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AULA 1 – MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

Professor Fernando Coutinho
Bia de Castro Villas Boas – MED 100
1. INTRODUÇÃO
o Evolução da monitorização e instrumentação em anestesia:

Em 1846: cuidados e monitorização não eram levados adiante, ao pós-operatório.

Os únicos dados que os médicos tinham eram frequência, amplitude de pulso e
sinais de perfusão tecidual (coloração da pele). Eram comuns desequilíbrios entre
oferta-demanda de O2, com consequente quadro de choque, que passavam sem
diagnóstico.
Obs:  choque  ≠  hipotensão! Paciente pode estar com PA elevada e em choque. O
choque vai além disso, é um quadro de hipoperfusão, onde há desequilíbrio entre
oferta e consumo de O2.
Em 2014: Atualmente a monitorização evoluiu com instrumentos eletrônicos, onde
há maior acurácia da informação.

o Monitorizar (Monere, significa avisar, lembrar)

Dúbio em sua raiz
» Medir os fenômenos
» Criar fronteiras entre certo e errado: as informações que eu tenho me ajudará
a delimitar se eu devo e como eu devo atuar diante do quadro.

Posse de informação sem saber utilizá-la: iatrogenias

A iatrogenia pode ocorrer em 2 circunstâncias: em posse da informação, tomar uma
conduta inadequada, ou em posse da informação não realizar a conduta que se faz
necessária.

Avaliar e complementar seu raciocínio: tempo

Preciso estar atento no tempo, que é crucial para o paciente. Existe o momento
onde acabou de instalar uma situação inadequada. Existe o momento onde acabei
de fazer o diagnóstico e existe o momento em que vou começar a atuar nesta
situação.

Questionamentos: coleta, qualidade, calibração

Importante saber se os dados estão corretos!
o Monitorização:

“Nenhum   dispositivo   de   monitorização   influenciará   a  

evolução do paciente a menos que esteja acoplado a
intervenção que por si mesma modifique positivamente
esta  evolução”

Não adianta o paciente ter dezenas de monitores conectados a

ele e o médico achar que isso é parte de seu tratamento!
A monitorização apenas influencia na qualidade da terapêutica,
mas ela, por si só, não é terapêutica.

Utilização clínica do monitor:

» Auxílio diagnóstico efetivo;
» Vigilância contínua de modo a permitir detecção precoce de anormalidades;
A  vantagem  do  monitor  é  que  ele  não  se  “cansa”,  diferente  do  homem.
» Riscos adicionais mínimos da indicação da monitorização invasiva.
Sempre ponderar: será que os riscos da monitorização que estou indicando
serão maiores ou menores que os riscos da evolução do quadro deste paciente?

Monitorização cardiovascular:
» Ausculta cardíaca
» ECG
» Pressões vasculares
» Débito cardíaco
» Ecocardiografia transesofágica

2. MONITORIZAÇÃO CARDIOVASCULAR

2.1 Ausculta cardíaca

o Precordial ou esofágica
o Sons cardíacos e respiratórios
Frequência, ritmo, intensidade
o Vantagens
Simplicidade
Confiabilidade
Baixo custo
o Desvantagens
Depende da acurácia de quem recebe e interpreta sons
Fadiga
Falta de informações (é um exame realmente simples, que pode não mostrar
alterações importantes)

É o tipo de monitorização mais simples que a gente tem. No intra-operatório, principalmente de

população pediátrica, é a primeira coisa que iremos fazer para obter diagnóstico adequado de
uma instabilidade apresentada pelo paciente.
Ex: durante o procedimento percebo abafamento de bulhas, já começo a pensar num quadro de
hipoperfusão, de baixo débito cardíaco.

2.2 Eletrocardiograma (ECG)

o Objetivos:
Acompanhar o ritmo cardíaco
Identificar e tratar arritmias
Identificar e tratar isquemia miocárdica
Importante: para diagnóstico de isquemias, o monitor deve estar com os eletrodos
devidamente alocados!
Acompanhar ação dos anestésicos

Obs: O ECG nada mais é que identificação de diferença de potenciais: a própria contração
miocárdica vai despolarizar fibras e formar uma diferença em relação aos potenciais.

o Posicionamento dos eletrodos:

A monitorização pode ser feita com 3, 5 ou até mais eletrodos.

Temos 12 derivações: as 6 de membros e as 6 precordiais.

o ECG contínuo:
Como identificar as arritmias? Pela análise do
ECG!

Análise do ECG:
» O complexo QRS tem aparência normal?
» Existe onda P?
» Qual a relação entre P e QRS?
 Exemplos de anormalidades ao ECG contínuo:

Obs: no ECG você vê uma despolarização. Vemos uma atividade elétrica do coração ou uma
anormalidade elétrica. Dentro dessas anormalidades estão os tipos de anormalidades de
eletrólitos (ex: hiper/hipopotassemia), que sempre devem ser suspeitadas.

Obs2: não vemos ao ECG débito cardíaco. Não é porque temos atividade elétrica preservada
que temos débito cardíaco adequado! Uma forma boa de monitorar débito é através da FC
(frequência cardíaca).

2.3 Pressões vasculares

A) Pressão arterial

o Objetivo: controle da função circulatória

PA: DC (débito cardíaco) x RVP (resistência vascular periférica)

DC: VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca)

VS: depende do RV (retorno venoso = pré-carga), inotropismo (contratilidade) e RVS

(= pós-carga)
Ou seja, o VS depende do quanto chega de sangue no ventrículo para distendê-lo,
depende do quanto esse ventrículo contrai (se é adequado ou não) e da resistência
contra qual esse ventrículo ejeta o sangue.
o Pressão arterial sistêmica:
PAS = DC x RVS
Função sistólica
Resistência vascular

PAS x FC: antigamente chamávamos de duplo-produto

Este valor reflete o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Se esse duplo-produto está
acima de 12 mil significa que o ventrículo tem um alto consumo de oxigênio, por
conta da alta FC e a alta pós-carga com a qual ele estará trabalhando.
Consequentemente, há grande possibilidade de fenômenos isquêmicos do
miocárdio.

Temos duas formas de medida: direta x indireta

» Indireta: pressão arterial sistêmica não invasiva

- Com o manguito, faz-se uma oclusão arterial:

prestar atenção no tamanho do manguito
(manguitos grandes subestimam a PA), na
técnica de medida e na qualidade do
equipamento

- Detecção da pressão sistólica: sons de

Korotkoff, oscilação pressórica, fluxo sanguíneo
distal, palpação, Doppler, célula fotoelétrica

- Limitações: obesidades, extremos de PA

(hipotensão/hipertensão), hipotermia, vaso-
constrição periférica.

» Direta: pressão arterial sistêmica invasiva

(cateterização de artéria distal,
preferencialmente na artéria radial)
Através de punção em uma artéria periférica é
possível ver a cada batimento a onda de pulso
gerada pela contração ventricular.

Análise da curva de pressão:

- PA (PAS, PAD, PAM)

PAM = 2PAD + PAS / 3
Importância da PAM: por ela verificamos perfusão tecidual! Detectamos se há
divergências ou convergências entre PAS e PAD. É importante também em
pacientes neurológicos para obter pressão de perfusão (PP = PAM - PIC)

- FC
 - Efeitos de arritmias

- Efeitos da ventilação mecânica

- Função ventricular: muito usada hoje, principalmente no que chamamos de

monitorização minimamente invasiva!

Obs: Damos preferência pela PAM porque ela possui menor variação ao longo do corpo. Ela
tende a aumentar perifericamente, mas bem menos que a PAS e a PAD. A PAS por exemplo,
quanto mais perto do coração, menor é o seu valor, enquanto a PAD é maior quanto mais
próximo do coração.

Curvas de pressão arterial: zero hidrostático

- Pode ser feita em qualquer artéria do organismo

Obs: A vantagem do cateterismo radial é porque qualquer formação de coágulo ou trombo na

região, com consequente obstrução ao fluxo, poderá ser suprida por colaterais próximas,
provenientes da artéria ulnar, que na maioria das vezes é a irrigação dominante da mão. Através
do teste de Allen podemos verificar o suprimento arterial da mão. Comprimimos a artéria radial
e observamos parte da mão ficar branca. Um tempo maior que 5, 6 segundos para que toda a
mão volte a ficar perfundida significa que a artéria ulnar sozinha não é capaz de manter a
perfusão da mão caso haja uma oclusão da artéria radial.
 B) Pressão venosa central

o Vias de acesso do cateter venoso central:

Veia jugular interna - preferencial
Veia subclávia
Dissecções venosas
Femoral: não é muito usada

Obs: Atualmente, a PVC é muito questionada, mas

existem algumas vantagens que fazem dela um método
ainda vigente. Por exemplo, se eu tenho um paciente
cardiopata, com déficit de função ventricular esquerda,
a PVC não será equivalente as pressões de enchimento
do VE, justamente devido a patologia. A PVC traz
informações sobre as pressões de enchimento do VD
(mais especificamente a pressão diastólica final do VD).

Obs2: indicações de fazer um acesso venoso profundo: utilidade em terapias, nutrição

parenteral, utilização de drogas vasoativas, utilização de medicações irritantes, reposição de
eletrólitos de forma mais agressiva, impossibilidade de se ter acesso periférico, etc

o Curvas de pressão venosa central

Átrio direito:
» Onda a representa o maior valor de
pressão dentro do AD. Ao ECG,
coincide com onda P.
Ex: paciente com fibrilação atrial não vejo
onda a!
» Onda c ocorre após contração
isovolumétrico do VD. Nesse
momento, ao ECG, temos o QRS.

Ex: paciente com insuficiência tricúspide por elevação da pressão pulmonar, vejo
onda c anormal, exagerada (porque vai ter refluxo).

Ventrículo direito:

Obs: O valor da pressão venosa central não é estático. Existem variações nas curvas de pressão
o Posição do cateter:
O cateter deve ser colocado na transição da veia cava superior ou inferior (se o acesso for
via femoral) com o AD.

o Valores normais: pode variar em mmHg (medida no monitor) ou cmH2O (coluna de água)
4-8 mmHg
6-12 cmH2O
É conectada uma coluna de soro fisiológico diretamente ao acesso central. A partir
daí pode-se medir os valores de pressão pelo tanto que desce de líquido pela coluna.
O valor zero está na linha axilar média do paciente, localizado dentro do AD.
Correspondência entre medidas: 1 mmHg = 1,3 cmH2O

o PVC:
Volemia - Pré-carga - Função ventricular direita

Boa função ventricular = avaliação indireta da função ventricular esquerda

Indicações:
» Cirurgias de grande porte: cardiovascular, torácicas, transplantes
» Quando há possibilidade de maior perda volêmica

C) Cateter de artéria pulmonar

o Cateter de artéria pulmonar: cateter de Swan-Ganz

o Desenho do cateter de Swan-Ganz (1967):

“...observei um barco com uma grande vela bem fixada movendo-se pela água a uma
velocidade razoável. Desta forma, tive a ideia de colocar uma vela ou um para-quedas na
extremidade distal de um cateter altamente flexível e assim facilitar a passagem do cateter
através da artéria pulmonar.”
o O que monitorizar?
Débito cardíaco: padrão-ouro
Fibra ótica: SvO2 contínua
Fração de ejeção do VD
Débito contínuo

É possível monitorizar 10 parâmetros cardiovasculares e 4 parâmetros de oxigenação tecidual.

