apí tulo 12

Trastornos mentales y del

comportamiento
debidos al consumo de sustancias
psicotropas.
Abuso de sustancias que no producen
dependencias
J. Pérez de los Cobos Peris, A. Etcheberrigaray Carrasco, F. Batlle Batlle
INTRODUCCIÓN: PSICOPATOLOGÍA
Y DROGODEPENDENCIAS

A l psiquiatra se le plantean “situaciones clínicas

variadas y a menudo complejas”, según

la expresión de la CIE-10, ante los pacientes
que consumen inadecuadamente
sustancias psicotropas. Los drogodependientes suelen
tomar más de una sustancia y con una elevada
frecuencia sufren, junto con la adicción, otros trastornos
mentales, que pueden estar causados o no
por las drogas consumidas. Como resultado, muchas
veces se debe diagnosticar más de un trastorno
mental. El término “diagnóstico dual” (Solomon y
cols. 1996) se ha acuñado para referirse a la combinación
de una drogodependencia con otro trastorno
mental no debido al consumo de sustancias psicotropas.
Las diferentes situaciones clínicas relacionadas
con el consumo inadecuado de drogas se clasifican
según se considere a la toxicomanía o al trastorno
mental no adictivo como el diagnóstico principal. De
este modo, en la práctica clínica se delimitan dos
grandes grupos de pacientes psiquiátricos que suelen
recibir tratamiento en recursos asistenciales separados.
Estos dos grupos son los siguientes:
a) Los dependientes de drogas. La psicopatología
que presentan estos pacientes se puede subdividir
en:
—Específica: la psicopatología propia de la adicción,
es decir, el consumo perjudicial y el síndrome
de dependencia.
—Concomitante: la psicopatología que acompaña
a la adicción y que puede ser primaria o inducida por
las sustancias psicotropas.
b) Los pacientes que sufren trastornos mentales
no adictivos que se complican con el consumo inadecuado
de sustancias psicotropas. En ocasiones, la dependencia
de drogas, a pesar de ser más reciente,
adquiere una gran gravedad y acaba por ser considerada
la alteración principal.
LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOS
CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
EN LA CIE-10
La CIE-10, que apuesta por la “claridad, simplicidad
y estructura lógica” (Sartorius, 1992), ordena las
situaciones clínicas relacionadas con el consumo de
cualquier sustancia a partir de los tres principios siguientes:
a) La existencia de una relación etiológica entre el
consumo de una sustancia y el trastorno mental observado.
b) El concepto de sustancia psicotropa. Estas sustancias
son las que tienen “como efecto primario la
alteración del funcionamiento cerebral” (CIE-10).
243
c) La actividad asistencial como criterio para establecer
el diagnóstico principal. El trastorno principal
es el que determina el seguimiento a largo plazo o
bien el que motiva en un momento concreto la consulta
médica o el ingreso en el hospital. En caso de
que existan dudas sobre cuál es el trastorno principal
y cuál el secundario o adicional, el manual recomienda
seguir el orden numérico establecido.
De acuerdo con los principios referidos, los trastornos
mentales relacionados con el consumo de
sustancias se describen en los tres apartados siguientes:—
F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos
los sintomáticos.
—F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias psicotropas.—
F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados
a disfunciones fisiológicas y factores somáticos.
E
n la seccción F00-F09 Trastornos mentales orgánicos,
incluidos los sintomáticos se recogen las alteraciones
psicopatológicas causadas por sustancias
no psicotropas. Este criterio de clasificación tiene
una excepción. Los trastornos mentales orgánicos
causados por una sustancia psicotropa se clasifican
también en este apartado F00-F09 si el paciente no
sufre una adicción. El ejemplo que especifica el manual
para esta situación clínica es un delirium causado
por sustancias psicotropas en un paciente de
edad avanzada que no presenta consumo perjudicial
o síndrome de dependencia.
A las alteraciones psicopatológicas causadas por
las sustancias psicotropas se les dedica el apartado
específico denominado “F10-F19 Trastornos mentales
y del comportamiento debidos al consumo de sustancias
psicotropas”. En esta sección se reunen dos
grandes grupos de alteraciones psicopatológicas. El
primer grupo engloba trastornos que sólo algunas
sustancias psicotropas son capaces de causar: el
consumo perjudicial y el síndrome de dependencia.
Además, este grupo de trastornos adictivos se encuentra
integrado por la intoxicación aguda y el síndrome
de abstinencia que son dos alteraciones muy
relacionadas con los anteriores.
En el segundo grupo se recogen alteraciones mentales
orgánicas que tanto las sustancias psicotropas
como las no psicotropas pueden producir. Estas alteraciones
son el trastorno psicótico, el síndrome amnésico,
el trastorno de personalidad orgánico, el
trastorno afectivo orgánico y la demencia. Este segundo
grupo, obviamente, no habría sido necesario
describirlo en esta sección porque ya está recogido
en el apartado previo dedicado a los Trastornos
mentales orgánicos. Sin embargo, se ha preferido
incluirlo otra vez aquí por la preeminencia del criterio
asistencial. Así, los profesionales que tratan a los
drogodependientes tienen agrupados en una misma
sección del manual todos los trastornos debidos al
consumo de sustancias psicotropas que suelen afectar
a los pacientes que tratan.
Como ya se ha mencionado antes, las alteraciones
mentales orgánicas debidas al consumo de sustancias
psicotropas se incluyen entre los F00-F09
Trastornos mentales orgánicos, cuando no existe
consumo perjudicial o síndrome de dependencia. Esta
disposición refleja la gran importancia diagnóstica
que posee la implicación comportamental del propio
paciente en el consumo de la sustancia. No se considera
del mismo modo un delirium surgido durante la
vejez por la prescripción médica de una benzodiacepina,
que un delirium inducido por una sustancia que
el paciente consume por su propia inciativa de forma
inadecuada. No en balde la especificación “y del
comportamiento” que se mantiene en el título de la
sección F10-F19 no aparece en la sección F00-F09.
