Fisiología Cardiovascular

Tu éxito, nuestro éxito
RESIDENTADO MÉDICO PERIODO

I – FISIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

FISIOLOGÍA
Y SEMIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
HEMODINÁMICO
ELÉCTRICO
ENFOQUEMOS
NFOQUEMOS
NUESTRO
ESTUDIO
TRABAJO CARDIACO
BATMAN EXCITADO
CONDUCE
DROGADO
SU AUTO CROMADO
CON INODORO
RE LUMINOSO
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
RX TÓRAX
ANATOMIA CORONARIA
ANATOMIA CORONARIA
Retraso: 0.09 seg.
Retraso: 0.04 seg.
Retraso total: 0.16 seg.
SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1
Ca++/
K+
Ca+ K+ F.2
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0
-85 a -90 mV
BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio
SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
- 60 mV solo se abren
canales lentos de sodio y calcio
- 90 mV se abren
canales rápidos de sodio
SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
EJE CARDIACO
SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
BASES DE LA CONTRACCIÓN
BASES DE LA CONTRACCIÓN
MECANISMOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR BASES DE LA CONTRACCIÓN
-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20% ARTERIOLAS
AORTA
PRECARDA
INDICE CARDIACO
LOS RUIDOS DE KOROTKOFF
LEYES CORAZÓN COMO UNA BOMBA

MECANISMOS DE
E CONTRACC
CONTRACCIÓN Y PRESIÓN
ARTERIAL
REGULADORES RÁPIDOS: BARO Y QUIMICOS

REGULADORES LENTOS: SRAA
VAGO CORAZÓN
X
PAR
-RECEPT ALTA PRESION

(AORTICOS,CAROTIDEOS: BARO Y QUIMIO)
-RECEPTORES BAJA PRESIÓN
(AURICULA Y ART. PULMONAR)
REGULADORES DE PRESIÓN ARTERIAL

BARORRECEPETORES: BRADI Y DISM TA
QUIMIORRECEPTORES: TAQUI Y AUMETO PA
MECANISMOS DE
E CONTRACC
CONTRACCIÓN Y PRESIÓN
ARTERIAL
1 2
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R
-VOL -RELAJA
CLICKS / CHASQUIDOS
CHAS
HAS
ASQUIDOS
Q -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MIOCARDIPATIA HIPERTRÓFICA
HIPERTROFIA SECUNDARIA
FIBROSIS POR ENVEJECIMIENTO
CICLO CARDIACO
PULSO VENOSO
FIBRIL. AURICULAR? INSUF. PERICARDITIS

FLUTTER? TRICUSPIDEA? CONSTRICTIVA?
PULSO VENOSO
MONITOREO CV
Tu éxito, nuestro éxito MONITOREO CON SWAN-GANZ
MONITOREO CV
• ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein
p
ADENOSINA
PROSTAGLANDINAS Y CV
PROSTAGLANDINAS
PROSTAGLANDINAS Y CV
ENDOTELIO
EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II
AG II
LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO
S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ADH
ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

NÍTRICO
V
C VD
SRAA
COMPESADORES
ESADORES DE FALLA
CARDIACA
EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
DIURESIS,
PESO
FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

CARDIACA
FOVEA 2+ FOVEA 4+
MIXEDEMA Causas
Cau usas más frecuente
frecuentesees:
s:
LINFEDEMA - IInsuficiencia
n
nsuficienci
ncia cardiaca
EDEMA VENO
VENOSO - S Sindromee n
nefrótico
efrótico ANASARCA
NEFRÓTICO - Insuficiencia renal
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO
EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:
PULSO ARTERIAL
PULSO ARTERIAL
PARADÓJICO PAS CAE

>10mmHg en
Inspiración
PULSO ARTERIAL
SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIÓN AO PUL
4. MANIOBRAS RTA M
LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD VD VI

AD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.
SOPLOS
SOPLO SISTÓLICOS Y DISTÓLICOS
SIGNO DE RIVERO – CARVALLO

SIGNO DE KUSSMAUL
AOR
TA
PUL
M
MANIOBRA DE
VALSALVA
VD VI
AD
POSICIÓN
EN CUCLILLAS
MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN SIGUIENDO
LA CORRIENTE DE LA SANGRE
SOPLOS
MANIOBRA DE
VALSALVA
POSICIÓN
EN CUCLILLAS
PROLAPSO DE VÁLVULA MCHO

