PGE2).
Gastrotóxicos y nefrotóxicos. Sitios de acción son pequeños.

COX2: inducible, genera inflamación, regulador de daño cardiaco (isquemia y IAM).

Menos prostaciclina (activa plaquetas, vasoconstricción), retención de sodio y agua,


perdida de protección cardiaca. Cardiotóxicos. Acción en sitios amplios, con moléculas
mas grandes.

Mayoría de fármacos generales actúa a ambos

Antinflamatorios, analgésico, antipirético, antiagregantes (aspirina), uricosúricos (ac. En orina),


induce apoptosis (prevención de cáncer, aspirina)

Aspirina: acetila COX1 (su molécula de serina) de forma irreversible (necesario esperar muerte
de plaqueta, en 7 días, clopidogrel efecto similar)

 Ácidos: mayoría de fármacos: ibuprofeno, ácido acetilsalicílico (-), diclofenaco,


ketorolaco. Acidosis metabólica en bulbo raquídeo causa hiperventilación y alcalosis
respiratoria.
 No ácidos: paracetamol (+, antídoto n-acetilcisteína) y metamizol.

Selección:

 No selectivos: aspirina, paracetamol, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, ketorolaco


(1) y ketoprofeno
 Selectivos COX2: los que terminan en coxib, CELECOXIB (más barato)

Tiempo de vida:

o Corta: aspirina, acetaminofeno, ibuprofeno, diclofenaco, ketoprofeno, indometacina,


o Media: naproxeno, celecoxib, metamizol
o Larga: rofecoxib, piroxicam, tenoxicam, oxicanos, meloxicam, nuevos AINES

Por potencia antiinflamatoria:

 Analgésico, pero poco antiinflamatorio: paracetamol


 Analgésico y antinflamatorios moderado: ibuprofeno, diclofenaco, mefenamico
 Ambos potentes: aspirina, dipirona, indometacina (+), etodolac

Mayoría tiene buena absorción, bajo vd (se queda en plasma, unión a proteínas (albumina),por
eso es altamente toxico), metabolismo hepático escaso (excepto paracetamol), eliminación
renal.
Mayor unión: ibuprofeno; paracetamol, metamizol y aspirina (poca unión); bloquean efectos
IECAs, AAS, corticoides (+daño gástrico), litio, ISRS, Warfarina.

Intervienen en neutrófilos, analgésico leve o moderado, antitérmico inhibidor central


(hipotálamo) e inhibe IL-1 y 6, antiagregante (cox1)

Usos: osteoartritis (artrosis), espondilitis, gota aguda (por ácido úrico), artritis reumatoide,
dismenorrea; eventos cardiovasculares, cáncer de colon, preeclampsia.

Preferente dolor periférico, moderado; cefalea, mialgias.

Antipiréticos: acetaminofén, dipirona, asa (no en niños), ibuprofeno

Efectos adversos: dolor abdominal, nausea, diarrea, anorexia, erosiones, anemia, hemorragia
GI; inhibición plaquetaria, equimosis; retención de sal y sobre todo agua, edemas; menos
efecto de anti-hipertensores, diuréticos; hiperpotasemia; cierre de conducto arterioso (hasta
32s, más indometacina), infarto de miocardio; cefalea, hiperventilación, acidosis metabólica
con alcalosis respiratoria; relajación útero (terapéutico o secundario); asma (sobre todo acido
propiónico)

 Mas ulceras en estomago (antro) y duodeno (segunda causa mundial), en especial


ketorolaco, piroxicam y ketoprofeno; baja toxicidad ibuprofeno, diclofenaco y Inh.
COX2.
 Nefrotoxicidad (reduce TFG, retiene agua y Na y K), daña en especial TCP, mayor
(indometacina, fenoprofeno, fenilbutazona); intermedio (aspirina, ibuprofeno,
naproxeno…)
 Hipersensibilidad: Sd Steven-Johnson, rinitis, edema angioneurotico
 Hemato: anemia, trombocitopenia, agranulocitosis
 SN: cefalea, disfunción, meningitis

