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La pleura es una membrana serosa delgada de doble capa que reviste los pulmones.

La capa parietal
externa cubre la pared torácica y el aspecto superior del diafragma. Continúa alrededor del corazón
y entre los pulmones forma las paredes laterales del mediastino. La capa visceral interna cubre el
pulmón y se adhiere a todas sus superficies. La cavidad o espacio pleural entre las 2 capas contiene
una delgada capa de líquido seroso que lubrica las superficies pleurales y permite que las pleuras
parietal y visceral se deslicen con suavidad entre sí durante los movimientos respiratorios. La
presión en la cavidad pleural, que es negativa en relación con la presión atmosférica, mantiene los
pulmones contra la pared torácica y evita que se colapsen. Los trastornos pleurales incluyen
derrame pleural, hemotórax, neumotórax, inflamación pleural.

Derrame pleural
El derrame pleural se refiere a una acumulación anómala de líquido en la cavidad pleural8. Como el
líquido que se forma en otros espacios transcelulares corporales, el derrame pleural se presenta
cuando la tasa de formación del líquido excede la de su eliminación.

Etiología y patogénesis.
En condiciones normales, el líquido entra al espacio pleural desde los capilares en la pleura parietal
y se elimina por los linfáticos situados en la pleura parietal. El líquido también puede entrar desde
los espacios pulmonares intersticiales a través de la pleura visceral o desde pequeños orificios en el
diafragma. En consecuencia, la acumulación de líquido es posible donde se forma en exceso (desde
el intersticio pulmonar, la pleura parietal o la cavidad peritoneal) o cuando su eliminación por los
linfáticos se reduce.

El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado por:

1. Presión hidrostática y osmótica de los capilares.

2. Drenaje linfático.

3. El estado de la superficie de las membranas pleurales.

El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de la


presión oncótica del plasma determinan la acumulación de líquido en forma pasiva en el espacio
pleural (Trasudado).

Enfermedades que afectan la superficie de la membrana pleural y obstruyan el drenaje linfático,


hacen que se acumule líquido lo que se produce de manera activa por un proceso inflamatorio, que
altera la permeabilidad de los vasos pleurales o bloqueo linfático (Exudado).

El líquido que se acumula en el derrame pleural puede ser trasudado o exudado, purulento (que
contiene pus), quilo o sanguíneo (sanguinolento). La acumulación de trasudado seroso (líquido
transparente) en la cavidad pleural a menudo se denomina hidrotórax. La afección puede ser
unilateral o bilateral. La causa más común de hidrotórax es insuficiencia cardíaca congestiva. Otras
causas son insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia hepática y tumores malignos. Un exudado es
el líquido pleural que tiene una densidad específica mayor de 1,02 y, en muchos casos, contiene
células inflamatorias.
Los derrames pleurales trasudativos o exudativos se distinguen midiendo las concentraciones de
lactato deshidrogenasa (LDH) y proteína en el líquido pleural. El LDH es una enzima que se libera del
tejido pleural inflamado y lesionado. Como las mediciones de LDH se obtienen fácilmente de una
muestra de líquido pleural, es un marcador útil para el diagnóstico de trastornos pleurales
exudativos.

Las afecciones que producen derrames pleurales exudativos son neumonía bacteriana, infección
viral, infarto pulmonar y tumores malignos. Estos padecimientos causan alrededor del 70% de todos
los derrames pleurales.

El empiema se refiere a una infección en la cavidad pleural que produce exudado que contiene
glucosa, proteínas, leucocitos y restos de células muertas, y tejido. Es ocasionada por neumonía
bacteriana adyacente, ruptura de abscesos pulmonares en el espacio pleural, invasión de una
infección subdiafragmática o infección relacionada con traumatismo.

El quilotórax es el derrame de linfa en la cavidad torácica. El quilo, un líquido lechoso que contiene
quilomicrones, se encuentra en el líquido linfático que se origina en el tubo digestivo. El conducto
torácico transporta el quilo a la circulación central. El quilotórax también es resultado de
traumatismo, inflamación o infiltración maligna que obstruye el transporte de quilo del conducto
torácico a la circulación central. Es la causa más común de derrame pleural en el feto y el neonato,
consecuencia de malformación congénita del conducto torácico o los canales linfáticos. El quilotórax
puede ser una complicación de procedimientos quirúrgicos y del empleo de las grandes venas para
la nutrición parenteral total y la vigilancia hemodinámica.