MITRAL
SOPLOS
-EKG
-TEST ORTOSTATISMO
SI SALE NEGATIVO:
SE HARÁ>>>
HOLTER, ECOCARDIOGRAFIA,
TEST DE BASCULACIÓN,
ERGOMETRIA,CATETERISMO.
SINCOPE
SHOCK
a)) H
Hipot
Hipoot.
ot. A
Arterial
rterial
b)) H
Hipop
Hipo p. TTisular
isular
Hipovolémico
S hock
c)) Disfunción orgánica
•S
Cardiogénico N
E
Obstructivo
ivo A T
Séptico Intrinseco
Distributivo
SÉPTICO
O EN
N FASES INICIALES
SGGC ALTO
O, TTODOS LOS
SHOCKS HACEN N GC BAJO
APORTE VILLAMEDIC
SHOCK
SHOCK
SHOCK GC RVS PVC PCP

CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO
SHOCK
Definition, Classification, Etiology, and Pathophysiology

State of cellular and tissue hypoxia due to reduced oxygen
delivery and/or increased oxygen consumption or inadequate
oxygen utilization.
• La sepsis es la causa más común de
Septic shock, a form of distributive shock distributivo.
shock, is the most common form • El tipo de patógeno que causa la
of shock among patients admitted sepsis varía según la población
to the intensive care unit, followed estudiada.
by cardiogenic and hypovolemic • En Estados Unidos, las bacterias gram-
shock; obstructive shock is rare. positivas (por ejemplo, neumococo)
son los patógenos más comunes
In the emergency department responsables de la sepsis grave y
(ED), the percentage of each type shock séptico.
of shock seen depends upon the • Organismos resistentes a los
population served by the ED. antibióticos (MARSA), organismos
hypovolemic shock, septic shock, gram-negativas (por ejemplo,
Pseudomonas, Klebsiella,
cardiogenic, and other forms of
Enterococcus) y hongos (por ejemplo,
shock
Candida) se encuentran con mayor
frecuencia en los pacientes con shock
por sepsis.
SHOCK
LECTURA DE EKG
NORMAL Y OTROS
MÉTODOS DE
DIAGNÓSTICO EN
CARDIOLOGÍA
Control de la excitación y la
conducción del corazón
Marcapaso normal Nodulo sinusal
Marcapaso ectópico Nodo AV y FP
Frecuencia de las descargas

Nódulo sinusal 70 – 80 por minuto
Nódulo A-V 40 – 60 por minuto
Fibras de purkinje 15 – 40 minuto
•Contracción
•Relajación
Auricula
Ventriculo
Electrocardiograma
Normal
Velocidad estándar del papel: 25 mm/seg
5mm
Calibración
1mV
10mm
1mm
Tiempo
p en segundos
g
0.04 seg. 0.20 seg. Distancia en milímetros

Polaridad

Componentes del EKG
• Onda P:
• Complejo QRS:
• Onda T:
• Tramos entre las ondas: segmentos [segmento ST (no hay
actividad electrica)].
• Tramos entre complejos: intervalos [intervalo PQ y QT

(segmento + onda).]


Derivaciones EKG
Un EKG consta de 12 derivaciones:
• Tres derivaciones estándar (bipolares) de los miembros: DI,

DII y DIII
• Tres derivaciones amplificadas (unipolares): aVR, aVL y aVF.
• Seis derivaciones precordiales (unipolares) V1, V2, V3, V4,

V5 y V6
Derivaciones amplificadas
• aVL: brazo izquierdo.

• aVR: brazo derecho.
• aVF: pierna izquuierda.
aVR aVL
aVF
Derivación D I
• Tiene el electrodo positivo en brazo izquierdo y el negativo
en brazo derecho.
- + -180° +0°
DI
Derivación DII
• Tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el
negativo en el brazo derecho.
-120°
-
D II
+60°
+
Derivación DIII
• Tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el
negativo en el brazo izquierdo.
-60°
-
D III
+ +120°
Triángulo de Eithoven
• Triángulo equilátero con las lineas de las tres derivaciones
bipolares de las extremidades.
DI
DI
D II D III
D III
D II
Sistema hexoaxial
• Derivaciones uni y bipolares de las

extremidades se pueden medir 6 ejes eléctricos.
• Dibujados en forma de radios que parten del
centro eléctrico del corazón
aVR aVL
DI
D II
D III aVF
aVF D III
D II
aVR aVL
DI DI
aVL
aVR
D III D II
aVF
-120° -90°
-60°
aVF
D II D III
-150°
aVR aVL -30°
- 180°
+180° D I D I 0°
aVL aVR
+150° +30°
D III D II
aVF
+120° +60°
+90°
51 52 53 54
DI = aVF
D II = aVL
DIII = aVR
DI DII DIII = aVR aVL aVF