Al final del apartado F50-F59 Trastornos del comportamiento
asociados a disfunciones fisiológicas y
factores somáticos se describen las alteraciones psicopatológicas
asociadas con el consumo de sustancias
psicotropas y no psicotropas. La denominación
genérica que reciben estas alteraciones es “abuso de
sustancias que no producen dependencia”. La ubicación
de tal noción de abuso en este apartado es problemática.
Si este concepto de abuso se hubiese incluído entre
los trastornos mentales y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias psicotropas, se habría
conseguido plenamente el propósito de reunir
en un mismo apartado a todos los trastornos psicopatológicos
que sufren los drogodependientes por
consumir sustancias. El abuso de antidepresivos, por
ejemplo, suele ocurrir en personas que tienen antecedentes
de síndrome de dependencia de drogas. Sin
embargo, esta decisión habría supuesto introducir
entre los Trastornos mentales debidos al consumo de
sustancias psicotropas una alteración psicopatológica
de etiología incierta que, además, se puede asociar al
consumo de sustancias no psicotropas. La ubicación
que se ha preferido, al final de la última sección dedicada
a los trastornos de estado, tampoco carece de
inconvenientes. El más importante es que el apartado
F50-F59 parece recoger en última instancia, los
trastornos que no han podido ser ubicados satisfactoriamente
en las secciones precedentes.
F10-F19 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Ninguna sección del capítulo de trastornos mentales
de la CIE-10 posee la estructura de este apartado.
Tal estructura consiste en dos listas paralelas de
opciones diagnósticas que el clínico debe combinar.
El primer listado enumera las sustancias psicotropas
y el segundo recoge los diferentes trastornos mentales
que pueden causar estas sustancias. No todas las
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
244
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
combinaciones son factibles pero el manual no hace
especificaciones en este sentido y deja abierta cualquier
posibilidad. De este modo se mantiene la “ambigüedad
indispensable para incorporar los avances
del conocimiento” (López-Ibor, 1992)”.
Cada categoría diagnóstica de la CIE-10 lleva antepuesta
una formulación alfanumérica de cuatro o
cinco caracteres. El análisis consecutivo de la significación
que se confiere a cada uno de estos caracteres
permite desarrollar ordenadamente el concepto
de estos trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias psicotropas.
F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIAS
COMO UN TRASTORNO MENTAL
El primer carácter, la letra F, indica que las alteraciones
que se describen son trastornos de la mente y
el comportamiento y que por lo tanto atañen directamente
a la práctica psiquiátrica. En el plano teórico,
las drogodependencias, el trastorno mental de mayor
significación clínica que causan las sustancias psicotropas,
se encuentran plenamente integradas en la
psiquiatría. El DSM-IV también dedica una sección
específica a los “Trastornos relacionados con el consumo
de sustancias” y, además, la presencia de estas
alteraciones es prácticamente ubicua en este manual.
Sin embargo, y por paradójico que pueda parecer,
las drogodependencias no se encuentran plenamente
integradas en la práctica psiquiátrica. El tratamiento
de la abigarrada psicopatología que sufren los pacientes
afectados por trastornos adictivos no es
asumido muchas veces por los psiquiatras. Así, existen
redes asistenciales específicas para drogodependientes
que en realidad operan completamente al
margen de muchos servicios de psiquiatría y equipos
de salud mental.
Las causas de esta situación son muy variadas. No
se encuentra bien definida el área del funcionamiento
mental que se altera en las drogodependencias.
Los diagnósticos de consumo perjudicial o síndrome
de dependencia describen un fenómeno pero no
contienen una hipótesis psicopatológica. Sin embargo,
convenimos que otros trastornos mentales consisten
en alteraciones del humor o del control de los
impulsos. Además, las drogodependencias se integran
con dificultad en la psiquiatría porque ponen a
prueba algunos conceptos fundamentales de la medicina.
El término “paciente” indica pasividad y se refiere
a una persona que a su pesar sufre o padece la acción
de un agente determinado. Sin embargo, las
drogodependencias se caracterizan por un proceso
circular en virtud del cual la persona afectada es al
mismo tiempo el sujeto y el objeto de la acción (Pérez
de los Cobos y cols. 1996). Además, los efectos
de las drogas han servido de argumento para descentrar
sutilmente la fenomenología de la salud y
desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia.
Por su etimología, el término “euforia” hace referencia
a una sensación equilibrada de bienestar pero se
aplica típicamente a los estados patológicos de excesivo
optimismo y exaltación del estado de ánimo inducidos
por las drogas. La historia nos muestra que
la difusión del consumo inadecuado de cualquier sustancia
psicotropa se ha visto favorecida, al menos en
algún momento, por promesas de obtener un grado
más elevado o perfecto de salud física o mental.
F1 _. _ _ EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOTROPAS COMO CAUSA
DE TRASTORNOS MENTALES
El segundo carácter, es decir, el número uno señala
que todas las alteraciones que se definen en este
apartado son debidas al consumo de sustancias psicotropas.
Sin embargo, la significación que se concede
a tal relación etiológica varía mucho entre unos
trastornos y otros. El diagnóstico de la intoxicación,
el síndrome de abstinencia, el trastorno psicótico, el
síndrome amnésico y los trastornos residuales es
etiológico. Se consideran trastornos mentales orgánicos
y por lo tanto están determinados por los efectos
biológicos de las sustancias psicotropas tomadas.
La relación de causalidad es esencial en el caso de la
intoxicación y el síndrome de abstinencia ya que estos
conceptos carecen de valor descriptivo y únicamente
contienen un juicio etiológico.
El consumo perjudicial y el síndrome de dependencia
no existirían, obviamente, si no se consumiesen
sustancias psicotropas. Sin embargo, no existe un
acuerdo general acerca de cuál es la etiología de los
trastornos adictivos. Los clínicos y los investigadores
mantienen muchas diferencias de opinión acerca de
la necesidad y suficiencia causal de una variada lista
de factores biológicos, psicológicos y sociales.