Obs: Com esse cateter posso avaliar especificamente reposição volêmica, contratilidade
cardíaca e pós-carga!

o Curva de pressão: você vai progredindo o cateter até chegar do lado esquerdo, podendo
monitorar pressão de enchimento de VE. Esse é o valor de pressão responsável por ejetar o
sangue para todo o organismo.

AD VD a. pulmonar PVC (lado Esq)

o Pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP)

PoAP (wedge) ~ PAE ~ PDFVE

Posição do cateter: zona 3 de West (Pa > Pv > PA)
Perda da acurácia:
» Hipertensão pulmonar
» PEEP
» Valvopatia mitral

o Complicações do cateter:

Passagem do cateter: punção arterial, pneumotórax, bloqueio de ramo, arritmias

Permanência do cateter: infarto pulmonar, ruptura do balonete, infecção
o A forma mais adequada (padrão-ouro) de medir o débito cardíaco é através do cateter de
Swan-Ganz, utilizando a técnica de Termodiluição:

Da mesma forma, esse cateter além de me dá valores de DC, me dá valores a respeito de

RVP (medida de forma indireta) e saturação venosa mista.

o Avaliação Hemodinâmica:

Ex: choque hipovolêmico

Ex: choque cardiogênico

IC (índice cardíaco) = DC ÷ Área corporal

2.4 Medida do débito cardíaco:

o Método de Fick
o Diluição de Indicadores
Corante (Cardiogreen)
Termodiluição
o Cineangiografia
o Bioimpedância torácica
o Ecocardiografia
o Radioisótopos
o Ressonância Magnética (NMR)
o Oximetria venosa: Saturação venosa mista
Através do cateter de Swan-Ganz você colhe uma amostra de sangue que passa pela artéria
pulmonar. Do ponto de vista prático não é muito utilizado. O que é mais utilizado na prática
é fazer pequenas coletas do sangue dentro do cateter venoso central.
o SvO2
o PaO2
o Hb
o Consumo O2
o DC

Ex: idoso, prostrado, 70 anos, FC = 130bpm, PA = 90x60mmHg, FR = 25irpm, SpO2=95%,

tempo de enchimento capilar cerca de 10s. Apresenta-se no PS com queixa de disúria.
Devo iniciar protocolo de tratamento de sepse, com foco urinário. Repor volemia desse
paciente, monitorá-lo através de PVC, colher sangue do acesso central (gasometria).
Na gasometria vem valores de: pH, PaO2, PaCO2, HCO3, SvO2.
A PaO2 é importante porque ela traz o quanto a Hb está carregando de O2, e a SvO2 é
importante porque fala do quanto está retornando dos tecidos, porque avaliamos o quanto
o organismo está consumindo do O2 que chegou na periferia.
Numa situação de choque, é preciso saber não só o que foi ofertado, mas também o que
está sendo consumido.

o Marcadores de perfusão tecidual:

Lactato: está aumentado em situações de anaerobiose

SvO2: um valor muito baixo diz que as células estão captando grande parte do O2
oferecido. Se capta muito significa que está chegando pouco O2. Isso pode evoluir até
uma situação grave de isquemia.
Diferença venoarterial de CO2
Tonometria gástrica
Imagem espectral orgonal

Obs: você com um acesso central e gasometria simples em mãos já consegue avaliar um
paciente que está numa situação de choque.

Ex: o mesmo paciente idoso de 70 anos, com queixa de disúria. Agora apresenta uma PA =
170x90mmHg. Esse paciente pode estar em choque? Pode! Preciso avaliar através de
marcadores de perfusão tecidual. Lactato=15. Gasometria arterial desse paciente mostra:
pH = 7,30, PaO2 = 60, PaCO2=28, HCO3=20, SaO2=92. Na saturação venosa central: pH=7,28
(variando, porque é sangue venoso, é mais baixo mesmo), PaO2=30, PaCO2=32, HCO3=19,
SvO2=60. Através do valor de SvO2 (que está menor de 70%), posso supor que ele possui
um provável estado de choque. Além disso o valor de lactato também aponta para a mesma
suspeita de choque, a despeito da alta pressão arterial que o paciente apresenta.
o Monitorização do Sistema Cardiovascular

2.5 Ecocardiografia transesofágica

Uma forma menos invasiva de avaliar!

o Objetivos:
Estrutura e motilidade valvar
Contração segmentar
Diâmetro das câmaras cardíacas
Espessura da parede
Função Ventricular Global
Fração de ejeção
Débito cardíaco (Doppler)

o Indicações do eco transesofágico:

Avaliação:
» Tamanho da câmara
 » Função valvar
» Espessura septal
» Shunts intracardíacos
» Massas intracardíacas
» Aorta torácica
» Perfusão Miocárdica

Monitorização:
» Função ventricular global
» Função ventricular regional
» Contraste intracardíaco

Obs: hoje o eco é muito utilizado principalmente em centro cirúrgico (mais em cirurgias
cardíacas de grande porte), mas em pouco tempo será utilizado em ambiente de terapia
intensiva e consequentemente de pronto socorro. O que limita sua utilização é o preço do
equipamento e quem irá interpretar os resultados.

o Contraindicações do eco transesofágico:

Absoluta:
» Doenças esofágicas: estenose, varizes, escleroderma, esofagite aguda, história de
cirurgia esofágica
Relativas:
» Coagulopatias
» Anticoagulação
» Mixoma do átrio esquerdo

o Exemplos:
Ecocardiografia de aorta descendente: através do fluxo aórtico, dá para o médico saber
o quanto o paciente tem de DC!

Ecocardiografia de câmaras direita e esquerda:

 Obs: este tipo de ecocardiografia é interessante porque é feito via transesofágica, as
imagens são captadas de forma mais adequada, mais próximas.

3. OXIMETRIA DE PULSO
o Feita com o famoso oxímetro. Forma fácil, não-invasiva de monitorização.

o O oxímetro emite 2 tipos de feixes de luz: vermelha e infra-vermelha. Posteriormente a ele,

o oxímetro vê justamente qual feixe que absorveu mais e qual que absorveu menos.

Se captou grande quantidade de luz vermelha, significa saturação mais baixa. Daí ele
converte pro monitor o valor correspondente aquela faixa de luz.

o Fatores que influenciam:

SaO2 < 70%
Hemoglobina anormal
Corantes intravasculares (ex: azul de metileno)
Pigmentação da pele e esmalte da unha
Luz ambiente
Interferência elétrica
Má perfusão tecidual

o Transporte de Oxigênio: depende do conteúdo arterial de O2 e do DC

 AULA 2 – CHOQUE, REPOSIÇÃO VOLÊMICA E
HEMOTRANSFUSÃO
Professor Leandro Fellet
Bia de Castro Villas Boas – MED 100

1. CASO CLÍNICO

o Idoso com obstrução intestinal + sepse

Na região onde houve obstrução, vai havendo distensão e sofrimento do cólon, com
isquemia da região. A isquemia vai levar a uma translocação bacteriana (bactérias na luz
intestinal caindo na corrente sanguínea), que será responsável pelo quadro de sepse.
o TC não foi elucidativa.
o PA = 80x50 mmHg, FC = 125 bpm
o Hb = 7,6 mg/dL, HTC = 22%, plaquetas = 250 mil (normal), lactato elevado
o TP, TTPa e AP próximos da normalidade
o Conduta: laparatomia exploradora sob anestesia geral
o Pergunta: como repor volume ou sangue para esse paciente?

2. CHOQUE

2.1 Circulação, perfusão e índices hemodinâmicos

o Analogia ferroviária ao transporte de oxigênio para os tecidos:

 Estação de trem: análogo ao coração
 Vagões do trem: análogos à hemoglobina, cujo valor normal é 12-15 mg/dL. Cada vagão
de trem corresponde a uma hemoglobina. Ela irá passar por um reservatório que irá
preenchê-la de uma carga. O reservatório são os pulmões. Cada hemoglobina será
preenchida de O2. Se a hemoglobina está cheia, com o máximo de O2 que ele pode
carregar, dizemos que ela está saturada a 100%. Este valor corresponde a SaO2
(saturação arterial da hemoglobina).
  Conteúdo dos vagões: O2
 Locomotiva: ela vai andar e levar os vagões do trem de uma cidade a outra (tecidos,
músculos, rins, cérebro, intestino, fígado), fará descarga da mercadoria nesta cidade e
retornará descarregada. A locomotiva é análoga ao débito cardíaco (DC). Ele que irá
levar a hemoglobina com o O2 aos tecidos. Valor normal: 5-6 L/min.
 Trilhos: para que o DC leve o O2 adequadamente aos tecidos, ele necessita de trilhos
funcionando corretamente. Esses trilhos são a pressão de perfusão. A pressão de
perfusão nada mais é que a pressão arterial. Essa PA não consta só de DC, mas também
da resistência vascular periférica (RVP), que é a pós-carga. A RVP corresponde a um
tônus adequado para os vasos, para fazer com que o DC chegue nos tecidos.
Se tenho uma PA baixa com DC normal, ou seja, se a RVP está diminuída, há
vasodilatação. Essa vasodilatação faz com que esteja diminuído o retorno venoso,
prejudicando finalmente o DC.
Ou seja, precisamos de pressão de perfusão tecidual além de DC para carrear a
hemoglobina com O2 nos tecidos.
 O retorno para a estação (parte venosa): quando o DC chega há uma extração de O2, os
tecidos vão captar o O2 para seu metabolismo. Então, durante a volta, a hemoglobina
estará mais vazia, porque foi descarregada em cerca de até 30% de O2. Então, o valor
que temos agora não corresponde mais a saturação arterial, mas a saturação venosa
(SvO2). Seu valor normal é cerca de 70%.
 A maior parte do metabolismo dos tecidos é aeróbio (1 glicose forma 38 ATPs). Porém
uma parte dos tecidos não consegue ser oxigenada de forma adequada, entrando em
outra via, que é a anaeróbia, produzindo 2ATPs e ácido lático.
Quanto menos molécula de O2 os tecidos receberem, mais eles vão utilizar metabolismo
anaeróbio levando a produção de lactato (↑lactato = anaerobiose)

o Índices Hemodinâmicos

 CaO2 = [(SaO2 x 1,34 x Hb) + (0,0031 x PaO2)]

» CaO2: corresponde ao conteúdo arterial de O2
» 1ª parte da equação:
A principal forma de transporte de O2 nos tecidos é a ligada à hemoglobina.
SaO2: é o percentual de O2 que enche a hemoglobina. Varia até 100%. Se eu tenho
um paciente com baixa SaO2, significa que o pulmão encheu pouco a hemoglobina.
Ou o O2 não chegou nos pulmões (ex: asfixia) ou pulmões não trabalharam bem (ex:
defeitos na membrana alvéolo-capilar, que não transferiu o O2 pra hemoglobina)
1,34: é uma constante! É a quantidade de molécula de O2 que está dissolvida em 1g
de hemoglobina.
Hb: varia de 12-15 (é o número de vagões). Quando tenho menos quantidade de
“vagões”, tenho um paciente anêmico.
» 2ª parte da equação:
Parte da equação que importa menos.
0,0031: constante de dissociação do O2 do plasma. Determina o grau de O2 que
estará dissolvido no plasma.
PaO2: pressão parcial que o O2 exerce
 » O raciocínio é mais na 1ª parte da equação, onde se encontram a SaO2 e Hb.