Neoplasias CA broncogénico • Por invasión directa


de la pleura.

• Por obstrucción
linfática.

Carcinomas metástasicos • Carcinoma de mama,


luego de ovario,
riñón, estomago y
páncreas.

Linfomas y leucemias.

Mesoteliomas malignos. Exposición al amianto.

Neoplasias de la pared
torácica.

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas del derrame pleural varían con la causa. El empiema puede
acompañarse de fiebre, aumento del recuento de leucocitos y otros signos de inflamación. El líquido
en la cavidad pleural actúa como una masa que ocupa espacio; ocasiona disminución de la expansión
pulmonar en el lado afectado que es proporcional con la cantidad de líquido acumulado. Los signos
característicos del derrame pleural son matidez de la percusión y ruidos respiratorios disminuidos.
Puede presentarse hipoxemia debido al área superficial reducida y suele corregirse con oxígeno
complementario. La disnea, el síntoma más frecuente, tiene lugar cuando el líquido comprime el
pulmón, lo que da como resultado incremento del esfuerzo o la frecuencia respiratorios. El dolor
pleurítico sólo suele observarse en presencia de inflamación. Sin embargo, los derrames grandes
pueden producir malestar constante.

 Dolor torácico, generalmente un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración
profunda
 Tos
 Fiebre y escalofríos
 Hipo
 Respiración acelerada
 Dificultad para respirar

HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS

• INSPECCIÓN Disminución de la movilidad respiratoria del lado comprometido, se vuelve superficial


(taquipnea). Tiraje intercostal. Dificultad respiratoria. Puede haber abombamiento del hemitórax
afectado, con desviación del esternón hacia el lado opuesto. Asimetria de los hemitórax.

• PALPACIÓN Disminución de la elasticidad y expansibilidad. Disminucion u abolición e vibraciones


vocales.

• PERCUSIÓN Matidez de la zona afectada.

• AUSCULTACIÓN Desaparición del murmullo vesicular, que es reemplazado por una respiración de
tipo brónquico o tipo tubárico. En el limite superior del derrame se ausculta soplo pleurítico,
pectoriloquia áfona y egofonía.
Diagnóstico

El diagnóstico de derrame pleural se basa en radiografías torácicas, ecografía torácica y tomografía


computarizada (TC). La toracocentesis (aspiración de líquido del espacio pleural) puede utilizarse
para obtener una muestra de líquido pleural con fines diagnósticos.

Signos radiológicos: Borramiento de senos costodiafragmaticos. Signo del menisco: aparece cuando
existe bastante cantidad de líquido y asciende por la pared lateral del espacio pleural.
Desplazamiento mediastínico, del corazón, traquea si es masivo. Aumento de los espacios
intercostales. Elevación del diafragma (puede ser uni o bilateral, dependiendo de la cantidad de
líquido).

Hemotórax
El hemotórax es un tipo específico de derrame pleural en el que hay sangre en la cavidad pleural.

Etiología y patogénesis.

La hemorragia puede deberse a una lesión torácica, complicación de la cirugía torácica, tumores
malignos o ruptura de un gran vaso como un aneurisma aórtico. El hemotórax se clasifica como
mínimo, moderado o grande9. Un hemotórax mínimo implica la presencia de por lo menos 250 ml
de sangre en el espacio pleural8. Cantidades pequeñas de sangre suelen absorberse del espacio
pleural y el hemotórax desaparece en 10 a 14 días sin complicaciones.

Un hemotórax moderado llena cerca de un tercio del espacio pleural y puede producir signos de
compresión pulmonar y pérdida de volumen intravascular. Requiere drenaje inmediato y restitución
de líquidos intravasculares. Un hemotórax grande llena la mitad o más de un lado del tórax y, casi
siempre, es causado por la hemorragia de un vaso de presión alta, como una arteria intercostal o
mamaria. Requiere drenaje inmediato y, si la hemorragia continúa, intervención quirúrgica para
controlarla.

Manifestaciones clínicas.

