Diarrea aguda

V. Jorge Garcia, V. DACVS. Diego Quinteros

 Definición: pasaje  Puede ser: De
de material fecal semisolida a
que se ha eyecciones acuosas
incrementado en su con escaso
contenido de agua contenido sólido
 Caballos adultos desorden del
colon mayor
 Perdida Respuesta
 Agua inflamatoria
 Electrolitos local y
 Proteina plasmatica sistémica
Caracterización
 Inflamatorias  No
del ciego e inflamatorias
intestino
grueso
(tiflitis/colitis)
caracterización
 Inflamatoria:  No inflamatorias:
 Respuesta inflamatoria  Aumento de la presión
aguda: hidrostática:
○ Salmonelosis ○ Falla cardíaca
○ Clostridiosis congestiva
○ Endoparasitismo ○ Cirrosis hepática
(migración o ○ Osmolaridad
enquistamiento L. de intraluminal
Strongilus) ○ Secreción aumentada
○ Toxicidad (AINES) por el SN entérico.
○ Enfermedad
inflamatoria intestinal:
enteritis
granulomatosa,
enterocolitis
eosinofilica, etc
Colitis
 Diarrea desmejora la función
cardiopulmonar coagulopatias

Activación de
cascada de mediadores de la inflamación

Septicemia
Colitis
 Complicaciones:
 Endotoxemia Sepsis Colonización
de órganos por bacterias

Inmunosupresión superinfección con

bacterias u hongos infarto de ciego o
colon trombosis yugular laminitis
Colitis
 Neutrófilo: célula efectora de la
estimulación por la cascada inflamatoria

Señales químicas indican infección

bacteriana
Colitis
 Inflamación severa úlcera de
epitelio intestinal mala absorción

enteropatia perdedora
de proteinas
Tracto digestivo normal
 Intestino
Causas infecciosas de enteritis
Video signos clinicos
 CAHFS San Bernardino
Undet
Casos de enterocolitis
ermin
(1990-2009)
ed
51%

Bacter
ial Others
19%
30%

(n=500)
CAHFS San Bernardino 1990-2009
Causas bacterianas de enterocolitis

Others
8%

Salmo Clostri
nella dium
sp. sp.
39% 53%

(n=150)
El síndrome de“Colitis X”
 Hipótesis
1. C. perfringens type C, C. difficile and
Salmonella sp. producen lesiones similares
consistentemente en casos naturales?

2. Es posible dar un solo diagnostico definitivo

basado en la historia, epidemiologia, signos
clínicos, y lesiones macro y microscópicas?
 C. perfringens tipo C - C.
difficile
1. “Patologia de la enterotoxemia por
Clostridium perfringens tipo C en equinos”.
- Historia de enfermedad GI y muerte aguda.
- Positivo: ELISA test para toxina CPB
- Negativo toxinas TcdA y TcdB, cultivo, Salmonella PCR or
cultivo.

2. “Patologia y criterio diagnostico de la infección

enterica por Clostridium difficile en equinos”.
- Historia de enfermedad GI o muerte aguda
- Positivo ELISA test para Toxinas A and B
- Negativo toxina CPB, Salmonella PCR or cultivo
 C. perfringens type C
Distribución de la lesion

Siempre afectado ; segmental o difusa

Diab et al. Veterinary Algunas veces afectado ; segmental o
Pathology, 2012. difusa
 Patologia de C. perfringens type C

Foal Foal

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2012.
 Patologia de C. perfringens type C

Foal Foal

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2012.
 Patologia de C. perfringens type C

Colonn Small Intestine

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2012.
Patologia de C. perfringens type C

Colon Small Intestine

Diab et al. Veterinary
Pathology, 2012.
Pathology of C. perfringens type C

Gram stain - Intestino delgado C. perf. IHC - Intestino delgado

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2012.
C. difficile - distribución de la lesion
Potrillo menos de 7 dias de vida Potrillos mas grandes y adult

Siempre afectado ; segmental o difusa

Algunas veces afectado ; segmental o
difusa
 Patologia de Clostridium difficile

Adult Adult

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2013.
 Patologia Clostridium difficile

Foal Foal

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2013.
 Patologia de Clostridium difficile

Adultt Adult

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2013.
 Patologia de Clostridium difficile

Colon Colon
 Pathology of Clostridium difficile

Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.

Colon Colon
Patologia de Clostridium difficile

Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.

Colon - “Volcano lesion” - Rare presentation in our

study
Conclusiones
Las lesiones macro y microcospcopicas son muy
similares.

Salmonella sp., C. perfringens type C, C. difficile

no pueden ser diferenciados basados en la
epidemiología, signos clínicos y lesiones
patológicas.

El diagnostico definitivo: requiere pruebas de

laboratorios.
 Trabajo diagnostico
Contenido intestinal:
• C. difficile Tcd A/B toxin ELISA (Techlab,
Blacksburg, Virginia)

• C. perfringens tipo C toxins (CPA, CPB,

ETX) ELISA (BIO-X, Brussels, Belgium)
Intestino delgado, colon y/o ciego (tejido/hisopado):
• Cultivo aerobico anaerobico
• C. difficile cultivo (enriched media)
• Salmonella cultivo y/o PCR
 Clostridium perfringens tipo C
Criterio diagnostico

- CPB positivo /Cultivo positivo positivo

verdadero
- CPB positivo /Cultivo negativo positivo
verdadero
- CPB negativo/Cultivo positivo Genotipificacion

C. perf. tipo C positivo Muy sugestivo

C. perf. tipo A positivo Indeterminado

 Clostridium difficile
Criterio diagnostico

- Toxina positiva/Cultivo positivo positivo

verdadero
- Toxina positiva/Cultivo negativo positive
verdadero
- Toxina negativa/Cultivo positivo Muy sugestivo
bajo % (< 4%) carriers sanos de C. diff.