 DO2 = CaO2 x DC x 10
» DO2: do inglês “delivery” (entrega, oferta, transporte): transporte de O2 - é o
conteúdo arterial e o que leva este conteúdo, o DC.

 CVO2 = [(SvO2 x 1,34 x Hb) + (0,0031 x PvO2)]

» Análogo ao CaO2, porém corresponde a parte que volta do coração (conteúdo
venoso).
» SvO2: saturação da parte que retorna ao coração

o Se existe falência em um dos três componentes da fração (SaO2, HB, PaO2), como no caso
de anemias, hemoglobinas pouco oxigenadas, situações de baixo débito ou baixa resistência
vascular periférica, ocorrerá falência no mecanismo de transporte de oxigênio!
A perfusão tecidual estará lentificada (fluxo lento) ou com conteúdo arterial de O2 baixo.
Com isso os tecidos vão extrair muito O2 da hemoglobina, fazendo diminuir a SvO2 (ela estará
<70%). O lactato nestas condições estará elevado.

Obs: os valores geralmente são colhidos por gasometria arterial e gasometria venosa

2.2 Conceito

o Choque: expressão clínica da falência circulatória que resulta em inadequada utilização de

O2 pelas células.
Há uma falência daqueles mecanismos de transporte de O2, com diminuição da perfusão
tecidual e uma extração mais elevada de O2 pelos tecidos, que estão ávidos por ele.

o Choque geralmente vem acompanhado dos seguintes tópicos:

 PAS<90 mmHg e/ou PAM<70 mmHg (=hipotensão) + taquicardia.

A taquicardia é para compensar o baixo débito cardíaco e resistência vascular periférica!

 Palidez cutâneo-mucosa (devido a vasoconstrição periférica, as vezes cursa com

cianose), débito urinário <0,5 ml/kg/min, alteração do estado mental (o paciente
pode apresentar-se agitado, desorientado ou obnubilado).

São sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.

 Lactato >1,5 mmol/L.

2.3 Classificação do Choque

o Distributivo: ocorre por vasodilatação. É o principal em terapia intensiva. Causas:

  Sepse severa: a infecção, principalmente por endotoxemia bacteriana, gera
mediadores químicos (altacóides, citocinas e principalmente bradicinina que são
vasodilatadores). Os vasodilatadores diminuem a pressão de perfusão tecidual,
diminuindo retorno venoso, podendo diminuir DC.
 Anafilaxia: liberação maciça de histamina, mediada por IgE e degranulação de
mastócitos, que acaba por gerar intensa vasodilatação.
 Lesão medular (choque neurogênico): um trauma medular entre T1-L2 provocará
interrupção da inervação simpática abaixo da lesão, provocando vasodilatação.

o Hipovolêmico: perda de plasma ou volume sanguíneo. É o principal em traumas. Causas:

 Perdas externas (Exs: choque hemorrágico por politraumas, perfuração por arma
branca ou arma de fogo, etc)
 Perdas internas (Ex: se ocorrer um choque misto: pode ocorrer durante uma sepse
severa, quando haverá liberação de mediadores químicos e citocinas inflamatórias,
que irão gerar aumento de permeabilidade capilar. Daí o volume sanguíneo pode se
perder para o interstício, diminuindo volume plasmático efetivo, que acarreta a
hipovolemia).

o Cardiogênico: é muito específico, falha o coração. Causas:

 ICC: de longa data
 IAM: leva a necrose de grande parte de VE, provocando falência aguda.
 Valvulopatia: ex: estenose mitral ou aórtica

Existe falência ventricular, falhando o DC. Inclusive haverá represamento de retorno venoso,
porque a bomba não consegue bombear o volume sanguíneo que está recebendo.

o Obstrutivo: obstrução a saída de débito, seja de VE ou de VD.

 Tamponamento cardíaco (ex: derrame pericárdico): existe um impedimento do
coração se encher na diástole, ou seja, uma restrição diastólica ao enchimento
cardíaco. E como sabemos, pela lei de Frank-Starling, para se ter uma boa sístole
obrigatoriamente deve se ter uma boa diástole. Se não há uma sístole adequada,
ocorrerá diminuição no DC.
 Embolia: impedimento da ejeção de VD por obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar.
O VD vai bater contra uma resistência maior, ou seja, contra uma pós-carga elevada.
 Pneumotórax: funciona parecido com o mecanismo da embolia. Entra ar na pleura,
o pulmão colaba. O VD vai ter que bater contra uma resistência elevada.
Se a resistência arterial está elevada, seja por êmbolo ou porque o pulmão colabou,
ocorre sofrimento de VD, que poderá se distender. O nome disso é cor pulmonale
agudo. Se o VD distendeu agudamente e aumentou sua pós-carga, ele empurrará o
septo interventricular em direção ao VE, diminuindo seu tamanho. Se o VE ficou
obstruído, o DC diminui, levando ao choque.

o Misto
2.4 Fluxograma para Diagnosticar os Tipos de Choque:

Figura: Avaliação Inicial dos Estados de Choque. É mostrado um algoritmo para a avaliação inicial
de um paciente em estado de choque (Painel A), as frequências relativas dos principais tipos de
choque (Painel B) e representações esquemáticas de quatro tipos principais de choque (Painel
C). O algoritmo começa com a apresentação mais comum (ou seja, hipotensão arterial), mas às
vezes é hipotensão mínima ou inexistente. CVP denota a pressão venosa central e SvO2 a
saturação de oxigênio venoso.
o Pelo painel B temos, em ordem de prevalência em terapia intensiva:

Choque distributivo séptico 62% > choque cardiogênico 16% = choque hipovolêmico 16% >
choque distributivo não-séptico 4% > choque obstrutivo 2%

o Pelo painel A temos:

 Hipotensão arterial: tem que ter sinais de hipoperfusão associados. Se não tiver, pode
ser uma hipotensão crônica ou síncope, não choque. Se tiver esses sinais, configura-se
um choque circulatório.
 Tendo sinais de choque circulatório, é preciso estimar pela monitorização
hemodinâmica o débito cardíaco e a SvO2. Vincent também associa esses resultados
com a realização de um ecocardiograma, pois ele explica como está o coração em cada
tipo de choque.
» DC e SvO2 normais ou elevados: configura um choque distributivo, porque a
vasodilatação não diminui o DC no caso de diminuição da RVP, pelo contrário, o DC
pode estar até elevado, porque a diminuição da RVP diminui pós-carga do VE.
Porém, a pressão de perfusão se encontra baixa. No ecocardiograma, as câmaras
cardíacas estão normais, com contratilidade preservada.
» DC e SVO2 baixos: é preciso avaliar a PVC (pressão venosa central). Ela mede a
pressão do retorno venoso no átrio direito, através de um cateter central.
- Se a PVC estiver baixa, significa um baixo retorno venoso. Ao ecocardiograma, as
câmaras estão pequenas e a contratilidade está normal ou elevada (porque o
ventrículo está batendo vazio), configurando um choque hipovolêmico.
- Se a PVC estiver alta, significa um coração que não consegue ejetar o retorno
venoso. Isso ocorre porque o coração está falhando (ecocardiograma mostra
ventrículos alargados e uma contratilidade ruim), num choque cardiogênico OU
porque há um choque obstrutivo (neste o ecocardiograma mostra ventrículos
pequenos e restritos como no caso de tamponamento; ou VD dilatado com septo
restringindo VE no caso de embolias e pneumotórax).
 Desvantagem do modelo de Vincent: nem sempre há ecocardiograma no hospital ou
quem o interprete.

2.5 Tratamento

o Correção da causa: depende do tipo de choque. Exs: controle do sangramento (choque

hemorrágico), angioplastia coronariana (choque cardiogênico), trombólise/embolectomia
(choque obstrutivo), uso precoce de antibióticos e controle do foco séptico (choque
distributivo).
o V (ventilate) = oxigenação: a maioria dos pacientes serão intubados, principalmente aqueles
que terão acidose metabólica por hipoperfusão tecidual.
o I (infuse) = reposição volêmica
o P (pump) = drogas vasoativas/inotrópicos: as drogas vasoativas combatem a vasodilatação
e as inotrópicas ajudam na falha do coração.

 Paciente com choque tem que ter tratamento VIP!

3. REPOSIÇÃO VOLÊMICA
o Locais de reposição volêmica:
 Por acesso periférico: veias de braço e antebraço (cefálica e basílica): acesso rápido e
fácil, não é ato médico;
 Por acesso central: em jugular ou subclávia, é ato médico.

3.1 Objetivos e Tipos de Fluidos

o Objetivos:
 Restaurar volemia e otimizar DO2 (transporte de O2)
 Corrigir lactato

o Tipos de fluidos:
 Cristaloides:
NaCl 0,9% (solução salina, chamado soro fisiológico inadequadamente)
Ringer lactato (semelhante ao NaCl, com outros eletrólitos)
Soro glicosado: glicose + água livre (SG 5% ou 10%),
Plasma-lyte (muito novo e caro)
NaCl 7,5% (“salgadão”)
 Coloides: + caros
Albumina (indicação específica: paciente com hipoalbuminemia)
Gelatinas
Dextrans
Amidos (os mais importantes, falaremos deles)
 Hemoderivados: concentrado de hemácias, plasma fresco, etc

o Distribuição da água corporal:

 LEC (líquido extracelular): 75% no

interstício e 25% no intravascular
(intravascular é o local onde queremos
expandir, é onde vamos infundir líquido).

 LIC (líquido intracelular): onde está a

maior parte da água corporal.

 O principal íon responsável pela

osmolaridade plasmática é o Na+, a glicose é
importante mas não é a principal.

 As proteínas plasmáticas no espaço intravascular possuem alto peso molecular, ficando

confinadas neste local, determinando a pressão oncótica.
 Obs: o sódio, por ser um íon, tem trânsito livre nos orifícios do endotélio vascular,
passando entre intravascular e interstício, diferente das proteínas plasmáticas.

o Os fluidos:

 Soro glicosado: não é expansor intravascular. Isso porque a glicose é rapidamente

captada pelas células e o restante do soro vira água, uma substância hipotônica. Assim,
ela seguirá o seu gradiente por osmose, indo a maior parte pro meio intracelular.
Esse soro dá aporte energético, não serve pra expansão e restauração de volemia!

 Cristaloide: solução a base principalmente de sódio (NaCl). A tendência do cristaloide

após injeção intravascular é, em cerca de 1-2h, seguir 75% pro interstício e ir 25% pro
intravascular. Ex clássico: se eu fizer 1L de cristaloide (1000ml), 750 ml vão pro
interstício e 250 ml ficam no intravascular.
Desvantagem: Se utilizo muito cristaloide, ele excede a capacidade de reabsorção dos
linfáticos no interstício, provocando edema.