El consumo de sustancias psicotropas como
causa de trastornosmentales orgánicos
El diagnóstico etiológico de los trastornos mentales
orgánicos debidos al consumo de sustancias psicotropas
se realiza a partir de los siguientes criterios
(Tabla I):
Presencia objetiva de la supuesta causa
El consumo de productos del mercado negro y las
medidas coercitivas restan fiabilidad a los datos que
proporciona el paciente. El análisis de faneras o de
fluídos biológicos es el único procedimiento objetivo
que permite determinar cuál es la sustancia realmente
tomada por el paciente. El urinoanálisis es la valoración
que se suele realizar habitualmente.
245
Relación temporal
El trastorno es una consecuencia directa de los
efectos biológicos de una droga y por lo tanto evoluciona
paralelamente con el consumo de la sustancia.
Cuando la relación temporal es muy estrecha, el
trastorno se inicia poco después de empezar a consumir
y remite al interrumpir la toma. En estos casos
el diagnóstico etiológico se establece fácilmente.
Cuando el trastorno mental orgánico surge después
de un período prolongado de consumo y tiende a
persistir aunque cesen las tomas se plantean problemas
de diagnóstico diferencial considerables.
Magnitud del consumo
Suele existir una relación directa entre la magnitud
del consumo realizado y la duración del trastorno.
Cuando la alteración mental orgánica se produce
después de un consumo breve, aunque generalmente
intenso de una droga, la remisión se produce con
una estrecha relación temporal respecto al cese de
las tomas. Esta evolución sugiere la existencia de un
desequilibrio funcional rápidamente reversible.
Cuando la alteración aparece tras el consumo
prolongado de una droga, la remisión de este trastorno
mental orgánico suele acontecer con escasa
inmediatez respecto al cese de la autoadministración.
A veces, incluso el trastorno empeora cuando se interrumpe
el consumo. Estas variedades evolutivas se
deben probablemente a la existencia de una lesión
producida por el consumo persistente e intenso de
una sustancia.
El diagnóstico de trastorno mental orgánico suele
descartarse cuando no se observa esta relación entre
la intensidad del consumo y la duración de la psicopatología.
Si la magnitud del consumo es escasa y la
alteración persiste plenamente durante meses se sospecha
que la droga tomada ha desencadenado o precipitado
un trastorno mental endógeno. Cuando el
consumo de la sustancia es habitual y la duración del
trastorno es fugaz es recomendable descartar la implicación
de otros agentes causales.
Ausencia de otros agentes etiológicos
del trastorno
Resulta complicado filiar un trastorno mental orgánico
cuando el paciente consume varias sustancias
psicotropas. Por ejemplo, es difícil diagnosticar un
trastorno psicótico por MDMA cuando el paciente
ha consumido también cocaína y LSD. En estas situaciones
clínicas se plantea la posibilidad de que
existan interacciones de sinergia o de neutralización
entre las diferentes drogas tomadas.
Ausencia de antecedentes personales
o familiares del trastorno
La falta de vulnerabilidad biológica es un dato muy
importante a favor de que el consumo de una sustancia
psicotropa sea la única causa de la alteración. Si
existen antecedentes personales o familiares del trastorno
observado aumenta la posibilidad de que la alteración
más que drogoinducida sea desencadenada
o precipitada por el consumo de psicotropos.
La existencia de antecedentes, aunque reste seguridad
al diagnóstico etiológico, no descarta la presencia
de un trastorno mental orgánico. Por ejemplo,
los antecedentes de un brote de esquizofrenia (F20-
F29) no son incompatibles con un trastorno psicótico
debido al consumo de sustancias psicotropas. Los
pacientes que sufren esquizofrenia presentan una
eleveda proclividad hacia el consumo de sustancias
psicotomiméticas (Dixon y cols. 1991). Esta tendencia
aumenta el riesgo de que en un mismo caso se
entremezclen episodios psicóticos de diferente origen.
Presencia de síntomas o síndromes
clínicos característicos
El delirium, la demencia y el síndrome amnésico
poseen una gran validez descriptiva. Su fenomenología
sólo excepcionalmente tiene parangón entre los
trastornos mentales que provisionalmente consideramos
endógenos o funcionales. Por el contrario, el
trastorno psicótico, el trastorno de personalidad orgánico
y el trastorno afectivo orgánico exigen un
considerable esfuerzo de diagnóstico diferencial ya
que presentan una gran semejanza clínica con determinados
trastornos primarios. La presencia de síntomas
característicos facilita la diferenciación. Por
ejemplo, es más fácil atribuir un trastorno psicótico
al consumo de cocaína cuando el paciente se hurga
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
246
1. Presencia objetiva de la supuesta causa
2. Relación temporal
3. Magnitud del consumo
4. Ausencia de otros agentes etiológicos del trastorno
5. Ausencia de antecedentes personales o familiares
6. Presencia de síntomas clínicos característicos
7. Coherencia entre los efectos biológicos conocidos de
la sustancia y el trastorno observado
Tabla I
Pautas para el diagnóstico etiológico
de los trastornos mentales orgánicos
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
la cara porque cree que unos insectos se mueven por
debajo de su piel (signo de Magnan o formicación).
Coherencia empírica y biológica
entre los efectos de la sustancia psicotropa
y el trastorno mental observado
La relación etiológica adquiere mayor consistencia
cuando se han descrito muchos casos en los que el
trastorno observado ha aparecido después de consumir
una determinada sustancia. Resulta inapropiado
atribuir un cuadro de alucinaciones visuales a un único
consumo de benzodiacepinas pero no a la ingesta de
una dosis de LSD. En este ejemplo, a la coherencia
empírica se añade una hipotética coherencia biológica.
Sabemos que el LSD inhibe la descarga (firing) de
serotonina de las neuronas del rafe (Geyer, 1980) y
que el mismo fenómeno se produce de forma natural
durante la fase REM, el período del sueño caracterizado
por una rica y variada visualización de imágenes
(Aghajanian y Wang, 1982). Las sustancias psicotropas
que causan trastornos afectivos suelen provocar
disfunciones en los sistemas de la noradrenalina y la
serotonina. Los productos que causan trastornos psicóticos
suelen ser agonistas dopaminérgicos.
