ANEXOS

DEFINICIÓN.

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico que responde a la falla en

la función de bomba del corazón, definida como la incapacidad de mantener
adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos metabólicos del
organismo, en reposo y esfuerzo, a pesar de condiciones de llenado adecuadas, o
hacerlo pero a expensas de la elevación de las presiones de llenado.

EPIDEMIOLOGÍA

Una revisión de los registros realizados en la Argentina durante las dos últimas
décadas incluyó más de 19.000 pacientes, de los cuales unos 9000 provenían de
seis registros en IC crónica. A pesar de las limitaciones epidemiológicas por
reclutar datos provenientes de distintas estructuras de investigación y tener una
distribución poblacional no acorde con la real, ofrece información interesante. La
edad promedio fue de 67,6 años con una proporción de sexo femenino del 39%.
La etiología isquémica en promedio del 36% es llamativamente más baja que en
registros europeos o norteamericanos que en general ocupan la mitad de las
causas, probablemente debido a subdiagnóstico. La enfermedad de Chagas como
etiología fue menos frecuente de lo que se podía estimar −menos del 10% en
todos los estudios incluidos en esta revisión y 4,4% en promedio−, mientras que
en otros estudios realizados en Latinoamérica es responsable del 20% de las
miocardiopatías dilatadas.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando el corazón comienza a fallar, se activan mecanismos para compensar