Rutina de interpretación
•Ritmo: sinusal.
•Frecuencia: 60 – 100 latidos por
minuto.
•Eje: -30° a +120°
Ritmo Sinusal
1. Onda P positiva en DII y siempre negativa

en aVR.
2. Frecuencia cardíaca entre 60 - 100 LPM.
3. Cada onda P debe ir seguida de un

complejo QRS.
Bradicardia
a sinusal
al: FC < 60 LPM
Frecuencia Cardiaca
• Se selecciona una onda R que coincida con

una línea vertical gruesa y a partir de esto
se numeran las seis siguientes líneas como
300, 150,100, 75, 60 y 50.
• Verificar cuantos QRS hay en 6 segundos y

multiplicarlo por 10.
• Buscar una onda R que este sobre una línea

vertical gruesa y contamos el numero de
cuadros que hay hasta la siguiente onda R y
dividimos 300 entre ese numero.
Frecuencia Cardiaca
Frecuencia Cardiaca
Frecuencia cardiaca
Resta Suma
300 150 100 75
150/5 50/5 25/5 15/5 10/5

30 10 5 3 2
Eje eléctrico
• Eje normal –30° a +120°
• Buscamos la más isodisfásica.
• Luego buscamos la perpendicular.
• Luego vemos si es positiva o negativa.
• Luego vemos el eje.
Eje eléctrico
1°
3°
DI = aVF
2° D II = aVL
DIII = aVR
Eje electrico

Colocación de los electrodos torácicos
Derivaciones torácicas, derivaciones V o precordiales

• V1: 4° espacio intercostal linea paraexterneal derecha.
• V2: 4° espacio intercostal linea paraexterneal izquierdo.
• V3: entre V2 y V4.
• V4: 5° espacio intercostal izquierdo, linea medio
clavicular.
• V5: 5° espacio intercostal izquierdo, linea axilar anterior
(al mismo nivel de V4).
• V6: 5° espacio intercostal izquierdo, linea axilar media (al
mismo nivel de V4).
V1 V2
V3
V6
V4 V5
Precordiales
Onda P
Despolarización Auricular
• Positiva en DII y negativa

en Avr
• Duración: < de 0.10 seg.
• Amplitud: < de 2.5 mm.
• Aparece antes de un
QRS.
Complejo QRS
• Despolarización Ventricular
• Onda Q.
• Onda R.
• Onda S.
• Duración:
0.06 - 0.10 seg.
Onda T
Asimétrica
• Repolarización de los
ventrículos.
• Duración:
0.10 a 0.25 seg.
Menor de 5 mm en derivaciones
periféricas y menor de 15 mm
en derivaciones precordiales.
Puede ser negativa en D3 en obesos y

en V1-V4 en niños, jóvenes y en
mujeres.
Onda U
•Fase final de la repolarización

ventricular.
•Dirección: positiva.
•Amplitud: < de 2 mm.

Intervalo PR
• Comienzo de la despolarización auricular y el comienzo

de la despolarización ventricular.
• Duración: 0.12 - 0.20 seg.
Intervalo QT
• Comienzo de la despolarización ventricular y el final de su

repolarización. (SÍSTOLE ELÉCTRICA VENTRICULAR POR ESO
DEPENDE SU CORRECCIÓN CON LA FRECUENCIA CARDIACA)
• Duración: 0.34 a 0.42 seg.