Además de las alteraciones en oxigenación, ventilación, esfuerzo respiratorio y ruidos respiratorios,


el hemotórax puede acompañarse de signos de pérdida sanguínea, incluido incremento de la
frecuencia cardíaca. Como el inicio del hemotórax es abrupto, las manifestaciones suelen ser
repentinas e inquietantes. Una de las complicaciones del hemotórax moderado o grande no tratado
es el fibrotórax (fusión de las superficies pleurales por fibrina, hialina y tejido conectivo) y, en
algunos casos, calcificación del tejido fibroso que limita la expansión pulmonar.

Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico del hemotórax se basa en radiografías torácica y reducción de la saturación arterial,


que es indicativa del menor intercambio de oxígeno.

 En la fase aguda, los hallazgos son compatibles con derrame pleural, es decir, existe
borramiento del ángulo costodiafragmático, elevación del hemidiafragma comprometido,
desplazamiento del mediastino al hemitórax contralateral a la lesión, entre otros.
 Adicionalmente la radiografía del tórax permite detectar lesiones que orientan hacia la
etiología del hemotórax, entre ellas: lesiones óseas y ensanchamiento mediastinal.

MESOTELIMA PLEURAL MALIGNO

El mesotelioma es una neoplasia maligna poco frecuente que proviene de las células mesoteliales,
siendo la pleura su localización más habitual, estimándose que un 10% de los casos se localizan a
nivel peritoneal. El mesotelioma es habitualmente diagnosticado en la quinta década de la vida con
un claro predominio en el sexo masculino, debido esto último a su relación con la exposición laboral
al amianto. Su incidencia está aumentando en Europa, esperándose un pico de la misma en el año
2018, afectando a la cohorte de varones nacidos entre 1945 y 1950, si bien, la incidencia varía de
forma considerable en zonas geográficas distintas, reflejando la posibilidad de exposición ambiental
y ocupacional al amianto. Destacar también que la incidencia aumenta de manera lineal en relación
con la intensidad de la exposición, pero de manera exponencial respecto al tiempo transcurrido
desde la primera exposición.

Etiologia y Patogenia

La exposición al asbesto es el principal factor de riesgo para el desarrollo del mesotelioma. La


primera asociación entre asbesto y cáncer fue establecida en 1955 en un estudio casos-control3,
apareciendo en 1960 datos que lo relacionaban también con el mesotelioma pleural. Existen dos
tipos de fibras de amianto, las "curvilíneas" (crisolita) y las "rectilíneas" (crocidolita), siendo estas
últimas las principalmente implicadas en la patogenia tumoral al ser transportadas hacia la periferia
del pulmón y entrar en contacto con la superficie pleural, mientras que las primeras permanecen
en las vías aéreas centrales y son eliminadas con mayor facilidad. El periodo de latencia entre la
exposición inicial y la muerte varía ampliamente, siendo la media de 48 años.

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre la exposición a amianto y el


mesotelioma, así como el desarrollo del mismo tras la instilación intrapleural o inhalación de fibras
de asbesto. Sin embargo, aunque el 80% de los pacientes tienen historia de exposición a amianto,
sólo el 10% de los expuestos desarrollan mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores
asociados entre los que se destaca el papel concedido al simian virus SV-40 como cofactor en la
patogénesis del mesotelioma tras comprobarse la expresión de secuencia viral en modelos
animales. Algunas anormalidades cromosómicas como delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q
del cromosoma 22 han sido también citadas en la patogenia del mesotelioma.

Se han encontrado relación entre la existencia de radiación previa y presencia de calcificación


postuberculosa, respectivamente, con casos de mesotelioma. No hay una evidencia
definitiva de que el tabaco aumente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Se han propuesto como tal 4 posibles patogenias para explicar cómo las fibras de asbesto pueden
producir mesotelioma:

a) Por irritación pleural. Se ha demostrado que la longitud y el grosor de las fibras de asbesto
permiten llegar hasta el alveolo pulmonar, penetrar e irritar la pleura repetidamente, y producir
inflamación. Este proceso puede llegar a formar placas, engrosamiento, derrames y finalmente
mesotelioma.
b) Interfiriendo con la mitosis. Las fibras de asbesto son capaces de interferir con el proceso de
mitosis, con lo que llegan a producir aneploidia y otras formas de daño cromosómico que caracteriza
al mesotelioma.