En las condiciones propias de la labor clínica diaria,
los trastornos mentales orgánicos debidos al consumo
de sustancias psicotropas se diagnostican con
un grado variable de seguridad y certeza. En los estudios
experimentales se controlan los diferentes criterios
referidos y apenas existen dudas diagnósticas. El
siguiente es un ejemplo de un trastorno psicótico
(F15.5) observado en una situación experimental.
Gouzoulis y cols. (1993) administraron 140 mg de
MDE o “Eva”, una anfetamina alucinógena, a 14 voluntarios
sanos que no consumían drogas y carecían
de antecedentes personales o familiares de psicosis.
Treinta minutos después de recibir la sustancia activa,
uno de los participantes sufrió un trastorno psicótico
abrupto (F1x.5) caracterizado por alucinaciones
visuales y auditivas, ideas referenciales, agitación
psicomotora y fuga de ideas. El cuadro evolucionó
de forma fluctuante durante dos horas y media y por
fin remitió completamente sin administrar psicofármacos.
El consumo de sustancias psicotropas
como causa del consumo perjudicial
y del síndrome de dependencia
Los requisitos antevistos, que sirven para identificar
a los trastornos mentales orgánicos, son aplicables
también a los trastornos adictivos. Sin embargo,
el diagnóstico etiológico de las adicciones se obvia
porque sólo el consumo de sustancias psicotropas se
asocia con estas alteraciones. El diagnóstico del consumo
perjudicial y el síndrome de dependencia es
sintomatológico ya que únicamente algunas personas
que consumen drogas desarrollan estos trastornos.
Estas diferencias de afectación entre los consumidores
de sustancias psicotropas inducen a pensar
que existen importantes factores de vulnerabilidad individual
a las adicciones.
Se supone que el deseo anormalmente exacerbado
de consumir (craving) tienen su origen tanto en
las expectativas de obtener placer y euforia como en
las de aliviar los estados disfóricos y los síntomas de
abstinencia. Pero no sabemos cómo el consumo de
sustancias psicotropas causa el síndrome de dependencia
en determinadas personas. Uno de los principales
problemas que existen para aclarar esta etiopatogenia
es que raramente es posible asistir a la
instauración del consumo perjudicial o la drogodependencia.
En los seres humanos se suele investigar
la etiología de las recaídas y casi nunca las causas
que motivaron la instauración de la adicción.
La impulsividad y la disforia son los factores psicopatológicos
que más se han relacionado con la génesis
de las adicciones. Entre los drogodependientes
son frecuentes los trastornos de personalidad caracterizados
por la impulsividad pero también los que
muestran un elevado nivel de ansiedad como el que
manifiestan las personas que sufren un trastorno evitativo
de la personalidad (Khatzian y Treece, 1985).
Esta última asociación se explica porque los estados
disfóricos pueden mitigarse temporalmente con el
consumo de drogas. Por ejemplo, un adolescente
con grandes inhibiciones sociales seguramente experimentará
una marcada reducción de su timidez tras
un consumo significativo de alcohol o benzodiacepinas.
F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
ESPECÍFICAS QUE CAUSAN TRASTORNOS
MENTALES
Las sustancias psicotropas acceden al sistema nervioso
central y actúan sobre los receptores celulares.
Los efectos biológicos que se producen entonces dependen
de las dosis y el patrón de consumo, la vía de
administración y las características farmacológicas
del producto.
Valoración de la magnitud del consumo:
dosis, patrones de consumo,
vía de administración y farmacología
de las drogas
Al explorar a un paciente que sufre un trastorno
mental debido al consumo de sustancias psicotropas
es necesario determinar con precisión las dosis que
toma. Si no es posible emplear una medida de peso,
como milígramos o gramos, se usan unidades como
247
el número de comprimidos o cigarrillos consumidos.
Estas cantidades se relacionan con unidades de tiempo
como el día, si el paciente consume cada jornada,
o la semana, si el patrón de consumo no es continuo.
Algunos pacientes toman las sustancias psicotropas
de forma episódica. Durante unas horas o días
consumen el producto y luego se mantienen
abstinentes mientras se recuperan de la intoxicación
aguda (F1x.0). A continuación, típicamente durante
el fin de semana, vuelven a consumir otra vez.
La detección de drogas en orina es el método más
fácil para saber las sustancias psicotropas que ha consumido
el paciente. Las concentraciones de droga en
orina dependen de factores como el ph o la ingesta
de líquidos y no son correlacionables con el estado clínico
del paciente. El método de urinoanálisis más empleado
es el enzimoinmunoensayo. Esta es una técnica
de cribado (screening), que no permite descartar
que algunos de los resultados positivos obtenidos sean
falsos. La técnica de confirmación de los resultados
positivos suele consistir en la cromatografía de
gases y la espectrometría de masas. Para interpretar
correctamente los resultados del enzimoinmunoensayo
es necesario conocer el tiempo de detectabilidad
de cada sustancia psicotropa en orina. Es decir, el
tiempo durante el que se puede encontrar una droga
en orina después de haber sido consumida.
El consumo por vía oral es un método poco efectivo
para introducir las sustancias psicotropas en el sistema
nervioso central. El hígado metaboliza gran parte
de la dosis total de droga consumida. La vía nasal o
sublingual permite eludir considerablemente el metabolismo
de primer paso pero estas superficies de absorción
son muy pequeñas. La superficie pulmonar
es amplísima pero requiere, excepto en el caso de los
disolventes volátiles, calentar el preparado lo que casi
siempre supone destruir parte de la sustancia activa.
La vía parenteral, sobre todo la endovenosa, es en la
mayoría de los casos la que facilita una mayor modificación
del funcionamiento cerebral con una dosis
más reducida de sustancia psicotropa. El principal inconveniente
de esta vía es el riesgo de sobredosis y de
contagio de enfermedades infecciosas.
Las sustancias psicotropas que acceden con mayor
rapidez al sistema nervioso central son las que
causan con mayor facilidad trastornos mentales. La
velocidad de entrada en el cerebro depende en gran
parte de la liposolubilidad del producto. Cuanto más
liposoluble es la sustancia más rápidamente llega al
cerebro pero también con más facilidad vuelve a cruzar
la barrera hematoencefálica y abandona el lugar
de acción. La duración del efecto cerebral de una
sustancia depende de estos fenómenos de redistribución
junto con la vida media, la existencia de metabolitos
activos y la afinidad por el receptor. Algunas
sustancias, como el opioide buprenorfina, tienen una
vida media corta pero su efecto es muy duradero
porque continúan ligadas al receptor neuronal cuando
ya es prácticamente indetectable en sangre.