Aspirina: dosis baja (hiperuricemia), a dosis elevadas no toxicas (baja Ac úrico); dosis toxicas
(hiperventilación, alteración hepática, sordera, acidosis metabólica)

Histamina: H3 (SNC, nerurona presinápticas) y H4 (en células hematopoyéticas)

 H1: en Musculo liso, C endoteliales, SNC. Primer inhibidor: clorfeniramina (Alivia


reacciones alérgicas, y causa sedación). Efecto antiinflamatorio.
1Generacion: clásicos (atropina, cinestapina, dimenhidrinato (vd más alto)), Atraviesan
barrera HE; son lipofílicos. Tiempo de vida corta (4-6h) y acción rápida
2Generacion: acitilisina, fexofenadina, cetiricina (menos efectos adversos). No
atraviesan barrera HE; duran más horas
Usos: alergias, rinitis, congestión; alivian prurito; no tienen efecto antisecretor
Efectos adversos: bloquea anticolinérgicos (parasimpático): sequedad de boca y ojos,
impotencia, relaja musculo detrusor (dificultad orinar), glaucoma, midriasis (apertura),
raramente puede causar hiperactividad, confusión, convulsiones (niños menos 2 años),
aumento de peso, hipersensibilidad, segmento QT prolongado, arritmia.
 H2: C parietales estómago, miocardio, mastocitos, SNC. Inhibidor: ranitidina

Fármaco GOTA: deposito cristales ácido úrico en articulaciones, de metabolismo purinas a


hipoxantinas (déficit de un átomo de oxigeno) por xantinoxigenasa; otro más y forma ácido
úrico. insuficiente eliminación vía renal

Generan inflamación y dolor en liquido sinovial (aguda); necesario INDOMETACINA


Tumores en articulaciones (crónica); ALOPURINOL (de preferencia, bloque la xantinaoxigenasa
y creación de xantinas, solo 1 o 2 meses después), PROBECENID (aumento excreción Ac úrico,
apertura URAT1, puede causar cálculos renales), COLCHICINA (inhibe migración leucocitos)

Corticoides: mineralocorticoide, acción muy parecida a AINEs, suele unirse a las globulinas y
tienden disminuir inmunidad

Uso: Tratamiento de asma, vasculitis, purpura trombocitopénica inmunitaria.


Hidrocrotisona, cortisona, prednisona, fludrocortisona y dexometasona

Efectos adversos: dermatológicos, cardiovasculares, musculares… en casi todo el


cuerpo. Alopecia, síndrome de Cushing, acné, hirsutismo, cataratas, arritmias, gastritis,
enf. arterioescleróticas, hipocalemia, osteoporosis, necrosis avascular, diabetes,
disminución inmune.

Inmunomoduladores:

Entra patógeno, activa NF-kB y NK-cell, se liberan proinflamatoria (IL-1,6,8,12 y TNF-a)


y causan microcoagulación, quimiotaxis neutrófilos, fiebre; activación complemento
(C3a inicia), opsonización del patógeno por C3b, célula dendrítica primera en
interceptar patógeno (si es débil lo elimina el complemento) sino lo presenta al TCD4

 vía Th1: o puede presentarlo al APc y darlo al TCD8 (lo marca


 vía Th2: este al CD19, IL-2 favorece cambio a linf B CD19 y se convierten en C.
plasmáticas y liberan anticuerpos (Ig-M, A, G, E)

para que no ataque tejido propios (autoinmune, trasplantes)

corticoides, inhibidores de calcineurina, antimetabólicos, anticuerpos; uso crónico.