 Coloides: feitos de proteínas sintéticas (ou no caso da albumina, naturais). A tendência

é do coloide ficar confinado no intravascular, porque proteínas de alto peso não
ultrapassam os poros. Eles aumentam a pressão oncótica, puxando líquido do interstício
pro intravascular. A vantagem do coloide é que ele além de aumentar o volume total,
ele puxa mais pro espaço intravascular. Ex: se infundo 1000ml de coloide = 1000ml fica
no intravascular e mais uma quantidade “puxa”.

3.2 Cristaloides Isotônicos

São 3: NaCl a 0,9%, Ringer Lactato e Plasma-Lyte

o Quadro comparativo de alguns constituintes:

mEq/L
Fluido Na Cl K Ca Mg Buffers pH Osmolality
(tampões) (mOsm/L)
Plasma 141 103 4-5 5 2 Bicarbonato (26) 7,4 289
NaCl 0,9% 154 154 5,7 308
NaCl 7,5% 1283 1283 5,7 2567
Ringer lactato 130 109 4 3 Lactato (28) 6,4 273
Plasma-Lyte 140 98 5 3 Acetato(27) 7,4 295
Gluconato (23)

 O NaCl a 0,9% (“soro fisiológico”) é extremamente ácido as custas de íon cloreto. Ele
não tem nada de fisiológico!
 O ringer lactato é um pouco mais semelhante ao plasma. Mas ainda assim é ácido.
 Plasma-Lyte: mais próximo do plasma, é o ideal de cristaloide, mas é muito caro.

o Baixo custo (exceto plasma-lyte)

o Grandes volumes: expansão intersticial em excesso: pode levar a edema periférico,
pulmonar, visceral, cerebral, etc

o Acidose metabólica hiperclorêmica: NaCl 0,9% > RL > Plasma-Lyte

O excesso de cloro pode causar dano renal, no sentido de que o rim trabalha através de
feedback tubuloglomerular. A arteríola aferente entende que há sobrecarga de íons,
fazendo vasoconstrição. O seu fechamento diminui perfusão renal, podendo levar a IRA.
Nenhuma enzima do organismo consegue trabalhar direito quando há acidose. Há prejuízo
da coagulação, metabolismo de drogas no fígado, etc.

o Aquecer antes de infundir!!! (risco de hipotermia)

3.3 Cristaloides Hipertônicos

o NaCl de 3-7,5% (“salgadão”). Ele aumenta a osmolaridade plasmática, fazendo expansão de

volume a baixo custo.
o Pequeno volume e grande expansão
o Aumenta contratilidade miocárdica: o aporte de sódio é bom para a despolarização
miocárdica, sendo uma vantagem.
o Hipernatremia, hiperosmolaridade, efeitos transitórios (expansão rápida, reverte em 1-2h),
acidose metabólica hiperclorêmica: por isso é expansor de exceção, utilizado em casos
emergenciais.
o Indicações (emergências): trauma grave com aumento da PIC (puxa água do encéfalo e
previne formação de edema), grandes queimados (esses pacientes tem grande perda de
líquido por aumento da permeabilidade capilar).

3.4 Coloides: Amido Hidroxietílico (HES)

o Proteínas sintéticas de alto peso molecular. HES é o amido mais utilizado hoje.
o HES 130 mil daltons /0,4 (alto peso molecular)
o Expansão plasmática preferencialmente IV por várias horas: a proteína será
metabolizada pelo sistema retículo endotelial (SRE), vai diminuindo seu peso molecular,
até que atinge tamanho suficiente para ser filtrada e eliminada pelos rins. Isso demora
cerca de 4-6h.
o Alto custo
o Efeitos colaterais:
 Por se tratar de proteínas estranhas ao organismo, tem potencial de causar reações
alérgicas.
 As proteínas têm capacidade de provocar alterações de coagulação e isso é dose-
volume-dependente. Ou seja, quanto mais volume de HES eu infundir, mais haverá
alteração de coagulação. Essas proteínas podem se ligar ao fator VIII de coagulação,
de Von Willebrand, diminuindo adesividade plaquetária.
 Lesão renal: também conforme a dose que for infundida.
Obs: Em dois estudos feitos pelo New England:
- Amidos x solução salina pra ressuscitação: sem diferença na mortalidade, sendo que os amidos
aumentaram a terapia renal substitutiva (hemodiálise).
- Sepse severa: Aumentou mortalidade e aumentou hemodiálise.
O excesso de uso de proteínas de alto peso molecular sobrecarrega os túbulos contornados.
Milhões de glomérulos obstruídos podem levar a IR, principalmente em pacientes com cuidados
intensivos e sepse severa. Estes pacientes já tem uma série de fatores de agressão renal,
ocorrendo uma somação de fatores.

3.5 Cristaloides x Coloides

o Na ausência de diretrizes baseadas em evidências, hoje em dia, as equipes médicas em geral

utilizam a combinação deles.
o Em pacientes críticos, principalmente em UTI e sepse severa: evitar coloides! A preferência
seria o plasma-lyte.

4. HEMOTRANSFUSÃO
O sangue é obtido a partir de um pool de sangue total. Atualmente, não temos o sangue total
porque o método é mais difícil, além de nem sempre precisarmos de todos os componentes do
sangue. Por isso, divide-se em hemocomponentes para hemoterapias diferentes.

4.1 Concentrado de Hemácias

o O concentrado de hemácias vem em bolsas de 300 ml

acondicionadas a 4°C. Junto ao concentrado temos o Citrato
de Ca2+ (CPDA-1), um anticoagulante, que se liga e inibe o
cálcio impedindo a coagulação do sangue, já que o cálcio é
necessário para que haja a cascata de coagulação.
o Viabilidade de 30-35 dias: o ideal é sangue fresco e não
estocado, mas existem dificuldades (ex: sangue raro)
o Indicação: Anemia sintomática e/ou hipovolemia com perda
significante de hemácias, para restaurar a DO2. O objetivo é
aumentar o número de “vagões”.
o Cada unidade aumenta 1-1,5 mg/dl de Hb (ex: paciente com
8 de Hb, damos 1 bolsa ele vai pra 9 de Hb)

Obs: Como o concentrado de hemácias está a 4°C, o ideal é diluir o concentrado com 100 ml
NaCl a 0,9% em temperatura morna (40°C). O Ringer lactato não é permitido porque ele possui
cálcio, podendo haver coagulação.

Obs2: Geralmente fazemos a associação que uma Hb acima de 10 raramente vai precisar de
transfusão, enquanto uma Hb abaixo de 6 frequentemente vai precisar. As dúvidas aparecem
quando há uma Hb entre 6 e 10. Neste caso, depende de outros dados do paciente, conseguidos
através da monitorização. Leva-se em conta volemia, DC, PA, SvO2, lactato e outros. Ex: um
paciente que tenha Hb de 8 e possui todos os outros exames normais, não irá precisar de
transfundir. Agora, se outro paciente com Hb de 8 possui hipotensão arterial, SvO2 baixo e
lactato aumentado, posso começar a pensar em transfundir.
Obs3: o concentrado fornece um HTC de 70%!

4.2 Plasma Fresco Congelado

o O plasma fresco congelado não é tanto pra ser utilizado para

reposição volêmica, mas para reposição de fatores de
coagulação! O concentrado vem em bolsas de 250-300ml e
congelado, sendo necessário levar em banho-maria por 30min.

Obs: não pode colocar em micro-ondas porque pode desnaturar

as proteínas plasmáticas.

Obs2: o plasma fresco tem ação expansora, porque possui

proteínas plasmáticas, mas nunca deve ser indicado no lugar dos
coloides, porque há outros riscos.

o Indicações:
 Evidência clínica + laboratorial de coagulopatia (TP> 1,5 vezes o normal ou RNI >2,0 ou
TTPa>2 vezes o normal)

Obs: evidência clínica: sangramento microvascular de difícil controle! Não são grandes
sangramentos de grandes artérias, porque aí o tratamento consiste na ligadura do vaso.
Evidência laboratorial: exame anormal!

 Evidência clínica + Hemotransfusão > uma volemia (70 ml/kg) quando não se pode obter
o TP, TTPa ou RNI em tempo hábil

Obs: a hemotransfusão > uma volemia significa hemotransfusão maciça de concentrado de

hemácias. Para se ter uma ideia, um concentrado de hemácias possui um hematócrito de
70%, e possui apenas hemácias, não possui fatores de coagulação. Quando dou mais de uma
volemia para um paciente provoco diminuição de fatores de coagulação.

 Reversão de emergência dos efeitos de cumarínicos

Obs: os cumarínicos são inibidores de vitamina K (warfarina). Os fatores de coagulação 2, 7,

9 e 10 presentes no plasma, são vitamina K dependentes.

 Deficiências de fatores de coagulação na ausência de concentrados específicos

o 10-15ml/kg: restaura 30% das atividades dos fatores, e é o suficiente!

4.3 Concentrado de Plaquetas

o 50 a 70ml
o Temperatura ambiente: as plaquetas são frágeis, não suportam ficar
em temperaturas muito baixas. Por isso, o concentrado de plaquetas
é o que mais infecta.
o Indicações:
 Evidência clínica + laboratorial de coagulopatia (plaqueta < 50
mil)
 Evidência clínica + falta de tempo hábil para testes numéricos ou
de função plaquetária
 Sangramento difuso + uso de anti-agregantes (AAS nem tanto porque não é muito
potente, o mais potente é o clopidogrel)

Obs: paciente que chega usando clopidogrel, considero que ele quase não tem plaqueta!

o Cada unidade aumenta 10 mil no plaquetograma.

4.4 Crioprecipitado

o Rico em fator VIII, von Willebrand e fibrinogênio.

Ele é importante porque em estados de hemorragia, o
organismo tenta coagular, consumindo fatores de
coagulação. E o mais precocemente consumido é o
fibrinogênio. Logo, as hemorragias que vão cursar com
distúrbio de coagulação, o faz normalmente por
hipofibrinogenemia.

o Indicações:
 Evidência clínica + laboratorial de coagulopatia (fibrinogênio < 80 a 100 mg/dl ou 0,8 a
1 g/l)
 Evidência clínica + Hemotransfusão maciça quando não se pode obter as dosagens de
fibrinogênio em tempo hábil

o 1 unidade/5kg de peso

4.5 Complicações da Hemotransfusão

o Hemotransfusão é algo que não é tão simples. Deve ser feita apenas em casos muito
indicados, pois há muita chance de reações e efeitos colaterais.