formula de Bazett (dividir el intervalo
QT entre la raíz cuadrada del intervalo
RR).
Segmento ST
• Primera parte de la repolarización ventricular.
• Comienza al final del QRS hasta el inicio de la

onda T.
• La unión entre el QRS y el segmento ST se
denomina punto J.
• Duración: hasta 0.20 seg.
• Amplitud: es isoeléctrico.
EXAMENES DE DIAGNÓSTICO EN
CARDIOLOGÍA
RESONANCIA CARDIACA
CARDIOLOGÍA
TOMOGRAFIA CARDIACA
CARDIOLOGÍA
CATETERISMO CARDIACO
CARDIOLOGÍA
PRUEBA DE ESFUERZO
CARDIOLOGÍA
HOLTER
Fármacos en
cardiología
GRUPOS SEGÚN ENTIDADES

-ANTIANGINOSOS:
NITRATOS, B-BLOQUEANTES, CALCIOANTAGONISTAS
-INSUF. CARDIACA:
DIURÉTICOS, VASODILATADORES, B-BLOQUEANTES, INOTRÓPICOS: DIGITALES,
SIMPATICOMIMÉTICOS:
NORADRENALINA A
ADRENALINA B - A
DOBUTAMINA B1
DOPAMINÉRGICOS:
DOPAMINA D – B- A
SENSIBILIZADORES AL CALCIO:
LEVOSIMENDAN
-ANTIARRÍTMICOS
RECEPTORES
PEPAS DE B-BLOQUEANTES
4 USOS EN : CARDIOLO CHIA!!!

1) HTA (NO DM) MEJOR BETA
BLOQUEANTE TOLERADO
2) CARDIOPATIA ISQUÉMICA EN
N LA IC SISTOLICA
SISTOLICA,
DEBIDO A LA
3) INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) DIMINUCIÓN DE LA
4) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA FRACCIÓN
EYECCIÓN.
DE
LIPOSOLUBLE
• NOTA. NUNCA CON VE DI HIDROSOLUBLE
• SI CON NI AM MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS
B - BLOQUEANTES
PEPAS DE B-BLOQUEANTES
• EFECTOS ADVERSOS
• BRONCOESPASMO
• EMPEORAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS DE ARTERIOPATÍA
PERIFÉRICA
• FATIGABILIDAD
• EMPEORAMIENTO ICC
• HIPERLIPIDEMIA
• ATENUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
• PESADILLAS Y DEPRESIÓN (+EN LIPOSOLUBLES)
B - BLOQUEANTES
EN LA ANGINA DE PRINZMETAL: EL TTO ES

ANTAGONISTAS DE CALCIO
EN EL RESTO LOS ANTIANGINOSOS DE ELECCIÓN

SON LOS B-BLOQUEADORES
B - BLOQUEANTES
ANTAGONISTAS DE CALCIO:
DIHIDROPIRIDINAS: (NIFEDIPINO, AMLODIPINO): SOBRE

VASOS>>>VASODILATACIÓN>>>TAQUICARDIA REFLEJA, SE
DEBE USAR CON B-BLOQUEANTES.
NO DIHIDROPIRIDINAS: (VERAPAMIL Y DILTIAZEM):

CARDIOINHIBIDORES, NO DEBEN USARSE CON B-
BLOQUEANTES.
EFECTOS ADVERSOS: ESTREÑIMIENTO(VERAPAMIL),

BRADICARDIA E INSUF. CARDIACA(NO
DIHIDROPIRIDINICOS), EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES
(DIHIDROPIRIDINICOS)
ANTAG- DE CALCIO
NITRATOS: VASODILATADORES VENOSOS.

“ANTIANGINOSOS, INSUF. CARDIACA,
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS”
EL RESTO DE VASODILATADORES SON
ARTERIALES:
-HIDRALACINA
-FENTOLAMINA
-CLONIDINA
-NIFEDIPINO: POR VIA SUB-LINGUAL, EVITAR
PRIMER PASO HEPÁTICO EN CRISIS
HIPERTENSIVAS.
NITRATOS
DIGOXINA
LAS FUNCIONES DE DIGOXINA:

1.BLOQUEO ATP asa Na+/K+
2.ESTIMULAN PARASIMPÁTICO (EN LA FA CRÓNICA, NO SIRVE
EN LA PAROXÍSTICA)
• SE PUEDE USAR EN LA ICC CON FA, NO ES NECESARIO QUE

AMBAS COEXISTAN.
• NO MEJORA SUPERVIVENCIA EN IC CON RITMO SINUSAL
DIGOXINA
DESENCADENANTES DE INTOXICACIÓN DE DIGOXINA
INSUF. RENAL, HIPOPOTASEMIA, HIPERCALCEMIA,

HIPOMAGNESEMIA, HIPOTIROIDISMO.
“QUIERO VER A MI AMIO ERI PORFA”: QUINIDINA,

VERAPAMILO, AMIODARONA, ERITOMICINA,
PROPAFENONA.
LO MÁS FRE: ARRITMIAS”EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES” .