CICLOSPORINA y TACROLIMUS, AZATIOPRINA, daclizumab

En Linf T:

 libera IL-2. Inhibidores receptores IL-2 (daclizumab y basiliximab, no proliferan Linf T)


 evita ingreso IL-2, bloqueando m-TOR (Sirolimus)
 bloquea ciclo celular en G1 (Azatroprina);
 inhibidores calcioneurina (activa NFAT desfosforilando, estimula proliferación,
Ciclosporina, Tacrolimus)

Tacrolimus: inhibe fosfatasa de calcineurina, nefrotóxica y neurotóxica. no afecto el ácido úrico


ni el colesterol de LDL

CICLOSPORINA: disminuye prostaglandinas y óxido nítrico, eleva angiotensina 2 y TXA; cuidado


en hipertenso y con problemas renales. Alto efecto nefrotóxico.

Sirolimus: inhibe m-TOR,

Everolimus: igual sirolimus

Aztriopina: bloquea replicación celular, se convierte en purina usando glutatión, entra al


Leucocito, inicia apoptosis de células de medula osea marcadas. Se detiene en G1.

Micofenolato mofetilo: inhibir formación de guanina, bloquea síntesis de ADN.

Inmunoestimulantes:
 Modificadores respuesta biológica: Talidomida (más IL-2, más anticuerpos; usado en
mieloma), Lenalidomida, Levamisol, Bacilo de Calmeta-Guerin (análogo de TBC, usado
en cáncer de vejiga, antes de quimio)
 Citocinas recombinantes: interferones a (contra hepatitis B y C), b y g; interleucina-2
 Inmunizaciones
 Timosina

Inmunoglobulina: compuestos sintéticos, D son más comunes para incompatibilidades Rho;


antirrábica, antitetánica

Anticuerpos monoclonales: cáncer de mama (Trastuzumab)


Farmacología pulmonar
Sobre todo, tratamiento asma y EPOC, broncodilatadores, corticoides

Regulación tono bronquial: SNA: simpático (broncorelajación; b2, musculo liso y vasos
sanguíneos, segundo mensajero AMPc y relaja) y parasimpático (muscarínicos, acetilcolina,
broncoconstricción, segundo mensajero GMPc, alfa adrenérgica, aumenta la concentración de
calcio intracelular y provoca constricción)

Musculo liso: parasimpático muscarínicos: 1(facilita transmisión y secreción) m2 (inhibe


secreción acetilcolina), 3(aumento secreción y regulación)

ASMA: broncoespasmo, inflamatorio crónico, hiperreactividad bronquial (predisposición),


reversible; se liberan histamina, leucotrienos D4 y prostaglandina D2

 Agudo: agonistas b2, broncodilatadores


 Crónico: corticoides, antiinflamatorios

Activación mastocitos, infiltración de eosinófilos y T helper. Mayor secreción de mocos,


vasodilatación, broncoconstricción

EPOC: predisposición tabaco, mastocitos, eosinófilos y T citotóxicos; secreción moco y


DESTRUCCION DE PARED ALVEOLAR, IRREVERSIBLE; resistente a corticoides

Broncodilatadores: crisis aguda de asma

 B2 agonistas: SALBUTAMOL, TERBUTELINA, FENOTENOL, corta; SALMETEROL Y


FORMOTEROL, largo, Noradrenalina(+alfa) y Adrenalina(+beta), ISOPROTERENOL
SIEMPRE ASOCIADO A CORTICOIDES Y MINIMA DOSIS EFECTIVA
Mecanismo acción: activo adenilato ciclasa, convierte amp en AMPc, activa
proteinkinasas, más salida de potasio (hiperpolarización, relajación), baja los niveles de
calcio, mete sodio y bota calcio; fosfodiesterasa metaboliza AMPc
RAM: tremor, calambres, hipocalemia, hiperglicemia, hiperinsulinemia, mareos
(estimulan SNC, restringir estimulantes o depresivos), broncoespasmo paradójico,
taquicardia, arritmia, prolongación QT
 Anticolinérgicos: BROMURO IPRATROPIO (derivado de amonio cuaternario, acción
corta, bloquea M2, especial en pacientes con EPOC), BROMURO TIOTROPIO (larga,
bloque M1 y M3)
RAM: boca seca, aumento presión intraocular, enfermedad prostática