Los drogodependientes buscan y eligen para consumir,
sustancias psicotropas que tienen un efecto
rápido e intenso. A partir de esta elección consideramos
como drogas a algunas sustancias psicoactivas.
Las drogas son, por lo tanto, sustancias psicotropas
elegidas o, incluso, fabricadas con intencionalidad
adictiva. Antiguamente, los dependientes de drogas
contactaban con las sustancias psicotropas a través
del sistema sanitario. En los últimos años, se ha desarrollado
un poderosísimo mercado negro capaz de
fabricar y comercializar productos, como el crack, a
la medida de la demanda que hacen los drogodependientes.
En este sentido el crack, ver el apartado dedicado
a la cocaína, es el paradigma de las drogas.
Las variedades de sustancias psicotropas, con excepción
del alcohol, que causan trastornos mentales se
describen a continuación.
F11 Opioides
Las sustancias opioides son las que se unen específicamente
a los receptores opioides que existen en
las neuronas y otras células del organismo. Por su
origen, las sustancias opioides pueden ser exógenas
a nuestro organismo o endógenas, es decir, producidas
por nuestras propias células. Los opioides exógenos
pueden ser, a su vez, sintéticos o derivados del
opio. En este último caso reciben el nombre específico
de “opiáceos”. La adormidera (Papaver somniferum)
es una planta con cápsulas que contienen las
semillas. Si se realiza una incisión en las cápsulas todavía
verdes se obtiene un látex que es la materia
prima del opio. En el opio se encuentra una amplia
variedad de sustancias alcaloideas como la morfina,
la codeína y la papaverina.
La heroína es un derivado de la morfina que se
puede consumir por cualquier vía. Las vías de autoadministración
más utilizadas son la endovenosa, la
pulmonar (“cazar el dragón”, “fumar chinos”) y la intranasal.
En España (Tabla II), el consumo de esta
sustancia es, comparativamente con otras sustancias
psicotropas, poco frecuente. Antes la vía endovenosa
era la más utilizada en toda la península ibérica
pero ahora predomina la vía pulmonar en la mitad
sur. Esta distribución se ha relacionado con la variedad
consumida. En el sur se vende heroína marrón y
en el valle del Ebro y Baleares el mercado negro distribuye
heroína blanca (Plan Nacional de Drogas,
1995).
La heroína es una sustancia muy lipofílica por lo
que llega muy rápidamente al cerebro. Su efecto se
produce pocos segundos después de la administración
endovenosa del producto y desaparece 5-8 horas
después. El tiempo de detectabilidad en orina de
esta sustancia es de 24-48 horas. En el cerebro, la
heroína y los demás agonistas opioides inhiben a las
neuronas gabaérgicas que, a su vez, inhiben a las
neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
248
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
(DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibición
de un inhibidor, la heroína estimula la función dopaminérgica
en las zonas cerebrales de recompensa.
Los cambios intracelulares que acompañan a este
efecto determinan una reducción de neurotúbulos en
la neurona presináptica del área tegmental ventral y
una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la
neurona postsináptica del núcleo accumbens (Nestler
y Beitner-Johnson, 1992). Estós efectos también se
producen por el consumo crónico de cocaína.
La metadona no se extrae del opio, es un producto
que se sintetiza en el laboratorio. Se puede administrar
por vía oral o parenteral. La metadona tarda
más que la heroína en ejercer su efecto pero éste es
más prolongado. Con una dosis diaria de metadona
oral se consigue el efecto opioide sin que surjan las
molestias del síndrome de abstinencia. Si se interrumpe
el consumo de metadona, la sintomatología
de abstinencia tarda días en aparecer. La meperidina
o petidina es un opioide sintético muy lipofílico que
se utiliza en el tratamiento del dolor crónico.
Los opioides endógenos o endorfinas son los ligandos
que sintetiza nuestro organismo para acoplarse
a los receptores opioides. Entre las endorfinas
se distinguen las endorfinas propiamente dichas, las
encefalinas y la dinorfina. Además existen receptores
opioides mu, kappa y delta. Los receptores mu
son los que se relacionan de una manera más significativa
con la dependencia, la analgesia y la depresión
respiratoria.
Las características farmacológicas de una sustancia
opioide dependen del tipo de receptor con el que
se une, la afinidad con la que se produce esta unión
y la eficacia intrínseca. La eficacia intrínseca es la capacidad
que tiene la sustancia opioide para desencadenar
cambios intracelulares después de unirse con
el receptor. Los opioides agonistas puros, como heroína
o metadona, tienen una eficacia intrínseca sólo
limitada por la dosis que se administre. Bastan pequeñas
dosis de heroína para producir sedación y depresión
respiratoria y si se administran dosis muy
elevadas se puede producir la muerte.
La naloxona y la naltrexona son antagonistas
opioides puros: su eficacia intrínseca es nula. Sin
embargo naloxona y naltrexona tienen mayor afinidad
por el receptor mu que la heroína y la metadona.
Por lo tanto, la naloxona o la naltrexona no producen
ningun síntoma de intoxicación opioide pero
bloquean, como un antídoto, los efectos de los agonistas
puros. La naloxona sólo actúa por vía parenteral
y sus efectos farmacológicos son breves. La naltrexona
es eficaz por vía oral y su acción se prolonga
durante días si se administran dosis suficientes. La
eficacia intrínseca de la buprenorfina está limitada
por un efecto techo. La afinidad de la buprenorfina
por los receptores mu es mayor que la de los agonistas
opioides puros. Esta sustancia se considera un
agonista opioide parcial o un agonista-antagonista.
F12 Cannabinoides
La planta cannabis sativa se cultiva en diferentes
lugares del mundo. Proporciona una fibra textil, el cañamo,
y sustancias psicotropas, al menos 60 cannabinoides.