Complicações da Hemotransfusão
Doenças infecciosas - 1:34mil Reações alérgicas - 1-3%
Reações hemolíticas - 1:10mil a 1:50mil Lesão aguda pulmonar relacionada à
transfusão (TRALI) - 1:5mil a 1:10mil
Erros transfusionais - 1:14mil a 1:38mil Aloimunização
Reações febris não hemolíticas - Entre 1-35% Imunomodulação
Sepse - 1:25mil Púrpura pós-transfusional
 As doenças infecciosas eram as mais comuns, principalmente HIV, hepatite B e C, CMV.
Atualmente, os métodos de triagem tornaram essas complicações raras. Porém, ainda
assim há métodos falhos. Isso porque geralmente as triagens são feitas por método de
contagem de anticorpos (ELISA). Pra ele dar positivo (ser detectável) é necessário dar
viragem de anticorpo. O indivíduo pode estar em janela imunológica e a triagem ser
falso negativa.
 Reações hemolíticas: destruição de hemácias. O mais comum é por falha de checagem
(ex: dar soro contendo anti-A em um paciente A). Sabemos que o sistema ABO possui
anticorpo constituinte. Se existe incompatibilidade entre os anticorpos existe hemólise,
que pode levar a febre, calafrio, rabdomiólise, hemoglobinúria, insuficiência renal e até
morte por coagulopatia. Esta é uma reação hemolítica imediata.
Outra complicação por reação hemolítica é a sua forma tardia. Existem outros antígenos
na hemácia, além de ABO e Rh. Eles não são mensuráveis na triagem (ex: antígeno Kidd).
Se o doador de sangue possuir incompatibilidade por antígeno Kidd com o receptor,
poderá ocorrer hemólise dias depois (5-15dias, geralmente).
 Reações febris não hemolíticas: nos métodos de coleta de hemoderivados, o
concentrado de hemácia, plasma fresco ou plaquetas, possuem um pouco de leucócitos
do doador associados aos seus componentes. O leucócito no organismo do receptor
pode gerar reação antígeno-anticorpo e reação de incompatibilidade. Para reverter isso
temos as hemácias desleucotizadas, que possuem menos reação do que as leucotizadas.
O ideal seria que a transfusão fosse feita só com elas, mas isso inviabiliza o preço do
método. Ele é feito apenas em poucos casos selecionados.
 Sepse: por contaminação na doação ou infusão. Normalmente é fatal. São bactérias que
se replicam em temperaturas baixas, como Yersinia enterocolitica (bastão gram -) ou
Streptococcus/Staphylococcus coagulase negativa.
 Reações alérgicas: também por antígenos não mensuráveis. Pode levar a urticária,
edema, coceira, até anafilaxia.
 TRALI: na última década foi a maior causa de morte relacionada a transfusão nos EUA.
Se você transfundiu um paciente e dentro de 4-6h ele evoluiu com insuficiência
respiratória aguda e na radiografia você detectou áreas difusas de hipotransparência,
muito provavelmente ele está desenvolvendo uma TRALI. O desenvolvimento de TRALI
está relacionado com os leucócitos provenientes do doador.
O receptor faz um anticorpo contra o leucócito do doador, que faz reação cruzada com
os pneumócitos do próprio receptor. É semelhante a uma doença autoimune comum.
Na TRALI, vai se formar anticorpo contra leucócito do doador que vai atacar vasculatura
do pneumócito do receptor. Isso levará a uma pneumopatia com lesão pulmonar aguda,
onde a maioria dos pacientes terão que ser ventilados em terapia intensiva podendo
haver também um grau de imunossupressão, além do suporte clínico. O tratamento é
‘esperar passar’, não há muito o que fazer.
 Aloimunização: é a formação de anticorpos quando há a ocorrência de exposição do
indivíduo a antígenos não próprios, como ocorre, por exemplo, na transfusão de sangue
incompatível e nas gestantes, cujos fetos expressam em suas células sanguíneas
antígenos exclusivamente de origem paterna, os quais podem chegar à circulação
materna durante a gestação ou no parto. Assim, a mãe pode destruir as células
 sanguíneas do filho e dar a anemia hemolítica do RN. Por isso, é imprescindível evitar
transfundir sangue Rh+ em mulher jovem, idade fértil, com Rh -.
 Imunomodulação: relacionado ao leucócito do doador. Os leucócitos vão produzir uma
reação inflamatória de imunossupressão no receptor, levando o paciente a
susceptibilidade a infecções e sepse no pós-operatório.
 Púrpura pós-transfusional: muito rara.

o Complicações da hemotransfusão maciça:

 Hipotermia: (lembrar de aquecer)
 Sangue estocado: é o sangue que ficou no banco de sangue por mais de 14 dias e iniciou
a cadeia de hemólise dentro da bolsa. Com isso, vai haver liberação dentro da bolsa de
íons intracelulares, como K+ e H+, levando a uma hiperpotassemia e acidose metabólica.
Além disso, dentro da bolsa vai haver gasto e consequente diminuição de 2,3-DPG. Ele
é um mediador que consegue aumentar ou diminuir afinidade de O2 pela hemoglobina.
Quanto menos 2,3-DPG maior a afinidade do O2 pela Hb. Dessa forma, ela não libera o
O2 para o tecido, acontecendo hipóxia. O ideal seria descartar sangue estocado, mas não
podemos dar ao luxo de fazer isso!
 Aumento da resposta inflamatória sistêmica: através da imunomodulação. A resposta
inflamatória a um tecido estranho, pode levar a imunossupressão com infecção e sepse.
Obs: em pacientes que possuem câncer, há aumento de metástase! Isso porque o
sistema imune é essencial para lutar contra a metástase e o cirurgião, quando está
ressecando o tumor, células cancerosas caem na circulação sanguínea, levando a
doença residual. Se o paciente está imunodeprimido, ele deixa de destruir metástase.
 Intoxicação pelo citrato: o citrato é um anticoagulante, que quebra o cálcio. Quando há
uma hemotransfusão maciça, o citrato na circulação fará hipocalcemia no indivíduo.

5. REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TRAUMA GRAVE COM HEMORRAGIA MACIÇA

A: Trauma de tórax por arma

de fogo

B: Fratura de bacia

C: TCE

D: Trauma abdominal fechado

(provável lesão fígado ou
baço)
 » São situações de risco imediato de vida! A reposição volêmica tem relação com
mortalidade direta, o médico tem que ser agressivo, evitando a tríade da morte!

5.1 Mecanismo da Coagulopatia

o A tríade da morte ou Tríade letal: é proporcional a magnitude do trauma.

 Acidose
 Hipotermia
 Coagulopatia

A acidose e a hipotermia contribuem e perpetuam a coagulopatia. Isso porque em situações

onde pH e temperatura não estão adequados não há reação enzimática.

Esses pacientes morrem disso, falência da coagulação auxiliada pela acidose + hipotermia.

5.2 Abordagem no Trauma Hemorrágico Grave:

o Coleta de exames: tipagem, Hb, TP, TTP, plaquetas e fibrinogênio

- Buscar evidência laboratorial!
o Restrição de cristaloides IV
- Para evitar hipotermia e diluição de fator de coagulação que está sendo perdido na
hemorragia!
o Aquecimento do ambiente e dos fluidos
o Tratar acidose, se pH < 7,2
- Uso de bicarbonato de sódio
o Usar drogas vasoativas
- Utilizo até a causa estar tratada, ou seja, quando o paciente não está mais perdendo
sangue! Depois que tiver tratada posso começar a usar cristaloide.
o Hemotransfusão de CH:PFC:plaquetas [1:1:1]
- Hemácia, plasma e plaquetas na mesma proporção.
- Os estudos não incluem o crioprecipitado, mas ele também pode ser usado.
6. RESOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO

o Idoso possui choque misto: distributivo + hipovolêmico

o Anestesia geral com intubação traqueal
o Tumor de reto com obstrução e sangramento
o Reposição volêmica e sanguínea:
 Cristaloides: SIM!
 Coloides: NÃO!!! Paciente crítico, com sepse, há grande chance de aumentar
insuficiência renal!
 Concentrado de hemácias: pelo menos de 1 a 2 bolsas!
o Uso de drogas vasoativas
o Cuidados gerais: ressecção do foco séptico, antibioticoterapia, ventilação, etc.

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
o Diagnóstico do choque
o Reposição adequada
o Otimizar DO2
o Melhora do desfecho clinico
 AULA 3 – DROGAS VASOATIVAS
Professor Leandro Fellet
Bia de Castro Villas Boas – MED 100

1. INTRODUÇÃO

o Drogas vasoativas são drogas venosas:

Não são drogas via oral, IM ou SC.

o Atuam no sistema cardiovascular:

Essas drogas atuam em outros locais, mas
iremos frisar nesta aula as ações
cardiovasculares.

o Objetivo do uso:
 Manutenção da homeostase: manter PA
e pressão de perfusão adequadas
 Função cardíaca
 DO2: transporte de O2

o Modos de infusão:
 Bolus venosos: utilização mais simples; pego uma seringa e faço bolus de tempos em
tempos, quando temos uma droga de meia-vida um pouco mais longa. Posso fazer o
bolus, aguardar passar o tempo da droga e repetir o bolus. Se não fez o efeito que eu
queria, aumento a dose e aplico outro bolus.
 Infusões contínuas em bombas de infusão: são mais usadas; são bombas de seringa ou
de rolete, onde programamos dose/kg com a velocidade que queremos.

o Essas infusões podem ser administradas por:

 Acesso central: tratando-se de drogas potentes vasoconstritoras é o acesso mais
utilizado. Geralmente, quando estamos usando essas drogas (ex: noradrenalina), damos
preferência ao acesso central feito na maioria das vezes em veias jugulares e também
nas subclávias.
Uma veia é capaz de, via vasa vasorum, formar um sistema comunicante com uma
artéria. Se usarmos drogas vasoconstritoras intensas em veias periféricas podemos
atingir uma veia calibrosa que por via vasorum irá atingir artérias do membro superior,
levando a vasoconstrição arterial e consequentemente isquemia e necrose de MMSS.
Elas podem ser usadas por via periférica, mas não são seguras. O ideal é utilizar veias de
grande calibre próximas ao coração.

 Acesso periférico: em situações de urgência e emergência, em que o acesso central é

difícil e ainda não pôde ser realizado, podemos lançar mão do acesso periférico.
2. FISIOLOGIA DOS ADRENORRECEPTORES

2.1 Síntese dos Neurotransmissores

o Fenilalanina: aminoácido que está presente no fígado. Esta 1ª reação ocorre basicamente
no fígado.
o Há um transporte da tirosina até os neurônios.
o De dopa pra frente há armazenamento em vesículas sinápticas.
o Dopamina: NT natural, endógeno, do organismo. Utilizamos em formulações de ampolas
exógenas.
o Noradrenalina = norepinefrina
o A última reação ocorre na medula da suprarrenal. A enzima transforma noradrenalina em
adrenalina (= epinefrina).
o O principal neurotransmissor de órgãos efetores do Sistema Nervoso Simpático é a
noradrenalina. Mas temos algumas exceções.