 Metilxantina: TEOFILINA (inhibidor no selectivo) o AMINOFILINA; muy tóxicos arritmia,


convulsiones;
Inhibe fosfodiesterasa; rango terapéutico entre 10-20 ug
Mecanismo: inhibe fosfodiesterasa (aumenta vida media AMPc), inhibe receptores
adenosina 1, inhibe NF-kB (menor poder inflamatorio, Liberación IL-10), activación
histona desacetilasa (potencias corticoides)
RAM: muy toxica; estimula corazón (aumenta frecuencia y contracción), vasodilatación
sistémica, vasoconstrictor cerebro, aumenta tasa de filtración, relaja musculo liso,
estimula SNC (convulsiones)
Aumentan toxicidad: inhibición CYP, cirrosis, infecciones y fiebre prolongada, muchos
carbohidratos, edad mayor, falla cardiaca
Disminuyen eficacia: tabaco, mucha proteína, infancia

Inhibidores de leucotrienos: Antagonistas receptores e inhibidores de lipoxigenasas, cuando no


puede tomar corticoides, MONTELUCAST (solo bloquea receptores con cisteína; C4, D4 y E4;
no actúa en B4); RAM: cefalea

Antiinflamatorios: corticoides, estabilizadores de la membrana de mastocitos


(CROMOBLICATO, OMALIZUMAB; bloquea Ig-E); disminuyen células inflamatorias, menos
permeabilidad vascular, aumenta receptores b2. Vía sistémica (PREDNISONA,
HIDROCORTISONA, METILPREDNISOLONA, agudo) e inhalatoria (fluticasona, crónico)

Efecto no genómico: activa anexina 1, bloquea vía fosfolipasa y disminuye calcio intracelular,
activa fosfatasa 1, aumento de AMPc (dilatación)

Efecto genómico: inhibe NF-kB que estimula citoquinas, prostaglandinas

RAM inhalatoria: disfonía, tos, candidiasis orofaríngea, suprime el crecimiento, osteoporosis,


cataratas, neumonía, anomalías metabólicas

Vía inhalatoria:10-20% se inhala, se necesita pocas dosis, acción rápida, RAM disminuido, NO
recomendado en niños

Fármacos hematopoyéticos
Estimulan formación de elementos formes de la sangre

Déficit de eritropoyetina (Por insuficiencia renal crónica, cuando hb menos de 10 , se aplica


eritropoyetina vía subcutánea); ANFOTERICINA B bloquea la eritropoyetina; GM-CSF (se aplica
cuando tiene neutropenia por quimioterapia para prevenir; GILDASTRIN) ; tromboproyetina
(en aplasia medular)

Antianémicos: más común por déficit de anemia, por cáncer de estómago o colon, pérdida de
sangre; normocítica (fallo renal); megaloblástica (déficit de folato o B12); microcitica (falta
hierro). Mejor absorción de Fe+2, Fe+3 necesita convertirse; ferroportina puerta de entrada;
hierro transportado por transferrina; Epsidina (producida por hígado) decide si entra hierro; no
se absorbe hierro en infección, macrófago secuestra hierro, ácido ascórbico ayuda absorción
de hierro, y mates y grasas evitan absorción

Mayor parte está en hemoglobina, ferritina (almacenado deposito, 30%). Niño, joven, mujer
fértil; sulfato ferroso 300mg (20% hierro elemental); 150-200 mg hierro elemental al día de
forma terapéutica (oral, menos toxica)

Suplemento de hierro desde 14 sem en gestantes, suspender cuando ferritina este normal (3 a
6 meses de tratamiento); recuento de reticulocitos es primer respuesta saludable (al 9 o 10
dia); solo vía parenteral si paciente no tolera síntomas (sabor o ulceras)

Dosis letales: más 60mg/kg Intoxicación: fase1(hemorragia, dolor),2 (mejora), 3(hiperglicemia),


4 (cicatrización, cirrosis)

Vitamina B12: covalanina, hidroxicovalanina (natural), sianocovalanina(sintetica)


Ingesta origen animal, en intestino se une a factor intrínseco, y va a ser absorbido en íleon;
déficit produce anemia megaloblástica, intestino corto, inflamación íleon, pancreatitis.
Principal por mala absorción de B12.falta produce Ataxia y daño neurológico.