c) El asbesto induce en las células un daño mediado por reacciones oxidativas relacionadas con el
hierro, que inducen daño en el ácido desoxiribonucleico (DNA) y rupturas de su cadena.

d) La fosforilación de las citoquinas que actúan sobre los factores de crecimiento inducen la
multiplicación de las células mesoteliales. El análisis citogenético convencional muestra que la
mayor parte de los mesoteliomas tiene un cariotipo anormal, frecuentemente con aneuploide
extenso y rearreglos estructurales. La pérdida del cromosoma 22 es el cambio más común, pero se
han observado cambios estructurales de otros genes.

Los virus polioma del mono SV40 son un grupo de virus con una pequeña cadena de DNA que
bloquea los genes supresores tumorales y es un potente virus de las células de los humanos. Se
observó frecuentemente en pacientes con mesotelioma, sin embargo, a la fecha no se ha precisado
con evidencia que el virus SV40 origine el mesotelioma. El asbesto es el agente más importante.

Morfología

El mesotelioma forma estructuras papilares que hacen difícil distinguirlo de un adenocarcinoma en


una tinción con hematoxilina-eosina. Dada la rareza de su presentación y la dificultad de
diferenciación con el adenocarcinoma metastásico, el diagnóstico suele ser difícil y requiere la
aplicación de técnicas inmunohistoquímicas

Los mesoteliomas malignos con frecuencia están precedidos por fibrosis pleural extensa y formación
de placas extensas, que se observan fácilmente en cortes de tomografía computarizada. Estos
tumores comienzan en una zona localizada y, con el paso del tiempo, se extienden mucho, por
crecimiento directo o por diseminación difusa a las superficies pleurales. En la autopsia, el pulmón
afectado típicamente está revestido por una capa de tumor firme, de color amarillo-blanquecino y
a veces gelatinosa que oblitera el espacio pleural (fig. 12-50). Las metástasis a distancia son
infrecuentes. La neoplasia puede invadir directamente la pared torácica o el tejido pulmonar
subpleural. Las células mesoteliales normales son bifásicas y dan lugar a las células de revestimiento
pleural, así como al tejido fibroso subyacente. Por tanto, histológicamente, los mesoteliomas
malignos siguen uno de los siguientes tres patrones: I) epitelial, en el que células cúbicas tapizan
espacios tubulares y microquísticos, hacia los cuales se proyectan pequeños brotes capilares; este
es el patrón más frecuente y también el que tiene mayor probabilidad de ser confundido con un
adenocarcinoma pulmonar; 2) sarcomatoide, en el que células fusiformes, y a veces de aspecto
fibroblástico, crecen en láminas mal definidas, y 3) bifásico, que tiene zonas sarcomatoides y
epitelioides.

Manifestaciones Clinicas

Aproximadamente dos tercios de los pacientes que se diagnostican se encuentran en el rango de


edad comprendido entre los 40 y los 70 años. En diversas series la disnea y el dolor torácico son los
dos síntomas iniciales más frecuentes que llevan a la sospecha de la enfermedad, los cuales se
presentan de manera insidiosa, con varios meses de evolución hasta ser valorados. El dolor es
usualmente de características no pleuríticas y puede referirse al hombro y abdomen superior como
consecuencia de la afectación diafragmática.

A medida que la enfermedad progresa aparece el síndrome general, con disminución de peso,
anorexia, tos y febrícula.

La exploración física pone de manifiesto en ocasiones la pérdida de volumen del hemitórax afecto
así como la semiología de derrame pleural con matidez en la percusión y disminución del murmullo
fisiológico en al auscultación. Algunos pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del
diagnóstico y es infrecuente la presentación inicial como enfermedad metastásica.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

Radiología de tórax convencional

La manifestación radiológica más frecuente es un engrosamiento pleural unilateral que


"envuelve" al pulmón, asociado a derrame pleural habitualmente mayor del 50% con
disminución de volumen del pulmón afecto y, a medida que la enfermedad progresa, se
produce un desplazamiento ipsilateral del hemitórax implicado

Diagnóstico

El diagnóstico preciso de mesotelioma pleural maligno se hace con un estudio inmunohistoquímico


efectuado en el líquido pleural o en biopsias obtenidas mediante: a) toracocentesis para estudio
citológico del líquido pleural, donde se observan células malignas en el 33% de los casos, b) biopsia
por aspiración con aguja de Abrams o con trucut, que proporciona de 30 a 50% de resultados
positivos, c) toracoscopía, que visualiza las lesiones pleurales y pulmonares y ofrece un 98 % de
diagnósticos.