Estos constituyen la sustancia ilegal más
consumida en España (Tabla II) y en el mundo occidental.
El cannabinoide más abundante es el delta9-tetrahidrocannabinol
(delta9-THC) que se degrada rápidamente
al metabolito activo 11-hidroxi-delta9-THC.
Los preparados que se consumen son, en orden creciente
de potencia psicoactiva, la marihuana, el hachís
y el aceite de hachís. La marihuana se obtiene al
trocear las flores y hojas de la planta. El hachís es la
resina que exudan las hojas. El aceite de hachís es un
destilado de la planta.
Los preparados que continen cannabinoides
(“chocolate”, “costo”, “kif”) se ingieren o se fuman
(“porros”, “canutos”). El consumo realizado por el
paciente se mide por el número de unidades fumadas
o por el dinero gastado. El precio del hachís en
el mercado negro español durante 1995 fue de 600
pts/g (Plan Nacional de Drogas, 1995). Por vía pulmonar,
los efectos farmacológicos aparecen a los
pocos segundos y cesan a las 2-3 horas. El acmé se
alcanza a los 30 minutos. Los cannabinoides son
muy liposolubles y se acumulan en la grasa corporal.
Por este motivo, son detectables en orina hasta 5 semanas
después de interrumpir el consumo intenso y
regular. Es posible que después de obtener orinas
“limpias” se produzcan detecciones positivas sin
nuevos consumos. Este fenómeno se produce cuando
se moviliza tejido graso por situaciones estresantes
o por reducirse la ingesta alimentaria. El ibupro-
249
Alguna vez Último Último
en la vida año mes
Heroína y otros opioides 1,0 0,60 0,30
Cannabinoides 11,3 5,80 2,70
Sedantes o hipnóticos — 20,50 —
Cocaína 3,0 1,50 0,40
Anfetaminas o speed 2,0 0,90 0,30
Éxtasis y drogas de diseño 1,6 1,10 0,30
Alucinógenos 1,8 0,70 0,20
Disolventes volátiles 0,7 0,15 0,02
Plan Nacional sobre Drogas, 1995.
Tabla II
Prevalencia (%) del consumo de drogas
entre los españoles mayores
de 14 años en 1995
feno puede dar falsos positivos de cannabinoides en
orina.
Los canabinoides modifican la función monoaminérgica
y gabaérgica pero es dudoso que incrementen
la función dopaminérgica en las áreas de recompensa.
En los últimos años se ha identificado un
receptor específico para los cannabinoides. Este receptor
está acoplado a la adenilciclasa a través de
una proteína Gi y se distribuye por hipocampo, ganglios
basales y cerebelo. Se cree que una sustancia
denominada “anandamida” es el ligando endógeno
de estos receptores. Se ha propuesto administrar
cannabinoides a los pacientes cancerosos tratados
con quimioterapia por los efectos euforizantes, antieméticos
y antianoréxigenos de esta sustancias.
F13 Sedantes o hipnóticos
En este grupo se integran benzodiacepinas, barbitúricos,
glutetimida y otros carbamatos, metacualona,
ciclopirrolonas y triazolopiridazinas. Estas sustancias
reducen la ansiedad a dosis bajas e inducen el
sueño a dosis más elevadas. Es probable que todos
los sedantes modulen alostéricamente el receptor
GABAA. Las benzodiacepinas son las sustancias de
este grupo que mejor han sido estudiadas y que más
se consumen en España.
Las benzodiacepinas que causan más trastornos
mentales son las que con mayor rapidez se absorben
en el tracto digestivo e inducen sus efectos en el sistema
nervioso central. Estas benzodiacepinas son
diazepam, clorazepato, flunitrazepam, alprazolam,
lorazepam y triazolam. Tales productos se consumen
por vía oral, endovenosa o intranasal. Al unirse al receptor
GABAA facilitan la entrada del ion cloro en el
espacio intracelular. El resultado de este efecto es la
inhibición funcional de la neurona.
El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinas
en orina depende de la vida media de la sustancia.
Las de vida media corta, como alprazolam o triazolam,
sólo son detectables durante las 24 horas posteriores
a un consumo. El tiempo de detectabilidad de
las benzodiacepinas que tienen metabolitos activos
como clorazepato o diazepam es de 1-6 semanas.
La amplitud de este lapso de tiempo se debe a polimorfismos
genéticos en el proceso de metabolización,
interacciones medicamentosas y acumulación
de la sustancia por consumo crónico e intenso.
F14 Cocaína
El cultivo de la planta Erythroxylon coca es exclusivo
del centro y el sur de América. La cocaína es la
esterbenzoil de metilecgonina, uno de los catorce alcaloides
que contienen las hojas de este arbusto. Los
preparados que se consumen son las hojas de coca,
el clorhidrato de cocaína y la base libre de cocaína.
Las hojas de coca se mascan o se trituran para preparar
una infusión. Con estos procedimientos de
consumo por vía oral llega poca cantidad de cocaína
al cerebro. El clorhidrato de cocaína se esnifa o, gracias
a que es hidrosoluble, se inyecta por vía endovenosa.
Por vía intranasal, la absorción de la sustancia
está limitada por fenómenos de vasoconstricción y
por la reducida superficie de la pituitaria. Por vía endovenosa,
el acceso de cocaína al sistema nervioso
central es casi instantáneo y masivo. El crack es un
preparado que contiene base pura de cocaína lista
para ser fumada. Al calentar el crack, la cocaína se
volatiliza sin apenas ser destruída y de este modo
una gran cantidad de sustancia pura alcanza el cerebro.
Esta variedad de consumo es la que proporciona
los efectos psicotropos más rápidos e intensos.
La cocaína es metabolizada rápidamente por las
esterasas hepáticas y la seudocolinesterasa plasmática.