Ácido fólico: folato (reserva en hígado), forma activa tetrahidrofolato como coenzima,
absorbido en ID sobre todo yeyuno. Pocas reservas, usado para formar proteínas. Necesario 3
meses antes y 1 trimestre de embarazo para prevenir fallo de tubo neural: SULFAS Y
METATREXATE bloquean ácido fólico.
REPASO 1
Clase 1
FC (cuerpo al fármaco): LADME

 Absorción: endovenosa más potente (evita absorción), oral (toxica), concentración de


hidrogeniones (medios ácidos absorben ácidos), ser contrarios no ioniza (estrés y se
disocia). Eliminación ácidos eliminan alcalino. Biodisponibilidad: capacidad de fármaco
en sangre. Bioequivalencia: misma curva farmacocinética, LADME igual, misma
función. Distribución: patrón por el cual se mueve, depende de forma aplicación, cómo
se mueva sangre, barreras, Vd= cantidad consumida en gr/ concentración plasmática;
mayor fluye a órganos, menor no penetra órganos. Excreción (riñón principal, hígado,
botar metabolito del cuerpo).
 Aspectos cuantitativos: primer orden (geométricamente) y orden cero (aritmética, más
peligrosa en sobredosis); MDR1 y MDR2, OATPs eliminación de drogas.
 Metabolismo: fase 1 (oxidorreducción o cambio de grupo funcionales; CYP2D6, CYP2C9
y CYP3A4 y fase 2 (conjuga con algo que lo hace mas hidrosoluble)
 Curva farmacocinética: dosis terapéutica, efecto máximo, intervalo terapéutico;
tiempo de vida media (Tiempo eliminar mitad fármaco), estado equilibrio (4 semividas,
alcanzar estabilidad en plasma)

FD (fármaco al cuerpo):

 afinidad (capacidad de unirse a receptor, medida por constante de disociación:


Unido/separado; constante de afinidad: 1/ cte disociación), eficacia (mayor respuesta)
y potencia (capacidad de conseguir efecto a menor dosis, punto quiebre igual)
 actividad constitutiva: agonista total, parcial, antagonista, agonista inverso;
competitivo (dependen dosis), no competitivo (se une covalentemente, eficacia baja),
alosterismo (competición fuera del receptor); taquifilaxia, actividad intrínseca, índice
terapéutico, dosis efectiva.
 Variabilidad: prescrito, administración, condicione de sitio de acción, efecto fármaco
 Receptores
 Segundo mensajero: vía señalización calcio

farmacoterapia

toxicología

Clase 3
Fisiología de coagulación, sobre todo plaquetaria y vía común; nombre y funciones de factores
de coagulación.

Anticoagulantes parenterales: HEP (10a y 2a, adverso causa trombocitopenia, necesita medir
TTPA); LMWH (peso un tercio; 10a) y FONDAPARINUX (10a); bajo peso y fonda poca actividad
sobre 2.

Usos: extracorpórea, no cruzan placenta

Toxicidad: antídoto (sulfato de protramina), osteoporosis


Anticoagulantes orales: 1972; Warfarina: inhibe recuperación de Vit K, no se puede carboxilar
1972 (primero el 7); adverso (hemorragia), antídoto (vit K), teratogénico; polimorfismo:
CYP2C9 (Farmacocinetica) y VKORC (Farmacodinamica)

NOACs: RIBAROXABAN (10ª) y DAVIGATRAN (2ª). No se monitorea.