2.2 Locais de ação dos neurotransmissores

o Representação da Medula Espinhal:
 Fibra pré-ganglionar parassimpática: sai principalmente do bulbo cerebral via nervo
vago e faz sinapse na fibra pós-ganglionar em gânglios parassimpáticos próximos das
vísceras. Existem dois neurotransmissores envolvidos, um da fibra pré pra fibra pós-
sináptica (acetilcolina), e outro da pós-sináptica pro órgão-efetor (também acetilcolina).
 Fibra pré-ganglionar simpática: a fibra pré-ganglionar simpática é curta e faz sinapse
com a fibras pós nos gânglios simpáticos em proximidade da coluna vertebral. O
neurotransmissor envolvido é a acetilcolina. Já a fibra pós-ganglionar simpática, longa,
é considerada uma fibra adrenérgica, que fará sinapse no órgão-efetor tendo como
neurotransmissor a norepinefrina, a epinefrina, a dopamina e em um caso específico, a
acetilcolina.
 Acetilcolina

Norepinefrina

Acetilcolina

Dopamina

Adrenalina

 Coração e grandes vasos: NT responsável: norepinefrina

 Algumas glândulas sudoríparas e pequenas quantidades de vasos: acetilcolina
 Vasos esplâncnicos, mesentéricos e rins: dopamina
 Medula suprarrenal: libera no sangue epinefrina e norepinefrina

2.3 Término da ação dos neurotransmissores

o Como é o término da estimulação adrenérgica (ou

estímulo simpático)? Por exemplo, como termina o
estímulo da norepinefrina?
 O principal mecanismo é a recaptação pré-
sináptica: após o NT ter exercido sua ação na
fenda sináptica ele é levado de volta a
membrana pré-sináptica para ser decomposto e
reutilizado.
 Mecanismo concomitante: metabolismo pela
COMT e MAO. São duas enzimas, a catecol o-
metil transferase (COMT) e a monoaminoxidase
(MAO). Elas estão localizadas principalmente na
fibra pré-sináptica e são constituintes de
praticamente todos os neurônios e
interneurônios do SNS.
 Obs: as drogas vasoativas que não são catecolaminas (ex: efedrina, fenilefrina), não são
metabolizadas pela COMT e MAO, possuindo meia-vida mais longa. As catecolaminas,
que são metabolizadas por essas enzimas, possuem meia vida extremamente curta,
cerca de 5-10min.

2.4 Principais receptores

Receptor Localização Fluxo iônico Ação
α-1 Pós-sináptico em músculo liso ↑ Ca intracelular Vasoconstrição
de vasos
α-2 Pré-sináptico em fibras ↓ Ca intracelular Simpatólise
simpáticas (vasodilatação,
bradicardia, sedação)
β-1 Pós-sináptico no coração ↑ Ca intracelular ↑ Inotropismo,
cronotropismo,
dromotropismo
β-2 Pós-sináptico em músculo liso ↓ Ca intracelular Vasodilatação,
de vasos e brônquios broncodilatação
DA1 Pós-sináptico em músculo liso ↓ Ca intracelular Vasodilatação com ↑
de vasos esplâncnicos e perfusão renal e
mesentéricos intestinal

o O aumento de Ca aumenta a função, enquanto a diminuição do Ca vai diminuir a função.

o O agonismo α-2, faz mecanismo de feedback negativo. Por exemplo, quanto mais
norepinefrina se liga no α-2, menos norepinefrina é lançada. Ele é um receptor
homeostático, existe no organismo para evitar os excessos de liberação de adrenalina,
noradrenalina e dopamina, diminuindo a liberação pré-sináptica. Se existe hiperestimulação
adrenérgica, o α-2 que segura isso. O agonismo α-2 diminui o cálcio e provoca simpatólise,
ocorrendo vasodilatação (nos vasos), bradicardia (no coração) e sedação (no SNC).
o A estimulação β-1 provocará efeitos basicamente no coração, provocando aumento do Ca
intracelular, com consequente aumento da função do coração. Haverá aumento de
contratilidade (inotropismo), aumento da FC (cronotropismo) e aumento da velocidade de
condução a partir do nó sinusal (dromotropismo).
Ex: paciente que está com o coração falhando como bomba, podemos dar uma droga β-1
agonista
o O agonismo β-2 normalmente diminui a função. Normalmente utilizamos agentes β-2
agonistas inalatórios em pacientes asmáticos e com broncoconstrição. Não é o objetivo
desta aula falar de pulmão!
o DA1 (receptores dopaminérgicos tipo 1): presentes em vasos esplâncnicos e mesentéricos.
Basicamente intestino e rins. A função dopaminérgica irá provocar uma vasodilatação
esplâncnica e mesentérica, aumentando perfusão intestinal e renal. Nos rins, muitas vezes
essa propriedade de vasodilatação fará com que aumente a sua perfusão, levando a um
aumento da função renal com estímulo de diurese. A maioria dos agentes dopaminérgicos
são diuréticos! Além disso, pode haver diminuição de PA devido a vasodilatação.
 3. DROGAS COM AÇÃO ADRENÉRGICA

Lembrando da Farmacologia básica, a ação adrenérgica é

reação de fuga ou luta. Teremos um desvio de fluxo de
órgãos nobres ou para lutarmos ou para corrermos.

3.1 Principais agentes adrenérgicos

São catecolaminas naturais (neurotransmissores constituintes), que podem ser sintetizadas e
utilizadas sob bomba de infusão.

Droga Receptor FC PAM DC RVP(pós- FLUXO Particularidades

carga) RENAL
Noradrenalina α-1 (+++) - Indicações: estados de choque
α-2 (++) ↓ ↑↑↑ ↑ ou ↑↑↑ ↓↓↓ (pp distributivo)
β-1 (++) ↓ - Melhora perfusão coronariana
- Pode induzir bradiarritmias,
hemorragia cerebral, ↓ da
perfusão esplâncnica,
extravasamento com necrose
no sítio de punção
Adrenalina α-1 (++) - Indicações: estados de
α-2 (++) ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ou ↓ ↓↓ choque, anafilaxia, PCR
β-1 (+++) - ↑ MVO2 miocárdio, pode
β-2 (++) causar isquemia miocárdica,
arritmias, hemorragia cerebral,
diminuição da perfusão
esplâncnica.

o Predomínio da ação da noradrenalina: α-1 - potente vasoconstrição. Também possui ações

de cronotropismo, inotropismo e dromotropismo.

Seus efeitos são:

 Na FC: a noradrenalina tende a diminuir a FC devido ao mecanismo reflexo dos

barorreceptores. Quando há aumento de pressão na raiz da aorta (pela vasoconstrição),
há estímulo desses receptores que, através do nervo vago, levam ao SNC informações
que irão gerar aumento de atividade vagal para diminuir FC e, assim, manter o DC. O
contrário também ocorre neste mecanismo de barorreceptores. Uma vasodilatação irá
sensibilizar os barorreceptores, que irão via vago, ser responsáveis por aumento de FC
e manutenção do DC.
 A noradrenalina aumenta muito a PAM (também pela vasoconstrição) e o DC pode
aumentar ou diminuir.
 A RVP estará muito aumentada devido a potente vasoconstrição, que gera aumento de
pós-carga (constrição da raiz da aorta).
  Diminuição do fluxo renal devido a vasoconstrição.

Indicações:

 Choque, principalmente o distributivo (ex: choque séptico, neurogênico, anafilático),

caracterizado por vasodilatação, onde o continente vascular estar aumentado).
 Como ela aumenta a pressão na raiz da aorta, pode melhorar perfusão coronariana,
porque a perfusão coronariana é feita principalmente durante a diástole e quando há
aumento da pressão na raiz da aorta.
Vantagem da noradrenalina: diminui a FC + melhora pressão de perfusão coronariana,
porque aumenta o tempo de enchimento coronariano.

Efeitos indesejados:

 Pode induzir, em doses elevadas, bradiarritmias, hemorragias cerebrais, diminuição da

perfusão esplâncnica.
 Os efeitos adversos geralmente ocorrem por doses elevadas demais ou por erros de
injeção (iatrogenias).
 Além disso, pode haver necrose do sítio de punção, devido a intensa vasoconstrição
provocada na pele. Por isso, a noradrenalina deve ser aplicada diluída ao máximo
preferencialmente por veias calibrosas centrais, para evitar necrose da pele.

o A adrenalina tem ação principal de β-1. Sua ação está mais no coração, com inotropismo,
cronotropismo e dromotropismo.
A adrenalina, quando em baixas e médias doses, tem predomínio de ações β. Já em altas
doses, tem predomínio de ação α, semelhante a noradrenalina.

Seus efeitos são:

 Na FC: leva a maior aumento da FC, porque o estímulo β é cronotrópico positivo.

 Aumenta, menos que a noradrenalina, a PAM.
 Aumenta o DC.
 A RVP pode aumentar ou não, porque a adrenalina também tem ação α.
 Fluxo renal: diminuído, mas menos que a noradrenalina.

Indicações:

 Choque, anafilaxia, PCR. Porém, no caso de PCR a administração é feita em bolus, isso
porque o objetivo é reanimar o paciente, provocar um efeito rápido.

Efeitos indesejados:

 A adrenalina pode aumentar a MVO2 (o consumo de O2 pelo miocárdio). Isso porque

haverá aumento de inotropismo e cronotropismo. O coração vai bater mais vezes e
trabalhará mais para aumentar sua força de contração. Isso vai gerar aumento da
demanda e trabalho do miocárdio pelo O2. Em pacientes susceptíveis (coronariopatas,
com placas de ateromas), pode levar a isquemia miocárdica, pois há uma obstrução ao
fluxo e esse coração tá trabalhando mais e mais vezes por minuto. Portanto, há um
desequilíbrio oferta-demanda de O2.
 Pode levar a arritmias porque aumenta dromotropismo (aumenta velocidade de
condução)
 Hemorragia cerebral e diminuição da perfusão esplâncnica.
 3.2 Drogas dopaminérgicas
Droga Receptor FC PAM DC RVP Fluxo Particularidades
Renal
Dopamina α-1 (++) - Doses baixas: efeito dopa
α-2 (++) ↑/ ↑ ↑↑↑ ↑ ↑↑↑ (renal) → NÃO É PROTETORA
β-1 (++) ↑↑ RENAL !!
β-2 (+) - Doses médias: efeito β
DA1 (+++) - Doses altas: efeito α
Dopexamina β-1 (+) - Análogo estrutural da
β-2 (+++) ↑/ ↑ou↓ ↑↑ ↑ ↑ dopamina
DA1 (++) ↑↑ - Menores ações α e β
- Pouca aceitação na prática
clínica
- Anti-hipertensivo (agente
hipotensor)
Fenoldopam DA1 (+++) ↑↑ ↓↓↓ ↑ ou ↓ ↓↓ ↑↑↑ - Melhora do fluxo renal com
natriurese
- Proteção renal (nefropatas,
cirurgias cardíacas)

o Dopamina: mais comum, mais usada das três (porém hoje em dia, tem diminuído muito seu
uso).
Ação em todos os receptores, principalmente nos dopaminérgicos, fazendo vasodilatação
esplâncnica e mesentérica. Também possui ação α e β de potências semelhantes, tendo por
isso uma ação extremamente variável.

Ela tende a: aumentar FC, PAM, DC e RVP, além de aumentar bastante o fluxo renal.

Devido ao alto fluxo renal que ela proporciona, antigamente achávamos que a dopamina
era protetora renal e a utilizávamos mais que noradrenalina e adrenalina quando o objetivo
era aumentar PAM, DC. Mas hoje sabemos que ela não é protetora renal.