En orina se analiza la presencia del metabolito
inactivo benzoilecgonina. El tiempo de detectabilidad
de esta sustancia, con los procedimientos de laboratorio
habituales, es de 1-4 días. En el sistema nervioso
central, la cocaína inhibe la recaptación de la dopamina
al unirse a la proteína transportadora. Este
efecto es muy potente en la sinapsis que establecen
las neuronas del área tegmental ventral con las del
núcleo accumbens. Los cambios intracelulares que
acompañan a este efecto determinan una reducción
de neurotúbulos en la neurona presináptica y una hipersensibilidad
de los receptores D1 y D2 en la membrana
postsináptica (Nestler y Beitner-Johnson,
1992). La cocaína también inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina. Además, esta droga posee
un efecto anestésico local porque bloquea la conducción
axónica al interferir en los mecanismos de
intercambio iónico. La parada del centro respiratorio
en las sobredosis se relaciona con este efecto.
En España se consume más cocaína que heroína
(Tabla II). La práctica más habitual es esnifar clorhidrato
de cocaína de forma esporádica coincidiendo
con fiestas o reuniones sociales (Ajuntament de
Barcelona, 1992). El consumo de cocaína por vía
endovenosa es muy frecuente entre los heroinómanos.
La inyección de una mezcla de heroína y cocaína
se conoce como speed-ball. La base libre se fuma
sobre todo en el sur de España pero tal procedimiento
de consumo se extiende rápidamente hacia el norte.
Algunos cocainómanos utilizan amoníaco líquido
para obtener ellos mismos la base libre a partir del
clorhidrato. En algunas ciudades, como Sevilla, existe
ya un mercado negro de “base” lista para ser fumada
(Plan Nacional de Drogas, 1995).
F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafeína)
Las sustancias incluidas en este grupo estimulan el
sistema nervioso central mediante un incremento de
la función catecolaminérgica. Los psicoestimulantes
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
250
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
son, además de la cocaína, las anfetaminas, el metilfenidato,
el prolintano y otras sustancias anorexígenas
o energizantes. Las anfetaminas son la anfetamina,
la dextroanfetamina y la metanfetamina (speed).
Además, se han diseñado y sintetizado una extensa
gama de anfetaminas alucinógenas como el éxtasis o
Adán o MDMA (3,4-metilenedioxianfetamina) y la
“droga del amor” o Eva o MDA (metilenoldioxianfetamina).
Entre los psicoestimulantes naturales se encuentran
la cafeína y otras xantinas y el khat.
Las anfetaminas facilitan la liberación presináptica
de dopamina y noradrenalina y bloquean la recaptación
de estos neurotransmisores. Se diferencian de la
cocaína porque carecen de actividad anestésica local,
ejercen un efecto más duradero y no inducen con
tanta facilidad convulsiones o arritmias. El tiempo de
detectabilidad en orina de estas sustancias suele ser
de 48 horas. Las anfetaminas se suelen consumir por
vía oral. Más raramente se esnifan o inyectan. El ice,
una variedad pura de metanfetamina, se fuma. Algunas
estimulantes se pueden obtener a través del sistema
sanitario. El metilfenidato está comercializado para
tratar el trastorno por déficit de atención. Además,
en España se comercializan combinaciones de prolintano
con antihistamínicos que ya causaron problemas
adictivos en la Europa más desarrollada durante
las décadas de los sesenta y los setenta (Varenne,
1973).
Más de 60 especies diferentes de plantas contienen
cafeína, el psicotropo que más se consume en la
cultura occidental. Esta sustancia es una xantina
trimetilada con efectos psicoactivos (metilación en
posición 1), diuréticos (metilación en posición 3) y
cardioexcitatorios (metilación en posición 7). Las bebidas
y alimentos que contienen cafeína son café, té,
chocolate y las bebidas refrescantes de cola. En una
taza de café suele haber 100 mg de cafeína. Algunos
medicamentos de efecto analgésico o anorexígeno
también contienen esta xantina. La absorción intestinal
se produce en pocos minutos y la vida media oscila
entre 3 y 10 horas. El paso de la cafeína por la
barrera hematoencefálica es fácil y rápido. La cafeína
tiene efectos dopaminérgicos y noradrenérgicos
porque antagoniza los receptores adenosina. Estos
modulan la liberación de dopamina, serotonina, noradrenalina
y GABA.
F16 Alucinógenos
Son un grupo muy extenso y químicamente heterogéneo
de sustancias que poseen la característica
común de producir alucinaciones a dosis muy bajas.
Existen alucinógenos naturales y sintéticos. Entre los
primeros destacan la mescalina que se extrae del
cactus peyote y la psilocibina que está contenida en
varias especies de hongos. El LSD fue sintetizado
por Albert Hoffman quien experimentó accidentalmente
los efectos de esta sustancia (Hofmann,
1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psilocibina
es de 8 horas. La mescalina es detectable
durante 2-3 días. El DSM-IV recomienda incluir en
este grupo de sustancias a las anfetaminas alucinógenas
como MDMA y MDA.
Los alucinógenos se suelen tomar por vía oral; raramente
se consumen por vía endovenosa. La DMT
(dimetiltriptamina) se esnifa o se fuma. Se desconoce
el mecanismo de acción de estas sustancias en el sistema
nervioso central pero se sospecha que a pesar
de su heterogeneidad estructural todos actúan estimulando
los receptores serotoninérgicos 5-HT2A.
En España, los preparados de alucinógenos suelen
contener LSD y se denominan “secantes”, “pirámides”,
“volcanes”,”estrellas” y “micropuntos”. El
LSD se toma por vía oral. Los efectos se inician a los
20 minutos y duran 6 horas aproximadamente. La
mejor manera de medir el consumo de LSD es calcular
el número de unidades o dosis consumidas a lo
largo de la vida. Este cálculo suele ser retrospectivo,
pero es posible hacer una estimación porque el consumo
suele limitarse a un período de tiempo de varios
meses a dos años de duración.
F17 Tabaco
El cultivo de la planta nicotiana tabacum está
muy extendido por todo el mundo. Las hojas del tabaco
se enrollan para fabricar puros, se trituran para
liar cigarrillos o se rallan hasta formar un polvo más
o menos fino que se denomina “rapé”. El tabaco se
fuma, se masca o se esnifa en forma de rapé. La nicotina
es la sustancia que causa los efectos psicotropos
más relevantes del tabaco pero esta planta contiene
más de 30 compuestos tóxicos.