Antifibrinolíticos: T-pa (ALTEPLASE, solo en lugares donde hay fibrina). Para Isquemias
coronarias y vasos cerebrales

Antiplaquetarios: clopidogrel y GRELs (Prasugrel, cangrelor, ticagrelor)

Antiarrítmicos: 0eNa-1eCa-2sK. QUINIDINA (RAMs); AMIODARONA (RAMs). DIGOXINA


(bradicardia sinusal)

Anti anginosos: vasodilatadores directos; da oxigeno (flujo coronario sanguíneo y flujo regional
miocardio); b-block (frecuencia, contractiblidad y precarga) ,y nitratos y bloqueadores Ca (en
poscarga). MONONITRATO DE ISOSORBIDE (crónico). SIDENAFILO y antianginosos aumentan
mucho GMPc y causan muerte. Contraindicaciones Raynaud, bloqueo, asma, Enf. Vascular
periférica, auriculo ventricular, miocardiopatía.

Fármaco para ICC: DIGOXINA (sintomático; cierra bomba Na-K-ATPasa y funciona Na, entra-
Ca,sale)y ESPIRONOLACTONA (última opción, bloquea aldosterona; menos precarga, menos K y
Mg)

Clase 5
Conocer neurotransmisores inhibidores (gaba y glicina).

Sinapsis 5HT: serotonina: 7 receptores (solo el 3 tiene fuljo iones, ionoforo), viene del
triptófano, forma en núcleo dorsal del rafe.

Dopamina: fenilamina, levadopa, DOPA. D1 (+AMPc; sustancia negra, corteza, accumbens) y


D2 (-AMPc; estriado). Vías: mesolímbica, mesocortical, tuberoinfundibular y nigroestriatal

Acetilcolina: por núcleo basal de meyinert, para memoria.

Antidepresivos: norepinefrina y serotonina

ISRS (serotonina): no tiene contraindicación absoluta, causa disfunción sexual

ambos ISRN: no en cardiópatas

AMITRIPTILINA (más toxico, sobre todo arritmia) y CLOMAPRAMINA (tricíclicos)

Litio: mecanismo y efectos a largos plazo (aumento de peso, polidipsia, leucocitosis, - TFG,
fibrosis intersticial, atrofia tubular, diabetes insípida); por encima de 1.5 (ataxia, temblor,
arritmia, coma, muerte)

Diferencia psicotico entre 1generacion (inhiben D2, pero otros también; HALOPERIDOL) y 2da
(CLOZAPINA, RISPERIDONA, disociación más rápida)

Síndrome neuroléptico maligno (peor efecto adverso) o fisiología de hiperprolactinemia


(bloquea la dopamina o baja la serotonina, aumenta la secreción de prolactina)
Ansioliticos:

BENZODIAZEPINAS (fuera del canal, alostéricos, no llega ni a sedación); ansiolticos, sedación,


sueño, antiCV y miorelajante

BARBITURICOS (en mismo canal, pueden causar coma y muerte; FLUMACEMILO (antídoto))

RAM: sedación, amnesia

OXAZEPAM (metabolito del DIAZEPAM) es el más potente. ZOLPIDEM y RAMELTEON

Anticonvulsionantes:

CARMAZEPINA; FENITOINA; BENZODIACEPINA; FENOBARBITAL; VALPROATO; GABAPENTINA;


PREGRABALINA; FELBAMATO; TOPIRAMATO

Amplio espectro: VALPROATO, TOPIRAMATO, LAMOTRIGINA

Espectro corto: FENITOINA, GABAPENTINA

Crisis de ausencia: ETOSUXIMIDA

RAM: FENITOINA (hipertrofia gingival, ataxia); VALPROATO (alopecia, hepatotoxicidad)

INDUCTORES: FENOBARBITAL; FENITOINA; CARBAMAZEPINA; FELBAMATO

INHIBIDORES: VALPROATO; TOPIRAMATO; FELBAMINA

Antidemenciales:

Inhibidores de acetilcolinesterasa (GALANTAMINA, RIVASTIGMINA)

Antiparkinsonianos:

LEVODOPA (síndrome On y Off,)+ CARBIDOPA (evita efectos adversos). PRAPINEXOL y


ROPINIROL previo a levodopa si es necesario