ASINTOMÁTICAS
MÁS CARACTERÍSTICA: FA C/BAV”LENTO Y REGULAR”
-CUBETA NO EXPRESA TOXICIDAD-
Y DIVERSOS EFECTOS EXTRACARDIACOS: NÁUSEAS,
DIARREAS, VISIÓN DE HALOS DE COLORES.(DIGESTIVO MÁS
FRECUENTE)
DIGOXINA
DIGOXINA
¿DIGOXINA DISMINUYE SOBREVIDA?
INTOXICACIÓN
<1NG/,L LO NORMAL, LA INTOXICACIÓN SE ASOCIA A >2NG/ML
TTO EN CASO DE INTOXICACIÓN:

1-RETIRAR FÁRMACO
2-MANEJAR DESENCADENANTE
3-SI BRADICARDIA EXTREMA PONER MARCAPASOS
4-SI ALT.VENTRICULARES USAR FENITOINA O LIDOCAINA
DIGOXINA
FÁRMACOS QUE AUMENTAN SOBREVIDA

EN INSUFICIENCIA CARDIACA
•B-BLOQUEADORES
•IECAS
•ESPIRONOLACTONA
- ASPIRINA….
- ATORVASTATINA…
/ DIGITÁLICOS…
/ FUROSEMIDA…
/ OTROS INOTRÓPICOS…
FÁRMA EN IC
FÁRMA EN IC
NUEVOS FÁRMACOS EN IC:

-PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR: NESIRITIDA
-INHIBIDORES DE LA VASOPRESINA: TOLVAPTÁN
-INHIBIDOR DE RECEPTOR DE ENDOTELINA-1: BOSENTÁN
-INHIBIDORES DE LA ECA: OMAPATRILATO
-FÁRMACOS ANTI TNF: ETARNECEPT
-IVABRADINA
NUEVOS FÁRMA EN IC
VASODILATADORES
-Clonidina y alfa-metildopa: disminuyen
liberación de noradrenalina.
-La Hidralacina
-Alfa-Bloqueante adrenérgico
-IECAS
-ARA-II
-Aliskiren
VASODILATADORES
DIFERENCIA DE POTENCIALES
ANTIARRÍTMICOS IA
K+
IB
F.1
IC
GRUPO II Ca++/
GRUPO III K+
Ca+ K+ GRUPO F.2
+ F.3 IV
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0
-85 a -90 mV
BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio
ANTIARRITMICOS
Tu éxito, nuestro éxito ANTIARRITMICOS

ANTI AGREGANTES
Tu éxito, nuestro éxito WARFARINA


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Retraso: 0.09 seg.

Retraso: 0.04 seg.

Retraso total: 0.16 seg.

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MECANISMOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR BASES DE LA CONTRACCIÓN

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LOS RUIDOS DE KOROTKOFF

LEYES CORAZÓN COMO UNA BOMBA

REGULADORES RÁPIDOS: BARO Y QUIMICOS

-RECEPT ALTA PRESION

REGULADORES DE PRESIÓN ARTERIAL

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FIBRIL. AURICULAR? INSUF. PERICARDITIS

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LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

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FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

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PARADÓJICO PAS CAE

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LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD VD VI

SOPLO SISTÓLICOS Y DISTÓLICOS

SIGNO DE RIVERO – CARVALLO

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PROLAPSO DE VÁLVULA MCHO

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SHOCK GC RVS PVC PCP

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Marcapaso normal Nodulo sinusal

Marcapaso ectópico Nodo AV y FP

Frecuencia de las descargas

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Velocidad estándar del papel: 25 mm/seg

0.04 seg. 0.20 seg. Distancia en milímetros

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Componentes del EKG

• Tramos entre complejos: intervalos [intervalo PQ y QT

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Un EKG consta de 12 derivaciones:

• Tres derivaciones estándar (bipolares) de los miembros: DI,

• Tres derivaciones amplificadas (unipolares): aVR, aVL y aVF.