Cuando se fuma tabaco, la nicotina alcanza el cerebro
en 15 segundos. En este órgano activa los receptores
nicotínicos de la acetilcolina y como consecuencia
estimula una extensa variedad de sistemas
funcionales. Entre los efectos estimulantes de la nicotina
se encuentran la activación del sistema dopaminérgico
que parte del área tegmental ventral. La vida
media de la nicotina es de 2 horas. La cotinina es el
metabolito de la nicotina que se puede detectar en
orina.
F18 Disolventes volátiles
Son un grupo extenso y químicamente heterogéneo
de sustancias que se consumen siempre por vía
pulmonar ya que poseen la característica común de
volatilizarse a temperatura ambiente.
Los principales disolventes volátiles son el tolueno,
la acetona, el benceno, el tricloroetileno y los hidrocarburos
halogenados. Estas sustancias activas se
encuentran en productos de venta legal y fácilmente
accesibles como combustibles, pegamentos, colas,
251
disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. El
consumo de inhalantes es poco frecuente en España
(Tabla II). Los médicos, sobre todo los anestesistas, y
los enfermeros sufren en ocasiones trastornos debidos
al consumo de anestésicos volátiles como el éter,
el cloroformo y el óxido nitroso ya que tienen una
elevada disponibilidad de estas sustancias.
Los consumidores de disolventes volátiles suelen
introducir el producto en un recipiente o en una bolsa
de plástico que mantienen cerrada mientras se
produce la volatilización. Después inhalan por la
abertura los gases altamente concentrados que contiene
la bolsa. El efecto tarda en aparecer unos minutos
y persiste durante 15 a 30 minutos. El estado
de intoxicación puede mantenerse durante horas si
se repiten las inhalaciones. Tras el consumo se observa
una depresión del sistema nervioso central que
se produce por un mecanismo de acción desconocido.
En la práctica clínica habitual no se dispone de
métodos para detectar estas sustancias en orina.
F19 Otras sustancias psicotropas
El clometiazol, la porción tiazólica de la vitamina
B1, se utiliza para tratar el síndrome de abstinencia
de alcohol. La ketamina es un anestésico del grupo
de las arilciclohexilaminas, como la fenciclidina o
PCP. La PCP se consume con mucha frecuencia en
los EE.UU. pero no en nuestro medio. Los nitritos
(poppers) son tomados inadecuadamente por varones,
sobre todo, que inicialmente utilizan estos productos
vasodilatadores y relajantes de la musculatura
lisa para conseguir la erección o la penetración anal.
De la belladona, el beleño y el estramonio (Datura
estramonio) se obtienen la atropina, la hioscimina y
la hiosmina. Estos alcaloides naturales son potentes
anticolinérgicos que fueron muy utilizados antiguamente
como bebedizos.
F1 -. XX VARIEDADES DE TRASTORNOS
MENTALES CAUSADOS
POR LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Los trastornos mentales causados por sustancias
psicotropas son muy variados. Algunos presentan
una gran gravedad, como el síndrome de abstinencia
con delirium, pero otros son leves, como la intoxicación
aguda sin complicaciones. El orden seguido para
describir estos trastornos en la CIE-10 sigue el
principio asistencial. A medida que se avanza en la
numeración, aumenta la potencialidad del trastorno
para convertirse en el principal motivo de consulta o
asistencia, ya sea por su gravedad o necesidad de
tratamiento urgente, ya sea por su tendencia a persistir
y convertirse en un problema crónico.
En primer lugar se describe la intoxicación aguda.
Esta alteración la puede sufrir transitoriamente cualquier
persona que contacte con una sustancia psicotropa.
Después se comenta un trastorno que entraña
un contacto más asiduo con la sustancia, el consumo
perjudicial. Este evoluciona en algunos casos
hacia el síndrome de dependencia que ocupa una
posición axial en este capítulo de trastornos causados
por las sustancias psicotropas. A continuación
se presentan las pautas diagnósticas del síndrome de
abstinencia con o sin delirium. La intoxicación aguda,
el consumo perjudicial y el síndrome de abstinencia
forman parte de la clínica más característica
del síndrome de dependencia aunque no son elementos
ni necesarios ni suficientes para diagnosticar
este trastorno.
Una vez descrita la serie de alteraciones más directamente
relacionada con las adicciones, la CIE-10
recoge un grupo de trastornos que la mayoría de las
veces se presentan como complicaciones de un síndrome
de dependencia. El trastorno psicótico lo puede
sufrir transitoriamente cualquier persona que contacte
con determinadas sustancias psicotropas.
Después se comenta un trastorno más persistente, el
síndrome amnésico. Los trastornos residuales que se
describen por último se caracterizan por persistir
cuando la sustancia psicotropa ya no ejerce sus efectos
biológicos.
F1x.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Concepto
Se diagnostica por la relación temporal entre el
consumo de la sustancia y la aparición del trastorno.
La intoxicación aguda surge y remite en estrecha relación
temporal con el consumo de una sustancia
psicotropa. Por definición, es transitoria y remite
gradualmente. La magnitud del consumo debe ser
suficiente para sobrepasar la tolerancia del paciente.
La fenomenología clínica de la intoxicación aguda incluye
alteraciones del nivel de conciencia, la percepción,
los procesos cognitivos, el estado afectivo y el
comportamiento (Tabla III).
El cuadro clínico de la intoxicación está determinado
por los efectos biológicos específicos de la
sustancia, que a su vez dependen de la dosis consumida,
y por el estado y las características idiosincrásicas
del consumidor. La sintomatología de la intoxicación
aguda es variable y en el caso de algunas
sustancias bastante impredecible por esta suma de
factores causales y patoplásticos. Los depresores del
sistema nervioso central, por ejemplo, pueden inducir
desinhibición y agitación. Por el contrario, los
psicoestimulantes originan a veces estados de quietud
y reducción de la socialización. El cánnabis y, todavía
más, los alucinógenos pueden inducir imprevisiblemente
un estado dominado por la angustia y las
distorsiones perceptivas que se denomina “mal viaje”
(bad trip).
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
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