Em doses baixas, era comum falar que estávamos usando a dose de “dopa-dopa”, que
significa dopamina em dose baixa, que melhora a perfusão renal, levando a proteção.
Porém, os estudos mostram que isso não é verdade e a dopamina vem diminuindo muito
sua indicação e utilização.

Utilizada preferencialmente por via central.

o Dopexamina: é por curiosidade, não há essa droga no Brasil.

A Dopexamina não tem ação alfa (portanto, não leva a vasoconstrição).
Ela pode aumentar a FC, a PAM pode aumentar ou diminuir (se fizer muita ação β-2, leva a
vasodilatação), o DC pode aumentar e a RVP e o fluxo renal aumentam pouco.

É uma droga intermediária, começou a ser usada nos anos 90 e atualmente é pouco
disponível para uso clínico.

o Fenoldopam: é uma droga promissora, que ainda não temos disponível no Brasil.
Tem ação estritamente dopaminérgica, é basicamente hipotensivo, provocando
vasodilatação com aumento do fluxo intestinal e renal, sem provocar efeitos indesejados
nos outros receptores.
 Ela pode aumentar a FC por reflexo barorreceptor, porque a PAM vai cair. O DC pode
aumentar ou diminuir. A RVP cai porque ela é vasodilatadora.

Indicada em pacientes em crise ou urgência hipertensiva e parece ter efeito de

proteção renal. Por isso, é indicado em nefropatas e cirurgias cardíacas, onde utiliza-se
circulação extracorpórea.

Obs: na circulação extracorpórea, o coração para de bater pro cirurgião operar e o fluxo
de aorta e de cava é desviado pra uma máquina, sendo esse fluxo não pulsátil. Um dos
órgãos que mais sofre por baixa perfusão na circulação extracorpórea são os rins. O
Fenoldopam tem se mostrado promissor em relação a melhora de função renal em pós-
operatório de cirurgia cardíaca. Os pacientes apresentam melhor clearence de
creatinina plasmática.

3.3 Agentes β agonistas

Não são catecolaminas! Tem ação basicamente β. Se eu tenho paciente com falência de
bomba ou com bradicardia severa, lanço mão dessas drogas.

Droga Receptor FC PAM DC RVP Fluxo Particularidades

renal
Dobutamina α-1 (0ou+) - Inotrópico + (ação β - 1)
β-1 (+++) ↑ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ - ICC, choque séptico
β-2 (+) - Pode ↑ MVO2 miocárdio
Isoproterenol β-1 (+++) - Agonista β puro
β-2 (++) ↑↑↑ ↓ ↑↑↑ ↓↓ ↑ou↓ (taquicardia, arritmias)
- Pode ↑ MVO2 miocárdio
- Agonismo β - 2 pode levar
à vasodilatação
- Uso limitado

o Dobutamina: pode ter alguma ação α, mas principalmente β-1.

Ação: aumenta FC, PAM, muito o DC, diminui RVP (ação β-2). Aumenta fluxo renal por
aumento do débito cardíaco.
Indicada principalmente em falência de bomba (ex: ICC)
Usada também em choque séptico, porque esse tipo de choque só tem a base distributiva,
sendo na maioria das vezes um tipo de choque misto. Existem vários tipos de citocinas
inflamatórias da sepse produzidas por bactérias gram – e anaeróbias, que vão diminuir a
força contrátil do coração (inotropismo negativo). Neste caso utilizamos esta droga que é
inotrópica positiva.

o Isoproterenol: tem ação principalmente em β-1 e, em menor quantidade, β-2.

Não é tão indicado em falência de bomba, porque aumenta demais a FC e sua ação β-2 pode
diminuir a PAM. Diminuindo a PAM, diminui a pressão na raiz da aorta, podendo levar a
déficit de perfusão coronariana e consequentemente isquemia.
Pode aumentar o consumo de O2, mais que a adrenalina, levando ao desequilíbrio entre
oferta-demanda de O2, que provoca isquemia miocárdica.
O agonismo β-2 pode levar à vasodilatação, que diminui a pressão na raiz da aorta,
diminuindo perfusão.
 Seu uso é limitado, sendo basicamente usado em situações que precisamos aumentar FC
(ex: intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio e β-bloqueadores, que provocam
bradicardia severa)

3.4 Drogas vasopressoras

Muito usadas em anestesia no dia-a-dia, porque são facilmente manipuláveis, podem ser usadas
por via periférica. São menos potentes, têm meia-vida mais longa.

Droga Receptor FC PAM DC RVP Fluxo Particularidades

renal
Fenilefrina α-1 (+++) ↓ ↑↑↑ ↓ ↑↑↑ ↓↓↓ - Segura por via periférica
α-2 (+) - Tratamento de hipotensão fugaz,
pp com predomínio de vasodilatação
e taquicardia
- Bolus e infusão contínua
Efedrina α-1 (++) ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↓↓ - Ação mista (direta e indireta)
β-1 (++) - Segura por via periférica
β-2 (+) - Tratamento de hipotensão fugaz,
pp com bradicardia associada
- Apenas bolus, infusão contínua
gera taquifilaxia

o Fenilefrina: é basicamente α agonista, principalmente α-1. É vasoconstritora! É muito

semelhante a noradrenalina, mas menos potente.
Diminui FC, aumenta muito a PAM. O DC cai pelo reflexo barorreceptor. A RVP aumenta e o
fluxo renal diminui.

Indicações: situações de hipotensão com vasodilatação e aumento de FC, é interessante

usá-la.

o Efedrina: tem ação tanto α quanto β, mas predominante β! É semelhante a adrenalina, mas
menos potente.
Aumenta a FC e PAM. Aumenta o DC e RVP (pelo α-1). O fluxo renal diminui mas não tanto,
porque ela não é vasoconstritora potente.
De todas as drogas que falamos até aqui, é a primeira vez que vemos uma droga de ação
mista! Isso significa que a efedrina tem uma ação direta e uma indireta. Na ação direta, a
droga atua diretamente no receptor, exercendo sua ação.
Já na ação indireta, a efedrina atua inibindo a recaptação das catecolaminas (que é o
principal mecanismo responsável pelo término da ação das catecolaminas). Portanto, de
forma indireta, ela aumenta a disponibilidade da catecolamina para exercer ação no
receptor, além de liberar estoque endógeno, promovendo ação de adrenalina e
noradrenalina mas de forma indireta, porque ela fez sua liberação!!!

Indicações: hipotensão com bradicardia associada.

Por ela ter ação mista, a efedrina pode gerar taquifilaxia, que é a necessidade do aumento
progressivo das doses para obtenção do efeito previamente desejado. Ou seja, a efedrina
vai esgotando os estoques endógenos de noradrenalina e adrenalina. Sem o estoque, ela vai
deixando de exercer seu efeito indireto, provocando taquifilaxia.
 3.5 Agentes α-2 agonistas
Os agentes α-2 diminuem a função através da diminuição do cálcio intracelular, gerando
vasodilatação. Ambas as drogas possuem um pouco de efeito α-1 também. Ambas podem ser
usadas por veia periférica.

Droga Receptor FC PAM DC RVP Fluxo Particularidades

renal
Clonidina α-1 (+) ↓ou ↓ ↑ou↓ ↓ 0ou↓ - α-1:α-2 de 1:200
α-2 (++) ↑↑ - Veia periférica, meia
vida longa: 12 a 24 h
- Ações: anti-hipertensiva
(agente hipotensor),
analgésica, anti-sialogoga
e anti-tremor
Dexmedetomidina α-1 (+) ↓ou ↓ ↑ou↓ ↓ 0ou↓ - α-1:α-2 de 1:1600
α-2 (+++) ↑↑ - Veia periférica, meia -
vida curta: 2 a 3 h
- Ações: anti-hipertensiva
(agente hipotensor),
analgésica, anti-sialogoga
e anti-tremor

o Clonidina: provoca simpatólise, vasodilatação.

Diminui FC, PAM, RVP. O DC pode aumentar ou diminuir. O fluxo renal pode diminuir ou não
por diminuição da PA.
Existe α-2 no SNC, provocando sedação, por isso são muito usadas em anestesia.
A clonidina é um anti-hipertensivo de origem, mas hoje é droga de 3ª linha para hipertensão.
Meia-vida longa.
O α-2 no SNC diminui a transmissão do estímulo doloroso, por isso é analgésica.

o Dexmedetomidina: mesmas ações, mas é mais potente que a clonidina. Possui meia-vida
curta, por isso usamos mais em infusão contínua.
Ação anti-sialogoga: seca o estímulo de glândulas salivares.

3.6 Agentes β-bloqueadores

β-bloqueador Seletividade β-1 α-bloqueio Metabolismo Meia-vida

Atenolol (VO) Sim Não Mínimo 6-7h
Esmolol (IV) Sim Não Esterases 10min (MV ultra-curta)
Labetalol (IV) Não Sim Hepático 4h
Metoprolol (VO e IV) Sim Não Hepático 3-4h
Propranolol (VO e IV) Não Não Hepático 4-6h

o Ação: o ideal seria utilizarmos β-bloqueador seletivo β-1 (Atenolol, Esmolol, Metoprolol)
para agirmos somente no coração, poupando por exemplo o pulmão.
Labetalol: bloqueador β -1 e α-1 também
Propranolol: bloqueador β-1 e β-2 (não seletivo: pode levar a broncoconstrição)
o Metabolismo:
 O Atenolol tem metabolismo mínimo, isso quer dizer que ele é eliminado de forma
inalterada pela urina.
 O Esmolol é um agente metabolizado por esterases presentes no plasma, hemácias,
tecidos, traduzindo uma meia-vida ultra-curta, bem diferente dos demais β-
bloqueadores. Por isso, ele deve ser usado em infusão contínua. Isso representa uma
vantagem do Esmolol. O principal efeito colateral que um β-bloqueador pode
apresentar é a bradicardia. Com essa propriedade do Esmolol, basta diminuir ou parar
a infusão que tenho o término do efeito colateral. A desvantagem é o preço.
Obs: o metabolismo do Esmolol é idêntico ao Remifentanil
 Labetalol, Metoprolol, Propanolol: metabolismo hepático, com meias-vidas longas.
Posso fazer um bolus e repeti-lo daí 4, 6 horas depois.

o Indicação do β-bloqueador: equilibrar a oferta-demanda de O2 pelo miocárdio em pacientes

de risco coronariano.

 O que os β-bloqueadores fazem é:

↓ consumo (↓ FC e ↓ contratilidade) e melhora da oferta (↑tempo de enchimento).
Com isso há ↓ isquemia miocárdica em pacientes susceptíveis.

Esses pacientes são coronariopatas, com risco cardiovascular, que possuem placas de
ateroma, onde o ideal é equilibrar a balança de oferta e consumo de O2.

 Os β-bloqueadores podem causar hipotensão e principalmente bradicardia.

Obs: Se intoxicação por β-bloqueador: utilizar drogas que competem no receptor do β-

bloqueador, ou seja, β-1 agonistas, como por exemplo, Glucagon, Isoproterenol e, em caso
de bradicardia severa, utilização de marca-passo transvenoso.
 4. DROGAS SEM AÇÃO ADRENÉRGICA
Vamos falar basicamente de drogas vasodilatadoras!