Lesión pulmonar aguda/Síndrome de dificultad respiratoria aguda


El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se describió primero en 1967 en adultos y se
llamó inicialmente síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Más tarde se renombró síndrome
de dificultad respiratoria aguda porque también afecta a los niños. Después de una conferencia de
consenso en 1994, la lesión pulmonar aguda (LPA) y el SDRA se diferenciaron por el grado de
hipoxemia, evaluado por la relación PF (PO2 a FiO2)47. El SDRA es un aspecto más grave de la LPA y
se diferencia sobre todos con fines de intervención temprana, prevención e investigación.

El SDRA puede ser resultado de diversos padecimientos, incluidos aspiración de contenido gástrico,
traumatismo mayor (con o sin émbolos de grasa), septicemia secundaria a la infección pulmonar o
no pulmonar, pancreatitis aguda, trastornos hematológicos, fenómenos metabólicos y reacciones a
fármacos y toxinas.

Etiología y patogénesis
Aunque varias afecciones pueden conducir a LPA/SDRA, todas producen cambios pulmonares
patológicos similares que comprenden lesión celular epitelial difusa con permeabilidad
incrementada de la membrana alveolocapilar. El incremento de la permeabilidad permite que
líquido, proteínas plasmáticas y células sanguíneas salgan del compartimiento vascular hacia el
intersticio y alvéolos pulmonares. El daño de células alveolares difusas da lugar a acumulación de
líquido, inactivación de tensioactivo y formación de una membrana hialina que es impermeable al
intercambio de gases. Conforme la enfermedad avanza, el trabajo respiratorio se incrementa en
gran medida cuando el pulmón se torna rígido y es más difícil de insuflar. Hay derivación
intrapulmonar incrementada de sangre, intercambio afectado de gases e hipoxemia refractaria a
pesar de la oxigenoterapia complementaria alta. El intercambio de gases se compromete aún más
por el colapso alveolar resultante de anomalías en la producción de tensioactivo. Cuando la lesión
del epitelio alveolar es grave, la reparación epitelial desorganizada puede ocasionar fibrosis.

La patogénesis de LPA/SDRA no es clara, aunque ambas respuestas inflamatorias, locales y


sistémicas, a menudo tienen lugar cuando las personas diagnosticadas con SDRA ya tienen síndrome
de fuga capilar en otros órganos como el páncreas. Los neutrófilos se acumulan al principio de la
evolución del trastorno y se considera que desempeñan una función en la patogénesis de LPA/SDRA.
Los neutrófilos activados sintetizan y liberan diversos productos, incluidos enzimas proteolíticas,
especies tóxicas de oxígeno y productos fosfolipídicos que incrementan la respuesta inflamatoria y
causan más lesión al endotelio capilar y el epitelio alveolar.

CASCADA FISIOPATOLOGICA. Se inicia por una lesión, que desencadena la liberación de mediador.
Los efectos múltiples producen cambios en alvéolos, tejido vascular y bronquios. El efecto último es
discrepancia ventilación-perfusión e hipoxemia refractaria.
MORFOLOGIA
Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Clínicamente, LPA/SDRA está marcado por el inicio rápido de la dificultad respiratoria, casi siempre
en 12 h a 18 h del accidente iniciador, incremento de la frecuencia respiratoria y signos de
insuficiencia respiratoria. Se observa hipoxemia marcada que es refractaria al tratamiento con
oxígeno complementario, con disminución resultante de la relación PF. Muchas personas con SDRA
tienen una respuesta sistémica que produce insuficiencia orgánica múltiple, en particular de los
sistemas renal, gastrointestinal, cardiovascular y nervioso central. La radiografía torácica muestra
infiltrados bilaterales del tejido pulmonar en ausencia de disfunción cardíaca.