estas alteraciones funcionales y mantener el gasto cardíaco. Los principales
mecanismos compensadores son: 1) mecanismo de Frank Starling; 2) respuestas
neuroendocrinas, que incluyen la activación del sistema nervioso simpático y el
sistema renina-angiotensina, y 3) hipertrofia del miocardio.
La reducción del gasto cardíaco inicialmente estimula a los barorreceptores
aórticos, que a su vez estimulan al sistema nervioso simpático (SNS). Esta
estimulación del SNS produce respuestas cardíacas y vasculares por liberación de
noradrenalina. La noradrenalina aumenta la frecuencia y la contractilidad
cardíacas mediante la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos. El gasto
cardíaco mejora porque aumentan la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. La
noradrenalina también provoca vasoconstricción arterial y venosa, aumentando el
retorno venoso hacia el corazón. Este aumento del retorno venoso incrementa el
llenado ventricular y la distensión del miocardio, incrementando la fuerza de la
contracción (mediante el mecanismo de Frank- Starling). La sobredistensión de las
fibras musculares por encima del límite fisiológico condiciona que la contracción
sea ineficaz. El flujo de sangre se redistribuye hacia el encéfalo y el corazón para
mantener la perfusión de estos órganos vitales. La disminución de la perfusión
renal condiciona la liberación de renina en los riñones. La activación del sistema
renina-angiotensina produce vasoconstricción y estimula a la corteza suprarrenal
para que produzca aldosterona y a la neurohipófisis para que elabore hormona
antidiurética (ADH). La aldosterona estimula la reabsorción de sodio en los túbulos
renales, potenciando la retención de agua. ADH actúa en el túbulo distal e inhibe
la excreción de agua, además de producir vasoconstricción. El efecto de estas
hormonas es una vasoconstricción importante con retención de agua y sal y el
consiguiente incremento del volumen vascular. El aumento del llenado ventricular
aumenta la fuerza de la contracción, mejorando el gasto cardíaco. Los efectos del
sistema renina- angiotensina-aldosterona y de la liberación de ADH se
contrarrestan en cierta medida por dos hormonas más. El aumento del volumen
vascular y del retorno venoso ocasionado por la vasoconstricción aumenta el
volumen y la presión a nivel del corazón. La estimulación de los receptores de
estiramiento de las aurículas y ventrículos condiciona la liberación de los péptidos
natriuréticos auricular (ANP) y encefálico (BNP) de sus depósitos localizados a
nivel auricular (ANP y BNP) y ventricular (BNP). Estas hormonas potencian la
excreción de sodio y agua e inhiben la liberación de noradrenalina, renina y ADH,
con la consiguiente vasodilatación. Aunque son beneficiosas, los efectos de estas
dos hormonas son demasiado débiles para contrarrestar por completo la
vasoconstricción y la retención de agua y sodio de la insuficiencia cardíaca. Se
produce una remodelación ventricular cuando las cámaras cardíacas y el
miocardio se adaptan a los aumentos de volumen de líquido y de presión. Las
cámaras se dilatan para aceptar el exceso de líquido generado por el aumento del
volumen vascular y por un vaciamiento incompleto. Inicialmente esta dilatación
adicional condiciona que las contracciones sean más eficaces. La hipertrofia
ventricular se produce cuando aumentan de tamaño las células musculares
cardíacas existentes, con incremento de sus elementos contráctiles (actina y
miosina) y de la fuerza de la contracción. Aunque estas respuestas pueden ayudar
a regular a corto plazo el gasto cardíaco, ahora se sabe que pueden acelerar el
deterioro de la función cardíaca. La aparición de una insuficiencia cardíaca viene
precedida por la descompensación, que es la pérdida de la compensación eficaz.
La insuficiencia cardíaca progresa por los mismos mecanismos que inicialmente
garantizan la estabilidad circulatoria. La frecuencia cardíaca rápida reduce el
tiempo de llenado diastólico, altera la perfusión de la arteria coronaria y aumenta
las necesidades de oxígeno del miocardio. La isquemia consiguiente altera todavía
más el gasto cardíaco. Los receptores beta del corazón se vuelven menos
sensibles a la estimulación continuada del SNS, reduciendo la frecuencia cardíaca
y la contractilidad. Conforme disminuye la sensibilidad de los receptores beta, los
depósitos de noradrenalina del músculo cardíaco se agotan. Por el contrario, los
receptores alfa de los vasos periféricos cada vez son más sensibles con una
estimulación persistente, lo que potencia la vasoconstricción y aumenta la
poscarga y el esfuerzo cardíaco. Inicialmente la hipertrofia y la dilatación del
ventrículo incrementan el gasto cardíaco, pero la distensión crónica condiciona
que la pared ventricular termine adelgazándose y se degenere. Por tanto, la
finalidad de la hipertrofia no se cumplirá más. Además, una sobrecarga crónica de
los ventrículos dilatados acaba por distender las fibras por encima del punto
óptimo para la contracción eficaz. Los ventrículos se siguen dilatando para aceptar
el exceso de volumen, pero el corazón pierde la capacidad de contraerse con
energía. El músculo cardíaco acaba siendo tan grande que el flujo coronario
resulta insuficiente y aparece isquemia. La distensión crónica agota las reservas
de ANP y BNP. Los efectos de noradrenalina, renina y ADH predominarán
entonces y se producirá una estimulación continua de la vía de renina-
angiotensina. Este mecanismo agrava el estrés hemodinámico sobre el corazón
porque aumenta tanto la precarga como la poscarga. Conforme se va deteriorando
la función cardíaca, llegará menos sangre a los tejidos y al propio corazón y la
isquemia con necrosis del miocardio todavía debilita más el corazón que ya
fallaba. Este ciclo se repite. En los corazones normales, la reserva cardíaca
permite que el corazón ajuste su gasto para satisfacer las exigencias metabólicas
del cuerpo, aumentando el gasto cardíaco hasta 5 veces las cifras basales durante
el ejercicio. Los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una reserva cardíaca
mínima o nula. En reposo pueden no mostrar afectación, pero cualquier situación
de estrés (p. ej., ejercicio o enfermedad) pone en peligro su capacidad de cubrir
las exigencias de oxígeno y nutrientes. Las manifestaciones de la intolerancia a la
actividad durante el reposo indican un grado de descompensación cardíaca crítico

FACTORES DESENCADENANTES Y/O AGRAVANTES DE IC

1. Abandono o disminución de la medicación

2. Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hídrica, excesos alimentarios o
físicos
3. Hipertensión arterial descontrolada
4. Síndrome coronario agudo
5. Tromboembolia pulmonar
6. Arritmias (taquiarritmias supraventriculares o ventriculares y bradiarritmias)
7. Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspídea)
8. Miocarditis
9. Fiebre, Fiebre Reumatica
10. Infecciones
11. Anemia
12. Diabetes descompensada
13. Insuficiencia renal
14. Fármacos con acción inotrópica negativa
15. Temperatura ambiente elevada
16. Estrés emocional
17. Embarazo
18. Obesidad
19. Enfermedad pulmonar obstructiva
20. Disfunción tiroidea
21. Abdomen agudo (infarto intestinal-pancreatitis)
 22. Cirrosis hepática-hepatitis
23. Efectos adversos a fármacos: alcohol, cocaína, drogas antiinflamatorias y
corticoides, tiazolidinediones y otras que producen retención hídrica
24. Interacciones medicamentosas