4.1 Nitratos
Droga Particularidades
Nitroprussiato de sódio - Metabolismo ultra-curto em óxido nítrico (NO) » ↓ Ca da ML vascular
» VASODILATAÇÃO pp arteriolar (↓ pré e pós-carga)
- Pode levar à taquifilaxia e taquicardia
- Metabolizado em cianeto (altas doses): acidose metabólica e arritmias
- Emergências hipertensivas, hipotensão induzida em anestesia
Nitroglicerina - Metabolismo ultra-curto em óxido nítrico (NO) » ↓ Ca da ML vascular
» VASODILATAÇÃO pp venosa (↓ pré-carga)
- Não é metabolizada em cianeto
- Emergências hipertensivas (pp isquemia miocárdica), hipotensão
induzida em anestesia

o Mecanismo de ação de ambas as drogas são muito semelhantes. São drogas de metabolismo
ultra-curto (5-10min), devem ser feitas em bombas de infusão contínuas. São metabolizados
em NO, que é vasodilatador, ou seja, diminui o Ca intracelular.
O Nitroprussiato é mais potente em nível arteriolar, enquanto a nitroglicerina é mais
potente em território venoso.
o Nitroprussiato pode levar a taquicardia, devido a vasodilatação arteriolar que ele provoca,
que pode gerar uma diminuição da pressão na raiz da aorta, que irá refletir nos
barorreceptores. Além disso, comumente causa taquifilaxia.
Em altas doses pode ser metabolizado em cianeto: veneno capaz de impedir a fosforilação
oxidativa na célula, ou seja, impede mecanismo de utilização de O2 pela célula. Com isso,
pode gerar acidose e arritmias potencialmente fatais.
Não é tão usado em isquemias miocárdicas justamente devido a taquicardia que ele
provoca.
o Nitroglicerina: em altas doses não gera intoxicação pelo cianeto.
Tem ação muito específica em leito coronariano, provocando vasodilatação de coronária e
permitindo melhor oferta de O2 pelo miocárdio.
o As indicações de ambas são muito semelhantes: emergências hipertensivas. Isso quer dizer
que o aumento de pressão (principalmente por vasoconstrição) está provocando lesão de
órgão-alvo. Exs: edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva, retinopatia
hipertensiva, isquemia miocárdica hipertensiva.

Obs: Os nitratos são muito fotossensíveis, devemos protege-los da luz, pois eles degradam na
própria bolsa de administração.

Obs2: a Nitroglicerina diminui mais pré-carga e vasodilata mais leito coronariano. Ela diminui
retorno venoso e tônus coronariano, melhorando sua perfusão. É importante em paciente com
edema agudo de pulmão diminuir pré-carga, porque assim diminui a quantidade de líquido que
chega no coração, diminuindo a quantidade de líquido que vai para os pulmões. Em paciente
coronariopata diminuir pré-carga também é importante porque o excesso de volume que volta
ao coração isquêmico irá gerar alta pressão na câmara cardíaca, provocando diminuição da
perfusão do subendocárdico, região altamente susceptível a sobrecarga de pressão de
enchimento, podendo gerar uma área de isquemia.
 4.2 Inodilatadores
São inotrópicos e vasodilatadores! Eles aumentam o cálcio do coração mas diminuem na
musculatura lisa vascular.

Droga Particularidades
Inodilatadores - ↑ Ca no coração e ↓ na musculatura lisa vascular
(inibidores da - Independente de receptores adrenérgicos
fosfodiesterase) - ↑DC e ↓RVS e RVP sem grandes alterações na FC
- Indicações: insuficiência cardíaca por disfunção ventricular, hipertensão
arterial pulmonar
- Podem ser associados aos inotrópicos β-agonistas
- Amrinone, Milrinone

o Eles não dependem de receptores adrenérgicos, porque atuam de outra forma, inibindo a
fosfodiesterase.
Não altera a FC, porque não possui ação β!
o Indicação: como ele é inotrópico, indica-se em falência de bomba (ex: ICC); indica-se
também na hipertensão arterial pulmonar, seja idiopática, seja pós-cirurgia cardíaca. Se tem
hipertensão pulmonar, é importante lançar mão dessas drogas, que vão proporcionar
melhora do débito e diminuir PA.
o Podem ser associados às drogas inotrópicas β-agonistas, como no caso de choque
cardiogênico refratário (sem responsividade de receptores β).

5. CASOS CLÍNICOS
Caso Clínico 1
o Idoso com obstrução intestinal + sepse
o PA=80x50 mmHg, FC=125 bpm
o Hb= 7,6 mg/dL, HTC=22%, plaquetas 250mil,
lactato elevado
o TP,TTPa e AP próximos da normalidade
o Laparotomia exploradora sob anestesia geral
o Anestesia geral com intubação traqueal
o Tumor de reto com obstrução e sangramento
o Reposição volêmica: Cristalóides, Colóides
NÃO! e concentrado de hemácias
o Choque misto: distributivo + hipovolêmico
o Qual droga vasoativa devo usar neste paciente?
Choque séptico: distributivo – sua base é a vasodilatação, mas também há citocinas
inflamatórias que podem levar a diminuição da função cardíaca (choque misto)
Usar noradrenalina (principal)
Dá para usar outro: dobutamina ou adrenalina (ação beta)
Caso Clínico 2
o Gestante 39 semanas
o Cesariana - Raquianestesia L2-L3
Lembrando que a raquianestesia provoca
bloqueio simpático, com vasodilatação e
consequentemente hipotensão, necessitando
de droga vasoativa para evitar o sofrimento do
feto.
o Acesso periférico
o PA = 86x55 mmHg e FC=98 bpm
o Droga(s) vasoativa(s)?
Fenilefrina - porque a FC tá elevada e a PA tá baixa!

Caso Clínico 3
o Paciente ASA 1, cirurgia de joelho
o Acesso periférico
o Peridural simples L2 - L3
o PA = 86 X 55 mmHg e FC = 52 bpm
o Droga(s) vasoativa(s)?
Efedrina – porque a FC está baixa

Caso Clínico 4
o ASA 1, cirurgia de coluna (correção de escoliose)
É uma cirurgia que sangra muito e dói muito
também no pós-operatório.
o Acesso periférico e central
o Anestesia geral
o PA = 130x95 mmHg e FC=90 bpm + sangramento
Note que a PA e FC estão aumentando e
provavelmente o paciente está sangrando mais
por causa desses níveis tensionais elevados.
o Droga(s) vasoativa(s)?
α-2 agonista: clonidina, dexmedetomidina – diminui FC, PA e promove analgesia.

Obs: Neste caso, o α-2 agonista é melhor que os vasodilatadores não-adrenérgicos (ex:
nitroglicerina), mas nesse caso não se trata de uma urgência hipertensiva, e o paciente
pode fazer bradicardia rapidamente.
Caso Clínico 5
o ASA 3, passado de IAM
o Monitor:
FC = 97 bpm; PA = 167x71 mmHg; PAM = 103 mmHg
o Retossigmoidectomia
o Acesso central
o Anestesia geral
o Desnivelamento de ST (supra)
o Droga(s) vasoativa(s)?
β-bloqueador endovenoso (esmolol, metoprolol)

Obs: Posso usar nitroglicerina, porque é vasodilatadora coronariana. Porém o β-

bloqueador é escolha porque agirá em oferta/demanda, enquanto a nitroglicerina
apenas na oferta!

Caso Clínico 6
o ASA 3, passado de IAM
o Monitor:
FC=141 bpm, PA=81x44 mmHg
Provavelmente está tendo desnivelamento de ST
por desequilíbrio oferta/demanda
o Retossigmoidectomia
o Acesso central
o Anestesia geral
o Desnivelamento de ST: desequilíbrio oferta/demanda
o Droga(s) vasoativa(s)?
Noradrenalina: TENHO que usar! A PA tá muito baixa e FC muito alta! Preciso aumentar
a pressão na raiz da aorta, aumentando PA e diminuindo FC
Posso associar: β-bloqueador
Fenilefrina seria outra opção, porque ela é α agonista, age na cabeça de PA e
naturalmente diminui a FC.

Obs: usar nitroglicerina aqui seria deletério! Preciso aumentar a PA, podendo lançar
mão de β-bloqueador também se eu quiser.

Caso Clínico 7
o Idoso, ASA 2 (apenas HAS)
o RTU de próstata
o Acesso periférico
o Raquianestesia L3-L4 (procedimento baixo)
o Pós-operatório imediato: dispneia, estertores
crepitantes, PA = 190 x 100 mmHg e FC = 65 bpm
Paciente apresentando provável edema agudo
de pulmão, em função de sobrecarga líquida absorvida pelo leito de irrigação. O edema
agudo de pulmão é uma emergência hipertensiva.
 Lembrar que qualquer paciente idoso, mesmo se mostrando no pré-operatório um
ASA 2, ele pode possuir certa disfunção ventricular. Aí quando ele tem sobrecarga
hídrica durante o procedimento, mostra que o seu coração é fraco.
o Droga(s) vasoativa(s)?
Nitrato: preciso vasodilatar, diminuir pressão arterial pulmonar e pré-carga. Preferível
usar Nitroglicerina, mas não está errado usar Nitroprussiato de sódio.

Obs: Poderia usar até um inodilatador, mas apenas se eu souber função cardíaca deste
paciente e ela estiver preservada!

Caso Clínico 8
o Idosa, ASA 3, disfunção ventricular esquerda
o Revascularização do miocárdio na saída de
circulação extracorpórea.
 Serra o esterno e afasta o tórax, expondo o
coração para o cirurgião operar. Na maioria das
vezes esse coração deve ficar parado, sendo necessária uma equipe especializada
(Equipe de Perfusão) para realizar o desvio de fluxo de aorta e cava para a máquina de
circulação extracorpórea. O fluxo sanguíneo deixa de ser pulsátil e é oxigenado na
máquina, não mais no pulmão. Isso tende a deformar hemácias, provocando sofrimento
de vários órgãos.
 Foi feita uma ponte mamária e a revascularização foi um sucesso. Agora, é necessário
fazer com que a paciente recupere, saia de circulação extracorpórea. Para isso, seu
coração deve voltar a bater (normalmente, são usadas soluções cardioplégicas a base
de potássio para que ele pare de bater). Devo estimular esse coração!
o Acesso central, anestesia geral
o PA=76 x 55 mmHg e FC=80 bpm no início da recuperação
o Droga(s) vasoativa(s)? – para estimular esse coração
Inotrópico positivo (Dobutamina)

Obs: E assim que for restabelecido níveis normais ou elevados de PA, podemos tentar
usar o Fenoldopam ou um inodilatador (Amrinone, Milrinone). Mas no início não, pois
a PA cairia.

6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Farmacologia:

Vasodilatação: vasoconstritores

Vasoconstrição: vasodilatadores

Falência de bomba: inotrópicos/inodilatadores

Desequilíbrio oferta/demanda de O2 miocárdio:

betabloqueadores