Tema: Teoría molecular de la coagulación

Es claro que, sin las plaquetas, no es posible llevar a cabo la coagulación y en estudios
recientes se ha demostrado que el Factor Tisular (FT) se produce en diversas células, NO
solo en el endotelio, tal es el caso de los fibroblastos, mastocitos y de la propia plaqueta,
es por eso que, si la unión del FT con otro componente es el paso inicial en el proceso
de la coagulación, debemos preguntarnos ¿dónde está ese componente? Es por eso que
los diversos estudios han demostrado que la coagulación se lleva a cabo en 3 fases:
1.- Fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras de FT, como
fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los factores Xa, IXa y pequeñas
cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso:
Es decir, cuando hay lesión endotelial, queda expuesto el colágeno, con la siguiente
exposición del factor tisular al paso de la sangre, debido a esto, se logra la unión del FT
con el factor VII activado formando así el complejo FT/FVIIa.
Una vez formado el FT/FVIIa se une con los factores IX y X. El factor Xa se combina en la
superficie celular con el factor Va para producir pequeñas cantidades de trombina y
factor VIII que jugarán un papel importante en la activación de plaquetas durante la
siguiente fase.
En este punto a nivel de la exposición del FT se producen pequeñas cantidades de
trombina, la cual servirá como un feedback positivo a nivel plaquetario.
2.- La fase de amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas
por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo
el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.
En esta fase, las pequeñas cantidades de trombina junto con la adhesión de la plaqueta
a lugares en donde está el FT expuesto, generan la activación de los factores V, VII y XI
los cuales se ha demostrado que se unen a la superficie de la plaqueta. Estos factores
son necesarios para desencadenar reacciones intra y extracelulares a nivel plaquetario
en la siguiente fase.
3.-fase de propagación, las proteasas se combinan con los cofactores en la superficie
plaquetar, promoviendo la generación de grandes cantidades de trombina que
favorecen la formación de fibrina y su ulterior polimerización para constituir un coágulo
estable.
Durante esta fase, el complejo formado por el factor VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos a lo
que se le conoce como complejo “tenasa” cataliza la conversión de factor Xa.
Por otro lado, el complejo formado por el factor Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos llamado
complejo “protrombinasa” cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de
protrombina en cantidades incontables de trombina, llamado a este fenómeno
“explosión de trombina”, necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina
La protrombinasa es 300.000 veces más activa que el factor Xa en catalizar la activación
de protrombina. La trombina generada activaría, asimismo, al factor XIII o factor
estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la
formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.

Bibliografía: http://www.medicasos.com/revisiones/96-nuevo-modelo-de-la-
coagulacion-no-mas-via-intrinseca-y-extrinseca