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

SÍNTOMAS TÍPICOS SIGNOS MÁS ESPECÍFICOS

• Disnea de esfuerzo • Ingurgitación yugular
• Disnea paroxística nocturna • Reflujo hepatoyugular positivo
• Ortopnea • Tercer ruido
• Fatigabilidad y/o debilidad • Choque de la punta desplazado

SÍNTOMAS MENOS TÍPICOS SIGNOS MENOS ESPECÍFICOS

• Tos nocturna • Aumento de peso
• Sibilancias • Disminución de peso (formas
• Pérdida de apetito avanzadas)
• Confusión (especialmente en • Edema periférico
ancianos) • Rales crepitantes
• Mareos • Derrame pleural
• Síncope • Taquicardia (FC > 100)
• Repleción abdominal • Taquipnea
• Saciedad temprana • Hepatomegalia
• Bendopnea • Ascitis
• Presión diferencial reducida

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Inhibidores de la enzima Los IECA Y BRA evita los episodios coronarios

comvertidora de la agudos y reducen la mortalidad en la
angiotensina (IECA) insuficiencia cardiaca. Los IECA interfieren con
Enalapril, Moexinipril, la producción de angiotensina II, lo que
Lisinoprinil, Quinaprinil, determina vasodilatación, reducción del
Captoprinil, Raminipril, volumen de sangre y prevención de los efectos
Fisonoprinil Trandolapril sobre el corazón y los vasos. En la insuficiencia
cardiaca, los IECA reducen la post carga y
mejoran el gasto cardiaco y el flujo renal.
Bloqueantes del receptor de También reduce la congestión vascular
angiotensina. pulmonar y el edema periférico. Los IECA
Candesartan Telmisartan suprimen el crecimiento de los miocitos y
Irbesartan Valsartan reducen el remodelado ventricular en la IC.
Losartan Aumenta el efecto farmacológico de los BRA es
 similar, estos fármacos bloquean la acción de
angiotensina II a nivel del receptor en lugar de
alterar su producción
Diureticos Los diuréticos actúan a distintos niveles de
Diureticos. Acido túbulo renal para inhibir la reabsorción de sodio
Clorotidina etacrinico y agua y estimulan su excreción. Salvo los
espironolacona amilorida diuréticos ahorradores de potasio,
Furosemida Bumetanida espirololactona, triamtereno y amilorida, todos
triamereno hidroclorotia los demás potencian también la excreción de
zida potasio, con aumento del riesgo de
Acetazolami hipopotasemia. Espironolactona, un bloqueante
da del receptor de aldosterona, reduce los
síntomas y retrasa la progresión de la
insuficiencia cardiaca. Los receptores de
aldosterona en el corazón y los vasos
sanguíneos potencian la remodelación
miocárdica y la fibrosis, activan el sistema
nervioso simpático y estimulan la fibrosis
vascular y la difusión de los barorreceptores
Fármacos inotrópicos Mejora la contractilidad del miocardio al
positivos. interferir con la ATPasa de la membrana de la
Glucósidos digitalicos célula miocárdica y aumenta la cantidad de
Digoxina calcio disponible para la contracción. El
incremento de la potencia de contracción ayuda
al corazón a vaciarse de forma más completa,
aumentando de este modo el volumen sistólico
y el gasto cardiaco. La mejora del gasto
cardiaco mejora la perfusión renal, reduciendo
la secreción de renina, los que a su vez
disminuyen la precarga y la poscarga y reduce
el trabajo del corazón. Digital también tiene
efectos electro fisiológicos, retrasando la
conducción a través del nódulo AV. de este
modo se reduce la frecuencia cardiaca y el
consumo de oxigeno
Fármacos Los simpaticomiméticos estimulan el corazón,
simpaticomiméticos. mejorando la fuerza de contracción. Se prefiere
Dopamina Dobutamina para la insuficiencia cardiaca, dado
Dobutamina que no aumenta la frecuencia cardiaca tanto
como la dopamina y tiene un leve efecto
vasodilatador. Se administran mediante infusión
intravenosa y se pueden ajustar para obtener
efectos óptimos.