- Toxina negativa/Cultivo negativo Negativo…pero…

- Toxinas A/B positivas/CPB positiva Infection

combinada
Salmonella sp.
Salmonella sp. enterocolitis
R. equi
Colitis colon dorsal derecho NSAID
 Diferenciales
 Salmonella sp.: Lesion difusa con bacterias
intralesionales.

 Enteritis por bacterias clostridiales: están

involucradas las 4 partes del colon. La lesion
principal es edema y hemorragia.

 Fiebre de potomac: Neoricketsia risticci >

hemorragia del intestino delgado y grueso.

 Arteritis viral equina: lesion en multiples

organos.

 Purpura hemorragica: Vasculitis necrotizante,

con petequias diseminadas.
 Consecuencias clinicas del colico
Hiperamonemia (Proveniente de la degradacion de AA y
urea)
Patogenia:

Inflamación de la mucosa y sobreproduccion de NH3 por las

bacterias productoras de ureasas > Incremento de la absorcion
de NH3 > Saturacion de hepatocitos > incremento de amoniaco
en sangre.
 Diagnostico definitivo
 Deteccion de los niveles de amoniaco en sangre o
de CSF.
 Descatar enfermedad hepatica.
 Quien produce Ureasas?
 Bacterias Gram - : E. coli, Proteous,
Klebsiela, Pseudomonas.

 Bacterias Gram +: Clostridium sp.

Diferencial de hiperamonemia
Congestión pasiva crónica
Hepatitis crónica (cirrosis)
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
 Examen físico
 Hidratación (pliegue, humedad de mucosas,
color, TLLC)
 Evidencia de sepsis (fiebre o hipotermia,
mucosas hiperémicas, TLLC prolongado)
 Sistema cardiovascular (FC y ritmo, pulso,
TLLC)
 Laminitis (pulso digital, claudicación, temp
de los cascos)
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
Examen clinico en pacientes con
diarrea aguda
 Laboratorio :
 GB. GR. Ht, PPT, FB
 Electrolitos en Sangre: Na, K, Ca, Cl.
 Urea, Cr, pH, TCO2, HCO3.
 Monitorear presión: directa o indirecta
 A campo: Centrifuga y refractómetro
Examen clínico en pacientes con
diarrea aguda
 Hipocloremia, hiponatremia,
hipocalemia, hipocalcemia
 Acidosis metabólica
 Azotemia prerenal
Principios de terapia para la
diarrea aguda
 Administración de fluidos
 Tratar la hipoproteinemia vs. edema causado
por fluidos endovenosos
 Plasma 3-10 LITROS!!! Caballo adulto
 Evitar la hipercoagulabilidad:
 Heparina
 Nutrición: catabolismo, requerimientos de
25Mcal/dia: Productos de alto contenido
energético (balanceado pelleteado)
 Antiinflamatorios: Aines, lidocaina EV.
 Antibióticos?
 Protectores de mucosa: bismuto, caoilina,
carbon activado
Salmonelosis (tratamiento y
prevención)
 Fluidos endovenosos
 Coloides
 Plasma EV
 Hetastarch
 Flunixin de meglumine
 Antitoxicos: Polimixina B
 Nutrición enteral o parenteral
 Antibioticos?: cloranfenicol, trimetoprim-
sulfametoxazol, gentamicina,
cefalosporinas, enrofloxacina
Salmonelosis (tratamiento y
prevención)
 Prevenir diseminación:
 Minimizar dosis infectivas
 Limpiar materia fecal
 Instalaciones
 Botas
 Limpieza del box constante
 Disminuir transito de personas
Diarrea clostridial
 Hallazgos clínicos:
 Potrillos:
○ diarrea hemorrágica con sepsis
○ Enterocolítis necrotizante, distensión con gas
○ Gas intramural
 Adultos:
○ Cólico
○ Diarrea
○ Fiebre
○ +-Ileo
○ +-Distensión con gas del ID.
Diarrea clostridial
 Prevención:
 Idem Salmonelosis
Diarrea clostridial
 Diagnóstico:
Diarrea clostridial
 Tratamiento:
 Metronidazol (15mg/kg C 6-8hs) PO o rectal
 Absorventes de toxinas DTO smectita
(Biosponge) PO o TNG
 Carbon activado (1g/kg) TNG
 Fluidos endovenosos
 Idem Salmonelosis
Diarrea asociada a antibioticos
 Secundaria a disrrupción de flora normal
 Proliferación de enteropatógenos
(Salmonella, clostridium p. y Cl. d.)
 Reportado en yeguas madres cuyos
potrillos fueron tratados con eritromicina
 Influencia de zona geográfica (clima?)
 Ceftiofur, ampicilina, TMS, eritromicina,
oxitetraciclinas, etc.
Otras causas que producen
diarrea aguda
 Sobrecarga de carbohidratos
 AINES
 Linfosarcoma
 Stress
 Peritonitis
 Anafilaxis
 Intoxicación con metales pesados
bibliografía
 Smith: Medicina interna de grandes
animales 4ta ed. En enfermedades del
tracto alimentario Cap:32: desordenes
medicos del intestino grueso, diarrea
aguda.
 Smith: Medicina interna de grandes
animales 4ta ed. En enfermedades del
tracto alimentario Cap:32: desordenes
medicos del intestino grueso, Fluidoterapia
para caballos con enfermedades
gastrointestinales