Inhibidores de Los inhibidores de fosfodiesterasa se utilizan en

fosfodiesterasa el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Amrionona aguda para aumentar la contractibilidad del
milrinona miocardio y producen vasodilatación. Los
efectos notos son un aumento del gasto
cardiaco y una reducción de la poscarga

MEDIDAS GENERALES NO FARMACOLÓGICAS

 Adherencia al tratamiento: Solo el 20-60% de los pacientes con IC

adhiere al tratamiento y esto constituye un verdadero problema. Se debe
priorizar la educación e informar al paciente y a su familia acerca de la
enfermedad, sus síntomas, los controles y los signos de descompensación
estimulando el autocuidado, la consulta temprana y el cumplimiento de las
medidas generales y el tratamiento farmacológico. La educación es un
proceso continuo y no de una única consulta.
 Cuidado del peso: Debe instruirse a los pacientes con signos congestivos
para que controlen su peso diario. Los que aumenten más de 2 kg en 3 días
deben ser instruidos para que adhieran estrictamente a la dieta, aumenten
la dosis de diuréticos y consulten tempranamente.
En pacientes con sobrepeso u obesos se recomienda la reducción de peso.
Sin embargo, en aquellos con IC moderada-severa, no es conveniente
indicar en forma rutinaria el descenso de peso.
 Ingesta de sodio: Los pacientes con IC deben restringir la ingesta de sodio
en la dieta. Sobre la base de la opinión de expertos, los pacientes con IC
sintomática deberían restringir la ingesta de sodio < 3 g/día y en aquellos
con IC avanzada (estadio D) debería restringirse ≤ 2 g/día, particularmente
si se encuentran con dosis elevadas de diuréticos e hiponatremia.
 Ingesta de líquidos: La restricción rutinaria de líquidos en pacientes
estables, con síntomas leves o moderados, no parece brindar un beneficio
clínico. En pacientes con IC avanzada se recomienda restringirlos, no
superando 1,5 a 2 litros/día (incluidos los líquidos contenidos en los
alimentos), especialmente cuando existe hiponatremia.
 Alcohol: Los pacientes con IC debido a miocardiopatía alcohólica deben
mantener una abstinencia absoluta de alcohol. A los pacientes con IC de
otras causas se les puede permitir un consumo aproximado de 20 g/día
(equivalen a 300 mL de vino, 500 mL de cerveza o 1 medida de bebida
blanca) medida que se reduce a la mitad en mujeres o pacientes delgados.
 Tabaquismo: Se debe recomendar el cese del tabaquismo a todos los
pacientes con IC. Los servicios de supresión del tabaquismo pueden ser de
ayuda en estos pacientes y se debe considerar su derivación. Los
suplementos de nicotina y los fármacos no nicotínicos se pueden utilizar
para mejorar la adherencia al abandono del tabaco.
 Vacunación: Los pacientes con IC deberían recibir las vacunas
antineumocócica y antigripal. La vacunación contra influenza debe repetirse
anualmente, mientras que la vacuna antineumocócica solo debe repetirse
 en pacientes mayores de 65 años vacunados antes de esa edad, si
transcurrió un intervalo de 5 años o más desde la primera dosis.(40) La
inmunización con vacuna de 13 y de 23 serotipos puede otorgar una mayor
protección. Los pacientes que deben ser sometidos a procedimientos
invasivos y cirugías deberían recibir inmunización contrahepatitis B.
 Actividad física: A todos los pacientes con IC clínicamente estable, sin
síntomas en reposo y sin contraindicaciones se les debe indicar actividad
física aeróbica regular. Los ejercicios programados o los programas de
rehabilitación cardiovascular pueden ser eficaces para mejorar el cuadro
clínico, la tolerancia al esfuerzo y la evolución de los pacientes con IC
estable.
 Trastornos del sueño: Los pacientes con IC frecuentemente pueden tener
apnea durante el sueño. En ellos se recomienda el descenso de peso si son
obesos, la cesación tabáquica y la abstinencia de alcohol. En pacientes con
apnea obstructiva del sueño, el tratamiento con presión positiva continua en
la vía aérea (C-PAP) ha demostrado mejorar la función ventricular, pero los
informes son de pocos pacientes. La apnea central del sueño, cuya forma
más común es la respiración de Cheyne Stokes, se asocia con peor
pronóstico y elevada mortalidad en pacientes con IC
 Depresión: En pacientes con IC ha sido comunicada una prevalencia de
depresión clínicamente significativa del 20%. Por ese motivo se recomienda
la pesquisa y eventual tratamiento adecuado con intervenciones
psicológicas y farmacológicas de la depresión. Debe ponerse especial
cuidado en las interacciones farmacológicas y los efectos adversos posibles
con los fármacos antidepresivos.